Степени лучевой болезни и дозы схема: IRZSMU: Invalid Identifier

Содержание

Аварии на АЭС - Муниципальное образование Литейный округ (№79)

Радиоактивность – совсем не новое явление, как до сих пор считают некоторые, связывая ее со строительством АЭС и появлением ядерных боеприпасов. И радиоактивность, и сопутствующие ей ионизирующие излучения существовали на Земле задолго до зарождения на ней жизни.

Менее чем за полувековую историю развития ядерной энергетики произошло три крупных аварии на АЭС, вызвавшие тяжелые последствия. Первая – в 1957 г., вторая – в 1979 г., третья – в 1986 г. и четвертая – в 2011 г. А всего в 15 странах мира произошло более 200 инцидентов и аварий различной степени сложности и опасности.

Если бы такая частота катастроф сохранилась в ближайшем будущем, то это бы означало, что на АЭС мира, которых более 400, будут возникать еще чрезвычайные ситуации, связанные с расплавлением активной зоны реактора. Вероятность такого события – один раз в 4 - 5 лет составит примерно 70%.

Чернобыльская катастрофа (26 апреля 1986 г.) представляет собой событие века, которое почувствовали не только в России, на Украине, в Белоруссии, но и в других странах. Еще в 1990 году в Постановлении Верховного Совета СССР говорилось: "Авария на Чернобыльской АЭС по совокупности последствий является самой крупной катастрофой современности, обще народным бедствием, затронувшим судьбы миллионов людей, проживающих на огромных территориях». Одиннадцать областей, в которых проживало 17 млн. человек, из них 2,5 млн. детей до 5 летнего возраста, оказались в зоне заражения. В районах жесткого радиационного контроля – 1 млн. человек Гомельской, Могилевской, частично Брянской, Житомирской, Киевской и Черниговской областей. Пострадало много людей не только оттого того, что они начинали ощущать на себе пагубное воздействие радиации, но и оттого, что большому количеству жителей пришлось покинуть свои дома, свои населенные пункты. Нельзя забывать – через Чернобыль, участвуя в работах по ликвидации, прошло несколько сотен тысяч человек. Для значительного количества людей это не прошло бесследно.

Информации об аварии не было. Ее попросту по началу скрывали. Население понятия не имело о случившемся. Эвакуация началась лишь спустя 36 часов. Следует сказать о расхлябанности, неумелых и нерешительных действиях персонала в чрезвычайной ситуации.

Какой огромный объем работ пришлось проводить. Только в течение первых двух лет (на апрель 1988 г.) дезактивировано 21 млн. кв. м поверхности, оборудования, захоронено 500 тыс. м2 грунта, обеззаражено 600 деревень и сел. Свыше 5 млн. человек охвачено профилактическим медицинским контролем. Для эвакуированных построено более 21 тыс. домов и 800 объектов социально бытового и культурного назначения. В кратчайшие сроки выделено 15 тыс. квартир.

Работы, хотя и с меньшим размахом, но продолжаются и поныне.

Нельзя забывать о том, что из народнохозяйственного оборота исключены пашни, сенокосы, луга, остановились многие предприятия. Из 30 километровой зоны вокруг Чернобыля произведено отселение. По сути дела это пространство стало необитаемым.

Еще долго ждать: не один десяток лет для постепенного восстановления жизнедеятельности этого региона.

Представляют интерес цифры о профессиональном риске работающих в различных отраслях промышленности. А колеблются они в довольно больших пределах.

Вид деятельности Число смертных случаев на 10 тыс. работающих в год
Легкая промышленность
0,15
Ядерная энергетика 2
Химическая промышленность 4
Металлургическая промышленность 8
Сельское хозяйство 10
Угольная промышленность 14
Рыболовство 36

Как видим самая опасная сфера деятельности рыболовство и угольная промышленность, а вовсе не ядерная энергетика.
В принципе нет абсолютной безопасности чего-либо. В каждом деле, которым мы занимаемся, есть своя доля риска. Например, в Англии ежегодно погибает у себя дома от бытовых аварий один человек из 9 тыс. Это могут быть взрывы газа, пожары, поражение электрическим током, отравления химическими веществами и лекарствами, утонул в ванне, угорел или упал с высоты.

Загрязнение местности

Радиоактивное загрязнение (заражение) местности происходит в двух случаях: при взрывах ядерных боеприпасов или при аварии на объектах с ядерными энергетическими установками.

На АЭС реактор является мощным источником накопления радио активных веществ. В качестве ядерного топлива применяются, главным образом, двуокись урана 238, обогащенная ураном 235. Топливо размещается в тепловыделяющих элементах – твэлах, а точнее в металлических трубках диаметром 6 – 15 мм, длиной до 4 м.

В активной зоне реактора, где находятся твэлы, происходит реакция деления ядер урана 235. В результате торможения осколков деления, их кинетическая энергия разогревает реактор. Это тепло затем используется для получения пара, вращения турбин и выработки электрической энергии.

Во время реакции в твэлах накапливаются радиоактивные продукты деления. Если в бомбе процесс деления идет мгновенно, то в твэлах длится несколько месяцев и более. За этот срок короткоживущие изотопы распадаются. Поэтому идет накопление радионуклидов с большим периодом полу распада.

Таким образом, идет процесс накопления радиоактивных веществ с длительными периодами полураспада. Все они, как правило, являются бета гамма излучателями.

На фоне тугоплавкости большинства радионуклидов такие как: теллур, йод, цезий обладают высокой летучестью. Вот почему аварийные выбросы реакторов всегда обогащены этими радионуклидами, из которых йод и цезий имеют наиболее важное воздействие на организм человека и животный мир. Как видим, состав аварийного выброса продуктов деления существенно отличается от состава продуктов ядерного взрыва. При ядерном взрыве преобладают радионуклиды с коротким периодом полураспада. Поэтому на следе радиоактивного облака происходит быстрый спад мощности дозы излучения. При авариях на АЭС характерно, во- первых, радиоактивное заражение атмосферы и местности легколетучими радионуклида ми (йод, цезий и стронций), а, во вторых, цезий и стронций обладают длительными периодами полураспада – до 30 лет. Поэтому такого резкого уменьшения мощности дозы, как это имеет место на следе ядерного взрыва, не наблюдается.

И еще одна особенность. При ядерном взрыве и образовании следа для людей главную опасность представляет внешнее облучение (90-95% от общей дозы). При аварии на АЭС с выбросом активного материала картина иная. Значительная часть продуктов деления ядерного топлива находится в парообразном и аэрозольном состоянии. Вот почему доза внешнего облучения здесь составляет 15%, а внутреннего – 85%.

Загрязнение местности от чернобыльской катастрофы происходило в ближайшей зоне (80 км) в течение 4 - 5 суток, а в дальней зоне примерно 15 дней. Наиболее сложная и опасная радиационная обстановка сложилась в 30 км зоне от АЭС, в Припяти и Чернобыле.

Из- за этого от туда было эвакуировано все население. К началу 1990 г. во многих районах мощность дозы уменьшилась и приблизилась к фоновым значениям 12 – 18 мкР/ч. Припять и Чернобыль и на сегодня представляют опасность для жизни.

Дозы облучения. Лучевая болезнь

При радиоактивном загрязнении местности от ядерных взрывов или при авариях на ядерных энергетических установках трудно создать условия, которые бы полностью исключали облучение. Поэтому при действии на местности, загрязненной радиоактивными веществами, устанавливаются определенные допустимые дозы облучения на тот или иной промежуток времени. Все это направлено на то, чтобы исключить радиационные поражения людей.

Давно известно, что степень лучевых (радиационных) поражений зависит от полученной дозы и времени, в течение которого человек подвергался облучению. Надо понимать: не всякая доза облучения опасна для человека. Вам делают флюорографию, рентген зуба, желудка, сломанной руки, вы смотрите телевизор, летите на самолете, проводите радиоизотопное исследование – во всех этих случаях подвергаетесь дополнительному облучению. Но дозы эти малы, а потому и не опасны. Если она не превышает 50 Р, то лучевая болезнь исключается. Доза в 200 – 300 Р, полученная за короткий промежуток времени, может вызвать тяжелые радиационные поражения. Но если эту дозу получить в течение нескольких месяцев – это не приведет к заболеванию. Организм человека способен вырабатывать новые клетки и взамен погибших при облучении появляются свежие. Идет процесс восстановления.

Доза облучения может быть однократной и многократной. Однократным считается облучение, полученное за первые четверо суток. Если оно превышает четверо суток – считается многократным. Однократное облучение человека дозой 100 Р и более называют острым облучением.

Соблюдение правил поведения и пределов допустимых доз облучения позволит исключить массовые поражения в зонах радиоактивного заражения местности.

Ниже в таблице приводятся возможные последствия острого, однократного и многократного облучения человека в зависимости от дозы.

Доза облучения
Признаки поражения
50 Признаков поражения нет
100 При многократном облучении (10 – 30 суток) внешних признаков нет. При остром (однократном) облучении у 10% тошнота, рвота, слабость
200 При многократном - в течение 3 мес. – внешних признаков нет. При остром (однократном) - появляются признаки лучевой болезни I степени
300 При многократном – первые признаки лучевой болезни. При остром облучении – лучевая болезнь II степени. В большинстве случаев можно выздороветь
400 – 700 Лучевая болезнь III степени. Головная боль, температура, слабость, тошнота, рвота, кровоизлияние внутрь, изменение состава крови. При отсутствии лечения – смерть
Более 700 В большинстве случаев смертельный исход
Более 1000 Молниеносная форма лучевой болезни, гибель в первые сутки

В мирное время все страны, использующие атомную энергию на производстве, в медицине и науке, имеют национальные нормы и правила радиационной безопасности, основанные на рекомендациях Международной комиссии по радиационной защите (МКРЗ).

С 1976 г. у нас действуют Нормы радиационной безопасности (НРБ – 1976/87), уточненные в 1987 г. (после Чернобыля). Их цель – предупредить переоблучение людей при авариях на ядерных энергетических установках (ЯЭУ).


Для этого все население условно разбито на три категории.

Категория А – персонал радиационных объектов, АЭС, радиологи,

рентгенологи и др.

Категория Б – население, проживающее вблизи радиационных объектов.

Категория В – все население.

Для категорий А и Б разработаны и действуют нормы, для категории В – норм нет. На население воздействует тот радиационный фон, среди которого оно живет. У нас в России этот фон колеблется в пределах от 6 до 18 мкР/ч.

В зонах, подверженных радиационному воздействию, после Чернобыля защитные мероприятия проводятся только в том случае, если уровень дозы облучения населения в год более 0,1 бэр (биологический эквивалент рентгена), если меньше, то население проживает по обычному режиму жизнедеятельности.

Нормативы загрязнения

В ходе ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС было разработано большое количество нормативных документов, инструкций, рекомендаций по индивидуальной защите личного состава, а также населения проживающего в загрязненных районах. Среди них на первом месте – документы, регламентирующие допустимые уровни радиационного загрязнения кожи человека и поверхностей различных объектов. Разработанные ранее нормы радиационной безопасности (НРБ 7б) к такой аварийной ситуации мирного времени не подходили, поэтому потребовалось внести соответствующие корректуры.

В связи с этим 11 мая 1990 г. Главным государственным санитарным врачом СССР были утверждены новые временные нормативы радиоактивного загрязнения кожи человека и поверхностей различных объектов в населенных пунктах контролируемых районов России, Украины, Белоруссии.

На другие районы эти нормативы не распространяются. Там используются допустимые уровни загрязнения, установленные нормами радиационной безопасности НРБ 76/87.

Следует помнить, что некоторые естественные радиоактивные элементы в определенных количествах содержатся в продуктах питания и питьевой воде. Иными словами – все продукты, как и сам человек, радиоактивны.

Например, в 1 кг свежего картофеля содержится около 2,9 х 10-9 кюри (Ки) радиоактивного калия, а природная радиоактивность воды не превышает 5 х 10-11 Кил (кюри литр). Такая их естественная радиоактивность не оказывает вредного влияния на организм человека.

При крупных радиационных авариях происходит загрязнение внешней среды и дополнительное поступление радионуклидов в продукты питания и воду. В этих случаях они могут оказывать неблагоприятное влияние на здоровье человека.

В целях исключения необоснованного облучения организма Министерством здравоохранения устанавливаются временные нормативы содержания радионуклидов. В настоящее время действуют «Временно допустимые уровни (ВДУ) содержания радионуклидов цезия и стронция 90 в пищевых продуктах и питьевой воде, установленные в связи с аварией на Чернобыльской АЭС (ВДУ 91)». Приводим некоторые из них.


Эти нормы введены в действие с 22 января 1991 г. В последующем они могут быть пересмотрены, но только в сторону уменьшения.

Центр СПИД - Об уровне лучевой нагрузки при обследовании в рентгеновском кабинете

Об уровне лучевой нагрузки при обследовании в рентгеновском кабинете

Насколько сильно облучается пациент при обследовании в рентгеновском кабинете?

Мне как врачу – рентгенологу часто приходится слышать вопросы от пациентов: «Мне сделали уже три снимка, я светиться по ночам не буду?», «А это очень вредно?», «Сколько снимков можно делать в год?». Постараюсь в этой статье ответить на эти и другие вопросы, связанные с ионизирующим излучением и его воздействием на организм.

Естественный радиационный фон.

Все мы подвергаемся ионизирующему облучению в течение жизни, и доля облучения, полученная при рентгеновских исследованиях, составляет меньшую его часть. За счет чего это происходит? Дело в том, что существует естественный радиационный фон, которому все мы подвергаемся каждый день и каждую секунду. Это естественное излучение от стен, солнца, воздуха, грунта и других источников. Организм человека привык справляться с этим воздействием. Более того, существуют исследования, которые доказали, что если поместить живой организм в искусственную среду, где не будет радиационного фона, то это губительно скажется на его здоровье. Естественный фон в большинстве регионов земли составляет около 3 мЗв в год. Однако существуют районы, где он в десятки раз выше, и в них не отмечалось повышенной заболеваемости онкологическими или другими заболеваниями. Например, в Бразильском городе Гуарапари, который является популярным курортом, уровень естественно радиационного фона колеблется от 54 до 131 мЗв в год, то есть более чем в 18 раз больше, чем большинстве других регионов.

Рентгеновское облучение.

Вернемся к рентгеновскому облучению. Отвечая на вопрос «сколько снимков можно делать в год?», согласно САНПИН 2.6.1.1192-03: «Для практически здоровых лиц годовая эффективная доза при проведении профилактических медицинских рентгенологических процедур и научных исследований не должна превышать 1 мЗв (0,001 зиверта)», однако многие специалисты утверждают, что цифра эта устарела и требует пересмотра в большую сторону. То есть речь идет только о профилактических исследованиях таких, как флюораграфия и маммография. Профилактические – это те исследования, которые выполняются всем больным вне зависимости от наличия у них каких-либо жалоб. Количество же облучения, которому можно подвергнуть человека при наличии жалоб или заболеваний, вообще не лимитируется. Согласно САНПИН 2.6.1.1192-03: «Принцип оптимизации или ограничения уровней облучения при проведении рентгенологических исследований осуществляется путем поддержания доз облучения на таких низких уровнях, какие возможно достичь при условии обеспечения необходимого объема и качества диагностической информации или терапевтического эффекта». Иными словами, если лечащему врачу для постановки диагноза нужно 10 рентгеновских снимков, значит 10, если 50, значит 50. Также нужно отметить, что лучевая нагрузка при рентгеновских исследованиях очень разная, и если одни исследования действительно сопряжены с излучением, которое в несколько раз превышает фоновое за год, то при других - излучение настолько маленькое, что по инструкции персонал может находиться в том же помещении без специальных средств защиты (а ведь они работают там каждый день!). Ниже приведена таблица, в которой указаны приблизительные цифры лучевой нагрузки на пациента при разных исследованиях, а также сравнение ее с фоновой лучевой нагрузкой.

Диагностическая процедура Типичная эффективная доза, мЗв Эквивалентно числу  РГ грудной клетки Эквивалентно природному фону за(при фоне 3 мЗв в год)
Денситометрия в 3х точках 0,002 0,1 7 часов
Денситометрия предплечья 0,00002 0,001 4 минуты
Грудная клетка (прямой) 0,02 1 3 дня
РГ черепа 0,07 3,5 11 дней
Поясничный отдел позвоночника 1,3 65 7 месяцев
Таз 0,7 35 4 месяца
В/в урография 2,5 125 14 месяцев
Рентгеноскопия желудка 3 150 16 месяцев
Иригография 7 350 3,2 года
КТ головы 2,3 115 1 год
КТ грудной клетки 8 400 3,6 года
КТ живота или таза 10 500 4,5 лет
Сцинтиграфия скелета (Тс-99m) 4 200 1,8 лет
ПЭТ (F-18FDG) 5 250 2,3 года

Из приведенной таблицы мы видим, что лучевая нагрузка при разных исследованиях может отличаться в сотни раз и даже больше. В связи с этим, наверное, логично бы было и подходы к назначению и обоснованию исследований с разной лучевой нагрузкой иметь разные. Однако нужно сказать, что даже при исследованиях с самой высокой лучевой нагрузкой никогда не было зафиксировано никаких последствий для здоровья пациента, т.к. даже легкая степень лучевой болезни возникает только при одномоментном облучении дозой около 1 Зв. Это эквивалентно 100 компьютерным томограммам живота или таза подряд (именно подряд, потому, что если растянуть это на несколько дней, эффект будет гораздо слабей). Таким образом, развитие лучевой болезни при рентгеновских исследованиях не представляется возможным. Когда мы рассуждаем о вреде для пациента, то речь идет лишь о возможных отдаленных последствиях таких, например, как онкологические заболевания. Хотя связь между онкологическим заболеванием и рентгеновским исследованием никогда не была доказана.

Заключение.

Рентгеновское исследование – это очень важный, простой, доступный, точный метод, и бояться его не нужно, однако исследования с относительно высокой лучевой нагрузкой, такие как компьютерная томография, рентгеноскопия, сцинтиграфия или ПЭТ, должны проводиться строго по медицинским показаниям и по назначению врача.

Острая лучевая болезнь

Острая лучевая болезнь развивается в результате гибели преимущественно
делящихся клеток организма под влиянием кратковременного (до нескольких суток)
воздействия на значительные области тела ионизирующей радиации. Атомной
радиацией, или ионизирующим излучением, называют потоки частиц и
электромагнитных квантов, образующихся при ядерных превращениях, то есть в
результате ядерных реакций или радиоактивного распада. При прохождении этих
частиц или квантов через вещество атомы и молекулы, из которых оно состоит,
возбуждаются, как бы распухают, и если они входят в состав какого-либо
биологически важного соединения в живом организме, то функции этого соединения
могут оказаться нарушенными. Если же проходящая через биологическую ткань
ядерная частица или квант вызывает не возбуждение, а ионизацию атомов, то
соответствующая живая клетка оказывается дефектной. На население земного шара
постоянно воздействует природный радиационный фон. Это космическая радиация
(протоны, альфа-частицы, гамма-лучи), излучение естественных радиоактивных
веществ, присутствующих в почве, и излучение тех радиоактивных веществ (также
естественных), которые попадают в организм человека с воздухом, пищей, водой.
Суммарная доза, создаваемая естественным излучением, сильно варьируется в
различных районах Земли. В Европейской части России она колеблется от 70 до
200 мбэр/год. Естественный фон дает примерно одну треть так называемой
популяционной дозы общего фона. Еще треть человек получает при медицинских
диагностических процедурах -- рентгеновских снимках, флюорографии,
просвечивании и тд. Остальную часть популяционной дозы дает пребывание
человека в современных зданиях. Вклад в усиление радиационного фона вносят и
тепловые электростанции, работающие на угле, поскольку уголь содержит
рассеянные радиоактивные элементы. При полетах на самолетах человек также
получает небольшую дозу ионизирующего облучения. Но все это очень малые
величины, не оказывающие вредного влияния на здоровье человека.
Причиной острого лучевого поражения человека (лучевой болезни) могут быть как
аварийные ситуации, так и тотальное облучение организма с лечебной целью --
при трансплантации костного мозга, при лечении множественных опухолей с
облучением в дозах, превышающих 50 бэр. Тяжесть радиоактивного поражения в
основном определяется внешним гамма-облучением. При выпадении радиоактивных
осадков она может сочетаться с загрязнением кожи, слизистых оболочек, а иногда
и с попаданием радионуклидов внутрь организма. Радионуклиды -- это продукты
радиоактивного распада, которые, в свою очередь, могут распадаться с
испусканием ионизирующих излучений. Основная их характеристика -- это период
полураспада, то есть промежуток времени, за который число радиоактивных атомов
уменьшается вдвое. Лучевая болезнь -- это завершающий этап в цепи процессов,
развивающихся в результате воздействия больших доз ионизирующего излучения на
ткани, клетки и жидкие среды организма. Изменения на молекулярном уровне и
образование химически активных соединений в тканях и жидких средах организма
ведут к появлению в крови продуктов патологического обмена -- токсинов, но
главное -- это гибель клеток.
Симптомы и течение весьма разнообразны, зависят от дозы облучения и сроков,
прошедших после облучения. Лучевая болезнь проявляется в изменении функций
нервной, эндокринной систем, нарушении регуляции деятельности других систем
организма. И все это в сочетании с клеточно-тканевыми поражениями.
Повреждающее действие ионизирующих излучений особенно сказывается на клетках
кроветворной ткани костного мозга, на тканях кишечника. Угнетается иммунитет,
это приводит к развитию инфекционных осложнений, интоксикации, кровоизлияниям
в различные органы и ткани. Выделяют 4 степени лучевой болезни в зависимости
от полученной дозы: легкую (доза 100-200 бэр), среднюю (доза 200-400 бэр),
тяжелую (400-600 бэр) и крайне тяжелую (свыше 600 бэр). При дозе облучения
менее 100 бэр говорят о лучевой травме. При острой лучевой болезни легкой
степени у некоторых больных могут отсутствовать признаки первичной реакции, но
у большинства через несколько часов наблюдается тошнота, возможна однократная
рвота. При острой лучевой болезни средней степени выраженная первичная реакция
проявляется главным образом рвотой, которая наступает через 1-3 часа и
прекращается через 5-6 часов после воздействия ионизирующего излучения.
При острой лучевой болезни тяжелой степени рвота возникает через 30 минут-1
час после облучения и прекращается через 6-12 часов. При крайне тяжелой
степени лучевой болезни первичная реакция возникает почти сразу -- через 30
минут после облучения, носит мучительный, неукротимый характер.
После облучения развивается лучевое поражение тонкого кишечника (энтерит) --
вздутие живота, понос, повышение температуры; повреждается толстый кишечник,
желудок, а также печень (лучевой гепатит). Поражение радиацией кожи
проявляется ожогами, выпадением волос, лучевым дерматитом. Возможна лучевая
катаракта, поражение сетчатки глаз, повышение внутриглазного давления. Через
несколько дней после облучения развивается опустошение костного мозга: в крови
резко снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов.
Распознавание проводится на основании клинических признаков, возникших после
облучения. Доза полученного облучения устанавливается по дозиметрическим
данным, а также путем хромосомного анализа клеток.
Лечение проводится согласно проявлениям болезни. Промывают желудок, ставят
очистительные клизмы. Применяют потогонные и мочегонные средства,
противорвотные, обезболивающие, антибиотики. Иногда возможен прием специальных
препаратов, предназначенных для выведения конкретных радиоактивных изотопов
(адсобар -- для предотвращения всасывания стронция, бериллия, фероцин -- для
цезия137, пентацип -- для лантанидов и трансурановых элементов), их применяют
внутривенно или в ингаляциях. Для защиты щитовидной железы от иода-131 в
первые часы после облучения употребляют настойку йода или другие его препараты
внутрь. Проводят переливания тромбоцитарпой массы, лечение энтеритов и
колитов, ожогов. При значительном угнетении кроветворения делают пересадку
костного мозга.

Публикации в СМИ

Лучевая болезнь (ЛБ) — болезнь, вызываемая воздействием на организм ионизирующего излучения в дозах, превышающих предельно допустимые.

Этиология • Применение ядерного оружия (в т.ч. испытания) • Несчастные случаи в промышленности и атомной энергетике • Употребление в пищу радиоактивно заражённых продуктов (внутреннее облучение) • Лучевая терапия • Хроническая ЛБ — сотрудники отделений лучевой диагностики и терапии.

Патоморфология • Костный мозг — сниженное содержание клеток • Некроз кишечного эпителия • Фиброз органов спустя длительный срок после облучения как результат активации фибробластов.

Терминология • Понятие «радиация» включает: •• a-Частицы — ядра атомов гелия. Проникающая способность минимальна •• b-Частицы — электроны. Имеют низкое повреждающее действие при внешнем воздействии (низкая проникающая способность), наиболее опасны при попадании внутрь организма (так называемое внутреннее облучение) •• g-Излучение — поток фотонов, возникающий при изменении энергетического состояния атомных ядер, обладает выраженной проникающей способностью • Показатели лучевой нагрузки •• 1 Рад — поглощение 100 эргов энергии биологической тканью массой 1 г •• 1 Рентген (Р) — единица дозы рентгеновского и g-излучения: при дозе в 1 Р в 1 мл воздуха образуется такое число положительных и отрицательных ионов, что их заряд равен 1 электростатической единице в системе СГС (каждого знака) •• 1 Грэй (Гр) = 100 рад •• Бэр (биологический эквивалент рада) — единица эквивалентной дозы ионизирующего излучения; за 1 бэр принимают такую поглощённую дозу любого вида ионизирующего излучения, которая при хроническом облучении вызывает такой же биологический эффект, как поглощённая доза рентгеновского или g-излучения в 1 рад; 1 бэр = 0,01 Дж/кг •• 1 Зиверт (Зв) = 100 бэр.

Классификация

• Острая ЛБ. Симптомы развиваются в течение 24 ч после облучения. Степень тяжести и клиническая картина зависят от дозы радиации •• При облучении дозой менее 100 рад возможна лучевая травма; изменения обратимы •• При облучении дозой 100–1 000 рад развивается костномозговая форма ЛБ. Степени тяжести: ••• I — доза 100–200 рад ••• II — доза 200–400 рад ••• III — доза 400–600 рад ••• IV — доза 600–1000 рад •• При облучении дозой 1 000–5 000 рад развивается желудочно-кишечный вариант острой ЛБ, сопровождающийся тяжёлым желудочно-кишечным кровотечением. Нарушения гемопоэза значительно отсрочены •• При облучении дозой более 5 000 рад развивается нейроваскулярный вариант ЛБ, характеризующийся возникновением отёка мозга и децеребрации.

• Хроническая ЛБ возникает в результате длительного повторяющегося воздействия ионизирующего излучения в относительно малых дозах. Вероятность выявления отдалённого генетического или соматического эффекта облучения составляет 10–2 на 1 Гр.

Клиническая картина (при прочих равных условиях облучения клинические проявления более выражены у молодых мужчин)

• Синдромы ЛБ •• Гематологический ••• Реактивный лейкоцитоз в первые сутки после облучения сменяется лейкопенией. В лейкоцитарной формуле — сдвиг влево, относительная лимфопения, со 2 дня после облучения абсолютная лимфопения (может сохраняться в течение всей жизни). Степень лимфопении имеет прогностическое значение (более 1,5´109/л — нормальное содержание; более 1´109/л — выживание возможно без лечения; 0,5–1´109/л — выживание возможно при длительном консервативном лечении; 0,1–0,4´109/л — необходима трансплантация костного мозга; менее 0,1´109/л — высокая вероятность летального исхода.) ••• Гранулоцитопения развивается на 2–3 нед после облучения и разрешается тем быстрее, чем раньше она обнаружена (в среднем — 12 нед). Выход из гранулоцитопении бывает быстрым (1–3 дня), рецидивов не отмечают ••• Анемия. При восстановлении лейкопоэза возможен ретикулоцитарный криз, однако восстановление уровня эритроцитов происходит значительно позднее, чем лейкоцитов ••• Тромбоцитопения возникает при облучении дозой более 200 рад не ранее конца первой недели после облучения. Восстановление количества тромбоцитов нередко на 1–2 дня опережает восстановление содержания лейкоцитов •• Геморрагический синдром обусловлен глубокой тромбоцитопенией (менее 50´109/л), а также изменением функциональных свойств тромбоцитов •• Кожный ••• Выпадение волос, прежде всего на голове. Восстановление волосяного покрова происходит за 2 нед, если доза облучения не выше 700 рад ••• Лучевой дерматит: наиболее чувствительна кожа подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Формы поражения: первичная эритема развивается при дозе выше 800 рад, сменяется отёком кожи, а при дозах свыше 2 500 рад через 1 нед переходит в некроз либо сопровождается образованием пузырей; вторичная эритема возникает через некоторое время после первичной эритемы, причём срок появления тем меньше, чем выше доза облучения. Возможны шелушение кожи, незначительная атрофия, пигментация при отсутствии нарушения целостности покровов, если доза облучения не превышает 1 600 рад. При более высоких дозах появляются отёк, пузыри. Если сосуды кожи интактны, вторичная эритема заканчивается развитием пигментации с уплотнением подкожной клетчатки, но впоследствии возможно раковое перерождение рубцов, образовавшихся на месте пузырей. При поражении сосудов кожи развиваются лучевые язвы •• Поражение слизистой оболочки полости рта — при дозе выше 500 рад возникает на 3–4 день. Появляются отёк слизистой оболочки, сухость во рту, слюна становится вязкой, провоцирует рвоту. Язвенный стоматит наблюдают при облучении слизистой оболочки полости рта в дозе выше 1 000 рад, его продолжительность — 1–1,5 мес. На фоне лейкопении возможно вторичное инфицирование слизистых оболочек. Начиная со 2 нед образуются плотные белые налёты на дёснах — гиперкератоз. В отличие от молочницы, налёты при гиперкератозе не снимаются шпателем, в мазках нет мицелия грибов •• Поражение ЖКТ — при внешнем равномерном облучении дозой свыше 300–500 рад или при внутреннем облучении ••• Лучевой гастрит — тошнота, рвота, боли в эпигастральной области ••• Лучевой энтерит — боли в животе, диарея ••• Лучевой колит — тенезмы, наличие крови в стуле ••• Лучевой гепатит — умеренный холестатический синдром, цитолиз. Течение волнообразное на протяжении нескольких месяцев, возможно прогрессирование в цирроз печени •• Поражение эндокринной системы ••• Усиление функций гипофизарно-надпочечниковой системы на ранних сроках в рамках стрессовой реакции ••• Угнетение функций щитовидных желёз, особенно при внутреннем облучении радиоактивным йодом. Возможна малигнизация ••• Угнетение функций половых желёз •• Поражение нервной системы ••• Психомоторное возбуждение в рамках первичной реакции ••• Разлитое торможение коры головного мозга сменяет психомоторное возбуждение ••• Нарушение нервной регуляции внутренних органов, вегетативные дисфункции ••• При нейроваскулярном синдроме (облучение дозой более 5 000 рад) — тремор, атаксия, рвота, артериальная гипотензия, судорожные приступы. Летальный исход в 100% случаев.

• Периоды острой ЛБ •• Первичная лучевая реакция начинается сразу после облучения, длится несколько часов или дней ••• Тошнота, рвота ••• Возбуждённое или заторможённое состояние ••• Головная боль •• Период мнимого благополучия длится от нескольких дней до месяца (чем меньше доза, тем он длительнее, при дозе свыше 400 рад не возникает совсем), характеризуется субъективным благополучием, хотя функциональные и структурные изменения в тканях продолжают развиваться •• Период разгара — продолжительность 3–4 нед, разворачиваются перечисленные выше клинические синдромы •• Период восстановления — продолжительность несколько недель или месяцев (чем выше доза облучения, тем он длительнее). Благоприятный прогностический признак — положительная динамика содержания лимфоцитов.

• Особенности острой ЛБ при неравномерном облучении •• Период мнимого благополучия укорочен •• Клиника периода разгара определяется функциональной значимостью участка тела, получившего максимальную лучевую нагрузку. Гематологический синдром может отступить на второй план, уступив проявлениям поражения ЖКТ или нервной системы.

• Особенности острой ЛБ от внутреннего облучения •• Первичная реакция стёрта •• Период мнимого благополучия короткий •• Период разгара длительный, имеет волнообразное течение ••• Геморрагический синдром возникает редко ••• Поражение кожи — редко ••• Поражение слизистых оболочек ЖКТ наблюдают часто ••• Накопление в тканях зависит от вида радиоактивного элемента: в печени накапливаются лантан, церий, актиний, торий, в щитовидной железе — радиоактивный йод, в костях — стронций, уран, радий, плутоний •• Период восстановления длительный.

• Периоды хронической ЛБ •• Период формирования. Среди синдромов ЛБ наиболее часты ••• Гематологический синдром (тромбоцитопения, лейкопения, лимфопения) ••• Астеновегетативный синдром ••• Трофические нарушения: ломкость ногтей, сухость кожи, выпадение волос •• Восстановительный период возможен только при условии прекращения воздействия радиации •• Период отдалённых последствий и осложнений ••• Ускорение процессов старения: атеросклероз, катаракта, раннее угасание функций половых желёз ••• Прогрессирование хронических заболеваний внутренних органов, латентно протекавших в период формирования (хронический бронхит, цирроз печени и др.).

Лабораторные исследования • ОАК: Hb, содержание эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов, гранулоцитов • Кал на скрытую кровь • Анализ аспирата костного мозга • Микроскопия соскобов со слизистой оболочки рта • Бактериологические посевы крови на стерильность — при лихорадке.

Специальные исследования • Дозиметрический контроль • Неврологическое обследование.

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика • При острой ЛБ •• Постельный режим •• Для профилактики экзогенных инфекций больных ведут в асептических условиях (боксы, стерилизация воздуха с помощью УФ-лучей) •• Диета: голод и питьё воды — при некротическом энтероколите •• Деконтаминация (обработка поверхности кожи, промывание желудка и кишечника при внутреннем облучении) •• Дезинтоксикация ••• Внутривенные инфузии гемодеза, солевых р-ров, плазмозаменителей ••• Форсированный диурез •• Противорвотные средства •• Гемотрансфузии ••• Тромбоцитарная взвесь при тромбоцитопении ••• Эритроцитарная масса при анемии. При Hb >83 г/л без признаков острой кровопотери переливать эритроцитарную массу не рекомендуют, т.к. это может ещё более усугубить лучевое поражение печени, усилить фибринолиз • При острой ЛБ вследствие внутреннего облучения •• Препараты, вытесняющие радиоактивные вещества ••• При заражении радиоактивным йодом — калия йодид ••• При заражении радиоактивным фосфором — магния сульфат ••• При заражении изотопами, накапливающимися в костной ткани, — соли кальция •• Лёгкие слабительные средства для ускорения прохождения радиоактивных веществ по ЖКТ • При хронической ЛБ — заместительная и антибактериальная терапию, как при других видах ЛБ.

Лекарственная терапия • Противорвотные средства: атропин (0,75–1 мл 0,1% р-ра) п/к • Антибиотики •• Для подавления размножения микроорганизмов, обитающих в норме в тонкой кишке, при желудочно-кишечном синдроме ••• Канамицин по 2 г/сут внутрь ••• Полимиксин B до 1 г/сут ••• Нистатин по 10–20 млн ЕД/сут ••• Ко-тримаксозол по 1 таблетке 3 р/сут ••• Ципрофлоксацин по 0,5 г 2 р/сут •• Для лечения лихорадки на фоне нейтропении ••• Наиболее оптимальное сочетание — аминогликозиды (гентамицин по 1–1,7 мг/кг каждые 8 ч) и пенициллины, активные в отношении синегнойной палочки (например, азлоциллин по 250 мг/кг/сут) ••• При сохранении лихорадки более 3 дней к указанному сочетанию добавляют цефалоспорины I поколения ••• При сохранении лихорадки на 5–6 день дополнительно назначают противогрибковые средства (амфотерицин В по 0,7 мг/кг/сут).

Хирургическое лечение • Необходимо провести первичную хирургическую обработку ран до деконтаминации • Все хирургические вмешательства при комбинированных поражениях проводят в течение 2 первых дней, чтобы опередить лейкопению и нарушение функций тромбоцитов • Трансплантация костного мозга — при его аплазии, подтверждённой результатами костномозговой пункции.

Осложнения • Отдалённый фиброз почек, печени и лёгких — после облучения дозой свыше 300 рад • Злокачественные новообразования различной локализации • Повышение риска лейкозов (чаще — острый лимфоцитарный, хронический миелолейкоз) • Бесплодие.

Течение и прогноз • Пациенты, пережившие 12 нед, имеют благоприятный прогноз, однако необходимо наблюдение для исключения отдалённых осложнений • Полное выздоровление от хронической ЛБ невозможно • При планировании семьи важна медицинская генетическая консультация.

Беременность. Повреждающее действие на плод оказывают даже самые низкие дозы радиации.

Профилактика • Средства индивидуальной защиты (противогазы) • Средства массовой защиты (укрытия) • Повышение надёжности промышленных производств, связанных с применением радиоактивных веществ.

Сокращение. ЛБ — лучевая болезнь

МКБ-10. • D61.2 Апластическая анемия, вызванная другими внешними агентами • J70.0 Острые легочные проявления, вызванные радиацией • J70.1 Хронические и другие легочные проявления, вызванные радиацией • K52.0 Радиационный гастроэнтерит и колит • K62.7 Радиационный проктит • M96.2 Пострадиационный кифоз • M96.5 Пострадиационный сколиоз • L58 Радиационный [лучевой] дерматит • L59 Другие болезни кожи и подкожной клетчатки, связанные с излучением • T66 Неуточнённые эффекты излучения

Примечания • Острый лучевой синдром в Японии в результате ядерных взрывов развился у 120 000 человек • Авария на Чернобыльской АЭС в 1986 г. привела к облучению приблизительно 50 000 человек.

Эндокринная офтальмопатия | www.efis.ru

Глава из книги «Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ» под редакцией И.И. Дедова,  Г.А.Мельниченко, Москва, издательство Литтерра, 2006 год.

Павлова Татьяна Леонидовна

Кандидат медицинских наук, врач-эндокринолог, Научный центр «ЭФиС»

 

Список сокращений

ДТЗ – диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова)

КТ — компьютерная томография

ЛС — лекарственное средство (средства)

МРТ — магнитно-резонансная томография

ТТГ – тиреотропный гормон

ЭОП – эндокринная офтальмопатия

 

Указатель описаний ЛС

Глюкокортикоиды

Бетаметазон

Метилпреднизолон

Преднизолон

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — аутоиммунное заболевание, проявляющееся патологическими изменениями в мягких тканях орбиты с последовательным вовлечением тканей глаза.

Эутиреоидная болезнь Грейвса — это эндокринная офтальмопатия на фоне клинического эутиреоза и нормальных уровней тиреоидных гормонов при отсутствии диффузного токсического зоба в анамнезе.

В научной литературе много различных определений эндокринной офтальмопатии (аутоиммунная офтальмопатия, тиреоид-ассоциированная офтальмопатия, офтальмопатия Грейвса и т.д.), что отражает недостаточное понимание патогенеза и, соответственно, неопределенность лечения этого заболевания. В настоящее время наиболее широко употребим термин «эндокринная офтальмопатия».

Эпидемиология

Эндокринная офтальмопатия встречается в 50-60% случаев диффузного

токсического зоба, преимущественно в молодом возрасте. Чаще болеют

женщины. При ЭОП в 90% случаев выявляется диффузный токсический зоб, в

5% аутоиммунный тиреоидит, в 5-10% - эутиреоидная болезнь Грейвса

Классификация

Единой классификации эндокринной офтальмопатии нет.

В зарубежной литературе используется классификация NOSPECS, согласно

которой выделяют 6 классов и в каждом классе три стадии в зависимости от

уровня и степени поражения органа зрения.

В отечественной практике используются классификация В.Г.Баранова, в которой

оценивается тяжесть ЭОП в зависимости от степени поражения органа зрения, и

классификация А.Ф. Бровкиной, согласно которой выделяется 3 формы

эндокринной офтальмопатии:

Тиреотоксический экзофтальм

Отечный экзофтальм. Выделяют три стадии отечного экзофтальма: стадия

компенсации, субкомпенсации и декомпенсации

Эндокринная миопатия

Этиология и патогенез

Под действием пусковых механизмов, возможно, вирусной или бактериальной

инфекции (ретровирусы, Yersinia eirferoeolitiea), токсинов, курения, радиации,

стресса у генетически предрасположенных лиц в мягких тканях орбиты

экспрессируются аутоантигены.

При эндокринной офтальмопатии имеется антиген-специфический дефект Т-

супрессоров. Это делает возможным выживание и размножение клонов Т-

хелперов, направленных против аутоантигенов щитовидной железы и мягких

тканей орбиты.

Дефект иммунологического контроля усугубляется при гипертиреозе. При ДТЗ

уменьшается также активность естественных киллеров, что приводит к синтезу

аутоантител В-клетками. В ответ на появление аутоантигенов Т-лимфоциты и

макрофаги, инфильтрируя ткани орбиты, высвобождают цитокины. В числе

прочих эффектов цитокины стимулируют пролиферацию реторобульбарных

фибробластов, выработку коллагена и гликозаминогликанов.

Гликозаминогликаны с белками образуют протеогликаны, способные связывать

воду и вызывать отек мягких тканей орбиты и клинические проявления

эндокринной офтальмопатии.

При гипотиреозе возникновение ЭОП можно объяснить следующим образом. В

норме трийодтиронин, вырабатываемый щитовидной железой, ингибирует

продукцию гликозаминогликанов ретробульбарными фибробластами. При

гипотиреозе ингибирующий эффект трийодтиронина уменьшается.

Клинические признаки и симптомы

ЭОП характеризуется основными симптомами:

• экзофтальмом;

• поражением экстраокулярных мышц,

• поражением диска зрительного нерва или роговицы.

Согласно классификаци А.Ф. Бровкиной, выделяется 3 клинические формы

ЭОП:

Тиреотоксический зкзофтальм: незначительная протрузия глазных яблок,

ретракция верхнего века (симптом Кохера), отставание верхнего века при

опускании глаз (симптом Грефе), тремор закрытых век (симптом Розенбаха),

блеск глаз (симптом Краузе), недостаточность конвергенции {симптом

Мебиуса).

Отечный экзофтальм (25-30 мм): отек периорбитальных тканей выраженный

(чаще двусторонний), резко обозначены симптомы Грефе и Мебиуса,

ограничение подвижности глазных яблок, диплопия. По мере

прогрессирования процесса наступает полная офтальмоплегия, несмыкание

глазных щелей, появляются хемоз конъюнктивы, изъязвления роговицы, на

глазном дне застойные диски зрительных нервов. С учетом клинических

проявлений выделяют стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации

отечного экзофтальма.

Эндокринная миопатия: отклонение глазного яблока книзу и кнутри

ограничение отведения глаз кверху и кнаружи, диплопия.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Больные эндокринной офтальмопатией проходят обследование у офтальмолога

(полное офтальмологическое обследование) и эндокринолога.

При обследовании у эндокринолога необходимо уточнить состояние щитовидной

железы:

• Уровень ТТГ, свободного Т4, при необходимости свободного ТЗ

• УЗИ щитовидной железы для определения ее структуры.

При наличии узловых образований более 1 см в диаметре показана пункционная

биопсия щитовидной железы. В неясных случаях для уточнения диагноза

исследуют антитела к ткани щитовидной железы (антитела к тиреоглобулину и

тиреоидной пероксидазе).

После полного офтальмологического обследования проводят визуализацию

орбит при помощи эхографии (УЗИ), компьютерной или магнитно-резонансной

томографии. С помощью этих методов определяют толщину глазодвигательных

мышц, интенсивность сигнала от них и орбитальной клетчатки. При выраженных

формах ЭОП прямые глазодвигательные мышцы утолщаются до 7-7,5 мм (в

норме 4-4,5 мм), при отечном экзофтальме имеет место снижение интенсивности

сигнала от мягких тканей орбиты, для стадии фиброза характерно увеличение

интенсивности сигнала.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз эндокринной офтальмопатии следует проводить с

другими болезнями орбиты: новообразованиями орбиты, метастатическими и

вторичными опухолями, гистиоцитозом, псевдотумором, сосудистыми и

паразитарными заболеваниями орбиты. Важным дифференциально-

диагностическим критерием при ЭОП является сопутствующее аутоиммунное

заболевание щитовидной железы.

Общие принципы лечения

Лечение ЭОП проводится совместно офтальмологом и эндокринологом с учетом

степени тяжести заболевания и нарушения функции щитовидной железы.

Непременным условием успешного лечения является достижение эутиреоидного

состояния.

При гипотиреозе необходима заместительная терапия L-тироксином под

контролем ТТГ.

При гипертиреозе показано лечение тиреостатиками (тиамазол и

пропилтиоурацил), которое проводится длительно (12-18 месяцев) под контролем

общего анализа крови (лейкоциты, тромбоциты) и уровня тиреоидных гормонов.

Возможно сочетание тиреостатиков с L-тироксином по принципу "блокирую и

замещаю". При неэффективности консервативной терапии диффузного

токсического зоба показано оперативное лечение: субтотальная резекция

щитовидной железы.

Лица с эутиреоидной болезнью Грейвса наблюдаются у эндокринолога, контроль

тиреоидных гормонов и ТТГ проводится 1 раз в 6 месяцев. Лечение начинают при

манифестации тиреоидной патологии.

Консервативное лечение эндокринной офтальмопатии возможно только на

стадии отека. При стероидорезистентных формах ЭОП проводится

плазмаферез или гемосорбция. На стадии фиброза показано оперативное

лечение (см. ниже).

Плазмаферез — избирательное удаление плазмы из организма с последующим

замещением ее свежезамороженной донорской плазмой. При этом выводится ряд

факторов, участвующих в регуляции функции лейкоцитов, тем самым

подавляется воспалительная реакция.

Гемосорбция обладает широким спектром действия: иммунорегулирующим,

детоксикационным, повышающим чувствительность клеток к ГК. Как правило,

гемосорбцию сочетают со стероидной терапией. Курс лечения состоит из 2-3

сеансов с интервалом в одну неделю.

Рентгенотерапия.

При резко выраженном отечном экзофтальме

и неэффективности лечения одними глюкокортикоидами используют

дистанционное облучение орбит с прямых и боковых полей с защитой переднего

отрезка глаза. Рентгенотерапия оказывает антипролиферативное,

противовоспалительное влияние, приводя к снижению выработки цитокинов и

секреторной активности фибробластов. Отмечена эффективность и безопасность

малых доз лучевой терапии (16 или 20 Гр на курс, ежедневно или через день в

разовой дозе 75-200 Р). Наилучший терапевтический эффект отмечается при

сочетании лучевой терапии с глюкокортикоидами. Эффективность

рентгенотерапии необходимо оценивать в течение 2 месяцев после окончания

лечения.

Хирургическое лечение ЭОП проводят на стадии фиброза. Существует 3

категории хирургических вмешательств:

• Операции на веках в связи с поражениями роговицы и/или ретракцией век.

• К корригирующим операциям на глазодвигательных мышцах прибегают при

наличии диплопии и, как следствии ее, косоглазия, псевдоретракции верхнего

века, поражениях роговицы, не обусловленных протрузией глазного яблока.

• Хирургическая декомпрессия орбит проводится для устранения сдавления

зрительного нерва.

Рациональная фармакотерапия

Лечение собственно офтальмопатии должен проводить высококвалиицированный

офтальмолог.

В качестве симптоматической терапии предлагается использовать защиту

роговицы при помощи геля или витаминных капель, ношение темных очков;

применение препаратов, улучшающих метаболические процессы в тканях

(рибоксин 0,2 внутрь после еды по 1т 3 раза, тауфон 4% внутримышечно по 2 мл

ежедневно N 20), нервно-мышечную передачу (прозерин 0,05% внутримышечно

по схеме 0,2-0,4-0,8-1,0 мл далее по 1,0 мл N 10).

В качестве патогенетической терапии используются глюкокортикоиды (ГК),

которые оказывают иммуносупрессивное, противовоспалительное,

противоотечное действие.

В настоящее время предпочтение отдается следующей схеме лечения:

Схема 1

Преднизолон внутрь, после еды, 40—80 мг в сутки, 2—4 недели, затем

постепенное снижение дозы на 5 мг в неделю до полной отмены (уровень

доказательности С)

Существуют иные варианты лечения, когда назначают большие дозы

преднизолона:

Схема 2

Преднизолон внутрь, после еды, первая неделя - 100 мг в сутки, вторая неделя —

50 мг в сутки, третья — 25 мг в сутки, четвертая — 20 мг в сутки, пятая — 15

мг в сутки, затем 10 мг в сутки до конца третьего месяца от начала лечения, а

в течение следующих 3 месяцев — 5 мг в сутки. (уровень доказательности С)

Иногда применяют ретробульбарное введение глюкокортикоидов:

Бетаметазон (целестон) 1,0 мл ежедневно в каждую орбиту N 10 чередуя

орбиты, затем дипроспан ретробульбарно по 1,0 мл в каждую орбиту 1 раз в 10

дней, 3—4 цикла, чередуя орбиты (уровень доказательности С)

Пульс-терапия ГК используется при декомпенсации ЭОП с угрозой потери

зрения только в условиях стационара:

Схема 1

Метилпреднизолон внутривенно капельно по 1000 мг 1 р/сут 3 дня подряд в

неделю, затем

Преднизолон внутрь, после еды, 40—60 мг в сутки, кроме дней введения

метилпреднизолона, 2—4 недели, затем постепенное снижение дозы на 5 мг в

неделю до полной отмены (уровень доказательности С)

Схема 2

Метилпреднизолон внутривенно капельно по 1000 мг 1 р/сут 3 дня подряд в

неделю, затем

Метилпреднизолон внутривенно капельно по 500 мг 1 раз в неделю, 3 недели,

затем

Метилпреднизолон внутривенно капельно по 250 мг 1 раз в неделю, 3 недели,

затем

Метилпреднизолон внутривенно капельно по 125 мг 1 раз в 10 дней, 3 недели

При необходимости для усиления или пролонгирования эффекта ГК на фоне

внутривенного введения назначают преднизолон внутрь, после еды, 40—60* мг в

сутки, кроме дней введения метилпреднизолона(уровень доказательности С)

*Доза преднизолона внутрь непрерывно снижается на 5 мг в неделю до дозы 10 мг в сутки. После

достижения 10 мг в сутки доза снижается на 2,5 мг в неделю

Особые трудности представляют стероидорезистентные формы ЭОП, когда либо

при отмене, либо при снижении дозы ГК до 10-15 мг в сутки, наблюдается

ухудшение глазной симптоматики, что требует увеличения дозы и увеличение

срока лечения на неопределенное время. При стероидорезистентных формах ЭОП

проводится плазмаферез или гемосорбция.

Оценка эффективности лечения

Критериями эффективности лечения является достижение компенсации или

субкомпенсации эндокринной офтальмопатии.

Осложнения и побочные эффекты лечения

При длительном применении высоких доз ГК возможно развитие

медикаментозного «кушингоида»: перераспределение подкожно-жировой

клетчатки по верхнему типу, багровые стрии, артериальная гипертензия,

миопатия, гипергликемия, гипокалиемия. Возможно развитие язвы желудка и

двенадцатиперстной кишки, остеопороза, депрессии, возбуждения, психоза.

Лечение высокими дозами ГК целесообразно сочетать с препаратами калия,

кальция (вместе с витамином Д

3

)

Ошибки и необоснованные назначения

Противопоказаниями к применению глюкокортикоидов являются язвенная

болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, острые

инфекционные заболевания, активная форма туберкулеза, психические

заболевания, беременность.

Ошибочно назначение ГК при эндокринной офтальмопатии в стадии фиброза.

Прогноз

В отсутствие лечения компенсированной офтальмопатии возможна стабилизация

процесса. При декомпенсированной ЭОП отсутствие лечения может представлять

угрозу потери зрения. Нередко одного курса лечения недостаточно. Возможно

прогрессирование симптомов ЭОП на фоне декомпенсации заболевания

щитовидной железы. После проведенного лечения больной должен находиться

под наблюдением офтальмолога и эндокринолога.

Литература

1. Бровкина А.Ф. Болезни орбиты. - М.: Медицина, 1993. –С.106-121.

2. Толстухина Т.Л., Герасимов Г.А., Котова Г.А., Дедов И.И. Диагностика и

лечение эндокринной офтальмопатии в России в 1998г (анализ опроса

эндокринологов) // Пробл. эндокринологии. – 2000. - №1. – С.9-12.

3.Advances in Thyroid Eye Disease. International Satellite Symposium of 25 Annual

Meeting of the Thyroid Association//Thyroid.- 1998.-Vol.8.-P.407-471.

4. Cooper D.C. Antithyroid drugs in the management of patients with

Graves’disease: an evidence-based approach to therapeutic controversies //J.

Clin. Endocrinol. Metab. – 2003. – Vol. 88. – P. 3474-3481.

5. Heufelder A.E., Joba W. Thyroid-associated eye disease //Strabismus.- 2000. -

Vol.8. - Vol.101-111.

6. Khoo DH, Eng PH, Ho SC et al. Graves' ophthalmopathy in the absence of elevated

free thyroxine and triiodothyronine levels: prevalence, natural history, and

thyrotropin receptor antibody levels //Thyroid. - 2000. - Vol. 10. - P.1093-1100.

7. Tsujino K., Hirota S., Hagiwara M. et al. Clinical outcomes of orbital irradiation

combined with or without systemic high-dose or pulsed corticosteroids for Graves'

ophthalmopathy //Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. -2000. - Vol.48. - P.857-864

8.

Weetman A.P., Wiersinga W.M. Сurrent management of thyroid-associated

ophthalmopathy in Europe. Results of an international survey //Clin. Endocrinol.

-1998. - Vol.29. - P.21-28.

Лечение язвенного колита легкой и средней степени тяжести

Выступление профессора Шифрина О.С. в рамках II Международного Интернет Конгресса специалистов по внутренним болезням.

Профессор Шифрин О.С.: – Добрый день, дорогие коллеги. Я сделаю сегодня доклад на тему воспалительных заболеваний кишечника.

(00:13) Заставка: Препараты 5-аминосалициловой кислоты в лечении неспецифического язвенного колита.

Профессор Шифрин О.С.: – И посвящен он будет лечению язвенного колита: как оптимально использовать препараты 5-аминосалициловой кислоты в лечении этого тяжелого, непростого в диагностическом и в лечебном плане заболевания. Какие же цели преследует клиницист, берясь за сложное дело курации пациента с язвенным колитом? Прежде всего он должен достичь клинической ремиссии, но этого мало. Он должен стараться достичь клинической ремиссии без использования стероидных препаратов. Поддержание клинической ремиссии должно быть длительным. Очень важным залогом успеха длительного поддержания клинической ремиссии является достижение эндоскопической ремиссии, а в перспективе мы будем стремиться к достижению и гистологической ремиссии. Как известно, в лечении воспалительных заболеваний кишечника используется относительно небольшое количество препаратов. Есть тенденция, что ряд препаратов, которые ранее использовались в лечении только болезни Крона, сейчас с успехом применяется и при язвенном колите. Это относится и к азатиоприну, и к антицитокиновым препаратам, и к некоторым антибиотикам, которые также используются при токсических формах язвенного колита.

К лечению пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона существует два подхода: или мы назначаем последовательно препараты от наименее сильного эффекта и, соответственно, от наиболее слабых побочных эффектов, к более сильным препаратам, которые дают большее количество побочных эффектов. Такой подход представляется наиболее закономерным. Другой подход – когда уже на ранних этапах, и это особенно касается болезни Крона, назначаются антицитокиновые препараты. Это препараты, которые не меняют естественное течение заболевания, но в то же время грозят возникновением многих тяжелых побочных эффектов. Следует вспомнить, что препараты 5-аминосалициловой кислоты первой линии лечения язвенного колита обладают наибольшей степенью доказательности эффективности своего действия. Уже к 2000 году на основании большого количества контролированных рандомизированных исследований было показано, что эти препараты в эффективности своего действия подкреплены высшим уровнем доказательности – 1А.

Первым препаратом 5-аминосалициловой кислоты, который стал использоваться при язвенном колите, являлся «Сульфасалазин», состоящий из двух частей: из 5-аминосалициловой кислоты соединенной с сульфапиридином, который используется в качестве носителя 5-аминосалициловой кислоты под действием азоредуктаз, вырабатываемых бактериями толстой кишки, молекулы препарата распадаются на свои исходные части и проявляют фармакологическое действие. Я остановлюсь несколько позже на многочисленных побочных эффектах данного препарата. И к назначению «Сульфасалазина» сейчас в XXI веке следует относиться с большой осторожностью.

Итак, вспомним рекомендации Европейского общества по изучению колитов и болезни Крона в аспекте использования препаратов 5-аминосалициловой кислоты при язвенном колите. При распространенной форме колита, при тотальном колите, но с умеренной активностью, показано назначение в качестве базисной терапии обострений не менее 2 грамм месалазина в день. Это подкрепляется высоким уровнем доказательности 1А. И что очень важно, при тотальном колите также следует использовать местные топические препараты месалазина – это резко повышает эффективность лечения.

При левостороннем колите с умеренной активностью также показана комбинация перорального месалазина и препаратов местного действия. При этом достоверно повышается эффективность лечения с уровнем доказательности 1В. При проктите со слабой умеренной активностью возможно инициальное назначение суппозиториев с месалазином с высоким уровнем доказательности. Но при отсутствии эффекта данная местная терапия должна подкрепляться назначением и пероральных форм препарата. Поддерживающая терапия препаратами 5-аминосалициловой кислоты рекомендована всем пациентам, у которых нам удалось добиться клинической и эндоскопической ремиссии после применения в качестве терапии обострения препаратов 5-аминосалициловой кислоты.

Пероральная терапия составляет первую линию поддерживающей терапии и должна использоваться при тотальном колите обязательно с применением пероральных форм. При проктите или левостороннем колите возможно применение для поддержания ремиссии (не для индукции ремиссии) использование только местных форм месалазина. Если не удается достичь успешного поддержания ремиссии только местными формами, последние следует комбинировать с таблетками. И не нужно забывать минимальные дозы, которые необходимы для эффективного поддержания ремиссии. Они должны быть не менее 1 грамма. В то же время топические препараты месалазина, в частности суппозитории, должны назначаться не реже трех раз в неделю при дистальном колите. Безусловно, рекомендации – это рекомендации. И врач-клиницист, имеющий опыт лечения подобных больных, безусловно, может самостоятельно решать многие вопросы о назначении препарата. Гайдлайны ЕССО вовсе не требуют скрупулезного их соблюдения. Прежде всего, решает реальная клиническая картина.

Так, согласно опыту нашей клиники, очень важно рассматривать клинические особенности дебюта заболевания. Они тоже в какой-то мере предрасполагают к поддержанию ремиссии в дальнейшем тем или иным препаратом. Так при чисто диарейном варианте дебюта (не диарейно-гематохезийном) язвенного колита препараты 5-аминосалициловой кислоты также оказались наиболее показаны. Препараты 5-аминосалициловой кислоты важны еще в отношении профилактики развития колоректального рака, к сожалению, нередкого осложнения язвенного колита – это решающая линия профилактики колоректального рака. Скрининг, генетические исследования пока еще окончательно не разработаны. Поэтому придается особое значение длительному назначению препаратов 5-аминосалициловой кислоты, для того чтобы предупредить развитие колоректального рака у наших пациентов.

Первым препаратом 5-аминосалициловой кислоты был «Сульфасалазин». Он показал эффект, но он показал и высокую частоту различных побочных эффектов при его применении. Согласно нашим данным у 40% больных язвенным колитом, которые принимали «Сульфасалазин», возникали те или иные побочные эффекты. После «Сульфасалазина» были разработаны так называемые диазосоединения 5-аминосалициловой кислоты: «Олсалазин», в котором две молекулы 5-аминосалициловой кислоты соединены диазосвязью и «Балсалазид», в котором 5-аминосалициловой кислота соединена с остатком 4-амино-бензоил-аланина. Но, к сожалению, данные препараты показали примерно такую же частоту побочных эффектов, как и «Сульфасалазин».

Позже появились высвобождающие системы, в начале – преимущественно рН-зависимые. То есть высвобождение месалазина, заключенного в таблетке, зависело, прежде всего, от рН кишечного содержимого. Недостатком данной группы препаратов является то, что, поскольку вследствие воспаления стенки кишки меняется нормальные показатели кишечного рН, нередко данные препараты не работают. Положение изменилось после разработки препаратов месалазина, а именно микрогранул месалазина, покрытых этилцеллюлозной оболочкой, высвобождение которых зависит от времени нахождения субстанции в кишечнике.

Высвобождение препарата «Пентаса», который представляет данную форму, начинается уже в двенадцатиперстной кишке. То есть этот препарат хорош для лечения не только язвенного колита, но очень подходит для лечения болезни Крона. Препарат равномерно распределяется в тонкой и толстой кишке. Что очень важно – он не задерживается в желудке, что позволяет избежать резкого повышения концентрации в крови. Благодаря постепенному высвобождению, препарат достигает и дистальных отделов кишечника. И скорость высвобождения препарата остается постоянной в широких пределах рН внутрикишечного содержимого. То есть в этом плане препарат очень выигрышный. Распределение препарата многократно изучалось различными методами, в частности методом сцинтиграфии. И здесь показано, что месалазин высвобождается как в тонкой, так и в толстой кишке. И зона применения данного препарата – и болезнь Крона, и язвенный колит. Причем при этих заболеваниях применяются различные формы. При изучении распределения препарата мы отметили, что распределение «Пентаса» было очень равномерным и относилось как к начальным отделам тонкой кишки, начиная с двенадцатиперстной, так и к дистальным отделам толстой кишки.

Позвольте рассказать о случае из нашей клинической практики. В нашу клинику обратилась пациентка 35 лет с жалобами: жидкий стул с примесью слизи, иногда – крови, до 5-7 раз в день, метеоризм, слабость, похудание за год почти на 7 кг. Больна в течение двух лет. Молодой женщине довольно быстро был поставлен диагноз язвенного колита, к сожалению, это не всегда так. Как и при болезни Крона, мы имеем большие проблемы в стране с ранней постановкой данных заболеваний. Недавно в нашу клинику поступил пациент с болезнью Крона, которому диагноз не был поставлен в течение 24 лет его наблюдения при типичной клинической картине. То есть безусловно, мы должны глубже изучать клинику этих заболеваний.

Итак, у пациентки появилась гематохезия, диарея, и она стала худеть. Поставлен правильный диагноз – язвенный колит. Врачи пошли механически по пути увеличения дозы «Сульфасалазина». Вначале она принимала 2 грамма, потом стала принимать 3 грамма и, наконец, 4 – эффекта не было. У этой пациентки дело обошлось без побочных эффектов, к счастью. Но клинический эффект назначением «Сульфасалазина» достигнут не был. В нашей клинике поставили диагноз «неспецифический язвенный колит, тотальная форма, активность по Truelove I», и он был подтвержден. Мы широко применяем лучевые методы исследования для подтверждения диагноза, в частности, компьютерную томографию. Метод компьютерной колонографии позволяет уточнить поражение, на каком этапе поражена кишка, выраженность поражения, толщину кишечной стенки, оценить клетчатку, примыкающую к кишечнику, наличие лимфоузлов и так далее.

Мы назначили пациентке «Пентасу» – 3 г/сут. Как известно, данный препарат можно применять один раз в день – это повышает комплаенс пациента. Естественно, принимать лекарства человеку легче однократно, чем три раза в день. И, соответственно, пациенты с большей охотой будут выполнять рекомендации врача. Согласно совершенным рекомендациям ECCO, терапию пероральным препаратом – таблетками «Пентасы», необходимо было дополнить новой формой «Пентасы», которая предложена сейчас, и которая уже есть в нашем распоряжении – суппозиториями, свечами «Пентасы», которые содержат 1 грамм месалазина. Свечи «Пентасы» могут использоваться однократно, а не два раза в день, как ранее предлагалось их использовать. И с применением местной и пероральной терапии нам довольно быстро удалось достичь улучшения клинической картины.

Но я уже говорил, что нашей целью является достижение не только клинической ремиссии, а достижение и эндоскопической ремиссии. Для оценки динамики состояния в этом плане мы используем клинико-эндоскопический индекс Мейо, который объединяет как клинические показатели, так и эндоскопические показатели. После лечения таблетками и суппозиториями «Пентасы» у пациентки нормализовалась частота стула, исчезли ректальные кровотечения, гематохезия и полностью нормализовалась эндоскопическая картина.

Что мы имеем в итоге: активность заболевания 0 баллов, мы достигли клинико-эндоскопической ремиссии. Нам следует прекратить терапию? Нет. И согласно нашему опыту и рекомендациям ЕССО, рекомендациям Американской гастроэнтерологической ассоциации поддерживающую терапию следует продолжать, но дозу препарата можно уменьшить. Таблетки «Пентасы» мы постепенно уменьшили с 3 грамм приема препарата в сутки до 1 грамма. Суппозитории «Пентасы» мы предложили пациентке использовать с кратностью три раза в неделю. Какой можно сделать вывод? Препараты 5-аминосалициловой кислоты остаются первой линией лечения неспецифического язвенного колита. К счастью, в распоряжении врачей появляются новые все более эффективные препараты, содержащие месалазин.

(17:25) Заставка.

Профессор Шифрин О.С.: – Поступило несколько вопросов: «Какой грозный побочный эффект от применения месалазина?»

Надо сказать, что это довольно безопасный препарат. Если сравнивать его с препаратами иных групп – это, пожалуй, самый безопасный препарат. Он может давать цефалгию, может давать абдоминалгию, может давать расстройство стула. Иногда он вызывает такие панкреотоксические реакции, но это бывает нечасто. И я повторяю, этот препарат наиболее безопасен среди всех иных препаратах, применяемых при лечении воспалительных заболеваний кишечника.

Вопрос: «Нужно ли принимать пробиотики при терапии язвенного колита?»

Это спорный вопрос, который обсуждается. Считается, что штамм Escherichia coli 1917 обладает определенным эффектом, и он даже включен в рекомендации. Но тем не менее обсуждается вопрос об использовании других штаммов микроорганизмов. В частности, при болезни Крона – Saccharomyces boulardii и так далее. Этот вопрос требует дальнейшей разработки, но сам по себе очень интересный.

Лучевые поражения - справочник болезней — ЗдоровьеИнфо

Радиоактивное облучение вызывает два типа повреждений: острое (немедленное) и хроническое (отсроченное).

При общем кратковременном облучении в дозах более 1 Гр возникает острая лучевая болезнь (ОЛБ), которая в зависимости от поглощенной дозы подразделяется на острейшие и типичные формы. Их особенности обусловлены поражением того органа или той системы, которая определяет течение и исход заболевания (так называемый «критический» орган).

Острейшие формы возникают при облучении в дозах более 10 Гр. После поглощенной дозы 10-20 Гр развивается кишечная форма ОЛБ, при которой критическим органом является тонкая кишка. У пораженного возникают сильная тошнота, рвота и диарея (понос), что приводит к тяжелому обезвоживанию. Начальные симптомы обусловлены гибелью клеток, выстилающих желудочно-кишечный тракт. В дальнейшем симптомы усугубляются – по мере прогрессирующей атрофии клеток слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и вследствие присоединения бактериальных инфекций. В конце концов, клетки, обеспечивающие всасывание питательных веществ, полностью разрушаются, из пораженного участка кишечника развивается кровотечение, нередко обильное. Обычно через неделю после воздействия радиации начинают образовываться новые клетки кишечника. Тем не менее, при этой форме лучевой болезни смертельный исход практически неизбежен в результате кишечных расстройств, недостаточности кроветворения, инфекционных осложнений. Смерть обычно наступает в течение 1-2-й недели.

При облучении в дозах 20-80 Гр развивается сосудисто-токсемическая форма заболевания, обусловленная поражением сосудов, особенно мозговых, а также самоотравлением организма продуктами распада клеток.

При дозах 80 Гр и более развивается мозговая (церебральная) форма ОЛБ, при которой ведущими являются поражения клеток мозга и его сосудов. Первые симптомы – тошнота и рвота, затем наступают потеря слуха, сонливость, иногда развивается кома. Появляются тремор (дрожание рук), судороги, пострадавший не способен ходить, и в течение нескольких часов наступает смерть.

При общем облучении в дозах от 1 до 10 Гр развивается типичная, или костномозговая форма ОЛБ. В этом случае критическими являются органы кроветворения (костный мозг). Эта форма подразделяется на четыре степени тяжести­ – I, II, III, IV – соответственно при дозах 1-2, 2-4, 4-6 и 6-10 Гр.

Костномозговая форма протекает циклически. Вскоре после облучения (тем раньше, чем больше доза) развивается первичная лучевая реакция (потеря аппетита, тошнота, рвота, слабость, головная боль и т. д.), которая продолжается от нескольких часов до 2-3 суток. Затем состояние улучшается, большинство проявлений исчезает – наступает скрытый, или латентный, период. Однако при исследовании крови определяется снижение содержания ее клеток: вначале лимфоцитов, затем нейтрофильных лейкоцитов, позднее – кровяных пластинок (тромбоцитов) и, наконец, эритроцитов. Продолжительность скрытого периода колеблется от 1 месяца при легкой форме до нескольких дней при крайне тяжелой форме ОЛБ, после чего наступает период разгара заболевания, характеризующийся явлениями общей интоксикации, инфекционными осложнениями и кровоизлияниями (кровотечениями) вследствие гибели клеток крови и прекращения (или резкого снижения) их производства кроветворными органами. При дозах свыше 6 Гр возможно присоединение поражений кишечника.

Острые лучевые реакции иногда развиваются у некоторых пациентов после курса лучевой терапии, особенно на область брюшной полости. Это состояние обусловлено местным повреждающим действием радиации, а также нарушением обмена некоторых биологически активных веществ в тканях головного мозга. Характерные симптомы – тошнота, рвота, понос, потеря аппетита, головная боль, общее недомогание и учащение сердечных сокращений. В течение нескольких часов или дней симптомы обычно стихают. Причина их развития не ясна.

Длительное или повторяющееся воздействие низких доз облучения от попавших в организм радиоактивных веществ (изотопов) или наружных источников может вызывать прекращение менструаций (аменорею) и снижение полового влечения (либидо) у женщин, бесплодие у мужчин и у женщин, развитие катаракты и снижение содержания в крови эритроцитов (анемию), лейкоцитов (лейкопению) и тромбоцитов (тромбоцитопению). Спустя многие годы после попадания в желудочно-кишечный тракт некоторых радиоактивных соединений, например солей радия, иногда развиваются опухоли костей. При поглощенных дозах более 2-3 Гр может развиваться хроническая лучевая болезнь.

Воздействие очень высоких доз на ограниченные участки тела приводит к местным радиационным поражениям: выпадению волос, атрофии кожи и образованию язв, стягивающих (коллоидных) рубцов, а также венозных сеточек (паутинок) вследствие местного расширения подкожных кровеносных сосудов. Местные радиационные поражения могут быть различной степени тяжести. При легкой степени через несколько часов появляются покраснение, отек, зуд кожи, исчезающие в пределах суток. Нередко видимые изменения отсутствуют. Через 15-20 суток вновь появляется покраснение кожи, которое держится несколько дней. При средней степени первичное покраснение сохраняется от нескольких часов до 2-3 суток, а через 10-15 дней скрытого периода возникают вторичный отек, покраснение, боли, пузыри. При тяжелых поражениях первичные проявления держатся 3-6 суток, затем они исчезают, но через 7-10 дней появляются отек, сильные боли и затем – длительно (месяцами) незаживающие язвы. При крайне тяжелых поражениях симптомы появляются вскоре после облучения. Скрытого периода нет. Характерны выраженный отек, боли, пузыри, язвы, проникающие до мышц, костей, внутренних органов. Лечение хирургическое. Через какое-то время может развиться плоскоклеточный рак кожи.

Иногда тяжелые повреждения органов, подвергшихся облучению, отмечаются спустя длительное время после курса лучевой терапии, проводимой по поводу злокачественной опухоли. После получения чрезвычайно высокой дозы радиации может снижаться функция почек – обычно после бессимптомного (латентного) периода продолжительностью от 6 месяцев до 1 года; кроме того, обычно в этих случаях развивается анемия и повышение артериального давления. Длительное воздействие больших доз радиации на мышцы может сопровождаться их атрофией и болезненностью, осаждением в них кальция. В очень редких случаях эти изменения перерождаются в злокачественные опухоли мышц. Лучевая терапия по поводу опухолей легких бывает причиной воспаления легких (лучевого пневмонита), а использование больших доз иногда сопровождается сильным рубцеванием (фиброзом) ткани легкого, которое может привести к летальному исходу. Облучение высокими дозами области грудины и грудной клетки способствует развитию воспалительных процессов в сердце и его наружной оболочке (перикарде). Накопление (кумуляция) больших доз, воздействующих на спинной мозг, может привести к его тотальному повреждению и, как следствие, к параличу. Обширное облучение брюшной полости (по поводу злокачественной опухоли лимфатических узлов, яичек или яичников) повышает вероятность образования хронических язв, рубцевания и прободения (перфорации) кишечника.

Радиоактивное облучение приводит к изменениям генетического материала делящихся клеток. В клетках органов и тканей, не относящихся к репродуктивной (половой) системе, эти изменения становятся причиной аномалий развития и деления клеток, в результате чего могут развиваться злокачественные опухоли и катаракта.

Если подвергнуть радиоактивному облучению яичники и яички лабораторных животных, то вероятность генетических аномалий (мутаций) у их потомства возрастает, однако у людей этот эффект не доказан. Некоторые исследователи полагают, что воздействие радиации ниже определенной (пороговой) дозы не приносит вреда; другие считают, что даже в малых дозах облучение яичников и яичек может быть опасно. Пока этот вопрос остается открытым, поэтому специалисты рекомендуют свести к минимуму воздействие радиации, связанное с медицинскими процедурами и профессиональной деятельностью. В любом случае вероятность развития болезни или генетической мутации, обусловленных облучением, оценивается как 1:100 на каждый 1 Гр, а годовая доза радиации в среднем составляет приблизительно лишь 0,002 Гр.

доз в нашей повседневной жизни

В среднем американцы получают дозу радиации около 0,62 бэр (620 миллибэр) каждый год. Половина этой дозы поступает от естественного радиационного фона. Большая часть этого фонового облучения происходит от радона в воздухе, в меньшем количестве - от космических лучей и самой Земли. (На диаграмме справа показаны эти дозы облучения в перспективе.) Другая половина (0,31 бэр или 310 мбэр) приходится на искусственные источники радиации, включая медицинские, коммерческие и промышленные источники.В целом, ежегодная доза в 620 миллибэр от всех источников излучения не причиняет вреда людям.

На этой странице:

Дозы от медицинских процедур

Дозы для медицинских процедур
Процедура Доза (мбэр)
Рентгеновские снимки однократной экспозиции
Таз 70
Живот 60
Сундук 10
Стоматологическая 1.5
Рука / Нога 0,5
Маммограмма (2 просмотра) 72
Ядерная медицина 400
CT
Все тело 1 000
Сундук 700
Головка 200

На медицинские процедуры приходится почти все (96%) облучение человека техногенной радиацией.Например, рентген грудной клетки обычно дает дозу около 0,01 бэр (10 миллибэр), а компьютерная томография всего тела дает дозу 1 бэр (1000 мбэр), как показано в таблице слева.

Среди этих медицинских процедур рентген, маммография и компьютерная томография используют излучение или выполняют функции, аналогичные функциям радиоизотопов. Однако они не содержат радиоактивных материалов и, следовательно, не регулируются Комиссией по ядерному регулированию США (NRC). Вместо этого большинство этих процедур регулируются государственными агентствами здравоохранения.Фактически, среди этих процедур СРН и его государства-участники только лицензируют и регулируют владение и использование радиоактивных материалов для ядерной медицины.

Радиоактивность пищевых продуктов

Все органические вещества (как растения, так и животные) содержат небольшое количество радиации от радиоактивного калия-40 ( 40 K), радия-226 ( 226 Ra) и других изотопов. Кроме того, вся вода на Земле содержит небольшое количество растворенного урана и тория.В результате средний человек получает среднюю внутреннюю дозу около 30 миллибэр этих материалов в год с пищей и водой, которые мы едим и пьем, как показано в следующей таблице. (Суммы указаны в пикокюри на килограмм.)
Естественная радиоактивность в пищевых продуктах
Продукты питания 40 K (пКи / кг) 226 Ra (пКи / кг)
Бананы 3,520 1
Морковь 3 400 0.6 - 2
Белый картофель 3 400 1–2,5
Лимская фасоль (сырая) 4,640 2–5
Красное мясо 3 000 0,5
Бразильские орехи 5 600 1 000–7 000
Пиво 390 ---
Питьевая вода --- 0-0.17

Калькулятор персональной годовой дозы излучения

Мы живем в радиоактивном мире, и радиация всегда была вокруг нас как часть нашей естественной среды. Как объяснялось выше, средняя годовая доза на человека из всех источников составляет около 620 мбэр. Чтобы узнать свою личную годовую дозу облучения, используйте интерактивный калькулятор персональной годовой дозы облучения или эту удобную для печати таблицу.

Последняя редакция / обновление страницы 13 мая 2021 г.

Лучевая болезнь | UF Health, University of Florida Health

Определение

Лучевая болезнь - это болезнь и симптомы, возникающие в результате чрезмерного воздействия ионизирующего излучения.

Существует два основных типа излучения: неионизирующее и ионизирующее.

  • Неионизирующее излучение бывает в форме света, радиоволн, микроволн и радаров. Эти формы обычно не вызывают повреждения тканей.
  • Ионизирующее излучение оказывает немедленное воздействие на ткани человека. Рентгеновские лучи, гамма-лучи и бомбардировка частицами (нейтронный пучок, электронный пучок, протоны, мезоны и другие) испускают ионизирующее излучение. Этот вид излучения используется для медицинских обследований и лечения.Он также используется в промышленных и производственных целях, при разработке оружия и т. Д.

Альтернативные названия

Радиационное отравление; Лучевая травма; Радиационное отравление

Соображения

Лучевая болезнь возникает, когда люди (или другие животные) подвергаются воздействию очень больших доз ионизирующего излучения.

Радиационное облучение может происходить как однократное сильное облучение (острое). Или это может произойти в виде серии небольших воздействий, распространяющихся во времени (хронических).Воздействие может быть случайным или преднамеренным (как при лучевой терапии для лечения заболевания).

Лучевая болезнь обычно связана с острым облучением и имеет характерный набор симптомов, которые проявляются упорядоченно. Хроническое воздействие обычно связано с отложенными медицинскими проблемами, такими как рак и преждевременное старение, которое может происходить в течение длительного периода времени.

Риск рака зависит от дозы и начинает расти даже при очень низких дозах. Нет «минимального порога»."

Облучение рентгеновскими или гамма-лучами измеряется в рентгенах. Например:

  • Общее облучение тела 100 рентген / рад или 1 единица серого (Гр) вызывает лучевую болезнь.
  • Общее облучение тела 400 рентген / рад (или 4 Гр) вызывает лучевую болезнь и смерть у половины людей, подвергшихся облучению. Без лечения почти каждый, кто получит больше этого количества радиации, умрет в течение 30 дней.
  • 100 000 рентген / рад (1000 Gy) вызывает почти немедленную потерю сознания и смерть в течение часа.

Тяжесть симптомов и болезни (острая лучевая болезнь) зависит от типа и количества радиации, от того, как долго вы подвергались облучению и какая часть тела подверглась облучению. Симптомы лучевой болезни могут проявиться сразу после облучения или в течение следующих нескольких дней, недель или месяцев. Костный мозг и желудочно-кишечный тракт особенно чувствительны к лучевому поражению. Дети и младенцы, еще находящиеся в утробе матери, с большей вероятностью будут серьезно повреждены радиацией.

Поскольку трудно определить количество радиационного облучения в результате ядерных аварий, лучшими признаками серьезности облучения являются: промежуток времени между облучением и появлением симптомов, серьезность симптомов и серьезность изменений. в лейкоцитах.Если человека рвет менее чем через час после облучения, это обычно означает, что полученная доза облучения очень высока и можно ожидать смерти.

Дети, получившие лучевую терапию или случайно подвергшиеся облучению, будут лечиться на основе их симптомов и количества клеток крови. Необходимы частые исследования крови и небольшой прокол в вену через кожу для взятия образцов крови.

Причины

Причины включают:

  • Случайное воздействие высоких доз радиации, например радиации в результате аварии на атомной электростанции.
  • Воздействие чрезмерного излучения для лечения.

Симптомы

Симптомы лучевой болезни могут включать:

  • Слабость, утомляемость, обморок, спутанность сознания
  • Кровотечение из носа, рта, десен и прямой кишки
  • Синяки, ожоги кожи, открытые язвы на коже, слущивание кожи
  • Обезвоживание
  • Диарея, кровавый стул
  • Лихорадка
  • Выпадение волос
  • Воспаление открытых участков (покраснение, болезненность, отек, кровотечение)
  • Тошнота и рвота, включая рвоту с кровью
  • Язвы (язвы)
  • во рту, пищеводе (пищеводе), желудке или кишечнике

Ваш лечащий врач посоветует вам, как лучше всего лечить эти симптомы.Могут быть прописаны лекарства, которые уменьшают тошноту, рвоту и боль. Переливание крови может быть выполнено при анемии (низкое количество здоровых эритроцитов). Антибиотики используются для предотвращения инфекций или борьбы с ними.

Первая помощь

Оказание первой помощи пострадавшим от радиации может подвергнуть спасателей воздействию радиации, если они не будут должным образом защищены. Пострадавшие должны быть обеззаражены, чтобы не причинить радиационное поражение другим.

  • Проверьте дыхание и пульс человека.
  • При необходимости начните СЛР.
  • Снимите с человека одежду и поместите предметы в герметичный контейнер. Это останавливает продолжающееся заражение.
  • Тщательно вымойте пострадавшего водой с мылом.
  • Вытрите пострадавшего и заверните в мягкое чистое одеяло.
  • Вызовите скорую медицинскую помощь или отвезите человека в ближайшее учреждение неотложной медицинской помощи, если вы можете сделать это безопасно.
  • Сообщите о воздействии аварийным службам.

Если симптомы возникают во время или после лечения лучевой терапией:

  • Сообщите поставщику услуг или немедленно обратитесь за медицинской помощью.
  • Осторожно обращайтесь с пораженными участками.
  • Лечите симптомы или заболевания в соответствии с рекомендациями врача.

Не

  • ЗАПРЕЩАЕТСЯ оставаться в зоне воздействия.
  • НЕ наносите мази на обожженные участки.
  • ЗАПРЕЩАЕТСЯ оставаться в загрязненной одежде.
  • НЕ стесняйтесь обращаться за неотложной медицинской помощью.

Профилактика

Профилактические меры включают:

  • Избегайте ненужного воздействия радиации, включая ненужные компьютерные томограммы и рентгеновские снимки.
  • Люди, работающие в радиационно-опасных зонах, должны носить значки для измерения уровня своего облучения.
  • Защитные экраны следует всегда надевать на те части тела, которые не подвергаются лечению или изучению во время рентгеновских исследований или лучевой терапии.

Изображения


Ссылки

Hryhorczuk D, Theobald JL. Лучевые поражения. В: Walls RM, Hockberger RS, Gausche-Hill M, eds. Неотложная медицина Розена: концепции и клиническая практика .9 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2018: глава 138.

Сундарам Т. Доза облучения и соображения безопасности при визуализации. В: Torigian DA, Ramchandani P, ред. Radiology Secrets Plus. 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2017: глава 7.

FM 8-9 Часть I / Глава 5 Биофизические и биологические эффекты ионизирующего излучения


FM 8-9 Часть I / Глава 5 Биофизические и биологические эффекты ионизирующего излучения

ГЛАВА 5

БИОФИЗИЧЕСКИЕ И БИОЛОГИЧЕСКИЕ ДЕЙСТВИЯ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ

РАЗДЕЛ I - ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

501.Вступление.

а. В этой главе будут рассмотрены основные биофизические и биологические эффекты ионизирующего излучения, чтобы сформировать основу для понимания клинических аспектов лучевого поражения, обсуждаемых в разделе IV главы 6. ​​Это расширенное обсуждение радиации не подразумевает, что ядерное излучение будет наиболее важным. Причина человеческих жертв после ядерного взрыва. Взрывные и термические поражения во многих случаях намного превосходят количество радиационных поражений. Однако радиационные эффекты значительно более сложны и разнообразны, чем взрывные или тепловые воздействия, и являются предметом значительных недоразумений.В результате необходимо более подробное обсуждение. Поскольку данные о человеческом опыте ограничены, большая часть информации в этой главе основана на экспериментальной информации, полученной при исследованиях на животных.

г. За облучением животного может следовать широкий спектр биологических изменений, начиная от быстрой смерти в результате высоких доз проникающей радиации всего тела до практически нормальной жизни в течение переменного периода времени до развития эффектов отсроченного излучения в части облученное население после облучения низкими дозами.Природа и серьезность этих изменений будут зависеть от множества биологических и физических факторов. Существуют значительные различия в реакции на облучение, связанные с различиями в видах, возрасте и других биологических факторах, а также с физическими факторами дозы, мощности дозы или природы излучения. Однако биологические реакции на радиацию не уникальны. Они попадают в диапазон стандартных реакций тканей, наблюдаемых после других типов повреждений, и возникают в результате аналогичных биохимических и / или клеточно-кинетических нарушений.В результате широкий спектр возможных эффектов может быть организован в предсказуемую схему, детали которой составляют основной материал этой главы.

РАЗДЕЛ II - ОСНОВНОЕ БИОФИЗИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ

502. Ядерная радиация.

Широкое разнообразие ионизирующих излучений может взаимодействовать с биологическими системами, но есть только четыре типа излучения, связанных с атмосферными и подземными ядерными взрывами, имеющими биологическое значение.В порядке важности это гамма, нейтрон, бета и альфа. Их физическая природа подробно обсуждается в главе 2. Однако здесь кратко излагаются некоторые аспекты их механизмов взаимодействия с живой тканью.

503. Гамма-излучение.

а. Гамма-излучение, испускаемое во время ядерного взрыва или позже при выпадении осадков, обладает высокой энергией и настолько проникает, что значительная его часть проходит через человеческое тело без взаимодействия.Около 75% фотонов будут взаимодействовать с атомами ткани-мишени и терять энергию для них. Это выделение энергии может происходить где угодно на пути данного фотона и, следовательно, в любом месте тела. Если поток гамма-фотонов велик и обнажено все тело, произойдет довольно однородное выделение энергии. Это резко контрастирует с сильно локализованными моделями депонирования энергии альфа- и бета-излучений.

г. Из-за его проникающей способности эффекты гамма-излучения могут не зависеть от местоположения источника (т.е.е., внутренние или внешние по отношению к телу). Высокоэнергетические гамма-излучатели, размещенные внутри тела, могут приводить к полному облучению тела так же эффективно, как и внешние источники, если выделяемые количества достаточно велики и несмотря на то, что излучатели не могут быть распределены равномерно по всему телу.

504. Нейтронное излучение.

а. Нейтронное взаимодействие.

(1) Поскольку нейтроны являются незаряженными частицами и могут реагировать только с ядрами атомов мишени, вероятность взаимодействия нейтронов в диапазоне энергий, характерных для детонации спектра деления, во время их прохождения через тело человека примерно сравнима с таковой. гамма-фотонов низких энергий.Следовательно, нейтронное излучение может привести к облучению всего тела. Распределение энергии не будет равномерным, и сторона тела, обращенная к детонации, будет поглощать больше энергии, чем противоположная сторона. Однако это различие, хотя и представляет большой теоретический интерес, не имеет практического значения. Основным следствием этого неравномерного распределения энергии будет широкое изменение типичных доз облучения, вызывающее лучевую болезнь, а не значительное изменение общих клинических эффектов.

(2) Как отмечалось выше, нейтроны, поскольку они являются незаряженными нейтральными частицами, не взаимодействуют с орбитальными электронами атомов, как другие формы излучения. Вместо этого они напрямую взаимодействуют с атомными ядрами. Из-за своей массы и энергии нейтроны могут вызывать серьезные нарушения в структуре атома, обычно вызывая «ускользание» ядра-мишени от его орбитальных электронов. Это гораздо чаще встречается с очень легкими атомами, особенно с водородом, поскольку масса фотона, составляющего ядро ​​обычного водорода, является основным атомом-мишенью в живой ткани.Когда ядра этих последних ускоряются, они способны вызывать плотную ионизацию на своем пути.

(3) В биологическом материале преобладают упругие столкновения этого типа между нейтронами и ядрами легких атомов. Из-за своего малого радиуса действия ускоренные ядра, образованные в результате этих столкновений, будут расходовать свою энергию по коротким дорожкам с высокой плотностью возбуждения и ионизации. В ткани от 70% до 85% всей энергии быстрых нейтронов передается ядрам водорода отдачи.Оставшаяся часть нейтронной энергии рассеивается в ядрах отдачи других упомянутых выше атомов.

(4) После того, как нейтроны потеряли большую часть своей энергии в результате этих столкновений, они достигнут равновесного энергетического состояния, в котором их называют тепловыми нейтронами. Такие относительно медленно движущиеся нейтроны имеют высокую вероятность быть захваченными ядрами самых разных элементов, таких как натрий. Полученные материалы радиоактивны и обычно быстро разлагаются.Полученное в результате облучение ткани не является существенным фактором радиационного поражения, поскольку общая энергия, выделяемая при распаде этих радиоактивных материалов, чрезвычайно мала по сравнению с полной энергией, поглощенной нейтронами в результате упругих столкновений. Однако эти количества можно измерить и использовать для оценки доз нейтронов при ограниченном числе пострадавших.

г. Относительная биологическая эффективность нейтронов.

(1) Относительная биологическая эффективность представляет собой эффективность данного излучения по сравнению с эталонным излучением (рентгеновское излучение 250 киловольт (Kvp)) в обеспечении того же уровня ответа.Относительная биологическая эффективность (ОБЭ) определяется как отношение поглощенной дозы эталонного излучения к поглощенной дозе тестового излучения для получения того же уровня биологического эффекта при прочих равных условиях. (См. Таблицу 5-1.) Когда два излучения производят биологический эффект, который не имеет одинаковой степени и / или природы, ОБЭ не может быть определен.

(2) Заметные изменения в поведении, рвота, сердечно-сосудистые расстройства, неврологические симптомы и другие симптомы наблюдались у обезьян, облученных в дозах от 0.5 и 6,5 грей (Гр) потоком нейтронов деления с отношениями доза нейтронов / доза гамма-излучения, варьирующимися от 1 до 12, и мощностью дозы, близкой к дозе, доставляемой «обычным» ядерным оружием.

(3) Было обнаружено, что ОБЭ нейтронов (нейтронов спектра деления) для этих возмущений составляет примерно от 0,5 до 1,2 в диапазоне от 0,5 до 6,5 Гр. Эти значения ОБЭ должны быть подтверждены с помощью источника гамма-излучения с мощностью дозы, сравнимой с дозой, подаваемой используемыми реакторами, и сравнением с теми, которые могут быть получены с нейтронами от термоядерного оружия.Приведенные выше результаты делают особый упор на важность промежуточных доз и их биологические эффекты, поскольку причины нетрудоспособности больше не могут рассматриваться как незначительные. С эксплуатационной точки зрения ОБЭ нейтронов изменяется в зависимости от энергии нейтронов, от дозы нейтронов (величина отношения нейтронная доза / гамма-доза), мощности дозы и, прежде всего, от градиента дозы, особенно для определения гематологического LD50, но, несомненно, также для рвоты и ранняя преходящая нетрудоспособность (ETI). RBE для ETI был установлен равным 1, поскольку не было собрано достаточных доказательств, чтобы указать иное.Отношение дозы к радиационным эффектам у людей и других крупных млекопитающих еще больше усложняется тем фактом, что излучения смешанного спектра меняются при взаимодействии с тканями тела. Это изменение качества поля смешанного спектра является значительным, поскольку биологические повреждения, вызванные излучением с высокой и низкой ЛПЭ, не эквивалентны. Обычно считается, что излучения с высокой ЛПЭ, такие как альфа-частицы или быстрые нейтроны, обладают большей относительной биологической эффективностью, чем излучения с низкой ЛПЭ, такие как рентгеновские лучи и гамма-фотоны.Единственное исключение из этого обобщения, которое кажется важным для предсказания воздействия ионизирующего излучения на боевой состав, состоит в том, что гамма-фотоны оказались более эффективными в создании преждевременного выхода из строя, чем нейтроны высокой энергии или нейтроны спектра деления.

505. Бета-излучение.

а. Электроны с высокой скоростью в форме бета-излучения теряют большую часть своей энергии, проникая всего в несколько миллиметров ткани. Если бета-излучающий материал находится на поверхности кожи, результирующее бета-излучение вызывает повреждение базального слоя кожи.Поражение похоже на поверхностный термический ожог. Однако, если бета-материал включен внутрь, бета-излучение может нанести гораздо более значительный ущерб. Повреждение будет в сферах ткани вокруг каждого фрагмента или источника радиоактивного материала. Общий ущерб зависит от количества источников и их распределения в организме. Распределение определяется химической природой материала.

г. В таблице 5-II перечислены критические диапазоны радиационного воздействия на ткани для бета-излучателей различных энергий.Эти диапазоны значительно больше, чем у альфа-частиц (Таблица 5-III). Помимо различия в дальности действия по сравнению с альфа-излучением, существует также значительная разница в характере распределения энергии. Плотность выделяемой энергии для бета-облучения намного меньше, чем для альфа-излучения, и в результате клетки-мишени могут быть повреждены, а не полностью уничтожены. Поврежденные клетки могут иметь большее значение для всего организма, чем убитые клетки, особенно если они становятся злокачественными или иным образом перестают функционировать.Убитые клетки быстро заменяются в большинстве тканей с любой степенью резервной емкости и не вызывают значительных общих клинических эффектов, если только вовлеченные клетки не являются критическими или доля убитых клеток в данном органе велика.

506. Альфа-излучение

а. Энергия этих относительно тяжелых положительно заряженных частиц полностью поглощается в пределах первых 20 микрометров обнаженной массы ткани.Если источник излучения внешний, все альфа-излучение поглощается поверхностными слоями мертвых клеток внутри рогового слоя. Если вставить что-нибудь, даже папиросную бумагу, альфа-частицы абсорбируются и не достигают кожи. Благодаря этому альфа-излучение не является внешней опасностью. Если альфа-излучающий материал осаждается внутри, вся энергия излучения будет поглощаться в очень небольшом объеме ткани, непосредственно окружающей каждую частицу. Альфа-излучение обладает такой ограниченной проникающей способностью, что максимальный диапазон для альфа-частиц с наивысшей энергией в ткани составляет менее 100 микрометров.Таким образом, хотя чрезвычайно высокие дозы облучения могут быть депонированы в нескольких клетках, непосредственно окружающих источник альфа-излучения, области за пределами этого небольшого облучаемого сферического объема не подвергаются воздействию. Таблица 5-III иллюстрирует это для источника альфа-излучателя средней энергии 37 кБк (1,0 Ки).

г. За пределами радиуса около 20 микрометров выделение энергии очень мало. Из-за высоких доз радиации в пределах этого критического радиуса клетки, непосредственно прилегающие к источнику, погибают.Затем они будут удалены фагоцитозом или заменены фиброзом. Это приводит к относительно небольшому ущербу для интактного организма, если только эти клетки сами не являются критически важными. Большинство тканей с разумным запасом могут довольно легко перенести потерю нескольких клеток, особенно если в тканях обычно высокая скорость обновления. Следовательно, хотя внутреннее альфа-излучение может быть смертельным для отдельных клеток, общая острая опасность невелика. Внутреннее осаждение альфа-частиц имеет большое значение в долгосрочной перспективе с точки зрения причинения радиационного поражения, которое имеет большее значение, чем от бета-частиц.Однако травмы от внутреннего осаждения альфа-частиц не имеют военного значения.

г. Однако многие альфа-излучающие материалы также излучают гамма-излучение, и это гамма-излучение может вызвать значительное повреждение тканей, даже если общая альфа-энергия превышает общую гамма-энергию, а отношение гамма-излучения к альфа очень мало. Это следует из того факта, что проникающая способность гамма-излучения во много раз больше, чем у альфа-излучения, так что общий объем ткани, подверженной повреждающему излучению, во много раз больше.

507. Радиохимическое действие.

а. Когда излучение взаимодействует с атомами мишени, выделяется энергия, что приводит к ионизации или электронному возбуждению, как описано в главе 2. Эта ионизация или возбуждение должны включать определенные критические молекулы или структуры в ячейке, чтобы повреждение, вызванное излучением, могло следовать последовательным схемам. оно делает. Было высказано предположение, что эта локализация поглощенной энергии в критических молекулах может быть прямым или косвенным действием, т.е.е., энергия, выделяемая излучением, может напрямую включать определенные чувствительные химические связи, или она может сначала выделяться в другом месте и передаваться чувствительным связям посредством соответствующей системы передачи энергии. Первый механизм подразумевает, что излучение довольно точно попадает в определенные атомы мишени, тогда как второй подразумевает, что существует метод предпочтительного направления случайно распределенной энергии к чувствительным участкам.

г. Точный радиохимический механизм, задействованный в системах млекопитающих, подвергающихся воздействию проникающей радиации на все тело, полностью не изучен.Однако наиболее разумная гипотеза в настоящее время состоит в том, что вода, как внутриклеточная, так и внеклеточная, является основным местом депонирования энергии излучения и что энергия, накопленная в воде, будет передаваться чувствительным молекулам и воздействовать на них косвенно.

РАЗДЕЛ III - КЛЕТОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ

508. Общие.

Наблюдаемые клеточные эффекты радиации, вызванные прямым или косвенным повреждением, в основном схожи для различных видов и доз ионизирующего излучения.

а. Смерть клетки. Один из самых простых эффектов для наблюдения - это гибель клеток, ход которой можно описать различными терминами.

(1) Пикнозис. Ядро становится сжатым, сфероидальным и заполняется конденсированным хроматином.

(2) Кариолизис. Ядро разбухает и теряет хроматин.

(3) Протоплазматическая коагуляция. Необратимое образование желатина происходит как в цитоплазме, так и в ядре.

(4) Кариорексис. Ядро становится фрагментированным и рассыпается по клетке.

(5) Цитолиз. Клетки набухают, пока не лопнут, а затем медленно исчезают.

г. Изменения в функции клеток. Несмертельные изменения клеточной функции могут произойти в результате более низких доз радиации. К ним относятся задержки определенных фаз митотического цикла, нарушение роста клеток, изменения проницаемости и изменения подвижности.

(1) Митотический цикл. Митоз может быть отсрочен или подавлен после облучения. Дозозависимое ингибирование митоза особенно часто встречается в активно пролиферирующих клеточных системах. Это ингибирование происходит примерно за 40 минут до профазы митотического цикла, в то время, когда хромосомы дискретны, но до разрушения ядерной мембраны. Последующее облучение после этой точки перехода излучения не задерживает митоз. Задержки митоза могут вызвать глубокие изменения в кинетических паттернах клеток, что приведет к истощению всех популяций.Это основные кинетические закономерности, приводящие к истощению всех популяций. Это основной механизм, лежащий в основе более поздних клинических изменений, наблюдаемых при гемопоэтических и желудочно-кишечных синдромах облучения всего тела.

(2) Нарушения роста клеток. Рост клеток также может быть задержан, обычно после латентного периода. Это может быть связано с прогрессирующим образованием ингибирующих продуктов метаболизма и / или изменениями в клеточном микроокружении.

(3) Изменения проницаемости. Облученные клетки могут проявлять как повышенную, так и пониженную проницаемость. Радиационные изменения внутри липидных бислоев мембраны могут изменить ионные насосы. Это может быть связано с изменениями вязкости внутриклеточных жидкостей, связанными с нарушениями соотношения связанной и несвязанной воды. Такие изменения могут привести к нарушению способности клетки поддерживать метаболическое равновесие и могут быть очень разрушительными, даже если сдвиг в равновесии будет довольно небольшим.

(4) Изменения подвижности клеток. Подвижность клетки может снизиться после облучения. Однако наличие нормальной моторики не означает отсутствие лучевого поражения. Облученные сперматозоиды, например, могут сохранять свою подвижность и быть способными к оплодотворению, неся при этом индуцированные радиацией генетические изменения, которые могут изменить последующий эмбриогенез.

509. Относительная радиочувствительность сотовой связи

В целом активно пролиферирующие клетки наиболее чувствительны к радиации. С другой стороны, митотическая активность всех клеток снижается по мере созревания.Таким образом, клеточная радиочувствительность обратно пропорциональна степени дифференцировки. Клетки можно классифицировать функционально и в порядке убывания чувствительности на четыре категории: вегетативные клетки, дифференцирующиеся клетки, полностью дифференцированные клетки и фиксированные нереплицирующиеся клетки.

а. Вегетативные клетки. Эти клетки, состоящие из дифференцированных функциональных клеток большого разнообразия тканей, обычно наиболее радиочувствительны. Примеры включают:

(1) Свободные стволовые клетки кроветворной ткани (гемоцитобласты, примитивные лимфобласты, примитивные эритробласты и примитивные миелобласты).

(2) Делящиеся клетки глубоко в кишечных криптах.

(3) Примитивные сперматогонии в эпителиях семенных канальцев.

(4) Гранулезные клетки развивающихся и зрелых фолликулов яичников.

(5) Базальные зародышевые клетки эпидермиса.

(6) Зародышевые клетки желудочных желез.

(7) Лимфоциты большого и среднего размера.

(8) Маленькие лимфоциты, которые обычно не входят в этот класс клеток, но также обладают высокой радиочувствительностью.

(9) Мезенхимальные клетки.

г. Дифференцирующие клетки. Эти клетки несколько менее чувствительны к радиации. Они относительно недолговечны и включают первое поколение, полученное в результате деления вегетативных митотических клеток. Обычно они продолжают деление ограниченное количество раз и до некоторой степени различают подразделения. По мере дифференцировки радиочувствительность снижается. Лучшими примерами клеток этого типа являются делящиеся и дифференцирующиеся клетки гранулоцитарного и эритроцитарного ряда костного мозга.Этот тип также включает более дифференцированные сперматогонии и сперматоциты в семенных канальцах и овоцитах.

г. Полностью дифференцированные клетки. Эти клетки относительно радиорезистентны. Обычно они имеют относительно долгую продолжительность жизни и не подвергаются регулярному или периодическому делению на взрослой стадии, за исключением ненормальных условий, таких как повреждение или уничтожение большого количества себе подобных. Этот класс включает гепатоциты, клетки ткани интерстициальных желез гонад, клетки гладкой мускулатуры и эндотелиальные клетки сосудов.

г. Фиксированные нереплицирующиеся клетки. Эти клетки наиболее радиорезистентны. Обычно они не делятся, а некоторые типы, например нейроны, не делятся ни при каких обстоятельствах. Они сильно дифференцированы морфологически и имеют узкую специализацию по функциям. Клетки этой группы имеют очень разную продолжительность жизни и показывают прогрессирующее старение. В эту группу входят долгоживущие нейроны, поперечнополосатые мышечные клетки, короткоживущие полиморфноядерные гранулоциты и эритроциты, сперматиды и сперматозоиды, а также поверхностные эпителиальные клетки пищеварительного тракта.

510. Относительная радиочувствительность органов.

Относительная чувствительность органа к прямому радиационному поражению зависит от чувствительности составляющих его тканей. В таблице 5-IV перечислены различные органы в порядке убывания радиочувствительности на основании относительно прямого радиационного воздействия, гипоплазии паренхимы.

511. Радиационное повреждение хромосомы.

а.Ядра клеток содержат хромосомы, которые, в свою очередь, содержат гены, контролирующие соматическую и репродуктивную деятельность клеток. Эти хромосомы состоят из дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), макромолекулы, содержащей генетическую информацию. Это большая, плотно скрученная двухцепочечная молекула, чувствительная к радиационным повреждениям. Радиационные эффекты варьируются от полных разрывов нуклеотидных цепей ДНК до точечных мутаций, которые, по сути, представляют собой вызванные радиацией химические изменения в нуклеотидах, которые могут не влиять на целостность основной структуры.Также наблюдались промежуточные эффекты, такие как ненормальное связывание между соседними молекулами и изменение вязкости.

г. После облучения хромосомы могут казаться «липкими» с образованием временных или постоянных межхромосомных мостиков, препятствующих нормальному разделению хромосом во время митоза и транскрипции генетической информации. Это может привести к неравному разделению материала ядерных хромосом между дочерними клетками с образованием нежизнеспособных аномальных ядер.

512. Генетические эффекты.

Лабораторные исследования на животных указывают на увеличение частоты мутаций при малых дозах радиации. С увеличением дозы облучения увеличивается и индукция мутаций. Мутации на единицу дозы уменьшаются при низких мощностях дозы. Однако жизнеспособные мутации все еще крайне редки. Большинство мутаций являются летальными и, таким образом, имеют самоограничение. Следует иметь в виду, что дозы облучения увеличивают частоту естественных мутаций и что мутации, которые возникают, но не обнаруживаются визуально, являются постоянными по отношению к будущим поколениям.

513. Клеточные кинетические эффекты.

а. Каждая из многочисленных систем обновления клеток, составляющих общую клеточную массу животного, обычно находится в состоянии равновесия между образованием, пролиферацией, созреванием и смертью клеток. Некоторые системы, такие как центральная нервная система взрослых у высших животных, стабилизируются в конечной точке созревания, и функциональные клетки такой системы не заменяются в случае потери или разрушения. Другие системы органов, такие как печень, которые обычно не заменяют клетки с большой скоростью, могут при необходимости регенерировать большое количество клеток.Другие системы органов, такие как кожа, репродуктивная система, желудочно-кишечный тракт и кроветворная система в костном мозге, поддерживают постоянную высокую скорость обновления клеток. Костный мозг также имеет большой резервный потенциал у взрослого человека. Большая его часть обычно не функционирует, но при необходимости может быть задействована. Отказ конкретной системы органов может приводить или не приводить к смерти животного, в зависимости от важности функций этой системы, то есть нарушение функции гонад не будет летальным, в то время как нарушение функции костного мозга может быть.

г. Независимо от вовлеченных биофизических процессов, одним из основных биологических эффектов облучения всего тела в диапазонах доз, вызывающих синдромы угнетения костного мозга и желудочно-кишечного поражения, является глубокое нарушение кинетики клеток этих систем. Как кроветворная, так и желудочно-кишечная система имеют довольно быструю скорость замещения клеток и обычно содержат популяции клеток на всех стадиях созревания и дифференцировки от примитивных стволовых клеток до зрелых функциональных клеток.

г. Стволовые клетки различных клеточных линий этих систем почти все относительно чувствительны к радиации, тогда как зрелые функциональные клетки относительно устойчивы. В результате после облучения поврежденные стволовые клетки вряд ли созреют. Когда зрелые клетки умирают или теряются иным образом, они не заменяются, а общая популяция клеток в системе уменьшается. Если лучевое поражение поддается лечению, восстановление способности популяции стволовых клеток к созреванию приведет к постепенному возвращению зрелой функциональной популяции.Если повреждение будет необратимо серьезным, восстановления не будет.

514. Кинетика костного мозга.

Костный мозг содержит три системы обновления клеток: эритропоэтическую (красные клетки), миелопоэтические (белые клетки) и тромбопоэтические (тромбоциты). Временные циклы, паттерны клеточного распределения и пострадиационные реакции этих трех систем сильно различаются.

а. Исследования показывают, что фурипотенциальная стволовая клетка дает начало этим трем основным клеточным линиям в костном мозге.Помимо этой стволовой клетки, каждая система обновления клеток состоит из компартмента стволовых клеток для производства эритроцитов, лейкоцитов (лимфоцитов, гранулоцитов, моноцитов и т. Д.) Или тромбоцитов, компартмента деления и дифференцирования, компартмента созревания (неделения) и отсек, содержащий зрелые функциональные клетки.

г. Исследования показывают, что каждая из этих систем обновления клеток действует под влиянием регулирующих факторов, в первую очередь на уровне стволовых клеток, через систему отрицательной обратной связи, инициированную в значительной степени уровнем зрелых циркулирующих клеток в периферической крови.Обычно существует устойчивое состояние между производством новых клеток костным мозгом и количеством функциональных клеток. Морфологические и функциональные исследования показали, что каждая клеточная линия, т.е. е., эритроциты, лейкоциты и тромбоциты обладают собственной уникальной кинетикой обновления. Зависящие от времени ответы, очевидные в каждой из этих систем обновления клеток после облучения, неразрывно связаны с нормальной цитокинетикой каждой системы клеток.

515. Эритропоэтический.

а.Функция этой системы обновления клеток - производить зрелые эритроциты для кровообращения. Время перехода от стадии стволовых клеток в костном мозге к зрелым эритроцитам составляет от 4 до 7 дней, после чего продолжительность жизни эритроцитов составляет приблизительно 120 дней. Незрелые формы, то есть эритробласты и проэритробласты, подвергаются митозу по мере прохождения через делящийся и дифференцирующийся компартмент. Из-за их характеристик быстрого размножения они заметно чувствительны к уничтожению клеток ионизирующим излучением.На стадии созревания (неделение) и функциональных компартментов, то есть нормобластов, ретикулоцитов и эритроцитов, дозы в диапазоне от среднего до летального не оказывают значительного влияния. Гибель стволовых клеток и клеток в следующем компартменте ответственна за угнетение эритропоэтического костного мозга и, если она достаточно серьезна, вместе с кровотечением ответственна за последующую радиационно-индуцированную анемию. Из-за относительно низкой скорости обновления, например, потери массы эритроцитов примерно на 1 процент в день, по сравнению с лейкоцитами и тромбоцитами, признаки анемии проявляются после угнетения других клеточных линий при условии, что не произошло значительного кровотечения. .

г. Эритропоэтическая система имеет выраженную склонность к регенерации после облучения, после чего возможно выживание. После сублетального воздействия эритропоэз костного мозга обычно восстанавливается немного раньше, чем гранулопоэз и тромбопоэз, и иногда превышает базовый уровень до того, как будут достигнуты уровни, близкие к нормальным. Ретикулоцитоз, иногда проявляющийся в мазках периферической крови во время ранней интенсивной фазы регенерации, возникающей после максимальной депрессии, часто точно следует временной модели восстановления эритропоэза костного мозга.Хотя анемия может проявляться на более поздних стадиях синдрома костного мозга, ее не следует рассматривать как осложнение, ограничивающее выживаемость.

516. Миелопоэтический.

а. Функция системы обновления миелопоэтических клеток костного мозга заключается в основном в производстве зрелых гранулоцитов, то есть нейтрофилов, эозинофилов и базофилов для циркулирующей крови. Из них нейтрофилы, благодаря их роли в борьбе с инфекцией, являются наиболее важным типом клеток в этой клеточной линии.Стволовые клетки и те стадии развития, которые находятся в компартменте деления и дифференцировки, являются наиболее радиочувствительными. К ним относятся стадии миелобластов, програнулоцитов и миелоцитов. Как и в случае с эритропоэтической системой, клеточные стадии в компартменте созревания (неделящемся) и зрелом функциональном компартменте, то есть гранулоцитах, не подвергаются значительному влиянию доз облучения в пределах среднего летального диапазона. Обычно требуется от трех до семи дней для того, чтобы зрелый циркулирующий нейтрофильный гранулоцит сформировался на стадии предшественника стволовых клеток в костном мозге.

г. Зрелые функциональные гранулоциты доступны по запросу из пулов вен, селезенки и костного мозга. После первоначального увеличения количества циркулирующих гранулоцитов (неизвестной этиологии) эти пулы обычно истощаются до того, как гранулоцитопения станет очевидной вскоре после радиационного повреждения костного мозга. Из-за быстрого обновления системы обновления клеток гранулоцитов из-за короткой продолжительности жизни ее клеток (примерно 8 дней) свидетельства радиационного повреждения миелопоэза костного мозга появляются в периферической крови в течение 2–4 дней после облучения всего тела.Краткий латентный период между временем облучения и началом истощения циркулирующих гранулоцитов связан со временем прохождения нечувствительных к радиации клеток внутри неделящегося созревающего компартмента костного мозга, то есть метамиелоцитов и полосообразных форм, во время их развития в зрелые циркулирующие гранулоциты. Истощение созревания этих стадий в отсутствие питания более ранних радиочувствительных стадий, поврежденных радиацией, объясняет гранулоцитопению.

г.Восстановление миелопоэза немного отстает от эритропоэза и сопровождается быстрым увеличением числа дифференцирующихся и делящихся форм в костном мозге. Иногда проявляется быстрое выздоровление, о чем свидетельствует увеличение количества полосовых клеток в периферической крови.

517. Тромбопоэтический.

а. Система обновления тромбопоэтических клеток отвечает за производство тромбоцитов (тромбоцитов) для периферической циркулирующей крови.Тромбоциты вместе с гранулоцитами составляют два наиболее важных типа клеток в кровообращении, уровни которых во время критической фазы после получения средних летальных доз будут заметно влиять на выживаемость или невыживание облученного персонала. Тромбоциты производятся мегакариоцитами костного мозга. И тромбоциты, и зрелые мегакариоциты относительно радиорезистентны; однако стволовые клетки и незрелые стадии очень радиочувствительны. Во время своего развития через костный мозг клетки-предшественники мегакариоцитов подвергаются ядерному делению без деления клеток.Время прохождения через компартмент пролиферации мегакариоцитов у человека составляет от 4 до 10 дней. Продолжительность жизни тромбоцитов составляет от 8 до 9 дней.

г. Хотя производство тромбоцитов мегакариоцитами может быть уменьшено высокой дозой ионизирующего излучения, основное воздействие на стволовые клетки и незрелые стадии мегакариоцитов в костном мозге. Как и в случае с эритропоэтической и миелопоэтической системами, время начала угнетения циркулирующих тромбоцитов зависит от нормальной кинетики оборота клеток в созревающем и функциональном компартментах.Ранняя депрессия тромбоцитов, достигающая уровня тромбоцитопении через 3–4 недели после введения доз в среднем летальном диапазоне, возникает в результате гибели стволовых клеток и незрелых мегакариоцитов на стадиях созревания и истощения созревания и функциональных мегакариоцитов.

г. Регенерация тромбоцитопоэза после сублетального облучения обычно отстает как от эритропоэза, так и от миелопоэза. Сверхнормальное количество тромбоцитов, превышающее уровень до облучения, произошло во время фазы интенсивной регенерации у жертв ядерной аварии.Механизм быстрого быстрого восстановления количества тромбоцитов после острого сублетального облучения можно объяснить реакцией пула выживших и регенерирующих стволовых клеток на стимул обратной связи человека от острого тромбоцитопенического состояния. Ускоренная дифференцировка и созревание незрелых мегакариоцитов, а также заметное увеличение размера мегакариоцитов способствуют интенсивному производству тромбоцитов и, в конечном итоге, восстановлению стационарных уровней. Дефекты свертывания крови с сопутствующим кровотечением представляют собой важные клинические последствия во время тромбоцитопенической фазы костномозгового и желудочно-кишечного синдромов.

518. Желудочно-кишечная кинетика.

Ввиду уязвимости тонкого кишечника к радиационному поражению и важной роли, которую он играет в желудочно-кишечном синдроме, важна кинетика обновления клеток ворсинок этого сегмента.

а. Система обновления находится в крипте и ворсинке, где происходит образование, миграция и потеря эпителиальных клеток. Четыре компартмента обновления клеток: стволовые клетки и компартмент пролиферирующих клеток, компартмент созревания, функциональный компартмент и зона экструзии.Стволовые клетки и пролиферирующие клетки перемещаются из крипт в отсек только для созревания на шейке крипт и в основании ворсинок. Функционально зрелые эпителиальные клетки затем мигрируют вверх по стенке ворсинок и выдавливаются на кончике ворсинок. Общее время прохождения от стволовых клеток до экструзии на ворсинках у человека оценивается в 7-8 дней. Сообщалось о более коротких временах обновления систем эпителиальных клеток у экспериментальных животных.

г. Из-за высокой скорости обновления, происходящей в компартменте стволовых клеток и пролиферирующих клеток крипты, в этой области происходит заметное повреждение дозами облучения всего тела, превышающими средне летальный диапазон.Разрушение, а также митотическое ингибирование происходит в высокорадиочувствительных компартментах крипт и пролиферирующих клеток в течение нескольких часов после приема высоких доз. Созревающие и функциональные эпителиальные клетки продолжают мигрировать вверх по стенке ворсинок и вытесняются, хотя этот процесс замедляется. Уменьшение ворсинок и морфологические изменения в клетках слизистой оболочки, то есть от столбчатых до кубовидных и плоских, происходят по мере того, как производство новых клеток в криптах уменьшается. Продолжающаяся экструзия эпителиальных клеток в отсутствие продукции клеток может привести к обнажению слизистой оболочки кишечника.Сопутствующее повреждение микрососудов слизистой и подслизистой оболочки в сочетании с денудацией эпителиальных клеток приводит к кровотечению и заметной потере жидкости и электролитов, способствующей шоку. Эти события обычно происходят в течение 1-2 недель после облучения. Второй механизм повреждения недавно был обнаружен в более низком диапазоне желудочно-кишечного синдрома или до того, как большая денудация произойдет при более высоких дозах радиации. Этот ответ представляет собой функциональное увеличение секреции жидкости и электролитов эпителиальными клетками без видимого повреждения клеток.Этот второй механизм может иметь важное значение для заместительной инфузионной терапии. Другие вторичные осложнения, которые в значительной степени способствуют развитию желудочно-кишечного синдрома, будут описаны в другом месте.

РАЗДЕЛ IV - СИСТЕМНОЕ ВЛИЯНИЕ ОБЛУЧЕНИЯ ВСЕГО ТЕЛА

519. Общие.

Облучение всего тела является наиболее важным видом радиационного облучения, поскольку оно является наиболее разрушительным и наиболее подробно обсуждается в этом разделе.Однако может происходить частичное облучение тела и конкретного органа, особенно в результате внутреннего осаждения и удержания радиоактивных продуктов деления, обнаруженных в осадках. Основные биофизические принципы внутреннего облучения также обсуждаются в следующем разделе этой главы. После больших доз внешнего облучения всего тела наблюдается тяжелая лучевая болезнь. После частичного облучения тела может развиться лучевая болезнь различной степени выраженности. В этом разделе подчеркиваются механизмы, лежащие в основе различных синдромов тяжелой лучевой болезни.

520. Средняя летальная доза (LD
50 ).

а. Летальность.

(1) При сравнении эффектов различных типов или обстоятельств очень полезным параметром является доза, которая является летальной для 50% данной популяции. Термин обычно определяется для определенного времени, ограничиваясь, как правило, исследованиями острой летальности. Обычно используются периоды времени от 30 дней или меньше для большинства мелких лабораторных животных и до 60 дней для крупных животных и людей.В некоторых случаях, когда изучается конкретный тип смерти, используемый период времени будет короче. Указанный период времени обозначается вторым числом в нижнем индексе; LD 50/30 и LD 50/5 указывают на 50% смертность в течение 30 дней и 5 дней соответственно. LD 50 - медиана; Самый простой способ аппроксимации - нанести экспериментальные данные на соответствующий график и затем оценить их путем осмотра. Следует понимать, что LD 50/60 предполагает, что люди не получали других травм или лечения.

(2) Рисунок 5-I представляет собой графическое изображение типичной реакции смертности на радиацию. Кривая, проведенная через точки данных, является сигмовидной, что указывает на то, что реакция смертности на увеличение дозы приближается к нормальному распределению. Сигмовидную кривую сложно построить, особенно когда количество точек данных ограничено, и в большинстве исследований смертности используется предпочтительный метод, который позволяет построить экспериментальные данные вдоль прямой линии. На рис. 5-II показаны те же экспериментальные данные, нанесенные на специально построенный график, называемый пробит-графиком.Это искажение является преднамеренным и основано на функции нормального распределения, так что данные нормального распределения могут быть нанесены на такой график, который, кажется, соответствует данным. Затем LD50 можно оценить путем осмотра. Этот метод прост и широко используется. Однако его следует использовать только в том случае, если было продемонстрировано, что изучаемое явление доза-реакция действительно следует или, по крайней мере, разумно приближается к нормальному распределению. Существуют разногласия по поводу того, что такое LD 50/60 для людей.Полное обсуждение этого вопроса выходит за рамки данного обзора.

(3) С медицинской точки зрения другие представляющие интерес цифры - это доза, которая практически никого не убьет (LD5), и доза, которая убьет практически всех (LD95). Приблизительные значения этих доз находятся в пределах 200–300 сГр (в воздухе) и 600–700 сГр (в воздухе), соответственно.

г. Ранняя потеря трудоспособности, вызванная излучением.

(1) В центре внимания исследований на животных было выведение из строя недееспособных приматов, так как реакция вывода из строя имеет военное значение, а реакция приматов больше всего похожа на реакцию человека после острого облучения всего тела.При высоких дозах облучения (более 1000 сГр) ранняя транзиторная потеря трудоспособности (ETI) происходит в среднем в течение 5-10 минут после острого облучения всего тела. При снижении дозы среднее время возникновения ЭТИ увеличивается до 12–15 минут. Типичная продолжительность ETI составляет порядка 15 минут. Снижение работоспособности обезьяны было оценено на множестве поведенческих повторений после облучения всего тела и частичного облучения для различных качеств излучения и мощностей доз. Эти исследования позволили сделать несколько обобщений.

(a) Ранняя переходная нетрудоспособность качественно очень похожа для многих поведенческих задач.

(b) Частотная функция излучения недееспособности в популяции увеличивается с увеличением дозы.

(c) Недееспособность может быть вызвана облучением только туловища или головы.

(d) Нейтроны менее эффективны при раннем переходном выведении из строя, чем гамма-фотоны. Относительная биологическая эффективность нейтронов гамма-излучения была оценена между 0.23 и 0,62.

(e) Частота выведения из строя, вызванная данной дозой облучения, пропорциональна требованиям или напряжению выполняемой задачи. Эти выводы и данные, которые они представляют, являются основой для текущих критериев боевых потерь. Настоящие критерии основаны на уровнях дозы, выводящей из строя, как для физически сложных задач, так и для нетребовательных задач. Они не включают в себя неэффективность боевых действий из-за частичного снижения производительности, которое может быть результатом более медленной реакции на задачу, стресса от выполнения задачи или продромальных эффектов острой лучевой болезни.

(2) При мощности 5-10 кт (или меньше) исходное ядерное излучение является основным источником потерь на поле боя. Военнослужащие, получившие дозу острой потери трудоспособности (30 Гр), практически сразу теряют свою работоспособность и в течение нескольких часов становятся неэффективными. Однако они не умрут в течение 5-6 дней после облучения, если не получат других повреждений, которые сделают их более восприимчивыми к дозе радиации. Солдаты, получившие в сумме менее 150 сГр, останутся боеспособными.Между этими двумя крайностями военный персонал, получивший дозы более 150 сГр, будет деградировать; некоторые рано или поздно умрут. Доза 530-830 сГр считается смертельной, но не приводит к немедленному выведению из строя. Персонал, подвергшийся воздействию такого количества радиации, будет снижать свою работоспособность в течение 2-3 часов, в зависимости от того, насколько физически требовательны задачи, которые он должен выполнять, и останется в этом ухудшенном состоянии как минимум 2 дня. Однако в этот момент они испытают период восстановления и будут эффективны при выполнении нетребовательных задач в течение примерно 6 дней, после чего они снова вернутся в состояние снижения производительности и останутся таковыми в течение примерно 4 недель.В это время они начнут проявлять симптомы радиации, достаточно серьезные, чтобы сделать их полностью неэффективными. Смерть наступает примерно через 6 недель после заражения. Эксперименты, проведенные на животных моделях, показали, что воздействие высоких доз ионизирующего излучения (порядка 25 Гр) приводит к немедленному резкому снижению церебрального кровотока (CBF), за которым следует частичное восстановление через 20-30 минут, и последующее более медленное вторичное снижение CBF, сопровождаемое параллельными изменениями системного артериального давления.Эти данные указывают на то, что радиация отрицательно влияет на способность мозга регулировать кровоснабжение. Значение этого показания распространяется на сферу поведенческих исследований ранней временной нетрудоспособности и снижения работоспособности (ETI-PD). Активность определенных ферментов головного мозга, участвующих в метаболизме нейромедиаторов, также значительно изменяется во время ETI.

(3) Экспериментальные результаты исследований на животных показывают, что в целом частичное экранирование тела снижает поведенческие эффекты радиации.Защита головы более эффективна для сохранения поведенческих характеристик после воздействия, чем защита туловища. Защита головы не только снижает частоту потери трудоспособности, но и снижает частоту судорог, которые обычно сопровождают раннюю утрату трудоспособности. По всем экспериментальным причинам, изученным на сегодняшний день, защита головы наиболее эффективна при дозах, превышающих 25 Гр.

521. Кинетика и стерильность репродуктивных клеток.

а. Несмотря на высокую степень радиочувствительности на некоторых стадиях развития половых клеток, семенники и яичники лишь временно поражаются однократными сублетальными дозами облучения всего тела и, как правило, продолжают восстанавливать нормальную функцию.У подопытных животных-самцов низкие дозы облучения всего тела вызывают резкое снижение количества сперматозоидов. Степень снижения зависит от дозы, но временная азооспермия может появиться при сублетальных дозах облучения. В результате бесплодие может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет, но восстановление естественной фертильности все же происходит. Выздоровление зависит от регенерации тех элементов популяции стволовых клеток, которые находились в относительно устойчивой части цикла зародышевых клеток. Другие данные предполагают, что при некоторых условиях новые сперматогонии могут образовываться в результате трансформации из более устойчивых к радиации фиксированных стволовых клеток.

г. Когда хромосомные аберрации возникают в соматических клетках, повреждение ограничивается конкретной тканью или клеточной системой. Однако, когда в половых клетках возникают аберрации, последствия могут быть отражены в последующих поколениях. Чаще всего стволовые клетки линии половых клеток не развиваются в зрелые сперматозоиды или яйцеклетки, и никакие аномалии не передаются. Если аномалии недостаточно серьезны, чтобы предотвратить оплодотворение, развивающиеся эмбрионы в большинстве случаев не будут жизнеспособными.Только когда хромосомные повреждения очень незначительны и нет фактической потери генетического материала, потомство будет жизнеспособным, а отклонения от нормы могут быть переданы последующим поколениям. Эти точечные мутации становятся важными при низких дозах радиации. В любой популяции клеток спонтанные точечные мутации происходят естественным образом. Радиация увеличивает скорость этих мутаций и, таким образом, увеличивает ненормальное генетическое бремя будущих поколений.

522. Восстановление.

а. Процессы восстановления.

(1) Различные процессы восстановления могут в разной степени снизить радиационное повреждение. Например, когда хромосома сломана, сломанные концы имеют тенденцию воссоединяться, таким образом восстанавливая хромосому, но иногда сломанные концы запечатываются перед воссоединением, что приводит к необратимому повреждению хромосомы. Если две (или более) хромосомы сломаны в одной и той же клетке, может произойти повторное соединение несоответствующих сломанных концов, что может привести к постоянному хромосомному изменению другого типа.Ремонт сломанных концов хромосом, как и все другие процессы восстановления после радиационного повреждения, неспецифичен в отношении радиационного повреждения. Ремонт - это биологический процесс, специфичный для определенного вида повреждений, который проявляется независимо от того, какой агент вызывает это повреждение. Эти и другие конкретные примеры, относящиеся к ДНК и ее репарации или к повышенной проницаемости клеточных мембран и т. Д., Важны на практике только для очень больших воздействий.

(2) Три конкретных процесса восстановления имеют непосредственное отношение к медицинским аспектам оборонных операций.Первый - это внутриклеточное восстановление внутри отдельных клеток, подвергшихся сублетальному облучению. Второй - это конкретное восстановление определенной ткани, в которой убитые или поврежденные клетки заменяются делением выживших и минимально поврежденных или неповрежденных клеток в этой ткани, процесс, часто называемый репопуляцией. Между ними эти два процесса могут позволить полный возврат функции к нормальному состоянию. Когда местная доза достаточно велика, восстановление может быть возможным, но неполным. Ремонт конкретной ткани может проводиться без полной замены всех клеток ткани.Заживление может включать атрофию и / или фиброз тканей, а на облученной ткани могут быть необратимые рубцы. Третий, комбинация первых двух типов восстановления, может быть очень приближенно количественно определен с точки зрения летальности для людей с использованием формулы оперативной эквивалентной дозы в случаях, когда период облучения растягивается на несколько часов или дольше, как это может произойти в условиях выпадения осадков. .

г. Внутриклеточное восстановление. Отдельные облученные клетки обладают способностью к самовосстановлению, если степень внутриклеточного повреждения не превышает порогового значения.Основная причина, по которой сублетально облученные клетки выживают, а затем восстанавливаются, заключается в том, что определенное минимальное количество энергии излучения должно быть депонировано внутри клетки, чтобы убить ее. Даже когда масса клеток равномерно подвергается воздействию излучения с низкой ЛПЭ, количество энергии излучения, депонированной в отдельных ячейках, не одинаково для каждой ячейки, а широко варьируется от ячейки к ячейке. По мере увеличения дозы увеличивается доля клеток, в которых выделяется лишь смертельное или более чем смертельное количество энергии.Но все другие облученные клетки, в которых либо не выделяется энергия излучения, либо выделяется сублетальное количество, восстанавливаются до нормального состояния, если для этого дается достаточно времени. Хотя это противоречиво, обычно считается, что этот механизм восстановления более эффективен в клетках, не подвергающихся активному делению клеток, например, в покоящихся стволовых клетках, чем в клетках, претерпевающих активное деление клеток, например, базальных клетках кишечных крипт и обычном бласте. клетки костного мозга. В покоящихся клетках полное восстановление после сублетального радиационного повреждения занимает всего несколько часов.Это можно продемонстрировать, разделив дозу на 2 части, разделенные несколькими часами, когда наблюдаемое повреждение будет меньше, чем при введении всей дозы сразу. Это так называемое восстановление Элкинда продолжается во время длительного воздействия радиации, например, при выпадении осадков. Не требует безлучевого перерыва.

г. Репопуляция.

(1) Репопуляция, вызванная пролиферацией стволовых клеток, является особенно важным механизмом восстановления как в костном мозге, так и в желудочно-кишечном тракте, когда радиационное воздействие было достаточно большим, чтобы уменьшить количество клеток.Стволовые клетки нормально делятся в обеих этих тканях, потому что оборот стволовых клеток необходим для компенсации нормального непрерывного удаления дифференцированных клеток. Деление стволовых клеток может быть ускорено большими дозами радиации. Большие дозы радиации причиняют достаточно вреда, чтобы стимулировать репопуляцию, как и любое другое серьезное повреждение. Эффект малых доз не распознается достаточно быстро, чтобы произошло ускоренное распространение.

(2) В костном мозге крупные клетки-микрофаги продуцируют факторы, которые либо стимулируют, либо отключают стволовые клетки, являющиеся предшественниками эритропоэтического, гранулопоэтического или тромбопоэтического ряда клеток крови.Клетки, производящие фактор, влияют друг на друга и подавляют производство одного фактора, в то время как производится противоположное. Ответы стволовых клеток продолжаются до тех пор, пока фактор не изменится. Некоторые стволовые клетки обладают способностью совершать цикл быстрее, чем другие, но с меньшей эффективностью, в конечном итоге производя меньше зрелых клеток, чем клетки с более медленным циклом. Если продолжительность воздействия достаточно велика, а продолжающееся воздействие достаточно велико, то процесс репопуляции может стать менее эффективным.Однако может пройти несколько месяцев, прежде чем процесс репопуляции станет значительно нарушен, и поэтому он вряд ли будет актуален в краткосрочном сценарии ядерной войны.

г. Проблемы с применением формулы эквивалентной дозы. Давно осознали, что желательно количественно оценить восстановление после повреждения ионизирующим излучением, особенно при получении более или менее непрерывно в течение определенного периода времени, как можно было бы ожидать при работе в условиях выпадения радиоактивных осадков.По эксплуатационным причинам количественная оценка должна быть относительно простой в использовании и не должна требовать вычислений с параметрами, которые невозможно установить в сценарии ядерной войны. Следовательно, было предложено несколько формул эквивалентной дозы, которые оценивают смертельную дозу от накопленного воздействия. Таким образом, эти формулы могут использоваться в качестве руководства для прогнозирования уровней внешнего облучения, которые могут быть допущены в результате выпадения радиоактивных осадков. Однако на поле боя они имеют очень ограниченное применение и могут привести к серьезному завышению боеспособности, поскольку они не учитывают эффекты нейтронного облучения и предсказывают только летальность, а не лучевую болезнь, что может серьезно снизить эффективность боевого состава. .Текущие формулы эквивалентной дозы применимы к очень небольшой части населения поля боя, поскольку они действительны только для доз внешнего гамма-излучения, полученных при низких мощностях доз. Следовательно, их нельзя использовать для прогнозирования реакции любого человека, подвергшегося воздействию нейтронов. Это ограничение делает формулы непригодными для любого военного персонала, облученного во время ядерного взрыва, поскольку известно, что доза нейтронов более смертельна, чем сопоставимая доза только гамма-излучения. Настоящие формулы потенциально могут быть применимы только к силам, вводимым в поле радиоактивных осадков после прекращения ядерных взрывов.Их практическое использование на поле боя еще больше ограничивается доктриной НАТО и противника по ядерным целям, которая предусматривает взрывы на высоте, исключающей образование радиоактивных осадков, и трудностью прогнозирования прибытия полей радиоактивных осадков. Учитывая небольшой диапазон применения на поле ядерной битвы и возможные ошибки, которые они могут вызвать, нынешние формулы эквивалентной дозы не подходят для принятия оперативных решений на поле боя.

РАЗДЕЛ V - ЗАДЕРЖИВАЕМЫЕ ЭФФЕКТЫ

523.Общий.

Поздние или отсроченные эффекты радиации проявляются в широком диапазоне доз и мощностей доз. Отсроченные эффекты могут проявляться от месяцев до лет после облучения и включать широкий спектр эффектов, затрагивающих почти все ткани или органы. Некоторые из возможных отсроченных последствий лучевого поражения включают сокращение жизни, канцерогенез, образование катаракты, хронический радиодермит, снижение фертильности и генетические мутации.

524. Канцерогенез.

а. Облучение практически любой части тела увеличивает вероятность рака. Сформированный тип зависит от таких факторов, как площадь облучения, доза облучения, возраст и вид. Облучение может либо увеличить абсолютную заболеваемость раком, либо ускорить время или начало появления рака, либо и то, и другое. Между воздействием и клиническим проявлением рака существует скрытый период. В случае различных видов рака, вызванных радиацией, наблюдаемых у человечества, латентный период может составлять несколько лет.Задержка, а также доза, необходимая для индукции рака, варьируется в зависимости от очага рака и изучаемого вида. Латентные периоды индукции рака кожи у людей колеблются от 12 до 56 лет после терапевтического воздействия х-облучением с расчетными дозами в несколько тысяч рентген. Пятнадцать лет считаются латентным периодом для опухолей костей от радия. Этот латентный период, связанный с опухолями костей, очень зависит от дозы и типа излучения, испускаемого радионуклидом.

г.Ожидаемый лейкемогенный эффект был обнаружен среди выживших в Хиросиме и Нагасаки. Пик заболеваемости наблюдался через 6 лет после заражения и был менее выраженным для хронического гранулоцитарного лейкоза, чем для острого лейкоза. Заболеваемость была обратно пропорциональна расстоянию от гипоцентра. У британцев, получающих лучевую терапию по поводу спондилита, наблюдалась зависимость доза-ответ от лейкемии, причем пик заболеваемости приходился на 5 лет после первого облучения. Исследования показали, что ионизирующее излучение может вызывать у людей более одного вида лейкемии, но не хронический лимфолейкоз.

г. Факторы, предрасполагающие к развитию опухоли, включают наследственность, возраст, гормоны и предшествующее воздействие физических травм, химических агентов и ионизирующего излучения. Фактические процессы, вызывающие рак, неизвестны. Были постулированы соматические мутации, вирусные инфекции и предраковые нарушения в организации тканей и кровоснабжения.

525. Образование катаракты.

Поздним эффектом облучения глаз является образование катаракты.Это может начаться от 6 месяцев до нескольких лет после заражения. Хотя все типы ионизирующего излучения могут вызывать образование катаракты, нейтронное облучение особенно эффективно при ее образовании даже при относительно низких дозах. Формирование катаракты начинается на заднем полюсе хрусталика и продолжается до тех пор, пока не будет затронут весь хрусталик. Рост непрозрачности может прекратиться в любой момент. Скорость роста и степень помутнения зависят от дозы, а также от типа излучения. Порог выявляемого образования катаракты составляет 2 Зв (зиверт) (200 REM (эквивалент рентгена, человек)) для острых доз облучения и 15 Зв (1500 REM) для длительных доз.

526. Хронический радиодермит.

Отсроченные необратимые изменения кожи обычно не развиваются в результате сублетального облучения всего тела, а возникают после более высоких доз, ограниченных кожей. Эти изменения являются частым осложнением при лучевой терапии, но они должны быть редкими в ядерной битве, если только не будет сильного загрязнения обнаженной кожи веществом, излучающим бета-излучение, в результате выпадения осадков, и в этом случае можно увидеть вызванные бета-воздействием язвы на коже.Это состояние должно быть легко предотвращено с помощью разумной гигиены, и оно будет особенно редким в климате, где солдаты были полностью одеты (руки, ноги и шея были покрыты). В таблице 5-V перечислены степени лучевого дерматита для различных доз облучения.

РАЗДЕЛ VI - ВНУТРЕННЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ

527. Введение.

а. Когда радиоактивные материалы включаются в тело и удерживаются, значительное радиационное поражение может быть получено определенными тканями, в которых сконцентрированы материалы, или, в некоторых случаях, всем телом.Основными факторами, определяющими тип и степень повреждения, являются типы и количество выпавших изотопов, а также природа и энергия испускаемого излучения.

г. Каждый изотоп следует довольно определенному биологическому пути в организме. Этот путь может быть довольно сложным с несколькими отделениями и определяется химической природой изотопа. Данный изотоп может концентрироваться или удерживаться в конкретном органе или ткани в течение времени, пока он находится в организме.Он может выводиться из организма, и скорость выведения различных изотопов значительно различается. Более чем один изотоп может быть включен в организм одновременно, и действие смеси изотопов, обнаруженных при выпадении осадков, будет аддитивным.

г. В этом разделе обсуждаются некоторые основные принципы и факторы, влияющие на изотопы в организме; к ним относятся их распространение, действие и устранение. Связанные с этим клинические проблемы обсуждаются в главе 6.

528. Включение радиоактивных материалов.

Основные пути поступления изотопов: вдыхание, проглатывание и абсорбция через кожу. После проглатывания или вдыхания данный материал может всасываться в кровоток, в зависимости от его изменчивости. Нерастворимые вещества не всасываются, за исключением очень малых количеств, и могут довольно быстро выводиться непосредственно из дыхательных и желудочно-кишечных трактов. Однако при определенных обстоятельствах нерастворимые материалы могут оставаться в исходном месте осаждения или рядом с ним, например.g., в легких или в ранах, или могут быть перемещены в регионарные лимфатические узлы, где они снова будут представлять опасность для внутреннего облучения. В альвеолярных мешочках осаждаются только очень мелкие частицы радиоактивных материалов, диаметром 10 микрон или меньше.

а. Вдыхание.

(1) Нерастворимый материал, который вдыхается в форме аэрозоля, откладывается вдоль трахеобронхиального дерева. Большая его часть будет удалена под действием ресничек слизистой оболочки большей части дыхательной системы, но определенная часть, в зависимости от размера, формы и плотности частиц, проникнет в альвеолярные воздушные мешочки и останется.Так далеко проникают только самые маленькие частицы; и поэтому процент вдыхаемых нерастворимых частиц, которые задерживаются в легких, невелик, обычно менее 25%. Однако оставленный таким образом материал может представлять значительную опасность для легких, поскольку может оставаться в нем долгое время. Часть этого материала будет собираться лимфатической системой, дренирующей различные легочные области. Затем он будет собираться и оставаться в лимфатических узлах легких и по-прежнему будет представлять долгосрочную опасность для легочной ткани.Небольшая часть материала может достичь кровотока и в конечном итоге попасть в ретикулоэндотелиальную систему в различных областях тела, а некоторые изотопы, такие как плутоний и стронций, также в кости.

(2) При вдыхании растворимого материала он всасывается очень быстро и полностью и часто не остается в легких достаточно долго, чтобы вызвать значительный ущерб. Попав в обращение, он будет распределяться в теле таким же образом, как и при любом другом способе поступления.

г. Проглатывание.

(1) Проглоченный нерастворимый материал остается в желудочно-кишечном тракте и смешивается с фекальными массами в толстой кишке и становится их частью, а затем выводится из организма. Это включает проглоченный материал, выводимый из верхних дыхательных путей и трахеобронхиальной системы за счет действия ресничек. Нерастворимый материал не задерживается в кишечнике, как в легких или в мягких тканях, и радиационная опасность ограничена по времени тем, что требуется для транспортировки и выведения, как правило, в течение нескольких часов.В результате радиационная опасность незначительна, если материал не содержит высокоактивного гамма-излучателя. Обычно бета- и альфа-излучение от нерастворимого радиоактивного материала в просвете кишечника не вызывает значительного ущерба. Немногочисленные поврежденные клетки слизистой оболочки отслаиваются и быстро заменяются. С другой стороны, гамма-излучатель будет представлять опасность для всего тела, пока он находится в кишечнике. Высокоактивные осадки, содержащие продукты деления, испускающие бета- и гамма-излучения, могут вызвать некоторое повреждение желудочно-кишечного тракта при случайном проглатывании с загрязненными продуктами питания или водой.Однако в большинстве таких случаев облучение всего тела, полученное от внешнего гамма-излучения в этой области, будет являться контролирующей опасностью.

(2) При проглатывании растворимого материала абсорбция достаточно эффективна. Это наиболее важный путь попадания растворимых изотопов в выпадение осадков, особенно при потреблении загрязненной выпадением воды или пищи. Ряд продуктов деления может попасть в растительность и попасть в сложные пищевые цепи. В некоторых случаях определенные радиоактивные материалы могут концентрироваться в этих цепочках, увеличивая возможную опасность для человека.

г. Чрескожная абсорбция.

(1) Нерастворимый материал, загрязняющий неповрежденную кожу, может представлять внешнюю опасность только в том случае, если он является гамма- или бета-излучателем. Он не будет абсорбирован в кровоток и, следовательно, не станет внутренней опасностью. Вероятно, загрязнение кожи большими количествами гамма-излучающих материалов может привести к значительному облучению всего тела. Это могло произойти, если персонал подвергся сильному радиоактивному загрязнению.Однако этого можно легко предотвратить, быстро сняв загрязненную одежду и вымыв открытые участки кожи. Если рана загрязнена, нерастворимый материал будет оставаться локализованным в ткани на участке раны, если он не будет удален с помощью санации раны. Некоторые будут присутствовать в струпе. Этот тип загрязнения не должен вызывать серьезных проблем, если только он не является особенно радиоактивным. Небольшая, но поддающаяся измерению фракция материала удаляется с места раны посредством лимфодренажа.Большая часть этого материала будет задерживаться в регионарных лимфатических узлах, которые дренируют область раны, аналогично процессу, описанному для легких.

(2) Растворимый материал будет легко абсорбироваться через участки ран и распределяться в органах и тканях тела в соответствии с обычным метаболизмом стабильного изотопа рассматриваемого элемента. Некоторые растворимые материалы, особенно тритий, быстро и полностью всасываются через неповрежденную кожу.

529.Устранение изотопов.

а. Радиоактивный материал должен быть удален из тела, чтобы устранить его опасность. Детоксикация, которая эффективна против материалов, представляющих химическую опасность, не будет эффективной, поскольку радиоактивность не изменяется химическими изменениями. Методы удаления включают выведение через почки большинства растворимых веществ, выведение с калом материалов, которые задерживаются в кишечнике или которые могут выделяться с желчью, и выдыхание летучих веществ и газов.Хелатирующие агенты, например, DTPA кальция или цинка (диэтилентриаминпентауксусная кислота), при введении вскоре после воздействия эффективны для усиления элиминации некоторых радиоизотопов. Эти материалы не очень эффективны для радиоизотопов, которые были внедрены и закреплены в органах и тканях, например, в костях. В условиях ядерной войны применение хелатотерапии маловероятно. (См. 717e.)

г. Скорость, с которой материал удаляется, обычно выражается как биологический период полураспада.Это время, необходимое для выведения или удаления половины заданного количества материала. В течение каждого следующего периода полураспада из организма удаляется дополнительная половина. Следовательно, он аналогичен физическому периоду полураспада. Не все материалы проходят простой процесс экспоненциального удаления, но этот метод выражения достаточно точен, чтобы быть применимым к большинству растворимых изотопов. Исключением, которое следует отметить, является задержка нерастворимых тяжелых металлов, таких как плутоний, в легких и в костях.Темпы убытков в этих условиях не являются экспоненциальными и очень низкими.

г. Биологический полупериод может быть различным. Ярким примером этого является вода в организме, оборот которой может составлять от 4 до 18 дней в зависимости от состояния гидратации, объема потребления и функции почек. Если тритированная вода попадает в организм, биологический период полураспада является фактором, определяющим опасность, поскольку он намного короче, чем физический период полураспада, составляющий около 12 лет.Снижение биологического периода полувыведения до минимума за счет гипергидратации и приема диуретиков имеет очевидную ценность и является рекомендуемой терапией в случаях воздействия трития. Другие изотопы не могут быть удалены из организма так быстро, и в настоящее время не существует адекватного лечения для увеличения скорости удаления смеси изотопов, которые могли бы попасть в организм в результате приема пищи и воды, загрязненных радиоактивными осадками.

г. Общая опасность материалов, которые удаляются экспоненциально, будет зависеть от их физического и биологического периодов полураспада, рассматриваемых вместе.То, что короче, станет основным фактором. Эффективный период полураспада обычно определяется и выражается следующей формулой:

e. В некоторых случаях поглощение организмом радиоизотопов может быть заблокировано. Например, йодид или йодат калия, если их вводить до или вскоре после приема радиоактивного йода, уменьшат поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. Точно так же перорально принимаемая берлинская лазурь снижает всасывание цезия из кишечника, а альгинат снижает всасывание стронция.Не существует политики, которая позволила бы силам НАТО запасать и выпускать хелаторы.



Радиация | Округ Кейп-Мэй, штат Нью-Джерси

  • Что такое радиация?

    Радиация - это форма энергии. Радиация исходит от искусственных источников, таких как рентгеновские аппараты, от Солнца и космического пространства, а также от некоторых радиоактивных материалов, таких как уран в почве. Небольшие количества радиоактивных материалов естественным образом встречаются в воздухе, которым мы дышим, в воде, которую мы пьем, в пище, которую мы едим, и даже в нашем собственном теле.Радиация, проникающая внутрь нашего тела, вызывает то, что мы называем внутренним облучением. Внешнее облучение связано с излучением от источников за пределами нашего тела, например, от солнечного света и искусственных и естественных радиоактивных материалов. Дозы облучения, получаемые людьми, измеряются в единицах, называемых рентгеновским эквивалентом в человеке (бэр) или зивертах. Один зиверт равен 100 бэр. По оценкам ученых, средний человек в Соединенных Штатах получает дозу около 1/3 бэр в год. Восемьдесят процентов обычного облучения человека происходит из естественных источников, а 20% - от искусственных источников излучения, в основном медицинских рентгеновских лучей

  • Смертельно ли радиация?

    Радиация может воздействовать на организм по-разному, и неблагоприятные последствия воздействия для здоровья могут быть незаметны в течение многих лет.Эти неблагоприятные последствия для здоровья могут варьироваться от легких эффектов, таких как покраснение кожи, до серьезных последствий, таких как рак и смерть, в зависимости от количества радиации, поглощенной организмом (дозы), типа радиации, пути воздействия и продолжительность воздействия на человека. Воздействие очень больших доз радиации может привести к смерти в течение нескольких дней или месяцев. Воздействие более низких доз радиации может привести к повышенному риску развития рака или других неблагоприятных последствий для здоровья.

  • Как мне защитить себя и других от воздействия радиации?

    Посетить на следующей странице вы узнаете, как снизить уровень радиационного облучения. через время, расстояние и экранирование: Защита от радиационного воздействия

  • Как лечится облучение?

    Лечение радиационного облучения или заражения зависит от типа радиации.

  • Каковы признаки и симптомы воздействия радиации?

    Радиация влияет на организм по-разному, но пагубные последствия для здоровья воздействия может не наблюдаться в течение многих лет. Неблагоприятные последствия для здоровья варьируются от легких эффектов, таких как покраснение кожи, до серьезных последствий, таких как как рак и смерть. Эти неблагоприятные последствия для здоровья определяются количество радиации, поглощенной организмом (доза), тип радиации, пути воздействия и продолжительности пребывания человека в незащищенный.

    Острый лучевой синдром (ОРС) или лучевая болезнь - это обычно возникает, когда человек получает высокую дозу радиации тела за считанные минуты. Выжившие после Хиросимы и Атомные бомбы в Нагасаки и пожарные реагируют на чернобыльскую катастрофу Событие на АЭС в 1986 г. испытала АРС. Немедленное Симптомы ОРС - тошнота, рвота и диарея. Позже костный мозг истощение может привести к потере веса, потере аппетита, ощущению себя у вас грипп, инфекция и кровотечение.Выживаемость зависит от доза облучения. Для тех, кто выжил, полное выздоровление требует нескольких от недель до 2 лет.

    Дети, подвергшиеся радиационному воздействию, могут быть больше в риск, чем взрослые. Радиационное воздействие на будущего ребенка имеет особое значение. беспокойство, потому что человеческий эмбрион или плод чрезвычайно чувствителен к радиация.

  • Каковы долгосрочные последствия воздействия радиации?

    Радиация воздействие, как и пребывание на солнце, накапливается. Радиация может повлиять организм различными способами, и неблагоприятные последствия для здоровья воздействие может быть невидимым в течение многих лет.Эти неблагоприятные последствия для здоровья может варьироваться от легких эффектов, таких как покраснение кожи, до серьезных последствий такие как рак и смерть, в зависимости от количества поглощенной радиации по телу (доза), типу излучения, способу воздействия, и продолжительность воздействия на человека. Воздействие очень больших доз радиации может вызвать смерть в течение нескольких дней или месяцев. Контакт с более низкие дозы радиации могут привести к повышенному риску развития рак или другие неблагоприятные последствия для здоровья.

  • Как определить, подвергся ли я воздействию радиации?

    Излучение не может быть обнаружено человеческими чувствами. Доступны различные инструменты для обнаружения и измерения излучения.

    Радиация может повлиять на организм по-разному и отрицательно сказаться на здоровье воздействия может быть незаметным в течение многих лет. Эти неблагоприятные для здоровья эффекты могут варьироваться от легких эффектов, таких как покраснение кожи, до серьезных последствия, такие как рак и смерть, в зависимости от количества радиации поглощается организмом (доза), вид излучения, путь воздействие и продолжительность воздействия на человека.

  • Что мне делать, если я подозреваю, что подвергся воздействию радиации?

    После выброс радиоактивных материалов, местные власти будут контролировать уровни радиации и определите, какие защитные меры предпринять. В наиболее подходящие действия будут зависеть от ситуации. Настройтесь на местных сеть аварийного реагирования или новостная станция для информации и инструкции во время любой чрезвычайной ситуации. Для получения дополнительной информации посетите следующая страница: Защита от излучения

  • Является ли радиация заразной?

    Люди с внешним загрязнением с радиоактивным материалом может загрязнить других людей или поверхности, которые они касаются.Например, люди, у которых есть радиоактивная пыль. одежда может распространять радиоактивную пыль, когда они сидят на стульях или обнимаются другие люди. Люди с внутренним загрязнением могут подвергать людей воздействию рядом с ними к излучению радиоактивного материала внутри их тела. Жидкости организма (кровь, пот, моча) внутреннего Загрязненный человек может содержать радиоактивные материалы. Вступая в контакт с этими биологическими жидкостями может привести к загрязнению и / или воздействию.

  • Есть вакцина или противоядие от радиационного облучения?

    Там специальные методы лечения для ускорения удаления радиоактивных материалов внутри тела, а также уменьшить последствия радиационного воздействия в зависимости от конкретного типа радиологического загрязнения.

  • Как происходит облучение?

    Небольшие партии радиоактивные материалы естественным образом встречаются в воздухе, которым мы дышим, в воде мы пьем, пищу, которую едим, и в наших собственных телах. Радиация, которая идет внутри нашего тела вызывает то, что мы называем внутренним воздействием. В воздействие, которое называется внешним, исходит от источников за пределами тело, например, излучение от солнечного света и искусственных и естественных встречающиеся радиоактивные материалы.

    Дозы облучения людей получение измеряется в единицах, называемых рентгеновским эквивалентом в человеке (бэр) или зиверт.Один зиверт равен 100 бэр. Ученые подсчитали, что в среднем человек в Соединенных Штатах получает дозу около 1/3 бэр в год. Восемьдесят процентов обычного воздействия на человека происходит из-за природные источники, а оставшиеся 20 процентов - искусственные источники излучения, в первую очередь медицинские рентгеновские лучи.

  • Где находится радиация?

    Восемьдесят процентов типичного человека воздействие происходит из естественных источников, а 20 процентов - из искусственных источники излучения, в первую очередь медицинские рентгеновские лучи.Небольшие количества радиоактивные материалы естественным образом встречаются в воздухе, которым мы дышим, в воде мы пьем, пищу, которую едим, и даже в нашем собственном теле.

  • Как используется излучение?

    Радиация используется в медицинских и промышленных целях, от рентгеновских лучей до обеззараживания пищевых продуктов.

  • Какие еще риски существуют при облучении?

    Радиация воздействие, как и пребывание на солнце, накапливается. Радиация влияет организм по-разному, но пагубные последствия для здоровья воздействие может быть невидимым в течение многих лет.Диапазон неблагоприятных воздействий на здоровье от легких эффектов, таких как покраснение кожи, до серьезных последствий, таких как рак и смерть. Эти неблагоприятные последствия для здоровья определяются количество радиации, поглощенной организмом (доза), тип радиации, пути воздействия и продолжительности пребывания человека в незащищенный. Дети, подвергшиеся облучению, могут подвергаться большему риску, чем взрослые. Облучение будущего ребенка вызывает особую озабоченность, поскольку человеческий эмбрион или плод чрезвычайно чувствительны к радиации.

    острый лучевой синдром (ОРС) или лучевая болезнь обычно возникает, когда человек получает высокую дозу радиации на большую часть тела в дело минут. Выжившие после атомных бомбардировок Хиросимы и Нагасаки и пожарные, реагирующие на аварию на Чернобыльской АЭС в 1986 г. испытал ОРС. Непосредственными симптомами ОРС являются тошнота, рвота и диарея; позже истощение костного мозга может привести к весу потеря, потеря аппетита, ощущение, что у вас грипп, инфекция и кровотечение.Выживаемость зависит от дозы облучения. Для тех кто выживают, полное выздоровление занимает от нескольких недель до 2 лет.

  • Были ли случаи использования радиации в прошлом или аварии?

    в в конце Второй мировой войны США взорвали 2 ядерных устройства над Хиросимой и Нагасаки, Япония. В последующие годы выше- и подземные испытания ядерного оружия проводили несколько стран. Также на атомной электростанции произошли значительные радиационные аварии. электростанции в Три-Майл-Айленде, штат Пенсильвания, и в Чернобыле, Украина.

  • Как люди могут получить дополнительную информацию о радиации?

    Дополнительную информацию можно получить из источников в правительстве США на этой странице: Информация о радиации

  • @ (Model.BulletStyle == CivicPlus.Entities.Modules.Layout.Enums.BulletStyle.Decimal? "Ol": "ul")>

    Пример 37: Ионизирующее излучение | Экологическая медицина: интеграция недостающего элемента в медицинское образование

    Рекомендуемый список для чтения

    Острое воздействие высокого уровня

    Finch SC.Острый лучевой синдром. JAMA 1987; 258: 664–8.


    Гейл Р.П., Буттурини А. Медицинское реагирование на ядерные и радиационные аварии. В: Wilkinson GS, ed. Атомная энергетика. Occup Med: State Art Rev 1991; 6 (4): 581–96.


    Hendee WR, Doege TC, Wheater RH, ред. Материалы международной конференции по невоенным радиационным аварийным ситуациям, 19–21 ноября 1986 г. Чикаго: Американская медицинская ассоциация, 1987 г.


    МакЛауд Г.К., Хенди В.Р., Шварц М.Р.Радиационные аварии и роль врача: постчернобыльская перспектива. JAMA 1986; 256: 632–5.

    Меттлер Ф.А., младший, Мозли, Р.Д., мл. Медицинские эффекты ионизирующего излучения. Нью-Йорк: Grune & Stratton, Inc., 1985.

    .

    Миллер А.Б., Хоу Г.Р., Шерман Г.Дж. и др. Смертность от рака груди после облучения при рентгеноскопических исследованиях у больных туберкулезом. N Engl J Med 1989; 321: 1285–9.


    Saenger EL. Радиационные аварии.Энн Эмерг Мед 1986; 9: 1061–6.

    Шулл В.Дж., Отаке М., Нил СП. Генетические эффекты атомных бомб: переоценка. Наука 1981; 213: 1220–7.

    Север ЛЭ. Облучение родителей и здоровье детей: влияет ли это на второе поколение? В: Wilkinson GS, ed. Атомная энергетика. Occup Med: State Art Rev 1991; 6 (4): 513–28.


    Аптон переменного тока. Хиросима и Нагасаки: сорок лет спустя. Амер Дж. Инд Мед 1984; 6: 75–85.

    Адельштейн SJ.Неопределенность и относительные риски радиационного воздействия. JAMA 1987; 258: 655–7.

    Американская медицинская ассоциация. Угроза здоровью с простым решением. Справочник врача по радону. Чикаго: Американская медицинская ассоциация, 1990.

    Au WW. Мониторинг населения на предмет воздействия радиации и химического воздействия с использованием цитогенетических методов. В: Wilkinson GS, ed. Атомная энергетика. Occup Med: State Art Rev 1991; 6 (4): 597–612.


    Brill AB, Adelstein SJ, Saenger EL и др.Эффекты низкого уровня радиации: сборник фактов. Нью-Йорк: Общество ядерной медицины, 1985.


    .

    Dohrenwend BP, Dohrenwend BS, Warheit GJ и др. Стресс в обществе: отчет президентской комиссии об аварии на Три-Майл-Айленд. Энн NY Acad Sci 1981; 365: 159–74.


    Hendee WR, изд. Воздействие на здоровье низкоуровневого излучения. Восточный Норуолк, Коннектикут: Appleton-Century-Crofts, 1984.

    Howe GR. Риск смертности от рака среди населения, проживающего вблизи ядерных объектов.JAMA 1991; 265: 1438–9.


    Jablon S, Hrubek Z, Boice JD, Jr. Рак у населения, проживающего вблизи ядерных объектов. JAMA 1991; 265: 1403–8.


    Аптон переменного тока, Шор RE, Харлей NH. Воздействие на здоровье ионизирующего излучения низкого уровня. Annu Rev Publ Health 1992; 13: 127–50.


    Samet JM. Радон в помещении и рак легких - оценка рисков. Вест Дж. Мед 1992; 156: 259.


    Уилкинсон Г.С. Эпидемиологические исследования ядерных и радиационных работников: обзор того, что известно о рисках для здоровья, связанных с ядерной промышленностью.В: Wilkinson GS, ed. Атомная энергетика. Occup Med: State Art Rev 1991; 6 (4): 715–24.

    Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

    Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

    Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

    Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее частые причины:

    • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
    • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
    • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
    • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
    • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

    Почему этому сайту требуются файлы cookie?

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

    Что сохраняется в файлах cookie?

    Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

    Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

    Воздействие радиации на здоровье - Канадская комиссия по ядерной безопасности

    Ссылки по теме

    Что безопасно?

    Слово «безопасный» означает для разных людей разное.Для многих идея безопасности - это отсутствие риска или вреда. Однако реальность такова, что почти все, что мы делаем, сопряжено с определенным риском.

    Например, ограничения скорости на дорогах установлены для обеспечения максимальной безопасности. Тем не менее, аварии происходят даже тогда, когда водители соблюдают ограничение скорости. Несмотря на риски, мы принимаем сознательное решение ехать.

    Подобные сознательные решения принимаются при использовании радиации. Радиационное воздействие несет риск для здоровья. Знание того, каковы риски, помогает CNSC и другим регулирующим органам устанавливать пределы доз и правила, которые ограничивают воздействие приемлемым или допустимым риском (некоторые могут даже сказать безопасный предел).

    Одним из значительных преимуществ радиации является то, что о рисках для здоровья, связанных с ними, известно больше, чем о любых других химических или иных токсичных веществах. С начала двадцатого века эффекты излучения тщательно изучаются как в лабораторных условиях, так и среди людей. С момента создания Научного комитета Организации Объединенных Наций по действию атомной радиации (НКДАР ООН) в 1955 году мандат этого комитета заключался в проведении широких оценок источников ионизирующего излучения и его воздействия на здоровье человека и окружающую среду.Эти оценки обеспечивают научную основу, используемую при разработке международных стандартов защиты населения и рабочих от ионизирующего излучения. Отчет НКДАР ООН за 2010 год (PDF, источник: веб-сайт НКДАР ООН), Белая книга 2012 года (PDF, источник: веб-сайт НКДАР ООН) и Отчет за 2017 год (PDF, источник: веб-сайт НКДАР ООН) объединяют и резюмируют, в простых терминах, Детальное понимание Комитетом воздействия малых доз радиации на здоровье.

    Как радиация влияет на клетки

    На этом изображении показан луч радиации, разрушающий двойную спираль нити ДНК, что приводит к повреждению ДНК.

    В первую очередь радиация влияет на наше здоровье через разрушение молекул ДНК. ДНК состоит из двух длинных цепочек нуклеотидов, скрученных в двойную спираль; это молекулярное соединение в ядре клетки, которое формирует план структуры и функции клетки. Радиация способна разорвать эти цепи. Когда это произойдет, могут произойти три вещи:

    1) ДНК исправлена ​​правильно

    В этом случае ячейка отремонтирована должным образом и продолжает нормально функционировать.Разрыв ДНК обычно происходит каждую секунду дня, и клетки обладают естественной способностью восстанавливать это повреждение.

    2) Повреждение ДНК настолько серьезно, что клетка умирает (

    детерминированный эффект )

    Когда ДНК или другие важные части клетки получают очень высокую дозу радиации, обычно доставляемую в течение короткого периода времени, клетка может либо погибнуть, либо выйти из строя без возможности восстановления. Если это убивает достаточно большое количество клеток в ткани или органе, могут возникнуть ранние радиационные эффекты.Они называются детерминированными эффектами, и их серьезность зависит от полученной дозы облучения. Они могут включать острый лучевой синдром, ожоги кожи, потерю волос и, в крайних случаях, смерть. Большинство детерминированных эффектов проявляются вскоре после воздействия и превышают пороговые значения дозы, характерные для каждой ткани, подвергшейся воздействию. Симптоматика большинства эффектов настолько специфична, что обученные медицинские работники могут диагностировать детерминированный эффект радиации.

    Первые свидетельства детерминированных эффектов стали очевидны у первых экспериментаторов и пользователей излучения.Они получили серьезные повреждения кожи и рук из-за чрезмерной дозы радиации. Совсем недавно эта взаимосвязь наблюдалась во время аварии на Чернобыльской атомной электростанции 1986 года, когда более 130 рабочих и пожарных получили высокие дозы облучения (от 800 до 16 000 мЗв) и перенесли тяжелую лучевую болезнь. Двое из пострадавших умерли в течение нескольких дней после заражения. Еще около 30 рабочих и пожарных погибли в течение первых трех месяцев.

    Место Чернобыльской АЭС
    заводская авария (Украина)

    CNSC и другие международные регулирующие органы принимают меры, включая строгие пределы доз и базы данных отслеживания радиоактивных источников, чтобы снизить вероятность получения населением или работниками доз радиации, достаточно высоких, чтобы вызвать детерминированные эффекты.CNSC также имеет строгие правила обращения с ядерными веществами и устройствами в Канаде.

    На этом изображении показано, что может произойти после того, как ионизирующее излучение вызовет повреждение ДНК. ДНК может восстанавливаться правильно, повреждение ДНК может не подлежать восстановлению и приводить к гибели клетки (детерминированный эффект), либо ДНК может восстанавливаться неправильно (стохастический эффект).

    3) Ячейка неправильно восстанавливается, но продолжает жить (

    стохастические эффекты )

    В некоторых случаях ДНК клетки может быть повреждена радиацией, но это повреждение не приводит к гибели клетки.Клетка может продолжать жить и даже воспроизводить себя, но клетка и ее потомки могут больше не функционировать должным образом и могут нарушить функцию других клеток. Вероятность такого вредного воздействия пропорциональна дозе и называется стохастическим эффектом - когда существует статистическая вероятность того, что последствия воздействия будут иметь место. В таких случаях вероятность возникновения эффектов увеличивается с увеличением дозы. Однако сроки появления эффектов или их тяжесть не зависят от дозы.

    Этот процесс происходит постоянно у всех. Фактически, люди подвергаются примерно 15 000 таких событий ежесекундно каждый день. Иногда структура клетки изменяется из-за того, что она неправильно восстанавливается. Это изменение не могло иметь никакого дальнейшего эффекта, или эффект мог проявиться позже в жизни. Рак и наследственные эффекты могут иметь место, а могут и не иметь места.

    Эпидемиологические доказательства

    Исследования выживших после атомных бомбардировок городов Хиросима и Нагасаки в 1945 году показывают, что основным долгосрочным эффектом радиационного облучения было увеличение частоты рака и лейкемии.

    Похожие результаты были найдены в:

    • человек, прошедших медицинское лечение или которым был поставлен диагноз лучевой терапии;
    • рабочих-первых урановых рудников;
    • рабочих, изготовивших атомное оружие;
    • человек подверглись радиационному воздействию в результате аварии на Чернобыльской АЭС; и,
    • человек подверглись воздействию радона в своих домах.

    Исследования показали, что радиация увеличивает частоту некоторых видов рака, которые уже возникают естественным образом, и что это увеличение пропорционально дозе радиации - i.е., чем больше доза, тем больше риск рака. Однако на сегодняшний день исследования не смогли выявить каких-либо избыточных случаев рака или других заболеваний у людей, хронически подвергающихся облучению в дозах ниже примерно 100 мЗв. (Самая низкая доза от избыточного рака у выживших после атомной бомбы составляла около 80 мЗв).

    Текстовая версия

    Примеры доз облучения. На рисунке показаны примеры типичных полученных доз и пределов доз для рабочих и населения в диапазоне от 0,001 мЗв до 1000 мЗв. Типичная годовая доза от людей, живущих в пределах нескольких километров от атомной электростанции, равна 0.001 мЗв. Интраоральный рентгеновский снимок зубов - 0,005 мЗв. Типичный перелет через Канаду составляет 0,02 мЗв. Типичный рентген грудной клетки - 0,1 мЗв. Предельная годовая доза для населения составляет 1 мЗв. Типичная годовая доза, получаемая рабочим на урановой шахте или атомной электростанции в Канаде, составляет около 1 мЗв. Средняя годовая доза от естественного радиационного фона в Канаде составляет 1,8 мЗв. Типичная компьютерная томография грудной клетки - 7 мЗв. Предел годовой дозы для работников атомной энергетики составляет 50 мЗв. Пятилетний предел дозы для работников атомной энергетики составляет 100 мЗв.Среднее годовое воздействие на космонавтов, работающих на Международной космической станции, составляет 150 мЗв. Доза, которая может вызвать симптомы лучевой болезни, составляет около 1000 мЗв.

    Может быть ряд причин, по которым мы не можем видеть радиационные эффекты ниже 100 мЗв. Одна из причин заключается в том, что существует пороговая доза, ниже которой не возникают раковые заболевания. Другая причина, подтвержденная исследованиями национальных академий «Биологические эффекты ионизирующего излучения» (BEIR), Международной комиссией по радиологической защите (ICRP) и НКДАР ООН, заключается в том, что, хотя рак может возникать в результате низких доз радиации, заболеваемость радиационно-индуцированным раком настолько низка, что его невозможно отличить от естественного возникновения того же рака.Ученые продолжают попытки обнаружить эффекты радиации в низких дозах, чтобы предоставить доказательства в любом случае. Между тем, CNSC и другие регулирующие органы проявляют осторожность и полагают, что любое радиационное облучение несет в себе определенный риск.

    Большинство людей, у которых в ходе исследований было выявлено воздействие на здоровье, подверглись воздействию относительно высоких доз (более 100 мЗв), доставленных за очень короткий период времени. Это называется «острым» воздействием. Обычно рабочие и население, подвергающееся радиации от ядерной промышленности, получают гораздо меньшие дозы в течение гораздо более длительного периода времени (годы, а не секунды).Это известно как «хроническое» воздействие. По оценкам, острое радиационное воздействие примерно в 1,5–2 раза более эффективно для здоровья.

    Наследственные эффекты, вызванные облучением

    Генетическое повреждение возникает при повреждении ДНК сперматозоидов или яйцеклеток. Это вызывает вредную характеристику, которая передается от одного поколения к другому. Исследования на животных, например, проведенные на плодовых мушках Германом Дж. Мюллером в 1926 году, показали, что радиация вызывает генетические мутации.Однако до настоящего времени не было известных генетических эффектов, вызываемых радиацией у людей. Сюда входят исследования с участием около 30 000 детей, переживших атомные бомбардировки городов Хиросима и Нагасаки в Японии в 1945 году (BEIR VII) Отчет НКДАР ООН за 2001 год).

    Пределы дозы

    Чтобы установить пределы доз, CNSC в основном принял рекомендации Международного комитета по радиологической защите (ICRP).

    МКРЗ рассчитала вероятность смертельного рака, опираясь в основном на оценку радиационных эффектов, проведенную научными организациями, такими как Научный комитет Организации Объединенных Наций по действию атомной радиации (НКДАР ООН) и BEIR (Национальная академия наук, Биологические эффекты ионизации). Радиация).

    Затем МКРЗ определила то, что они называют общим «ущербом» от радиационного облучения. Сюда входят:

    • вероятность вызвать смертельный рак;
    • шанс возникновения несмертельного рака;
    • шанс серьезных наследственных последствий; и,
    • - продолжительность потери жизни в случае причинения вреда (МКРЗ 103).

    Используя все эти риски, ICRP подсчитала, что общий ущерб равен 0.042 (4,2%) на зиверт для взрослых рабочих и 0,057 (5,7%) на зиверт для всего населения (ICRP 103).

    Пределы дозы установлены на уровне вреда, выше которого последствия будут широко расценены как неприемлемые (S24, ICRP 103). Однако в качестве разумной меры предполагается, что каждое облучение несет определенный риск, даже если оно ниже предела дозы, поэтому существует нормативное требование по снижению всех доз до разумно достижимого низкого уровня с учетом социальных и экономических факторов. .Обычно это называют принципом ALARA.

    Линейная беспороговая модель (LNT) - это модель риска, используемая на международном уровне большинством агентств здравоохранения и ядерных регулирующих органов для установления пределов доз для работников и населения. Эта модель играет ключевую роль в подходе CNSC к радиационной защите. LNT консервативно предполагает, что существует прямая связь между радиационным облучением и заболеваемостью раком.

    В результате этих правил, атомщики редко, если вообще когда-либо, приближаются к пределу дозы.Дозы, которым подвергается население, обычно значительно ниже одной десятой предельной дозы, или около 0,1 миллизиверта, даже для тех, кто живет вблизи ядерных объектов.

    Дополнительная информация

    Другие веб-сайты

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *