Соматические проявления это: Как определить симптомы? — iFightDepression [RU]

Содержание

7 апреля — Всемирный день здоровья «Депрессия: давай поговорим»

7 апреля — Всемирный день здоровья «Депрессия: давай поговорим»

Всемирный день здоровья, отмечаемый каждый год 7 апреля в день основания ВОЗ, является уникальной возможностью мобилизовать действия в отношении какой-либо актуальной проблемы в области здравоохранения.

Темой Всемирного дня здоровья 2017 года ВОЗ предложена депрессия. Девиз: «Депрессия. Давайте поговорим!».

Причины и виды депрессий

Дистимия

Психогенная депрессия

Невротическая депрессия

Эндогенная депрессия

Послеродовая депрессия

Профилактика депрессии

 

Что такое депрессия?

Депрессия – одно из самых распространенных психических заболеваний.

Считается, что каждый десятый человек в мире страдал или страдает от того или иного вида депрессивного расстройства. Статистические данные по депрессии, представленные медицинскими организациями очевидно далеки от истинной картины.

По данным ВОЗ, около 25% женщин и почти 12% мужчин минимум однократно испытали депрессию, которая требовала бы лечения. Однако люди, имеющие проявления депрессии либо не обращаются за помощью, либо проходят лечение по поводу соматических заболеваний.

Это расстройство затрагивает функции внутренних органов, соматические симптомы ясно обозначены в клинической картине болезни; в случае скрытой (алекситимической) депрессии основные проявления свойственные депрессиям (гипотимия, психомоторные расстройства, идеи виновности и др.) мало выражены, часть из них вообще отсутствует, проявляется в виде соматических масок. Диагностика и лечение заболевания осложняется и тем, что на сегодняшний день насчитывается около 20 видов депрессии, каждый из которых имеет свои особенности течения, отличительные признаки и особенности патогенеза.

Депрессии различают по: характеру течения, тяжести состояния, клиническим признакам, возрастным группам.

Что Вы можете предпринять, если вам кажется, что у вас депрессия

  • Поделитесь вашими чувствами с человеком, которому вы доверяете. Большинство людей чувствуют себя лучше после разговора с кем-то, кто беспокоится о них.
  • Обратитесь за помощью к специалисту. Для начала уместно обратиться к участковому или семейному врачу.
  • Помните, что с правильной помощью вы можете выздороветь.
  • Продолжайте заниматься теми вещами, которые приносили вам удовлетворение до болезни.
  • Избегайте самоизоляции. Оставайтесь в контакте с семьей и друзьями.
  • Регулярно занимайтесь физическими упражнениями, даже если речь идет о небольшой прогулке.
  • Придерживайтесь обычного режима питания и сна.
  • Примите тот факт, что у вас, возможно, депрессия и соответствующим образом скорректируйте свои ожидания. В таком состоянии у вас может не быть сил, чтобы делать все вещи в том же объеме, что и раньше.
  • Избегайте или исключите употребление алкоголя и воздержитесь от использования запрещенных психотропных или наркотических средств, поскольку они могут усугубить депрессию.
  • Если у вас появились мысли о самоубийстве, немедленно обратитесь к кому-нибудь за помощью.

Помните: депрессия поддается лечению. Если вам кажется, что у вас депрессия, обратитесь за помощью.

Подробную информацию читайте в разделе ЗОЖ

 

Причины и виды депрессий

Когда говорят о депрессии, то прежде всего подразумевают сочетание симптомов: снижение настроения, апатия и двигательная заторможенность, при отсутствии психотических или неврозоподобных симптомов. Симптомы заболевания должны наблюдаться у больного не менее 14 дней подряд. Причиной возникновения клинической депрессии, чаще всего, становятся тяжелые переживания или дистресс.

Большая депрессия(клиническая депрессия, монополярная депрессия) — аффективное расстройство, представляющее собой комплекс психических, соматических, поведенческих симптомов протекает в одном эмоциональном состоянии, которое можно охарактеризовать как тоскливое, подавленное настроение, неисчезающая печаль, полное отсутствие радости и удовольствия, пессимистическая оценка происходящего. Человек утрачивает интерес к увлекательным ранее занятиям, у него пропадает желание выполнять доставляющую удовольствие в норме деятельность. Как правило, самооценка больного сильно занижена, прошлое представляется чередой катастрофических ошибок, реальность воспринимается скучной, а будущее кажется бесперспективным. Симптомы заболевания развиваются постепенно, в разгар болезни больной все время находится в подавленном состоянии, снижается двигательная активность. Меняется поведение и образ мыслей человека. Он мучается от чувства вины, собственного бессилия, ничтожности, могут возникать мысли о суициде или даже попытки суицида.

Депрессия может затягиваться на несколько лет. При этом симптомы менее выражены. Поставить диагноз помогает появление физических признаков болезни – нарушение сна и аппетита, слабость, снижение работоспособности, частые головные боли, снижение либидо или нарушение менструального цикла, изменения в характере и поведении больного.

Дистимия (малая депрессия) — хроническое депрессивное расстройство, протекающее в легкой форме, имеющее длительный затяжной характер. Симптомы сохраняются в течение двух и более лет. Согласно статистическим данным НИИ психического здоровья около 20% россиян в возрасте от 18 лет хотя бы однократно заболевали дистимией. Данное расстройство не парализует полностью психическую, умственную, двигательную сферы деятельности, как например, клиническая депрессия. Однако дистимия оказывает существенное влияние на психологическое и физическое состояние и вносит определенные ограничения в жизнь человека. Зачастую дистимия диагностируется спустя длительный срок после возникновения, так как большинство больных относят свое подавленное настроение к особенностям характера и не сообщают о недомогании.

Заболевание, длящееся более 3 лет без лечения, значительно увеличивает риск возникновение более сложных и глубоких форм депрессий при наступлении кризисных ситуаций в жизни. Возникновение малой депрессии в возрасте до 21 года чревато частыми рецидивами и наличию большего количества симптомов.

Единого мнения о факторах, провоцирующих хроническую депрессию нет. Одна из гипотез предполагает непосредственную связь возникновения дистимии с изменениями в химическом составе веществ, регулирующих работу головного мозга. Дефицит серотонина, как основного нейромедиатора является ведущим фактором в формировании депрессивного расстройства.

Риск возникновения дистимии увеличивают:

  • постоянно воздействие внешних стрессовых факторов;
  • несоблюдение режима труда и отдыха;
  • определенные личностные характеристики и индивидуальные свойства нервной системы;
  • проблемы «родом из детства»: неправильное воспитание, сверхтребовательность родителей, потеря близких в детском возрасте, социальная изоляция;
  • неполноценное, несбалансированное питание;
  • хронические соматические заболевания.

Согласно рекомендациям для установления диагноза «дистимическое расстройство» состояние больного должно соответствовать двум или более критериям:

  • изменение пищевого поведения: отсутствие аппетита либо чрезмерная потребность в еде;
  • нарушения сна: бессонница, раннее пробуждение утром, повышенная сонливость днем;
  • быстрая утомляемость, ощущение усталости и недостатка жизненной энергии;
  • заниженная самооценка, чувство собственной никчемности, чрезмерная самокритика и самообвинение;
  • чувство опустошенности, иногда – отсутствия мыслей;
  • замедление в мыслительных функциях, ухудшение способности в концентрации внимания, затруднения в быстром принятии наиболее верного решения;
  • потеря или снижение интереса к привычной деятельности, отсутствие возможности получать удовольствие;
  • пессимистическая оценка прошлого и настоящего, уверенность в бессмысленности и бесперспективности будущего;
  • не реагирующие на терапевтические мероприятия головные боли «напряжения», суставные боли, нарушения в пищеварительном тракте.
  • периодически возникающие или навязчивые мысли о приближении смерти, суицидальные идеи.

Психогенная депрессия— развивается на фоне полного психического здоровья человека из-за сильного негативного воздействия на его психику. Причиной психогенной депрессии может стать смерть или потеря близкого человека, физическое или бытовое насилие, тяжелая жизненная ситуация – неизлечимая болезнь близких, тяжелое материальное положение, потеря работы, переезд и так далее. У больных часто отмечается фиксация на произошедшем травмирующем событии. Люди, страдающие психогенной депрессией, проявляют иррациональное беспокойство за судьбу, здоровье, благополучие себя и своих близких. Из-за тяжелого нервного переживания больной отказывается есть, перестает разговаривать, выходить из дома или, в более легких случаях, перестает испытывать положительные эмоции, отказывается от любимых прежде занятий и все время проводит в одиночестве. Развивается заболевание быстро, в течении нескольких дней после психотравмы и длится от нескольких недель до нескольких месяцев.

Невротическая депрессия— сочетает в себе признаки депрессии и невроза. Она характерна для лиц, отличающихся слабостью или повышенной лабильностью нервной системы и определенным складом характера. Невротическая депрессия развивается у людей мнительных, неуверенных в себе, нерешительных, склонных к самообвинению и при этом педантичных, прямолинейных и аккуратных. Причиной депрессии чаще всего становится локальный конфликт, путей решения которого больной не видит или отвергает. При этом заболевании плохое настроение, апатия и неуверенность в себе, в своих силах, сочетается с признаками невроза – головной болью, слабостью, повышенной тревожностью, проблемами с пищеварением, болями в суставах или мышцах. Причем, чаще всего, больной четко связывает свое состояние с беспокоящей его ситуацией.

Эндогенная депрессия— относится к тяжелым формам болезни. Эта разновидность депрессии развивается на фоне процессов, происходящих в головном мозге. Из-за нехватки нейромедиаторов, отвечающих за передачу нервных импульсов, у больного развиваются классические симптомы депрессии на фоне полного психического благополучия или незначительных эмоциональных переживаний. Типичная эндогенная депрессия представлена триадой Крепелина – классической триадой основных симптомов: угнетенное настроение, замедленная скорость мышления, двигательная заторможенность. Ведущим симптомом и специфическим признаком данного расстройства выступает гипотимия – патологическая витальная тоска. Такой характер тоски неотделим от испытываемых больным физическим ощущений и приносит сильнейшие телесные страдания. Многие люди, страдающие расстройством, могут точно локализовать свои ощущения в определенной области (как правило: в грудной клетке, голове, шее). Причем пациенты четко дифференцируют испытываемое ощущение от болей, характерных для соматических болезней и от переживаний, связанных с реальными причинами. Характерным первичным симптомом выступает идеаторное (умственное) торможение. Даже пребывая в чрезвычайной, крайне ответственной ситуации больной не способен быстро принять необходимое решение, усилием воли ускоряя мыслительный процесс. При эндогенной депрессии характерно выглядит моторная заторможенность: у больного формируется своеобразная мимика, так называемое «лицо меланхолика», придающее выражение, свойственное людям преклонного возраста. Нередко двигательное торможение достигает максимальной степени оцепенения, когда больной пребывает в депрессивном ступоре. Изредка на фоне полной заторможенности у пациентов возникает внезапный, необъяснимый и неконтролируемый приступ отчаяния, сопровождающийся интенсивным возбуждением моторики, вплоть до вероятности нанести самоповреждения.

Послеродовая депрессия— развивается достаточно медленно и незаметно. Чаще всего заболевание развивается в период с третьего по девятый месяц после родов, но возможно и более ранее или, наоборот, отсроченное возникновение послеродовой депрессии – с момента рождения до 2-3 лет жизни ребенка. Предугадать у кого может возникнуть эта патология невозможно. На развитии заболевания сказываются особенности характера и социально-бытовые условия, но основная причина депрессии – патологические изменения нервной системы и гормональный дисбаланс, вызванный беременностью, родами или прерыванием беременности. В начале болезни поведение и состояние больной не слишком отличается от обычного. Женщина становится менее оживленной, постоянно уставшей, ничем не интересуется часто плачет или раздражается. Все эти проявления списывают на усталость и гормональные изменения, ожидая что все это скоро пройдет само собой. В большинстве случаев так и происходит, но примерно у 10% состояние усугубляется и к вышеописанным признакам присоединяются клинические проявления депрессии. По мере развития заболевания женщина становится все более рассеянной или тревожной, она не обращает внимание на окружающее ее и не связанное с ребенком, часто жалуется на отсутствие интереса к чему-либо, плачет или перестает разговаривать, большую часть дня проводя лежа или сидя, ничем не занимаясь. Характерно отсутствие интереса к внешнему виду, домашнему хозяйству, окружающим людям. Может возникнуть состояние постоянной тревоги и страха за ребенка, она постоянно волнуется, что он может заболеть, что ему холодно, он голоден или плохо спит. В более тяжелых случаях женщина не испытывает по отношению к ребенку никаких чувств и обязанности по уходу за младенцем сильно тяготят ее. По мере развития заболевания больная может перестать вообще реагировать на потребности ребенка или даже причинить ему вред в приступе раздражения. Соматические проявления – как и другие психические расстройства, послеродовая депрессия отражается на соматическом состоянии человека. У женщины, страдающей от подобной патологии, ухудшается аппетит, сон, повышается артериальное давление, возникает тахикардия, боли в желудке, сердце и других органах, головные боли. Затем могут присоединиться слабость, тремор конечностей, головокружение, темнота в глазах, расстройство стула и так далее.

Кроме физиологических причин, спровоцировать развитие заболевания могут такие факторы риска, как:

  • Низкий уровень жизни и тяжелое материальное положение. У молодых матерей в такой ситуации не только увеличивается уровень тревожности за своего ребенка и возрастает количество бытовых забот, но и может возникнуть дефицит витаминов и питательных веществ, крайне отрицательно сказывающийся на состоянии нервной системы женщины.
  • Тяжелая беременность и роды – токсикоз, угроза прерывания беременности, повышенное артериальное давление и другие патологии, перенесенные во время беременности, могут крайне отрицательно сказаться на физическом и психическом состоянии женщины.
  • Ранее перенесенная депрессия – любое психическое заболевание свидетельствует о лабильности и слабости нервной системы и увеличивают риск возникновения послеродовой депрессии почти в 2 раза.
  • Переутомление и недостаток сна – эти факторы вызывают сильное истощение нервной системы и могут стать причиной заболевания, причем вызывать физическое и нервно-психическое истощение могут как реальные причины – болезнь ребенка, отсутствии помощи со стороны окружающих, так и воображаемые – чрезмерная ответственность матери, желание поддерживать идеальную чистоту, страхи за ребенка.
  • Возраст матери – послеродовая депрессия чаще развивается у тех, кто родил ребенка в возрасте до 18 лет и после 40, это связывают, как и физиологическими факторами – в таком возрасте беременность и роды переносятся сложнее, так и с социальным давлением на женщину, ставшую матерью в таком, не одобряемом обществом, возрасте.
  • Психологические факторы – могут спровоцировать развитие депрессии, даже при полном отсутствии других причин. Несоответствие действительности ожиданиям, психологическая незрелость матери, чувство вины, повышенная тревожность – благодатная почва для развития депрессии.

Особое место занимает депрессия у пожилых людей – на них влияют, как правило несколько факторов, каждый из которых способен привести к депрессии. Это заболевания нервной системы, сердечно – сосудистые заболевания, болезни эндокринной системы (особенно сахарный диабет 2 типа), нарушения сна, болезни нервной системы. Из социальных факторов – вынужденная изоляция, за счет ухода близких людей и ровесников, низкий уровень жизни. У 20% процентов людей, переживших инфаркт миокарда, развивается депрессия. Что оказывает влияние не только на их психологическое состояние, но и действует на частоту и тяжести приступов стенокардии. Болезнь Альцгеймера сопровождается депрессией примерно у 85% больных. Депрессия присутствует примерно у 30% пациентов с болезнью Паркинсона.

Профилактика депрессии

Суть профилактики депрессии хорошо описывает восточная мудрость: «Мы не можем запретить птицам печали летать у нас над головой, но мы можем запретить вить гнезда в наших волосах».

Происхождение депрессий по-прежнему оставляет ряд вопросов открытыми. Но в развитии психологических проблем центральное место занимает личность человека, его качества. А следовательно, возрастает значимость воспитания личности, выработка качеств, которые позволяют противостоять тем вызовам, с которыми встречается человек. Большое значение имеет ведение здорового образа жизни и важность таких моментов, как:

  • регулярная физическая нагрузка;
  • сбалансированное питание;
  • здоровый сон;
  • сокращение или отказ от употребления психостимулирующих веществ;
  • рациональный и адекватный режим труда и отдыха;
  • повышение стрессоустойчивости;
  • увлечения и хобби, доставляющие радость и удовольствие.

 

 

 

Психическое здоровье

По оценкам ВОЗ, на планете сегодня живет более 450 миллионов людей, страдающих психическими заболеваниями.

Одним из самых распространенных расстройств является депрессия. Актуальность проблемы депрессий обусловлена не только большой их распространенностью, но и тяжестью последствий. Биологические механизмы депрессии вызывают различные соматические нарушения.

Согласно данным ВОЗ, примерно 4-5% населения земного шара страдает депрессиями, при этом риск заболеть депрессией в течение жизни достигает 20%.

Депрессивные состояния

Наиболее частая форма психической патологии у пациентов, обращающихся за помощью в лечебно-профилактические учреждения.

Около 15% больных депрессией совершают суицид. Среди всех случаев самоубийств в 60% их причиной являются депрессии. Особенно велика опасность суицида при сочетании депрессии с хроническим соматическим или неврологическим заболеванием.

По статистике, депрессии чаще наблюдаются у женщин, чем у мужчин. Считается, что здесь играют роль специфика женской психологии, особенности аффективной реактивности, большая подверженность стрессам, характерная эндокринная цикличность. Существуют данные о том, что в мозге женщины содержится меньше серотонина, чем в мозге мужчины.

Депрессия влечет за собой ряд неблагоприятных последствий медицинского и социального порядка. Депрессия серьезно влияет на качество жизни и адаптационные возможности человека, поскольку может привести к снижению профессионального статуса с вынужденной сменой работы, распаду семьи и другим негативным последствиям.

Статистические данные по депрессии, представленные медицинскими организациями очевидно далеки от истинной картины. Люди, имеющие проявления депрессии либо не обращаются за помощью, либо проходят лечение по поводу соматических заболеваний.

Это расстройство затрагивает функции внутренних органов и соматические симптомы ясно обозначены в клинической картине болезни; в случае скрытой (ларвированной, алекситимической) депрессии основные проявления свойственные депрессиям (гипотимия, психомоторные расстройства, идеи виновности и др.) мало выражены, часть из них вообще отсутствует, проявляется в виде соматических масок.

В настоящее время считается наиболее обоснованным, что ключевые механизмы депрессии связаны с функциональным дефицитом серотонинергической системы и дисрегуляцией норадренергической системы.

Гормоны депрессии

В патогенезе депрессий участвуют регуляторные пептиды, в первую очередь, кортикотропин рилизинг-фактора (КРФ), который синтезируется клетками гипоталамуса и вызывает выделение в кровь адренокортикотропного гормона (АКТГ), который, в свою очередь, провоцирует выброс кортизола корой надпочечников.

В норме кортизол тормозит функционирование гипоталамо-гипофизарной системы по механизму отрицательной обратной связи. При депрессии этот механизм нарушается, в результате чего в крови большинства больных постоянно повышено содержание АКТГ и кортизола, причем концентрация последнего прямо коррелирует с тяжестью депрессии.

Другой нейропептидной системой, связанной с развитием депрессий, является система эндогенных опиоидных пептидов, о чем свидетельствуют изменение плотности опиоидных рецепторов в мозге депрессивных больных и снижение у них порога болевой чувствительности, что может объяснять различные алгии, отмечаемые при соматизированных депрессиях.

Причины

Среди других факторов, способствующих развитию депрессии, называют дисбаланс между работой полушарий головного мозга с доминированием активности правого полушария. Как известно, левое полушарие связано с рационально-логическим мышлением и «ответственно» за положительные эмоции; правое — связано с образным мышлением и «отвечает» за отрицательные эмоции.

Одним из предполагаемых механизмов патогенеза аффективного расстройства является «переключение» очага повышенной активности с одного полушария на другое, из-за чего происходит смена аффективных фаз. Локальные поражения головного мозга в зависимости от объема и локализации могут вызвать как гиперактивацию, так и функциональную инактивацию пораженного полушария с растормаживанием структур противоположной половины мозга.

Симптомы

Одним из проявлений депрессии являются нарушения сна. Известно, что изменения длительности и структуры сна могут сами по себе играть роль в развитии депрессий. То есть, вынужденный недостаток сна у здоровых людей (например, работа в ночную смену, частая смена часовых поясов и т. д.) может вызвать развитие симптомов заболевания.

Определенную роль играет и такой внешний фактор, как изменение освещенности в разное время года. Известно, что освещенность влияет на функцию гипоталамуса и лимбической системы. Увеличение освещенности тормозит гипногенные зоны этих структур.

Доказана роль в патогенезе депрессий гормона эпифиза мелатонина. Его секреция происходит в циркадном ритме: минимум его образования приходится на светлую часть суток, а максимум — на темную. Мелатонин контролирует состояние гипоталамо-гипофизарной системы и активность многих эндокринных желез.

По механизму обратной связи он влияет на деятельность ядер гипоталамуса, являющихся водителями суточного ритма. Нарушения биоритмов при депрессии касаются не только цикла сон — бодрствование.

Доказано, что у больных депрессией извращаются суточный градиент колебаний артериального давления и температуры тела, экскреция ряда гормонов в течение дня, что соответствует субъективно более тяжелому состоянию больных в утренние часы.

Влияние пищи на психическое состояние

Наряду с циркадными, при депрессии также нередко нарушаются биологические циклы с более длительными периодами. В качестве примеров можно назвать нарушения менструального цикла.
Определенную роль в развитии депрессий может играть недостаток в пище триптофана — незаменимой аминокислоты, являющейся предшественником серотонина.

Доказано, что диета, практически не содержащая триптофана, может вызвать даже у здоровых людей появление депрессивной симптоматики, а у больных – ее обострение.

Скрытая депрессия

Особое место в клинике депрессий занимают скрытые (ларвированные) депрессии, которые чаще встречаются в общемедицинской сети. От 1/3 до 2/3 всех пациентов, наблюдающихся у врачей широкого профиля, страдают депрессией, маскированной ипохондрической или соматизированной симптоматикой.

Речь идет о синдромах, не достигающих полной психопатологической завершенности, при которых основные свойственные депрессиям проявления мало выражены, а часть из них вообще отсутствует. Аффективные расстройства отступают на второй план и часто не распознаются, ведущее положение в клинической картине занимают симптомы, выходящие за пределы психопатологических расстройств.

Пациенты не осознают причины своего недомогания; напротив, они убеждены в наличии у себя какого-либо заболевания и настаивают (предполагая некомпетентность врача) на многочисленных обследованиях в медицинских учреждениях соматического профиля.

При активном расспросе можно выявить патологический аффект, подверженный суточным колебаниям; преобладание по утрам необычной грусти, уныния, тревоги или безразличия, отгороженности от окружающего с чрезмерной фиксацией на своих телесных ощущениях.

Аффективные расстройства

В клинической картине ларвированных депрессий преобладают синдромы, которые и формируют «маски», скрывающие аффективное расстройство.
«Маски» в форме психопатологических, расстройств:

  • тревожно-фобические (генерализованное тревожное расстройство, тревожные сомнения, панические атаки, агорафобия),
  • обсессивно-компульсивные (навязчивости),
  • ипохондрические,
  • неврастенические.

«Маски» в форме нарушения биологического ритма:

  • бессонница,
  • гиперсомния.

«Маски» в форме вегетативных, соматизированных и эндокринных расстройств:

  • синдром вегетососудистой дистонии, головокружение,
  • функциональные нарушения внутренних органов (синдром гипервентиляции, кардионевроз, синдром раздраженной толстой кишки и др.),
  • нейродермит, кожный зуд,
  • анорексия, булимия,
  • импотенция, нарушения менструального цикла.

«Маски» в форме алгий: цефалгии, кардиалгии, абдоминалгии, фибромиалгии, невралгии (тройничного, лицевого нервов), межреберная невралгия, пояснично-крестцовый радикулит), спондилоалгии, псевдоревматические артралгии.

«Маски» в форме патохарактерологических расстройств:

  • расстройства влечений (дипсомания, наркомания, токсикомания),
  • антисоциальное поведение (импульсивность, конфликтность, конфронтационные установки, вспышки агрессии),
  • истерические реакции.

Знание и понимание патогенеза дает действенные инструменты для организации профилактики психических расстройств.

Здоровый сон

Взрослый человек должен спать 8 часов в сутки, дети и подростки — 9 часов.

Рациональное питание

Регулярное, сбалансированное питание — залог физического и психологического здоровья. В рацион должны входить продукты, являющиеся источниками триптофана. Нехватка этой аминокислоты в рационе ведет к понижению количества серотонина, а значит к депрессии, беспокойству, раздражительности, нетерпеливости, импульсивности, перееданию, увеличению веса, избыточному потреблению углеводов, ухудшению памяти, бессоннице.

Но этих проблем можно избежать, если следить за качеством рациона. Наиболее богатым источником триптофана являются: горох, фасоль, крупа (гречневая, овсяная, перловая), рис, грибы, творог нежирный, семечки подсолнуха, сыр твердый, мясо (курицы, кролика, индейки), рыба (карп, морской окунь, палтус, судак, скумбрия, ставрида, треска), морковь, свекла, капуста белокочанная, орехи (арахис, кедровые).

Активность

Гиподинамия влечет за собой снижение общего тонуса и работоспособности за счет недостаточной неспецифической стимуляции коры мозга через восходящую активирующую систему. Адекватная мышечная активность дает эмоциональную разрядку.

Необходимо находить время для себя, для своих увлечений, любимых книг и встреч с друзьями. Положительные эмоции — важный фактор в профилактике депрессии.

Психическое здоровье – состояние, которое позволяет реализовать свои способности, может противостоять разного рода стрессогенным факторам, жить продуктивно, быть полезным обществу. Психическое здоровье – позволяет мыслить, чувствовать, выражать эмоции, общаться, получать удовольствие от жизни. Это основа благополучия человека и общества.

Справляемся со стрессом — СПб ГБУЗ «Городская поликлиника № 112»

Справляемся со стрессом

В поликлинике № 112 (301 каб., 3 этаж) проводятся:

  • Сеансы релаксации у психотерапевта по средам и субботам в 12. 00 (вход по предварительной записи
  • Сеансы релаксации у психолога по понедельникам и четвергам в 14.00 (вход свободный)
  • Обучение методам самопомощи при стрессе, панике, тяжелом эмоциональном состоянии по вторникам в 13.00 (вход по предварительной записи)

По всем вопросам обращаться в поликлинику № 112 (ул. Байкова, 25) 301 каб.

к Березовской Марине Валериевне

 

 Посттравматическое стрессовое расстройство

Название депрессия происходит от латинского глагола, который переводится как подавлять, понижать, угнетать. В общем смысле депрессия подразумевает состояние пониженного настроения. Итальянские ученые, изучив вопрос о болезнях будущего, сообщили, что на первом месте стоит депрессия. Согласно их мнению, к 2020 году число людей с диагнозом “депрессия” превысит число онкологических и сердечно-сосудистых больных, это будет вторая по причине смертность и инвалидность. В настоящее время она уже занимает 5 место. Ежегодно заболевают около 2-х млн. человек. Депрессиями разной степени тяжести страдают по крайней мере 2% детей и 5 % подростков.

Депрессия это системное заболевание. В пожилом возраст длительная нелеченная депрессия может приводить к стойкому снижению интеллекта и памяти.

Депрессии крайне многолики и могут быть как скрытыми, так и ярко выраженными, имеют множество причин.

При проведении скрининга на этапе первичного звена медицинской помощи депрессия выявляется у каждого 10 пациента. У женщин частота возникновения депрессий в 2-3 раза чаще, чем у мужчин. По данным ВОЗ, симптомы депрессии обнаруживаются у 40-45 % пациентов преклонного возраста, обратившихся к врачу в связи с различными заболеваниями.  Риск второго эпизода, после перенесенного первого составляет 50-70 %. У лиц пожилого возраста нужно обращать внимание на такие жалобы: плохая память, дезориентация, трудности концентрации внимания, расстройства сна и др. как возможные симптомы депрессии, развившиеся в пожилом возрасте, а не относить их к деменции.

 

Факторы риска развития депрессивных расстройств

  • Депрессии в анамнезе
  • Тревожные расстройства в анамнезе
  • Тяжелые неблагополучные жизненные события
  • Наследственная отягощенность
  • Потеря семьи (развод или вдовство)
  • Соматические тяжелые заболевания (особенно травмы и заболевания головного мозга, онкологические и ССЗ и их осложнения, а также наличие в6егето-сосудистой дистонии, хр. Болезни легких, язвенной болезни, ожирение)риск возникновения депрессии возрастает по мере увеличения ИМТ причем он увеличивает риск возникновения Д даже больше, чем все остальные факторы риска.
  • Предшествующая терапия растительными препаратами седативного действия, транквилизаторами, нейролептиками, антидепрессантами.
  • Социальная изоляция, одиночество
  • Недостаток социальной поддержки
  • Наркотическая или алкогольная зависимость, курение (для женщин)
  • Женский пол
  • Послеродовой период
  • Низкий социально-экономический статус (нестабильное социальное положение)
  • Пожилой возраст
  • Низкий уровень образования (среднее или неполное среднее)
  • Отягощает течение заболевания алкоголизация в семье. Особенно в форме повышенной суицидности и появления посттравматического стрессового расстройства.

 

Психологические факторы риска

  • Особый стиль мышления, так называемое негативное мышление, для которого характерна фиксация на отрицательных сторонах жизни и собственной личности, склонность видеть в негативном свете окружающую жизнь и свое будущее
  • Специфический стиль общения в семье с повышенным уровнем критики и конфликтностью
  • Доминирование в современном обществе ряда ценностей, обрекающих человека на постоянное недовольство собой, культ физического и личностного превосходства над другими людьми, личного благополучия.

 

Распространенность депрессии при соматической патологии.

Хр. Почечная недостаточность                             5-20%

Диабет                                                                      10-20%

Инсульт                                                                    30-50%

Гипотиреоз                                                              10-30%

СПИД                                                                                   20-35%

Хр. Забол. Органов дыхания                                 20-40%

ИБС                                                                          30-60%

АГ                                                                             10-27%

Хр. Серд недостаточность (амбулаторно)                        24-40%

Хр. Серд недостаточность  (стационар)               30-78%

По существующим оценкам распространенность депрессивных состояний у больных ССЗ составляет от 18 до 60%. Причем она встречается значительно чаще чем при других видах соматической патологии. При возникновении инфаркта и присоединении депрессии прогноз ухудшается в 3,5 раза. При присоединении депрессии на 41 % увеличивается риск инсульта.

Изучая больных детей с болевыми сенсациями (от3-х до 16-ти лет) были выявлены признаки депрессии разной степени тяжести у всех больных (преобладание астенической и астенотревожной симптоматики).

В силу этого депрессивные состояния часто ассоциируются с чрезмерным использованием медицинской помощи («синдром большой истории болезни»). В частности больные депрессией вне зависимости от основного заболевания обращаются в амбулаторные учреждения в 1,5 – 1,7 раза чаще. Вероятность инвалидности у больных депрессией в 1,78 раз выше, чем у пациентов без этого психического расстройства.

Уже  доказано, что депрессии осложняют и отягощают течение всех заболеваний, то последние исследования показали, что они еще и могут многие из заболеваний вызывать. Риск инсульта возрастает в 2-3 раза, инфаркта – 2-3 раза, внезапной коронарной смерти – 3-6 раз.

Депрессии нарушают сосудистый эндотелий еще до появления сосудистых нарушений.

При постановке диагноза — сахарный диабет 70-90% больных выдают показатели психических расстройств, 50% из них – депрессии.

Вероятность депрессии увеличивается если предшествовало лечение успокоительными препаратами и антидепрессантами

Максимальный уровень депрессии 63% — после выхода на пенсию, 68% — собственная болезнь, 65% — смерть или заболевание близких. В последние годы проведен ряд исследований по оценке роли социальных и демографических факторов в развитии депрессий у пожилых. К факторам риска относятся: психотравмирующие жизненные события, отсутствие социальной поддержки, соматические заболевания, особенно часто при наличии органических изменений ткани головного мозга. Особенно часто она возникает при наличии у пациента нескольких соматических заболеваний у человека никогда не имеющего семьи или недавно овдовевшего. У 50-60 % перенесших инсульт (особенно в передних отделах левого полушария и базальных ядрах) впоследствии выявляются явные клинические симптомы депрессии. В зависимости от характера соматического заболевания и степени социальной дезадаптации, распространенность вторичной депрессии варьирует от 20 до 80 %.

По данным ученых, именно депрессия уже сейчас является причиной 60 процентов суицидов. Суициды при чистой депрессии не бывают, они возникают при перекресте депрессии и тревоги. Суицид чаще не у тех у кого депрессия, а от изначального инфантилизма «неповзрослевшие подростки».

Все депрессивные эпизоды имеют ряд общих клинический проявлений:

  1. Эмоциональные, аффективные проявления – подавленность, угнетенность, безрадостность, снижение реактивности на приятные и неприятные события; снижение мотивации к деятельности, активности; снижение или потеря интереса и удовольствия от ранее приятной деятельности; апатия, тревога, беспокойство, внутреннее напряжение, раздражительность, чувство разочарования, гнев. Пониженное настроение сопровождается чувством безысходности, тоски и сильной душевной болью. Человек крайне пессимистичен и уничижителен в оценках себя, своего положения в окружающем мире, а также своего будущего. Девитализация – отсутствие чувства сна, еда как трава. Дисфория – конфликты, претензии, колебания настроения. Агедония – утрата способности радоваться и получать удовольствие. Аутохтонная астения – постоянная тяжелая слабость.
  2. Интеллектуальные проявления – чувство собственной беспомощности, малоценности, самообвинение или приписывание себе непомерной вины без повода; чувство пессимизма, бесперспективности, безнадежности; нежелание жить, мысли о смерти, самоубийстве; снижение концентрации внимания, нерешительность, трудности при принятии решений, сниженная самооценка и уверенность в себе. Мыслительная деятельность заторможена: человек долго собирается с мыслями, никак не может сообразить, сосредоточиться. Может показаться, что это признак интеллектуальной деградации (состояние полностью идентично внешним признакам деменции). Дополнительный признак депрессии — это снижение чувствительности по отношению к окружающим людям некая душевная окаменелость (чрезвычайно сильное переживание, приносящее человеку в состоянии депрессии дополнительные страдания). К хорошо известным проявлениям депрессии относятся самообвинительные идеи и высказывания. Больной мучается от сознания собственной никчемности, ущербности или греховности. Каждый промах в прошлом разрастается до величины громадной ошибки, за которую теперь надо расплачиваться.
  3. Психомоторные проявления – заторможенность движений и мимических реакций, недостаточная выразительность, снижение мимической экспрессии, ажитация, неусидчивость, гиперактивность, суетливость. Двигательная активность также заторможена: движения человека в депрессивном состоянии замедлены, эмоциональная экспрессия очень скудна, выражение лица похоже на застывшую маску скорби с характерными морщинами и складками.
  4. Соматические проявления – бессонница, повышенная сонливость, снижение или повышение аппетита и веса тела, снижение сексуального влечения, чувство усталости, повышенная утомляемость; снижение активности и тонуса; болезненные неприятные ощущения в теле различного характера; чувство телесного дискомфорта с трудом поддающееся описанию; функциональные нарушения различных органов и систем; чаще всего стойкие (хронические) боли которые локализуются практически в любой части тела; кардиалгии – ноющие или щемящие боли в верхушечной или прекордиальной области, слабой или умеренной интенсивности, длительностью до нескольких часов, часто сопровождающиеся ощущением «проколов» той же локализации; жжение в этой или парастернальной области сопровождающиеся гипералгезией межреберных промежутков; эссенциальная головная боль; лицевые боли. К физиологическим расстройствам, сопровождающим депрессию, принято относить нарушение сна, аппетита, симптомы тахикардии, запоры и другие вегетативные реакции. Так, человек в состоянии депрессии перестает испытывать чувство голода. Причиной подобного явления считается как нарушение работы пищеварительной системы вследствие общей двигательной заторможенности, так и бессознательное стремление к смерти.

Особо следует отличать депрессию от астенического состояния. При астении ухудшение возникает к вечеру, особенно после приема пищи. Максимальная работоспособность днем, сонливость после еду.

При депрессии наоборот, к вечеру человек только расходится.

Особой формой депрессии, отличающейся от описанной выше классической, является так называемая ажитированная депрессия. Основное отличие в том, что тоска и отчаяние сопровождаются двигательным возбуждением и чувством тревоги. «У меня внутри все дрожит» — типичная соматизация тревоги. Человек подвижен, суетлив, много и возбужденно говорит, жалуясь на свое состояние. Может длительное время находится в состоянии аффекта. Это очень опасная форма депрессии, так как именно ажитированные больные склонны к суициду.

Депрессии делятся на:

Кратковременные – 1-2 месяца

Пролонгированные – до 2-х лет

Вторичные дистимии – более 2-х лет.

Реактивные – есть острая ситуация высокой интенсивности (причина). Клиника при этом определяется экстренной мобилизацией в чистом виде охранительного торможения. Если боль очень сильна, то организм задействует самый сильный механизм запредельно-охранительное торможение. Характерно, что поведение при этом может быть разным, а общее одно – он не может точно вспомнить, что же произошло, когда ему сообщили об этом трагическом событии.

Эндогенные – когда причина в генах. Это заболевания, которые передаются по наследству (например, маниакально-депрессивный психоз)

Органические – поражение мозга (старение мозговой ткани, травмы головы, опухоли, инсульты).

Депрессивные люди используют меньше паттернов поведения (особенно приятных и подкрепляемых), что приводит к снижению настроения и автоматически к уменьшению проявления себя вовне. Выявлена связь между настроением и приятной (подкрепляемой) деятельностью. Но только сам человек эксперт в области своих собственных переживаний и навыков. Психотерапия заключается в том, чтобы наметить вместе с пациентом программу различных подкрепляемых занятий в целях разрыва патологического круга пассивности и бездеятельности.

Депрессивные люди пассивны, неразговорчивы, мнительны, чрезвычайно зависимы от чужого мнения, особенно близких. Часто проявление озлобленности на близких (овинавачивание) или на себя (вина). Основные симптомы депрессивного состояния: утомляемость, потливость, сердцебиение, одышка, расстройства ЖКТ (понос-запор).

Основная психологическая защита – отрицание и гиперкомпенсация. На 1 месте самоконтроль и ответственность и низкий уровень конфронтации. Они чаще берут вину на себя. Они фантазируют в планах на решение проблемы, но не просят помощи (кроме сочувствия) т.к. считают себя недостойными помощи.

Депрессивное поведение вызывает социальное отвержение и может вызвать депрессию у других членов семьи. Люди склонные к депрессии реагируют на плохие события, сосредотачиваясь на себе и обвиняя себя. Их самоуважение очень сильно колеблется в зависимости от чужого мнения.

 

 

Навыки релаксации

 

 

В поликлинике № 112 (301 каб., 3 этаж) проводятся:

 

  • Сеансы релаксации у психотерапевта по средам и субботам в 12.00 (вход по предварительной записи)

 

  • Сеансы релаксации у психолога по понедельникам и четвергам в 14.00 (вход свободный)

 

  • Обучение методам самопомощи при стрессе, панике, тяжелом эмоциональном состоянии по вторникам в 13.00 (вход по предварительной записи)

 

По всем вопросам обращаться в поликлинику № 112 (ул. Байкова, 25) 301 каб.

к Березовской Марине Валериевне

Общая психопатология | Обучение | РОП

Маскированная депрессия (скрытая, соматизированная, «депрессия без депрессии») — это депрессия, при которой собственно симптомы сниженного настроения скрываются (маскируются) какими-либо соматическими симптомами или другими психическими расстройствами.

Человек с симптомами депрессии может быть либо не в состоянии разобраться и понять свои эмоции, осознать наличие у себя сниженного настроения («да, может, это так нормально, может, все себя также чувствуют…»), либо затрудняется их описать, либо может отказываться признавать у себя наличие психических нарушений в связи со страхом обратиться к психиатру, быть воспринятым «сумасшедшим» и т.д. В связи с этим такие пациенты длительное время не получают адекватного лечения, но их эмоциональное состояние и душевные страдания могут проявляться в виде других жалоб, которые и представляют собой «маску» депрессии и с которыми они обращаются к врачам различных специальностей (поэтому такую депрессию часто называют соматизированной).

Выделяют несколько вариантов маскированных депрессий по ведущим жалобам, которые ее сопровождают:

  • Алгически-сенестопатическая — проявляется хроническими болями (сенестопатии и сенесталгии), которые могут иметь различную локализацию; варианты: абдоминальный, кардиалгический, цефалгический, паналгический и пр.
  • С паническими атаками (психовегетативные кризы).
  • Обсессивно-фобическая.
  • Агрипническая — упорная бессонница, которую не преодолеть даже высокими дозами обычных снотворных препаратов.
  • С симптомами зависимости проявляется симптоматическим пьянством (дипсоманией) или нехимическими видами зависимости.

Какие признаки помогут в диагностике маскированной (соматизированной) депрессии?

  • Больной длительно, но безрезультатно лечится у различных врачей.
  • Врачи не находят у пациента какого-либо определенного соматического заболевания или ставят малоопределенный диагноз (например, «вегетососудистая дистония»).
  • Отсутствие эффекта от соматической терапии и хороший терапевтический эффект от антидепрессантов.
  • Аффективные нарушения в анамнезе у больного и его родных.
  • Аутохтонность и сезонность возникновения симптомов.

Признаки и симптомы депрессии — как выйти из нее?

Общие сведения

 

Депрессия – серьезное психологическое расстройство, от которого нередко страдает не только сам больной, но и его близкие. Чаще всего депрессия развивается на фоне стресса или длительно травмирующей ситуации. Нередко депрессивные расстройства скрываются под маской плохого настроения, особенностей характера. Для того чтобы не допустить тяжелых последствий, важно разобраться, как и почему возникает депрессия.

Причины депрессии

Депрессивные расстройства могут появиться в любом возрасте и у представителей любых социальных групп. Это объясняется, прежде всего, тем, что ценности современного общества оказывает существенное давление на человека. Люди стремятся к социальному благополучию, профессиональным успехам, внешней привлекательности. Если же достигнуть этого не удается, человек может впасть в отчаяние, тяжело переживать неудачи, и, как следствие, развивается депрессия. К депрессивному расстройству могут также привести и тяжелые психологические травмы, такие как смерть близкого человека, распад семьи, разрыв отношений с любимым человеком, тяжелое заболевание.

В редких случаях депрессия возникает без какой-либо очевидной причины. Ученые предполагают, что в подобных ситуациях играют роль особенности нейрохимических процессов, в частности, обмен нейромедиаторов (серотонин, норадреналин и др.).

Симптомы депрессии

Эмоциональные проявления депрессии очень разнообразны. К ним относятся чувство тревоги, отчаяния, снижение самооценки. Человек, страдающий депрессией, испытывает постоянную усталость, печаль. Он перестает интересоваться тем, что раньше приносило ему радость, становится равнодушным к окружающим.

 

Меняется и поведение больных. Депрессию можно заподозрить, если человек утрачивает способность к целенаправленным действиям, не может сконцентрировать внимание. Общительный и жизнерадостный по своей природе человек, впадая в депрессию, начинает избегать контактов с друзьями, близкими, «запирает себя в четырех стенах». Нередко возникает привязанность к алкоголю, наркотическим препаратам.

 

Больным депрессией также свойственны некоторые особенности мышления. Мысли о себе становятся негативными, человек фиксируется на отрицательных сторонах своей жизни, считает себя ненужным, никчемным, обременительным для родственников. Больному тяжело самостоятельно принимать решения.

 

Помимо изменений эмоциональной сферы, для депрессий также характерны физиологические (соматические) проявления. Чаще всего нарушается режим сна и бодрствования, возникает бессонница. Аппетит может исчезнуть полностью или, наоборот, усилиться и приводить к перееданию. Больные жалуются на боли в области сердца, желудка, страдают запорами. Заметно снижается энергетический запас организма, пациенты быстро переутомляются даже при небольших физических и умственных нагрузках. Нередко возникают расстройства сексуальной сферы.

Осложнения

К сожалению, алкоголизм и наркомания очень часто обусловлены депрессивными состояниями. Алкоголь и наркотики создают у больного ложное ощущение хорошего самочувствия. Депрессия также лежит в основе самых разных социальных фобий (страх потерять любимого человека, страх оказаться в общественном месте), а в тяжелых случаях может привести к суицидальным мыслям и попыткам.

Что можете сделать Вы

Прежде всего, необходимо знать, что с депрессией можно и нужно бороться.

 

Если Вы заметили, что кто-либо из Ваших близких стал слишком часто критиковать сам себя, конфликтует с членами семьи, коллегами по работе, испытывает необъяснимое чувство страха, следует проконсультировать его у врача. Если больному поставлен диагноз депрессии, ему необходимо оказать поддержку, стараться приободрить его, даже если он сам в этом не заинтересован. Родственники пациента должны понимать, что депрессия – преходящее состояние, при котором нужно оказать психологическую помощь, не погружаясь при этом в болезнь самому. Постарайтесь убедить больного, что нет никакой его вины в том, что у него возникла депрессия. Вместе вы справитесь с этим тяжелым состоянием.

Что может сделать Ваш врач

Без лечения депрессия может тянуться месяцы и даже годы. Основу лечения составляют применение медикаментов и психотерапия.

 

Лекарства для лечения депрессии (антидепрессанты) подбираются индивидуально для каждого больного и принимаются длительно, в течение нескольких месяцев. Медикаментозное лечение будет успешным, если пациент строго соблюдает рекомендованный режим приема препаратов.

 

Цель психотерапии – помочь человеку научиться регулировать собственные эмоции. Этот метод лечения подразумевает активное участие самого пациента, его готовность рассказать о своих проблемах. Вся информация, полученная врачом во время сеанса психотерапии, остается тайной.

Профилактика депрессии

Для того, чтобы препятствовать развитию депрессии, нужно научиться преодолевать стрессовые ситуации. Здоровый образ жизни, регулярная зарядка, правильный режим работы и отдыха — вот что поможет бороться со стрессом и сохранить душевное равновесие!

Что такое депрессия и как из нее выйти

Опубликовано .

Депрессия – серьезное психологическое расстройство, от которого нередко страдает не только сам больной, но и его близкие.

Чаще всего депрессия развивается на фоне стресса или длительно травмирующей ситуации. Нередко депрессивные расстройства скрываются под маской плохого настроения, особенностей характера и для того чтобы не допустить тяжелых последствий, важно разобраться, как и почему они возникли.

Причины депрессии
Депрессивные расстройства могут появиться в любом возрасте и у представителей любых социальных групп. Люди стремятся к социальному благополучию, профессиональным успехам, внешней привлекательности. Если же достигнуть этого не удается, человек может впасть в отчаяние, тяжело переживать неудачи, и, как следствие, развивается депрессия. К депрессивному расстройству могут также привести и тяжелые психологические травмы, такие как смерть близкого человека, распад семьи, разрыв отношений с любимым человеком, тяжелое заболевание.
В редких случаях депрессия возникает без какой-либо очевидной причины. Ученые предполагают, что в подобных ситуациях играют роль особенности нейрохимических процессов, в частности, обмен нейромедиаторов (серотонин, норадреналин и др.).

Симптомы депрессии
Эмоциональные проявления депрессии очень разнообразны. К ним относятся чувство тревоги, отчаяния, снижение самооценки. Человек, страдающий депрессией, испытывает постоянную усталость, печаль. Он перестает интересоваться тем, что раньше приносило ему радость, становится равнодушным к окружающим.
Меняется и поведение больных. Депрессию можно заподозрить, если человек утрачивает способность к целенаправленным действиям, не может сконцентрировать внимание. Общительный и жизнерадостный по своей природе человек, впадая в депрессию, начинает избегать контактов с друзьями, близкими, «запирает себя в четырех стенах». Нередко возникает привязанность к алкоголю, наркотическим препаратам.
Больным депрессией также свойственны некоторые особенности мышления. Мысли о себе становятся негативными, человек фиксируется на отрицательных сторонах своей жизни, считает себя ненужным, никчемным, обременительным для родственников. Больному тяжело самостоятельно принимать решения.
Помимо изменений эмоциональной сферы, для депрессий также характерны физиологические (соматические) проявления. Чаще всего нарушается режим сна и бодрствования, возникает бессонница. Аппетит может исчезнуть полностью или, наоборот, усилиться и приводить к перееданию. Заметно снижается энергетический запас организма, человек быстро переутомляется даже при небольших физических и умственных нагрузках. Нередко возникают расстройства сексуальной сферы.

Осложнения
К сожалению, алкоголизм и наркомания очень часто обусловлены депрессивными состояниями. Алкоголь и наркотики создают у больного ложное ощущение хорошего самочувствия. Депрессия также лежит в основе самых разных социальных фобий (страх потерять любимого человека, страх оказаться в общественном месте), а в тяжелых случаях может привести к суицидальным мыслям и попыткам.

Что можете сделать вы
Прежде всего, необходимо знать, что с депрессией можно и нужно бороться.

Если вы заметили, что кто-либо из ваших близких стал слишком часто критиковать сам себя, конфликтует с членами семьи, коллегами по работе, испытывает необъяснимое чувство страха, следует проконсультировать его у врача. Если больному поставлен диагноз депрессии, ему необходимо оказать поддержку, стараться приободрить, даже если он сам в этом не заинтересован. Родственники пациента должны понимать, что депрессия – это состояние, при котором нужно оказать психологическую помощь, не погружаясь при этом в болезнь самому. Постарайтесь убедить больного, что нет никакой его вины в том, что у него возникла депрессия. Вместе вы справитесь с этим тяжелым состоянием.

Что может сделать ваш врач
Без лечения депрессия может тянуться месяцы и даже годы. Основу лечения составляют применение медикаментов и психотерапия. Лекарства для лечения депрессии (антидепрессанты) подбираются индивидуально для каждого больного и принимаются длительно, в течение нескольких месяцев. Медикаментозное лечение будет успешным, если пациент строго соблюдает рекомендованный режим приема препаратов.
Цель психотерапии помочь человеку научиться регулировать собственные эмоции. Этот метод лечения подразумевает активное участие самого пациента, его готовность рассказать о своих проблемах. Вся информация, полученная врачом во время сеанса психотерапии, остается тайной.

Профилактика депрессии

Здоровый сон. Взрослый человек должен спать не менее 8 часов в сутки, дети и подростки — 9-13 часов. Во сне «отдыхают» все органы и системы, восстанавливаются ресурсы организма, происходит накопление энергии для следующего дня.

Правильное питание. Очень часто причинами возникновения депрессивных состояний являются соматические заболевания, нарушения деятельности органов пищеварения. Регулярное, сбалансированное питание — залог физического и психологического здоровья.

Соблюдение режима дня. Соблюдение режима дня необходимо детям и взрослым, т. к. организм — система самоорганизующаяся и несоблюдение режима могут привести к нарушениям в функционировании тех или иных  органов и систем.

Ведение здорового образа жизни. Алкоголизм, наркомания, злоупотребление лекарственными препаратами являются причинами развития возникновения депрессии.

Времяпровождение с родными и близкими. Совместные выходы в кино, театр или просто прогулки  принесут пользу физическому и психологическому здоровью. Оказание внимания близким людям, любовь и доверительные отношения в семье — залог благополучия всех ее членов.

Больше двигайтесь. Бегать в парке рано утром вовсе не обязательно, можно просто прогуляться перед сном или несколько раз в неделю посещать бассейн.

Избегайте стрессовых ситуаций. Не берите работу, которую не сможете выполнить в срок, ставьте достижимые цели.

Находите время для себя. Нужно находить время для своих увлечений, любимых книг и встреч с друзьями. Положительные эмоции — основной фактор в профилактике депрессии.

Для того, чтобы препятствовать развитию депрессии, нужно научиться преодолевать стрессовые ситуации. Здоровый образ жизни, регулярная зарядка, правильный режим помогут бороться со стрессом и сохранят душевное равновесие.

МБУЗ г. Сочи «Центр медицинской профилактики».

Депрессия: причины, симптомы, методы лечения

Объясните, пожалуйста, простыми словами, что такое депрессия. Например, сколько она может длиться? Как определить, есть ли депрессия у меня или близкого мне человека?

Можно ли справиться с депрессией без помощи специалиста? Может ли депрессия пройти сама собой?

Есть ли официальные данные по миру и России, сколько людей пребывают в состоянии депрессии? Сколько побывало там?

Есть ли зависимость депрессии от пола, возраста, национальности, веры, сексуальной ориентации и места проживания или они никак между собой не связаны?

Если зависимость есть, то кто больше подвержен депрессии: мужчины или женщины, дети или взрослые, русские или американцы, христиане или мусульмане, гетеро- или гомосексуалы, москвичи или омичи, горожане или деревенские жители?

Депрессия — это психическое расстройство. Его основные проявления таковы: снижение настроения, неспособность получать удовольствие от жизни, сильная апатия, пессимизм, отсутствие сил. А самый тревожный симптом — мысли о самоубийстве.

Человеку в депрессии зачастую трудно поддерживать полноценные отношения даже с самыми близкими, выполнять домашние дела, следить за собой. А еще — продуктивно учиться и работать, так как депрессия нередко негативно сказывается на когнитивных способностях и работе мозга в целом.

Согласно основной на данный момент гипотезе возникновения депрессии — моноаминовой теории — во время этого заболевания происходят сбои в работе нейромедиаторов. Это вещества, с помощью которых клетки мозга обмениваются друг с другом информацией, в частности моноамины: серотонин, дофамин и норадреналин.

Что такое депрессия — Американская психиатрическая ассоциация

Также известно, что при депрессии начинают иначе работать некоторые отделы мозга: например, гиппокамп, отвечающий за память и эмоциональную регуляцию, префронтальная кора, обрабатывающая информацию от гиппокампа, и миндалевидное тело, играющее роль в формировании страха и других эмоций.

Сходите к врачу

Наши статьи написаны с любовью к доказательной медицине. Мы ссылаемся на авторитетные источники и ходим за комментариями к докторам с хорошей репутацией. Но помните: ответственность за ваше здоровье лежит на вас и на лечащем враче. Мы не выписываем рецептов, мы даем рекомендации. Полагаться на нашу точку зрения или нет — решать вам.

Из-за чего возникает депрессия

Другие существенные факторы риска — психологические и социальные.

К психологическим факторам относятся, например, условия, в которых растет человек, и то, как с ним в этот период обращаются окружающие. Если ребенок получает много любви и поддержки, он с меньшей вероятностью будет страдать депрессией во взрослом возрасте. И наоборот, у тех, кого в детстве часто оскорбляют и унижают, выше риск развития этого заболевания.

Социальные факторы, которые могут спровоцировать депрессию, — это, например, низкий уровень дохода, а также город и район, где живет человек. Подробнее об этом я расскажу ниже.

Сообщество 24.08.21

Как избавиться от мысли, что денег не хватает?

Еще одна частая причина — соматические заболевания: гормональный сбой или острый дефицит каких-то веществ. Кроме того, депрессию может спровоцировать сильный стресс, вызванный, например, утратой близкого человека или потерей работы.

УЧЕБНИК

Как победить выгорание

Курс для тех, кто много работает и устает. Цена открыта — назначаете ее сами

Начать учиться

Сколько может длиться депрессия

Длительность болезни зависит от тяжести и выраженности симптомов, индивидуальных особенностей и других факторов. Кроме того, у части людей случаются рецидивы: есть данные, что в 50% случаев депрессия возвращается и ее снова приходится лечить.

Как определить, есть ли у вас депрессия

Определить, есть ли у человека депрессия, можно по характерным признакам. Основной — это длительное снижение настроения. Проявляться оно может с разной интенсивностью. Кто-то из-за депрессии чувствует легкую меланхолию. Кто-то — острое нежелание жить.

Кроме того, стоит насторожиться, если у вас давно — больше месяца назад — пропал интерес к любимым занятиям и вам ничто не приносит радость. Например, совершенно не хочется гулять, заниматься спортом, видеться с друзьями и близкими. Или если не покидает ощущение скуки и рутины. Или мучают мысли о собственной бесполезности и о том, что вы не знаете, как и для чего жить. А будущее представляется исключительно мрачным, полным бед и неприятностей.

Другой важный признак — постоянное чувство физической разбитости. Особенно если из-за него сложно заставить себя встать с кровати, одеться, принять душ и почистить зубы. И хочется только одного — лежать, глядя в одну точку.

Сигнализировать о депрессии также могут нарушения сна и пищевого поведения. Например, бессонница или необычно долгий — по 10—12 часов — сон. А еще отсутствие аппетита или, наоборот, сильная тяга к сладкому и жирному, которая провоцирует частые переедания.

У страдающих депрессией нередко ухудшается память и концентрация, умение обрабатывать информацию и принимать решения. Если вы заметили, что часто не можете выбрать в магазине продукты, стали всюду опаздывать, забывать про дела, медленнее выполняете работу, есть повод проконсультироваться с врачом. Особенно если все вышеперечисленное сопровождается плохим настроением и мрачными мыслями.

Полный список признаков депрессии

Согласно «Диагностическому и статистическому руководству по психическим расстройствам» Американской психиатрической ассоциации диагноз «депрессия» можно поставить, если у человека в течение двух недель отмечаются пять или более признаков этого заболевания:

  1. Пониженное настроение или постоянная раздражительность.
  2. Значительное снижение удовольствия или интереса ко всем или почти всем видам деятельности.
  3. Снижение или, наоборот, увеличение веса и аппетита.
  4. Бессонница или слишком долгий сон.
  5. Психомоторное возбуждение или торможение.
  6. Снижение энергичности и повышенная утомляемость.
  7. Чувство никчемности и сниженная самооценка или неадекватное чувство вины.
  8. Заторможенное мышление или снижение внимательности.
  9. Суицидальные мысли.

Пользоваться онлайн-опросниками для самодиагностики депрессии, например известным тестом Бека, не стоит: они очень неточные.

Можно ли справиться с депрессией самостоятельно

Теоретически с депрессией можно справиться самостоятельно. Но в крайне редких случаях — при легкой и непродолжительной ее форме. Проблема в том, что человек обычно не в состоянии оценить тяжесть и выраженность своих симптомов и установить причину их возникновения.

Поэтому при подозрении на психическое расстройство лучше обратиться к специалисту. Не так важно, кто это будет на начальном этапе: психолог, психотерапевт или врач-психиатр. Вам помогут понять, как действовать дальше и необходимо ли лечение.

Лечат депрессию с помощью специальных медикаментов. Нередко — в сочетании с психотерапией. Доказано, что сочетание подходов дает лучший эффект. Другие методы — практики осознанности, йога, физические нагрузки — полезны и эффективны, но носят вспомогательный характер.

По действующим в России правилам принимать решение о назначении медикаментозной терапии, подбирать препараты, их дозировку и корректировать ее по ходу лечения могут только врачи — психиатры и психотерапевты. Психологи без медицинского образования этого делать не вправе.

Без лекарств можно обойтись в очень небольшом числе случаев: когда депрессия легкая, длится недолго, а ее симптомы не выражены. Но опять-таки решение об этом должен принимать врач. Отмечу, что побочные эффекты от современных препаратов доставляют гораздо меньше неудобств, чем симптомы депрессии, и проходят они довольно быстро. Поэтому не стоит всеми силами сопротивляться приему лекарств.

​​Лечение депрессивных расстройств с помощью лекарств и без них — Pharmacopsychiatry

И еще важный момент. Иногда депрессия бывает не самостоятельным заболеванием, а входит в состав других психических расстройств. Например, биполярного аффективного или шизоаффективного. Лечат их иначе, чем депрессию. Поэтому очень важно в самом начале поставить точный диагноз: неправильно назначенная терапия может усугубить симптомы заболевания.

Как много людей страдают депрессией

Если верить Всемирной организации здравоохранения, примерно 5% жителей планеты страдают депрессией. В первой пятерке стран по уровню распространенности депрессии — Украина, США, Эстония, Австралия и Бразилия. В них этим заболеванием страдают 5,7—6,3% населения.

Россия — на одиннадцатом месте. По данным ВОЗ, депрессия есть у более чем 8 млн — 5,5% — жителей страны.

Скорее всего, эти оценки ниже реальных цифр. Особенно в менее развитых странах, где медицина не так хорошо подготовлена к диагностике и лечению ментальных расстройств. Кроме того, даже в развитых странах депрессию часто не выявляют. Источник: World Population Review, данные ВОЗ Скорее всего, эти оценки ниже реальных цифр. Особенно в менее развитых странах, где медицина не так хорошо подготовлена к диагностике и лечению ментальных расстройств. Кроме того, даже в развитых странах депрессию часто не выявляют. Источник: World Population Review, данные ВОЗ

Что влияет на предрасположенность к депрессии

Место жительства. Считается, что психическими расстройствами, в том числе депрессией, чаще страдают жители крупных городов. Они постоянно подвергаются стрессу из-за шумового загрязнения и сильной освещенности, скученности населения, отсутствия полноценного общения с близкими и высокого темпа жизни.

​​Урбанизация и психические расстройства — Industrial Psychiatry Journal

Но нельзя утверждать, что жизнь в деревне полезнее для психики: данных на этот счет нет. Кроме того, состояние психики определяет не только место проживания, но и другие факторы. Отделить их друг от друга невозможно.

Если человек живет в маленьком населенном пункте и при этом не испытывает материальных затруднений, достаточно общается с близкими, занимается спортом, то можно предположить, что он с большей вероятностью будет психически здоров, чем условный горожанин.

Национальность. Связи между национальностью и предрасположенностью к депрессии нет. Зато неблагоприятная социально-экономическая обстановка в стране проживания — бедность или политическая нестабильность — серьезно влияет на развитие любых психических расстройств.

Сексуальность тоже напрямую никак не связана с депрессией. Но так называемый стресс меньшинств, который испытывают ЛГБТ-люди в современном обществе, делает их более уязвимыми перед психическими расстройствами.

Сообщество 27.07.21

Чем пол отличается от гендера?

Пол и возраст. А вот пол, возможно, является фактором риска: у женщин депрессию диагностируют вдвое чаще. Это объясняется не только физиологией, но и особенностями социального положения: женщины чаще подвергаются насилию и меньше зарабатывают. Им приходится совмещать работу, уход за детьми и домашний труд, а их карьерные возможности ограничены.

Почему депрессия превалирует среди женщин — Journal of Psychiatry and Neuroscience

Кроме того, есть гипотеза, что мужчины просто реже обращаются за медицинской и психологической помощью. Поэтому и депрессию у них обнаруживают реже.

К слову, у детей обоих полов депрессия встречается не так часто, как у взрослых. Ею страдают 3,2% от общей детской популяции. А чаще всего депрессию диагностируют у взрослых 18—25 лет.

Религия. Достоверной связи между депрессией и религиозными убеждениями пока не обнаружили: результаты исследований на этот счет противоречивы. С одной стороны, есть данные, что у верующих и атеистов симптомы депрессии возникают реже, чем у тех, кто занимает промежуточную позицию по отношению к религии.

Что в итоге

Депрессия — психическое расстройство, которым, по статистике, страдают 5% людей в мире. Оно может не проходить годами. Предрасположенность к депрессии бывает генетической. Но неблагополучное детство, сильные стрессы во взрослом возрасте и некоторые соматические расстройства увеличивают вероятность ее возникновения.

Основные симптомы депрессии — снижение настроения, вялость, апатия, потеря интереса к жизни, работе и любимым занятиям, постоянная разбитость, расстройства сна и аппетита.

Чаще всего депрессию диагностируют у женщин и молодых людей любого пола 18—25 лет. Дети страдают депрессией почти в 1,5 раза реже, чем взрослые.

Место жительства, национальная принадлежность, сексуальная ориентация напрямую на развитие депрессии не влияют. Но связанный с этими факторами стресс — например тот, что регулярно испытывают ЛГБТ-люди, — увеличивает риск возникновения не только депрессии, но и остальных психических расстройств.

Связаны ли как-то депрессия и религиозность, ученые не знают.

Лечат депрессию сочетанием медикаментозных вмешательств и психотерапии. Еще есть вспомогательные средства: практики осознанности, йога, физические нагрузки.


Соматические симптомы расстройства у взрослых

Обзор

Что такое расстройство соматических симптомов?

Расстройство с соматическими симптомами — это расстройство, при котором люди чувствуют себя чрезмерно обеспокоенными своим здоровьем, а также имеют ненормальные мысли, чувства и поведение в ответ на свои симптомы. Существуют различные подтипы расстройства, основанные на жалобах пациента. Расстройство вызывает нарушение нормального функционирования и качества жизни пациента.

Хотя человек с соматическими симптомами расстройства сообщает о симптомах, эти симптомы могут не иметь медицинского объяснения.Даже когда есть медицинская причина, беспокойство человека несоразмерно симптому. Дистресс заставляет пациента посещать нескольких поставщиков медицинских услуг и проходить множество медицинских анализов и ненужных процедур.

Насколько распространены соматические расстройства?

Расстройство с соматическими симптомами встречается примерно у 5-7% взрослого населения.

Кто страдает расстройством соматических симптомов?

Женщины в десять раз чаще сообщают о соматических симптомах, чем мужчины.Это объясняется тем, что расстройство часто связано с жестоким обращением и травмами в детстве, которым чаще подвергаются женщины, чем мужчины. Расстройство соматических симптомов может появиться в любой возрастной группе.

Симптомы и причины

Что вызывает расстройство соматических симптомов?

Исследователи полагают, что существует множество факторов, включая биологическую восприимчивость (чаще встречается у женщин), подверженность эмоциональному стрессу в детстве и психологические факторы, такие как приобретенный способ мышления в контексте социальной среды человека.К основным факторам относятся:

  • Физическое и сексуальное насилие в детстве.
  • Плохая осведомленность об эмоциях/эмоциональном развитии в детстве. Это может быть результатом таких вещей, как родительское пренебрежение или отсутствие эмоциональной близости.
  • Чрезмерное беспокойство и внимание к телесным процессам и возможные признаки болезни; низкий болевой порог.

Каковы симптомы соматического расстройства?

Симптомы расстройства соматических симптомов включают:

  • Боль.Это наиболее часто сообщаемый симптом. Области сообщаемой боли могут включать грудь, руки, ноги, суставы, спину, живот и другие области.
  • Неврологические симптомы, такие как головные боли, двигательные расстройства, слабость, головокружение, обмороки
  • Пищеварительные симптомы, такие как боль в животе или проблемы с кишечником, диарея, недержание мочи и запор
  • Сексуальные симптомы, такие как боль во время полового акта или болезненные менструации

Обычно пациенты сообщают о более чем одном симптоме.Симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых. Приблизительно от 30 до 60 процентов пациентов с соматическими расстройствами также имеют тревогу и/или депрессию.

Кто подвержен риску развития соматических расстройств?

Исследования выявили определенные факторы риска, связанные с расстройством соматических симптомов. Эти факторы риска включают историю:

  • Злоупотребление психоактивными веществами
  • Злоупотребление алкоголем
  • Пренебрежение в детстве
  • Физическое и сексуальное насилие
  • Хаотичный образ жизни/травма
  • Хронические заболевания в детстве
  • Наличие других психических расстройств, особенно тревоги или депрессии
  • Повышенное внимание к телесным ощущениям

Диагностика и тесты

Как диагностируется расстройство соматических симптомов?

Ваш врач проведет медицинский осмотр и, возможно, назначит лабораторные анализы, чтобы исключить заболевания на основании ваших симптомов.Он или она также спросит вас о вашей истории болезни. Если результаты анализов не показывают наличие заболевания и у вас есть факторы риска расстройства, ваш врач может направить вас к поставщику психиатрических услуг для обследования.

Специалист по психическому здоровью подтверждает диагноз расстройства соматических симптомов, используя определенные критерии. Подлежит диагностике, пациент:

  • Должен иметь один или несколько симптомов, вызывающих дистресс или нарушающих повседневную жизнь.
  • Должен иметь чрезмерные мысли, чувства или поведение в ответ на симптомы, которые соответствуют хотя бы одному из следующих критериев:
    • Чрезмерно чрезмерные и длительные мысли о серьезности симптомов
    • Постоянно высокий уровень беспокойства о здоровье или симптомах
    • Чрезмерное количество времени и энергии сосредоточено на симптомах и проблемах со здоровьем
  • Один или несколько симптомов должны быть постоянными (обычно присутствуют более 6 месяцев)

Управление и лечение

Как лечить расстройство соматических симптомов?

Целью лечения соматических симптомов расстройства является устранение симптомов с помощью как поведенческой терапии, так и иногда лекарств, которые лечат основную тревогу и депрессию.Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) — это тип психотерапии, который помогает пациентам узнать, как изменить свои модели мышления или поведения, чтобы изменить то, как они себя чувствуют. КПТ помогает пациентам лучше справляться с тревогой и стрессом и более эффективно реагировать на ситуации. Если прописаны лекарства, обычно выбирают антидепрессанты. Сообщалось, что антидепрессанты не только улучшают настроение, но и облегчают такие симптомы, как боль, усталость, боль в суставах и проблемы со сном.

Профилактика

Можно ли предотвратить расстройство соматических симптомов?

Расстройство соматических симптомов нельзя предотвратить, но его можно лечить.

Перспективы/прогноз

Каковы перспективы для пациентов с соматическими симптомами расстройства?

У пациентов с соматическими расстройствами симптомы появляются и исчезают в течение многих лет. Хорошей новостью является то, что при лечении у большинства пациентов может наблюдаться улучшение симптомов.

Соматические симптомы расстройства у взрослых

Обзор

Что такое расстройство соматических симптомов?

Расстройство с соматическими симптомами — это расстройство, при котором люди чувствуют себя чрезмерно обеспокоенными своим здоровьем, а также имеют ненормальные мысли, чувства и поведение в ответ на свои симптомы. Существуют различные подтипы расстройства, основанные на жалобах пациента. Расстройство вызывает нарушение нормального функционирования и качества жизни пациента.

Хотя человек с соматическими симптомами расстройства сообщает о симптомах, эти симптомы могут не иметь медицинского объяснения. Даже когда есть медицинская причина, беспокойство человека несоразмерно симптому. Дистресс заставляет пациента посещать нескольких поставщиков медицинских услуг и проходить множество медицинских анализов и ненужных процедур.

Насколько распространены соматические расстройства?

Расстройство с соматическими симптомами встречается примерно у 5-7% взрослого населения.

Кто страдает расстройством соматических симптомов?

Женщины в десять раз чаще сообщают о соматических симптомах, чем мужчины. Это объясняется тем, что расстройство часто связано с жестоким обращением и травмами в детстве, которым чаще подвергаются женщины, чем мужчины. Расстройство соматических симптомов может появиться в любой возрастной группе.

Симптомы и причины

Что вызывает расстройство соматических симптомов?

Исследователи полагают, что существует множество факторов, включая биологическую восприимчивость (чаще встречается у женщин), подверженность эмоциональному стрессу в детстве и психологические факторы, такие как приобретенный способ мышления в контексте социальной среды человека.К основным факторам относятся:

  • Физическое и сексуальное насилие в детстве.
  • Плохая осведомленность об эмоциях/эмоциональном развитии в детстве. Это может быть результатом таких вещей, как родительское пренебрежение или отсутствие эмоциональной близости.
  • Чрезмерное беспокойство и внимание к телесным процессам и возможные признаки болезни; низкий болевой порог.

Каковы симптомы соматического расстройства?

Симптомы расстройства соматических симптомов включают:

  • Боль.Это наиболее часто сообщаемый симптом. Области сообщаемой боли могут включать грудь, руки, ноги, суставы, спину, живот и другие области.
  • Неврологические симптомы, такие как головные боли, двигательные расстройства, слабость, головокружение, обмороки
  • Пищеварительные симптомы, такие как боль в животе или проблемы с кишечником, диарея, недержание мочи и запор
  • Сексуальные симптомы, такие как боль во время полового акта или болезненные менструации

Обычно пациенты сообщают о более чем одном симптоме.Симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых. Приблизительно от 30 до 60 процентов пациентов с соматическими расстройствами также имеют тревогу и/или депрессию.

Кто подвержен риску развития соматических расстройств?

Исследования выявили определенные факторы риска, связанные с расстройством соматических симптомов. Эти факторы риска включают историю:

  • Злоупотребление психоактивными веществами
  • Злоупотребление алкоголем
  • Пренебрежение в детстве
  • Физическое и сексуальное насилие
  • Хаотичный образ жизни/травма
  • Хронические заболевания в детстве
  • Наличие других психических расстройств, особенно тревоги или депрессии
  • Повышенное внимание к телесным ощущениям

Диагностика и тесты

Как диагностируется расстройство соматических симптомов?

Ваш врач проведет медицинский осмотр и, возможно, назначит лабораторные анализы, чтобы исключить заболевания на основании ваших симптомов. Он или она также спросит вас о вашей истории болезни. Если результаты анализов не показывают наличие заболевания и у вас есть факторы риска расстройства, ваш врач может направить вас к поставщику психиатрических услуг для обследования.

Специалист по психическому здоровью подтверждает диагноз расстройства соматических симптомов, используя определенные критерии. Подлежит диагностике, пациент:

  • Должен иметь один или несколько симптомов, вызывающих дистресс или нарушающих повседневную жизнь.
  • Должен иметь чрезмерные мысли, чувства или поведение в ответ на симптомы, которые соответствуют хотя бы одному из следующих критериев:
    • Чрезмерно чрезмерные и длительные мысли о серьезности симптомов
    • Постоянно высокий уровень беспокойства о здоровье или симптомах
    • Чрезмерное количество времени и энергии сосредоточено на симптомах и проблемах со здоровьем
  • Один или несколько симптомов должны быть постоянными (обычно присутствуют более 6 месяцев)

Управление и лечение

Как лечить расстройство соматических симптомов?

Целью лечения соматических симптомов расстройства является устранение симптомов с помощью как поведенческой терапии, так и иногда лекарств, которые лечат основную тревогу и депрессию. Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) — это тип психотерапии, который помогает пациентам узнать, как изменить свои модели мышления или поведения, чтобы изменить то, как они себя чувствуют. КПТ помогает пациентам лучше справляться с тревогой и стрессом и более эффективно реагировать на ситуации. Если прописаны лекарства, обычно выбирают антидепрессанты. Сообщалось, что антидепрессанты не только улучшают настроение, но и облегчают такие симптомы, как боль, усталость, боль в суставах и проблемы со сном.

Профилактика

Можно ли предотвратить расстройство соматических симптомов?

Расстройство соматических симптомов нельзя предотвратить, но его можно лечить.

Перспективы/прогноз

Каковы перспективы для пациентов с соматическими симптомами расстройства?

У пациентов с соматическими расстройствами симптомы появляются и исчезают в течение многих лет. Хорошей новостью является то, что при лечении у большинства пациентов может наблюдаться улучшение симптомов.

Соматические симптомы расстройства у взрослых

Обзор

Что такое расстройство соматических симптомов?

Расстройство с соматическими симптомами — это расстройство, при котором люди чувствуют себя чрезмерно обеспокоенными своим здоровьем, а также имеют ненормальные мысли, чувства и поведение в ответ на свои симптомы.Существуют различные подтипы расстройства, основанные на жалобах пациента. Расстройство вызывает нарушение нормального функционирования и качества жизни пациента.

Хотя человек с соматическими симптомами расстройства сообщает о симптомах, эти симптомы могут не иметь медицинского объяснения. Даже когда есть медицинская причина, беспокойство человека несоразмерно симптому. Дистресс заставляет пациента посещать нескольких поставщиков медицинских услуг и проходить множество медицинских анализов и ненужных процедур.

Насколько распространены соматические расстройства?

Расстройство с соматическими симптомами встречается примерно у 5-7% взрослого населения.

Кто страдает расстройством соматических симптомов?

Женщины в десять раз чаще сообщают о соматических симптомах, чем мужчины. Это объясняется тем, что расстройство часто связано с жестоким обращением и травмами в детстве, которым чаще подвергаются женщины, чем мужчины. Расстройство соматических симптомов может появиться в любой возрастной группе.

Симптомы и причины

Что вызывает расстройство соматических симптомов?

Исследователи полагают, что существует множество факторов, включая биологическую восприимчивость (чаще встречается у женщин), подверженность эмоциональному стрессу в детстве и психологические факторы, такие как приобретенный способ мышления в контексте социальной среды человека.К основным факторам относятся:

  • Физическое и сексуальное насилие в детстве.
  • Плохая осведомленность об эмоциях/эмоциональном развитии в детстве. Это может быть результатом таких вещей, как родительское пренебрежение или отсутствие эмоциональной близости.
  • Чрезмерное беспокойство и внимание к телесным процессам и возможные признаки болезни; низкий болевой порог.

Каковы симптомы соматического расстройства?

Симптомы расстройства соматических симптомов включают:

  • Боль.Это наиболее часто сообщаемый симптом. Области сообщаемой боли могут включать грудь, руки, ноги, суставы, спину, живот и другие области.
  • Неврологические симптомы, такие как головные боли, двигательные расстройства, слабость, головокружение, обмороки
  • Пищеварительные симптомы, такие как боль в животе или проблемы с кишечником, диарея, недержание мочи и запор
  • Сексуальные симптомы, такие как боль во время полового акта или болезненные менструации

Обычно пациенты сообщают о более чем одном симптоме.Симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых. Приблизительно от 30 до 60 процентов пациентов с соматическими расстройствами также имеют тревогу и/или депрессию.

Кто подвержен риску развития соматических расстройств?

Исследования выявили определенные факторы риска, связанные с расстройством соматических симптомов. Эти факторы риска включают историю:

  • Злоупотребление психоактивными веществами
  • Злоупотребление алкоголем
  • Пренебрежение в детстве
  • Физическое и сексуальное насилие
  • Хаотичный образ жизни/травма
  • Хронические заболевания в детстве
  • Наличие других психических расстройств, особенно тревоги или депрессии
  • Повышенное внимание к телесным ощущениям

Диагностика и тесты

Как диагностируется расстройство соматических симптомов?

Ваш врач проведет медицинский осмотр и, возможно, назначит лабораторные анализы, чтобы исключить заболевания на основании ваших симптомов.Он или она также спросит вас о вашей истории болезни. Если результаты анализов не показывают наличие заболевания и у вас есть факторы риска расстройства, ваш врач может направить вас к поставщику психиатрических услуг для обследования.

Специалист по психическому здоровью подтверждает диагноз расстройства соматических симптомов, используя определенные критерии. Подлежит диагностике, пациент:

  • Должен иметь один или несколько симптомов, вызывающих дистресс или нарушающих повседневную жизнь.
  • Должен иметь чрезмерные мысли, чувства или поведение в ответ на симптомы, которые соответствуют хотя бы одному из следующих критериев:
    • Чрезмерно чрезмерные и длительные мысли о серьезности симптомов
    • Постоянно высокий уровень беспокойства о здоровье или симптомах
    • Чрезмерное количество времени и энергии сосредоточено на симптомах и проблемах со здоровьем
  • Один или несколько симптомов должны быть постоянными (обычно присутствуют более 6 месяцев)

Управление и лечение

Как лечить расстройство соматических симптомов?

Целью лечения соматических симптомов расстройства является устранение симптомов с помощью как поведенческой терапии, так и иногда лекарств, которые лечат основную тревогу и депрессию.Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) — это тип психотерапии, который помогает пациентам узнать, как изменить свои модели мышления или поведения, чтобы изменить то, как они себя чувствуют. КПТ помогает пациентам лучше справляться с тревогой и стрессом и более эффективно реагировать на ситуации. Если прописаны лекарства, обычно выбирают антидепрессанты. Сообщалось, что антидепрессанты не только улучшают настроение, но и облегчают такие симптомы, как боль, усталость, боль в суставах и проблемы со сном.

Профилактика

Можно ли предотвратить расстройство соматических симптомов?

Расстройство соматических симптомов нельзя предотвратить, но его можно лечить.

Перспективы/прогноз

Каковы перспективы для пациентов с соматическими симптомами расстройства?

У пациентов с соматическими расстройствами симптомы появляются и исчезают в течение многих лет. Хорошей новостью является то, что при лечении у большинства пациентов может наблюдаться улучшение симптомов.

Соматические проявления — обзор

На пути к двойственному осмыслению физической активности и поведения при выполнении упражнений -конкретные теоретические модели, признающие уникальные особенности и проблемы этих конкретных моделей поведения.

Этой позиции придерживаются и другие авторы, отметившие, что «имеются достаточные, если не неопровержимые, доказательства того, что следует использовать уникальные теории [физической активности]» (Rhodes & Nigg, 2011, стр. 114). Однако аргументы, выдвинутые до сих пор, хотя и правильны (например, упражнения — это скорее принятие, чем прекращение курения, они не являются необходимыми для немедленного выживания, требуют значительных временных затрат, они долгосрочны), являются неполными. Важным аспектом «уникальности», не затронутым в предыдущих отчетах, является степень, в которой физическая активность и упражнения задействуют аффективную систему.Хотя Dishman (2003) также высказал связанное с этим замечание, отметив, что «физическая активность, возможно, предлагает больше возможностей для удовольствия, чем большинство других видов поведения, связанных со здоровьем (по сравнению, например, с чисткой зубов, использованием зубной нити, пристегиванием ремней и посещением врача)». (стр. 46), наша точка зрения иная. С нашей точки зрения, в основе уникальности лежит глубокий конфликт между процессами «Типа 1» и «Типа 2», так что, хотя большинство людей признают пользу физической активности и упражнений для здоровья, они склонны считать их неприятными или неадекватными. приятно конкурировать с другими, более приятными вариантами, соперничающими за часть своего свободного времени.

В то время как знание и оценка пользы для здоровья, а также рациональные, аналитические и обдуманные причины для физических упражнений могут влиять на поведение посредством процессов Типа 2, автоматические аффективные процессы могут влиять на поведение посредством процессов Типа 1. Если эти влияния не конгруэнтны (т. е. упражнения когнитивно оцениваются как полезные для здоровья и благополучия, а также воспринимаются как приятные), возникает конфликт. Из-за предполагаемой природы процессов типа 1 по умолчанию, вполне вероятно, что негативный гедонистический тон, связанный с физическими упражнениями, окажется более сильным детерминантом поведения, чем рациональные причины для физических упражнений (Loewenstein, Weber, Hsee, & Welch, 2001). .Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что нехватка времени и когнитивная нагрузка, которые усиливают значимость или главенство процессов типа 1, смещают процесс принятия решений в пользу гедонистических вариантов, а не «рациональных» или «когнитивно благоприятных» вариантов (Cabanac & Bonniot-Cabanac, 2007; Shiv & Федорихин, 1999). Теоретические модели двойного процесса для конкретных упражнений должны учитывать сложное взаимодействие между процессами типа 1 и типа 2 (см. рис. 18.4).

Рисунок 18.4. Двухпроцессные модели физической активности и упражнений должны учитывать влияние некогнитивных и нерациональных процессов на поведение.

Более того, физическую активность и упражнения следует рассматривать как стимулы, динамически изменяющие процессы Типа 1 и Типа 2, а не просто как результаты обработки информации. Соответственно, программа исследований должна включать вопросы, касающиеся (1) того, как можно изменить физическую активность и упражнения, чтобы оптимизировать процессы как Типа 1, так и Типа 2, и (2) как можно изменить процессы Типа 1 и Типа 2, чтобы облегчить физическую активность. и поведение при занятиях спортом.

«Эвристика аффекта» (Finucane, Alhakami, Slovic, & Johnson, 2000; Slovic et al., 2002) отражает основную гедонистическую предпосылку, которая влияет на поведение, так что люди тяготеют к поведенческим решениям, которые могут увеличить удовольствие и склонны избегайте тех, которые могут снизить его (Ekkekakis & Dafermos, 2012). Эвристика аффекта была названа «вероятно, самым важным достижением в изучении эвристики суждений за последние несколько десятилетий» (Кахнеман, 2003, стр. 710).В концептуально похожей модели «риск-как-чувство» предполагается, что как когнитивные факторы, связанные с ожидаемыми результатами (например, преимуществами и рисками), так и упреждающие аффективные реакции, ощущаемые во время принятия решения, влияют на поведение. Считается, что эти упреждающие аффективные реакции (1) возникают независимо от процессов типа 2 и (2) опосредуют влияние процессов типа 2 на поведение (Loewenstein et al., 2001). Применительно к физической активности и упражнениям эвристика аффекта предполагает, что автоматически вызываемые (т. е. неопосредованные когнитивным путем) аффективные реакции в момент принятия решения, предположительно проистекающие из истории прошлого опыта, будут влиять на поведенческое решение.Учитывая предполагаемое автоматическое вызывание таких аффективных реакций и теоретическую «по умолчанию» природу аффективно-центрических процессов типа 1, негативный прошлый опыт может исказить, отвергнуть или превзойти положительный рациональный анализ затрат и выгод в большинстве случаев.

Эта идея опирается на значительный объем исследований и теоретических разработок, проведенных за последние 30 лет, хотя психология упражнений игнорировала ее. Основу заложил Зайонц (Zajonc, 1980, 1984), который подверг сомнению предположение о том, что «аффект, содержащийся в предпочтениях, обязательно является посткогнитивным » (Zajonc & Markus, 1982, с.125, курсив в оригинале). Далее, он не только предположил, что «аффективные реакции, включая суждения о предпочтениях, могут быть достаточно независимыми от когниции», но даже зашел так далеко, что утверждал, что «при некоторых обстоятельствах аффект или предпочтение приходят как первый опыт», тогда как «когниции то, что обычно считалось самой основой этого предпочтения, может действительно иметь место впоследствии — может быть, в качестве оправдания» (стр. 125).

Зайонц также писал о формировании ассоциаций в памяти, связывающих идеи или прошлый опыт с сопутствующими им аффективными реакциями, а также связанными с ними «моторными тенденциями и другими соматическими проявлениями» (Зайонц и Маркус, 1982, с.129). Так, например, всякий раз, когда представляется идея упражнения и принимается решение заниматься или воздерживаться от упражнений, представление об упражнении запускает воспоминание о связанном с ним аффекте, двигательных тенденциях и соматических проявлениях. Если они положительны (удовольствие, рвение, «эндорфиновый кайф»), эти воспоминания (предположительно мгновенные и, возможно, интенсивные) могут предшествовать и преобладать над любыми противодействующими когнитивными оценками (например, другими обязательствами, такими как сроки работы или социальные обязательства).И наоборот, если они негативны (неудовольствие, отвращение, одышка), эти воспоминания могут снова предшествовать и преобладать над любыми противодействующими когнитивными оценками (например, осознание пользы для здоровья). Zajonc постулировал, что аффективные и соматические компоненты могут стать независимыми от связанных с ними когниций, повышая вероятность не только существенных расхождений, но даже конфликтов (например, «Я знаю, что упражнения полезны для меня, но я ненавижу их»; см. Bluemke, Brand, Швейцер и Калерт, 2010 г.). В таких случаях вмешательство обязательно столкнется с серьезными проблемами.Те, которые нацелены исключительно на познание (например, образовательные кампании, советы, консультирование), вряд ли будут эффективными. Вместо этого необходим многоаспектный подход, направленный на изменение аффективного опыта и связанных с ним тенденций действия:

Хотя предпочтения имеют когнитивные корреляты, они могут стать функционально автономными от этих когнитивных коррелятов и сохраняться просто благодаря поведенческим тенденциям, которые имеют место. стать их выражением. Как только они становятся автономными, поведенческие тенденции, представляющие отношения и предпочтения, трудно изменить, особенно если используются только когнитивные средства. Простого общения редко бывает достаточно, чтобы изменить устоявшуюся поведенческую привычку. Необходимы методы, которые могут достичь привычного поведения и моторной мощности. (Zajonc & Markus, 1982, стр. 129)

Если прошлый аффективный опыт и устоявшиеся тенденции действия действительно столь же влиятельны и автономны, как предположил Зайонц, смысл поощрения физической активности и упражнений состоит в том, что вмешательства, которые просто направлены на изменять или укреплять представления (например, о пользе, эффективности, социальном одобрении или поддержке) имеют ограниченную вероятность успеха, пока такое поведение вызывает воспоминания о неудовольствии, смущении, боли или истощении.

Хотя идеи Зайонца, выдвинутые в разгар когнитивистской революции, в то время считались неортодоксальными и иконоборческими, они согласуются с современными теоретическими и клиническими наблюдениями в области неврологии (и впоследствии были одобрены исследователями в таких разных областях, как наркомания и наркомания). , пищевое поведение и экономические решения). В серии новаторских и убедительных наблюдений Дамасио (1996) описал случаи пациентов с очаговыми поражениями в областях мозга, участвующих в связывании стимулов с определенными конфигурациями соматического состояния, а именно в миндалевидном теле и вентромедиальной префронтальной коре.Считается, что миндалевидное тело является критическим нервным субстратом для активации соматических реакций, возникающих в результате того, что Дамасио обозначил как первичных индукторов (например, видение змеи, слышание громкого шума, одышка во время физической нагрузки). Напротив, считается, что вентромедиальная префронтальная кора играет решающую роль в индукции соматических реакций от вторичных индукторов (например, просмотр видео ограбления, слух о больном ребенке, мысли о физических упражнениях). Пациенты с поражениями в этих областях, несмотря на отсутствие когнитивного дефицита и полную способность формулировать плюсы и минусы различных вариантов поведения, проявляют серьезные трудности в принятии жизненных решений (например, планирование своего дня, выбор друзей, партнеров или занятий). Чтобы объяснить эту модель наблюдений, Дамасио (1996) предложил гипотезу о соматических маркерах: «Гипотеза связывает неспособность этих пациентов принимать выгодные решения в реальной жизни с дефектом в эмоциональном механизме, который быстро сигнализирует о предполагаемых последствиях действия. , и соответственно помогает в выборе выгодного варианта ответа» (Bechara & Damasio, 2005, стр. 339, курсив добавлен). Обоснование функции этой системы включает в себя понятия «ограниченной рациональности» и «эвристики аффекта»:

Лишенные этого эмоционального сигнала, эти пациенты полагаются на аргументированный анализ затрат и выгод многочисленных и часто противоречивых вариантов, включающих как Ближайшие и будущие последствия.Нарушение снижает скорость обдумывания (например, выбор между двумя марками хлопьев может занять у пациента очень много времени из-за бесконечных аргументированных анализов плюсов и минусов каждой марки), а также ухудшает адекватность выбора, т. е. пациенты могут сделать невыгодный выбор. (Bechara & Damasio, 2005, стр. 339)

Дамасио (1996) считает, что при принятии решений различные варианты могут активировать «соматический маркер» одним из двух путей. В так называемом сценарии «телесная петля» происходит фактическое выявление конфигурации соматического состояния, напоминающей ту, которая вызывалась во время предыдущих взаимодействий в этом варианте.Например, когда человека спрашивают, хочет ли он покататься на американских горках, он может получить тот же общий паттерн симпатической активности, который проявлялся во время предыдущих поездок (например, учащенное сердцебиение, расширенные зрачки, сжатые мышцы), хотя, возможно, в более слабой версии. . Все эти физиологические реакции затем ретранслируются (зацикливаются) обратно в мозг (особенно в соматосенсорную и островковую кору) и коллективно ощущаются как особый аффективный сигнал (соматический маркер), который влияет на поведенческое решение в том или ином направлении, в зависимости от имеет ли соматический маркер положительную или отрицательную валентность. Альтернативный сценарий известен как «петля тела как если бы», поскольку он не затрагивает собственно тело. Вместо этого соответствующие области в соматосенсорной и островковой коре активируются «как если бы» имела место реальная конфигурация соматического состояния, даже если само тело не затрагивается.

Расстройства соматических синдромов — StatPearls

Непрерывное обучение

Согласно пятому изданию Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (DSM-V), соматические расстройства (ССД) включают один или несколько соматических симптомов, сопровождающихся чрезмерным количество времени, энергии, эмоций и/или поведения, связанных с симптомом, который приводит к значительному дистрессу и/или дисфункции.Физические симптомы могут объясняться, а могут и не объясняться заболеванием. В предыдущих изданиях «Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам» диагноз расстройства соматических симптомов мог быть поставлен только в том случае, если соматические симптомы не могли быть объяснены клинически. Кроме того, предыдущие издания не включали требования о наличии определенных психоповеденческих особенностей для постановки диагноза расстройства соматических симптомов. DSM-5 также исключил расстройство соматизации, недифференцированное соматоформное расстройство, ипохондрию и болевой синдром.Многие пациенты, которые исторически соответствовали критериям одного из этих состояний, теперь соответствуют критериям SSD на основе этих изменений. В этом упражнении рассматривается представление, оценка и лечение SSD и подчеркивается подход межпрофессиональной команды к уходу за пострадавшими пациентами.

Цели:

  • Опишите расстройство соматических симптомов.

  • Обзор эпидемиологии расстройств соматических симптомов.

  • Объясните, как эффективно лечить пациента с соматическими расстройствами.

  • Опишите способы улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной бригады с целью улучшения результатов лечения пациентов с соматическими расстройствами.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Расстройство соматических симптомов (SSD) — это недавно определенный диагноз в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам , пятое издание (DSM-5). Это проявление одного или нескольких физических симптомов, сопровождающееся чрезмерными мыслями, эмоциями и/или поведением, связанным с симптомом, что вызывает значительный дистресс и/или дисфункцию.[1] Эти симптомы могут быть объяснены или не объяснены заболеванием. Два основных изменения в критериях DSM-IV включали устранение требования о том, что соматические симптомы должны быть необъяснимы органически, и добавление требования о наличии определенных психоповеденческих особенностей для обоснования диагноза. Новые критерии также исключили расстройство соматизации, недифференцированное соматоформное расстройство, ипохондрию и болевой синдром из предыдущих определений. Эти изменения были предназначены для повышения актуальности SSD и его использования в условиях первичной медико-санитарной помощи.

Этиология

Расстройство соматических симптомов (SSD) возникает из-за повышенного осознания различных телесных ощущений, которые сочетаются со склонностью интерпретировать эти ощущения как признаки медицинского заболевания. Хотя этиология ССД неясна, в исследованиях изучались факторы риска, включая отсутствие заботы в детстве, сексуальное насилие, хаотичный образ жизни и злоупотребление алкоголем и психоактивными веществами в анамнезе.[1] Кроме того, тяжелая соматизация связана с расстройствами личности по оси II, особенно с избегающим, параноидальным, самодеструктивным и обсессивно-компульсивным расстройством.[2] Психосоциальные стрессоры, в том числе безработица и нарушение профессиональной деятельности, также имеют значение.[3]

Эпидемиология

Распространенность соматических расстройств (SSD) оценивается в 5-7% от общей популяции с более высокой представленностью женщин (соотношение женщин и мужчин 10:1) и может возникать в детстве, подростковый или взрослый возраст. [1][3] Распространенность увеличивается примерно до 17% пациентов первичной медико-санитарной помощи [4]. Распространенность, вероятно, выше в определенных группах пациентов с функциональными расстройствами, включая фибромиалгию, синдром раздраженного кишечника и синдром хронической усталости.[5]

Патофизиология

Патофизиология расстройств соматических симптомов (SSD) неизвестна. Вегетативное возбуждение от эндогенных норадренергических соединений может вызывать тахикардию, гипермоторику желудка, повышенное возбуждение, мышечное напряжение и боль, связанную с мышечной гиперактивностью у пациентов с ССД. Также может быть генетический компонент. Исследование монозиготных и дизиготных близнецов показало, что вклад генетических факторов в соматические симптомы составляет от 7% до 21%, а остальную часть приходится на факторы окружающей среды.[6] Несколько однонуклеотидных полиморфизмов были связаны с соматическими симптомами в другом исследовании.[7]

Анамнез и физикальное исследование

Три требования соответствуют диагностическим критериям соматических синдромов (SSD) в соответствии с DSM-5 Американской психиатрической ассоциации 2013 г. :

  • Соматические симптомы, которые вызывают значительный дистресс или нарушение повседневной жизни

  • Одна или несколько мыслей, чувств и/или действий, связанных с соматическим симптомом(ами), которые являются постоянными, чрезмерными, связаны с высоким уровнем беспокойства и приводят к чрезмерному посвящению времени и энергии

  • Симптомы, длящиеся более 6 месяцев

О наличии ССД можно предположить по неясному и часто противоречивому анамнезу настоящего заболевания, симптомам, которые редко облегчаются медицинским вмешательством, приписыванию больным нормальных ощущений соматическим заболеванием, избеганию физической активности, высокой чувствительности к побочным эффектам лекарств и медицинской помощи от нескольких поставщиков для те же жалобы.

В дополнение к тщательному сбору анамнеза, для оценки соматических причин соматических жалоб требуется полный обзор систем (не только в месте локализации симптома) и комплексное физикальное обследование. Учитывая частое сопутствующее психическое заболевание, следует провести обследование психического статуса, отмечая внешний вид, настроение, аффект, внимание, память, концентрацию, ориентацию, наличие галлюцинаций или бреда, а также суицидальные или убийственные мысли.[8] В конечном счете, медицинский осмотр может обеспечить основу для мониторинга с течением времени, убедить пациентов в том, что их жалобы признаны, и помочь подтвердить обеспокоенность поставщика первичной медико-санитарной помощи тем, что у пациента нет физического заболевания.Если заболевание присутствует, обследование может предоставить информацию о степени тяжести.

Оценка

Рекомендуется ограниченное лабораторное исследование, так как обычно пациенты с соматическим синдромом (SSD) проходят предварительное тщательное обследование. Чрезмерное тестирование создает риск ложноположительных результатов, что впоследствии может привести к дополнительным интервенционным процедурам, связанным с ними рискам и увеличению затрат. Хотя некоторые врачи назначают тесты, чтобы успокоить пациента, исследования показывают, что такие диагностические тесты не облегчают симптомы ССД.Мета-анализ, проведенный Рольфе и его коллегами по сравнению диагностического тестирования с контрольным состоянием без тестирования, показал, что разрешение соматических симптомов и снижение беспокойства по поводу болезни и тревоги были сопоставимы между обеими группами. В группе, прошедшей диагностическое тестирование, наблюдалось лишь незначительное снижение числа последующих посещений.[9]

Если необходимо исключить соматизацию по медицинским показаниям, могут быть назначены специальные исследования, включая, помимо прочего, тесты на функцию щитовидной железы, скрининг мочи на наркотики, ограниченные исследования крови (т.д., уровень алкоголя) и ограниченное рентгенологическое исследование.

Лечение/управление

Основная цель состоит в том, чтобы помочь пациенту справиться с физическими симптомами, включая тревогу по поводу здоровья и неадекватное поведение, а не устранить симптомы. Следует проявлять осторожность, сообщая пациентам, что их физические симптомы усугубляются тревогой или чрезмерными эмоциональными проблемами, поскольку пациенты могут сопротивляться этому предложению. Поставщик первичной медико-санитарной помощи должен планировать регулярные визиты, чтобы подтвердить, что симптомы не предполагают опасного для жизни или инвалидизирующего заболевания.[10] Диагностические процедуры и инвазивное хирургическое лечение не рекомендуются. Следует избегать седативных препаратов, включая бензодиазепины и наркотические анальгетики. Рекомендуется раннее психиатрическое лечение. Исследования показали, что когнитивно-поведенческая терапия связана со значительным улучшением функционирования и соматических симптомов, о которых сообщают пациенты, снижением затрат на здравоохранение [11] и уменьшением симптомов депрессии [12]. Фармакологические подходы должны быть ограничены, но антидепрессанты могут быть назначены для лечения сопутствующих психических заболеваний (тревога, депрессивные симптомы, обсессивно-компульсивное расстройство). Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина (СИОЗСН) показали эффективность с улучшением ССД по сравнению с плацебо.[13] Тем не менее, прием лекарств следует начинать с самой низкой дозы и медленно повышать ее для достижения терапевтического эффекта, поскольку у пациентов с ССД может быть низкий порог восприятия побочных эффектов, что представляет собой еще один источник беспокойства.

Дифференциальный диагноз

Диффузные, неспецифические симптомы при соматическом синдроме (ССД) могут смешивать и имитировать проявления других заболеваний, что затрудняет диагностику и лечение.Чрезмерные и непропорциональные эмоциональные и поведенческие реакции могут присутствовать при расстройстве адаптации, телесном дисморфическом расстройстве, обсессивно-компульсивном расстройстве и тревожном расстройстве болезни. Другие функциональные расстройства неясной этиологии, включая фибромиалгию и синдром раздраженного кишечника, обычно не проявляются чрезмерными мыслями, эмоциями или дезадаптивным поведением.

Прогноз

Продольные исследования показывают значительную хроничность, при этом до 90% случаев соматического синдрома (ССД) продолжаются более 5 лет.[14][15] Систематические обзоры и метаанализы показали, что терапевтические вмешательства дают только небольшой или умеренный эффект.[16][17] Часто наблюдаются хроническое ограничение общей функции, значительная психологическая инвалидность и снижение качества жизни.[15][18]

Осложнения

Часто наблюдается злоупотребление алкоголем и наркотиками[19], которые иногда используются для облегчения симптомов, увеличивая риск зависимости от контролируемых веществ. Если врач решит провести инвазивные диагностические процедуры или хирургические вмешательства, могут возникнуть ятрогенные осложнения.

Консультации

Осмотр психиатра полезен для диагностики сопутствующих расстройств настроения.

Устрашение и обучение пациентов

Медицинский работник должен признавать симптомы и страдания пациента и предлагать частые последующие осмотры. Пациенты должны в первую очередь обсудить любые соматические симптомы со своим лечащим врачом, который оценит необходимость узкоспециализированного обследования. Своевременное лечение сопутствующих психических заболеваний и устранение жизненных стрессоров может улучшить соматические симптомы.Образование членов семьи часто необходимо. Члены семьи должны проводить время с пациентами, особенно при отсутствии симптомов, чтобы не укреплять идею о том, что симптомы привлекают особое внимание окружающих.[20]

Pearls and Other Issues

Как было предложено Frances et al., диагностические критерии соматических синдромов (SSD) являются либеральными и легко выполнимыми. Если у пациента есть соматическое заболевание, которое вызывает чрезмерное беспокойство, ему может быть поставлен диагноз SSD на основании критериев DSM-V.Кроме того, эти критерии являются субъективными, ненадежными и могут предрасполагать поставщика услуг к проведению неполной диагностической работы, потенциально пропуская основные медицинские или психические заболевания. Предыдущее беспокойство по поводу критериев DSM-IV заключалось в том, что они были слишком ограничительными и строгими; например, чтобы соответствовать критериям соматоформного расстройства в соответствии с DSM-IV, нужно было бы сообщить о четырех отчетливых болевых симптомах, двух желудочно-кишечных симптомах, одном сексуальном или репродуктивном симптоме, кроме боли, и одной псевдоневрологической жалобе.[22] Однако в попытке определить критерии, которые больше используются в клинических условиях, рабочая группа DSM-V могла установить определения с высокой чувствительностью, но низкой специфичностью, охватывающие 7% здоровых людей.[21] Фрэнсис и др. предложенные изменения для уменьшения ложноположительной гипердиагностики. Во-первых, для пациентов с соматическим заболеванием реакция должна быть определена как «дезадаптивная», «крайняя», «навязчивая», «ослабляющая» и «значительно чрезмерная» по сравнению с ожидаемой реакцией. Эти специфические слова могут уменьшить количество ошибочных диагнозов у ​​пациентов, которые проявляют адаптивную бдительность в отношении своих проблем со здоровьем. У тех, у кого не было диагностированного соматического заболевания, должны были бы быть адекватные и повторные медицинские осмотры через соответствующие промежутки времени, чтобы выявить заболевания, которые могут проявиться со временем. Последним предлагаемым критерием является исключение психических расстройств, особенно паники, генерализованной тревоги и депрессии, поскольку эти расстройства могут проявляться соматическими симптомами.

Некоторые медицинские работники считают пациентов с ССД сложными для лечения и часто описывают их в уничижительных выражениях; ошибочная предвзятость заключается в том, что физические расстройства считаются подлинными, в то время как людей с ССД необоснованно обвиняют в том, что они сфабриковали свои симптомы.По мере того, как все большее количество пациентов, оказывающих первичную медицинскую помощь, с необъяснимыми с медицинской точки зрения симптомами получают диагноз ССД, возникает необходимость в обучении врачей вопросам ССД, его значению и тому, как лучше всего вести таких пациентов. [23][24]

Улучшение результатов медицинского персонала

Постановка диагноза соматического синдрома не всегда проста. Медицинские работники, в том числе практикующие медсестры и врачи первичной медико-санитарной помощи, должны сначала попытаться исключить органические расстройства, прежде чем ставить диагноз соматического синдрома.Некоторые поставщики медицинских услуг считают, что пациентов с ССД трудно лечить, и часто описывают их в уничижительных выражениях; ошибочная предвзятость заключается в том, что физические расстройства считаются подлинными, в то время как людей с ССД необоснованно обвиняют в том, что они сфабриковали свои симптомы. По мере того, как все большее количество пациентов, оказывающих первичную медицинскую помощь, с необъяснимыми с медицинской точки зрения симптомами получают диагноз ССД, возникает необходимость в обучении врачей вопросам ССД, его значению и тому, как лучше всего вести таких пациентов.[23][24] При столкновении с больным с соматическим синдромом настоятельно рекомендуется обращение к психиатру. Перспективы для больных с соматическими синдромами настороженные. После начала диагностики и лечения медсестры и клиницисты должны координировать уход и обучение пациента и его семьи для достижения наилучших результатов. Синдром часто является хроническим и может быть связан с плохим качеством жизни. [Уровень 5]

Ссылки

1.
Курлансик С.Л., Маффей М.С. Соматические симптомы расстройства. Ам семейный врач. 2016 01 января; 93 (1): 49-54. [PubMed: 26760840]
2.
Рост К.М., Акинс Р.Н., Браун Ф.В., Смит Г.Р. Коморбидность расстройств личности DSM-III-R при соматизированном расстройстве. Генерал Хосп Психиатрия. 1992 сен; 14 (5): 322-6. [PubMed: 1521787]
3.
Харрис А.М., Орав Э.Дж., Бейтс Д.В., Барский А.Дж. Соматизация увеличивает инвалидность независимо от сопутствующей патологии. J Gen Intern Med. 2009 февраля; 24 (2): 155-61. [Статья PMC бесплатно: PMC2629001] [PubMed: 138]
4.
Creed F, Barsky A. Систематический обзор эпидемиологии соматизированного расстройства и ипохондрии.Дж. Психосом Рез. 2004 г., апрель; 56 (4): 391–408. [PubMed: 15094023]
5.
Häuser W, Bialas P, Welsch K, Wolfe F. Конструктивная валидность и клиническая полезность текущих критериев исследования DSM-5 диагностики расстройств соматических симптомов у пациентов с синдромом фибромиалгии. Дж. Психосом Рез. 2015 июнь;78(6):546-52. [PubMed: 25864805]
6.
Като К., Салливан П.Ф., Педерсен Н.Л. Анализ латентных классов функциональных соматических симптомов в популяционной выборке близнецов. Дж. Психосом Рез.2010 май; 68(5):447-53. [Бесплатная статья PMC: PMC2858068] [PubMed: 20403503]
7.
Холлидей К.Л., Макфарлейн Г.Дж., Николл Б.И., Крид Ф., Томсон В., Макбет Дж. Генетическая изменчивость нейроэндокринных генов связана с соматическими симптомами в общей популяции: результаты исследования EPIFUND. Дж. Психосом Рез. 2010 май; 68(5):469-74. [Статья PMC бесплатно: PMC2877873] [PubMed: 20403506]
8.
Tylee A, Gandhi P. Важность соматических симптомов при депрессии в первичной медицинской помощи.Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 2005;7(4):167-76. [Статья бесплатно PMC: PMC1192435] [PubMed: 16163400]
9.
Rolfe A, Burton C. Уверенность после диагностического тестирования с низкой предтестовой вероятностью серьезного заболевания: систематический обзор и метаанализ. JAMA Стажер Мед. 2013 25 марта; 173 (6): 407-16. [PubMed: 23440131]
10.
den Boeft M, Claassen-van Dessel N, van der Wouden JC. Как мы должны вести взрослых с постоянными необъяснимыми физическими симптомами? БМЖ.2017 08 февраля; 356: j268. [PubMed: 28179237]
11.
Аллен Л.А., Вулфолк Р.Л., Эскобар Дж.И., Гара М.А., Хамер Р.М. Когнитивно-поведенческая терапия расстройства соматизации: рандомизированное контролируемое исследование. Arch Intern Med. 2006 24 июля; 166 (14): 1512-8. [PubMed: 16864762]
12.
Beltman MW, Voshaar RC, Speckens AE. Когнитивно-поведенческая терапия депрессии у людей с соматическими заболеваниями: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Бр Дж. Психиатрия. 2010 июль; 197 (1): 11-9.[PubMed: 20592427]
13.
Кляйнштойбер М., Виттофт М., Стефановски А., ван Марвейк Х., Хиллер В., Ламберт М.Дж. Фармакологические вмешательства при соматоформных расстройствах у взрослых. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Nov 07;(11):CD010628. [PubMed: 25379990]
14.
Rief W, Rojas G. Стабильность соматоформных симптомов — значение для классификации. Психозом Мед. 2007 г., декабрь; 69 (9): 864-9. [PubMed: 18040096]
15.
Jackson JL, Kroenke K. Распространенность, влияние и прогноз полисоматоформного расстройства в первичной медико-санитарной помощи: 5-летнее последующее исследование.Психозом Мед. 2008 май; 70(4):430-4. [PubMed: 18434494]
16.
Kleinstäuber M, Witthöft M, Hiller W. Эффективность краткосрочной психотерапии при множественных необъяснимых с медицинской точки зрения физических симптомах: метаанализ. Clin Psychol Rev. 2011 Feb; 31(1):146-60. [PubMed: 20920834]
17.
ван Дессель Н., ден Боефт М., ван дер Воуден Дж. К., Кляйнштойбер М., Леоне С.С., Терлуин Б., Нуманс М.Е., ван дер Хорст Х.Э., ван Марвейк Х. Нефармакологические вмешательства для соматоформные расстройства и необъяснимые с медицинской точки зрения соматические симптомы (MUPS) у взрослых.Cochrane Database Syst Rev. 2014 Nov 01;(11):CD011142. [PubMed: 25362239]
18.
де Ваал М.В., Арнольд И.А., Экхоф Дж.А., ван Хемерт AM. Соматоформные расстройства в общей практике: распространенность, функциональные нарушения и коморбидность с тревожно-депрессивными расстройствами. Бр Дж. Психиатрия. 2004 июнь; 184: 470-6. [PubMed: 15172939]
19.
Хасин Д., Кац Х. Соматоформные расстройства и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ. Психозом Мед. 2007 г., декабрь; 69 (9): 870-5. [PubMed: 18040097]
20.
Чатурведи С.К., Десаи Г., Шалиграм Д. Соматоформные расстройства, соматизация и ненормальное болезненное поведение. Int Rev психиатрия. 2006 Февраль; 18 (1): 75-80. [PubMed: 16451884]
21.
Фрэнсис А. Расстройство соматических симптомов DSM-5. J Нерв Мент Дис. 2013 июнь; 201(6):530-1. [PubMed: 23719325]
22.
Smith JK, Józefowicz RF. Диагностика и лечение соматоформных расстройств. Нейрол Клин Практ. 2012 июнь;2(2):94-102. [Бесплатная статья PMC: PMC5798205] [PubMed: 29443321]
23.
Чатурведи СК. Многоликие соматические симптоматические расстройства.Int Rev психиатрия. 2013 фев; 25 (1): 1-4. [PubMed: 23383662]
24.
Раск М.Т., Андерсен Р.С., Бро Ф., Финк П., Розендал М. На пути к клинически полезной диагностике легких и умеренных состояний с необъяснимыми с медицинской точки зрения симптомами в общей практике: исследование смешанных методов . BMC Fam Pract. 2014 12 июня; 15:118. [Статья бесплатно PMC: PMC4075929] [PubMed: 24924564]

Соматические симптомы у населения Германии в целом с 1975 по 2013 год

Нагрузка соматических симптомов значительно снизилась у женщин и мужчин, проживающих в западных землях Германии Германии) на протяжении почти четырех десятилетий, с 1975 по 2013 год. Интересно, что снижение было сильнее у женщин, чем у мужчин, за исключением желудочно-кишечных жалоб. Женщины сообщали о значительно большем количестве соматических симптомов в 1975 г., превышая показатели мужчин на 50% и более. В 2013 году степень соматических симптомов, о которых сообщили женщины, по-прежнему превышала оценки мужчин, но интенсивность и характер сообщения женщинами о симптомах больше напоминали сообщения мужчин. Скелетно-мышечные жалобы и жалобы на истощение оставались ведущими симптомами, отягощающими каждого четвертого (боль в спине) и соответственно каждого шестого мужчины (усталость, боль в шее).Боль в спине и усталость, соответственно, беспокоили почти каждую третью женщину, а каждая четвертая женщина страдала от боли в шее. В отличие от тенденции, наблюдалось увеличение симптомов истощения у женщин в возрастных группах от 41 до 50 лет и от 51 до 60 лет с 1994 по 2013 год. 10 : Женский пол и возраст были постоянными предикторами в 1975, 1994 и 2013 годах. Однако, в соответствии с описательными выводами, вклад пола и возраста снижался в ходе опросов.Образование было отрицательным предиктором симптоматической нагрузки только в 2013 г. Наблюдаемые изменения поднимают вопросы об условиях жизни и изменениях общественного здравоохранения, связанных с когортой и полом.

Несмотря на то, что имело место значительное совпадение, каждое исследование было составлено из разных возрастных когорт с разными моделями социализации. Примечательно, что в 1975 году большинство участников, родившихся между 1915 и 1944 годами, в детстве, юности или юности пережили Вторую (некоторые даже первую) мировую войну.Это не относилось ни к одному из участников 2013 г. (с участниками 1994 г. между ними). Как показано в дополнительной таблице 1, влияние возраста у женщин и мужчин в опросах было одинаковым. Военные поколения имели наибольшую долю высоких показателей среди мужчин и женщин. Таким образом, более сильные возрастные эффекты в более ранних исследованиях могли также отражать долгосрочные последствия военного опыта с соответствующими угрозами, потерями и периодами голода и недоедания 18,19 . Интересно, что общее снижение симптоматической нагрузки происходило, несмотря на старение населения с увеличением доли возрастной группы от 51 до 60 лет.По мере того, как молодые послевоенные поколения росли в условиях процветания, улучшение субъективного здоровья и ожидаемой продолжительности жизни без инвалидности могло уменьшить количество сообщений о симптомах в изучаемом возрастном диапазоне.

Со временем доля женщин с высшим образованием увеличилась более чем в три раза, так что они достигли уровня, сравнимого с мужчинами. В 1970-х годах наблюдалось сильное сокращение числа мужчин и женщин, живущих в партнерстве, которое часто следовало традиционным гендерным ролям «домохозяйки» и «кормильца». За последние десятилетия женщины стали больше работать полный или неполный рабочий день.Например, соотношение между заработной платой женщин и мужчин (т. е. нескорректированный разрыв в заработной плате) увеличилось в Германии с 1950 по 2004 год с 55% до 71% 20 . По мере того, как женщины обретали финансовую и экономическую независимость, растущее сходство условий жизни и работы женщин и мужчин, возможно, ослабило ожидания гендерных ролей, запретив более высокую готовность уступать симптомы от имени мужчин по сравнению с женщинами, и способствовало большему сходству сообщений о соматических симптомах 10,21 .

С быстрым развитием Интернета информационные и коммуникационные технологии радикально ускорили социальные изменения, изменив условия труда и карьеры, образование, мобильность и социальные отношения 22 .Недавнее увеличение истощения у женщин совпадает с увеличением количества сообщений о бессоннице среди населения в целом 23,24 . Повышенная утомляемость женщин может быть связана с необходимостью совмещать работу и материнство, а также с увеличением числа родителей-одиночек, которые были менее заметны в 1970-х годах 25 . У мужчин и женщин усталость связана с возрастающей коммуникационной нагрузкой, необходимостью постоянно быть в сети или боязнью пропустить текстовые сообщения, социальные сети 26 , а также использованием электронных средств массовой информации и мобильных телефонов перед сном e.г., 27 .

Сокращению жалоб на сердечно-сосудистую систему и желудочно-кишечный тракт, возможно, способствовали медицинские разработки, особенно улучшенные варианты лечения сердечно-сосудистых заболеваний и язвы желудка. Слабое сердце, низкое кровяное давление или плохое кровообращение были описаны в Германии как культурно-специфические соматические симптомы, а на модели болезни повлияли модели социальной обратной связи, сигнализирующие о серьезности состояния 11 . С середины 1970-х годов расходы на психотерапию все чаще покрываются за счет государственного медицинского страхования в Германии, и были созданы новые психосоматические больницы и реабилитационные клиники для оказания медицинской помощи при психических, в том числе соматизированных расстройствах 28 .Более широкое признание обращения за психотерапевтической помощью и направления к специалистам по телефону 29 , а также улучшение знаний и ухода в области психического здоровья, возможно, также уменьшили количество сообщений о дистрессе по соматическим симптомам. Как показал опрос 2013 года, высшее образование способствовало сокращению числа сообщений о соматических симптомах 30 .

Сильное снижение показателей с высокими показателями на 50% у женщин и на одну треть у мужчин противоречит популярному представлению об усилении психосоматических симптомов. Учитывая демографическое старение с более избыточным весом и ожирением среди населения 31 и более высокую долю людей, живущих в одиночестве, мы могли бы ожидать увеличения сообщений о соматических симптомах, а не их уменьшения.Единственное наблюдаемое значимое усиление симптомов наблюдалось у женщин в возрасте от 40 до 60 лет, которые сообщали о большем истощении в 2013 г., чем в 1994 г.

Настоятельно рекомендуется проводить повторные перекрестные оценки с независимыми выборками из одной и той же популяции для выявления различий в культурных представлениях о болезни. за периоды времени, которые не могли быть охвачены продольно из-за изменений состава выборки и истощения 32 . Основными преимуществами нашего исследования являются повторные оценки с помощью сопоставимых процедур выборки и идентичного стандартизированного вопросника в течение длительного периода времени, что позволяет нам определить временные тенденции сообщения о симптомах в немедицинских группах населения. Хотя мы отбирали одни и те же земли Германии, мы понимаем, что не смогли оценить влияние миграции из других стран и из восточных земель Германии после воссоединения. Основываясь на наших измерениях, мы не можем провести различие между острым и хроническим бременем соматических симптомов. Используемая пороговая оценка требует дальнейшей проверки.

Таким образом, результаты демонстрируют гибкость моделей сообщения о симптомах среди населения в целом и их связи с такими важными факторами, как пол, возраст, когорта, контекст системы общественного здравоохранения и образование.Эти факторы должны информировать медицинскую помощь. Например, соматические симптомы не должны исследоваться изолированно, а имеют тенденцию к объединению (например, утомляемость, скелетно-мышечные, желудочно-кишечные, сердечно-сосудистые симптомы). Даже если взаимосвязь может различаться (например, снижение половых эффектов, более высокая значимость старения у женщин), при оценке сообщений о соматических симптомах необходимо принимать во внимание женский пол, более высокий возраст и уровень образования/знания о проблемах со здоровьем.

Границы | Дисфункция в серотонинергической и норадренергической системах и соматические симптомы при психических расстройствах

Соматические симптомы при психических расстройствах – это симптомы, которые сопровождаются постоянными телесными жалобами, но не обнаруживают объяснимых структурных, органических причин или другой определенной патологии после достаточного медицинского осмотра или обследования врачом или поставщики медицинских услуг (1).Наиболее распространенные соматические симптомы включают мышечно-скелетную боль, боль в животе, утомляемость, головокружение, симптомы ушей, носа, горла и желудочно-кишечные симптомы. Соматические симптомы, включая ряд физических симптомов, таких как боль (например, боль в животе, головная боль и невропатия), мышечное напряжение, дрожание тела, затрудненное дыхание, учащенное сердцебиение, утомляемость и желудочно-кишечные симптомы, обычно наблюдаются у лиц с большой депрессией. расстройство (MDD), тревожные расстройства и другие психические расстройства (2). Около 76% пациентов с диагнозом депрессия имели соматические симптомы, такие как боль в спине, головная боль, боль в желудке, мигрень и невропатическая боль (3, 4). Тяжесть депрессии положительно связана с частотой и выраженностью соматических симптомов (5, 6). Соматические симптомы позволили предсказать последующие симптомы депрессии у женщин с БДР (7). Соматические симптомы также являются общей чертой тревожных расстройств (8). Пациенты, страдающие тревожными расстройствами, часто имеют соматические жалобы, такие как нервозность, мышечное напряжение, боль в животе, головная боль и потливость (9).Молодые пациенты с тревожными расстройствами чаще сообщают о соматических симптомах, чем их здоровые сверстники (10). Кроме того, исследования показали, что соматические симптомы связаны с острым стрессовым расстройством, посттравматическим стрессовым расстройством и расстройством личности (11).

Повышенное внимание к определенным телесным ощущениям может вызвать соматические симптомы (12). Соматические симптомы могут быть механизмом, с помощью которого пациенты с депрессией или тревогой реагируют на свой эмоциональный дистресс (13). Пренебрежение и невзгоды в детстве, жестокое обращение в детстве, хаотичный образ жизни, стресс, злоупотребление алкоголем и психоактивными веществами являются факторами риска соматических симптомов.Женщины чаще имеют соматические симптомы, чем мужчины. Антидепрессанты, в том числе селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (5-НТ) (СИОЗС), двойные ингибиторы обратного захвата 5-НТ и норадреналина (НЭ) (СИОЗСН), а также трициклические препараты эффективны при лечении соматических синдромов. Терапевтические эффекты этих препаратов могут быть связаны с их влиянием на системы 5-HT и NE. Следовательно, аномальные серотонинергические и норадренергические системы, на которые указывают низкий уровень моноаминовых нейротрансмиттеров, сниженное производство и/или высвобождение, дисфункция пре- и/или постсинаптических рецепторов, чрезмерное самоторможение и снижение возбуждающих входов, могут играть преобладающую роль. роль в патофизиологии соматических симптомов.Этот описательный обзор должен был обобщить роль серотонинергической и норадренергической систем в развитии соматических симптомов.

Системы нейротрансмиттеров 5-HT и NE

5-HT представляет собой моноаминовый нейротрансмиттер. Серотонинергические нейроны существуют в основном в дорсальном и срединном ядрах шва в стволе головного мозга. 5-HT высвобождается во внеклеточное пространство из пресинаптических нервных окончаний и выводится в основном за счет поглощения нейротрансмиттера, опосредованного переносчиком 5-HT. Рецепторы 5-НТ содержат пресинаптические ауторецепторы и постсинаптические рецепторы.Ауторецепторы 5-HT являются ключевыми факторами механизма самоторможения серотонинергической активности нейронов. Активация ингибирующих 5-НТ ауторецепторов регулирует возбуждение 5-НТ нейронов и поддерживает гомеостаз серотонинергической системы. 5-HT оказывает свое действие посредством взаимодействия с 5-HT рецепторами, включая семейства от 5-HT1 до 5-HT7, некоторые из которых имеют несколько подтипов (14, 15). Эффекты 5-HT зависят от типа клеток и подтипа рецептора, на который он воздействует. Растущее количество данных свидетельствует о роли серотонинергической системы в соматических симптомах.Большинство предыдущих исследований были сосредоточены на рецепторах 5-HT1, 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT3, 5-HT4 и 5-HT7.

НЭ также является моноаминовым нейротрансмиттером в головном мозге. Первичным источником НЭ являются нейроны голубого пятна, расположенного на дне четвертого желудочка мостового мозга (16). Другие норадренергические нейроны включают ядра латеральной части покрышки и солитарного тракта. НЭ, высвобождаемый из голубого пятна, различными способами регулирует работу мозга. Голубое пятно получает афферентные проекции от различных областей мозга, таких как островковая кора, гипоталамус, центральная миндалина и кора головного мозга (17-20).Адренорецепторы можно разделить на две группы: семейство α -адренергических (включающее подтипы α 1 и α 2) и семейство β -адренергических (включающее β 2 1,

7 β и β 3 подтипа). НЭ оказывает свое действие через α 1-, α 2-, β 1- или β 2-адренорецепторы в центральной нервной системе. α 2-адренорецепторы, расположенные пресинаптически (ауторецепторы) на нервных окончаниях, ингибируют высвобождение норадреналина, тогда как пресинаптические β 2-адренорецепторы усиливают высвобождение норадреналина при активации.Высвобождение и эффект НЭ модулируются посредством взаимодействия с этими рецепторами. Действие норадреналина в синаптической щели прекращается в основном за счет обратного захвата нейронов переносчиком норадреналина.

Животная модель 5-НТ и НЭ при соматических симптомах

Модели ноцицепции у грызунов демонстрируют измененную функцию системы 5-НТ и НЭ, а некоторые антидепрессанты усиливают передачу 5-НТ и НЭ. Как 5-HT, так и NE играют роль в нисходящем тормозном пути, образованном проекциями, спускающимися от ствола или среднего мозга к спинному мозгу, которые обычно подавляют болевые импульсы; таким образом, нарушение работы этих нейротрансмиттеров может играть роль в соматических синдромах, таких как фибромиалгия и хроническая головная боль (21).

Было высказано предположение, что изменения уровней 5-HT являются частью патофизиологии невропатической боли. У мышей с дефицитом переносчика 5-НТ (мыши 5-НТТ-/-) внеклеточные уровни 5-НТ в головном мозге повышены; но общая концентрация 5-HT в тканях снижается. В отличие от мышей дикого типа, у мышей 5-HTT-/- отсутствует термическая гипералгезия, но наблюдается двусторонняя механическая аллодиния после неполного одностороннего хронического констриктивного повреждения седалищного нерва. Мыши 5-HTT-/- также демонстрируют более высокие уровни 5-HT в поврежденных нервах и более низкие общие уровни 5-HT в тканях, чем мыши дикого типа (22, 23).Кроме того, мыши дикого типа испытывают более длительный период термической гипералгезии и показывают более высокие уровни 5-НТ в седалищных нервах, чем мыши 5-НТТ-/-, после интраплантарной инъекции полного адъюванта Фрейнда (23). Эти данные свидетельствуют о том, что 5-HT участвует в передаче ноцицепции и в снижении спинального торможения при двусторонней механической аллодинии.

Используя модель невропатии у грызунов, вызванную воспалительным медиатором и повреждением нерва, Лю обнаружил, что интратекальное введение антагониста рецептора 5-HT1A, а не антагониста рецептора 5-HT2 или 5-HT3, значительно ослабляет повышенную антиноцицептивную активность. индуцированный введением морфина в периакведуктальное сером.Таким образом, рецептор 5-HT1A участвует в спинальном нисходящем пути ингибирования, который подавляет передачу ноцицепции у крыс с повреждением или воспалением нерва (24). Эббот и др. обнаружили, что интраплантарная инъекция антагонистов рецепторов 5-HT2A может привести к периферическому обезболивающему эффекту (25). Другое исследование показало, что невропатическая боль совпадает с нарушением норадренергической системы, о чем свидетельствует повышенная активность взрыва голубого пятна; повышенная экспрессия тирозингидроксилазы, переносчика NE и α 2 адренергических рецепторов в голубом пятне; и гиперчувствительные α 2 адренорецепторы (26). Кроме того, у мышей с нокаутом рецептора паратиреоидного гормона 2 и TIP39 наблюдается более низкий исходный порог ноцицепции и сниженный воспалительный эффект, а блокада α 2-адренорецепторов может повышать температурную и тактильную чувствительность у мышей с нокаутом, выздоровевших после невропатического повреждения (27). Антидепрессантное лечение СИОЗС фенфлурамином было способно предотвратить механическую аллодинию, холодовую аллодинию и тоническую боль в модели невропатической боли (28). Кроме того, лечение венлафаксином (ингибитором обратного захвата серотонина и норадреналина (SNRI)) сразу после повреждения нерва способно ингибировать развитие невропатической боли; антиноцицептивный эффект венлафаксина, вероятно, связан с α 2-адренорецепторами (29).

Используя модель грызунов с отдергиванием хвоста, Eide et al. продемонстрировали, что интратекальное введение агонистов рецепторов 5-HT1A и 5-HT1B может подавлять ноцицептивный рефлекс отдергивания хвоста на уровне спинного мозга, но ни один из них не может изменить температуру кожи хвоста (30). Догрул и др. сообщили, что введение антагониста рецептора 5-HT7 SB-269970 может ингибировать антиноцицептивный эффект, вызываемый системным введением морфина, что указывает на то, что спинальный рецептор 5-HT7 влияет на системное антиноцицептивное действие, индуцированное морфином (31).Авторы также продемонстрировали, что интратекальная инъекция антагониста рецептора 5-HT7 отменяет антиноцицептивный и антигипералгетический эффекты, вызванные системным введением парацетамола. Системно вводимый парацетамол может стимулировать 5-HT7-рецепторы в спинном мозге и активировать нисходящие серотонинергические пути (32).

Другие животные модели также предполагают, что соматические симптомы могут быть связаны с нарушением серотонинергической и норадренергической систем. В модели хронической усталости у крыс, вызванной физическими упражнениями, в различных областях мозга были обнаружены значительно повышенные уровни 5-HT и транспортеров 5-HT, сниженная экспрессия мРНК 5-HT1A (33) и значительно повышенная экспрессия мРНК 5-HT2A (33). 34).Используя модель животных с синдромом раздраженного кишечника (СРК), исследование показало значительно повышенную экспрессию рецептора 5-HT7 в тканях подвздошной кишки и толстой кишки по сравнению с контрольными крысами (35). Кроме того, лечение агонистом 5-HT1A/антагонистом 5-HT3 может ингибировать рефлекс Безольда-Яриша и вызванную стрессом дефекацию в этой модели крыс; таким образом, агенты, которые проявляют эффекты посредством агонистической активности 5-HT1A и/или антагонистической активности 5-HT3, могут быть полезными для лечения СРК (36, 37). В другом исследовании также сообщалось об аномальной экспрессии толстокишечных α 2-адренорецепторов и переносчика обратного захвата NE в различных областях мозга на крысиной модели СРК (38).

Результаты нейровизуализации

В сравнительно небольшом количестве исследований изучались изменения систем 5-HT и NE у пациентов с соматическими жалобами с использованием методов нейровизуализации; опубликованные исследования изображений в основном были сосредоточены на рецепторах 5-HT и NE или переносчике 5-HT и занятости NET.

Несколько исследований с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) показали снижение связывания рецептора 5-HT1A у пациентов с паническим расстройством (39, 40), а низкое связывание рецептора 5-HT1A может способствовать соматическим симптомам, связанным с тревогой (41).Точно так же другое исследование ПЭТ выявило снижение связывания 5-HT1A у пациентов с синдромом хронической усталости (42). Снижение связывания 5-HT рецепторов может отражать уменьшенное количество 5-HT1A рецепторов или пониженное сродство 5-HT или других лигандов к рецептору. Исследования ПЭТ, изучающие взаимосвязь между связыванием 5-HT рецептора/транспортера и реакцией на вредную тепловую стимуляцию у здоровых добровольцев, обнаружили положительную корреляцию между связыванием 5-HT2A и вредной стимуляцией (43). Однако наблюдалась отрицательная корреляция между связыванием переносчика 5-НТ и реакцией на тоническую боль (44).Снижение связывания 5-HT1A и изменение связывания 5-HT2A были обнаружены в областях мозга, включая гиппокамп, миндалевидное тело, ядро ​​шва, поясную извилину, островковую кору, префронтальную, теменную, височную и затылочную кору. Эти результаты позволяют предположить, что функция нейронов 5-HT влияет на активность различных областей мозга. Аномальная функция 5-HT в различных областях мозга может способствовать развитию и модулированию соматических симптомов.

Шан и др. провели продольное МРТ-исследование для изучения прогрессирующих изменений головного мозга при синдроме хронической усталости.Они обнаружили, что объемы белого вещества в левом нижнем лобно-затылочном пучке были значительно уменьшены у пациентов с синдромом хронической усталости (45). Этот результат позволяет предположить, что аномалия белого вещества в нижнем лобно-затылочном пучке связана с синдромом хронической усталости. Кроме того, Чанг и соавт. обнаруженные субрегионы передней поясной коры могут играть роль в патофизиологии хронических болевых синдромов (46).

Генетические исследования человека и нейрофармакологические исследования

Markoutsaki et al.сообщили об ассоциации между популяционной восприимчивостью к СРК и двумя однонуклеотидными полиморфизмами (SNP) -1438 (G/A) и 102 (C/T) в гене рецептора 5-HT2A. Они обнаружили, что аллель А и генотип АА полиморфизма -1438 (G/A) в гене рецептора 5-НТ2А демонстрируют значительную связь с СРК (47). Следовательно, носитель аллеля А в этом специфическом полиморфизме гена рецептора 5-НТ2А может быть хорошим кандидатом на предрасположенность к СРК.

Смит и др. провели исследование с участием 137 человек, включая пациентов с синдромом хронической усталости, пациентов с легкой усталостью и пациентов без усталости в качестве контрольной группы.В исследовании было изучено 77 полиморфизмов в генах, связанных с передачей сигналов 5-HT (HTR1A, HTR1E, HTR2A, HTR2B, HTR2C, HTR3A, HTR3B, HTR4, HTR5A, HTR6 и HTR7), синтезом (TPh3), катаболизмом (MAOA) и транспортом. (SLC6A4). Было установлено, что три биомаркера (-1438G/A, C102T и rs1923884), расположенные в гене HTR2A этих исследованных полиморфизмов, имеют значительную связь с синдромом хронической усталости. Аллель A HTR2A-1438 (rs6311), аллель T HTR2A C102T (rs6313) и аллель C HTR2A rs1923884 чаще встречаются у пациентов с синдромом хронической усталости, чем в контроле. Кроме того, силико-анализ показал, что аллель А -1438 расположена в ядре консенсусной последовательности Th2/E47 и создает аллель-специфический локус связывания для фактора транскрипции, связанного с развитием нервной системы, Th2/E47. Эти результаты показывают, что полиморфизм гена HTR2A участвует в патофизиологии синдрома хронической усталости (48). В предыдущем исследовании также сообщалось, что промоторная активность в клетках или тканях была выше у носителя аллеля A HTR2A-1438 (rs6311), чем у носителя аллеля G HTR2A.Авторы предполагают, что полиморфизм HTR2A-1438 A играет роль в активности промотора (49).

Фелиппотти и др. изучали роль норадренергических механизмов в голубом пятне в постиктальных антиноцицептивных эффектах. Они микроинъецировали йохимбин ( α антагонист 2-рецепторов) и пропранолол ( β антагонист рецепторов) в одностороннее голубое пятно и обнаружили, что инъекция йохимбина и пропранолола в область голубого пятна вызывала отчетливое снижение антиноцицептивных эффектов. Блокадный эффект йохимбина был более выраженным по сравнению с таковым пропранолола, возможно, из-за пресинаптически расположенных α 2-адренорецепторов в нейронах голубого пятна. Эти эффекты связаны с норадренергической регуляцией в голубом пятне, предполагая, что оба α 2- и β -адренорецепторы в голубом пятне участвуют в механизме, лежащем в основе постиктальной антиноцицепции (50).

Clinical Therapeutics

Лекарства, используемые для лечения соматических симптомов, включают антидепрессанты, нейролептики, противоэпилептические средства и натуральные продукты, такие как St.зверобой (51). Об эффективности этих препаратов сообщалось в ограниченном количестве исследований (52–54). Предлагаемые механизмы включают ингибирование болевых импульсов спинного мозга, ингибирование префронтальных областей коры, которые вовлечены в пагубную активность, лечение сопутствующих заболеваний и прямое влияние на соматические симптомы.

Антидепрессанты обычно классифицируют в зависимости от их воздействия на синапсы нейронов, например, ингибирование пресинаптических транспортеров для блокировки обратного захвата определенных нейротрансмиттеров, блокирование определенных рецепторов нейротрансмиттеров или блокада ферментов моноаминоксидазы. Трициклические антидепрессанты блокируют обратный захват нейротрансмиттеров NE и 5-HT для достижения антидепрессивного терапевтического эффекта. Однако трициклические антидепрессанты также одновременно блокируют рецепторы M1, α 1 и h2, что может привести к различным побочным эффектам, таким как жажда, запор, нечеткость зрения, головокружение, ортостатическая гипотензия, седативный эффект, вялость и увеличение веса в клинических применениях. . Другие антидепрессанты включают СИОЗС, такие как флуоксетин, сертралин, пароксетин и циталопрам, СИОЗСН, такие как дулоксетин и венлафаксин, и ингибиторы рецепторов 5-НТ, такие как миртазапин.Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что 5-HT и NE играют анальгетическую роль в лечении соматических симптомов через ингибирующий путь нисходящей боли в спинном мозге; однако их эффекты становятся аберрантными у пациентов с соматическими жалобами (55–57). Проекция 5-HT и NE от ствола мозга вниз по спинному мозгу может подавлять болевые импульсы. Длительное применение антидепрессантов может повысить эффективность синаптической передачи 5-НТ. Трициклические препараты усиливают синаптическую передачу 5-HT за счет повышения чувствительности постсинаптических 5-HT1A-рецепторов, тогда как СИОЗС вызывают этот эффект за счет снижения функции терминальных 5-HT-ауторецепторов, тем самым увеличивая количество высвобождаемого 5-HT.Кроме того, антидепрессанты могут улучшать соматические симптомы, такие как утомляемость, анергия или проблемы со сном, благодаря своему иммунорегуляторному эффекту (58–61).

Возможная польза нейролептиков при соматических симптомах может быть связана с их обезболивающим эффектом (62), но основные механизмы остаются неясными. Их анальгетический эффект может быть опосредован антагонизмом к 5-НТ (63), стимуляцией α 2-адренорецепторов (64) или другими механизмами. Механизмы, с помощью которых натуральные продукты, такие как St.Лечение зверобоем соматических симптомов также остается неясным. Эффективность зверобоя при лечении соматических заболеваний, включая головную боль или желудочно-кишечные симптомы, возможно, является вторичной по отношению к улучшению состояния при депрессии (65, 66). Действие экстрактов зверобоя на соматические симптомы может быть связано с ингибированием обратного захвата 5-HT, NE и дофамина (67).

Применение антидепрессантов, действующих на системы 5-HT и NE, для лечения соматических симптомов было подтверждено многими клиническими испытаниями и систематическими обзорами.Например, метаанализ, включающий 94 исследования, показывает, что антидепрессанты могут существенно улучшить соматические симптомы (52). Другой метаанализ показал, что антидепрессанты эффективны при лечении функциональных желудочно-кишечных расстройств (68). В целом, антидепрессанты использовались при лечении хронических болевых синдромов, таких как СРК (68, 69), синдром хронической усталости (70), фибромиалгия (71, 72) и других родственных соматических симптомов. У пациентов с фибромиалгией отмечается низкий болевой порог, вызванный повреждающими раздражителями, возможно, из-за дефицита систем 5-HT и NE, что приводит к неспособности ингибировать болевые импульсы на уровне спинного мозга (73, 74). Джексон и др. резюмировали, что антидепрессанты могут быть полезны для лечения 11 соматических симптомов, включая головную боль, хроническую боль в спине, хроническую лицевую боль, хроническую тазовую боль, несердечную боль в груди, фибромиалгию, СРК, шум в ушах, синдром хронической усталости, интерстициальный цистит и симптомы менопаузы (75). ).

Недавние исследования показали, что количество соматических симптомов у пациентов с депрессией, не достигших ремиссии, показывает значительно большее количество соматических симптомов, чем у тех, кто достиг ремиссии после 8 недель лечения флуоксетином (76).Флуоксетин также эффективен для улучшения соматических симптомов у подростков с тревожными расстройствами и депрессией, сочетающейся с тяжелыми соматическими симптомами, такими как боли в животе, беспокойство, сердцебиение, покраснение лица, потливость, мышечное напряжение и дрожь/дрожь (8). Облегчение соматических симптомов может быть обусловлено фармакологическим действием по повышению уровня 5-НТ в синаптической щели. Кроме того, в другом исследовании сообщалось, что соматические симптомы заметно уменьшились у пациентов с депрессией после лечения миртазапином, ингибитором 5-НТ-рецепторов (77).Эти результаты позволяют предположить участие дисфункций 5-НТ системы в патологическом механизме соматических симптомов.

Литоксетин представляет собой антидепрессант, который сочетает в себе антагонизм к 5-HT3 и ингибирование транспортера 5-HT для предотвращения желудочно-кишечных и усиливающих боль побочных эффектов, вызванных СИОЗС, такими как сертралин (78). Антагонисты рецепторов 5-HT3 эффективны в облегчении симптомов, ингибировании императивных позывов и продлении транзита тонкой и толстой кишки у пациентов с СРК с диареей.Однако агонисты рецептора 5-HT3 способны активировать перистальтику кишечника и сокращать время транзита у пациентов с СРК с запорами (79). Ревексеприд, агонист рецепторов 5-HT4, может быть безопасным и эффективным кандидатом для лечения гастропареза, хронического расстройства желудка, характеризующегося такими клиническими симптомами, как боль в животе, рвота, тошнота, раннее насыщение, постпрандиальное переполнение и вздутие живота (80).

Доласетрон, альтернативный ингибитор 5-НТ3, эффективен при лечении фибромиалгии (81).Введение антагонистов рецепторов 5-HT3 может значительно уменьшить интенсивность боли у пациентов с фибромиалгией и невропатической болью (55). Таким образом, специфический антагонизм к 5-HT3-рецепторам считается возможным методом лечения фибромиалгии, состояния, характеризующегося хронической усталостью и болью (81).

Кроме того, несколько препаратов, действующих на рецепторы 5-HT1A, 5-HT1B и 5-HT1D, были оценены на предмет их эффективности при лечении мигрени. Перутка и др. продемонстрировали, что лекарства от мигрени, в том числе эрготамин, дигидроэрготамин и суматриптан, проявляют сродство к рецепторам 5-HT1A, 5-HT1B и 5-HT1D, предполагая, что эти рецепторы 5-HT участвуют в действии этих противомигренозных препаратов (82). , 83).Перутка и др. резюмировали, что препараты против мигрени, такие как эрготамин и суматриптан, проявляют большое сродство к рецепторам 5-HT1D и низкое сродство к рецепторам 5-HT1A. Также предполагалось, что суматриптан может не работать через рецепторы 5-HT1B (84). Эти 5-HT рецепторы расположены на некоторых внутричерепных кровеносных сосудах. Теоретически снижение уровня 5-НТ может быть связано с повышенной продукцией вызывающих боль или вазоактивных веществ в периваскулярном пространстве, что может привести к ангиоэктазии и мигрени.Агонисты рецептора 5-HT1D могут способствовать высвобождению 5-HT и ингибировать вредную стимуляцию (82). Это явление, возможно, объясняет высокую распространенность мигрени у пациентов с депрессией.

Препараты, действующие на норадренергическую систему, также используются для лечения соматических симптомов. Дулоксетин SNRI (60 мг/день) может эффективно уменьшить общую боль, боль в плече, боль в спине и время боли во время бодрствования у пациентов с депрессией (85, 86). Другой СИОЗСН, венлафаксин, также эффективен в уменьшении невропатической боли, что подтверждается рандомизированным двойным слепым 10-недельным перекрестным исследованием (87). Кроме того, в нескольких двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях сообщалось, что у пациентов с депрессией с симптомами усталости наблюдалось общее улучшение, а также ремиссия жалоб, связанных с усталостью, после лечения левомилнаципраном пролонгированного действия, типом антидепрессанта SNRI. Эти результаты позволяют предположить, что СИОЗСН эффективны при лечении соматических симптомов (88).

Трициклические антидепрессанты двойного действия кажутся более эффективными, чем СИОЗС, при лечении соматических симптомов.Мета-анализ показал, что трициклические препараты превосходят антидепрессанты СИОЗС в терапии различных соматических симптомов, таких как головная боль, идиопатическая боль, фибромиалгия, шум в ушах, расстройство раздраженного кишечника и хроническая усталость у пациентов с хронической депрессией (52). Амитриптилин, наиболее изученный трициклический препарат, эффективен при лечении как минимум одной из следующих жалоб: боль, сонливость, утренняя скованность, общее улучшение, утомляемость, функциональные симптомы и болезненность. Дезипрамин ингибирует преимущественно обратный захват NE и в незначительной степени ингибирует обратный захват 5-HT.Динан и др. предположили, что лечение дезипрамином может облегчить СРК путем блокирования аномальной функции центральных α 2 норадренергических рецепторов (89). Трициклические антидепрессанты эффективны при лечении соматических симптомов, возможно, из-за их способности блокировать обратный захват 5-HT и NE.

Взаимодействие 5-HT и NE

Между серотонинергической и норадренергической системами в центральной нервной системе существует значительное взаимодействие. И 5-HT-нейроны, и норадренергические нейроны активны и влияют друг на друга в голубом пятне (90–92).Кроме того, серотонинергическая система взаимодействует с другими системами нейротрансмиттеров, такими как дофаминергические входы из полосатого тела среднего мозга (93) и глутаматергические и ингибирующие γ-аминомасляные кислоты-эргические входы из областей переднего мозга (94) и местных интернейронов (95–97).

Проекции 5-HT нейронов на NE нейроны являются тормозными. Например, крысы с повреждением 5-HT нейронов обнаруживают большую активацию NE нейронов, чем интактные животные (98). Предыдущие исследования также продемонстрировали, что длительное применение СИОЗС может усиливать передачу 5-HT, предположительно увеличивая эффективность проекций 5-HT в голубое пятно и нейроны переднего мозга (99).Например, Сабо и др. обнаружили, что кратковременное введение циталопрама не оказывает влияния на импульсную активность нейронов норадреналина; однако длительное лечение циталопрамом может привести к прогрессирующему снижению спонтанной активности нейронов норадреналина (100).

Другие данные свидетельствуют о том, что взаимодействие между полиморфизмами переносчика NE (NET182C) и переносчика 5-HT (5-HTTLPR) связано с восприимчивостью и реакцией на электросудорожную терапию у пациентов с резистентной депрессией к лечению антидепрессантами.Пациенты с комбинированными генотипами NET и полиморфизма транспортеров 5-HT имели более низкий ответ на лечение (101). Кроме того, известно, что функциональные и структурные взаимодействия с системами NE, 5-HT и дофамина влияют на процессы исполнительного контроля (102, 103). Кроме того, исследователи наблюдали взаимодействия между переносчиком 5-HT и функциональным полиморфизмом NET, предполагая взаимодействие 5-HT и NE в формировании целенаправленного поведения (103, 104). Самое интересное, что взаимодействия 5-HT транспортера и полиморфизма NET также влияют на когнитивные и исполнительные функции, такие как точность цели и потенциал, связанный с событием, латентность в задаче n-back (105).

Кроме того, исследования показали, что миртазапин может значительно усиливать возбуждение 5-HT нейронов и вызывать небольшое, но отчетливое усиление возбуждения NE нейронов (106, 107). Поведенческие тесты показывают, что истощение НЭ может также блокировать эффекты некоторых СИОЗС (108). Эти результаты свидетельствуют о том, что антидепрессанты, избирательно воздействующие на серотонинергическую систему, могут также косвенно влиять на функцию норадренергической системы. Кроме того, блокада рецептора 5-НТ2А может усиливать высвобождение норадреналина при лечении СИОЗС (109).

Заключение

Соматические симптомы широко распространены у пациентов с депрессией, тревогой и некоторыми другими психическими расстройствами. В этом описательном обзоре мы рассмотрели потенциальную роль серотонинергической и норадренергической систем в развитии и лечении различных соматических симптомов. Антидепрессанты могут играть важную роль в терапии соматических симптомов, регулируя 5-HT и NE нейротрансмиттерные системы на центральном и периферическом уровнях. Необходимы дальнейшие исследования, сочетающие методы нейровизуализации и генетический анализ для дальнейшего выяснения биологических механизмов соматических симптомов и разработки новых стратегий лечения.

Вклад авторов

Все перечисленные авторы внесли существенный, непосредственный и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.

Финансирование

Это исследование было поддержано грантами Национальной ключевой программы исследований и разработок Китая (2016YFC1307100 и 2016YFC1306900) и Национального фонда естественных наук Китая (гранты №№ 81571310, 81630033, 81771447 и 81471363).

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

1. Кляйнштойбер М., Ламберт М.Дж., Хиллер В. Ранний ответ в когнитивно-поведенческой терапии при синдромах необъяснимых с медицинской точки зрения симптомов. BMC психиатрия (2017) 17:195–195. doi: 10.1186/s12888-017-1351-x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

2. Simon GE, Vonkorff M, Piccinelli M, Fullerton C, Ormel J. Международное исследование взаимосвязи между соматическими симптомами и депрессией. N Engl J Med (1999) 341:1329–35.doi: 10.1056/NEJM199

3411801

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

5. Макколи Э., Карлсон Г.А., Кальдерон Р. Роль соматических жалоб в диагностике депрессии у детей и подростков. J Am Acad Детская подростковая психиатрия (1991) 30:631–5. doi: 10.1097/00004583-19

00-00016

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

6. Gerber PD, Barrett JE, Barrett JA, Oxman TE, Manheimer E, Smith R, et al.Взаимосвязь предъявления физических жалоб с депрессивными симптомами у пациентов первичной медико-санитарной помощи. J Gen Intern Med (1992) 7:170–3. doi: 10.1007/BF02598007

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

8. Гинзбург Г.С., Риддл М.А., Дэвис М. Соматические симптомы у детей и подростков с тревожными расстройствами. J Am Acad Детская подростковая психиатрия (2006) 45:1179–87. doi: 10.1097/01.chi.0000231974.43966.6e

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

9.Ласт К.Г., Херсен М., Каздин А., Орвашель Х., Перрин С. Тревожные расстройства у детей и их семей. Arch General Psychiatry (1991) 48: 928–934. doi: 10.1001/archpsyc.1991.01810340060008

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

12. Розендаль М., Бланкенштейн А.Х., Моррис Р., Финк П., Шарп М., Бертон С. Расширенная помощь врачей общего профиля при функциональных соматических симптомах и расстройствах в первичной медико-санитарной помощи. Cochrane Database Syst Rev (2013) (10):CD008142.doi: 10.1002/14651858.CD008142.pub2

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

14. Hoyer D, Clarke DE, Fozard JR, Hartig PR, Martin GR, Mylecharane EJ, et al. Классификация рецепторов 5-гидрокситриптамина (серотонина) Международного союза фармакологов. Pharmacol Rev (1994) 46:157–203.

Реферат PubMed | Google Scholar

17. Кедарбаум Ж.М., Агаджанян Г.К. Афферентные проекции к голубому пятну крысы, как определено методом ретроградного отслеживания. J Comp Neurol (1978) 178:1–16. doi: 10.1002/cne.0102

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

18. Сазерленд Р.Дж. Дорсальная диэнцефальная проводящая система: обзор анатомии и функций габенулярного комплекса. Neurosci Biobehav Rev (1982) 6:1–13. doi: 10.1016/0149-7634(82)-3

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

19. Mantyh PW, Hunt SP, Maggio JE. Рецепторы вещества Р: локализация с помощью световой микроскопии авторадиографии в головном мозге крыс с использованием [3H]SP в качестве радиолиганда. Brain Res (1984) 307: 147–65. doi: 10.1016/0006-8993(84)

-0

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

20. Aston-Jones G, Ennis M, Pieribone VA, Nickell WT, Shipley MT. Голубое пятно ядра мозга: ограниченный афферентный контроль широкой эфферентной сети. Наука (1986) 234:734–7. doi: 10.1126/science.3775363

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

21. Зоммер С. Серотонин в боли и обезболивании.В: Мюллер С.П., Джейкобс Б.Л., редакторы. Справочник по поведенческой неврологии . Сан-Диего, Калифорния: Academic Press (2010) 21: 457–71. doi: 10.1016/S1569-7339(10)70096-5

CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Vogel C, Mossner R, Gerlach M, Heinemann T, Murphy DL, Riederer P, et al. Отсутствие термической гипералгезии у мышей с дефицитом переносчика серотонина. J Neurosci (2003) 23:708–15. doi: 10.1523/JNEUROSCI.23-02-00708.2003

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

24.Лю З.И., Чжуан Д.Б., Лундерберг Т., Ю Л.К. Участие рецепторов 5-гидрокситриптамина (1А) в нисходящем антиноцицептивном пути от периакведуктального серого до спинного рога спинного мозга у интактных крыс, крыс с повреждением нерва и крыс с воспалением. Неврология (2002) 112:399–407. doi: 10.1016/S0306-4522(02)00038-6

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

25. Abbott FV, Hong Y, Blier P. Активация рецепторов 5-HT 2A усиливает боль, вызванную медиаторами воспаления. Нейрофармакология (1996) 35:99–110. doi: 10.1016/0028-3908(95)00136-0

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

26. Альба-Дельгадо С., Льорка-Торральба М., Хоррильо И., Ортега Дж. Э., Мико Дж. А., Санчес-Блазкес П. и др. Хроническая боль приводит к сопутствующим норадренергическим нарушениям и расстройствам настроения. Биол Психиатрия (2013) 73:54–62. doi: 10.1016/j.biopsych.2012.06.033

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

27.Димитров Э.Л., Куо Дж., Кохно К., Усдин Т.Б. Нейропатическая и воспалительная боль модулируются тубероинфундибулярным пептидом из 39 остатков. Proc Natl Acad Sci U S A (2013) 110:13156–61. doi: 10.1073/pnas.1306342110

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

28. Wang YX, Bowersox SS, Pettus M, Gao D. Антиноцицептивные свойства фенфлурамина, ингибитора обратного захвата серотонина, в модели невропатии у крыс. J Pharmacol Exp Ther (1999) 291:1008–16.

Реферат PubMed | Google Scholar

29. Hajhashemi V, Banafshe HR, Minaiyan M, Mesdaghinia A, Abed A. Антиноцицептивные эффекты венлафаксина в крысиной модели периферической невропатии: роль альфа2-адренергических рецепторов. Eur J Pharmacol (2014) 738:230–6. doi: 10.1016/j.ejphar.2014.04.046

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

30. Eide PK, Joly NM, Hole K. Роль рецепторов 5-HT1A и 5-HT1B спинного мозга в модуляции спинномозгового ноцицептивного рефлекса. Brain Research (1990) 536:195–200. doi: 10.1016/0006-8993(90)

  • -7

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    31. Догрул А., Сейрек М. Системный морфин вызывает антиноцицепцию, опосредованную спинальными 5-НТ7, но не 5-НТ1А и 5-НТ2 рецепторами в спинном мозге. Br J Pharmacol (2010) 149:498–505. doi: 10.1038/sj.bjp.0706854

    Полный текст CrossRef | Google Scholar

    32. Догрула А., Акгуль Э.О., Кайчи Т., Кахраман С., Болай Х.Системное обезболивающее и антигипералгезирующее действие парацетамола за счет активации нисходящих серотонинергических путей с участием спинальных 5-НТ-рецепторов. Eur J Pharmacol (2012) 677:93–101. doi: 10.1016/j.ejphar.2011.12.016

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    33. Liu Z, Wu Y, Liu T, Li R, Xie M. Регуляция серотонина в крысиной модели хронической усталости, вызванной физической нагрузкой. Неврология (2017) 349:27–34. doi: 10.1016/j.neuroscience.2017.02.037

    PubMed Аннотация | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    34. Коуч Ю., Се К., Лундберг Л., Шарп Т., Энтони Д.С. Модель постинфекционной усталости связана с повышенной экспрессией TNF и рецептора 5-HT2A у мышей. PLoS One (2015) 10:e0130643. doi: 10.1371/journal.pone.0130643

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    35. Цзоу Б.С., Дун Л., Ван И, Ван Ш., Цао М.Б. Экспрессия и роль рецептора 5-HT7 в головном мозге и кишечнике крыс с синдромом раздраженного кишечника. Chin Med J (англ.) (2007) 120:2069–74. doi: 10.1097/00029330-200712010-00002

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    36. Асагарасу А., Мацуи Т., Хаяши Х., Тамаоки С., Ямаути Ю., Минато К. и др. Открытие нового антагониста 5-HT(3)/агониста 5-HT(1A) 3-амино-5,6,7,8-тетрагидро-2-{4-[4-(хинолин-2-ил)пиперазин- 1-ил]бутил}хиназолин-4(3H)-он (TZB-30878) в качестве перорально биодоступного средства при синдроме раздраженного кишечника. J Med Chem (2010) 53:7549–63.doi: 10.1021/jm1002292

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    37. Nakata-Fukuda M, Hirata T, Keto Y, Yamano M, Yokoyama T, Uchiyama Y. Ингибирующее действие селективного антагониста серотониновых 5-HT(3) рецепторов рамосетрона на гиперчувствительность желудка, вызванную подкислением двенадцатиперстной кишки у крыс. . Eur J Pharmacol (2014) 731:88–92. doi: 10.1016/j.ejphar.2014.02.040

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    38. Zou N, Lv H, Li J, Yang N, Xue X, Zhu J и др.Изменения в G-белках головного мозга и симпатической нервной системе толстой кишки в модели синдрома раздраженного кишечника (СРК) у крыс с хронически-острым комбинированным стрессом. Перевод Res (2008) 152: 283–9. doi: 10.1016/j.trsl.2008.10.002

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    39. Neumeister A, Bain E, Nugent AC, Carson RE, Bonne O, Luckenbaugh DA, et al. Снижение связывания рецептора серотонина типа 1А при паническом расстройстве. J Neurosci (2004) 24:589–91. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4921-03.2004

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    40. Nash JR, Sargent PA, Rabiner EA, Hood SD, Argyropoulos SV, Potokar JP, et al. Связывание рецептора серотонина 5-HT1A у людей с паническим расстройством: исследование позитронно-эмиссионной томографии. BrJ Psychiatry (2008) 193:229–34. doi: 10.1192/bjp.bp.107.041186

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    41. Салливан Г.М., Окендо М.А., Симпсон Н., Ван Хертум Р.Л., Манн Дж.Дж., Парси Р.В.Связывание мозгового рецептора серотонина 1А при большой депрессии связано с психической и соматической тревогой. Biol Psychiatry (2005) 58:947–54. doi: 10.1016/j.biopsych.2005.05.006

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    42. Клир А.Дж., Месса С., Рабинер Э.А., Грасби П.М. Связывание рецептора 5-HT1A головного мозга при синдроме хронической усталости, измеренное с помощью позитронно-эмиссионной томографии и [11C]WAY-100635. Биол Психиатрия (2005) 57:239–46. doi: 10.1016/j.biopsych.2004.10.031

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    43. Kupers R, Frokjaer VG, Naert A, Christensen R, Budtz-Joergensen E, Kehlet H, et al. ПЭТ-исследование [18F]альтансерина связывания рецептора 5-HT2A в головном мозге человека и реакции на болезненную тепловую стимуляцию. Нейроизображение (2009) 44:1001–7. doi: 10.1016/j.neuroimage.2008.10.011

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    44. Куперс Р., Фрокьяер В.Г., Эррицо Д., Наерт А., Бадц-Йоргенсен Э., Нильсен Ф. А. и соавт.Связывание переносчика серотонина в гипоталамусе отрицательно коррелирует с оценкой боли при тоническом тепле у здоровых людей: исследование ПЭТ [11C]DASB. Нейроизображение (2011) 54:1336–43. doi: 10.1016/j.neuroimage.2010.09.010

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    45. Shan ZY, Kwiatek R, Burnet R, Del Fante P, Staines DR, Marshall-Gradisnik SM, et al. Прогрессирующие изменения головного мозга у больных с синдромом хронической усталости: продольное МРТ-исследование. J Magn Reson Imaging (2016) 44:1301–11.doi: 10.1002/jmri.25283

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    46. Chang L, Berman S, Mayer EA, Suyenobu B, Derbyshire S, Naliboff B, et al. Реакции головного мозга на висцеральные и соматические стимулы у пациентов с синдромом раздраженного кишечника с фибромиалгией и без нее. Am J Gastroenterol (2003) 98:1354–61. doi: 10.1111/j.1572-0241.2003.07478.x

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    47. Маркуцаки Т., Карантанос Т., Газули М., Анагноу Н.П., Караманолис Д.Г.Полиморфизм гена рецептора 5-HT2A и синдром раздраженного кишечника. J Clin Gastroenterol (2011) 45:514–7. doi: 10.1097/MCG.0b013e318205e13b

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    48. Smith AK, Dimulescu I, Falkenberg VR, Narasimhan S, Heim C, Vernon SD, et al. Генетическая оценка серотонинергической системы при синдроме хронической усталости. Психонейроэндокринология (2008) 33:188–97. doi: 10.1016/j.psyneuen.2007.11.001

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    49.Парсонс М.Дж., Д’Суза У.М., Арранц М.Дж., Кервин Р.В., Макофф А.Дж. Полиморфизм -1438A/G в гене рецептора 5-гидрокситриптамина типа 2А влияет на активность промотора. Биологическая психиатрия (2004) 56:406–10. doi: 10.1016/j.biopsych.2004.06.020

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    50. Felippotti TT, Dos Reis Ferreira CM, De Freitas RL, De Oliveira RC, De Oliveira R, Paschoalin-Maurin T, et al. Парадоксальный эффект норадреналин-опосредованной нейротрансмиссии в антиноцицептивном феномене, сопровождающем тонико-клонические приступы: роль нейронов голубого пятна и альфа(2)- и бета-норадренергических рецепторов. Эпилепсия Behav (2011) 22:165–77. doi: 10.1016/j.yebeh.2011.06.028

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    51. Кляйнштаубер М., Витхофт М., Стеффановский А., Ван Марвейк Х., Хиллер В., Ламберт М.Дж. Фармакологические вмешательства при соматоформных расстройствах у взрослых. Cochrane Database Syst Rev (2014) (11):Cd010628 doi: 10.1002/14651858.CD010628.pub2

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    52. О’Мэлли П.Г., Джексон Дж.Л., Санторо Дж., Томкинс Г., Балден Э., Кроенке К.Терапия антидепрессантами при необъяснимых симптомах и симптоматических синдромах. J Fam Pract (1999) 48:980–90.

    Реферат PubMed | Google Scholar

    53. Volz HP, Murck H, Kasper S, Moller HJ. Экстракт зверобоя продырявленного (LI 160) при соматоформных расстройствах: результаты плацебо-контролируемого исследования. Психофармакология (Берл) (2002) 164:294–300. doi: 10.1007/s00213-002-1171-6

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    60. Кубера М., Лин А.Х., Кенис Г., Босманс Э., Ван Бокстале Д., Маес М.Противовоспалительное действие антидепрессантов за счет подавления соотношения продукции интерферона-гамма/интерлейкина-10. J Clin Psychopharmacol (2001) 21:199–206. doi: 10.1097/00004714-200104000-00012

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    63. Шрайбер С., Гецлев В., Бакер М.М., Вейцман Р., Пик К.Г. Атипичные нейролептики клозапин и оланзапин различаются по антиноцицептивным механизмам и активности. Pharmacol Biochem Behav (1999) 64:75–80.doi: 10.1016/S0091-3057(99)00107-0

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    64. Зильберштейн С.Д., Перес М.Ф., Хопкинс М.М., Шехтер А.Л., Янг В.Б., Розен Т.Д. Оланзапин в лечении рефрактерной мигрени и хронической ежедневной головной боли. Головная боль (2002) 42:515–8. doi: 10.1046/j.1526-4610.2002.02126.x

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    65. Sommer H, Harrer G. Плацебо-контролируемое двойное слепое исследование эффективности препарата зверобоя у 105 пациентов с легкой депрессией. J Geriatr Psychiatry Neurol (1994) 7 Suppl 1:S9–11. doi: 10.1177/089198879400701s04

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    68. Джексон Дж.Л., О’Мэлли П.Г., Томкинс Г., Балден Э., Санторо Дж., Кроенке К. Лечение функциональных желудочно-кишечных расстройств антидепрессантами: метаанализ. Am J Med (2000) 108:65–72. doi: 10.1016/S0002-9343(99)00299-5

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    69.Ford AC, Talley NJ, Schoenfeld PS, Quigley EM, Moayyedi P. Эффективность антидепрессантов и психологической терапии при синдроме раздраженного кишечника: систематический обзор и метаанализ. Гут (2009) 58:367–78. doi: 10.1136/gut.2008.163162

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    70. Pae CU, Marks DM, Patkar AA, Masand PS, Luyten P, Serretti A. Фармакологическое лечение синдрома хронической усталости: акцент на роли антидепрессантов. Экспертное заключение Pharmacother (2009) 10:1561–70.doi: 10.1517/14656560

    8510

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    71. О’Мэлли П.Г., Балден Э., Томкинс Г., Санторо Дж., Кроенке К., Джексон Дж.Л. Лечение фибромиалгии антидепрессантами: метаанализ. J Gen Intern Med (2000) 15:659–66. doi: 10.1046/j.1525-1497.2000.06279.x

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    73. Монтойя П., Паули П., Батра А., Видеманн Г. Изменение обработки информации, связанной с болью, у пациентов с фибромиалгией. Eur J Pain (2005) 9: 293–303. doi: 10.1016/j.ejpain.2004.07.012

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    74. Petzke F, Harris RE, Williams DA, Clauw DJ, Gracely RH. Различия в неприятных ощущениях, вызванных экспериментальной болью при надавливании, между пациентами с фибромиалгией и здоровым контролем. Eur J Pain (2005) 9: 325–35. doi: 10.1016/j.ejpain.2004.09.001

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    76.Denninger JW, Papakostas GI, Mahal Y, Merens W, Alpert JE, Nierenberg AA, et al. Соматические симптомы у амбулаторных пациентов с большим депрессивным расстройством, получавших флуоксетин. Психосоматика (2006) 47:348–52. doi: 10.1176/appi.psy.47.4.348

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    77. Fava M, Dunner DL, Greist JH, Preskorn SH, Trivedi MH, Zajecka J, et al. Эффективность и безопасность миртазапина у пациентов с большим депрессивным расстройством после неудачного лечения СИОЗС: открытое исследование. J Clin Psychiatry (2001) 62:413–20. doi: 10.4088/JCP.v62n0603

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    78. Ангел И., Шумейкер Х., Пруто М., Гарро М., Лангер С.З. Литоксетин: селективный ингибитор захвата 5-НТ с сопутствующим антагонистом рецепторов 5-НТ3 и противорвотными свойствами. Евро J Фармакол. (1993) 232:139–45. doi: 10.1016/0014-2999(93)

    -C

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    80.Tack J, Rotondo A, Meulemans A, Thielemans L, Cools M. Рандомизированное клиническое исследование: контролируемое пилотное исследование агониста рецепторов 5-HT4 ревексеприда у пациентов с симптомами, свидетельствующими о гастропарезе. Neurogastroenterol Motil (2016) 28:487–97. doi: 10.1111/nmo.12736

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    84. Миллер К.Дж., Кинг А., Демчишин Л., Низник Х., Тейтлер М. Агонистическая активность суматриптана и метрголина в отношении бета-рецептора 5-HT1D человека: дополнительные доказательства роли рецептора 5-HT1D в действии суматриптана. , Eur J Pharmacol (1992) 227:99. doi: 10.1016/0922-4106(92)

  • -P

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    85. Детке М.Дж., Лу Ю., Гольдштейн Д.Дж., Хейс Дж.Р., Демитрак М.А. Дулоксетин, 60 мг один раз в день, при большом депрессивном расстройстве: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Clin Psychiatry (2002a) 63:308–15. doi: 10.4088/JCP.v63n0407

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    86. Детке М.Дж., Лу Ю., Гольдштейн Д.Дж., Макнамара Р.К., Демитрак М.А.Дулоксетин в дозе 60 мг один раз в сутки по сравнению с плацебо при остром лечении большой депрессии. J Psychiatr Res (2002b) 36:383–90. doi: 10.1016/S0022-3956(02)00060-2

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    88. Freeman MP, Fava M, Gommoll C, Chen C, Greenberg WM, Ruth A. Влияние левомилнаципрана ER на симптомы усталости, связанные с большим депрессивным расстройством. Int Clin Psychopharmacol (2016) 31:100–9. doi: 10.1097/YIC.0000000000000104

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    89.Динан Т.Г., Барри С., Ахион С., Чуа А., Килинг П.В. Оценка центрального норадренергического функционирования при синдроме раздраженного кишечника с помощью нейроэндокринного теста. J Psychosom Res (1990) 34:575–80. doi: 10.1016/0022-3999(90)

    -Y

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    90. Вандермален С.П., Агаджанян Г.К. Электрофизиологическая и фармакологическая характеристика серотонинергических нейронов дорсального шва, зарегистрированных внеклеточно и внутриклеточно в срезах мозга крыс. Brain Res (1983) 289: 109–19. doi: 10.1016/0006-8993(83) -2

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    91. Peyron C, Luppi PH, Fort P, Rampon C, Jouvet M. Катехоламиновые афференты нижнего ствола мозга к ядру спинного шва крысы. J Comp Neurol (1996) 364:402–13. doi: 10.1002/(SICI)1096-9861(19960115)364:3<402::AID-CNE2>3.3.CO;2-#

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    92. О’Лири О.Ф., Бехтолт А.Дж., Кроули Дж.Дж., Валентино Р.Дж., Лаки И.Роль норадренергического тонуса в дорсальном ядре шва мыши в острых поведенческих эффектах антидепрессантов. Eur Neuropsychopharmacol (2007) 17: 215–26. doi: 10.1016/j.euroneuro.2006.06.012

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    93. Martin-Ruiz R, Ugedo L, Honrubia MA, Mengod G, Artigas F. Контроль серотонинергических нейронов в мозге крыс дофаминергическими рецепторами за пределами дорсального ядра шва. J Neurochem (2001) 77:762–75. doi: 10.1046/j.1471-4159.2001.00275.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    94. Fink K, Schmitz V, Böing C, Göthert M. Стимуляция высвобождения серотонина в коре головного мозга крыс путем активации ионотропных рецепторов глутамата и его модуляция через α 2 -гетерорецепторов. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol (1995) 352:394–401. doi: 10.1007/BF00172776

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    95. Bagdy E, Kiraly I, Harsing LG Jr.Реципрокная иннервация между серотонинергическими и ГАМКергическими нейронами в ядрах шва крысы. Neurochem Res (2000) 25:1465–73. doi: 10.1023/A:1007672008297

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    96. Gervasoni D, Peyron C, Rampon C, Barbagli B, Chouvet G, Urbain N, et al. Роль и происхождение ГАМКергической иннервации серотонинергических нейронов дорсального шва. J Neurosci (2000) 20:4217–25. doi: 10.1523/JNEUROSCI.20-11-04217.2000

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    97.Варга В., Секели А.Д., Чиллаг А., Шарп Т., Хайос М. Доказательства роли интернейронов ГАМК в корковой модуляции 5-гидрокситриптаминовых нейронов среднего мозга. Неврология (2001) 106:783–92. doi: 10.1016/S0306-4522(01)00294-9

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    98. Haddjeri N, De MC, Blier P. Модуляция импульсной активности норадренергических нейронов в голубом пятне крысы с помощью системы 5-гидрокситриптамина. Br J Pharmacol (2010) 120:865–75.doi: 10.1038/sj.bjp.0700968

    Полный текст CrossRef | Google Scholar

    100. Сабо С.Т., Де Монтиньи С., Блиер П. Прогрессирующее ослабление возбудимой активности норадренергических нейронов голубого пятна при длительном введении селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Int J Neuropsychopharmacol (2000) 3:1–11. doi: 10.1017/S1461145700001772

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    101. Enge S, Fleischhauer M, Lesch K-P, Reif A, Strobel A. Изменение в ключевых генах функции серотонина и норадреналина предсказывает активность гамма-диапазона во время целенаправленного внимания. Кора головного мозга (2014) 24:1195–205. doi: 10. 1093/cercor/bhs398

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    102. Пуумала Т., Сирвио Дж. Изменения в активности дофаминовой и серотониновой систем в лобной коре лежат в основе плохой точности выбора и импульсивности крыс при выполнении задачи на внимание. Неврология (1998) 83:489–99. doi: 10.1016/S0306-4522(97)00392-8

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    103.Берридж CW, Уотерхаус BD. Голубое пятно-норадренергическая система: модуляция поведенческого состояния и зависимых от состояния когнитивных процессов. Res Brain Res Rev (2003) 42:33–84. doi: 10.1016/S0165-0173(03)00143-7

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    104. Aston-Jones G, Cohen JD. Интегративная теория функции голубого пятна и норадреналина: адаптивное усиление и оптимальная производительность. Annu Rev Neurosci (2005) 28:403–50. дои: 10.1146/annurev.neuro.28.061604. 135709

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    105. Enge S, Fleischhauer M, Lesch KP, Reif A, Strobel A. Серотонинергическая модуляция исполнительного функционирования: связь генетических вариаций с производительностью рабочей памяти. Нейропсихология (2011) 49:3776–85. doi: 10.1016/j.neuropsychologia.2011.09.038

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    106. Хаджери Н., Блиер П., Де М.С. Влияние антагониста альфа-2-адренорецепторов миртазапина на систему 5-гидрокситриптамина в мозге крыс. J Pharmacol Exp Ther (1996) 277:861–71.

    Реферат PubMed | Google Scholar

    107. Хаджери Н., Блиер П., Де М.С. Влияние длительного лечения антагонистом альфа-2-адренорецепторов миртазапином на нейротрансмиссию 5-НТ. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol (1997) 355:20. doi: 10.1007/PL00004913

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    108.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.