Стоматит википедия: Недопустимое название — Викитека

Содержание

Стоматиты — это… Что такое Стоматиты?

  • Аллергические стоматиты и дерматостоматиты — К аллергическим стоматитам и дерматостоматитам, включая их аутоиммунные формы, относятся следующие основные заболевания: I. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит и синдром Бехчета Турена. II. Многоформная экссудативная эритема и синдром… …   Википедия

  • Патологическая анатомия глоссита, хейлита и стоматита — Из воспалительных поражений тканей орофациальной области наиболее часто встречаются глоссит, хейлит и стоматит. Сочетанное поражение слизистой оболочки полости рта и кожи называется дерматостоматитом. Содержание 1 Типовые элементы поражения… …   Википедия

  • Афтозный стоматит — СТОМАТИТ диагностика и лечение СТОМАТИТА Стоматиты заболевания слизистой оболочки ротовой полости Заболевания слизистой оболочки полости рта встречаются достаточно часто, но при этом их правильная диагностика бывает затруднена. Это связано с тем …   Википедия

  • Сангвиритрин — Действующее вещество ›› Сангвиритрин (Sanguiritrin) Латинское название Sanguiritrinum АТХ: ›› D08A Антисептики и дезинфицирующие препараты Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства ›› Противогрибковые средства… …   Словарь медицинских препаратов

  • Сангвиритрин линимент 1% — Действующее вещество ›› Сангвиритрин (Sanguiritrin) Латинское название Linimentum Sanguiritrini 1% АТХ: ›› D08A Антисептики и дезинфицирующие препараты Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства ›› Противогрибковые средства… …   Словарь медицинских препаратов

  • Сангвиритрин раствор 0,2% — Действующее вещество ›› Сангвиритрин (Sanguiritrin) Латинское название Solutio Sanguiritrini 0,2% АТХ: ›› D08A Антисептики и дезинфицирующие препараты Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства ›› Противогрибковые средства… …   Словарь медицинских препаратов

  • Сангвиритрин таблетки — Действующее вещество ›› Сангвиритрин (Sanguiritrin) Латинское название Tabulettae Sanguiritrini АТХ: ›› A07AX Прочие кишечные противомикробные препараты Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства ›› Противогрибковые средства …   Словарь медицинских препаратов

  • Хлоргексидин — В этой статье не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете …   Википедия

  • DENTITIO — (зуборащение). Термином D. принято обозначать лишь прорезывание зубов . По процессу прорезывания зубов позвоночные делятся на 3 группы: монофиодонт ные одно прорезывание, дифиодонтные два прорезывания, полифиодонтные многократное прорезывание.… …   Большая медицинская энциклопедия

  • ЗУБЫ — ЗУБЫ. Зубы позвоночных по своему строению и развитию совершенно сходны с плакоид ными чешуями, покрывающими всю кожу акуловых рыб. Поскольку вся ротовая полость, а частью и полость глотки, выстлана эктодермальным эпителием, типичная пла коидная… …   Большая медицинская энциклопедия

  • Налет на языке

    Цветной бульвар

    Москва, Самотечная, 5

    круглосуточно

    Преображенская площадь

    Москва, Б. Черкизовская, 5

    Ежедневно

    c 09:00 до 21:00

    Выходной:

    1 января 2020

    Бульвар Дмитрия Донского

    Москва, Грина, 28 корпус 1

    Ежедневно

    c 09:00 до 21:00

    Мичуринский проспект

    Москва, Большая Очаковская, 3

    Ежедневно

    c 09:00 до 21:00

    Вирус Коксаки: симптомы и лечение

    Вирус Коксаки является возбудителем синдрома «рука-нога-рот» (или энтеровирусный везикулярный стоматит с экзантемой) — симптомокомплекс, состоящий из поражения слизистой ротовой полости — энантемы и появления сыпи на верхних и нижних конечностях — экзантемы.

    Инкубационный период с момента инфицирования до появления первых признаков синдрома длится четыре-семь дней.

    Преимущественно вирус Коксаки проявляется нарушением работы кишечника, диареей, общей интоксикацией и характерной сыпью. Течение инфекционного процесса в целом благоприятное, но бывают случаи развития осложнений.

    Человек может заразиться от другого больного человека, а нередко — от вирусоносителя. Часто люди подхватывают инфекцию в отелях Турции, Кипра или в других местах отдыха. Передается вирус Коксаки, так же как и вирус гриппа, воздушно-капельным путем. Второй способ попадания в организм — алиментарный. Общая посуда, грязные руки могут стать источником заражения. Не исключено инфицирование от немытых фруктов и овощей. Наиболее вероятный способ попадания вируса в организм — через верхние дыхательные пути.

    Вирус Коксаки — внутриклеточный паразит. Вначале вирусные частички накапливаются в слизистых оболочках и лимфоидной ткани носовой полости, глотки, тонкого кишечника. Затем он выходит в кровь и перемещается по кровяному руслу к разным органам. Распространяясь в организме, вирусные частицы оседают в различных органах, проникают в их клетки, где приводят к развитию воспалительного процесса.

    Наибольшее количество вируса паразитирует в нервных клетках (нейроциты), поперечнополосатых мышцах, коже и внутренних органах (печень, почки). На последней стадии включается иммунная система, и ее Т-лимфоциты уничтожают вирус и зараженные им клетки.

    В зависимости от преимущественной локализации вируса болезнь может развиваться в различных направлениях.

    Гриппоподобная форма

    Ее называют летним гриппом или трехдневной лихорадкой. Это самое легкое течение болезни. Признаки болезни очень похожи на ОРВИ. Период развития инфекции около трех-четырех дней. Температура тела может подняться до 39-40˚ С, но за короткое время все проходит без последствий, и ребенок выздоравливает.

    Энтеровирусная экзантема

    Главный отличительный признак этой формы — сыпь на руках, груди и голове. Появляющиеся пузырьки лопаются с образованием корок. На этих местах может шелушиться и отслаиваться кожа. Одновременно у ребенка повышается температура тела. Это проявление болезни нередко путают с краснухой или ветряной оспой. Но проходит она, как и гриппоподобная форма, довольно быстро — от трех до пяти дней и без последствий.

    Герпетическая ангина

    Инкубационный период у такой инфекции одна-две недели. В этом случае вирус поражает слизистую глотки. Признаки заболевания: высокая температура, слабость, боль в горле. Хоть и назвали эту форму ангиной, симптомов привычной большинству формы тонзиллита не наблюдается. Состояние усугубляется головной болью. Могут увеличиться лимфоузлы и начаться насморк. В отличие от классической ангины, на слизистой миндалин и ротовой полости появляются пузырьки с жидкостью. Через некоторое время они лопаются. При осмотре можно наблюдать скопление маленьких эрозий, покрытых белым налетом. Болезнь даже больше похожа на стоматит, чем на ангину. Все симптомы проходят примерно через неделю.

    Геморрагический конъюнктивит

    Развивается молниеносно — от момента заражения до первых признаков проходит не более двух дней. Эта форма инфекции характеризуется ощущением песка в глазах, болью, светобоязнью, слезотечением, отечностью век, многочисленными кровоизлияниями, гнойными выделениями из глаз. Обычно вначале поражается один глаз, затем симптомы появляются и в другом глазу. При этом чувствует себя больной относительно неплохо. Болезнь продолжается в течение двух недель.

    Кишечная форма

    Симптомы типичные для кишечных инфекций: понос темного цвета (до восьми раз в сутки), рвота. Состояние усугубляется болью в животе, лихорадкой. У маленьких детей, кроме кишечной симптоматики, может начаться насморк, заболеть горло. Обычно диарея продолжается от одного до трех дней, полное восстановление кишечных функций происходит через 10-14 дней.

    Полиомиелитоподобная форма

    Все проявления как при полиомиелите. Но в отличие от него параличи развиваются молниеносно, не такие тяжелые, пораженные мышцы восстанавливаются быстро. При этой форме, как и при других, могут отмечаться все классические симптомы поражения вирусом Коксаки: сыпь, лихорадка, диарея.

    Гепатит

    Вирус Коксаки может атаковать клетки печени, которая увеличивается в размерах, отмечается чувство тяжести в правом боку.

    Плевродиния

    Болезнь проявляется в виде мышечных поражений. При оседании вируса в мышцах развивается миозит. Боль отмечается в разных частях тела. Очень часто болезненные проявления локализуются в межреберных мышцах. В этом случае может затрудняться дыхание, однако плевра не повреждается. При ходьбе или выполнении каких-то других движений боли усиливаются. Обычно они носят волнообразный характер (повторяются через определенный промежуток времени). Эта форма встречается довольно редко.

    Нарушения в работе сердца

    Могут развиться эндокардит, перикардит, миокардит. Отмечаются боль в груди, слабость. Болезнь развивается при заражении вирусами типа В. Очень тяжелая форма. Может понизиться артериальное давление, повыситься температура, ребенку постоянно хочется спать. Также часты проявления тахикардии, одышки, аритмии, отеков и увеличения печени.

    Серозный менингит

    По-другому этот вид менингита называют вирусным, так как возникает в результате вирусного поражения. Вызывать его могут различные вирусы, в том числе и вирус Коксаки.

    В основном инфицирование вирусом Коксаки проходит без осложнений. Но в некоторых случаях заболевание имеет последствия.

    На сегодняшний день вакцины от вируса Коксаки, впрочем, как и от других энтеровирусов, не получено. Единственная профилактика — соблюдение личной гигиены. Желательно, чтобы ребенок меньше бывал в людных местах, особенно в эпидемический период.

    Материал подготовлен на основе информации открытых источников

    Стоматит — Викизнание… Это Вам НЕ Википедия!

    Стоматит

    — означает воспаление слизистой оболочки рта. Обыкновенный, или катаральный, С. образуется под влиянием механических, термических или химических раздражений. Среди первых главную роль играют острые края зубов и вообще испорченные (кариозные) зубы. Из химических и термических раздражителей упомянем: злоупотребление алкоголем, табаком, жевание табаку, употребление чересчур горячей или холодной или пряной пищи, вдыхание раздражающих паров (хлор, фосфор). Особенно интенсивное воспаление слизистой оболочки рта наблюдается при отравлениях кислотами, щелочами, ртутью. Даже при назначении последней в медицинских дозах, напр. при лечении сифилиса, надо считаться с возможностью возникновения так наз. меркуриального С.; особенно предрасположены к этому люди с испорченными зубами; но встречается еще и у лиц с совершенно здоровыми зубами. Дети гораздо лучше переносят ртутные препараты, нежели взрослые. Далее, С. нередко сопутствует общим инфекционным болезням, каковы корь, оспа, скарлатина, рожа лица, тиф, особенно если болезнь сопровождается высоким жаром и бессознательным состоянием: у больного легко пересыхает во рту, остатки слюны и пищи разлагаются, в них поселяются грибки, бактерии, которые и вызывают воспаление слизистой оболочки. Непременным спутником и характерным симптомом является С. при цинге. Чаще, чем у взрослых, С. встречается у детей, особенно на первом году жизни. В легкой форме он сопровождает иногда физиологический процесс прорезывания зубов, но чаще всего является следствием неопрятного содержания рта ребенка и в особенности чрезвычайно распространенного обычая давать ребенку в рот для успокоения пустую соску. Симптомы С. состоят в покраснении слизистой оболочки, особенно на щеках и деснах, в довольно сильном слюнотечении и в жгучей боли, которая затрудняет прием пищи и даже разговор; язык обложен, больные ощущают горький или скверный вкус во рту. Для маленьких детей С. является довольно серьезным заболеванием, так как вследствие боли они совершенно отказываются от пищи и сильно истощаются. Острый С. излечивается обыкновенно в 1-2 недели. Хронический С. (у алкоголиков, у сильно курящих) может длиться годами, но при нем, конечно, симптомы не так резко выражены. Профилактика С. заключается в гигиеническом уходе за полостью рта. Зубы следовало бы хоть раз в год представлять на осмотр специалиста. Чистка зубов должна производиться два раза в день: утром и вечером (перед сном). Заботливое внимание следует обратить на молочные зубы у детей. Лечение С. состоит прежде всего в устранении причины, затем в назначении на некоторое время исключительно жидкой пищи. Далее назначают взрослым полосканья, а детям спринцевания рта бертолетовой солью (2%), марганцовокислым калием (1:2000) и проч., десны смазывают вяжущими средствами. При хроническом С. излюбленным домашним средством служит жевание кусочков ревеня. Особую разновидность С. представляет афтозный С. (афты), выражающийся появлением серовато-белых круглых пятнышек на слизистой оболочке рта, главным образом на краях языка, на уздечке, но нередко также на губах, щеках. Болезнь эта преимущественно встречается у детей в периоде первого прорезывания зубов. Причиной афтозного С. считается в настоящее время заразное начало, ибо болезнь встречается иногда в эпидемическом или эндемическом распространении; допускается также перенос заразы через посредство молока от больных коров, страдающих ящуром. Лечение то же, что при обыкновенном С. Язвенный С. (гниль рта) представляет более тяжелую степень поражения слизистой оболочки рта с омертвением поверхностного слоя и образованием язв. Болезнь эта встречается чаще у детей, чем у взрослых, и преимущественно в период второго прорезывания зубов (5-10 лет). Из болезней предрасполагают к язвенному С. рахит, золотуха, туберкулез, сахарное мочеизнурение, цинга. Вышеупомянутый меркуриальный С. тоже может принять характер язвенного. Первый симптом язвенного С. — это сильный запах изо рта. Скоро появляется болезненность десен при жевании, более или менее обильное слюнотечение. При исследовании полости рта находим, что десны, главным образом у резцов, клыков и первых коренных зубов, гораздо чаще на левой, чем на правой стороне, представляются синевато-красными, припухшими, легко кровоточащими и покрытыми по краю серо-желтым гноем. Если процесс предоставлен самому себе, то скоро образуются форменные язвы, которые могут разъесть десну до челюстной кости. Обнаженные зубы легко вываливаются или могут быть извлечены без боли и кровотечения. Болезнь сопровождается иногда лихорадочным состоянием, а при затяжном течении осложняется катаром желудка и зловонными поносами, зависящими от самозаражения проглоченным отделением язв. При своевременном лечении язвенный С. обыкновенно протекает благоприятно и излечивается в 1-2 недели; впрочем, он обнаруживает склонность к возвратам.

    В. М. Островский.

    Полоскание полости рта раствором хлоргексидина для уменьшения выраженности гингивита и образования зубного налёта

    Вопрос обзора

    Помогает ли полоскание полости рта раствором хлоргексидина (антисептик широкого спектра), в дополнение к другим обычно используемым способам чистки зубов, контролировать и уменьшать выраженность симптомов гингивита (воспаление десен)? Оказывает ли влияние на результат частота полосканий или концентрация раствора, и существуют ли какие-либо нежелательные побочные эффекты?

    Актуальность

    Гингивит — это обратимое состояние, при котором десны становятся красными, опухшими и легко кровоточат. Гингивит широко распространен — по данным проведенных исследований этим заболеванием страдает около 50-90% взрослого населения Великобритании и США. У предрасположенных людей гингивит может привести к периодонтиту, который не является обратимым. При периодонтите воспаление сопровождается потерей связок и костной поддержки зубов. При отсутствии лечения это может привести к потере зуба. Периодонтит тяжелой степени является шестым из наиболее широко распространенных заболеваний во всем мире.

    Считается, что поддержание высокого уровня гигиены полости рта важно для профилактики и лечения гингивита. Чистка зубов является основным методом поддержания хорошей гигиены полости рта. Другие широко используемые методы чистки включают в себя зубную нить, межзубные щетки, удаление налета и полировку, выполняемые стоматологом. Некоторым людям сложно контролировать образование зубного налёта и предотвращать развитие гингивита, используя только обычную чистку зубов. Поэтому иногда они используют средства для полоскания рта, содержащие хлоргексидин, в дополнение к обычной чистке зубов. Эти средства для полоскания рта широко доступны без рецепта; рецепты, как правило, не требуются за пределами США.

    Характеристика исследований

    Мы включили 51 исследование, в которых было проанализировано всего 5345 участников. Доказательства в этом обзоре актуальны на 28 сентября 2016 года. В основном участниками исследования были дети и взрослые с гингивитом или периодонтитом, которые использовали обычные методы чистки зубов и в целом, были здоровыми. Мы не исключали исследования, в которых у некоторых или всех участников были определенные медицинские состояния или особые потребности в уходе, поскольку мы полагали, что использование средств для полоскания рта с хлоргексидином особенно важно для них. Во включенных исследованиях оценивали эффекты средств для полоскания рта с хлоргексидином, используемых, по меньшей мере, в течение 4 недель, в дополнение к обычной чистке зубов у детей и взрослых с гингивитом.

    Основные результаты

    Существуют доказательства высокого качества, что использование средств для полоскания рта с хлоргексидином, в дополнение к обычной чистке зубов , в течение 4-6 недель или 6 месяцев приводит к значительному сокращению зубного налёта. Также существуют доказательства высокого качества относительно умеренного уменьшения выраженности проявлений гингивита у людей с нетяжелым гингивитом, но поскольку заболевание было невыраженным, это не считается клинически важным. Характер имеющихся доказательств не позволяет нам определить степень уменьшения выраженности симптомов гингивита у людей с умеренной и тяжелой степенью заболевания.

    Не было доказательств, что определенная концентрация раствора хлоргексидина была более эффективной, чем другая.

    Полоскание в течение 4 недель или более вызывает окрашивание зубов, что требует удаления и полировки, выполняемых стоматологом Также сообщали и о других побочных эффектах, включая образование зубного камня (зубной бляшки), временное нарушение вкуса и временное повреждение слизистой полости рта.

    Качество доказательств

    Риск смещения в одном из исследований был неясным, а в остальных 50 исследованиях — высоким, однако это не повлияло на качество оценки гингивита и зубного налёта, и мы полагаем, что дальнейшие исследования вряд ли изменят нашу уверенность в оценке эффекта.

    Чем опасна волчанка, которую нашли у Юлии Началовой

    Одной из болезней, которые, по данным СМИ, привели к смерти певицы Юлии Началовой, стала системная красная волчанка. Что это за заболевание и чем оно опасно, разобралась «Газета.Ru».

    16 марта умерла певица Юлия Началова. По данным СМИ, одной из болезней, ставших причиной ее смерти, стала системная красная волчанка.

    Системная красная волчанка — это хроническое аутоиммунное заболевание соединительной ткани и сосудов. При нем антитела, вырабатываемые иммунной системой, повреждают здоровые клетки. Название болезнь получила из-за своего характерного признака — сыпи на переносице и щеках, которая, как считали в Средневековье, напоминает места волчьих укусов.

    Впрочем, сыпь появляется лишь у 30-50% пациентов, а дерматологические проявления в целом — примерно в 65% случаев. На руках и туловище могут появиться толстые красные чешуйчатые пятна, в последующем способные привести к атрофии кожи, также среди возможных проявлений болезни — язвы на слизистой рта и влагалища, трофические язвы.

    Многие пациенты жалуются на боли в суставах, в основном запястий и мелких суставов рук.

    Болезнь способна приводить к деформации суставов, в 20% случаев изменения носят необратимый характер.

    Болезнь поражает легкие, вызывая пневмонию и плеврит, сердечно-сосудистая система страдает от перикардита, миокардита, эндокардита Либмана-Сакса (воспалительных заболеваний различных частей сердца). Также у больных волчанкой чаще и быстрее развивается атеросклероз. При поражении желудочно-кишечного тракта выявляются стоматит, расширение пищевода, поражение печени, ишемия стенки желудка. Также при волчанке нередко встречается нефрит — воспалительное заболевание почек.

    Возможны поражения нервной системы — двигательные расстройства, головные боли, менингит, судорожные расстройства. Одно из самых опасных неврологических проявлений волчанки — демиелинизирующий синдром, при котором разрушается оболочка нервных клеток. Это приводит к ухудшению проводимости сигналов в пострадавших нервах. В зависимости от локализации, синдром способен вызвать целый спектр осложнений, от дрожи и нарушения координации движений до слепоты и паралича.

    Из неспецифических симптомов больных беспокоят необоснованные подъемы температуры, слабость, головные боли, боли в мышцах, быстрая утомляемость.

    Волчанка влияет на продолжительность жизни.

    Выживаемость через 10 лет после постановки диагноза — 80%, через 20 лет — 60%.

    Основные причины смерти — нефрит и неврологические проявления болезни, а также инфекции, развившиеся на фоне основного заболевания. Есть случаи выживаемости 25—30 лет.

    Вылечить волчанку нельзя, однако возможно облегчить ее симптомы. Для этого используются глюкокортикостероиды, терапия стволовыми клетками, иммуннодепресанты. При осложнениях применяется симптоматическое лечение.

    Отметим, что врач Юлии Началовой опровергает наличие у нее красной волчанки.

    Тем не менее, от этого заболевания страдают и за рубежом — в частности, певицы Леди Гага, Тони Брэкстон, Селена Гомес. Последняя из-за болезни пережила пересадку почки, орган ей пожертвовала подруга, актриса Франсия Райса.

    Болеющие волчанкой матери рожают детей, страдающих аутизмом, в два раза чаще, чем остальные женщины,

    выяснили американские ученые из нью-йоркского госпиталя Маунт-Синай.

    К подобным выводам они пришли по итогам исследования, участницами которого стали 509 женщин с волчанкой и их 719 детей, а также 5900 женщин без волчанки и их 8500 детей.

    В то же время развитие аутизма у ребенка ученые связывают со временем зачатия. По их мнению, оно не должно происходить в моменты активного проявления болезни.

    Ранее был идентифицирован ген, влияющий на осложнения при заболевании волчанкой. Оказалось, что неактивный белок ABIN1 не просто делает организм человек беззащитным перед болезнью, но и способствует деактивации путей, препятствующих воспалительному процессу.

    Кроме того, ученым удалось связать функционирование этого белка с последующим влиянием на транскрипционный фактор NF-?B, что в будущем позволит эффективно бороться с заболеванием.

    Российские же ученые разработали прототип принципиально нового лекарства для лечения аутоиммунных заболеваний, в том числе и волчанки.

    Они смогли «отключить» способность белка TNF повышать риск развития тяжелых заболеваний, сохранив его способность бороться с опухолями и защищать от туберкулеза. В экспериментах на мышах исследователям удалось доказать действенность такого подхода.

    «На основании этих результатов биомедицинская промышленность может сконструировать и испытать принципиально новые лекарства для терапии аутоиммунных заболеваний», — отметил Сергей Недоспасов, один из исследователей.

    Чем нас лечат: Гексорал. От стоматита до боли в горле

    У средств марки Гексорал есть и некоторые минусы. Некоторые из них (сочетание хлоргексидина с бензокаином, а также гексэтидин при инфекциях верхних дыхательных путей) мало кто изучил как следует, в соответствии со стандартами доказательной медицины. Трудно ожидать, что просто симптоматическую терапию при простуде или воспалении в полости рта медики будут изучать также придирчиво и скрупулезно, как и новые антибиотики или лекарства от инфаркта или рака. Однако не стоит злоупотреблять такими препаратами, думая, что они абсолютно безопасны, превышать рекомендованную дозу и давать их беременным, кормящим и грудным детям (если такого решения не принял квалифицированный врач, который будет контролировать лечение).

    Например, бензокаин и лидокаин в таблетках для рассасывания — сильные анестетики. Они подавляют работу потенциал-зависимых натриевых каналов, мешая натрию попадать внутрь нервных клеток, а нервной системе передавать сигнал. Этим и объясняются возможные побочные эффекты этих веществ и применение их как средств от аритмии. Бензокаин и лидокаин даже в форме таблеток для рассасывания могут быть небезопасны в больших количествах (особенно если их случайно проглатывают дети). Поэтому Гексорал Табс противопоказан детям до четырех лет, Гексорал Табс Классик — до шести, а Гексорал Табс Экстра и вовсе до двенадцати лет.

    Не стоит забывать, что разные формы Гексорала — это средства для борьбы с симптомами, но не причиной болезни. При острых инфекциях дыхательных путей, которые сопровождаются кашлем, может понадобиться и другое лечение, например, антибиотики или противовирусные препараты (в зависимости от возбудителя), а также отхаркивающие средства и так далее.

    Наши рекомендации нельзя приравнивать к назначению врача. Перед тем, как начать принимать тот или иной препарат, обязательно посоветуйтесь со специалистом.

    Подписывайтесь на Indicator.Ru в соцсетях: Facebook, ВКонтакте, Twitter, Telegram, Одноклассники.

    Уремический стоматит

    Contemp Clin Dent. 2012 январь-март; 3 (1): 113–115.

    Рамачандран Сударшан

    Отделение стоматологической медицины и радиологии, Институт стоматологии Сибар, Гунтур, Андхра-Прадеш, Индия

    Раджешвари Г. Аннигери

    1 Отделение стоматологической медицины и стоматологии, Колледж стоматологии and Hospital, Davangere, Karnataka, India

    GP Mamatha

    1 Кафедра стоматологической медицины и радиологии, Колледж стоматологических наук и больницы, Давангере, Карнатака, Индия

    G.Шри Виджаябала

    2 Отделение оральной медицины и радиологии, Стоматологический колледж и больница Тай Мугамбикай, Ченнаи, Тамил Наду, Индия

    Отделение оральной медицины и радиологии, Институт стоматологии Сибар, Гунтур, Андхра-Прадеш, Индия

    1 Кафедра стоматологической медицины и радиологии, Колледж стоматологических наук и больницы, Давангере, Карнатака, Индия

    2 Кафедра стоматологической медицины и радиологии, Тайский стоматологический колледж и больница Мугамбикай, Ченнаи, Тамил Наду, Индия

    Для корреспонденции: Dr.Сударшан Рамачандран, отделение стоматологии и радиологии, Институт стоматологии Сибар, Гунтур — 522 509, Андхра-Прадеш, Индия. Электронная почта: [email protected] Авторские права: © Contemporary Clinical Dentistry

    Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

    Abstract

    Уремический стоматит — редкое заболевание слизистой оболочки, связанное с почечной недостаточностью.Здесь мы сообщаем о случае 42-летнего пациента мужского пола, страдающего диабетом, стенокардией, с белой творожистой псевдомембраной на дорсальной поверхности языка, которая была диффузной. Обсуждаются этиология, клиника и лечение.

    Ключевые слова: Почечная недостаточность, уремический стоматит, псевдомембрана

    Введение

    Уремический стоматит — редко регистрируемое заболевание слизистой оболочки полости рта, возможно, связанное с длительной уремией у пациентов с хронической почечной недостаточностью.Поскольку он был впервые упомянут Лансеро в 1887 г. и описан Бари в 1889 г. [1], в литературе имеется лишь небольшое количество соответствующих сообщений. Четыре из 300 пациентов с уремией имели вероятный уремический стоматит в 1930-х годах [2], в то время как в 1964 году были зарегистрированы еще четыре пациента из группы из 262 пациентов с почечной недостаточностью [3]. Клинические признаки уремического стоматита плохо определены и редко подробно описываются в соответствующих учебниках.

    История болезни

    Пациент мужского пола, 42 года, обратился в наше отделение с жалобой на боль в области нижних нижних зубов слева в течение последних 3 дней, с изменением вкусовых ощущений в течение 3 дней.Он был диабетиком в течение последних 4 лет и страдал от боли в груди в течение последних 2 месяцев. Сообщалось о стенокардии, и он принимал лекарства (аторвастатин, клопидогрель, сорбитрат). Он курил сигареты последние 15 лет, по 15 сигарет в день. Показатели жизнедеятельности: температура афебрильная, пульс 75 ударов в минуту, частота дыхания 20 ударов в минуту, артериальное давление 120/80 мм рт. У него были генерализованные пародонтальные карманы. При осмотре слизистой оболочки рта на дорсальной поверхности языка была обнаружена белая творожистая псевдомембрана, которая была диффузной [].Эта псевдомембрана была соскабливаемой, безболезненной и оставляла внизу эритематозную область. На основании этих данных был поставлен предварительный диагноз уремический стоматит. На небе была видна диффузная белая кератотическая зона с воспаленной малой слюнной железой []. На дне рта с левой стороны имелась единичная припухлость размером 4 мм × 1 мм, простирающаяся от 34 до 43 областей, безболезненная и мягкая по консистенции [].

    Белые творожистые пятна на тыльной поверхности языка

    Отек дна рта

    При исследовании уровень сахара в крови натощак составлял 168 мг / дл (110 мг / дл), а гликозилированного гемоглобина — 10.7% (4–5,9%). Анализы на ВИЧ и гепатит В были отрицательными.

    Пациента лечили анальгетиками сератопептидазой, антибиотиком (доксициклин), хлоргексидином для полоскания рта и 1% клотримазолом, а через неделю наблюдали и посоветовали бросить эту привычку [].

    Обсуждение

    Уремический стоматит — редкое осложнение уремии, которое может возникнуть в результате тяжелой почечной недостаточности. [4–6] С момента первого сообщения в литературе было подробно описано несколько больных.

    Этиология уремического стоматита остается неизвестной, хотя было высказано предположение, что это может быть следствием повышенного уровня соединений аммиака. [7] Уремический стоматит также можно рассматривать как химический ожог. [6] Аммиак образуется под действием бактериальных уреаз, изменяющих уровень мочевины слюны, уровень которой может быть повышен у пораженных пациентов [7].

    Другие возможные причины изменений слизистой оболочки, связанные с уремией, включают геморрагический диатез, который часто встречается при уремии, вызывая снижение жизнеспособности пораженных тканей и способствуя бактериальной инфекции, что может привести к образованию язв и псевдомембран.[4]

    Различают четыре формы уремического стоматита: [8] (а) язвенная форма, (б) геморрагическая форма, (в) неязвенная, псевдомембранозная форма и (г) гиперкератотическая форма. Последние две формы выглядят как белые поражения. Неязвенная псевдомембранозная форма представляет собой болезненную диффузную эритему, покрытую толстой беловато-серой псевдомембраной. Гиперкератотическая форма представляет собой множественные болезненные белые гиперкератотические поражения с тонкими выступами. Чаще поражаются язык и дно рта.Ксеростомия, запах изо рта, неприятный вкус и ощущение жжения — частые симптомы. Кандидоз, вирусные и бактериальные инфекции — частые осложнения полости рта. Диагноз основывается на анамнезе, клинических характеристиках, анализе мочи и определении уровня мочевины в крови. [8]

    В некоторых случаях уремический стоматит может исчезнуть в течение нескольких дней после почечного диализа, хотя такое разрешение может произойти в течение 2–3 недель. В других случаях обработка полосканием рта с умеренной кислотностью, например разбавленной перекисью водорода, по-видимому, очищает ротовые поражения.Для контроля боли во время заживления поражений пациентам может быть назначена паллиативная терапия ледяной крошкой или местным анестетиком, таким как вязкий лидокаин или диционина гидрохлорид. Хотя почечная недостаточность сама по себе опасна для жизни, был зарегистрирован по крайней мере один пример уремической бляшки, которая предположительно стала причиной смерти пациента. Считалось, что это событие было вызвано смещением бляшки с последующей закупоркой дыхательных путей пациента. [9]

    В связи с растущими изменениями в образе жизни и тенденциях хронические почечные заболевания стали обычным явлением в настоящее время.Следовательно, полное понимание их оральных проявлений позволит стоматологам помочь нуждающимся пациентам, поскольку в некоторых случаях стоматологи могут быть первыми, кто ставит диагноз таким пациентам.

    Сноски

    Источник поддержки: Нет.

    Конфликт интересов: Не объявлен.

    Список литературы

    1. Бари Э. Де ла стоматит уремический. Arch Gen Med. 1889; 2: 415–32. [Google Scholar] 2. Хемпстед BE, Хенч PS. Уремический стоматит.Сотрудники Proc знакомятся с Мэйо Клин. 1930; 5: 110–2. [Google Scholar] 3. Бини Г.П. Отоларингеальные проблемы, возникающие при лечении тяжелой почечной недостаточности. J Laryngol Otol. 1964; 78: 507–15. [PubMed] [Google Scholar] 4. McCreary CE, Flint SR, McCartan BE, Shields JA, Mabruk M, Toner ME. Уремический стоматит, имитирующий волосатую лейкоплакию полости рта: отчет о случае. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1997. 83: 350–3. [PubMed] [Google Scholar] 5. Ларато округ Колумбия. Уремический стоматит: отчет о случае. J Periodontol.1975; 46: 31–3. [PubMed] [Google Scholar] 6. Halazonetis J, Harley A. Уремический стоматит. Отчет о случае. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1967; 23: 573–7. [PubMed] [Google Scholar] 7. Леао Дж. К., Гейруш Л. А., Второй А. В., Карвалью А. А., Барретт В., Портер С. Р.. Уремический стоматит при хронической почечной недостаточности. Клиники. 2005. 60: 259–62. [PubMed] [Google Scholar] 8. Ласкарис Г. Лечение заболеваний полости рта: краткий учебник. Штутгарт, Германия: Тиме; 2006. с. 12. [Google Scholar] 9. Невилл, Дамм, Аллен, Буко. Патология полости рта и челюстно-лицевой области.2-е изд. Филадельфия: Сондерс; 2002. С. 735–6. [Google Scholar]

    Ветряная оспа (ветряная оспа) | DermNet NZ

    Автор: Ванесса Нган, штатный писатель, 2002 г. Обновлено доктором Джаннет Гомес, октябрь 2016 г.


    Что такое ветряная оспа?

    Ветряная оспа — очень заразная вирусная инфекция, вызывающая острую лихорадку и волдыри, в основном у детей. Ветряная оспа также известна как ветряная оспа.

    Название может быть образовано от французского термина для нута, chiche pois.Другая теория состоит в том, что слово «курица» произошло от сленгового термина «ребенок».

    Кожная сыпь при ветрянке

    Кто подвержен риску ветряной оспы?

    Ветряная оспа распространена во всем мире, поражая людей всех рас, пола и возраста. Большинство случаев возникает у детей в возрасте до десяти лет.

    После того, как человек переболел ветряной оспой, маловероятно, что он или она заразится ею снова, поскольку это дает пожизненный иммунитет.

    Люди с ослабленным иммунитетом всегда восприимчивы к вирусу и должны принимать меры для предотвращения или изменения течения болезни, если имело место воздействие вируса.

    Что вызывает ветрянку?

    Ветряная оспа вызывается первичным инфицированием вирусом ветряной оспы из семейства Herpesviridae . Этот вирус иногда называют вирусом герпеса 3.

    Ветряная оспа очень заразна и легко передается от человека к человеку при вдыхании воздушно-капельных респираторных капель при кашле или чихании инфицированного человека или при прямом контакте с жидкостью из открытых язв.

    Человек, не обладающий иммунитетом к вирусу, имеет 70–80% шанс заразиться этим вирусом при контакте с кем-либо на ранних стадиях болезни.

    Каковы клинические признаки ветряной оспы?

    У детей ветряная оспа обычно начинается с появления красных зудящих папул, которые переходят в пузырьки на животе, спине и лице, а затем распространяются на другие части тела. Волдыри также могут возникать во рту.

    Характер распространения может варьироваться от ребенка к ребенку. Может быть только россыпь пузырьков или все тело может быть покрыто до 500 пузырьков. Пузырьки очень зудят и вызывают дискомфорт.

    У некоторых детей могут также наблюдаться дополнительные симптомы, такие как высокая температура, головная боль, симптомы простуды, рвота и диарея.

    Ветряная оспа обычно протекает тяжелее у взрослых и может быть опасной для жизни в сложных случаях. Большинство взрослых, заболевших ветряной оспой, испытывают продромальные симптомы в течение 48 часов, прежде чем у них появится сыпь. К ним относятся лихорадка, недомогание, головная боль, потеря аппетита и боли в животе. Ветряная оспа обычно протекает тяжелее у взрослых и может быть опасной для жизни в сложных случаях.

    Волдыри исчезают в течение одной-трех недель, но могут оставить несколько шрамов. Чаще всего они депрессивные (анетодермия), но могут быть утолщенными (гипертрофические рубцы). Рубцы становятся заметными, когда поражения заражаются бактериями.

    Кожные особенности ветряной оспы

    Поражения слизистой оболочки полости рта при ветрянке

    См. Другие изображения ветряной оспы…

    Как диагностируется ветряная оспа?

    Диагноз ветрянки обычно ставится на основании характерной для нее сыпи и одновременного наличия различных стадий поражения. Ключ к диагнозу заключается в том, чтобы знать, что пациент контактировал с инфицированным в течение 10–21-дневного инкубационного периода. У пациентов также могут быть продромальные признаки и симптомы. См. Также патологию ветряной оспы.

    Для подтверждения диагноза часто проводятся лабораторные исследования.

    • ПЦР обнаруживает вирус ветряной оспы в поражениях кожи и является наиболее точным методом диагностики.
    • Посев блистерной жидкости занимает много времени и выполняется реже.
    • Серология (IgM и IgG) наиболее полезна для беременных женщин или перед назначением препаратов для подавления иммунитета, чтобы определить необходимость иммунизации перед лечением.

    Какие осложнения при ветрянке?

    У здоровых детей ветряная оспа обычно протекает без осложнений и проходит самостоятельно. Осложнения могут включать:

    • Вторичную бактериальную инфекцию кожных поражений, вызванных расчесыванием.
      • Инфекция может вызвать абсцесс, целлюлит, некротизирующий фасциит и гангрену
    • Обезвоживание от рвоты и диареи
    • Обострение астмы
    • Вирусная пневмония
    • Поражения при ветряной оспе могут зажить рубцами.

    Некоторые осложнения чаще встречаются у взрослых пациентов с ослабленным иммунитетом и ветряной оспы.

    • Диссеминированная первичная инфекция ветряной оспы; это несет высокую заболеваемость
    • Осложнения со стороны центральной нервной системы, такие как синдром Рея, синдром Гийена-Барре и энцефалит
    • Тромбоцитопения и пурпура

    Ветряная оспа во время беременности

    • Беременным женщинам, не имеющим иммунитета, следует избегать контактов с больными ветряной оспой и часто мыть руки при работе с продуктами питания, животными и детьми.Воздействие вируса ветряной оспы во время беременности может вызвать вирусную пневмонию, преждевременные роды и роды, а в редких случаях — смерть матери.
    • Примерно 25% плодов матерей, больных ветряной оспой, заражаются. Для большинства из них это безвредно. У потомства может оставаться бессимптомное течение или развиваться опоясывающий герпес в молодом возрасте без первичной инфекции ветряной оспы в анамнезе. У них также может развиться синдром врожденной ветряной оспы, одна из инфекций TORCH.
    • Синдром врожденной ветряной оспы встречается у 2% плодов, инфицированных ветряной оспой в течение первых 20 недель беременности.Это может привести к самопроизвольному аборту, хориоретиниту плода, катаракте, атрофии конечностей, атрофии коры головного мозга и микроцефалии, кожным рубцам и неврологической инвалидности.
    • Смертность новорожденных, инфицированных ветряной оспой, составляет до 30%.

    Перинатальная ветряная оспа

    • Если у матери развивается ветряная оспа непосредственно перед родами или в течение 28 дней после родов, ее ребенок подвергается риску серьезной инфекции.

    Опоясывающий лишай (опоясывающий лишай)

    • Вирус ветряной оспы после заражения остается в состоянии покоя в сенсорных ганглиях.
    • Через много лет он может снова активизироваться в виде опоясывающего лишая. Опоясывающий лишай представляет собой сгруппированные везикулярные поражения, которые обычно поражают один дерматом.
    • Другие инфекции, возникающие в результате реактивации вируса, включают постгерпетическую невралгию, васкулопатию, миелопатию, некроз сетчатки, церебеллит и опоясывающий лишай синуса.

    Осложнения ветрянки

    Как лечить ветрянку?

    Для большинства здоровых больных ветряной оспой обычно достаточно симптоматической терапии.

    • Обрежьте детские ногти, чтобы не поцарапать.
    • Примите теплую ванну и нанесите увлажняющий крем.
    • Парацетамол может уменьшить жар и боль (не используйте аспирин у детей, так как это связано с синдромом Рейе).
    • Лосьон с каламином и пероральные антигистаминные препараты могут облегчить зуд.
    • Рассмотрите возможность перорального приема ацикловира (противовирусного средства) у людей старше 12 лет, который сокращает количество дней с лихорадкой.

    Пациентам с ослабленным иммунитетом, больным ветряной оспой, необходимо внутривенное лечение противовирусным ацикловиром.

    В случае непреднамеренного контакта с вирусом иммуноглобулин против ветряной оспы и опоясывающего лишая при введении в течение 96 часов после первого контакта может снизить тяжесть заболевания, но не предотвратить его. Это используется, когда в анамнезе не было ветряной оспы (или у пациентки нет антител к вирусу ветряной оспы при анализе крови) во время беременности, в первые 28 дней после родов, а также у пациентов с иммунодефицитом или иммуносупрессией.

    Как предотвратить распространение ветряной оспы

    Человек, заболевший ветряной оспой, заразен за 1-2 дня до появления сыпи и до тех пор, пока все волдыри не образуют корки.Это может занять 5–10 дней. Дети должны держаться подальше от школы или детских учреждений в течение этого заразного периода. Взрослые, больные ветряной оспой, которые работают среди детей, также должны оставаться дома.

    Ветряная оспа может развиться через 10–21 день после контакта с инфицированным человеком. Именно столько времени требуется вирусу, чтобы воспроизвести и проявить характерную сыпь на новом хозяине.

    Поскольку ветряная оспа может вызывать осложнения у людей с ослабленным иммунитетом и беременных женщин, этим людям следует избегать посещения друзей или родственников, когда имеется известный случай ветряной оспы.В случае непреднамеренного контакта обратитесь к врачу, который может назначить специальное профилактическое лечение.

    Вакцинация против ветряной оспы

    Вакцинация от ветряной оспы доступна и настоятельно рекомендуется.

    Ветряную оспу можно легко предотвратить путем вакцинации живой аттенуированной вакциной против ветряной оспы. Вакцина субсидируется («по расписанию») для младенцев в возрасте 15 месяцев в Новой Зеландии, а также для неиммунных лиц с ослабленным иммунитетом или других особых групп. Если вы находитесь в Новой Зеландии, за последней информацией обращайтесь в Консультативный центр по иммунизации.

    Бластомикоз | DermNet NZ

    Автор: Ванесса Нган, штатный писатель, 2005 г.


    Бластомикоз — это редкая грибковая инфекция, вызываемая грибком Blastomyces dermatitidis, который растет в древесине и почве. Это обычная инфекция среди собак, особенно в регионах, где она распространена.

    Заболевание в основном поражает легкие, почти у 50% пациентов симптомы часто минимальны или отсутствуют. Инфекция может распространиться на другие части тела.Чаще всего поражается кожа, и она поражается примерно в 20-40% случаев.

    Причины и факторы риска

    Заражение происходит при вдыхании спор, которые переносятся по воздуху при повреждении загрязненной почвы или древесины. Люди и животные, такие как собаки, крысы и кошки, могут заразиться. Заболевание редко передается от человека к человеку или от животного человеку. Очень редко может произойти заражение через кожу.

    Бластомикоз встречается во всем мире, но наиболее распространен в южно-центральных и средне-западных США и Канаде.Ежегодная заболеваемость в этих регионах составляет 1-2 случая на 100 000 человек. Хотя люди любого возраста и пола могут заразиться, люди с ослабленной иммунной системой, такие как инфицированные вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) или получатели трансплантата органов, подвергаются большему риску тяжелого заболевания и распространения инфекции на другие части тела.

    Симптомы могут проявиться только через 3-4 недели после вдыхания грибка. Среднее время проявления симптомов составляет 45 дней (от 21 до 106 дней).

    Клинические особенности

    Пациенты обычно обращаются с респираторными симптомами, соответствующими одной из следующих специфических схем.

    Тип признака Характеристики
    Гриппоподобное заболевание
    • Лихорадка, озноб, головная боль, непродуктивный кашель
    • Симптомы могут исчезнуть в течение нескольких дней без лечения
    • Может остаться недиагностированным
    Острое заболевание, напоминающее бактериальную пневмонию
    • Высокая температура, озноб, продуктивный кашель, боль в груди
    • Мокрота может быть желтовато-коричневой
    Хроническое заболевание, напоминающее туберкулез или рак легких
    • Низкая температура, продуктивный кашель, ночная потливость, потеря веса
    • Мокрота может быть желтовато-коричневой или содержать кровь
    Быстрые, прогрессирующие, тяжелые симптомы, напоминающие острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)
    • Высокая температура, одышка, учащенное дыхание

    Другие симптомы, которые могут возникнуть, включают боль в костях или суставах, мышечную ригидность и боль, поражение предстательной железы, которое может вызывать боль при мочеиспускании, и поражение горла, вызывающее охриплость голоса.

    Кожные особенности бластомикоза

    Кожные поражения часто встречаются на лице, шее и конечностях, поскольку инфекция распространяется из легких на другие части тела. Может развиться одно или несколько поражений.

    • Поражения начинаются как папулы, пустулы или подкожные узелки.
    • В течение недель или месяцев поражения превращаются в язвы и образуют твердые язвы.
    • В течение периода от месяцев до лет поражения увеличиваются в размерах и заживают, образуя бородавчатые шрамы.Поражения могут покрывать большую часть лица, вызывая серьезные уродства.
    • Часто возникают необратимые рубцы.

    Диагноз

    Для подтверждения диагноза бластомикоза проводятся лабораторные и радиологические исследования.

    • Микроскопия и посев мокроты
    • Серологические исследования
    • Рентген грудной клетки и компьютерная томография
    • Биопсия ткани и кожи

    История болезни также важна при постановке диагноза, особенно в регионах, где может быть вспышка заболевания.

    Лечение

    Пациентам с бластомикозом, ограниченным легкими, и у которых нет серьезных симптомов, может не потребоваться какое-либо лечение. Обычно симптомы проходят самостоятельно, и инфекция проходит спонтанно. Лечение следует использовать при обострении инфекции в легких.

    Когда инфекция распространяется и поражается кожа, спонтанного разрешения не происходит, и необходимо лечение.

    • Итраконазол, принимаемый перорально, является препаратом выбора при легких и умеренных заболеваниях легких или других органах.
    • Амфотерицин B для внутривенного введения является препаратом выбора при тяжелом или опасном для жизни бластомикозе (например, ОРДС, поражение ЦНС, пациенты с ослабленным иммунитетом).

    Пациенты с ограниченным поражением кожи и относительно легким поражением легких обычно полностью выздоравливают. Отсутствие лечения или более тяжелое заболевание может привести к серьезным рубцам, обезображиванию или смерти.

    Список литературы

    • Книга: Учебник дерматологии.Эд Рук А., Уилкинсон Д.С., Эблинг FJB, Чемпион Р.Х., Бертон Д.Л. Четвертое издание. Научные публикации Блэквелла.

    В DermNet NZ

    Другие сайты

    Книги о кожных заболеваниях

    Криптококкоз | DermNet NZ

    Автор: Ванесса Нган, штатный писатель, 2005 г.


    Что такое криптококкоз?

    Криптококкоз — грибковая инфекция, вызываемая вдыханием гриба Cryptococcus neoformans , который в основном встречается в почвах, обогащенных пометом голубей.Во влажном или высушенном помете голубей C. neoformans может оставаться жизнеспособным в течение 2 лет или дольше.

    Существуют две разновидности C. neoformans — neoformans и gattii. C. neoformans var neoformans является наиболее распространенной разновидностью и в основном поражает пациентов с ослабленным иммунитетом, таких как пациенты с инфекцией вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) и СПИДом. C. neoformans var gattii встречается гораздо реже, но поражает в основном иммунокомпетентных людей.Этот сорт встречается только в субтропических и тропических регионах, а грибок встречается на эвкалиптовых деревьях и в окружающем воздухе.

    Каковы причины и факторы риска криптококкоза?

    Наиболее распространенные инфекции криптококкоза ( C. neoformans var neoformans ) поражают людей с иммунодефицитом, например, пациентов, принимающих высокие дозы кортикостероидов, пациентов с химиотерапией рака, пациентов с трансплантацией органов и пациентов с приобретенным иммунодефицитом (СПИД) и ВИЧ-инфекция.С появлением СПИДа во всем мире криптококкоз стал одной из наиболее распространенных грибковых инфекций, угрожающих жизни этих пациентов.

    Заражение происходит главным образом при вдыхании спор криптококка, выделяемых из почвы и птичьего помета. Это происходит как у людей, так и у животных, но передача от животного к человеку и от человека к человеку воздушно-капельным путем не зарегистрирована. Сообщалось о передаче через трансплантацию органов при использовании инфицированных донорских органов. Заражение через порезы кожи не является обычным явлением, но может произойти.

    Каковы клинические признаки криптококкоза?

    Признаки и симптомы заболевания зависят от места заражения. Есть несколько основных очагов заражения.

    Место заражения Характеристики
    Легкое
    • У иммунокомпетентных пациентов признаки или симптомы могут отсутствовать. Часто эти пациенты выздоравливают самопроизвольно без каких-либо лекарств.
    • Пациенты с иммунодефицитом могут иметь симптомы от легкой до умеренной, включая лихорадку, недомогание, сухой кашель, боль в груди.
    • Тяжелая инфекция может привести к пневмонии или респираторному дистресс-синдрому у взрослых.
    Центральная нервная система (ЦНС)
    • Менингит — наиболее частое проявление.
    • Признаки и симптомы включают головную боль, измененное психическое состояние, спутанность сознания, летаргию, тошноту и рвоту, нечеткость зрения или двоение в глазах, судороги и кому.
    • Эта форма инфекции приводит к летальному исходу без соответствующей терапии. Смерть может наступить от 2 недель до нескольких лет после появления симптомов.
    Распространенный (широко распространенный, с поражением других органов)
    • При тяжелых инфекциях заболевание легких и ЦНС часто связано с диссеминированным заболеванием.
    • Чаще всего поражаются органы, включая кожу, предстательную железу и костно-мозговую полость

    Криптококковая инфекция кожи

    • Кожная инфекция встречается у 10–15% пациентов, инфицированных C. neoformans .
    • У иммунокомпетентных пациентов кожа может быть единственным местом инфекции.
    • У пациентов с ослабленным иммунитетом, особенно с ВИЧ-инфекцией или СПИДом, кожная инфекция обычно является признаком диссеминированного заболевания.
    • Кожная инфекция представляет собой:
      • Папулы, пустулы, узелки и язвы
      • Кровотечение в кожу, проявляющееся петехиями или экхимозами.

    Как диагностируется криптококкоз?

    Следующие лабораторные и радиологические тесты проводятся для помощи в диагностике криптококковой инфекции.

    • Посев и окраска мокроты
    • Биопсия легкого
    • Бронхоскопия
    • Посев и окраска спинномозговой жидкости
    • Рентген грудной клетки

    Биопсия кожи показывает характерную гистопатологию.

    Как лечить криптококкоз?

    Лечение криптококковой инфекции зависит от иммунологического статуса пациента и локализации инфекции. Он основан на следующих категориях заражения.

    1. Легочный криптококкоз у иммунокомпетентного пациента
    2. Легочный криптококкоз у пациента с ослабленным иммунитетом
    3. Криптококкоз ЦНС
    4. Диссеминированный нелегочный криптококкоз, не связанный с ЦНС

    Иммунокомпетентные пациенты с бессимптомной болезнью легких обычно не нуждаются в каком-либо лечении.Если болезнь не проходит самопроизвольно, можно назначать противогрибковый флуконазол в течение 3–6 месяцев.

    Цели лечения для категорий 2, 3 и 4 различаются в зависимости от того, есть ли у пациента также ВИЧ / СПИД. Целью у инфицированных пациентов с ВИЧ / СПИДом является сначала борьба с инфекцией, а затем пожизненное лечение для подавления C. neoformans . Для пациентов с криптококковой болезнью, не осложненной ВИЧ / СПИДом, целью лечения является искоренение грибков и достижение постоянного излечения.

    Используются несколько противогрибковых препаратов.

    • Внутривенный амфотерицин B — препарат выбора для начальной терапии диссеминированного, легочного криптококкоза и криптококкоза ЦНС.
    • Флуцитозин следует использовать вместе с амфотерицином B.
    • Флуконазол для перорального применения можно использовать при менее тяжелых инфекциях и для предотвращения рецидивов в течение всей жизни.

    Зигомикоз | DermNet NZ

    Авторы: д-р Шарника Абякирти, регистратор дерматологии, больница Вайкато, Гамильтон, Новая Зеландия, 2007 г.Обновлено: д-р Паржин Пиран, врач-резидент, Королевская больница Дарвина, Дарвин, Австралия; Д-р Дев Тилакаратне, дерматолог, Дарвин, Австралия. Копия отредактирована Гасом Митчеллом. Сентябрь 2021


    Что такое зигомикоз?

    Зигомикоз — это любая инфекция, вызываемая грибами класса Zygomycetes, обычно встречающимися в почве или разлагающей растительность и животные. Есть два основных отряда Zygomycetes, вызывающих инфекцию у людей — Mucorales и Entomophthorales.

    Кожный мукормикоз

    Кредиты изображений: Рисунок 1 — Maleitze T, Stahnke K, Trampuz A, Märdian S.История болезни кожного мукормикоза кисти после незначительной травмы у пациента с острым миелоидным лейкозом. Отчеты о случаях травмы. 2019; 23: 100221. Рисунки 2 и 3 — Ван И, Чжу М., Бао И и др. Кожный мукормикоз, вызванный Rhizopus microsporus у иммунокомпетентного пациента. Отчет о болезни и обзор литературы. Медицина. 2018; 97: 25 (e11141)

    Кто заболевает зигомикозом?

    Зигомикоз, вызванный Mucorales, встречается преимущественно у лиц с ослабленным иммунитетом.Сахарный диабет является ведущей предрасполагающей причиной во всем мире, за ним следуют гематологические злокачественные новообразования и трансплантация стволовых клеток. Другие ассоциации включают иммунный компромисс из-за рака солидного органа или трансплантата, лекарственную иммуносупрессию или ВИЧ (редко) и перегрузку железом. Примерно в 20% случаев пациент является иммунокомпетентным, и инфекция может осложнить нарушение кожного барьера, например, после травмы кожи, термических ожогов или токсического эпидермального некролиза, и сообщалось о недоношенных младенцах.Передача инфекции через трансплантат — важный путь заражения в некоторых странах.

    Годовая заболеваемость колеблется от примерно 1 на миллион в США и Европе до 140 случаев на миллион в Индии.

    COVID-19-ассоциированная инфекция Mucorales («черный гриб») особенно поразила мужчин с диабетом, получавших системные кортикостероиды в Индии во время второй волны COVID-19 (с апреля по июль 2021 г.), в результате чего было зарегистрировано более 45000 случаев и, по крайней мере, 4000 смертей.

    Кожная инфекция Entomophthorales встречается у здоровых людей, особенно в тропических и субтропических влажных районах, таких как экваториальная Африка и Юго-Восточная Азия.

    Что вызывает зигомикоз?

    Mucorales

    Отряд Mucorales делится на множество семейств, из которых двумя основными причинами заражения являются Mucoraceae и Cunninghamellaceae. Внутри этих семейств есть три важных рода, вызывающих инфекцию у людей: на Rhizopus , Mucor и Lichtheimia (ранее Absidia ) приходится 75% инфекций. Мукормикоз — это условно-патогенная инфекция, вызываемая членами семейства Mucoraceae.

    Первичная кожная инфекция обычно возникает из-за прямой имплантации грибковых элементов после большой или незначительной травмы кожи, такой как ссадина кожи или татуировка, или в больнице после хирургического вмешательства, внутривенного введения или загрязненной повязки на рану. Вторичное поражение кожи следует за гематогенным распространением.

    Entomophthorales

    Entomophthorales — возбудители насекомых. Подкожный фикомикоз у людей вызывают два рода Entomophthorales: Basidiobolus и Conidiobolus .

    Каковы клинические признаки зигомикоза?

    Мукормикоз

    Существует пять основных клинических форм мукормикоза:

    • Риноцеребральный (34-39%)
    • Легочные (20-24%)
    • Кожный (19-22%)
    • Желудочно-кишечный тракт
    • Распространенный
    • Прочие редкие формы.

    Кожный мукормикоз может быть первичным в месте инокуляции или вторичным при диссеминированном мукормикозе. Начало может быть коварным или молниеносным — острым и быстрым по своей природе, приводящим к гангрене.

    Зигомикоз

    Предупреждающие знаки «красный флаг» для риноцеребрального мукормикоза у пациента из группы риска включают:

    • Паралич черепного нерва
    • Двойное зрение
    • Боль в носовых пазухах
    • Выступающий глаз (экзофтальм)
    • Отек вокруг глаза
    • Синдром верхушки орбиты — потеря зрения, невозможность двигать глазом
    • Черная некротическая язва на небе.

    Энтомофторомикоз / подкожный фикомикоз

    • Медленно прогрессирующий безболезненный подкожный отек
      • Равномерная дискообразная подвижная шишка под кожей
      • Твердая консистенция без питтинга
    • Обычно одиночные, но могут быть множественными
    • Кожа наверху обычно нормальная
      • Гиперпигментация, иногда наблюдается шелушение
    Conidiobolus coronatus / несочетаемый
    • Поражает молодых людей, чаще встречается у мужчин, чем у женщин.
    • Лицо — наиболее частое место заражения.
    • Грибки проникают через слизистую носа и вызывают подкожный отек вокруг носа и периназальной области.
    • Инфекция может распространяться от нижних носовых раковин и вызывать общий отек лица.
    • Пациенты могут жаловаться на заложенность носа и выделения из носа, а также на боль в носовых пазухах.
    • Сообщалось о легочной и системной инфекции.
    Basidiobolus ranarum
    • Обычно наблюдается у детей и чаще встречается у мужчин.
    • Часто проявляется медленно прогрессирующей подкожной массой в области конечностей или пояса конечностей.

    Каковы осложнения зигомикоза?

    • Гематогенное распространение из первичного очага инфекции
    • Поражение соседних тканей
    • Уродство лица, в частности

    Как диагностируется кожный зигомикоз?

    Диагноз кожного зигомикоза может быть заподозрен клинически у пациента из группы риска и подтвержден при глубокой послеоперационной биопсии кожи с достаточным количеством ткани для гистологии и посева.

    Мукормикоз

    • Гистология
      • Эозинофильные толстостенные несептированные гифы
      • Васкулотропный — гифы вторгаются в стенки сосудов
      • См. Патология мукормикоза
    • Грибковая культура
      • Отрицательный до 50%
      • Позволяет идентифицировать род и вид, а также чувствительность к противогрибковым препаратам

    Прямая микроскопия с влажным креплением — это быстрый и недорогой диагностический тест на мукормикоз на образцах из обычно стерильных тканей организма.

    Энтомофторомикоз / подкожный фикомикоз

    • Гистология
      • Широкая асептная гифа
      • Гранулематозное воспаление — лимфоциты, плазматические клетки, гистиоциты, эозинофилы, гигантские клетки
      • Феномен Сплендора-Хёппли — нечеткие эозинофильные рукава вокруг гиф
      • Рассеянные абсцессы, участки некроза
      • Лобулярный панникулит
    • Грибковая культура
      • Быстрорастущие грибы при 30 ° C
      • Конидиоболезные 9000 8 видов — колонии от белого до жирного восковидного цвета
      • Basidiobolous видов — восковые колонии от кремового до желтого цвета

    Какой дифференциальный диагноз зигомикоза?

    Как лечить зигомикоз?

    • Раннее подозрение на диагноз
    • Изменение основных предрасполагающих факторов
    • Хирургическое иссечение — ранняя обширная хирургическая обработка раны
    • Соответствующая противогрибковая терапия — необходимо начинать раньше, в течение нескольких дней после появления первых симптомов, и обычно продолжается в течение многих месяцев

    Мукормикоз

    • Амфотерицин B (липидный или обычный) — высокие дозы внутривенно — терапия первой линии
    • Позаконазол — перорально или внутривенно — используется при непереносимости амфотерицина B или в качестве поддерживающей терапии

    Энтомофтормикоз

    Каков исход зигомикоза?

    Зигомикоз трудно поддается лечению, несмотря на разработку новых противогрибковых средств.Для наиболее благоприятного исхода лечение следует начинать в течение 6 дней с момента появления симптомов. Мукормикоз часто приводит к летальному исходу, хотя при первичных кожных заболеваниях смертность ниже, чем при желудочно-кишечных или легочных инфекциях. В прошлом уровень смертности достигал 80%, и даже сейчас 90-дневный уровень смертности составляет около 40%. Смертность от распространенного мукормикоза все еще превышает 90%. Риноцеребральный зигомикоз у реципиентов солидных органов почти всегда заканчивается летальным исходом из-за высокой скорости инвазии ЦНС.

    Сообщалось о спонтанном разрешении энтомофтормикоза. Рецидивы распространены даже после хирургического удаления. Курс обычно ленивый.

    Библиография

    • Balaji SM. Алгоритм лечения орофациального мукормикоза. Ann Maxillofac Surg. 2021; 11 (1): 1-2. DOI: 10.4103 / ams.ams_98_21. Журнал
    • Jeong W, Keighley C, Wolfe R, et al. Эпидемиология и клинические проявления мукормикоза: систематический обзор и метаанализ историй болезни.Clin Microbiol Infect. 2019; 25 (1): 26–34. DOI: 10.1016 / j.cmi.2018.07.011. Журнал
    • Jeong W, Keighley C, Wolfe R, et al. Современное лечение и клинические результаты мукормикоза: систематический обзор и метаанализ историй болезни. Int J Antimicrob Agents. 2019; 53 (5): 589–97. DOI: 10.1016 / j.ijantimicag.2019.01.002. PubMed
    • Кеннеди К.Дж., Дэвсон К., Славин М.А. и др. Мукормикоз в Австралии: современная эпидемиология и результаты. Clin Microbiol Infect. 2016; 22 (9): 775–81.DOI: 10.1016 / j.cmi.2016.01.005. Журнал
    • Lanternier F, Sun H-Y, Ribaud P, Singh N, Kontoyiannis DP, Lortholary O, Мукормикоз у реципиентов трансплантатов органов и стволовых клеток, Клинические инфекционные заболевания. 2012; 54 (11): 1–8. https://doi.org/10.1093/cid/cis195. Журнал
    • Mendoza L, Vilela R, Voelz K, Ibrahim AS, Voigt K, Lee SC. Человеческие грибковые патогены mucorales и entomophthorales. Cold Spring Harb Perspect Med. 2014; 5 (4): a019562. DOI: 10.1101 / cshperspect.a019562. Журнал
    • Пал Р., Сингх Б., Бхадада С.К. и др.Мукормикоз, связанный с COVID-19: обновленный систематический обзор литературы. Микозы. 2021; 10.1111 / myc.13338. DOI: 10.1111 / myc.13338. Журнал
    • Santosh ABR, Muddana K, Bakki SR. Ответ на комментарий: Грибковые инфекции полости рта: диагностика, лечение и связь с COVID-19 [опубликовано в Интернете перед печатью, 14 сентября 2021 года]. SN Compr Clin Med. 2021; 1-2. DOI: 10.1007 / s42399-021-01033-9 Журнал
    • Skiada A, Pavleas I, Drogari-Apiranthitou M. Эпидемиология и диагностика мукормикоза: обновленная информация.Дж. Фунги (Базель). 2020; 6 (4): 265. DOI: 10.3390 / jof6040265. Журнал
    • Sun HY, Forrest G, Gupta KL и др. Риноорбитально-церебральный зигомикоз у реципиентов солидных трансплантатов. Трансплантация. 2010. 90 (1): 85–92. DOI: 10.1097 / tp.0b013e3181dde8fc. Журнал

    В DermNet NZ

    Другие сайты

    Книги о кожных заболеваниях

    Патофизиология стоматита — wikidoc

    Главный редактор: C. Майкл Гибсон, М.S., M.D. [1]; Заместитель главного редактора: Сара Мерсефат, доктор медицины [2], Усама Талиб, бакалавр наук, доктор медицины [3]

    Обзор

    Стоматит — это воспаление слизистой оболочки рта. В зависимости от типа стоматита на патогенез стоматита могут влиять различные факторы. [1]

    Патофизиология

    Считается, что разные механизмы вызывают разные типы стоматита: [1]

    Инфекционные причины

    Неинфекционные типы

    • Зубной стоматит:
      • Зубной стоматит поражает до 67% пользователей зубных протезов.Чаще всего поражается слизистая неба. [16] Материал, используемый в пломбах и зубных протезах, пористый из-за используемых химикатов и для лучшего захвата. Такие патогены, как Candida albicans , могут колонизировать такие подходящие участки, что приводит к воспалительной реакции и, следовательно, к стоматиту зубных протезов. Раздражающее действие инородного материала зубного протеза также может способствовать патогенезу. [17] [18]
    • Вегетарианский пиостоматит:
      • Вегетативный пиостоматит характеризуется многочисленными безболезненными желтыми поверхностными точечными пустулами с отеком слизистой оболочки рта.Встречается у больных язвенным колитом. Везикулы могут объединяться и включать красную кайму верхней и нижней губ. Язвы на следах улиток характерны для вегетативного пиостоматита. [19] [20]
      • Поражение кожи и слизистой оболочки рта характерно для заболевания, называемого вегетативным пиостоматитом пиодерматитом. [21]
    • Никотиновый стоматит:
      • Как видно из названия, никотиновый стоматит вызывается употреблением никотина курильщиками сигарет или трубки.Обычно это происходит на твердом небе у людей, курящих через трубку. Патогенез объясняется теплом, а не табаком, и, таким образом, нет никакого злокачественного потенциала. Состояние улучшается в течение 1-2 недель после отказа от курения. [22] [23] [24]
    • Контактный стоматит:
      • Аллергические вещества, присутствующие в продуктах для гигиены полости рта, могут привести к контактному стоматиту. Патогенез контактного стоматита включает аллергическую реакцию на ароматические вещества, содержащиеся в продуктах для ухода за полостью рта, косметических средствах или средствах гигиены. [25]

    Генетика

    Хотя генетика стоматита широко не изучена, понятно, что генетические полиморфизмы связаны с возникновением стоматита. Унаследованный буллезный эпидермолиз — известное наследственное заболевание, связанное со слабым эпителием. [26]

    Сопутствующие условия

    Следующие состояния могут быть связаны со стоматитом. [2] [27] [1]

    Макропатология

    Макропатология стоматита может варьироваться от покраснения и воспаления до наличия пузырьков или пустул.Кандидоз полости рта, например, может иметь гиперпластическую картину, эритематозную картину или беловатую псевдомембрану (молочницу).

    Герпетический стоматит

    Герпетический стоматит. Источник: Wikimedia Commons [28]

    Афтозный стоматит

    Афтозный стоматит с видимым поражением слизистой оболочки. Источник: Wikimedia Commons [29]

    Микроскопическая патология

    Микроскопическая патология помогает подтвердить диагноз и дифференцировать разные виды стоматита. [30]

    Вирус везикулярного стоматита

    Источник: Wikimedia commons [31]

    Список литературы

    1. 1,0 1,1 1,2 Sonis ST (2004). «Патобиология мукозита». Нат Рак . 4 (4): 277–84. DOI: 10,1038 / nrc1318. PMID 15057287.
    2. 2,0 2,1 Kolokotronis A, Doumas S (2006). «Инфекция, вызванная вирусом простого герпеса, с особым упором на прогрессирование и осложнения первичного герпетического гингивостоматита». Clin Microbiol Infect . 12 (3): 202–11. DOI: 10.1111 / j.1469-0691.2005.01336.x. PMID 16451405.
    3. Манделл; Гуглас, Гордон; Беннет, Джон. Принципы и практика инфекционных болезней . Гарвардская медицинская школа: WILEY MEDICAL. п. 383. ISBN 0-471-87643-7.
    4. Шариф С., Накатани И., Мудрый Л., Корбетт М., Реал, Северная Каролина, Стюарт Г.С.; и другие. (2016). «Хемокин-связывающий белок широкого спектра действия вируса папулезного стоматита крупного рогатого скота ингибирует инфильтрацию нейтрофилов и моноцитов в воспалительных и раневых моделях кожи мышей». PLoS One . 11 (12): e0168007. DOI: 10.1371 / journal.pone.0168007. PMC 5148066. PMID 27936239.
    5. Манделл; Гуглас, Гордон; Беннет, Джон. Принципы и практика инфекционных болезней . Гарвардская медицинская школа: WILEY MEDICAL. п. 988. ISBN 0-471-87643-7.
    6. Ху Дж., Кент П., Леннон Дж. М., Логан Л.К. (2015). «Острый язвенно-некротический гингивит у молодых людей с ослабленным иммунитетом». BMJ Case Rep . 2015 . DOI: 10.1136 / bcr-2015-211092. PMID 26376700.
    7. Mizrahi Y (2014). «[NUG — язвенно-некротический гингивит: обзор]». Рефуат Хапех Вехашинаим (1993) . 31 (3): 41–7, 62. PMID 25219100.
    8. ROBINSON CR, RHODES AJ (1961). «Везикулярная экзантема и стоматит. Отчет об эпидемии, вызванной вирусом Коксаки, группа A, тип 16». N Engl J Med . 265 : 1104–5. DOI: 10.1056 / NEJM196111302652207.PMID 14492892.
    9. Zhou PR, Hua H, Liu XS (2017). «Количество Candida Colonies в слюне: диагностическая оценка кандидоза полости рта». Подбородок J Dent Res . 20 (1): 27–32. DOI: 10.3290 / j.cjdr.a37739. PMID 28232964.
    10. Lapins J, Gaines H, Lindbäck S, Lidbrink P, Emtestam L (1997). «Характеристики кожи и слизистых оболочек симптоматической первичной инфекции ВИЧ-1». Уход за больными СПИДом ЗППП . 11 (2): 67–70.DOI: 10.1089 / apc.1997.11.67. PMID 11361765.
    11. Сарти GM, Хадди Р.И., Шаффер Д., Кихм Дж. (1990). «Черный волосатый язык». Врач Фам . 41 (6): 1751–5. PMID 21.
    12. Рамирес-Амадор V, Эскивель-Педраса Л., Сьерра-Мадеро Дж., Анайя-Сааведра Г., Гонсалес-Рамирес I, Понсе-де-Леон С. (2003). «Изменяющийся клинический спектр поражений полости рта, связанных с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), у 1000 последовательных пациентов: 12-летнее исследование в специализированном центре в Мексике». Медицина (Балтимор) . 82 (1): 39–50. PMID 12544709.
    13. Корабль JA (1996). «Рецидивирующий афтозный стоматит. Актуальная информация». Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod . 81 (2): 141–7. PMID 8665304.
    14. Dalghous AM, Freysdottir J, Fortune F (2006). «Экспрессия цитокинов, хемокинов и хемокиновых рецепторов в язвах полости рта у пациентов с болезнью Бехчета (BD) и рецидивирующим афтозным стоматитом является Th2-ассоциированной, хотя Th3-ассоциация также наблюдается у пациентов с BD». Scand J Rheumatol . 35 (6): 472–5. PMID 17343257.
    15. Мюррей Л.Н., Амеди Р.Г. (2000). «Рецидивирующий афтозный стоматит». J La State Med Soc . 152 (1): 10–4. PMID 10668310.
    16. Arendorf TM, Walker DM (1987). «Зубной стоматит: обзор». J Oral Rehabil . 14 (3): 217–27. PMID 3298586.
    17. Абдулджаббар Т., Аль-Аскар М., Баиг М.К., АльСоуиг Ж.Х., Келлесарян С.В., Вохра Ф. (2017).«Эффективность фотодинамической терапии в инактивации оральной грибковой колонизации среди курильщиков сигарет и некурящих с зубным стоматитом». Фотодиагностика Photodyn Ther . DOI: 10.1016 / j.pdpdt.2017.01.182. PMID 28130176.
    18. Мариноски Дж., Бокор-Братич М., Чанкович М. (2014). «Всегда ли стоматит зубных протезов связан с кандидозной инфекцией? Исследование случай-контроль». Мед Глас (Зеница) . 11 (2): 379–84. PMID 25082257.
    19. Magliocca KR, Фицпатрик С.Г. (2017).«Проявления аутоиммунных заболеваний в полости рта». Хирургическая клиника Патол . 10 (1): 57–88. DOI: 10.1016 / j.path.2016.11.001. PMID 28153136.
    20. Pellicer Z, Santiago JM, Rodriguez A, Alonso V, Antón R, Bosca MM (2012). «Лечение кожных заболеваний, связанных с воспалительным заболеванием кишечника». Энн Гастроэнтерол . 25 (1): 21–26. PMC 3959344. PMID 24713996.
    21. Matias Fde A, Rosa DJ, Carvalho MT, Castañon MC (2011).«Вегетарианский пиодерматит-пиостоматит: история болезни и обзор медицинской литературы». Бюстгальтеры Dermatol . 86 (4 приложение 1): S137–40. PMID 22068794.
    22. «Викторина по патологии полости рта. Дело № 2. Никотиновый стоматит». Дж. Н. Дж. Дент Ассор . 81 (1): 15, 19. 2010. PMID 20455505.
    23. Драйер В.П., де Ваал Дж. (2009). «Книга оральных лекарств 23. Случай 1 — поражение нюхательного табака, Случай 2 — никотиновый стоматит». SADJ . 64 (10): 490–1. PMID 20306871: 20306871.
    24. Taybos G (2003). «Устные изменения, связанные с употреблением табака». Am J Med Sci . 326 (4): 179–82. PMID 14557730.
    25. Ларсен KR, Йохансен JD, Reibel J, Zachariae C, Pedersen AM (2017). «Симптоматические поражения полости рта могут быть связаны с контактной аллергией на вещества, входящие в состав средств гигиены полости рта». Clin Oral Investigation . DOI: 10.1007 / s00784-017-2053-у. PMID 28084550.
    26. Gomes CC, Gomez RS, Zina LG, Amaral FR (2016). «Рецидивирующий афтозный стоматит и Helicobacter pylori». Med Oral Patol Oral Cir Bucal . 21 (2): e187–91. PMC 4788798. PMID 26827061.
    27. Р. Морган, Дж. Цанг, Н. Харрингтон и Л. Фук (2001). «Исследование отношения и знаний врачей больниц о состояниях полости рта у пожилых пациентов». Медицинский журнал последипломного образования . 77 (908): 392–394. PMID 11375454.
    28. ↑ title = «Клаус Д. Петер, Гуммерсбах, Германия (собственная работа) [CC BY 3.0 de (http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/de/deed.en)], через Wikimedia Commons» href = «https://commons.wikimedia.org/wiki/File%3AStomatitis_herpetica.jpg»> Stomatitis herpetica
    29. ↑ title = «Автор Farhan 9909 (собственная работа) [CC BY-SA 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0)], через Wikimedia Commons «href =» https://commons.wikimedia.org/wiki/File%3AAphthous_stomatitis_on_the_labial_mucosa.jpg «>  Афтозный стоматит на слизистой оболочке губ
    30. ↑ title = «Клаус Д. Петер, Гуммерсбах, Германия (собственная работа) [CC BY 3.0 de (http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/de/deed.en)], через Wikimedia Commons» href = «https: // commons.wikimedia.org/wiki/File%3AStomatitis_herpetica.jpg»>Stomatitis herpetica
    31. ↑ title = «Клаус Д. Петер, Гуммерсбах, Германия (собственная работа) [CC BY 3.0 de (http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/de/deed.en)], через Wikimedia Commons» href = «https://commons.wikimedia.org/wiki/File%3AStomatitis_herpetica.jpg»> Герпетический стоматит

    Шаблон: WH Шаблон: WS

    Синдром

    PFAPA: обзор лечения и исходов | Детская ревматология

    Синдром периодической лихорадки, афтозного стоматита, фарингита и аденита шейки матки (синдром PFAPA) является наиболее частой причиной периодической лихорадки в детстве и впервые был описан в 1987 году Marshall et al. [1]. Для него характерны приступы лихорадки продолжительностью 3–6 дней с повторением каждые 3–8 недель, связанные, по крайней мере, с одним из трех основных симптомов: афтозным стоматитом, аденитом шейки матки и фарингитом [2].Заболевание обычно возникает в возрасте до 5 лет и обычно проходит к подростковому возрасту. Пациенты не имеют симптомов между эпизодами и показывают нормальный рост. Предполагаемые факторы патогенеза включают инфекцию, аномальные иммунные ответы хозяина или их комбинацию [3, 4]. Синдром PFAPA — это иммуноопосредованное заболевание, характеризующееся дисфункцией цитокинов [3, 5]; более того, сильная семейная кластеризация предполагает потенциальное генетическое происхождение синдрома [6, 7]. Присутствие вариантов в генах, связанных с инфламмасомами, в основном в NLRP3 и MEFV , предполагает возможную роль этих генов в патогенезе PFAPA [7–9].Однако ни один из этих вариантов сам по себе не имеет отношения к этиологии заболевания, что предполагает олигенный или полигенный фон.

    В настоящее время диагноз PFAPA основан на клинических критериях [2] (Таблица 1), но эти критерии не были валидированы в когорте пациентов. Более того, Gattorno et al. обнаружили, что значительное число пациентов с моногенной периодической лихорадкой также соответствует диагностическим критериям синдрома PFAPA [10], что подчеркивает низкую специфичность текущих критериев классификации.Таким образом, пациенты должны пройти клиническое или генетическое обследование на предмет других известных периодических синдромов, прежде чем ставить диагноз PFAPA.

    Таблица 1 Диагностические критерии, используемые для PFAPA

    Синдром PFAPA имеет благоприятное течение болезни. Нет никаких доказательств того, что медикаментозное лечение может изменить исход, но оно может быть эффективным для лечения эпизодов (таблица 2). Вызвание быстрой ремиссии эпизодов важно для улучшения качества жизни пациентов и их семей.В этой статье мы рассматриваем текущие стратегии лечения PFAPA и то, что известно об исходах этого синдрома.

    Таблица 2 Фармакологическое лечение синдрома PFAPA

    Симптоматическое лечение во время обострений

    Нестероидные противовоспалительные и жаропонижающие средства показали плохие результаты в устранении симптомов синдрома PFAPA. Глюкокортикоиды очень эффективны для купирования приступов, но данные об эффективности любых профилактических препаратов при PFAPA ограничены.

    Быстрое разрешение обострения: глюкокортикоиды

    Пероральные глюкокортикоиды значительно облегчают симптомы PFAPA [11–15].

    Однократная доза преднизона (1-2 мг / кг) или бетаметазона (0,1-0,2 мг / кг), введенная в начале эпизода, может резко купировать приступы лихорадки за несколько часов. Однако для разрешения афтозного стоматита может потребоваться больше времени [2, 16]. Если одна доза неэффективна для разрешения обострения, на следующий день можно ввести вторую дозу.

    В самой большой когорте PFAPA, описанной до сих пор, Hofer et al. обнаружили, что 147 из 301 пациента лечились стероидами. Они наблюдали быстрое исчезновение эпизодов лихорадки после однократного приема стероидов у 93 из 147 пациентов (63%), тогда как у 46 (32%) был частичный ответ и только 8 (5%) не ответили на лечение [16]. Данные реестра EUROFEVER подтверждают широкое использование стероидов при обострении заболевания: 81 из 92 пациентов, пролеченных в начале приступа, и их эффективность у 73 пациентов (90% из пролеченных) [13].Wurster et al. описали когорту из 60 пациентов, в которых 44 пациента лечились стероидами во время эпизодов, и лечение было эффективным у 37 (84%) [17].

    Tasher et al. В своей неконтролируемой серии исследований описали, что однократная низкая доза преднизона (в среднем 0,6 мг / кг в день) была эффективной для быстрого купирования приступа лихорадки в течение в среднем 10 часов у 51 из 54 пациентов с PFAPA. [18]. Эффективность однократной низкой дозы преднизона была подтверждена в предварительном исследовании, проведенном Yazgan et al., которые не показали какой-либо статистической значимости эффективности между дозой 2 мг / кг / день и дозой 0,5 мг / кг / день соответственно при 40 и 46 приступах лихорадки PFAPA [19].

    Полезность стероидов ограничена тем фактом, что интервал между эпизодами может быть сокращен в 25–50% случаев [15, 20, 21]. Более того, прием кортикостероидов не предотвращает будущих приступов лихорадки. Побочные эффекты возникают редко; наиболее часто сообщается Tasher et al. беспокойство. Тем не менее, родители пациентов с PFAPA часто обеспокоены возможностью системных побочных эффектов, и этот факт может привести к плохому соблюдению режима лечения.

    Наконец, стероидный ответ может быть полезен для отличия приступов PFAPA от семейной средиземноморской лихорадки (FMF) или других синдромов наследственной периодической лихорадки (HPF) [11, 12] и может использоваться в качестве дополнительного критерия диагностики [16]. Фактически, приступ HPF, за исключением периодической лихорадки, связанной с дефицитом мевалонаткиназы (MKD), обычно не проявляет драматической реакции на однократную дозу стероидов, таких как PFAPA.

    Снижение частоты обострения: колхицин

    Точный механизм действия колхицина на уменьшение воспаления неизвестен.Колхицин связывается с тубулином, образуя комплекс тубулин-колхицин. Этот комплекс может изменять структуру и функцию цитоскелета, тем самым влияя на миграцию и адгезию нейтрофилов и лимфоцитов [22]. Обоснование использования колхицина в качестве профилактического средства для лечения PFAPA основано, прежде всего, на клиническом и лабораторном сходстве между FMF и PFAPA, а также на многолетнем опыте применения этого препарата в лечении FMF. По этим причинам, когда колхицин эффективен у пациентов с PFAPA, необходимо рассмотреть альтернативный диагноз FMF.

    В 6-месячном открытом рандомизированном контролируемом исследовании Aviel et al. показали значительное увеличение интервалов между приступами у 8 пациентов с PFAPA, получавших терапию колхицином, по сравнению с 10 пациентами, получавшими только кортикостероиды. Среди 18 пролеченных пациентов у 8 были мутации FMF; 6/8 в группе колхицина и 2/10 в группе стероидов [23].

    Padeh et al. описали 10 пациентов с PFAPA, которым ранее был поставлен диагноз ССЛ; 6 из 10 были гетерозиготными по мутации гена MEFV (M694V), но имели клинические признаки, соответствующие PFAPA.Колхицин, назначенный этим пациентам, оказал лишь частичный эффект и был отменен [24].

    В открытом исследовании Tasher et al. исследовали эффективность лечения колхицином у 9 пациентов с PFAPA с частыми эпизодами (интервал ≤14 дней). Два пациента из девяти были составными гетерозиготами по множественным мутациям MEFV , но демонстрировали типичные черты PFAPA. Лечение колхицином значительно увеличило интервал между эпизодами у восьми из этих пациентов [25].

    Dusser et al. провели ретроспективное многоцентровое исследование, в котором они рассмотрели 20 пациентов с PFAPA, получавших колхицин. Половина пациентов была гетерозиготной по патогенной мутации в гене MEFV . Авторы обнаружили, что у девяти пациентов не было больше или было вдвое меньше эпизодов во время лечения колхицином. Не было обнаружено значительных различий в демографических / клинических переменных или скорости носительства мутации MEFV между двумя группами (респонденты и не отвечающие) [26].

    Из-за небольшого размера образцов Авиль и Дуссер не нашли переменных, которые могли бы предсказать чувствительность к колхицину. Из-за хорошего ответа FMF на колхицин пациенты с PFAPA, гетерозиготные по мутации MEFV , могут лучше реагировать на этот препарат, но различия в ответе на колхицин между носителями и не носителями мутации MEFV до сих пор не продемонстрированы. .

    Колхицин обычно хорошо переносится. Наиболее частые побочные реакции на колхицин — желудочно-кишечные (примерно 10%).Этот эффект может быть частично объяснен индукцией или ухудшением непереносимости лактозы этим лекарством [25], хотя это может быть связано с несколькими механизмами.

    Эти данные позволяют предположить, что колхицин может быть эффективным препаратом второй линии для предотвращения часто повторяющихся эпизодов лихорадки у пациентов с PFAPA, в частности, если преднизолон уменьшает интервал между эпизодами.

    Другие лекарства

    Циметидин, распространенный антагонист h3, обладает иммуномодулирующими свойствами, подавляя хемотаксис и активацию Т-клеток.Циметидин был предложен в качестве эффективного профилактического средства для лечения PFAPA в 1992 г. Федером [27]. Thomas et al. сообщили об эффективности циметидина в 43% в группе из 28 пациентов, согласно данным, полученным при обращении по телефону [2]. Wurster et al. обнаружили, что в их когорте циметидин был эффективен в качестве симптоматической терапии у 6 из 25 (26%) пациентов, в то время как у остальных пациентов лечение было неэффективным [17]. Ни один из 92 пациентов с PFAPA из реестра EUROFEVER, и ни один из 42 пациентов из норвежской когорты не лечился циметидином, что подчеркивает тот факт, что в последние годы это лечение назначается реже [13, 21].Более того, на сегодняшний день нет рандомизированных контролируемых исследований, подтверждающих преимущества циметидина.

    IL-1 играет центральную роль в патогенезе PFAPA, как было продемонстрировано Stojanov et al. [3]. В небольшой группе из 5 детей с синдромом PFAPA разовая доза анакинры на второй день лихорадки резко улучшила как клиническую картину, так и лабораторные показатели [5]. Cantarini et al. описали случай 27-летнего мужчины, резистентного к традиционной терапии (кортикостероиды, колхицин и тонзиллэктомия), который лечился подкожной инъекцией анакинры с полным исчезновением приступов лихорадки [28].Несмотря на эти интересные сообщения, использование блокаторов IL-1 для лечения PFAPA ограничено отдельными случаями из-за отсутствия как рандомизированных испытаний, так и охвата медицинскими планами.

    Витамин D недавно привлек внимание как возможный регулятор воспаления в связи с обнаружением того, что низкие уровни витамина D связаны с некоторыми воспалительными заболеваниями [29]. В последние годы в двух исследованиях изучалась возможная роль витамина D в синдроме PFAPA. Махамид и др. обнаружили значительную корреляцию между PFAPA и дефицитом витамина D, демонстрируя значительную разницу в уровнях витамина D между 22 пациентами с PFAPA и 20 контрольными субъектами [30].Stagi et al. подтвердили этот вывод и продемонстрировали значительное снижение количества эпизодов лихорадки и сокращение средней продолжительности эпизодов у пациентов после приема витамина D (400 МЕ 25-гидроксивитамина D ежедневно в зимнее время) [31]. Однако на основании этих данных невозможно сделать вывод, что витамин D эффективен при лечении или профилактике синдрома PFAPA, и необходимы проспективные исследования на больших группах пациентов и рандомизированные клинические испытания.

    Аденотонзиллэктомия

    Роль тонзиллэктомии при синдроме PFAPA остается спорной.В 1989 г. в первом исследовании сообщалось об эффективности тонзиллэктомии у 4 пациентов с PFAPA [32]. Впоследствии в других исследованиях сообщалось о большом разбросе показателей успешности. В рандомизированном контролируемом исследовании Renko et al. сравнили эффективность тонзиллэктомии с отсутствием вмешательства у 26 пациентов с диагнозом PFAPA (14 подверглись тонзиллэктомии, а 12 наблюдались без хирургического вмешательства) [33]. Синдром PFAPA исчез сразу у всех 14 пациентов, которым была проведена тонзиллэктомия; Напротив, синдром разрешился спонтанно в течение 6 месяцев у 6 из 12 пациентов, которым не была проведена тонзиллэктомия.Однако в этой когорте у 50% пациентов, перенесших тонзиллэктомию, и у 77% в контрольной группе рецидивирующая лихорадка была единственным кардинальным симптомом, и поэтому они фактически не соответствовали диагностическим критериям PFAPA.

    Garavello et al. провел проспективное рандомизированное контролируемое исследование с 39 пациентами с PFAPA; 19 человек перенесли аденотонзиллэктомию и 20 прошли курс медикаментозной терапии [34]. Через шесть месяцев после операции разрешение эпизодов наблюдалось в 12 из 19 случаев (63%), а через 18 месяцев наблюдения в этой группе наблюдалось полное исчезновение эпизодов в течение 1 года.В отличие от результатов Renko et al., Только у 1 пациента в контрольной группе наблюдалось спонтанное разрешение.

    Проспективное исследование Licameli et al. оценили долгосрочную эффективность адено-тонзиллэктомии у 102 пациентов с PFAPA, наблюдавшихся более 6 месяцев после операции (в среднем 43 месяца): у девяноста девяти пациентов было полное выздоровление сразу после операции и у 1 — через 6 месяцев. Из 2 оставшихся пациентов у 1 продолжались эпизоды лихорадки, а у 1 было проведено дополнительное обследование и впоследствии был поставлен диагноз МКБ [35].

    Хотя существуют и другие сообщения, недавний Кокрановский обзор [36] указывает, что только два рандомизированных контролируемых испытания, проведенных на небольших группах пациентов, демонстрируют эффективность тонзиллэктомии при лечении детей с PFAPA. Более того, эти исследования показывают некоторые различия в исходах после операции, вероятно, из-за гетерогенности исследуемой популяции, выбора различных диагностических критериев, различного типа вмешательства (например, тонзиллэктомия по сравнению с аденотонзиллэктомией) и различного графика наблюдения после операции. .Не доказано, что сочетание аденоидэктомии с тонзиллэктомией может улучшить результат по сравнению с одной тонзиллэктомией.

    Учитывая благоприятное развитие PFAPA и возможные послеоперационные осложнения, отобранным пациентам следует предложить аденотонзиллэктомию, например, когда интервал между приступами очень короткий, и лечение кортикостероидами нецелесообразно.

    Результат

    Синдром PFAPA считается самоограничивающимся заболеванием, которое обычно проходит спонтанно до подросткового возраста [16, 17].Рост и развитие пациентов нормальные, отдаленные последствия не описаны [2].

    Wurster et al. наблюдали за группой из 59 пациентов в течение периода от 12 до 21 года. 50 пациентов испытали спонтанное исчезновение симптомов без рецидивов; только у 9 из них сохранялись типичные основные симптомы ПФАПА, хотя лихорадка наблюдалась реже [17]. Они также наблюдали значительно более высокую частоту семейного анамнеза периодической лихорадки у пациентов со стойкими симптомами в зрелом возрасте.

    В норвежской когорте тридцать семь детей наблюдались до разрешения проблемы со средним сроком наблюдения 18,7 месяцев (диапазон 7,2–75,7). Средний возраст на момент разрешения проблемы составлял 52,1 месяца. Интересно, что у восьми детей случился рецидив после периода без приступов лихорадки, который длился более 6 месяцев. Средняя продолжительность периодов без приступов, ведущих к рецидиву, составляла 20 месяцев [21].

    В других исследованиях с более коротким периодом наблюдения сообщалось о спонтанном разрешении только у 20–32% пациентов [12, 24, 25].

    Беркун и др. описали когорту из 124 пациентов с PFAPA, у 65 из которых была обнаружена единственная мутация MEFV . Приступы PFAPA у носителей MEFV были короче по сравнению с пациентами без мутаций, а частота их приступов и оральных афт также была ниже. Это может указывать на то, что мутации в генах, вызывающих другие моногенные периодические лихорадки, могут изменять течение болезни [37].

    Как показано в различных исследованиях, PFAPA может развиваться и во взрослом возрасте [11, 16, 38].На сегодняшний день отсутствуют данные об отдаленных результатах для взрослых пациентов с диагнозом синдрома PFAPA, поэтому неизвестно, могут ли взрослые с синдромом PFAPA спонтанно пройти клиническую ремиссию.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *