Streptococcus viridans что это такое: Здравствуйте, у меня стоит диагноз хронический фарингит: чуть что сраз…

Содержание

Здравствуйте, у меня стоит диагноз хронический фарингит: чуть что сраз…

Цветной бульвар

Москва, Самотечная, 5

круглосуточно

Преображенская площадь

Москва, Б. Черкизовская, 5

Ежедневно

c 09:00 до 21:00

Бульвар Дмитрия Донского

Москва, Грина, 28 корпус 1

Ежедневно

c 09:00 до 21:00

Мичуринский проспект

Москва, Большая Очаковская, 3

Ежедневно

c 09:00 до 21:00

краткая характеристика возбудителя и инфекции

Микроорганизмы окружают нас повсюду и обитают в нашем организме, являясь неотъемлемой частью его и мира в целом. Однако не все из них опасны для нашего здоровья, напротив, те бактерии, что составляют нормальную микрофлору различных органов человека, противостоят чужеродным микробам и препятствуют возникновению инфекций. Помимо этого, важным звеном защиты является иммунная система, однако при ее ослаблении даже условно-патогенная флора может вызвать заболевания. Одним из их ярких представителей является streptococcus viridans, о котором и пойдет речь.

Основные сведения

Иначе именуемый «зеленящий стрептококк», это нормальный обитатель ротовой полости человека, где он локализуется на зубах и деснах и зачастую становится причиной кариеса. Это происходит потому, что в структуре streptococcus viridans имеется специальный поверхностный белок, который способен связывать слюну и таким образом крепиться на зубе. А при поступлении сахаразы с пищей он превращает ее в молочную кислоту, разъедающую эмаль. Свое интересное название он получил потому, что при бактериологическом посеве его на питательную среду кровяного агара данные бактерии образуют вокруг своей колонии зеленящую зону гемолиза. Однако существуют и другие их группы, это гемолитические стрептококки (полностью гемолизируют среду) и негемолитические (не имеют гемолитических ферментов). В сравнении с первыми streptococcus group viridans не так опасны для организма человека и являются гораздо менее вирулентными. Однако при ослаблении иммунитета они активно размножаются и оказывают патогенное влияние, вызывая оппортунистические инфекции, причем не всегда легкого течения.

Микробиология

Теперь давайте разберемся подробнее, что такое streptococcus viridans. Если говорить о данных бактериях с микробиологической точки зрения, то они представляют собой шаровидные или овоидные грамположительные кокки, не образующие спор. Относятся к группе факультативных анаэробов и входят семейство Streptococcaceae. Чтобы узнать, как выглядит streptococcus viridans, что это такое, достаточно посмотреть в световой микроскоп. Так можно увидеть, что чаще всего они располагаются попарно или собираются в цепочки, но при этом остаются неподвижными. Их опасность для нашего иммунитета состоит в том, что они способны образовывать капсулу, защищающую их от фагоцитоза специализированными клетками крови, а также легко могут превращаться в L-форму, таким образом видоизменяясь, а потому могут долгое время скрываться от компонентов нашей защитной системы.

Посев и вирулентность

Питательные потребности данных бактерий, в отличие от стафилококков, довольно сложны. Хорошо растут они только на тех средах, в приготовлении которых были использованы цельная кровь или сыворотка, также им обязательно нужны углеводы для питания. Именно поэтому наиболее часто для бактериологического посева зеленящих стрептококков применяется кровяной агар. Во внешней среде они довольно устойчивы, так, к примеру, на высушенных биоматериалах (кровь, гной, мокрота) они могут сохранять свою жизнеспособность еще несколько месяцев. При пастеризации, дезинфекции они погибают, однако не сразу. Так, при нагревании их до температуры 60 градусов по Цельсию их гибель наступает только через полчаса, а при применении дез. средств – через 15 минут.

Эпидемиология

Тот факт, что в число привычной микрофлоры организма человека, наряду с многими бактериями, входит и streptococcus viridans – норма. Однако это касается только определенного количества его штамма, и пополняться он может от инфицированных людей, то есть носителей стрептококков или уже заболевших одной из многочисленных форм инфекции (ангина, скарлатина, пневмония и др.). При этом наиболее опасны пациенты с поражением верхних дыхательных путей, поскольку они выделяют намного больше стрептококков в окружающую среду. Отсюда основной путь заражения – воздушно-капельный, то есть при разговоре, чихании, кашле, поцелуе и т.д.; в отдельных случаях возможны также алиментарный (с пищей) и контактный (грязные руки). Так, известно, что многие стрептококки группы А могут длительно сохранять свои вирулентные свойства при попадании на продукты, являющиеся для них, по сути, благоприятной средой. К ним относятся яйца, молоко, ветчина и моллюски.

Осложнения

Самым грозным заболеванием, вызываемым зеленящими и негемолитическими стрептококками, является инфекционный эндокардит. Дело в том, что при травмировании слизистой оболочки ротовой полости (десен, языка) зубной щеткой, нитью или при стоматите streptococcus viridans попадают в местный, а затем и системный кровоток. Доходя до сердца, они способны прикрепляться к клапанам и колонизировать на них. Таким образом и развивается это заболевание. Начинается оно, как правило, общими проявлениями: слабостью, недомоганием, лихорадкой. Это связано в первую очередь с тем, что чаще его вызывают умеренно- или слабовирулентные штаммы.

Клиника и исходы

Если же причиной инфекционного эндокардита становятся высокопатогенные бактерии, то заболевание начинается остро и сопровождается фебрильной температурой, вплоть до сорока градусов. При этом параллельно возникают мышечные и суставные боли, а аускультативно слышатся сердечные шумы. Опасность этого заболевания состоит в деструкции эндокарда, то есть деформации клапанов с появлением на них бактериальных вегетаций. При их отслоении развивается микробная эмболия сосудов, приводящая к инфарктам и инсультам. Помимо этого, могут формироваться аневризмы крупных артерий, абсцессы головного мозга, менингит, энцефалопатия и сердечная недостаточность.

насколько он опасен? – Medaboutme.ru

Стрептококки – это большая группа бактерий, некоторые из которых в норме присутствуют в организме человека, а другие – вызывают серьезные заболевания. Один из представителей стрептококковой флоры – это Streptococcus viridans. В данной статье мы рассмотрим характеристики стрептококка группы вириданс, поговорим о том, насколько он опасен.

Стрептококк вириданс: что это за бактерия?

Streptococcus viridans – это грамположительная бактерия, имеющая шаровидную или овоидную форму, в норме присутствующая в организме человека. Если быть точнее, то под данным названием понимается группа малопатогенных стрептококков, в норме в небольшом количестве обитающих на слизистой оболочке дыхательной, пищеварительной и мочеполовой системы.

В обычных условиях количество стрептококков на слизистых оболочках внутренних органов не должно быть более 30% от всего числа микроорганизмов, заселяющих эту область. В этом случае стрептококковая флора не несет никакой угрозы, не становится причиной каких-либо болезней.

Однако иногда может возникать такая ситуация, при которой количество стрептококков возрастает. Как правило, это наблюдается при значительном снижении уровня иммунной защиты. Так, например, S. viridans нередко обнаруживается у ВИЧ-инфицированных пациентов. В 2019 году ученые из Омского государственного медицинского университета опубликовали работу, в которой было установлено, что S. viridans является частой находкой при культуральном исследовании мокроты у ВИЧ-инфицированных пациентов с различными инфекционными заболеваниями легочной ткани.

Таким образом, чрезмерно активное размножение стрептококковой флоры приводит к развитию местного воспаления в той или иной анатомической области. С течением времени бактерии могут прорываться в кровь, приводя к развитию тяжелых заболеваний.

Какие заболевания вызывает стрептококк вириданс?


Стрептококк группы вириданс может провоцировать возникновение самых различных болезней.

Чрезмерное размножение стрептококковой флоры в ротовой полости может стать причиной кариеса, пародонтита. Кроме этого, увеличение количества стрептококков нередко приводит к воспалительному поражению глотки, легких, почек. Уретрит, цервицит также достаточно часто развиваются под воздействием S. viridans.

К другим возможным заболеваниям относятся:

  • Эндокардит;
  • Воспаление кожи и мягких тканей;
  • Лимфаденит;
  • Сепсис и многое другое.

Как его обнаружить?

Обнаружение стрептококковой флоры в человеческом организме, как правило, не представляет каких-либо сложностей.

Классическим методом диагностики является бактериологическое исследование.

В качестве материала для бактериологического исследования могут использоваться мазки из носовой полости и глотки, соскоб с пораженного участка кожных покровов, моча, кровь и прочее. В нормальных условиях по результатам бактериологии количество S. viridans не должно быть более 10 в 4 степени. Если обнаруживается больше бактерий, можно говорить о том, что именно они спровоцировали заболевание.

Также при необходимости может проводиться ПЦР-диагностика.

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Streptococcus viridans 10*5 — Вопрос лору

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.36% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Бактериологическое исследование отделяемого верхних дыхательных путей на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам (количественный метод)

АНМО «Ставропольский краевой клинический консультативно-диагностический центр»:

355017, г. Ставрополь, ул. Ленина 304

(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)

Посмотреть подробнее

Обособленное подразделение «Диагностический центр на Западном обходе»:

355029 г. Ставрополь, ул. Западный обход, 64

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)

(8652) 31-68-89 (факс)

Посмотреть подробнее

Клиника семейного врача:

355017 г. Ставрополь, пр. К. Маркса, 110 (за ЦУМом)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)

(8652) 31-50-60 (регистратура)

Посмотреть подробнее

Невинномысский филиал:

357107, г. Невинномысск, ул. Низяева 1

(86554) 95-777, 8-962-400-57-10 (регистратура)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение в г. Черкесске :

369000, г. Черкесск, ул. Умара Алиева 31

8(8782) 26-48-02, +7-988-700-81-06 (контактные телефоны)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение в г. Элисте :

358000, г. Элиста, ул. Республиканская, 47

8(989) 735-42-07 (контактные телефоны)

Посмотреть подробнее

ЗАО «Краевой клинический диагностический центр»:

355017 г. Ставрополь, ул. Ленина 304

(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение на ул. Савченко, 38 корп. 9:

355021, г. Ставрополь, ул. Савченко, 38, корп. 9

8 (8652) 316-847 (контактный телефон)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение на ул. Чехова, 77 :

355000, г. Ставрополь, ул. Чехова, 77

8(8652) 951-943 (контактный телефон)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение в г. Михайловске:

358000, г. Михайловск, ул. Ленина, 201 (в новом жилом районе «Акварель»).

8(988) 099-15-55 (контактный телефон)

Посмотреть подробнее

Лизаты бактерий [Haеmophilus influenzae + Streptococcus pneumoniae + Streptococcus viridans + Streptococcus pyogenes + Klebsiella pneumoniae + Klebsie

Препараты с действующим веществом Лизаты бактерий [Haеmophilus influenzae + Streptococcus pneumoniae + Streptococcus viridans + Streptococcus pyogenes + Klebsiella pneumoniae + Klebsie (МНН) купить в Москве по низким ценам в интернет аптеке, каталог цен

Лизаты бактерий [Haеmophilus influenzae + Streptococcus pneumoniae + Streptococcus viridans + Streptococcus pyogenes + Klebsiella pneumoniae + Klebsie

Лекарства на основе Лизаты бактерий [Haеmophilus influenzae + Streptococcus pneumoniae + Streptococcus viridans + Streptococcus pyogenes + Klebsiella pneumoniae + Klebsie

Доставка курьером

Бронхо-мунал капсулы 7 мг 10 шт САНДОЗ, Словения

Лизаты бактерий [Haеmophilus influenzae + Streptococcus pneumoniae + Streptococcus viridans + Streptococcus pyogenes + Klebsiella pneumoniae + Klebsie

Доставка курьером

Бронхо-мунал капсулы 7 мг 30 шт САНДОЗ, Словения

Лизаты бактерий [Haеmophilus influenzae + Streptococcus pneumoniae + Streptococcus viridans + Streptococcus pyogenes + Klebsiella pneumoniae + Klebsie

{{else}}

Список аптек пуст

{{/if}}

Подпишитесь на новости, акции и полезные советы!

Вы успешно подписались

Наши страницы в социальных сетях

Прохождение бактерий через хирургические покрытия

Во все времена инфекции осложняли проведение хирургических операций, при этом за последние 150 лет частота их значительно снизилась. С 1864 г. по 1866 г. Джозеф Листер провел 35 операций ампутации: в 16 (46%) из них пациенты умерли от сепсиса.1 После введения обязательной дезинфекции рук и шовного материала из 40 пациентов, которым Листер провел операции ампутации с 1867 г. по 1869 г., умерли 6 (15%).2,3 В 1969 г., Charnley и Eftekhar сообщили о снижении частоты глубокой раневой инфекции при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава до 9%. Они предположили, что этого удалось достичь благодаря началу использования в операционных ламинарного тока воздуха и обязательного профилактического назначения антибиотиков. 4 В 1980-гг. Lidwell опубликовал три работы, в которых показал, что без использования ламинарного тока воздуха и профилактического назначения антибиотиков частота инфекционных осложнений составляет 3,4%, а при их использовании она снижается до 0,3%.5-7 Schutzer и Harris сообщили, что при проведении 659 манипуляций 575 пациентам частота инфекционных осложнений составила у них 0,38%. 8 Во всех случаях ими назначался профилактический курс антибиотиков, в операционных использовался ламинарный ток воздуха, а персонал надевал специальные хирургические костюмы.

Однако, даже, несмотря на современную асептическую хирургическую технику и обязательное использование антибиотиков, инфекции остаются серьезной проблемой. Наряду с этим растет обеспокоенность по поводу заражения медицинского персонала пациентами, это особенно касается инфицирования вирусами гепатитов и вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Общепризнано, что синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) может развиться в результате попадания на кожу здорового человека крови ВИЧ-инфицированного. Braathen с соавт. предположили, что ВИЧ обладает аффинностью к клеткам Лангерганса кожи 9 и в 1987 г. Центры по контролю за заболеваниями сообщили о трех случаях нечрескожной передачи ВИЧ медицинским работникам. 10

В операционных инфекционные агенты могут распространяться прямым путем – передаваться через инструменты и руки, просачиваться через салфетки и халаты, или же непрямым путем – через воздух.

Whyte с соавт. 11 и Hubble с соавт. 12 показали, что заражение воздуха микроорганизмами, источником которых являются члены операционной бригады, является важной причиной заражения ран. Они предложили использовать специальную одежду с тугими манжетами, позволяющую предотвращать распространение микроорганизмов.

Для предотвращения прямого заражения ран повсеместно используются хирургические перчатки. Тщательное мытье рук не избавляет от бактерий. Латексные перчатки становятся непроницаемым барьером для бактерий, даже при наличии небольших перфораций. 13 Blom с соавт. выяснили, что в операционных с ламинарным током воздуха заражение инструмента, скорее всего, не является важным источником инфекций. 13

Особое опасение вызывает проникновение бактерий через хирургические салфетки. Mackintosh и Lidwell провели эксперимент по определению проницаемости для жидкостей некоторых материалов, широко используемых при производстве хирургических салфеток. Необработанные тканые материалы начинают пропускать влагу практически сразу же; нетканые синтетические материалы более устойчивы; максимальной устойчивостью обладают плотнотканые хлопчатобумажные материалы. Из всех тестируемых материалов непроницаемым для обычной воды оказался только материал компании Johnson and Johnson, Dexter.14 Для определения проницаемости салфеток Ha’eri и Wiley использовали микросферы человеческого альбумина, меченные 99Tc. Частицы проходили через тканые материалы, но задерживались неткаными.15 Это исследование не учитывало физические и биологические различия между альбумином и бактериями, а между тем, они способны влиять на скорость пенетрации.

Используя новые методы оценки проницаемости материалов,16 мы провели эксперимент по оценке проницаемости различных влажных хирургических салфеток для микроорганизмов Streptococcus viridans и коагулаз-отрицательных Staphylococci spp. (условно-патогенных микроорганизмов, живущих на коже).

Стрептококки группы Viridans с акцентом на педиатрические клинические проявления

Автоматизированные системы.

Точно так же, как автоматизированные системы борются с точной идентификацией VGS, они могут быть далеко не идеальными при точном тестировании чувствительности этих организмов. Исследование 2007 года, проведенное Richter et al. поставили под сомнение способность системы BD Phoenix точно предоставлять результаты определения чувствительности к противомикробным препаратам для 2013 изолятов стрептококков, протестированных против 13 противомикробных агентов (48).В качестве эталонного метода использовали микроразведение бульона. Для 369 изолятов VGS частота незначительных ошибок составляла >10% для некоторых протестированных противомикробных агентов. Очень большая частота ошибок составляла до 3%, и очень большие ошибки произошли с 7 противомикробными агентами. Категорическое согласие было ниже 90% для пенициллина. У VGS была самая низкая степень согласованности между Phoenix и эталонным методом среди всех стрептококков, исследованных в исследовании. Однако среднее время получения результатов составляло примерно 9 часов, что делает автоматизированное тестирование очень привлекательным вариантом.Второе, меньшее исследование (32 изолята VGS), оценивающее панель Phoenix SMIC-ID2 (по сравнению с Etest в качестве эталонного метода), было более благоприятным, без серьезных, незначительных или очень серьезных ошибок, наблюдаемых с 8 протестированными противомикробными агентами (6). .

Эпидемиология резистентности у детей.

В 1949 г. опубликованная серия, описывающая 57 случаев подострого эндокардита, выявила один летальный исход из-за высокорезистентного к пенициллину ВГС (24). Шестьдесят лет спустя пенициллин по-прежнему является важным антибиотиком при лечении VGS-инфекций, и резистентность к нему продолжает расти.Недавнее исследование грамположительных кокков, выделенных в Северной Америке, показало, что из 182 VGS 28,6% были нечувствительны к пенициллину, и только 4,9% были полностью устойчивы (8). Эти выводы согласуются с выводами других в Европе и Азии. Профиль клиндамицина в чем-то похож: 6,6% изолятов были устойчивыми; однако изолятов со средней устойчивостью не было, так как 93,4% были восприимчивы. VGS в этом исследовании были наиболее устойчивы к макролиду эритромицину, причем почти 50% были полностью устойчивы.Это исследование дает хороший обзор картины резистентности к VGS, но эпидемиология слишком сложна, чтобы ее можно было обобщить как группу. Показатели резистентности к VGS сильно различаются между видами и даже в разных популяциях пациентов. Некоторые даже показали, что резистентность более распространена у детей, чем у взрослых (25, 39).

Как в педиатрической, так и во взрослой популяции наибольшему риску резистентных инфекций VGS подвержены лица с ослабленным иммунитетом. Не случайно эта группа населения часто получает лечение антибиотиками.Мантра о том, что использование антибиотиков вызывает резистентность, верна для VGS, и есть многочисленные исследования, которые показали прямую корреляцию между использованием пенициллина и макролидов и развитием резистентности при VGS.

В 2001 году Kastner и Guggenbichler провели рандомизированное контролируемое исследование, в котором оценивали развитие резистентности к макролидам у детей, получавших лечение от инфекций верхних дыхательных путей (31). Пациентов исключали из исследования, если в первоначальных посевах перед лечением обнаруживались устойчивые к макролидам микроорганизмы.Всего через 1 неделю лечения более чем у 60 % пациентов в обеих группах, принимавших азитромицин и кларитромицин, был по крайней мере один микроорганизм, устойчивый к макролидам; Через 6 недель после лечения антибиотиками у 87% пациентов в группе азитромицина были колонизированы резистентные к макролидам ВГС. Пациенты, получавшие кларитромицин, чувствовали себя немного лучше через 6 недель после лечения, но у 60% все еще сохранялись резистентные к макролидам ВГС, колонизирующие слизистую оболочку полости рта.

Малхотра-Кумар и др. показали аналогичные тенденции в своем исследовании 2007 года на здоровых добровольцах, не являющихся педиатрами. Их исследование продемонстрировало влияние на колонизацию резистентных VGS через 6 месяцев после терапии (35). Как и в исследовании Kastner и Guggenbichler, они обнаружили, что азитромицин с большей вероятностью, чем кларитромицин, первоначально выбирал резистентность к макролидам и поддерживал эту резистентность в течение длительных периодов времени. Они также показали, что азитромицин чаще выбирал резистентность, чем кларитромицин. Как азитромицин, так и кларитромицин выбирают VGS, обладающие геном ermB , который может находиться на том же мобильном генетическом элементе, что и ген устойчивости к тетрациклину, tet ( M ).Это имеет очевидные последствия для выбора мультиклассовой устойчивости. Кастанейра и др. данные могут подтверждать эту гипотезу, поскольку показатели резистентности к макролидам в их исследовании были аналогичны таковым для тетрациклина (8). Та же история и с пенициллином. Исследования показали, что показатели резистентности VGS к пенициллину значительно выше у пациентов, получающих пенициллин, чем у тех, кто его не получает (23).

Одна группа пациентов с особым риском развития резистентной VGS-инфекции — это больные детской онкологией.Недавний анализ изолятов бактериемии VGS в этой популяции показал, что от 21 до 37% устойчивы к пенициллину. Устойчивость к пенициллину часто сопровождается устойчивостью к другим бета-лактамам, таким как цефтриаксон и цефепим, а также к другим классам антибиотиков (7).

Другой группой населения, подверженной риску наличия резистентного к лекарственным средствам VGS, является население с кистозным фиброзом (CF). Доказательства, обсуждаемые ниже, позволяют предположить, что микроорганизмы группы S. anginosus могут быть важными патогенами в этой популяции, в то время как другие VGS колонизируют муковисцидоз легкого в непатогенной способности.Эти пациенты получают много антибиотиков, которые, вероятно, плохо проникают в легкие и создают идеальные условия для развития резистентности. Ситуацию усугубляет тот факт, что пациентов с муковисцидозом обычно лечат азитромицином из-за его противовоспалительного действия и в надежде, что он нарушит механизмы восприятия кворума, используемые Pseudomonas aeruginosa . В целом, пациент с муковисцидозом подвержен очень высокому риску колонизации лекарственно-устойчивыми VGS. В одном исследовании, в котором измерялась устойчивость VGS к макролидам, выделенным из респираторных культур пациентов с МВ, 95% VGS были нечувствительны к макролидам, а 80% были полностью устойчивыми (52).

Среди стрептококков группы viridans наиболее вероятно развитие резистентности к бета-лактамным и макролидным антибиотикам. В одном исследовании 56% из изолятов S. mitis были устойчивы к 3 классам антибиотиков (39). Это контрастирует с группами S. anginosus , S. sanguinis , S. salivarius и S. bovis , которые остаются относительно чувствительными к пенициллину (49). Из не- S. mitis VGS в этом исследовании только 9% S.salivarius продемонстрировали высокую устойчивость к пенициллину. В других VGS, отличных от S. mitis , устойчивости не наблюдалось. Последствия устойчивости к S. mitis выходят за рамки заражения самим S. mitis . Как обсуждалось выше, виды S. mitis / S. oralis тесно связаны с S. pneumoniae , и считается, что благодаря рекомбинаторным событиям они сыграли решающую роль в развитии резистентности к пневмококкам.

Хотя резистентность VGS к пенициллину и препаратам макролид-линкозамид-стрептограмин B (MLS) является развивающейся проблемой, некоторые препараты остаются одинаково активными против VGS. До сих пор резистентность VGS к ванкомицину, линезолиду и даптомицину остается крайне редкой (8).

Стрептококки группы Viridans с акцентом на педиатрические клинические проявления

Автоматизированные системы.

Точно так же, как автоматизированные системы борются с точной идентификацией VGS, они могут быть далеко не идеальными при точном тестировании чувствительности этих организмов.Исследование 2007 года, проведенное Richter et al. поставили под сомнение способность системы BD Phoenix точно предоставлять результаты определения чувствительности к противомикробным препаратам для 2013 изолятов стрептококков, протестированных против 13 противомикробных агентов (48). В качестве эталонного метода использовали микроразведение бульона. Для 369 изолятов VGS частота незначительных ошибок составляла >10% для некоторых протестированных противомикробных агентов. Очень большая частота ошибок составляла до 3%, и очень большие ошибки произошли с 7 противомикробными агентами. Категорическое согласие было ниже 90% для пенициллина.У VGS была самая низкая степень согласованности между Phoenix и эталонным методом среди всех стрептококков, исследованных в исследовании. Однако среднее время получения результатов составляло примерно 9 часов, что делает автоматизированное тестирование очень привлекательным вариантом. Второе, меньшее исследование (32 изолята VGS), оценивающее панель Phoenix SMIC-ID2 (по сравнению с Etest в качестве эталонного метода), было более благоприятным, без серьезных, незначительных или очень серьезных ошибок, наблюдаемых с 8 протестированными противомикробными агентами (6). .

Эпидемиология резистентности у детей.

В 1949 г. опубликованная серия, описывающая 57 случаев подострого эндокардита, выявила один летальный исход из-за высокорезистентного к пенициллину ВГС (24). Шестьдесят лет спустя пенициллин по-прежнему является важным антибиотиком при лечении VGS-инфекций, и резистентность к нему продолжает расти. Недавнее исследование грамположительных кокков, выделенных в Северной Америке, показало, что из 182 VGS 28,6% были нечувствительны к пенициллину, и только 4,9% были полностью устойчивы (8). Эти выводы согласуются с выводами других в Европе и Азии.Профиль клиндамицина в чем-то похож: 6,6% изолятов были устойчивыми; однако изолятов со средней устойчивостью не было, так как 93,4% были восприимчивы. VGS в этом исследовании были наиболее устойчивы к макролиду эритромицину, причем почти 50% были полностью устойчивы. Это исследование дает хороший обзор картины резистентности к VGS, но эпидемиология слишком сложна, чтобы ее можно было обобщить как группу. Показатели резистентности к VGS сильно различаются между видами и даже в разных популяциях пациентов.Некоторые даже показали, что резистентность более распространена у детей, чем у взрослых (25, 39).

Как в педиатрической, так и во взрослой популяции наибольшему риску резистентных инфекций VGS подвержены лица с ослабленным иммунитетом. Не случайно эта группа населения часто получает лечение антибиотиками. Мантра о том, что использование антибиотиков вызывает резистентность, верна для VGS, и есть многочисленные исследования, которые показали прямую корреляцию между использованием пенициллина и макролидов и развитием резистентности при VGS.

В 2001 году Kastner и Guggenbichler провели рандомизированное контролируемое исследование, в котором оценивали развитие резистентности к макролидам у детей, получавших лечение от инфекций верхних дыхательных путей (31). Пациентов исключали из исследования, если в первоначальных посевах перед лечением обнаруживались устойчивые к макролидам микроорганизмы. Всего через 1 неделю лечения более чем у 60 % пациентов в обеих группах, принимавших азитромицин и кларитромицин, был по крайней мере один микроорганизм, устойчивый к макролидам; Через 6 недель после лечения антибиотиками у 87% пациентов в группе азитромицина были колонизированы резистентные к макролидам ВГС.Пациенты, получавшие кларитромицин, чувствовали себя немного лучше через 6 недель после лечения, но у 60% все еще сохранялись резистентные к макролидам ВГС, колонизирующие слизистую оболочку полости рта.

Малхотра-Кумар и др. показали аналогичные тенденции в своем исследовании 2007 года на здоровых добровольцах, не являющихся педиатрами. Их исследование продемонстрировало влияние на колонизацию резистентных VGS через 6 месяцев после терапии (35). Как и в исследовании Kastner и Guggenbichler, они обнаружили, что азитромицин с большей вероятностью, чем кларитромицин, первоначально выбирал резистентность к макролидам и поддерживал эту резистентность в течение длительных периодов времени.Они также показали, что азитромицин чаще выбирал резистентность, чем кларитромицин. Как азитромицин, так и кларитромицин выбирают VGS, обладающие геном ermB , который может находиться на том же мобильном генетическом элементе, что и ген устойчивости к тетрациклину, tet ( M ). Это имеет очевидные последствия для выбора мультиклассовой устойчивости. Кастанейра и др. данные могут подтверждать эту гипотезу, поскольку показатели резистентности к макролидам в их исследовании были аналогичны таковым для тетрациклина (8). Та же история и с пенициллином. Исследования показали, что показатели резистентности VGS к пенициллину значительно выше у пациентов, получающих пенициллин, чем у тех, кто его не получает (23).

Одна группа пациентов с особым риском развития резистентной VGS-инфекции — это больные детской онкологией. Недавний анализ изолятов бактериемии VGS в этой популяции показал, что от 21 до 37% устойчивы к пенициллину. Устойчивость к пенициллину часто сопровождается устойчивостью к другим бета-лактамам, таким как цефтриаксон и цефепим, а также к другим классам антибиотиков (7).

Другой группой населения, подверженной риску наличия резистентного к лекарственным средствам VGS, является население с кистозным фиброзом (CF). Доказательства, обсуждаемые ниже, позволяют предположить, что микроорганизмы группы S. anginosus могут быть важными патогенами в этой популяции, в то время как другие VGS колонизируют муковисцидоз легкого в непатогенной способности. Эти пациенты получают много антибиотиков, которые, вероятно, плохо проникают в легкие и создают идеальные условия для развития резистентности. Ситуацию усугубляет тот факт, что пациентов с муковисцидозом обычно лечат азитромицином из-за его противовоспалительного действия и в надежде, что он нарушит механизмы восприятия кворума, используемые Pseudomonas aeruginosa .В целом, пациент с муковисцидозом подвержен очень высокому риску колонизации лекарственно-устойчивыми VGS. В одном исследовании, в котором измерялась устойчивость VGS к макролидам, выделенным из респираторных культур пациентов с МВ, 95% VGS были нечувствительны к макролидам, а 80% были полностью устойчивыми (52).

Среди стрептококков группы viridans наиболее вероятно развитие резистентности к бета-лактамным и макролидным антибиотикам. В одном исследовании 56% из изолятов S. mitis были устойчивы к 3 классам антибиотиков (39).Это контрастирует с группами S. anginosus , S. sanguinis , S. salivarius и S. bovis , которые остаются относительно чувствительными к пенициллину (49). Из отличных от S. mitis VGS в этом исследовании только 9% из штаммов S. salivarius продемонстрировали высокую устойчивость к пенициллину. В других VGS, отличных от S. mitis , устойчивости не наблюдалось. Последствия устойчивости к S. mitis не ограничиваются заражением S.сам mitis . Как обсуждалось выше, виды S. mitis / S. oralis тесно связаны с S. pneumoniae , и считается, что благодаря рекомбинаторным событиям они сыграли решающую роль в развитии резистентности к пневмококкам.

Хотя резистентность VGS к пенициллину и препаратам макролид-линкозамид-стрептограмин B (MLS) является развивающейся проблемой, некоторые препараты остаются одинаково активными против VGS. До сих пор резистентность VGS к ванкомицину, линезолиду и даптомицину остается крайне редкой (8).

Стрептококки группы Viridans с акцентом на педиатрические клинические проявления

Автоматизированные системы.

Точно так же, как автоматизированные системы борются с точной идентификацией VGS, они могут быть далеко не идеальными при точном тестировании чувствительности этих организмов. Исследование 2007 года, проведенное Richter et al. поставили под сомнение способность системы BD Phoenix точно предоставлять результаты определения чувствительности к противомикробным препаратам для 2013 изолятов стрептококков, протестированных против 13 противомикробных агентов (48).В качестве эталонного метода использовали микроразведение бульона. Для 369 изолятов VGS частота незначительных ошибок составляла >10% для некоторых протестированных противомикробных агентов. Очень большая частота ошибок составляла до 3%, и очень большие ошибки произошли с 7 противомикробными агентами. Категорическое согласие было ниже 90% для пенициллина. У VGS была самая низкая степень согласованности между Phoenix и эталонным методом среди всех стрептококков, исследованных в исследовании. Однако среднее время получения результатов составляло примерно 9 часов, что делает автоматизированное тестирование очень привлекательным вариантом.Второе, меньшее исследование (32 изолята VGS), оценивающее панель Phoenix SMIC-ID2 (по сравнению с Etest в качестве эталонного метода), было более благоприятным, без серьезных, незначительных или очень серьезных ошибок, наблюдаемых с 8 протестированными противомикробными агентами (6). .

Эпидемиология резистентности у детей.

В 1949 г. опубликованная серия, описывающая 57 случаев подострого эндокардита, выявила один летальный исход из-за высокорезистентного к пенициллину ВГС (24). Шестьдесят лет спустя пенициллин по-прежнему является важным антибиотиком при лечении VGS-инфекций, и резистентность к нему продолжает расти.Недавнее исследование грамположительных кокков, выделенных в Северной Америке, показало, что из 182 VGS 28,6% были нечувствительны к пенициллину, и только 4,9% были полностью устойчивы (8). Эти выводы согласуются с выводами других в Европе и Азии. Профиль клиндамицина в чем-то похож: 6,6% изолятов были устойчивыми; однако изолятов со средней устойчивостью не было, так как 93,4% были восприимчивы. VGS в этом исследовании были наиболее устойчивы к макролиду эритромицину, причем почти 50% были полностью устойчивы.Это исследование дает хороший обзор картины резистентности к VGS, но эпидемиология слишком сложна, чтобы ее можно было обобщить как группу. Показатели резистентности к VGS сильно различаются между видами и даже в разных популяциях пациентов. Некоторые даже показали, что резистентность более распространена у детей, чем у взрослых (25, 39).

Как в педиатрической, так и во взрослой популяции наибольшему риску резистентных инфекций VGS подвержены лица с ослабленным иммунитетом. Не случайно эта группа населения часто получает лечение антибиотиками.Мантра о том, что использование антибиотиков вызывает резистентность, верна для VGS, и есть многочисленные исследования, которые показали прямую корреляцию между использованием пенициллина и макролидов и развитием резистентности при VGS.

В 2001 году Kastner и Guggenbichler провели рандомизированное контролируемое исследование, в котором оценивали развитие резистентности к макролидам у детей, получавших лечение от инфекций верхних дыхательных путей (31). Пациентов исключали из исследования, если в первоначальных посевах перед лечением обнаруживались устойчивые к макролидам микроорганизмы. Всего через 1 неделю лечения более чем у 60 % пациентов в обеих группах, принимавших азитромицин и кларитромицин, был по крайней мере один микроорганизм, устойчивый к макролидам; Через 6 недель после лечения антибиотиками у 87% пациентов в группе азитромицина были колонизированы резистентные к макролидам ВГС. Пациенты, получавшие кларитромицин, чувствовали себя немного лучше через 6 недель после лечения, но у 60% все еще сохранялись резистентные к макролидам ВГС, колонизирующие слизистую оболочку полости рта.

Малхотра-Кумар и др. показали аналогичные тенденции в своем исследовании 2007 года на здоровых добровольцах, не являющихся педиатрами.Их исследование продемонстрировало влияние на колонизацию резистентных VGS через 6 месяцев после терапии (35). Как и в исследовании Kastner и Guggenbichler, они обнаружили, что азитромицин с большей вероятностью, чем кларитромицин, первоначально выбирал резистентность к макролидам и поддерживал эту резистентность в течение длительных периодов времени. Они также показали, что азитромицин чаще выбирал резистентность, чем кларитромицин. Как азитромицин, так и кларитромицин выбирают VGS, обладающие геном ermB , который может находиться на том же мобильном генетическом элементе, что и ген устойчивости к тетрациклину, tet ( M ).Это имеет очевидные последствия для выбора мультиклассовой устойчивости. Кастанейра и др. данные могут подтверждать эту гипотезу, поскольку показатели резистентности к макролидам в их исследовании были аналогичны таковым для тетрациклина (8). Та же история и с пенициллином. Исследования показали, что показатели резистентности VGS к пенициллину значительно выше у пациентов, получающих пенициллин, чем у тех, кто его не получает (23).

Одна группа пациентов с особым риском развития резистентной VGS-инфекции — это больные детской онкологией.Недавний анализ изолятов бактериемии VGS в этой популяции показал, что от 21 до 37% устойчивы к пенициллину. Устойчивость к пенициллину часто сопровождается устойчивостью к другим бета-лактамам, таким как цефтриаксон и цефепим, а также к другим классам антибиотиков (7).

Другой группой населения, подверженной риску наличия резистентного к лекарственным средствам VGS, является население с кистозным фиброзом (CF). Доказательства, обсуждаемые ниже, позволяют предположить, что микроорганизмы группы S. anginosus могут быть важными патогенами в этой популяции, в то время как другие VGS колонизируют муковисцидоз легкого в непатогенной способности.Эти пациенты получают много антибиотиков, которые, вероятно, плохо проникают в легкие и создают идеальные условия для развития резистентности. Ситуацию усугубляет тот факт, что пациентов с муковисцидозом обычно лечат азитромицином из-за его противовоспалительного действия и в надежде, что он нарушит механизмы восприятия кворума, используемые Pseudomonas aeruginosa . В целом, пациент с муковисцидозом подвержен очень высокому риску колонизации лекарственно-устойчивыми VGS. В одном исследовании, в котором измерялась устойчивость VGS к макролидам, выделенным из респираторных культур пациентов с МВ, 95% VGS были нечувствительны к макролидам, а 80% были полностью устойчивыми (52).

Среди стрептококков группы viridans наиболее вероятно развитие резистентности к бета-лактамным и макролидным антибиотикам. В одном исследовании 56% из изолятов S. mitis были устойчивы к 3 классам антибиотиков (39). Это контрастирует с группами S. anginosus , S. sanguinis , S. salivarius и S. bovis , которые остаются относительно чувствительными к пенициллину (49). Из не- S. mitis VGS в этом исследовании только 9% S.salivarius продемонстрировали высокую устойчивость к пенициллину. В других VGS, отличных от S. mitis , устойчивости не наблюдалось. Последствия устойчивости к S. mitis выходят за рамки заражения самим S. mitis . Как обсуждалось выше, виды S. mitis / S. oralis тесно связаны с S. pneumoniae , и считается, что благодаря рекомбинаторным событиям они сыграли решающую роль в развитии резистентности к пневмококкам.

Хотя резистентность VGS к пенициллину и препаратам макролид-линкозамид-стрептограмин B (MLS) является развивающейся проблемой, некоторые препараты остаются одинаково активными против VGS. До сих пор резистентность VGS к ванкомицину, линезолиду и даптомицину остается крайне редкой (8).

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ STREPTOCOCCUS VIRIDANS И НЕКОТОРЫХ ЕГО ХИМИЧЕСКИХ ФРАКЦИЙ | Журнал экспериментальной медицины

1. Было изучено иммунологическое поведение двух клеточных компонентов негемолитических стрептококков ( a ). Один из них, так называемый нуклеопротеин, является относительно неспецифическим и дает начало антителу, которое проявляет групповые реакции с нуклеопротеинами родственных видов.( b ) Другой является небелковым по результатам качественных химических тестов. Предварительное химическое исследование показало, что это может быть углевод. Хотя это вещество высоко реагирует со специфическими антителами, вырабатываемыми интактной бактериальной клеткой, в своем химически очищенном состоянии оно, вероятно, не является антигенным. Специфические серологические реакции с этим веществом дозированно связаны со специфической агглютинацией микроорганизма.

2. Исследование сывороток, приготовленных путем иммунизации химически выделенным белком, показало наличие антител только к голопротеинам.В этих сыворотках антител против специфического растворимого вещества обнаружено не было. Белковые антитела мало, если вообще участвуют в возникновении агглютинации. Тесты на преципитацию, реакции фиксации комплемента и эксперименты по абсорбции использовались для анализа групповых отношений с нуклеопротеинами других видов. Белки каждого из изученных видов грамположительных кокков были иммунологически сходны внутри вида и обнаруживали определенное родство с белками родственных видов.Белки бактерий неродственных видов не реагировали с антисыворотками против белка стрептококка.

3. В антисыворотках, приготовленных против живых бактерий, были обнаружены два различных антитела. При длительной иммунизации удалось получить сыворотки с высоким содержанием белка, а также специфические антитела. Однако при использовании обычных методов иммунная сыворотка имела низкое содержание относительно неспецифических белковых антител, но высокий титр специфических антител. Специфические антитела не реагировали с белками, но проявляли активность при высоких разведениях растворимого специфического вещества и были ответственны за параллельную специфическую агглютинацию.Эксперименты по абсорбции показали, что два антитела в антибактериальной сыворотке были иммунологически различны.

Выделение и идентификация устойчивых к оптохину стрептококков группы Viridans из образцов мокроты взрослых пациентов в Джакарте, Индонезия

Цель . Исследовать оптохинрезистентные штаммы стрептококков группы вириданс (ВГС), выделенные из образцов мокроты взрослых пациентов с различной клинической симптоматикой. Материалы и методы . Изоляты VGS, устойчивые к оптохину, идентифицировали с помощью времяпролетной масс-спектрометрии с лазерной десорбцией и ионизацией с использованием матрицы (MALDI-TOF MS).Секвенирование recA использовали для подтверждения идентифицированных изолятов на уровне рода с помощью MALDI-TOF MS. Находка . Мы идентифицировали 79% протестированных изолятов (148/187) при идентификации на уровне видов с использованием инструмента MALDI-TOF MS. Мы определили, что наиболее распространенными видами, выделенными из образцов мокроты, были S. oralis (44,9%), за которыми следовали S. mitis (25,7%), S. infantis (9,1%), S. parasanguinis (7,5%). %), S. peroris (3,7%), S.anginosus (2,7%) и S. sanguinis (2,1%). Обсуждение. Штаммы S. oralis представляли собой большинство устойчивых к оптохину изолятов VGS, полученных из мокроты взрослых пациентов в Джакарте, Индонезия. MALDI-TOF MS продемонстрировал потенциал инструмента быстрой идентификации для выявления устойчивых к оптохину изолятов VGS. Хотя были расхождения в идентификации изолятов на уровне рода/вида, производительность могла быть улучшена за счет расширения его базы данных.

1.Введение

Большое сходство между Streptococcus pneumoniae, , патогеном человека, и стрептококками группы viridans (VGS), особенно в группе непневмококковых клещей, включая Streptococcus mitis , Streptococcus oralis , часто и 01 Streptococcus Streptococcus вызывают трудности в различении видов [1, 2]. В клинических лабораторных испытаниях традиционные тесты, такие как чувствительность оптохина и растворимость в желчи, по-прежнему применяются в качестве ключевых идентификаций для S.pneumoniae [3]. Однако некоторые изоляты S. pneumoniae были зарегистрированы как устойчивые к оптохину в различных географических регионах [4].

VGS, группа каталазоотрицательных, грамположительных кокков, представляет собой гетерогенную группу бактерий и считается нормальной флорой ротоглоточной, урогенитальной и желудочно-кишечной микробиоты [5]. Классификация VGS была сложной из-за изменчивости и совпадения их микробных характеристик [6]. Эта группа бактерий включает широкий спектр организмов в пределах рода Streptococcus и может характеризоваться зеленой окраской на пластинке с кровяным агаром [7].В настоящее время VGS подразделяются на шесть основных групп: группа S. mutans , группа S. salivarius , группа S. anginosus , группа S. mitis , группа S. sanguinis и S. bovis [5, 8]. Патогенность VGS варьируется от оппортунистических патогенов, вызывающих легкие заболевания, такие как S. mutans , который сильно коррелирует с развитием кариеса, до S. mitis , S. эндокардит [8].

Специфическая и точная видовая идентификация ВГС является одним из важных факторов клинического ведения пациентов, а также важна для понимания их патогенности и вирулентности [1, 9]. Времяпролетная масс-спектрометрия с лазерной десорбцией и ионизацией с использованием матрицы (MALDI-TOF MS) стала незаменимым инструментом для клинических микробиологических лабораторий и показала себя как потенциальная альтернатива для идентификации организмов с быстрым и экономичным методом идентификации VGS [2, 5, 9].Ранее мы сообщали, что тринадцать штаммов S. pneumoniae (пневмококк) были чувствительны к оптохиновому тесту, а сто восемьдесят девять альфа-гемолитических непневмококковых штаммов были устойчивы к оптохиновому тесту из мокроты взрослых пациентов с неспецифическими клиническими симптомами в Джакарта, Индонезия [10]. В этом исследовании мы исследуем дополнительные штаммы, не являющиеся пневмококками, от взрослых пациентов для идентификации оптохинрезистентных VGS с помощью MALDI-TOF MS.

2. Методы
2.1.
Streptococcus Group Collection

Изоляты группы Streptococcus были архивными изолятами, полученными из образцов мокроты взрослых пациентов в возрасте 18–87 лет с различными клиническими симптомами в Джакарте, Индонезия [10]. Клиническими симптомами пациента являются туберкулез ( n  = 51), внебольничная пневмония/пневмония, связанная с оказанием медицинской помощи ( n  = 17), SIDA/СПИД (=10), сахарный диабет ( n  = 6), сепсис пневмонии. ( n  = 3), пневмония ( n  = 2), другие симптомы ( n  = 66) и отсутствующие данные ( n  = 32).Образцы мокроты высевали на чашки с кровяным агаром с добавлением 5 мг/л гентамицина и инкубировали при 37°C в 5% CO 2 в течение 18–24 часов. В это исследование были включены все изоляты, являющиеся альфа-гемолитическими, устойчивыми к оптохиновому диску (этилгидрокупреина гидрохлориду) и нерастворимыми в желчи [10].

2.2. Подготовка образцов

Все изоляты пересевали на чашку с триптон-соевым агаром с 5% овечьей крови, а затем инкубировали в течение ночи при 37°C с 5% СО 2 [10].Одну колонию бактерий, выращенных в течение ночи, наносили на пластину MSP 96 (Bruker Daltonik, Германия) с помощью стерильной зубочистки и сушили на воздухе при комнатной температуре в течение примерно 5 минут в качестве прямого метода подготовки образцов. Затем высушенные пятна смешивали с матрицей 1  мк л (насыщенный раствор α-циано-4-гидроксикоричной кислоты/ HCCA в 50% ацетонитриле и 2,5% трифторуксусной кислоты (ТФУ)). Раствор сушили на воздухе при комнатной температуре в течение приблизительно 10 минут.Стандартный метод экстракции белка использовался для подтверждения изолятов с идентификационным баллом MALDI-TOF <2,000 [11]. Бактериальную суспензию 2,0 McFarland готовили в 300  мкл л воды, а затем смешивали с 900  мкл л этанола. Суспензию гомогенизировали и центрифугировали при 20000×g в течение 2 минут. Супернатант удаляли, а осадок высушивали при 55 90 3 13 90 3 14 C в течение 30 минут. Высушенный осадок ресуспендировали в 50  мкл л ацетонитрила с последующим центрифугированием при 20000×g в течение 2 минут.Супернатант 1  мк л наносили на планшет и сушили на воздухе в течение 10 минут при комнатной температуре. Затем 1  мкл л матрикса добавляли в то же место, что и в методе прямого колонирования, как описано выше.

2.3. Идентификация на основе MALDI-TOF-MS

Изоляты идентифицировали с использованием Microflex MALDI-TOF (Bruker Daltonik, Германия) и программного обеспечения flexControl версии 3.4, как описано ранее [2, 12]. Идентификацию изолята проводили по спектру, полученному в положительном линейном режиме с частотой лазера 60 Гц.Диапазон масс начинался с 2 000–20 000   Да. Каждое напряжение от источника ионов 1 и источника ионов 2 было установлено на уровне 20 кВ и 18,5 кВ. Бактериальный тестовый стандартный белок был включен в каждый тест в качестве калибровки прибора. Автоматическая идентификация началась после того, как результат спектра был перемещен в программное обеспечение Biotyper RTC. Критерии идентификации были основаны на уровне сходства, показанном логарифмической оценкой изолятов и спектрами базы данных до инструкций производителя следующим образом: оценка <1,700 указанных изолятов не была надежно идентифицирована; изоляты с оценкой 1.700–1,999 – точность идентификации до уровня рода; изоляты с оценкой ≥2,000–3,000 указывали на изоляты, точно идентифицированные до уровня вида. Анализ масс-спектров проводили с использованием программного обеспечения flexAnalysis. Все полученные спектры были сохранены в flexControl перед калибровкой, сглаживанием и вычитанием базовой линии в flexAnalysis MBT-Standard до рекомендации производителя.

2.4.
recA Идентификация секвенирования

Инструмент секвенирования recA использовался для подтверждения всех идентифицированных изолятов на уровне рода с помощью MALDI-TOF MS [13]. Мы выполнили амплификацию и секвенирование гена recA с использованием прямого праймера [5′-GCCTTYATCGATGCBCARCA-3′] и обратного праймера [5′-GTTTCCGGRTTDCCRAACAT-3′] с GoTaq Green Mastermix [13]. Полученные последовательности сравнивали с базой данных последовательностей генов rec A в NCBI GenBank и анализировали с помощью выравнивания BLAST (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/blast) и программного обеспечения MEGA-6. Полученные последовательности со сходством ≥96% с опубликованными последовательностями в GenBank были назначены пороговыми для видовой идентификации.

3. Результаты

В этом исследовании MALDI-TOF MS идентифицировал 79% (148/187) изолятов со значением оценки в диапазоне ≥2,000–3,000, что указывает на весьма вероятный результат идентификации вида. Большинство идентифицированных видов: S. oralis (50,7%), затем S. mitis (31,1%), S. parasanguinis (9,5%), S. anginosus (3,4%), S. sanguinis (2,7%), S. peroris (2,0%) и S. pseudopneumoniae (0.7%) (табл. 1). Между тем, мы наблюдали, что 21% (39/187) устойчивых к оптохину изолятов VGS были идентифицированы на уровне рода (значение ID-показателя: 1,700–1,999), при этом большинство изолятов были идентифицированы как S. S. mitis (23,1%), S. peroris (20,5%), S. pneumoniae (12,8%), S. parasanguinis (2,6%) и S. infantis (2,6%) ( Таблица 2). Идентификационные баллы, полученные для изолятов, экстрагированных с использованием стандартного метода экстракции белка, не показали существенной разницы с баллами, полученными с использованием метода прямого колонирования, с баллом в диапазоне от 1.600–1,900 (данные не показаны).

6 95 (50.7)


Видов Maldi-Tof MS Identification
Безопасный до сильно вероятных видов, N (%) Домашнее родов, N (%)


S. Infantis 0 1 (2.6)
S. Aginosus 5 (3.4) 0
S.Mitis 46 (31.1) 46370 9 (23.1)
S. Oralis 75 (50.7) 15 (38.5)
S. Parasanguinis 14 (9.5) 1 (2.6)
S. Peroris 3 (2.0) 8 (20.5) 8 (20.5)
S. pseudopneumoniae 1 (0,7) 0
S. sanguinis 4 ( 0
S.pneumoniae 0 5 (12,8)

Значения баллов выше 1,99. Значения баллов от 1,7 до 1,99.
(97)


Методы идентификации
Maldi-Tof MS (значение ID оценок) Reca Sequencing (Сходство сходства,%)

РИН 002 С. Infantis (1.942) S. Infantis (96)
RIN-176 S. Mitis (1.837) S. Infantis (93)
RIN 289 S. Mitis (1.881) S. Infantis (99)
RIN 106
S. Mitis (1.902) S. Infantis (96)
RIN 230 S. mitis (1.903) 903) 903) S. Mitis (98)
RIN-267 S. Mitis (1.908) S. Mitis (94)
RIN 241 S. Mitis (1.918) S. Oralis S. Oralis (96)
RIN-155 S. Mitis (1.931) S. Infantis (95)
RIN-206 S. mitis (1.940) S.Infantis / Oralis (95)
RIN 248 S. Mitis (1.993) S. Infantis (98)
RIN-327 S. Oralis (1.75) S. INFANTIS (93)
RIN 312 S. Oralis (1.797) S. Infantis (99)
RIN 096
S. Oralis 1.833) С.Infantis (96)
RIN-112 S. Oralis (1.834) S. Infantis / Oralis (95)
RIN 215 S. Oralis (1.860) S. Infantis (97)
RIN 335 S. Oralis (1.887) S. Infantis (95)
RIN-221 S. Oralis (1.898) С.Oralis (94)
RIN-114 S. Oralis (1,899) S. Oralis (94)
RIN-089 S. Oralis (1.900) S. Oralis (95)
RIN-132 S. Oralis S. Oralis (1.917) S. Peroris (94)
RIN 129 S. Oralis 1.943) S. oralis (99)
РИН 083 S.Oralis (1.945) (1.945) S. Oralis (97)
RIN 208 S. Oralis (1.947) S. Pneumoniae S. Pneumoniae
RIN 025 S. Oralis (1.951) ND
RIN 082 S. Oralis (1.977) S. Oralis (97)
RIN-253 S. ParasuNiS (1.845) Streptococcus sp.i-G2 (96)
RIN-296 S. peroris (1.751) S. peroris (94)
RIN-062 S. peroris (1.775) S. infantis (93)
RIN-352 S. peroris (1.877) S. oralis (93)
RIN-113 S. peroris (1.884) S. infantis (95)
RIN 052 S.peroris (1.926) S. infantis (99)
RIN-188 S. peroris (1.928) S. infantis (94)
RIN 190 S. peroris (1.943) S. infantis (97)
RIN-142 S. peroris (1.997) S. peroris (95)
RIN 022 S. pneumoniae (1.834) ND
RIN 345 ​​ S. pneumoniae (1.848) S. Oralis (96)
RIN 092 S. Pneumoniae (1.865) S. Infantis (97)
RIN 320 S. Pneumoniae (1. 896) ND
RIN-226 S. pneumoniae S. Pneumoniae (1.899) S. Peroris (95)

Мы идентифицировали 11 оптохинрезистентных изолятов VGS (30.6%) на уровне рода с помощью инструмента MALDI-TOF MS, совпадающего с результатами подтверждения секвенирования recA . Изоляты S. oralis были наиболее распространенными соответствующими изолятами между инструментами для секвенирования MALDI-TOF MS и recA (шесть штаммов), за ними следуют S. mitis и S. peroris (по два штамма каждый) и S. infantis . (один штамм). В этом исследовании мы наблюдали, что только один устойчивый к оптохину изолят VGS был идентифицирован на уровне рода с помощью инструмента MALDI-TOF MS (таблица 1).После подтверждения секвенирования recA 17 оптохинрезистентных VGS, выделенных на уровне рода с помощью инструмента MALDI-TOF MS, были идентифицированы как S. infantis (таблица 2).

В целом, мы определили, что оптохинрезистентными видами VGS, выделенными из образцов мокроты, были S. oralis (44,9%), за которыми следовали S. mitis (25,7%), S. infantis (9,1%), S. parasanguinis (7,5%), S. peroris (3,7%), S. anginosus (2.7%), S. sanguinis (2,1%) и др. (2,7%). Было обнаружено, что изоляты S. oralis выше у пациентов в возрасте от 19 до 60 лет по сравнению с пациентами в возрасте старше 60 лет (рис. 1). Между тем, S. infantis и S. parasanguinis чаще выделялись у пожилых пациентов, чем у молодых. Мы также наблюдали, что S. oralis чаще выделялись из образцов мокроты взрослых пациентов с внебольничной пневмонией/пневмонией, связанной с оказанием медицинской помощи (64.7%) и туберкулеза (39,2%) симптомы (рис. 2).



4. Обсуждение

В этом исследовании мы обнаружили, что S. oralis и S. mitis были основными распространенными оптохин-резистентными изолятами VGS (70,6%), полученными из образцов мокроты. Распространенность S. mitis и S. oralis в этом исследовании была выше по сравнению с другими предыдущими исследованиями. Маэда и др. сообщили, что распространенность S. mitis и S.oralis из образцов мокроты взрослых больных муковисцидозом составила 19 и 11% соответственно [14]. Между тем, группа S. anginosus (38,8%) и группа S. mitis (22,8%) были наиболее распространенными видами VGS, выделенными из инфекции кровотока, обнаруженной с помощью идентификации MALDI-TOF MS [15]. У онкологических больных почти половину ВГС, выделенных из культуры крови, составили изолятов S. mitis (46,5%), за которыми следовали изоляты S. anginosus (32,5%).6%) и S. sanguinis (16,3%) методом MALDI-TOF MS [6]. О пероральных изолятах стрептококков сообщалось как о наиболее выявляемых изолятах из образцов жидкости бронхоальвеолярного лаважа, полученных от пациентов с пневмонией [16]. Все изоляты оральных стрептококков принадлежали к группам S. mutans и S. mitis , группе S. salivarius и группе S. anginosus , за исключением S. pneumoniae [16]. S. mitis и S. oralis были значительно оставшимися видами, подлежащими выделению из изолятов кровотока от пациентов с нейтропенией с использованием обнаружения гена sodA [17].

В этом исследовании мы идентифицировали один изолят как S. infantis (2,6%) на уровне рода. Однако более S. infantis (9,1%) были идентифицированы из всех устойчивых к оптохину изолятов VGS на уровне рода с помощью инструмента MALDI-TOF MS после подтверждения секвенирования recA . Збинден А и соавт. сообщили, что часть A 313 п.н. recA была выбрана на основе изменчивости внутри группы S. mitis , показывая <95,8% межвидовой гомологии [13].Мы обнаружили несовпадающую пару S. pneumoniae и S. infantis , идентифицированную на уровне рода с помощью инструментов секвенирования MALDI-TOF MS и recA . Это несоответствие, возможно, было связано с большим сходством молекулярного и протеомного профиля группы mitis, включая S. mitis и S. oralis , что представляет собой проблему для правильной идентификации видов с использованием методов идентификации на основе ДНК или белков [2]. , 18]. Анализ пиков и наиболее актуальная база данных Bruker могут улучшить правильную идентификацию видов [19].В заключение, S. oralis и S. mitis были преобладающими изолятами VGS, полученными из мокроты взрослых пациентов в Джакарте, Индонезия. MALDI-TOF MS продемонстрировал возможность быстрой идентификации изолятов Streptococcus pneumoniae , отличных от . Хотя были расхождения в идентификации изолятов на уровне рода/вида, производительность могла быть улучшена за счет расширения его базы данных.

Доступность данных

Данные секвенирования MALDI-TOF и recA, используемые для подтверждения результатов этого исследования, можно получить у соответствующего автора по запросу.

Раскрытие информации

Содержание является исключительной ответственностью авторов и не обязательно отражает официальную точку зрения Центров по контролю и профилактике заболеваний или Министерства здравоохранения и социальных служб. Спонсоры не участвовали в разработке исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Благодарности

Данное исследование частично финансировалось Министерством исследований, технологий и высшего образования, Национальным агентством по исследованиям и инновациям Республики Индонезия, и поддерживалось Соглашением о сотрудничестве, №NU2GGH001852-03, финансируется Центрами по контролю и профилактике заболеваний, США. Авторы хотели бы поблагодарить Rahmadania Marita Joesoef за рецензирование и редактирование этой рукописи на английском языке.

Здоровье зубов и зеленящая стрептококковая бактериемия у реципиентов аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток

Причины бактериемии

У всех 61 пациента в этой когорте была лихорадка во время нейтропении, у 31 сопровождалась положительной культурой крови. Грамотрицательные бактерии были выделены только в трех случаях (два вида Escherichia coli и один вид Capnocytophaga ).В двух из этих случаев также были выделены грамположительные микроорганизмы. Из 30 пациентов, у которых были грамположительные бактерии, у 19 (61%) были зеленящие стрептококки. Из них восемь имели один штамм Streptococcus mitis , пять имели два штамма S. mitis в одном и том же образце, один имел S. mitis и S. sanguis I в одном образце, и один имел S. mitis и S. sanguis II в одном образце. У одного был единственный штамм S.кроваво-красный I ; другой имел единственный штамм S. sanguis II . У двух пациентов были обнаружены неустановленные виды зеленящих стрептококков. Остальными выделенными грамположительными микроорганизмами были Staphylococcus epidermidis (три эпизода), Staphylococcus aureus (два эпизода), виды Gemella (два эпизода), Enterococcus faecium (два эпизода) и по одному штамму Stomatococcus. видов, Streptococcus pneumoniae , Enterococcus faecalis , Lactococcus видов и Streptococcus agalactiae .

Тяжесть зеленящей стрептококковой бактериемии

Восемнадцать из 19 пациентов с зеленящей стрептококковой бактериемией быстро ответили на лечение цефтазидимом и ванкомицином. У одного пациента развился септический шок и острый респираторный дистресс, что сопровождалось положительным посевом крови на S. mitis . На следующий день она была госпитализирована в отделение интенсивной терапии и нуждалась в искусственной вентиляции легких. Хотя септицемия быстро отреагировала на антибактериальную терапию, клинического улучшения не произошло, она осталась на искусственной вентиляции легких и через 5 недель умерла от полиорганной недостаточности.У всех больных зеленящие стрептококки были выделены из крови только один раз в период посттрансплантационной нейтропении, а медиана продолжительности лихорадки у больных зеленящей стрептококковой бактериемией составила 3 ​​дня.

Чувствительность к противомикробным препаратам зеленящих стрептококков

Чувствительность к противомикробным препаратам 26 изолятов зеленящего стрептококка показана в таблице 2. Все изоляты были чувствительны к ванкомицину (диапазон МПК 0,38–1 мкг/мл), несмотря на то, что один пациент получал ванкомицин в течение 4 дней. терапии, которая была прекращена за 12 дней до бактериемии.Большинство изолятов были чувствительны к цефтриаксону (диапазон МПК 0,004–12 мкг/мл), но три изолята, все S. mitis , были устойчивы. В двух из этих трех эпизодов пациенты получали цефалоспорины в предыдущие 2 недели. У одного пациента был прекращен 5-дневный курс цефазолина примерно за 1 неделю до бактериемии, а один пациент принимал цефтазидим в течение 12 дней и все еще получал цефтазидим во время бактериемии. Общая чувствительность к пенициллину (диапазон МИК 0.004 до 12 мк/мл) был сравним с цефтриаксоном. Большинство протестированных изолятов были устойчивы (диапазон МИК от 2 до >256 мкг/мл) к норфлоксацину. Примечательно, что два штамма, которые были наиболее устойчивы к цефтриаксону (те же два штамма, при которых пациент получал цефалоспорин за 2 недели до бактериемии), также были наиболее устойчивы к норфлоксацину (МПК >256 мкг/мл).

Таблица 2. Чувствительность к антибиотикам изолятов Streptococcus viridans , выделенных во время нейтропении (по Е-тесту)

Внутриротовая патология

Стоматологические характеристики и процедуры, выполненные в случаях зеленящей стрептококковой бактериемии и контрольных случаях, обобщены в Таблице 3.Необходимость удаления зубов у 20 из 42 пациентов и тот факт, что у 31 из 42 пациентов был обнаружен кариес при первичном осмотре, были характерны для этой популяции пациентов. У шести пациентов (три случая и три контрольных) ретинированные зубы мудрости, сообщающиеся с полостью рта, были удалены, поскольку они были потенциальными источниками инфекции. В семи случаях и восьми в контрольной группе зубы были удалены из-за прогрессирующего кариеса или заболевания пародонта (у одного пациента из контрольной группы профилактически удалили ретенированный третий моляр, а еще один зуб был удален из-за прогрессирующего заболевания пародонта).

Таблица 3. Характеристики стоматологической помощи пациентам с бактериемией зеленящего стрептококка и контрольной группе с отрицательным посевом время нейтропении по сравнению с ни в одном из 23 контрольных случаев ( P  = 0,014). Этот результат был значительным, даже если учесть, что в этом исследовании было проведено несколько сравнений.У трех из пяти пациентов место удаления было незаживленным, о чем свидетельствовала постоянная боль в месте удаления после начала нейтропении (два пациента) или клинические признаки открытого участка во время нейтропении (один). У одного из этих пациентов, у которого был хронический миелогенный лейкоз в фазе акселерации, в месте экстракции была обнаружена гранулема, содержащая лейкемические клетки при биопсии. Два других пациента имели множественные кариозные зубы с периапикальными абсцессами на рентгенограммах зубов до трансплантации.Эти абсцессы, которые разрушили значительную часть кости на верхушках зубов, не лечили до начала миелоаблативной терапии из-за неотложности процедуры трансплантации. Рентгенограммы, демонстрирующие множественные периапикальные абсцессы задних зубов верхней челюсти одного из этих пациентов (UPN 103), показаны на рисунке 1. У пациентов с зеленящей стрептококковой бактериемией также был более короткий (хотя и не статистически значимый) период времени между последней выполненной стоматологической процедурой и возникновение нейтропении.Дни, в которые были выполнены все стоматологические процедуры, и день положительной культуры крови для группы S. viridans суммированы в Таблице 4. Как отмечено в Таблице 1, у большинства пациентов в обеих группах была некоторая степень мукозита во время первой процедуры. 7-10 дней после трансплантации.

Рисунок 1

Рентгенограммы задних зубов верхней челюсти UPN 103, демонстрирующие множественные периапикальные абсцессы и выраженное заболевание пародонта. Стрелками указаны периапикальные абсцессы. ( a ) Верхнечелюстные правые задние зубы; ( b ) верхние левые задние зубы.

Таблица 4 Стоматологическое лечение, полученное пациентами, у которых развилась нейтропеническая зеленящая стрептококковая бактериемия

Viridans Group Streptococci — Microbiology

Снимок
  • 32-летний мужчина обращается к своему участковому терапевту для обследования здоровья. Он сообщает, что в настоящее время чувствует себя хорошо; однако он отмечает сильный дискомфорт и боль во рту. Он отрицает какую-либо травму в этой области, но одобряет нечастую чистку зубов.Медицинский анамнез важен для выявления дефекта межжелудочковой перегородки, который не требует хирургического вмешательства. Физикальное обследование выявляет кариес зубов, ведущий к пульпиту. Его направляют к стоматологу для оказания неотложной стоматологической помощи. Перед удалением зуба ему потребуется профилактический прием амоксициллина.
Введение
  • Классификация
    • грамположительные, устойчивые к оптохину α-гемолитические кокки
      • Streptococcus mitis
      • С. красный
      • S. mutans
  • Водохранилище
    • нормальная флора ротоглотки и живущая в тесной связи с зубами и деснами
  • Микробиология
    • коробка передач
    • резервуар
      • нормальная флора ротоглотки
    • молекулярная биология
      • биопленка опосредует приверженность
      • формы растительности
      • опосредованный декстраном
        • декстран представляет собой нерастворимый полисахарид, синтезированный из глюкозы, который позволяет бактериям прикрепляться к поверхностям 
        • требует предварительно существующего локального отложения фибрина для прилипания
  • Патогенез
    • транзиторная зеленящая стрептококковая бактериемия
      • вызванные приемом пищи, чисткой зубов, зубной нитью или любой другой незначительной травмой ротоглотки
    • кариес зубов
      • локализованное разрушение твердых тканей зуба, вызванное бактериями, способными вырабатывать кислоту и расти в кислой среде, например, S. mutans и S. mitis
    • пародонтоз
      • микроорганизмы в поддесневом зубном налете проникают в эпителий десны, вызывая воспалительную реакцию хозяина, повреждая пародонт
    • эндокардит
      • манипуляции с десной или периапикальной областью слизистой оболочки полости рта (например, при стоматологических процедурах) могут привести к бактериемическому обсеменению сердечных клапанов и протезов, таких как S.сангвинис
Презентация
  • Одонтогенные инфекции ( например, кариес зубов, гингивит и периодонтит)
    • симптомы
    • медицинский осмотр
      • ямки и трещины на поверхности зубов и окрашивание зубов
      • изменение цвета на поверхности зуба
      • отек десны
  • Эндокардит
    • симптомы
      • озноб
      • анорексия
      • потеря веса
      • пациентов могут испытывать зубную боль или связанные с ней симптомы
    • медицинский осмотр
Учеба
  • α-гемолитическая модель роста
  • устойчивый к оптохину
    • отличается от S. pneumoniae , который также является α-гемолитическим, но чувствительным к оптохину
Дифференциал
  • Другие причины эндокардита
    • золотистый стафилококк
      • каталазоположительные, коагулазоположительные, грамположительные кокки
Лечение
  • Медицина
    • антибиотикопрофилактика
      • индикация
        • , вводимых пациентам, которым предстоит стоматологическое вмешательство, с самым высоким риском развития бактериального эндокардита
          • протезы клапанов сердца
          • инфекционный эндокардит в анамнезе
          • нелеченный цианотичный врожденный порок сердца
          • структурно аномальный клапан в пересаженном сердце
      • лекарства
Осложнения
.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.