Скрытый гипотиреоз симптомы: Субклинический гипотиреоз не требует лечения в большинстве случаев: практические рекомендации

Субклинический гипотиреоз не требует лечения в большинстве случаев: практические рекомендации

Результаты недавно выполненных рандомизированных исследований, а также системный мета-анализ, включивший результаты 21 исследования, инспирировали создание новых практических рекомендаций, посвященных лечению субклинического гипотиреоза. Панель экспертов опубликовала краткий рекомендательный документ в формате «BMJ Rapid Recommendations».

Субклинический гипотиреоз – повышение тиреотропного гормона (ТТГ) при нормальном уровне свободного тироксина (Т4). Чаще всего субклинический гипотиреоз протекает бессимптомно, однако иногда пациенты отмечают симптомы, типичные для клинически явного гипотиреоза. Данные наблюдательных исследований показали, что субклинический гипотиреоз ассоциируется с повышением риска развития ИБС, ХСН, сердечно-сосудистой смерти (особенно при концентрации ТТГ >10 мМЕ/л).

Однако данных об улучшении прогноза на фоне приема гормонзаместительной терапии у пациентов с субклиническим гипотиреозом на сегодняшний момент нет.

Результаты рандомизированных исследований показали, что прием левотироксина такими пациентами не улучшает их качество жизни и не уменьшает выраженность симптомов. Более того, неадекватный прием левотироксина может спровоцировать неблагоприятные сердечно-сосудистые события (например, пароксизм фибрилляции предсердий). На основании этих данных были сформулированы рекомендации по лечению субклинического гипотиреоза, основные положения которых приведены ниже:

• Субклинический гипотиреоз, подтвержденный в 2 последовательных анализах, не требует лечения у большинства взрослых пациентов.

Исключениями являются:

• Беременные женщины; планирующие беременность; женщины, у которых высока вероятность внеплановой беременности
• Пациенты с выраженными симптомами гипотиреоза
• Больные со значениями ТТГ >20 мМЕ/л
• Лица младше 30 лет (такие пациенты практически не включались в клинические исследования)

Если пациент уже получает гормонзаместительную терапию, отменять ее не следует. Данные рекомендации касаются только пациентов, которым обсуждается инициация терапии левотироксином.

По материалам:

Bekkering G E, Agoritsas T, Lytvyn L, Heen A F, Feller M, Moutzouri E et al. Thyroid hormones treatment for subclinical hypothyroidism: a clinical practice guideline BMJ 2019; 365 :l2006

https://www.bmj.com

Текст: к.м.н. Шахматова О.О.

Субклинический гипотиреоз – современный взглядна проблему | Шестакова Т.П.

В статье представлен современный взглядна проблему субклинического гипотиреоза

Для цитирования. Шестакова Т.П. Субклинический гипотиреоз – современный взгляд на проблему // РМЖ. 2016. No 1. С. 6–8. 

     Повышенный интерес к субклиническому гипотиреозу (СКГТ) обусловлен тем, что распространенность этого заболевания гораздо выше, чем распространенность манифестного гипотиреоза [1–3]. СКГТ – это состояние, при котором выявляются повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и нормальный уровень тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). Какие-либо специфические для гипотиреоза симптомы обычно отсутствуют [4].
Хорошо известно, что между тиреоидными гормонами и ТТГ существует обратная отрицательная связь. Тогда возникает вопрос, каким образом при нормальном уровне тиреоидных гормонов происходит растормаживание ТТГ и повышается его уровень в крови.
По данным S. Andersen et al., индивидуальный уровень Т4 изменяется в более узком диапазоне, чем нормальные значения для общей популяции. Поэтому отклонение от индивидуальной нормы, даже если оно происходит в пределах референсных значений, проявляется заметным повышением уровня ТТГ [5, 6]. 

 Эпидемиология и этиология СКГТ 
     Распространенность СКГТ изучалась в нескольких крупных исследованиях и, по разным данным, составляет 4–15%. В Викгемском исследовании (Великобритания), в котором принимало участие 2779 человек, распространенность СКГТ, как и манифестного гипотиреоза, была выше у женщин – 8%, но и у мужчин она была довольно высокой и составляла 3,5% [3]. При обследовании 25686 человек в Колорадском исследовании (США) распространенность СКГТ без разделения по полу составила 9,5%, а в другом американском исследовании (NHANES III) при обследовании более 16 тыс. человек у 4,5% был выявлен СКГТ [1, 2]. 
     Причиной СКГТ в подавляющем большинстве случаев является аутоиммунный тиреоидит. Однако могут быть и другие причины повышения уровня ТТГ, причем в некоторых случаях изменения носят обратимый характер, и происходит полное восстановление функции щитовидной железы. К таким причинам относятся подострый и бессимптомный тиреоидиты, период выздоровления после тяжелых заболеваний. Кроме того, некоторые лекарственные препараты могут изменять функцию щитовидной железы, вызывая развитие субклинического или манифестного гипотиреоза. К ним относятся препараты лития, которые нарушают секрецию тиреоидных гормонов, и амиодарон, воздействие которого на щитовидную железу разнопланово, но СКГТ развивается вследствие лекарственного тиреоидита [7].
     Кроме этого, в исследованиях было показано, что на уровень ТТГ влияют старческий возраст (старше 80 лет), ожирение и некоторые состояния, нарушающие циркадный ритм, такие как ночная работа, депрессия и тревожное расстройство [7]. В исследовании NHANES III медиана ТТГ (2,5 и 97,5 персентили) для возраста 20–29 лет составила 1,26 (0,4–3,56) мЕд/л, что соответствует в основном принятым нормальным значениям, тогда как для возраста ≥80лет – 1,9 (0,33–7,5) мЕд/л [1]. Таким образом, частота СКГТ может оказаться завышенной у лиц старческого возраста. 
     Данные о взаимосвязи уровня ТТГ и индекса массы тела (ИМТ) противоречивы [8, 9]. Не доказана четкая зависимость массы тела от уровня ТТГ. В настоящее время отсутствуют рандомизированные исследования по влиянию заместительной терапии левотироксином натрия на ИМТ. Но обратная зависимость уровня ТТГ от ИМТ показана во многих исследованиях. Janssen I. продемонстрировал снижение уровня ТТГ до нормальных показателей у 87% больных СКГТ и ожирением 3-й степени после бариатрической операции [10]. Похожий результат был получен Abu-Ghanem Y. et al., но только у больных с ожирением и нормальной тиреоидной функцией. При снижении ИМТ после продольной резекции желудка с 42,4 до 32,5 кг/м2 отмечалось снижение уровня ТТГ в пределах референсного интервала без изменения уровня св. Т4 [11].

 Прогрессирование СКГТ в манифестный гипотиреоз 
     Так как СКГТ можно рассматривать как начальную фазу манифестного гипотиреоза, интересен вопрос о скорости снижения функции щитовидной железы и прогрессирования СКГТ в манифестный. В Викгемском исследовании было показано, что скорость прогрессирования в манифестный гипотиреоз зависит от наличия антитиреоидных антител. У больных с повышенным уровнем ТТГ, но нормальным титром антител к тиреопероксидазе (ТПО) манифестный гипотиреоз развился у 33% больных за 20 лет наблюдения. В случае сочетания повышенного уровня ТТГ и высокого титра антител к ТПО скорость прогрессирования составила 4,5% в год, и через 20 лет наблюдения манифестный гипотиреоз был диагностирован у 55% больных [3].

Кроме антител скорость прогрессирования СКГТ в манифестный зависит от исходного уровня ТТГ, который был выявлен при первичном обследовании. Так, Huber G. показал, что если уровень ТТГ исходно был >12 мЕд/л, то более 75% женщин в течение 10 лет перешли в группу манифестного гипотиреоза, тогда как при исходном повышении уровня ТТГ до 6мЕд/л уровень тиреоидных гормонов сохранялся в пределах нормальных величин [12]. Таким образом, повышенный титр антитиреоидных антител и исходный уровень ТТГ >10 мЕд/л являются факторами риска ускоренного прогрессирования СКГТ в манифестный гипотиреоз. 

 Клинические проявления СКГТ
     С учетом названия – «субклинический гипотиреоз» не предполагается наличие клинических проявлений у больного. Однако учитывая неспецифичность и многочисленность проявлений гипотиреоза, следует отметить, что те или иные симптомы можно обнаружить и у больного с СКГТ, и у лиц, не страдающих какими-либо заболеваниями щитовидной железы. С другой стороны, если принять гипотезу, что уровень ТТГ повышается вследствие снижения уровня тиреоидных гормонов до показателя ниже «индивидуальной нормы», то у больных могут появляться симптомы гипотиреоза.

Но в таком случае это уже не субклинический, а явный гипотиреоз, критерии которого пока не вписываются в принятые стандарты. В частности, в Колорадском исследовании было выявлено, что такие симптомы, как сухость кожных покровов, утомляемость, прибавка массы тела, отеки лица, плохая переносимость холода, ухудшение памяти встречались чаще у больных с СКГТ. То есть с вышеуказанной точки зрения не вполне обоснованно использование в названии заболевания термина «субклинический» [2]. В связи с этим W.M.Wiersinga предложил выделять 1-ю степень гипотиреоза вместо субклинического [13]. При СКГТ у лиц молодого возраста выявляемые характерные симптомы легче отнести к проявлениям гипотиреоза, чем у пожилых, у которых даже признаки возраста «симулируют» клинику гипотиреоза (слабость, вялость, сухость кожи и др.). 

 СКГТ и сердечно-сосудистая система
     Особый интерес вызывает влияние СКГТ на развитие и течение сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Данные отдельных исследований по влиянию СКГТ на липидный профиль противоречивы. Однако метаанализ подтвердил связь между уровнями ТТГ и холестерина, причем повышение уровня ТТГ сопровождается повышением атерогенных фракций липидов, что способствует развитию и прогрессированию атеросклероза [14]. Было показано, что назначение заместительной терапии при СКГТ приводит к снижению уровня липидов на 5–7%, что, в свою очередь, сопровождается снижением риска сердечно-сосудистых событий на 15% [15]. 

     В течение последних 10 лет были опубликованы результаты нескольких исследований, которые продемонстрировали ассоциацию СКГТ и сердечно-сосудистых событий, включая сердечно-сосудистую смертность. В метаанализе N. Rodondi, объединившем данные более 55тыс. больных, выявлено, что риск ССЗ и смертности коррелировал с уровнем ТТГ. Риск повышался у больных с ТТГ>7 мЕд/л, а при ТТГ 10,0–19,9 мЕд/л риск развития ССЗ был повышен в 1,89 раза (95% CL 1,28–2,8), а риск сердечно-сосудистой смертности – в 1,58 раза (95% CL 1,1–2,27) [16]. С. McQuade выявил зависимость риска сердечно-сосудистых событий не только от степени повышения ТТГ, но и от возраста больного. По данным его исследования, в группе больных с СКГТ и манифестным гипотиреозом сердечно-сосудистые события встречались статистически чаще, причем различия с группой контроля были выявлены только у больных моложе 65 лет [17]. Таким образом, к настоящему моменту накоплено довольно много данных о негативном влиянии СКГТ на сердечно-сосудистую систему и увеличение смертности от сердечно-сосудистых событий у больных с повышенным уровнем ТТГ. С другой стороны, данных о положительном влиянии заместительной терапии на смертность явно недостаточно. S. Razvi в проспективном исследовании показал снижение риска сердечно-сосудистых событий в группе относительно молодых больных с СКГТ после назначения заместительной терапии (HR0,61, 95% CI, 0,39–0,95) [18].
     С помощью инструментальных методов обследования больных СКГТ выявлена ассоциация повышенного уровня ТТГ и диастолической дисфункции, уменьшенного напряжения левого желудочка в систолу, увеличения периферического сопротивления сосудов, эндотелиальной дисфункции [19]. В интервенционных исследованиях было показано, что эти показатели улучшались после проведенного лечения СКГТ [20]. Но в настоящее время недостаточно данных, подтверждающих обратное развитие выявленных изменений на фоне заместительной терапии. 
     Так как при гипофункции щитовидной железы наблюдаются задержка жидкости, нарушение систолической и диастолической функций левого желудочка, то закономерно изучение взаимосвязи СКГТ и сердечной недостаточности, хотя точные механизмы развития и прогрессирования сердечной недостаточности на фоне СКГТ до конца не изучены. В крупном когортном исследовании было показано, что персистенция повышенного уровня ТТГ ассоциирована с высоким риском развития сердечной недостаточности в течение 3 лет в группе больных с факторами риска ССЗ. Особенно высокий риск прогрессирования сердечной недостаточности и смертности от нее был выявлен у больных СКГТ в старческом возрасте (старше 80 лет) с наличием госпитализации по поводу сердечной недостаточности в анамнезе [21]. С. Rhee показал увеличение сердечно-сосудистой смертности у больных с СКГТ и сердечной недостаточностью (OR 1,44 (95% CI 1,01–2,06), p=0,03), тогда как при ее отсутствии отличий от группы с нормальной функцией щитовидной железы не было [22]. 

 СКГТ и когнитивная функция
     Данные о влиянии СКГТ на когнитивную функцию во многом противоречивы. В отношении депрессии, снижения памяти отрицательное воздействие выявлено только при манифестном гипотиреозе. Но в опубликованном в 2015 г. G. Pasqualetti систематическом обзоре и метаанализе показано увеличение риска деменции у больных с СКГТ моложе 75 лет (OR 1,81 (95% CI1,43–2,28), p<0,01). При анализе 13 исследований без исключения больных старческого возраста статистически значимых различий не было получено. Это подтверждает тот факт, что влияние СКГТ на состояние здоровья и продолжительность жизни зависит от возраста больного, поэтому возраст должен учитываться при разработке тактики врача [23].

 СКГТ и беременность
     Дисфункция щитовидной железы влияет на фертильность женщины и течение беременности. Гипотиреоз вызывает нарушение процесса овуляции, снижает синтез прогестерона, что снижает вероятность наступления беременности [4]. В связи с этим исследование уровня ТТГ входит в план обследования женщин с бесплодием. Если беременность все же наступила, то некомпенсированный гипотиреоз оказывает влияние на ее течение и развитие плода. Несмотря на то, что при СКГТ нет выраженного снижения тиреоидной функции, в исследованиях доказано патологическое влияние СКГТ на течение беременности. У женщин с СКГТ повышен риск внутриутробной гибели плода – OR 1,26 (95%CL 1,1; 1,44), преждевременных родов – OR1,96 (95%CL 1,4; 2,73), других осложнений (эклампсии, гестационного сахарного диабета) – OR 1,69 (95% CL 1,27; 2,43) [24]. Отдаленные психоневрологические последствия для ребенка, развивавшегося в условиях повышенного уровня ТТГ, были продемонстрированы J.E. Haddow в 1999 г. Он выявил у детей снижение IQ на 7 баллов по сравнению с группой контроля, а IQ <85 баллов встречался значительно чаще, чем в группе контроля [25]. Исследования J.H.Lazarus в 2012 г. не выявили положительного влияния компенсации субклинического гипотиреоза, диагностированного с использованием новых нормативов ТТГ для беременных, на психоневрологическое развитие рожденных детей в возрасте 3 лет. В группе с компенсацией субклинического гипотиреоза IQ детей не отличался от IQ в группе, не получавшей лечение (99,2 и 100 баллов, р=0,04). Также не было выявлено различий по количеству детей с IQ менее 85баллов в исследуемой и контрольной группах (12,1% vs 14,1%, р=0,39) [26]. С учетом негативного влияния СКГТ на течение беременности и формирование центральной нервной системы плода показано безотлагательное назначение заместительной терапии всем беременным с повышенным уровнем ТТГ выше триместр-специфичной нормы. 

 Выбор тактики ведения больных с СКГТ
     Так как в некоторых случаях СКГТ является обратимым состоянием, необходимо удостовериться в стойкости выявленных лабораторных изменений. В связи с этим диагноз и дальнейшая тактика устанавливаются после повторного исследования тиреоидных гормонов. После подтверждения диагноза СКГТ врач в каждом индивидуальном случае должен принять решение о наблюдении либо лечении больного. Абсолютным показанием к лечению является беременность или ее планирование. Причем в случае планирования беременности целевым уровнем ТТГ будет служить нормальный диапазон уровня ТТГ для I триместра беременности. Необходимо помнить, что во время беременности верхняя граница нормального уровня ТТГ ниже, чем в общей популяции [27]. Поэтому лечению подлежат и те женщины, у которых вне беременности уровень ТТГ соответствовал нормальным значениям. Например, уровень ТТГ, равный 3,5 мЕд/л, является нормальным для женщины вне беременности, но расценивается как СКГТ в I и II триместрах беременности. В случае СКГТ (с учетом особых норм ТТГ для беременных) заместительная доза левотироксина натрия (Эутирокс®, фирма «Мерк») может быть меньше, чем при манифестном гипотиреозе, и составляет 1,2 мкг на 1 кг массы тела. Однако если выявляется уровень ТТГ >10 мЕд/л, то состояние расценивается как манифестный гипотиреоз даже при нормальном уровне св. Т4, и назначается полная заместительная доза левотироксина натрия (Эутирокс®, фирма «Мерк») исходя из 2,3 мкг на 1 кг массы тела [27, 28]. 
     В отсутствие беременности вопрос о лечении СКГТ решается индивидуально. Прежде всего необходимо учитывать возраст больного. У больных пожилого и старческого возраста тактика выжидательная, т. к. нет данных, доказывающих положительное влияние заместительной терапии на продолжительность жизни у этой категории больных. Только у больных с уровнем ТТГ >10 мЕд/л в сочетании с сердечной недостаточностью может быть рассмотрен вопрос о назначении терапии с целью снижения риска повторных госпитализаций по поводу сердечной недостаточности и снижения смертности от нее. 
     У больных среднего и молодого возраста врач должен оценить наличие типичных для гипотиреоза жалоб, повышенного титра антитиреоидных антител, факторов риска ССЗ и исходный уровень ТТГ. В случае наличия жалоб, учитывая их неспецифичность, можно провести пробное лечение левотироксина натрием (Эутирокс®) в течение 3 мес. для оценки связи их с повышенным уровнем ТТГ. Если после нормализации уровня ТТГ симптомы сохраняются, то необходимо искать другие причины их возникновения. Но у части больных (около 30%) симптомы исчезают на фоне заместительной терапии. В случае выявления факторов риска ССЗ, высокого титра антитиреоидных антител и повышения уровня ТТГ>10–12 мЕд/л лечение носит постоянный характер с возможным изменением дозы по мере прогрессивного снижения собственной функции щитовидной железы. Доза заместительной терапии левотироксином натрия (Эутирокс®) рассчитывается исходя из 1,6 мкг на 1 кг массы тела [28]. Оценка эффективности лечения основана на определении уровня ТТГ, который должен быть в пределах нормальных величин. В большинстве случаев лечение начинается с назначения полной рассчитанной дозы левотироксина натрия, за исключением больных с ишемической болезнью сердца, для которых безопасным будет постепенное увеличение дозы с 25 мкг/сут. 
     Таким образом, в настоящее время СКГТ, безусловно, можно считать болезнью, а не лабораторным феноменом. Накопленные научные данные расширяют показания к назначению заместительной терапии больным с СКГТ. Однако абсолютным показанием к лечению по-прежнему является беременность (и ее планирование), а в остальных случаях решение принимается индивидуально.

.

недостаточноеобразование гормонов щитовидной железы: причины, симптомы, диагностика и методы лечения на сайте «Альфа-Центр Здоровья»

Сложность диагностики гипотиреоза в том, что заболевание, характеризующееся нарушением продукции гормонов щитовидки, часто протекает скрыто. Он имеет несколько разновидностей и стадий, в том числе и латентную, когда симптомы гипотиреоза слабо или вовсе не проявлены. Из-за этого трудно обнаружить патологию самостоятельно, без обращения к профильному специалисту и соответствующего обследования. При этом при ранней диагностике прогноз лечения благоприятен.

Клиника «Альфа-Центр Здоровья» в Москве приглашает записаться на прием к эндокринологу со стажем работы более 7 лет. У нас можно пройти комплекс лабораторных исследований и получить персонально разработанный план терапевтических мер.

Формы и причины заболевания

Гипотиреоз часто называют болезнью мегаполисов: из-за плохой экологической обстановки и отсутствия йодной профилактики в больших городах она распространена чаще, чем в сельской местности. Болезнь поражает людей разного социального статуса и пола. Тем не менее, у женщин она встречается в 5 раз чаще. Важен и возраст пациента: после 40 лет вероятность развития эндокринного расстройства растет.

То, каким образом проявляется гипотиреоз щитовидной железы, может определяться ее формой:

• первичной;
• вторичной;
• третичной.

Первичная форма патологии — состояние, которое развивается вследствие поражения щитовидной железы. Для нее характерен рост продукции гормона, именуемого тиреотропным. Она развивается из-за аутоиммунных сбоев, а также вследствие проведенного ранее медикаментозного лечения диффузного и диффузно-узлового зоба, или йододефицита. Также выделяют врожденный гипотиреоз, наиболее часто обусловленный недостаточным развитием щитовидки.

Вторичная форма — результат поражения гипоталамо-гипофизарной системы, то есть отдельных участков ГМ, при котором нарушается выработка ТТ и ухудшаются функции щитовидки.

О третичной форме гипотиреоза есть информация, что она — следствие патологических поражений гипоталамуса. Обе эти формы развиваются из-за травм, оперативного вмешательства, опухолей и других состояний, которые провоцируют нарушения в работе гипоталамуса или гипофиза.

Характерные признаки

Чтобы понять, как развивается гипотиреоз, стоит учесть роль, которую играют гормоны щитовидной железы, а также функционирование этого органа. Гормоны щитовидки участвуют в регуляции обменных процессов, а также стимулируют функционирование внутренних систем, включая нервную, иммунную и сердечно-сосудистую. Патологическое состояние железы непременно сказывается на процессах роста и многовекторного развития организма, активации функций надпочечников, молочных и половых желез. Неудивительно, что отклонения в секреции гормонов этой железы крайне негативно влияют на здоровье и самочувствие, работу многих органов и систем.

Гипотиреоз — болезнь, которая развивается постепенно и с трудом поддается диагностике. Причина в том, что большинство ее клинических проявлений неспецифичны. Симптомы, характерные для гипотиреоза, свойственны и другим заболеваниям, а иногда могут быть списаны на общее недомогание, переутомление, хроническую усталость. При этом выраженность симптоматики не демонстрирует корреляции со степенью тяжести заболевания: иногда у пациентов с лабораторными признаками этого синдрома внешние проявления болезни отсутствуют.

Стремительный набор веса

Распространенный для синдрома гипотиреоза симптом —стремительный набор веса. Он связан в подавляющем большинстве случаев не с накоплением жировых запасов, а с отечностью. Гипотиреоз, как правило, сопровождается снижением скорости метаболических процессов и задержкой жидкости. Она и приводит к набору веса.

Увеличение массы тела может быть связано и с другими причинами: сниженной физической активностью и нарушениями пищевого поведения. Сбои и нарушения в работе эндокринной системы, возникающие при гипотиреозе, сопровождаются беспричинной слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью. Как следствие, девушка или мужчина меньше внимания уделяет физической активности и набирает вес.

Гипотиреоз нередко сопровождается повышением уровня «вредного» холестерина. Причина кроется в снижении активности липопротеидлипазы, что приводит к ухудшению механизма выведения атерогенных липидов.

Отечность

При обострении гипотиреоза появляются симптомы отечности:

• одутловатость и опухлость лица;
• набухание и отечность слизистой оболочки носа;
• затруднение носового дыхания;
• увеличение губ;
• появление на языке различимых отпечатков зубного ряда;
• нарушения остроты слуха;
• утолщение голосовых связок — голос становится грубым.

Также при гипотиреозе могут наблюдаться отеки верхних и/или нижних век одного или обоих глаз, воспаление серозных оболочек плевры, брюшины, перикарда.

Дерматологические проблемы

При заболевании гипотиреоз симптомы также могут выражаться в регулярной сухости кожи, ее утолщении и огрубении. Пациенты жалуются на ломкость ногтей и их расслоение, выпадение волос. Однако эти симптомы могут указывать как на нарушения в работе щитовидной железы, так и ряд других эндокринных расстройств.

Диагностика гипотиреоза в пожилом возрасте может быть затруднена из-за того, что изменения состояния кожи, ногтевых пластин и волос часто интерпретируются как нормальные проявления старения организма. Также эти симптомы характерны для вторичных муцинозов, димфостаза, амилоидного лизена. Несмотря на сходства внешний проявлений, механизм развития этих заболеваний различен.

Половая и репродуктивная функции

Частые симптомы гипотиреоза у девушек и женщин – нарушения менструального цикла, его периодичности, болезненности, а также обильности выделений. Заболевание также может проявляться изменениями в груди и мастопатией. Гипотиреоз у женщин в положении повышает риск невынашивания беременности или отслойки плаценты.

У мужчин гипотиреоз нередко приводит к эректильной дисфункции и снижению либидо.

Пищеварение

Клинические симптомы гипотиреоза часто включают разнообразные сбои в работе пищеварительной системы. Пациенты жалуются на снижение аппетита, регулярную тошноту и запоры. Нередко возникают дисфункции желчного пузыря. Эти симптомы могут быть проявлением и других заболеваний, но если они сопровождаются еще какими-либо признаками гипотиреоза, визит к эндокринологу обязателен.

Когнитивные функции и психоэмоциональное состояние

Чем еще коварен гипотиреоз — симптомы могут проявляться в нарушении когнитивных функций. Пациенты сообщают жалобы на забывчивость, рассеянность, сонливость, плаксивость. В 8-18% случаев гипотиреозу сопутствует депрессия.

Нарушения могут проявляться и в снижении чувствительности тканей, в частности полинейропатии и ухудшении рефлексов. При тяжелой форме гипотиреоза и отсутствии терапии возможно снижение интеллектуальных способностей и даже развитие слабоумия. Предупредить их появление можно только с помощью своевременной диагностики.

Дыхательная система

По статистике, от 10 до 80% случаев заболевания сопровождаются синдромом ночного апноэ. Этот симптом более часто встречается у пожилых мужчин. Объяснений, почему именно так проявляется гипотиреоз, два:

• снижение активности дыхательного центра, приводящее к нарушению вентиляции легких;
• пропотевание белка в мышцы глотки и языка, которое также сопровождается обструкцией.

По этой причине пациентам с синдромом сонного апноэ показано пройти обследование на предмет наличия нарушений в работе эндокринной системы, в частности щитовидной железы.

Гипотиреоз также приводит к осложнению течения и обострению бронхиальной астмы.

Опорно-двигательный аппарат

Скрытый гипотиреоз щитовидной железы, симптомы которого трудно диагностировать, часто сходен с проявлениями грудного или шейного остеохондроза. Пациенты жалуются на слабость в руках, ощущения покалывания и жжения, неприятные «мурашки» на коже. При гипотиреозе возможна миалгия (мышечные боли) в верхних конечностях.

Нарушения в работе опорно-двигательного аппарата редко связывают со сбоями в работе эндокринной системы. Но если иных причин появления этих симптомов нет (травм, наличия других хронических патологических состояний), целесообразно проверить состояние щитовидной железы.

Сердечно-сосудистая система

При гипотиреозе пациентам назначают плановое проведение ЭКГ. Оно позволяет выявить отклонения в работе сердечной мышцы и сосудов. Характерные последствия гипотиреоза — недостаточность кровообращения, слабый и редкий пульс, сниженное артериальное давление. ЭКГ позволяет не только диагностировать синдром, но также вовремя заметить и предупредить сердечно-сосудистые осложнения.

Один из ранних симптомов гипотиреоза у женщин и мужчин — развитие диастолической артериальной гипертензии. Заболевание сопровождается изменением общего периферического сопротивления кровеносных сосудов. Также гипотиреоз играет не последнюю роль в развитии ишемической болезни.

Методы диагностики

Синдром диагностируют с помощью определения концентрации ТТ, или тиреотропного гормона. У взрослых пациентов его значение в норме варьируется в пределах 0.3-4.2 мкМЕ/мл. Также пациенту назначают исследование для определения Т4 (свободного тироксина).

Лечение

Лечение гипотиреоза в большинстве диагностируемых случаев заключается в пожизненной заместительной терапии. Исключения составляют случаи, при которых нарушение выработки ТТ связано с побочными действиями лекарств или каких-либо других веществ. Препаратом выбора при этом заболевании считается левотироксин натрия.

Состояние пациента с гипотиреозом после назначения терапии будет улучшаться постепенно. Первые признаки улучшения после правильно подобранного лечения наблюдаются не ранее, чем через 2-3 недели. Выраженный терапевтический эффект обычно достигается спустя несколько месяцев.

Важную роль в лечении гипотиреоза играет соблюдение диеты. Пациентам с этим заболеванием рекомендовано снизить потребление легкоусвояемых углеводов — отказаться от хлебобулочных изделий, варенья, меда, джема, сахара.

Не менее важен самоконтроль пациента за своим состоянием. Чтобы вовремя диагностировать вторичный гипотиреоз, полезно вести дневник, регистрируя изменения массы тела, показатели артериального давления и пульса, общее самочувствие. Эта мера помогает снизить риск развития осложнений гипотиреоза и исключить побочное действие гормонозаместительной терапии.

Диагностика и лечение гипотиреоза в Москве

В «Альфа-Центре Здоровья» можно получить консультацию эндокринолога и пройти необходимый комплекс лабораторных исследований. Прием ведется по записи. Работаем ежедневно, без выходных. Звоните!

Субклинический гипотиреоз: нужно ли лечить?

Субклинический гипотиреоз (также известный как компенсированный гипотиреоз или скрытый гипотиреоз) это состояние, связанное с повышением уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови, сочетающимся с нормальным уровнем свободного тироксина (FT4). Это состояние наблюдается у 10% женщин старше 55 лет. Самой частой причиной развития субклинического гипотиреоза являются аутоиммунные процессы. У  2,5% пациентов, страдающих субклиническим гипотиреозом, наблюдается его прогрессирование до клинически выраженного гипотиреоза  в течение 1 года. Скорость прогрессирования имеет прямую зависимость от уровня антител к тканям щитовидной железы и уровня ТТГ. В то же время, в 40% случаев наблюдается самостоятельная нормализация функции щитовидной железы. Клинически выраженные симптомы гипотиреоза присутствуют лишь у небольшого числа пациентов с субклиническим гипотиреозом и существует недостаточное количество данных, подтверждающих способность левотироксина влиять на симптоматику этих пациентов. Возникновение субклинического гипотиреоза у пациентов моложе 65 лет связано с увеличением риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы, таких как ИБС, сердечная недостаточность и цереброваскулярные заболевания. Риск развития этих заболеваний возрастает при увеличении уровня ТТГ и чрезвычайно высок у пациентов с ТТГ ≥10. 0 мЕд/л. Существует недостаточное количество данных, полученных в рандомизированных контролируемых исследованиях, говорящих о том, может ли лечение левотироксином способствовать уменьшении этого риска. Но, например, в проведенном в Англии обсервационном исследовании показано, что применение левотироксина способствует снижению риска развития ИБС у пациентов моложе 70 лет. Следовательно, решение о необходимости лечения левотироксином следует принимать с учетом возраста пациента, наличия у него симптомов, уровня аутоантител и различных факторов риска, таких как существующее заболевание сердечно-сосудистой системы.

Источник: Redford C, Vaidya B. Subclinical hypothyroidism: Should we treat? Post Reprod Health. 2017.

Все ли мы знаем о возможностях диагностики и лечения гипотиреоза? » Медвестник

Картина заболевания не всегда яркая

Больший интерес среди врачей вызывают заболевания щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов (ТГ) в органах и тканях ведет к развитию гипотиреоза — заболеванию, впервые описанному В. Галлом в 1873 г., причиной которого была атрофия щитовидной железы. Позд­нее В. Ордом был предложен термин «микседема» (микс — слизистый, едема — отек) — слизистый отек кожи и подкожной клетчатки.

Этот термин в настоящее время используется для характеристики наиболее тяжелых форм заболевания. Пациент с гипотиреозом, особенно не выявленным ранее, — это больной с не всегда типичной, яркой клинической картиной заболевания. Он может встретиться в практике врача любого профиля. Диагноз нередко ставится с большим опозданием, даже при выраженной симптоматике, поэтому крайне необходимо знать клинику, принципы диагностики и методы лечения недуга.

Наиболее распространен первичный гипотиреоз (95%), вызванный патологическим процессом в самой щитовидной железе. Он может выявиться с рождения вследствие врожденных дефектов развития органа (агенезия, дисгенезия) или несостоятельности ферментативных систем, участвующих в биосинтезе ТГ. У взрослых первичный гипотиреоз чаще возникает как исход аутоиммунного тиреоидита; другими причинами является оперативное вмешательство, терапия радиоактивным йодом.

На долю центрального гипотиреоза приходится не более 5% случаев. Он обусловлен недостаточностью секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза и развивается при воспалительных, травматических или деструктивных поражениях гипоталамо-гипофизарной области (некроз, опухоль, кисты, кровоизлияние, хирургическое вмешательство, облучение).

Три вида гипотиреоза

По степени тяжести заболевания гипотиреоз делят на три вида.

• Субклинический гипотиреоз (или латентный) — клинические симптомы могут отсутствовать или слабо выражены; определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях ТГ. Встречается у 10—20% населения, около 5% случаев субклинического гипотиреоза ежегодно переходит в манифестный.

• Манифестный гипотиреоз — сопровождается клиническими проявлениями, определяется повышенный уровень ТТГ и снижение уровня ТГ в крови.

• Тяжелый гипотиреоз (длительно существующий) с исходом в гипотиреоидную (микседематозную) кому.

Клиническая картина заболевания определяется снижением уровня ТГ, имеющих широкий спектр влияния практически на все процессы в организме. В целом для гипотиреоза характерны неспецифичность клинической картины, нарушения функции многих органов и систем. Ранние симптомы тиреоидной недостаточности появляются незаметно, в ряде случаев полностью отсутствуют, особенно это справедливо в отношении субклинического гипотиреоза. Хотя нередко встречаются пациенты с настолько яркими проявлениями заболевания, что исследование в крови ТТГ носит лишь подтверждающий характер.

«Мозговые» симптомы наиболее постоянные

Симптомы, связанные с нарушением функционального состояния ЦНС, являются наиболее постоянными. Наблюдается вялость, апатичность, ухудшение памяти, снижается способность концентрировать внимание, острота восприятия и реакции. Извращается сон, появляется сонливость в дневные часы и, напротив, бессонница ночью. Наиболее беспокоящие пациентов проявления гипотиреоза — зябкость, быстрая утомляемость; снижается двигательная активность, речь замедлена. Вопреки снижению или отсутствию аппетита часто отмечается прибавка массы тела. По мере прогрессирования заболевания в коже и мягких тканях накапливаются кислые мукополисахариды, что обусловливает развитие синдрома микседемы с характерной одутловатостью лица с грубыми чертами, отечностью конечностей.

При осмотре пациентов можно обнаружить бледность, утолщение и сухость кожных покровов, выпадение наружной трети бровей, ресниц и волос на голове, которые теряют блеск, ломкость и исчерченность ногтей и макроглоссию. При длительном дефиците тиреоидных гормонов теряется способность поддерживать нормальную температуру тела.

Отложение мукополисахаридов в голосовых связках и сухость слизистых оболочек дыхательных путей делают тембр голоса низким, а голос грубым, иногда хриплым. Может снижаться острота слуха. Иногда отмечается синдром ночного апноэ; при тяжелом гипотиреозе даже сон в дневные часы также может сопровождаться остановкой дыхания. Наблюдается наклонность к инфекционным заболеваниям дыхательных путей, которые отличаются вялым, затяжным течением, иногда без температурных реакций.

Брадикардия — классическое проявление

Наиболее выраженные изменения сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелом течении первичного гипотиреоза. Классическим проявлением является брадикардия, глухость сердечных тонов. Сердце нередко увеличено в размерах за счет дилатации желудочков и увеличения объема миокарда в результате отека. Систолическое артериальное давление снижено, диастолическое нормально или даже повышено. В полости перикарда может накапливаться транссудат, его количество, как правило, не бывает большим (15—150 мл). Перикардит может сочетаться с другими проявлениями полисерозита — плевральным выпотом и асцитом. При тяжелом течении заболевания формируется «микседематозное сердце» с недостаточностью кровообращения.

Наряду с отеком и атрофией слизистой развивается снижение моторной функции органов ЖКТ, часто определяется гипо- или ахлоргидрия. Нарушение моторики приводит к развитию дискинезии желчных путей с образованием камней, атоническим запорам, а в тяжелых случаях — кишечной непроходимости. Иногда наблюдается гепатомегалия. Снижается диурез, характерна атония мочевыводящих путей, что благоприятствует развитию мочевой инфекции. Нередко развивается анемия (нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, В12-дефицитная), что усиливает дистрофические изменения миокарда и соответственно еще более нарушает гемодинамику.

Снижение агрегационной способности тромбоцитов, плазменного уровня факторов Виллебранта и IX  фактора свертывания в сочетании с повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость. Изменения опорно-двигательного аппарата характеризуются артралгиями, ригидностью мышц, выпотом в суставных полостях. Со стороны периферической нервной системы наблюдаются парестезии, невралгии, гипорефлексия. Нарушения половой функции у женщин нередко характеризуются меноррагиями, обильными и продолжительными менструациями.

Клинические «маски» гипотиреоза

При вторичном гипотиреозе щитовидная железа лишена стимулирующего воздействия ТТГ. Как показывает практика, существенных клинических отличий между выраженными формами первичного и вторичного гипотиреоза нет. В зависимости от степени поражения вторичный гипотиреоз может осложниться другими проявлениями гипоталамо-гипофизарных нарушений.

В некоторых случаях поражение отдельных органов и систем представляется как ведущий симптом, маскируя другие признаки дефицита ТГ, что приводит к формированию клинических «масок» гипотиреоза: терапевтических (ИБС, гипертоническая болезнь, анемия, желчно-каменная болезнь, хронический колит, гломерулонефрит), ревматологических (полиартрит, миокардит, полисерозит), психоневрологических (депрессия, остеохондроз), гинекологических (синдром поликистозных яичников, менометроррагии, синдром галактореи-аменореи).

Лабораторная диагностика заболевания довольно проста: достаточно определить уровни ТТГ и свободного тироксина (свТ4) крови, при этом именно ТТГ является наиболее чув­ствительным маркером первичного гипотиреоза. Для субклинического гипотиреоза характерно повышение концентрации ТТГ при нормальном уровне свТ4, для манифестного — повышение концентрации ТТГ и снижение свТ4. При вторичном гипотиреозе снижены концентрации свТ4 и ТТГ, хотя в ряде случаев уровень ТТГ нормальный, но снижена его гормональная активность.

В клиническом анализе крови наблюдаются нормо- или гипохромная анемия, в ряде случаев — увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня холестерина, ХС ЛПНП, триглицеридов, нередко гипогликемия. Снижение содержания общего белка, увеличение уровня креатинина (в отсутствие почечной недостаточности), гипонатриемия наблюдаются при тяжелом гипотиреозе. К частым лабораторным проявлениям относится повышение концентрации в крови ферментов — креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы, свидетельствующих о выраженности дистрофии миокарда. Изредка наблюдается протеинурия. ЭКГ-изменения включают брадикардию, низкий вольтаж зубцов, удлинение интервала PQ, депрессию сегмента ST, снижение амплитуды зубца Т или его уплощение.

Заместительная терапия дает впечатляющий эффект

Примечательно, что гипотиреоз — это первое эндокринное заболевание, при котором стала использоваться заместительная терапия, обеспечивающая возмещение дефицита ТГ, дающая впечатляющий эффект. За несколько недель кардинально меняется не только внешность пациентов, самочувствие, но и их поведение, умственные способности, физическая активность. Лечение заболевания является пожизненным; исключение составляет гипотиреоз, вызванный введением каких-либо медикаментов или веществ, блокирующих выработку ТГ (препараты лития, амиодарон, тиростатики). С тех пор, как стало известно об особенностях метаболизма ТГ, а именно, что основное количество трийодтиронина (Т3) образуется на периферии из Т4, синтетический Т4 (левотироксин) благодаря его свой­ствам депо и превращению в соответ­ствии с индивидуальной потребностью в метаболически более активный Т3 стал препаратом выбора.

Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяются индивидуально в зависимости от возраста, массы тела, сопутствующей патологии, особенно кардиальной. При подборе индивидуальной дозы L-тироксина (принимается утром натощак) ориентируются на клиническую картину и уровень в крови ТТГ, целесообразно его исследовать не ранее чем через 6—8 нед после назначения полной дозы L-тироксина. В случае первичного гипотиреоза целевым значением ТТГ является 0,5—1,5 мМЕ/л, целью заместительной терапии центрального гипотиреоза является поддержание в крови свТ4 на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.

Начиная терапию с малых доз (ориентировочно женщины — 50—75 мкг/сут, мужчины — 75—100 мкг/сут) и постепенно их увеличивая, у большинства больных гипотиреозом без сердечно-сосудистой патологии и моложе 55—60 компенсацию заболевания можно достичь назначением левотироксина в дозе 1,6—1,8 мкг на 1  кг массы тела. У тучных же пациентов расчет дозы лучше проводить исходя из идеальной массы. Осторожность нужно проявлять при лечении больных с кардиальной патологией, применение минимальных стартовых доз (12,5—25 мкг/сут), удлинение периода адаптации организма к терапии (увеличение дозы с интервалом в 4—8 недель) под контролем ЭКГ дает возможность проводить терапию без опасения вызвать у них аритмию, стенокардию, явления сердечной недостаточности.

В заключение следует отметить, что гипотиреоз является важной клинической проблемой и в настоящее время существует возможность эффективного лечения заболевания, применяя современные препараты левотироксина.

Гипотиреоз – «великий притворщик» | АЛМ Медицина

«Болезням нет числа.»
Плиний Старший

Гипотиреоз – это клинический синдром, развитие которого обусловлено стойким дефицитом гормонов щитовидной железы и снижением их действия на органы–мишени в организме.

Гипотиреоз — одна из наиболее часто встречающихся эндокринных патологий, частота манифестного гипотиреоза в популяции достигает 2%. Однако чаще страдают женщины, и распространенность гипотиреоза у них достигает 7,5-21%. У лиц старшего возраста гипотиреоз встречается в 6-12% случаев. Из сказанного ясно, что это заболевание актуально не только для эндокринологов, но и для врачей других специальностей: терапевтов, кардиологов, гастроэнтерологов, и др.

Классификации гипотиреоза

По уровню поражения различают

1. Первичный гипотиреоз: развивается вследствие врожденного (агенезия или дисгенезия щитовидной железы) или приобретенного нарушения функции щитовидной железы – в результате аутоиммунного тиреоидита (что наиболее часто), а также оперативного удаления щитовидной железы, терапии радиоактивным йодом; инфильтративных и воспалительных заболеваний, в исходе подострого, послеродового и безболевого тиреоидитов; нарушения синтеза тиреоидных гормонов из-за врожденных дефектов, тяжелого дефицита или избытка йода,  на фоне приема тиреостатиков, препаратов лития и др.
2. Вторичный гипотиреоз – развивается вследствие нарушения функции аденогипофиза;
3. Третичный гипотиреоз – развивается из-за нарушения гипоталамических структур;
4. Периферический гипотиреоз — редкая форма гипотиреоза, которая возникает из-за тканевой резистентности к тиреоидным гормонам, нарушения конверсии тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3).

По степени тяжести клинических проявлений:

1. Манифестный — отмечается повышение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) при сниженных значениях свободного тироксина (Т4), при этом уровень трийодтиронина (Т3) может быть нормальным или сниженным, чаще всего имеются
2. Осложненный — повышенный уровень ТТГ и сниженный уровень Т4 свободного сопровождается развернутой клинической картиной гипотиреоза и различными осложнениями: сердечной недостаточностью, полисерозитом, кретинизмом, гипотиреоидной комой.
3. Cубклинический — отмечается повышение уровня ТТГ крови при нормальных значения Т4 и Т3, клинические проявления гипотиреоза отсутствуют, могут иметь место неспецифические симптомы.

По длительности течения различают:

1. Транзиторный гипотиреоз – это короткий эпизод снижения функции щитовидной железы, он может быть индуцирован приемом амиодарона (кордарона), также может развиться в результате подострого, безболевого, послеродового тиреоидитов, гипотиреоз, возникающий у пациентов с тяжелыми хроническими воспалительными заболеваниями, у онкологических больных.
2. Перманентный гипотиреоз.

Почему дефицит тиреоидных гормонов приводит к заболеванию?

Нормальный уровень ТТГ находится   пределах 0,4-4мЕД\л. В последние годы в научной литературе обсуждается вопрос о том, чтобы снизить верхнюю границу нормы, поскольку у подавляющего числа людей без патологии щитовидной железы уровень ТТГ находится в пределах 0,5-2,0 мЕД\л. Однако пока никаких рекомендаций по изменению референсных значений не принято.

Длительный и выраженный дефицит тиреоидных гормонов приводит к тому, что снижается интенсивность анаболических и катаболических процессов в организме, резко уменьшается выработка ряда клеточных ферментов. Результатом становится снижение основного обмена и потребности в кислороде, Нарушение обмена глюкозоаминогликанов, продуктов белкового распада, обладающих повышенной гидрофильностью, проводит к тому, что слизистые оболочки, подкожная клетчатка, мышцы, миокард инфильтрируются жидкостью и возникает т.н. муцинозный, «холодный» отек. Нарушение водно-солевого обмена усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического гормона, что вызывает накопление внесосудистой жидкости и натрия.

Тиреоидные гормоны играют ключевую роль в фазе формирования мозга плода в 1 триместре беременности, они способствуют дифференциации и миграции нейроцитов, формированию тех отделов мозга плода, которые ответственны за интеллектуальное развитие человека. Поскольку у плода собственная щитовидная железа на ранних этапах эмбриогенеза не функционирует, то понятна огромная роль достаточности тиреоидных гормонов матери на этом этапе. Кроме того, гормоны щитовидной железы вносят большой вклад в формирование сурфактанта, и при его недостатке наблюдается респираторный дистресс, тяжелая асфиксия, что опять-таки отражается на состоянии мозга. В детском возрасте дефицит тиреоидных гормонов тормозит физическое и умственное развитие, в самых тяжелых случаях с развитием гипотиреоидного нанизма и кретинизма.

Как проявляется гипотиреоз клинически.

При гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, клинические проявления очень разнообразны, поэтому необходим тщательный и целенаправленный расспрос пациента.

В классическом случае манифестного гипотиреоза больной жалуется на сухость и желтушность кожных покровов, гиперкератоз, больше на области коленных и локтевых суставов, выпадение волос на голове и латеральных частях бровей, на муцинозные отеки лица и конечностей, запоры, избыточный вес, усталость, утомляемость, неадекватные нагрузкам, сонливость, апноэ во сне. ухудшение памяти, снижение интереса к работе, окружающему миру, вплоть до депрессии. У женщин возможны нарушения менструального цикла, у мужчин – снижение либидо и потенции. При лабораторном и инструментальном обследовании выявляется гипохромная железодефицитная анемия, повышение уровня холестерина, креатинфосфокиназы снижение клубочковой фильтрации почек, возможно полисерозиты, выпотной перикардит, развитие полинейропатии.

Но! Гипотиреоз – великий «притворщик», и даже при манифестном гипотиреозе жалобы пациентов часто скудны и неспецифичны, а субъективные ощущения не соответствуют тяжести состояния (чаще недооцениваются). Довольно часто интеллект и память больных снижаются, пациенты неточно анализируют происходящие события, им трудно последовательно изложить все изменения в своем состоянии. «Беспричинная усталость предвещает болезнь» — заметил Гиппократ. На развитие клинической картины влияет длительность и выраженность дефицита тиреоидных гормонов, возраст и наличие сопутствующих заболеваний. Поэтому, если врач не проведет детального осмотра и опроса больного, диагноз может остаться долгое время не выясненным.

В практике часто встречаются и нередко затрудняют постановку правильного диагноза, т.н. «маски гипотиреоза»:

1. Терапевтические: полисерозит, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, полиартриты, гепатит, гипокинезии желчевыводящих путей, атрофический гастрит и, конечно, вегетососудистая дистония.
2. Психиатрические — депрессии, могут быть пароксизмы панических атак с периодически возникающими приступами тахикардии, гиперсомния, агрипния, астении.
3. Неврологические — миопатии, полинейропатии.
4. Гематологические – железодефицитная нормо-, гипохромная, пернициозная, фолиево-дефицитная анемии.
5. Гинекологические: поликистоз яичников, аменорея, опсоменорея, галакторея-аменорея, бесплодие, гирсутизм.
6. Эндокринологические – ожирение, пролактинома, задержка полового развития, псевдопубертат и даже — акромегалия, поскольку огрубление черт лица может быть очень выраженным
7. Хирургические: желчекаменная болезнь.
8. Дерматологическая: алопеция (как диффузная, так и гнездная).

При субклиническом гипотиреозе по определению нет проявлений дефицита тиреоидных гормонов, это состояние диагностируется только лабораторными методами. Поэтому скрининг основывается на анамнестических данных (перенесенные ранее подострый тиреоидит, оперативное вмешательство на щитовидной железе или органах шеи, прием препаратов, могущих ухудшить функцию щитовидной железы – кордарон, препараты лития, тиреостатики, терапия радиоактивным йодом и т. д.). Особенности гинекологического анамнеза у женщин (бесплодие, нарушения менструального цикла, невынашиваемость беременности) или семейного анамнеза – например, наличие у близких родственников любого заболевания щитовидной железы, наличие аутоиммунных заболеваний у родственников или самого пациента. Поскольку по различным данным, у пациентов с депрессией выявляется гипотиреоз в 7,4-8-9% (а в некоторых исследованиях до 40%!), то в этой группе больных также целесообразен скрининг гипотиреоза, тем более что депрессия может быть первым и единственным клиническим проявлением дефицита тиреоидных гормонов.

Однако, при наличии жалоб и, казалось бы, характерного внешнего вида пациента, в анализе крови могут быть абсолютно нормальные показатели уровня гормонов щитовидной железы, что нередко вызывает недоумение как врача, так и пациента.

Как провести дифференциальный диагноз?

Ведущим методом диагностики является определение в венозной крови уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного Т4 высокочувствительными методами. Этого вполне достаточно, определение общего Т4 не имеет диагностического значения, поскольку на его уровень влияет любое колебание содержания в крови белков-транспортеров. Определение Т3 свободного также нецелесообразно, потому что при гипотиреозе из-за компенсаторного увеличения периферической конверсии Т4 в Т3. может быть нормальное повышение Т3.

Для первичного манифестного гипотиреоза характерно повышение уровня ТТГ и снижение Т4 свободного. При субклиническом гипотиреозе ТТГ повышен, но уровень Т4 свободного нормальный. Для уточнения причины первичного гипотиреоза может быть показано проведение ультразвуковое исследование щитовидной железы, определение в крови антител к тиреоидной пероксидазе (наличие аутоиммунного тиреоидита), иногда — тиреосцинтиграфия или пункционная биопсия щитовидной железы.

Для вторичного и третичного гипотиреоза характерно снижение уровней и ТТГ, и Т4 свободного, поскольку страдает центральное звено регуляции. Очень редко могут определяться нормальные показатели ТТГ при низком Т4 свободном, что связано с секрецией биологически неактивного гормона ТТГ. В сомнительных случаях проводят пробу с тиреолиберином. Для уточнения генеза вторичного гипотиреоза необходимо КТ или МРТ головного мозга и области турецкого седла, и определение других тропных гормонов гипофиза, т.к. гипотиреоз может быть составной частью синдрома гипопитуитаризма. Очень важным и существенным является исключение сочетания гипотиреоза с надпочечниковой недостаточностью первичного (синдром Шмидта) или вторичного генеза, т.к. в этих случаях тактика лечения требует первоочередной компенсации надпочечниковой недостаточности, и только затем — компенсации гипотиреоза.

