Снижение температуры тела сопровождается: Памятка при переохлаждениях и отморожениях,

Содержание

ПЕРИОДЫ ЛИХОРАДКИ

Уход в различные периоды лихорадки

В развитии лихорадки различают три периода:

I – период подъема температуры:

Теплопродукция преобладает над теплоотдачей, которая резко снижается за счет сужения сосудов кожи. Несмотря на подъем температуры, кожа становится холодной на ощупь, имеет вид «гусиной кожи», пациент жалуется на озноб, ломоту в теле, головную боль.

II – период относительного постоянства температуры:

Он может длиться от нескольких часов до нескольких дней. Сосуды кожи расширяются, теплоотдача увеличивается и выравнивается с теплопродукцией. Поэтому дальнейшее повышение температуры прекращается и температура стабилизируется.

В этот период пациент испытывает жар, головную боль, ломоту в теле, сухость во рту, жажду. Возможно нарушение сознания (галлюцинации, бред), судороги. Кожные покровы горячие, лицо гиперемировано.

III – период снижения температуры:

  • Критическое снижение температуры тела (например, с 40 до 360С) в течение часа). Сопровождается развитием коллапса (резкое падение тонуса сосудов, снижение АД, появление нитевидного пульса, бледность, обильный пот, кожа холодная на ощупь, цианоз губ, резкая слабость).

  • Литическое снижение температуры тела - постепенное, в течение нескольких дней. Состояние пациента нормализуется, появляется аппетит.

Алгоритм действий:

I период лихорадки:

  1. уложить пациента в постель.

  1. накрыть вторым одеялом.

  1. приложить грелку к ногам.

  2. напоить горячим чаем с малиной или мёдом.

  3. контроль температуры тела не реже 2 раз в день.

  4. контроль пульса, АД, ЧДД

II период лихорадки:

  1. обеспечить соблюдение постельного режима

  2. поставить холодный компресс на лоб пациента.

  3. подвесить над головой пузырь со льдом.

  4. смачивать губы водой, орошать полость рта, при необходимости смазывать трещины на губах вазелиновым маслом.

  5. поить прохладным питьём, соками, морсами.

  6. кормить пациента легкоусваиваемой полужидкой пищей.

  7. контролировать состояние (оценивать поведение, внешний вид, состояние нервной системы, пульс, АД, ЧДД).

  8. проветривать палату, не допуская сквозняков.

  9. при лихорадке выше 380С – протереть кожу слабым раствором лимонной или уксусной кислоты; обеспечить прием жаропонижающих препаратов.

  10. при ухудшении состояния - вызвать врача.

III период лихорадки:

  1. обеспечить соблюдение постельного режима

  2. менять нательное и постельное бельё.

  3. протирать кожу насухо.

  4. напоить крепким сладким чаем.

  5. наблюдать за пациентом (оценивать внешний вид, контроль АД, t0 тела, Ps).

  6. при ухудшении состояния пациента - вызвать врача; приготовить сосудосуживающие средства; опустить головной конец кровати.

Лихорадка у детей - НЦЗД

36,6˚ – это средняя нормальная температура тела взрослого человека. У детей средняя температура тела на 0,3-0,4˚ С выше, чем у взрослых. Кроме того, температура у детей отличается значительной лабильностью и ее средние колебания у новорожденных могут составлять около 0,4˚ С, а у более старших детей – до 1˚ С. Оказывают влияние на температуру такие факторы, как прием пищи, голод, движения, беспокойство, смена сна и бодрствования. Необходимо помнить, что существуют суточные колебания температуры, в вечернее время она, как правило, несколько выше. У детей раннего возраста с недостаточной зрелостью процессов терморегуляции значительное влияние оказывают факторы внешней среды, важно помнить, что дети очень легко как переохлаждаются, так и перегреваются, поэтому важны температура воздуха в комнате, количество и качество одежды на ребенке и т.д. Если ребенок показался Вам горячим, и Вы решили измерить температуру, необходимо выждать минут 15-20 после сна или физической активности, раскрыть ребенка. Измерять температуру следует не на руках у матери, а у спокойно сидящего или лежащего ребенка. При измерении температуры в подмышечной впадине необходимо просто придерживать руку ребенка с термометром своей рукой или пользоваться ушным инфракрасным термометром.

Лихорадкой называется повышение температуры тела ≥38˚ С, в большинстве случаев она не опасна, является нормальной физиологической реакцией организма на инфекционные и неинфекционные заболевания. Для детей младшего возраста, заболевания, протекающие с лихорадкой типичны и, как правило, обусловлены вирусными инфекциями.

В организме роль центра терморегуляции выполняет гипоталамус, механизм его действия основан на достижении равновесия между теплопродукцией и теплоотдачей.

Фебрильные судороги генетически детерминированы, развиваются у 3-4% детей, как правило, не сопровождаются эпилептической активностью головного мозга, не влияют на дальнейшее развитие ребенка и не повторяются после 6 лет. Практически в 50% случаев фебрильные судороги бывают однократными, однако, в случае их наличия в анамнезе ребенка, ему рекомендованы жаропонижающие при более низких цифрах лихорадки.

Безусловно, можно понять волнение родителей, бабушек и дедушек, когда у ребенка повышается температура, но им нужно помнить, что снижением температуры, особенно невысоких значений, они больше успокаивают себя, чем помогают ребенку. Так, при большинстве вирусных инфекций, только во время повышения температуры вырабатываются антитела к вирусу и различные активные вещества, отвечающие за иммунный ответ и иммунологическую память. Поэтому искусственное понижение температуры может удлинять период заболевания. Если ребенок начал получать антибактериальную терапию по поводу бактериальной инфекции, важно оценить эффективность антибиотика, что можно увидеть, прежде всего, по самостоятельному снижению температуры тела. На фоне жаропонижающих это сделать достаточно трудно, а чем раньше ребенок получит правильное лечение, тем меньше риск вероятных осложнений. Принимая во внимание все выше сказанное, были разработаны международные рекомендации по назначению жаропонижающих. Они показаны у изначально здоровых детей в возрасте до 3-х месяцев при повышении температуры тела выше 38 ˚С. Детям старше 3-х месяцев жаропонижающие назначаются при температуре выше 39-39,5˚С. Детям, входящим в группы риска (с врожденными пороками сердца, заболеваниями центральной нервной системы и др.), а также с ранее выявленными фебрильными судорогами температуру снижают более низкую – 37,5-38˚С. Если ребенок плохо себя чувствует на фоне лихорадки, отказывается от еды и жидкости, родители могут начать снижать более низкую температуру. Ни одним руководством по ведению детей с лихорадкой не рекомендовано назначение жаропонижающих только с целью снижения температуры.

Снижение температуры осуществляется физическими методами охлаждения и, если необходимо, медикаментозно. Если у ребенка нет озноба, мраморности кожи, в комнате должно быть проветрено, ребенок раскрыт. При холодных руках и ногах их необходимо растереть до покраснения или дать но-шпу, чтобы расширить периферические сосуды для осуществления адекватного процесса теплоотдачи. Препаратами выбора среди жаропонижающих средств для детей являются парацетамол и ибупрофен с множеством удобных лекарственных форм для ребенка. Разовая доза рассчитывается на массу тела и составляет 10-15 мг/кг (каждые 6 часов, если необходимо) для парацетамола и 5-10 мг/кг (каждые 6 часов, если необходимо) — для ибупрофена. Если доза жаропонижающих недостаточна, эффекта от них может не быть. При наличии рвоты удобна форма в свечах. Снижение температуры, как правило, можно ожидать через 30-60 минут после приема препарата (несколько дольше при ректальном применении) и эффект сохраняется до 3-8 часов. Если температура очень высокая, до начала действия жаропонижающего или до времени приема следующей дозы препарата можно применять физические методы охлаждения. Уксус и водка при втирании могут оказывать как местно раздражающее действие, так и токсичный эффект при всасывании через кожу. Поэтому наиболее простым и безопасным способом является обтирание ребенка обычной водой 25-30˚ С. Необходимо обтереть шею, затылок, паховые и подмышечные складки, лоб, затем остальные поверхности.

Не рекомендовано чередовать парацетамол и ибупрофен, а также давать комбинированные их препараты, такое сочетание, не более эффективно, чем монотерапия, однако чревато серьезными побочными эффектами и может привести к острой почечной недостаточности. Также не используют у детей с жаропонижающей целью препараты нимесулида, ацетилсалициловой кислоты, а метамизол (анальгин) может вводиться только внутримышечно с целью быстрого снижения температуры. Все эти препараты могут вызывать серьезные побочные эффекты, несравнимые с их жаропонижающим эффектом.

Обычно снижения температуры на 0,5-1˚ С бывает достаточным для улучшения самочувствия ребенка, не нужно добиваться снижения температуры до нормальных цифр. Большие суточные колебания температуры могут обладать более значимым негативным эффектом, нежели сама лихорадка.

Мы уже говорили выше, что лихорадкой у детей чаще всего сопровождаются острые инфекционные заболевания, которые могут быть как вирусной, так и бактериальной этиологии. В подавляющем большинстве случаев вирусная инфекция не требует назначения антибиотика (антибиотики не действуют на вирусы), детей лечат симптоматическими средствами и при необходимости снижают температуру. В случае доказанной бактериальной этиологии заболевания необходимо назначение антибактериальной терапии. Решать вопрос, чем именно болеет ребенок, а соответственно, чем его лечить предстоит врачу. Однако если заболевание начинается с лихорадки, насморка и кашля, состояние ребенка страдает незначительно, с большой долей вероятности можно думать о развитии респираторной вирусной инфекции и лечить ребенка симптоматически. При сохранении температуры более 3-х дней, конечно необходима консультация врача, контроль анализа крови, если нужно мочи, с решением вопроса о целесообразности назначения антибиотика. Заболевание, не сопровождающееся катаральными явлениями, насморком, должно больше насторожить как родителей, так и врачей, ввиду более высокой вероятности течения какой-либо бактериальной инфекции, которую необходимо вовремя диагностировать и начать лечить. Хотя некоторые вирусные инфекции, как например энтеровирусная, также могут протекать без каких-либо симптомов, кроме высокой температуры.

Помните, что жаропонижающие препараты – это тоже лекарства! Они имеют свои побочные эффекты! Кроме того, мнимое улучшение самочувствия ребенка на фоне жаропонижающих не должно стать причиной для отказа от своевременного осмотра педиатром и назначения необходимого лечения.

Анализ крови на гормоны щитовидной железы в Красноярске

Щитовидная железа вырабатывает гормоны для создания основы, необходимой для нормальной работы всех систем и органов. Благодаря ей обеспечивается стабильный энергетический обмен в организме и работа вегетативной нервной системы.

В зависимости от вида и формы патологического изменения щитовидки, возможны два основных случая:

  • Синтезируется слишком много гормонов (избыток).

  • Специфических гормонов недостаточно для нормального функционирования организма (недостаток).

Симптомы избытка гормонов щитовидной железы

  • Гипертермия – повышение температуры тела, которая держится на отметке в 37,1 – 37,7.

  • Агрессия, нервозность и чрезмерная возбудимость.

  • Изменение веса тела. Вес тела неуклонно падает, несмотря на то, что больной потребляет большее количество пищи.

  • Тремор – дрожание конечностей (трясутся пальцы и сами руки).

Симптомы недостатка гормонов щитовидной железы

  • Гипотермия. Снижение температуры тела до отметок в 35,5 °C.

  • Снижение давления. Наблюдается гипотония.

  • Отеки. Нарушается нормальная работа выделительной системы, почки справляются хуже.

  • Бессонница. В ночные часы больной не может заснуть, а в дневные ощущает слабость, вялость и разбитость.

  • Повышение массы тела. Часто гипотиреоз сопровождается ожирением. Причина тому — снижение скорости метаболизма.

  • Ухудшение состояния кожи и ногтей. Кожа становится сухой и дряблой, ногти – ломкими, волосы выпадают.

Какие анализы нужно сдавать?

  • Тесты на антитела к микросомальной тиреопероксидазе и тиреоглобулину (антиТПО и антиТГ). Показатели этих антител выше нормы могут указать на аутоиммунный процесс. В этом случае пациенту нужно регулярно обследовать состояние щитовидной железы.

  • Трийодтиронин свободный Т3 – стимулирует обмен и поглощение кислорода тканями.

  • Тироксин свободный Т4 – повышает скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма.

  • Тиреотропный гормон ТТГ – активирует продукцию и секрецию гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов), инициирует клеточный рост.

Как правильно подготовиться к сдаче анализа?

  • Перед походом в лабораторию не курить и не употреблять спиртных напитков.

  • Стараться не допускать тяжелых физических нагрузок, выспаться и хорошо отдохнуть.

  • Не принимать лекарственных препаратов (исключение – предварительная консультация с эндокринологом).

  • За 12 часов до забора материала не употреблять пищу. Утром после пробуждения допустимо выпить стакан чистой воды без газа или сладких сиропов.

  • Планировать процедуру нужно на утро, с 8 до 11 часов.

Сдайте анализы крови на гормоны щитовидной железы в клинике «Медюнион» и получите полную расшифровку. У нас вы можете пройти диагностику и лечение аутоиммунных заболеваний без ожидания и очередей. Для записи на прием, заполните форму обратной связи. Наши менеджеры свяжутся с вами в ближайшее время.

Перегревание и солнечный удар

Лето - прекрасное время года: пора отпусков, загородных прогулок, возможности отдыха на природе. Отправляясь на дачу или пляж, многие люди дни напролет проводят под палящими лучами солнца, забывая, что оно может не только согреть, но и жестоко покарать тех, кто злоупотребляет его щедрыми лучами.

Какие опасности таит длительное пребывание на солнце?

Излишнее нахождение на солнце небезопасно и может привести к резкому ухудшению здоровья, связанному с перегреванием организма. В группе риска, в первую очередь, находятся дети и пожилые люди, а также лица, страдающие болезнями системы кровообращения и нарушениями обмена веществ (заболеваниями щитовидной железы, сахарным диабетом, ожирением и др.). 

Причиной возникновения проблем со здоровьем служит нарушение терморегуляции. Температура тела зависит от соотношения процессов теплообразования в организме и отдачи тепла во внешнюю среду. При повышении температуры окружающей среды до 25-300С, высокой влажности воздуха, длительном пребывании на солнце отдача тепла затрудняется, что приводит к перегреванию организма. Этому способствуют также неподходящая одежда (синтетическая, темных тонов, излишне теплая), физические нагрузки, нарушение питьевого режима, а отсутствие головного убора делает возможным развитие солнечного удара

Что же такое перегревание и солнечный удар?

Перегреваниесостояние организма, при котором под воздействием внешних тепловых факторов(в том числе солнечного излучения) происходит повышение температуры тела, сопровождающееся патологическими изменениями различных функций организма.

Первыми симптомами перегревания являются: нарастающая слабость, вялость, ощущение усталости, сонливость, головная боль, жажда, покраснение и влажность кожи, учащение пульса и дыхания на фоне нормальной температуры тела.

По мере прогрессирования состоянияу пострадавшего поднимается температура (до 39-400С), нарастает головная боль, появляются головокружение, шум в ушах, тошнота и рвота, усиливается потоотделение. Давление снижается, развивается слабость сердечной деятельности, дыхание урежается и становится неритмичным. Возможны кратковременная потеря сознания (обморок) и судороги.

Характерным признаком тяжелого состояния является прекращение потоотделения. Кожа становится сухой, дыхание – частым и поверхностным, пульс учащен, артериальное давление падает. Если не оказать человеку первую медицинскую помощь, может наступить кома со смертельным исходом.

Солнечный ударэто поражение центральной нервной системы (головного мозга) в результате воздействия прямых солнечных лучей на голову. Важно знать, что солнечный удар может проявляться не только во время пребывания на солнце, но и спустя 6-8 часов.

Признаки солнечного удара: общее недомогание, чувство разбитости, повышение температуры тела, покраснение кожи лица, головная боль и головокружение, шум в ушах, «мелькание мошек» перед глазами. Могут быть тошнота и рвота, учащение пульса и дыхания, повышенное потоотделение, кровотечение из носа.

При более тяжёлом поражении появляется сильная головная боль, температура повышается до 40-410С, артериальное давление падает, могут возникать потеря сознания, нарушения дыхания и судороги.

В жаркую погоду  на улице, в душном помещении или транспорте может случиться обморок и без предварительного перегревания или пребывания с непокрытой головой на солнце. Наступлению обморока обычно предшествует предобморочное  состояние: слабость, головокружение,  потемнение в глазах, онемение рук и ног. Нередко этим все и ограничивается, но бывает, что человек бледнеет, покрывается холодным потом,  конечности холодеют и он теряет сознание.

Умение оказать первую помощь при обмороке, перегревании и солнечном ударе может спасти жизнь пострадавшего.Главное - не растеряться и делать все быстро и правильно.

Неотложная помощь при перегревании и солнечном ударе

  • Перенести пострадавшего в прохладное тенистое место и уложить на спину, подложив под ноги валик из подручных материалов (к примеру, свернутой в рулон одежды), для улучшения притока крови к голове.
  • Расстегнуть одежду, ослабить брючный ремень и узел галстука.
  • Обеспечить полный покой и доступ свежего воздуха(в помещении можно дополнительно использовать вентилятор).
  • Если пострадавший в сознании - дать выпить холодной воды (по возможности, подсоленной из расчета 0,5 чайной ложки соли на 0, 5 литра воды) или крепкого холодного чая.
  • Положить на голову холодный компресс (мокрое полотенце) или смочить голову холодной водой. Если есть возможность - обернуть пострадавшего влажной простыней или осторожно облить его прохладной водой; приложить к голове, подмышечным, паховым и подколенным областям лед или бутылки с холодной водой.

В более тяжелых случаях, когда пострадавший находится без сознания и имеются нарушения дыхания, необходимо проверить проходимость его дыхательных путей.Обнаружив, что язык запал, а во рту находятся рвотные массы, надо повернуть голову пострадавшего на бок и очистить полость рта бинтом или носовым платком, накрученным на палец.

Если дыхание ослаблено или отсутствует – вызвать скорую помощь, а до ее прибытия проводить искусственное дыхание (при отсутствии пульса – и непрямой массаж сердца).

При наличии нашатырного спирта, можно дать вдохнуть пострадавшему его пары, что поможет активизировать дыхательный центр

Для оказания  квалифицированной медицинской помощи пострадавшего необходимо как можно скорее доставить в ближайшее лечебное учреждение. В зависимости от тяжести состояния, госпитализация может осуществляться в терапевтическое или реанимационное отделение больниц.

Меры профилактики перегревания и солнечного удара

Чтобы не допустить  перегревания организма достаточно соблюдать следующие рекомендации:

  • Избегайте длительного нахождения на солнце: старайтесь планировать свой день так, чтобы выходы на улицу приходились на ранние утренние либо вечерние часы, если же такой возможности нет – придерживайтесь теневой стороны улицы.
  • Перед выходом на улицу используйте специальные косметические средства (кремы, гели, лосьоны), содержащие солнцезащитные факторы. Помните: чем выше степень защиты, обозначенная на флаконе солнцезащитного средства, тем более длительное время оно защищает кожу.
  • Старайтесь надевать легкую свободную одежду светлых тонов преимущественно из натуральных тканей.
  • Обязательно носите головной убор.
  • Соблюдайте питьевой режим, берите с собой бутылку с водой. Оптимальным вариантом является использование негазированной питьевой воды, холодного несладкого чая, натурального морса. Употребление пакетированных соков и сладких газированных напитков не только не снижает, но и усиливает жажду.
  • В жару может оказаться полезным иметь при себе бутылку с водой и пульверизатором, из которой можно опрыскивать себе лицо и руки.
  • Собираясь загорать, не наносите на кожу декоративную косметику, кремы и спиртосодержащие лосьоны, которые могут вызвать фотосенсибилизацию кожи (повысить ее чувствительность к солнечным ожогам, привести к образованию стойких пигментных пятен).

 ПОМНИТЕ! Пренебрежение правилами пребывания на солнце опасно для Вашего здоровья!

 

Авторы: Симоненко Т.И. - заведующая отделением профилактики УЗ «4-я городская поликлиника»,

Редактор:  Арский Ю.М.

Крмпьютерная верстка и оформление: Лагун А.В.

Ответственный за выпуск: Тарашкевич И.И.

 

Комитет по здравоохранению Мингорисполкома УЗ «4-я городская поликлиника» 

Городской Центр здоровья

Влияние высоких и низких температур производственной среды на организм человека

Основные виды производств с нагревающим и охлаждающим микроклиматом
Работа на открытом воздухе в различное время года:
  • Сельское хозяйство
  • Строительство
  • Горное дело и работа в шахтах
  • Нефтяные разработки
  • Лесозаготовка
  • Рыбное хозяйство

Работа в неотапливаемых складских помещениях и подвалах.
Работа у холодильных установок.
Производственные процессы, связанные с интенсивным тепловым излучением - горячие цеха литейного производства

Патогенез воздействия на организм высоких и низких температур
Основные виды терморегуляции в организме координируют подкорковые центры и кора мозг: 

  • Теплообразование, которое связано с интенсивностью обменных процессов
  • Теплоотдача (излучение, проведение тепла, испарение)
Оптимальными метеорологическими условиями для человека являются температура воздуха 18-21 градус по Цельсию при относительной влажности 40-60% и скорости движения воздуха 0,5-1 м/сек.

