Стадии декомпенсации что это: Стадии варикозного расширения вен | Семейный доктор

Содержание

Стадии варикозного расширения вен | Семейный доктор

Существует несколько видов классификации стадий варикозного расширения вен.

Наиболее простая классификация разделяет стадии: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

Стадия компенсации

В стадии компенсации обычно болезнь проявляет себя исключительно в форме наличия на нижних конечностях расширенных вен. Какие-либо симптомы в этом случае отсутствуют. Данная стадия может иметь место очень длительное время, а иногда сохраняться постоянно. 

Стадия субкомпенсации

Стадия субкомпенсации может сменять стадию компенсации или появляться непосредственно вместе с появлением на ногах варикозно-расширенных вен. В стадии субкомпенсации пациенты имеют какую-либо симптоматику. Это может быть: тяжесть в голенях, боли или (и) судороги в икроножных мышцах, отеки в области голеностопных суставов и т.д. Причем данные симптомы имеют хроническое течение, но в некоторых случаях, могут, например, иметь сезонный характер (лето, весна).

 

Стадия декомпенсации 

Стадия декомпенсации – это стадия, когда проявления болезни имеют максимально негативные картины. На нижних конечностях присутствуют трофические изменения кожи и их крайние проявления — трофические язвы голени, варикозная экзема, липодерматосклероз, варикотромбофлебиты. Это резко снижает качество жизни пациентов, приводит к страданиям и иногда может привести к внезапной смерти от тромбоэмболии легочной артерии.

Есть еще европейская классификация болезней вен, также очень удобная в работе флеболога. Это так называемая СЕАР-классификация. Она включает в себя характеристики клинических проявлений заболевания, характер пораженных сосудов, наличия на ногах осложнений от длительных застойных явлений, этиологии (причины появления) болезни, анатомические варианты проявления заболевания и т.д. Все большее количество узких специалистов, которые занимаются лечением венозной патологии, работают именно по системе классификации-СЕАР.

Необходимо знать, что для постановки четкого диагноза по классификации и соответственно выработки наиболее правильной и грамотной тактики лечения больному всегда необходимо проводить осмотр нижних конечностей с обязательным проведением цветового дуплексного сканирования вен. Ну и, конечно, пациентам надо четко понимать, что совершенно нет необходимости выжидать возникновения крайних стадий проявлений варикозной болезни. Их, как правило, сложнее лечить, тяжелее проходит реабилитация, хуже косметический эффект результатов лечения. Гораздо правильнее консультироваться и лечиться на ранних стадиях развития варикозной болезни.

Врач клиники «Семейный доктор», сосудистый хирург, флеболог,

к.м.н. Жердев Андрей Владимирович


ДЕКОМПЕНСАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: ОТ ПАТОГЕНЕЗА К ПРОГНОЗУ | Фазулина

1. National Guidelines on Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure. The text of the National Guidelines issued jointly by the Society of Heart Failure Specialists, Russian Society of Cardiology and the Russian National Medical Society of General Practitioners (forth revision) was accepted at the Congress of the Society of Heart Failure Specialists on December 2012, on Board Meeting of the Society of Heart Failure Specialists on March 31, 2013 and at the Russian National Congress of Cardiology on September 25, 2013. Russ J of Heart Failure 2013; 14(7): 379-472. Russian (Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) Утверждены на Конгрессе ОССН 7 декабря 2012 года, на Правлении ОССН 31 марта 2013 и Конгрессе РКО 25 сентября 2013 года. Сердечная недостаточность 2013; 14(7): 379-472).

2. Kositsyna IV, Tereshchenko SN, Uskach TM, et al. New opportunities in acute decompensated heart failure treatment. Russ J Kardiologicheskij Vestnik 2014; 9(2): 68-74. Russian (Косицина И. В., Терещенко С. Н., Ускач Т. Н. и др. Новые возможности в лечении острой декомпенсированной сердечной недостаточности. Кардиологический вестник 2014; 9(2): 68-74).

3. Arutyunov AG. ACE Inhibitors in CHF: Necessity despite the Change of Goals. Russ J Difficult Patient 2014; 12(5): 31-5. Russian (Арутюнов А. Г. Ингибиторы АПФ при ХСН: обоснованность терапии при смене ее целей. Трудный пациент 2014; 12(5): 31-5).

4. Maggioni AP, Dahlstrom U, Filippatos G, et al. EURObservational Research Programme: the Heart Failure Pilot Survey (ESC-HF Pilot). Eur J of Heart Failure 2010;12(10):1076-84. doi: 10.1093/eurjhf/hfq154.

5. Borisova MV. Acute decompensation of heart failure: frequency and risk factors of repeated hospitalizations.

Medicine and education in Siberia 2013; (2): 38. Russian (Борисова М. В. Острая декомпенсация сердечной недостаточности: частота и факторы риска повторных госпитализаций. Медицина и образование в Сибири 2013; (2): 38).

6. DeWolfe A, Lopez B, Arcement LM, et al. Low serum sodium as a poor prognostic indicator of mortality in congestive heart failure patients. Clin Cardiol 2010; 33(12): 13-7. doi: 10.1002/clc.20560.

7. Kobalava JD, Villevalde SV, Bagmanova NH, et al. The Ways to optimization anticoagulational prophylaxis of venous thromboembolic events in patients with decompensation of chronic heart failure: results of the Russian Register RETRO-SN. Russian Medical J 2013; 21(12): 593-600. Russian (Кобалава Ж.Д., Виллевальде С. В., Багманова Н. Х. и др. Пути оптимизации антикоагулянт-ной профилактики венозных тромбоэмболических осложнений у пациентов с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности: результаты российского регистра РЭТРО-СН.

Русский медицинский журнал 2013; 21(12): 593-600).

8. Larina VN, Bart BE, Vartanyan EA. Factors effecting the decompensation of chronic heart failure in the elderly. J of the society of cardiology of the Russian federation 2013; 9(1): 15-24. Russian (Ларина В. Н., Барт Б. Е., Вартанян Е. А. Факторы 5-24).

9. Borisova MV. Risk factors of hospital lethality at acute decompensation of heart failure. Medicine and education in Siberia 2012; 6: 32. Russian (Борисова М. В. Факторы риска госпитальной летальности при острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности. Медицина и образование в Сибири 2012; 6: 32).

10. Ryndina NG. Transferrin and functional class of chronic heart failure in patients with anemic syndrome. Ukraine J of clinical and laboratory medicine. ш! Нypertension 2013; 4(30): 35-9. Russian (Беловол А. Н., Крапивко С. А., Кравчун П. П. Гипомагниемия как предиктор декомпенсации хронической сердечной недостаточности у больных с сахарным диабетом 2-го типа. Артериальная гипертензия 2013; 4(30): 35-9).

12. Bugayenko V. V. Comorbid conditions: coronary heart disease and cardiorenal syndrome. Ukraine J Cardiol. 2012;(5):111-4. Russian (Бугаенко В. В. Коморбидные состояния: ишемическая болезнь сердца и кардиоренальный синдром. Украинский кардиологический журнал 2012;(5):111-4).

13. Berdnikov SV, Vishnevsky VI, Berdnikova OA. The clinical efficiency of various strategies of out-patient care among patients with severe heart failure. Russ J scientific notes of oryol state university. Series: natural, technical and medical sciences 2012; (3): 175-7. Russian (Бердников С. В., Вишневский В. И., Бердникова О. А. Особенности амбулаторного лечения и самоконтроля пациентов, госпитализированных с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности. Ученые записки Орловского государственного университета. Серия: естественные, технические и медицинские науки 2012; (3): 175-7).

14. Strongin LG, Pochinka IG, Konysheva MC, et al. Glycemic control on development of chronic heart failure in patients with type 2 diabetes mellitus. Russ J Diabetes 2012; (2): 17-21. Russian (Стронгин Л. Г., Починка И. Г., Конышева М. С. и др. Гликемический контроль и течение хронической сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом второго типа. Сахарный диабет 2012; (2): 17-21).

15. Arutunov GP, Evzerikhina AV, Rylova AK, et al. Clinical efficacy of various forms of continuing education of patients with chronic heart failure. Cardiosomatika 2013; (1): 55-62.

Russian (Арутюнов Г. П., Евзерихина А. В., Рылова А. К. и др. Клиническая эффективность разных форм непрерывного образования пациентов, страдающих хронической сердечной недостаточностью. Cardioсоматика 2013; (1): 55-62).

Компенсация в медицине: что это

Статья акутальна на: Март 2021 г.

Читайте также:

  1. Familia. Общее понятие о семейных правах
  2. I. Понятие и виды финансов. Государственные финансы.
  3. I. Понятие товара. Товарная политика и факторы её определяющие.
  4. IX.1. Общее понятие памяти.
  5. VI.1. Понятие об ощущении.
  6. VII.1. Понятие восприятия и его физиологические основы.
  7. XII.1. Общее понятие об эмоциях и чувствах.
  8. XV.1. Понятие о характере.
  9. XVI.1. Понятие о способностях и их природе.
  10. Административно-правовые нормы — понятие, структура, виды
  11. Акционерные общества (понятие, виды, характеристика, порядок создания, права акционеров, органы управления и контроля).
  12. Арбитражный процесс как оксюморон. Гражданский процесс, гражданское судопроизводство и судопроизводство в арбитражном суде. Понятие гражданской процессуальной формы.

Практически любой орган или система органов имеет механизмы компенсации, обеспечивающие приспособление органов и систем к изменяющимся условиям (изменениям во внешней среде, изменениям образа жизни организма, воздействиям патогенных факторов). Если рассматривать нормальное состояние организма в нормальной внешней среде как равновесие, то воздействие внешних и внутренних факторов выводит организм или отдельные его органы из равновесия, а механизмы компенсации восстанавливают равновесие, внося определённые изменения в работу органов или изменяя их самих. Так, например, при пороках сердца или при постоянной значительной физической нагрузке (у спортсменов) происходит гипертрофия мышцы сердца (в первом случае она компенсирует пороки, во втором — обеспечивает более мощный кровоток для частой работы на повышенной нагрузке).

Компенсация не является «бесплатной» — как правило, она приводит к тому, что орган или система работает с более высокой нагрузкой, что может быть причиной снижения стойкости к вредным воздействиям.

Любой компенсаторный механизм имеет определённые ограничения по степени выраженности нарушения, которое он в состоянии компенсировать. Лёгкие нарушения компенсируются легко, более тяжёлые могут компенсироваться не полностью и с различными побочными эффектами. Начиная с какого-то уровня тяжести компенсаторный механизм либо полностью исчерпывает свои возможности, либо сам выходит из строя, в результате чего дальнейшее противодействие нарушению становится невозможным. Такое состояние и называется декомпенсацией.

Болезненное состояние, в котором нарушение деятельности органа, системы или организма в целом уже не может быть скомпенсировано приспособительными механизмами, называется в медицине «стадией декомпенсации». Достижение стадии декомпенсации является признаком того, что организм уже не может собственными силами исправить повреждения. При отсутствии радикальных способов лечения потенциально смертельное заболевание в стадии декомпенсации неизбежно приводит к летальному исходу. Так, например, цирроз печени в стадии декомпенсации может быть излечен только пересадкой — самостоятельно печень восстановиться уже не может.

Статьи по теме (кликните, чтобы посмотреть)

Декомпенсация(от лат. de… — приставка, обозначающая отсутствие, и compensatio — уравновешивание, возмещение) — нарушение нормального функционирования отдельного органа, системы органов или всего организма, наступающее вследствие исчерпания возможностей или нарушения работы приспособительных механизмов.

Субкомпенсация – это одна из стадий заболеваний, во время которой клинические симптомы постепенно нарастают и самочувствие ухудшается. Обычно именно в это время больные начинают задумываться о своем здоровье и обращаются к врачу.

Таким образом, всего в течение заболевания выделяют 3 последовательные стадии: компенсации (начальная, болезнь себя никак не проявляет), субкомпенсации и декомпенсации (терминальная стадия).

следующая лекция ==>
В упрощенном, и в то же время обобщенном виде можно считать критериями здоровья — соматического — я могу; психического — я хочу; нравственного — я должен (Д.Н. Давиденко, 1996) Профилактические медицинские осмотры

Понятие о компенсации, субкомпенсации и декомпенсации

Практически любой орган или система органов имеет механизмы компенсации, обеспечивающие приспособление органов и систем к изменяющимся условиям (изменениям во внешней среде, изменениям образа жизни организма, воздействиям патогенных факторов). Если рассматривать нормальное состояние организма в нормальной внешней среде как равновесие, то воздействие внешних и внутренних факторов выводит организм или отдельные его органы из равновесия, а механизмы компенсации восстанавливают равновесие, внося определённые изменения в работу органов или изменяя их самих. Так, например, при пороках сердца или при постоянной значительной физической нагрузке (у спортсменов) происходит гипертрофия мышцы сердца (в первом случае она компенсирует пороки, во втором — обеспечивает более мощный кровоток для частой работы на повышенной нагрузке).

Компенсация не является «бесплатной» — как правило, она приводит к тому, что орган или система работает с более высокой нагрузкой, что может быть причиной снижения стойкости к вредным воздействиям.

Любой компенсаторный механизм имеет определённые ограничения по степени выраженности нарушения, которое он в состоянии компенсировать. Лёгкие нарушения компенсируются легко, более тяжёлые могут компенсироваться не полностью и с различными побочными эффектами. Начиная с какого-то уровня тяжести компенсаторный механизм либо полностью исчерпывает свои возможности, либо сам выходит из строя, в результате чего дальнейшее противодействие нарушению становится невозможным. Такое состояние и называется декомпенсацией.

Болезненное состояние, в котором нарушение деятельности органа, системы или организма в целом уже не может быть скомпенсировано приспособительными механизмами, называется в медицине «стадией декомпенсации». Достижение стадии декомпенсации является признаком того, что организм уже не может собственными силами исправить повреждения. При отсутствии радикальных способов лечения потенциально смертельное заболевание в стадии декомпенсации неизбежно приводит к летальному исходу. Так, например, цирроз печени в стадии декомпенсации может быть излечен только пересадкой — самостоятельно печень восстановиться уже не может.

Декомпенсация (от лат. de… — приставка, обозначающая отсутствие, и compensatio — уравновешивание, возмещение) — нарушение нормального функционирования отдельного органа, системы органов или всего организма, наступающее вследствие исчерпания возможностей или нарушения работы приспособительных механизмов.

Субкомпенсация – это одна из стадий заболеваний, во время которой клинические симптомы постепенно нарастают и самочувствие ухудшается. Обычно именно в это время больные начинают задумываться о своем здоровье и обращаются к врачу.

Таким образом, всего в течение заболевания выделяют 3 последовательные стадии: компенсации (начальная, болезнь себя никак не проявляет), субкомпенсации и декомпенсации (терминальная стадия).

Диспансеризация — это система мер, направленных на сохранение здоровья населения, предупреждение развития заболеваний, снижение частоты обострений хронических заболеваний, развития осложнений, инвалидности, смертности и повышение качества жизни.

Диспансеризация (ДН) — метод систематического врачебного наблюдения в диспансерах, поликлиниках, медико-санитарных частях, детских и женских консультациях за состоянием здоровья определенных групп здорового населения (промышленных рабочих, детей до 3 лет, спортсменов и т. д.) или больных хроническими болезнями (напр., ревматизмом) с целью предупреждения и раннего выявления заболеваний, своевременного лечения и профилактики обострений.

Этот комплекс также включает:

А. Диагностику, в том числе собственно медицинскую диагностику, диагностику сопутствующих состояний при обращении больных и скрининг.

Б. Учет больных и наблюдение за ними, включающее поддержание регистров больных, деление больных на группы в соответствии с их нуждаемостью в наблюдении и лечении, лечение таких больных, выработке рекомендаций для пациентов.

В. Инициацию мероприятий социальной поддержки больных.

Кроме того, диспансеризация направлена на выявление и коррекцию основных факторов риска развития, к которым относятся: повышенный уровень артериального давления, повышенный уровень холестерина в крови, повышенный уровень глюкозы в крови, курение табака, пагубное потребление алкоголя, нерациональное питание, низкая физическая активность и избыточная масса тела или ожирение.

Диспансеризация проводится с целью раннего выявления хронических неинфекционных заболеваний, являющихся основной причиной инвалидности населения и преждевременной смертности.

Гражданин, имеющий полис ОМС (независимо от региона, где выдан этот документ), может пройти диспансеризацию 1 раз в три года в возрастные периоды (возраст (лет): 21; 24; 27; 30; 33; 36; 39; 42; 45; 48; 51; 54; 57; 60; 63; 66; 69; 72; 75; 78; 81; 84; 87; 90; 93; 96; 99), регламентируемые Приказом Министерства здравоохранения РФ от 3 декабря 2012 № 1006н.

В 2015 году диспансеризации подлежат граждане 1994, 1991, 1988, 1985, 1982, 1979, 1976, 1973, 1970, 1967, 1964, 1961, 1958, 1955, 1952, 1949, 1946, 1943, 1940, 1937, 1934, 1931, 1928, 1925, 1922, 1919, 1916 годов рождения.

В случае если в 2015 году гражданин не попадает в указанные возрастные категории, то в течение года он может пройти бесплатно профилактический осмотр при обращении в поликлинику по месту жительства (прикрепления).

Профилактический медицинский осмотр проводится 1 раз в два года в целях раннего (своевременного) выявления хронических неинфекционных заболеваний (состояний) и факторов риска их развития, потребления наркотических средств и психотропных веществ без назначения врача, а также в целях формирования групп состояния здоровья и выработки рекомендаций для пациентов в те годы, когда диспансеризация для данного гражданина не проводится.

Регулярная диспансеризация и профилактические медицинские осмотры являются важнейшими массовыми и высокоэффективными медицинскими технологиями сбережения здоровья и снижения преждевременной смертности населения.

Приспособление и компенсация: регенерация, организация

Приспособление – общебиологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой и направленные на сохранение вида.

Компенсация – частый вид приспособления при болезни, направлена на восстановление (коррекцию нарушенной функции). Компенсация понятие индивидуальное. В медицине приспособление и компенсация дополняют друг друга. Это позволяет говорить о компенсаторно-приспособительных процессах, составляющих при болезнях определенные звенья их патогенеза.

Компенсаторно-приспособительные процессы реализуются на молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, системном и организменном уровнях. В их течении различают стадии: становления, закрепления (компенсации) и истощения (декомпенсации).

Регенерация– восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. Различают: физиологическую, репаративную (восстановительную) и патологическую регенерацию.

Репаративная регенерация может быть: полной (реституция), неполная(субституция) или регенерационная гипертрофия. Для полнойрегенерации характерно замещение дефекта тканью, идентичной погибшей. При этом преобладает клеточная форма регенерации. При неполнойрегенерации дефект замещается соединительной тканью, и восстановление утраченной функции возмещается за счет гипертрофии сохранившейся части органа или ткани (регенерационная гипертрофия).

Примером полной регенерации соединительной ткани может служить грануляционная ткань.

Грануляционная ткань является временным органом, восполняющим дефект поврежденной ткани. Она постепенно созревает и трансформируется в зрелую волокнистую соединительную ткань (процесс ремоделирования). Если этот процесс затягивается на длительный срок, то говорят о персистенции и такую грануляционную ткань называют – персистирующая грануляционная ткань. Регенерация отдельных видов тканей и органов имеет свои характерные особенности.

Организация– замещение или инкапсуляция омертвевших тканей или инородных тел. К организации относят: заживление ран, замещение очага некроза или тромба соединительной тканью, инкапсуляцию. Процесс организации можно продемонстрировать на примере заживления туберкулезного аффекта. Макропрепарат: «Заживший туберкулезный аффект» — в препарате на фоне воздушной легочной ткани располагается очаг округлой формы, состоящей из плотной волокнистой соединительной ткани с небольшим числом беспорядочно ориентированных фибробластов. В этом очаге встречаются участки темно-синего цвета, представляющие собой отложение извести.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

»

Следующая

КомпенсацииБланк заявления о выплате пособия по временной нетрудоспособности 2020, образец заполнения

Отличная статья 0

Декомпенсация поведения

Симптомы декомпенсации поведения

Определение 1

Декомпенсация – это нарушение работы определенного органа или группы (системы) органов.

Причинами декомпенсации являются продолжительные тяжелые заболевания, общее истощение организма, различные виды интоксикаций, нарушение механизмов по адаптации человека к окружающей среде и социуму. Вследствие данных причин происходит нарушение работы органов и отклонение от физиологической нормы взаимодействия организма с внешней средой.

При появлении одной из указанных причин, орган, на который оказывается воздействие, некоторое время еще пытается самостоятельно справиться с изменившейся нагрузкой, такое состояние называется компенсация. Однако через некоторое время он уже не справляется с нагрузкой и перестает справляться со своими функциями, в результате чего возникает декомпенсация.

Аналогично декомпенсация проявляется и в психических процессах, которые наглядно видны в поведении человека.

Определение 2

Декомпенсация поведения – это нарушения психических процессов, вызванные обострениями психосоматическими симптомами болезни, сочетающееся с эмоциональными расстройствами психической природы.

Основными признаками декомпенсации поведения являются:

  • неадекватность поведения;
  • снижение или полное отсутствие критичности к своему состоянию;
  • систематически нарастающие изменения в психике;
  • заметное снижение интеллекта;
  • снижение работоспособности;
  • нарушения в процессах социальной адаптации.

Замечание 1

Вне зависимости от причин и течения декомпенсации поведения, ее окончательным исходом всегда является углубление дефекта личности человека.

Классификация вариантов декомпенсации

Вид декомпенсации поведения во многом зависит от характера и темперамента человека, его уровня воспитанности и окружения, а также акцентуации личности. Иногда на вид декомпенсации влияние оказывает и причина, которая ее вызвала.

Для большинства психических заболеваний, стадия декомпенсации поведения является последствием обострения основного психопатологического симптома. Например, при шизофрении, декомпенсацией поведения являются приступы галлюцинаций и бреда. При депрессии, декомпенсацией поведения являются попытки суицида.

Одной из наиболее распространенных классификаций декомпенсации поведения, вследствие психических заболеваний, является классификация в зависимости от типа реагирования личности на внешние раздражители, которые вызывают нарушения работы приспособительных механизмов.

Основными факторами, которые оказывают влияние на вид декомпенсации поведения, являются:

  • психическая активность;
  • моторика;
  • экстра- и интравертированность человека;
  • подвижность или регидность психических процессов;
  • наличие индивидуальности реакций ответа на разнообразные раздражители.

Кроме того, выделяют такие варианты декомпенсации поведения, которые проявляются в зависимости от действенности и активности личности, реагирования на внешнее воздействие:

  1. Астенический тип декомпенсации поведения – это слабый тип, при котором внешние раздражители любого вида легко изнуряют личность.
  2. Стенический тип декомпенсации поведения – сильный тип, при воздействии из вне, возникает повышенная активность личности.
  3. Дисстенический тип декомпенсации поведения – совокупность астенического и стенического типов.