Редким феноменом является периферический гипотиреоз, связанный с недостаточной чувствительностью периферических тканей к действию тиреоидных гормонов, при котором повышенные уровни ТТГ и Т4 свободного сочетаются с клиническими признаками гипотиреоза.

Диагноз выставлен. Как лечить?

При лабораторно подтвержденном диагнозе гипотиреоза требуется заместительная терапия. Целью лечения является полная нормализация состояния с исчезновением клинических симптомов гипотиреоза и нормализацией уровня ТТГ (0,4- 4,0 м Е\л).

Левотироксин является одним из препаратов, наиболее часто используемых пациентами во всем мире. Впервые он был получен в 1915 г. Kendall, а в 1927г. Harrington и Barger осуществили его синтез. Однако более 100 лет на практике использовались препараты, полученные из высушенных щитовидных желез крупного рогатого скота. Они состояли из тиреоглобулина, содержащего Т3 и Т4 и йод; их недостатками были трудности стандартизации, высокое содержание йода и опасность наличия вируса «бешенства коров». После открытия в 1970г Braverman и Sterling периферического превращения тироксина в активную форму — трийодтиронин, вместо препаратов животного происхождения используется синтетический L-тироксин. В настоящий момент лечение L-тироксином является «золотым» стандартом гормонотерапии.

После приема натощак всасывается примерно 80% дозы тироксина, а максимальная концентрация препарата в крови отмечается через 3-4 часа после введения, время полужизни составляет около 7 суток. Действие тироксина начинается через 2-3 дня (поскольку должна пройти периферическая конверсия в трийодтиронин), и далее при постоянном приеме тироксина концентрация Т3 сохраняется на одном и том же уровне. Если используется непосредственно трийодтиронин, то его действие начинается через 6-12 часов, поэтому именно его вводят при гипотиреоидной коме.

Подходы к дозировкам препарата Л тироксина имеют существенные особенности.

При манифестном гипотиреозе назначается Л-тироксин в дозе 1,6-1,8 мкг\кг массы тела (у больных с ожирением рассчитывается на идеальную массу тела). Молодым пациентам до 55 лет, без какой–либо сердечно-сосудистой патологии вся эта доза может быть в принципе назначена сразу, в режиме однократного приема утром натощак. Именно так поступают и при выявлении гипотиреоза во время беременности, когда нельзя медлить, поскольку дефицит гормонов щитовидной железы может привести к необратимым изменениям в формировании центральной нервной системы плода. Обязательно учитывается, что при беременности потребность в тиреоидных гормонах возрастает на 40-50 % по сравнению с небеременными женщинами (до 2,3 мкг\кг веса). Сразу после родов дозу препарата уменьшают. Очень высока потребность в гормонах у новорожденных – 10-15 мкг\кг веса, и заместительная терапия врожденного гипотиреоза должна начинаться сразу же, с первых дней жизни ребенка. Сейчас в нашей стране внедрена системе скрининга гипотиреоза у новорожденных, который проводится в родильных домах на 4-й день после родов. Если начало лечения новорожденных затягивается, последствия дефицита гормонов могут быть крайне тяжелыми (вплоть до необратимого кретинизма). Детям с выявленным гипотиреозом также сразу назначают полную возрастную дозу Л-тироксина, но потребность в более старшем возрасте меньше, чем у новорожденных.

У людей старше 55 лет, у больных с кардиальной патологией тактика компенсации гипотиреоза более сдержанная. Особенно осторожным необходимо быть при назначении лечения пациентам старше 65 лет, у которых может быть ранее невыявленное заболевание сердца Начальная доза Л тироксина должна составлять 6,5-12,5-25 мкг\день, утром, натощак, т.е. очень малые дозы. Увеличение дозы на 12,5-25 мкг рекомендуется проводить 1 раз в 1,5-2 месяца, с контролем ТТГ крови и обязательной оценкой переносимости препарата. Иногда требуется коррекция и пересмотр кардиальной терапии, что требует индивидуального подхода к каждому больному. Целевая доза рассчитывается как 0,9 мкг\кг веса. Поскольку требуется длительная титрация дозы гормонов с «малым шагом», очень удобным является наличие на фармацевтическом рынке препаратов с различными дозировками (Эутирокс Nicomed 25,50, 75, 100, 125 мкг, Л-тироксин Berlin-Chemi 25,50,100 мкг). Это позволяет более гибко изменять дозировки препаратов, добиваясь хорошей переносимости лечения и, в конечном итоге, компенсации гипотиреоза.

Хотя ранее в схемах лечения использовались комбинированные препараты L-тироксина и трийодтиронина, однако в дальнейшем рандомизированные исследования не показали преимуществ такой терапии, поэтому в настоящий момент преимущественно используется монотерапия  L –тироксином.

Однако не у всех пациентов возможно и целесообразно добиваться идеальной компенсации. Это касается в первую очередь пожилых людей и больных с тяжелой кардиальной патологией, с нарушениями ритма сердца. В таких случаях наращивание дозы Л-тироксина может быть гораздо более проблематичным, приводить к нежелательным осложнениям. Поэтому считается допустимым назначение дозы Л-тироксина, которая смягчает проявления гипотиреоза, не ухудшая состояния сердечно-сосудистой системы, хотя и не полностью восстанавливает уровня ТТГ и Т4 свободного до нормальных цифр. Уровень ТТГ не более 10мкЕД\л и период подбора дозы до 6 месяцев считают возможными именно для этой когорты больных.

Если у больного одновременно с тяжелой коронарной недостаточностью имеется нелеченный гипотиреоз, то ангиографию и коронарной шунтирование (если они показаны) следует проводить до начала лечения тиреоидными гормонами, чтобы снизить риск тяжелой интраоперационной тахикардии. Некомпенсированный гипотиреоз незначительно повышает риск хирургических вмешательств, неотложные операции откладывать не стоит.  При отсутствии тяжелой кардиальной патологии перед плановой операцией целесообразно добиться компенсации гипотиреоза.

Лечение центрального (вторичного и третичного) гипотиреоза проводится по тем же правилам, но контроль лечение идет по уровню свободного тироксина крови (Т4). Если одновременно с гипотиреозом выявлена надпочечниковая недостаточность, то обязательным и архиважным является первоочередная полная компенсация надпочечниковой недостаточности, и только затем — компенсация гипотиреоза. В противном случае прогноз больного значительно ухудшается.

Субклинический гипотиреоз – лечить или не вмешиваться?

Субклинический гипотиреоз встречается значительно чаще, чем манифестный — у 1,2-15% населения, у женщин чаще, чем у мужчин и частота его нарастает с возрастом. Критерием диагностики является умеренное повышение ТТГ – не выше 10мЕД\л, с сохранением нормальных значений Т4 свободного.

Как уже говорилось, субклинический гипотиреоз по определению не имеет клинических проявлений, асимптоматичен, однако при тщательном анализе примерно у 25-50% больных ретроспективно можно найти умеренные признаки гипотиреоза. Наиболее часто страдает функция центральной нервной системы, а именно эмоциональная: подавленное настроение, необъяснимая тоска, депрессия, снижение адаптации с стрессовым воздействиям. Может выявляться атерогенный сдвиг в липидном спектре крови. И встает закономерный вопрос – надо ли вмешиваться в эту ситуацию врачу, или лечение необходимо только на этапе манифестного гипотиреоза? Эта проблема активно обсуждается и исследуется, и полного консенсуса пока не выработано.

Однако есть декретированный группы, где необходимость лечения субклинического гипотиреоза признается обязательным.

В первую очередь, это беременные женщины, у которых субклинический гипотиреоз выявлен на момент беременности. По существующим правилам, таким больным сразу назначается полная доза заместительной терапии препаратами тироксина (Л-тироксин, Эутирокс), ибо «цена вопроса» очень велика. Далее лечение идет под контролем гормонального анализа крови. После родов вопрос о необходимости лечения женщины решается индивидуально, потому что гипотиреоз может быть транзиторным.

Детям любого возраста, при выявлении субклинического гипотиреоза показано лечение в возрастных дозировках, поскольку считают, что это состояние может значительно влиять на адаптивные возможности ребенка и созревание центральной нервной системы и иммунной системы.

В остальных случаях вопрос о лечении пациента решается индивидуально. Обязательным является контроль ТТГ через 3-6 мес после первого выявления повышенных его значений. Лечение считают показанным при стойком повышении ТТГ более 10мкЕД\л или двукратном нахождении ТТГ в интервале от 5 до 10мЕД\л, целью является достижение нормальных значений ТТГ крови. Лечение субклинического гипотиреоза обосновано при сопутствующей депрессии, нарушениях в липидном спектре крови. У женщин с повышенным уровнем ТТГ крови и наличием значимого титра антител к пероксидазе риск развития манифестного гипотиреоза значительно увеличивается. Поэтому некоторыми авторами в таких случаях рекомендуется назначение препаратов тироксина независимо от степени повышения ТТГ.

Качество жизни больных с гипотиреозом

Исследование изменения качества жизни при многих хронических заболеваниях представляет огромный практический интерес. Это позволяет оценить влияние самого заболевания и лечения на все составляющие здоровья человека — физическое, психологическое и социальное. Стандартными методами исследования являются общие и специальные опросники. Общие опросники используются при оценке влияния заболевания на различные составляющие качества жизни, сравнения качества жизни больших групп пациентов с определенным заболеванием с популяционными параметрами. Наиболее популярными являются Общий опросник здоровья (MOS SF-36), опросник оценки качества жизни Европейской группы качества жизни (EuroQol EQ-5D) и Ноттингемский профиль здоровья (NHP). Специальные опросники предназначены для сравнения различных программ лечения или при оценке эффективности применения различных лекарственных средств.

По результатам многих исследований, не только некомпенсированный гипотиреоз снижает качество жизни пациентов практически по всем параметрам (кроме боли), но и субклинический гипотиреоз ухудшает психический и физический компоненты качества жизни пациентов. После назначения лечения и достижения компенсации в большинстве случаев отмечается повышение качества жизни, как результат улучшения самочувствия.

Однако, по данным исследования, проведенного в Дании, показатели жизнеспособности и психологического здоровья у больных даже с компенсированным гипотиреозом были статистически ниже по сравнению с нормальными значениями в популяции. Как было показано в ряде исследований, у существенной части пациентов с хорошо компенсированным по данным контроля крови гипотиреозом, могут сохраняться жалобы на снижение общего самочувствия, слабость, плохое настроение, снижение памяти. Интересно, что классические симптомы гипотиреоза выявляются примерно только у 30% больных с истинным дефицитом тиреоидных гормонов, при том, что аналогичные проявления выявлены у 17% обследованных без нарушения функции щитовидной железы! Возможно, что снижение общего самочувствия связано уже с самим осознанием человеком себя больным и с необходимостью длительной, часто пожизненной терапии этого заболевания. Поэтому основанием для изменения дозы препарата L тироксина должен служить уровень гормонов в крови, а не только жалобы, которые достаточно неспецифичны. Симптомы и жалобы могут быть обусловлены другими заболеваниями, эмоционально-личностными причинами, а не декомпенсацией гипотиреоза.

Насколько эффективно мы достигаем успеха в лечении гипотиреоза?

Режим лечения препаратами L-тироксина (Л–тироксин, Берлин-Хеми, Эутирокс, Никомед) представляется очень простым, поскольку синтез тиреоидных гормонов происходит по сути без циркадианных ритмов Однократный прием препарата, утром, за 30-40 мин до еды. позволяет достигать устойчивой нормализации уровней ТТГ, и Т4 свободного. И, несмотря на простую схему лечения, доступность и относительную дешевизну препаратов, во многих случаях гипотиреоз длительно остается декомпенсированным. По результатам различных исследований от 14,1 до 48% больных с уже установленным гипотиреозом, которым назначено заместительное лечение, сохраняется состояние декомпенсации. Причем это не зависит от пола, этиологии гипотиреоза и длительности заболевания. Такое положение может быть связано с низкой комплаентностью пациентов, особенно это значимо для пациентов в состоянии депрессии, которые в этот период менее склонны регулярно и правильно принимать препараты. Сколько раз приходилось слышать на приеме: «Доктор, я не хочу «подсесть» на таблетки, поэтому решил их больше не принимать!». И только длительная и кропотливая работа врача с пациентом, настроенная на сотрудничество, может помочь изменить позицию. В исследовании в госпитале Веллингтона было показано, что характер и особенности рекомендаций специалиста значительно влияют на уровень достижения компенсации заболевания. Также могут изменить отношение пациента отрицательные изменения в анализах крови и ухудшение самочувствия больного после отмены терапии. В настоящий момент для обучения пациентов существую амбулаторные «Тиреошколы», в Интернете существуют сайты Medobraz.ru , Thyronet.ru, где можно получить информацию в доступном  изложении.

На комплаентность пациентов значительно влияет доступность и удобство дозировок медикамента. В настоящий момент эндокринологи располагают целой линейкой препаратов L-тироксина различными дозировками – 25,50,75, 100, 125, 150 мкг в 1 таблетке, что значительно упрощает лечение и делает дозировку более точной.

«Быстро, безопасно и приятно [должен лечить врач]» — с этой максимой Цельса Авла Корнелия трудно не согласиться.

Гипотиреоз

15498 18 Сентября

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гипотиреоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гипотиреоз – одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний щитовидной железы (по данным ВОЗ оно занимает второе место в мире после сахарного диабета), обусловленное стойким дефицитом тиреоидных гормонов или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Болезнь может проявить себя в любом возрасте, однако чаще с ней сталкиваются люди в возрасте 45-50 лет. Среди женщин гипотиреоз встречается в 4 раза чаще, чем среди мужчин. Международная статистика приводит данные о том, что ежегодно количество заболевших в мире увеличивается на 5%.

Причины появления гипотиреоза

Причинами появления врожденного гипотиреоза может быть наследственная ферментопатия (наличие дефектного гена, полностью блокирующего продукцию того или иного фермента или же уменьшающего его активность), сниженная восприимчивость клеток организма к тиреоидным гормонам, нарушения работы гипофиза или гипоталамуса.

Приобретенный гипотиреоз встречается в популяции значительно чаще, и причин его появления существенно больше. К ним относятся хронические воспалительные процессы в щитовидной железе, воздействие ионизирующей радиации, йоддефицитные состояния на фоне эндемического зоба, инфекционные заболевания (например, туберкулез), кровоизлияния в головной мозг, прием некоторых лекарственных препаратов, опухолевые процессы в щитовидной железе, а также удаление одной доли щитовидной железы. Кроме того, существенную роль в развитии гипотиреоза играют аутоиммунные процессы, в том числе аутоиммунный тиреоидит.

Классификация заболевания

По патогенезу:

• первичный гипотиреоз — развивается вследствие патологии самой щитовидной железы;
• вторичный гипотиреоз – возникает при нарушениях в работе гипоталамо-гипофизарной системы, которая регулирует работу щитовидной железы. 

В 99% случаев у взрослых диагностируется первичный гипотиреоз, причиной которого служит, как правило, хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ), реже — резекция щитовидной железы, терапия радиоактивным йодом. У больных обычно развивается стойкий дефицит тиреоидных гормонов.

При подостром, послеродовом, цитокин-индуцированном тиреоидите, а также при приеме тиреостатиков или лекарственных препаратов с избыточной дозой йода может наблюдаться транзиторный гипотиреоз, который проходит после прекращения воздействия вызвавшего его фактора (например, после отмены тиреостатика).

Вторичный гипотиреоз фиксируется примерно в 1% случаев. Причинами его развития служат различные заболевания гипоталамо-гипофизарной области, а также оперативные вмешательства или облучение по поводу этих заболеваний.

По течению процесса:

• субклинический гипотиреоз – отличается скрытым течением, нарушением гормонального фона щитовидной железы при отсутствии симптомов;
• манифестный гипотиреоз — развивается быстро и имеет яркую симптоматику.

Симптомы гипотиреоза

Разнообразие и выраженность клинических проявлений гипотиреоза во многом зависят от скорости развития недостатка тиреоидных гормонов, возраста пациента, причины развития патологии и наличия сопутствующих заболеваний. Однако можно выделить наиболее частые симптомы гипотиреоза: сниженное потоотделение, охрипший голос, парестезии (нарушение чувствительности отдельных участков кожи), сухость и огрубение кожи, запоры, ухудшение слуха, прибавка веса, отеки лица и конечностей, непереносимость холода, проблемы с памятью, быстрая утомляемость.

Типичный признак поздней стадии заболевания — муцинозный отек (микседема), который поражает соединительную ткань. Избыток гликозаминогликанов связывает натрий и калий, значительно усиливая гидрофильность тканей. В результате нарушается лимфоотток и формируется микседема.

Гипотиреоз у женщин после 50 лет может негативно влиять на течение климакса, вызывая стойкое недомогание и ухудшение памяти.

В некоторых случаях симптомы гипотиреоза проявляются не комплексно, а ярко выражены со стороны одной лишь системы организма, что зачастую ведет врача по ложному пути и чревато неверно поставленным первоначальным диагнозом:

• гинекологические симптомы: бесплодие, дисфункция яичников;
• ревматологические симптомы: полиартрит, остеоартроз;
• гастроэнтерологические симптомы: запоры, желчнокаменная болезнь;
• психиатрические симптомы: депрессии, деменция;
• дерматологические симптомы: алопеция, гиперкератоз кожи на локтях и коленях;
• кардиологические симптомы: диастолическая гипертензия, брадикардия, водянка перикарда.

Диагностика гипотиреоза

Данные ультразвукового обследования при гипотиреозе позволяют оценить общий объем щитовидной железы. 
Она может быть как увеличена — при гипертрофии, так и уменьшена — при атрофии. Если у пациента обнаруживаются только узловые образования, а иные симптомы гипотиреоза отсутствуют, то диагноз не ставят. Требуется оценка клинической картины и данных лабораторного исследования уровня тиреоидных гормонов.

Диагностика гипотиреоза основывается на лабораторных исследованиях, определяющих в крови уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (св.Т4). 

Основное значение отводится уровню ТТГ. Определение уровня Т3, как правило, не является информативным, поскольку при первичном гипотиреозе этот показатель находится в норме. Обнаружение изолированного повышения уровня ТТГ при нормальном уровне св.Т4 свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, а повышение уровня ТТГ и снижение св.Т4 — о манифестом гипотиреозе.

Иными словами, при постепенном развитии гипотиреоза сначала растут значения ТТГ как наиболее чувствительного показателя функции щитовидной железы.

Дальнейшее снижение функции щитовидной железы, характерное для хронического аутоиммунного тиреоидита, приводит к постепенному снижению уровня Т4 в крови.

В качестве дополнительного исследования врач может назначить биохимическое исследование крови с целью определения уровня холестерина и показателей липидного обмена.

К каким врачам обращаться

Заподозрить гипотиреоз может врач-терапевт, врач общей практики, педиатр или врач любой другой специальности, однако точной диагностикой и лечением гипотиреоза занимается врач-эндокринолог.

Если причина гипотиреоза – опухолевый процесс в гипофизе или гипоталамусе, то оперативное удаление новообразования осуществляет нейрохирург, специализирующийся на хирургии головного мозга.

Лечение гипотиреоза

Манифестный гипотиреоз служит абсолютным показанием для назначения заместительной гормональной терапии (ЗГТ). История этого метода лечения насчитывает уже более 120 лет — первыми препаратами были экстракты щитовидной железы скота, которые использовались практически до 60-х гг. прошлого столетия. Их недостаток заключался в невозможности точного дозирования и, как следствие, отсутствие достижения стойкого эутиреоза. Этого недостатка лишены современные синтетические гормональные препараты.

Симптоматические средства назначают для купирования проявлений гипотиреоза и предотвращение развития осложнений в тех органах, которые чаще всего поражаются при заболевании.

К ним относятся гепатопротекторы (препараты для печени), сердечные гликозиды, эстрогены (для регуляции менструального цикла), витамины и микроэлементы.

Хирургическое лечение требуется только в тех случаях, когда патологический очаг обнаруживают в области гипофиза или гипоталамуса.

Осложнения

Опасным осложнением первичного гипотиреоза является гипотиреоидная (микседематозная) кома, которая может развиться у больных, длительное время не получающих лечения. При таком состоянии температура тела опускается ниже 35°С, возникают судороги, человек теряет сознание, требуется незамедлительная медицинская помощь.

Появление осложнений гипотиреоза может вызвать не только отсутствие лечения, но и неправильная терапия.

Например, передозировка гормональных средств вызывает повышенный синтез тиреоидных гормонов, что чревато сбоями в работе сердца. Поэтому важно соблюдать все рекомендации врача по лечению заболевания и не заниматься самолечением.

Профилактика

Специфической профилактики заболевания не существует. Важно своевременно проходить профилактические осмотры.

Источники:

1. Дедов И.И. и соавт. Клинические рекомендации. Гипотиреоз. Российская ассоциация эндокринологов. 2019.
2. Моргунова Т.Б., Фадеев В.В. Гипотиреоз: современные принципы диагностики и лечения. Мединцинский совет, журнал, № 3. 2016. С. 79-81.
3. Абдулхабирова Ф.М., Бабарина М. Б. Современные методы диагностики и лечения синдрома гипотиреоза // Трудный пациент. — 2014.

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Информация проверена экспертом

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

Субклинический гипотиреоз: решение, когда лечить

1. Савин CT, Чопра Д, Азизи Ф, Mannix JE, Бахарах П. Старение щитовидной железы. Повышенная распространенность повышенного уровня тиреотропина в сыворотке крови у пожилых людей. JAMA . 1979; 242: 247–50 ….

2. Целевая группа превентивных служб США. Руководство по клиническим профилактическим услугам: отчет Целевой группы США по профилактическим услугам. 2-е изд. Балтимор, штат Мэриленд: Уильямс и Уилкинс, 1996.

3. Гельфанд М, Crapo LM. Скрининг на заболевания щитовидной железы. Энн Интерн Мед. . 1990; 112: 840–9.

4. Данезе MD, Powe NR, Sawin CT, Ладенсон П.В. Скрининг на легкую недостаточность щитовидной железы при периодическом обследовании здоровья: решение и анализ экономической эффективности. JAMA . 1996; 276: 285–92.

5. Даян С.М., Дэниелс Г.Х. Хронический аутоиммунный тиреоидит. N Engl J Med .1996. 335: 99–107.

6. Франклин Дж. А., Дайкин Дж, Drolc Z, Фермер М, Шеппард MC. Длительное наблюдение за лечением тиреотоксикоза тремя различными методами. Клин Эндокринол [Оксфорд] . 1991; 34: 71–6.

7. Тамай Х, Касаги К, Такаичи Y, Такамацу Дж. Комаки Г, Мацубаяси С, и другие. Развитие спонтанного гипотиреоза у пациентов с болезнью Грейвса, получавших антитиреоидные препараты: клинические, иммунологические и гистологические данные у 26 пациентов. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1989; 69: 49–53.

8. Танбридж WM, Брюис М, Французский JM, Эпплтон Д, Птица Т, Кларк Ф, и другие. Естественное течение аутоиммунного тиреоидита. Br Med J [Clin Res] . 1981; 282: 258–62.

9. Розенталь М.Дж., Охотничий туалет, Гарри Пи Джей, Goodwin JS. Нарушение функции щитовидной железы у пожилых людей. Микросомальные антитела как дискриминант терапии. JAMA .1987. 258: 209–13.

10. Купер ДС, Халперн Р., Лесной LC, Левин А.А., Ridgway EC. Терапия L-тироксином при субклиническом гипотиреозе. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Энн Интерн Мед. . 1984; 101: 18–24.

11. Staub JJ, Альтхаус БУ, Энглер Х, Ryff AS, Трабукко П, Марквардт К., и другие. Спектр субклинического и явного гипотиреоза: влияние на тиреотропин, пролактин и тироидный резерв, а также метаболическое воздействие на периферические ткани-мишени. Ам Дж. Мед . 1992; 92: 631–42.

12. Арем р, Патч В. Уровни липопротеинов и аполипопротеинов при субклиническом гипотиреозе. Эффект от терапии левотироксином. Arch Intern Med . 1990; 150: 2097–100.

13. Франклин Дж. А., Дайкин Дж, Беттеридж Дж. Хьюз Э.А., Держатель R, Джонс С.Р., и другие. Заместительная терапия тироксином и концентрация циркулирующих липидов. Клин Эндокринол [Оксфорд] .1993; 38: 453–9.

14. Nystrom E, Кайдал К, Fager G, Виккелсо С, Лундберг PA, Линдстедт Г. Двойное слепое перекрестное 12-месячное исследование лечения L-тироксином женщин с «субклиническим» гипотиреозом. Клин Эндокринол [Оксфорд] . 1988; 29: 63–75.

15. Роти Э, Минелли Р, Гардини Э, Браверман Л.Е. Использование и неправильное использование гормона щитовидной железы. Endocr Ред. . 1993; 14: 401–23.

16. Sawin CT, Геллер А, Вольф ПА, Белэнджер Эй Джей, Бейкер Э, Бахарах П., и другие. Низкие концентрации тиреотропина в сыворотке как фактор риска фибрилляции предсердий у пожилых людей. N Engl J Med . 1994; 331: 1249–52.

17. Росс Д.С. Гипертиреоз, гормональная терапия щитовидной железы и кости. Щитовидная железа . 1994; 4: 319–26.

Субклинический гипотиреоз — Консультант по эндокринологии

Вы уверены, что у пациента субклинический гипотиреоз?

Субклинический гипотиреоз обычно выявляется у пациентов, которым проводилось тестирование функции щитовидной железы из-за симптомов гипотиреоза.Несмотря на название, которое предполагает отсутствие симптомов, субклинический гипотиреоз является чисто биохимическим диагнозом. Он определяется обнаружением повышенного уровня тиреотропного гормона (ТТГ) при нормальном уровне свободного тироксина (свободного Т4).

Пациенты могут иметь любой из множества признаков и симптомов гипотиреоза или вообще не иметь.

Причины субклинического гипотиреоза те же, что и у (открытого) гипотиреоза, и включают хронический лимфоцитарный (Хашимото) тиреоидит, частичную тиреоидэктомию, терапию радиоактивным йодом и повреждение щитовидной железы в результате лучевой терапии.Избыточное лечение антитероидными препаратами, недостаточное лечение заместительной гормональной терапией и йодсодержащими препаратами, такими как амиодарон, также могут привести к субклиническому гипотиреозу.

Что еще могло быть у пациента?

Важно учитывать клинический контекст, в котором проводилось исследование щитовидной железы. Тестирование функции щитовидной железы предполагает, что субклинический гипотиреоз может быть временным при двух типах клинических состояний:

Острое воспаление щитовидной железы может вызвать выделение предварительно сформированных гормонов щитовидной железы из железы при одном из нескольких типов тиреоидита (подостром, бессимптомном или послеродовом).После того, как эти гормоны щитовидной железы выводятся из организма, наступает период восстановления, в течение которого синтезируется новый гормон щитовидной железы. В этот период восстановления пациенты могут пройти тестирование, соответствующее субклиническому гипотиреозу. Не все пациенты обращаются за медицинской помощью на начальной стадии гипертиреоза, и их первое обращение может быть только в этот период восстановления.

Пациенты с недавним тяжелым заболеванием, особенно находящиеся в отделении интенсивной терапии, могут иметь низкий уровень гормонов щитовидной железы из-за других заболеваний.Во время выздоровления от основного заболевания также восстанавливаются функциональные тесты щитовидной железы. ТТГ может быть соответственно повышен, чтобы стимулировать нормализацию уровней гормонов щитовидной железы, и в течение этого временного окна может быть обнаружен субклинический гипотиреоз.

Основные лабораторные исследования и методы визуализации

Поскольку субклинический гипотиреоз, вызванный тиреоидитом или другим заболеванием, обычно проходит спонтанно, повторное тестирование функции щитовидной железы через 1-3 месяца после первоначального тестирования, соответствующее субклиническому гипотиреозу, подтвердит это.Это тестирование должно включать уровни ТТГ и свободного Т4 в сыворотке. Уровни общего или свободного трийодтиронина (Т3) в сыворотке крови не указаны, равно как и ультразвуковое исследование щитовидной железы или ядерное поглощение щитовидной железы и сканирование.

Другие тесты, которые могут оказаться полезными с диагностической точки зрения

Анализ сывороточных антител к тироидной пероксидазе (анти-ТПО) может помочь предположить основную этиологию субклинического гипотиреоза и вероятность прогрессирования до явного гипотиреоза. Положительные антитела против ТПО чаще встречаются при хроническом лимфоцитарном, бессимптомном и послеродовом тиреоидите.Наблюдательные исследования естественного течения субклинического гипотиреоза показывают более высокую скорость прогрессирования явного гипотиреоза у лиц с положительными антителами против ТПО, чем у пациентов с отрицательными антителами против ТПО.

Ведение и лечение болезни

Все беременные или пытающиеся забеременеть женщины с субклиническим гипотиреозом должны получать терапию левотироксином без задержки на 1-3 месяца, указанной для других групп пациентов, независимо от степени повышения уровня ТТГ.Нелеченый субклинический гипотиреоз может быть связан с неблагоприятными акушерскими и / или неонатальными исходами, включая смерть плода и новорожденного.

Пациентам, принимающим антитиреоидные препараты или гормоны щитовидной железы, следует скорректировать свои лекарства для нормализации уровня ТТГ.

Во всех других популяциях пациентов, если повторное тестирование подтверждает субклинический гипотиреоз, можно рассмотреть возможность лечения или постоянного наблюдения.

Степень повышения ТТГ помогает определить, каких пациентов следует лечить.Люди с более высоким уровнем ТТГ больше напоминают пациентов с явным гипотиреозом, а пациенты с более низким уровнем ТТГ больше напоминают эутиреоидных людей. Все пациенты с уровнем ТТГ 10 мЕд / л или выше должны получать лечение независимо от симптомов из-за более высокого риска прогрессирования явного гипотиреоза и развития сердечно-сосудистых заболеваний, если их не лечить, а также улучшения симптомов при лечении.

Есть некоторые свидетельства того, что эти риски и преимущества в меньшей степени присутствуют у тех, чей уровень ТТГ колеблется от 7.От 0 до 9,9 мЕд / л, и, если пациент категорически не предпочитает непрерывный мониторинг, лечение следует начинать и в этом диапазоне ТТГ.

У большинства пациентов с субклиническим гипотиреозом уровень ТТГ ниже 7,0 мЕд / л — диапазон, в котором лечение является спорным. Кроме того, уровни ТТГ 5 и 6 мЕд / л очень часто встречаются у пациентов в возрасте 70 лет и старше; эти пациенты не были включены в терапевтические клинические испытания, и они также могут быть более подвержены риску чрезмерной замены.

Нет данных крупных рандомизированных исследований с клиническими конечными точками. Данные небольших исследований и данные наблюдений не предполагают клинической пользы от начала заместительной терапии щитовидной железы у пациентов с уровнем ТТГ ниже 7,0 мЕд / л. Однако терапевтическое испытание может быть рассмотрено у пациентов с симптомами, когда целевой ТТГ находится в нижней половине референсного диапазона. Если симптомы не исчезают в течение нескольких месяцев после достижения уровня ТТГ в пределах эутиреоидного диапазона, терапию левотироксином следует прекратить и изучить другую этиологию отдельных симптомов.

Для пациентов, которым показано лечение, препаратом выбора является левотироксин (LT4). Обычная начальная доза составляет от 25 до 50 мкг в день с повышением дозы с интервалами в 6-8 недель, пока уровень ТТГ не окажется в нижней половине референсного диапазона. Средняя необходимая доза левотироксина при субклиническом гипотиреозе составляет 0,5 мкг / кг / день. Т3-содержащие препараты не играют роли в лечении субклинического гипотиреоза.

У пациентов, находящихся под наблюдением с помощью последовательного тестирования, уровни ТТГ следует определять с интервалом в 6–12 месяцев (раньше, если появляются новые симптомы).

Какие доказательства? / Ссылки

Бионди, Б., Купер, Д.С. «Клиническое значение субклинической дисфункции щитовидной железы». Endocr Rev. vol. 29. 2008. С. 76-131. (В этом всеобъемлющем обзоре представлены все исследования субклинического гипотиреоза на момент публикации.)

Суркс, Мичиган, Ортис, Э, Дэниелс, Г. Х., Савин, Коннектикут, Кол, Нью-Форт. «Субклиническое заболевание щитовидной железы: научный обзор и рекомендации по диагностике и лечению». JAMA. т.291. 2004. С. 228–38. (Это самые последние руководящие принципы управления от группы экспертов.)

Гариб, Х., Таттл, Р.М., Баскин, Х.Дж., Фиш, Л.Х., Сингер, Пенсильвания. «Субклиническая дисфункция щитовидной железы: совместное заявление по ведению Американской ассоциации клинических эндокринологов, Американской тироидной ассоциации и Эндокринного общества». J Clin Endocrinol Metab. т. 90. 2005. С. 581-5. (Это ответ на рекомендации экспертной группы.)

Diez, JJ, Иглесиас, П.«Спонтанный субклинический гипотиреоз у пациентов старше 55 лет: анализ естественного течения и факторов риска развития явной тиреоидной недостаточности». J Clin Endocrinol Metab. т. 89. 2004. С. 4890-7. (Наблюдательное исследование пациентов с субклиническим гипотиреозом, показывающее повышенный риск прогрессирования явного гипотиреоза при более высоких уровнях ТТГ и повышенный риск возврата к эутиреозу при более низких уровнях ТТГ.)

Vanderpump, MP, Tunbridge, WM, French, JM, Appleton, D, Bates, D.«Заболеваемость заболеваниями щитовидной железы в сообществе: двадцатилетний период наблюдения Whickham Survey». Clin Endocrinol (Oxf). т. 43. 1995. С. 55–68. (Наблюдательное исследование естественного течения субклинического гипотиреоза, с 20-летним наблюдением. Годовая частота явного гипотиреоза составляла 2,6% у лиц с повышенным ТТГ и 4,3% у пациентов с повышенным ТТГ и положительными антителами к ТПО.)

Rodondi, N, den Elzen, WP, Bauer, DC, Cappola, AR, Razvi, S. «Субклинический гипотиреоз и риск ишемической болезни сердца и смертности». JAMA. т. 304. 2010. С. 1365–74. (Метаанализ одиннадцати обсервационных исследований, демонстрирующих повышенный риск ишемической болезни сердца и сердечно-сосудистой смерти у лиц с субклиническим гипотиреозом с уровнем ТТГ более 10 мЕд / л, повышенный риск сердечно-сосудистой смерти у пациентов с уровнем ТТГ 7,0-9,9 мЕд / л , и отсутствие сердечно-сосудистого риска в диапазоне 4,5-6,9 мЕд / л.)

Surks, MI, Hollowell, JG. «Возрастное распределение сывороточного тиреотропина и антитиреоидных антител в популяции США: последствия для распространенности субклинического гипотиреоза». J Clin Endocrinol Metab. т. 92. 2007. С. 4575-82. (Данные Национального исследования здоровья и питания (NHANES) среди людей без основного заболевания щитовидной железы показывают сдвиг в распределении ТТГ к более высоким уровням с возрастом.)

Gussekloo, J, van, EE, de Craen, AJ, Meinders, AE, Frolich, M. «Состояние щитовидной железы, инвалидность и когнитивные функции, а также выживаемость в пожилом возрасте». JAMA. т. 292. 2004. С. 2591-9. (Исследование мужчин и женщин в возрасте 85 лет, показавшее отсутствие различий в инвалидности или когнитивных функциях между людьми с субклиническим гипотиреозом и эутиреозом, а также снижение смертности у людей с более высоким уровнем ТТГ.)

Абалович, М., Амино, Н., Барбур, Л.А., Кобин, Р.Х., Де Гроот, Л.Дж. «Управление дисфункцией щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде: Руководство по клинической практике эндокринного общества». J Clin Endocrinol Metab. т. 92. 2007. С. S1-47. (Эти рекомендации включают лечение субклинического гипотиреоза во время беременности.)

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC.Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Субклинический гипотиреоз. О субклиническом гипотиреозе

Субклинический гипотиреоз (SCH) диагностируется, когда уровни периферических гормонов щитовидной железы находятся в пределах нормы, но тиреотропный гормон (ТТГ) слегка повышен.

Около 62% уровней ТТГ от 4 до 10 мМЕ / л нормализуются без вмешательства в течение пяти лет ^[1] .

Биохимические измерения

Существуют биологические различия в уровнях ТТГ, которые могут повышаться в ответ на стресс и преходящее заболевание.Секреция ТТГ также имеет суточные колебания с пиком поздно ночью / рано утром. Это биологическое изменение значений ТТГ означает, что после одного аномального уровня ТТГ следует проводить повторный анализ крови для подтверждения диагноза.

Измерение сывороточного ТТГ обычно считается лучшим скрининговым тестом на заболевания щитовидной железы. Повышенные значения указывают на гипотиреоз. Тест одновременно чувствителен и специфичен. Концентрация ТТГ в сыворотке имеет логарифмическую связь с тироксином в сыворотке, так что удвоение уровня тироксина вызывает стократное изменение ТТГ.

TSH, таким образом, является гораздо более чувствительным тестом. Нормальные диапазоны эталонных лабораторий населения для тироксина установлены широкими по сравнению с нормальными индивидуальными диапазонами, так что падение уровня тироксина на нижнем конце диапазона может повысить ТТГ выше нормы. Однако его чувствительность вызывает дилемму, поскольку у некоторых пациентов обнаруживается повышенный уровень ТТГ, но нормальный уровень свободного гормона тироксина, и он также может быть бессимптомным. Большая часть циркулирующего Т3 образуется в результате периферического превращения Т4, в основном печенью, путем ферментативного удаления атома йода из Т4.Очень мало Т3 вырабатывается самой щитовидной железой.

Нормативные диапазоны обычно определяются как диапазоны, в которые попадает 95% населения. Они немного меняются в зависимости от этнической принадлежности, возраста и потребления йода и, что еще более существенно, от беременности. Однако есть некоторые споры относительно верхних пределов референсного диапазона ТТГ. Высокая фоновая распространенность аутоиммунного заболевания щитовидной железы, а также возраст, йодный статус, распространенность курения и этническая принадлежность «нормального» населения могли повысить «нормальный» верхний предел.У людей без этих факторов нормальный верхний предел может быть ниже.

Эпидемиология

Субклинический гипотиреоз — распространенное заболевание. Распространенность увеличивается с возрастом и чаще встречается у женщин. Примерно 8% женщин (10% женщин старше 55 лет) и 3% мужчин страдают субклиническим гипотиреозом ^[2] .

В исследованиях, проведенных с участием пожилых людей, сообщаемая распространенность субклинического гипотиреоза составляет 1,5–12,5% ^[3] . Лечение гормонами щитовидной железы расширяется, и более 10-15% людей старше 80 лет назначают заместительную терапию левотироксином.

Этиология

Причины такие же, как и при явном заболевании щитовидной железы:

• Хронический аутоиммунный тиреоидит — болезнь Хашимото. Это, безусловно, самая частая причина, на которую приходится более 90% случаев.
• Лечение гипертиреоза — чаще всего после лечения радиоактивным йодом.
• Гипотиреоз может возникать у 5-25% пациентов, получавших хирургическое лечение или антитиреоидные препараты.
• Менее распространенными причинами являются лекарства, например литий или амиодарон.
• Другие причины включают операцию на голове и шее или лучевую терапию.

Клинические особенности

Термин «субклинический» иногда неточен, поскольку у некоторых пациентов наблюдаются симптомы. У пожилых людей диагноз гипотиреоза может быть отложен из-за неправильного приписывания симптомов, например усталости и запора, старению.

Клинические проявления можно объяснить, если предположить, что уровень Т4 6-7 мкг / дл, хотя и находится в пределах нормы, может представлять собой значительное снижение по сравнению с предыдущей нормой в 10 мкг / дл и является низким для данного конкретного пациента.

Некоторые исследования показали, что если симптомы присутствуют, лечение тироксином разрешит их.

Общие клинические признаки гипотиреоза включают:

Исследования

В Великобритании скрининг не считается оправданным, хотя выявление случаев у женщин в период менопаузы или при посещении врача с неспецифическими симптомами может быть оправданным.

Практический подход может заключаться в измерении функции щитовидной железы у пациентов с постоянными неспецифическими жалобами, особенно у женщин и пожилых людей ^[4] .

Пограничные результаты и пациенты с бессимптомным течением должны повторяться в определенное время дня и при постоянном голодании.

Дифференциальный диагноз

Есть несколько других причин повышенного ТТГ при нормальном уровне тироксина:

• Выздоровление после острого (не тиреоидного) заболевания.
• Вариабельность анализа.
• Гетерофильные антитела, мешающие анализу ТТГ (гетерофильные антитела — это слабые антитела с мультиспецифической активностью, которые могут вызывать значительные помехи в иммуноанализах).
• Центральный гипотиреоз: у этих пациентов наблюдается гипоталамическая или гипофизарная недостаточность, обычно приводящая к нормальному или лишь слегка повышенному ТТГ на фоне низкого уровня Т4 и Т3 в сыворотке, с явным гипотиреозом (но без зоба). Это редко — около 1 на 100 000, и обычно связано с другими аномалиями оси гипофиза. Причины включают микроаденому гипофиза и инфаркт гипофиза.

Сопутствующие заболевания

Повышение уровня ТТГ является важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Пациенты с полным гипотиреозом имеют повышенные уровни триглицеридов, общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в сыворотке крови. Такие же изменения существуют и при субклиническом гипотиреозе, но менее выражены и менее последовательны.

Управление

В обзоре и метаанализе 2019 года сделан вывод о том, что почти все взрослые с субклиническим гипотиреозом не получат пользы от лечения гормонами щитовидной железы ^[1] . Однако комитет Национального института здравоохранения и качества обслуживания (NICE) обнаружил, что большая часть доказательств относится к пожилым людям.Комитет согласился с тем, что, поскольку в большинстве исследований в качестве порогового значения использовалось 65 лет, уместно определить пожилых людей как старше 65 лет и дать отдельные рекомендации для этой группы.

Комитет NICE также отметил, что уровень ТТГ выше 10 млU / л чаще связан с симптомами. Поэтому они согласились с тем, что левотироксин следует рассматривать для всех взрослых с уровнем ТТГ 10 мл / л или более, потому что это может улучшить симптомы и может иметь долгосрочные преимущества, включая сердечно-сосудистые исходы.Для людей с уровнем ТТГ ниже 10 мМЕ / л комитет на основании их опыта согласился с тем, что лечение с меньшей вероятностью принесет пользу, но что соотношение риска и пользы наиболее благоприятно для взрослых в возрасте до 65 лет. отметили, что у людей старше 65 лет меньше вероятность улучшения симптомов и вероятность вреда от подавления ТТГ (например, фибрилляции предсердий) выше.

Таким образом, в Рекомендациях NICE 2019 предлагается, чтобы лечение левотироксином считалось для взрослых с субклиническим гипотиреозом, у которых ТТГ 10 млU / литр или выше в двух отдельных случаях с интервалом в три месяца ^[5] .Шестимесячное испытание левотироксина также должно рассматриваться как как для взрослых в возрасте до 65 лет с SCH, у которых ТТГ выше референсного диапазона, но ниже 10 млU / л в двух отдельных случаях с интервалом в три месяца и с симптомами гипотиреоза.

Если симптомы не улучшаются после начала приема левотироксина, повторно измерьте ТТГ и, если уровень остается повышенным, скорректируйте дозу. Если симптомы сохраняются, когда уровень ТТГ в сыворотке находится в пределах нормы, рассмотрите возможность прекращения приема левотироксина и следуйте рекомендациям по мониторингу нелеченого SCH и мониторингу после прекращения лечения.

Пациенты, в анамнезе которых лечили радиоактивным йодом или имели положительный результат теста на антитела к щитовидной железе, должны получить лечение, так как эта подгруппа почти всегда прогрессирует до явного гипотиреоза.

Для людей с нелеченым SCH рассмотрите возможность измерения ТТГ и FT4 один раз в год, если у них есть признаки, указывающие на основное заболевание щитовидной железы, или один раз каждые два-три года, если у них нет признаков, указывающих на основное заболевание щитовидной железы.

Лекарство

Если принято решение о лечении:

• Левотироксин является препаратом выбора, поскольку он имеет длительный период полувыведения (семь дней) и частично превращается в Т3 в организме, что приводит к постоянному физиологическому уровню. как Т3, так и Т4 с однократной суточной дозой.
• Дозировка: <65 лет: от 50 мкг в день.
• Пожилые люди:> 65 лет, от 12,5 до 25 мкг в день.
• Первоначально проводите мониторинг с интервалом в 6-8 недель. После определения правильной дозы мониторинг может проводиться от 6 до 12 месяцев.
• Стремитесь снизить уровень ТТГ до среднего уровня: 1-3 млU / л.
• Противопоказаниями к лечению являются остеопороз и риск перелома.
• Целью лечения является улучшение симптомов или нормализация уровня ТТГ.

Прогноз

^[2]

Около 62% уровней ТТГ между 4 и 10 мМЕ / л нормализуются без вмешательства в течение пяти лет.Приблизительно у 2-5% людей с SCH развивается явный гипотиреоз (OH) — прогрессирование до OH особенно вероятно при более высоких уровнях ТТГ в сыворотке (особенно выше 10 мЕд / л), при положительных аутоантителах щитовидной железы (к пероксидазе щитовидной железы) и женщины ^[6] .

Данные наблюдений показывают, что SCH связан с повышенным риском ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и сердечно-сосудистой смертности, особенно у пациентов с уровнем ТТГ> 10 мМЕ / л ^[1] . Такие ассоциации не были обнаружены для большинства взрослых с уровнем ТТГ 5-10 мМЕ / л.

Годовая скорость прогрессирования от субклинического до явного гипотиреоза оценивается примерно в 4% у женщин с повышенным уровнем ТТГ и положительными антителами к щитовидной железе, 2-4% у женщин с повышенным уровнем только ТТГ и 1-3% у женщин с повышенным уровнем ТТГ. только с антителами против щитовидной железы.

Беременность

В течение первого триместра тироксин предоставляется исключительно матери. Плодородие начинается на 10-12 неделе беременности. Тироксин важен для нервного развития плода на протяжении всей беременности, но особенно в первом триместре.Гипотиреоз у матери был связан с трудностями в обучении у эутиреоидных детей и с повышенной потерей плода.

Гипотиреоз у матери в третьем триместре может увеличить вероятность кесарева сечения и низкой массы тела при рождении. Потребность в тироксине увеличивается во время беременности, поэтому необходимо тщательное наблюдение для поддержания нормального уровня ТТГ в сыворотке крови.

Беременным женщинам с зобом, высоким титром антител к щитовидной железе, семейным анамнезом заболеваний щитовидной железы или симптомами, указывающими на гипотиреоз, следует обследовать их на ранних сроках беременности или, предпочтительно, до зачатия, и лечить ^[7] .

Всех женщин с SCH, планирующих беременность, следует направить к эндокринологу ^[2] .

• По возможности проверьте TFT перед зачатием.
• Если TFT не находятся в пределах эутиреоидного диапазона, посоветуйте отложить зачатие до стабилизации на лечении левотироксином — обсудите с эндокринологом, есть ли какие-либо сомнения относительно начала лечения или того, какую дозу назначить в ожидании рассмотрения.
• Убедитесь, что женщина понимает, что доза левотироксина должна быть скорректирована как можно раньше во время беременности, чтобы снизить вероятность акушерских и неонатальных осложнений.
• Посоветуйте женщине немедленно обратиться к врачу при подозрении на беременность или при отсутствии менструального цикла.

Если женщина беременна:

• Проверьте TFT сразу после подтверждения беременности.
• Срочно обсудите с эндокринологом вопрос о начале или изменении дозировки левотироксина и мониторинга TFT в ожидании обзора — референсные диапазоны TFT для каждого триместра могут варьироваться в зависимости от местности.

3 причины, по которым вам может не понадобиться гормон щитовидной железы

В 2016 году было выписано 123 миллиона рецептов, поэтому левотироксин возглавляет список наиболее часто назначаемых лекарств в Америке. ¹ Но все больше исследований показывают, что это сверхпопулярное лекарство от щитовидной железы также может быть одним из наиболее назначаемых в стране таблеток, особенно для пожилых людей и женщин с субклиническим гипотиреозом, слегка вялой щитовидной железой, которая может или не может способствуют снижению энергии, депрессии, увеличению веса и истончению волос.

Субклинический гипотиреоз определяется как уровень тиреотропного гормона (ТТГ) от 4,6 до 10 мМЕ / л. Нормальный уровень ТТГ — 0.От 4 до 4,0, а полный гипотиреоз — 10 и выше. Исследователи обнаруживают, что лечение субклинического гипотиреоза — особенно у людей без симптомов или других указаний на то, что лечение может быть хорошей идеей (например, с высоким риском сердечных заболеваний) — бесполезно и даже может быть вредным. Однако количество рецептов для этой группы растет. В одном исследовании 2014 года ² , проведенном Кардиффским университетом в Великобритании, исследователи обнаружили, что 31% людей с умеренным гипотиреозом, получавших левотироксин в Соединенном Королевстве в период с 2001 по 2009 год, не имели симптомов или других показаний для назначения рецепта.

«Имеются доказательства чрезмерного использования левотироксина», — отмечают эндокринологи Mayo Clinic в апрельском выпуске журнала The Lancet Diabetes & Endocrinology за апрель 2017 года. Они заключают, что это может наложить «значительное экономическое бремя и бремя лечения на миллионы людей». ³ Вот три вещи, которые следует знать о приеме гормона щитовидной железы при субклиническом гипотиреозе:

# 1: Субклинический гипотиреоз часто проходит сам по себе. Нестандартные результаты теста щитовидной железы могут быть временным всплеском, а не вашей новой нормой. Доказательства: В израильском исследовании 2007 года с участием 422, 242 женщин и мужчин 62% из тех, чьи уровни ТТГ находились в пределах диапазона субклинического гипотиреоза (ТТГ от 5,5 до 10 млU / л в этом исследовании), увидели, что уровни вернулись к нормально в течение пяти лет или меньше. ⁴ Это можно объяснить естественными взлетами и падениями уровня ТТГ. Болезни, стресс и некоторые лекарства также могут временно поднять уровень. Что вы можете сделать: Вместо того, чтобы сразу начинать прием лекарств, через три-шесть месяцев перепроверьте слегка ненормальный уровень ТТГ, чтобы подтвердить, что у вас субклинический гипотиреоз, — рекомендуют эндокринологи Mayo Clinic.В настоящее время они говорят, что каждый третий человек со слегка вялой щитовидной железой получает рецепт, основанный только на одном тесте на ТТГ.

# 2: Неявные симптомы могут быть не по вине вашей щитовидной железы. Прием гормона щитовидной железы только потому, что ваш уровень ТТГ составляет немного в пределах субклинического гипотиреоза, возможно, это не подбодрит вас или не принесет каких-либо других реальных преимуществ. Примерно каждый четвертый человек с нормальной функцией щитовидной железы имеет такие проблемы, как усталость, сухость кожи, запор, увеличение веса и нарушения менструального цикла. ⁵ Доказательства: В недавнем исследовании 737 пожилых людей с субклиническим гипотиреозом, проведенном Шотландским университетом в Глазго, те, кто принимал левотироксин по поводу умеренно вялой щитовидной железы, не чувствовали себя менее уставшими или более умственно острыми, чем те, кто этого не делал. не принимаю лекарства. «Мы должны соглашаться на лечение пожилых людей с легким субклиническим гипотиреозом (ТТГ 4.6-10) не оправдано на основании текущих данных», — сказал ведущий автор Дэвид Стотт, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук EndocrineWeb , когда исследование было опубликовано. Что вы можете сделать: Если у вас нет симптомов и вы не подвержены риску более серьезных проблем с щитовидной железой, дважды подумайте, прежде чем начинать гормональную терапию, если ваш уровень ТТГ составляет от 4,6 до 10. Американская тиреоидная ассоциация и Американская ассоциация Клинические эндокринологи советуют врачам адаптировать решения о лечении для каждого отдельного пациента в этой ситуации. ⁶

№3. Сделайте тест-драйв левотироксина, прежде чем брать на себя долгосрочные обязательства. Добавление этого препарата в свой распорядок дня не только требует денег, но и может быть неудобным и вредным. Доказательства: Возможно, вам придется изменить свой распорядок дня, чтобы вы могли принимать таблетки за 30-60 минут до еды. Возможно, вам понадобится больше анализов крови, чтобы проверить уровень ТТГ, и больше посещений врача для проверки результатов. Это очень важно. В этом исследовании, проведенном в Великобритании в 2014 году, каждый 20 человек с субклиническим гипотиреозом, принимавший гормоны щитовидной железы, через пять лет оказался со сниженным уровнем тиреотропина.Это может повысить риск переломов костей и нарушения сердечного ритма. Что вы можете сделать: В этом исследовании 90% людей, которым вводили гормон щитовидной железы с субклиническим гипотиреозом, принимали его в течение длительного времени. Исследователи говорят, что потребность в препарате «редко пересматривается» после начала лечения. Поговорите со своим врачом о том, чтобы начать с низкой дозы недорогой общей формулы левотироксина и вернуться в соответствии с рекомендациями, чтобы оценить, получаете ли вы пользу.

Обновлено: 27.10.17

6 ошибок при приеме лекарств для щитовидной железы, которые вы не хотите совершать

Гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы): симптомы, причины, тесты, методы лечения

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз, также называемый недостаточной активностью щитовидной железы, является распространенным заболеванием.При гипотиреозе ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормонов щитовидной железы.

Щитовидная железа расположена в передней нижней части шеи. Гормоны, выделяемые железой, проходят через кровоток и воздействуют практически на все части вашего тела, от сердца и мозга до мышц и кожи.

Щитовидная железа контролирует, как клетки вашего тела используют энергию из пищи, этот процесс называется метаболизмом. Помимо прочего, ваш метаболизм влияет на температуру вашего тела, сердцебиение и то, насколько хорошо вы сжигаете калории.Если вам не хватает гормона щитовидной железы, процессы в организме замедляются. Это означает, что ваше тело вырабатывает меньше энергии, и ваш метаболизм становится вялым.

Симптомы гипотиреоза

Симптомы гипотиреоза могут быть неопределенными и часто могут имитировать другие состояния. К ним могут относиться:

• Изменения менструального цикла
• Запор
• Депрессия
• Сухие волосы и выпадение волос
• Сухая кожа
• Повышенный холестерин
• Усталость
• Повышенная чувствительность к холоду
• Хрип
• Болезнь в суставах , скованность и отек
• Проблемы с памятью
• Мышечные боли и скованность
• Мышечная слабость
• Отек лица
• Медленное сердцебиение
• Отек щитовидной железы (зоб)
• Необъяснимое увеличение веса
или трудности с похуданием
• Синдром запястного канала

Продолжение

У младенцев с гипотиреозом симптомы могут отсутствовать.Если симптомы действительно возникают, они могут включать:

• Холодные руки и ноги
• Запор
• Сильная сонливость
• Хриплый крик
• Мало роста или его отсутствие
• Низкий мышечный тонус (гибкий ребенок)
• Стойкая желтуха (пожелтение кожа и белки глаз)
• Плохое питание
• Отек лица
• Вздутие живота
• Отек языка
• Пупочная грыжа

Запишитесь на прием к врачу, если у вас или вашего ребенка есть какие-либо из этих симптомов.Важно отметить, что эти симптомы могут быть вызваны другими заболеваниями.

Дети и подростки также могут иметь гипотиреоз с признаками и симптомами, наблюдаемыми у взрослых. У детей и подростков также могут быть:

• Задержка полового созревания
• Задержка роста и снижение роста
• Медленное умственное развитие
• Замедление развития постоянных зубов

Причины гипотиреоза

Самая частая причина гипотиреоза — тиреотоксикоз. .«Тиреоидит» — это воспаление щитовидной железы. Тиреоидит Хашимото — аутоиммунное заболевание. С Хашимото ваше тело вырабатывает антитела, которые атакуют и разрушают щитовидную железу. Тиреоидит также может быть вызван вирусной инфекцией.

Продолжение

К другим причинам гипотиреоза относятся:

• Лучевая терапия в области шеи. Для лечения некоторых видов рака, например лимфомы, требуется облучение шеи. Радиация повреждает клетки щитовидной железы.Это затрудняет выработку гормонов железой.
• Обработка радиоактивным йодом. Это лечение обычно назначают людям с гиперактивностью щитовидной железы, заболеванием, известным как гипертиреоз. Однако радиация разрушает клетки щитовидной железы. Обычно это приводит к гипотиреозу.
• Использование определенных лекарств. Некоторые лекарства для лечения сердечных заболеваний, психических расстройств и рака иногда могут влиять на выработку гормона щитовидной железы.К ним относятся амиодарон (кордарон, пацерон), интерферон альфа и интерлейкин-2.
• Хирургия щитовидной железы. Операция по удалению щитовидной железы приведет к гипотиреозу. Если удалить только часть щитовидной железы, оставшаяся железа может вырабатывать достаточно гормона для нужд организма.
• Слишком мало йода в рационе. Йод нужен щитовидной железе для выработки гормона щитовидной железы. Ваш организм не производит йод, поэтому вам необходимо получать его с пищей. Йодированная поваренная соль богата йодом.Другие пищевые источники йода включают моллюски, морскую рыбу, яйца, молочные продукты и морские водоросли. Дефицит йода в США встречается редко
• Беременность . Причина не ясна, но иногда воспаление щитовидной железы возникает после беременности. Это называется послеродовым тиреоидитом. У женщин с этим заболеванием обычно наблюдается резкое повышение уровня гормонов щитовидной железы, за которым следует резкое падение выработки гормонов щитовидной железы. У большинства женщин с послеродовым тиреоидитом восстанавливается нормальная функция щитовидной железы.
• Проблемы с щитовидной железой при рождении. Некоторые дети могут родиться с щитовидной железой, которая неправильно развивалась или не функционирует должным образом. Этот тип гипотиреоза называется врожденным гипотиреозом. Большинство больниц в США проверяют новорожденных на это заболевание.
• Повреждение или расстройство гипофиза. В редких случаях проблема с гипофизом может препятствовать выработке гормона щитовидной железы. Гипофиз вырабатывает гормон, называемый тиреотропным гормоном (ТТГ), который сообщает вашей щитовидной железе, сколько гормона она должна вырабатывать и выделять .
• Нарушение гипоталамуса. Чрезвычайно редкая форма гипотиреоза может возникнуть, если гипоталамус в головном мозге не вырабатывает достаточное количество гормона, называемого TRH. TRH влияет на высвобождение ТТГ из гипофиза.

Продолжение

Первичный гипотиреоз вызывается проблемами самой щитовидной железы.

Вторичный гипотиреоз возникает, когда другая проблема нарушает способность щитовидной железы вырабатывать гормоны. Например, гипофиз или гипоталамус вырабатывают гормоны, которые вызывают выброс гормона щитовидной железы.Проблема с одной из этих желез может снизить активность щитовидной железы.

Иногда недостаточная активность щитовидной железы, вызванная проблемами с гипоталамусом, называется третичным гипотиреозом.

Факторы риска гипотиреоза

У женщин, особенно пожилых, вероятность развития гипотиреоза выше, чем у мужчин. У вас также больше шансов на развитие гипотиреоза, если у вашего близкого родственника есть аутоиммунное заболевание. К другим факторам риска относятся:

Диагностика гипотиреоза

Если у вас есть симптомы гипотиреоза, ваш врач назначит анализы крови для проверки уровня гормонов.К ним могут относиться:

• Тиреотропный гормон (ТТГ)
• Т4 (тироксин)

Продолжение

Уровень Т4 ниже нормы обычно означает, что у вас гипотиреоз. Однако у некоторых людей уровень ТТГ может быть повышен при нормальном уровне Т4. Это называется субклиническим (легким) гипотиреозом. Считается, что это ранняя стадия гипотиреоза.

Если результаты ваших анализов или физикального обследования щитовидной железы отклоняются от нормы, ваш врач может назначить УЗИ щитовидной железы или сканирование щитовидной железы, чтобы проверить наличие узелков или воспалений.

Лечение гипотиреоза

Если у вас гипотиреоз, ваш врач пропишет вам синтетический (искусственный) гормон щитовидной железы Т4. Вы принимаете эту таблетку каждый день. Некоторые другие лекарства могут влиять на усвоение вашим организмом синтетического гормона щитовидной железы. Убедитесь, что ваш врач знает обо всех лекарствах, травах и добавках, которые вы принимаете, в том числе о лекарствах, отпускаемых без рецепта.

Вам необходимо будет регулярно сдавать анализы крови, чтобы проверять уровень гормонов щитовидной железы. Вашему врачу может потребоваться время от времени корректировать дозу лекарства.

Чтобы определить правильную дозировку гормона щитовидной железы, которая вам нужна, может потребоваться некоторое время. Ваш врач назначит вам анализ крови, чтобы проверить уровень ТТГ через 6-8 недель после начала приема синтетических гормонов, а затем один раз в 6 месяцев.

Продолжение

Если ваша доза слишком высока и вы получаете слишком много гормона, у вас могут возникнуть следующие побочные эффекты:

Люди с тяжелым гипотиреозом или сердечными заболеваниями могут начать с низкой дозы синтетического гормона, а затем постепенно увеличивать дозу. количество, чтобы их сердце могло приспособиться к этому.

После того, как вы выбрали правильную дозировку, у вас не должно возникнуть побочных эффектов от ваших гормонов. Но не прекращайте и не пропускайте прием лекарств, потому что симптомы гипотиреоза могут вернуться.

Если вы набираете или теряете даже 10 фунтов веса тела, вам может потребоваться еще раз проверить уровень ТТГ, чтобы узнать, следует ли скорректировать дозировку гормонов.

Осложнения гипотиреоза

Без лечения гипотиреоз может вызвать такие осложнения, как:

• Проблемы с равновесием. Пожилые женщины подвергаются повышенному риску нарушения равновесия, если у них слишком низкий уровень гормонов щитовидной железы.
• Зоб. Если ваша щитовидная железа постоянно пытается вырабатывать больше гормонов, эта железа может опухнуть и изменить внешний вид вашей шеи. У вас также могут быть проблемы с глотанием.
• Проблемы с сердцем. Гипотиреоз повышает риск сердечных заболеваний и может повысить уровень ЛПНП или «плохого» холестерина.
• Бесплодие. Слишком мало гормона щитовидной железы может нарушить производство яйцеклеток (овуляцию) и затруднить зачатие.
• Боль в суставах. Низкий уровень гормона щитовидной железы может вызывать боли в суставах и мышцах, а также тендинит.
• Проблемы психического здоровья. Низкий уровень гормонов щитовидной железы может вызвать провалы в памяти или концентрации, а также снижение интереса к занятиям, которые вам раньше нравились. Обратитесь к врачу, если вы заметили эти изменения, так как они также могут быть вызваны депрессией, не связанной с вашей щитовидной железой.
• Ожирение. Хотя гипотиреоз может обуздать ваш аппетит, вы можете набрать вес, потому что ваш метаболизм тоже замедляется, и вы не сжигаете достаточно калорий.
• Периферическая невропатия. Со временем низкий уровень гормонов щитовидной железы может повредить периферические нервы. Вы можете заметить боль, покалывание или онемение в конечностях.

Продолжение

Проблемы с щитовидной железой у беременной женщины могут повлиять на развивающегося ребенка. В течение первых трех месяцев беременности ребенок получает все гормоны щитовидной железы от матери. Если у матери гипотиреоз, ребенок не получает достаточно гормона щитовидной железы. Это может привести к проблемам с умственным развитием.

Чрезвычайно низкий уровень гормона щитовидной железы может вызвать опасное для жизни состояние, называемое микседемой. Микседема — самая тяжелая форма гипотиреоза. Больной микседемой может потерять сознание или впасть в кому. Это состояние также может привести к очень низкому падению температуры тела, что может привести к смерти.

Симптомы, лечение и перспективы субклинического гипотиреоза

Субклинический гипотиреоз поражает миллионы людей в Соединенных Штатах. Его симптомы могут остаться незамеченными, и нельзя игнорировать долгосрочные риски.

Но не волнуйтесь! Существуют планы лечения, согласно которым может обратить вспять субклинический гипотиреоз , прежде чем он перейдет в полноценный гипотиреоз, включая полностью естественные средства.

Прочтите ниже, чтобы узнать, что такое субклинический гипотиреоз, его симптомы, первопричины и план диеты, стимулирующей щитовидную железу.

Что такое субклинический гипотиреоз?

Субклинический гипотиреоз проявляется легкими симптомами гипотиреоза. При субклиническом гипотиреозе уровень тиреотропного гормона (ТТГ) повышен, но уровень Т3 / Т4 в норме.

Приблизительно 5% американцев проявляют признаки этого предшественника заболевания щитовидной железы. Более четверти пациентов с субклиническим гипотиреозом (также называемым субклиническим заболеванием щитовидной железы) может развиться в пациентов с гипотиреозом в течение шести лет после первоначального диагноза.

«Субклинический» относится к стадии, предшествующей полномасштабному гипотиреозу, и для некоторых эти симптомы могут никогда не прогрессировать до гипотиреоза. Гормоны щитовидной железы, вырабатываемые и секретируемые вашей щитовидной железой, по-прежнему находятся в пределах нормы.

В чем разница между субклиническим гипотиреозом и гипотиреозом? Гипотиреоз характеризуется недостаточной активностью щитовидной железы — высоким ТТГ, низким Т3 / Т4. При субклиническом гипотиреозе у пациента только высокий уровень ТТГ.

Серьезен ли субклинический гипотиреоз? Обычно субклинический гипотиреоз сам по себе не является серьезным. Иногда это временный результат воспаления. Субклинический гипотиреоз, даже если он не временный, обычно не опасен для жизни.

Однако, если вы беременны, вам наверняка захочется как можно скорее вылечить субклинический гипотиреоз. Уровни ТТГ (также известного как тиреотропин), выходящие за пределы нормального диапазона, увеличивают риск выкидыша.

Некоторые исследования утверждают, что риск сердечно-сосудистых заболеваний повышается с увеличением уровня ТТГ, но исследования сердечно-сосудистого риска в целом неубедительны.

Причины субклинического гипотиреоза

Субклинический гипотиреоз имеет несколько потенциальных первопричин, помимо гипотиреоза.

Наиболее частой первопричиной субклинического гипотиреоза является воспаление . Это воспаление может быть вызвано:

• Острая инфекция, особенно та, которая требует госпитализации
• Ожирение
• Сердечно-сосудистые заболевания
• Повышенный уровень инсулина и другие кардиометаболические проблемы
• Диетические проблемы / пищевая чувствительность
• Гормональный дисбаланс или прием противозачаточных таблеток

Другой частой причиной субклинического гипотиреоза является стресс .Психический стресс может привести к активному развитию гипофиза.

Субклинический гипотиреоз в некоторых случаях может в конечном итоге перерасти в полноценный гипотиреоз, поэтому важно работать с вашим лечащим врачом, чтобы решить эту проблему по мере необходимости.

В отличие от полного гипотиреоза, 90% которого связаны с аутоиммунными заболеваниями (болезнь Хашимото), субклинический гипотиреоз часто не связан с проблемами аутоиммунитета.

Факторы риска субклинического гипотиреоза

Кто подвержен риску субклинического гипотиреоза?

Согласно исследованию 2019 года, уровень тиреотропина в сыворотке повышается с возрастом, а это означает, что распространенность субклинического гипотиреоза увеличивается с возрастом .

Женщины в два-пять раз чаще проявляют признаки субклинического гипотиреоза, чем мужчины.

Семейный анамнез болезни Хашимото может увеличить риск развития болезни Хашимото и, следовательно, субклинического гипотиреоза.

Если вы принимаете препаратов, содержащих йод или литий , вы можете оказаться в группе повышенного риска субклинического гипотиреоза.

Во время пребывания в больнице риск субклинического гипотиреоза повышается.

Симптомы гипотиреоза на субклиническом уровне

При незначительном повышении уровня ТТГ субклинический гипотиреоз может не иметь заметных симптомов.

Однако при появлении легких симптомов гипотиреоза можно ожидать следующего:

• Хроническая усталость
• Депрессия
• Выпадение волос
• Необъяснимая прибавка в весе
• Запор
• Чувствительность к холоду
• Нарушение когнитивных функций, проблемы с памятью

Исследование, опубликованное в Archives of Internal Medicine , показывает, что уровень ТТГ равен 7.0 мМЕ / л или выше (в субклиническом диапазоне) может привести к застойной сердечной недостаточности по сравнению с эутиреоидными субъектами. (Эутиреоид означает, что у вас здоровая щитовидная железа.) Другие исследования утверждают, что повышенные значения ТТГ могут привести к сердечным заболеваниям.

План диагностики и лечения

Что касается диагностики, мы начинаем с hsCRP (высокочувствительный анализ крови на воспаление). Затем мы проверяем, возникает ли воспаление в антитиреоидных антителах (например, антитироидной пероксидазе), чтобы определить воспаление, происходящее в самой щитовидной железе.Также оценивается качество жизни.

Прием добавок биотина может искусственно снизить уровень тиреотропина. Вот почему вам следует прекратить прием биотина за семь дней до анализа крови на щитовидную железу.

Лекарства не часто используются на субклинической стадии, потому что мы хотим сначала проверить все остальное, например, уровни питательных веществ, уровни других гормонов, преобладание эстрогена и статус вашего тироксин-связывающего глобулина.

Левотироксин и налтрексон — два препарата, назначаемые на этом этапе.Однако лекарственные препараты часто являются последним вариантом лечения, который мы предлагаем (если беременность не требует более быстрых сроков).

Беременные — другое дело. Чтобы защитить рост плода, мы хотим, чтобы ваш уровень ТТГ не поднимался слишком высоко.

Какой уровень ТТГ считается субклиническим гипотиреозом?

Нормальный диапазон уровней ТТГ, измеряемых тестами функции щитовидной железы, составляет от 0,4 до 4,0 миллиединиц на литр (мМЕ / л). Субклинический гипотиреоз часто определяется уровнем ТТГ в диапазоне 4.От 6 до 10,0 мМЕ / л.

Пациенты пожилого возраста (70 лет и старше) могут иметь референсный диапазон уровней ТТГ в диапазоне от 5,0 до 6,0 мМЕ / л. Они не нуждаются в таком быстром метаболизме и более подвержены риску чрезмерного замещения.

Идеальный референсный диапазон для беременной женщины составляет от 0,5 до 2,5 мМЕ / л. За пределами этого диапазона увеличивается риск выкидыша. Многим женщинам, принимающим препараты для лечения щитовидной железы, необходимо увеличить их дозировку, когда они забеременеют.

Вы лечите субклинический гипотиреоз?

Лечение субклинического гипотиреоза простое, но иногда противоречивое.Мы определим, является ли ваш субклинический гипотиреоз временным. Если нет, мы расскажем, как лечить субклинический гипотиреоз.

Если вы беременны , необходимо устранить даже субклинический гипотиреоз, чтобы избежать выкидыша. Беременные женщины с субклиническим гипотиреозом должны оставаться под пристальным наблюдением акушера-гинеколога во время последующих сеансов.

Лечение естественного гипотиреоза не всегда может быть правильным выбором для беременных (более подробно описано ниже, когда речь идет о рисках лечения).

Лечить субклинический гипотиреоз во время визита в больницу нечасто, поскольку во время госпитализации часто возникают временно высокие значения ТТГ.

Продукты, которые нужно есть и которых следует избегать для здоровой функции щитовидной железы

Для здоровых взрослых людей соблюдение аутоиммунной палеодиеты (AIP) в течение 3-6 месяцев дает большой успех в естественном лечении дисфункции щитовидной железы, особенно когда причиной является тиреоидит Хашимото. (Это не рекомендуется беременным женщинам.)

еды, которую можно съесть:

• Чистый белок (особенно жирная рыба, богатая омега-3 жирными кислотами)
• Чайный гриб, кимчи и другие продукты, содержащие пробиотики
• Овощи не пасленовые
• Крестоцветные овощи (например, капуста и брюссельская капуста, приготовленные на пару)
• Чай зеленый
• Чеснок, куркума
• Желатин, костный бульон

Продукты, которых следует избегать:

• Молочная
• Зерна
• Все овощи пасленовые
• Орехи, семена
• Сухофрукты
• Масло растительное, рапсовое масло
• Фасоль / бобовые (из-за потенциального аллергена лектина)
• Сахар, альтернативные подсластители
• Кофе
• Спирт
• полуфабрикаты

Присоединяйтесь к нашему онлайн-курсу Prime Gut, чтобы незамедлительно принять меры для улучшения своего здоровья.

Природные средства от недостаточной активности щитовидной железы

Есть несколько действий, которые вы можете предпринять, чтобы естественным образом вылечить недостаточную активность щитовидной железы.

Снятие стресса может иметь важное значение при лечении субклинического гипотиреоза.

Снять стресс можно так же просто, как хорошо выспаться, избегать воздействия синего света перед сном, медитировать и дышать свежим воздухом снаружи. Чтобы получить скидку 10% на наши любимые очки с блокировкой синего света от Ra Optics, введите код «PRIMEHEALTH» при оформлении заказа.

Иногда мы предлагаем диетических добавок в качестве варианта лечения недостаточной активности щитовидной железы:

Перед началом приема новой пищевой добавки обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Риски лечения субклинического гипотиреоза

Это не кажется справедливым, но большинство рисков, связанных с лечением субклинического гипотиреоза, связаны с беременностью .

Хотя лечение субклинического гипотиреоза у беременных необходимо, лечение может повысить риск гестационной гипертензии.

Беременным женщинам не следует придерживаться диеты AIP, как большинству здоровых взрослых с недостаточной активностью щитовидной железы. Например, беременным женщинам нужен холин, содержащийся в яичных желтках, что запрещено строгой диетой AIP.

Многие из предлагаемых нами пищевых добавок, скорее всего, безопасны для беременных, но не тестировались на безопасность во время беременности.

Наконец, гериатрических пациентов следует диагностировать и лечить иначе, чем у более молодых здоровых взрослых.У пациентов старше 70 лет не только ожидается более высокая концентрация ТТГ, но даже может быть предпочтительнее. Лечение рискует вызвать чрезмерное замещение или даже недостаточность щитовидной железы.

Взгляд в будущее

Независимо от того, является ли ваш субклинический гипотиреоз ранним полным гипотиреозом или более временным заболеванием, важно как можно скорее заняться его лечением.

Благодаря противоречивым научным исследованиям, проведенным в последние годы, мы в PrimeHealth используем наш личный опыт, связанный с успехами местных пациентов в Колорадо, чтобы составить для вас индивидуальный план лечения.Если вас беспокоит субклинический гипотиреоз, запишитесь на прием и успокойте себя.

Если вы заинтересованы в индивидуальной работе с командой PrimeHealth, запланируйте бесплатную телефонную консультацию по этой ссылке.

Резюме

• Субклинический гипотиреоз характеризуется более высокими, чем обычно, уровнями ТТГ (тиреотропного гормона) в сыворотке, в то время как уровни тиреоидных гормонов (таких как свободный тироксин, также известный как свободный Т4) остаются нормальными.
• Субклинический гипотиреоз может быть вызван воспалением, стрессом или даже противозачаточными средствами.
• Пожилые люди и женщины подвержены более высокому риску субклинического гипотиреоза.
• Симптомы включают усталость, увеличение веса, проблемы с памятью и, возможно, сердечно-сосудистые заболевания.
• Диета AIP рекомендуется для многих пациентов с субклиническим гипотиреозом по нескольким причинам, но не рекомендуется, если вы беременны.
• Пищевые добавки и средства для снятия стресса должны помочь сбалансировать функцию щитовидной железы.
• Если вы беременны или старше 70 лет, лечение субклинического гипотиреоза сопряжено с риском, который необходимо обсудить с врачами первичной медико-санитарной помощи.

Источники

1. Холлоуэлл, Дж. Г., Стэлинг, Н. В., Фландерс, В. Д., Хэннон, В. Х., Гюнтер, Э. У., Спенсер, К. А., и Браверман, Л. Е. (2002). Сывороточные ТТГ, Т4 и антитела к щитовидной железе у населения США (1988–1994): Национальное исследование здоровья и питания (NHANES III). Журнал клинической эндокринологии и метаболизма, 87 (2), 489-499.Полный текст: https://academic.oup.com/jcem/article/87/2/489/2846568
2. Диес, Дж. Дж. И Иглесиас, П. (2004). Спонтанный субклинический гипотиреоз у пациентов старше 55 лет: анализ естественного течения и факторов риска развития явной тиреоидной недостаточности. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма, 89 (10), 4890-4897. Полный текст: https://academic.oup.com/jcem/article/89/10/4890/2844200
3. Бионди, Б., Каппола, А. Р., и Купер, Д.С. (2019). Субклинический гипотиреоз: обзор. Джама, 322 (2), 153-160. Резюме: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31287527
4. Родонди, Н., Ньюман, А. Б., Виттингоф, Э., де Рекенир, Н., Саттерфилд, С., Харрис, Т. Б., и Бауэр, Д. С. (2005). Субклинический гипотиреоз и риск сердечной недостаточности, других сердечно-сосудистых событий и смерти. Архив внутренней медицины, 165 (21), 2460-2466. Полный текст: https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/486813
5. Вандерпамп, М.П. Дж., Танбрльдж, В. М. Г., Френч, Дж., Эпплтон, Д., Бейтс, Д., Кларк, Ф.,… и Янг, Э. Т. (1995). Распространенность заболеваний щитовидной железы в сообществе: двадцатилетнее наблюдение по результатам опроса Whickham Survey. Клиническая эндокринология, 43 (1), 55-68. Полный текст: http://citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.964.6407&rep=rep1&type=pdf
6. Ленг, О., и Разви, С. (2019). Гипотиреоз у пожилого населения. Thyroid research, 12 (1), 2. Полный текст: https: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6367787/
7. Ким Ю. А., и Парк Ю. Дж. (2014). Факторы распространенности и риска субклинических заболеваний щитовидной железы. Эндокринология и метаболизм, 29 (1), 20-29. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3970282/
8. Фрид, Д. Л. (1999). Вызывают ли диетические лектины болезнь? Доказательства наводят на размышления и открывают интересные возможности для лечения. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1115436/
9. Тори, М., Гронфьер, К., Ван Гельдер, Р. Н., Бернштейн, П. С., Каррерас, Дж., Панда, С.,… и Фурукава, Т. (2017). Глобальный рост потенциальных опасностей для здоровья, вызванных нарушением циркадных ритмов в современном стареющем обществе, вызванным синим светом. npj Старение и механизмы заболеваний, 3 (1), 9. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5473809/
10. Дунтас, Л. Х. (2015). Роль йода и селена при аутоиммунном тиреоидите. Гормоны и метаболические исследования, 47 (10), 721-726.Полный текст: https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/html/10.1055/s-0035-1559631
11. Тулис, К. А., Анастасилакис, А. Д., Целлос, Т. Г., Гулис, Д. Г., и Кувелас, Д. (2010). Добавки селена в лечении тиреоидита Хашимото: систематический обзор и метаанализ. Щитовидная железа, 20 (10), 1163-1173. Резюме: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20883174
12. Ботельо, И.М. Б., Моура Нето, А., Сильва, К. А., Тамбашия, М. А., Алегре, С. М., и Зантут-Виттманн, Д.Е. (2018). Витамин D при тиреоидите Хашимото и его связь с функцией щитовидной железы и воспалительным статусом. Эндокринный журнал, 65 (10), 1029-1037. Резюме: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30058600
13. Менон В. П. и Судхир А. Р. (2007). Антиоксидантные и противовоспалительные свойства куркумина. В «Молекулярные мишени и терапевтическое использование куркумина для здоровья и болезней» (стр. 105-125). Springer , Бостон, Массачусетс. Аннотация: https: //www.ncbi.nlm.nih.gov / pubmed / 17569207

Почему субклинический гипотиреоз может увеличить риск сердечных заболеваний

При гипотиреозе щитовидная железа не может вырабатывать достаточное количество гормона щитовидной железы тироксина (также называемого Т4). Поскольку Т4 критически важен для регулирования метаболизма, пищеварительной, мышечной и сердечной функций организма, гипотиреоз всегда представляет собой серьезную проблему.

Сама щитовидная железа регулируется гормоном ТТГ (тиреотропный гормон), который вырабатывается гипофизом.Если щитовидная железа не производит достаточного количества Т4, уровень ТТГ увеличивается, чтобы стимулировать работу щитовидной железы. При гипотиреозе, при котором щитовидная железа просто не может вырабатывать достаточное количество Т4, уровни ТТГ почти всегда сильно повышены.

Веривелл / Эмили Робертс

Что такое субклинический гипотиреоз?

Субклинический гипотиреоз — это состояние, при котором уровни Т4 остаются в пределах нормы (то есть явного гипотиреоза нет), но уровни ТТГ повышены: высокие уровни ТТГ необходимы для поддержания этого нормального уровня Т4.Таким образом, субклинический гипотиреоз означает, что сама щитовидная железа не функционирует нормально. Только «взбивая» щитовидную железу (с высоким уровнем ТТГ) можно поддерживать адекватный уровень Т4.

Сегодня существует довольно много споров относительно истинного значения субклинического гипотиреоза. Поскольку уровни Т4 в этом состоянии фактически нормальны, теоретически субклинический гипотиреоз не должен быть большой проблемой. Но данные свидетельствуют о том, что субклинический гипотиреоз действительно вызывает клинические проблемы, по крайней мере, иногда — и поэтому, по крайней мере, в некоторых случаях его следует лечить.

Возможно, самая большая проблема субклинического гипотиреоза заключается в том, что он может повлиять на сердце, если уровень ТТГ превышает 10.

Диагностика

Это состояние диагностируется с помощью анализов крови, в частности, путем измерения уровней Т4 и ТТГ. Субклинический гипотиреоз присутствует, если уровни Т4 находятся в нормальном диапазоне (от 4 до 12 мкг / дл), а уровни ТТГ выше нормального диапазона (от 0,3 до 4 мЕд / л). Однако многие эксперты считают субклинический гипотиреоз «значительным» только тогда, когда уровень ТТГ существенно повышен: выше 10 мЕд / л.

Следует ли вам пройти тестирование?

Раньше (десять или два года назад) проверка функции щитовидной железы была рутинной частью медицинского обследования. Но в интересах экономии средств это часто перестает быть рутиной.

Разумно попросить своего врача сдать анализ крови на щитовидную железу, если у вас есть симптомы, указывающие на гипотиреоз (см. Выше), если у вас повышенный уровень холестерина или если вы просто хотите быть уверены, что делаете все возможное, чтобы снизить риск сердечной недостаточности. .

Причины

Считается, что субклинический гипотиреоз — это просто легкая форма или ранняя форма расстройств, которые обычно вызывают явный гипотиреоз — чаще всего аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото). гипотиреоз перерастет в явный гипотиреоз с низким уровнем Т4 и всеми сопутствующими ему симптомами. Итак, одна из причин, по которой некоторые врачи лечат субклинический гипотиреоз, заключается в том, чтобы предотвратить возможное развитие гораздо более серьезного состояния истинного гипотиреоза.

Руководство по обсуждению для доктора по заболеваниям щитовидной железы

Получите наше руководство для печати к следующему визиту к врачу, которое поможет вам задать правильные вопросы.

Отправить руководство по электронной почте

Отправить себе или любимому человеку.

Зарегистрироваться

Это руководство для обсуждения с доктором отправлено на адрес {{form.email}}.

Произошла ошибка. Пожалуйста, попробуйте еще раз.

Симптомы

Хотя это состояние, по-видимому, не вызывает симптомов у большинства людей, некоторые признают легкие симптомы, указывающие на гипотиреоз, такие как запор, усталость или необъяснимое увеличение веса.Также было высказано предположение, что люди с субклиническим гипотиреозом могут иметь более высокую частоту выраженного беспокойства, депрессии или когнитивных расстройств.

Как это влияет на сердце

Помимо риска развития в конечном итоге явного гипотиреоза, главное беспокойство при субклиническом гипотиреозе заключается в том, что он связан с увеличением частоты сердечно-сосудистых заболеваний.

Несколько исследований показали связь между высоким уровнем ТТГ (более 10 мЕд / л) и развитием ишемической болезни сердца (ИБС).В объединенном анализе нескольких клинических исследований, в которых участвовало более 25000 пациентов, субклинический гипотиреоз был связан с увеличением частоты сердечных приступов, симптоматической ИБС и сердечной смерти. Другой объединенный анализ обнаружил значительно повышенный риск сердечной недостаточности у пациентов с субклинический гипотиреоз. Некоторые исследования связывают субклинический гипотиреоз с повышенным уровнем холестерина.

Хотя ассоциация не доказывает причинно-следственную связь, примечательно, что явный гипотиреоз, безусловно, вызывает серьезные сердечные заболевания.Этот факт подтверждает идею о том, что субклинический гипотиреоз также может негативно повлиять на сердце. Повышение сердечного риска при субклиническом гипотиреозе действительно является наиболее тревожной особенностью этого состояния.

Лечение

Субклинический гипотиреоз можно лечить с помощью заместительной терапии гормонами щитовидной железы. Лечение проводится путем тщательного мониторинга уровня ТТГ в крови; дается достаточное количество гормона щитовидной железы, чтобы снизить уровень ТТГ до нормального диапазона.

Имеются лишь ограниченные данные клинических исследований о том, что лечение субклинического гипотиреоза улучшает симптомы. В исследованиях, которые предполагают, что он действительно уменьшает симптомы, измеримая польза, по-видимому, ограничивается теми пациентами, у которых исходный уровень ТТГ существенно повышен (то есть превышает 10 мЕд / л).

Точно так же доказательства того, что лечение субклинического гипотиреоза снижает риск сердечных заболеваний, также ограничены. В исследовании, проведенном в Великобритании среди более молодых пациентов (младше 70 лет) с субклиническим гипотиреозом, риск последующего сердечного заболевания был значительно ниже у пациентов, получавших терапию гормонами щитовидной железы.У пожилых пациентов с субклиническим гипотиреозом пользы от лечения не наблюдалось.

Кроме того, лечение субклинического гипотиреоза значительно улучшает несколько факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая уровни холестерина, уровни СРБ и функцию сосудов.

Итог

Большинство экспертов рекомендуют лечить субклинический гипотиреоз, когда уровень ТТГ превышает 10 мЕд / л, независимо от наличия симптомов. Исключением являются беременные или пытающиеся забеременеть женщины.Взаимодействие с другими людьми

Вопрос о том, следует ли лечить субклинический гипотиреоз при уровне ТТГ менее 10 мЕд / л, остается предметом споров. Многие врачи рекомендуют лечение даже в этом более низком диапазоне, если у пациентов есть симптомы, указывающие на гипотиреоз, или если у них повышенный уровень холестерина или другие факторы риска сердечных заболеваний.

.