Воздействие высоких температур
При перегревании наблюдается активация процессов теплоотдачи, что сопровождается:

  • Расширением сосудов кожи
  • Ускорением кровотока
  • Усилением потоотделения и потерей с потом больших количеств воды, солей, некоторых органических веществ, что ведет к:
  • дегидратации с нарушением водно-солевого обмена
  • нарушениям ССС и ЖКТ

Острые тепловые заболевания вызываются микроклиматом с преобладанием конвекционного тепла в рабочей зоне (высокая температура воздуха с незначительной подвижностью и высокой относительной влажностью):
- Тепловой удар
- Тепловое истощение
- Тепловой обморок
- Тепловые судороги
- Тепловой отек 
- Обезвоживание

При воздействии нагревающего микроклимата:

  • Усиливается кровоток через кожу за счет расширения кожных сосудов, увеличения частоты сердечных сокращений и минутного объема крови
  • Нарастает давление в сосудах, повышается проницаемость сосудистой стенки, появляются кровоизлияния и отек
  • Интенсивное потоотделение приводит к обезвоживанию и потери солей натрия, кальция, калия, фосфора, микроэлементов (медь, цинк, йод и др.), водорастворимых витаминов и др.
  • Наблюдается сгущение крови, что приводит к развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности

Тепловой удар (острое тепловое поражение)

Легкая степень:
Неспецифические проявления:

  • Повышенная усталость
  • Вялость, сонливость
  • Головная боль
  • Тошнота
Симптомы нарушения терморегуляции:
  • Повышение температуры тела до субфебрильной
  • Умеренное потоотделение
  •  повышение ЧСС 

Средняя степень
Неспецифические проявления:
  • Общая разбитость
  • нарастание сонливости и головной боли
  • Рвота
Симптомы нарушение терморегуляции:
  • Гипертермия, Т повышается до 40-41 градусов
  • Учащение ЧД и ЧСС
  • Повышение АД

Тяжелая степень:
Быстрое нарастание поражения ЦНС:
  • Потеря сознания или психомоторное возбуждение
  • Тошнота и рвота
  • Угасание рефлексов
  • Появление судорог, парезы и параличи
  • Возможны кома, остановка дыхания
Выраженные симптомы нарушенной терморегуляции:
  • Гипертермия , Т до 42 градусов
  • ЧД до 30-4- в 1 мин, пульс 120-140 в минуту
  • Дегидратация и гипохлоргидрия (изменения на ЭКГ)
  • Тепловая потница

После перенесенного острого теплового поражения наблюдается:
  • снижение толерантности к теплу, 
  • ВДС, 
  • нарушение терморегуляции, 
  • астенический синдром

Тепловое истощение – возникает при воздействии нагревающего микроклимата в результате потери солей или срыва функции потоотделения.
Различают 2 типа:
Тип 1 – при потере солей при усилении потоотделения в самые жаркие периоды времени года
Тип 2 – перегрев в результате срыва функции потоотделения, характеризуется нарушением гемодинамики

Клиника теплового истощения
Неспецифические проявления: усталость, вялость, сонливость, головная боль, тошнота
Симптомы нарушенной терморегуляции: Т тела – субфебрильная, повышено потоотделение, 
учащение ЧД и ЧСС
Тепловой обморок (тепловой коллапс) – острое нарушение сердечно-сосудистой системы вследствие интенсивной мышечной работы при высокой температуре окружающей среды.
Чаще встречается у молодых при сниженной адаптации.
Клиника:
- Потеря сознания
- Бледность кожных покровов
- Падения АД и нитевидный пульс
- Предшествуют: слабость, шум в ушах, головокружение, нарастание ЧСС и ЧД, усиленное потоотделение

Тепловые судороги - мышечные спазмы вследствие прогрессирующего обезвоживания и острого нарушения водно-солевого обмена: развивается внеклеточная дегидратация с внутриклеточной гипергидратацией (водная интоксикация клетки – алкалоз)

Клиника:
Мышечные спазмы тетанического характера в группах мышц (икроножных, бедер, плеч, предплечий), резкая их болезненность во время движения
Больные адинамичны, кожа сухая, холодная, ЧСС до 110-120 в 2 мин, АД низкое, тоны глухие, падение диуреза, признаки сгущения крови: повышение ЭР и гемоглобина

Тепловой отек – нарушение водносолевого обмена и накопление жидкости в организме
Клиника: отеки нижних конечностей, затем отеки верхних конечностей

Диагностика острых заболеваний от воздействия нагревающего микроклимата
Данные анамнеза: работа в условиях интенсивного воздействия нагревающего микроклимата, превышающего допустимые параметры, подтвержденными сведениями о: 
- трудовой деятельности и
- санитарно-гигиенической характеристикой условий труда

Осмотр: окраска и влажность кожных покровов, ЧСС и ЧД, АД, наличие потницы
Данные обследования:
- Общ. Ан. Крови – увеличение ЭР и гемоглобина
- Биохимия: белки, калий, натрий, хлориды
- ЭКГ
- Кожная термометрия
Для дифференциальной диагностики: консультации кардиолога, невролога, дерматолога и инфекциониста

Лечение
Перемещение больного в затемненное и прохладное помещение, холодные компрессы или грелки со льдом на голову, влажные обертывания. Диета с повышенным содержанием соли.
При легкой степени – 

  • теплый душ с Т воды=26-27 градусов на 5-6 минут с последующим сухим обтиранием и покой
При средней степени:
  • Теплые ванны с Т воды 29 градусов на 7-8 мин, затем душ и покой
  • Обтирание влажными простынями, намоченными водой Т 25-26 градусов (10-15 мин), затем обтирание и покой
При тяжелой степени:
  • Орошение больного прохладной водой
  • Влажные компрессы на область груди и живота
Медикаментозное лечение (симптоматическое):
  • Сердечно-сосудистые средства (камфора, кофеин)
  • Физ р-р в/в
  • Кровопускание
  • Седативные

Примерные сроки нетрудоспособности:
При легкой степени – 3-5 дней
При средней степени без осложнений: 5-10 дней
При средней степени с осложнениями 10-15 дней
При тяжелой степени без осложнений 15-30 дней
При тяжелой степени с осложнениями 30-45 дней

Прогноз: 
при легкой и средней степени – полное выздоровление
При тепловом ударе тяжелой степени возможен летальный исход
Летальность 20-25%

Профилактика:
- Специальные технические и санитарно-гигиенические мероприятия (вентилляция, теплоизолирующие материалы и др., регламентируемые перерывы в работе с перемещением работника в помещения с оптимальными параметрами климата)
- Индивидуальные средства защиты
- Разработка специального питьевого и пищевого режима
- Предварительные и периодические профосмотры.

Противопоказания к работе:
- ГБ тяжелого течения, 
- Хронические болезни сердца и перикарда, ИБС, 
- Выраженные расстройства автономной нервной системы, 
- Хронические заболевания органов дыхания и кожи
- Катаракта

Факторы, предрасполагающие к тепловому удару:
- Острые и хронические заболевания с поражением кожных покровов и дегидратацией
- Употребление алкоголя
- Бессонница

Хроническая тепловая болезнь (хронический перегрев) – хроническое тепловое поражение организма человека при длительном воздействии на рабочем месте нагревающего микроклимата, превышающего допустимые параметры, определяемыми санитарно-гигиеническими нормами.
Клиника: ВСД перманентного и пароксизмального течения с нарушениями терморегуляции, снижением резистентности эритроцитов и нарушениями электролитного обмена.
Жалобы:
Головная боль, раздражительность, вялость, потливость, нарушение сна, головокружение
Боли в области сердца, тахикардия
Судороги мышц, неустойчивость походки
Объективно: положительные вегетативные пробы, неустойчивость ритма и АД, настроения 

Диагностика:
- Клиника
- Лабораторные исследования: 
       - Анализ крови: снижение эритроцитов и гемоглобина\определение терморезистентности   эритроцитов (менее 120 с)
        - Биохимия: хронический дефицит хлорида натрия, калия, кальция, магния
- Инструментальные исследования:
- ЭКГ (дистрофические изменения)
- ЭЭГ: изменение функции и увеличение числа стволовых дисфункций
- РЭГ
- УЗДГ магистральных сосудов головы и шеи
- Вегетативные пробы

Лечение:
Средства для нормализации вегетативного и сосудистого тонуса
Коррекция макроэлементных нарушений: восполнение ионов натрия, хлора, калия, кальция и магния
Восполнение недостатка витаминов
Сроки нетрудоспособности – до нормализации клиники и всех измененных показателей

Тепловое излучение в производственных условиях может сочетаться с инфракрасным (в горячих цехах) или ультрафиолетовым (при газо- и электросварке) излучением.

Инфракрасное излучение вызывает развитие катаракты, хронические блефариты и блефароконъюнктивиты.
Ультрафиолетовое излучение вызывает острые кератоконъюнктивиты (электроофтальмии)

Тепловая (огненная) катаракта - обусловленная систематическим воздействием инфракрасного излучения возникает у работников при повышении его интенсивности при стаже работы 15-20 лет
при выполнении кузнечно-прессовых, электросварочных и термических работ, при производстве изделий из стекла в металлургическом производстве.
Клиника: медленное постепенное снижение остроты зрения вплоть до светоощущения. В начале возникают помутнения в заднем кортикальном слое хрусталика, в дальнейшем помутнение продвигается по оси хрусталика кпереди.

Диагностика:
Определение остроты зрения
Офтальмоскопия

Причины температуры при цистите | Паста Фитолизин®

Почему возникает воспаление мочевого пузыря?

Бактериальные циститы возникают, когда бактерии проникают в мочевыводящие пути и начинают там активно размножаться. Возбудителем воспаления может стать кишечная палочка, хламидии, грибы рода Candida, уреаплазмы и другие патогенные микроорганизмы.7, 16

Особенно подвержены развитию болезни беременные и сексуально активные женщины. Существенно повысить риск заболевания может применение мембран, диафрагм и других контрацептивов, содержащих спермициды. При наличии патологий иммунной системы, некоторых гинекологических и урологических заболеваний, продолжительной катетеризации частота развития воспаления мочевого пузыря также увеличивается.7, 16

Может ли быть температура при цистите?

Повышение температуры тела не является прямым признаком цистита. Но вполне возможно отклонение от нормы на 1-2 градуса, при этом обычно высокая температура при цистите у женщин не наблюдается.7, 16

Повышение температуры – это стандартная реакция организма на инфекцию, которая имеет адаптивное значение. Она позволяет усилить метаболизм в очаге инфекции, остановить размножение бактерий, стимулировать защитные функции клеток. При гипертермии снижается устойчивость патогенной микрофлоры к лекарственным препаратам, что делает лечение более продуктивным.60

Какая температура при цистите?

Обычно при воспалении мочевого пузыря температура тела нормальная или сохраняется в пределах 37-38°С. Это обусловлено тем, что в очаге воспаления активизируются такие процессы, как разобщение процессов окисления и фосфорилирования.60

В поврежденных тканях резко увеличивается обмен веществ, что сопровождается высвобождением тепловой энергии. Поэтому если градусник показывает отклонение от нормы в пределах 1-2 градусов, нет повода для беспокойства. Но это не значит, что нужно оставить болезнь без лечения.60

При отсутствии своевременной терапии воспаление прогрессирует, инфекция может выйти за пределы мочевого пузыря и дойти до почек. Обычно о дальнейшем распространении воспаления говорит высокая температура при цистите у женщин (выше 38-39°С), озноб. В этом случае нужно срочно идти в больницу.16

К какому врачу идти, если при цистите температура 38?

Традиционно лечением воспаления мочевого пузыря и его осложнений занимается уролог. Но учитывая, что болезнь имеет многофакторную этиологию, к лечению могут привлекаться и другие специалисты.16

Обычно женщинам требуется помощь гинеколога и терапевта. Иногда необходимо посетить дерматовенеролога, инфекциониста, хирурга. При лечении рецидивирующих форм воспаления мочевого пузыря зачастую помощь сторонних специалистов не требуется.16

Паста Фитолизин® – средство от боли и воспаления при цистите

Лечение инфекционных форм цистита основано на применении антибиотиков, которые обладают антимикробной активностью в отношении обнаруженных уропатогенов. Но зачастую в рамках комплексной терапии вместе с антибиотиком назначают растительные препараты.7, 16

Одним из современных средств, применяемых для лечения инфекционно-воспалительных заболеваний мочевыводящих путей, является паста Фитолизин®. Это растительный диуретик, в состав которого входит 9 видов растительного сырья и 4 эфирных масла.6

Фитолизин® используют для приготовления пероральной суспензии. Считается, что именно в таком виде активные компоненты лучше всасываются2. Суспензию необходимо принимать 3-4 раза в день (1 ч.л. на 0,5 стакана сладкой теплой воды).6

Паста Фитолизин® обладает диуретическим, спазмолитическим, противовоспалительным действием. Он способствует6:

  • купированию воспалительного процесса;
  • облегчению частых позывов к мочеиспусканию;
  • снятию боли, вызванной воспалением.

Пасту Фитолизин® обычно принимают вместе с антибиотиком, назначенным эмпирически. Курс лечения в среднем длится 2-6 недель, но при необходимости его можно продлить. Растительный диуретик имеет противопоказания. Он также может ускорять выведение некоторых препаратов за счет диуретического эффекта. Поэтому перед его назначением нужно проконсультироваться со специалистом.6

ПАМЯТКА ДЛЯ РОДИТЕЛЕЙ

Повышение температуры у ребенка. Что делать?

1.Если температура у Вашего ребенка повысилась неожиданно (час назад он был еще здоров), не стоит паниковать. Как правило, это острое респираторное заболевание, потому, что именно ОРЗ и составляют около 90%  детских инфекций.

2. Если накануне у ребенка уже отмечались симптомы инфекции (недомогание, насморк, боль в горле, кашель, изменение голоса, умеренная боль в животе), тогда это, скорее всего,  и есть проявление защитной реакции организма ребенка на эту инфекцию.

3. Если ребенок неплохо переносит повышенную температуру тела до 39-39,60, имеет возраст старше 6 месяцев, а также не имеет тяжелых сопутствующих заболеваний, то не торопитесь ее снижать. Обеспечьте ребенку достаточно питья для адекватного потоотделения (температура питья должна быть примерно равна температуре тела для быстрого всасывания). Воздух в комнате должен быть прохладным (18-200) для охлаждения верхних дыхательных путей, а также всего организма ребенка. Закутывать малышей ни в коем случае нельзя.

4. Если ребенок плохо переносит повышение температуры тела или имеет тяжелую сопутствующую патологию, приступаем к снижению температуры, а вернее - стремимся улучшить самочувствие ребенка. Для этого снижения температуры до нормы не требуется (помним о защитной роли повышенной температуры). Используем разрешенные для детей в РФ препараты ибупрофен и парацетамол (торговые названия могут быть другими) в виде сиропов, капель, свечей и таблеток. Главное  – не превышать рекомендуемую суточную дозу лекарства. Для улучшения самочувствия может быть достаточной минимальная указанная в инструкции доза препарата. Как правило, устойчивые к приему лекарства лихорадки связаны с неспособностью ребенка вспотеть (мало пьет или у ребенка "бледный" тип лихорадки).

Чего нельзя делать при повышенной температуре?

• Нельзя укутывать ребенка

• Если он бледен и конечности у него прохладные ("бледный" тип лихорадки), нельзя пользоваться для охлаждения льдом и холодной водой

• Нельзя использовать для снижения температуры тела аспирин, анальгин и пр., не разрешенные для купирования лихорадки у детей препараты

Как скоро нужно показать ребенка врачу?

Если самочувствие ребенка не страдает (особенно после снижения температуры), обратиться к врачу можно на следующий день. Лучшим вариантом будет обращение непосредственно в поликлинику по месту жительства, тогда у врача будет возможность своевременного проведения лабораторного и инструментального обследования. Вызвать скорую помощь нужно, если у ребенка имеются следующие симптомы:

• Выраженная бледность, изменение цвета кожного рисунка, остро возникла сыпь багрово-синюшного оттенка

• Ребенок очень вял и отказывается пить, ребенок теряет жидкость со рвотой или жидким стулом

• У ребенка тяжелое стонущее дыхание, затруднены вдох или выдох

• У ребенка до 3х лет нет  других симптомов заболевания, а самочувствие  страдает

• Выражены боли в животе, особенно если они сопровождаются бледностью и потоотделением

• У ребенка отмечается спутанность сознания, бред, судороги, головная боль со рвотой

• Лихорадка 400  и выше, не поддающаяся снижению на 1-2 градуса после применения жаропонижающих в рекомендуемой дозе и методов физического охлаждения

• Самочувствие ребенка ухудшается, не смотря на снижение температуры

 

Гипотермия: общие сведения, патофизиология, этиология

Автор

Джеймс Ли, доктор медицины Бывший доцент отделения неотложной медицины Гарвардской медицинской школы; Совет директоров, Remote Medicine

Раскрытие информации: не подлежит раскрытию.

Соавтор (ы)

Марк А. Сильверберг, доктор медицины, MMB, FACEP Доцент, заместитель директора резидентуры, Департамент неотложной медицины, Медицинский колледж Нижнего штата Нью-Йорка; Персонал-консультант, Отделение неотложной медицины, Университетская больница Статен-Айленда, Больница округа Кингс, Университетская больница, Медицинский центр Нижнего штата Нью-Йорка

Марк А. Сильверберг, доктор медицинских наук, MMB, FACEP является членом следующих медицинских обществ: American College врачей неотложной помощи, Американская медицинская ассоциация, Совет директоров ординатуры по неотложной медицине, Общество академической неотложной медицины

Раскрытие: нечего раскрывать.

Вятт Декер, доктор медицины Вице-президент и главный исполнительный директор, Mayo Clinic Campus, Аризона

Уятт Декер, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей скорой помощи

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Джейми Элисон Эдельштейн, MD Штатный врач, Отделение неотложной медицины, Государственный университет Нью-Йорка, Госпитальный центр округа Кингс

Раскрытие информации: Ничего не разглашать.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Джеймс Стивен Уокер, DO, MS Клинический профессор хирургии, Департамент хирургии, Медицинский колледж Университета Оклахомы

Джеймс Стивен Уокер, DO, MS является членом следующих медицинских обществ: Американская академия экстренной медицины, американская Колледж врачей неотложной помощи, Американский колледж врачей неотложной помощи остеопатии, Американская остеопатическая ассоциация

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Главный редактор

Джо Алкок, доктор медицины, магистр медицины Доцент кафедры неотложной медицины, Центр медицинских наук Университета Нью-Мексико

Джо Алкок, доктор медицины, магистр медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия экстренной медицины

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Дэн Данцл, доктор медицины Председатель, профессор кафедры неотложной медицины, больница Университета Луисвилля

Дэн Данцл, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американской медицинской ассоциации , Медицинская ассоциация Кентукки, Общество академической неотложной медицины, Медицинское общество дикой природы

Раскрытие: Ничего не говорится.

Когда звонить врачу - грипп, жар и кашель | Бомонт

Заболевание кажется неизбежным. Для некоторых людей простуда и кашель - это нормальная часть жизни. Для большинства людей простуда или грипп проходят быстро, без каких-либо серьезных осложнений. Но как узнать, когда пора звонить врачу, если у вас грипп, жар или кашель?

Грипп

Грипп в медицине называют гриппом. Каждый год циркулирует множество штаммов гриппа, вызывая у людей заболевание.Большинство людей полностью выздоравливают в течение одной-двух недель, но многие люди серьезно заболевают и нуждаются в госпитализации - по оценкам, около 200 000 человек ежегодно остаются в больнице для лечения гриппа. Десятки тысяч граждан США ежегодно умирают от гриппа и его осложнений.

Нормальные симптомы гриппа

Нормальные симптомы гриппа обычно появляются быстро. Вы можете чувствовать себя хорошо, а затем внезапно почувствуете себя ужасно. Ваши симптомы могут включать:

  • Высокая температура
  • Боли в теле
  • Усталость или чувство усталости
  • Боль в горле
  • Сухой кашель
  • Заложенность носа
  • Головная боль

Следует ли мне позвонить врачу, если я думаю, что у меня грипп ?

Если у вас есть симптомы гриппа, лучше всего обратиться к лечащему врачу в течение первых двух дней появления симптомов.Это связано с тем, что вы можете принимать противовирусные препараты, которые помогут уменьшить симптомы и уменьшить количество дней, в течение которых вы будете чувствовать себя плохо. Эти лекарства необходимо начать в течение 48 часов с момента появления симптомов, чтобы они были наиболее эффективными.

Если вы подвержены высокому риску осложнений гриппа, всегда полезно позвонить своему врачу, как только вы подозреваете, что у вас грипп. Сообщите в офис, что у вас симптомы гриппа и у вас высокий риск, и они могут пригласить вас на прием, прописать противовирусные препараты или направить вас в центр неотложной помощи для осмотра.

  • Вы всегда должны звонить врачу, если у вас возникнут какие-либо из следующих симптомов.
    • Одышка
    • Свистящее дыхание
    • Откашливание густой зеленой или желтой мокроты
    • Температура выше 100,4 градусов по Фаренгейту
  • Обратитесь за неотложной помощью, если вы:
    • Имеете затрудненное дыхание
    • Задыхаетесь
    • глотание
    • Кашель с кровью или розовой мокротой

Как лечить грипп в домашних условиях

Если вы заболели гриппом, вам следует оставаться дома и отдыхать.Вам также следует держаться подальше от других, пока вы заразны, чтобы не заразить их гриппом. Для лечения симптомов попробуйте следующее:

  • Пейте много прозрачных жидкостей, например воды, Gatorade, чая или бульона.
  • Больше отдыхайте. Не расстраивайтесь, если вы спите большую часть дня и ночи. Это хороший способ помочь вашему организму восстановиться.
  • Принимайте безрецептурные лекарства от болей в теле, головной боли или лихорадки, такие как парацетамол (тайленол) или ибупрофен (мотрин).
  • Если у вас заложенность, рассмотрите возможность приема противоотечных или антигистаминных препаратов.
  • Используйте капли от кашля или средство от кашля, если у вас неприятный кашель.

Лихорадка

Лихорадка - это температура тела выше 100,4 градусов по Фаренгейту. Это способ организма бороться с вирусами и бактериями, которые вторгаются в него. Лихорадка также стимулирует воспалительную реакцию организма, и эта реакция начинает работать, чтобы защитить пораженные участки и предотвратить распространение вторгшихся вирусов и бактерий, чтобы организм мог начать заживление.

Хотя лихорадка является естественной реакцией организма на болезнь, ее все же необходимо лечить.Вот несколько рекомендаций по лечению лихорадки и когда следует обращаться за медицинской помощью.

  • Если у взрослого температура выше 102 градусов, ему следует вызвать врача.
  • Обратитесь в отделение неотложной помощи, если лихорадка сопровождается:
    • Судороги
    • Затруднение дыхания
    • Путаница
    • Проблемы с пробуждением
  • Если температура ребенка 104 или выше, доставьте его или ее в отделение неотложной помощи направо прочь.
  • Если температура у взрослого в пределах 100.4 и 103 F, подумайте о том, чтобы обратиться за неотложной помощью. Если у вас жар со следующими симптомами, немедленно обратитесь за помощью:
    • Сыпь
    • Головная боль
    • Диарея
    • Рвота

Если у вас жар в течение более двух дней, даже субфебрильная температура позвони своему врачу.

Как лечить жар в домашних условиях

  • Примите жаропонижающие лекарства, например парацетамол или ибупрофен. (Обратите внимание: никогда не давайте детям аспирин.)
  • Пейте много жидкости или ешьте фруктовое мороженое.
  • Примите теплую ванну.
  • Оберните лоб холодной тряпкой.
  • Остальное.

Кашель

Кашель - частый симптом у людей, болеющих простудой или гриппом. В большинстве случаев кашель проходит примерно через неделю и не вызывает долгосрочных последствий. Однако иногда кашель может быть признаком серьезного заболевания, например пневмонии.

Если кашель продолжается более десяти дней, позвоните своему врачу.Также важно обратиться за медицинской помощью, если у вас есть какие-либо из следующих симптомов наряду с кашлем:

  • Откашливание густой слизи зеленого, желтого, розового или кровавого цвета
  • Свистящее дыхание или одышка
  • Повышенная температура чем 100 градусов по Фаренгейту
  • Кашель, из-за которого трудно говорить
  • Боль в груди

Есть несколько домашних средств, которые могут помочь облегчить кашель и сухость в горле. Если у вас кашель, попробуйте:

  • Используйте капли от кашля
  • Добавьте мед в чай ​​или съешьте одну ложку меда (не давайте мед детям до одного года)
  • Принятие горячего душа или использование испаритель для увлажнения воздуха
  • Пейте много жидкости, особенно теплой прозрачной жидкости, такой как бульон или чай

Если у вас кашель, не курите и держитесь подальше от курящих людей.

Тепловое истощение, связанное с физическими упражнениями | Johns Hopkins Medicine

Заболевание, связанное с жарой, может проявляться в виде тепловых судорог, теплового истощения или теплового удара. Эта статья о тепловом истощении, вызванном тяжелыми упражнениями или работой в жаркой среде.

Что такое тепловое истощение, связанное с физическими упражнениями?

Тепловое истощение, связанное с физическими упражнениями, - это заболевание, вызванное перегревом во время упражнений. Во время теплового истощения температура вашего тела поднимается выше нормы.

Ваш мозг обычно поддерживает температуру тела в пределах одного или двух градусов от 98,6 ° F (37 ° C). Этот контроль температуры важен, потому что многие процессы в вашем теле работают только в определенном диапазоне температур.

У вашего тела есть несколько способов снизить температуру тела, когда она становится слишком высокой. Ваше тело может охладиться за счет потоотделения. Когда пот испаряется, температура понижается. Ваше тело также может снизить температуру, посылая больше крови на кожу, руки, ноги и голову.Это позволяет уйти большему количеству тепла. Если ваше тело не может избавиться от лишнего тепла, температура вашего тела повысится. При тепловом истощении температура вашего тела может повыситься до 101 ° F (38,3 ° C) до 104 ° F (40 ° C). Это может вызвать у вас слабость и головокружение. Ваше сердце может не перекачивать достаточно крови. Это может заставить вас рухнуть.

Тепловое истощение менее опасно, чем тепловой удар, еще одно заболевание, связанное с жарой. Но тепловое истощение может привести к тепловому удару, если его не лечить. При тепловом ударе температура вашего тела повышается еще выше.Это останавливает основные процессы в вашем организме. Это может вызвать серьезные проблемы, включая смерть.

К сожалению, тепловое истощение - обычное дело. В США тепловое истощение, связанное с физическими упражнениями, является распространенной проблемой у спортсменов, особенно футболистов. Это также часто встречается у призывников, проходящих базовую подготовку.

Что вызывает тепловое истощение, связанное с физическими упражнениями?

Тепловое истощение, связанное с физическими упражнениями, происходит, когда ваше тело больше не может избавляться от лишнего тепла, выделяемого во время упражнений, и температура вашего тела повышается больше, чем это необходимо для здоровья.Недостаточное количество жидкости во время упражнений также может вызвать обезвоживание. Вместе эти вещи могут заставить вас рухнуть.

Физические упражнения на открытом воздухе в жаркий день могут вызвать тепловое истощение. Но влажность тоже играет большую роль. В условиях высокой влажности ваше тело не может использовать пот для охлаждения. Это лишает ваше тело одного из самых важных способов избавиться от лишнего тепла.

Многие другие вещи могут затруднить избавление вашего тела от лишнего тепла. К ним относятся:

  • Плохая физическая форма

  • Инфекция

  • Обезвоживание

  • Употребление алкоголя перед тренировкой

  • Ожирение

  • Не используется в жарких условиях

  • Прием некоторых лекарств, таких как стимуляторы, антигистаминные препараты и лекарства от эпилепсии

  • Наличие определенных заболеваний, например серповидноклеточной анемии или состояний, снижающих потоотделение

  • Хроническое заболевание

Взрослые старше 65 лет и маленькие дети также имеют более высокий риск теплового истощения и других заболеваний, связанных с жарой.Это потому, что их тела не могут остыть так же легко, как у детей старшего возраста и молодых людей.

Кто подвержен риску теплового истощения?

Эти группы могут с большей вероятностью получить тепловое истощение при выполнении упражнений в жарких и влажных условиях:

Каковы симптомы теплового истощения?

Основным признаком теплового истощения является температура тела от 101 ° F (38,3 ° C) до 104 ° F (40 ° C). Некоторые симптомы могут быть предупреждающими знаками о приближении теплового истощения.Симптомы могут различаться в зависимости от степени тяжести теплового истощения. Признаки и симптомы могут включать:

  • Учащенное сердцебиение

  • Учащенное дыхание

  • Сильное потоотделение

  • Головокружение

  • Обморок

  • Тошнота, рвота или диарея

  • Головная боль

  • Слабость

  • Мышечные судороги

  • Легкая, временная спутанность сознания

  • Низкое артериальное давление

  • Обезвоживание

  • Проблемы с координацией движения

В отличие от теплового удара, тепловое истощение не вызывает серьезных проблем с мозгом или мышлением, таких как делирий, возбуждение, потеря сознания или кома.

Как диагностируется тепловое истощение?

Ваш лечащий врач спросит вас об истории вашего здоровья. Это включает в себя ваши недавние симптомы и состояние вашего здоровья в прошлом. Вам также понадобится медицинский осмотр. Этот экзамен может дать вашему врачу другие подсказки о том, есть ли у вас тепловое истощение. В некоторых случаях врачу может потребоваться исключить другие причины высокой температуры, например инфекцию или реакцию на лекарство.

Тепловое истощение не вызывает осложнений для здоровья, таких как повреждение органов или мозга или проблемы с мышлением.Если у вас есть эти проблемы, у вас может быть другое тепловое заболевание, такое как тепловой удар. В некоторых случаях ваш провайдер может запустить тесты, чтобы проверить наличие этих осложнений. Эти тесты могут включать:

  • Анализы крови на электролиты и инфекцию

  • Таблицы лекарств для выявления причин высокой температуры, связанных с лекарствами

  • Анализы крови и мочи, чтобы узнать, насколько хорошо работают ваши почки и печень

  • Рентген грудной клетки для проверки легких

  • Электрокардиограмма (ЭКГ) для проверки сердечного ритма

Медицинский работник, обученный оказанию неотложной помощи, обычно диагностирует тепловое истощение.Это может происходить на спортивной площадке или в больнице.

Как лечится тепловое истощение?

Сначала вас могут лечить в том месте, где вы упали, например, на спортивной площадке. Вот распространенные способы лечения теплового истощения:

  • Прекращение деятельности и переход в более прохладное место

  • Подъем ног на уровень выше головы

  • Снятие лишней одежды и оборудования

  • Охладите, пока температура не упадет.Оральные термометры и другие способы измерения температуры неточны. Персонал скорой медицинской помощи может измерять температуру ректально. Пока не приедет скорая помощь, вам следует остыть до дрожи. Это может включать в себя замачивание в прохладной воде, опрыскивание водой или сидение перед вентилятором.

  • Пейте воду или спортивный напиток, если вы умеете пить, не сбиты с толку и не испытываете тошноту. Если вы лечитесь в больнице, персонал может ввести вам жидкости внутривенно.

  • Отслеживание частоты пульса, артериального давления, частоты дыхания и психического статуса.

Многие люди поправляются в течение часа или двух после лечения. Если вам быстро не станет лучше, обратитесь в травмпункт. Там вас проверит на предмет более серьезных проблем.

Какие осложнения при тепловом истощении?

Само по себе тепловое истощение обычно не вызывает осложнений. Если у вас сильное обезвоживание и тепловое истощение, у вас могут быть такие проблемы, как повреждение почек или низкое кровяное давление.

Если не лечить, тепловое истощение может перейти в тепловой удар. Тепловой удар - это состояние, при котором температура вашего тела повышается еще выше. Это может привести к серьезным проблемам, таким как:

Что я могу сделать, чтобы предотвратить тепловое истощение?

Вы можете принять меры для предотвращения теплового истощения:

  • Если вы тренируетесь в жаркой и влажной среде, чаще делайте перерывы. Старайтесь заниматься спортом рано утром или поздно вечером, когда обычно прохладнее, чем в середине дня.

  • Оставайтесь внутри при очень высокой температуре. Если вам необходимо выйти на улицу, наденьте шляпу, используйте солнцезащитный крем (SPF 15 или выше) и делайте частые перерывы, чтобы попить воды.

  • Пейте много жидкости во время тренировки.

  • Носите легкую свободную одежду.

  • Прекратите тренировку или выйдите из жаркого окружения при первых признаках заболевания, связанного с жарой.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас наблюдаются более серьезные симптомы теплового заболевания, например судороги или делирий.

Кто-то должен немедленно обратиться за медицинской помощью, если подозревает, что у вас тепловое истощение. Примите меры, чтобы сохранять хладнокровие, пока не прибудет медицинская помощь.

Основные сведения о тепловом истощении, связанном с физическими упражнениями

  • Тепловое истощение, связанное с физическими упражнениями, - это заболевание, вызванное перегревом во время тренировки.

  • При тепловом истощении температура вашего тела поднимается выше нормы.

  • Тепловое истощение менее опасно, чем другие связанные с жарой болезни, такие как тепловой удар. Но может прогрессировать до теплового удара.

  • Некоторые симптомы теплового истощения включают тошноту, головокружение, мышечные судороги и повышенное потоотделение.

  • Лечение теплового истощения включает снижение температуры тела и прием большего количества жидкости.

Почему лихорадка вызывает озноб?

Лихорадка часто сопровождается ознобом - дрожью, дрожью и ощущением холода. Это странное ощущение, будто вы одновременно перегреваете и замерзаете, возникает из-за резкого контраста между окружающей средой и вашим телом: когда температура вашего тела выше, чем обычно, воздух и окружающая среда вокруг вас будут казаться холоднее, чем обычно. . В результате мышцы быстро сокращаются и расслабляются, пытаясь произвести тепло тела, которое вы ощущаете как «озноб»."

Озноб чаще встречается у детей и обычно возникает в начале заболевания, например гриппа.

Лихорадка - это естественная реакция организма на инфекцию. Когда вирус или бактерии вторгаются, одна из защит иммунной системы заключается в повышении температуры тела, поскольку патогены менее способны размножаться при температурах выше 98,6 градусов по Фаренгейту.

Verywell / Хьюго Лин

Лечение

Ваша первая реакция на дискомфорт может заключаться в том, чтобы надеть побольше одежды или одеял, чтобы согреться.Проблема с этим заключается в том, что укутывание еще больше повысит температуру вашего тела, что может усилить дискомфорт и способствовать обезвоживанию. Сам по себе физический акт дрожи или тряски из-за озноба также может повысить внутреннюю температуру тела.

Выяснение того, как устроиться комфортно, и также снижают вашу температуру, может быть своего рода балансирующим действием.

Если температура составляет 102 градуса по Фаренгейту или ниже, и у вас нет серьезных признаков и симптомов (см. Ниже), вам не нужно обращаться к врачу для лечения.

Вы можете лечить жар в домашних условиях следующими способами:

  • Прием жаропонижающих препаратов: Тайленол (ацетаминофен) или мотрин (ибупрофен) может помочь снизить температуру и сделать вас более комфортным. Однако на работу может уйти час, так что тем временем вам, возможно, придется предпринять другие шаги.
  • Разогрев, но не укутывание: Можно использовать одно или два дополнительных одеяла, чтобы не дрожать при лихорадке, только не переусердствуйте.Снимите покрытие, когда вам станет удобно. Что касается одежды, носите вещи, подходящие для погоды, а не многослойные.
  • Сохраняйте водный баланс: Пейте много прозрачных жидкостей, когда вы заболели лихорадкой. Избегайте употребления алкоголя.
  • Купание с губкой: Обмывание мочалкой, смоченной теплой водой (около 70 градусов по Фаренгейту), может помочь снизить температуру, так как испарение охлаждает кожу и снижает температуру тела. Обратите внимание, что холодная вода может повысить температуру, потому что может вызвать озноб.

Когда обращаться к врачу

Лихорадка сама по себе не опасна. Они - естественная защита от болезней. И хотя в большинстве случаев лихорадка проходит сама по себе через несколько дней, иногда лихорадка и озноб могут быть признаком более серьезного заболевания, например менингита.

Позвоните своему врачу или обратитесь за медицинской помощью, если лихорадка сопровождается следующими симптомами:

  • Скованность в шее
  • спутанность сознания или раздражительность
  • Медлительность
  • Сильный кашель
  • Одышка
  • Боль или жжение в животе
  • Частое мочеиспускание

Кроме того, позвоните своему врачу или обратитесь за медицинской помощью в следующих случаях:

  • У ребенка младше 3 месяцев: Температура 100.3 градуса по Фаренгейту или выше
  • Дети в возрасте от 3 месяцев до 1 года: Лихорадка 101 градус по Фаренгейту или выше, продолжающаяся более 24 часов
  • У детей старшего возраста и взрослых: Лихорадка выше 103 градусов по Фаренгейту, не поддающаяся лечению жаропонижающими лекарствами, или лихорадка, которая не проходит через три дня или держится более пяти дней

Слово Verywell

Лихорадка и озноб часто возникают вместе, но это не обязательно повод для беспокойства.Если вас беспокоит, что дрожь или дрожь не поддаются контролю или если они не прекращаются после снижения температуры, обратитесь к своему врачу или обратитесь за медицинской помощью.

границ | Температурная зависимость сна

Введение

У всех млекопитающих сон необходим и совпадает с сохраненным циркадным температурным ритмом. Когда температура нашего ядра и мозга быстро снижается, мы, скорее всего, предпочтем спать, а если мы откажемся от этого цикла охлаждения тела, мы испытаем бессонницу (Hayward, 1968; Campbell and Broughton, 1994; Lack et al., 2008). Здесь мы рассматриваем доказательства того, что механизмы терморегуляции имеют фундаментальное значение для сна, и рассматриваем нейронные цепи, которые связывают эти две физиологии. Эти схемы используют теплый микроклимат для выхода из режима сна и могут усилить циркадное охлаждение тела по мере приближения нашего первого боя с медленным движением глаз (NREM). Те же нейроны напрямую связывают начало NREM с охлаждением тела и могут объяснить, почему переходы от бодрствования к NREM-сну в течение всего цикла сна немедленно сопровождаются снижением температуры мозга, тогда как переходы обратно к REM или WAKE сопровождаются согреванием (Alföldi et al. al., 1990; Ландольт и др., 1995). Разделение охлаждения мозга во время медленного сна и координация суточного ритма основной температуры важны для эффективного сна. Это может иметь определенные последствия для энергетического гомеостаза и может открыть окно для функции сна.

Подготовка ко сну - это терморегуляторное поведение

Млекопитающие обладают рядом способов терморегуляции, которые позволяют адаптироваться к колебаниям температуры окружающей среды в течение дня, но они наиболее заметны при подготовке ко сну (Peever, 2018).Эти поведения включают в себя тепло и поиск убежища, строительство гнезда, свертывание калачиком и сгущение в кучу (см. Рис. 1А). Мыши, которые неактивны или спят, гораздо чаще контактируют с материалом для гнездования (Gaskill et al., 2011). Как маленькие грызуны, они демонстрируют удивительно сложную тепловую адаптацию. По мере снижения температуры окружающей среды качество гнезд повышается для компенсации и приводит к ощутимым улучшениям изоляции (Gaskill et al., 2013a). По возможности мыши сбиваются в кучу с членами группы (Gaskill et al., 2011, 2012; Гордон и др., 2014). У них также есть явное тепловое предпочтение во время фазы сна (свет включен), выбирая более теплую среду, приближающуюся к термонейтральности (27–30 ° C), и сводя к минимуму расход энергии (Gordon et al., 1998; Gaskill et al., 2012). Такое поведение согласовывает снижение суточной температуры с циклом света и темноты и наступлением сна. Пример циркадного цикла внутренней температуры в течение нескольких дней можно увидеть на рисунке 1B. Снижение внутренней температуры пересекает цикл свет-темнота и изменяется в диапазоне около 2 ° C при переходе от активной фазы мышей (свет выключен) к фазе сна (свет включен) (рисунки 1C, D).

Рис. 1. Подготовка ко сну - это терморегулирующее поведение. (A) показывает типичное гнездовое поведение у четырех видов. Гнездо мыши ( Mus musculus , C57Bl6 / J), домашняя кошка ( Felis catus ) свернувшись калачиком, строит гнездо у шимпанзе ( Pan troglodytes verus ) и подстилки ( Homo sapiens ). (B) Пример циркадного температурного цикла в течение 6 дней у самца мыши C57Bl6 / J. (C) Среднее количество переходов от одной и той же мыши за 16 дней подряд за 2 часа до и после смены освещения. (D) Минимальная температура ( n = 21) во время светлой фазы по сравнению с минимальной ( n = 21) и максимальной температурой ( n = 16) в темной фазе, построенная как изменение от нуля для группы самцов мышей C57Bl6 / J. Данные, представленные в (B – D) , взяты из (Harding et al., Неопубликовано). Все изображения используются с разрешения или разрешения авторских прав. Фотография гнездящегося шимпанзе: Кателин Купс. Фотография гнездящейся кошки: Изобель Хардинг, спящий человек, доступна по ссылке CC0-1.0 универсальная и гнездовая мышь адаптирована из Deacon (2006).

Температура окружающей среды является критическим фактором, определяющим расход энергии, и неспособность выполнять тепловую защиту имеет последствия для гомеостаза энергии (Yu et al., 2018). Например, удаление меха сибирских хомяков увеличивает потребление корма почти на четверть; тогда как в холодных условиях групповое скопление людей или предоставление материала для гнездования может снизить потребление пищи на 15–20% соответственно (Kauffman et al., 2003; Batavia et al., 2010). Точно так же обеспечение гнездового материала при температурах ниже термонейтральности увеличивает эффективность размножения, обеспечивая больший помет, более высокий вес щенков и снижение смертности детенышей (Gaskill et al., 2013b).

Терморегуляторное поведение перед сном является основной частью поддержания энергетического баланса, по крайней мере, у более мелких млекопитающих, где следствием тепловой неэффективности является повышенная потребность в пище. Однако у более крупных млекопитающих стремление к тепловой подготовке ко сну не слабее.Шимпанзе и другие приматы выбирают места для сна в древесине (рис. 1A), по крайней мере частично, по тепловым характеристикам, а в более холодную погоду даже адаптируют свои места для гнезд, чтобы они были более изолированными (Koops et al., 2012; Samson and Hunt, 2012; Stewart и др., 2018). Кроме того, люди активно регулируют температуру во время сна, неосознанно увеличивая открытую площадь поверхности при повышении температуры окружающей среды. При оптимальной температуре в помещении, примерно 19–21 ° C, мы пытаемся установить микроклимат кожи между 31 и 35 ° C, и отклонение от этого диапазона отрицательно влияет на сон (рис. 2A) (Muzet et al., 1984; Окамото-Мизуно и др., 2003; Raymann et al., 2005). Ключевым фактором в использовании микроклимата является то, что, по крайней мере, у людей, его нельзя заменить нагреванием окружающей среды при той же температуре, возможно, потому, что он нарушает самонастройку, необходимую в течение ночи (Muzet et al., 1984; Raymann. и др., 2008).

Рисунок 2. Терморегуляция важна для сна человека. (A) Люди используют подстилку для создания теплого микроклимата во время сна. Они активируют центральные гипоталамические механизмы, вызывая сон и периферическую вазодилатацию. (B) Градиент от дистального к проксимальному отделу и снижение внутренней температуры предсказывают начало сна (адаптировано из Krauchi et al., 2000).

Таким образом, терморегулирующее поведение перед сном сохраняется у всех видов млекопитающих, что позволяет предположить, что оно не просто вопрос комфорта, а может иметь более функциональную роль в инициировании и поддержании сна.

«Эффект теплой ванны»

У человека погружение в горячую воду до, но не непосредственно перед периодом сна уменьшает латентность сна и увеличивает глубину сна.Это известно как «эффект теплой ванны» (Horne, Reid, 1985; Parmeggiani, 1987; Bunnell et al., 1988; Shapiro et al., 1989; Jordan et al., 1990; Dorsey et al., 1999). . Фактически, согревание на срок до 4 часов, между 1 и 8 часами перед сном, увеличивает медленный сон (SWS), увеличивает консолидацию NREM и уменьшает REM-сон. Этот эффект олицетворяет ключевую связь между температурой и сном. Согревание в нужное время причинно связано с засыпанием. Однако начало сна происходит при снижении суточной температуры, а NREM ассоциируется с дальнейшим снижением температуры как ядра, так и мозга (Alföldi et al., 1990; Ландольт и др., 1995; Kräuchi and Wirz-Justice, 2001). Многие исследования сна пытались примирить эту противоречащую интуиции взаимосвязь, чтобы объяснить два условия: как нагревание может инициировать сон и быть совместимым с охлаждением тела, и как мы можем столкнуться с этим потеплением в «повседневных» условиях.

Оптимальная температура окружающей среды в сочетании с подстилкой, по-видимому, имеет решающее значение для эффективного наступления сна у людей (Haskell et al., 1981; Okamoto-Mizuno et al., 2003; Raymann et al., 2008). Реакция на внешнюю температуру также, по-видимому, важна, поскольку степень расширения сосудов, особенно в руках и ногах (дистальная часть кожи), является хорошим предиктором начала сна (Krauchi et al., 1999). Это расширение сосудов обычно считается частью снижения суточной температуры и наблюдается за 2 часа до начала первого эпизода сна, во время фазы бодрствования (Krauchi et al., 2000). Снижение внутренней температуры совпадает со снижением активности самооценки (Cheisler et al., 1980; van den Heuvel et al., 1998). В экспериментах, в которых участники «самостоятельно выбирали» время отхода ко сну, испытуемые чаще всего выбирали момент, когда температура тела максимально снижалась (Campbell and Broughton, 1994). По мере приближения ко сну температура тела и частота сердечных сокращений падают, и их самое резкое снижение пересекает «выключение света» и начало сна (рис. 2В). На этом этапе проксимально-дистальный температурный градиент достигает 1,5 ° C, но по мере падения внутренней температуры градиент уменьшается примерно до 0.5 ° С; новая уставка кулера достигается сразу после перехода в спящий режим. Самая низкая внутренняя температура наблюдается примерно через 2 часа после "выключения света" и начала сна у Homo sapiens (Krauchi et al., 2000). В естественных условиях повышение циркулирующего мелатонина также совпадает со снижением внутренней температуры тела перед началом сна (Krauchi et al., 1997; Krauchi et al., 2006; Logan and McClung, 2019).

Изучение температурной зависимости сна у людей всегда затрудняло нашу способность управлять окружающей средой и избегать дневных колебаний света и температуры.Чтобы обойти это, Йетиш и др. (2015) рассматривали сон в трех географически различных доиндустриальных обществах. Они обнаружили, что начало сна наиболее сильно совпало с понижением температуры окружающей среды. Сон чаще всего начинался после наступления темноты, и весь период сна приходился на снижение температуры окружающей среды. Пробуждение также происходило перед рассветом, когда температура окружающей среды достигла самой низкой точки и совпадала с сужением сосудов, что измерялось по температуре пальцев (Йетиш и др., 2015). Изменение температуры в пальцах является хорошим показателем изменения кровотока, и поэтому кажется вероятным, что эти субъекты начали спать в состоянии расширения сосудов, которое постепенно сменялось сужением сосудов вплоть до пробуждения (Rubinstein and Sessler, 1990; van Marken Lichtenbelt и др., 2006). Аналогичный результат наблюдал также Han et al. (2018), в условиях лаборатории сна, с большим количеством датчиков температуры кожи, распределенных по всему телу. Это указывало на прогрессирующую вазодилатацию от начала сна до пробуждения.Однако это в основном было представлено в туловище, а руки и ноги не регистрировались (Han et al., 2018).

Циркадный цикл и начало первого эпизода NREM тесно связаны. Если начало сна откладывается из-за недосыпания, то циркадный температурный ритм нарушается. Аналогичным образом, задержка снижения внутренней температуры более чем на 2 часа наблюдается у пациентов с расстройствами отсроченной фазы сна (DSPD) (Ozaki et al., 1996; van den Heuvel et al., 1998; Watanabe et al., 2003). Нарушения периферической вазодилататорной реакции достаточно, чтобы нарушить сон. Например, у людей с проблемами периферической вазодилатации (вазоспастических расстройств) латентный период сна больше, чем у здоровых людей (Pache et al., 2001). У пациентов с нарколепсией также сильно изменен градиент температуры кожи от проксимального к дистальному отделу во время дневного бодрствования (Fronczek et al., 2006). Но манипулирование соотношением проксимально-дистально может изменить склонность ко сну. Нагревания сердцевины (проксимальной части кожи) менее чем на 1 ° C, легко в пределах диапазона, встречающегося в течение циркадного дня, достаточно для сокращения латентного периода сна (Raymann et al., 2005). Манипуляции с температурой также могут выборочно и предсказуемо изменять состояние бдительности у пациентов с нарколепсией (Fronczek et al., 2008a, b). Дополнительная работа в клинике показала, что у новорожденных в три раза больше шансов заснуть в течение 30 минут, если градиент их кожи от дистального к проксимальному направлениям превышает 2,5 ° C (Abe and Kodama, 2015). Дистальное расширение сосудов и более высокая температура стопы у недоношенных новорожденных также коррелируют с более короткими периодами бодрствования (Barcat et al., 2017).

Понимание того, как тепло может встречаться ежедневно, чтобы ускорить эти изменения, инициирующие сон и расширение сосудов, имеет решающее значение.Но кажется, что «эффект теплой ванны» более тонкий, чем считалось ранее. Raymann et al. (2008) расширили парадигму согрева с помощью сшитого на заказ «термокостюма» для управления температурой кожи. Небольшие изменения температуры кожи всего на 0,4 ° C (в диапазоне 31–35) могут сократить латентный период сна без изменения внутренней температуры. Они могут даже способствовать более глубокому сну у более сложных групп пациентов, таких как пожилые люди, страдающие бессонницей (Raymann et al., 2008). Эта последняя группа была особенно восприимчивой к такому регулированию температуры, что подтверждает гипотезу о том, что проблемы со сном у пожилых людей связаны с нарушениями нормальной терморегуляции (Raymann and Van Someren, 2008).

Таким образом, люди и другие млекопитающие демонстрируют терморегулирующее поведение при подготовке ко сну, включая свертывание калачиком, использование подстилки и строительство гнезда. Это может создавать микроклимат тепла вокруг кожи, который позволяет засыпать, облегчая расширение сосудов в «дистальных» руках и ногах. Это расширение сосудов может подготовить «проксимальное» ядро ​​к более холодной и неактивной фазе циркадного цикла. Это потепление сохраняется в течение ночи, чтобы поддерживать состояние, позволяющее уснуть, что также допускает избирательную вазодилатацию при медленной фазе быстрого сна и сужение при быстрой фазе сна и бодрствовании.Это достигается при максимальном тепловом КПД сердечника. Причины совпадения охлаждения тела и наступления сна не ясны. Охлаждение тела и мозга per se не вызывает NREM, но является следствием расширения сосудов. Мы могли бы ожидать, что вышестоящий механизм в мозге координирует как начало NREM, так и вазодилатацию, и в следующем разделе мы обсудим, как это может функционировать (Van Someren, 2000).

Нейронный контроль термогенеза и его влияние на сон

Сон - это фундаментальный физиологический процесс, который, как широко считается, необходим для жизни, но его жизненная функция еще не определена.Нейронные цепи, управляющие сном, должны интегрировать информацию как минимум от двух различных входов. Согласно современным представлениям, они известны как процесс C и процесс S, циркадный и гомеостатический вход, соответственно, и являются частью двухпроцессной модели (Borbély, 1982). Переходы от бодрствования к медленному и быстрому сну осуществляются нейронами, которые реагируют на сигналы гомеостатического влечения, которые отслеживают время бодрствования, а также на более заметные сигналы циркадного ритма через супрахиазматическое ядро ​​(SCN).Гомеостатический процесс отслеживает продолжительность периода бодрствования и рассеивает эту нагрузку во время сна. Однако, как мы видели, начало сна также определяется другими факторами: температура окружающей среды, а также уровни сытости, возможности спаривания и необходимость убегать от хищников - все это определяет подходящий момент для начала медленной фазы сна (Borbély, 1982; Borbély et al. ., 2016; Eban-Rothschild et al., 2017; Logan, McClung, 2019). Нейроны, влияющие на сон, широко распространены по всему мозгу. Это может позволить интегрировать поведенческие и вегетативные факторы в классический гомеостатический и циркадный сон.Напр., Ингибирование дофаминовых нейронов вентральной тегментальной области (VTA) способствует как гнездовому поведению, так и инициации сна (Eban-Rothschild et al., 2016). В то время как гомеостатическое влечение способствует сну после длительного бодрствования, циркадные, поведенческие и вегетативные факторы являются благоприятными условиями для начала сна (см. Рисунок 3). Эти четыре входа работают вместе, чтобы врата спали.

Рисунок 3. Сенсорные и гомеостатические входы, которые блокируют сон. Начало сна определяется четырьмя конкурирующими факторами: гомеостатическим влечением ко сну и тремя разрешающими условиями, которые связаны со временем сна, поведенческим входом, циркадным входом и вегетативным входом.Эндокринные факторы также являются ключевой частью каждой категории. Грелин и лептин важны для ощущения голода / насыщения, соответственно, в то время как мелатонин является ключевым компонентом циркадного ритма. Аденозин и NO могут входить в состав гомеостаза. (Основные факторы, способствующие бодрствованию) Циркадные сигналы благоприятны для бодрствования, а гомеостатическое давление на сон низкое. Поведенческие факторы также способствуют бодрствованию, а вегетативная активность не способствует сну. Ядра, способствующие бодрствованию, управляют корковой и таламической возбудимостью, в то же время подавляя такие области, вызывающие сон, как PO и vPAG.Поведенческие потребности в пище и воспроизводстве превосходят потребности сна и теплового комфорта. Поведенческие данные также способствуют пробуждению и могут интегрировать эту информацию в VTA. Гормональные входы, такие как грелин, обнаруживаются в ARC и разрешают сон. Вегетативные сигналы, такие как температура окружающей среды, передаются через спинной мозг и проходят через LPb в PO для интеграции. Цепи, определяющие тепло окружающей среды, не активны, преобладает сужение сосудов и активен BAT. Нейроны AgRP сигнализируют о голоде и подавляют сон. (Внизу - факторы, способствующие медленному сну) Циркадные сигналы теперь разрешают сон, и гомеостатическое давление для сна высокое. Поведенческие факторы также способствуют сну, а вегетативные функции позволяют ему уснуть. В поисках укрытия и тепла и после еды разрешается спать. Вегетативные сигналы, такие как температура окружающей среды, передаются через позвоночник и проходят через LPb в PO для интеграции. NOS1-глутаматные нейроны активируются теплом кожи и инициируют как NREM, так и охлаждение тела.Активация сосудорасширяющих цепей и цепей подавления BAT осуществляется через проекции NOS1 на ГАМКергические нейроны LPO или через прямые проекции на DMH и rRPA / RVLM. Поведенческие данные теперь способствуют сну и могут интегрировать эту информацию в VTA. Гормональные входы, такие как лептин, обнаруживаются в ARC и разрешают сон. Нейроны POMC обнаруживают чувство сытости и позволяют уснуть. NO, оксид азота; NOS1, синтаза оксида азота-1; ПО, преоптическая зона; ПОЛ, боковая преоптическая область; vPAG, вентральный периакведуктальный серый; TMN, туберомаммиллярное ядро; VTA, вентральная тегментальная область; ARC, дугообразное ядро; LPb, латеральное парабрахиальное отверстие; LC, голубое пятно; DR - спинной шов; BAT - коричневая жировая ткань; AgRP, родственный агути пептид; DMH, дорсальный медиальный гипоталамус; rRPA, rostral raphe pallidus; RVLM, ростральный вентролатеральный мозговой слой; ПОМК, проопиомеланокортин (Leshan et al., 2012; Эбан-Ротшильд и др., 2016; Вебер и Дэн, 2016; Yu et al., 2016; Goldstein et al., 2018; Harding et al., 2018; Ю. и др., 2019).

Хотя начало сна и регуляция переходов во время сна могут вовлекать несколько ядер в головном мозге, одна область исторически была связана с началом медленной фазы сна. Преоптический гипоталамус (ПО) является ключевым местом для инициации NREM, но также считается интегратором терморегуляторной информации, включая защиту от холода и тепла (Szymusiak et al., 2007). Он состоит в основном из средней (MnPO), медиальной (MPO) и латеральной (LPO) областей, которые связаны с большим набором функций от сна до родительского поведения.

Преоптические схемы были предложены как механистическая связь между нагреванием всего тела и индукцией сна (Morairty et al., 1993). Самый простой вариант этой идеи состоит в том, что потепление вызывает активность нейронов, способствующих сну. Действительно, хорошо известно, что теплые стимулы увеличивают активность ПО (например, по экспрессии c-FOS) (Scammell et al., 1993; Гонг и др., 2000). В соответствии с этой идеей, повреждения ПО кошек нарушают как защитное поведение, так и сокращают общее время сна (Szymusiak et al., 1991). Только значительное потепление этих кошек могло восстановить нормальное количество сна, возможно, за счет компенсации или механизмов за пределами PO (Szymusiak and McGinty, 1986). У крыс поражения PO изменяют поведение тепловых предпочтений, которое впоследствии сводится к более высоким температурам (~ 30 ° C), что способствует восстановлению сна (Ray et al., 2005).В решающих экспериментах использование «термодатчика», имплантированного в РО, нагревание, но не охлаждение, увеличивает мощность дельты в ЭЭГ (Roberts and Robinson, 1969; Glotzbach and Heller, 1976; McGinty et al., 1994). Чтобы охарактеризовать преоптические нейроны в этой роли, Alam et al. (1995) повторили этот протокол, используя имплантированный микропривод, и записали свойства преоптических нейронов. Примечательно, что 21% были термочувствительными, и их можно было разделить на две группы - чувствительные к холоду нейроны (CSN) и чувствительные к теплу нейроны (WSN).Около 60% WSN также увеличили свою активность во время NREM (Alam et al., 1995). Во время потепления в мозгу крысы они могут подавлять важные ядра возбуждения, включая дорсальный шов и задние нейроны гипоталамуса (Krilowicz et al., 1994; Guzmán-Marín et al., 2000; Steininger et al., 2001). При детальном анализе нейронов MnPO Сунцова и соавт. (2002), более 75% продемонстрировали свойства, которые могут способствовать индукции NREM-сна. Это включало в себя постепенное увеличение активности и пика во время медленного сна и, неожиданно, еще более высокую частоту возбуждения во время быстрого сна (Suntsova et al., 2002). Картирование нейрональных проекций с использованием ретроградных и антероградных индикаторов подтвердило, что MnPO посылает плотную иннервацию в области, способствующие бодрствованию, и может влиять на переходы от бодрствования ко сну путем модуляции латерального преоптического, латерального гипоталамуса и дорсального шва (Uschakov et al. ., 2007). Наконец, некоторые нейроны MnPO экспрессируют c-FOS в ответ на лишение сна, а также могут посылать проекции на LPO (Chou et al., 2002; Zhang et al., 2015).

WSN могут непосредственно определять температуру мозга, и предполагается, что они регулируются пирогенами, такими как простагландин E2 (Scammell et al., 1996; Lazarus et al., 2007). Популяция глутаматергических нейронов в средней линии PO экспрессирует канал временного рецепторного потенциального члена 2 (TRPM2), что позволяет напрямую определять локальную температуру мозга. Они могут выполнять тепловую защиту, но также могут модулировать реакцию на лихорадку (Song et al., 2016).

За исключением лихорадки, неясно, может ли потепление кожи вызвать повышение температуры мозга, которое может ощущаться WSN (Tan et al., 2016; Siemens and Kamm, 2018).Вместо этого более вероятен синаптический путь. Нейроны, которые получают афферентную информацию о температуре, но не являются непосредственными «датчиками» температуры, были выделены термином «нейроны, активируемые теплом» (Tan and Knight, 2018). Гипоталамус MnPO и MPO получает сенсорные афференты, передающие тепловую информацию от кожи (Hammel, 1968; Boulant and Gonzalez, 1977; Morrison and Nakamura, 2011) (Рисунок 4). Сенсорные нейроны передают информацию о температуре окружающей среды через спинной мозг к глутаматергическим релейным нейронам и к подобластям латерального парабрахиального ядра (LPb).LPb может также получать информацию от других частей тела, таких как внутренние органы, а затем передавать эти сигналы в области MnPO и MPO (Nakamura and Morrison, 2008, 2010). В первой точке интеграции глутаматергические нейроны передают синапс избыточного тепла в глутаматергических нейронах MnPO, выход которых инициирует охлаждение, способствуя расширению сосудов и выключая термогенез бурого жира (Morrison and Nakamura, 2011) (Рисунок 4). Что это за нейроны в ПО, которые реагируют на потепление? Недавняя работа с использованием фотометрии GCaMP6 показала, что эти нейроны могут реагировать на внешние тепловые воздействия при температуре от 30 до 40 ° C, а секвенирование РНК выявило их как экспрессирующие полипептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза (PACAP) и нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) (Tan и другие., 2016). Эти нейроны являются преимущественно ГАМКерными и при активации могут вызывать переохлаждение. Они функционируют, по крайней мере частично, путем ингибирования глутаматергических нейронов дорсального медиального гипоталамуса (DMH), которые стимулируют термогенез BAT (Tan et al., 2016). Еще одна популяция ГАМКергических нейронов, которые действуют через ДМГ, также была обнаружена в соседнем вентральном ПОЛ (Zhao et al., 2017).

Рисунок 4. Интеграция сигналов в преоптическом гипоталамусе. Тепло на коже стимулирует сенсорные сигналы через LPb к преоптическим нитрергико-глутаматергическим нейронам, которые инициируют одновременное медленное расслабление и охлаждение тела.Это может быть через активацию отдельных ГАМКергических нейронов для сна и гипотермии в МПО и ПОЛ, но они также могут активировать галинергические-ГАМКергические нейроны, чтобы инициировать сон и охлаждение тела. Синаптическая роль NO в этих цепях неизвестна, но потенциальные сайты отмечены. NREM инициируется ингибированием ядер возбуждения, включая TMN и LH. Вероятно, будут задействованы и другие. Охлаждению тела способствует активация DMH и ингибирование нейронов rRPA, вызывающее расширение сосудов и подавление термогенеза BAT.Входы в латеральную парабрахиальную и преоптическую области модулируются посредством нейрон-опосредованного ингибирования AgRP со стороны дугообразной дуги. Они обнаруживают голод и прерывают NREM. Сытость индуцирует активацию нейронов POMC, которые также экспрессируют TRPV1, являются пермиссивными для NREM и вызывают локальное ингибирование нейронов AgRP. Нитрергически-глутаматные нейроны могут отвечать на лептин через лептин Rb, как и нейроны AgRP и POMC. Они или отдельная местная популяция также могут реагировать на изменения температуры мозга через ионный канал TRPM2.NO, оксид азота; NOS1, синтаза оксида азота-1; ПО, преоптическая зона; ПОЛ, боковая преоптическая область; vPAG, вентральный периакведуктальный серый; TMN, туберомаммиллярное ядро; ARC, дугообразное ядро; LPb, латеральное парабрахиальное отверстие; BAT - коричневая жировая ткань; AgRP, родственный агути пептид; ПОМК, проопиомеланокортин; DMH, дорсальный медиальный гипоталамус; rRPA, rostral raphe pallidus; RVLM, ростральный вентролатеральный мозговой слой; TRPM2, временный катионный канал рецепторного потенциала; TRPV1, временный рецепторный потенциал катионного канала валлиноид-1; ГАЛ, Галанин (Лешан и др., 2012; Вебер и Дэн, 2016; Yu et al., 2016; Goldstein et al., 2018; Harding et al., 2018; Jeong et al., 2018; Тан и Найт, 2018; Ю. и др., 2019).

PO - очень разнообразная область с множеством перекрывающихся популяций, но только некоторые из этих нейронов были функционально охарактеризованы (Moffitt et al., 2018). Например, нейроны ГАМК-галанина связаны как со сном, так и с родительским поведением, но также существуют популяции галанин-глутаматных нейронов (Sherin et al., 1998; Wu et al., 2014; Моффитт и др., 2018). PACAP / BDNF, TRPM2-глутаматные и нитрергико-глутаматные нейроны связаны с защитой от тепла и лихорадкой, но существует множество других субпопуляций (Song et al., 2016; Tan et al., 2016; Harding et al., 2018). Хотя последнее также связано с индукцией сна, популяции ГАМКергических-нитрергических нейронов были обнаружены, но не охарактеризованы (Harding et al., 2018; Moffitt et al., 2018). Учитывая обширное разнообразие подтипов нейронов ПО (Moffitt et al., 2018), особенно важны такие методы, как c-FOS-зависимая маркировка активности, которая позволяет функционально отделить определенные цепи от окружающей среды (Zhang et al., 2015). Область PO, включая как MPO, так и LPO, отвечает на восстановительный сон, сон после лишения сна, выражением c-FOS. Эти же области возбуждаются α 2A -адренергическим агонистом и седативным средством, дексмедетомидином (DEX) (Zhang et al., 2015). Чтобы понять, имеют ли эти физиологические схемы одну и ту же схему, Zhang et al. (2015) использовали c-FOS-зависимую маркировку активности, чтобы отделить нейроны, активированные восстановительным сном или DEX, от других нейронов PO, которые реагируют на различные внешние и гомеостатические стимулы.Эти нейроны экспрессировали возбуждающий hM 3 d q рецептор DREADD, так что, когда этим мышам давали клозапин N -оксид, активировался только этот уникальный ансамбль. Это привело к консолидированному сну NREM, совместимому с восстановительным сном или седативным действием. Однако ансамбли ПО, помеченные либо восстановительным сном, либо DEX, также вызывали гипотермию (Zhang et al., 2015). Фактически, практически все седативные средства и общие анестетики, используемые в клинической практике, вызывают перераспределение тепла от ядра к периферии за счет расширения сосудов и, без нагревания, гипотермии (Díaz and Becker, 2010; Sessler, 2016).Это предполагает, что основная схема ПО может связывать естественную индукцию сна, индукцию охлаждения тела и механизмы действия препаратов класса седативных.

Мы предположили, что сами цепи терморегуляции могут играть важную роль в улучшении сна. Это также могло бы объяснить склонность внешнего или прямого потепления PO вызывать медленный сон. Мы снова использовали метку активности, но на этот раз пометили только те преоптические ансамбли, которые получали теплую сенсорную информацию. Реактивация этих «меченых теплом» нейронов вызывала одновременную NREM и охлаждение тела (Harding et al., 2018). Эти нейроны экспрессировали смесь маркеров клеточного типа, включая везикулярный транспортер глутамата 2 (VGLUT2), глутаматдекарбоксилазу (GAD67) и синтазу оксида азота 1 (NOS1). Когда мечение активности повторяли у мышей NOS1-CRE, они также испытывали одновременное NREM и охлаждение тела. Однако при повторении у мышей vGAT-CRE наблюдались только NREM и небольшое охлаждение тела. Поскольку эти нейроны NOS1 экспрессируют VGLUT2, наши данные предполагают наличие четкой нитрергико-глутаматергической цепи для связи термальной сенсорной информации с началом NREM, которая может располагаться выше ГАМКергического «переключателя» сна (Harding et al., 2018). В этой схеме внешнее тепло является допустимым состоянием для инициации NREM. Без этого сенсорного входа начало NREM подавлено. Мы думаем, что это согласуется с данными, показывающими, что внешнее потепление способствует сну у людей и животных, а также предоставляет возможный механизм того, почему млекопитающие ищут места гнездования: создание микроклимата тепла кожи, позволяющего спать. Мы еще не знаем, используют ли нейроны NOS1 оксид азота (NO) в синаптической передаче. Однако NO участвует в модуляции возбуждения в других областях мозга (Геращенко и др., 2008; Калинчук и др., 2010; Cespuglio et al., 2012; Morairty et al., 2013; Ю. и др., 2019).

Что находится ниже по течению от нитрергически-глутаматных нейронов MnPO / MPO? Локальная преоптическая область содержит несколько популяций галаниновых нейронов, как возбуждающих, так и тормозных (Moffitt et al., 2018). Недавно эксперименты показали, что активация галаниновых нейронов вентролатеральной преоптической области (VLPO) может вызывать как NREM, так и гипотермию (Kroeger et al., 2018). Точно так же активация галаниновых нейронов при ПОЛ также может вызывать NREM и гипотермию (Ma et al., 2019). Последнее имеет параллели с активацией ГАМКергических нейронов, меченных активностью, во время восстановительного сна (Zhang et al., 2015). Поскольку известно, что MnPO посылает проекции как в LPO, так и в VLPO, мы предположили, что нейроны ГАМКергического галанина могут быть мишенями для нейронов нитрергического глутамата (Uschakov et al., 2007). В VLPO активация галаниновых нейронов с помощью рецепторов DREADD способствовала большему количеству NREM-сна, когда мыши были ближе к термонейтральности (29 ° C) и когда гипотермия притуплялась нагреванием до 36 ° C.Термонейтральность, по-видимому, обеспечивает оптимальное восстановление быстрого сна по сравнению с условиями окружающей среды (22 ° C) или тепла (36 ° C) (Kroeger et al., 2018). Это согласуется с идеей узкого температурного диапазона для оптимального быстрого сна (Cheisler et al., 1980; Szymusiak and Satinoff, 1981). Галаниновые нейроны в ПОЛ, по-видимому, необходимы для активации гомеостатических механизмов, запускающих восстановительный сон. Делеция этих нейронов с использованием экспрессии каспаз устраняет отскок дельта-мощности после лишения сна (Ma et al., 2019). Требуются дополнительные данные, чтобы подтвердить, являются ли ПОЛ-галанин подлинными мишенями для нейронов с нитрергическим глутаматом. У последних могут быть и другие дальние прогнозы.

Термогенез связывает сон с энергетическим гомеостазом

Терморегуляция, в частности тепловая неэффективность, влияет на гомеостаз энергии и изменяет потребности в питании. Это дополнительный гомеостатический двигатель, который добавляет свое собственное «давление» для модуляции сетей сна (рис. 3). После еды адипоциты выделяют гормон лептин.Этот гормон указывает на избыточное потребление энергии и препятствует кормлению. Лептин действует посредством хорошо установленных путей в дугообразном ядре гипоталамуса, где он ингибирует NPY-экспрессирующие нейроны AgRP (Williams et al., 2009). Однако рецепторы лептина есть и в других частях ЦНС, в том числе в ПО гипоталамусе. Глутаматергические нейроны PO, экспрессирующие рецептор лептина (leptinRb), возбуждаются (они экспрессируют c-FOS) при повышении температуры окружающей среды (Yu et al., 2016). Это приводит к снижению расхода энергии за счет подавления термогенеза и снижению потребления пищи (Zhang et al., 2011; Ю. и др., 2016). Нейроны, коэкспрессирующие NOS1 и leptinRb, были идентифицированы в других частях гипоталамуса, и они также могут ингибировать термогенез (Leshan et al., 2012). Следовательно, кажется вероятным, что существует некоторое совпадение между преоптическими глутаматергическими-лептин-Rb нейронами и популяциями NOS1, идентифицированными Harding et al. (2018). Аналогичным образом, многие BDNF / PACAP в PO экспрессируют VGLUT2, и недавно было показано, что субпопуляция этих нейронов, экспрессирующих c-FOS в ответ на теплый стимул, коэкспрессирует лептинRb, что предполагает еще большее перекрытие между этими популяциями (Moffitt et al., 2018). Помимо регуляции энергии, передача сигналов лептина, по-видимому, играет более прямую роль во сне. Системное введение рекомбинантного лептина мышам, лишенным пищи, увеличивает продолжительность как NREM, так и REM-сна, в то время как мыши с дефицитом лептина (ob / ob) имеют фрагментированный сон, а также более низкую среднюю внутреннюю температуру (Sinton et al., 1999; Laposky et al. , 2006). Ключевой остающийся вопрос заключается в том, обеспечивают ли нейроны NOS1, инициирующие медленный сон и охлаждение тела, более широкую связь между сном и энергетическим гомеостазом (Harding et al., 2018). Эти схемы представлены на Рисунке 4.

Последние данные позволили по-новому взглянуть на то, как энергетический баланс может влиять на сон. Goldstein et al. (2018) непосредственно оценили влияние активности нейронов AgRP / POMC в дугообразном ядре на влечение ко сну. Нейроны AgRP могут определять потребление энергии и считаются «сенсорами голода», подавляемые как циркулирующим лептином, так и инсулином. POMC противодействуют действию нейронов AgRP и активируются лептином (Cowley et al., 2001).Активность AgRP способствует поиску пищи даже за счет сна. Но если мышей лишены пищи, ингибирование этих нейронов спасает поведение во сне за счет еды (Goldstein et al., 2018). Поскольку тепловая неэффективность приводит к увеличению кормления, мы ожидаем, что схема, связывающая тепловые ощущения с контролем аппетита. В соответствии с этой идеей Jeong et al. (2018) показали, что нейроны POMC экспрессируют канал временного рецепторного потенциала ваниллоид-1 (TRPV1). Оптогенетическая активация этих нейронов вызывает подавление питания (Jeong et al., 2018). Хотя это исследование не оценивало сон, активация нейронов POMC Goldstein et al. (2018) могут спасти животных, лишенных пищи (Goldstein et al., 2018). Это может быть связано с тем, что нейроны POMC плотно иннервируют области, способствующие сну, включая PO, и могут ингибировать локальные ГАМКергические интернейроны (Elias et al., 1999; Wang et al., 2015; Weber and Dan, 2016). Нейроны POMC также ингибируют нейроны AgRP, которые проецируются на несколько областей, способствующих сну, включая PO, вентральное периакведуктальное серое (vPAG) и парабрахиальное ядро ​​(Pb) (Betley et al., 2013; Wang et al., 2015; Вебер и Дэн, 2016; Weber et al., 2018) (см. Рисунок 4). Дугообразные нейроны NPY, которые обычно стимулируют прием пищи, также подавляют термогенез BAT и, таким образом, могут иметь сходные роли в терморегуляторных связях со сном (Shi et al., 2013). Эти вегетативные сигналы интерпретируются как сильные поведенческие побуждения, например, поиск пищи.

Таким образом, кажется вероятным, что существует значительное совпадение между популяциями нейронов, которые регулируют начало сна, термогенез и энергетический гомеостаз.Наступление сна можно частично контролировать, интегрируя эти сенсорные входные данные, включая температуру окружающей среды и энергетический статус. Менее ясно, почему ограничение сна с помощью этих входов было бы полезным.

Депривация сна нарушает терморегуляцию и энергетический баланс

Архитектура сна сильно зависит от тепловых факторов, но следствием полной потери сна является радикальное изменение терморегуляции и энергетического баланса. У крыс хроническая депривация полного сна и селективная депривация REM с использованием метода дискового над водой в течение многих дней приводит к глубоким физиологическим эффектам и, в конечном итоге, к смерти (Everson et al., 1989). На ранних стадиях у этих крыс наблюдалось повышение метаболической функции, включая внутреннюю температуру тела, и, как следствие, увеличение потребления пищи. Однако повышение температуры быстро прекратилось, и у крыс постепенно развивалось переохлаждение. Они также переместились в более теплые части температурного градиента по мере того, как их недосыпание усилилось (Prete et al., 1991). Это может быть стратегия энергосбережения, снижение тепловой нагрузки, повышение аппетита и одновременное охлаждение тела (Rechtschaffen and Bergmann, 1995).Подобные стратегии наблюдаются у вялых животных при недостатке пищи (Ruf and Geiser, 2015). У недосыпающих животных эта стратегия в конечном итоге не увенчалась успехом, поскольку крысы быстро теряли вес (Bergmann et al., 1989; Everson et al., 1989; Rechtschaffen and Bergmann, 1995). Лишение сна, по-видимому, либо увеличивает метаболические потребности животного, либо другими способами способствует чрезмерной потере тепла, возможно, за счет чрезмерной активации цепей, инициирующих NREM, которые вызывают вазодилатацию.

Одним из механизмов, с помощью которого млекопитающие, и в частности мелкие грызуны, выделяют тепло, является термогенез коричневой жировой ткани (BAT).Это также ключевой механизм регулирования энергетического гомеостаза. Несвязывающий белок 1 (UCP-1) является ключевым компонентом термогенеза в коричневой жировой ткани (BAT). Он отделяет цепь переноса электронов от АТФ-синтазы, облегчая выработку тепла за счет рассеяния протонного градиента без производства АТФ и компенсаторного метаболизма (Cannon and Nedergaard, 2004). У мышей с нокаутом UCP-1 наблюдается ослабление гомеостатического восстановления после лишения сна. Они также демонстрируют притупленный эффект индукции сна при более высоких температурах, наблюдаемый у контрольных мышей (Szentirmai and Kapas, 2014).Точно так же агонисты β3-адренорецепторов, которые активируют термогенез BAT, обычно вызывают сон у контрольных мышей, но этот ответ устраняется у мышей с химической деафферентацией BAT (Szentirmai and Kapás, 2017). Эти данные предполагают, что термогенез BAT, опосредованный UCP-1, полезен как в восстановительном сне (сон после лишения сна), так и в индукции NREM-сна. UCP-1 также может играть роль в облегчении медленного сна во время системного воспаления (Szentirmai and Kapas, 2018). Тепло, генерируемое этими механизмами, может активировать сенсорные рецепторы в коже и, таким образом, запускать медленный сон (Harding et al., 2018).

Оцепенение и гибернация: слишком холодно, чтобы спать?

Взаимодействие охлаждения тела и медленного сна предполагает, что энергетический гомеостаз является важным фактором сна, но естественно спросить, есть ли какая-либо связь с более экстремальными состояниями (рис. 5). Когда потребность в экономии энергии достаточно высока, многие млекопитающие жертвуют сном, чтобы принять альтернативную стратегию терморегуляции - ежедневное оцепенение или сезонную спячку (Ruf and Geiser, 2015). Ежедневное оцепенение - это состояние переохлаждения, вызванное нехваткой пищи.Млекопитающие, которые используют ежедневное оцепенение, такие как джунгарские хомяки ( Phodopus sungorus ), обычно понижают внутреннюю температуру до 15–20 ° C на много часов, но у многих видов суточное оцепенение может колебаться от 10 ° C или выше. как 30 ° C (Ruf and Geiser, 2015) (рисунок 5).

Рисунок 5. Переходы между состояниями при различных температурах ядра. Сон, анестезия и оцепенение находятся в непрерывном процессе снижения внутренней температуры, что напрямую влияет на мощность ЭЭГ. В среднем приступы медленной фазы сна холоднее, чем приступы бодрствования, тогда как температура мозга во время фазы быстрого сна выше.Типичный пример NREM EEG при температуре приблизительно 37 ° C показан зеленым цветом. Седативные и анестетические средства вызывают дельта-колебания на ЭЭГ, а также гипотермию. Дексмедетомидин (DEX; 100 мкг / кг IP) вызывает устойчивый седативный эффект, но сила дельта-колебаний подавляется. Пример показан синим цветом через 2 часа после закачки при температуре ядра примерно 26 ° C. Если та же доза DEX вводится животному в теплой камере, сила дельта-колебаний восстанавливается. Пример показан красным через 2 часа после закачки с температурой ядра 34 ° C.Некоторые млекопитающие используют ежедневное оцепенение для экономии энергии в периоды нехватки пищи. В среднем они составляют от 15 до 20 ° C, но могут колебаться от 10 до 30 ° C. Приблизительно при 21 ° C состояние оцепенения может вызвать недосыпание, которое приводит к восстановительному сну при нагревании до 37 ° C. Искусственная гипотермия, иногда называемая синтетическим оцепенением, может быть вызвана 5-АМФ (0,5 г / кг IP). Это также вызывает дельта-колебания, которые подавляются переохлаждением. Пример показан синим цветом через 1,5 часа после закачки при температуре ядра примерно 23 ° C.При температуре ниже 10 ° C ЭЭГ изоэлектрическая, и колебания не различаются. У гибернаторов есть периоды между периодами эутермии с нормальной мощностью ЭЭГ, и обнаруживаются переходы между бодрствованием и медленной фазой сна и бодрствованием в фазе быстрого сна. Образцы видов помечены температурой, при которой они наблюдались либо для ежедневного оцепенения, либо для гибернации. Это отражает условия окружающей среды, важные для измерений ЭЭГ, но не является строгой иерархией. Примеры ЭЭГ взяты из (Harding et al., Неопубликовано), за исключением примера гибернации, адаптированного из Frerichs et al.(1994). IP, внутрибрюшинно; 5-АМФ, аденозинмонофосфат. Джунгарский хомяк ( Phodopus sungorus ), златопланый суслик ( Callospermophilus lateralis ), толстохвостый карликовый лемур ( Cheirogaleus medius ), арктический суслик ( Urocitellus ). Данные адаптированы из Frerichs et al. (1994); Руф и Гейзер (2015) и Вязовский и др. (2017).

Ряд млекопитающих, от сусликов до бурых медведей, также используют стратегии ежегодной спячки для выживания и размножения зимой (Carey et al., 2003; Руф и Гейзер, 2015). У хибернаторов внутренняя температура обычно составляет от 0 до 10 ° C и поддерживается в течение недель или месяцев. Внешняя температура может опускаться ниже 0 ° C, а внутренняя температура поддерживается лишь на несколько градусов выше при 1% эвтермической (нормальной температуры) скорости метаболизма (Carey et al., 2003). В крайних случаях, например, у арктического суслика ( Urocitellus parryii ), температура брюшной полости и периферии может быть стабильной на уровне около -2 ° C, в то время как голова и шея чуть выше 0 ° C (Barnes, 1989; Boyer and Barnes, 1999). ).Только при температуре тела около 0 ° C скорость метаболизма повышается, чтобы защитить животное от замерзания, что указывает на чрезвычайно низкую уставку температуры (Buck and Barnes, 2000) (рис. 5).

Животные, находящиеся либо в дневном оцепенении, либо в спячке, входят в состояние бездействия или покоя, но мощность сигнала ЭЭГ, наблюдаемого у этих животных, зависит от температуры: чем ниже температура тела, тем ниже мощность ЭЭГ (Deboer, 1998). При температуре ядра около 22 ° C или выше частотная составляющая остается в пределах дельта-диапазона 1–4 Гц и может быть классифицирована как сон, хотя мощность ЭЭГ значительно снижается (Walker et al., 1981; Даан и др., 1991). Однако при более низких температурах это не так. Если температура ядра и мозга достаточно низкая, мощность ЭЭГ падает ниже порогового значения для атрибуции состояний сна (рис. 5). При температуре мозга от 10 ° C до 25 ° C дельта-колебания пониженной мощности все еще можно идентифицировать в сигнале ЭЭГ, тогда как ниже примерно 10 ° C сигнал является изоэлектрическим (Walker et al., 1977). Неясно, насколько мощность этих колебаний важна для естественной функции сна.Например, у карликовых лемуров ( Cheirogaleus medius ), впадающих в спячку при низких температурах окружающей среды всего 5 ° C, записи ЭЭГ изоэлектрические, а признаки медленного или быстрого сна отсутствуют. В этом случае сон наблюдался только при согревании (Krystal et al., 2013). Было высказано предположение, что оцепенение может быть формой лишения сна. Например, выздоровление джунгарских хомяков от ежедневного оцепенения с температурой ядра и мозга около 23 ° C приводит к периоду восстановительного сна с повышенной мощностью в дельта-диапазоне (Deboer, 1998).Точно так же этот сон может быть отложен из-за лишения сна, предполагающего накопление недосыпания во время оцепенения (Deboer, Tobler, 1994; Palchykova et al., 2002). Хотя этот дефицит сна, измеряемый с помощью дельта-мощности, накапливается во время оцепенения, это происходит почти в три раза медленнее при температуре мозга ниже 27 ° C по сравнению с временем бодрствования (Deboer and Tobler, 2003). Однако сравнение ЭЭГ восстановительного сна после депривации сна или оцепенения выявило различия в активности корковой сети, предполагая, что оцепенение не полностью эквивалентно депривации сна или естественному сну (Вязовский и др., 2017). Таким образом, может существовать критическая температура, ниже которой нарушается функция сна.

Чтобы понять взаимосвязь между сном и температурой у спящих людей, исследователи сравнили животных, которые впадают в спячку при разных температурах окружающей среды. Животные, впадающие в спячку при низких температурах, такие как арктические суслики ( Urocitellus parryii ), ненадолго прогреваются до уровня, сопоставимого с бодрствованием (36–37 ° C). Это периоды межконтинентальной эвтермии (Boyer, Barnes, 1999; Carey et al., 2003). В эти периоды потепления белки переходят от бодрствования к медленному сну, а затем к быстрому сну, прежде чем вернуться в спячку (Daan et al., 1991). Зимняя спячка золотопеленого суслика ( Callospermophilus lateralis ) в более теплых лабораторных условиях (22 ° C) вызвала непрерывный NREM-сон (Walker et al., 1981). Во время гибернации при более низких температурах окружающей среды 11 ° C минимальная температура мозга, а не продолжительность периода гибернации, была лучшим предиктором дельта-силы отскока во время последующей эутермии между периодами.Те же авторы заметили, что при этой температуре (11 ° C) эвтермический (36–37 ° C) период после гибернации состоял почти на 70–80% NREM-сна, в то время как животные, находящиеся в спячке при 21 ° C, проводили только 40% своего времени. эвтермический период в NREM (Larkin and Heller, 1996). Это указывает на то, что температура, при которой наступает спячка, влияет на степень накопления недосыпания (см. Рисунок 5). Конечно, между видами есть различия. Когда европейские суслики входят в эвтермический период после зимней спячки в 5 лет.5 ° C, время, проведенное в медленном сне, пропорционально продолжительности периода гибернации, а не температуре как таковой (Strijkstra and Daan, 1997). В совокупности эти данные предполагают, что восстановительный компонент сна зависит от температуры.

Такая же температурная зависимость сна наблюдается у спящих приматов. Когда карликовые лемуры ( Cheirogaleus medius ) выбирают спячку при более высоких температурах, их ЭЭГ напоминает медленный и быстрый сон, и эпизоды эвтермии исчезают (Dausmann et al., 2004; Кристал и др., 2013). У других видов лемуров ( C. crossleyi и C. sibreei ), которые занимают более прохладную экологическую нишу, сон постоянно отсутствует во время фазы оцепенения, но возвращается в периоды межпадочной эутермии (Blanco et al., 2016). Черные медведи ( Ursus americanus ), которые всегда впадают в спячку при более высоких температурах 32–34 ° C и активно защищают эту заданную температуру, также не проявляют возбуждения между схватками, наблюдаемого у более мелких млекопитающих (Tøien et al., 2011 ).Как и у карликовых лемуров, эти более высокие температуры, по-видимому, позволяют бурым медведям проводить много времени в медленном сне (Tøien et al., 2015). Защита более низких уставок температуры у крупных млекопитающих имеет примечательные параллели с людьми, находящимися под наркозом. У людей, которым вводят седативный DEX или анестетик пропофол, порог дрожи снижается до 32-34 ° C соответственно (Matsukawa et al., 1995; Talke et al., 1997; Sessler, 2016). Следовательно, спячка может быть слишком холодной, чтобы облегчить сон, а эпизоды межконтинентальной эвтермии, длящиеся 12–24 ч, могут позволить восстановить процессы сна (Carey et al., 2003).

Нейронная схема, вызывающая оцепенение и / или гибернацию, неизвестна. Однако возможно, что он использует компоненты естественной схемы сна-бодрствования. Например, нейроны NOS1-глутамата в ПО, которые вызывают NREM-сон и устойчивую гипотермию (Harding et al., 2018), могут в более холодном климате играть роль в индукции оцепенения или гибернации, но с другими поведенческими и средовыми триггерами.

Таким образом, медленный сон в состоянии умеренного охлаждения тела может быть предпочтительным биологическим состоянием, но очевидно, что в экстремальных условиях, при выживании зимой или в периоды нехватки пищи восстанавливающие эффекты сна, по крайней мере частично, приносятся в жертву для сохранения энергии.Поскольку сон можно поддерживать только при более высоких температурах, он энергетически дороже, чем оцепенение или спячка. При более низких температурах мозга и ядра недосыпание накапливается почти в три раза медленнее, чем во время бодрствования (Deboer and Tobler, 2003).

Зачем связывать сон NREM и охлаждение тела?

Напомним, что сон у грызунов связан с температурным циклом: переходы от бодрствования к медленному сну совпадают с более прохладными телом и мозгом, чему способствует расширение сосудов хвоста. Действительно, эффективная терморегуляция и гнездование создают теплый микроклимат, который играет роль в стимулировании медленного сна и охлаждении тела.Мы предположили, что нейроны ПО получают теплую тепловую информацию от кожи и одновременно координируют начало медленного сна и охлаждение тела (Harding et al., 2018). Переходы к бодрствованию или быстрому сну сопровождаются сужением сосудов и потеплением мозга (Alföldi et al., 1990; Imeri and Opp, 2009). Абсолютное изменение температуры мозга при каждом переходе NREM невелико, около 0,2–0,4 ° C, но может достигать больших значений, сопоставимых с общим суточным изменением температуры (примерно 2 ° C) во время продолжительных периодов сна.У людей внутренняя температура надежно падает примерно за 2 часа до начала сна, и первый эпизод медленной фазы сна с большей вероятностью произойдет в самый резкий момент падения температуры. Похоже, то же самое происходит с температурой мозга (Landolt et al., 1995). Эта скорость снижения может быть максимальной, когда схема PO активирована максимально, что в наибольшей степени способствует медленному сну. Другие сенсорные входы, такие как чувство сытости, также разрешают сон, и их входные данные объединяются для определения точного момента начала медленной фазы сна.Эти изменения температуры могут иметь прямую роль в восстановительных функциях сна.

Одна из первых гипотез относительно более низких температур, совпадающих с медленным сном, заключалась в том, что они существуют специально для охлаждения мозга (McGinty and Szymusiak, 1990). Было высказано предположение, что более низкая температура мозга снизит церебральный метаболизм, сохранит энергию и поможет другим функциям от иммунной регуляции до циркадной координации (McGinty and Szymusiak, 1990). Также было предложено сохранение энергии для сна в целом (Berger and Phillips, 1995).Однако мы видели, что, когда млекопитающие всех размеров уделяют приоритетное внимание сохранению энергии, крайности гипометаболизма в оцепенении и гибернации выбираются за счет сна (Ruf and Geiser, 2015). Это говорит о том, что сохранение энергии само по себе не является основной функцией сна. Действительно, по оценкам потребления энергии в течение 24 часов стоимость сна составляет 85–95% от метаболических затрат, связанных с бодрствованием (Jung et al., 2011; Abreu-Vieira et al., 2015; Hibi et al., 2017). ).

Возможно, что пониженная температура имеет более прямую функцию в мозге.При температурах 20 ° C или ниже, в течение которых накапливается недосыпание, в дендритных шипах наблюдаются морфологические изменения (Peretti et al., 2015). Гибернаторы могут подвергаться синаптическому ремоделированию во время холода, как и животные в искусственном оцепенении, вызванном 5'-аденозинмонофосфатом (Попов, Бочарова, 1992; Magariños et al., 2006; Popov et al., 2007). В последнем случае общее количество синапсов сокращается (GM). Наличие этих процессов может объяснить, почему сон как восстановительный процесс подавляется при более низких температурах.Большие изменения в экспрессии генов также наблюдаются как в головном мозге, так и во всем теле у гибернаторов (Williams et al., 2005). Более низкие температуры, особенно в головном мозге, могут вызывать экспрессию так называемых белков «холодового шока», включая индуцируемый холодами РНК-связывающий белок (CIRP) и РНК-связывающий мотив-белок 3 (RBM3) (Morf et al., 2012; Peretti et al. др., 2015; Hoekstra et al., 2019). Охлаждение тела и мозга во время естественного сна незначительно как из-за снижения суточной внутренней температуры, так и из-за снижения температуры мозга при каждом переходе NREM, но недавние данные показывают, что этого достаточно для увеличения экспрессии CIRP и, таким образом, влияния на экспрессию других генов, в том числе циркадные гены Period и Clock (Morf et al., 2012; Hoekstra et al., 2019). Это важно, поскольку на изменения температуры коры головного мозга в значительной степени влияют переходы сон-бодрствование, и переход в NREM-сон может затем влиять на экспрессию генов часов, чтобы управлять дальнейшими изменениями транскрипции. У мышей без CIRP лишение сна приводит к сокращению REM-сна на 50%, что свидетельствует о силе этого механизма (Hoekstra et al., 2019). Это также обеспечивает один возможный механизм, с помощью которого мозг может отслеживать время, проведенное в медленном сне.

Обширные нейронные связи, которые перекрестно регулируют использование энергии, индукцию сна и температуру тела (см. Рис. 3), намекают на то, что функция сна играет важную роль в энергетическом гомеостазе.Температурная зависимость накопления задолженности во сне, которая замедляется при более низких температурах, предполагает, что этот долг по своей природе является метаболическим процессом. Наконец, синхронизированные изменения температуры мозга во время сна могут координировать экспрессию генов, важных для функций сна, одновременно внося свой вклад в механизм, который измеряет время, проведенное во сне.

Авторские взносы

EH написал рукопись и нарисовал рисунки. Все авторы обсудили и отредактировали рукопись.

Финансирование

Эта работа финансировалась Британским научно-исследовательским институтом деменции, который получает финансирование от UK DRI, финансируется UK Medical Research Council, Alzheimer's Society и Alzheimer's Research UK (NF и WW), а также Wellcome Trust (107839 / Z / 15 / Z в NF и 107841 / Z / 15 / Z в WW).

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Все изображения используются с разрешения или разрешения авторских прав. Спящий человек (рис. 1A) доступен под универсальным стандартом CC0-1.0. Мы благодарны Кателин Купс за фотографию гнездящейся шимпанзе, Изобель Хардинг за фотографию спящей кошки и Алии душ Сантуш за вычитку рукописи.

Список литературы

Абреу-Виейра, Г., Сяо, К., Гаврилова, О., и Рейтман, М. Л. (2015). Интеграция температуры тела в анализ расхода энергии у мыши. Мол. Метаб. 4, 461–470. DOI: 10.1016 / j.molmet.2015.03.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Алам, М. Н., МакГинти, Д., и Шимусиак, Р. (1995). Нейрональные разряды преоптических / передних гипоталамических термочувствительных нейронов: связь с медленным сном. Am. J. Physiol. 269 (5 баллов 2), R1240 – R1249. DOI: 10.1152 / ajpregu.1995.269.5.R1240

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Альфельди, П., Рубичек, Г., Черни Г. и Обал Ф. Дж. П. А. (1990). Температура мозга и ядра, а также периферическая вазомоторная реакция во время сна и бодрствования при различных температурах окружающей среды у крысы. Pflügers Archiv. 417, 336–341. DOI: 10.1007 / bf00371001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Barcat, L., Decima, P., Bodin, E., Delanaud, S., Stephan-Blanchard, E., Leke, A., et al. (2017). Вазодилатация дистальных отделов кожи способствует быстрому засыпанию недоношенных новорожденных. Дж.Sleep Res. 26, 572–577. DOI: 10.1111 / jsr.12514

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Батавия, М., Мацусима, А., Эбоигбоден, О., и Цукер, И. (2010). Влияние изоляции шерсти и температуры окружающей среды на потребление энергии и рост молоди сибирских хомяков. Physiol. Behav. 101, 376–380. DOI: 10.1016 / j.physbeh.2010.07.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бергер, Р. Дж., И Филлипс, Н.Х. (1995). Энергосбережение и сон. Behav. Brain Res. 69, 65–73. DOI: 10.1016 / 0166-4328 (95) 00002-B

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бергманн, Б. М., Эверсон, К. А., Кушида, К. А., Фанг, В. С., Лейтч, К. А., Шоллер, Д. А., и др. (1989). Лишение сна у крысы: V. Использование энергии и посредничество. Сон 12, 31–41. DOI: 10.1093 / сон / 12.1.31

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бетли, Дж.Н., Цао Чжэнь Фанг, Х., Ритола, Кимберли, Д., Стернсон и Скотт, М. (2013). Организация параллельных цепей с резервированием для гомеостатического контроля поведения при кормлении. Cell 155, 1337–1350. DOI: 10.1016 / j.cell.2013.11.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бланко, М. Б., Даусманн, К. Х., Фаэрти, С. Л., Клопфер, П., Кристал, А. Д., Шоплер, Р. и др. (2016). Спящий режим у приматов: наступает ли сон? R. Soc. Open Sci. 3: 160282.DOI: 10.1098 / RSOS.160282

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Borbély, A. A. (1982). Двухпроцессная модель регуляции сна. Hum. Neurobiol. 1, 195–204.

Google Scholar

Боулант, Дж. А., и Гонсалес, Р. Р. (1977). Влияние температуры кожи на гипоталамический контроль потери тепла и производства тепла. Brain Res. 120, 367–372. DOI: 10.1016 / 0006-8993 (77)

-7

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бойер, Б.Б. и Барнс Б. М. (1999). Молекулярные и метаболические аспекты гибернации млекопитающих: проявление фенотипа гибернации является результатом скоординированной регуляции множества физиологических и молекулярных событий во время подготовки и входа в оцепенение. Bioscience 49, 713–724. DOI: 10.2307 / 1313595

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бак, К. Л., и Барнс, Б. М. (2000). Влияние температуры окружающей среды на скорость метаболизма, респираторный коэффициент и оцепенение в арктической спячке. Am. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol. 279, R255 – R262. DOI: 10.1152 / ajpregu.2000.279.1.R255

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Баннелл Д. Э., Агнью Дж. А., Хорват С. М., Джопсон Л. и Уиллс М. (1988). Пассивное нагревание тела и сон: влияние близости ко сну. Сон 11, 210–219. DOI: 10.1093 / сон / 11.2.210

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кэмпбелл, С.и Бротон Р. Дж. (1994). Быстрое снижение температуры тела перед сном: взбить физиологическую подушку? Хронобиол. Int. 11, 126–131. DOI: 10.3109 / 074205294099

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кэри, Х. В., Эндрюс, М. Т., и Мартин, С. Л. (2003). Гибернация млекопитающих: клеточные и молекулярные ответы на подавленный метаболизм и низкую температуру. Physiol. Ред. 83, 1153–1181. DOI: 10.1152 / Physrev.00008.2003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Cespuglio, R., Amrouni, D., Meiller, A., Buguet, A., and Gautier-Sauvigné, S. (2012). Оксид азота в регуляции состояний сна и бодрствования. Sleep Med. Rev. 16, 265–279. DOI: 10.1016 / j.smrv.2012.01.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чоу, Т. К., Бьоркум, А. А., Гаус, С. Е., Лу, Дж., Скаммелл, Т. Е., и Сапер, К. Б. (2002). Аференты к вентролатеральному преоптическому ядру. J. Neurosci. 22, 977–990. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.22-03-00977.2002

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коули, М.А., Смарт, Дж. Л., Рубинштейн, М., Сердан, М. Г., Диано, С., Хорват, Т. Л. и др. (2001). Лептин активирует анорексигенные нейроны ПОМК через нейронную сеть в дугообразном ядре. Природа 411, 480–484. DOI: 10.1038 / 35078085

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чейслер, К.А., Циммерман, Дж.К., Ронда, Дж. М., Мур-Эде, М. К., и Вайцман, Е. Д. (1980). Время быстрого сна связано с циркадным ритмом температуры тела человека. Сон 2, 329–346. DOI: 10.1093 / сон / 2.3.329

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Даан С., Барнс Б. М. и Страйкстра А. М. (1991). Разминка перед сном? Суслики спят во время пробуждения от спячки. Neurosci. Lett. 128, 265–268. DOI: 10.1016 / 0304-3940 (91)

  • -Y

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Дебуер, Т.(1998). Температурно-зависимые изменения энергетического спектра электроэнцефалограммы человека и животных. J. Sleep Res. 7, 254–262. DOI: 10.1046 / j.1365-2869.1998.00125.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Deboer, T., and Tobler, I. (1994). ЭЭГ сна после ежедневного оцепенения у джунгарского хомяка: сходство с эффектами недосыпания. Neurosci. Lett. 166, 35–38. DOI: 10.1016 / 0304-3940 (94) -6

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Дебуер, Т.и Тоблер I. (2003). Регуляция сна у джунгарского хомячка: сравнение динамики, приводящей к увеличению медленноволновой активности после недосыпания и ежедневного оцепенения. Сон 26, 567–572. DOI: 10,1093 / сон / 26.5.567

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Диас, М., и Беккер, Д. Э. (2010). Терморегуляция: физиологические и клинические аспекты во время седации и общей анестезии. Anesth. Прог. 57, 25–32. DOI: 10.2344 / 0003-3006-57.1.25

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Дорси, К. М., Тейчер, М. Х., Коэн-Цион, М., Стефанович, Л., Сатлин, А., Тартарини, В. и др. (1999). Внутренняя температура тела и сон пожилых женщин, страдающих бессонницей, до и после пассивного нагревания тела. Сон 22, 891–898. DOI: 10.1093 / сон / 22.7.891

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Эбан-Ротшильд, А., Джардино, У. Дж., И де Лечеа, Л.(2017). Спать или не спать: нейронные и экологические идеи. Curr. Opin. Neurobiol. 44, 132–138. DOI: 10.1016 / j.conb.2017.04.010

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Эбан-Ротшильд, А., Ротшильд, Г., Джардино, У. Дж., Джонс, Дж. Р., и де Лечеа, Л. (2016). VTA дофаминергические нейроны регулируют этиологически релевантное поведение во сне и бодрствовании. Нат. Neurosci. 19, 1356. DOI: 10.1038 / nn.4377

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Элиас, К.F., Aschkenasi, C., Lee, C., Kelly, J., Ahima, R. S., Bjorbæk, C., et al. (1999). Лептин по-разному регулирует нейроны NPY и POMC, проецирующиеся в латеральную область гипоталамуса. Neuron 23, 775–786. DOI: 10.1016 / S0896-6273 (01) 80035-0

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Эверсон, К. А., Бергманн, Б. М., и Рехтшаффен, А. (1989). Недосыпание у крысы: III. Полное недосыпание. Сон 12, 13–21. DOI: 10,1093 / сон / 12.1,13

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Фрерихс, К. У., Кеннеди, К., Соколофф, Л., и Халленбек, Дж. М. (1994). Локальный мозговой кровоток во время гибернации - модель естественной толерантности к «церебральной ишемии». J. Cereb. Blood Flow Metab. 14, 193–205. DOI: 10.1038 / jcbfm.1994.26

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Фрончек, Р., Оверим, С., Ламмерс, Дж. Дж., Ван Дейк, Дж. Г., и Ван Сомерен, Э. Дж. (2006). Изменение регуляции температуры кожи при нарколепсии связано со склонностью ко сну. Сон 29, 1444–1449. DOI: 10.1093 / сон / 29.11.1444

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Фрончек, Р., Райманн, Р. Дж., Оверим, С., Ромейн, Н., ван Дейк, Дж. Г., Ламмерс, Г. Дж. И др. (2008a). Манипуляция температурой кожи улучшает ночной сон при нарколепсии. J. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия 79, 1354–1357. DOI: 10.1136 / jnnp.2008.143610

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Фрончек, Р., Raymann, R.J., Romeijn, N., Overeem, S., Fischer, M., van Dijk, J.G., et al. (2008b). Манипуляция основной температурой тела и кожи улучшает бдительность и поддерживает бодрствование при нарколепсии. Сон 31, 233–240.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Гаскилл Б., Рор С. А., Паджор Э. А., Лукас Дж. И Гарнер Дж. (2011). Работа с тем, что у вас есть: изменения тепловых предпочтений и поведения мышей с материалом для гнездования или без него. J. Thermal Biol. 36, 193–199. DOI: 10.1016 / j.jtherbio.2011.02.004

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Гаскилл, Б. Н., Гордон, К. Дж., Паджор, Э. А., Лукас, Дж. Р., Дэвис, Дж. К., и Гарнер, Дж. П. (2012). Тепло или изоляция: поведенческое титрование предпочтений мышей в отношении тепла или доступа к гнезду. PLoS One 7: e32799. DOI: 10.1371 / journal.pone.0032799

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Гаскилл, Б. Н., Гордон, К. Дж., Паджор, Э.А., Лукас, Дж. Р., Дэвис, Дж. К., и Гарнер, Дж. П. (2013a). Влияние гнездового материала на температуру и физиологию тела мышей. Physiol. Behav. 11, 87–95. DOI: 10.1016 / j.physbeh.2012.12.018

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Гаскилл, Б. Н., Притчетт-Корнинг, К. Р., Гордон, К. Дж., Паджор, Э. А., Лукас, Дж. Р., Дэвис, Дж. К. и др. (2013b). Перераспределение энергии на продуктивность размножения за счет улучшенного строительства гнезда у лабораторных мышей. PLoS One 8: e74153.DOI: 10.1371 / journal.pone.0074153

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Геращенко Д., Висор, Дж. П., Бернс, Д., Рех, Р. К., Широмани, П. Дж., Сакураи, Т. и др. (2008). Идентификация популяции спящих нейронов коры головного мозга. Proc. Natl. Акад. Sci. США 105, 10227–10232. DOI: 10.1073 / pnas.0803125105

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Glotzbach, S.F., и Heller, H.C.(1976). Центральная нервная регуляция температуры тела во время сна. Наука 194, 537–539. DOI: 10.1126 / science.973138

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Голдштейн, Н., Левин, Б. Дж., Лой, К. А., Дюк, В. Л., Мейерсон, О. С., Ямник, А. А., и др. (2018). Гипоталамические нейроны, регулирующие питание, могут влиять на состояние сна / бодрствования в зависимости от гомеостатической потребности. Curr. Биол. 28, 3736–3747.e3. DOI: 10.1016 / j.cub.2018.09.055

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Гонг, Х., Szymusiak, R., King, J., Steininger, T., and McGinty, D. (2000). Связанная со сном экспрессия белка c-Fos в преоптическом гипоталамусе: эффекты потепления окружающей среды. Am. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol. 279, R2079 – R2088. DOI: 10.1152 / ajpregu.2000.279.6.R2079

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Гордон, К. Дж., Айдин, К., Репаски, Э. А., Коколус, К. М., Дейонгера, Г., и Джонстон, А. Ф. (2014). Поведенческая адаптация к теплу: физиологическая стратегия, когда мышей поведенчески терморегулируют. J. Therm. Биол. 44, 41–46. DOI: 10.1016 / j.jtherbio.2014.06.006

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Гордон, К. Дж., Беккер, П., и Али, Дж. С. (1998). Поведенческие реакции терморегуляции мышей, содержащихся в одиночном и групповом размещении. Physiol. Behav. 65, 255–262. DOI: 10.1016 / S0031-9384 (98) 00148-6

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Гусман-Марин, Р., Алам, М. Н., Шимусиак, Р., Друкер-Колин, Р., Гонг, Х., и МакГинти, Д. (2000). Модуляция разряда нейронов спинного шва крысы во время сна и бодрствования: эффекты преоптического / базального прогрева переднего мозга. Brain Res. 875, 23–34. DOI: 10.1016 / S0006-8993 (00) 02561-0

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Хаммель, Х. Т. (1968). Регулирование внутренней температуры тела. Annu. Rev. Physiol. 30, 641–710. DOI: 10.1146 / annurev.ph.30.030168.003233

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Хан, С., Ким, Дж., Вон, С. М., Ма, Ю., Кан, Д., Се, З., и др. (2018). Беспроводные датчики без батареек для отображения давления и температуры всего тела. Sci. Пер. Med. 10: eaan4950. DOI: 10.1126 / scitranslmed.aan4950

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Harding, E.C., Yu, X., Miao, A., Andrews, N., Ma, Y., Ye, Z., et al. (2018). Нейронный хаб связывает начало сна и охлаждение тела в ответ на теплый внешний раздражитель. Curr. Биол. 28, 2263–2273.e2. DOI: 10.1016 / j.cub.2018.05.054

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Хаскелл, Э. Х., Палка, Дж. У., Уокер, Дж. М., Бергер, Р. Дж., И Хеллер, Х. С. (1981). Влияние высоких и низких температур окружающей среды на стадии сна человека. Электроэнцефалогр. Clin. Neurophysiol. 51, 494–501. DOI: 10.1016 / 0013-4694 (81)

  • -1

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Хиби, М., Кубота, К., Мизуно, Т., Аритаке, С., Мицуи Ю., Каташима М. и др. (2017). Влияние укороченного сна на расход энергии, внутреннюю температуру тела и аппетит: рандомизированное перекрестное испытание на людях. Sci. Реп. 7: 39640. DOI: 10.1038 / srep39640

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Хекстра, М. М. Б., Эмменеггер, Ю., Хаббард, Дж., И Франкен, П. (2019). Индуцируемый холодом РНК-связывающий белок (CIRBP) регулирует экспрессию часового гена и восстановление быстрого сна после лишения сна. Элиф 8: e43400. DOI: 10.7554 / eLife.43400

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Хорн, Дж. А., и Рид, А. Дж. (1985). Изменения ЭЭГ ночного сна происходят при нагревании тела в теплой ванне. Электроэнцефалогр. Clin. Neurophysiol. 60, 154–157. DOI: 10.1016 / 0013-4694 (85) -7

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Джеонг, Дж. Х., Ли, Д. К., Лю, С. М., Чуа, С. К. младший, Шварц, Г. Дж., И Джо, Ю.Х. (2018). Активация термочувствительных TRPV1-подобных рецепторов в нейронах ARC POMC снижает потребление пищи. PLoS Biol. 16: e2004399. DOI: 10.1371 / journal.pbio.2004399

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Джордан Дж., Монтгомери И. и Триндер Дж. (1990). Влияние дневного нагрева тела на температуру тела и медленный сон. Психофизиология 27, 560–566. DOI: 10.1111 / j.1469-8986.1990.tb01976.x

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Юнг, К.М., Мелансон, Э. Л., Фридендалл, Э. Дж., Перро, Л., Экель, Р. Х. и Райт, К. П. (2011). Расход энергии во время сна, недосыпания и сна после недосыпания у взрослых людей. J. Physiol. 589 (Pt 1), 235–244. DOI: 10.1113 / jphysiol.2010.197517

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Калинчук, А.В., Маккарли, Р.В., Поркка-Хейсканен, Т., и Башир, Р. (2010). Депривация сна вызывает индуцибельную зависимую от оксида азота выработку оксида азота в активных базальных нейронах переднего мозга. J. Neurosci. 30,13254–13264. DOI: 10.1523 / jneurosci.0014-10.2010

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Кауфман А.С., Пол М.Дж., Батлер М.П. и Цукер И. (2003). Сгущение, локомоторное поведение и построение гнезд сибирских хомяков с мехом и без него. Physiol. Behav. 79, 247–256. DOI: 10.1016 / S0031-9384 (03) 00115-X

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Купс, К., Макгрю, В.К., де Фрис, Х., Мацузава, Т. (2012). Строительство гнезд шимпанзе (Pan troglodytes verus) в Серингбаре, горы Нимба: гипотезы против хищничества, терморегуляции и противовоспалительных препаратов. Внутр. J. Primatol. 33, 356–380. DOI: 10.1007 / s10764-012-9585-4

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Краучи К., Кайохен К., Паш М., Фламмер Дж. И Вирц-Джастис А. (2006). Терморегулирующие эффекты мелатонина в отношении сонливости. Хронобиол. Int. 23, 475–484.DOI: 10.1080 / 07420520500545854

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Краучи К., Кайохен К., Верт Э. и Вирц-Джастис А. (2000). Функциональная связь между дистальной вазодилатацией и задержкой засыпания? Am. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol. 278, R741 – R748. DOI: 10.1152 / ajpregu.2000.278.3.R741

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Краучи К., Кайохен К. и Вирц-Джастис А. (1997).Взаимосвязь между потерей тепла и сонливостью: эффекты изменения осанки и введения мелатонина. J. Appl. Physiol. 83, 134–139. DOI: 10.1152 / jappl.1997.83.1.134

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Крилович Б. Л., Шимусяк Р. и МакГинти Д. (1994). Регулирование нейронального разряда, связанного с задним боковым возбуждением гипоталамуса, с помощью преоптического переднего гипоталамического разогрева. Brain Res. 668, 30–38. DOI: 10.1016 / 0006-8993 (94) -X

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Крегер, Д., Абси, Г., Гальярди, К., Бандару, С. С., Мадара, Дж. К., Феррари, Л. Л. и др. (2018). Галаниновые нейроны вентролатеральной преоптической области способствуют сну и потере тепла у мышей. Нат. Commun. 9: 4129. DOI: 10.1038 / s41467-018-06590-7

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Кристал, А. Д., Шоплер, Б., Коббе, С., Уильямс, К., Ракатондрайнибе, Х., Йодер, А. Д., и др. (2013). Взаимосвязь сна с температурой и скоростью метаболизма у спящих приматов. PLoS One 8: e69914. DOI: 10.1371 / journal.pone.0069914

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Лэк, Л. К., Градисар, М., Ван Сомерен, Э. Дж. У., Райт, Х. Р. и Лашингтон, К. (2008). Связь бессонницы и температуры тела. Sleep Med. Rev. 12, 307–317. DOI: 10.1016 / j.smrv.2008.02.003

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ландольт, Х. П., Мозер, С., Визер, Х. Г., Борбели, А.А., и Дейк, Д. Дж. (1995). Внутричерепная температура в 24-часовых циклах сна и бодрствования у людей. Neuroreport 6, 913–917. DOI: 10.1097 / 00001756-199504190-00022

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Лапоски, А. Д., Шелтон, Дж., Басс, Дж., Дугович, К., Перрино, Н., и Турек, Ф. У. (2006). Нарушение регуляции сна у мышей с дефицитом лептина. Am. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol. 290, R894 – R903. DOI: 10.1152 / ajpregu.00304.2005

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ларкин Дж. Э. и Хеллер Х. С. (1996). Температурная чувствительность гомеостаза сна в период гибернации у золотопеленого суслика. Am. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol. 270, R777 – R784. DOI: 10.1152 / ajpregu.1996.270.4.R777

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Лазарус, М., Йошида, К., Коппари, Р., Басс, К. Э., Мочизуки, Т., Лоуэлл, Б.B., et al. (2007). Рецепторы простагландина EP3 в среднем преоптическом ядре имеют решающее значение для ответа на лихорадку. Нат. Neurosci. 10, 1131–1133. DOI: 10.1038 / nn1949

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Лешан, Р. Л., Гринвальд-Ярнелл, М., Паттерсон, К. М., Гонсалес, И. Э., и Майерс, М. Дж. Мл. (2012). Действие лептина через нейроны, экспрессирующие синтазу оксида азота-1, регулируют энергетический баланс. Нат. Med. 18, 820–823.DOI: 10,1038 / нм 2724

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Логан, Р. У., и МакКланг, К. А. (2019). Ритмы жизни: нарушение циркадного ритма и расстройства мозга на протяжении всей жизни. Нат. Rev. Neurosci. 20, 49–65. DOI: 10.1038 / s41583-018-0088-y

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ма, Ю., Миракка, Г., Ю, X., Хардинг, Э. К., Мяо, А., Юстос, Р., и др. (2019). Галаниновые нейроны в гипоталамусе связывают гомеостаз сна, температуру тела и действие альфа-адренергического агониста дексмедетомидина. bioRxiv DOI: 10.1101 / 565747

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Магариньос, А. М., МакИвен, Б. С., Сабуро, М., и Певет, П. (2006). Быстрые и обратимые изменения во внутригиппокампальных связях во время спячки у европейских хомяков. Proc. Natl. Акад. Sci. США 103, 18775–18780. DOI: 10.1073 / pnas.0608785103

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Мацукава, Т., Курц, А., Сесслер, Д.И., Бьоркстен А. Р., Меррифилд Б. и Ченг К. (1995). Пропофол линейно снижает пороги сужения сосудов и дрожи. Анестезиология 82, 1169–1180. DOI: 10.1097 / 00000542-199505000-00012

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    МакГинти Д., Шимусиак Р. (1990). Сохраняя спокойствие: гипотеза о механизмах и функциях медленноволнового сна. Trends Neurosci. 13, 480–487. DOI: 10.1016 / 0166-2236 (90)

    -K

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    МакГинти, Д., Шимусиак Р. и Томсон Д. (1994). Преоптическое / переднее гипоталамическое прогревание увеличивает активность дельта-частоты ЭЭГ во время сна с медленным движением глаз. Brain Res. 667, 273–277. DOI: 10.1016 / 0006-8993 (94) -7

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Моффитт, Дж. Р., Бамбах-Мукку, Д., Эйххорн, С. В., Вон, Э., Шекхар, К., Перес, Дж. Д. и др. (2018). Молекулярное, пространственное и функциональное одноклеточное профилирование преоптической области гипоталамуса. Наука 362: eaau5324. DOI: 10.1126 / science.aau5324

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Мораирти, С. Р., Диттрих, Л., Пасумарти, Р. К., Валладао, Д., Хейсс, Дж. Э., Геращенко, Д., и др. (2013). Роль кортикальных нейронов nNOS / NK1 в связи гомеостатического влечения ко сну с медленноволновой активностью ЭЭГ. Proc. Natl. Акад. Sci. США 110, 20272–20277. DOI: 10.1073 / pnas.1314762110

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Морайрти, С.Р., Шимусиак Р., Томсон Д. и МакГинти Д. Дж. (1993). Избирательное увеличение продолжительности сна с медленным движением глаз после нагревания всего тела у крыс. Brain Res. 617, 10–16. DOI: 10.1016 / 0006-8993 (93)

    -N

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Морф, Дж., Рей, Г., Шнайдер, К., Стратманн, М., Фуджита, Дж., Наеф, Ф. и др. (2012). Индуцируемый холодом РНК-связывающий белок модулирует посттранскрипционную экспрессию циркадных генов. Наука 338: 379.DOI: 10.1126 / science.1217726

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Моррисон, С. Ф., и Накамура, К. (2011). Центральные нервные пути для терморегуляции. Фронт. Biosci. 16, 74–104. DOI: 10.2741 / 3677

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Музет А., Либерт Дж. П. и Кандас В. (1984). Температура окружающей среды и сон человека. Experientia 40, 425–429. DOI: 10.1007 / BF01952376

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Окамото-Мидзуно, К., Нагай, Ю., Иидзука, С. (2003). Влияние изменения температуры окружающей среды на укрытый участок тела во время сна. J. Home Econ. Jpn. 54, 1025–1030. DOI: 10.11428 / jhej1987.54.1025

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Одзаки, С., Учияма, М., Сиракава, С., и Окава, М. (1996). Длительный интервал от надира температуры тела до смещения сна у пациентов с синдромом отсроченной фазы сна. Сон 19, 36–40.

    Google Scholar

    Паче, М., Krauchi, K., Cajochen, C., Wirz-Justice, A., Dubler, B., Flammer, J., et al. (2001). Холодные ноги и длительная латентность засыпания при вазоспастическом синдроме. Ланцет 358, 125–126. DOI: 10.1016 / s0140-6736 (01) 05344-2

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Пальчикова С., Дебоер Т., Тоблер И. (2002). Избирательное лишение сна после ежедневного оцепенения у джунгарского хомяка. J. Sleep Res. 11, 313–319. DOI: 10.1046 / j.1365-2869.2002.00310.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Перетти, Д., Bastide, A., Radford, H., Verity, N., Molloy, C., Martin, M. G., et al. (2015). RBM3 обеспечивает структурную пластичность и защитные эффекты охлаждения при нейродегенерации. Природа 518, 236–239. DOI: 10.1038 / природа14142

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Попов В. И., Бочарова Л. С. (1992). Вызванные гибернацией структурные изменения синаптических контактов между мшистыми волокнами и пирамидными нейронами гиппокампа. Neuroscience 48, 53–62.DOI: 10.1016 / 0306-4522 (92)

    -2

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Попов В. И., Медведев Н. И., Патрушев И. В., Игнатьев Д. А., Моренков Е. Д., Стюарт М. Г. (2007). Обратимое сокращение дендритных шипов в CA1 крысы и суслика, подвергнутых гипотермии-нормотермии in vivo: исследование под трехмерным электронным микроскопом. Неврология 149, 549–560. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2007.07.059

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Prete, F.Р., Бергманн, Б. М., Хольцман, П., Обермейер, В., и Рехтшаффен, А. (1991). Недосыпание у крысы: XII. Влияние на выбор температуры окружающей среды. Сон 14, 109–115. DOI: 10.1093 / сон / 14.2.109

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Рэй Б., Маллик Х. Н. и Кумар В. М. (2005). Изменения режима сна-бодрствования у крыс с поражением медиальной преоптической зоны: роль теплового предпочтения. Behav. Brain Res. 158, 43–52. DOI: 10.1016 / j.bbr.2004.08.006

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Райманн, Р. Дж., Свааб, Д. Ф., и Ван Сомерен, Э. Дж. (2005). Кожное потепление способствует засыпанию. Am. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol. 288, R1589 – R1597. DOI: 10.1152 / ajpregu.00492.2004

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Райманн, Р. Дж., Свааб, Д. Ф., и Ван Сомерен, Э. Дж. (2008). Глубокая кожа: усиление глубины сна за счет изменения температуры кожи. Мозг 131 (Pt 2), 500–513. DOI: 10.1093 / мозг / awm315

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Райманн, Р. Дж. Э. М., и Ван Сомерен, Э. Дж. У. (2008). Снижение способности распознавать оптимальную температуру для начала сна может способствовать плохому сну у пожилых людей. Сон 31, 1301–1309.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Рехтшаффен А. и Бергманн Б. М. (1995). Депривация сна у крыс методом диска над водой. Behav. Brain Res. 69, 55–63. DOI: 10.1016 / 0166-4328 (95) 00020-T

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Робертс, У. В., и Робинсон, Т. К. Л. (1969). Расслабление и сон, вызванные согреванием преоптической области и переднего гипоталамуса у кошек. Exp. Neurol. 25, 282–294. DOI: 10.1016 / 0014-4886 (69)

    -X

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Рубинштейн Э. Х., Сесслер Д. И. (1990). Градиенты температуры поверхности кожи коррелируют с кровотоком из кончиков пальцев у людей. Анестезиология 73, 541–545. DOI: 10.1097 / 00000542-1900-00027

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Самсон, Д. Р., Хант, К. Д. (2012). Термодинамическое сравнение древесных и наземных спальных мест шимпанзе (Pan troglodytes schweinfurthii) в заповеднике дикой природы Торо-Семлики. Уганда. Am. J. Primatol. 74, 811–818. DOI: 10.1002 / ajp.22031

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Скаммелл, Т.Е., Элмквист, Дж. К., Гриффин, Дж. Д., и Сапер, К. Б. (1996). Вентромедиальный преоптический простагландин E2 активирует провоцирующие лихорадку вегетативные пути. J. Neurosci. 16, 6246–6254. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.16-19-06246.1996

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Скаммелл Т. Э., Прайс К. Дж. И Сагар С. М. (1993). Гипертермия вызывает экспрессию c-fos в преоптической области. Brain Res. 618, 303–307. DOI: 10.1016 / 0006-8993 (93)

    -6

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Сесслер, Д.И. (2016). Периоперационная терморегуляция и тепловой баланс. Ланцет 387, 2655–2664. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (15) 00981-2

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Шерин, Дж. Э., Элмквист, Дж. К., Торреальба, Ф. и Сапер, К. Б. (1998). Иннервация гистаминергических туберомаммиллярных нейронов ГАМКергическими и галанинергическими нейронами вентролатерального преоптического ядра крысы. J. Neurosci. 18, 4705–4721. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.18-12-04705.1998

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ши, Ю.К., Лау, Дж., Лин, З., Чжан, Х., Чжай, Л., Сперк, Г. и др. (2013). Arcuate NPY контролирует симпатический выход и функцию BAT через реле нейронов тирозингидроксилазы в PVN. Cell Metab. 17, 236–248. DOI: 10.1016 / j.cmet.2013.01.006

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Сименс Дж. И Камм Г. Б. (2018). Клеточные популяции и термочувствительные механизмы гипоталамического центра терморегуляции. Pflügers Archiv. 470, 809–822.DOI: 10.1007 / s00424-017-2101-0

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Синтон, К. М., Фитч, Т. Э., и Гершенфельд, Х. К. (1999). Влияние лептина на быстрый сон и медленноволновую фазу у крыс отменяется лишением пищи. J. Sleep Res. 8, 197–203. DOI: 10.1046 / j.1365-2869.1999.00158.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Сонг, К., Ван, Х., Камм, Г. Б., Похле, Дж., Де Кастро Рейс, Ф., Хеппенстолл, П., и другие. (2016). Канал TRPM2 - это гипоталамический датчик тепла, который ограничивает лихорадку и может вызвать переохлаждение. Наука 353, 1393–1398. DOI: 10.1126 / science.aaf7537

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Steininger, T. L., Gong, H., McGinty, D., and Szymusiak, R. (2001). Субрегиональная организация преоптической области / передней гипоталамической проекции на группы моноаминергических клеток, связанных с возбуждением. J. Comp. Neurol. 429, 638–653. DOI: 10.1002 / 1096-9861 (20010122) 429: 4 <638 :: AID-CNE10> 3.0.CO; 2-Y

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Стюарт, Ф. А., Пиль, А. К., Азкарат, Дж. К., и Пруц, Дж. Д. (2018). Шимпанзе саванны приспосабливают архитектуру своего гнезда к местным погодным условиям. Am. J. Phys. Антрополь. 166, 549–562. DOI: 10.1002 / ajpa.23461

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Страйкстра, А., Даан, С.(1997). Сон во время эпизодов возбуждения как функция предшествующей длительности оцепенения у спящих европейских сусликов. J. Sleep Res. 6, 36–43. DOI: 10.1046 / j.1365-2869.1997.00024.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Сунцова Н., Шимусяк Р., Алам М. Н., Гусман-Марин Р. и МакГинти Д. (2002). Паттерны разряда во сне и бодрствовании нейронов среднего преоптического ядра у крыс. J. Physiol. 543 (Pt 2), 665–677. DOI: 10.1113 / jphysiol.2002.023085

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Szentirmai, E., and Kapas, L. (2014). Термогенез неповрежденной коричневой жировой ткани необходим для восстановительных реакций во сне после недосыпания. евро. J. Neurosci. 39, 984–998. DOI: 10.1111 / ejn.12463

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Szentirmai, E., and Kapas, L. (2018). Коричневая жировая ткань играет центральную роль в системных реакциях сна, вызванных воспалением. PLoS One 13: e0197409. DOI: 10.1371 / journal.pone.0197409

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Сентирмаи Э. и Капас Л. (2017). Роль коричневой жировой ткани в индуцированных активацией β3-адренорецепторов сне, метаболических и пищевых реакциях. Sci. Отчет 7: 958. DOI: 10.1038 / s41598-017-01047-1

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Шимусиак Р., Дановски Дж. И МакГинти Д.(1991). Воздействие тепла восстанавливает сон у кошек с преоптической / передней потерей клеток гипоталамуса. Brain Res. 541, 134–138. DOI: 10.1016 / 0006-8993 (91) -G

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Szymusiak, R., and McGinty, D. (1986). Связанные со сном нейрональные разряды в базальном переднем мозге кошек. Brain Res. 370, 82–92. DOI: 10.1016 / 0006-8993 (86)

    -8

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Шимусяк, Р., и Сатинов, Э. (1981). Максимальное время быстрого сна определяет более узкую термонейтральную зону, чем минимальная скорость метаболизма. Physiol. Behav. 26, 687–690. DOI: 10.1016 / 0031-9384 (81) -1

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Talke, P., Tayefeh, F., Sessler, D. I., Jeffrey, R., Noursalehi, M., and Richardson, C. (1997). Дексмедетомидин не изменяет порог потоотделения, но сравнительно и линейно снижает пороги сужения сосудов и дрожи. Анестезиология 87, 835–841. DOI: 10.1097 / 00000542-199710000-00017

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Тан, К. Л., Кук, Е. К., Лейб, Д. Е., Лин, Ю. К., Дейли, Г. Е., Циммерман, К. А. и др. (2016). Теплочувствительные нейроны, контролирующие температуру тела. Ячейка 167, 47–59.e15. DOI: 10.1016 / j.cell.2016.08.028

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Тойен, Ø, Блейк, Дж., И Барнс, Б. М. (2015). Терморегуляция и энергетика у черных медведей в спячке: скорость метаболизма и загадка многодневных температурных циклов тела. J. Comp. Physiol. B 185, 447–461. DOI: 10.1007 / s00360-015-0891-y

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Тойен, О., Блейк, Дж., Эдгар, Д. М., Гран, Д. А., Хеллер, Х. К., и Барнс, Б. М. (2011). Спячка у черных медведей: независимость подавления обмена веществ от температуры тела. Наука 331: 906. DOI: 10.1126 / science.1199435

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ущаков А., Гонг Х., МакГинти, Д., и Шимусиак, Р. (2007). Эфферентные проекции от среднего преоптического ядра к ядрам, регулирующим сон и возбуждение, в головном мозге крысы. Неврология 150, 104–120. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2007.05.055

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    van den Heuvel, C.J., Noone, J. T., Lushington, K., and Dawson, D. (1998). Изменения сонливости и температуры тела предшествуют наступлению ночного сна: данные полисомнографического исследования у молодых мужчин. J. Sleep Res. 7, 159–166. DOI: 10.1046 / j.1365-2869.1998.00112.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    van Marken Lichtenbelt, W. D., Daanen, H. A. M., Wouters, L., Fronczek, R., Raymann, R.J.E.M., Severens, N.M. W. и др. (2006). Оценка беспроводного определения температуры кожи с помощью iButtons. Physiol. Behav. 88, 489–497. DOI: 10.1016 / j.physbeh.2006.04.026

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ван Сомерен, Э.Дж. (2000). Больше, чем маркер: взаимодействие между суточной регуляцией температуры и сна, возрастными изменениями и возможностями лечения. Хронобиол. Int. 17, 313–354. DOI: 10.1081 / CBI-100101050

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Вязовский В. В., Пальчикова С., Ахерманн П., Тоблер И., Дебоэр Т. (2017). Различные эффекты депривации и оцепенения сна на медленноволновые характеристики ЭЭГ у джунгарских хомяков. Cereb.Cortex 27, 950–961. DOI: 10.1093 / cercor / bhx020

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Уокер, Дж. М., Глотцбах, С. Ф., Бергер, Р. Дж., И Хеллер, Х. С. (1977). Сон и гибернация у сусликов (Citellus spp): электрофизиологические наблюдения. Am. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol. 233, R213 – R221. DOI: 10.1152 / ajpregu.1977.233.5.R213

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Уокер, Дж.М., Хаскелл, Э. Х., Бергер, Р. Дж., И Хеллер, Х. С. (1981). Спячка при умеренных температурах: продолжение медленного сна. Experientia 37, 726–728. DOI: 10.1007 / BF01967947

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Wang, D., He, X., Zhao, Z., Feng, Q., Lin, R., Sun, Y., et al. (2015). Картирование всего мозга прямых входов и аксонов нейронов POMC и AgRP. Фронт. Нейроанат. 9:40. DOI: 10.3389 / fnana.2015.00040

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ватанабэ Т., Каджимура Н., Като М., Секимото М., Накадзима Т., Хори Т. и др. (2003). Нарушения сна и циркадного ритма у пациентов с синдромом отсроченной фазы сна. Сон 26, 657–661. DOI: 10,1093 / сон / 26.6.657

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Вебер, Ф., Хоанг До, Дж. П., Чанг, С., Байер, К. Т., Биков, М., Саффари Дуст, М., и др. (2018). Регуляция быстрого и не-быстрого сна периакведуктальными ГАМКергическими нейронами. Нат. Commun. 9: 354. DOI: 10.1038 / s41467-017-02765-w

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Уильямс Д. Р., Эпперсон Л. Э., Ли В., Хьюз М. А., Тейлор Р., Роджерс Дж. И др. (2005). Фенотип сезонной гибернации оценивали с помощью скрининга транскриптов. Physiol. Геномика 24, 13–22. DOI: 10.1152 / Physiolgenomics.00301.2004

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Уильямс, К., Скотт, М. М., и Элмквист, Дж. К. (2009). От наблюдения к эксперименту: действие лептина на медиобазальный гипоталамус. Am. J. Clin. Nutr. 89, 985S – 990S. DOI: 10.3945 / ajcn.2008.26788D

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ву З., Отри А. Э., Берган Дж. Ф., Ватабе-Учида М. и Дулак К. Г. (2014). Галаниновые нейроны в медиальной преоптической области управляют родительским поведением. Nature 509, 325–330. DOI: 10.1038 / природа13307

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Етиш, Г., Каплан, Х., Гурвен, М., Вуд, Б., Понцер, Х., Мангер, П. Р. и др. (2015). Естественный сон и его сезонные вариации в трех доиндустриальных обществах. Curr. Биол. 25, 2862–2868. DOI: 10.1016 / j.cub.2015.09.046

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Yu, S., Cheng, H., François, M., Qualls-Creekmore, E., Huesing, C., He, Y., et al. (2018). Преоптическая передача сигналов лептина модулирует энергетический баланс независимо от регуляции температуры тела. Элиф 7: e33505.DOI: 10.7554 / eLife.33505

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Yu, S., Qualls-Creekmore, E., Rezai-Zadeh, K., Jiang, Y., Berthoud, H.-R., Morrison, C.D., et al. (2016). Глутаматергические нейроны преоптической области, которые экспрессируют рецепторы лептина, управляют температурно-зависимым гомеостазом массы тела. J. Neurosci. 36, 5034–5046. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.0213-16.2016

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ю., X., Li, W., Ma, Y., Tossell, K., Harris, J.J., Harding, E.C., et al. (2019). ГАМК и глутамат нейроны в VTA регулируют сон и бодрствование. Нат. Neurosci. 22, 106–119. DOI: 10.1038 / s41593-018-0288-9

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Zhang, Y., Kerman, I.A., Laque, A., Nguyen, P., Faouzi, M., Louis, G.W., et al. (2011). Нейроны, экспрессирующие лептин-рецептор, в дорсомедиальном гипоталамусе и средней преоптической области регулируют симпатические контуры коричневой жировой ткани. J. Neurosci. 31, 1873–1884. DOI: 10.1523 / jneurosci.3223-10.2011

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Zhang, Z., Ferretti, V., Guntan, I., Moro, A., Steinberg, E.A., Ye, Z., et al. (2015). Нейронные ансамбли, достаточные для восстановления сна и седативного действия агонистов альфа2-адренорецепторов. Нат. Neurosci. 18, 553–561. DOI: 10.1038 / nn.3957

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Чжао, З.-D., Yang, W.Z., Gao, C., Fu, X., Zhang, W., Zhou, Q., et al. (2017). Гипоталамический контур, контролирующий температуру тела. Proc. Natl. Акад. Sci. США 114: 2042. DOI: 10.1073 / pnas.1616255114

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Домашнее лечение: лихорадка

    Домашнее лечение: Высокая температура Операция

    Обзор

    Лихорадка - один из самых распространенных симптомов болезни.Считается, что у человека поднимается температура, если температура его тела превышает нормальный диапазон, который составляет от 36 o C до 37,2 o C. Поскольку диапазон температур у каждого человека варьируется, как правило, значение выше 37,2 o C измерено в рот считается лихорадочным. У взрослых обычно повышается температура. не опасен, если он не измеряет температуру 39 o C или выше.

    Большинство лихорадок проходят самостоятельно и обычно уходят в относительно короткие сроки, обычно в течение нескольких дней.На самом деле лихорадка умеренная (не выше 38 o C) имеет положительные эффекты, поскольку организм приспосабливается к нормальному физиологический механизм, укрепляющий иммунную систему. Следовательно, агрессивно лечение всех лихорадок может фактически нарушает иммунный ответ организма.

    У человека, страдающего лихорадкой, часто бывают другие медицинские проблемы. Опекун должен уметь продумать, как проблемы взаимодействуют.Признаки и симптомы часто помогают определить основные причины. Однако, если вы не знаете почему у человека жар, лучше не пытаться снизить его температура, которая может только маскировать симптомы и затруднять определить причину.

    Чтобы узнать больше о лихорадке и измерение температуры, см. Ежедневный уход Наблюдение: Температура.


    Кормление больного лихорадкой

    Полный Медсестринское вмешательство человека с лихорадкой необходимо сосредоточить на 4 площади:

    1.Снижаться Производство тепла тела:

    Посоветуйте человеку полностью отдохните, чтобы свести к минимуму ненужные затраты энергии что может повысить температуру тела.

    Предвидеть потребности человека и хранить вещи в пределах досягаемости, чтобы избежать активности с его стороны.

    Сообщите человеку о его состояние и лечение для уменьшения опасений и беспокойства.

    2. Продвигайте Потерянное тепло тела:

    Одеваться человек в легкой одежде.

    Хранить человек крут, предоставив веер или ухаживая за ним в комнате с кондиционером.

    Губка человек с прохладной водой.

    Примите прохладную ванну, если необходимо.

    Увеличьте потребление жидкости, если у человека нет жидкости ограничение.Жидкость может быть в виде вода, ледяные напитки, ледяные блоки, кисель, соки, или что он будет пить.

    Сильный жаропонижающий лекарство (парацетамол, например, Панадол), если температура достигает минимум 39 o C для взрослых.

    Примечание: избегайте дрожи, пытаясь охладить тело, потому что это включает в себя мышечную активность, которая увеличивает выработку тепла.

    3. Монитор и поддерживать функции тела:

    Измерьте температуру показания каждые 4-6 часов. Пульс, дыхание и артериальное давление также следует контролировать при высокой температуре, так как эти Признаки флакона могут указывать на осложнения.Увеличение температура обычно сопровождается учащением дыхания и частота сердечных сокращений.

    Человек поведенческий изменения, такие как замешательство, беспокойство или дезориентация, должны быть отмечена высокая температура.

    Проверить состояние гидратация, так как лихорадка имеет тенденцию быть очень изнурительной и обезвоживание.Подробнее об обезвоживании читайте в теме Повседневный уход, наблюдение: Жидкий баланс.

    Жидкость потребление должно быть увеличено для замены жидкости теряется из-за незаметной потери воды и потоотделения. Включение супов рекомендуется из-за содержание в них натрия.

    Принять меры для стимулировать аппетит и предлагать сбалансированное питание для удовлетворения повышенные метаболические потребности. Узнайте больше о том, как поощрять питание в теме Повседневный уход, Общие: Содействие в Питание.

    4.Продвигать Комфорт:

    Обеспечьте гигиену полости рта чтобы рот и губы оставались влажными.

    Если человек лжет на кровати частая смена позы и белье помогают уменьшить дискомфорт.

    Также необходима частая смена одежды. из-за повышенного потоотделения.

    Тяжелый парацетамол например Панадол, если у человека болит голова.

    Используйте легкий одеяло, если человек мерзнет или дрожит.

    Вернуться к началу

    Уход во время холода

    Озноб - это приступ дрожи и чувство холода, часто сопровождающееся быстрым нарастанием температура тела.Если человек испытывает озноб в начало лихорадки:

    Предложение дополнительные одеяла и увеличьте температуру в помещении до согрейте человека во время озноба. Удалять одеяла, когда человеку тепло.

    Обеспечьте дополнительные жидкости для восполнения потери жидкости за счет повышенного метаболизма.

    В качестве как только холод пройдет, закройте одеяло до предотвратить потерю жидкости и натрия в организме с помощью повышенное потоотделение.

    Оценить начало и продолжительность озноба.Измерьте температуру сразу после приступа.

    Как тепловая волна влияет на человеческое тело?

    Изменение климата обещает принести с собой более долгое и жаркое лето во многие места на планете.Этот июнь оказался четвертым самым жарким месяцем, когда-либо зарегистрированным во всем мире, - сообщают ученые. В связи с тем, что на горизонте приближается еще больше волн тепла, а в настоящее время большая волна охватывает большую часть США, также возрастает риск возникновения проблем со здоровьем, связанных с жарой.

    Тепловое истощение - относительно обычная реакция на сильную жару и может включать такие симптомы, как головокружение, головная боль и обморок. Обычно его можно лечить отдыхом, прохладной окружающей средой и гидратацией (включая восполнение запасов электролитов, которые необходимы для работы мышц и других функций организма).Тепловой удар более серьезен и требует медицинской помощи - он часто сопровождается сухостью кожи, температурой тела выше 103 градусов по Фаренгейту, спутанностью сознания, а иногда и потерей сознания.

    По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), из-за сильной жары ежегодно в США умирает в среднем 688 человек. Но когда на регион обрушиваются устойчивые тепловые волны, другие последствия для здоровья могут быть серьезными, включая солнечный удар и даже серьезное повреждение органов из-за тепла.

    Волна жары в Чикаго летом 1995 года унесла жизни 692 человека и отправила не менее 3300 человек в отделения неотложной помощи.Наблюдательное исследование некоторых из этих пациентов показало, что 28 процентов, которым в то время был поставлен диагноз тяжелого теплового удара, умерли в течение года после поступления в больницу, а большинство из тех, кто первоначально пережил высокие температуры, имели «постоянную потерю независимой функции». "согласно исследованию аномальной жары 1998 года, опубликованному в архиве Archives of Internal Medicine .

    Поскольку температура остается выше собственной здоровой внутренней температуры нашего тела в течение более длительных периодов времени, сможем ли мы, люди, перенести это тепло? Мы поговорили с Майком МакГихином, директором программы CDC по экологическим рискам и последствиям для здоровья, чтобы узнать, почему и как теплый солнечный летний день может нам навредить.

    [ Далее следует отредактированная стенограмма интервью. ]

    Как люди справляются с жаркой погодой?
    Мы справляемся с жарой двумя способами: потоотделением и дыханием.

    Итак, настоящие убийцы - это жара или влажность?
    Влажность - огромный фактор. Если у вас очень высокая температура и высокая влажность, человек будет потеть, но пот не будет сохнуть на коже. Вот почему имеет значение не только тепло, но и сочетание тепла и влажности.Эта комбинация дает число, называемое кажущейся температурой или «как она ощущается».

    Очевидно, что существуют пороговые значения как для температуры, так и для влажности, выше которых мы видим увеличение смертности, и в Фениксе будет другая температура, чем в Чикаго.

    Другим важным температурным фактором, вызывающим как смертность, так и заболеваемость, является температура, до которой она падает вечером. Если температура остается повышенной в течение ночи, тогда мы видим рост смертности.Тело перегружено, потому что не получает необходимой передышки.

    Какого рода воздействие экстремальной продолжительной жары на человеческое тело?
    Системы человеческого тела, которые позволяют ему адаптироваться к жаре, становятся перегруженными. Когда человек находится под воздействием тепла в течение очень долгого времени, первое, что отключается, - это способность потеть. Мы знаем, что когда пот сушится воздухом, тело охлаждается. Как только человек перестает потоотделение, очень быстро он может перейти от теплового истощения к тепловому удару.

    Что происходит при переходе от теплового истощения к тепловому удару?
    Он начинается с обильного потоотделения, а когда он прекращается, тело становится очень горячим. В конце концов это начинает влиять на мозг, и именно тогда люди начинают сбиваться с толку и теряют сознание.

    Мы используем аналогию: если вы ведете машину и замечаете, что загорается индикатор температуры, происходит то, что система охлаждения автомобиля перегружается. Если вы выключите машину и дадите ей остыть, вы сможете снова начать движение.Но если вы продолжите водить машину, проблема выйдет за рамки системы охлаждения и повлияет на двигатель, и в конечном итоге машина остановится.

    На какие еще участки тела влияет этот сильный перегрев?
    Поскольку температура тела увеличивается очень быстро, это влияет на центральную нервную систему и систему кровообращения.

    В местах, где имело место продолжительное тепловое воздействие, вероятно, имеется широкое воздействие на многие системы органов. Судя по изученным волнам жары, например, в Чикаго, наблюдается увеличение количества посещений отделений неотложной помощи и пребывания в больницах при медицинских кризисах, которые обычно не связаны с жарой, например, при проблемах с почками.

    Но на самом деле это еще не очень изучено. Одна из причин этого заключается в том, что основное внимание в исследованиях уделяется смертности от волн тепла, а заболеваемость не уделяется так много внимания. Для этого нужно будет смотреть на людей, которые госпитализированы из-за теплового истощения или теплового удара, и следить за ними в будущем.

    До того, как кто-то получит полный тепловой удар, каковы первые реакции организма на чрезмерное тепло?
    Тепловая сыпь и мышечные судороги - ранние признаки того, что люди перегружены жарой.Если с ними не бороться, это может привести к более серьезным симптомам.

    Спазмы в мышцах могут возникать по разным причинам, в том числе из-за того, что электролиты не попадают в мышцы.

    Люди должны знать, что покраснение и сухость их кожи указывает на то, что на них воздействует тепло.

    Кто наиболее уязвим к продолжительным высоким температурам?
    Мы знаем, что факторы риска смерти от жары связаны с пожилыми, изолированными горожанами, у которых нет доступа к кондиционерам.Люди с ожирением подвергаются повышенному риску, как и люди, принимающие определенные лекарства. И люди, которые тренируются или работают в жару и не соответствуют этим критериям, могут подвергаться риску.

    Какие лекарства могут сделать организм более восприимчивым к сильной жаре?
    В исследовании, проведенном во время аномальной жары в Чикаго в 1995 году, мы обнаружили, что некоторые из диуретиков от высокого кровяного давления и бета-адреноблокаторы были эффективны - ряд исследований показал, что люди, принимающие их, могут подвергаться повышенному риску.

    Некоторые исследования показали, что некоторые лекарства для психического здоровья могут повлиять на способность человека справляться с жарой.Но до этого сложно добраться. Если посмотреть на количество людей, которые умирают во время аномальной жары, и на количество людей, принимающих эти лекарства, эти цифры могут довольно быстро стать очень маленькими.

    Какая самая высокая температура может выдержать здоровый человек?
    Мы этого не знаем - этого никто не знает. Есть разные люди, разная влажность, разные типы температуры.

    Разве мы не научились справляться с очень жаркой погодой?
    Конечно, общество эволюционировало в борьбе с жарой - и это было связано с разработкой кондиционеров.Фактор номер один, который снижает риск смерти от жары, - это доступ к кондиционированию воздуха.

    И я читал, что вентиляторы не работают, чтобы предотвратить перегрев при очень высоких температурах…
    Это не только не работает, но и ухудшает ситуацию. Мы сравниваем это с конвекционной печью. Обдувая человека горячим воздухом, он нагревает его, а не охлаждает.

    Неужели современные люди пренебрегают тем, что делали наши предки, чтобы пережить жару?
    Я думаю, это всегда было проблемой.Есть история, насчитывающая сотни лет, как люди умирали от жары. В 1776 году в Филадельфии была сильная жара, приведшая к гибели людей.

    Мы тоже дожили до более старшего возраста, и сейчас мы более урбанизированные, чем были в истории человечества. Эта интенсивная переполненность может сочетаться с эффектом теплового острова в больших городах. Наши пожилые люди также более изолированы, чем в прошлом, поэтому эти факторы тоже могут сыграть свою роль.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *