Str mitis: Медсовет для врачей | Remedium.ru

Содержание

(PDF) Microbiological landscape of the periodontal pocket in inflammatory diseases in the periodontal tissues

Miklyaev S.V. et al. RUDN Journal of Medicine. 2021;25(4):332—338

337

MICROBIOLOGY

и Гр- анаэробам, облигатным Гр+ и Гр- анаэробам

и дрожжевыми грибами.

Было установлено, что при неглубоких ПК пре-

обладают ассоциации факультативных анаэробов,

что говорит об их большом значении для запуска

патологического процесса в тканях пародонта. В глу-

боких ПК преобладают ассоциации облигатных

анаэробов, которые могут способствовать дальней-

шему прогрессированию воспалительного процес-

са. Так же замечено, что количество T.forsythensis

и P.gingivalis резко возрастает при обострении хро-

нического воспалительного процесса, и можно сде-

лать вывод о воздействии этих микроорганизмов как

об одном из факторов обострения. Таким образом,

состав ассоциаций и количество микроорганизмов

в ПК отличается при различных видах пародонтита

и в ПК различной глубины.

Библиографический список

1. Мирсаева Ф.З., Ханов Т.В., Кузнецова Т.Н., Буйло-

ва О.В. Видовой состав микрофлоры в содержимом пародонталь

ных карманов при обострении хронического генерализованного

пародонтита // Проблемы стоматологии. 2018. Т. 14. № 3. С. 29—34.

doi: 10.18481/2077-7566-2018-14-3-29-34.

2. Чумакова Ю.Г., Вишневская А.А., Островский А.В. Со-

стояние микробиоценоза полости рта у лиц молодого возраста

с воспалительными заболеваниями пародонта // Вісник стомато-

логії. 2012. № 3. С. 28—32.

3. Пашкова Г.С., Галиева Д.Т., Исаджанян К.Е., Ники-

тин В.В., Попова В.М., Жиленков Е.Л. Особенности микрофлоры

полости рта у пациентов с воспалительными заболеваниями

пародонта // Лечение и профилактика. 2013. Т. 8. № 4. С. 29—36.

doi: 10.18481/2077-7566-2018-14-3-29-36.

4. Сапронова Е.В., Еденюк Е.А., Каргальцева Н.М., Гольд-

штейн Е.В., Волкова Ю.В., Госьков И.А. Микробиологические

особенности содержимого пародонтальных карманов у больных

с воспалительно-деструктивными заболеваниями тканей паро-

донта // Институт стоматологии. 2007. Т. 34. № 1. С. 72—73.

5. Микляев С.В., Леонова О.М., Сальников А.Н., Кулако

ва А.С. Сравнительная оценка эффективности различных методов

профессиональной гигиены полости рта // Медицина и физиче-

ская культура: наука и практика. 2020. Т. 2. № 2 (6). С. 33—43.

doi: 10.20310/2658-7688-2020-2-2(6)-33-43.

6. Кисельникова Л.П. Роль биопленки в развитии кариеса

и заболеваний пародонта и методы ее устранения // Пародонто-

логия. 2010. № 2. С. 74—75.

7. Грудянов А.И., Безрукова И.А., Охапкина Н.Б. Распро-

страненность воспалительных заболеваний пародонта и подходы

к их лечению // Пародонтология. 2000. № 2. С. 31—38.

8. Микляев С.В., Леонова О.М., Сущенко А.В., Олей-

ник О.И. Микробиологический анализ эффективности лечения

пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом легкой

степени тяжести с применением активированной тромбоцитами

плазмы крови человека // Вестник Тамбовского университета.

Серия: Естественные и технические науки. 2017. Т. 22. № 2.

С. 337—347. doi: 10.20310/1810-0198-2017-22-2-337-347.

9. Грудянов А.И., Дмитриева Л.А., Фоменко Е.В. При-

менение пробиотиков в комплексном лечении воспалительных

заболеваний пародонта. М.: Медицинское информационное

агентство. 2006. 112 с.

10. Зеленова Е.Г., Заславская М.И., Салина Е.В, Расса-

нов С.П. Микрофлора полости рта: норма и патология. Н. Нов-

город. 2004. 158 с.

11. Гажва С.И., Воронина А.И. Сравнительная оценка

эффективности лечения хронического генерализованного паро-

донтита легкой и средней степеней тяжести с использованием

антибактериальных средств «Асепта» // Пародонтология. 2009.

Т. 52. № 2. С. 56—60.

References

1. Mirsaeva FZ, Hanov TV, Kuznecova TN, Builova OV.

Microbiological landscape of the periodontal pockets content in the

exacerbation of chronic generalized periodontitis. Actual problems in

dentistry. 2018;14(3):29—34. doi: 10.18481/2077-7566-2018-14-3-

29-34. (In Russian)

2. Chumakova YuG, Vishnevskaja AA, Ostrovskij AV. The state

of microbiocenosis of oral cavity in young patients with inammatory

diseases of periodontium. Journal Of Dentistry Bulletin. 2012;3:28—32.

(In Russian)

3. Pashkova GS, Galieva DT, Isadzhanyan KE, Nikitin VV,

Popova VM, Zhilenkov EL. Features of the oral microora in patients

with inflammatory periodontal diseases. Disease treatment and

prevention. 2013;8(4):29—36. doi: 10.18481/2077-7566-2018-14-3-

29-36. (In Russian)

4. Sapronova EV, Edenyuk EA, Kargaltseva NM, Goldstein EV,

Volkova YuV, Goskov IA. Microbiological features of the contents

of periodontal pockets in patients with inammatory and destructive

diseases of periodontal tissues. The Dental Institute. 2007;34(1):72—73.

(In Russian)

5. Miklyaev SV, Leonova OM, Salnikov AN, Kulakovа AS.

Comparative assessment of efficiency of various methods of

occupational oral hygiene. Medicine and Physical Education: Science

and Practice. 2020;2(6):33—43. doi: 10.20310/2658-7688-2020-2-

2(6)-33-43. (In Russian)

6. Kiselnikova LP. The role of biolm in the development

of caries and periodontal diseases and methods of its elimination.

Parodontologiya. 2010;2:74—75. (In Russian)

7. Grudyanov AI, Bezrukova IA, Okhapkina NB. The prevalence

of inammatory periodontal diseases and approaches to their treatment.

Periodontologiya. 2000;2:31—38. (In Russian)

8. Miklyaev SV, Leonova OM, Sushchenko AV, Oleynik OI.

Microbiological analysis of patients treatment efciency with chronic

generalized periodontitis of easy severity with the application of

Лечение кариеса в Астане — симптомы, причины и лечение кариеса зубов

14.03.2018

Кариес зубов человека это самое распространённое заболевание зубов. Кариозному процессу зубов в полости рта подвержены как молочные временные зубы так и постоянные. Кариозным процессом поражается только ткань зуба.

Что такое кариес?

Кариес — это процесс деминерализации твердых тканей зуба.

Причиной образования кариеса являются бактерии (Streptococcus mutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius), для этих бактерий характерно анаэробное брожение и некоторые лактобактерии. Соответственно при плохой гигиене полости рта скапливается большое количество налета на поверхности зубов, тем самым формируется благоприятная питательная среда для размножения бактерий! Бактерии прикрепляются к поверхности зуба и разрушают эмаль.

Стадии кариеса

  1. Самая первая стадия образования кариеса – это начальная стадия поверхностного кариеса или кариес в стадии пятна. Кариес в стадии пятна характеризуется образованием белесоватого пятна на поверхности зуба с повреждением только слоев эмали.
  2. Лечение кариеса в стадии пятна: профессиональная чистка зубов, замена зубной щетки, зубная паста для восстановления зубов с полезными минералами и микроэлементами. Каппы с укрепляющим и восстанавливающим гелем для зубов.
  3. Средний кариес. Поражается не только эмаль но и находящийся под эмалью слой дентина. Образуется кариозная полость.
  4. Глубокий кариес. Поражается эмаль и глубоко лежащие слои дентина. При образовании глубокого кариеса возможно появление ряд осложнений, таких как инфицирование нерва зуба, пульпит, периодонтит, киста.

На сколь опасен кариес если его не лечить?

Большинство и не подозревают на сколько опасны осложнения вовремя не пролеченного зуба от кариеса.

Первое осложнение которое может возникнуть при запущенном глубоком кариесе это пульпит, воспаление нерва зуба. Пульпит точно не позволит вам отложить визит к врачу стоматологу и спать спокойно.

Следующие осложнение это периодонтит, в этом случае погибает нерв зуба и воспалительные процессы проникают за приделы корня зуба в кость. Происходит инфицирование и разрушение кости в области корней больных зубов, и образование кисты.

Образование свища на десне или на поверхности покрова кожи лица. Через свищ выделяется гной скопившейся в области больного зуба.

Самое худшее осложнение – это распространение гноя не наружу а в ткани головного мозга, шеи, грудной клетки, что может привести к не желательному осложнению.

Часто задаваемые вопросы

Возможно ли в домашних условиях пролечить кариес?

Ответ: Нет
Любое самолечение приведет к серьезным осложнениям.

Можно ли греть или согревать больной зуб?

Ответ: Нет! Категорически запрещено
Любое согревание воспаленного участка тела приведет к усилению болезненности, увеличению воспаления и нагноению. Так как тепло это самая благоприятная среда для развития воспаления.

Можно ли прикладывать мед или другие продукты к больному зубу или десне?

Ответ: Нет! Категорически запрещено
Вы создадите благоприятную среду для размножения бактерий, что приведет

Как предотвратить кариес?

Предотвратить кариес не так и сложно.

Самое главное и простое – это соблюдать ежедневную гигиену полости рта «чистка зубов утром и вечером», во время менять зубную щетку. Проходить профилактические осмотры у врача стоматолога не реже чем один раз в год. Проходить профилактическую чистку зубов в стоматологии.

Если уже у Вас есть

кариес зуба, не откладывайте на потом. Запишитесь на прием в стоматологическую клинику PRESTIGE Dental Clinic Астана, квалифицированные специалисты диагностируют любое проявление кариеса и его осложнения и проведут безболезненное лечение зубов с использованием самых последних технологий.

На сегодняшний день в арсенале клиники Prestige есть самое высокотехнологичное оборудование. Различные цифровые сканеры и 3D принтеры, фрезеры и тд. Помогают добиться микронной точности прилегания полученных конструкций, при этом ускоряют и упрощают работу стоматолога.

Какое оборудование использует в стоматологической клинике престиж Астана при лечении кариеса?

При лечении кариеса и востановлении зубов используются цифровые технологии, технология восстановление зубов Cerec Omnicam MSXL.

ПОДРОБНЕЕ О CEREC http://www.prestige-dc.com/ceramic-restorations-in-one-visit/

Бинокуляры и микроскоп — позволяют видеть зуб при лечении в 4х, 6х, 8х кратном увеличении, что позволяет врачу с максимальной точностью иссечь пораженные ткани кариесом и максимально сохранить здоровые ткани зуба.

Подробнее про увеличение http://www.prestige-dc.com/work-with-an-increase-in/

Как происходит лечение кариеса и разрушенных зубов с Cerec Omnicam?

Используя увеличение микроскопа или бинокуряров, врач удаляет с зуба кариес и разрушенные ткани зуба.

Следующий этап это сканирование 3D сканером подготовленного зуба. После чего моделирует новую форму отсутствующей части зуба, все моделирование происходит на компьютере в специальной программе. Далее отмоделированную реставрацию фрезеруют непосредственно в клинике с керамического блока на фрезере cerec msxl. С стоматологической клинике престиж используют только оригинальные материалы, керамические материалы немецкого производителя IPS e. max Ceram — Ivoclar Vivadent.

Фрезерование одной керамической реставрации занимает примерно 10 минут. Уже выфрезерованную реставрацию покрывают глазурью и обжигают в специальных зуботехнических печах. Реставрация готова к фиксации примерно через сорок – шестьдесят минут. Данная цифровая технология позволяет изготовить любые керамические реставрации для восстановления эстетики и функции зуба (керамические вкладки, керамические коронки, керамические коронки на импланты, керамические виниры, керамические мосты) и все это в кратчайшие сроки.

Благодаря использованию 3D сканера исключается снятие классических слепков слепочной массой, которые вызывают рвотный рефлекс и множество других неприятных ощущений.  Не мало важным фактом является то что цифровой слепок намного точнее традиционного слепка слепочной массой.

Информационный видео ролик «как происходит лечение с использованием CEREC» https://youtu.be/qBVQbl0_nRw

Пломбирование зубов в Минске

Что такое пломбирование зубов?

 Наиболее частой причиной разрушения твердых тканей зубов является кариес (от латинского

caries- гниение). Он является самым распространенным заболеванием человека ( 93% населения земли поражено кариесом). В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налётом вследствие брожения (гликолиза) углеводов, осуществляемого микроорганизмами (Streptococcus mutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius) , и образования органических кислот. 

Начиная с эмали, постепенно разрушаются более глубокие структуры зуба, приводя к воспалению пульпы и околозубных тканей: 

—       пульпиту

—       периодонтиту

—       гранулемам зуба

—       кисте и т.д.

 Наряду с кариесом, часто причиной пломбирования зубов является травма или стирание твердых тканей при бруксизме или булимии.  Даже самое незначительное нарушение строения здорового зуба нуждается в своевременном лечении и восстановлении его анатомической целостности. В зависимости от степени кариозного поражения зуба, пломбирование проводится разными методами и материалами: 

—       ICON при деминерализации эмали и кариесе в стадии пятна 

—       Герметизация ямок и фиссур фтор-содержащим полимерным материалом при начальном кариесе 

—       Пломбирование полостей фотополимерным или химически отверждаемым материалом при среднем и глубоком кариесе (постановка пломбы, фиксация лабораторной эстетической реставрации зуба) 

—       Эндодонтическое лечение корневых каналов зуба при пульпите, периодонтите          (механическая и химическая очистка каналов от разрушенных остатков тканей зуба и пломбирование биосовместимым материалом — гуттаперчей) 

—       Терапевтическое лечение гранулем и кист зубов путем многократного пломбирования корневых каналов зубов препаратами гидроокиси кальция

 Как происходит пломбирование зубов? 

Все манипуляции по пломбированию зубов в медицинском центре Полстар проводятся под местным обезболиванием с возможностью просмотра фильма или прослушивания музыки.

 Существует следующий алгоритм восстановления анатомической целостности зубов: 

1)    Перед постановкой пломбы зуб тщательно очищается от налета, полость рта прополаскивается антисептическим раствором (хлоргексидина, перекиси водорода). 

2)    Затем проводится местное обезболивание ( перед инъекцией анестетика десна смазывается обезболивающим гелем) 

3)    Зуб изолируется от слюны системой коффердам ( латексная завеса делает поле работы врача- стоматолога чистым от слюны и значительно повышает качество пломбирования зуба) 

4)    Препарирование твердых тканей зуба проводится алмазными борами, ультразвуковыми насадками или лазером безболезненно и с водяным охлаждением) 

5)    Восстановление анатомии зуба проводится современными пломбировочными материалами полностью подходящими по физическим и эстетическим параметрам к натуральным зубам 

6)    При лечении пульпита или периодонтита проводится очистка корневых каналов от патологически измененных тканей, промывание каналов различными антисептическими растворами и пломбирование биосовместимой гуттаперчей) 

7)    При наличии достаточного объема сохраненных тканей зуба, реставрация пломбировочным материалом коронковой части зуба проводится через несколько дней после лечения каналов, когда болевые ощущения полностью уйдут и пломбировочный материал в каналах застынет.  

8)    При значительном разрушении коронковой части зуба и необходимости протезирования, зуб закрывается временной пломбой из стеклоиономерного цемента на срок не более 2 недель до начала протезирования.

StreptoBase: платформа геномных ресурсов и анализа группы оральных стрептококков mitis

Функции базы данных и встроенные инструменты биоинформатики

S . Виды группы mitis являются важными колонизаторами полости рта и иногда связаны с серьезными инфекциями [15]. Кроме того, недавно было высказано предположение, что эти организмы играют важную роль в патогенезе гриппа [8]. Таким образом, геномное исследование различных S .Бактерии группы mitis важны для понимания того, как эти микроорганизмы переходят от комменсального образа жизни во рту к последующему патогенезу. Тем не менее, не существует специализированной базы данных генома, доступной для широкого спектра S . mitis групповых геномов для сравнительной геномики. В то время как большинство баз данных биологических геномов фокусируются только на содержании генома и генетической изменчивости, мы определили необходимость создания функциональных инструментов биоинформатики для исследования детерминант вирулентности в геномах с помощью сравнительной патогеномики, а также для сравнения содержания генома и генетической изменчивости в пределах S. . mitis группа бактерий.

Инструмент для парного сравнения геномов (PGC)

Мы разработали и настроили веб-инструмент PGC для S . mitis группа бактерий, позволяющая пользователям выбирать и проводить попарные сравнения между двумя выбранными пользователем геномами Streptococcus . Список геномов Streptococcus доступен в инструменте PGC StreptoBase, что позволяет пользователям выбирать два генома Streptococcus для сравнения штаммов или видов.Кроме того, пользователи могут загружать свои собственные последовательности генома, нуклеотиды или белки, и сравнивать их с геномами Streptococcus в StreptoBase.

Вкратце, конвейер PGC поддерживается NUCmer, который предназначен для выравнивания последовательностей всего генома, и Circos, который является хорошо зарекомендовавшим себя инструментом для визуализации генома. Как только пользователи отправят свои задания на наш сервер, PGC вызовет программу NUCmer для выравнивания выбранных пользователем геномов, а внутренние сценарии будут использоваться для обработки выходных данных выравнивания генома и создания входных файлов, проанализированных в Circos, для создания кругового макета идеограммы выравнивания.В отличие от обычного линейного отображения выравниваний, круговое расположение показывает отношения между парами позиций с кариотипами и связями, кодирующими положение, размер и ориентацию связанных геномных элементов.

В веб-интерфейсе PGC предусмотрены три определяемых пользователем параметра, включая минимальный процент идентичности (%), порог слияния (bp) и порог соединения (bp). Минимальный порог идентичности в процентах определяет гомологичную область (представленную связями/лентами на графике Circos) между двумя сравниваемыми геномами. Пороговое значение слияния позволяет объединить две связи/ленты, расстояние между которыми находится в пределах заданного пользователем порога, а пороговое значение связи позволяет пользователям исключить любые картированные/гомологические области, размер генома которых меньше заданного пользователем порога. Во внешнем кольце кругового графика добавлена ​​дорожка гистограммы, чтобы указать процент сопоставленных областей, что позволяет пользователям быстро идентифицировать потенциальные вставки (обозначенные белыми промежутками) и области сопоставления (обозначенные зелеными диаграммами) между двумя выровненными геномами.Реализация конвейера PGC управляется с помощью сценариев Perl. Этот конвейер производит два типа выходных данных: результаты выравнивания NUCmer и высококачественный график Circos (формат SVG). Пользователи могут свободно загружать эти результаты для публикации или дальнейшего анализа на странице результатов PGC.

Существующий инструмент сравнения микробных геномов (MGC) использует метод вычитания генома in silico для идентификации генетических элементов, специфичных для группы штаммов [16]. В то время как инструмент PGC использует файлы генома и NUCmer для выполнения попарного выравнивания генома, инструмент MGC использует фрагментированные последовательности генома in silico и выполняет BLASTN для групп запросов.Напротив, браузер VISTA, хорошо известный своим биологическим приложением, способен выполнять предварительно вычисленные попарные и множественные выравнивания всего генома, используя как глобальные, так и локальные выравнивания [17]. В отличие от круговых графиков и гистограмм, созданных инструментом PGC, результаты выравнивания, созданные браузером VISTA, отображаются с использованием дорожки VISTA в формате графического графика, чтобы показать сохраненные области. Кроме того, инструмент сравнения Artemis Comparison Tool (ACT) на основе Java с открытым исходным кодом требует от пользователей создания файла сравнения, который идентифицирует области гомологии между сборкой и эталонным геномом, используя такие программы, как BLASTN, TBLASTX или Mummer для загрузки в ACT [18]. Сравнительная визуализация ACT выполняется с использованием компонентов Artemis. В отличие от этого, наш инструмент PGC обеспечивает однопоточный процесс парного выравнивания генома и мгновенное отображение графика сравнительного выравнивания Circos.

Чтобы продемонстрировать полезность PGC, мы сравнили S . mitis B6 (полный геном) и 17/34 (проект генома) в качестве тематического исследования в .

Попарное сравнение геномов между S . mitis B6 и S . mitis 17/34 с использованием инструмента PGC, встроенного в StreptoBase.

50% идентичность последовательностей и 50% охват последовательностей использовались для сравнения штаммов с использованием инструмента PGC. A и B выделяют вставки попарного сравнения геномов между S . mitis B6 и S . мтис 17/34.

Параметры были установлены как 80% от минимального процента, значение по умолчанию порога ссылки 1000bp и порога слияния 2000bp. С . mitis B6 был выделен в Германии, тогда как S . mitis 17/34 выделен из уретры русского больного уретритом.На основе сгенерированного графика PGC оба S . Геномы mitis в целом имели большое сходство, так как большинство их геномных регионов можно было выровнять (2). Одной из особенностей графика PGC является его способность быстро идентифицировать предполагаемые вставки посредством визуализации пробелов в диаграмме графика, которая поддерживается информацией, отображаемой на дорожке гистограммы. Например, два появления пробела () указывают на отсутствие геномных областей в S . mitis 17/34 геном.Внешняя круглая полоса графика показывает измерения размера генома, которые составляют приблизительно 2 МБ для обоих S . mitis геномов. На основании разрыва, наблюдаемого в (отметка «A»), потеря гена произошла вблизи позиции 400 000 п.н.

Затем мы исследовали гены, расположенные в делении «А» в S . mitis B6 () путем визуализации этой области с помощью SGB. Мы идентифицировали много родственных фагам генов, связанных с этой областью. Чтобы дополнительно изучить эту область, мы использовали PHAST (инструмент поиска PHAge), чтобы аннотировать и идентифицировать последовательности профагов, обнаруженные в пределах S .Геном mitis B6 (You Zhou et al., 2011). Интактный профаг размером 56 кб с 82 CDS и содержанием GC 39,9% был обнаружен от 390 924 п.н. до 446 969 п.н. С S . mitis B6 представляет собой полный геном, поэтому мы можем указать положение пары оснований непосредственно в нашем файле аннотации B6. По результатам PHAST этот интактный профаг S . mitis B6 включал ассоциированные с фагом гены, включая белок фаговой интегразы, фаговый CI-подобный репрессор, фагсвязывающий белок, фаговый портальный белок, белок морфогенеза головки фага семейства SPP1 и капсидные белки фага.Поэтому мы предлагаем, чтобы S . mitis B6, возможно, недавно приобрел этот интактный профаг. Графическое изображение интактного профага с различными типами родственных фагу генов показано на рис.

Целый профаг обнаружен в S . мтис B6. Этот профаг имеет 85 предсказанных генов.

Основываясь на инделе «B», обнаруженном на графике PGC в , мы выявили неполный профаг размером 24 т.п.н. с содержанием GC 39,17%, расположенный в позициях с 1356040 п.н. по 1380128 п.н. Белок CcpA в этом неполном профаге S .Геном mitis B6. Гены оперона atp показаны на рис. Эти гены, кодирующие АТФ-синтазы, обычно имеются у пероральных стрептококков для адаптации к кислой среде хозяина за счет создания более щелочной внутренней системы.

Таблица 5

Синтазы АТФ в опероне atp S . мтис B6.

SMI_1313
Locus Tag Имя гена Функциональная аннотация
SMI_1315 ATPE ATP Synthase C цепь (EC 3. 6.3.14)
SMI_1314 ATPB ATP Synthase Цепочка (EC 3.6.3.14)
ATPF ATP Synthase B Chain (EC 3.6. 3.14.6.3.14. 3.14.Следовательно, возможно, что приобретение этого оперона atp осуществляется неполным профагом S . mitis B6 благодаря горизонтальному переносу генов помог своему комменсальному статусу поддерживать оптимальный уровень pH для биоэнергетических процессов S . mitis клеток В6.

Инструмент Pathogenomics Profiling (PathoProT)

PathoProT был разработан для прогнозирования генов вирулентности путем сравнения аминокислотных последовательностей Streptococcus с базой данных факторов вирулентности (VFDB) [20]. PathoProT использует автономные инструменты BLAST, загруженные с веб-сайта NCBI. VFDB (версия 2012 г.) в настоящее время содержит набор из 19 775 экспериментально подтвержденных генов вирулентности, происходящих от широкого круга различных видов бактерий, что обеспечивает полезный ресурс для поиска гомологии последовательностей. Пользователи могут выбрать список из штаммов Streptococcus для сравнительного анализа и установить предельные значения, например, геномную идентичность и полноту для поиска BLAST, через предоставленную нами онлайн-форму.Параметры конвейера PathoProT по умолчанию установлены на 50% идентичности последовательности и 50% полноты последовательности для поиска и идентификации ортологичных генов вирулентности в выбранных геномах Streptococcus . Однако пользователи могут применять желаемые пороговые значения для поиска гомологии, чтобы достичь оптимальных уровней строгости в своих анализах.

Вкратце, конвейер PathoProT в основном был реализован с использованием Perl. Собственные сценарии Perl будут обрабатывать выходные данные BLAST (сгенерированные путем поиска этих последовательностей запросов в VFDB) для каждого предсказанного RAST белка (последовательности запроса) в выбранных пользователем геномах и определять предполагаемую вирулентность на основе заданных пользователем параметров.Отфильтрованные результаты BLAST объединяются и организуются в матричной таблице, содержащей информацию о наличии или отсутствии генов вирулентности (строки) и названия штаммов Streptococcus (столбцы). Наконец, PathoProT передаст и обработает эти выходные данные с помощью наших внутренних R-скриптов для иерархической кластеризации (алгоритм полной связи) и создания тепловой карты для визуализации. Штаммы Streptococcus будут отсортированы на основе их профилей генов вирулентности (), и будет построено филогенетическое дерево, пользователи смогут оценить отношения между близкородственными штаммами S . mitis групповых видов/штаммов, а также соответствующие им гены вирулентности образуют заметные кластеры на дендрограммах. Таким образом, этот поток сравнительного патогеномического анализа может обеспечить отличное понимание профилей генов вирулентности у различных видов Streptococcus . Например, не существует инструмента биоинформатики, который выполнял бы те же функции, что и PathoProT, а именно предсказывал и позволял бы сравнивать гены вирулентности в различных видах бактериальных геномов.

Блок-схема PathoProT.

PathoProT в основном реализован с использованием сценариев Perl и R. Входными данными PathoProT будут списки генов для выбранных штаммов/геномов, а конвейер создаст тепловую карту в конце процесса.

Чтобы продемонстрировать особенности или функциональные возможности PathoProT, мы представляем сравнительное патогеномическое исследование среди S . mitis группируют бактерии, используя порог 50% как для идентичности последовательности, так и для охвата, чтобы получить представление об их профилях генов вирулентности.Основываясь на сгенерированной тепловой карте PathoProT, ряд предполагаемых генов вирулентности, по-видимому, сохраняется среди всех видов группы mitis. Консервативный ген hasC (hasC1 или SMU . 322c) , кодирующий UTP-глюкозо-1-фосфатуридилилтрансферазу (или UDP-глюкозопирофосфорилазу) (M6Spy1871), участвует в синтезе капсулы гиалуроновой кислоты (ГК) вдоль с двумя соседними генами: имеет А и имеет В в пределах имеет оперон.[21]. На самом деле, Streptococcus pneumoniae , наиболее патогенные виды S . Группа mitis обладает полисахаридной капсулой, которая способствует бактериальному патогенезу [22]. В Streptococcus обнаружен HA, так как материал стрептококковой капсулы у некоторых видов является важным фактором вирулентности, эффективно маскирующим бактерии от распознавания иммунной системой хозяина [23,24], а также защищающим их от реактивных оксидов, выделяемых лейкоцитами [25]. ].Кроме того, возможно, что HA играет значительную роль в прикреплении стрептококков группы mitis и колонизации эпителиальных клеток, что приводит к устойчивости бактерий к фагоцитозу макрофагами [26-28].

Информационная тепловая карта, созданная инструментом PathoProT.

(A) Список консервативных генов вирулентности, переносимых всеми видами группы mitis, и (B) Гены, связанные с синтезом RGP, которые могут различать M Clade и S Clade. Наличие гена вирулентности отмечено красным, а отсутствие генов вирулентности – черным.

Другой консервативный ген вирулентности, slrA , кодирует стрептококковую липопротеин ротамазу А, которая является одним из основных поверхностных белков, экспрессируемых S . пневмонии . Этот ген является важным циклофилином, который модулирует биологическую функцию белков вирулентности на первой стадии пневмококковой инфекции [29]. Вполне вероятно, что ген slrA способствует инвазии клеток-хозяев и способствует колонизации и прикреплению пневмококков в S . mitis группы бактерий[30,31]. Кроме того, сообщалось, что дефицит slrA снижает вирулентность бактерий из-за его влияния на адгезию и интернализацию эпителиальными и эндотелиальными клетками [29]. Аналогично, консервативный ген lmb кодирует ламинин-связывающий белок, который впервые был идентифицирован в Streptococcus agalactiae [32]. Практически идентичные адгезины позже были обнаружены как у Streptococcus suis [33], так и у Streptococcus pyogenes [34,35].Адгезины lmb были предложены для участия в бактериальном патогенезе посредством инвазии поврежденного эпителия [36]. В целом многие поверхностные липопротеины и адгезины, которые важны для вирулентности и патогенных инфекций, высоко консервативны в S . mitis группа бактерий.

Согласно филогенетическому дереву, сгенерированному в левой части тепловой карты PathoProT (), группу mitis можно четко разделить на две клады: S Clade ( S . сангвинис , S . гордоний , S . парасангвинис , S . австралис , S . кристатус и S . Oligofermentans ) и M CLADE ( S . MITE , S . INFANTIS , S . TIGURINUS , S . Oralis и S . Peroris ). Это филологическое отношение S .Группа mitis видов указывает на близкое родство межвидовых связей внутри клады M и между видами клады S. Интересно, что мы обнаружили, что генов rgp можно использовать для дифференциации двух разных клад на тепловой карте. Например, эти маркерные гены присутствуют у всех видов S Clade, но отсутствуют у всех видов M Clade.

Кластер генов rgp (B, C, D, F и G) отвечает за синтез полисахарида рамнозы-глюкозы (RGP) в Streptococcus mutans .Примечательно, что сходные гены участвуют в синтезе рамнана у Escherichia coli [37]. На самом деле было высказано предположение, что E . coli и S . mutans имеют общий путь синтеза рамнана, основанный на их сходстве в синтезе RGP [37]. Функция rgpB заключается в переносе второго остатка рамнозы на остаток рамнозы на N -ацетилглюкозамине, связанном с липидным носителем, после чего следует rgpF , который позже катализирует перенос третьего остатка рамнозы на вторую рамнозу. остаток полученного гликолипидного носителя.И rgpB , и rgpF предположительно должны работать попеременно при удлинении рамнановой цепи. Гомологичные рамнозилтрансферазы rgpB и rgpF были обнаружены в Streptococcus thermophilus (STER1436) и Streptococcus gordonii (SGO1022). С другой стороны, генов rgpC и rgpD кодируют предполагаемые транспортеры ABC, специфичные для RGP (гомологичный STER1434 в S . thermophilus и гомологичный SGO1024 в S . gordonii ), которые играют роль в экспорте полисахаридов [37]. Ген rgpG (гомолог S . gordonii SGO1723) инициирует синтез RGP путем переноса N -ацетилглюкозамин-1-фосфата на липидный носитель [38].

Гены rgp также участвуют в патогенезе нескольких видов Streptococcus . Например, rgp играет важную роль в бактериальной вирулентности, а также вызывает воспалительную реакцию у S . suis [39]. Индукция инфекционного эндокардита с помощью S . Сообщалось, что mutans запускается генами rgp посредством высвобождения оксида азота [40], агрегации тромбоцитов [41] и придания устойчивости к фагоцитозу полиморфноядерными лейкоцитами человека [42]. Следовательно, S Clade S . Виды группы mitis , которые продуцируют эти полимеры, богатые рамнозой, могут демонстрировать другую модель патогенеза от видов M Clade Streptococcus , чтобы установить большую вирулентность и повысить выживаемость в клетках-хозяевах.Недавнее исследование определило группу стрептококков Sanguinis как распространенного возбудителя транзиторной бактериемии, которая потенциально может привести к инфекционному эндокардиту. Сообщалось также, что эта группа присутствует в нескольких случаях вирулентной септицемической инфекции у пациентов с нейтропенией [43].

Средства поиска последовательностей

Мы включили два типа механизмов BLAST, стандартный BLAST и VFDB BLAST, в StreptoBase для поиска штаммов Streptococcus , наиболее близких к запрашиваемому штамму. Эти эксклюзивные поиски BLAST функционально основаны на автономном инструменте BLAST [44], загруженном из NCBI. Оба механизма BLAST поддерживают три типа функций BLAST, а именно BLASTN, BLASTP и BLASTX. Пользователям разрешено определять полноту генома (%) и идентичность генома (%) в формах отправки инструментов BLAST. Эти специализированные инструменты BLAST предназначены для того, чтобы облегчить пользователям выполнение поиска по сходству своих последовательностей запроса с последовательностями генома Streptococcus , последовательностями генов (стандартный BLAST), а также с генами вирулентности VFDB (VFDB BLAST), что позволяет пользователям проверять, являются ли интересующие их гены представляют собой потенциальные гены вирулентности с использованием подхода гомологии последовательностей.

Будущая работа и выводы

С развитием технологии NGS будет секвенировано еще видов или штаммов Streptococcus , и это создает срочную потребность в хранении, просмотре, извлечении и анализе огромных объемов геномных данных, а также в разработке специализированных инструментов для сравнительный анализ этих геномов.

Здесь мы успешно описали и продемонстрировали функциональные возможности StreptoBase, особенно разработанные нами биоинформатические конвейеры для анализа геномных данных Streptococcus .

Эта специализированная биологическая база данных будет постоянно обновляться, чтобы предоставлять последние обновления генома и исследовательские разработки, связанные с родом Streptococcus , а также обеспечивать точность и полезность S . Геномные данные и аннотации видов группы mitis . Мы ожидаем, что StreptoBase послужит полезным ресурсом и аналитической платформой, особенно для сравнительного анализа S . mitis групповых геномов для исследовательских сообществ.Мы призываем других исследователей или исследовательские группы вносить предложения и делиться с нами своими аннотациями, мнениями и тщательно отобранными данными по адресу [email protected]

Пять видов Dicranomyia (Dicranomyia) mitis (Meigen, 1830) (Diptera, Limoniidae)

Эдвардс, FW (1938) Британские журавли с короткими щупальцами. Таксономия взрослых. Труды Британского энтомологического общества , 5, 1–168.

Дриауах, О., Белкат, Б. и Де Йонг, Х. (2013) Первый контрольный список короткопальпых журавлей (Diptera: Limoniidae, Pediciidae) Марокко. Boletin de la Sociedad Entomológica Aragonesa (SEA) , № 53, 187–190.

Гейгер, В. (1985) Два новых вида Dicranomyia Stephens, 1829, с примечаниями о родственных видах (Diptera, Limoniidae). Bulletin Zoölogisch Museum, Universiteit van Amsterdam, 10, 53–60.

Лакшевиц, П. (1928) Die palaearktischen Limnobiinen (Diptera) des Wiener Naturhistorischen Museums. Annalen des Naturhistorischen Museums in Wien , 42, 195–244.

Лакшевиц, П. и Пагаст, Ф. (1941) 16. Limoniidae. In : Lindner, E. (Ed.), Die Fliegen der palaearktischen Region , 3 (5), 2, Lief. 139, стр. 17–32.

McAlpine, JF (1981) Морфология и терминология — взрослые. В : Макалпайн, Дж. Ф., Петерсон, Б. В., Шевелл, Г. Э., Тески, Х. Дж., Вокерот, Дж. Р. и Вуд, Д. М. (ред.), Руководство по неарктическим двукрылым. Том. 1 . Монография № 27 . Отдел исследований, Министерство сельского хозяйства Канады, Оттава, стр.9–63.

Мейген, Дж.В. (1804) Klassifikazion und Beschreibung der europäischen zweiflügeligen Insekten (Diptera Linn.). Том. 1 и 2. Брауншвейг, 314 стр. [стр. i–xxviii+1–152 и стр. i–vi + 153–314]

Meigen, J.W. (1818) Systematische Beschreibung der bekannten europäischen zweiflügeligen Insekten. Том. 1. Aachen, xxxvi + 333 стр.

Meigen, J.W. (1830) Systematische Beschreibung der bekannten europäischen zweiflügeligen Insekten. Том. 6. Hamm, xiv + 401 стр.

Meigen, J.W. (1838) Systematische Beschreibung der bekannten europäischen zweiflügeligen Insekten. Том. 7. Aachen, xii + 435 pp.

Morge, G. (1976) Dipteren-Farbtafeln nach den bisher nicht veröffentlichten Original-Handzeichnungen Meigens: «Johann Wilhelm Meigen: Abbildung der europaeischen zweiflügeligen Insecten, Parenturgeligen Insecten, III . Beiträge zur Entomologie, Berlin, 26, 543, Farbtafeln CLXI–CCCV.

Остербрук, П. (2014) Каталог журавлей мира (Insecta, Diptera, Nematocera, Tipuloidea). Версия от 8 сентября 2014 г. Доступно по адресу: http://ip30.eti.uva.nl/ccw/ (по состоянию на 1 сентября 2014 г.)

Schummel, T.E. (1829) Beschreibung der, in Schlesien einheimischen, Arten einiger Dipteren-Gattungen. I. Лимнобия . Мейген. Beiträge zur Entomologie , Breslau, I. Heft, 97–201.

Starý, J. (1993) Два новых европейских вида Dicranomyia Stephens, 1829, связанных с D. (с. стр.) chorea (Meigen, 1818) (Diptera, Limoniidae). Bulletin Zoölogisch Museum, Universiteit van Amsterdam, 13, 175–182.

Starý, J. (2006) Новая информация, полученная в результате исследования типов Limoniidae (Diptera) по Штроблу. Acta Universitatis Carolinae, Biologica , 49 (2005), 187–203.

Стары, Дж. (2009) Идентификация Dicranomyia (Dicranomyia) luteipennis Goetghebuer (Diptera, Limoniidae). Zootaxa , 2155, 55–68.

Стары, Дж. и Фрейдберг, А. (2007) Limoniidae Израиля. Израильский журнал энтомологии , 37, 301–357.

Стаббс, А.Е. (1998a) Схема регистрации журавлей. Тестовый ключ к подсемейству Limoniinae. Питерборо. Информационный бюллетень о схеме регистрации журавлей, Форум диптеристов, 1–30.

Stubbs, AE (1998b) Limoniidae. В : Чендлер, П.Дж. (ред.), Контрольные списки насекомых Британских островов (новая серия). Часть 1. Двукрылые. Справочники по идентификации британских сект, 12 .Королевское энтомологическое общество, Лондон, стр. 4–9.

Vaillant, F. (1952) Quelques Limoniidae à larves hygropétriques. Revue Fran çaise d’Entomologie, 19, 244–251.

Таблица 1 | Исходы позднего пузырчатого эндофтальмита, леченного витрэктомией Pars Plana

Таблица 1

Характеристики случаев.

153
(A) 6
3
9 9
Дело Пол Возраст г. (Годы) Тип Глаукома PSITE
(Дни)
HPB
(+ / -)
Бактерии / Местоположение BCVA перед инфекцией
(Значение)
BCVA после операции
(Значение)
IOP перед Bre
(MMHG)
IOP после операции
(MMHG)

1 Мужской 62 СОАГ (увеит) 0 + Enterococcus faecalis 5 0.9016 9010 3 8 12
2 2 Soag 2 + S. Pneumoniae / C 0.70 5 5 0
3 73 Poag 2 + S. Pneumoniae / V 0.52 5 6 7
4 53 СОАГ (увеит) 2 + Группа A Str /C, A −0.08 1.70 6 18
5 Женский 68 Soag (стероид) 3 + Unificifiable STR / I
GPR / C, V
0,40 0. 40 14 16
6 9 7 + + S. Mitis / A 1.52 5 7 2
7 Женский 40 Врожденный 0 Нет роста 0.22 0,70 15 30
8 8 Poag 0 S. Epidermidis / A 0 0 10 11
9 9 Женский 62 SOAG 1 Нет роста 0.52 9 11
10 Женский 30 врожденные 3 Нет роста 0.15 0.82 11 22
11 9 Poag 4 GPR / C -0. 08 0.30 10 10

(B) (B)
632

9 9 9

Case Периоды наблюдения (годы) Период отпусковой связи (годы) Общие осложнения Glob утечки утечки интраоперационное лазерное лечение INTRAVITRELATIONATIONAL Антибиотики во время хирургии антибиотические капли после операции системные антибиотики после PPV Phakia, IOL, и APHAKIA
1 4 .9 11 + Vancomycin / Ceeltazidime Levofloxacin / Cefmenoxime Phakia
2 5. 0 2 SJÖGREN’S SINDROME + + + + 3 3 + Vancomycin / Ceeltazidime Левофлоксацин/цефменоксим ИОЛ
4 8.6 3 + + Имипенем Sulpelin / эритромицин /
тобрамицин
ИОЛ
5 3,8 6 дерматомиозит + Ванкомицин / цефтазидим левофлоксацин имипенем ИОЛ
6 0. 2 0.2 16 Axenfeld-rieger Syndrome + Levofloxacin / Cefmenoxime /
Tobramycin / Vancomycin
Imipenem /
Ceeltazidime
Phakia
7 0.7 7 7 Vancomycin / Ceeltazidime Levofloxacin / Cefmenoxime Phakia
8 1,3 6 + Ванкомицин / цефтазидишь гатифлоксацина / цефменоксит ИОЛ
9 3,0 1 диабетиков диабет + ванкомицин / цефтазидит гатифлоксацин / цефменоксит /
ванкомицин
имипень ИОЛ
10 2. 6 17 + GatifloxaciDIME Flomoxef
11 11 + + Vancomycin / Ceeltazidime Levofloxacin / CefMenoxime Phakia
SOAG = вторичная открытая угловая глаукома, Poag = первичная открытая глаукома, POAG = периоды от начала симптома к началу лечение эндофтальмита, HPB = высокопатогенные бактерии, V = образец стекловидного тела, C = образец конъюнктивы, A = образец передней камеры, I = образец удаленной интраокулярной линзы, BCVA = острота зрения с максимальной коррекцией, IOP = внутриглазное давление, BRE = пузырьковое родственный эндофтальмит, S. pneumoniae = streptococcus pneumoniae , Группа Str = Группа Streptococcus , S. Mitis , S. Mitis = S. Mitis = Стрептококк МИИТ , Неопознанный STR = Неопознанный Streptococcus , группа G STR = группа G Streptococcus , S. epidermidis = Staphylococcus epidermidis , LET = трабекулэктомия, PPV = витрэктомия pars plana и ИОЛ = интраокулярная линза.

Септический артрит Streptococcus gordonii: два случая и обзор литературы | BMC Infectious Diseases

Все основные исследования септического артрита показывают, что преобладающими возбудителями септического артрита являются либо стафилококки, либо стрептококки [5–13].На эти микроорганизмы приходится 91% случаев [6]. Грамотрицательные микроорганизмы чаще встречаются у пожилых пациентов или пациентов с ослабленным иммунитетом, чем у молодых людей. Анаэробные микроорганизмы редко вызывают септический артрит, но чаще возникают при проникающих травмах в анамнезе [5, 14]. Однако стрептококки группы viridans редко являются возбудителями септического артрита. Группа S. viridans представляет собой гетерогенную группу организмов со сложной и противоречивой таксономией. Сегодня эта группа подразделяется на 6 основных групп: S.mutans , S. salivarius , S. anginosus , S. mitis и S. bovis [15]. На основании фенотипических реакций группа S. mitis может быть далее разделена на S. sanguinis (ранее известный как S. sanguis ), который включает S. gordonii, и S. mitis. Стрептококки группы viridans входят в состав комменсальной флоры и обладают низкой вирулентностью, а заражение этим микроорганизмом обычно возникает на ранее травмированном очаге [2, 15].Однако его связь с кариесом зубов и бактериальным эндокардитом хорошо известна [2, 16]. В комплексных обзорах по теме стрептококки группы зеленых не упоминаются как этиологические агенты септического артрита [5]. Однако были выявлены отдельные случаи, преимущественно поражающие коленный, грудино-ключичный, акромиально-ключичный и крестцово-подвздошный суставы [2, 17–20]. В одном из этих случаев септический артрит был ассоциирован с бактериальным эндокардитом [20]. Бланкштейн и др. [18] описали легкую травму, незадолго предшествовавшую развитию септического явления.Альфа-гемолитические стрептококки были вовлечены в 15 случаев спондилодисцита, включая группу S. mitis ( S. mitis и S. sanguinis ) и S. anginosus [21]. Другие представители Streptococcus viridans из группы S. mitis ( S. sanguinis и S. oralis ) были описаны в отчетах о случаях заболевания как возбудители септического артрита [22–24]. Мы не нашли ни одного случая септического артрита Streptococcus gordonii в современной литературе.

Факторы риска развития суставного сепсиса включают: ревматоидный артрит (РА) или остеоартрит, протезированные суставы, низкий социально-экономический статус, внутривенное употребление наркотиков, алкоголизм, сахарный диабет, предыдущую внутрисуставную инъекцию кортикостероидов и кожные язвы [5].

Перспективное исследование бактериального артрита в сообществе показало, что ряд факторов, по-видимому, связан с неблагоприятным прогнозом. К ним относятся пожилой возраст, ранее существовавшие заболевания суставов и наличие синтетического материала внутри сустава [25].

Септический артрит обычно проявляется горячим, опухшим, чувствительным суставом или суставами с ограниченным диапазоном движений. Симптомы обычно присутствуют в течение менее 2 недель при поступлении, но может произойти значительная задержка, особенно при низковирулентных микроорганизмах, туберкулезе и инфекции протезов. Крупные суставы поражаются чаще, чем мелкие суставы. До 60% случаев поражаются тазобедренные или коленные суставы [5, 8, 26, 27]. При наличии ранее существовавшего воспалительного заболевания суставов, такого как РА, симптомы в пораженном суставе или суставах несоразмерны активности заболевания, обнаруженной в других суставах [5].

Наш первый пациент — пожилой пациент с плохим состоянием зубов. Мы предположили, что у него была транзиторная бактериемия (несмотря на тот факт, что множественные культуры крови при поступлении были отрицательными) и что ранее существовавший тяжелый дегенеративный артрит коленного сустава способствовал бактериальному трансплантату в этом очаге. Второй пациент — также пожилая женщина с ранее существовавшей вальвулопатией и эндопротезированием коленного сустава. Мы также предположили, что у нее была транзиторная бактериемия и развился эндокардит и инфекция протезированных суставов.

Своевременный микроскопический анализ и посев синовиальной жидкости являются основными диагностическими инструментами при оценке возможного суставного сепсиса, позволяя быстро подтвердить диагноз (как сепсиса, так и вызванного кристаллами артрита). Посев более чувствителен, чем микроскопия, так как окрашивание синовиальной жидкости по Граму дает положительный результат только в 50% случаев.

Цитология синовиальной жидкости показывает количество лейкоцитов в среднем 100 000 клеток/мм 91 350 3 91 351 (от 25 000 до 250 000 клеток/мм 91 350 3 91 351 ). Число клеток более 50 000 клеток/мм 3 с более чем 90% нейтрофилов делает диагноз септического артрита весьма вероятным [28]. Coutlakis et al. в своем ретроспективном исследовании 202 пациентов показали, что, когда количество клеток в синовиальной жидкости превышает 100 000/мм 3 , у 77% пациентов был септический артрит, в то время как у 47% пациентов был диагностирован СА, если клетки -количество было между 50.000 и 100.000/мм 3 . Ниже порога 50 000/мм 3 диагноз СА был менее вероятен [29], хотя и не исключает его.Септический артрит с количеством лейкоцитов < 25 000/мм 3 может встречаться в основном у пациентов с онкологическими заболеваниями в анамнезе, у тех, кто принимает кортикостероиды или у лиц, злоупотребляющих наркотиками внутривенно, хотя количество нейтрофилов остается выше 90%. При эндопротезировании коленного сустава количество лейкоцитов в синовиальной жидкости более 1,7 × 10 3 /мм 3 имело чувствительность 94% и специфичность 88% для инфекции протезированных суставов (ПИС) [30]. Дифференциал синовиальных полиморфноядерных нейтрофилов выше 65% имел чувствительность 94% и специфичность 98% для ППИ.

Аспирация синовиальной жидкости также позволяет искать кристаллы для исключения подагры или микрокристаллического артрита.

Могут быть выполнены другие лабораторные исследования, такие как уровни глюкозы: (SA: глюкоза < 40 мг/дл или 50% гликемии) или лактаты (высокие уровни). Хотя они неспецифичны, они повышают вероятность диагноза септического артрита [31, 32].

Краеугольным камнем быстрого и достоверного подтверждения диагноза подозрения на септический артрит является микробиологическое исследование синовиальной жидкости.Однако чувствительность обнаружения возбудителей часто разочаровывает. Общепринято, что образцы свежеаспирированной суставной жидкости следует отправлять в лабораторию для немедленного анализа. Неспособность обнаружить возбудитель у пациентов с септическим артритом связана с различными факторами, включая небольшой объем культивируемого образца, гнойный экссудат, который может оказывать ингибирующее действие на рост бактерий, и более низкую концентрацию бактерий в синовиальной жидкости. В этом случае инокуляция синовиальной жидкости в среду для культивирования крови, такую ​​как система BACTEC (системы диагностических инструментов Becton Dickinson) или пробирки для педиатрического изолятора, увеличивает выделение микроорганизмов. Инокуляция стерильных образцов, таких как синовиальная жидкость, непосредственно в систему BACTEC является обычной практикой в ​​нашем учреждении и позволила выявить этиологический агент в двух вышеупомянутых случаях. В настоящее время идентификация стрептококков группы viridans с помощью ручных или автоматических методов остается затруднительной.Это, вместе с таксономическими проблемами в этой группе организмов, сделало идентификацию на видовом уровне не всегда точной и часто отсутствовало во многих зарегистрированных случаях септического артрита стрептококками группы viridans. Матричная лазерная десорбция-ионизация-время полета (MALDITOF) является быстрым и экономичным инструментом для идентификации культур бактерий. Недавние исследования, сравнивающие возможности этой системы с биохимическими анализами, показали, что MALDITOF оказался быстрым и точным способом идентификации стрептококков группы зеленящих [33]. Этот метод дал правильную идентификацию S. gordonii у наших пациентов, что было подтверждено анализом последовательности гена 16S рРНК.

Лечение септического артрита различается в зависимости от сустава: нативный или искусственный сустав. Своевременное лечение антибиотиками вместе с удалением любого гнойного материала является основой лечения септического артрита.

Существует мало доказательств, на которых можно основывать выбор и продолжительность лечения антибиотиками, и мы не нашли проспективных рандомизированных контролируемых испытаний.В одном систематическом обзоре и метаанализе антибиотикотерапии инфекций суставов не было выявлено преимуществ по клинической или бактериологической эффективности одного режима антибиотикотерапии перед другим [34]. В настоящее время выбор антибиотика основывается на вероятности вовлечения микроорганизма, модифицированного результатами окрашивания по Граму и посева.

Удаление гнойного содержимого может быть достигнуто либо хирургическим путем, либо посредством аспирации с помощью закрытой иглы. Существуют разногласия по поводу того, какой способ дренажа следует использовать.Недавно Батт и др. обнаружили, что 77% ревматологов и 66% хирургов-ортопедов (OS) в Великобритании рекомендовали хирургическое дренирование суставов; 22% и 27%, соответственно, рекомендовали повторную закрытую игольную аспирацию в качестве метода дренирования сустава [35]. Тем не менее, Ravindran et al. в недавнем исследовании, сравнивающем медикаментозное лечение (серийная аспирация закрытой иглой) и хирургическое лечение (артроскопия/артротомия в сочетании с промыванием сустава), показали, что при СА нативного сустава хирургическое лечение не превосходит медикаментозное лечение и поэтому подчеркнули необходимость тщательного отбора случаев для хирургического вмешательства [36].

Антимикробная терапия без удаления имплантата при стрептококковой инфекции протезных суставов была успешной в 45 из 63 случаев (71%) [37]. Everts et al. в своем исследовании ППИ, вызванного Streptococcus , леченного антимикробной терапией и сохранением имплантата, обнаружили показатель успеха 94% [37]. Streptococcus viridans ППИ, обработанные первичным антибиотиком и ретенцией имплантата, показали успех в 8 из 10 случаев (80%) [37]. Однако необходимо соблюдать некоторые критерии: стабильный имплантат, острая инфекция с продолжительностью симптомов менее 3 недель и пациент должен переносить длительную антимикробную терапию.В нашем втором случае мы решили провести двухэтапную операцию, потому что симптомы присутствовали в течение 4 недель, а рентген показал подозрение на расшатывание имплантата.

Обнаружение большого количества генов пневмококковых вирулентности в стрептококках Группы Гита — Университет Бирмингема

@ {011A38abf4ac463db2f56115caaa9700,

95CAAA9700,

Название = «Обнаружение большого количества генов пневмококкового вирусентности в стрептококках Группы Гита»,

abstract = «Семь стрептококковых изолятов из группы mitis были проанализированы на наличие гомологов пневмококкового гена с помощью сравнительных исследований геномной гибридизации с использованием микрочипов на основе открытых рамок считывания геномов Streptococcus pneumoniae TIGR4 и R6. Разнообразие последовательностей генов пневмолизина (ply) и нейраминидазы A (nanA) было изучено более подробно в коллекции из 14 изолятов группы S. pseudopneumoniae и 29 групп mitis соответственно. Изоляты группы mitis, использованные в экспериментах с микрочипами, включали типовой штамм (NCTC 12261), два изолята S. mitis из носоглотки детей, один изолят S. mitis из случая инфекционного эндокардита, один изолят S. mitis из зубного абсцесса. и один изолят S. oralis и один изолят S. pseudopneumoniae из носоглотки детей.Результаты исследования микрочипов показали, что 5 изолятов S. mitis имели гомологи между 67 и 82 % генов вирулентности пневмококков, S. oralis гибридизовались с 83 % генов вирулентности пневмококков, а S. pseudopneumoniae гибридизовались с 92 % идентифицированных пневмококковых генов. гены вирулентности. Сравнение последовательностей генов pneumolysin, mitilysin (mly) и недавно идентифицированных псевдопневмолизина (pply) показало, что гены mly и pply более тесно связаны друг с другом, чем любой из них с ply. Напротив, последовательности гена nanA у пневмококков и стрептококков из группы mitis тесно сгруппированы вместе, имея 99 общих последовательностей.Идентичность последовательности от 4 до 99,7% с пневмококковыми аллелями nanA.»,

ключевых слов = «Бактериальные белки, сравнительная геномная гибридизация, ДНК, бактерии, люди, микрочиповый анализ, данные молекулярной последовательности, нейраминидаза, анализ последовательности, ДНК, стрептококковые инфекции, Streptococcus mitis , Streptococcus pneumoniae, стрептолизины, факторы вирулентности»,

автор = «Калам Джонстон и Джейсон Хайндс, Эндрю Смит и {ван дер Линден}, Марк и {Ван Элдере}, Йохан и Митчелл, {Тим Дж.}»,

год = «2010»,

месяц = ​​август,

doi = «10.1128/JCM.01746-09»,

language = «English»,

volume = «48»,

pages = «2762—9»,

journal = «Journal of Clinical Microbiology»,

issn = «0095-1137»,

издатель = «American Society for Microbiology»,

номер = «8»,

}

Ингибирующее действие стрептококков на рост штаммов M.

catarrhalis и разнообразие предполагаемых бактериоцинов как генные локусы в геномах S.pneumoniae и его родственники | АМБ Экспресс

Ингибирующее действие стрептококков на рост

Moraxella catarrhalis

В тех случаях, когда нижний слой агара, засеянный тест-штаммами, не обрабатывался каталазой, мы наблюдали очень обширные, часто сливающиеся зоны угнетения роста штаммов M. catarrhalis . Шесть тестовых штаммов, равномерно нанесенных на поверхность агара 9-мм чашки Петри, полностью ингибировали рост индикаторных штаммов.Обработка поверхности агара каталазой (4000 или 10 000 единиц на чашку) приводит к резкому уменьшению зон ингибирования (таблица 2). Обработка каталазой с последующим умерщвлением живых бактериальных клеток в парах хлороформа приводит к полному подавлению ингибирующего действия пневмококков и псевдопневмококков, но не штаммов S. mitis (табл. 2).

Таблица 2 Ингибирующее действие исследуемых стрептококков на рост штаммов M. catarrhalis

Сравнительный скрининг кластеров генов, связанных с продукцией бактериоцина, у штаммов VGS группы mitis

blp и cibAB локусы

В соответствии с данными, собранными для S.pneumoniae и его родственных видов, существует по крайней мере два кластера генов, связанных с продукцией бактериоцина: blp (бактериоциноподобные пептиды; ранее pnc или spi ) оперон и кластер cibAB (бактериоцины, индуцированные компетенцией). Оба хорошо описаны (см. Ref. Lux et al. 2007; Son et al. 2011; Kjos et al. 2016; Miller et al. 2016; Bogaardt et al. 2015), хотя путаница в названиях и расположении составляющих генов , из-за их сложной структуры, до сих пор встречается.

Реконструкция кластера blp в геномах наших штаммов представлена ​​на рис. 1а. Этот локус был сходным у всех пневмококков и псевдопневмококков, имеющих интактную регуляторную часть и БИР, состоящую из разного количества генов, кодирующих бактериоцины и белки иммунитета. Исключением был Spn_2009, в котором отсутствовали почти все гены BIR (Bacteriocin Immunity Region). Примечательно, что по сравнению со штаммами S. pneumoniae псевдопневмококки обладали значительно меньшим количеством генов, кодирующих бактериоцин, внутри области BIR.

Рис. 1

Реконструкция кластерных структур blp ( a ) и cibAB ( b ) по данным анализа генома девяти исследуемых штаммов VGS. Верхнее изображение подготовлено с использованием программы JContextExplorer v. 3.0 (Seitzer et al. 2013). Гомологичные гены в сравниваемых образцах отмечены одинаковым цветом (за исключением генов, кодирующих бактериоцин и иммунный белок на верхнем рисунке). Двойная косая черта на нижнем рисунке указывает на разрыв в нуклеотидной последовательности Spn-NT_13856 (точка соединения двух контигов).Здесь и далее: NCBI-идентификаторы первого и последнего генов представленных фрагментов генома приведены для Spn_357

В геномах S. mitis также присутствовал кластер blp , хотя он существенно отличался от кластера S. pneumoniae . Кластер S. mitis blp сохранил регуляторные гены системы blpRH , в то время как ген, кодирующий феромон blpC , а также гены транспортера ABC были потеряны.Два из трех геномов S. mitis не содержали генов, кодирующих бактериоцин, внутри области BIR, хотя были гены, кодирующие предполагаемые иммунные белки.

Двухпептидный бактериоцин CibAB класса II предположительно является частью пути братоубийственного уничтожения (Guiral et al. 2005). Для S. pneumoniae показано, что, становясь компетентными, стрептококковые клетки продуцируют набор факторов, запускающих лизис клональных, но некомпетентных родственников. Этот механизм называется братоубийством, и было обнаружено, что бактериоцин CibAB является одним из эффекторов этого процесса.Кластер cibAB был представлен во всех исследованных геномах пневмококков и псевдопневмококков, но не был обнаружен в двух из трех геномов S. mitis (рис. 1б). Обратите внимание, что ген cibC ниже по течению от cibAB был пропущен в аннотациях и был выведен путем анализа соответствующих нуклеотидных последовательностей на основе нуклеотидной последовательности гена S. mitis B6 cibC (smi_1957). Таким образом, кластер бактериоцина cibAB не оказался специфичным для S.pneumoniae, , что противоречит более раннему предположению (Majchrzykiewicz 2011).

Следующим нашим шагом был поиск генов, кодирующих потенциальные пептиды бактериоцинов, в геномах исследуемых штаммов с использованием веб-ресурса BAGEL3.

Кластеры лантибиотиков

Помимо бактериоцинов класса II, различные виды рода Streptococcus могут продуцировать посттрансляционно модифицированные пептиды класса I, называемые лантибиотиками (Nes et al. 2007; Hakenbeck and Chhatwal 2007). У наших штаммов в геноме Spn_357 был обнаружен только один ген, кодирующий лантибиотоподобный пептид: двухпептидный бактериоцин входил в состав генного кластера (кластер I по Майхшикевичу). Этот кластер включал гены, кодирующие предполагаемую регуляцию, модификацию, транспорт и иммунные белки (рис. 2а). Этот кластер отсутствовал в других исследуемых геномах. У Spn_2009 обнаружен укороченный вариант этого кластера: утрачены модифицирующие и транспортные гены, в том числе гены бактериоцинов.

Рис. 2

Графическое представление кластеров лантибиотиков I ( a ) и локуса pld ( b ) на основе анализа генома исследуемых штаммов. *P174 — штамм, описанный в работе (Maricic et al.2016), где обнаружен необычный тандем из четырех лантибиотоподобных генов. Квадратные скобки указывают на часть локуса pld , обнаруженного в штаммах S. mitis кластера IV локуса гена (см. текст). Серые поля выделяют гомологичные фрагменты в разных геномах

Еще один пневмококковый лантибиотический локус (пневмоланцидин, pld, локус) был описан совсем недавно Maricic et al. (2016). Он расположен на подвижном элементе, обнаруженном в некоторых линиях пневмококков. Особенностью локуса pld является необычный тандемный набор из четырех ингибирующих пептидов, три из которых абсолютно необходимы для антибактериальной активности (см. рис. 2b). Альтернативный вариант локуса лантибиотиков, описанный для штамма S. pneumoniae ATCC 700669 (Maricic et al. 2016), включает только один пептид-предшественник лантибиотиков (рис. 2b). В наших штаммах локус pld был обнаружен в Spn_357 только со структурой, «подобной ATCC 700669» (рис. 2b). Нам не удалось обнаружить этот локус в геномах других исследуемых штаммов; однако часть его, а именно фрагмент pldFEKR , обнаружена в ближайшей окрестности кластера IV у двух из трех S.mitis (см. ниже).

Лактококцин 972-подобные пептиды в геномах исследуемых штаммов

Два лактококцин 972-подобных пептида были обнаружены с помощью BAGEL3 в наших штаммах. Лактококцин 972 представляет собой бактериоцин класса IIc, полученный из Lactococcus lactis , который воздействует на клетку-мишень, ингибируя клеточное деление путем блокирования образования перегородки (Alvarez-Sieiro et al. 2016). Соответствующие локусы в геномах пневмококков были обозначены Majchrzykiewicz (2011) как кластеры III и IV.Оба кластера несут гомологичные гены, но они локализованы в разных областях генома. Оба кластера включают ген бактериоцина, предполагаемый белок самоиммунитета и транспортер ABC ниже по течению. Лактококциноподобные гены обнаружены в кластере III у Spn_357 и Spspn_22725, а также в кластере IV во всех геномах, кроме S. mitis (рис. 3). В двух геномах S. mitis весь кластер был утрачен, тогда как у Sm_11/5 иммунный и транспортный гены сохранились, но пропал структурный ген.

Рис. 3

Графическое изображение лактококцина 972 кластеров III ( a ) и IV ( b ) соответственно. Гомологичные гены в разных образцах обозначены одинаковым цветом. Квадратные скобки указывают на часть локуса pld в геномах S. mitis на нижнем рисунке. Незакрашенными стрелками отмечены фрагменты нуклеотидных последовательностей, гомологичных генам pld1 3 или pld4 (см. текст)

Следует отметить, что выше положения кластера IV в геномах пневмококков, в геномах двух из трех S.mitis мы обнаружили фрагменты оперона лантибиотика pld , включая гены, необходимые для иммунитета и регуляции пневмоланцидина ( pldFEKR ) (рис. 3b). В соответствии с расположением генов в локусе pld мы ожидаем обнаружить пневмоланцидин pldA1 4 генов выше по течению от pldF . Собственно нуклеотидная последовательность в этом районе включала два фрагмента, сходных с генами pldA1 3 и pldA4 .Однако оба нуклеотидных фрагмента были разорваны стоп-кодонами.

Предполагаемые кластеры, кодирующие бактериоцины, в геномах стрептококков

Вдохновленные результатами Majchrzykiewicz, мы исследовали еще два генных локуса, предположительно связанных с активностью продукции бактериоцина. Схемы этих локусов приведены в дополнительном файле 1: Рисунок S1. Один из них, кластер V или ppu («пневмококковый пептид с неизвестной функцией»), был тщательно изучен Майхжикевичем, чтобы понять, продуцирует ли он функциональный бактериоциноподобный пептид, но не проявляет противомикробной активности, специфически связанной с бактериоциноподобным пептидом PpuA. был раскрыт.Мы обнаружили ген ppuA в четырех из девяти геномов, включая пневмококки и псевдопневмококки, но не S. mitis . Другой локус (кластер VI по Majchrzykiewicz) состоит из четырех генов, кодирующих малые пептиды, предполагаемые бактериоцины. Однако функция этих пептидов, а также бактериоциноподобный потенциал всего кластера до сих пор неясны.

Локус сактипептида в геноме штамма
S. mitis 13/39

В геноме Sm_13/39 обнаружен еще один ген, кодирующий бактериоциноподобный пептид, который был отнесен к сактипептидам.Сактипептиды представляют собой подкласс бактериоцинов с серным мостиком, которые характеризуются типичной структурой, включающей три или четыре цистеиновых остатка, разделенных определенным количеством аминокислот (рис. 4). Эти остатки цистеина служат для образования внутримолекулярных тиоэфирных мостиков между серой цистеина и α-углеродами других аминокислот внутри пептида (Himes et al. 2016). Выше и ниже предполагаемого бактериоцина расположены два радикальных белка, содержащих домен SAM/SPASM, которые предположительно опосредуют образование посттрансляционной тиоэфирной связи (Lohans and Vederas 2014).

Рис. 4

Структура кластера сактипептидов по данным анализа генома Sm_13/39. Внизу рисунка показана АА-последовательность предполагаемого бактериоцина, обнаруженного в геноме Sm_13/39, в сравнении с известными сактипептидами, субтилозином А и туринцином Н

.

У остальных исследованных штаммов не обнаружено ни сактипептидного бактериоцина, ни соседних радикальных ферментов SAM, кодирующих гены.

Кластер
S. mitis , кодирующий бактериоцин, в геномах стрептококков

Этот локус выше по течению от comAB впервые упоминается в статье, посвященной анализу штамма S.mitis B6 геном (11), поэтому мы назвали его кластером « S. mitis ». Позднее он упоминался и при описании генома S. pseudopneumoniae IS7493 (Shahinas et al. 2013). Этот неясный локус, по-видимому, очень изменчив у разных представителей рода Streptococcus . В наших пневмококковых штаммах он включал гены, кодирующие BlpU (BlpO)-подобный бактериоцин, и (кроме Spn_357) ряд предполагаемых мембранных белков с неясной функцией (рис. 5). В этом локусе пневмококков и псевдопневмококков обнаружены гены, кодирующие регулятор транскрипции и мультилекарственный транспортер.Кроме того, элемент BOX непосредственно перед comAB сохранялся у всех видов, за исключением двух из трех штаммов S. mitis .

Рис. 5

Реконструкция структуры кластера генов « S. mitis ». Гомологичные гены в сравниваемых образцах обозначены одинаковым цветом. Серые поля выделяют гомологичные фрагменты в разных геномах. Двойная косая черта указывает на пробелы в последовательности нуклеотидов (точка соединения двух контигов). Идентификаторы NCBI первого гена в локусе даны для Spn-NT_2298, Spspn_G42 и Sm_18/56 соответственно

В двух С.pseudopneumoniae наиболее интересным представляется расположение кластера « S. mitis ». Во-первых, он включал в себя фрагмент регулона компетенции, а именно двухкомпонентную систему регулирования, подобную ComDE. Эта система играет роль на начальном этапе компетентности, когда кодируемый геном comC внеклеточный стимулирующий компетентность пептидный феромон (CSP) воспринимается гистидинкиназным рецептором ComD, который, связываясь со своим лигандом, переносит фосфорильную группу на регулятор срабатывания ComE.Фосфорилированный ComE управляет экспрессией генов ранней компетентности (Claverys and Havarstein 2007). Однако мы не обнаружили гомологичного гена comC вблизи comDE . Обратите внимание, что мы обнаружили компетентно регулируемый cibA -подобный ген в этом локусе в обоих штаммах псевдопневмококков. В то же время имеется полный репертуар генов компетентностного регулона, расположенных в положении, эквивалентном положению генома S. pneumoniae как в S.псевдопневмонии штаммов.

Во-вторых, помимо BlpU, в этом локусе присутствовало большое количество предполагаемых генов, кодирующих бактериоциноподобный пептид класса II, с типичным сайтом процессинга GG. Кроме того, были обнаружены два гена, кодирующие иммунный белок, выше поля предполагаемых мембранных белков. Наконец, там было локализовано несколько экскретируемых пептидов с неизвестной функцией.

Удивительно, но кластер « S. mitis » был полностью потерян в двух из трех S.mitis и усечены в третьем (Sm_11/5), сохранившем только регуляторную часть comDE .

Streptococcus mitis — Обзор — Примечания о микробах

Что такое Streptococcus mitis ?

Streptococcus mitis представляет собой грамположительный кокк, относящийся к группе зеленых стрептококков, а также к группе mitis.

  • Это комменсальный организм, который колонизирует различные области человеческого тела, такие как ротоглотка, кожа, желудочно-кишечный и половой тракт, как часть нормальной флоры.
  • Это важный вид рода Streptococcus , состоящий из сферических или яйцевидных клеток, расположенных цепочками или парами.
  • Однако он был связан с различными заболеваниями и инфекциями человеческого организма, поскольку микроорганизм действует как условно-патогенный микроорганизм в организме людей с ослабленным иммунитетом.
  • Кроме того, было обнаружено, что он также является одним из основных возбудителей зеленящей стрептококковой бактериемии и инфекционного эндокардита.
  • Название рода «mitis» произошло от латинского термина «mitis», означающего «мягкий», что указывает на то, что это микроорганизм с низкой патогенностью и вирулентностью, который участвует в различных типах легких инфекций.
  • Впервые он был выделен и обнаружен Эндрюсом и Хордером в 1906 году в области ротоглотки человека.
  • S. mitis является основным видом группы mitis, состоящей из двенадцати других видов, включая высокопатогенный S. pneumoniae .
  • Виды отнесены к группе mitis стрептококков на основании их последовательностей генов 16S рРНК и данных о гибридизации нуклеиновых кислот.

Классификация Streptococcus mitis
  • Представители рода Streptococcus относятся к группе молочнокислых бактерий, которая представляет собой таксономически разнообразную группу грамположительных, неспорообразующих бактерий определяется образованием молочной кислоты как единственного или основного конечного продукта углеводного обмена.
  • Семейство Streptococcaceae классифицируется на основе анализа последовательности гена 16S рРНК в низком (< 50 мол.%) G+C ответвлении грамположительных эубактерий.
  • В настоящее время род насчитывает более 50 признанных видов, большинство из которых относятся к «видовым группам», которые идентифицируются на основе их последовательностей генов 16S рРНК.
  • S. mitis является одним из первых видов группы mitis, который плохо классифицируется, поскольку к одному и тому же виду применяется несколько синонимов.
  • Однако в результате многочисленных фенотипических и генетических исследований было сделано новое, более четкое таксономическое описание группы.
Домен: Бактерии
Тип: Firmicutes
Класс: бацилл
Заказать: Bacillales
Семья: Streptoococcaceae
RUSUS: 4 Streptococcus
вид: S.Misit

Хабитат

часть ротовой флоры.
  • Кроме того, были изучены случаи колонизации S. mitis желудочно-кишечного тракта и половых путей.
  • Streptococcus mitis считается типичным представителем комменсальной микробиоты дыхательных путей.
  • Бактерии колонизируют несколько поверхностей в ротовой полости и глотке после рождения и остаются численно значительными колонизаторами этих экосистем на протяжении всей жизни.
  • S. mitis составляют большинство самых ранних «пионерских» видов, колонизирующих рот здоровых новорожденных, наряду с S. oralis .
  • Наряду с некоторыми другими видами Streptococcus он участвует в начальной колонизации зубной эмали и может присутствовать на бутылочках для кормления и при кариесе на поверхности корня.
  • Полость рта представляет собой динамичную среду, в которой происходят большие и быстрые колебания pH, доступности и источника питательных веществ, давления кислорода, температуры и осмоляльности, и организм, обитающий в таких областях, имеет механизмы, позволяющие справляться с такими колебаниями.
  • Члены S. mitis могут вызывать инфекцию при попадании в нормально стерильные части организма или у пациентов с ослабленным иммунитетом.
  • Оптимальной температурой для организма является средняя температура тела хозяина, но известно, что он выживает в диапазоне температур 18-40°C.
  • 9

    Морфология

    из
  • Клетки располагаются цепочками, как и у всех других стрептококков, но часто встречаются парами и короткими цепочками. Более длинные цепи наблюдаются при выращивании на агаризованной среде.
  • Расположение стрептококков является результатом последовательных  плоскостей деления , параллельных друг другу, как у палочковидных бактерий.
  • Микроорганизм является каталазоотрицательным, факультативным анаэробом, не капсулирован и обычно несет на поверхности редко расположенные длинные фибриллы.
  • У большинства штаммов часто встречаются внеклеточные поверхностные структуры и разнообразные придатки клеток разной длины. Плотность структур и придатков различается в зависимости от деформации.
  • Клеточная стенка состоит из пептидогликана, С-полисахарида и тейхоевой кислоты. Тип пептидогликана – Lys-прямой.
  • Как и в других грамположительных клеточных стенках, пептидогликан состоит из множества гликановых цепей, которые поперечно связаны короткими пептидами, а гликановая часть состоит из чередующихся β-1,4-связанных звеньев N-ацетилглюкозамина и N- ацетилмурамовая кислота.
  • Клеточная стенка содержит рибитолтейхоевую кислоту и не содержит значительного количества рамнозы. Он содержит остатки фосфорилхолина в тейхоевых кислотах своей клеточной оболочки.
  • На клеточной стенке присутствуют различные поверхностные белки, связанные с клеточной стенкой, которые помогают организму связываться с различными поверхностями хозяина.
  • Под клеточной стенкой находится клеточная мембрана, состоящая из двойного липидно-белкового слоя, а также различные транспортные механизмы для перемещения молекул в клетку и из нее.
  • Рисунок: (A) Клетки S. mitis (окраска по Граму). (B) Колонии S. mitis (чашка с агаром TPY). (C) Колонии S. mitis (чашка с агаром BHI). (D) Колонии S. mitis (стереомикроскоп). Источник изображения: Атлас микробиологии полости рта (ScienceDirect).

    Культуральные характеристики из Streptococcus mitis
    • Рост S.mitis относительно беден в обычных средах, таких как питательный агар, и поэтому требует добавления некоторых противомикробных препаратов и углеводов, чтобы сделать среду более селективной в отношении организма.
    • Среды с добавлением крови, сахарозы и сыворотки демонстрируют более обильный рост.
    • Кровяной агар и шоколадный агар обычно используются при идентификации S. mitis для наблюдения за гемолизом.
    • Для более селективного выделения можно использовать такие среды, как агар с настоем мозга и сердца и триптиказо-соевый агар/бульон с дефибринированной овечьей кровью.
    • Является факультативным анаэробом, поэтому обильный рост наблюдается на воздухе с 5% углекислым газом при 37°С.
    • Большинство штаммов не могут расти в присутствии 6,5 % NaCl, тогда как некоторые штаммы могут расти в 4 % NaCl.

    1. Питательный агар
    • Колонии от белого до серого цвета со средним размером 1 мм в диаметре. Колонии округлые, с приподнятой высотой и сплошным краем.
    • Рост в основном плохой и требует воздуха с подачей углекислого газа.

    2. Кровяной агар
    • На кровяном агаре наблюдаются типичные гладкие, непигментированные, выпуклые колонии со сплошным краем.
    • Рост происходит легко на кровяном агаре и проявляет различные типы гемолиза, но в основном α-гемолиз. На кровяном агаре наблюдается около 1-2 мм зоны гемолиза зеленого цвета.
    • На шоколадном агаре наблюдается выраженное позеленение.

    Биохимические характеристики из Streptococcus mitis

    Биохимические характеристики S.ГИТИЛ можно табурировать следующим образом:

    Sn
    1. Капсула Без капсулы
    2. Форма COCCI
    3. 3. Catalase отрицательный (-)
    4. 4 положительный (+)
    5. цитрат отрицательный (-)
    60160 6. Метил красный (MR) положительный (+)
    7. Voges Proskauer (VR) отрицательный (-)
    8. (окислительно-ферментативные) факультативные анаэроб
    9. Coagulase отрицательный (-)
    10. DNASE отрицательный (-)
    11 . Клубный фактор отрицательный (-)
    Газ отрицательный (-)
    11. H3O2 положительный (+)
    12. гемолиз α-Hemolytic
    13. Мотоцитность Notile NOTILE
    14. NITRATE Снижение негативных (-)
    Гидролиз желатина отрицательный (-)
    16. Pigment Production Переменная
    17. Bile Esculin Test отрицательный (-)
    18. IG A1 Protease Plantife (+)
    19. Уреализация Отрицательный (-)
    19. Lancefield group Некоторые штаммы реагируют с антисыворотками групп K и O, в то время как другие не поддаются группировке.

    Ферментация 4 4 9. 160
    С.N субстрат Streptococcus Misit
    глюкоза положительный (+)
    2. Fructose 40146 3 . Mannitol отрицательный (-)
    положительный (+)
    8. Raffinose Переменная
    Ribosose Переменная
    10. Sucrose положительный (+)
    11. RAWLH негативные (-)
    12. Trehalose положительный (+)
    13. Xylose отрицательный (-)
    Salicin VALICIN Отмен
    15. глицерин отрицательный (-)
    16. Dulcitol негативные (- )
    17. Cellobiose положительный (+)
    18. RHAMNOSE RAMNOSE отрицательный (-)
    19. арабиносе негативные (-)
    20. INULIN Отрицательный (-)
    21. Sorbitol Переменная
    22. Pyruvate отрицательный (-)
    23. гликоген )

    9016
    4 4
    Sn 97 Streptococcus Misit
    1. Acetoin Отрицательный (-)
    2. Кислотная фосфатаза Переменная Переменная
    3. Alkaline Phosphatase положительный (+)
    4. Орнитин декарбоксилаза Не определено
    5. 5 Hyalronidase отрицательный (-)
    6. β-D-глюкозидаза положительный (+)
    7. Лейцин аминопептидазы положительный (+)
    80160 80160 40160 положительный (+)

    факторы вирулентности из Streptococcus Misit
    • S. Mitise обычно считается относительно доброкачественным оральным стрептококком и членом комменсальной флоры полости рта.
    • Тем не менее, S. mitis вызывает ряд инвазивных заболеваний у людей, а в последнее время стал причиной инфекций кровотока у пациентов с ослабленным иммунитетом и у пациентов, проходящих цитотоксическую противораковую химиотерапию.
    • S. mitis считается ведущей причиной инфекционного эндокардита и бактериемии среди пероральных стрептококков
    • Было проведено очень мало исследований роли факторов вирулентности S. mitis , поэтому информация о Факторы вирулентности стрептококков и их роль в патогенезе заболевания.
    • Некоторые из известных и изученных факторов вирулентности S. mitis , участвующих в патогенезе заболеваний:

    1.Фаговые белки
    • Связывание S. mitis с тромбоцитами человека способствует патогенезу S. mitis инфекционного эндокардита.
    • Связывание тромбоцитов S. mitis частично опосредовано двумя белками, кодируемыми бактериофагами , PblA и PblB.
    • Как PblA, так и PblB, продуцируемые бактериофагом, опосредуют присоединение бактериофага к остаткам холина, присутствующим на клеточных стенках жизнеспособных бактерий, где они затем обеспечивают связывание жизнеспособных бактерий с тромбоцитами хозяина.
    • Сиаловая кислота ганглиозида мембран тромбоцитов является рецептором-мишенью для кодируемых фагом белков PblA и PblB.
    • Другие факторы вирулентности, помимо PblA и PblA, которые опосредуют связывание бактерий с тромбоцитами, еще полностью не изучены.

     2. Протеаза иммуноглобулина А1
    • Streptococcus mitis может продуцировать протеазу IgA1, которая гомологична протеазе IgA1 S. oralis .
    • Эти протеазы представляют собой закрепленные на клеточной стенке металлопротеазы цинка, которые расщепляют пептидные связи в IgA1.
    • Это протеолитическое расщепление IgA1 протеазой приводит к образованию фрагментов Fab и Fc, которые могут отделить распознавание антигенов S. mitis от механизмов их элиминации.
    • В дополнение к этому оставшиеся Fab-фрагменты, связанные с бактериями, могут маскировать эпитопы от иммунной системы и предотвращать связывание других изотипов антител, активацию комплемента и опосредованный комплементом лизис.

    3. Поверхностные белки, ассоциированные со стенкой
    • Существует около 18 предполагаемых поверхностных белков, ассоциированных с клеточной стенкой, несущих мотив прикрепления к клеточной стенке LPXTG, закодированный в геноме S. mitis .
    • Некоторые из этих белков включают белок NanA2, который связывается с сиаловой кислотой тромбоцитов, и MonX, связывающий тромбоциты.
    • Эти белки участвуют в колонизации поверхностей хозяина и патогенезе заболевания.

    4. Цитолизин
    • Streptococcus mitis не продуцирует широкий спектр токсинов, но было показано, что он кодирует и продуцирует токсин, структурно и функционально сходный с S. pneumoniae pneumolysin и интермедилизин S. intermedius .
    • Специфический токсин S. mitis , названный митилизином, функционально сходен с пневмолизином в гемолитических анализах и перекрестно реагирует с антителами к пневмолизину.
    • Однако этот цитотоксин был идентифицирован только в нескольких штаммах S. mitis, , и исследования, связанные с его ролью в патогенезе инфекций, еще не проводились.

    Патогенез из Streptococcus mitis

    Streptococcus mitis является одним из первых и численно значимых колонизаторов ротоглотки человека в неонатальном периоде. Однако он также считается одним из важных патогенных агентов среди виридиановых стрептококков, вызывающих такие инфекции, как менингит и инфекционный эндокардит.Различные факторы вирулентности, экспрессируемые организмом, способствуют процессу патогенеза.

    1. Передача
    • S. mitis является частью нормальной флоры человека, но его происхождение еще предстоит определить.
    • Однако было известно, что комменсальные бактерии переносятся из внешней среды, основного опекуна и из других областей дыхательных путей после рождения.
    • Однако в случае инфекции бактерии могут попасть в стерильные части тела, такие как мозг и сердце, через кровь.

    2. Адгезия/прикрепление/колонизация
    • Успешная колонизация ротоглотки зависит от ряда различных факторов.
    • Первоначально S. mitis экспрессирует несколько адгезинов, которые способствуют первичному прикреплению к тканям хозяина.
    • Наиболее важными белками, участвующими в связывании организма с клеточной поверхностью, являются ассоциированные со стенкой адгезины или белки, которые связываются с различными типами клеток.
    • Белки, подобные NanA2, участвуют в связывании бактерии с остатками сиаловой кислоты эпителиальной клетки.
    • Анализ последовательности его генома подтвердил, что S. mitis кодирует многочисленные заякоренные в клеточной стенке и связывающие холин белки, которые являются эффективными адгезинами, помогающими прикрепляться и колонизироваться.

    3. Инвазия
    • Некоторые вирулентные штаммы S. mitis продуцируют цитотоксин, митилизин, который лизирует эпителиальные клетки и проникает в кровеносную систему хозяина.
    • В крови фаговые белки PblA и PblB в значительной степени способствуют прикреплению S.mitis к тромбоцитам.
    • С помощью тромбоцитов S. mitis достигает различных частей тела, где вызывает различные заболевания.

    4. Взаимодействие с иммунной системой
    • После первичного прикрепления S. mitis использует несколько стратегий, чтобы уйти от врожденной и приобретенной иммунной системы хозяина.
    • Слюна в ротовой полости содержит секреторные антитела иммуноглобулина А (IgA), которые реагируют с S.митис . Однако эти антитела не полностью блокируют прилипание и последующую колонизацию.
    • S. mitis может продуцировать протеазу IgA1, которая расщепляет пептидные связи в IgA1, разделяя области Fab и Fc.
    • Предотвращает связывание антител и другие механизмы иммунной системы.
    • Кроме того, разрушение тканей, связанное с заболеванием, вызванным S. mitis , в основном опосредовано воспалительной реакцией хозяина на инфицирование бактериями.
    • S. mitis также может модифицировать экспрессию провоспалительного хемокина интерлейкина-8, что приводит к разрушению тканей и возникновению заболеваний.

    Клинические проявления из Streptococcus mitis
    • У большинства людей S. mitis не представляет значительной иммунологической угрозы ротовой полости, что не представляет значительной угрозы со стороны комменсальных бактерий.
    • Однако С.mitis стал важным возбудителем у пожилых пациентов, пациентов с ослабленным иммунитетом и у пациентов, проходящих цитотоксическую химиотерапию по поводу рака.
    • Streptococcus mitis также является нечастым условно-патогенным микроорганизмом у нормальных здоровых младенцев и взрослых, который, как известно, вызывает широкий спектр заболеваний от кариеса зубов до бактериального инфекционного эндокардита, бактериемии, менингита, глазных инфекций и пневмонии.
    • Кроме того, S. mitis также считается этиологическим агентом различных инфекций мочевыводящих путей.
    • S. mitis также редко связан с септическим артритом, который, если его не диагностировать, может привести к повышенному риску необратимого повреждения костей или септицемии.

    Лабораторная диагностика из Streptococcus mitis

    Диагностика S. mitis по клиническим образцам в первую очередь связана с идентификацией микроорганизма из этих образцов. В зависимости от места заражения для диагностики берут разные образцы.При инфекциях полости рта собирают мазки и зубные отложения, тогда как при инфекциях мочевыводящих путей собирают мочу.

    Ниже приведены различные типы диагностических методов, которые можно использовать для правильного выделения и идентификации S. mitis :

    1. Морфологические, культуральные и биохимические характеристики
    • Оральные стрептококки часто можно селективные среды, в которых морфология колоний обеспечивает первичную основу для идентификации организма.
    • Появление типичных гладких, непигментированных, выпуклых колоний со сплошным краем на кровяном агаре с α-гемолизом указывает на присутствие S. mitis .
    • После выделения проводят микроскопическое исследование организма на предмет морфологии и расположения клеток.
    • Появление грамположительных, неподвижных, не образующих спор кокков парами или короткими цепочками служит дополнительным основанием для присутствия S. mitis.
    • Затем проводятся биохимические тесты для определения вида и подтверждения наличия микроорганизма.
    • Группировка антигенов Lancefield также может быть выполнена, поскольку некоторые штаммы S. mitis реагируют на антисыворотки K и O, в то время как другие не поддаются группировке.

    2. Экспресс-диагностика
    • Помимо традиционных методов видовой идентификации, теперь также доступны коммерческие наборы для экспресс-идентификации Streptococcus .
    • Коммерческие наборы, такие как Rapid Strep 32, можно использовать для идентификации видов Streptococcus .
    • В случае S. mitis идентификация основана на анализе состава их микробных клеток жирных кислот.

    3. Молекулярная диагностика
    • Определение последовательности 16S рРНК является наиболее важным молекулярным методом для подтверждения S. mitis .
    • Кроме того, для более точного подтверждения и диагностики можно проводить такие тесты, как ПЦР и секвенирование ДНК.
    • В некоторой степени идентификация также может быть достигнута с помощью ДНК-зондов, которые гибридизуются исключительно с отдельными видами.

    Лечение из Streptococcus mitis инфекции
    • Поскольку инфекции, вызванные S. mitis , в основном легкие (за исключением инфекционного эндокардита), лечение заболевания в основном несложно.
    • Большинство штаммов S. mitis чувствительны к различным группам антибиотиков, однако в последнее время наблюдаются случаи устойчивости к пенициллину, эритромицину и, реже, к клиндамицину.
    • Основное лечение антибиотиками пожилых пациентов (старше 50 лет) при менингите, вызванном S.mitis представляет собой цефтриаксон 4 г/сут и ампициллин 12 г/сут.
    • В случае инфекций, связанных с медицинским устройством, таких как эндокардит, может потребоваться удаление или замена устройства.

    Ссылки
    1. Topley WWC (2007). «Микробиология и микробные взаимодействия» Топли и Уайсона; Бактериология, 2 Том. Десятое издание. John Wiley and Sons Ltd.
    2. Bergey, DH, Whitman, WB, De, VP, Garrity, GM, & Jones, D. (2009). Руководство Берджи по систематической бактериологии: Vol.3 . Нью-Йорк: Спрингер.
    3. Streptococcus mitis   (ATCC® 49456™).
    4. Mitchell J. Streptococcus mitis: баланс между комменсализмом и патогенезом. Мол Оральный микробиол. 2011 апр; 26(2):89-98. doi: 10.1111/j.2041-1014.2010.00601.x. Epub 2011, 18 января. PMID: 21375700.
    5. Эндрю Смит, Маргарет С. Джексон и Хелен Кеннеди (2004) Антимикробная чувствительность стрептококковых изолятов группы viridans к восьми противомикробным агентам, Scandinavian Journal of Infectious Diseases, 36:4, 259–263 , ДОИ: 10. 1080/00365540410019435
    6. Расмуссен, Луиза и Хойхолт, Катрин и Даргис, Римтас и Кристенсен, Йенс Йорген и Сковгаард, Оле и Юстесен, Ульрик и Розенвинге, Флемминг и Мозер, Клаус и Лукьянченко, Оксана и Расмуссен, Симоно и Нильсен, Ся. (2017). In silico оценка факторов вирулентности штаммов Streptococcus oralis и Streptococcus mitis, выделенных от пациентов с инфекционным эндокардитом. Журнал медицинской микробиологии. 66. 10.1099/мм.0,000573.
    7. Хохви, Дж., Рейнхольд, Дж., и Килиан, М. (2001). Динамика популяций Streptococcus mitis в естественной среде обитания. Инфекция и иммунитет , 69 (10), 6055–6063. https://doi.org/10.1128/IAI.69.10.6055-6063.2001
    8. Selda Sayin Kutlu, Suzan Sacar, Nural Cevahir, Huseyin Turgut, Внебольничный менингит Streptococcus mitis: отчет о случае, Международный журнал инфекционных заболеваний, том 12, выпуск 6, 2008 г., страницы e107-e109, ISSN 1201-9712, https://doi.org/10.1016/j.ijid.2008.01.003.
    9. Фатма Аль-Фарси, Ибрагим Аль-Бусаиди, Халфан Аль-Зиди, «Острый Streptococcus mitis Сакроилеит у подростка с неясным источником бактериемии: история болезни и обзор литературы», Отчеты о случаях инфекционных заболеваний , том .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.