Декомпенсация психопатий

Большим разнообразием декомпенсаций поведения являются декомпенсации, которые вызваны различными типами психопатий. Каждый тип имеет свою клиническую картину и базовую симптоматику, в соответствии с которой и определяют вид декомпенсации.

В настоящее время выделяют три основных базовых типа:

  • аффективный тип;
  • аномальноличностный тип;
  • невротический тип.

Невротический тип декомпенсации поведения протекает по следующим сценариям:

  1. Астенация – преобладает утомляемость, ощущение «разбитости», головные боли, затруднена сосредоточенность, отмечаются разнообразные вегетативные нарушения (сердцебиение, потливость, слюноотделение и т.д.), сниженная двигательная активность.
  2. Ипохондрия – отличается самовнушением о том, что имеется тяжелое и даже смертельное заболевание, зацикленность на собственном здоровье, манипулирование окружающими своей несуществующей болезнью.
  3. Обсессивно-фобический синдром – характеризуется повторными страхами, навязчивыми идеями, тягостными, изматывающими и приводящими к постоянной перепроверке и контролю собственных поступков. При данном типе особенно заметна взаимосвязь декомпенсации поведения и причины (ситуации), которая оказала влияние на ее развитие.
  4. Истероневротический тип – представленным преувеличенным и демонстративным проявлением симптомов, при незначительной тяжести нарушений, также отмечается склонность к истерии.

Аффективный тип декомпенсации поведения включает следующие типы синдромов:

  1. Аффективная неустойчивость – отмечается неустойчивость в поведении, постоянные перемены в настроении, расстройства и частая смена проявления аффективных расстройств.
  2. Эксплозивно-дистрофический синдром – отмечается снижение общего фона настроения, раздражительность, мрачность, угрюмость, злоба, легкая возбудимость и склонность к конфликтам.
  3. Субдепрессивный тип – характеризуется длительным снижением общего фона настроения, отсутствием желания и стремления что-то делать и решать, отмечается нарушение сна, недовольство окружающими и всем происходящим, тревожность и угрюмость.

Аномальноличностный тип характеризуется усилением проявления патологии изменений черт личности. Данный тип является характерным для параноидной, шизоидной и психастенической психопатии.

Продолжительность лечения и коррекции декомпенсации поведения в среднем занимает несколько месяцев. Однако возможны рецидивы, поэтому человеку, прошедшему лечение следует несколько раз в год проходит наблюдение и коррекционные занятия.

В основе лечения декомпенсации поведения заложена медикаментозная терапия, которая заключается в купировании сопровождающих декомпенсацию приступов. Например, при попытке суицида назначают антидепрессанты, а для купирования возбудимости назначают нейролептики.

После стихания основных проявлений, возможно подключение к лечению психолога или психотерапевта для адаптации больного к его состоянию и последующей социализации.

Заболевания мочевой системы

1N03

N04

Хронический нефритический синдром

Нефротический синдром

хронический гломерулонефрит, гематурическая форма стадия частичной или полной клинико-лабораторной ремиссии;
наследственный нефрит в стадии субкомпенсации или компенсации;
хронический гломерулонефрит, нефротическая форма стадия частичной или полной клинико-лабораторной ремиссии;
2N10
N11
Острый тубулоинтерстициальный нефрит
Хронический тубулоинтер-стициальный нефрит
острый пиелонефрит в стадии частичной или полной клинико-лабораторной ремиссии;
необструктивный хронический пиелонефрит, хронический обструктивный пиелонефрит в стадии частичной или полной клинико-лабораторной ремиссии;
3N13Обструктивная уропатия и рефлюкс — нефропатиянефропатия, обусловленная пузырно-мочеточниковым рефлюксом;
пузырно-мочеточниковый рефлюкс I и II степени; аномалии мочевыводящих путей:
а) осложненные и неосложнённые воспалительным процессом, в период частичной или полной клинико-лабораторной ремиссии с умеренными нарушениями уродинамики;
б) неосложненные воспалительным процессом без нарушения уродинамики;
4N20Камни почки и мочеточниковмочекаменная болезнь (уролитиаз)
а) в стадии частичной или полной клинико- лабораторной ремиссии пиелонефрита
б) после оперативного лечения этапно из стационара;
в) через 6 мес. после оперативного лечения
5N25Нарушения, развивающиеся в результате дисфункции почечных канальцевпервичные и вторичные тубулопатии (витамин Д-резистентный рахит, синдром Де-Тони — Дебре-Фанкони, нефрогенный несахарный диабет, почечный канальцевый ацидоз) при отсутствии существенных нарушений опорно-двигательного аппарата, в стадии субкомпенсации или компенсации при нарушениях- парциальных функциях почек
6N18Хроническая почечная недостаточностьстадия субкомпенсации или компенсации
7N30Циститхронический цистит, тригонит в стадии частичной или полной клинико-лабораторной ремиссии
8N31Нервно-мышечная дисфункция мочевого пузыря, не классифицированная в других рубрикахнейрогенная дисфункция мочевого пузыря
9N39Другие болезни мочевыделительной системыинфекция мочевыводящих путей без установленной этиологии и локализации в стадии частичной или полной клинико-лабораторной ремиссии;
10Q60

Q63

Агенезия и другие редукционные дефекты почки
Другие врожденные аномалии почки
агенезия почки односторонняя, гипоплазия почки односторонняя;

другие врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей:
а) осложненные или неосложненные микробновоспалительным процессом в стадии частичной или полной клинико-лабораторной ремиссии
б) через 6 мес. после оперативной коррекции;

11Е74Другие нарушения обмена углеводовоксалурия;
12R32Недержание мочи неуточненноеэнурез;

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия

Энцефалопатия дисциркуляторная — совокупность прогрессирующих органических изменений мозговой ткани вследствие различных сосудисто-мозговых расстройств. Выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную (атеросклероз и артериальная гипертензия), а также венозную энцефалопатии.
В течении дисциркуляторной энцефалопатии выделяют три стадии:
В первой, начальной стадии неврологические и психопатологические симптомы отсутствуют.
На второй стадии заболевания симптомы мало выражены, проходят скрыто, нервно-психический дефект проявляется первым.
Третья стадия характеризуется появлением симптомов сосудистой деменции и паркинсонизма. Чем больше заболевание прогрессирует, тем заметней становится нейропсихологический дефект.
Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии
  • Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степень. Преобладают субъективные симптомы (головная боль, головокружение, шум в голове, повышенная утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна). При осмотре можно отметить лишь легкие псевдобульбарные проявления, оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексию, снижение постуральной устойчивости, уменьшение длины шага, замедление ходьбы. При нейропсихологическом исследовании выявляются умеренные когнитивные нарушения лобно-подкоркового характера (нарушения памяти, внимания, познавательной активности) или неврозоподобные расстройства, главным образом астенического типа, которые, однако, могут быть компенсированы больным и существенным образом не ограничивают его социальную адаптацию.
  • Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степень. Характерно формирование четких клинических синдромов, существенно снижающих функциональные возможности больного: клинически явных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей и выражающихся в снижении памяти, замедлении психических процессов, нарушении внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия, выраженных вестибуломозжечковых расстройств, псевдобульбарного синдрома, постуральной неустойчивости и нарушения ходьбы, реже паркинсонизма, апатия, эмоциональная лабильность, депрессия, повышенная раздражительность и расторможенность. Возможны легкие тазовые расстройства, в начале в виде учащенного мочеиспускания в ночное время. На этой стадии страдает профессиональная и социальная адаптация больного, значительно снижается его работоспособность, но он сохраняет способность обслуживать себя. Данная стадия соответствует 2 — 3 группе инвалидности.
  • Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степень. Характерны те же синдромы, что и при 2 степени, но их инвалидизирующее влияние существенно возрастает. Когнитивные нарушения достигают степени умеренной или тяжелой деменции и сопровождаются грубыми аффективными и поведенческими нарушениями (грубым снижением критики, апатико-абулическим синдромом, расторможенностью, эксплозивностью). Развиваются грубые нарушения ходьбы и постурального равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, тяжелый паркинсонизм, недержание мочи. Как правило, отмечается сочетание нескольких основных синдромов. Нарушается социальная адаптация, больные постепенно утрачивают способность обслуживать себя и нуждаются в постороннем уходе. Данная стадия соответствует 1 — 2 группе инвалидности.

Отделение

СТАДИИ ВАРИКОЗА | Добромед

Варикоз – это заболевание вен на ногах, которое при отсутствии лечения может повлечь за собой осложнения в виде закупорки вен, которые могут привести к возникновению инфекционных поражений. Заболевание протекает в несколько этапов и от начала до критической стадии может пройти всего несколько лет. Заболеванию в основном подвержены женщины. Зачастую занятость и невнимательность к собственному здоровью приводит к осложнениям. Болезнь включает стадии варикоза нижних конечностей , каждая из которых отличается определенными симптомами. Каждую женщину беспокоит, сколько стадий варикоза насчитывается и какие принципы их устранения существуют.

НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ ВАРИКОЗА

Ослабление клапана, который отвечает за пропуск крови по венам, приводит к возникновению застоя крови. Это ведет к ощущению тяжести в нижней части ног, а также к некоторой тяжести в стопах и лодыжках. Обычно первые симптомы болезни возникают при длительном хождении или стоянии.

СТАДИЯ КОМПЕНСАЦИИ

Симптомы, характерные для данной фазы заболевания:

  • несильные болевые ощущения в отдельных зонах;
  • возникновение звездочек.

Общая картина заболевания совершенно не беспокоит пациента. Зачастую женщин немного беспокоит косметическое состояние ног, и они устремляются к косметологам для их удаления. При возникновении дискомфорта в ногах после длительного нахождения на ногах лучше обратиться к флебологу для лечения заболевания в самом начале. Принципы лечения данной стадии варикоза нижних конечностей могут включать хирургическое вмешательство или консервативные способы. Чаще всего помогает медикаментозная терапия.

СТАДИЯ СУБКОМПЕНСАЦИИ

Данная стадия характеризуется следующими симптомами:

  • отеки, которые исчезают утром;
  • выпуклость вен;
  • утомляемость;
  • судороги во время сна.

СТАДИЯ ДЕКОМПЕНСАЦИИ

На данной стадии варикоза уже различимо поражение кожи, возникшее из-за застоя крови. Оно проявляется в виде зудящих язв, сухости, неэластичности. На данной фазе может возникнуть тромбофлебит, который характеризуется болезненностью и повышенной температурой, а также тромбоэмболия, которая опасна возникновением тромбов, которые могут перемещаться в сердце и легкие. Данную фазу можно лечить только оперативным вмешательством.

ЛЕЧЕНИЕ

Применение определенного вида лечения различно в зависимости от стадии варикоза. Возможно применение следующих методов:

  • Компрессионный трикотажПрименяется на различных стадиях и отличается степенью компрессии. Перед применением обязательно консультироваться с флебологом, иначе излишняя компрессия может вызвать перетяжку вены и ее болезненность.
  • СклеротерапияМалоинвазивная методика, применяющаяся на начальных стадиях, в послеоперационный период для устранения венозных сеточек.
  • Гирудотерапия. Этот способ может облегчить застойные явления в венах, но в запущенной стадии могут спровоцировать повреждения кожных покровов и реакцию на секрет пиявки.
  • Лекарственные средства. Эффективны на начальных стадиях болезни, но в запущенной могут навредить. При возникших симптомах начальной фазы в виде отеков и тяжести помогают мази в сочетании с массажем.
  • Оперативное вмешательство. Применяется частичное удаление вен, а также обработка пораженной вены лазером. Некоторых женщин волнует вопрос, сколько стадий варикоза пройдет до назначения операции. Врачи рекомендуют не ждать, а при малейшем дискомфорте отправляться к врачу.

Клиника «Добромед» – профессионал в области лечения варикоза на любой стадии. Опытные врачи, современное высокотехнологичное оборудование и комплексное решение проблемы – вот принципы работы данного медицинского центра.

Компенсированный или декомпенсированный шок

Признаки и симптомы компенсированного и декомпенсированного шока различны, и если шок не лечить, он может привести к летальному исходу. По этой причине крайне важно лечить шок как можно раньше, чтобы избежать достижения необратимой фазы.

Шок может возникнуть во многих случаях оказания неотложной медицинской помощи, в том числе при массивной кровопотере (внутренней или внешней).Это также может произойти при серьезных переломах, при травмах позвоночника, брюшной полости или грудной клетки, при тяжелой инфекции или большом сердечном приступе, а также во время анафилаксии. При подозрении или наблюдении шока частое изучение основных показателей жизнедеятельности и оценка психического состояния пациента — лучший способ отслеживать прогрессирование шока.

Компенсированный удар

Ключом к успешному лечению шока является быстрая реакция до достижения фазы декомпенсированного шока (фото / Wikimedia Commons)

При компенсированном шоке организм находится в состоянии низкого объема крови, но все еще может поддерживать кровяное давление и перфузию органов за счет увеличения частоты сердечных сокращений и сужения кровеносных сосудов. При реагировании на чрезвычайную ситуацию, при которой есть подозрение на шок, необходимо провести быструю оценку состояния пациента для измерения уровня сознания, психического состояния и показателей жизнедеятельности.

Симптомы компенсированный шок включают:

  • Волнение, беспокойство и беспокойство
  • Изменение психического статуса
  • Тахикардия или тахипноэ
  • Изменение бледности, цианоза вокруг губ или липкой кожи
  • Тошнота или рвота
  • Жажда
  • Слабый, нитевидный или отсутствующий пульс
  • Сужение пульсового давления
  • Мелкое, учащенное дыхание
  • Психическое состояние может быть нормальным, на ранних стадиях

Для лечения компенсированного шока первым шагом будет определение причины шока и ее лечение. Как только это будет сделано, можно будет принять меры по лечению шока. Во время транспортировки обычно используют кислород с высокой скоростью потока и согревающие одеяла для поддержания температуры в нормальном диапазоне. Недостаточная вентиляция может быть основным фактором развития и прогрессирования шока. Продолжайте следить за жизненно важными показателями и психическим состоянием каждые несколько минут и отмечать любые изменения.

Декомпенсированный шок

При компенсированном шоке организм может принимать меры для поддержания артериального давления, однако по мере усиления шока организм становится не в состоянии его поддерживать.На этом этапе перфузия жизненно важных органов больше не поддерживается.

Симптомы декомпенсированного шока включают:

  • Падение артериального давления (систолическое 90 мм рт. Ст. Или ниже у взрослых)
  • Тахикардия и тахипноэ
  • Низкий диурез
  • Затрудненное и нерегулярное дыхание
  • Слабые, нитевидные или отсутствующие периферические импульсы
  • Пепельная или синюшная бледность
  • Пониженная температура тела
  • Пониженное психическое состояние
  • Расширенные ученики

При декомпенсированном шоке может потребоваться запросить дополнительные меры жизнеобеспечения пациента.Приоритет следует отдавать лечению проходимости дыхательных путей и лечению первопричины шока. Снижение артериального давления часто является признаком поздней стадии шока, и лечение следует начинать задолго до того, как это будет обнаружено. Если состояние не лечить, оно перерастет в необратимый шок, который в конечном итоге приведет к смерти пациента.

Ключ к успешному лечению шока — это быстрое реагирование. Лучше всего, если его можно вылечить до достижения декомпенсированной фазы. Во многих серьезных опасных для жизни ситуациях следует ожидать развития шока. Многие поставщики медицинских услуг будут ссылаться на «золотой час» или «золотой период», когда помощь должна быть оказана как можно быстрее, и если это произойдет, пациенту не будет нанесен какой-либо долговременный ущерб. Это требует быстрой оценки состояния пациента и быстрой транспортировки в травматологическое учреждение.

Проверьте свои знания: подтвердите свое понимание предсказуемых признаков и симптомов шока с помощью этого теста для врачей скорой помощи и парамедиков

Эта статья была первоначально размещена в декабре.8, 2016. Обновлен.

Компенсированный шок, декомпенсированный шок и необратимый шок

Умение лечить шок может спасти жизни.

Иногда шок трудно идентифицировать на ранних стадиях, и пациент может перейти в декомпенсированный шок до того, как вы это заметите. Иногда этот переход происходит до нашего прибытия на место происшествия. В этих случаях нам нужно вмешаться и вмешаться быстро, потому что в противном случае у пациента может развиться необратимый шок.

Лучшими терминами для описания шока являются перфузия и гипоперфузия. Когда мы обеспечиваем адекватную перфузию, мы не только доставляем кислород и питательные вещества к органам тела, но также удаляем ненужные продукты метаболизма с соответствующей скоростью.

Есть восемь типов шока, с которыми мы можем столкнуться:

  • Гиповолемия — наиболее часто встречающаяся
  • Кардиогенный
  • Обструктивная
  • Септик
  • Нейрогенный
  • Анафилактический
  • Психогенное
  • Дыхательная недостаточность

Три фазы шока: необратимый, компенсированный и декомпсированный шок

Фаза 1 — Компенсированный удар

Компенсированный шок — это фаза шока, в которой тело все еще может компенсировать абсолютную или относительную потерю жидкости. Во время этой фазы пациент все еще может поддерживать адекватное кровяное давление, а также перфузию головного мозга, поскольку симпатическая нервная система увеличивает частоту сердечных сокращений и дыхания и отводит кровь к сердцевине тела за счет сужения кровеносных сосудов и микроциркуляции, прекапиллярной системы. сфинктеры сужают и уменьшают приток крови к участкам тела с высокой толерантностью к снижению перфузии, например кожа. Этот процесс на самом деле изначально увеличивает кровяное давление, потому что в системе кровообращения остается меньше места.Признаки и симптомы компенсированного шока включают:

  • Беспокойство, возбуждение и тревога — первые признаки гипоксии
  • Бледность и липкая кожа — это происходит из-за микроциркуляции
  • Тошнота и рвота — снижение кровотока в желудочно-кишечном тракте
  • Жажда
  • Отсроченное наполнение капилляров
  • Сужение пульсового давления
Фаза 2 — Декомпенсированный шок

Декомпенсированный шок определяется как «поздняя фаза шока, в которой компенсаторные механизмы организма (такие как учащенное сердцебиение, сужение сосудов, учащенное дыхание) неспособны поддерживать адекватную перфузию в мозг и жизненно важные органы. Это происходит, когда объем крови уменьшается более чем на 30%. Компенсаторные механизмы пациента активно не работают, сердечный выброс падает, что приводит к снижению как артериального давления, так и сердечной функции. Организм будет продолжать отводить кровь к сердцевине тела, головному мозгу, сердцу и почкам. Признаки и симптомы декомпенсированного шока становятся все более очевидными, а усиление сужения сосудов приводит к гипоксии других органов тела. Из-за снижения поступления кислорода в мозг пациент запутается и дезориентируется.

Признаки и симптомы декомпенсированного шока включают:

  • Изменения психического статуса
  • Тахикардия
  • Тахипноэ
  • Затрудненное и нерегулярное дыхание
  • Периферийные импульсы от слабых до отсутствующих
  • Снижение температуры тела
  • Цианоз

Пока организм пытается увеличить приток крови к сердцевине тела, симпатическая нервная система теряет контроль над прекапиллярными сфинктерами, которые помогают в микроциркуляции, упомянутой ранее. Посткапиллярные сфинктеры остаются закрытыми, что позволяет собирать кровь, которая будет прогрессировать до диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). На ранних стадиях эту проблему все еще можно исправить с помощью агрессивного лечения. Скопившаяся кровь начинает свертываться, клетки в этой области больше не получают питательные вещества, а анаэробный метаболизм отвечает за производство аденозинтрифосфата (АТФ). ДВС-синдром начинается на этом этапе и продолжает прогрессировать во время необратимого шока.

Фаза 3 — необратимый шок

Необратимый шок — это конечная фаза шока, и когда пациент переходит в эту фазу, это точка невозврата, потому что происходит быстрое ухудшение сердечно-сосудистой системы и компенсаторные механизмы пациента не работают. У пациента будет резкое снижение сердечного выброса, артериального давления и тканевой перфузии. В последней попытке спасти ядро ​​тела кровь отводится от почек, печени и легких для поддержания перфузии мозга и сердца.

Лечение

Самая важная часть лечения — это распознавание события и профилактика развития шока. Как я сказал ранее, гиповолемический шок — наиболее часто встречающаяся форма шока на догоспитальном этапе. В этом есть смысл, поскольку наиболее частой причиной смерти людей в возрасте от 1 до 44 лет являются непреднамеренные травмы. Если у пациента происходит внешнее кровотечение, мы знаем, что нам нужно немедленно вмешаться, чтобы сохранить как можно больше крови в контейнере.Если у пациента появились признаки внутреннего кровотечения, необходимо доставить его в травматологический центр для хирургического вмешательства.

Показан высокий поток кислорода, даже если пациент все еще думает и его пульсоксиметрия составляет 94% или выше. Мы знаем, что в этих случаях, если есть подозрение на гипоксию, кислород можно вводить независимо от того, что показывает пульсоксиметрия.

Держите пациента в тепле, снижение температуры тела ухудшает способность организма контролировать кровотечение, вторично по отношению к нарушению функции тромбоцитов, и приводит к несоответствующему разрушению образовавшихся сгустков. И, наконец, внутривенная терапия для поддержания состояния разрешающей гипотензии. Это означает, что систолическое артериальное давление должно быть между 80 и 90 мм рт. Ст. Обычно мы по умолчанию устанавливаем 90 мм рт. Ст., Поскольку нас учат, что это переход от компенсированного к декомпенсированному шоку.

Чтобы узнать больше о лечении шока, посетите наш индивидуальный курс ALS L-13 в реальном времени!

Этапы декомпенсации посттравматического стрессового расстройства, связанного с боевыми действиями: новая концептуальная модель

  • Blake, D., Кук, Дж. И Кин, Т. (1991). Психологические модели совладания и посттравматическое стрессовое расстройство у ветеранов, обращающихся за медицинской помощью. Документ, представленный на ежегодном собрании Международного общества исследований травматического стресса, октябрь 1991 г., Вашингтон, округ Колумбия

  • Дэвидсон, Дж., Шварц, М., Сторк, М., Кришнан, Р. и Хэммет, Э. (1985). Диагностическое и семейное исследование посттравматического стрессового расстройства. Американский журнал психиатрии 142: 90–93.

    PubMed Google ученый

  • Эпштейн, С. (1990). Убеждения и симптомы в неадаптивных решениях травматического невроза.В D. Ozer, J. Healy & A. Stewart (Eds.), Perspectives on identity , vol. 3. Лондон: Джессика Кингсли.

    Google ученый

  • Fairbank, J., Hansen, D., Fitterling, J. (1991). Модели оценки и преодоления различных стрессорных состояний среди бывших военнопленных с посттравматическим стрессовым расстройством и без него. Журнал консалтинговой и клинической психологии 59 (2): 274–281.

    PubMed Статья Google ученый

  • Фигли, К.П. (1978). Стрессовые расстройства у ветеранов Вьетнама . Нью-Йорк: Бруннер / Мазель.

    Google ученый

  • Фредерик, К.Дж. (1985). Отдельные очаги в спектре посттравматических стрессовых расстройств. В С. Мерфи и Дж. Лаубе (ред.), Перспективы аварийного восстановления . Нью-Йорк: Эпплтон.

    Google ученый

  • Фрейд С. (1920). Помимо принципа удовольствия, Freud’s Completed Works, Vol.18 , стандартное издание, J. Strachey, (Ed.) London: Hogarth Press.

    Google ученый

  • Грин Б.Л., Уилсон Дж. П. и Линди Дж. Д. (1985). Концептуализация посттравматического стрессового расстройства: психосоциальная структура. В C. Figley (Ed.), Trauma and its wake, vol I , (pp. 53–69). Нью-Йорк: Бруннер / Мазель.

    Google ученый

  • Герман Дж. Л. (1992). Травма и выздоровление (с. 119). Нью-Йорк: Основные книги.

    Google ученый

  • Горовиц М. (1978). Синдромы реакции на стресс , второе издание. Нью-Йорк: Джейсон Аронсон.

    Google ученый

  • Хайер, Л., Вудс, М., Саммерс, М., Будевинс, П., Харрисон, В. (1990). Алекситимия у ветеранов Вьетнама с посттравматическим стрессовым расстройством. Журнал клинической психиатрии 51 (6): 243–247.

    PubMed Google ученый

  • Кардинер А. (1941). Травматический невроз войны . Нью-Йорк: Пол Б. Хобер.

    Google ученый

  • Костен, Т.Р., Мейсон, Дж. У., Гиллер, Э. Л., Острофф, Р. Б. Харкнесс, Л. (1987). Устойчивое повышение уровня норадреналина и адреналина в моче при посттравматическом стрессовом расстройстве. Психонейроэндокринология 12: 13–20.

    PubMed Статья Google ученый

  • Кристал, Х. (1982). Алекситимия и эффективность психоаналитического лечения. Международный журнал психоаналитической психотерапии , 9: 353–378.

    PubMed Google ученый

  • Лифтон Р. (1967). Смерть при жизни: Выжившие в Хиросиме . Нью-Йорк: Рэндом Хаус.

    Google ученый

  • Линди, Дж.(1985). Мембрана травмы и другие клинические концепции, полученные в результате психотерапевтической работы с выжившими после стихийных бедствий. Психиатрические анналы 15 (3): 153–160.

    Google ученый

  • Мейсон, Дж.В., Саутвик, С., Иегуда, Р., Ван С., Рини, С., Бремнер, Д., Джонсон, Д., Любин, Х., Блейк, Д., Чжоу, Г., Гусман, Ф. . & Чарни, Д. (1994). Повышение уровня свободного трийодтиронина, тироксин-связывающего глобулина и общего тироксина в сыворотке крови при посттравматическом стрессовом расстройстве, связанном с боевыми действиями. Архив общей психиатрии 51: 629–641.

    PubMed Google ученый

  • Петерсон К. , Прут М. и Шварц Р. (1991). Посттравматическое стрессовое расстройство. Справочник клинициста (стр. 69–103). Нью-Йорк: Пленум Пресс.

    Google ученый

  • Питман Р. и Орр С. (1990). Круглосуточная экскреция кортизола и катехоламинов с мочой при посттравматическом стрессовом расстройстве, связанном с боевыми действиями. Биологическая психиатрия 27: 245–247.

    PubMed Статья Google ученый

  • Расмуссон, А., Бергерр, Т. и Любин, Х. (1995). Личное общение.

  • Сиерлес Ф., Чен Дж., МакФарланд Р. и Тейлор М. (1983). Посттравматическое стрессовое расстройство и сопутствующее психическое заболевание: предварительный отчет. Американский журнал психиатрии 140: 1177–1179.

    PubMed Google ученый

  • Соломон, С., Геррити, Э., Мафф, А. (1992). Эффективность лечения посттравматического стрессового расстройства.Эмпирический обзор. Журнал Американской медицинской ассоциации 268 (5): 633–638.

    PubMed Статья Google ученый

  • Саутвик, С., Иегуда, Р., Гиллер, Э. (1991). Характеристика депрессии при посттравматическом стрессовом расстройстве, связанном с войной. Американский журнал психиатрии 148: 179–182.

    PubMed Google ученый

  • Титченер, Дж.Л. (1986). Посттравматический спад: следствие неразрешенных деструктивных влечений. В С. Фигли (ред.), Травма и ее следы, том II: Теория травматического стресса, исследования и вмешательство (стр. 18). Нью-Йорк: Бруннер / Мазель.

    Google ученый

  • ван дер Колк, Б., Гринберг, М., Бойд, Х. и Кристал, Дж. (1985). Неизбежный шок, нейротрансмиттеры и пристрастие к травме: к психобиологии посттравматического стресса. Биологическая психиатрия 20: 314–325.

    PubMed Статья Google ученый

  • Wang, S. & Mason J.W. (1995) Неопубликованные наблюдения.

  • Уилсон, Дж. П. (1980). Конфликт, стресс и рост: влияние войны на психосоциальное развитие ветеранов Вьетнама. В C.R. Фигли (ред.), Незнакомцы дома: ветераны Вьетнама со времен войны (стр. 123–165). Нью-Йорк: Praeger Press.

    Google ученый

  • Уилсон, Дж. П. (1988). Понимание и лечение ветерана Вьетнама. В F. Ochberg (Ed.), Посттравматическая терапия (стр. 227–278). Нью-Йорк: Бруннер / Мазель.

    Google ученый

  • Уилсон, Дж. П. (1989). Трансформация травм и исцеление . Нью-Йорк: Бруннер / Мазель.

    Google ученый

  • Уилсон, Дж.П. (1994). Историческая эволюция диагностических критериев посттравматического стрессового расстройства: от DSM-I Фрейда к DSM-IV. Журнал травматического стресса 4: 681–699.

    Артикул Google ученый

  • Wilson, J.P. (в печати). Травматические события и профилактика посттравматического стрессового расстройства. В Б. Рафаэле и Г. Берроузе (ред.), Справочник по профилактической психиатрии (Глава 20). Амстердам: Elsevier Press.

  • Уилсон, Дж.П., Харел А., Кахана Б. (ред.) (1988). Адаптация человека к экстремальному стрессу: от Холокоста до Вьетнама . Нью-Йорк: Пленум Пресс.

    Google ученый

  • Уилсон, Дж. П. и Уокер, А. (1986). Психобиология травмы. В J.P. Wilson, Трансформация травм и исцеление (стр. 21–37). Нью-Йорк: Бруннер / Мазель.

    Google ученый

  • Wilson, J.P. & Zigelbaum, S.D. (1986). ПТСР и предрасположенность к преступному поведению. В C.R. Figley (Ed.), Trauma and its wake, vol II . (стр. 305–321). Нью-Йорк: Бруннер / Мазель.

    Google ученый

  • Иегуда, Р., Киф, Р., Харви, П., Левенгуд, Р., Гербер, Д., Гени, Дж. Сивер, Л. (1995). Обучение и память у ветеранов боевых действий с посттравматическим стрессовым расстройством. Американский журнал психиатрии 152 (1): 137–139.

    PubMed Google ученый

  • Иегуда, Р., Саутвик, С., Нуссбаум, Г., Ваби, В., Гиллер, Э. и Мейсон, Дж. (1990). Низкая экскреция кортизола с мочой у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством. Журнал нервных и психических заболеваний 178: 366–369.

    PubMed Статья Google ученый

  • Симптомы, причины, лечение, продолжительность жизни

    Что такое декомпенсированный цирроз?

    Декомпенсированный цирроз — это термин, который врачи используют для описания осложнений прогрессирующего заболевания печени. Люди с компенсированным циррозом часто не имеют никаких симптомов, потому что их печень все еще функционирует должным образом. По мере снижения функции печени может развиться декомпенсированный цирроз.

    Люди с декомпенсированным циррозом печени близки к конечной стадии печеночной недостаточности и обычно являются кандидатами на трансплантацию печени.

    Прочтите, чтобы узнать больше о декомпенсированном циррозе печени, включая его симптомы и влияние на продолжительность жизни.

    Цирроз обычно не вызывает никаких симптомов на ранних стадиях.Но по мере прогрессирования до декомпенсированного цирроза он может вызвать:

    Декомпенсированный цирроз печени — это запущенная стадия цирроза. Цирроз — это рубцевание печени. Декомпенсированный цирроз возникает, когда рубцы становятся настолько серьезными, что печень не может нормально функционировать.

    Все, что повреждает печень, может привести к рубцеванию, которое в конечном итоге может превратиться в декомпенсированный цирроз. Наиболее частыми причинами цирроза являются:

    • длительное, сильное употребление алкоголя
    • хронический гепатит B или гепатит C
    • накопление жира в печени

    другие возможные причины цирроза включают:

    • накопление железа
    • муковисцидоз
    • скопление меди
    • плохо сформированные желчные протоки
    • аутоиммунные заболевания печени
    • травмы желчных протоков
    • инфекции печени
    • прием некоторых лекарств, таких как метотрексат

    Как правило, врачи диагностируют вам декомпенсированный цирроз печени, когда у вас появляются симптомы цирроза, такие как желтуха или спутанность сознания.Обычно они подтверждают диагноз, делая анализы крови для определения функции печени.

    Они также могут взять образец сыворотки, чтобы разработать модель оценки терминальной стадии болезни печени (MELD). Шкала MELD — это наиболее часто используемый инструмент диагностики запущенных заболеваний печени. Оценки варьируются от 6 до 40.

    Иногда врачи проводят биопсию печени, которая включает взятие небольшого образца ткани печени и его анализ. Это поможет им лучше понять, насколько повреждена ваша печень.

    Они также могут использовать серию визуализационных тестов для определения размера и формы вашей печени и селезенки, например:

    • МРТ-сканирование
    • УЗИ
    • КТ-сканирование
    • Магнитно-резонансная эластография или транзиентная эластография, которая представляют собой визуализационные тесты, которые обнаруживают уплотнение печени

    Существуют ограниченные варианты лечения декомпенсированного цирроза. На этой более поздней стадии заболевания печени, как правило, невозможно исправить это состояние.Но это также означает, что люди с декомпенсированным циррозом печени часто являются хорошими кандидатами на пересадку печени.

    Если у вас есть хотя бы один симптом декомпенсированного цирроза и оценка MELD 15 или выше, настоятельно рекомендуется пересадка печени.

    Трансплантация печени выполняется либо частично, либо целиком от донора. Ткань печени может регенерироваться, поэтому кто-то может получить часть печени от живого донора. И трансплантированная печень, и донорская печень регенерируют в течение нескольких месяцев.

    Хотя пересадка печени является многообещающим вариантом, это серьезная процедура, требующая рассмотрения множества аспектов. В большинстве случаев врач направит потенциального пациента в центр трансплантологии, где группа медицинских специалистов оценит, насколько хорошо пациент справится с трансплантацией.

    Они будут смотреть на:

    • стадия заболевания печени
    • история болезни
    • психическое и эмоциональное здоровье
    • система поддержки на дому
    • способность и готовность следовать инструкциям после операции
    • вероятность выживания после операции

    Чтобы оценить все это, врачи используют различные тесты и процедуры, такие как:

    • физические осмотры
    • множественные анализы крови
    • психологические и социальные оценки
    • диагностические тесты для оценки здоровья вашего сердца, легких и других органов
    • визуализационные тесты
    • скрининг на наркотики и алкоголь
    • тесты на ВИЧ и гепатит

    Людям с алкогольными или наркотическими заболеваниями печени, вероятно, потребуется продемонстрировать свою трезвость. В некоторых случаях это может включать показ документации лечебного учреждения.

    Независимо от того, подходит ли человек для трансплантации, врач может также порекомендовать следующее, чтобы улучшить качество жизни и избежать других осложнений:

    • соблюдая низкосолевую диету
    • не употребляя легкие наркотики или алкоголь
    • принимая диуретики
    • принимать противовирусные препараты для лечения хронического гепатита В или С
    • ограничивать потребление жидкости
    • принимать антибиотики для лечения любых основных инфекций или предотвращения новых
    • принимать лекарства для свертывания крови
    • принимать лекарства для улучшения притока крови к печень
    • подвергается процедуре по удалению лишней жидкости из брюшной полости

    Декомпенсированный цирроз печени может сократить продолжительность вашей жизни.Как правило, чем выше ваш балл MELD, тем ниже ваши шансы прожить еще три месяца.

    Например, если у вас балл MELD 15 или ниже, у вас есть 95-процентный шанс прожить по крайней мере еще три месяца. Если ваш показатель MELD равен 30, ваша трехмесячная выживаемость составляет 65 процентов. Вот почему люди с более высоким показателем MELD имеют приоритет в списке доноров органов.

    Пересадка печени значительно увеличивает продолжительность жизни. Хотя каждый случай индивидуален, многие люди после трансплантации печени возвращаются к своим обычным занятиям.Пятилетняя выживаемость составляет около 75 процентов.

    Декомпенсированный цирроз — это запущенная форма цирроза, связанная с печеночной недостаточностью. Хотя существует не так много вариантов лечения, трансплантация печени может иметь большое влияние на продолжительность жизни.

    Если вам поставили диагноз декомпенсированный цирроз печени, поговорите со своим врачом о вашем праве на трансплантацию. Они также могут направить вас к гепатологу, который специализируется на лечении заболеваний печени.

    Декомпенсированная сердечная недостаточность — обзор

    Острая декомпенсированная сердечная недостаточность

    Декомпенсированная сердечная недостаточность (HF) определяется как неспособность сердца доставлять насыщенную кислородом кровь для удовлетворения метаболических потребностей организма. У пациентов в PACU с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью причины включают перегрузку объемом, перегрузку давлением и острую дисфункцию сократительной способности. Увеличение преднагрузки от введения жидкости может вызвать симптомы СН (одышка, гипоксемия, застойные явления в легких, периферические отеки, изменение психического статуса и дисфункция органов-мишеней) из-за неспособности ЛЖ увеличить ударный объем, вызванной снижением сократимости миокарда.Симпатическая реакция на стресс в результате хирургической боли приводит к сужению сосудов артерии и увеличению постнагрузки. LV у пациентов со сниженной сократимостью миокарда не может преодолеть высокое сопротивление, что приводит к уменьшению ударного объема и симптомов острой сердечной недостаточности. Причины впервые возникшего нарушения сократимости могут быть результатом инфаркта миокарда и нарушения сердечного клапана.

    Диагноз острой сердечной недостаточности может быть поставлен на основании симптомов, биохимических исследований и визуализационных исследований. Пациент с PACU с острым началом СН может жаловаться на одышку или ортопноэ и нуждаться в увеличении количества дополнительного кислорода. Физикальные признаки примечательны хрипами при аускультации в легких, наличием вздутия яремных вен, а также холодными и липкими конечностями из-за снижения перфузии. Биомаркеры натрийуретического пептида B-типа (BNP) и N-концевого фрагмента про-BNP (NT-proBNP) используются в диагностике сердечной недостаточности, поскольку значения 500 пг / мл или больше и 300 пг / мл или больше, соответственно, имеют положительная прогностическая ценность 90%.Получение полной метаболической панели помогает оценить дисфункцию печени и почек из-за венозного застоя и плохой перфузии. Кроме того, лабораторные данные помогают в выявлении нарушений электролитного баланса, таких как гипонатриемия и гипокалиемия. Трансторакальная эхокардиография — это мощный инструмент визуализации, который предоставляет в реальном времени информацию как визуально, так и численно о размере, толщине, систолической и диастолической функции камеры сердца, а также о наличии любых структурных аномалий. Эта информация может предоставить диагноз, а также направить терапию. Рентгенография грудной клетки может выявить застой в легочных венах, интерстициальный отек и кардиомегалию. Однако следует отметить, что эти данные могут не проявляться, пока пациент находится в PACU. Рентгенологические результаты обычно задерживаются на срок до 12 часов с момента появления клинических симптомов.

    Лечение острой сердечной недостаточности в PACU направлено на устранение ее причины. Такие агенты, как петлевые диуретики, снижают преднагрузку и диастолическое напряжение стенки желудочка и могут оптимизировать сократимость миокарда.У пациентов с признаками перегрузки объемом мочегонные средства облегчают симптомы, быстро уменьшая легочную и периферическую гиперемию. У пациентов с симптомами СН, вызванными перегрузкой давлением, агенты, снижающие постнагрузку, такие как никардипин, клевидипин, нитропруссид и гидралазин, снизят сопротивление, против которого должно сокращаться сердце. В результате расслабления гладких мышц сосудов ударный объем и сердечный выброс увеличиваются. Инодилататоры добутамин и милринон следует рассматривать у пациентов с ухудшением симптомов СН, которые не поддаются лечению описанным методом.Эти агенты способны увеличивать сократимость и снижать системное сопротивление сосудов, что приводит к улучшению сердечного выброса и системной перфузии. При острой СН следует избегать любых агентов, снижающих сократимость, например, β-адреноблокаторов. При обострении симптомов или обострения лечения следует проконсультироваться с кардиологом, а также рассмотреть возможность перевода в учреждение с более высоким уровнем помощи (например, в ОИТ), если это необходимо.

    Медикаментозная терапия может считаться неудачной, если пациенты продолжают лечение с измененным психическим статусом; холодные липкие конечности; повышение уровня лактата; и обострение дисфункции органов-мишеней.В этой ситуации необходима временная чрескожная механическая поддержка кровообращения с использованием таких устройств, как IABP, Abiomed Impella и VA-ECMO. Каждое устройство способно обеспечить поддержку левого желудочка во время кардиогенного шока от острой сердечной недостаточности. VA-ECMO уникален тем, что может обеспечить бивентрикулярную поддержку. У пациентов с острой почечной недостаточностью и перегрузкой жидкостью также целесообразна консультация нефролога для заместительной почечной терапии и удаления объема.

    Пять стадий развития бета-клеточной дисфункции при прогрессировании диабета

    Abstract

    В этой статье предлагается пять стадий прогрессирования диабета, каждая из которых характеризуется различными изменениями массы, фенотипа и функции β-клеток.Этап 1 — компенсация: секреция инсулина увеличивается для поддержания нормогликемии на фоне инсулинорезистентности и / или уменьшения массы β-клеток. Эта стадия характеризуется поддержанием дифференцированной функции с сохранением острой стимулированной глюкозой секреции инсулина (GSIS). Стадия 2 наступает, когда уровень глюкозы начинает повышаться, достигая ∼5,0–6,5 ммоль / л; это стабильное состояние адаптации β-клеток с потерей массы β-клеток и нарушением функции, о чем свидетельствует уменьшение GSIS и дедифференцировки β-клеток. Стадия 3 — это переходный нестабильный период ранней декомпенсации, при котором уровни глюкозы относительно быстро повышаются до явного диабета стадии 4, который характеризуется как стабильная декомпенсация с более тяжелой дедифференцировкой β-клеток. Наконец, стадия 5 характеризуется тяжелой декомпенсацией, представляющей глубокое уменьшение массы β-клеток с прогрессированием до кетоза. Движение по этапам 1–4 может быть в любом направлении. Например, люди с пролеченным диабетом 2 типа могут перейти со стадии 4 на стадию 1 или стадию 2.Для диабета 1 типа по мере развития ремиссии обычно наблюдается переход от стадии 4 к стадии 2. Определение этих стадий дает представление о патофизиологии как прогрессирования, так и ремиссии диабета.

    Развитие диабета можно рассматривать как наличие определенных стадий, характеризующихся изменениями различных метаболических параметров и функции β-клеток. В самом начале уровни глюкозы в плазме натощак увеличиваются от совершенно нормальных значений ~ 4,5 ммоль / л (80 мг / дл) до более высоких значений, которые могут составлять всего 5. 0 ммоль / л (89 мг / дл). Это изменение гликемии не будет признано клинически ненормальным, поскольку оно не сможет достичь официальной категории нарушения глюкозы натощак (IFG; уровень глюкозы ≥5,6 ммоль / л или 100 мг / дл) или нарушенной толерантности к глюкозе (IGT; 2- ч постглюкозы ≥7,8 ммоль / л или 140 мг / дл) (1). Те, кому суждено развить диабет, затем переходят к диапазону IFG или IGT, где они могут оставаться в течение многих лет, прежде чем разовьется явный диабет. Хотя это прогрессирование в основном обсуждается в контексте диабета 2 типа, очень похожие изменения происходят по мере развития диабета 1 типа и неудачной трансплантации поджелудочной железы или островков.

    Мы предполагаем, что существует пять стадий прогрессирования диабета (рис. 1), каждая из которых отмечена важными изменениями в массе, фенотипе и функции β-клеток. Хотя мы обычно рассматриваем их как континуум, мы утверждаем, что каждый из них имеет свои важные характеристики. Стадия 1 лучше всего описывается как компенсация: секреция инсулина увеличивается для поддержания нормального уровня глюкозы перед лицом инсулинорезистентности, возникающей в результате ожирения, отсутствия физической активности и генетической предрасположенности. Стадия 2 наступает, когда уровень глюкозы повышается до уровней ∼5,0–6,5 ммоль / л (89–116 мг / дл) — стабильное состояние адаптации β-клеток. Стадия 3 — это нестабильный период ранней декомпенсации, когда уровень глюкозы относительно быстро повышается до стадии 4, которая характеризуется как стабильная декомпенсация. Наконец, существует тяжелая декомпенсация стадии 5, которая представляет собой глубокую недостаточность β-клеток с прогрессированием до кетоза. Движение по этапам 1–4 может быть в любом направлении. Например, люди с диабетом 2 типа, перенесшие операцию по уменьшению желудка, могут перейти со стадии 4 на стадию 1.Даже обычное лечение с помощью диеты, физических упражнений и приема внутрь часто возвращает людей к стадии 2. При диабете 1 типа по мере развития ремиссии обычно наблюдается прогрессирование от стадии 4 к стадии 2.

    СТАДИЯ 1: КОМПЕНСАЦИЯ

    Наиболее распространенным примером компенсации является инсулинорезистентность из-за ожирения, которая сопровождается более высокой общей скоростью секреции инсулина (2) и повышенной острой глюкозо-стимулированной секрецией инсулина (GSIS) после внутривенное введение глюкозы (3). Большая часть увеличения секреции инсулина, несомненно, является результатом увеличения массы β-клеток, как было обнаружено в исследованиях аутопсии на людях (4-7) и на многочисленных моделях грызунов (8,9). Масса бета-клеток обычно поддерживается за счет баланса рождения β-клеток (репликация β-клеток и новообразование островков) и гибели β-клеток через апоптоз (10). Большая часть увеличения массы β-клеток при инсулинорезистентности, вероятно, происходит из-за увеличения количества β-клеток, но также может вносить свой вклад гипертрофия β-клеток. Пока не ясно, можно ли полностью объяснить более высокие уровни инсулина в плазме большей массой β-клеток или же имеется также повышенная секреция на данную единицу массы β-клеток.Хотя компенсация обычно рассматривается в случае инсулинорезистентности, аналогичные изменения предположительно происходят на ранних стадиях аутоиммунного разрушения. Когда масса β-клеток падает, должен быть сигнал к увеличению массы и секреции, что предположительно продлевает предиабетический период, который может длиться годами (11).

    Большой интерес вызывает сигнал, приводящий к увеличению массы β-клеток в этой ситуации. Простое, но, вероятно, правильное объяснение состоит в том, что существует петля обратной связи с инсулинорезистентностью, вызывающая повышенные уровни глюкозы, которые стимулируют секрецию и рост β-клеток.Однако возникают опасения по поводу того, как это может быть совместимо с, казалось бы, нормальным уровнем глюкозы. Одно из объяснений состоит в том, что контур обратной связи жестко регулируется, как термостат, который может поддерживать температуру в очень узком диапазоне. Молекулярный механизм, который может способствовать этому контролю, — это активация глюкокиназы в β-клетках, фермента, который контролирует скорость гликолиза, тем самым определяя скорость секреции инсулина (12). Таким образом, очень небольшое повышение уровня глюкозы может привести к изменению заданного значения в GSIS, что позволяет поддерживать «нормальный» уровень глюкозы в плазме (13).

    Важность дифференцировки β-клеток.

    Уникальная дифференцировка β-клеток отвечает за необычайную эффективность этих клеток в хранении и секретировании инсулина, обеспечивая точное регулирование метаболизма. При успешной компенсации инсулинорезистентности можно ожидать небольшого изменения фенотипа β-клеток для секреторного аппарата. По-видимому, для оптимальной GSIS необходима уникальная специализация β-клеток; впечатляюще высокие острые реакции инсулина на глюкозную нагрузку, наблюдаемые при ожирении, убедительно свидетельствуют о сохранении фенотипа.Сложность этой дифференциации далека от понимания, но некоторые ключевые особенности очевидны. Переносчик глюкозы GLUT2 обеспечивает быстрое уравновешивание внеклеточного и внутриклеточного уровней глюкозы. Глюкоза фосфорилируется глюкокиназой с K m ∼8 ммоль / л, что позволяет ей эффективно функционировать в пределах нормального диапазона концентраций глюкозы в плазме (14). В метаболизме глюкозы преобладает гликолиз, при этом пируват направляется в митохондрии для окисления. Глюконеогенез (15) или производство лактата (16) практически отсутствуют, что должно быть полезно для максимизации эффективности аэробного гликолиза. У β-клетки также есть специализированные митохондриальные челноки. Глицеринфосфатный челнок позволяет митохондриям окислять восстановленный никотинамиддинуклеотид (НАДН), тем самым способствуя образованию аденозинтрифосфата (АТФ). Окисление НАДН также должно усиливать гликолитический поток. В β-клетках челнок малат / пируват может способствовать выработке НАДФН, который каким-то образом может усиливать секрецию.Потребность в этих челноках, вероятно, объясняет, почему β-клетки имеют очень высокий уровень митохондриальной глицеринфосфатдегидрогеназы (mGPDH) и пируваткарбоксилазы (17,18).

    Для поддержания этой степени специализации гены, которые высоко экспрессируются в β-клетках, включают гены секреторных продуктов (инсулин и островковый амилоидный полипептид [IAPP]), ключевые гены метаболизма глюкозы (GLUT2 и глюкокиназа), ключевые ферменты для митохондриальные челноки (глицеринфосфатдегидрогеназа [mGPDH]) и пируваткарбоксилаза, а также критические факторы транскрипции (PDX-1 и Nkx-6. 1). Тем не менее ожидается, что ферменты, которые участвуют в нежелательных путях, таких как глюконеогенез и производство лактата, будут подавлены. Некоторые из них включают фосфоенолпируваткарбоксикиназу (PEPCK), глюкозо-6-фосфатазу и фруктозо-1,6-бисфосфатазу и лактатдегидрогеназу. Гексокиназа также будет ненужной, поэтому ее экспрессия также может быть подавлена. Очевидно, что эти изменения в экспрессии генов — лишь верхушка айсберга, и полная картина фенотипа β-клеток ожидает исследований массива генов, которые должны появиться в ближайшем будущем.

    Поддержание дифференцировки β-клеток во время компенсации 1 стадии.

    Некоторые экспериментальные данные подтверждают идею о том, что большая часть фенотипа β-клеток остается неизменной во время успешной компенсации инсулинорезистентности. Когда крысам вводили глюкозу в течение 4 дней, произошла компенсация, и уровни глюкозы оставались нормальными на последних этапах инфузии из-за увеличения секреции инсулина, которое сопровождалось увеличением массы β-клеток (19). Отвечая на повышенный спрос, фенотип β-клеток, определенный анализом выбранной группы генов, оставался удивительно похожим на контрольный профиль (19).Должна была произойти индукция некоторых генов, необходимых для репликации β-клеток, но гены, ответственные за поддержание механизма, позволяющего GSIS, не казались нарушенными. Это сохранение фенотипа в сочетании с увеличением массы β-клеток согласуется с обильным GSIS, наблюдаемым при ожирении.

    СТАДИЯ 2: СТАБИЛЬНАЯ АДАПТАЦИЯ

    Невозможно установить точный диапазон глюкозы для этой стадии адаптации β-клеток, но уровни натощак между 5,0 и 7,3 ммоль / л (89–130 мг / дл) являются разумным приближением.На стадии 2 β-клетки больше не могут считаться компенсирующими, потому что действительно нормальный уровень глюкозы больше не может поддерживаться. Тем не менее, этот этап можно считать стабильным, поскольку, как показано в Программе профилактики диабета, лица, находящиеся на верхнем конце этапа 2 с НТГ, прогрессировали до диабета со скоростью ~ 11% в год, в то время как те, кто придерживался диеты и режима физических упражнений. прогрессировал со скоростью всего 5% в год (20). Таким образом, если какой-либо процесс, такой как аутоиммунитет, не вызывает быстрое разрушение β-клеток, люди на стадии 2 обычно избегают прогрессирования до диабета в течение многих лет.

    Тем не менее, когда уровень глюкозы повышается до стадии 2, происходят важные изменения в функции и дифференцировке β-клеток. Наиболее ярким и наиболее изученным является выпадение острого GSIS. Острая фаза секреции наступает примерно через 3–10 мин после начала инфузии глюкозы и представляет собой первую фазу GSIS (21). Эта экспериментальная оценка имеет патофизиологический коррелятор с нарушением раннего высвобождения инсулина во время перорального введения глюкозы, что способствует непереносимости глюкозы (22). Важное исследование, опубликованное в 1976 г. (23), показало, что пациенты поддерживали нормальный острый GSIS, пока уровень глюкозы в плазме натощак оставался <5.6 ммоль / л (100 мг / дл). Однако острый GSIS резко снизился, когда уровень глюкозы в плазме натощак был выше этого уровня, и полностью исчез, когда уровень глюкозы натощак увеличился только до 6,4 ммоль / л (114 мг / дл). Эта закономерность была подтверждена в бесчисленных исследованиях на людях и животных. В отличие от этой потери острого GSIS, вторая фаза секреции инсулина частично сохраняется (24), а острые реакции инсулина на стимуляторы секреции глюкозы, такие как изопротеренол и аргинин, остаются в основном неизменными (25).

    Потеря GSIS на этапе 2: гипотеза глюкотоксичности.

    Концепция токсичности глюкозы заключается в том, что β-клетки обычно функционируют в узком диапазоне уровней глюкозы в плазме и что даже умеренно более высокие уровни глюкозы создают неестественную среду, которая приводит к изменению функции и, в первую очередь, к потере острой GSIS. На молекулярном уровне точные механизмы, ответственные за эту потерю GSIS, не известны; однако мы предполагаем, что потеря экспрессии специализированных генов приводит к полному нарушению острой фазы GSIS.Напротив, агенты, которые стимулируют высвобождение инсулина посредством деполяризации (аргинин) или циклического АМФ (изопротеренол), работают через более распространенные и менее хрупкие механизмы, которые поддерживаются (26). Хотя некоторые предполагают, что повышенные уровни свободных жирных кислот (FFA) важны для дисфункции β-клеток при диабете (27), эти уровни плохо коррелируют с потерей острой GSIS, тогда как корреляция с уровнями глюкозы очень точна (26). . Эта интерпретация не исключает важных нарушений липидных путей в β-клетках, вызванных глюкозой, которые могут оправдать использование термина «липотоксичность».

    Изменения в дифференцировке β-клеток на стадии 2.

    Утрата острого GSIS, наблюдаемая при диабетическом состоянии, сопровождается заметными изменениями фенотипа β-клеток, демонстрируемыми изменениями в экспрессии генов и белков. Эти изменения были обнаружены в островках как у крыс с диабетом ZDF (28), так и у крыс после частичной панкреатэктомии, при которой остаточные β-клетки подвергаются различной степени гипергликемии (29–32). Изменения можно рассматривать как дедифференцировку или потерю фенотипа, поскольку гены с высокой экспрессией в β-клетках (упомянутые выше) подавляются, в то время как гены, которые обычно подавляются, экспрессируются с повышением. Некоторые из генов с повышенной регуляцией включают глюкозо-6-фосфатазу, фруктозо-1,6-бисфосфатазу, лактатдегидрогеназу и гексокиназу. Кроме того, стрессовая реакция возникает при активации множества антиоксидантных, апоптотических и проапоптотических генов (31). Они сопровождаются заметным увеличением экспрессии c- myc и активацией ядерного фактора (NF) -κB. Эти изменения согласуются с недавним сообщением о том, что экспрессия интерлейкина (ИЛ) -1 в β-клетках активируется высокими уровнями глюкозы (33).Другой интересный аспект — это наличие гипертрофии β-клеток, которая может быть вызванной глюкозой реакцией роста, не позволяющей репликации (29–32). Подтверждением гипотезы о том, что эти изменения являются вторичными по отношению к хронической гипергликемии, являются данные, показывающие, что снижение повышенных уровней глюкозы с помощью флоризина, который ингибирует реабсорбцию глюкозы в почках, приводит к отмене практически всех изменений экспрессии генов и гипертрофии (29).

    Следует подчеркнуть, что некоторые изменения экспрессии генов происходят на стадии 2, когда уровень глюкозы можно считать «нормальным».У некоторых крыс, перенесших частичную резекцию поджелудочной железы на 90%, уровни глюкозы в плазме крови на уровне 6,9 ммоль / л (124 мг / дл) поддерживались в течение 14-недельного периода, тогда как контрольные крысы поддерживали уровни на уровне 5,8 ммоль / л (104 мг / дл). ) за тот же период времени (32). Если рассматривать это с точки зрения человека, это увеличение всего на 1,1 ммоль / л (20 мг / дл), вероятно, не достигло бы обозначения IGT и, следовательно, было бы классифицировано как нормальное. Однако островки, выделенные из остатка поджелудочной железы этих крыс через 14 недель после операции, имели аналогичные, хотя и менее выраженные, изменения экспрессии генов, как у крыс с частичной панкреатэктомией с более тяжелой гипергликемией.Несмотря на минимальную степень гипергликемии, эти изменения в экспрессии генов коррелируют с потерями GSIS, наблюдаемыми на этой и аналогичных моделях грызунов (34,35) и у людей (23), подтверждая гипотезу о том, что изменения фенотипа β-клеток ответственны за нарушение GSIS. Мы понимаем, что обвинение в потере GSIS измененного фенотипа может быть чрезмерным упрощением. Конечно, могут быть важные изменения в путях передачи сигнала, которые могут быть не связаны с изменениями уровней белка, но мы ожидаем, что изменения фенотипа имеют фундаментальное значение.В будущем появится возможность выделить многих кандидатов, которые могут способствовать дисфункции β-клеток, таких как митохондриальные шаттлы, лактатдегидрогеназа, глюкозо-6-фосфатаза, разобщающий белок-2, рецептор, активируемый пролифератором пероксисом (PPAR) — α и c- myc .

    ЭТАП 3: НЕСТАБИЛЬНАЯ РАННЯЯ ДЕКОМПЕНСАЦИЯ

    Мы постулируем, что во время прогрессирования диабета стабильная стадия 2 заканчивается и уровни глюкозы повышаются относительно быстро с диапазона 7,3 ммоль / л (130 мг / дл) через нестабильную переходную стадию 3 декомпенсация до более стабильной стадии 4 при ∼16–20 ммоль / л (285–350 мг / дл).Таким образом, люди, перешедшие в диабет 2 типа, могут оставаться на стадии 2 в течение многих лет, но когда масса β-клеток становится недостаточной в какой-то критический момент, уровни глюкозы повышаются за относительно короткий период времени до стадии 4, которая может быть или не быть. связаны с заметными симптомами, такими как полиурия и потеря веса. Подобное прогрессирование наблюдается при диабете 1 типа, но стадия 2 длится не так долго, потому что аутоиммунное разрушение β-клеток происходит намного быстрее, чем любой процесс, ответственный за истощение β-клеток при диабете 2 типа.Таким образом, ребенок, приближающийся к подростковому возрасту, может находиться на стадии 2, после чего грипп или какой-либо другой стресс может быстро повысить уровень глюкозы с стадии 3 до стадии 4. На стадии 4 вызывающий стресс может отступить, позволяя ребенку упасть обратно через стадию 3. до стадии 2 для ремиссии, которая будет длиться только до тех пор, пока дальнейшее разрушение β-клеток не приведет к возврату к стадии 3, а затем к стадии 4. Стадия 4 может быть непродолжительной, потому что продолжающаяся потеря β-клеток обычно приводит к тяжелой декомпенсации 5 стадия, при склонности к кетоацидозу.Та же патофизиология, вероятно, имеет место при трансплантации поджелудочной железы и островков, поскольку потеря β-клеток в трансплантатах приведет к прогрессированию через вышеуказанные стадии. В то время как успешная трансплантация поджелудочной железы обычно приводит реципиента к стадии 1, трансплантация островков, выполненная в соответствии с подходом Эдмонтона (36), обычно помещает реципиентов на стадию 2, где они будут оставаться в группе риска для более поздней декомпенсации (37).

    Экспериментальные доказательства нестабильности стадии 3.

    При трансплантации мышам островков, содержащихся в иммунопротекторных устройствах, мы отметили, что незначительное количество островков приводит либо к успеху при нормальном уровне глюкозы в крови, либо к неудаче при уровне глюкозы> 15 ммоль / л ( 280 мг / дл), при этом уровень глюкозы практически отсутствует (38) (рис.2). Маргинальное количество сингенных островков, трансплантированных под капсулу почки мышей, страдающих стрептозоциновым диабетом, давало аналогичную картину либо неудачи, либо успеха, только с несколькими уровнями глюкозы в диапазоне стадии 3 (данные не показаны). Эта концепция была снова проверена на крысах с незначительным снижением массы β-клеток после частичной 90% -ной панкреатэктомии (рис. 3). Хотя через 4 недели наблюдался спектр уровней глюкозы, к 14 неделям у крыс наблюдались два различных результата: они были либо близки к норме (уровни глюкозы равны 6.9 ммоль / л [124 мг / дл] и 5,8 ммоль / л [104 мг / дл] у кормленных и контрольных крыс соответственно) или однозначно гипергликемический (32). Каким-то образом были силы, подталкивающие этих грызунов к стадии 2 или 4, при этом их время на стадии 3 было временным.

    Поддержка также обеспечивается исследованиями трансплантации островков, в которых островки собак были трансплантированы в печень молодых собак с диабетом (39). По мере созревания реципиентов наблюдалась быстрая декомпенсация до выраженной гипергликемии, предположительно в результате того, что масса β-клеток становилась недостаточной для удовлетворения потребностей более крупных собак в инсулине.Недавнее исследование на людях также поддерживает идею о том, что декомпенсация — это не континуум, а может произойти за относительно короткий период времени. В исследованиях населения, проведенных в рамках исследования диабета в Мехико, был сделан вывод, что в течение трех лет развитие диабета часто было быстрым, а не постепенным (40). Исследователи также думали, что скорость могла быть недооценена, потому что некоторые из субъектов получали лечение диабета.

    Почему 3 стадия нестабильна?

    В какой-то момент на стадии 2 β-клетки больше не могут поддерживать уровень глюкозы в предиабетическом диапазоне.Этот сбой предположительно происходит из-за критического снижения массы β-клеток и / или увеличения инсулинорезистентности. Мы постулируем, что существует заговор сил, которые подталкивают уровни глюкозы вверх, которые включают резистентность к инсулину, связанную с диабетическим состоянием, с ее сложной глюко- и липотоксичностью, влияющей на ключевые ткани-мишени инсулина (например, печень, мышцы и жир) (41). ). Повышение концентрации глюкозы, вероятно, также ухудшает глюкотоксическое действие на β-клетки, что приводит к менее эффективной секреции инсулина. Например, поскольку мРНК инсулина падает с увеличением гипергликемии, есть данные, что биосинтез инсулина становится ограничивающим скорость секреции (42). Когда эти факторы работают синхронно, уровень глюкозы повышается до стадии 4, но не сразу до стадии 5, потому что производство инсулина в достаточном количестве продолжает предотвращать тяжелый кетоз. Путем лечения диабета 2 типа диетой, упражнениями и лекарствами люди могут быстро вернуться к стадии 2 и оставаться в этом стабильном диапазоне в течение значительного периода времени, пока они продолжают лечение и не имеют дальнейшего снижения массы β-клеток.

    Почему нестабильность стадии 3 клинически не очевидна?

    Клиницисты часто обращаются к пациентам, у которых нет симптомов и в какой-то момент наблюдается незначительный уровень глюкозы, а затем уровень глюкозы находится в диапазоне> 16 ммоль / л (285 мг / дл) при отсутствии или наличии симптомов. Конечно, люди, прогрессирующие до диабета 1 типа, часто быстро прогрессируют до очень высокого уровня глюкозы, но очевидно, что у многих людей с диабетом уровень глюкозы находится в диапазоне 3 стадии. Наиболее очевидное объяснение состоит в том, что внешние силы могут подавить процессы, которые делают стадию 3 переходной (в частности, лечение пероральными препаратами и / или инсулином). Даже изменения в потреблении калорий и упражнениях должны позволять людям переходить на стадию 3 и выходить из нее. Другой момент заключается в том, что переход от стадии 2 к стадии 4 не является мгновенным; даже в наших исследованиях на грызунах (рис. 3) прогрессирование заняло несколько недель. Тем не менее, мы постулируем, что стадия 3 по своей природе преходяща.

    СТАДИЯ 4: СТАБИЛЬНАЯ ДЕКОМПЕНСАЦИЯ

    Когда люди переходят от стадии 3 к однозначному диабету 4 стадии, у них обычно достаточно секреции инсулина, чтобы оставаться на этой стадии, а не переходить к кетоацидозу.В большинстве случаев эта стадия длится всю жизнь у людей с диабетом 2 типа, в то время как быстрое прогрессирующее аутоиммунное разрушение β-клеток при диабете 1 типа может относительно быстро привести к стадии 5. Лица с неудачной трансплантацией островков, вероятно, могут оставаться на стадии 4 в течение относительно длительных периодов времени, если режимы иммуносупрессии обеспечивают достаточную выживаемость β-клеток.

    Изменения в массе, функции и дифференцировке β-клеток на стадии 4.

    Морфометрические исследования посмертных поджелудочных желез у людей с диабетом 2 типа убедительно свидетельствуют о том, что масса β-клеток снижена до ~ 50% от массы контрольных субъектов ( 4–6).Данные, полученные на грызунах, предполагают, что дедифференцировка β-клеток более серьезна при более высоких уровнях глюкозы (29), что должно приводить к менее эффективной секреции инсулина. Эта неэффективность согласуется с исследованиями секреции инсулина при диабете 2 типа, которые показали, что способность к секреции значительно меньше, чем снижение массы β-клеток на 50% (43).

    Важные вопросы возникают в связи с открытием того, что стрессовая реакция вызывается хронической гипергликемией (31). Поскольку стрессовая реакция характеризуется экспрессией смеси проапоптотических, антиапоптотических и антиоксидантных генов, трудно сказать, будут ли β-клетки в этой ситуации более или менее восприимчивы к апоптозу. В случае разрушения аутоиммунитетом и / или отторжения трансплантата стрессовая реакция может сделать β-клетки более уязвимыми или обеспечить защиту. При диабете 2 типа это фенотипическое изменение может ускорить потерю β-клеток. Даже при ускорении скорость апоптоза β-клеток при диабете 2 типа, безусловно, очень медленная, учитывая предположение, что уровень смертности β-клеток должен быть аналогичен скорости рождаемости β-клеток, которая, вероятно, значительно меньше 1% в день. (4,44). Еще меньше известно о скорости регенерации, которая, вероятно, тоже очень медленная (4).Каким-то образом, независимо от потери β-клеток при типичном диабете 2 типа, апоптоз редко прогрессирует до почти полной потери, что приводит к кетозу, даже после десятилетий болезни. Хотя часто предполагается, что ускоренный апоптоз β-клеток важен для патогенеза диабета 2 типа, ограничения в репликации β-клеток и / или новообразовании могут быть столь же важны. Хотя некоторые модели диабета на грызунах демонстрируют повышенную скорость апоптоза (8,45), у крыс после 90% частичной панкреатэктомии с уровнями глюкозы в диапазоне 4 стадии диабета скорость репликации β-клеток и частота апоптозных телец не различались. чем у контрольных крыс (46).

    СТАДИЯ 5: ТЯЖЕЛАЯ ДЕКОМПЕНСАЦИЯ

    На этой последней стадии диабета заметная потеря β-клеток настолько серьезна, что люди становятся кетотическими и действительно зависят от инсулина для выживания. Уровень глюкозы обычно составляет> 22 ммоль / л (350 мг / дл), но будет меняться в зависимости от еды и гидратации. Эта ситуация обычно встречается у пациентов с диабетом 1 типа или у пациентов с трансплантатами поджелудочной железы или островков, когда β-клетки в основном разрушены иммунной системой. Это также может произойти в необычных ситуациях, таких как воздействие определенных токсинов или очень тяжелый панкреатит, но это редко встречается при типичном диабете 2 типа.

    РЕЗЮМЕ

    Разработка концепции пяти стадий функции β-клеток, которые характеризуют прогрессирование диабета, возникла на основе клинических наблюдений, осведомленности о клинических исследованиях многих сотрудников и работы с моделями диабета на животных. Эта перспектива дает только общую картину этих стадий и, мы надеемся, будет стимулировать исследования, которые позволят более точно определить механизмы, приводящие к диабету.

    РИС. 1.

    Схема пяти стадий прогрессирования диабета.

    РИС. 2.

    Через четыре недели после трансплантации 750 сингенных островков, содержащихся в устройстве иммунобарьера, мышам B6AF1 со стрептозоциновым диабетом реципиенты делятся на две дискретные группы: с почти нормальным уровнем глюкозы в крови и с тяжелым диабетом. Рисунок основан на данных Suzuki et al. (38).

    РИС. 3.

    Крысам в возрасте от четырех до шести недель были сделаны почти идентичные 90% частичных панкреатэктомий. Хотя уровни глюкозы были разбросаны на ранних стадиях, к 10 неделям возникли две отдельные группы, одна с почти нормальным уровнем глюкозы в крови, а другая с однозначным диабетом.Рисунок основан на данных Laybutt et al. (32).

    Благодарности

    Эта работа была поддержана грантами Национального института здоровья и эндокринологического исследовательского центра (гранты DK-36836 и DK-35449), Фонда исследований подросткового диабета и Фонда исследований и здоровья диабета. Мы благодарим доктора Рафаэля Нешера за вдумчивые идеи и предложения.

    СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

    1. Американская диабетическая ассоциация: Диагностика и классификация сахарного диабета.Уход за диабетом27 (Приложение 1) : S5 –S10,2004

    2. Polonsky KS, Given BD, Hirsch L, Shapiro ET, Tillit H, Beebe C, Galloway JA, Frank BH, Karrison T., Van Cauter E: Количественное исследование секреции и клиренса инсулина в нормальные и тучные субъекты. J Clin Invest81 : 435 –441,1988

    3. Карам Дж. Х., Гродский Г. М., Форшем PH: Избыточный ответ инсулина на глюкозу у субъектов с ожирением, измеренный с помощью иммунохимического анализа. Диабет12 : 196 –204,1963

    4. Батлер А.Е., Янсон Дж., Боннер-Вейр С., Ритцель Р., Рицца Р.А., Батлер П.С.: Дефицит бета-клеток и повышенный апоптоз бета-клеток у людей с диабетом 2 типа.Диабет52 : 102 –110,2003

    5. Юн К.Х., Ко Ш., Чо Дж. Х., Ли Дж. М., Ан Ю, Сон К. Х., Ю С. Дж., Кан МИ, Ча Бай, Ли К. В., Сон Хай, Кан С. К., Ким Х. И.К., Боннер-Вейр С.: Избирательная потеря бета-клеток и увеличение числа альфа-клеток у пациентов с сахарным диабетом 2 типа в Корее. J Clin Endocrinol Metab88 : 2300 –2308,2003

    6. Maclean N, Ogilvie RF: Количественная оценка ткани островков поджелудочной железы у пациентов с диабетом. Диабет4 : 367 –376,1955

    7. Kloppel G, Lohr M, Habich K, Oberholzer M, Heitz PU: Патология островков и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа.Выжить Synth Pathol Res4 : 110 –125,1985

    8. Pick A, Clark J, Kubstrup C, Pugh W, Bonner-Weir S, Polonsky K: Роль апоптоза в неспособности компенсации массы бета-клеток для инсулинорезистентности и дефектов β-клеток в самцы крысы с диабетом Цукера (ZDF). Диабет47 : 358 –364,1998

    9. Bruning JC, Winnay J, Bonner-Weir S, Taylor SI, Accili D, Kahn CR: Разработка новой полигенной модели NIDDM у мышей, гетерозиготных по нулевым аллелям IR и IRS-1 . Ячейка88 : 561 –572,1999

    10. Bonner-Weir S: Жизнь и смерть бета-клеток поджелудочной железы. Тенденции Endocrinol Metab11 : 375 –378,2000

    11. Bleich D, Jackson RA, Soeldner JS, Eisenbarth GS: Анализ метаболической прогрессии до диабета I типа у ICA + родственников пациентов с диабетом I типа. Уход за диабетом13 : 111 –118,1990

    12. Matschinsky FM: Урок регуляции метаболизма, вдохновленный парадигмой глюкокиназного сенсора.Диабет45 : 223 –241,1996

    13. Chen C, Hosokawa H, Bumbalo LM, Leahy JL: Регулирующие эффекты глюкозы на каталитическую активность и клеточное содержание глюкокиназы в B-клетках поджелудочной железы. J Clin Invest94 : 1616 –1620,1994

    14. Торенс Б., Чаррон М.Дж., Лодиш Х.Ф .: Молекулярная физиология переносчиков глюкозы. Уход за диабетом13 : 209 –218,1990

    15. MacDonald MJ, McKenzie DI, Walker TM, Kaysen JH: Отсутствие гликонеогенеза в островках поджелудочной железы: экспрессия генов глюконеогенных ферментов в островках. Horm Metab Res24 : 158 –160,1992

    16. Sekine N, Cirulli V, Regazzi R, Brown LJ, Gine E, Tamarit-Rodriguez J, Girotti M, Marie S, MacDonald MJ, Wollheim CB, Rutter GA: Низкая лактатдегидрогеназа и высокая митохондриальная глицеринфосфатдегидрогеназа в B-клетках поджелудочной железы. J Biol Chem269 : 4895 –4902,1994

    17. MacDonald MJ: Неуловимые проксимальные сигналы бета-клеток для секреции инсулина. Диабет39 : 1461 –1466,1990

    18. MacDonald MJ: Возможность митохондриального челнока пирувата малата в островках поджелудочной железы.J Biol Chem270 : 20051 –20058,1995

    19. Steil GM, Tvedi N, Jonas JC, Hasenkamp WM, Sharma A, Bonner-Weir S, Weir GC: Адаптация массы бета-клеток к избытку субстрата: улучшенная функция с нормальной экспрессией генов . Am J Physiol Endocrinol Metab280 : E788 –E796,2001

    20. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, Hamman RF, Lachin JM, Walker EA, Nathan DM: Снижение заболеваемости диабетом 2 типа с помощью изменения образа жизни или метформина. N Engl J Med346 : 393 –403,2002

    21. Карри Д.Л., Беннетт Л.Л., Гродский Г.М.: Динамика секреции инсулина перфузируемой поджелудочной железой крысы. Эндокринология83 : 572 –584,1968

    22. Митракоку А., Келли Д., Мокан М., Венеман Т., Пангберн Т., Рейли Дж., Герич Дж .: Роль подавления выработки глюкозы и снижения раннего высвобождения инсулина в нарушенной толерантности к глюкозе. N Engl J Med326 : 22 –29,1992

    23. Brunzell JD, Robertson RP, Lerner RL, Hazzard WR, Ensinck JW, Bierman EL, Porte D Jr: взаимосвязь между уровнями глюкозы в плазме натощак и секрецией инсулина во время внутривенных тестов на толерантность к глюкозе.J Clin Endocrinol Metab42 : 222 –229,1976

    24. Cerasi E, Luft R: ​​плазменный инсулиновый ответ на устойчивую гипергликемию, индуцированную инфузией глюкозы у людей. Ланцет2 : 1359 , 1963

    25. Porte D Jr: B-клетки при сахарном диабете II типа. Диабет40 : 166 –180,1991

    26. Weir GC, Laybutt DR, Kaneto H, Bonner-Weir S, Sharma A: Бета-клеточная адаптация и декомпенсация во время прогрессирования диабета.Диабет 50 (Приложение 1) : S154 –S159,2001

    27. Prentki M, Corkey BE: Причастны ли сигнальные молекулы B-клеток малонил-КоА и цитозольный длинноцепочечный ацил-КоА к множественным тканевым дефектам ожирения и NIDDM? Диабет45 : 273 –283,1996

    28. Tokuyama Y, Sturis J, Depaoli AM, Takeda J, Stoffel M, Tang J, Sun X, Polonsky KS, Bell GI: Эволюция дисфункции бета-клеток у самцов крыс с диабетом Цукера . Диабет44 : 1447 –1457,1995

    29. Jonas JC, Sharma A, Hasenkamp W, Ilkova H, Patane G, Laybutt R, Bonner-Weir S, Weir GC: Хроническая гипергликемия вызывает потерю дифференцировки бета-клеток поджелудочной железы на животной модели диабета.J Biol Chem274 : 14112 –14121,1999

    30. Laybutt DR, Sharma A, Sgroi DC, Gaudet J, Bonner-Weir S, Weir GC: Генетическая регуляция метаболических путей в бета-клетках, нарушенных гипергликемией. J Biol Chem277 : 10912 –10921,2002

    31. Laybutt DR, Kaneto H, Hasenkamp W, Gray S, Jonas JC, Sgroi DC, Groff A, Ferran C, Bonner-Weir S, Sharma A, Weir GC: Повышенная экспрессия антиоксиданта и антиапоптотические гены в островках, которые могут способствовать выживанию бета-клеток во время хронической гипергликемии.Сахарный диабет51 : 413 –423,2002

    32. Laybutt DR, Glandt M, Xu G, Ahn YB, Tvedi N, Bonner-Weir S, Weir GC: Критическое уменьшение массы бета-клеток со временем приводит к двум различным результатам: адаптация при нарушении толерантности к глюкозе или декомпенсированном сахарном диабете. J Biol Chem278 : 2997 –3005,2003

    33. Maedler K, Sergeev P, Ris F, Oberholzer J, Joller-Jemelka HI, Spinas GA, Kaiser N, Halban PA, Donath MY: индуцированная глюкозой продукция бета-клеток IL-1beta способствует глюкотоксичности островков поджелудочной железы человека.J Clin Invest110 : 851 –860,2002

    34. Трент Д. Ф., Флетчер Д.М., Мэй Дж. М., Боннер-Вейр С., Вейр Г.К .: Нарушение функции островков и адипоцитов у молодых крыс с дефицитом В-клеток и почти нормогликемией. Диабет33 : 170 –175,1984

    35. Leahy JL, Bonner-Weir S, Weir GC: Минимальная хроническая гипергликемия является критическим фактором нарушения секреции инсулина после неполной панкреатэктомии. J Clin Invest81 : 1407 –1414,1988

    36. Shapiro AM, Lakey JR, Ryan EA, Korbutt GS, Toth E, Warnock GL, Kneteman NM, Rajotte RV: Трансплантация островков у семи пациентов с сахарным диабетом 1 типа с использованием безглюкокортикоидов иммуносупрессивный режим.N Engl J Med27 : 230 –238,2000

    37. Ryan EA, Lakey JR, Paty BW, Imes S, Korbutt GS, Kneteman NM, Bigam D, Rajotte RV, Shapiro AM: Успешная трансплантация островков: постоянный запас инсулина обеспечивает долгосрочную гликемию контроль. Сахарный диабет51 : 2148 –2157,2002

    38. Suzuki K, Bonner-Weir S, Tvedi N, Yoon K-H, Hollister-Lock J, Colton CK, Weir GC: функция и выживаемость макроинкапсулированных сингенных островков, трансплантированных стрептозоцин-диабетическим мышам. Трансплантация66 : 21 –28,1998

    39. Alejandro R, Cutfield RG, Shienvold FL, Polonsky KS, Noel J, Olson L, Dillberger J, Miller J, Mintz DH: Естественная история аутотрансплантатов внутрипеченочных островковых клеток собаки. J Clin Invest78 : 1339 –1348,1986

    40. Ферраннини Э., Наннипьери М., Уильямс К., Гонсалес С., Хаффнер С.М., Стерн М.П.: Способ развития диабета 2 типа в результате нормальной или нарушенной толерантности к глюкозе. Диабет53 : 160 –165,2004

    41. Россетти L: «Токсичность» глюкозы: влияние хронической гипергликемии на действие инсулина.В Сахарный диабет: фундаментальный и клинический текст. LeRoith D, Taylor SI, Olefsky JM, Eds. Филадельфия, Липпенкотт-Рэйвен, 1996 г. , стр.544 –560

    42. Leibowitz G, Uckaya G, Oprescu AI, Cerasi E, Gross DJ, Kaiser N: Регулируемая глюкозой экспрессия гена проинсулина необходима для адекватного производства инсулина во время хронического воздействия глюкозы. Эндокринология143 : 3214 –3220,2002

    43. Ward WK, Bolgiano DC, McKnight B, Halter JB, Porte D Jr: Снижение секреторной способности B-клеток у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом.J Clin Invest74 : 1318 –1328,1984

    44. Тирберг Б., Устинов Дж., Отонкоски Т., Андерссон А. Стимулированная пролиферация и дифференцировка эндокринных клеток в трансплантированных островках поджелудочной железы человека: эффекты гена ob и компенсаторный рост имплантируемого органа. Диабет50 : 301 –307,2001

    45. Donath MY, Gross DJ, Cerasi E, Kaiser N: индуцированный гипергликемией апоптоз бета-клеток в островках поджелудочной железы Psammomys obesus во время развития диабета.Диабет48 : 738 –744,1999

    46. Xu G, Stoffers DA, Habener JF, Bonner-Weir S: Эксендин-4 стимулирует как репликацию, так и регенерацию бета-клеток, что приводит к увеличению массы β-клеток и повышению толерантности к глюкозе у больных диабетом. крысы. Диабет48 : 2270 –2276,1999

    Какая наиболее частая причина декомпенсации сердечной недостаточности?

  • Хо К.К., Пинский Дж. Л., Каннел В. Б., Леви Д. Эпидемиология сердечной недостаточности: исследование Фрамингема. Джам Колл Кардиол . 1993, 22 октября (4 приложения A): 6A-13A. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Американская кардиологическая ассоциация. Классы сердечной недостаточности. Доступно по адресу http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/AboutHeartFailure/Classes-of-Heart-Failure_UCM_306328_Article.jsp#.WUcGf-vyuHs. Обновлено: 8 мая 2017 г .; Доступ: 18 июня 2017 г.

  • [Рекомендации] Янси К.В., Джессап М., Бозкурт Б. и др., Фонд Американского колледжа кардиологов / Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям.Руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности, 2013: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях. Тираж . 2013 15 октября 128 (16): e240-327. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Пониковски П., Вурс А.А., Анкер С.Д. и др. Для авторов / членов рабочей группы. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2016: рабочая группа Европейского общества кардиологов (ESC) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности.Разработано при особом участии Ассоциации сердечной недостаточности (HFA) ESC. Евро Сердце J . 2016 14 июля. 37 (27): 2129-200. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Линденфельд Дж., Альберт Н.М., Бёмер Дж. П. и др., Для Американского общества сердечной недостаточности. Комплексное практическое руководство HFSA 2010 по сердечной недостаточности. J Card Fail . 2010 июня 16 (6): e1-194. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Браунвальд Э. Патогенез застойной сердечной недостаточности: тогда и сейчас. Медицина . 1991, январь 70 (1): 68-79. [Полный текст].

  • Браунвальд Э., Росс-младший, Зонненблик Э. Механизмы сокращения нормального и больного сердца . 2-е изд. Бостон: Little Brown & Co; 1976.

  • Грейсон CR.Патофизиология правожелудочковой недостаточности. Crit Care Med . 2008 г., 36 января (1 доп.): С57-65. [Медлайн].

  • Хаддад Ф, Дойл Р., Мерфи Ди-джей, Хант С.А. Функция правого желудочка при сердечно-сосудистых заболеваниях, часть II: патофизиология, клиническое значение и лечение правожелудочковой недостаточности. Тираж . 2008 г. 1. 117 (13): 1717-31. [Медлайн].

  • Onwuanyi A, Taylor M. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность: патофизиология и лечение. Ам Дж. Кардиол . 2007 26 марта, 99 (6B): 25D-30D. [Медлайн].

  • Росс-младший, Браунвальд Э. Исследования закона сердца Старлинга. IX. Влияние замедления венозного возврата на работу нормального и поврежденного левого желудочка человека. Тираж . 1964, 30 ноября: 719-27. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Gheorghiade M, Pang PS. Синдромы острой сердечной недостаточности. Джам Колл Кардиол . 2009 17 февраля. 53 (7): 557-73. [Медлайн].

  • Kajstura J, Leri A, Finato N, Di Loreto C, Beltrami CA, Anversa P. Разрастание миоцитов при терминальной стадии сердечной недостаточности у людей. Proc Natl Acad Sci U S A . 1998 21 июля. 95 (15): 8801-5. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Cohn JN. Структурная основа сердечной недостаточности. Ремоделирование желудочков и его фармакологическое торможение. Тираж . 1995 15 мая. 91 (10): 2504-7. [Медлайн].

  • Коди Р.Дж.Гормональные изменения при сердечной недостаточности. В: Hosenpud JB, Greenberg BH, eds. Застойная сердечная недостаточность: патофизиология, диагностика и комплексный подход к лечению . Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2000. 199-212.

  • Anversa P, Nadal-Ginard B. Обновление миоцитов и ремоделирование желудочков. Природа . 2002, 10 января. 415 (6868): 240-3. [Медлайн].

  • Лери А., Клаудио П.П., Ли Кью и др. Высвобождение ангиотензина II, опосредованное растяжением, вызывает апоптоз миоцитов за счет активации р53, который усиливает локальную систему ренин-ангиотензин и снижает соотношение белков Bcl-2 и Bax в клетке. Дж Клин Инвест . 1998 г., 1. 101 (7): 1326-42. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Кайстура Дж., Лери А., Кастальдо С., Надаль-Жинар Б., Анверса П. Рост миоцитов в больном сердце. Surg Clin North Am . 2004 Февраль 84 (1): 161-77. [Медлайн].

  • Хенес Дж, Розенбергер П. Систолическая сердечная недостаточность: диагностика и терапия. Curr Opin Anaesthesiol . 2016 29 февраля (1): 55-60. [Медлайн].

  • Никоара А., Джонс-Хейвуд М.Диастолическая сердечная недостаточность: диагностика и терапия. Curr Opin Anaesthesiol . 2016 29 февраля (1): 61-7. [Медлайн].

  • Feldman AM, Combes A, Wagner D, et al. Роль фактора некроза опухолей в патофизиологии сердечной недостаточности. Джам Колл Кардиол . 2000 г. 1. 35 (3): 537-44. [Медлайн].

  • Гэри Р., Дэвис Л. Диастолическая сердечная недостаточность. Сердце легкое . 2008 ноябрь-декабрь. 37 (6): 405-16. [Медлайн].

  • Моррис Д.А., Гайлани М., Ваз Перес А. и др.Систолическая и диастолическая дисфункция миокарда правого желудочка при сердечной недостаточности с нормальной фракцией выброса левого желудочка. J Am Soc Echocardiogr . 2011 24 августа (8): 886-97. [Медлайн].

  • Джусилахти П., Харальд К., Юла А. и др., Для Национального института здравоохранения и социального обеспечения — THL — Хельсинки — Финляндия. Потребление соли и риск сердечной недостаточности [аннотация 1192]. Представлено на: Конгрессе Европейского общества кардиологов 2017; 27 августа 2017 г .; Барселона, Испания. Евро Сердце J . Август 2017. 38 (приложение 1): 240. [Полный текст].

  • Lam CS, Lyass A, Kraigher-Krainer E, et al. Сердечная дисфункция и несердечная дисфункция как предвестники сердечной недостаточности со сниженной и сохраненной фракцией выброса в сообществе. Тираж . 2011 июл 5. 124 (1): 24-30. [Медлайн].

  • Хо К.К., Андерсон К.М., Каннел В.Б., Гроссман В., Леви Д. Выживание после начала застойной сердечной недостаточности у субъектов Фрамингемского исследования сердца. Тираж . 1993 июл.88 (1): 107-15. [Медлайн].

  • Halley CM, Houghtaling PL, Khalil MK, Thomas JD, Jaber WA. Смертность у пациентов с диастолической дисфункцией и нормальной систолической функцией. Арк Интерн Мед. .2011, 27 июня. 171 (12): 1082-7. [Медлайн].

  • Мерфи РТ, Старлинг РЦ. Генетика и кардиомиопатия: где мы сейчас ?. Клив Клин Дж. Мед . 2005 июн.72 (6): 465-6, 469-70, 472-3 passim. [Медлайн].

  • Benjamin EJ, Blaha MJ, Chiuve SE и др., Для Статистического комитета Американской кардиологической ассоциации и Подкомитета по статистике инсультов. Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта-2017: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2017 7 марта. 135 (10): e146-e603. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ni H, Xu J. Последние тенденции смертности от сердечной недостаточности: США, 2000–2014 гг. Центры по контролю и профилактике заболеваний. 31 декабря 2015 г. Доступно по адресу http://www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db231.htm. Доступ: 5 января 2016 г.

  • Brauser D. CDC: Показатель смертности от сердечной недостаточности растет после десятилетнего снижения. Heartwire от Medscape.4 января 2016 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/856704. Доступ: 5 января 2016 г.

  • Chen J, Normand SL, Wang Y, Krumholz HM. Национальные и региональные тенденции в госпитализации и смертности от сердечной недостаточности среди получателей медицинской помощи, 1998-2008 гг. ЯМА . 2011 Октябрь 19, 306 (15): 1669-78. [Медлайн].

  • Kolte D, Abbott JD, Aronow HD. Интервенционные методы лечения сердечной недостаточности у пожилых людей. Клиника сердечной недостаточности .2017 июл.13 (3): 535-70. [Медлайн].

  • Dharmarajan K, Rich MW. Эпидемиология, патофизиология и прогноз сердечной недостаточности у пожилых людей. Клиника сердечной недостаточности . 2017 июл.13 (3): 417-26. [Медлайн].

  • Дженкс С.Ф., Уильямс М.В., Коулман Е.А. Повторные госпитализации среди пациентов, участвующих в программе оплаты медицинских услуг Medicare. N Engl J Med . 2009 апр. 2. 360 (14): 1418-28. [Медлайн].

  • Стюарт С., Уилкинсон Д., Хансен С. и др.Преобладание сердечной недостаточности в когорте исследования Heart of Soweto: новые проблемы для городских африканских сообществ. Тираж . 2008 декабрь 2. 118 (23): 2360-7. [Медлайн].

  • Damasceno A, Cotter G, Dzudie A, Sliwa K, Mayosi BM. Сердечная недостаточность в Африке к югу от Сахары: время действовать. Джам Колл Кардиол . 2007 октября 23.50 (17): 1688-93. [Медлайн].

  • Mbewu A, Mbanya JC. Сердечно-сосудистые заболевания. В: Джеймисон Д.Т., Фичем Р.Г., Макгоба М.В. и др., Ред. Заболевания и смертность в Африке к югу от Сахары . 2-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: публикации Всемирного банка; 2006. 305-28.

  • Dries DL, Exner DV, Domanski MJ, Greenberg B, Stevenson LW. Прогностические последствия почечной недостаточности у бессимптомных и симптоматических пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка. Джам Колл Кардиол . 2000 г. 1. 35 (3): 681-9. [Медлайн].

  • Fonarow GC, Adams KF Jr, Abraham W.T., Yancy CW, Boscardin WJ, Научно-консультативный комитет ADHERE и др.Стратификация риска госпитальной смертности при острой декомпенсированной сердечной недостаточности: классификация и анализ дерева регрессии. ЯМА . 2005 2 февраля. 293 (5): 572-80. [Медлайн].

  • Леви Д., Кенчайа С., Ларсон М.Г. и др. Долгосрочные тенденции частоты сердечной недостаточности и выживаемости с ней. N Engl J Med . 2002 31 октября. 347 (18): 1397-402. [Медлайн].

  • Лукас С., Джонсон В., Гамильтон Массачусетс и др. Отсутствие застойных явлений обеспечивает хорошую выживаемость, несмотря на предыдущие симптомы сердечной недостаточности IV класса. Am Heart J . 2000 декабрь 140 (6): 840-7. [Медлайн].

  • Макинтайр К., Кейпвелл С., Стюарт С. и др. Доказательства улучшения прогноза при сердечной недостаточности: тенденции летальности у 66 547 пациентов, госпитализированных в период с 1986 по 1995 год. Обращение . 2000 Сен 5. 102 (10): 1126-31. [Медлайн].

  • Ketchum ES, Леви WC. Установление прогноза при сердечной недостаточности: многомаркерный подход. Программа Cardiovasc Dis . 2011 сен-окт.54 (2): 86-96. [Медлайн].

  • van Diepen S, Bakal JA, McAlister FA, Ezekowitz JA. Смертность и повторная госпитализация пациентов с сердечной недостаточностью, фибрилляцией предсердий или ишемической болезнью сердца, перенесших некардиологические операции: анализ 38 047 пациентов. Тираж . 2011 июля 19, 124 (3): 289-96. [Медлайн].

  • Бурси Ф., МакНаллан С.М., Редфилд М.М. и др. Легочное давление и смерть при сердечной недостаточности: исследование сообщества. Джам Колл Кардиол .2012 17 января. 59 (3): 222-31. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ho JE, Liu C, Lyass A, et al. Галектин-3, маркер сердечного фиброза, позволяет прогнозировать сердечную недостаточность у населения. Джам Колл Кардиол . 2012 октября 2. 60 (14): 1249-56. [Медлайн].

  • Nayar P, Yu F, Chandak A, Kan GL, Lowes B, Apenteng BA. Факторы риска госпитальной смертности у пациентов с сердечной недостаточностью: имеет ли значение местность, плательщик или источник госпитализации? Дж. Здоровье в сельской местности .2018 декабрь 34 (1): 103-8. [Медлайн].

  • Dunlay SM, Eveleth JM, Shah ND, McNallan SM, Roger VL. Приверженность к лечению среди местных пациентов с сердечной недостаточностью. Mayo Clin Proc . 2011 Апрель, 86 (4): 273-81. [Медлайн]. [Полный текст].

  • DeWalt DA, Schillinger D, Ruo B и др. Многосайтовое рандомизированное исследование одноразового и многосессионного вмешательства по самопомощи с учетом грамотности пациентов с сердечной недостаточностью. Тираж .2012, 12 июня. 125 (23): 2854-62. [Медлайн].

  • Lainscak M, Cleland JG, Lenzen MJ, Follath F, Komajda M, Swedberg K. Международные вариации лечения и сопутствующие заболевания систолической дисфункции левого желудочка: данные EuroHeart Failure Survey. Eur J Сердечная недостаточность . 2007 марта 9 (3): 292-9. [Медлайн].

  • Panjrath G, Ahmed A. Диагностика и лечение сердечной недостаточности у пожилых людей. Клиника сердечной недостаточности .2017 июл.13 (3): 427-44. [Медлайн].

  • Стивенсон Л.В., Перлофф Дж. Ограниченная надежность физических признаков для оценки гемодинамики при хронической сердечной недостаточности. ЯМА . 1989, 10 февраля. 261 (6): 884-8. [Медлайн].

  • Steinhart B, Thorpe KE, Bayoumi AM, Moe G, Januzzi JL Jr, Mazer CD. Улучшение диагностики острой сердечной недостаточности с помощью проверенной модели прогнозирования. Джам Колл Кардиол . 2009 Октябрь 13, 54 (16): 1515-21.[Медлайн].

  • [Рекомендации] Янси К.В., Джессап М., Бозкурт Б. и др. Обновление рекомендаций ACC / AHA / HFSA по лечению сердечной недостаточности от 2013 г., посвященное ACC / AHA / HFSA, 2013 г. Тираж . 2017 8 августа. 136 (6): e137-e161. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Рич М.В., МакШерри Ф., Уиллифорд В.О., Юсуф С., для исследовательской группы Digitalis.Влияние возраста на смертность, госпитализацию и реакцию на дигоксин у пациентов с сердечной недостаточностью: исследование DIG. Джам Колл Кардиол . 2001 Сентябрь 38 (3): 806-13. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Янси К.В., Джессап М., Бозкурт Б. и др. Для членов Писательского комитета. ACC / AHA / HFSA 2016 сосредоточили внимание на обновленной информации о новой фармакологической терапии сердечной недостаточности: обновленное руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности 2013 года: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям и Американское общество сердечной недостаточности. Тираж . 2016 27 сентября. 134 (13): e282-93. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Бадве С.В., Робертс М.А., Хоули С.М. и др. Эффекты антагонистов бета-адренорецепторов у пациентов с хронической болезнью почек: систематический обзор и метаанализ. Джам Колл Кардиол . 2011 6 сентября. 58 (11): 1152-61. [Медлайн].

  • Майзел А.С., Кришнасвами П., Новак Р.М. и др., Для исследователей многонационального исследования «Неправильное дыхание». Быстрое определение натрийуретического пептида B-типа в экстренной диагностике сердечной недостаточности. N Engl J Med . 2002 18 июля. 347 (3): 161-7. [Медлайн].

  • Januzzi JL Jr, Камарго Калифорния, Анваруддин С. и др. N-терминальное исследование одышки с про-BNP в исследовании отделения неотложной помощи (PRIDE). Ам Дж. Кардиол . 2005, 15 апреля. 95 (8): 948-54. [Медлайн].

  • Ван К.С., Фитцджеральд Дж. М., Шульцер М., Мак Э., Аяс Н. Т.. У этого пациента с одышкой в ​​отделении неотложной помощи застойная сердечная недостаточность? ЯМА .2005 Октябрь 19, 294 (15): 1944-56. [Медлайн].

  • Groenveld HF, Januzzi JL, Damman K и др. Анемия и смертность у пациентов с сердечной недостаточностью — систематический обзор и метаанализ. Джам Колл Кардиол . 2008 сентябрь 2. 52 (10): 818-27. [Медлайн].

  • Grote Beverborg N, van Veldhuisen DJ, van der Meer P. Анемия при сердечной недостаточности: все еще актуально ?. JACC Heart Fail . 8 ноября 2017 г. [Medline].

  • Beedkar A, Parikh R, Deshmukh P.Сердечная недостаточность и дефицит железа. J Ассошиэйтед врачей Индия . 2017 Ноябрь 65 (11): 79-80. [Медлайн].

  • Hoes MF, Grote Beverborg N, Kijlstra JD, et al. Дефицит железа снижает сократимость кардиомиоцитов человека из-за снижения функции митохондрий. Eur J Сердечная недостаточность . 2018 27 февраля. [Medline].

  • Rocha BML, Cunha GJL, Menezes Falcao LF. Бремя дефицита железа при сердечной недостаточности: терапевтический подход. Джам Колл Кардиол . 2018 20 февраля. 71 (7): 782-93. [Медлайн].

  • Майзел А.С., МакКорд Дж., Новак Р.М. и др., Для исследователей многонационального исследования, связанного с неправильным дыханием. Прикроватный натрийуретический пептид B-типа в неотложной диагностике сердечной недостаточности со сниженной или сохраненной фракцией выброса. Результаты многонационального исследования «Неправильное дыхание». Джам Колл Кардиол . 4 июня 2003 г. 41 (11): 2010-7. [Медлайн].

  • Januzzi JL, van Kimmenade R, Lainchbury J, et al.Тестирование NT-proBNP для диагностики и краткосрочного прогноза острой дестабилизированной сердечной недостаточности: международный объединенный анализ 1256 пациентов: Международное совместное исследование NT-proBNP. Евро Сердце J . 2006 27 февраля (3): 330-7. [Медлайн].

  • Маэда К., Цутамото Т., Вада А., Хисанага Т., Киношита М. Натрийуретический пептид плазмы мозга как биохимический маркер высокого конечного диастолического давления левого желудочка у пациентов с симптоматической дисфункцией левого желудочка. Am Heart J . 1998 Май. 135 (5 Пет 1): 825-32. [Медлайн].

  • Fisher C, Berry C, Blue L, Morton JJ, McMurray J. N-концевой натрийуретический пептид про B типа, но не новый предполагаемый сердечный гормон релаксин, предсказывает прогноз у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Сердце . 2003 августа 89 (8): 879-81. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Hall C, Rouleau JL, Moye L, et al. N-концевой предсердный натрийуретический фактор. Независимый предиктор отдаленного прогноза инфаркта миокарда. Тираж . 1994 Май. 89 (5): 1934-42. [Медлайн].

  • Андерссон Б., Холл С. N-концевой предсердный натрийуретический пептид и прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью и сохраненной систолической функцией. J Card Fail . 2000 Сентябрь 6 (3): 208-13. [Медлайн].

  • Chen HH, Burnett JC. Натрийуретические пептиды в патофизиологии застойной сердечной недостаточности. Компания Curr Cardiol Rep . 2000 Май. 2 (3): 198-205. [Медлайн].

  • Ченг В., Казанагра Р., Гарсия А. и др.Быстрый прикроватный тест на пептид B-типа позволяет прогнозировать результаты лечения пациентов, госпитализированных по поводу декомпенсированной сердечной недостаточности: пилотное исследование. Джам Колл Кардиол . 2001 г., 37 (2): 386-91. [Медлайн].

  • Cowie MR, Struthers AD, Wood DA, et al. Значение натрийуретических пептидов в оценке пациентов с возможной новой сердечной недостаточностью в первичной медико-санитарной помощи. Ланцет . 1997, 8 ноября. 350 (9088): 1349-53. [Медлайн].

  • Дао К., Кришнасвами П., Казанегра Р. и др.Применение натрийуретического пептида B-типа в диагностике застойной сердечной недостаточности в условиях неотложной помощи. Джам Колл Кардиол . 2001 Февраль 37 (2): 379-85. [Медлайн].

  • Маэда К., Цутамото Т., Вада А., Хисанага Т., Киношита М. Натрийуретический пептид плазмы мозга как биохимический маркер высокого конечного диастолического давления левого желудочка у пациентов с симптоматической дисфункцией левого желудочка. Am Heart J . 1998 Май. 135 (5 пт 1): 825-32. [Медлайн].

  • Майзель А.С., Кун Дж., Хоуп Дж. И др. Быстрый прикроватный тест на натрийуретический пептид мозга точно предсказывает сердечную функцию у пациентов, направленных на эхокардиографию. Am Heart J . 2001. 141: 374-9.

  • Masson S, Vago T, Baldi G и др. Сравнительное измерение N-концевого натрийуретического пептида мозга и натрийуретического пептида головного мозга у амбулаторных пациентов с сердечной недостаточностью. Клин Хим Лаб Мед . 2002 г., 40 (8): 761-3.[Медлайн].

  • Song BG, Jeon ES, Kim YH и др. Корреляция между уровнями N-концевого натрийуретического пептида про-B-типа и степенью сердечной недостаточности. Корейский J Intern Med . 2005 20 марта (1): 26-32. [Медлайн].

  • Hobbs FD, Davis RC, Roalfe AK, Hare R, Davies MK, Kenkre JE. Надежность анализа N-концевого про-мозгового натрийуретического пептида в диагностике сердечной недостаточности: когортное исследование в репрезентативных популяциях и группах высокого риска. BMJ . 2002, 22 июня. 324 (7352): 1498. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Redfield MM, Rodeheffer RJ, Jacobsen SJ, Mahoney DW, Bailey KR, Burnett JC Jr. Концентрация натрийуретического пептида в плазме мозга: влияние возраста и пола. Джам Колл Кардиол . 2002, 4 сентября. 40 (5): 976-82. [Медлайн].

  • St Peter JV, Hartley GG, Murakami MM, Apple FS. Натрийуретический пептид B-типа (BNP) и N-концевой про-BNP у пациентов с ожирением без сердечной недостаточности: взаимосвязь с индексом массы тела и операцией обходного желудочного анастомоза. Clin Chem . 2006 апр. 52 (4): 680-5. [Медлайн].

  • Ривера М., Кортес Р., Сальвадор А. и др. Субъекты с ожирением и сердечной недостаточностью имеют более низкие уровни N-концевого про-мозгового натрийуретического пептида в плазме независимо от этиологии. Eur J Сердечная недостаточность . 2005 Декабрь 7 (7): 1168-70. [Медлайн].

  • Hermann-Arnhof KM, Hanusch-Enserer U, Kaestenbauer T, et al. N-терминальный натрийуретический пептид про-B-типа как индикатор возможного сердечно-сосудистого заболевания у лиц с тяжелым ожирением: сравнение с пациентами на разных стадиях сердечной недостаточности. Clin Chem . 2005, январь, 51 (1): 138-43. [Медлайн].

  • Seino Y, Ogawa A, Yamashita T, et al. Применение измерений NT-proBNP и BNP в кардиологической помощи: более точный маркер для обнаружения и оценки сердечной недостаточности. Eur J Сердечная недостаточность . 2004 15 марта. 6 (3): 295-300. [Медлайн].

  • Colucci WS, Elkayam U, Horton DP и др. Внутривенное введение натрийуретического пептида несиритида при лечении декомпенсированной застойной сердечной недостаточности.Группа изучения несиритида. N Engl J Med . 2000 27 июля. 343 (4): 246-53. [Медлайн].

  • Ezekowitz JA, Hernandez AF, Starling RC, et al. Стандартизация помощи при острой декомпенсированной сердечной недостаточности в большом мегатриале: подход к острым исследованиям клинической эффективности несиритида у субъектов с декомпенсированной сердечной недостаточностью (ASCEND-HF). Am Heart J . 2009 Февраль 157 (2): 219-28. [Медлайн].

  • Mills RM, LeJemtel TH, Horton DP, et al.Устойчивые гемодинамические эффекты инфузии несиритида (натрийуретического пептида b-типа человека) при сердечной недостаточности: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое испытание. Исследовательская группа Natrecor. Джам Колл Кардиол . 1999 Июль 34 (1): 155-62. [Медлайн].

  • Silver MA, Horton DP, Ghali JK, Elkayam U. Влияние несиритида по сравнению с добутамином на краткосрочные результаты лечения пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью. Джам Колл Кардиол .2002 6 марта. 39 (5): 798-803. [Медлайн].

  • Миллер В.Л., Хартман К.А., Бурритт М.Ф., Борхесон Д.Д., Бернетт Дж.С. младший, Джаффе А.С. Биомаркеры во время и после лечения инфузией несиритида у пациентов с декомпенсированной хронической сердечной недостаточностью. Clin Chem . 2005 Март 51 (3): 569-77. [Медлайн].

  • Фитцджеральд Р.Л., Кремо Р., Гардетто Н. и др. Влияние несиритида в сочетании со стандартной терапией на сывороточные концентрации натрийуретических пептидов у пациентов, госпитализированных по поводу декомпенсированной застойной сердечной недостаточности. Am Heart J . 2005 Сентябрь 150 (3): 471-7. [Медлайн].

  • Михельс В.В., Молл П.П., Миллер Ф.А. и др. Частота семейной дилатационной кардиомиопатии у ряда пациентов с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. N Engl J Med . 1992, 9 января. 326 (2): 77-82. [Медлайн].

  • Baig MK, Goldman JH, Caforio AL, Coonar AS, Keeling PJ, McKenna WJ. Семейная дилатационная кардиомиопатия: сердечные аномалии часто встречаются у бессимптомных родственников и могут указывать на раннее заболевание. Джам Колл Кардиол . 1998 31 января (1): 195-201. [Медлайн].

  • Grunig E, Tasman JA, Kucherer H, Franz W., Kubler W., Katus HA. Частота и фенотипы семейной дилатационной кардиомиопатии. Джам Колл Кардиол . 1998 31 января (1): 186-94. [Медлайн].

  • McNally E, MacLeod H, Dellefave-Castillo L, et al. Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка. Антиквариат . 1993. [Medline]. [Полный текст].

  • Cheitlin MD, Alpert JS, Armstrong WF и др.Рекомендации ACC / AHA по клиническому применению эхокардиографии. Отчет рабочей группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по клиническому применению эхокардиографии). Разработан в сотрудничестве с Американским обществом эхокардиографии. Тираж . 1997 18 марта. 95 (6): 1686-744. [Медлайн].

  • Patel AR, Alsheikh-Ali AA, Mukherjee J, et al. 3D-эхокардиография для оценки корреляции давления в правом предсердии при острой декомпенсированной сердечной недостаточности с инвазивной гемодинамикой. JACC Cardiovasc Imaging . 2011 Сентябрь 4 (9): 938-45. [Медлайн].

  • Prior D, Coller J. Эхокардиография при сердечной недостаточности — руководство для общей практики. Врач Ост Фам . 2010 декабрь 39 (12): 904-9. [Медлайн].

  • Киркпатрик Дж. Н., Вигерс SE, Ланг, РМ. Вспомогательные устройства для левого желудочка и другие устройства для терминальной стадии сердечной недостаточности: полезность эхокардиографии. Компания Curr Cardiol Rep . 2010 май. 12 (3): 257-64.[Медлайн].

  • Abraham J, Abraham TP. Роль эхокардиографии в оценке гемодинамики при сердечной недостаточности. Клиника сердечной недостаточности . 2009 Апрель 5 (2): 191-208. [Медлайн].

  • Гупта В.А., Нанда Северная Каролина, Соррелл В.Л. Роль эхокардиографии в диагностической оценке и этиологии сердечной недостаточности у пожилых людей: затемнение, количественная оценка и исправление. Клиника сердечной недостаточности . 2017 июл.13 (3): 445-66. [Медлайн].

  • Meersch M, Schmidt C, Zarbock A.Эхофизиология: чреспищеводный эхо-зонд в качестве неинвазивного катетера Свана-Ганца. Curr Opin Anaesthesiol . 2016 29 февраля (1): 36-45. [Медлайн].

  • Kim RJ, Wu E, Rafael A, et al. Использование магнитно-резонансной томографии с контрастным усилением для выявления обратимой дисфункции миокарда. N Engl J Med . 2000 16 ноября. 343 (20): 1445-53. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Ричи Дж. Л., Бейтман Т. М., Боноу Р. О. и др. Руководство по клиническому использованию радионуклидной визуализации сердца.Отчет Американского колледжа кардиологии / Американской кардиологической ассоциации по оценке диагностических и терапевтических сердечно-сосудистых процедур (Комитет по радионуклидной визуализации), разработанный в сотрудничестве с Американским обществом ядерной кардиологии. Джам Колл Кардиол . 1995 25 февраля (2): 521-47. [Медлайн].

  • Taillefer R, DePuey EG, Udelson JE, Beller GA, Latour Y, Reeves F. Сравнительная диагностическая точность изображений Tl-201 и Tc-99m sestamibi SPECT (перфузия и ECG-gated SPECT) при обнаружении ишемической болезни сердца у женщин. Джам Колл Кардиол . 1997 29 января (1): 69-77. [Медлайн].

  • Боноу Р.О., Маурер Г., Ли К.Л. и др., Для исследователей исследования STICH. Жизнеспособность миокарда и выживаемость при ишемической дисфункции левого желудочка. N Engl J Med . 2011 28 апреля. 364 (17): 1617-25. [Медлайн].

  • Binanay C, Califf RM, Hasselblad V, et al, для исследователей ESCAPE и координаторов исследований ESCAPE. Оценочное исследование застойной сердечной недостаточности и эффективности катетеризации легочной артерии: исследование ESCAPE. ЯМА . 2005 Октябрь 5. 294 (13): 1625-33. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Дикштейн К., Вардас П.Е., Ауриккио А. и др. Для Целевой группы по острой сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов. Специальное обновление рекомендаций ESC по аппаратной терапии при сердечной недостаточности, 2010 г.: обновление рекомендаций ESC 2008 г. по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности и рекомендаций ESC 2007 г. по сердечной и ресинхронизирующей терапии. Разработано при особом участии Ассоциации сердечной недостаточности и Европейской ассоциации сердечного ритма. Евро Сердце J . 2010 31 ноября (21): 2677-87. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Горький Т., Вестерхайд Н, Принц С. и др. Дыхание Чейна-Стокса и обструктивное апноэ во сне являются независимыми факторами риска злокачественных желудочковых аритмий, требующих соответствующей терапии кардиовертер-дефибриллятор у пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Евро Сердце J . 2011 января, 32 (1): 61-74. [Медлайн].

  • Ronco C, Haapio M, House AA, Anavekar N, Bellomo R.Кардиоренальный синдром. Джам Колл Кардиол . 2008, 4 ноября. 52 (19): 1527-39. [Медлайн].

  • House AA, Haapio M, Lassus J, Bellomo R, Ronco C. Терапевтические стратегии сердечной недостаточности при кардиоренальных синдромах. Ам Дж. Почки Дис . 2010 Октябрь 56 (4): 759-73. [Медлайн].

  • Джамузис Дж., Батлер Дж., Старлинг Р.С. и др. Влияние инфузии дофамина на функцию почек у госпитализированных пациентов с сердечной недостаточностью: результаты исследования допамина при острой декомпенсированной сердечной недостаточности (DAD-HF). J Card Fail . 2010 16 (12): 922-30. [Медлайн].

  • Pleister AP, Baliga RR, Haas GJ. Острое исследование клинической эффективности несиритида при декомпенсированной сердечной недостаточности: несиритид редукс. Репродукция сердечной недостаточности Карр . 2011 Сентябрь 8 (3): 226-32. [Медлайн].

  • O’Connor CM, Starling RC, Hernandez AF, et al. Эффект несиритида у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью. N Engl J Med . 2011 июл 7. 365 (1): 32-43.[Медлайн].

  • Konstam MA, Gheorghiade M, Burnett JC Jr и др., За эффективность антагонизма вазопрессина в исследовании исходов сердечной недостаточности с использованием толваптана (EVEREST). Эффекты перорального толваптана у пациентов, госпитализированных по поводу обострения сердечной недостаточности: испытание результатов ЭВЕРЕСТ. ЯМА . 2007 28 марта, 297 (12): 1319-31. [Медлайн].

  • Мэсси Б.М., О’Коннор К.М., Метра М. и др. Для исследователей и комитетов ЗАЩИТЫ.Ролофиллин, антагонист аденозиновых А1-рецепторов, при острой сердечной недостаточности. N Engl J Med . 2010 октябрь 7. 363 (15): 1419-28. [Медлайн].

  • Бадве С.В., Робертс М.А., Хоули С.М. и др. Эффекты антагонистов бета-адренорецепторов у пациентов с хронической болезнью почек: систематический обзор и метаанализ. Джам Колл Кардиол . 2011 6 сентября. 58 (11): 1152-61. [Медлайн].

  • Рой Д., Таладжич М., Наттель С. и др., Исследователи фибрилляции предсердий и застойной сердечной недостаточности.Контроль ритма по сравнению с контролем частоты при фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности. N Engl J Med . 19 июня 2008 г. 358 (25): 2667-77. [Медлайн].

  • Wilton SB, Fundytus A, Ghali WA, et al. Метаанализ эффективности и безопасности катетерной аблации фибрилляции предсердий у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка и без нее. Ам Дж. Кардиол . 2010 г. 1. 106 (9): 1284-91. [Медлайн].

  • Макдональд М.Р., Коннелли Д.Т., Хокинс Н.М. и др.Радиочастотная абляция при стойкой фибрилляции предсердий у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью и тяжелой систолической дисфункцией левого желудочка: рандомизированное контролируемое исследование. Сердце . 2011 Май. 97 (9): 740-7. [Медлайн].

  • Чен Ю.М., Ли З.Б., Чжу М., Цао Ю.М. Влияние тренировок на ремоделирование левого желудочка у пациентов с сердечной недостаточностью: обновленный метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Инт Дж. Клин Практик . 2012 августа 66 (8): 782-91.[Медлайн].

  • Mozaffarian D, Lemaitre RN, King IB, et al. Циркулирующие длинноцепочечные жирные кислоты омега-3 и частота застойной сердечной недостаточности у пожилых людей: исследование сердечно-сосудистой системы: когортное исследование. Энн Интерн Мед. 2011, 2 августа. 155 (3): 160-70. [Медлайн].

  • Marchioli R, Levantesi G, Silletta MG и др., Для исследователей GISSI-HF. Эффект n-3 полиненасыщенных жирных кислот и розувастатина у пациентов с сердечной недостаточностью: результаты исследования GISSI-HF. Эксперт Rev Cardiovasc Ther . 2009 июл.7 (7): 735-48. [Медлайн].

  • Armstrong PW, Pieske B, Anstrom KJ, et al, для исследовательской группы VICTORIA. Верицигуат у пациентов с сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса. N Engl J Med . 2020 14 мая. 382 (20): 1883-93. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Сведберг К., Комайда М., Бем М. и др., Для исследователей SHIFT. Ивабрадин и исходы при хронической сердечной недостаточности (SHIFT): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет . 11 сентября 2010 г. 376 (9744): 875-85. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Borer JS, Bohm M, Ford I, et al, для исследователей SHIFT. Влияние ивабрадина на повторную госпитализацию по поводу обострения сердечной недостаточности у пациентов с хронической систолической сердечной недостаточностью: исследование SHIFT. Евро Сердце J . 2012 ноябрь 33 (22): 2813-20. [Медлайн]. [Полный текст].

  • МакМюррей Дж. Дж., Пакер М., Десаи А.С. и др., Исследователи и комитеты PARADIGM-HF.Ингибирование ангиотензин-неприлизина по сравнению с эналаприлом при сердечной недостаточности. N Engl J Med . 2014 11 сентября. 371 (11): 993-1004. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Соломон С.Д., Мак-Мюррей JJV, Ананд И.С. и др. Для исследователей и комитетов PARAGON-HF. Подавление ангиотензин-неприлизина при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. N Engl J Med . 2019 24 октября. 381 (17): 1609-20. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Solomon SD, Zile M, Pieske B и др., За перспективное сравнение ARNI с ARB при лечении сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (PARAMOUNT).Ингибитор рецептора ангиотензина неприлизина LCZ696 при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование фазы 2. Ланцет . 20 октября 2012 г. 380 (9851): 1387-95. [Медлайн].

  • Энтресто (сакубитрил / валсартан) [вкладыш в упаковке]. Восточный Ганновер, Нью-Джерси: Novartis Pharmaceuticals Corp., октябрь 2019 г. Доступно на [Полный текст].

  • Мэсси Б.М., Коллинз Дж.Ф., Аммон С.Е. и др., Для исследователей испытаний WATCH.Рандомизированное исследование варфарина, аспирина и клопидогреля у пациентов с хронической сердечной недостаточностью: исследование варфарина и антитромбоцитарной терапии при хронической сердечной недостаточности (WATCH). Тираж . 2009 31 марта, 119 (12): 1616-24. [Медлайн].

  • Freeman JV, Ян Дж., Сунг Ш., Хлатки Массачусетс, Go AS. Эффективность и безопасность дигоксина у современных взрослых с систолической сердечной недостаточностью. Результаты Circ Cardiovasc Qual . 2013 г. 1. 6 (5): 525-33. [Медлайн].

  • Konstantinou DM, Karvounis H, Giannakoulas G. Дигоксин при сердечной недостаточности с пониженной фракцией выброса: фактор риска или маркер риска. Кардиология . 2016. 134 (3): 311-9. [Медлайн].

  • Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ, Roger VL, Redfield MM. Тенденции распространенности и исходов сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. N Engl J Med . 2006 20 июля. 355 (3): 251-9. [Медлайн].

  • Хогг К., Сведберг К., МакМюррей Дж.Сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией левого желудочка; эпидемиология, клинические характеристики и прогноз. Джам Колл Кардиол . 2004 г., 4 февраля. 43 (3): 317-27. [Медлайн].

  • Георгиад М., Абрахам В.Т., Альберт Н.М. и др. Для исследователей и координаторов OPTIMIZE-HF. Систолическое артериальное давление при поступлении, клинические характеристики и исходы у пациентов, госпитализированных с острой сердечной недостаточностью. ЯМА . 2006 8 ноября. 296 (18): 2217-26.[Медлайн].

  • Masip J, Roque M, Sanchez B, Fernandez R, Subirana M, Exposito JA. Неинвазивная вентиляция при остром кардиогенном отеке легких: систематический обзор и метаанализ. ЯМА . 2005 28 декабря. 294 (24): 3124-30. [Медлайн].

  • Питер СП, Моран Дж. Л., Филлипс-Хьюз Дж., Грэм П., Берстен А. Д.. Влияние неинвазивной вентиляции с положительным давлением (NIPPV) на смертность пациентов с острым кардиогенным отеком легких: метаанализ. Ланцет . 2006 г., 8 апреля. 367 (9517): 1155-63. [Медлайн].

  • Winck JC, Azevedo LF, Costa-Pereira A, Antonelli M, Wyatt JC. Эффективность и безопасность неинвазивной вентиляции в лечении острого кардиогенного отека легких — систематический обзор и метаанализ. Центр внимания . 2006. 10 (2): R69. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Vital FM, Saconato H, Ladeira MT и др. Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (CPAP или двухуровневая NPPV) при кардиогенном отеке легких. Кокрановская база данных Syst Rev . 2008 16 июля. CD005351. [Медлайн].

  • Maeder MT, Kaye DM. Сердечная недостаточность с нормальной фракцией выброса левого желудочка. Джам Колл Кардиол . 2009 17 марта. 53 (11): 905-18. [Медлайн].

  • Gray A, Goodacre S, Newby DE и др., Для исследователей 3CPO. Неинвазивная вентиляция при остром кардиогенном отеке легких. N Engl J Med . 2008 г. 10 июля. 359 (2): 142-51. [Медлайн].

  • Группа исследования CONSENSUS.Влияние эналаприла на смертность при тяжелой застойной сердечной недостаточности. Результаты совместного исследования выживаемости эналаприла в Северной Скандинавии (КОНСЕНСУС). N Engl J Med . 4 июня 1987 г.. 316 (23): 1429-35. [Медлайн].

  • Юсуф С., Питт Б., Дэвис К.Э., Худ В.Б., Кон Дж.Н., для следователей СОЛВД. Влияние эналаприла на выживаемость у пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка и застойной сердечной недостаточностью. N Engl J Med . 1 августа 1991 г. 325 (5): 293-302.[Медлайн].

  • Zannad F, Alla F, Dousset B, Perez A, Pitt B. Ограничение чрезмерного оборота внеклеточного матрикса может способствовать повышению выживаемости от терапии спиронолактоном у пациентов с застойной сердечной недостаточностью: выводы из рандомизированного исследования по оценке альдактона (RALES). Рейлс следователи. Тираж . 2000, 28 ноября. 102 (22): 2700-6. [Медлайн].

  • Sodhi N, Lasala JM. Механическая поддержка кровообращения при острой декомпенсированной сердечной недостаточности и шоке. Интервал Кардиол Клин . 2017 Июль 6 (3): 387-405. [Медлайн].

  • Веласкес Э.Дж., Ли К.Л., Джонс Р.Х. и др. Для исследователей STICHES. Аортокоронарное шунтирование у пациентов с ишемической кардиомиопатией. N Engl J Med . 2016 21 апреля. 374 (16): 1511-20. [Медлайн].

  • Буско М. Клевидипин перспективен при острой сердечной недостаточности с высоким АД. Медицинские новости Medscape от WebMD. 10 февраля 2014 г. Доступно на http://www.medscape.com / viewarticle / 820377. Доступ: 18 февраля 2014 г.

  • Felker GM, Lee KL, Bull DA и др., Для сети клинических исследований сердечной недостаточности NHLBI. Диуретические стратегии у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью. N Engl J Med . 2011 г., 3 марта. 364 (9): 797-805. [Медлайн].

  • Лю ПП. Кардиоренальный синдром при сердечной недостаточности: взгляд кардиолога. Банка Дж Кардиол . 24 июля 2008 г., приложение B: 25B-9B. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Kramer BK, Schweda F, Riegger GA. Лечение диуретиками и резистентность к диуретикам при сердечной недостаточности. Ам Дж. Мед. . 1999 Январь 106 (1): 90-6. [Медлайн].

  • Neuberg GW, Miller AB, O’Connor CM, et al, для PRAISE Investigators. Проспективная рандомизированная оценка выживаемости с применением амлодипина. Устойчивость к диуретикам позволяет прогнозировать смертность у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью. Am Heart J . 2002 Июль 144 (1): 31-8. [Медлайн].

  • Costanzo MR, Saltzberg M, O’Sullivan J, Sobotka P.Ранняя ультрафильтрация у пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью и резистентностью к диуретикам. Джам Колл Кардиол . 2005 декабрь 6. 46 (11): 2047-51. [Медлайн].

  • Янг Дж. Б., Абрахам В. Т., Стивенсон Л. В. и др. Результаты исследования VMAC: расширение сосудов в лечении острой застойной сердечной недостаточности. Цирк . 2000 28 ноября. 102 (22): a2794. [Полный текст].

  • Комитет по публикациям исследователей VMAC (Расширение сосудов в лечении острой ЗСН).Внутривенное введение несиритида в сравнении с нитроглицерином для лечения декомпенсированной застойной сердечной недостаточности: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2002, 27 марта. 287 (12): 1531-40. [Медлайн].

  • Костанцо М.Р., Джессап М. Лечение застойных явлений при сердечной недостаточности с помощью диуретиков и экстракорпоральной терапии: влияние на симптомы, функцию почек и прогноз. Heart Fail Ред. . 2012 марта 17 (2): 313-24. [Медлайн].

  • Костанцо М.Р., Гуглин М.Э., Зальцберг М.Т. и др., Для исследователей UNLOAD Trial.Ультрафильтрация по сравнению с внутривенными диуретиками у пациентов, госпитализированных по поводу острой декомпенсированной сердечной недостаточности. Джам Колл Кардиол . 2007 13 февраля. 49 (6): 675-83. [Медлайн].

  • Следователи и комитеты CIBIS. Рандомизированное исследование бета-блокады при сердечной недостаточности. Исследование сердечной недостаточности бисопролола (CIBIS). Исследователи и комитеты CIBIS. Тираж . 1994 Октябрь 90 (4): 1765-73. [Медлайн].

  • Чаудри С.И., Маттера Дж. А., Кертис Дж. П. и др.Телемониторинг у больных с сердечной недостаточностью. N Engl J Med . 2010 декабрь 9. 363 (24): 2301-9. [Медлайн].

  • Кёлер Ф., Винклер С., Шибер М. и др., Телемедицинский интервенционный мониторинг у исследователей сердечной недостаточности. Влияние удаленного телемедицинского управления на смертность и госпитализацию амбулаторных пациентов с хронической сердечной недостаточностью: телемедицинский интервенционный мониторинг в исследовании сердечной недостаточности. Тираж . 2011 3 мая. 123 (17): 1873-80.[Медлайн].

  • Сообщество P&T. FDA одобрило первое имплантируемое беспроводное устройство с дистанционным мониторингом для измерения давления в легочной артерии у некоторых пациентов с сердечной недостаточностью (пресс-релиз). Доступно по адресу https://www.ptcommunity.com/news/20170422/fda-approves-first-implantable-device-remote-monitoring-measure-pa-pressure-heart. 28 мая 2014 г .; Доступ: 2 июня 2014 г.

  • O’Riordan M. FDA одобрило первое имплантируемое устройство для дистанционного наблюдения за пациентами с сердечной недостаточностью.Heartwire. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/825805. 28 мая 2014 г .; Доступ: 2 июня 2014 г.

  • Abraham W.T., Adamson PB, Bourge RC и др. Для группы экспериментальных исследований CHAMPION. Беспроводной мониторинг гемодинамики легочной артерии при хронической сердечной недостаточности: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 19 февраля 2011 г. 377 (9766): 658-66. [Медлайн].

  • Eisen HJ, Kobashigawa J, Keogh A, et al, для исследователей кардиологического исследования микофенолата мофетила.Трехлетние результаты рандомизированного двойного слепого контролируемого исследования микофенолата мофетила по сравнению с азатиоприном у реципиентов сердечного трансплантата. J Пересадка легкого сердца . 2005 г., май. 24 (5): 517-25. [Медлайн].

  • Янси К.В., Лопатин М., Стивенсон Л.В., Де Марко Т., Фонаров Г.К., для Научного консультативного комитета и исследователей ADHERE. Клиническая картина, ведение и результаты госпитализации пациентов, поступивших с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью с сохраненной систолической функцией: отчет из базы данных Национального реестра острой декомпенсированной сердечной недостаточности (ADHERE). Джам Колл Кардиол . 2006 г. 3. 47 (1): 76-84. [Медлайн].

  • Новости сердечного ритма. FDA одобряет расширенные показания для определенных кардиостимуляторов и дефибрилляторов, используемых для лечения сердечной недостаточности. Доступно на https://cardiacrhythmnews.com/fda-approves-expanded-indication-for- sure-pacemakers-and-defibrillators-used-to-treat-heart-failure/. 15 апреля 2014 г .; Доступ: 15 апреля 2014 г.

  • Stiles S. FDA одобряет услуги Medtronic CRT для лечения легкой сердечной недостаточности с атриовентрикулярной блокадой.Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/823485. 10 апреля 2014 г .; Доступ: 15 апреля 2014 г.

  • Леви В.К., Ли К.Л., Хеллкамп А.С. и др. Увеличение выживаемости с помощью имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора для первичной профилактики у пациентов с сердечной недостаточностью. Тираж . 2009 8 сентября. 120 (10): 835-42. [Медлайн].

  • Santangelo G, Bursi F, Negroni MS и др. Прогнозирование аритмических событий у пациентов с сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса. Дж. Кардиоваск Мед (Хагерстаун) . 2021, 1 февраля. 22 (2): 110-7. [Медлайн].

  • Оджо А., Тарик С., Харикришнан П., Иваи С., Джейкобсон Дж. Т.. Сердечная ресинхронизирующая терапия при сердечной недостаточности. Интервал Кардиол Клин . 2017 июл.6 (3): 417-26. [Медлайн].

  • Rosanio S, Schwarz ER, Ahmad M и др. Преимущества, нерешенные вопросы и технические вопросы сердечной ресинхронизирующей терапии сердечной недостаточности. Ам Дж. Кардиол .2005 Сентябрь 1. 96 (5): 710-7. [Медлайн].

  • Tang AS, Wells GA, Talajic M, et al, за повторную синхронизацию-дефибрилляцию для исследователей амбулаторных исследований сердечной недостаточности. Сердечная ресинхронизирующая терапия при сердечной недостаточности легкой и средней степени тяжести. N Engl J Med . 2010 16 декабря. 363 (25): 2385-95. [Медлайн].

  • Giraldi F, Cattadori G, Roberto M и др. Долгосрочная эффективность сердечной ресинхронизирующей терапии у пациентов с сердечной недостаточностью с неблагоприятной анатомией сердечных вен Сравнение хирургической и гемодинамической процедуры. Джам Колл Кардиол . 2011 26 июля. 58 (5): 483-90. [Медлайн].

  • Абрахам В.Т., Фишер В.Г., Смит А.Л. и др. Для исследовательской группы MIRACLE. Многоцентровая рандомизированная клиническая оценка InSync. Ресинхронизация сердца при хронической сердечной недостаточности. N Engl J Med . 2002, 13 июня. 346 (24): 1845-53. [Медлайн].

  • Мосс А.Дж., Холл В.Дж., Кэнном Д.С. и др. Для исследователей испытаний MADIT-CRT. Сердечная ресинхронизирующая терапия для профилактики сердечной недостаточности. N Engl J Med . 2009 Октябрь 1. 361 (14): 1329-38. [Медлайн].

  • Arshad A, Moss AJ, Foster E, et al, от Исполнительного комитета MADIT-CRT. Сердечная ресинхронизирующая терапия более эффективна у женщин, чем у мужчин: исследование MADIT-CRT (испытание по имплантации многоцентрового автоматического дефибриллятора с сердечной ресинхронизирующей терапией). Джам Колл Кардиол . 2011 15 февраля. 57 (7): 813-20. [Медлайн].

  • Ruwald MH, Ruwald AC, Jons C и др.Влияние метопролола по сравнению с карведилолом на результаты MADIT-CRT (испытание многоцентровой автоматической имплантации дефибриллятора с сердечной ресинхронизирующей терапией). Джам Колл Кардиол . 2013, 9 апреля. 61 (14): 1518-26. [Медлайн].

  • Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, et al, для исследователей исследования сердечной ресинхронизации-сердечной недостаточности (CARE-HF). Влияние сердечной ресинхронизации на заболеваемость и смертность при сердечной недостаточности. N Engl J Med .2005, 14 апреля. 352 (15): 1539-49. [Медлайн].

  • Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, et al., Для сравнения медицинской терапии, Pacing, et al. Сердечная ресинхронизирующая терапия с имплантируемым дефибриллятором или без него при запущенной хронической сердечной недостаточности. N Engl J Med . 2004 20 мая. 350 (21): 2140-50. [Медлайн].

  • Curtis AB, Worley SJ, Adamson PB, et al., Для исследователей испытания бивентрикулярной и правожелудочковой стимуляции у пациентов с сердечной недостаточностью и атриовентрикулярной блокадой (BLOCK HF).Бивентрикулярная стимуляция при атриовентрикулярной блокаде и систолической дисфункции. N Engl J Med . 2013 25 апреля. 368 (17): 1585-93. [Медлайн].

  • Кооперативная исследовательская группа по хирургии коронарного шунтирования администрации ветеранов. Одиннадцатилетняя выживаемость в рандомизированном исследовании Управления по делам ветеранов операции коронарного шунтирования при стабильной стенокардии. N Engl J Med . 1984, 22 ноября. 311 (21): 1333-9. [Медлайн].

  • VA Совместная исследовательская группа по хирургии коронарного шунтирования.Восемнадцатилетнее наблюдение в Совместном исследовании по делам ветеранов хирургического шунтирования коронарной артерии при стабильной стенокардии. Тираж . 1992 июл. 86 (1): 121-30. [Медлайн].

  • Караччоло Е.А., Дэвис КБ, Сопко Г. и др. Сравнение выживаемости хирургической и медицинской групп у пациентов с эквивалентной болезнью левой основной коронарной артерии. Многолетний опыт работы в CASS. Тираж . 1995 May 1. 91 (9): 2335-44. [Медлайн].

  • Робинсон Т.Н., Моррелл Т.Д., Померанц Б.Дж., Хаймбах Дж.К., Кэрнс CB, Харкен А.Х.Терапевтически доступные клинические сердечные состояния. Дж. Ам Колл Сург . 2000 Октябрь 191 (4): 452-63. [Медлайн].

  • Senior R, Lahiri A, Kaul S. Влияние реваскуляризации на ремоделирование левого желудочка у пациентов с сердечной недостаточностью от тяжелой хронической ишемической дисфункции левого желудочка. Ам Дж. Кардиол . 2001 15 сентября. 88 (6): 624-9. [Медлайн].

  • Веласкес Э.Дж., Ли К.Л., Дежа М.А. и др. Для исследователей STICH.Аортокоронарное шунтирование у пациентов с дисфункцией левого желудочка. N Engl J Med . 2011 28 апреля. 364 (17): 1607-16. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Elefteriades JA, Morales DL, Gradel C, Tollis G Jr, Levi E, Zaret BL. Результаты коронарного шунтирования одним хирургом у пациентов с фракцией выброса левого желудочка <или = 30%. Ам Дж. Кардиол . 1997 15 июня. 79 (12): 1573-8. [Медлайн].

  • Крон Иллинойс, Фланаган ТЛ, Блэкборн ЛХ, Шредер Р.А., Нолан СП.Коронарная реваскуляризация, а не трансплантация сердца при хронической ишемической кардиомиопатии. Энн Сург . 1989, сентябрь 210 (3): 348-52; обсуждение 352-4. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Доенст Т., Веласкес Э.Дж., Бейерсдорф Ф. и др. Для исследователей STICH. STICH или нет: мы знаем ответ, но понимаем ли мы вопрос? J Торакальная кардиоваскулярная хирургия . 2005 Февраль 129 (2): 246-9. [Медлайн].

  • Джойс Д., Лёбе М., Нун Г.П. и др.Реваскуляризация и восстановление желудочков у пациентов с ишемической сердечной недостаточностью: исследование STICH. Curr Opin Cardiol . 2003 ноября 18 (6): 454-7. [Медлайн].

  • Sharoni E, Song HK, Peterson RJ, Guyton RA, Puskas JD. Операция шунтирования коронарной артерии без помпы при значительной дисфункции левого желудочка: безопасность, осуществимость и тенденции в методологии с течением времени — первый опыт. Сердце . 2006 апр. 92 (4): 499-502. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Calafiore AM, Di Giammarco G, Teodori G, et al.Поздние результаты первой реваскуляризации миокарда при множественном поражении сосудов: одиночная или двусторонняя внутренняя артерия молочной железы с трансплантатами подкожной вены или без них. евро J Cardiothorac Surg . 2004 Сентябрь 26 (3): 542-8. [Медлайн].

  • Nishimura RA, Grantham JA, Connolly HM, Schaff HV, Higano ST, Holmes DR Jr. Стеноз аорты с низким выходом и низким градиентом у пациентов со сниженной систолической функцией левого желудочка: клиническая польза провокации добутамином в лаборатории катетеризации . Тираж . 2002 13 августа. 106 (7): 809-13. [Медлайн].

  • Carabello BA. Клиническая практика. Стеноз аорты. N Engl J Med . 2002 28 февраля. 346 (9): 677-82. [Медлайн].

  • Lindblom D, Lindblom U, Qvist J, Lundström H. Долгосрочные относительные показатели выживаемости после замены сердечного клапана. Джам Колл Кардиол . 1990, 1. 15 (3): 566-73. [Медлайн].

  • Connolly HM, Oh JK, Schaff HV и др.Тяжелый стеноз аорты с низким трансклапанным градиентом и тяжелой дисфункцией левого желудочка: результат замены аортального клапана у 52 пациентов. Тираж . 2000 25 апреля. 101 (16): 1940-6. [Медлайн].

  • deFilippi CR, Willett DL, Brickner ME, et al. Полезность добутаминовой эхокардиографии для отличия тяжелого клапанного стеноза аорты от нетяжелого у пациентов с угнетением функции левого желудочка и низкими трансклапанными градиентами. Ам Дж. Кардиол .1995 15 января. 75 (2): 191-4. [Медлайн].

  • Vaquette B, Corbineau H, Laurent M и др. Замена клапана у пациентов с критическим стенозом аорты и сниженной функцией левого желудочка: предикторы операционного риска, восстановления функции левого желудочка и отдаленные результаты. Сердце . 2005 октябрь 91 (10): 1324-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Dujardin KS, Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Bailey KR, Seward JB, Таджикский AJ. Смертность и заболеваемость аортальной регургитацией в клинической практике.Долгосрочное последующее исследование. Тираж . 1999 г., 13 апреля 99 (14): 1851-7. [Медлайн].

  • Chaliki HP, Mohty D, Avierinos JF и др. Результаты замены аортального клапана у пациентов с тяжелой аортальной регургитацией и значительным снижением функции левого желудочка. Тираж . 2002 19 ноября. 106 (21): 2687-93. [Медлайн].

  • Энрикес-Сарано М., Таджикский А.Дж. Клиническая практика. Аортальная регургитация. N Engl J Med .2004, 7 октября. 351 (15): 1539-46. [Медлайн].

  • Lancellotti P, Gerard PL, Pierard LA. Отдаленные результаты пациентов с сердечной недостаточностью и динамической функциональной митральной регургитацией. Евро Сердце J . 2005 26 августа (15): 1528-32. [Медлайн].

  • Patel JB, Borgeson DD, Barnes ME, Rihal CS, Daly RC, Redfield MM. Митральная регургитация у пациентов с тяжелой систолической сердечной недостаточностью. J Card Fail . 2004 10 августа (4): 285-91. [Медлайн].

  • Боллинг С.Ф., Пагани Ф.Д., Диб Г.М., Бах Д.С. Промежуточный результат митральной реконструкции при кардиомиопатии. J Торакальная кардиоваскулярная хирургия . 1998, февраль, 115 (2): 381-6; обсуждение 387-8. [Медлайн].

  • Акасака Т., Йошида К., Ходзуми Т. и др. Ограниченный резерв коронарного кровотока у пациентов с митральной регургитацией улучшается после митральной реконструктивной хирургии. Джам Колл Кардиол . 1998 Декабрь 32 (7): 1923-30. [Медлайн].

  • Wu AH, Aaronson KD, Bolling SF, Pagani FD, Welch K, Koelling TM. Влияние аннулопластики митрального клапана на риск смерти у пациентов с митральной регургитацией и систолической дисфункцией левого желудочка. Джам Колл Кардиол . 2005 г. 1. 45 (3): 381-7. [Медлайн].

  • McGee EC, Gillinov AM, Blackstone EH, et al. Рецидивирующая митральная регургитация после аннулопластики по поводу функциональной ишемической митральной регургитации. J Торакальная кардиоваскулярная хирургия .2004 декабрь 128 (6): 916-24. [Медлайн].

  • Srichai MB, Grimm RA, Stillman AE, et al. Ишемическая митральная регургитация: влияние левого желудочка и митрального клапана у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка. Энн Торак Хирургия . 2005 июл. 80 (1): 170-8. [Медлайн].

  • Моришита А., Шимакура Т., Нонояма М., Такасаки Т. Замена митрального клапана при ишемической митральной регургитации. Сохранение как передней, так и задней створок митрального клапана. J Cardiovasc Surg (Турин) . 2002 апр. 43 (2): 147-52. [Медлайн].

  • Юн К.Л., Синтек С.Ф., Миллер Д.К. и др. Рандомизированное испытание, сравнивающее частичное и полное протезирование митрального клапана с сохранением хорды: влияние на объем и функцию левого желудочка. J Торакальная кардиоваскулярная хирургия . 2002 Апрель 123 (4): 707-14. [Медлайн].

  • Гиллинов А.М., Виеруп П.Н., Блэкстоун Э.Х. и др. Предпочтительнее ли восстановление или замена ишемической митральной регургитации? J Торакальная кардиоваскулярная хирургия . 2001 декабрь 122 (6): 1125-41. [Медлайн].

  • Миллер округ Колумбия. Редукция ишемической митральной регургитации — исправить или заменить ?. J Торакальная кардиоваскулярная хирургия . 2001 декабрь 122 (6): 1059-62. [Медлайн].

  • Орбан М., Хауслейтер Дж. Ремонт митрального клапана от края до края: надежные данные и благополучное будущее. Сердце . 2017 5 августа [Medline].

  • Vahanian A, Urena M, Ince H, Nickenig G.Митральный клапан: ремонт / зажимы / защемление / хорды. ЕвроВмешательство . 2017 24 сентября. 13 (AA): AA22-30. [Медлайн].

  • Фельдман Т., Кар С., Ринальди М. и др., Для исследователей ЭВЕРЕСТ. Чрескожное восстановление митрального клапана с помощью системы MitraClip: безопасность и долговечность в исходной когорте EVEREST (исследование эндоваскулярного восстановления клапана от края до края). Джам Колл Кардиол . 2009 18 августа. 54 (8): 686-94. [Медлайн].

  • Chiarito M, Pagnesi M, Martino EA и др.Результат после чрескожной пластики митрального клапана от края до края при функциональной и дегенеративной митральной регургитации: систематический обзор и метаанализ. Сердце . 29 июня 2017 г. [Medline].

  • Geis NA, Puls M, Lubos E, et al. Безопасность и эффективность терапии MitraClip у пациентов с тяжелыми нарушениями фракции выброса левого желудочка: результаты немецкого реестра транскатетерных вмешательств на митральном клапане (TRAMI). Eur J Сердечная недостаточность . 2017 18 августа.[Медлайн].

  • Buckberg GD. Восстановление желудочков — хирургический подход к обратному ремоделированию желудочков. Heart Fail Ред. . 2004 октября, 9 (4): 233–9; обсуждение 347-51. [Медлайн].

  • Ямагути А., Ино Т., Адачи Х. и др. Объем левого желудочка позволяет прогнозировать послеоперационное течение у пациентов с ишемической кардиомиопатией. Энн Торак Хирургия . 1998 Февраль 65 (2): 434-8. [Медлайн].

  • Миклборо Л.Л., Карсон С., Иванов Дж.Восстановление дискинетической или акинетической аневризмы левого желудочка: результаты, полученные с помощью модифицированного линейного закрытия. J Торакальная кардиоваскулярная хирургия . 2001 апр. 121 (4): 675-82. [Медлайн].

  • Отт Д.А., Парравачини Р., Кули Д.А. и др. Улучшение сердечной функции после резекции аневризмы левого желудочка: пред- и послеоперационные исследования эффективности у 150 пациентов. Tex Heart Inst J . 1982 сентября, 9 (3): 267-73. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Athanasuleas CL, Buckberg GD, Stanley AW и др. Для группы RESTORE.Хирургическое восстановление желудочков в лечении застойной сердечной недостаточности вследствие расширения желудочков после инфаркта миокарда. Джам Колл Кардиол . 2004 Октябрь 6. 44 (7): 1439-45. [Медлайн].

  • Джонс Р.Х., Веласкес Э.Дж., Михлер Р.Э. и др., Для исследователей гипотезы STICH 2. Коронарное шунтирование с хирургической реконструкцией желудочка или без нее. N Engl J Med . 2009, 23 апреля. 360 (17): 1705-17. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Имамура Т., Чунг Б., Нгуен А., Сайер Г., Уриэль Н.Клинические последствия гемодинамической оценки во время терапии вспомогательным устройством левого желудочка. Дж Кардиол . 2018 Апрель 71 (4): 352-8. [Медлайн].

  • Timms D. Обзор клинических желудочковых вспомогательных устройств. Med Eng Phys . 2011 ноябрь 33 (9): 1041-7. [Медлайн].

  • Pamboukian SV, Tallaj JA, Brown RN, et al. Повышение 2-летней выживаемости пациентов с вспомогательными устройствами для желудочков после внедрения протокола интенсивного наблюдения. J Пересадка легкого сердца . 2011 30 августа (8): 879-87. [Медлайн].

  • Lietz K, Long JW, Kfoury AG и др. Результаты имплантации вспомогательного устройства левого желудочка в качестве целевой терапии в эпоху после REMATCH: значение для отбора пациентов. Тираж . 31 июля 2007 г., 116 (5): 497-505. [Медлайн].

  • Данешманд М.А., Раджагопал К., Лима Б. и др. Целевое назначение устройства вспомогательного левого желудочка в сравнении с трансплантацией сердца с расширенными критериями. Энн Торак Хирургия . 2010 апр. 89 (4): 1205-9; обсуждение 1210. [Medline].

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Недавно одобренные устройства: HeartWare HVAD — P100047 / S090. Доступно по адресу https://www.fda.gov/MedicalDevices/ProductsandMedicalProcedures/DeviceApprovalsandClearances/Recently-ApprovedDevices/ucm581473.htm. 27 сентября 2017 г. [Обновлено 31 октября 2017 г.]; Доступ: 31 октября 2017 г.

  • Национальная медицинская библиотека США. Оценка системы помощи левого желудочка Jarvik 2000 с постурикулярным соединителем — исследование целевой терапии.ClinicalTrials.gov. Доступно на https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01627821. Обновлено: 16 октября 2017 г .; Доступ: 31 октября 2017 г.

  • Rose EA, Gelijns AC, Moskowitz AJ и др., За рандомизированную оценку механической помощи при лечении застойной сердечной недостаточности (REMATCH). Длительное использование вспомогательного аппарата для левого желудочка при терминальной стадии сердечной недостаточности. N Engl J Med . 2001 15 ноября. 345 (20): 1435-43. [Медлайн].

  • Park SJ, Tector A, Piccioni W и др.Вспомогательные устройства для левого желудочка в качестве целевой терапии: новый взгляд на выживание. J Торакальная кардиоваскулярная хирургия . 2005 Январь 129 (1): 9-17. [Медлайн].

  • Starling RC, Naka Y, Boyle AJ и др. Результаты пост-США. Одобренное Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов исследование с вспомогательным устройством для левого желудочка с непрерывным потоком в качестве моста к трансплантации сердца: проспективное исследование с использованием INTERMACS (Межведомственного реестра для поддержки кровообращения с механической поддержкой). Джам Колл Кардиол .2011 10 мая. 57 (19): 1890-8. [Медлайн].

  • Ventura PA, Alharethi R, Budge D, et al. Различное влияние на исходы после трансплантации вспомогательных устройств для левого желудочка с пульсирующим и непрерывным потоком. Клиническая трансплантация . 2011 июл-авг. 25 (4): E390-5. [Медлайн].

  • Slaughter MS, Pagani FD, Rogers JG и др., Для клинических исследователей HeartMate II. Клиническое управление вспомогательными устройствами для левого желудочка с непрерывным потоком на поздних стадиях сердечной недостаточности. J Пересадка легкого сердца . 2010 г., 29 апреля (4 доп.): S1-39. [Медлайн].

  • Кирклин Дж. К., Нафтел, округ Колумбия, Кормос Р. Л. и др. Третий годовой отчет INTERMACS: эволюция целевой терапии в США. J Пересадка легкого сердца . 2011 30 февраля (2): 115-23. [Медлайн].

  • Тейлор Д.О., Эдвардс Л.Б., Боучек М.М. и др. Реестр Международного общества трансплантации сердца и легких: двадцать второй официальный отчет о трансплантации сердца взрослым — 2005 г. J Пересадка легкого сердца . 2005 24 августа (8): 945-55. [Медлайн].

  • Boucek MM, Edwards LB, Keck BM, Trulock EP, Taylor DO, Hertz MI. Реестр Международного общества трансплантации сердца и легких: восьмой официальный педиатрический отчет — 2005 г. J Пересадка легкого сердца . 2005 24 августа (8): 968-82. [Медлайн].

  • Объединенная сеть обмена органами (США). Национальные данные. UNOS. Доступно на https://unos.org/data/. 24 октября 2017 г .; Доступ: 1 ноября 2017 г.

  • Стивенсон Л.В., Кормос Р.Л., Бурж Р.К. и др. Механическая поддержка сердца 2000: текущие применения и дизайн будущих исследований. 15-16 июня 2000 г., Бетесда, Мэриленд. Джам Колл Кардиол . 2001, январь, 37 (1): 340-70. [Медлайн].

  • Gray NA Jr, Selzman CH. Текущее состояние тотального искусственного сердца. Am Heart J . 2006 июль 152 (1): 4-10. [Медлайн].

  • Кули Д.А., Лиотта Д., Холлман Г.Л., Бладуэлл Р.Д., Личман Р.Д., Милам Д.Д.Ортотопический протез сердца для двухэтапной замены сердца. Ам Дж. Кардиол . 1969 24 ноября (5): 723-30. [Медлайн].

  • Platis A, Larson DF. Временное тотальное искусственное сердце CardioWest. Перфузия . 2009 Сентябрь 24 (5): 341-6. [Медлайн].

  • Roussel JC, Senage T, Baron O, et al. Тотальное искусственное сердце CardioWest (Jarvik): опыт одного центра с 42 пациентами. Энн Торак Хирургия . 2009 г., 87 (1): 124–9; Обсуждение 130.[Медлайн].

  • Anderson E, Jaroszewski D, Pierce C, DeValeria P, Arabia F. Параллельное применение экстракорпоральной мембранной оксигенации и тотального искусственного сердца CardioWest в качестве моста к трансплантации. Энн Торак Хирургия . 2009 ноябрь 88 (5): 1676-8. [Медлайн].

  • Моррис Р.Дж. Тотальное искусственное сердце — концепции и клиническое применение. Semin Thorac Cardiovasc Surg . Осень 2008 г. 20 (3): 247-54. [Медлайн].

  • Мейер А., Слотер М.Тотальное искусственное сердце. Панминерва Мед . 2011 Сентябрь 53 (3): 141-54. [Медлайн].

  • Национальная медицинская библиотека США. Европейская клиническая оценка общего искусственного сердца Carmat (предварительная HF). ClinicalTrials.gov. Доступно на https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02962973. Обновлено: 25 ноября 2016 г .; Доступ: 1 ноября 2017 г.

  • [Рекомендации] Акерман М.Дж., Приори С.Г., Виллемс С. и др., Общество сердечного ритма (HRS), Европейская ассоциация сердечного ритма (EHRA).Консенсусное заявление экспертов HRS / EHRA о состоянии генетического тестирования каннелопатий и кардиомиопатий: этот документ был разработан в рамках партнерства между Обществом сердечного ритма (HRS) и Европейской ассоциацией сердечного ритма (EHRA). Europace . 2011 августа 13 (8): 1077-109. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Маркус Ф.И., Маккенна В.Дж., Шерилл Д. и др. Диагностика аритмогенной кардиомиопатии / дисплазии правого желудочка: предлагаемая модификация критериев рабочей группы. Евро Сердце J . 2010 г. 31 (7): 806-14. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] О’Мира Э, Макдональд М., Чан М. и др. Рекомендации CCS / CHFS по сердечной недостаточности: обновленные данные о клинических испытаниях функциональной митральной регургитации, ингибиторов SGLT2, ARNI при HFpEF и тафамидисе при амилоидозе. Банка Дж Кардиол . 2020 Февраль 36 (2): 159-69. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Трейси С.М., Эпштейн А.Е., Дарбар Д. и др. 2012 г. ACCF / AHA / HRS, посвященное обновлению рекомендаций 2008 г. по аппаратной терапии нарушений сердечного ритма: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и Общества сердечного ритма.[исправлено]. Тираж . 2 октября 2012 г. 126 (14): 1784-800. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Priori SG, Blomstrom-Lundqvist C, Mazzanti A, et al. Руководство ESC 2015 г. по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и предотвращению внезапной сердечной смерти: Целевая группа по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и профилактике внезапной сердечной смерти Европейского общества кардиологов (ESC). Принято: Ассоциация европейской детской и врожденной кардиологии (AEPC). Евро Сердце J . 2015 г., 1. 36 (41): 2793-867. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Рихал С.С., Найду С.С., Живертц М.М. и др., Общество сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств (SCAI), Американское общество сердечной недостаточности (HFSA) и др. Консенсусное заявление клинических экспертов SCAI / ACC / HFSA / STS от 2015 года об использовании устройств для чрескожной механической поддержки кровообращения при лечении сердечно-сосудистых заболеваний: одобрено Американской кардиологической ассоциацией, Кардиологическим обществом Индии и Sociedad Latino Americana de Cardiologia Intervencion; подтверждение ценности Канадской ассоциацией интервенционной кардиологии-Association Canadienne de Cardiologie d’intervention. Джам Колл Кардиол . 2015 19 мая. 65 (19): e7-e26. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Фельдман Д., Памбукиан С. В., Тойтеберг Дж. Дж. И др., Международное общество трансплантации сердца и легких. Рекомендации Международного общества по трансплантации сердца и легких по механической поддержке кровообращения, 2013 г.: краткое содержание. J Пересадка легкого сердца . 2013 Февраль 32 (2): 157-87. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Пеура Дж. Л., Колвин-Адамс М., Фрэнсис Г. С. и др.Рекомендации по использованию механической поддержки кровообращения: стратегии устройств и выбор пациентов: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2012 27 ноября, 126 (22): 2648-67. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Masini M, Elia E, Vianello PF и др. Частота, предикторы и прогностическое влияние разрядов имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора в популяции первичной профилактики сердечной недостаточности и сниженной фракции выброса. Дж. Кардиоваск Мед (Хагерстаун) .2021, 1 февраля. 22 (2): 118-25. [Медлайн].

  • Ллойд-Джонс Д., Адамс Р. Дж., Браун TM и др. Для Статистического комитета Американской кардиологической ассоциации и Подкомитета по статистике инсультов. Резюме: статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление 2010 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2010 г. 23 февраля. 121 (7): 948-54. [Медлайн].

  • Temporelli PL, Scapellato F, Eleuteri E, Imparato A, Giannuzzi P. Доплеровская эхокардиография при тяжелой систолической сердечной недостаточности: неинвазивная альтернатива катетеру Свана-Ганца. Сердечная недостаточность . 2010 май. 3 (3): 387-94. [Медлайн].

  • Miller R. AHA издает рекомендации по механической поддержке кровообращения для справочной документации. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/773806. 1 ноября 2012 г .; Дата обращения: 7 ноября 2012 г.

  • [Рекомендации] Бангалор С., Кумар С., Мессерли Ф. Х. Когда обычной терапии сердечной недостаточности недостаточно: блокатор рецепторов ангиотензина, прямой ингибитор ренина или антагонист альдостерона? Застойная сердечная недостаточность . 2013 май-июнь. 19 (3): 107-15. [Медлайн].

  • Cleland JG, Teerlink JR, Senior R и др. Эффекты сердечного активатора миозина, омекамтива мекарбила, на сердечную функцию при систолической сердечной недостаточности: двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование фазы 2 с ранжированием доз. Ланцет . 2011 20 августа. 378 (9792): 676-83. [Медлайн].

  • Eklind-Cervenka M, Benson L, Dahlstrom U, Edner M, Rosenqvist M, Lund LH.Связь кандесартана и лозартана со смертностью от всех причин у пациентов с сердечной недостаточностью. ЯМА . 2011 12 января 305 (2): 175-82. [Медлайн].

  • Фумото Х., Хорват Д. Д., Рао С. и др. Саморегулирующееся искусственное сердце с непрерывным потоком в клинике Кливленда для острых ощущений in vivo. J Пересадка легкого сердца . 2010 29 января (1): 21-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Дженнингс Д.Л., Чемберс Р.М., Шиллиг Дж. М.. Фармакотерапия HeartMate II, вспомогательного устройства для левого желудочка с непрерывным потоком, у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью: интеграция заболевания, устройства и лекарства. Энн Фармакотер . 2010 Октябрь 44 (10): 1647-50. [Медлайн].

  • Opie LH. Digitalis вчера и сегодня, но не навсегда. Результаты Circ Cardiovasc Qual . 2013 г. 1. 6 (5): 511-3. [Медлайн].

  • Plank B, Kutyifa V, Moss AJ, et al. Курение связано с повышенным риском возникновения первых и рецидивов желудочковых тахиаритмий у ишемических и неишемических пациентов с легкой сердечной недостаточностью: субисследование MADIT-CRT. Ритм Сердца .2014 май. 11 (5): 822-7. [Медлайн].

  • Стайлз С. Удвоение блокады РААС при ВЧ? По данным метаанализа, антагонисты альдостерона, а не БРА. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/776725. 26 декабря 2012 г .; Доступ: 31 декабря 2012 г.

  • Топильский Ю., О Дж. К., Атчисон Ф. В. и др. Эхокардиографические данные у стабильных амбулаторных пациентов с правильно функционирующими вспомогательными устройствами для левого желудочка HeartMate II. J Am Soc Echocardiogr .2011 24 февраля (2): 157-69. [Медлайн].

  • Haddad F, Elmi-Sarabi M, Fadel E, Mercier O, Denault AY. Жемчужины и подводные камни в лечении правожелудочковой недостаточности в кардиохирургии. Curr Opin Anaesthesiol . 2016 29 февраля (1): 68-79. [Медлайн].

  • Bois JP, Chareonthaitawee P. Радионуклидная визуализация при застойной сердечной недостаточности: оценка жизнеспособности, саркоидоз и амилоидоз. Кардиол Клин . 2016 Февраль 34 (1): 119-32. [Медлайн].

  • Hanzel GS, Dixon S, Goldstein JA. Определение приоритетов и сочетание методов лечения сердечной недостаточности в эпоху механических поддерживающих устройств. Интервал Кардиол Клин . 2017 Июль 6 (3): 465-80. [Медлайн].

  • Geis N, Raake P, Mereles D, et al. Чрескожное восстановление тяжелой регургитации митрального клапана, вторичной по отношению к разрыву хорд, у восьмидесятилетних детей с использованием MitraClip. J Интервал Кардиол .

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *