Стрептококк агалактия что это такое: Streptococcus agalactiae ( )

Содержание

пути заражения, нормы в мазке, чем опасен для беременных, как лечить?

Микрофлора влагалища представлена разнообразными микроорганизмами. В зависимости от их соотношения различают понятие нормы и патологии. Основу нормальной флоры составляют палочки – лактобактерии. Их дополняют условно-патогенные микроорганизмы, представленные стрептококками, стафилококками, гарднереллами, кандидами, уреа- и микоплазмами.

До тех пор, пока количество этих микроорганизмов незначительно, нет большого числа лейкоцитов, состояние влагалища считают удовлетворительным. Если в мазке из цервикального канала преобладает один из них, например, стрептококк агалактия, тогда диагностируют неспецифическое воспаление.

Немного о возбудителе

Стрептококки представляют собой большую группу микроорганизмов, сходных по морфологическим признакам. В зависимости от характера роста на питательных средах, серогруппы разделяют на гемолитические, зеленящие и негемолитические. Во влагалище присутствуют группы B, D и зеленящие.

Показатели нормы не должны превышать 10 в 4 степени КОЕ/мл.

Агалактия относится к бэта-гемолитическим стрептококкам группы В. Это значит, что при посеве на питательную среду на основе агара и крови, по мере роста колонии вокруг нее образуется зона полного гемолиза эритроцитов. При этом питательная смесь обесцвечивается.

Активность микроорганизма сопровождается выделением различных токсических веществ:

  • стрептолизин разрушает окружающие ткани;
  • лейкоцидин разрушает клетки иммунитета, позволяет уходить от него микробам;
  • некротоксин и летальный токсин вызывают некроз тканей;
  • набор ферментов, которые помогают стрептококку внедряться в окружающие ткани: гиалуронидаза, протеиназа, амилаза, стептокиназа.

Заселение стрептококков происходит с периодом полового созревания и началом половой жизни. Возможен бытовой путь передачи при использовании общих предметов гигиены. Женщины способны самозаражать себя, если при подмывании половых органов движения направлены сзади наперед.

Микробы из анальных складок попадают во влагалище. Беременная женщина во время родов способна инфицировать своего ребенка.

Мужчины могут заражаться от женщин во время орального или анального секса, через стенки кишечника при дисбактериозе, нисходящим путем из почек или носоглотки.

По каким признакам можно определить инфекцию?

До того момента, пока количество возбудителя находится на минимальном уровне, во влагалище достаточно лактобактерий, которые подавляют рост условно-патогенной флоры. У мужчин стрептококк агалактия появляется после незащищенного полового акта. В дальнейшем они становятся носителями инфекции и способны предавать возбудителя другим партнершам.

Активация стрептококка происходит при нарушении баланса нормальной микрофлоры. К этому приводят следующие причины:

  • изменение гормонального фона;
  • снижение иммунитета;
  • нарушение гигиенических процедур;
  • использование спринцевания для личной гигиены;
  • сахарный диабет и тяжелые патологии.

В период беременности первые два фактора особенно актуальны. Прогестерон, который постепенно повышается, угнетает местный иммунитет. Этот процесс направлен на сохранение беременности, но он имеет негативные последствия: у беременных часто обостряются скрытые инфекции мочеполовых органов, развиваются вагиниты и кольпиты.

Симптомы агалактии отсутствуют. Эти возбудители не вызывают воспалительной реакции влагалища. Выявление высокой концентрации возбудителя происходит случайно при плановом осмотре. У беременных признаки активации инфекции проявляются в виде уретрита или цистита.

Изначально возбудитель появляется в уретре, а потом поднимается выше. Характерными симптомами цистита являются боль и жжение при мочеиспускании, затем присоединяется чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, частые позывы, которые не сопровождаются выделением большого количества мочи.

Острый цистит сопровождается ухудшением общего состояния, слабостью, головной болью. Повышение температуры бывает редко.

В чем опасность заражения?

Стрептококк агалактия при беременности выявляется у 20 % женщин. Отсутствие своевременного лечения может привести к развитию следующих осложнений:

Для женщины в большинстве случаев инфекция будет протекать скрыто, у новорожденного она часто является причиной осложнений.

В каких случаях необходимо обследование?

Существуют определенные группы риска по развитию стрептококковой инфекции:

  • преждевременные роды;
  • длительный безводный промежуток более 18 часов;
  • подъем температуры тела у женщины в родах;
  • бактерии в моче;
  • рождение недоношенного ребенка;
  • маленький вес новорожденного;
  • роды посредством кесарева сечения.

Если у женщины в предыдущих беременностях рождался ребенок со стрептококком агалакия, то обследование во вторых родах обязательно.

Лабораторные способы диагностики

В плановом порядке беременным выполняют мазки из цервикального канала. Этот метод исследования позволяет определить степень чистоты влагалища  и установить первые отклонения от нормы. Если в мазке преобладает кокковая флора, необходимо культуральное исследование, которое является основным методом диагностики инфекции.

Для посева используют жидкие или плотные питательные среды. В некоторых лабораториях в них добавляют вещества, подавляющие рост других микроорганизмов. Это повышает выделение стрептококка на 50%.

Для посева материал берут из влагалища, аноректальной области. Рекомендуется брать отделяемое с нескольких участков слизистой одновременно. Это также увеличивает вероятность выявления возбудителя. Выявление 10 в 3 степени КОЕ/мл является вариантом нормы.

Поскольку роль стрептококка агалактия в инфицировании новорожденного очень велика, разработана система скрининг-тестов для выявления агалактии. Для этого используют определение антигенов микроорганизма в латекс-агглютинации, ИФА, коагглютинации. Эти методы обладают высокой скоростью, но имеют некоторые недостатки. Если проводить исследование в родах, то отделяемое из влагалища может быть смешано с околоплодными водами, кровью. Это понижает чувствительность тестов.

Также применяется ПЦР диагностика. С ее помощью можно выделять стрептококк агалактия в моче, отделяемом из влагалища, с кожи новорожденного. В ходе исследования определяется ДНК возбудителя. Последние разработки в этой области позволяют изучать гены вирулентности. Выявление такого генетического состава говорит о высокой вероятности инфицирования новорожденного тяжелой формой болезни.

Беременным исследование проводят на 35-37 неделе. Метод ПЦР позволяет выявить качественно и количественно стрептококк в исследуемом материале. Выявление количества микроорганизмов позволяет судить о зараженности исследуемого участка. Недостатком метода является то, что невозможно выявить живых представителей рода и определить их устойчивость к антибиотикам.

Статья по теме: Гинекологический мазок на флору

Лечение и его основные приемы

Как лечить стрептококк агалактию зависит от состояния женщины. Если она не планирует детей, нет симптомов заболевания, то достаточно провести небольшое местное лечение.

Для тех, кто планирует зачатие, лечение проводят только после появления симптомов.

Для беременной женщины, если определили стрептококк задолго до родов, но ярких симптомов нет, нужно наблюдать за ее состоянием, а в сроке 35 недель провести повторное исследование.

Инфекция может быть выделена и у кормящей матери. В таком случае назначают местное лечение до полного исчезновения признаков. Терапия антибиотиками для приема внутрь не проводится, т.к. они способны проникать в грудное молоко.

Лечение стрептококка агалактия в гинекологии проводят с помощью антибиотиков пенициллинового ряда. Необходимость терапии есть при выявлении 10 в 5 степени КОЕ/мл.

Рост и размножение бактерий подавляют следующие препараты:

  • пенициллины;
  • цефалоспорины;
  • макролиды.

Это наиболее эффективное лечение. Препараты используют для приема внутрь.

Беременным даже при титре 10 в 6 степени на раннем сроке до 12 недель лечение не назначают. Это связано с особенностями формирования плаценты. После 12 недель можно проводить терапию с помощью препаратов для приема внутрь.

Важно при инфекции уретры и диагностированном цистите правильно подобрать беременной лечение – антибиотики некоторых групп запрещены для приема в связи с высоким риском перинатальной смерти.

Местная терапия

Для местного лечения применяют вагинальные таблетки и свечи. Беременным необходима санация влагалища перед родами, чтобы уменьшить риск инфицирования новорожденного. Если санация не проводилась, но выявлен стерптококк 10 в 8 степени, то необходима антибактериальная терапия в родах.

Для местного использования применяют вагинальные таблетки Флуомизин. Они эффективны при бактериальном вагинозе. Также с его помощью можно проводить санацию влагалища пред родами и гинекологическими операциями.

К препарату практически не развивается устойчивость у микроорганизмов. Противопоказано применение препарата в возрасте до 18 лет, при аллергической реакции на один из его компонентов, язвенных изменениях слизистой влагалища.

Таблетку вводят глубоко во влагалище вечером перед сном. Курс лечения – 6 дней. При использовании лекарства менее этого срока, развивается устойчивость, в следующий раз эти же компоненты окажутся неэффективными.

Тержинан представляет собой желтоватую таблетку. В ее составе есть несколько действующих веществ, которые помогают бороться с бактериальной и грибковой инфекцией. Также в него входит преднизолон, который оказывает противовоспалительное действие, уменьшает отечность.

Тержинан можно применять у беременных со второго триместра, в период кормления грудью с большой осторожностью. Длительность терапии 10 дней. Таблетку перед использованием нужно смочить водой и поместить в положении лежа глубоко во влагалище. Если проводится лечение  не у беременной женщины, то на время менструации прерывать терапию не нужно.

Стрептококком агалагкия заражаются не все новорожденные дети. Во многих случаях санация родовых путей или назначение антибиотика внутрь помогает снизить инфекционную нагрузку и вероятность заражения ребенка до 1-2%.

Cтрептококк агалактия в мазке — Вопрос гинекологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 73 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.47% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

что такое, норма, признаки патологии

Streptococcus agalactiae в мазке у женщин не всегда указывает на воспалительный процесс. У 15–40% женщин детородного возраста встречается бактерионосительство, когда микроорганизм является элементом влагалищной микрофлоры и не причиняет беспокойства. Но стрептококк агалактия относится к условно-патогенным микроорганизмам, поэтому при благоприятных условиях начинает размножаться, вызывая воспаление мочеполовой сферы. Женщине следует знать, что это такое – стрептококковое носительство и как проявляется стрептококковая инфекция.

Streptococcus agalactiae в мазке у женщин – не всегда признак заболевания

Патология и норма

Количество streptococcus agalactiae в мазке у женщин, не превышающее 104 колонеобразующих единиц в миллилитре секрета, – вариант нормы, микроб безопасен для женского здоровья.

Повышение содержания бактерий во влагалищной слизи указывает на развитие неспецифического воспаления, вызванного b-гемолитическим стрептококком группы В.

Создают условия для активного размножения стрептококковых бактерий:

  • снижение иммунитета;
  • частые простудные инфекции;
  • гормональные отклонения;
  • эндокринные патологии;
  • несоблюдение гигиены;
  • самолечение антибиотиками;
  • дисбактериоз кишечника или влагалища;
  • прием гормонов или цитостатиков;
  • стрессы;
  • тесное белье, плохо пропускающее воздух;
  • переохлаждения;
  • незащищенный секс.

При беременности у носительниц streptococcus agalactiae размножение колоний происходит почти всегда.

Провоцируют активность микроорганизмов естественные изменения в организме, связанные с усилением секреции прогестерона и ослаблением иммунитета.

 

Патологическим отклонением, требующим лечения, считается показатель 105 и больше КОЕ/мл.

 

Чтобы избежать осложнений, при выявлении инфекции необходимо сразу начинать медикаментозную терапию.

Симптомы streptococcus agalactiae

 

В большинстве случаев бактериальная инфекция не вызывает характерных симптомов. Несмотря на активное размножение условно-патогенной микрофлоры, женщина не испытывает дискомфорта.

Клинические проявления появляются, когда стрептококковая активность сопровождается выбросом токсинов:

  • Стрептолизин. Разрушающе действует на ткани.
  • Лейкодин. Нарушает местный иммунитет.
  • Некротоксин. Становится причиной некроза.
  • Стрептококковые ферменты. Вещества помогают streptococcus agalactiae распространяться в окружающие ткани.

Местная интоксикация продуктами жизнедеятельности условно-патогенных микроорганизмов приводит к появлению симптомов воспаления мочеполовой сферы. Клиника зависит от локализации воспалительного процесса.

Уретрит и цистит

 

Из влагалища стрептококк агалактия попадает в уретральный канал и постепенно поднимается вверх к мочевому пузырю, вызывая симптомы цистита:

  • острая боль внизу живота;
  • частые позывы в туалет;
  • рези и жжение при мочеиспускании;
  • неудовлетворение после опорожнения пузыря.

Моча становится мутной с примесью хлопьев.

Острое течение цистита сопровождается головной болью, общей слабостью и снижением жизненного тонуса. Высокая температура бывает редко.

Бактериальный вагиноз

 

Во влагалищном секрете отмечается содержание стрептококка.

Инфекционный процесс вызывает:

  • тянущую боль в паху;
  • отечность и гиперемию половых губ;
  • зуд и жжение промежности;
  • желтоватые или коричневатые выделения.

При вагинозе женщины испытывают болезненный дискомфорт при сексе и стараются избегать интимной связи.

Женщине следует знать, что это такое – стрептококк агалактия и какие симптомы он может вызвать

Особенности лечебного процесса

 

Для лечения применяют антибиотикотерапию. Подбирают препараты, способные уничтожать стрептококки из следующих групп:

  • цефалоспорины;
  • пенициллины;
  • макролиды.

При бессимптомном течении и при слабо выраженных проявлениях болезни 7–10-дневный лечебный курс помогает избавить женщину от streptococcus agalactiae.

Для устранения сильно выраженной симптоматики дополнительно могут назначаться симптоматические препараты:

  • анальгетики;
  • спазмолитики;
  • антигистаминные;
  • жаропонижающие.

Беременным системная антибиотикотерапия проводится редко из-за риска повлиять на развитие плода. Для подавления активности микроорганизмов применяют вагинальные свечи с антибактериальным эффектом.

 

В качестве общеукрепляющего средства назначают витамины.

 

Препараты повышают иммунную защиту и организм быстрее подавляет бактериальную активность.

Опасность стрептококка агалактия

 

Опасен streptococcus agalactiae тем, что большинство воспалительных процессов мочеполовой сферы протекает бессимптомно и может перейти в хроническую форму. Это негативно отразится на репродуктивной функции женщины и может стать причиной бесплодия.

Стрептококковая инфекция у беременных опасна для плода и будущей мамы. У женщины может развиться:

  • послеродовый эндометрит;
  • инфекция мочевыводящих путей.

У женщин с streptococcus agalactiae повышается риск выкидыша и рождения ребенка с низкой массой тела.

Инфицирование младенца происходит во время прохождения по родовым путям или в предродовом периоде, когда выход слизистой пробки снижает естественную защиту плода. У новорожденного могут быть следующие осложнения:

  • неонатальный сепсис;
  • пневмония;
  • менингит.

Осложнения развиваются обычно на 2–3 сутки после рождения.

 

Обследование беременных позволяет избежать опасных для ребенка последствий.

 

Своевременное лечение отклонений streptococcus agalactiae в мазке у беременных предупредит заражение ребенка.

Патология или норма streptococcus agalactiae определяют в помощью лабораторного исследования мазка

 

Streptococcus agalactiae в мазке может быть неактивным и не вредить женскому здоровью. Но бактерия относится к условно-патогенным и при снижении защитных сил организма вызывает воспалительный процесс, который чаще протекает бессимптомно.

Если во влагалищном секрете обнаружен стрептококк агалактия, нужно внимательнее относиться к своему здоровью и не пренебрегать ежегодным осмотром у гинеколога.

Своевременное выявление бактериальной активности и грамотно подобранное лечение позволят быстро устранить признаки воспаления и уничтожить колонии микроорганизмов.

Видео

Читайте также: полип уретры у женщины

BMJ_3.p65

%PDF-1.5 % 2 0 obj > endobj 5 0 obj > stream

  • BMJ_3.p65
  • Администратор
  • PageMaker 6.52012-10-11T10:40:23+03:002012-10-11T10:40:42+03:00Acrobat Distiller 7.0 (Windows) endstream endobj 10 0 obj > stream HWSH M*Z0(8]yCL~^Kl^{+adƖ$~˯gF2ԚyhiVT3mQl uÄ?q0p-ćg|ФimW0W’. Çqq,0t{y0#>z0-«.&5raj 9԰qLj7E{QXYZ¿(Vm-9K HLbZ -zWlmoW l{ [email protected]เP`Z?l}ӉPWJC 98x0Yy’? x10 Mv`

    В Москве младенец впал в кому из-за подхваченной в роддоме инфекции

    В одном из самых престижных роддомов столицы младенец заразился инфекцией и впал в кому на три месяца. Как заявили родители ребенка, врачи родильного дома при больнице №50 не провели санацию родовых путей, в результате чего у их сына появился возбудитель менингита. По факту обращения родителей возбуждено уголовное дело, сообщил источник «Газеты.Ru» в СКР. Между тем это не первая жалоба пациентов на столичное медучреждение.

    «Меня как будто поставили на конвейер»

    В родильном доме Москвы новорожденному ребенку занесли инфекцию, от которой у него развился менингит, рассказали журналистам родители пострадавшего мальчика, который уже три месяца находится в коме.

    Как пояснили Кирилл и Ирина, их сын родился 21 апреля в роддоме при городской клинической больнице (ГКБ) №50 им. С. И. Спасокукоцкого. «На 19-й день после выписки из родильного дома, мы проснулись от того, что наш ребенок стонет», — рассказал отец малыша телеграм-каналу Mash.

    После результатов анализов стало ясно, что у малыша развился менингит — воспаление оболочек головного мозга. Он впал в кому и до сих пор не пришел в себя. Родители навещают сына каждый день. Они уверены, что малыш подхватил инфекцию при родах из-за неосторожности врачей.

    «Я считаю, что врачи недосмотрели у меня возбудителя менингита. Когда я поступила в роддом, со мной не обговорили ни план обследования, ни план ведения родов. Меня как будто поставили на конвейер: родила — иди в палату», — сказала Ирина.

    По словам родителей, которые ссылаются на результаты медицинских исследований, возбудителем менингита у малыша стал стрептококк агалактия. Инфекции, которые вызывает эта бактерия, наиболее опасны для новорожденных. Передача от матери к ребенку может произойти незадолго до родов или во время рождения.

    Инфекция находилась в родовых путях, врачи не просанировали их перед родами, утверждает Ирина. В роддоме «Газете.Ru» заявили, что по закону не имеют право давать журналистам никакие комментарии по работе медучреждения. «Все вопросы необходимо направить в Департамент здравоохранения Москвы», — сказал представитель роддома.

    На момент публикации материала ведомство не предоставило подробный комментарий о том, какие обследования проходила мать пострадавшего ребенка. В департаменте лишь уточнили, что младенца из учреждения выписали полностью здоровым.

    Источник «Газеты.Ru» в следственном управлении СК РФ по Москве сообщил, что по факту происшествия возбуждено уголовное дело по статье УК РФ «Халатность». Сейчас в рамках дела проводятся медицинские экспертизы — они подтвердят или опровергнут сказанное родителями мальчика. До получения результатов этих исследований ведомство не будет давать официальных комментариев, пояснил собеседник.

    Родильный дом при ГКБ №50, известный как бывший роддом №27, открылся после семилетнего капитального ремонта в марте прошлого года. Роддом входит в рейтинг лучших родильных домов Москвы. «Коллектив родильного дома ориентирован на «мягкое», естественное ведение родов. Все медицинские вмешательства производятся только по показаниям и с согласия пациентки», — подчеркивается на сайте учреждения.

    «Ребенка просто бросили умирать»

    На форумах, посвященных московским больницам, у этого роддома высокие рейтинги и множество положительных отзывов — причем как от мам, рожавших бесплатно, так и от пациенток, которые платили за дополнительные услуги.

    Тем не менее как минимум еще одна женщина пожаловалась на ошибки врачей, которые, по ее словам, привели к страшным последствиям для здоровья ее дочери. Посетительница форума по имени Татьяна написала, что рожала второго ребенка в роддоме при ГКБ №50 в ноябре прошлого года.

    Поскольку врачи во время родов неправильно рассчитали дозу эпидуральной анестезии, схватки прекратились и ребенок начал задыхаться, рассказала пациентка. При рождении девочка не дышала, а затем впала в кому.

    «При этом лечили ее гентамицином, который вызывает осложнения даже у взрослых. При моей просьбе убрать токсичный препарат сказали, что это по протоколу. Никто даже не затруднился подобрать нормальное лечение и антибиотики. Ребенку не сделали гипотермию, которая в разы снижает последствия. А просто бросили умирать!», — написала Татьяна. Она уверена, что если бы во время родов врачи сделали ей кесарево сечение, а не настаивали на естественных родах, ребенок родился бы здоровым. У девочки диагностировали ДЦП и эпилепсию.

    «К тому же выяснилось, что заведующая 27 роддома гордится низким процентом «кесарева» в ее роддоме, а цена этому — жизнь моего ребенка», — заключила Татьяна.

    Врачи уверяли: беспокоиться не о чем

    Весной 2018 года в Челябинской области возбудили два уголовных дела из-за гибели новорожденных в роддоме №1, расположенном в городе Магнитогорске. Согласно предварительным данным, два малыша скончались от инфекции, которую им занесли в медучреждении. Вскоре еще двух младенцев с ней же срочно доставили в детскую больницу.

    Мама погибшего мальчика рассказал местному порталу «Верстов. Инфо», что после рождения персонал не уделил сыну и ей самой должного внимания.

    «Утром пришла детский врач и сказала мыть пупок мылом и вытирать внутри него пеленкой самостоятельно, так как сейчас по правилам они этим не занимаются. Пупок так и не начал засыхать. На мои вопросы, почему там слизь, отвечали: «Лучше мойте, иначе из пупка инфекция пойдет на все внутренние органы», — сказала девушка.

    После выписки ребенок перестал набирать вес, затем его состояние резко ухудшилось. Мальчика доставили в реанимацию детской больницы, где он скончался через два дня.

    «Позже патологоанатом вынес заключение о смерти с диагнозом «сепсис новорожденного, обусловленный кишечной палочкой». Он сказал, что это было занесено в роддоме. Это точно не внутриутробная инфекция, так как все мои анализы были в норме»,— сказала мать погибшего.

    По словам девушки, ее сын стал не первой жертвой халатности врачей роддома. «В том году умер ребенок с таким же диагнозом. После нас умерла девочка с таким же диагнозом», — сказала она.

    Вскоре родильный дом закрыли до выснения обстоятельств произошедшего. Росздравнадзор запустил собственную проверку. Однако, по состоянию на конец прошлого года, медучреждение вновь стало принимать рожениц.

    Летом 2017 года в ростовском в перинатальном центре погибли тройняшки. По версии следствия, 17 июля в медучреждение поступила 32 летняя жительница Таганрога Виктория Самойленко. В тот же день ей сделали кесарево сечение, мальчиков поместили в отделение патологии новорожденных. Все младенцы появились на свет раньше срока, с недобором веса: каждый весил около 1,5 кг. Врачи уверяли родителей, что беспокоиться не о чем.

    Мать погибших рассказала, что спустя несколько дней у младенцев начались осложнения. Врачи не могли определить, от чего именно начались проблемы со здоровьем.

    «Врач сказала, что у них энтероколит — это воспаление кишечника. И добавила, что у недоношенных детей такое может быть, потому что это одно из заболеваний, которое часто встречается. Нас начали лечить от этого. Потом я заметила, что у третьего рожденного за ушком какие-то ранки, как язвочки. Я обратилась к врачам, а они сказали, что это обычная опрелость, потом другой врач сказала, что это очень плохо и посоветовали купить мазь с цинком, чтобы подсушить ранки. Я на такси помчалась в аптеку, купила мазь сразу, чтобы начинать лечить. С этого дня ребенку стало хуже», — рассказала Самойленко журналистам.

    За несколько дней до гибели, врачи сделали вывод, что у всех детей внутриутробная инфекция. Один ребенок умер 23 августа, спустя несколько дней скончались еще двое.

    Женщина утверждает, что все анализы в течение беременности были в порядке: «Если бы были какие-то заболевания, меня бы предупредили во время беременности». По факту гибели детей следователи запустили проверку перинатального центра.

    Летом 2018 года Самойленко приехала в Москву и на приеме граждан лично попросила главу Следственного комитета Александра Бастрыкина проконтролировать расследование гибели ее детей и привлечь виновных к ответственности как можно скорее. Женщина заявила, что ее трагедия далеко не первая в ростовском перинатальном центре.

    Число врачебных ошибок растет

    В России в 2018 году на четверть выросло количество уголовных дел, которые возбудили по факту преступлений, связанных с врачебными ошибками. По данным Следственного комитета, в прошлом году их было заведено более 2,2 тысяч.

    В Главном управлении криминалистики СК РФ изучили материалы 143 уголовных дел, которые находились в производстве в 2016-2017 годах. Выяснилось, что большинство преступлений, связанных с врачебными ошибками, совершили врачи-хирурги (27%) и акушеры-гинекологи (17%).

    Президент Лиги защитников пациентов Александр Саверский считает, что ужесточение уголовного наказания за ошибки врачей приведет лишь к тому, что из медицины уйдут даже опытные профессионалы. Врачебную деятельность необходимо контролировать в рамках административного кодекса — за исключением грубых преступлений, повлекших за собой тяжелые последствия, заявил Саверский «Газете. Ru».

    Он подчеркнул, что наиболее эффективным регулятором медицинской деятельности могло бы стать пожизненное лишение врачебной лицензии за разного рода нарушения. Именно это наказание зачастую сможет удовлетворить пациентов, пострадавших от недобросовестных медиков, пояснил эксперт.

    S. agalactiae — основной представитель стрептококков группы B

    Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

    Автор очень долго подбирался к этой теме, так как она довольно сложна как для понимания, так и для воспроизведения. К тому же тема очень узконаправленная, и вопрос в том, насколько она может быть интересна широкому кругу читателей. После длительных раздумий и подготовки, окончательно уложив мысли и поняв, что ради одних только отдаленных последствий заболеваний, вызванных S. agalactiae, эту тему стоит рассмотреть — и только поэтому рискну поделиться этим текстом с уважаемыми читателями. Мы помним, что тут «Азбука», а потому сложное наукообразие неприменимо. А потому постараемся расставить максимум возможных точек над «ё» и определиться, что же делать с этим конкретным зверем.

    Для начала капелька истории.

    Как видно из названия микроба, изначально его принадлежность относили к молоку, а еще точнее, к молочному скоту — коровам и козам, так как он был основной причиной возникновения маститов в оных. У людей S. agalactiae считался (да и считается до сих пор) микроорганизмом из состава нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта. И так продолжалось до тех пор, пока не начали появляться сообщения о летальных исходах в результате сепсиса у только что родивших женщин, после чего микроб стал тщательно изучаться, и была выявлена его роль в заболевании и летальных исходах у новорожденных (сепсис, эндокардиты, менингиты) и у родильниц. Ближе к концу ХХ века были установлены факты внутрибольничного инфицирования в условиях родильных домов. А все мы знаем, что значат в современных условиях случаи материнской смертности или гибели новорожденного (да и 30 лет назад сие было актуально, но тогда в основном били за материнку). Учитывая зашкаливающий уровень истерии, разверзшийся над головой каждого из нас, данную статью, наверное, стоит прочесть каждому, кто хоть как-то соприкасается с беременными и новорожденными, даже если просто проходит мимо роддома на территории своего лечебного учреждения.

    Микробиологические аспекты

    Согласно современной классификации S. agalactiae относится к стрептококкам группы В и является единственным представителем в указанной группе. Общим с остальными стрептококками является то, что и этот зверь плохо растет в лабораторных условиях на обычных питательных средах, и ему тоже необходимы специальные среды с 5% бараньей кровью (вопрос капризности стрептококков мы обсуждали в первой статье этого года).

    Несмотря на капризы вне естественной среды обитания (коей является кишечник), внутри организма человека S. agalactiae проявляет одно из своих главных свойств — устойчивость к фагоцитозу нейтрофилами и моноцитами, что позволяет ему спокойно выживать и колонизировать доступные слизистые оболочки.

    Клинические аспекты

    S. agalactiae способен вызывать следующие состояния:

    • неонатальный сепсис
    • менингиты у новорожденных
    • хориоамниониты
    • аборты в поздние сроки беременности
    • спонтанные аборты
    • инфекции мочевыводящих путей
    • эндокардиты
    • сепсис (у матерей)
    • инфекции кожи и мягких тканей, как осложнение после кесарева сечения
    • маститы и эндометриты у родильниц
    • септический артрит

    Наиболее чувствительны к S. agalactiae:

    • беременные женщины
    • новорожденные
    • больные с сахарным диабетом
    • дети с низкой массой тела и дистрофией
    • пожилые пациенты
    • иммунокопрометированные пациенты (вне зависимости от причины этих состояний)

    Давайте рассмотрим наиболее уязвимые (и актуальные) категории, а именно беременных женщин и новорожденных.

    Как мы знаем, основным местом жительства S. agalactiae в организме человека является ЖКТ, еще точнее — кишечник. Считается, что именно оттуда и происходит колонизация влагалища. Правда, тут же у автора возникает логичный вопрос — как? Стрептококки ног не отрастили, данный представитель также не является исключением. Проблемы с гигиеной? В таких масштабах и в странах с нормальным доступом к воде? Ответ нашелся достаточно быстро — колонизации S. agalactiae наиболее подвержены женщины, ведущее бурную сексуальную жизнь в течение года до развития заболевания/беременности, причем ведущие ее с многочисленными непостоянными партнерами. А судя по наличию кишечной флоры в непредназначенной для ее жизни локации, практики этой самой жизни тоже весьма разнообразны. Поэтому при сборе анамнеза, если, конечно, удастся, стоит выяснять регулярность анальных практик (автор с уверенностью может утверждать, что это сложно), и если удалось выяснить этот аспект, в голове должен прозвучать звоночек о том, что пациентка оказывается в группе риска, особенно если она уже беременна. Хотя следует отметь, что роль именно полового пути до сих пор вызывает определенные споры (даже несмотря на многочисленные исследования связи с ЗППП и с носительством S. agalactiae в уретре мужчин). Но автор согласен оставить этот вопрос дискутабельным.

    Когда лучше всего определять факт носительства S. agalactiae для принятия адекватных мер по профилактике вышеперечисленных состояний? На 35–37 неделе беременности. Но следует учитывать, что носительство может быть непостоянным (транзиторным или перемежающимся), что затрудняет его обнаружение в скрининговых исследованиях, то есть если при исследованиях его нет, это не значит, что его там действительно нет, особенно если дама вела активную добеременную жизнь.

    Какие факторы могут влиять на наличие носительства S. agalactiae?

    • Женщины старшего возраста с репродуктивными проблемами ранее
    • Расовые различия — у белых женщин частота колонизации в разы меньше (автор уже не может угадать, откуда его читают, поэтому решил указать и этот фактор)
    • Количество предыдущих беременностей

    Можно ли проводить скрининг до беременности? Можно, но смысла в нем не будет, ибо даже фаза менструального цикла влияет на выявляемость S. agalactiae.

    Какие именно осложнения вызывает носительство S. agalactiae у беременных:

    • преждевременные роды
    • длительный безводный период
    • малый вес новорожденных
    • мертворождение

    А к числу факторов риска развития этих состояний относят:

    • кесарево сечение
    • сахарный диабет
    • общее снижение иммунитета
    • массивную колонизацию S. agalactiae

    Учитывая вышеперечисленное, массивная колонизация родовых путей матери создает серьезные угрозы инфекции у новорожденных — почти половина новорожденных от таких матерей будет иметь массированную колонизацию кожи и слизистых оболочек S. agalactiae. Заболеет ли каждый из них? Конечно, нет. Статистика говорит, что из таких детей-носителей заболеет не более 2%, которые будут иметь следующий набор факторов риска:

    1. Факторы, которые непосредственно связаны с матерью:
    • Самый главный — наличие S. agalactiae на слизистой шейки матки у беременных
    • Инфекции, связанные с S. agalactiae у ранее рожденных детей
    • Длительный безводный период
    • Преждевременные роды
    • Подъем температуры во время родов
    • Бактериурия
    • Хориоамнионит
    1. Факторы, связанные непосредственно с новорожденным:
    • Недоношенность и малый вес при рождении
    • Кесарево сечение
    • Длительное инструментальное обследование внутриутробно

    У детей S. agalactiae может стать причиной:

    • Менингитов
    • Пневмоний
    • Остеомиелитов
    • Сепсиса
    • Заболеваний глаз
    • Артритов
    • Ангин
    • Нейтропений

    У новорожденных заболевания могут развиваться в разные сроки. Чаще всего инфекции развиваются в течение первых 12 часов (сепсис, менингит, пневмония и нейтропения). Заражение происходит во время родов или внутриутробно перед родами через разорванный плодный пузырь. Летальность при раннем развитии колоссальная — более 50% и развивается в первые сутки. Как вы помните, в таких сроках антибиотики фактически бессильны (вспоминаем правило 48 часов для бактерицидных препаратов). У половины выживших детей затем могут развиваться осложнения со стороны ЦНС (например, ДЦП).

    Значительно реже инфекция раскручивается в поздние сроки (от недели до трех месяцев), и чаще всего это будет менингит. Течет более благоприятно, летальность значительно ниже, но она есть. Также могут встречаться инфекции кожи и мягких тканей, септические артриты. После выздоровления в дальнейшем половина детей наблюдаются у неврологов в связи с серьезными неврологическими осложнениями.

    Отдельного упоминания требует внутрибольничное распространение S. agalactiae в случае, когда мать не является его носителем и речь идет об инфекциях, связанных с медицинскими вмешательствами. Со всеми вытекающими, которые мы обсуждали в соответствующей статье.

    Что со всем этим делать?

    В связи с вышеописанным, а именно последствиями как для матери, так и для ребенка, в том числе отдаленными, мы понимаем, что на первый план выходит профилактика развития инфекций, вызванных S. agalactiae, так как на лечение в половине случаев просто нет времени. Сразу скажем — от местной обработки хлоргексидином или модным ныне мирамистином толку нет, так как количество S. agalactiae не уменьшается, а «бонусом» гибнет остальная ни в чем не повинная микрофлора влагалища. Поэтому давайте рассмотрим основные подходы к доказанным методикам профилактики (акушеры все это прекрасно знают, поэтому кратко ознакомим тех, кто с акушерством непосредственно не связан).

    1. Скрининг — мазок из влагалища и прямой кишки. То есть активное выявление беременных женщин — носителей S. agalactiae для последующей профилактики в родах, если наличие микроорганизма подтвердится. Руководства и рекомендации говорят о проведении скрининга в сроках 35–37 недель. Положительным считается наличие S. agalactiae в любом локусе.
    2. Далее должна быть проведена оценка факторов риска — если они есть, то рекомендуется назначение препаратов пенициллинового ряда во время родов (по аналогии с периоперационной антибиотикопрофилактикой, с одной существенной разницей — там препараты назначаются за 30–40 минут до оперативного вмешательства, а здесь непосредственно во время родов, и в идеале внутривенно капельно для создания максимальной времязависимой концентрации в тканях и крови, которые сдержат размножение патогенна).
    3. Если скрининг не проводился и женщина поступила в роддом как есть, то в случае длительного безводного периода и/или подъема температуры в родах выше 38°С также назначается пенициллин в родах.
    4. Если на скрининге S. agalactiae не выявлен, а также нет факторов риска (лихорадка и безводный период в родах), то профилактика не проводится.

    Если имеется аллергия на пенициллиновый ряд, используем клиндамицин, так как эритромицин нам не помощник в виду высочайшего уровня резистентности у почти всех стерептококков.

    К сожалению, профилактика не всесильна. Конечно, она предупреждает раннее развитие инфекции, но ничего не может сделать с мертворождением, преждевременными родами или инфекциями, развивающимися в более поздние сроки. Так что вопрос инфекций, связанных с S. agalactiae, будет еще достаточно длительное время очень актуальным, и в нем, к сожалению, нет простых решений.

    Поделиться с друзьями

    Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности

    Российские ученые создали вакцину от опасного стрептококка — Наука

    Сотрудники Института экспериментальной медицины (Санкт-Петербург) разработали вакцину против стрептококка группы B (Streptococcus agalactiae). Этот микроорганизм вызывает инфекции дыхательных путей и влагалища, а также толстой кишки и уретры и может быть смертельно опасен для новорожденных. Его редко ищут у человека, считая в первую очередь возбудителем болезней скота, однако в действительности этот стрептококк служит одной из наиболее частых причин сепсиса у пожилых и смерти у новорожденных. Научная статья опубликована в журнале PLoS ONE.

    В вакцинах используются убитые или неспособные к заражению живые возбудители инфекции либо вещества, характерные только для данной бактерии или вируса. Они «натравливают» иммунную систему на нужные раздражители и позволяют ее клеткам быстрее реагировать на появление соответствующего патогенного организма в будущем. Для вакцины против Streptococcus agalactiae ученые использовали белок Bac, содержащийся на поверхности этой бактерии. Естественный источник Bac — сами стрептококки группы B, но работа с ними грозит заражением этими микроорганизмами. Поэтому ученые внедрили ген, кодирующий этот белок, в более безопасные микроорганизмы — энтерококки (Enterococcus), входящие в состав пробиотиков.

    Энтерококки, вырабатывающие белок Bac, в составе суспензии ввели 240 самкам мышей возрастом 8−10 недель тремя способами: 160 животным — в нос, 60 — во влагалище и 40 — в ротовую полость. Из соответствующих точек брали образцы выделений и измеряли в них количество введенных бактерий, а также содержание различных иммуноглобулинов — веществ, показывающих реакцию иммунной системы на различные воздействия. Через несколько дней после этого животных заражали Streptococcus agalactiae, вводя их в нос, влагалище или брюшную полость. Затем измеряли количество бактерий в различных внутренних органах мышей. Уровни различных иммуноглобулинов оценивали на 14, 28, 35 и 50-й дни после вакцинации.

    Содержание веществ, показывающих наличие иммунного ответа на стрептококков, после вакцинации повышалось. Это говорило о том, что введение энтерококков с белком Bac дало сигнал иммунной системе экспериментальных животных о наличии чужака. Учитывая, что ни одна мышь не погибла от инфекции, борьба со Streptococcus agalactiae после вакцинации прошла успешно.

    Петербургские ученые не единственные, кто пробует создать вакцину от стрептококка группы B. Однако ни одна из существующих разработок пока не вышла на рынок. По словам авторов обсуждаемой статьи, их вариант лучше многих существующих за счет своей универсальности. Большинство исследовательских групп основывает свои вакцины на полисахаридах с поверхности Streptococcus agalactiae, а структура этих веществ быстро меняется. Поэтому такие препараты будут «рассказывать» иммунной системе человека только о некоторых штаммах стрептококка группы B, а заражение остальными все так же будет возможно.

    Кроме того, в качестве переносчика белка Bac российские авторы использовали энтерококков, способных расти при высокой концентрации кислорода. Обычно в подобных случаях берут лактобацилл (Lactobacillus), для которых диапазон комфортных для жизни условий существенно уже. Таким образом, экспериментальная вакцина из Санкт-Петербурга может оказаться еще и более устойчивой, чем ее конкуренты.

    Streptococcus Лаборатория: Streptococcus agalactiae | ЦКЗ

    Группа B Streptococcus (стрептококк группы B) или S. agalactiae — это вид бактерий, вызывающий заболевания у людей всех возрастов. Эта бактерия, также известная как GBS, является частой причиной тяжелых инфекций у новорожденных в течение первой недели жизни. Совсем недавно эксперты признали растущее влияние инвазивного СГБ на взрослых.

    ПЦР-серотипирование

    GBS в настоящее время подразделяются на десять серотипов на основе типоспецифических капсулярных антигенов и обозначаются как Ia, Ib, II, III, IV, V, VI, VII, VIII и IX.Существует несколько методов серотипирования GBS:

    • Тест преципитации Лансфилда – считается стандартным методом определения серотипа СГБ
    • Метод латексной агглютинации – серотипы изолятов СГБ фенотипически; несколько комплектов имеются в продаже
    • ПЦР в реальном времени 1
    • Традиционная ПЦР – рекомендуемый и проверенный метод 2
    • Полногеномное секвенирование 3

    ПЦР в реальном времени

    Вы можете использовать молекулярный подход, используя анализ ПЦР в реальном времени, нацеленный на ген cfb (фактор CAMP) для обнаружения S. agalactiae в одинарном формате или в формате триплекса вместе с другими видами стрептококков, S. pyogenes и S. suis . Этот тест(ы) полезен для обнаружения непосредственно из клинических образцов, когда посев отрицателен или недоступен. Последовательности праймеров/зондов подробно описаны в приведенных ниже ресурсах.


    Сноски

    1 Бридинг К.М., Рагипани Б., Ли К.Д., Малик М., Рэндис Т.М., Ратнер А.Дж. Серотипирование Streptococcus agalactiae на основе ПЦР в реальном времени.Внешний значок Научный представитель . 2016;2(6):38523.

    2 Imperi M, Pataracchia M, Alfarone G, Baldassarri L, Orefici G, Creti R. Мультиплексная ПЦР для прямой идентификации капсульного типа (от Ia до IX) Streptococcus agalactiae .external icon J Микробиологические методы . 2010;80(2):212–4.

    3 Меткалф Б.Дж., Чочуа С., Герц Р.Е. мл. и др. Кратковременное секвенирование всего генома для определения механизмов устойчивости к противомикробным препаратам и капсулярных серотипов современных инвазивных Streptococcus agalactiae , выделенных в США. внешний значок Clin Microbiol Infect . 2017;pii: S1198-743X(17):30118–0.

     

    Стрептококк группы В (Streptococcus agalactiae)

    Microbiol Spectr. Авторская рукопись; Доступен в PMC 2019 SEP 1.

    Опубликовано в окончательной отредактированной форме AS:

    PMCID: PMC6432937

    NIHMSID: NIHMS998887

    1, 2 и 2

    Vanessa N. Raabe

    1 Отделение инфекционных заболеваний, Медицинский факультет Университета Эмори, 500 Irvin Ct, Rm 243, Decatur, GA 30030.Телефон: (404) 712-9380.

    2 Отделение детских инфекционных заболеваний, Школа медицины и детского здравоохранения Университета Эмори в Атланте, 2015 г. 504A, Атланта, Джорджия, 30322. Телефон: (404) 727-5642. Факс: (404) 727-9223.

    Энди Л. Шейн

    2 Отделение детских инфекционных заболеваний, Школа медицины и детского здравоохранения Университета Эмори в Атланте, 2015 г. 504A, Атланта, Джорджия, 30322. Телефон: (404) 727-5642.Факс: (404) 727-9223.

    1 Отделение инфекционных заболеваний, Медицинский факультет Университета Эмори, 500 Irvin Ct, Rm 243, Decatur, GA 30030. Телефон: (404) 712-9380.

    2 Отделение детских инфекционных заболеваний, Школа медицины и детского здравоохранения Университета Эмори в Атланте, 2015 г. 504A, Атланта, Джорджия, 30322. Телефон: (404) 727-5642. Факс: (404) 727-9223.

    Автор, ответственный за переписку. Окончательная отредактированная версия этой статьи, опубликованная издателем, доступна на сайте Microbiol Spectr См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

    Резюме

    Инвазивное заболевание, вызванное инфекцией Streptococcus группы B ( Streptococcus agalactiae) , приводит к широкому спектру клинических проявлений болезни. В Северной Америке серотипы Ia, Ib, II, III и V чаще всего связаны с инвазивным заболеванием. Группа B Streptococcus остается постоянным источником заболеваемости и смертности в группах высокого риска, включая беременных женщин, новорожденных и пожилых людей; увеличение частоты инвазивных заболеваний наблюдается у небеременных взрослых. Группа B Streptococcus остается наиболее распространенной неонатальной бактериальной инфекцией, подтвержденной посевом, в Соединенных Штатах и ​​является значительным источником неонатальной заболеваемости во всем мире. Интранатальная антибиотикопрофилактика снизила частоту ранних неонатальных заболеваний без заметного влияния на частоту поздних неонатальных заболеваний. Пенициллин G остается основой терапии, хотя у отдельных изолятов наблюдается снижение чувствительности к пенициллину. Повышенная частота резистентности к небета-лактамным антибиотикам, включая клиндамицин, эритромицин и фторхинолоны, наблюдалась у некоторых изолятов, демонстрирующих устойчивость к ванкомицину.Разработка и внедрение стратегий для выявления хозяев, разумного лечения противомикробными препаратами с самым узким спектром действия и предотвращения инвазивных заболеваний с помощью вакцин имеют важное значение для снижения бремени болезни, вызванной стрептококком группы B .

    Введение

    Streptococcus agalactiae , также известный как группа B Streptococcus (GBS), впервые был дифференцирован от других стрептококков Ребеккой Лэнсфилд в 1930-х годах после того, как он был выделен из молока и коров, больных маститом крупного рогатого скота (1). Lancefield описал колонизацию GBS вагинального тракта бессимптомных женщин, однако патогенность для человека не была описана до 1938 г., когда были опубликованы три сообщения о фатальной послеродовой инфекции (2, 3). Инвазивное заболевание СГБ редко выявляли у людей до 1960-х годов, когда было опубликовано все больше сообщений об инвазивных инфекциях у взрослых и новорожденных (4–7). Заболеваемость инвазивным СГБ продолжает расти, и он остается значимым возбудителем как среди младенцев, так и среди взрослых.

    Streptococcus agalactiae исторически был разделен на девять серотипов (Ia, Ib, II, III, IV, V, VI, VII, VIII) на основе капсульного полисахарида (8).Десятый серотип (IX) был описан в 2007 г. (9). Среди небеременных взрослых в Соединенных Штатах (США) наиболее распространенным серотипом, вызывающим инвазивное заболевание, является группа V (29% в 2005–2006 гг.), за которой следуют серотипы Ia, II и III (10). Исследование серотипов, связанных с инвазивным СГБ в 2003–2013 гг. , проведенное в Альберте, Канада, показало, что наиболее частым серотипом был III (20%), за которым следовали серотипы V (19%), Ia (19%), Ib (13%). ) и II (11%) (11). Доминирующие серотипы, вызывающие заболевание, варьируются в зависимости от региона и различаются инвазивными и колонизирующими изолятами.

    Клинические проявления

    Наиболее распространенными синдромами инвазивного СГБ у взрослых являются бактериемия без очага и инфекции кожи/мягких тканей (10, 12–16). Первые часто проявляются измененным психическим статусом, ознобом и лихорадкой (8). Бактериемия также может возникать вторично по отношению к очаговому источнику инфекции; полимикробная бактериемия, чаще всего с Staphylococcus aureus , может наблюдаться в 26-45% случаев (17, 18).

    Бактеремия Streptococcus agalactiae может привести к обсеменению сердечных клапанов и эндокардиту.Вегетации при эндокардите СГБ могут стать очень большими с высоким риском эмболизации (19, 20). В 1930-х и 1940-х годах эндокардит СГБ преимущественно ассоциировался с острым заболеванием у беременных и родильниц, в первую очередь с поражением митрального клапана (20). Распространенным предрасполагающим фактором была ревматическая болезнь сердца, часто встречалась эмболизация вегетаций из клапанов в почки и селезенку (20). Эпидемиология эндокардита СГБ со временем менялась; серия случаев, начавшаяся в 1960-х годах, описывает эндокардит, поражающий мужчин и небеременных женщин, поражение аортального и трехстворчатого клапанов и подострые проявления (20).Процент инфекций, вызываемых СГБ, проявляющихся в виде эндокардита, снижается с 9% в одном исследовании, проведенном в Атланте в 1982–1983 гг., до примерно 3% инфекций, вызванных СГВ, в США в исследовании 1990–2007 гг. (10, 15). Хотя аномалии сердечных клапанов являются фактором риска эндокардита СГБ, случаи были описаны в структурно нормальных сердцах (21–23). Летальность от СГБ-эндокардита может быть достаточно высокой, несмотря на медикаментозные и хирургические вмешательства, с летальностью 41% в одной серии случаев из 27 пациентов с 1984 по 2004 г. (21).

    Инфекции кожи и мягких тканей, связанные с СГБ, могут проявляться флегмонами, абсцессами, инфекциями стоп или пролежнями (24, 25). Сахарный диабет является частым фоновым заболеванием у пациентов с инфекциями кожи и мягких тканей, вызванными СГБ (13). Иногда описывались некротизирующий фасциит и пиомиозит, связанные с СГБ (18, 25, 26).

    Острый и хронический остеомиелит, связанный с СГБ, был зарегистрирован у новорожденных, детей и взрослых (27). Инфекция может возникнуть в результате прямой инокуляции из-за инфекции кожи/мягких тканей, повреждений кожи, таких как пролежни, или через гематогенный посев (27).Септический артрит, вызванный СГБ, обычно моноартикулярный, хотя могут быть вовлечены несколько суставов (28, 29). Любой сустав может быть инфицирован, но чаще всего поражаются коленные, голеностопные и плечевые суставы (28, 29). Септический артрит может поражать протезированные суставы, при этом большинство инфекций возникает по крайней мере через 3 месяца после установки протеза; некоторые инфекции протезов суставов, вызванные СГБ, требуют удаления протеза в дополнение к антимикробной терапии для успешного лечения (30–32).

    Группа B Streptococci одновременно с другими микроорганизмами вызывают пневмонию (33).Результаты визуализации могут включать односторонние или двусторонние долевые инфильтраты (33). Деменция, неврологические заболевания и трахеопищеводные свищи связаны с пневмонией, вызванной СГБ, вероятно, из-за повышенного риска аспирации организма (34). Колонизация дыхательных путей СГБ нечасто встречается у пациентов с муковисцидозом, а когда она происходит, то, по-видимому, не связана с худшими клиническими исходами (35).

    Менингит — тяжелое проявление инвазивного СГБ. Это редко встречается у взрослых, но является частым проявлением позднего начала инфекции GBS у новорожденных (36).Младенцы, пережившие острую фазу инфекции менингита СГБ, могут иметь значительные когнитивные или неврологические последствия; У 32–44% младенцев, перенесших менингит, вызванный СГБ, наблюдаются нарушения развития нервной системы, при этом тяжелые нарушения наблюдаются у 19% выживших младенцев (37, 38).

    Другим проявлением болезни СГБ являются инфекции мочевыводящих путей. Инфекции мочевыводящих путей могут быть связаны с различными серотипами СГБ (39). У мужчин СГБ может быть связан с простатитом (34, 40).Бактериурия Streptococcus группы B у женщин во время беременности является фактором риска поздней гестационной колонизации матери СГБ и ранней неонатальной инфекции СГБ (41, 42).

    Беременные женщины

    Беременность связана с высокой частотой случаев инвазивного СГБ. В многострановой оценке за 2007–2009 гг. заболеваемость инвазивным заболеванием, вызванным СГБ, была в два раза выше у беременных женщин (0,04/1000 женщино-лет) по сравнению с небеременными женщинами (0,02/1000 женщино-лет) (43). ).Хотя большинство инфекций, вызываемых СГБ, выявляют во время родов и родоразрешения, женщины в послеродовом периоде также подвергаются повышенному риску инвазивного заболевания СГБ даже при отсутствии других предрасполагающих состояний (43, 44). Частота материнского инвазивного СГВ в США варьируется в зависимости от штата, от 0,1 на 1000 родов до 0,8 на 1000 родов (45). Во всем мире частота системного инвазивного СГБ-заболевания у беременных оценивается в 0,38 случая на 1000 беременностей с коэффициентом летальности 0.2% (44). На серотипы Ia и III приходится более половины случаев материнского системного СГБ, за ними следуют серотипы V, Ib и II (44). Системное заболевание СГБ у матери связано с повышенной вероятностью преждевременных родов и сепсиса у новорожденных (44).

    Показатели бессимптомной ректовагинальной колонизации среди беременных женщин во всем мире сильно различаются [], хотя большинство оценок составляют от 5% до 30% (46–97). Недавний обзор показал, что 18% беременных женщин во всем мире инфицированы СГБ, из которых 98% изолятов относятся к серотипам I-V, хотя в распределении серотипов наблюдалась региональная вариабельность (98).В этом исследовании уровень колонизации был самым высоким среди беременных женщин из Карибского бассейна — 35%, а самым низким — среди беременных женщин из Восточной Азии — 11% (98). Оценки колонизации GBS в США колеблются от 10 до 30% (94–96). Колонизация СГБ может быть прерывистой на протяжении всей беременности, хотя 17-28% женщин с вагинальной или ректальной колонизацией в первом триместре имеют устойчивую колонизацию во втором и третьем триместрах или в сроке (99). У женщин с колонизацией GBS во время беременности недавно было обнаружено 1.21 соотношение риска преждевременных родов по сравнению с женщинами без колонизации СГБ, при этом более высокий коэффициент риска (1,98) наблюдается у женщин с бактериурией СГБ (100).

    Streptococcus agalactiae Частота колонизации беременных женщин.

    Факторы риска, связанные с интранатальной вагинальной или ректальной колонизацией СГБ у матери, включают бактериурию СГБ во время текущей беременности и колонизацию СГБ во время предыдущей беременности в анамнезе (41, 101, 102). В одном исследовании беременных женщин не наблюдалось существенной разницы в составе вагинальной и ректальной флоры между женщинами, колонизированными и не колонизированными СГБ (99).Исследования, изучающие роль состава вагинальной микробиоты в отношении колонизации СГБ у небеременных женщин, также не продемонстрировали различий в ɑ-разнообразии или носительстве Lactobacillus между женщинами с колонизацией СГБ и без нее (103). Роль введения пробиотиков в отношении носительства СГБ остается неясной. Одно исследование Lactobacillus rhamnosus и Lactobacillus reuteri , введенных 110 женщинам с обнаруживаемой колонизацией СГБ на 35–37 неделе беременности до родов, показало, что 43% женщин в группе пробиотиков впоследствии имели отрицательный результат скрининга на СГБ при родах по сравнению с 18% в группе с пробиотиками. группа плацебо; тем не менее, не было никаких существенных различий в исходах для плода (104).Тем не менее, в другом плацебо-контролируемом исследовании с участием 34 женщин, получивших 21-дневный курс пробиотиков Lactobacillus rhamnosus и Lactobacillus fermentum/reuteri после положительного результата скрининга на СГБ через 36 недель, не было выявлено различий в показателях колонизации СГБ после завершения приема добавок. и не наблюдалось различий в состоянии здоровья младенцев между реципиентами плацебо и пробиотиков (105).

    Небеременные взрослые

    Несмотря на то, что заболевание традиционно считается заболеванием, поражающим младенцев и беременных женщин, заболеваемость СГБ среди небеременных взрослых увеличивается с 3. от 6 случаев на 100 000 человек в 1990 г. до 7,3 случая на 100 000 человек в 2007 г., по данным эпиднадзора в 10 штатах США (10). Сопутствующие заболевания присутствуют у большинства взрослых с инвазивным СГБ, включая болезни сердца, неврологические расстройства, заболевания почек, заболевания печени, злоупотребление алкоголем, курение, ожирение, злокачественные новообразования и иммунодефицитные состояния (10, 13, 106). Сахарный диабет является распространенным сопутствующим заболеванием, особенно у пациентов с инфекциями кожи/мягких тканей (10, 13, 106). Более высокие показатели заболеваемости и смертности от СГБ наблюдаются среди представителей черной расы по сравнению с белой расой, хотя причина этого различия остается неясной (10, 13, 106).

    Пожилые люди

    Более высокие показатели заболеваемости инвазивным СГБ среди лиц в возрасте 65 лет и старше по сравнению с общей небеременной взрослой популяцией были описаны в США [], Канаде, Соединенном Королевстве и ряде европейских стран (13, 107–111). Ежегодно инвазивный СГБ поражает 25 из 100 000 взрослых в возрасте 65 лет и старше в США (94). На долю пожилого населения приходилось примерно 40% инвазивных случаев, зарегистрированных в США в 2015 году, с более высокой частотой летальных исходов (1.08–4,73 смертей/100 000 человек) по сравнению с частотой смертей среди населения в целом (0,54 смертей/100 000 человек) (111). По оценкам, 12% пожилых жителей учреждений длительного ухода заражены СГБ, в то время как в одном исследовании примерно 22% пожилых людей, проживающих в общественных местах в Хьюстоне, были инфицированы СГБ, причем 47% являются носителями серотипа V (24, 112). Инвазивный СГБ у пожилых людей обычно проявляется бактериемией, инфекцией мочевыводящих путей, кожной инфекцией и пневмонией (110, 113). Факторы риска заболевания СГБ у пожилых людей включают прикованность к постели и пребывание в учреждении длительного ухода (107, 110).

    Инвазионная группа B Streptococcus Болезнь и смертность среди небеременных взрослых, США, 2015 г. Заболеваемость показана синим цветом; смертность показана оранжевым цветом.

    Заболевания новорожденных

    Группа B Streptococcus является ведущей этиологией неонатальной бактериальной инфекции, подтвержденной культуральным подтверждением, в США и приводит к значительной смертности (114). Инвазивный неонатальный СГБ можно разделить на заболевание с ранним началом (EOD), возникающее <7 дней жизни, и заболевание с поздним началом (LOD), возникающее между 7–90 днями жизни.На серотипы I-V приходится 97% инвазивного неонатального СГБ, при этом на серотип III приходится почти половина (43%) EOD и 73% LOD (36). Оценки заболеваемости EOD GBS варьируются от 0,7 случаев/1000 живорождений в 1997 г. до 0,21–0,25 случаев/1000 живорождений в 2014 и 2015 гг. [] (111, 114–133). Заболевание, вызванное Streptococcus agalactiae , было обнаружено у 0,58% новорожденных с энцефалопатией, отвечающих критериям охлаждения, что более чем в 10 раз больше, чем у всех доношенных детей. Риск летального исхода у этих детей вдвое выше, чем у детей с неонатальной энцефалопатией без сопутствующей болезни СГБ (134). Во всем мире оценки случаев EOD на 1000 живорождений варьируются от страны к стране: 0,09 случаев в Японии, 0,58 в Панаме, 0,76 в Гонконге, от 0 до 1,5 в Южной Африке и 2,35 в Доминиканской Республике. 0,49 случая на 1000 живорождений (36, 135–137). В целом показатели EOD самые высокие в Африке и самые низкие в Азии (36). Во всем мире совокупная заболеваемость LOD равна 0.26 случаев на 1000 живорождений (36). В США оценочная частота LOD составляет 0,32 случая на 1000 живорождений [] (111, 138).

    Заболеваемость инвазивным стрептококком группы B у новорожденных, США, 1997–2015 гг.

    Факторы риска заболевания EOD включают вагинальную или ректальную колонизацию СГБ у матери, бактериурию СГБ во время беременности, затяжные роды, длительный разрыв плодных оболочек, низкий вес при рождении, недоношенность, интранатальную лихорадку и системное заболевание СГБ у матери (42, 44, 139). Контакт с ВИЧ, по-видимому, не является фактором риска EOD (140). Факторы риска развития LOD не так хорошо изучены, как EOD; известные факторы риска включают недоношенность и черную расу (138, 141). В то время как колонизация СГБ у матери увеличивает риск развития ПОБ, она, по-видимому, не является таким сильным фактором риска, как ЭОП (138, 141). Вероятность развития LOD у младенцев, контактировавших с ВИЧ, в 4,43 раза выше, чем у младенцев, не подвергавшихся воздействию ВИЧ (140).

    Раннее начало заболевания связано с вертикальной передачей СГБ от матери либо вследствие восходящей инфекции из половых путей, либо инфекции, полученной при прохождении через вагинальный канал при родах; начало симптомов может быть незаметным и может быть отмечено в течение 24 часов после рождения (36, 142).Типичные проявления EOD включают бактериемию и пневмонию, в то время как менингит, инфекции костей и суставов и мягких тканей встречаются реже (114). Позднее начало заболевания связано с горизонтальным приобретением СГБ. В редких случаях LOD связывают с передачей СГБ через грудное молоко среди женщин с маститом, вызванным СГБ (143). Менингит чаще встречается при LOD, чем EOD, хотя LOD может проявляться бактериемией, инфекцией мочевыводящих путей, инфекциями костей/суставов, пневмонией или инфекциями мягких тканей (36, 138, 139).

    Неонатальное инвазивное заболевание СГБ в целом приводит к летальности в диапазоне от 1%-8,4% у доношенных детей до 5%-20% у недоношенных детей (36, 139). Для EOD показатели смертности во всем мире различаются; в странах, обеспеченных ресурсами, оценочный риск летального исхода составляет 5%, но гораздо более высокий риск, до 27%, наблюдается в Африке (36). Смертность от EOD в США оценивается в 7% с более высокой смертностью у детей с низкой массой тела при рождении и недоношенных детей (114). По оценкам, во всем мире уровень летальности LOD составляет 7% (36).В дополнение к инвазивному заболеванию с ранним и поздним началом, внутриутробно СГБ является причиной примерно 1% мертворождений во всем мире и до 4% мертворождений в Африке (144).

    Профилактика заболеваний новорожденных

    В связи с бременем СГБ у новорожденных были разработаны профилактические меры для минимизации инвазивного заболевания. Назначение антибиотиков матерям для профилактики неонатального СГБ началось в 1973 г. (145). Интранатальная антибиотикопрофилактика снижает EOD среди детей, рожденных женщинами, колонизированными GBS, на 86–89 % (42).В странах, где отсутствует национальная политика интранатальной антибиотикопрофилактики, примерно у 1,1% детей, рожденных от матерей, колонизированных СГБ, развивается ЭОЗ из-за СГБ, тогда как в странах с рекомендациями по интранатальной антибиотикопрофилактике риск снижается до 0,03% (146). Пенициллин или ампициллин, вводимые по крайней мере за 4 часа до родов, являются терапией первой линии для интранатальной антибиотикопрофилактики, в то время как цефазолин может использоваться у пациентов с аллергией на пенициллин без анафилаксии, ангионевротического отека, респираторного дистресса или крапивницы (42). У пациентов с тяжелой аллергией на пенициллин рекомендуется тестирование изолята СГБ на чувствительность к клиндамицину с использованием интранатального введения клиндамицина для чувствительных изолятов и ванкомицина для резистентных изолятов (42). Как основанные на оценке риска, так и основанные на культуре модели для определения того, когда следует проводить интранатальную профилактику антибиотиками, в настоящее время используются во всем мире и различаются в зависимости от географического региона (147). В Соединенном Королевстве не рекомендуются рутинные скрининговые посевы на СГБ для беременных женщин и используются алгоритмы, основанные на оценке риска, для руководства интранатальной антибиотикопрофилактикой, в то время как в США, Канаде, Австралии и Новой Зеландии рекомендуется универсальный скрининг с использованием посевов на СГБ (42, 97, 148, 149). ).Соблюдение рекомендаций по интранатальной антибиотикопрофилактике широко варьируется; оценки приверженности в странах с универсальными программами скрининга на основе посева колеблются от 20% до 95%, в то время как оценки приверженности колеблются от 10% до 50% в странах с программами скрининга на основе риска (147).

    Руководство по интранатальной антибиотикопрофилактике СГБ в США было впервые выпущено в 1996 г. и претерпело несколько обновлений, последний раз в 2010 г. Текущее руководство 2010 г. рекомендует скрининговый посев из влагалища и прямой кишки у всех беременных женщин в сроке 35–37 недель. срок беременности для оценки колонизации СГБ и проведения интранатальной профилактики всем женщинам с положительным посевом на скрининг, наличием в анамнезе бактериурии, вызванной СГБ, во время текущей беременности или предшествующего младенца, страдающего СГБ-болезнью EOD (42).С момента введения интранатальной антибиотикопрофилактики в США заболеваемость инвазивным СГБ с ранним началом снизилась с 1,7 случая на 1000 живорождений в 1993 г. до 0,76–0,77 случая на 1000 живорождений в 2005–2008 гг. живорождений в 2015 г. (111, 150, 151). Однако в то время как 87% женщин в США проходят посев для скрининга на СГБ, только около 36% женщин в 2016 г. получали лечение, полностью соответствующее рекомендациям по интранатальной антибиотикопрофилактике; проблемы связаны с подходящим временем сбора посевов для скрининга, целесообразностью выбора антибиотиков для интранатального введения, а также адекватностью доз и сроков интранатального введения антибиотиков (152).

    Альтернативная стратегия профилактики СГБ у новорожденных и матерей, находящаяся в стадии разработки, заключается в вакцинации матерей в третьем триместре беременности против СГБ. Более низкие уровни капсульных полисахаридных антител у матерей детей с инвазивным СГБ по сравнению с матерями здоровых младенцев отмечаются с 1970-х годов (153, 154). Первоначальные испытания неконъюгированных полисахаридных вакцин против GBS выявили умеренный ответ антител серотипа (155). Более сильный гуморальный ответ был получен при использовании белково-полисахаридных конъюгированных вакцин с использованием столбнячного анатоксина и дополнительных целевых вакцин против поверхностных белков, таких как Rib и Alpha C (156–158).В настоящее время разрабатываются несколько вакцин-кандидатов против СГБ, в том числе трехвалентная конъюгированная вакцина с белковым полисахаридом, нацеленная на серотипы Ia, Ib и III (159). Моделирование, основанное на оценках заболеваемости во всем мире в 2015 г., предсказывает, что вакцина против СГБ с эффективностью 80% и охватом матерей на 90% может предотвратить 107 000 младенческих смертей и мертворождений (160).

    Лечение

    Streptococcus agalactiae считаются чувствительными in vitro к пенициллину, хотя сниженная чувствительность к пенициллину была обнаружена в изолятах из Японии, что считается вторичным по отношению к сниженной экспрессии пенициллин-связывающего белка (PBP) 2X (161, 162).Однако пенициллин G остается основным средством лечения инвазивных заболеваний. Как правило, СГБ чувствителен к другим бета-лактамным антибиотикам, включая ампициллин, цефалоспорины первого, второго и третьего поколения и карбапенемы, хотя уровень активности варьирует у разных препаратов. У пациентов с анафилактической или тяжелой аллергией на бета-лактамные противомикробные препараты альтернативные методы лечения включают клиндамицин, эритромицин, фторхинолоны и ванкомицин. Тем не менее, во множестве исследований был отмечен растущий уровень резистентности СГБ к клиндамицину, эритромицину и фторхинолонам, и эти антибиотики следует использовать для лечения только в том случае, если пенициллин или цефалоспорин не подходят и была определена чувствительность микроорганизма (162–162). 166).Сообщалось о резистентности клинических изолятов к ванкомицину (167).

    Пенициллин G является препаратом первой линии для лечения инвазивного СГБ у взрослых (8). Длительность терапии зависит от клинической картины. Десятидневная терапия обычно приемлема при бактериемии, пневмонии, пиелонефрите и инфекциях кожи/мягких тканей. Более длительные сроки лечения рекомендуются при менингите (минимум 14 дней), а также при остеомиелите, эндокардите и вентрикулите (минимум 4 недели) (8).При эндокардите рекомендуется добавление гентамицина в течение первых 2 недель терапии (168).

    Стандартом лечения новорожденных с предполагаемым ранним началом заболевания является эмпирическая терапия ампициллином в сочетании с аминогликозидом (139). После выделения GBS монотерапия пенициллином G рекомендуется для лечения инвазивной инфекции GBS у младенцев. Рекомендуемая доза пенициллина G для детей в возрасте до 7 дней составляет 250 000–450 000 ЕД/кг/день и 450 000–500 000 ЕД/кг/день для детей старше 7 дней (139). Десять дней соответствующей терапии рекомендуется при неосложненной бактериемии и 14 дней при неосложненном менингите, в то время как осложненные инфекции могут потребовать более длительной антимикробной терапии. Септический артрит или остеомиелит лечат в течение 3–4 недель, а при эндокардите или вентрикулите рекомендуется не менее 4 недель терапии (139).

    Ссылки

    2. Lancefield RC, Hare R. 1935. Серологическая дифференциация патогенных и непатогенных штаммов гемолитических стрептококков у рожениц.J Эксперт Мед 61: 335–349 10.1084/джем.61.3.335. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]3. Фрай РМ. 1938 год. Смертельные инфекции гемолитическим стрептококком группы B. Lancet 1: 199–201 10.1016/С0140-6736(00)93202-1. [Перекрестная ссылка] [Академия Google]4. Браунштейн Х., Такер Э.Б., Гибсон Б.К. 1969. Идентификация и значение Streptococcus agalactiae (группа Lancefield B). Ам Джей Клин Патол 51: 207–213 10.1093/ajcp/51.2.207. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]5. Эйкхофф Т.С., Кляйн Дж.О., Дейли А.К., Ингалл Д., Финляндия М.1964. Неонатальный сепсис и другие инфекции, вызванные бета-гемолитическими стрептококками группы В. N Engl J Med 271: 1221–1228 10.1056/NEJM196412102712401. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]6. Лазарус Дж.М., Продавцы Д.П., Морской пехотинец В.М. 1965 год. Менингит, вызванный бета-гемолитическим стрептококком группы В. N Engl J Med 272: 146–147 10.1056/NEJM196501212720308. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]7. Манник М., Баринджер Дж. Р., Стоукс Дж. III. 1962 год. Инфекции, вызванные бета-гемолитическими стрептококками группы В. Отчет о трех случаях и обзор литературы.N Engl J Med 266: 910–913 10.1056/NEJM196205032661803. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]8. Эдвардс М.С., Бейкер С.Дж. 2015. Streptococcus agalactiae (Стрептококк группы B), стр. 2340–2348. В Bennett JEDR, Blaser MJ (ed), Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases, Updated Edition, 8-е изд. Сондерс, Филадельфия. [Google Академия]9. Слотвед Х.К., Конг Ф., Ламбертсен Л., Зауэр С., Гилберт Г.Л. 2007. Серотип IX, предполагаемый новый серотип Streptococcus agalactiae.Джей Клин Микробиол 45: 2929–2936 10.1128/JCM.00117-07. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]10. Скофф Т.Х., Фарли М.М., Пети С., Крейг А.С., Шаффнер В., Гершман К., Харрисон Л.Х., Линфилд Р., Моле-Боэтани Дж., Зански С., Альбанезе Б.А., Стефонек К., Целл Э.Р., Джексон Д., Томпсон Т., Шраг С.Дж. 2009. Увеличение бремени инвазивной стрептококковой инфекции группы B у небеременных взрослых, 1990–2007 гг. Клин заразить Dis 49: 85–92 10.1086/599369. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Альхазми А., Херто Д., Тиррелл Г.Дж.2016. Эпидемиология инвазивной стрептококковой инфекции группы B в Альберте, Канада, с 2003 по 2013 год. J Clin Microbiol 54: 1774–1781 10.1128/JCM.00355-16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]12. Чайварит Р., Джуллакет В., Банчу М., Нунтачит Н., Сирисантана Т., Суппаратпиньо К. 2011. Streptococcus agalactiae у взрослых в университетской больнице Чиангмая: ретроспективное исследование. BMC заражает дис 11:149 10.1186/1471-2334-11-149. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]13.Фарли М.М., Харви Р.К., Стулл Т., Смит Дж.Д., Шучат А., Венгер Дж.Д., Стивенс Д.С. 1993. Популяционная оценка инвазивного заболевания, вызванного стрептококком группы B, у небеременных взрослых. N Engl J Med 328: 1807–1811 10.1056/NEJM199306243282503. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Муньос П., Льянкакео А., Родригес-Креиксемс М., Пелаес Т., Мартин Л., Буза Э. 1997. Бактериемия, вызванная стрептококком группы В, у небеременных взрослых. Arch Intern Med 157: 213–216 10.1001/archinte.1997.00440230087011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15.Шварц Б., Шучат А., Окстоби М.Дж., Кочи С.Л., Хайтауэр А., Брум К.В. 1991. Инвазивная стрептококковая инфекция группы В у взрослых. Популяционное исследование в столичной Атланте. ДЖАМА 266: 1112–1114 10.1001/jama.1991.03470080082034. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Тази А., Моран П.С., Релье-Пупе Х., Дмитрук Н., Биллоэ А., Антона Д., Трие-Куо П., Пойарт К. 2011. Инвазивные стрептококковые инфекции группы В у взрослых, Франция (2007–2010 гг.). Клин микробиол инфекция 17: 1587–1589 10.1111/j.1469-0691.2011.03628.х. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Эскандарян Н., Нила В., Исмаил З., Пузи С.М., Хамат Р.А., Деса М.Н., Нордин С.А. 2013. Стрептококковая бактериемия группы B в крупной клинической больнице в Малайзии: серия случаев из восемнадцати пациентов. Int J Infect Dis 17: е777–е780 10.1016/j.ijid.2013.01.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Джексон Л.А., Хилсдон Р., Фарли М.М., Харрисон Л.Х., Рейнгольд А.Л., Пликайтис Б.Д., Венгер Д.Д., Шучат А. 1995. Факторы риска стрептококковой инфекции группы В у взрослых.Энн Интерн Мед 123: 415–420 10.7326/0003-4819-123-6-199509150-00003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Амико С., Кальво Л., Коррао С. 2017. «Баклажан» в сердце: обширный нативный эндокардит митрального клапана, вызванный Streptococcus agalactiae. Стажер Emerg Med 10.1007/s11739-017-1731-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Лернер П.И., Гопалакришна К.В., Волински Э., МакГенри М.С., Тан Дж.С., Розенталь М. 1977. Бактериемия, вызванная стрептококком группы В (S. agalactiae) у взрослых: анализ 32 случаев и обзор литературы.Медицина (Балтимор) 56: 457–473 10.1097/00005792-197711000-00001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Иванова Георгиева Р., Гарсия Лопес М.В., Руис-Моралес Х., Мартинес-Маркос Ф.Х., Ломас Х.М., Плата А., Нуреддин М., Идальго-Тенорио С., Регера Х.М., Де ла Торре Лима Х., Гальвес Асеваль Х., Маркес М., де Аларкон A, Андалузская группа по изучению сердечно-сосудистых инфекций Андалузского общества инфекционных заболеваний SAEI. 2010. Левосторонний инфекционный эндокардит, вызванный Streptococcus agalactiae. Анализ 27 случаев из многоцентровой когорты.J заразить 61: 54–59 10.1016/j.jinf.2010.04.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Ариёси Н., Миямото К., Болджер Д. Т. мл., 2016 г. Пристеночный инфекционный эндокардит Streptococcus agalactiae в структурно нормальном сердце. J Community Hosp Intern Med Perspect 6:31113 10.3402/jchimp.v6.31113. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]23. Фудзита Х., Накамура И., Цукимори А., Сато А., Окусу К., Мацумото Т. 2015. Тяжелый инфекционный эндокардит у здорового взрослого человека, вызванный Streptococcus agalactiae.Int J Infect Dis 38: 43–45 10.1016/j.ijid.2015.07.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Эдвардс М.С., Бейкер С.Дж. 2005. Стрептококковая инфекция группы В у пожилых людей. Клин заразить Dis 41: 839–847 10.1086/432804. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Сенди П., Йоханссон Л., Норрби-Теглунд А. 2008. Инвазивная стрептококковая инфекция группы В у небеременных взрослых: обзор с акцентом на инфекции кожи и мягких тканей. Инфекционное заболевание 36: 100–111 10.1007/s15010-007-7251-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26.Camuset G, Picot S, Jaubert J, Borgherini G, Ferdynus C, Foucher A, Maïza JC, Fels O, Poyart C, Poubeau P, Gérardin P. 2015. Инвазивная стрептококковая инфекция группы B у небеременных взрослых, остров Реюньон, 2011 г. , Int J Infect Dis 35: 46–50 10.1016/j.ijid.2015.04.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Гарсия-Лечуз Дж. М., Бачиллер П., Васалло Ф. Дж., Муньос П., Падилья Б., Боуза Э. 1999. Стрептококковый остеомиелит группы В у взрослых. Медицина (Балтимор) 78: 191–199 10.1097/00005792-199

    0-00005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28.Нолла Дж. М., Гомес-Вакеро С., Корбелла Х., Ордоньес С., Гарсия-Гомес С., Перес А., Кабо Дж., Вальверде Дж., Ариса Дж. 2003. Стрептококк группы В (Streptococcus agalactiae) гнойный артрит у небеременных взрослых. Медицина (Балтимор) 82: 119–128 10.1097/00005792-200303000-00006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Лаутрену В., Каситанон Н., Вангкаев С., Хонгсонкиат С., Сукитавут В., Вичайнан Р. 2014. Streptococcus agalactiae: новая причина септического артрита. Дж. Клин Ревматол 20: 74–78 10.1097/РУ.0000000000000071. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Сенди П., Кристенссон Б., Учкай И., Трампуз А., Ачерманн Ю., Боггиан К., Свенссон Д., Видерстрём М. , Циммерли В., исследовательская группа GBS PJI. 2011. Стрептококк группы В при инфекциях, связанных с протезами тазобедренного и коленного суставов. Джей Хосп заражает 79: 64–69 10.1016/j.jhin.2011.04.022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Corvec S, Illiaquer M, Touchais S, Boutoille D, van der Mee-Marquet N, Quentin R, Reynaud A, Lepelletier D, Bémer P, Группа по изучению инфекций костей и суставов.2011. Клинические особенности стрептококковых инфекций протезов суставов группы В и молекулярная характеристика изолятов. Джей Клин Микробиол 49: 380–382 10.1128/JCM.00581-10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]32. Зеллер В., Лавин М., Леклерк П., Лотелье Л., Графф В., Зиза Дж. М., Деплас Н., Мамуди П. 2009. Стрептококковые инфекции протезов суставов группы В: ретроспективное исследование 30 случаев. Пресс Мед 38: 1577–1584 10.1016/j.lpm.2009.02.026. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33.Вергезе А., Берк С.Л., Боэлен Л.Дж., Смит Дж.К. 1982. Группа В Стрептококковая пневмония у пожилых. Arch Intern Med 142: 1642–1645 10.1001/архинт.1982.00340220056012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Фарли ММ. 1995. Стрептококковая инфекция группы В у пожилых пациентов. Спектр заболеваний и стратегии лечения. Наркотики Старение 6: 293–300 10.2165/00002512-199506040-00004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Сколник К., Нгуен А., Торнтон К.С., Уодделл Б., Уильямсон Т., Рабин Х.Р., Паркинс М.Д. 2017.Стрептококк группы B (GBS) является важным возбудителем болезней человека, но как насчет кистозного фиброза? BMC заражает дис 17:660 10.1186/s12879-017-2729-6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]36. Мадрид Л., Сил А.С., Кохли-Линч М., Эдмонд К.М., Лоун Дж.Э., Хит П.Т., Мадхи С.А., Бейкер С.Дж., Бартлетт Л., Катленд С., Граветт М.Г., Ип М., Ле Доар К., Рубенс К.Э., Саха С.К., Собанджо- Тер Меулен А., Векеманс Дж., Шраг С., Агарвал Р., да Силва А.Р., Бассат К., Беркли Дж.А., Дангор З., Дхадед С., Джаннони Э., Хаммуд М., Кобаяси М., О’Салливан С., Саката Х. , Шридхар С., Сигаук Б., Тиррелл Г., Пол В., Группа исследователей младенческого СГБ.2017. Заболеваемость и серотипы стрептококков группы B у детей во всем мире: систематический обзор и метаанализы. Клин заразить Dis 65 (доп_2): S160–S172 10.1093/cid/cix656. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]37. Либстер Р., Эдвардс К.М., Левент Ф., Эдвардс М.С., Ренч М.А., Кастаньини Л.А., Купер Т., Спаркс Р.С., Бейкер С.Дж., Шах П.Е. 2012. Отдаленные исходы стрептококкового менингита группы В. Педиатрия 130: е8 – е15 10.1542/пед.2011-3453. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Кохли-Линч М., Рассел Н.Дж., Сил А.С., Дэнгор З., Танн С.Дж., Бейкер С.Дж., Бартлетт Л., Катленд С., Граветт М.Г., Хит П.Т., Ип М., Ле Доар К., Мадхи С.А., Рубенс К.Э., Саха С.К., Шраг С. , Собанджо-Тер Меулен А., Векеманс Дж., О’Салливан К., Наква Ф., Бен Хамуда Х., Суа Х., Гиоргакуди К., Ладхани С., Ламаньи Т., Раттью Х., Троттер С., Лоун Дж.Э.2017. Нарушение развития нервной системы у детей после стрептококковой инфекции группы B во всем мире: систематический обзор и метаанализ. Клин заразить Dis 65 (доп_2): S190–S199 10.1093/cid/cix663. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]39. Улетт К.Б., Бенджамин В.Х. мл., Чжо Ф., Сяо М., Конг Ф., Гилберт Г.Л., Шембри М.А., Улетт Г.К. 2009. Разнообразие серотипов стрептококков группы В, вызывающих инфекцию мочевыводящих путей у взрослых. Джей Клин Микробиол 47: 2055–2060 10.1128/JCM.00154-09. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]40.Скерк В., Шёнвальд С., Крхен И., Марковинович Л., Беус А., Кузманович Н.С., Крузич В., Винс А. 2002. Этиология хронического простатита. Антимикробные агенты Int J 19: 471–474 10.1016/S0924-8579(02)00087-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]41. Перес-Морено М.О., Пико-Плана Э., Гранде-Армас Х., Сентельес-Серрано М.Х., Араса-Суберо М., Очоа Н.К., под руководством Мо Перес-Морено MOTSGG. 2017. Стрептококковая бактериурия группы В во время беременности как фактор риска интранатальной колонизации матери: проспективное когортное исследование.Джей Мед Микробиол 66: 454–460 10. 1099/Джмм.0.000465. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]42. Verani JR, McGee L, Schrag SJ, Отдел бактериальных заболеваний, Национальный центр иммунизации и респираторных заболеваний, Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). 2010. Профилактика перинатальной инфекции, вызванной стрептококком группы В — пересмотренные рекомендации CDC, 2010. MMWR Recomm Rep 59 (RR-10): 1–36. [PubMed] [Google Scholar]43. Дойчер М., Льюис М., Зелл Э.Р., Тейлор Т.Х. младший, Ван Бенеден С., Шраг С., Группа наблюдения за активными бактериальными ядрами.2011. Заболеваемость и тяжесть инвазивных Streptococcus pneumoniae, Streptococcus группы A и Streptococcus группы B среди беременных и родильниц. Клин заразить Dis 53: 114–123 10.1093/цид/цир325. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]44. Холл Дж., Адамс Н.Х., Бартлетт Л., Сил А.С., Ламаньи Т., Бьянки-Джассир Ф., Лоун Дж.Э., Бейкер С.Дж., Катленд С., Хит П.Т., Ип М., Ле Доар К., Мадхи С.А., Рубенс К.Э., Саха С.К., Шраг С. , Собаньо-Тер Меулен А., Векеманс Дж. , Граветт М.Г. 2017. Материнское заболевание со стрептококком группы B и распространение серотипа по всему миру: систематический обзор и метаанализ.Клин заразить Dis 65 (доп_2): S112–S124 10.1093/цид/cix660. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]45. Залезник Д.Ф., Ренч М.А., Хиллиер С., Крон М.А., Платт Р., Ли М.Л., Флорес А.Е., Феррири П., Бейкер С.Дж. 2000. Инвазивное заболевание, вызванное стрептококком группы В, у беременных и новорожденных из различных групп населения. Клин заразить Dis 30: 276–281 10.1086/313665. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]46. Чо С.И., Тан Ю.Х., Чен Ю.Х., Ван С.И., Ян Ю.Х., Ван Т.Х., Йе CC, Ву К.Г., Дженг М.Дж. 2017. Стрептококковая инфекция группы В у новорожденных и колонизация беременных: эпидемиологический ретроспективный анализ.J Microbiol Immunol InfectS 1684–1182(17)30185–8 10.1016/j.jmii.2017.08.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]47. Lee BK, Song YR, Kim MY, Yang JH, Shin JH, Seo YS, Oh KY, Yoon HR, Pai SY, Foxman B, Ki M. 2010. Эпидемиология стрептококка группы В у корейских беременных женщин. Эпидемиол Заражение 138: 292–298 10.1017/S09502688099

    . [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]48. Ли В.Т., Лай М.С. 2015. Высокая распространенность Streptococcus agalactiae из влагалища женщин на Тайване и его механизмы устойчивости к макролидам и хинолонам.J Microbiol Immunol Infect 48: 510–516 10.1016/j.jmii.2014.03.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]49. Ji W, Zhang L, Guo Z, Xie S, Yang W, Chen J, Wang J, Cheng Z, Wang X, Zhu X, Wang J, Wang H, Huang J, Liang N, McIver DJ. 2017. Распространенность колонизации и чувствительность к антибиотикам стрептококка группы B у беременных женщин за 6-летний период в Дунгуане, Китай. PLoS Один 12:e0183083 10.1371/журнал.поне.0183083. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]50. Лу Б., Ли Д., Цуй Ю., Суй В., Хуан Л., Лу С.2014. Эпидемиология стрептококка группы B, выделенного от беременных женщин в Пекине, Китай. Клин микробиол инфекция 20: О370–О373 10. 1111/1469-0691.12416. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]51. Се И, Ян Дж, Чжао П, Цзя Х, Ван К. 2016. Оценка встречаемости и метода обнаружения стрептококка группы B в пренатальном вагинальном образце на северо-западе Китая. Диагност Патол 11:8 10.1186/с13000-016-0463-9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]52. Алемсегед Г., Нигусе С., Хайлекирос Х., Абдулкадир М., Сараванан М., Асмелаш Т.2015. Выделение и чувствительность к противомикробным препаратам стрептококка группы B среди беременных женщин, посещающих дородовые консультации в специализированной больнице Айдер и медицинском центре Мекелле, Мекелле, Северная Эфиопия. Примечания BMC Res 8:518 10.1186/с13104-015-1475-3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]53. Менгист А., Каннан Х., Абдисса А. 2016. Распространенность и чувствительность к противомикробным препаратам аноректальных и вагинальных изолятов стрептококков группы В среди беременных женщин в Джимме, Эфиопия.Примечания BMC Res 9:351 10. 1186/с13104-016-2158-4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]54. Менгист Х.М., Зевди О., Белью А., Дабсу Р. 2017. Характер распространенности и лекарственной чувствительности стрептококков группы B (GBS) среди беременных женщин, посещающих дородовую помощь (ANC) в специализированной больнице Nekemte (NRH), Nekemte, Эфиопия. Примечания BMC Res 10:388 10.1186/с13104-017-2725-3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]55. Эманейни М., Джабаламели Ф., ван Леувен В.Б., Бейгверди Р. 2017.Распространенность стрептококка группы B у беременных женщин в Иране: систематический обзор и метаанализ. Педиатр Infect Dis J 10.1097/INF.0000000000001713. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]56. Гударзи Г., Гафарзаде М., Шакиб П., Анбари К. 2015. Посев и скрининг матери на основе ПЦР в реальном времени и чувствительность к антибиотикам для стрептококка группы B: опыт Ирана. Глоб Дж. Наука о здоровье 7: 233–239 10.5539/gjhs.v7n6p233. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]57. Хадаванд С., Гафуример Ф., Раджаби Л., Давати А., Зафарганди Н.2015. Частота колонизации стрептококком группы B у беременных женщин в возрасте 35–37 недель в клинических центрах Университета Шахед, Тегеран, Иран. Иран Дж. Патол 10:120–126. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]58. Хамеди А., Ахлаги Ф., Сейеди С.Дж., Харазми А. 2012. Оценка частоты колонизации стрептококками группы В беременных женщин и их новорожденных. Акта Мед Иран 50:805–808. [PubMed] [Google Scholar]59. Хасанзаде П., Мотамедифар М., Гарагани М.Н. 2011. Частота носительства стрептококков группы В у беременных женщин в трех учебных больницах в Ширазе, Иран.Медицинская практика 20: 277–282 10.1159/000323754. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Джаванманеш Ф., Эшраги Н. 2013. Распространенность положительной ректально-вагинальной культуры на стрептококк группы В у беременных женщин на 35–37 неделе беременности. Med J Ислам Республика Иран 27:7–11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]61. Slotved HC, Dayie NTKD, Banini JAN, Frimodt-Møller N. 2017. Носительство и распределение серотипов Streptococcus agalactiae в третьем триместре беременности на юге Ганы. BMC Беременность Роды 17:238 10.1186/s12884-017-1419-0. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]62. Виннемайер К.Д., Браст П., Овусу-Дабо Э., Сарпонг Н., Сарфо Э.Ю., Био И., Роллинг Т., Деккер Д., Аду-Саркоди И., Эберхардт К.А., Мэй Дж., Крамер Дж.П. 2015. Распределение серотипа стрептококка группы B среди беременных женщин в Гане: оценка потенциального охвата будущими вакцинами. Троп Мед Инт Здоровье 20: 1516–1524 10.1111/тми.12589. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]63. Халил М.Р., Ульдбьерг Н., Торсен П.Б., Меллер Дж.К. 2017. Интранатальная ПЦР по сравнению с дородовой культурой для оценки вагинального носительства стрептококков группы B в датской когорте при рождении.PLoS Один 12:e0180262 10.1371/журнал.поне.0180262. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]64. Петерсен К.Б., Йохансен Х.К., Ростой С., Кребс Л., Пинборг А., Хедегаард М. 2014. Увеличение распространенности стрептококковой инфекции группы В среди беременных женщин. Дэн Мед Дж. 61:А4908. [PubMed] [Google Scholar]65. Чан Г.Дж., Модак Дж.К., Махмуд А.А., Баки А.Х., Блэк Р.Э., Саха С.К. 2013. Колонизация матерей и новорожденных в Бангладеш: распространенность, этиология и факторы риска. Дж. Перинатол 33: 971–976 10.1038/jp.2013.99. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]66. Саха С.К., Ахмед З.Б., Модак Дж.К., Назиат Х., Саха С., Уддин М.А., Ислам М., Баки А.Х., Дармштадт Г.Л., Шраг С.Дж. 2017. Стрептококк группы B среди беременных женщин и новорожденных в Мирзапуре, Бангладеш: колонизация, вертикальная передача и распространение серотипа. Джей Клин Микробиол 55: 2406–2412 10.1128/JCM.00380-17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]67. Рик А.М., Агилар А., Кортес Р., Гордильо Р., Мельгар М., Самайоа-Рейес Г., Франк Д.Н., Астуриас Э.Дж.2017. Колонизация стрептококков группы B у беременных гватемальских женщин: распространенность, факторы риска и вагинальный микробиом. Открытый форум Infect Dis 4:ofx020 10.1093/ofid/ofx020. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]68. Эликву С.Дж., Одуебо О., Огунсола Ф.Т., Анорлу Р.И., Окорома К.Н., Кениг Б. 2016. Высокий уровень носительства стрептококка группы B у беременных женщин в третичном учреждении в Нигерии. Пан Афр Мед Дж 25:249 10.11604/pamj.2016.25.249.9433. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]69.Чаудхари М., Ренч М.А., Бейкер С.Дж., Сингх П., Ханс С., Эдвардс М.С. 2017. Стрептококковая колонизация группы B среди беременных женщин в Дели, Индия. , Педиатр Infect Dis J 36: 665–669 10.1097/INF.0000000000001514. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]70. Шармила В., Джозеф Н.М., Арун Бабу Т., Чатурведула Л., Систла С. 2011. Колонизация стрептококков группы B половых путей у беременных женщин: точка зрения Южной Индии. J Infect Dev Cries 5: 592–595. [PubMed] [Google Scholar]71. Матани К., Трецци М., Маттейни А., Каталани К., Мессери Д., Каталани К.2016. Streptococcus agalactiae: распространенность устойчивости к противомикробным препаратам в вагинальных и ректальных мазках у беременных женщин в Италии. Инфез Мед 24:217–221. [PubMed] [Google Scholar]72. Пуччо Г., Кахоццо К., Кандушо Л.А., Чино Л., Романо А., Шимменти М.Г., Джуффре М., Корселло Г. 2014. Эпидемиология токсоплазмы и серологии ЦМВ, а также колонизации СГБ при беременности и неонатальных исходах в сицилийской популяции. Ital J Педиатр 40:23 10.1186/1824-7288-40-23. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]73.Кунце М., Зиглер А., Флюгге К., Хентшель Р., Проэмпелер Х., Бернер Р. 2011. Колонизация, серотипы и скорость передачи стрептококков группы В беременным женщинам и их детям, рожденным в одном университетском центре в Германии. Дж Перинат Мед 39: 417–422 10.1515/jpm.2011.037. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]74. Намугонго А., Базира Дж., Фахардо Ю., Джозеф Н. 2016. Колонизация стрептококком группы B среди беременных женщин, посещающих дородовую помощь в больнице третичного уровня в сельской местности на юго-западе Уганды.Международный J Microbiol 2016:3816184 10.1155/2016/3816184. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]75. Альп Ф., Финдик Д., Даги Х.Т., Арслан У., Пекин А.Т., Йылмаз С.А. 2016. Скрининг и генотипирование стрептококка группы В у беременных и небеременных женщин в Турции. J Infect Dev Cries 10: 222–226 10.3855/jidc.6190. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]76. Чаудри Б.Я., Ахтар Н., Балуш А.Х. 2010. Вагинальное носительство стрептококка группы В у беременных и его передача новорожденным.J Ayub Med Coll Абботтабад 22:167–170. [PubMed] [Google Scholar]77. Мунир С.И., Вахид К., Ханум А., Икбал Р., Юсаф А.З., Ханиф А. 2016. Частота стрептококков группы B у беременных женщин в больнице третичного уровня. J Coll Physicians Surg Pak 26:27–30. [PubMed] [Google Scholar]78. Хан М.А., Фаиз А., Ашши А.М. 2015. Материнская колонизация стрептококком группы В: распространенность, сопутствующие факторы и устойчивость к противомикробным препаратам. Энн Сауди Мед 35: 423–427 10.5144/0256-4947.2015.423. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]79.Митима К.Т., Нтамако С., Бириндва А.М., Муканире Н. , Кивукуто Дж.М., Цонго К., Мубагва К. 2014. Распространенность колонизации Streptococcus agalactiae среди беременных женщин в Букаву, Демократическая Республика Конго. J Infect Dev Cries 8: 1195–1200 10.3855/jidc.5030. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]80. Гаддар Н., Альфузан В., Анастасиадис Э., Аль Джисер Т., Итани С.Э., Дернаика Р., Эйд Т., Гаддар А., Чарафеддин А., Дхар Р., Эль Хадж Х. 2014. Оценка хромогенной среды и реакция прямой латексной агглютинации для выявления стрептококка группы В в вагинальных образцах беременных женщин в Ливане и Кувейте.Джей Мед Микробиол 63: 1395–1399 10.1099/Джмм.0.066738-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]81. Сеуд М., Нассар А.Х., Заллуа П., Богосян Н., Эзеддин Дж., Фахури Х., Аббуд Дж., Мелки И., Араж Г., Накузи Г., Саньюра М., Юнис К. 2010. Пренатальный и неонатальный скрининг и серотипирование стрептококков группы B в Ливане: заболеваемость и последствия. Acta Obstet Gynecol Scand 89: 399–403 10.3109/000163400008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]82. Овьедо П., Пегельс Э., Лачески М., Кирога М., Вергара М. 2013.Фенотипическая и генотипическая характеристика Streptococcus agalactiae у беременных. Первое исследование в провинции Аргентины. Браз Джей Микробиол 44: 253–258 10.1590/С1517-83822013005000030. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]83. Кирога М., Пегельс Э., Овьедо П., Перейра Э., Вергара М. 2008. Модели чувствительности к антибиотикам и распространенность стрептококков группы B, выделенных от беременных женщин в Мисьонесе, Аргентина. Браз Джей Микробиол 39: 245–250 10.1590/S1517-83822008000200009. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]84.Бжиччи-Влох М., Охонска Д., Буланда М. 2013. Носительство стрептококков группы В у беременных из Краковского края и их антибиотикорезистентность в 2008–2012 гг. Пол Дж Микробиол 62:427–433. [PubMed] [Google Scholar]85. Струс М., Павлик Д., Бжиччи-Влох М., Госевский Т., Рытлевский К., Лаутербах Р., Хечко П.Б. 2009. Колонизация беременных женщин и их детей стрептококками группы В наблюдалась в акушерских и неонатальных отделениях университетской больницы в Кракове, Польша. Джей Мед Микробиол 58: 228–233 10.1099/Джмм.0.002865-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]86. Тернер С., Тернер П., По Л., Манер Н., Де Зойса А., Афшар Б., Эфстратиу А., Хит П.Т., Ностен Ф. 2012. Стрептококковое носительство группы B, распределение серотипов и чувствительность к антибиотикам у беременных женщин во время родов среди беженцев на границе Таиланда и Мьянмы. BMC заражает дис 12:34 10.1186/1471-2334-12-34. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]87. Баркайте Э., Бартусявичюс А., Тамелене Р., Малецкене Л., Виткаускене А., Надисаускене Р.2012. Колонизация стрептококком группы В и кишечной палочкой у беременных женщин и новорожденных в Литве. Int J Gynaecol Obstet 117: 69–73 10.1016/j.ijgo.2011.11.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]88. Кастеллано-Фильо Д.С., да Силва В.Л., Насименто Т.К., де Толедо Виейра М., Диниз К.Г. 2010. Обнаружение стрептококка группы B у бразильских беременных женщин и модели чувствительности к противомикробным препаратам. Браз Джей Микробиол 41: 1047–1055 10. 1590/S1517-83822010000400024. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]89.Hong JS, Choi CW, Park KU, Kim SN, Lee HJ, Lee HR, Choi EH, Park KH, Suh CS, Kim BI, Choi ST, Kim SS. 2010. Частота носительства генитального стрептококка группы B и распределение серотипа у корейских беременных женщин: значение для стрептококковой инфекции группы B у корейских новорожденных. Дж Перинат Мед 38: 373–377 10.1515/jpm.2010.050. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]90. Mavenyengwa RT, Moyo SR, Nordbø SA. 2010. Колонизация Streptococcus agalactiae и корреляция с серопревалентностью ВИЧ-1 и ВГВ у беременных женщин из Зимбабве.Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 150: 34–38 10.1016/j.ejogrb.2010.02.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]91. Йоахим А., Мати М.И., Массав Ф.А., Лямуя Э.Ф. 2009. Колонизация матерей и новорожденных стрептококком группы B в Национальной больнице Мухимбили в Дар-эс-Саламе, Танзания: распространенность, факторы риска и устойчивость к противомикробным препаратам. Общественное здравоохранение BMC 9:437 10.1186/1471-2458-9-437. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]92. Шабаек С.А., Абдалла С.М., Абузейд А.М. 2009. Вагинальное носительство и профиль чувствительности к антибиотикам стрептококков группы В на поздних сроках беременности в Исмаилии, Египет.J заразить общественное здравоохранение 2: 86–90 10.1016/j.jiph.2009.03.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]93. де Стенвинкель Ф.Д., Так Х.В., Мюллер А.Е., Ноувен Дж.Л., Оствогель П.М., Мокумби С.М. 2008. Низкий уровень носительства стрептококка группы В у беременных женщин в Мапуту, Мозамбик. Троп Мед Инт Здоровье 13: 427–429 10.1111/j.1365-3156.2008.02018.х. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]95. Regan JA, Klebanoff MA, Nugent RP, Исследовательская группа по вагинальным инфекциям и недоношенности. 1991. Эпидемиология колонизации стрептококками группы В при беременности.Акушерство Гинеколь 77:604–610. [PubMed] [Google Scholar]96. Кэмпбелл Дж. Р., Хиллиер С. Л., Крон М. А., Феррири П., Залезник Д. Ф., Бейкер С. Дж. 2000. Колонизация стрептококком группы В и серотип-специфический иммунитет у беременных при родах. Акушерство Гинеколь 96: 498–503. [PubMed] [Google Scholar]97. Деньги Д., Аллен В.М. 2016. Профилактика раннего неонатального стрептококкового заболевания группы B. J Obstet Gynaecol Can 38 (12S): S326–S335 10.1016/j.jogc.2016.09.042. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]98. Рассел Н.Дж., Сил А.С., О’Дрисколл М., О’Салливан С., Бьянки-Джассир Ф., Гонсалес-Гуарин Дж., Лоун Дж.Э., Бейкер С.Дж., Бартлетт Л., Катленд С., Граветт М.Г., Хит П.Т., Ле Доар К., Мадхи С.А. , Rubens CE, Schrag S, Sobanjo-Ter Meulen A, Vekemans J, Saha SK, Ip M, Group GBSMCI, Группа исследователей материнской колонизации GBS.2017. Материнская колонизация стрептококком группы B и распространение серотипа по всему миру: систематический обзор и метаанализ. Клин заразить Dis 65 (доп_2): S100–S111 10.1093/cid/cix658. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]99. Бжиччи-Влох М., Пабиан В., Маевска Э., Зук М.Г., Кельбик Дж., Госевски Т., Буланда М.Г. 2014. Динамика колонизации стрептококками группы В по отношению к нормальной флоре у женщин в последующие триместры беременности. Новый микробиол 37:307–319. [PubMed] [Google Scholar] 100.Бьянки-Джассир Ф., Сил А.С., Кохли-Линч М., Лоун Дж.Э., Бейкер С.Дж., Бартлетт Л., Катленд С., Граветт М.Г., Хит П.Т., Ип М., Ле Доар К., Мадхи С.А., Саха С.К., Шраг С., Собаньо-Тер Меулен А., Векеманс Дж., Рубенс К.Э. 2017. Преждевременные роды, связанные с колонизацией матери стрептококком группы B во всем мире: систематический обзор и метаанализ. Клин заразить Dis 65 (доп_2): S133–S142 10.1093/цид/cix661. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]101. Colicchia LC, Lauderdale DS, Du H, Adams M, Hirsch E.2015. Рецидив колонизации стрептококком группы В при последующих беременностях. Дж. Перинатол 35: 173–176 10.1038/jp.2014.185. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 102. Террентин М.А., Colicchia LC, Hirsch E, Cheng PJ, Tam T, Ramsey PS, Page-Ramsey SM. 2016. Эффективность скрининга рецидива антенатальной колонизации стрептококком группы B при последующей беременности: систематический обзор и метаанализ с независимыми данными пациентов. Ам Дж. Перинатол 33: 510–517. [PubMed] [Google Scholar] 103.Розен Г.Х., Рэндис Т.М., Десаи П.В., Сапра К.Дж., Ма Б., Гаджер П., Хамфрис М.С., Равель Дж., Гелбер С.Е., Ратнер А.Дж. 2017. Стрептококк группы В и вагинальная микробиота. J заразить Dis 216: 744–751 10.1093/infdis/jix395. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]104. Хо М., Чанг И.Ю., Чанг В.К., Линь Х.К., Ван М.Х., Линь В.К., Чиу Т.Х. 2016. Пероральные Lactobacillus rhamnosus GR-1 и Lactobacillus reuteri RC-14 для снижения колонизации стрептококками группы B у беременных женщин: рандомизированное контролируемое исследование. Тайвань J Obstet Gynecol 55: 515–518 10.1016/j.tjog.2016.06.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 105. Олсен П., Уильямсон М., Трейнор В., Георгиу К. 2017. Влияние пероральных пробиотиков на уровень вагинальной колонизации стрептококками группы B у беременных женщин: экспериментальное рандомизированное контрольное исследование. Рождение женщины 10.1016/j.wombi.2017.06.012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106. Phares CR, Lynfield R, Farley MM, Mohle-Boetani J, Harrison LH, Petit S, Craig AS, Schaffner W, Zansky SM, Gershman K, Stefonek KR, Albanese BA, Zell ER, Schuchat A, Schrag SJ, Active Bacterial Core эпиднадзор/сеть программ по новым инфекциям.2008. Эпидемиология инвазивной стрептококковой инфекции группы В в США, 1999–2005 гг. ДЖАМА 299: 2056–2065 10.1001/jama.299.17.2056. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 107. Котари Н.Дж., Морин К.А., Гленнен А., Джексон Д., Харпер Дж., Шраг С.Дж., Линфилд Р. 2009. Инвазивная стрептококковая инфекция группы В у пожилых людей, Миннесота, США, 2003–2007 гг. Возникновение инфекции Dis 15: 1279–1281 10.3201/eid1508.081381. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]108. Tyrrell GJ, Senzilet LD, Spika JS, Kertesz DA, Alagaratnam M, Lovgren M, Talbot JA, координаторы сайта системы наблюдения Sentinel Health Unit.2000. Инвазивное заболевание, вызванное стрептококковой инфекцией группы B у взрослых: результаты канадского популяционного активного лабораторного эпиднадзора — 1996 г. J заразить Dis 182: 168–173 10.1086/315699. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 109. Ламани Т.Л., Кешишян С., Эфстратиу А., Гай Р., Хендерсон К.Л., Бротон К., Шеридан Э. 2013. Новые тенденции в эпидемиологии инвазивной стрептококковой инфекции группы B в Англии и Уэльсе, 1991–2010 гг. Клин заразить Dis 57: 682–688 10.1093/cid/cit337. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 110.Trivalle C, Martin E, Martel P, Jacque B, Menard JF, Lemeland JF. 1998. Стрептококковая бактериемия группы В у пожилых людей. Джей Мед Микробиол 47: 649–652 10.1099/00222615-47-7-649. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 112. Каплан Э.Л., Джонсон Д.Р., Курицкий Ю.Н. 1983. Ректальная колонизация бета-гемолитическими стрептококками группы В в гериатрической популяции. J заразить Dis 148:1120 10.1093/infdis/148.6.1120. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 113. Ballard MS, Schønheyder HC, Knudsen JD, Lyytikainen O, Dryden M, Kennedy KJ, Valiquette L, Pinholt M, Jacobsson G, Laupland KB, Международное сотрудничество по надзору за бактериемией. 2016. Изменяющаяся эпидемиология стрептококковой инфекции кровотока группы B: многонациональная популяционная оценка. Infect Dis (Лондон) 48: 386–391 10.3109/23744235.2015.1131330. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 114. Шраг С.Дж., Фарли М.М., Пети С., Рейнгольд А., Уэстон Э.Дж., Пондо Т., Хадсон Джейн Дж., Линфилд Р. 2016. Эпидемиология инвазивного неонатального сепсиса с ранним началом, 2005–2014 гг. Педиатрия. 138:138 10.1542/пед.2016-2013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 115. Stoll BJ, Hansen NI, Sánchez PJ, Faix RG, Poindexter BB, Van Meurs KP, Bizzarro MJ, Goldberg RN, Frantz ID III, Hale EC, Shankaran S, Kennedy K, Carlo WA, Watterberg KL, Bell EF, Walsh MC, Шиблер К., Лаптук А.Р., Шейн А.Л., Шраг С.Дж., Дас А., Хиггинс Р.Д., Юнис Кеннеди Шрайвер, Национальный институт детского здоровья и развития человека, Сеть неонатальных исследований.2011. Неонатальный сепсис с ранним началом: продолжается бремя стрептококковой инфекции группы В и кишечной палочки. Педиатрия 127: 817–826 10. 1542/пед.2010-2217. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    117. Центры по контролю и профилактике заболеваний. 2013. Active Bacterial Core Surveillance Report, Emerging Infection Program Network, Streptococcus группы B, 2013.

    134. Tann CJ, Martinello KA, Sadoo S, Lawn JE, Seale AC, Vega-Poblete M, Russell NJ, Baker CJ, Bartlett L, Cutland C, Gravett MG, Ip M, Le Doare K, Madhi SA, Rubens CE, Saha SK, Schrag S, Sobanjo-Ter Meulen A, Vekemans J, Heath PT, Garcia-Alix A, Boo NY, Martinez-Biarge M , Чеонг Дж., Коуэн Ф., де Врис Л.С., Арка-Диаз Г., Эдвардс А.Д., Эллис М., Гейл С., Гласс Х.К., Грюнендал Ф., Ганн А., Хейс Б., Джейкобс С.Е., Джонсон К.Т., Кали Г., Манн М., Массаро А.Н., Робертсон Н.Дж., Шах П., Шанкаран С., Танн С.Дж., Тайил С., Торесен М., Уолш Б.Х., Винтермарк П., Ли А.К.С., Группа исследователей неонатальной энцефалопатии GBS.2017. Неонатальная энцефалопатия со стрептококковой инфекцией группы B во всем мире: систематический обзор, наборы данных группы исследователей и метаанализ. Клин заразить Dis 65 (доп_2): S173–S189 10.1093/цид/cix662. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]135. Ривера Л., Саес-Льоренс Х., Ферис-Иглесиас Дж., Ип М., Саха С., Адриан П.В., Мадхи С.А., Будвиль И.С., Каннингтон М.С., Каселлас Д.М., Слобод К.С. 2015. Заболеваемость и распределение серотипов инвазивной стрептококковой инфекции группы B у детей раннего возраста: обсервационное исследование в нескольких странах.BMC Педиатр 15:143 10.1186/s12887-015-0460-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]136. Quan V, Verani JR, Cohen C, von Gottberg A, Meiring S, Cutland CL, Schrag SJ, Madhi SA. 2016. Инвазивная стрептококковая инфекция группы B в Южной Африке: важность методологии эпиднадзора. PLoS Один 11:e0152524 10.1371/журнал.поне.0152524. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]137. Мацубара К., Хосина К., Кондо М., Мияири И., Юкитаке Ю., Ито Ю., Минами К., Генкава Р. 2017. Стрептококковая инфекция группы В у детей первого года жизни: общенациональное эпиднадзорное исследование в Японии, 2011–2015 гг. Инфекционное заболевание 45: 449–458 10.1007/с15010-017-0995-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 138. Берарди А., Росси С., Лугли Л., Крети Р., Бакки Реджиани М.Л., Ланари М., Мемо Л., Педна М.Ф., Вентурелли С., Перроне Э., Чичча М., Тридапалли Э., Пьеполи М., Контиеро Р., Феррари Ф., Рабочая группа по предотвращению СГБ , Эмилия-Романья. 2013. Стрептококк группы В с поздним началом: 2003–2010 гг. Педиатрия 131:e361–e368 10.1542/пед.2012-1231. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 139. Кимберлин Д.В., Брэди М.Т., Джексон М.А., Лонг С.С. (ред.).2015. Красная книга, 30-е издание (2015). [Google Академия] 140. Cools P, van de Wijgert JHHM, Jespers V, Crucitti T, Sanders EJ, Verstraelen H, Vaneechoutte M. 2017. Роль воздействия ВИЧ и инфицирования в отношении неонатального СГБ и ректовагинального носительства СГБ: систематический обзор и метаанализ. научный представитель 7:13820 10.1038/s41598-017-13218-1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]141. Лин Ф.Ю., Вейсман Л. Е., Троендл Дж., Адамс К. 2003. Недоношенность является основным фактором риска позднего начала стрептококковой инфекции группы В.J заразить Dis 188: 267–271 10.1086/376457. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 142. Бейкер Си Джей. 1977. Резюме семинара по перинатальным инфекциям, вызванным стрептококком группы В. J заразить Dis 136: 137–152 10.1093/infdis/136.1.137. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 143. Ариас-Камисон Дж. М. 2003. Стрептококковая инфекция группы В с поздним началом из материнского сцеженного грудного молока у младенца с очень низкой массой тела при рождении. Дж. Перинатол 23: 691–692 10.1038/sj.jp.7210994. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 144. Сил А.С., Бленкоу Х., Бьянки-Джассир Ф., Эмблтон Н., Бассат К., Орди Дж., Менендес С., Катленд С., Бринер С., Беркли Дж. А., Лоун Дж. Э., Бейкер С. Дж., Бартлетт Л., Граветт М. Г., Хит П. Т., Ип М., Ле Доар К., Рубенс К.Э., Саха С.К., Шраг С., Меулен А.С., Векеманс Дж., Мадхи С.А.2017. Мертворождение со стрептококком группы B во всем мире: систематический обзор и метаанализ. Клин заразить Dis 65 (доп_2): S125–S132 10.1093/cid/cix585. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]145. Франциози Р.А., Кностман Дж.Д., Циммерман Р.А. 1973. Стрептококковая инфекция новорожденных и младенцев группы В. Дж Педиатр 82: 707–718 10.1016/S0022-3476(73)80604-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 146. Рассел Н.Дж., Сил А.С., О’Салливан К., Ле Доар К., Хит П.Т., Лоун Д.Э., Бартлетт Л., Катленд К., Граветт М., Ип М., Мадхи С.А., Рубенс К.Э., Саха С.К., Шраг С., Собаньо-Тер Меулен А. , Векеманс Дж., Бейкер С.Дж.2017. Риск ранней неонатальной стрептококковой инфекции группы B с материнской колонизацией во всем мире: систематический обзор и метаанализы. Клин заразить Dis 65 (доп_2): S152–S159 10.1093/cid/cix655. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]147. Ле Доар К., О’Дрисколл М., Тернер К., Сидат Ф., Рассел Н.Дж., Сил А.С., Хит П.Т., Лоун Дж.Э., Бейкер С.Дж., Бартлетт Л., Катленд С., Граветт М.Г., Ип М., Мадхи С.А., Рубенс К.Э., Саха С. К. , Шраг С., Собанджо-Тер Меулен А., Векеманс Дж., Кампманн Б., Рамони А., Хельмиг Р.Б., Макикаллио К., Асатиани Т., Фишер М., Файнштейн М., Оз Ю., Сузин М.Е., Айзенберг В., Берарди А., Трехан И., Макад Г.Л., Луковник М., Олувалана К.Н., Летчворт П., Ягуц-Герцлингер М., Муриити Ф.Г., Яссен К.И., Виссер Г., Купер С., Группа исследователей антибиотиков GBS во время родов.2017. Интранатальная политика химиопрофилактики антибиотиками для предотвращения стрептококковой инфекции группы B во всем мире: систематический обзор. Клин заразить Dis 65 (доп_2): S143–S151 10.1093/cid/cix654. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]148. Хьюз RGBP, Стир П.Дж., Хит П. 2017. Профилактика ранней неонатальной стрептококковой инфекции группы В. Руководство № 36 по зеленой вершине. BJOG 124: е280–е305 10.1111/1471-0528.14821. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 149. Королевский колледж акушеров и гинекологов Австралии и Новой Зеландии.2016. Материнский стрептококк группы В при беременности: скрининг и лечение. [Google Академия] 150. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). 1997. Снижение заболеваемости перинатальной стрептококковой инфекцией группы В — США, 1993–1995 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 46:473–477. [PubMed] [Google Scholar] 151. Уэстон Э.Дж., Пондо Т., Льюис М.М., Мартелл-Клири П., Морин С., Джуэлл Б., Дейли П., Апостол М., Пети С., Фарли М., Линфилд Р., Рейнгольд А., Хансен Н.И., Столл Б.Дж., Шейн А.Л., Зелл Э., Шраг С.Дж. 2011.Бремя инвазивного неонатального сепсиса с ранним началом в США, 2005–2008 гг. Педиатр Infect Dis J 30: 937–941 10.1097/INF.0b013e318223bad2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]152. Бьянко А., Лароза Э., Пиледжи С., Павия М., Совместная рабочая группа. 2016. Целесообразность интранатальной антибиотикопрофилактики для предотвращения неонатальной стрептококковой инфекции группы B. PLoS Один 11:e0166179 10.1371/журнал.поне.0166179. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]153.Бейкер С.Дж., Каспер Д.Л. 1976 год. Корреляция дефицита материнских антител с восприимчивостью новорожденных к стрептококковой инфекции группы В. N Engl J Med 294: 753–756 10.1056/NEJM197604012941404. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 154. Дангор З., Кватра Г., Изу А., Лала С.Г., Мадхи С.А. 2015. Обзор связи капсулярных антител к стрептококку группы B и защиты от инвазивного заболевания у младенцев. Вакцины Expert Rev 14: 135–149 10.1586/14760584.2014.953939. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 155.Бейкер С.Дж., Каспер Д.Л. 1985. Вакцины против стрептококка группы В. Преподобный заражает дис 7: 458–467 10.1093/клиниды/7.4.458. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 156. Бейкер С.Дж., Ренч М.А., Макиннес П. 2003. Иммунизация беременных капсульной полисахаридно-столбнячной анатоксинной конъюгированной вакциной против стрептококка III типа III группы. вакцина 21: 3468–3472 10.1016/S0264-410X(03)00353-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 157. Ларссон С., Столхаммар-Карлемальм М., Линдал Г. 1999. Защита от экспериментального заражения стрептококком группы В путем иммунизации двухвалентной белковой вакциной. вакцина 17: 454–458 10.1016/S0264-410X(98)00218-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 158. Хит ПТ. 2011. Актуальная информация о вакцинации против стрептококка группы В. Вакцины Expert Rev 10: 685–694 10.1586/эрв.11.61. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 159. Хит ПТ. 2016. Статус исследований вакцин и разработка вакцин против СГБ. вакцина 34: 2876–2879 10.1016/j.vaccine.2015.12.072. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 160. Сил А.С., Бьянки-Джассир Ф., Рассел Н.Дж., Кохли-Линч М., Танн С.Дж., Холл Дж., Мадрид Л., Бленкоу Х., Казенс С., Бейкер С.Дж., Бартлетт Л., Катленд С., Граветт М.Г., Хит П.Т., И.П. М., Ле Доаре К., Мадхи С.А., Рубенс К.Е., Саха С.К., Шраг С.Дж., Собанджо-Тер Меулен А., Векеманс Дж., Лоун Д.Е.2017. Оценки бремени стрептококковой инфекции группы B во всем мире среди беременных женщин, мертворожденных и детей. Клин заразить Dis 65 (доп_2): S200–S219 10.1093/cid/cix664. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]161. Кимура К., Нишияма Ю., Симидзу С. , Ватино Дж., Мацуи М., Судзуки С., Ямане К., Шибаяма К., Аракава Ю. 2013. Скрининг стрептококков группы B со сниженной чувствительностью к пенициллину в клинических изолятах, полученных в период с 1977 по 2005 год. Jpn J Infect Dis 66: 222–225 10.7883/йокен.66.222. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 162. Секи Т., Кимура К., Рид М.Е., Миядзаки А., Банно Х., Джин В., Вахино Дж., Ямада К., Аракава Ю. 2015. Высокий уровень выделения стрептококков группы В с МЛУ со сниженной чувствительностью к пенициллину в Японии. J Антимикробный химиопрепарат 70: 2725–2728 10.1093/jac/dkv203. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 163. Хокинс П.А., Ло К.С., Меткалф Б.Дж., Чочуа С., Джексон Д.М., Вестблейд Л.Ф., Джеррис Р., Билл Б.В., МакГи Л. 2017. Перекрестная устойчивость к линкозамидам, стрептограминам А и плевромутилинам у изолятов Streptococcus agalactiae из США.J Антимикробный химиопрепарат 72: 1886–1892 10.1093/jac/dkx077. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]164. Вебех В. , Рохас-Диас Р., Ли Х, Мариано Н., Греннер Л., Сегал-Маурер С., Томмасуло Б., Дрлица К., Урбан С., Рахал Дж.Дж. 2005. Устойчивый к фторхинолонам Streptococcus agalactiae: эпидемиология и механизм устойчивости. Противомикробные агенты Chemother 49: 2495–2497 10.1128/ААС.49.6.2495-2497.2005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]165. Хейс К., Луис М., Плейнверт К., Дмитрук Н., Туак Г., Триё-Куо П., Пойарт К., Тази А.2016. Изменение эпидемиологии чувствительности стрептококков группы B к фторхинолонам и аминогликозидам во Франции. Противомикробные агенты Chemother 60:7424–7430. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]166. Пиччинелли Г., Гарджуло Ф., Корбеллини С., Равизцола Г., Бонфанти К., Карузо А., Де Франческо М.А. 2015. Появление первых штаммов Streptococcus agalactiae, устойчивых к левофлоксацину, выделенных в Италии. Противомикробные агенты Chemother 59: 2466–2469 10.1128/ААС.05127-14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]167.Пак С. И., Пак И., Чунг Дж.В., Хух Х.Дж., Че С.Л., Ким Ю.А., Ли С.С. 2014. Стрептококковая бактериемия группы В у небеременных взрослых: результаты двух корейских центров. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 33: 1785–1790 10.1007/с10096-014-2140-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 168. Баддур Л.М., Уилсон В.Р., Байер А.С., Фаулер В.Г. младший, Тлейех И.М., Рыбак М.Дж., Барсик Б., Локхарт П.Б., Гевиц М.Х., Левисон М.Е., Болджер А.Ф., Штекельберг Дж.М., Балтимор Р.С., Финк А.М., О’Гара П., Тауберт К.А. , Комитет Американской кардиологической ассоциации по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки, Совет по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодых, Совет по клинической кардиологии, Совет по сердечно-сосудистой хирургии и анестезии и Совет по инсульту.2015. Инфекционный эндокардит у взрослых: диагностика, антимикробная терапия и лечение осложнений: научное заявление для медицинских работников от Американской кардиологической ассоциации. Тираж 132: 1435–1486 10.1161/CIR.0000000000000296. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    Стрептококк группы B (Streptococcus agalactiae)

    Microbiol Spectr. Авторская рукопись; Доступно в PMC 2019 SEP 1.

    Опубликовано в окончательной редактированной форме AS:

    PMCID: PMC6432937

    NIHMSID: NIHMS998887

    1, 2 и 2

    Vanessa N.Raabe

    1 Отделение инфекционных заболеваний, Медицинский факультет Университета Эмори, 500 Irvin Ct, Rm 243, Decatur, GA 30030. Телефон: (404) 712-9380.

    2 Отделение детских инфекционных заболеваний, Школа медицины и детского здравоохранения Университета Эмори в Атланте, 2015 г. 504A, Атланта, Джорджия, 30322. Телефон: (404) 727-5642. Факс: (404) 727-9223.

    Энди Л. Шейн

    2 Отделение детских инфекционных заболеваний, Школа медицины и детского здравоохранения Университета Эмори в Атланте, 2015 г.504A, Атланта, Джорджия, 30322. Телефон: (404) 727-5642. Факс: (404) 727-9223.

    1 Отделение инфекционных заболеваний, Медицинский факультет Университета Эмори, 500 Irvin Ct, Rm 243, Decatur, GA 30030. Телефон: (404) 712-9380.

    2 Отделение детских инфекционных заболеваний, Школа медицины и детского здравоохранения Университета Эмори в Атланте, 2015 г. 504A, Атланта, Джорджия, 30322. Телефон: (404) 727-5642. Факс: (404) 727-9223.

    Автор, ответственный за переписку.Окончательная отредактированная версия этой статьи доступна на сайте Microbiol Spectr См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

    Резюме

    Инвазивное заболевание, вызванное инфекцией Streptococcus группы B ( Streptococcus agalactiae) , приводит к широкому спектру клинических проявлений болезни. В Северной Америке серотипы Ia, Ib, II, III и V чаще всего связаны с инвазивным заболеванием. Группа B Streptococcus остается постоянным источником заболеваемости и смертности в группах высокого риска, включая беременных женщин, новорожденных и пожилых людей; увеличение частоты инвазивных заболеваний наблюдается у небеременных взрослых. Группа B Streptococcus остается наиболее распространенной неонатальной бактериальной инфекцией, подтвержденной посевом, в Соединенных Штатах и ​​является значительным источником неонатальной заболеваемости во всем мире. Интранатальная антибиотикопрофилактика снизила частоту ранних неонатальных заболеваний без заметного влияния на частоту поздних неонатальных заболеваний. Пенициллин G остается основой терапии, хотя у отдельных изолятов наблюдается снижение чувствительности к пенициллину. Повышенная частота резистентности к небета-лактамным антибиотикам, включая клиндамицин, эритромицин и фторхинолоны, наблюдалась у некоторых изолятов, демонстрирующих устойчивость к ванкомицину.Разработка и внедрение стратегий для выявления хозяев, разумного лечения противомикробными препаратами с самым узким спектром действия и предотвращения инвазивных заболеваний с помощью вакцин имеют важное значение для снижения бремени болезни, вызванной стрептококком группы B .

    Введение

    Streptococcus agalactiae , также известный как группа B Streptococcus (GBS), впервые был дифференцирован от других стрептококков Ребеккой Лэнсфилд в 1930-х годах после того, как он был выделен из молока и коров, больных маститом крупного рогатого скота (1). Lancefield описал колонизацию GBS вагинального тракта бессимптомных женщин, однако патогенность для человека не была описана до 1938 г., когда были опубликованы три сообщения о фатальной послеродовой инфекции (2, 3). Инвазивное заболевание СГБ редко выявляли у людей до 1960-х годов, когда было опубликовано все больше сообщений об инвазивных инфекциях у взрослых и новорожденных (4–7). Заболеваемость инвазивным СГБ продолжает расти, и он остается значимым возбудителем как среди младенцев, так и среди взрослых.

    Streptococcus agalactiae исторически был разделен на девять серотипов (Ia, Ib, II, III, IV, V, VI, VII, VIII) на основе капсульного полисахарида (8).Десятый серотип (IX) был описан в 2007 г. (9). Среди небеременных взрослых в Соединенных Штатах (США) наиболее распространенным серотипом, вызывающим инвазивное заболевание, является группа V (29% в 2005–2006 гг.), за которой следуют серотипы Ia, II и III (10). Исследование серотипов, связанных с инвазивным СГБ в 2003–2013 гг. , проведенное в Альберте, Канада, показало, что наиболее частым серотипом был III (20%), за которым следовали серотипы V (19%), Ia (19%), Ib (13%). ) и II (11%) (11). Доминирующие серотипы, вызывающие заболевание, варьируются в зависимости от региона и различаются инвазивными и колонизирующими изолятами.

    Клинические проявления

    Наиболее распространенными синдромами инвазивного СГБ у взрослых являются бактериемия без очага и инфекции кожи/мягких тканей (10, 12–16). Первые часто проявляются измененным психическим статусом, ознобом и лихорадкой (8). Бактериемия также может возникать вторично по отношению к очаговому источнику инфекции; полимикробная бактериемия, чаще всего с Staphylococcus aureus , может наблюдаться в 26-45% случаев (17, 18).

    Бактеремия Streptococcus agalactiae может привести к обсеменению сердечных клапанов и эндокардиту.Вегетации при эндокардите СГБ могут стать очень большими с высоким риском эмболизации (19, 20). В 1930-х и 1940-х годах эндокардит СГБ преимущественно ассоциировался с острым заболеванием у беременных и родильниц, в первую очередь с поражением митрального клапана (20). Распространенным предрасполагающим фактором была ревматическая болезнь сердца, часто встречалась эмболизация вегетаций из клапанов в почки и селезенку (20). Эпидемиология эндокардита СГБ со временем менялась; серия случаев, начавшаяся в 1960-х годах, описывает эндокардит, поражающий мужчин и небеременных женщин, поражение аортального и трехстворчатого клапанов и подострые проявления (20).Процент инфекций, вызываемых СГБ, проявляющихся в виде эндокардита, снижается с 9% в одном исследовании, проведенном в Атланте в 1982–1983 гг., до примерно 3% инфекций, вызванных СГВ, в США в исследовании 1990–2007 гг. (10, 15). Хотя аномалии сердечных клапанов являются фактором риска эндокардита СГБ, случаи были описаны в структурно нормальных сердцах (21–23). Летальность от СГБ-эндокардита может быть достаточно высокой, несмотря на медикаментозные и хирургические вмешательства, с летальностью 41% в одной серии случаев из 27 пациентов с 1984 по 2004 г. (21).

    Инфекции кожи и мягких тканей, связанные с СГБ, могут проявляться флегмонами, абсцессами, инфекциями стоп или пролежнями (24, 25). Сахарный диабет является частым фоновым заболеванием у пациентов с инфекциями кожи и мягких тканей, вызванными СГБ (13). Иногда описывались некротизирующий фасциит и пиомиозит, связанные с СГБ (18, 25, 26).

    Острый и хронический остеомиелит, связанный с СГБ, был зарегистрирован у новорожденных, детей и взрослых (27). Инфекция может возникнуть в результате прямой инокуляции из-за инфекции кожи/мягких тканей, повреждений кожи, таких как пролежни, или через гематогенный посев (27).Септический артрит, вызванный СГБ, обычно моноартикулярный, хотя могут быть вовлечены несколько суставов (28, 29). Любой сустав может быть инфицирован, но чаще всего поражаются коленные, голеностопные и плечевые суставы (28, 29). Септический артрит может поражать протезированные суставы, при этом большинство инфекций возникает по крайней мере через 3 месяца после установки протеза; некоторые инфекции протезов суставов, вызванные СГБ, требуют удаления протеза в дополнение к антимикробной терапии для успешного лечения (30–32).

    Группа B Streptococci одновременно с другими микроорганизмами вызывают пневмонию (33).Результаты визуализации могут включать односторонние или двусторонние долевые инфильтраты (33). Деменция, неврологические заболевания и трахеопищеводные свищи связаны с пневмонией, вызванной СГБ, вероятно, из-за повышенного риска аспирации организма (34). Колонизация дыхательных путей СГБ нечасто встречается у пациентов с муковисцидозом, а когда она происходит, то, по-видимому, не связана с худшими клиническими исходами (35).

    Менингит — тяжелое проявление инвазивного СГБ. Это редко встречается у взрослых, но является частым проявлением позднего начала инфекции GBS у новорожденных (36).Младенцы, пережившие острую фазу инфекции менингита СГБ, могут иметь значительные когнитивные или неврологические последствия; У 32–44% младенцев, перенесших менингит, вызванный СГБ, наблюдаются нарушения развития нервной системы, при этом тяжелые нарушения наблюдаются у 19% выживших младенцев (37, 38).

    Другим проявлением болезни СГБ являются инфекции мочевыводящих путей. Инфекции мочевыводящих путей могут быть связаны с различными серотипами СГБ (39). У мужчин СГБ может быть связан с простатитом (34, 40).Бактериурия Streptococcus группы B у женщин во время беременности является фактором риска поздней гестационной колонизации матери СГБ и ранней неонатальной инфекции СГБ (41, 42).

    Беременные женщины

    Беременность связана с высокой частотой случаев инвазивного СГБ. В многострановой оценке за 2007–2009 гг. заболеваемость инвазивным заболеванием, вызванным СГБ, была в два раза выше у беременных женщин (0,04/1000 женщино-лет) по сравнению с небеременными женщинами (0,02/1000 женщино-лет) (43). ).Хотя большинство инфекций, вызываемых СГБ, выявляют во время родов и родоразрешения, женщины в послеродовом периоде также подвергаются повышенному риску инвазивного заболевания СГБ даже при отсутствии других предрасполагающих состояний (43, 44). Частота материнского инвазивного СГВ в США варьируется в зависимости от штата, от 0,1 на 1000 родов до 0,8 на 1000 родов (45). Во всем мире частота системного инвазивного СГБ-заболевания у беременных оценивается в 0,38 случая на 1000 беременностей с коэффициентом летальности 0.2% (44). На серотипы Ia и III приходится более половины случаев материнского системного СГБ, за ними следуют серотипы V, Ib и II (44). Системное заболевание СГБ у матери связано с повышенной вероятностью преждевременных родов и сепсиса у новорожденных (44).

    Показатели бессимптомной ректовагинальной колонизации среди беременных женщин во всем мире сильно различаются [], хотя большинство оценок составляют от 5% до 30% (46–97). Недавний обзор показал, что 18% беременных женщин во всем мире инфицированы СГБ, из которых 98% изолятов относятся к серотипам I-V, хотя в распределении серотипов наблюдалась региональная вариабельность (98).В этом исследовании уровень колонизации был самым высоким среди беременных женщин из Карибского бассейна — 35%, а самым низким — среди беременных женщин из Восточной Азии — 11% (98). Оценки колонизации GBS в США колеблются от 10 до 30% (94–96). Колонизация СГБ может быть прерывистой на протяжении всей беременности, хотя 17-28% женщин с вагинальной или ректальной колонизацией в первом триместре имеют устойчивую колонизацию во втором и третьем триместрах или в сроке (99). У женщин с колонизацией GBS во время беременности недавно было обнаружено 1.21 соотношение риска преждевременных родов по сравнению с женщинами без колонизации СГБ, при этом более высокий коэффициент риска (1,98) наблюдается у женщин с бактериурией СГБ (100).

    Streptococcus agalactiae Частота колонизации беременных женщин.

    Факторы риска, связанные с интранатальной вагинальной или ректальной колонизацией СГБ у матери, включают бактериурию СГБ во время текущей беременности и колонизацию СГБ во время предыдущей беременности в анамнезе (41, 101, 102). В одном исследовании беременных женщин не наблюдалось существенной разницы в составе вагинальной и ректальной флоры между женщинами, колонизированными и не колонизированными СГБ (99).Исследования, изучающие роль состава вагинальной микробиоты в отношении колонизации СГБ у небеременных женщин, также не продемонстрировали различий в ɑ-разнообразии или носительстве Lactobacillus между женщинами с колонизацией СГБ и без нее (103). Роль введения пробиотиков в отношении носительства СГБ остается неясной. Одно исследование Lactobacillus rhamnosus и Lactobacillus reuteri , введенных 110 женщинам с обнаруживаемой колонизацией СГБ на 35–37 неделе беременности до родов, показало, что 43% женщин в группе пробиотиков впоследствии имели отрицательный результат скрининга на СГБ при родах по сравнению с 18% в группе с пробиотиками. группа плацебо; тем не менее, не было никаких существенных различий в исходах для плода (104).Тем не менее, в другом плацебо-контролируемом исследовании с участием 34 женщин, получивших 21-дневный курс пробиотиков Lactobacillus rhamnosus и Lactobacillus fermentum/reuteri после положительного результата скрининга на СГБ через 36 недель, не было выявлено различий в показателях колонизации СГБ после завершения приема добавок. и не наблюдалось различий в состоянии здоровья младенцев между реципиентами плацебо и пробиотиков (105).

    Небеременные взрослые

    Несмотря на то, что заболевание традиционно считается заболеванием, поражающим младенцев и беременных женщин, заболеваемость СГБ среди небеременных взрослых увеличивается с 3. от 6 случаев на 100 000 человек в 1990 г. до 7,3 случая на 100 000 человек в 2007 г., по данным эпиднадзора в 10 штатах США (10). Сопутствующие заболевания присутствуют у большинства взрослых с инвазивным СГБ, включая болезни сердца, неврологические расстройства, заболевания почек, заболевания печени, злоупотребление алкоголем, курение, ожирение, злокачественные новообразования и иммунодефицитные состояния (10, 13, 106). Сахарный диабет является распространенным сопутствующим заболеванием, особенно у пациентов с инфекциями кожи/мягких тканей (10, 13, 106). Более высокие показатели заболеваемости и смертности от СГБ наблюдаются среди представителей черной расы по сравнению с белой расой, хотя причина этого различия остается неясной (10, 13, 106).

    Пожилые люди

    Более высокие показатели заболеваемости инвазивным СГБ среди лиц в возрасте 65 лет и старше по сравнению с общей небеременной взрослой популяцией были описаны в США [], Канаде, Соединенном Королевстве и ряде европейских стран (13, 107–111). Ежегодно инвазивный СГБ поражает 25 из 100 000 взрослых в возрасте 65 лет и старше в США (94). На долю пожилого населения приходилось примерно 40% инвазивных случаев, зарегистрированных в США в 2015 году, с более высокой частотой летальных исходов (1.08–4,73 смертей/100 000 человек) по сравнению с частотой смертей среди населения в целом (0,54 смертей/100 000 человек) (111). По оценкам, 12% пожилых жителей учреждений длительного ухода заражены СГБ, в то время как в одном исследовании примерно 22% пожилых людей, проживающих в общественных местах в Хьюстоне, были инфицированы СГБ, причем 47% являются носителями серотипа V (24, 112). Инвазивный СГБ у пожилых людей обычно проявляется бактериемией, инфекцией мочевыводящих путей, кожной инфекцией и пневмонией (110, 113). Факторы риска заболевания СГБ у пожилых людей включают прикованность к постели и пребывание в учреждении длительного ухода (107, 110).

    Инвазионная группа B Streptococcus Болезнь и смертность среди небеременных взрослых, США, 2015 г. Заболеваемость показана синим цветом; смертность показана оранжевым цветом.

    Заболевания новорожденных

    Группа B Streptococcus является ведущей этиологией неонатальной бактериальной инфекции, подтвержденной культуральным подтверждением, в США и приводит к значительной смертности (114). Инвазивный неонатальный СГБ можно разделить на заболевание с ранним началом (EOD), возникающее <7 дней жизни, и заболевание с поздним началом (LOD), возникающее между 7–90 днями жизни.На серотипы I-V приходится 97% инвазивного неонатального СГБ, при этом на серотип III приходится почти половина (43%) EOD и 73% LOD (36). Оценки заболеваемости EOD GBS варьируются от 0,7 случаев/1000 живорождений в 1997 г. до 0,21–0,25 случаев/1000 живорождений в 2014 и 2015 гг. [] (111, 114–133). Заболевание, вызванное Streptococcus agalactiae , было обнаружено у 0,58% новорожденных с энцефалопатией, отвечающих критериям охлаждения, что более чем в 10 раз больше, чем у всех доношенных детей. Риск летального исхода у этих детей вдвое выше, чем у детей с неонатальной энцефалопатией без сопутствующей болезни СГБ (134). Во всем мире оценки случаев EOD на 1000 живорождений варьируются от страны к стране: 0,09 случаев в Японии, 0,58 в Панаме, 0,76 в Гонконге, от 0 до 1,5 в Южной Африке и 2,35 в Доминиканской Республике. 0,49 случая на 1000 живорождений (36, 135–137). В целом показатели EOD самые высокие в Африке и самые низкие в Азии (36). Во всем мире совокупная заболеваемость LOD равна 0.26 случаев на 1000 живорождений (36). В США оценочная частота LOD составляет 0,32 случая на 1000 живорождений [] (111, 138).

    Заболеваемость инвазивным стрептококком группы B у новорожденных, США, 1997–2015 гг.

    Факторы риска заболевания EOD включают вагинальную или ректальную колонизацию СГБ у матери, бактериурию СГБ во время беременности, затяжные роды, длительный разрыв плодных оболочек, низкий вес при рождении, недоношенность, интранатальную лихорадку и системное заболевание СГБ у матери (42, 44, 139). Контакт с ВИЧ, по-видимому, не является фактором риска EOD (140). Факторы риска развития LOD не так хорошо изучены, как EOD; известные факторы риска включают недоношенность и черную расу (138, 141). В то время как колонизация СГБ у матери увеличивает риск развития ПОБ, она, по-видимому, не является таким сильным фактором риска, как ЭОП (138, 141). Вероятность развития LOD у младенцев, контактировавших с ВИЧ, в 4,43 раза выше, чем у младенцев, не подвергавшихся воздействию ВИЧ (140).

    Раннее начало заболевания связано с вертикальной передачей СГБ от матери либо вследствие восходящей инфекции из половых путей, либо инфекции, полученной при прохождении через вагинальный канал при родах; начало симптомов может быть незаметным и может быть отмечено в течение 24 часов после рождения (36, 142).Типичные проявления EOD включают бактериемию и пневмонию, в то время как менингит, инфекции костей и суставов и мягких тканей встречаются реже (114). Позднее начало заболевания связано с горизонтальным приобретением СГБ. В редких случаях LOD связывают с передачей СГБ через грудное молоко среди женщин с маститом, вызванным СГБ (143). Менингит чаще встречается при LOD, чем EOD, хотя LOD может проявляться бактериемией, инфекцией мочевыводящих путей, инфекциями костей/суставов, пневмонией или инфекциями мягких тканей (36, 138, 139).

    Неонатальное инвазивное заболевание СГБ в целом приводит к летальности в диапазоне от 1%-8,4% у доношенных детей до 5%-20% у недоношенных детей (36, 139). Для EOD показатели смертности во всем мире различаются; в странах, обеспеченных ресурсами, оценочный риск летального исхода составляет 5%, но гораздо более высокий риск, до 27%, наблюдается в Африке (36). Смертность от EOD в США оценивается в 7% с более высокой смертностью у детей с низкой массой тела при рождении и недоношенных детей (114). По оценкам, во всем мире уровень летальности LOD составляет 7% (36).В дополнение к инвазивному заболеванию с ранним и поздним началом, внутриутробно СГБ является причиной примерно 1% мертворождений во всем мире и до 4% мертворождений в Африке (144).

    Профилактика заболеваний новорожденных

    В связи с бременем СГБ у новорожденных были разработаны профилактические меры для минимизации инвазивного заболевания. Назначение антибиотиков матерям для профилактики неонатального СГБ началось в 1973 г. (145). Интранатальная антибиотикопрофилактика снижает EOD среди детей, рожденных женщинами, колонизированными GBS, на 86–89 % (42).В странах, где отсутствует национальная политика интранатальной антибиотикопрофилактики, примерно у 1,1% детей, рожденных от матерей, колонизированных СГБ, развивается ЭОЗ из-за СГБ, тогда как в странах с рекомендациями по интранатальной антибиотикопрофилактике риск снижается до 0,03% (146). Пенициллин или ампициллин, вводимые по крайней мере за 4 часа до родов, являются терапией первой линии для интранатальной антибиотикопрофилактики, в то время как цефазолин может использоваться у пациентов с аллергией на пенициллин без анафилаксии, ангионевротического отека, респираторного дистресса или крапивницы (42). У пациентов с тяжелой аллергией на пенициллин рекомендуется тестирование изолята СГБ на чувствительность к клиндамицину с использованием интранатального введения клиндамицина для чувствительных изолятов и ванкомицина для резистентных изолятов (42). Как основанные на оценке риска, так и основанные на культуре модели для определения того, когда следует проводить интранатальную профилактику антибиотиками, в настоящее время используются во всем мире и различаются в зависимости от географического региона (147). В Соединенном Королевстве не рекомендуются рутинные скрининговые посевы на СГБ для беременных женщин и используются алгоритмы, основанные на оценке риска, для руководства интранатальной антибиотикопрофилактикой, в то время как в США, Канаде, Австралии и Новой Зеландии рекомендуется универсальный скрининг с использованием посевов на СГБ (42, 97, 148, 149). ).Соблюдение рекомендаций по интранатальной антибиотикопрофилактике широко варьируется; оценки приверженности в странах с универсальными программами скрининга на основе посева колеблются от 20% до 95%, в то время как оценки приверженности колеблются от 10% до 50% в странах с программами скрининга на основе риска (147).

    Руководство по интранатальной антибиотикопрофилактике СГБ в США было впервые выпущено в 1996 г. и претерпело несколько обновлений, последний раз в 2010 г. Текущее руководство 2010 г. рекомендует скрининговый посев из влагалища и прямой кишки у всех беременных женщин в сроке 35–37 недель. срок беременности для оценки колонизации СГБ и проведения интранатальной профилактики всем женщинам с положительным посевом на скрининг, наличием в анамнезе бактериурии, вызванной СГБ, во время текущей беременности или предшествующего младенца, страдающего СГБ-болезнью EOD (42).С момента введения интранатальной антибиотикопрофилактики в США заболеваемость инвазивным СГБ с ранним началом снизилась с 1,7 случая на 1000 живорождений в 1993 г. до 0,76–0,77 случая на 1000 живорождений в 2005–2008 гг. живорождений в 2015 г. (111, 150, 151). Однако в то время как 87% женщин в США проходят посев для скрининга на СГБ, только около 36% женщин в 2016 г. получали лечение, полностью соответствующее рекомендациям по интранатальной антибиотикопрофилактике; проблемы связаны с подходящим временем сбора посевов для скрининга, целесообразностью выбора антибиотиков для интранатального введения, а также адекватностью доз и сроков интранатального введения антибиотиков (152).

    Альтернативная стратегия профилактики СГБ у новорожденных и матерей, находящаяся в стадии разработки, заключается в вакцинации матерей в третьем триместре беременности против СГБ. Более низкие уровни капсульных полисахаридных антител у матерей детей с инвазивным СГБ по сравнению с матерями здоровых младенцев отмечаются с 1970-х годов (153, 154). Первоначальные испытания неконъюгированных полисахаридных вакцин против GBS выявили умеренный ответ антител серотипа (155). Более сильный гуморальный ответ был получен при использовании белково-полисахаридных конъюгированных вакцин с использованием столбнячного анатоксина и дополнительных целевых вакцин против поверхностных белков, таких как Rib и Alpha C (156–158).В настоящее время разрабатываются несколько вакцин-кандидатов против СГБ, в том числе трехвалентная конъюгированная вакцина с белковым полисахаридом, нацеленная на серотипы Ia, Ib и III (159). Моделирование, основанное на оценках заболеваемости во всем мире в 2015 г., предсказывает, что вакцина против СГБ с эффективностью 80% и охватом матерей на 90% может предотвратить 107 000 младенческих смертей и мертворождений (160).

    Лечение

    Streptococcus agalactiae считаются чувствительными in vitro к пенициллину, хотя сниженная чувствительность к пенициллину была обнаружена в изолятах из Японии, что считается вторичным по отношению к сниженной экспрессии пенициллин-связывающего белка (PBP) 2X (161, 162).Однако пенициллин G остается основным средством лечения инвазивных заболеваний. Как правило, СГБ чувствителен к другим бета-лактамным антибиотикам, включая ампициллин, цефалоспорины первого, второго и третьего поколения и карбапенемы, хотя уровень активности варьирует у разных препаратов. У пациентов с анафилактической или тяжелой аллергией на бета-лактамные противомикробные препараты альтернативные методы лечения включают клиндамицин, эритромицин, фторхинолоны и ванкомицин. Тем не менее, во множестве исследований был отмечен растущий уровень резистентности СГБ к клиндамицину, эритромицину и фторхинолонам, и эти антибиотики следует использовать для лечения только в том случае, если пенициллин или цефалоспорин не подходят и была определена чувствительность микроорганизма (162–162). 166).Сообщалось о резистентности клинических изолятов к ванкомицину (167).

    Пенициллин G является препаратом первой линии для лечения инвазивного СГБ у взрослых (8). Длительность терапии зависит от клинической картины. Десятидневная терапия обычно приемлема при бактериемии, пневмонии, пиелонефрите и инфекциях кожи/мягких тканей. Более длительные сроки лечения рекомендуются при менингите (минимум 14 дней), а также при остеомиелите, эндокардите и вентрикулите (минимум 4 недели) (8).При эндокардите рекомендуется добавление гентамицина в течение первых 2 недель терапии (168).

    Стандартом лечения новорожденных с предполагаемым ранним началом заболевания является эмпирическая терапия ампициллином в сочетании с аминогликозидом (139). После выделения GBS монотерапия пенициллином G рекомендуется для лечения инвазивной инфекции GBS у младенцев. Рекомендуемая доза пенициллина G для детей в возрасте до 7 дней составляет 250 000–450 000 ЕД/кг/день и 450 000–500 000 ЕД/кг/день для детей старше 7 дней (139). Десять дней соответствующей терапии рекомендуется при неосложненной бактериемии и 14 дней при неосложненном менингите, в то время как осложненные инфекции могут потребовать более длительной антимикробной терапии. Септический артрит или остеомиелит лечат в течение 3–4 недель, а при эндокардите или вентрикулите рекомендуется не менее 4 недель терапии (139).

    Ссылки

    2. Lancefield RC, Hare R. 1935. Серологическая дифференциация патогенных и непатогенных штаммов гемолитических стрептококков у рожениц.J Эксперт Мед 61: 335–349 10.1084/джем.61.3.335. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]3. Фрай РМ. 1938 год. Смертельные инфекции гемолитическим стрептококком группы B. Lancet 1: 199–201 10.1016/С0140-6736(00)93202-1. [Перекрестная ссылка] [Академия Google]4. Браунштейн Х., Такер Э.Б., Гибсон Б.К. 1969. Идентификация и значение Streptococcus agalactiae (группа Lancefield B). Ам Джей Клин Патол 51: 207–213 10.1093/ajcp/51.2.207. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]5. Эйкхофф Т.С., Кляйн Дж.О., Дейли А.К., Ингалл Д., Финляндия М.1964. Неонатальный сепсис и другие инфекции, вызванные бета-гемолитическими стрептококками группы В. N Engl J Med 271: 1221–1228 10.1056/NEJM196412102712401. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]6. Лазарус Дж.М., Продавцы Д.П., Морской пехотинец В.М. 1965 год. Менингит, вызванный бета-гемолитическим стрептококком группы В. N Engl J Med 272: 146–147 10.1056/NEJM196501212720308. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]7. Манник М., Баринджер Дж. Р., Стоукс Дж. III. 1962 год. Инфекции, вызванные бета-гемолитическими стрептококками группы В. Отчет о трех случаях и обзор литературы.N Engl J Med 266: 910–913 10.1056/NEJM196205032661803. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]8. Эдвардс М.С., Бейкер С.Дж. 2015. Streptococcus agalactiae (Стрептококк группы B), стр. 2340–2348. В Bennett JEDR, Blaser MJ (ed), Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases, Updated Edition, 8-е изд. Сондерс, Филадельфия. [Google Академия]9. Слотвед Х.К., Конг Ф., Ламбертсен Л., Зауэр С., Гилберт Г.Л. 2007. Серотип IX, предполагаемый новый серотип Streptococcus agalactiae.Джей Клин Микробиол 45: 2929–2936 10.1128/JCM.00117-07. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]10. Скофф Т.Х., Фарли М.М., Пети С., Крейг А.С., Шаффнер В., Гершман К., Харрисон Л.Х., Линфилд Р., Моле-Боэтани Дж., Зански С., Альбанезе Б.А., Стефонек К., Целл Э.Р., Джексон Д., Томпсон Т., Шраг С.Дж. 2009. Увеличение бремени инвазивной стрептококковой инфекции группы B у небеременных взрослых, 1990–2007 гг. Клин заразить Dis 49: 85–92 10.1086/599369. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Альхазми А., Херто Д., Тиррелл Г.Дж.2016. Эпидемиология инвазивной стрептококковой инфекции группы B в Альберте, Канада, с 2003 по 2013 год. J Clin Microbiol 54: 1774–1781 10.1128/JCM.00355-16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]12. Чайварит Р., Джуллакет В., Банчу М., Нунтачит Н., Сирисантана Т., Суппаратпиньо К. 2011. Streptococcus agalactiae у взрослых в университетской больнице Чиангмая: ретроспективное исследование. BMC заражает дис 11:149 10.1186/1471-2334-11-149. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]13.Фарли М.М., Харви Р.К., Стулл Т., Смит Дж.Д., Шучат А., Венгер Дж.Д., Стивенс Д.С. 1993. Популяционная оценка инвазивного заболевания, вызванного стрептококком группы B, у небеременных взрослых. N Engl J Med 328: 1807–1811 10.1056/NEJM199306243282503. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Муньос П., Льянкакео А., Родригес-Креиксемс М., Пелаес Т., Мартин Л., Буза Э. 1997. Бактериемия, вызванная стрептококком группы В, у небеременных взрослых. Arch Intern Med 157: 213–216 10.1001/archinte.1997.00440230087011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15.Шварц Б., Шучат А., Окстоби М.Дж., Кочи С.Л., Хайтауэр А., Брум К.В. 1991. Инвазивная стрептококковая инфекция группы В у взрослых. Популяционное исследование в столичной Атланте. ДЖАМА 266: 1112–1114 10.1001/jama.1991.03470080082034. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Тази А., Моран П.С., Релье-Пупе Х., Дмитрук Н., Биллоэ А., Антона Д., Трие-Куо П., Пойарт К. 2011. Инвазивные стрептококковые инфекции группы В у взрослых, Франция (2007–2010 гг.). Клин микробиол инфекция 17: 1587–1589 10.1111/j.1469-0691.2011.03628.х. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Эскандарян Н., Нила В., Исмаил З., Пузи С.М., Хамат Р.А., Деса М.Н., Нордин С.А. 2013. Стрептококковая бактериемия группы B в крупной клинической больнице в Малайзии: серия случаев из восемнадцати пациентов. Int J Infect Dis 17: е777–е780 10.1016/j.ijid.2013.01.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Джексон Л.А., Хилсдон Р., Фарли М.М., Харрисон Л.Х., Рейнгольд А.Л., Пликайтис Б.Д., Венгер Д.Д., Шучат А. 1995. Факторы риска стрептококковой инфекции группы В у взрослых.Энн Интерн Мед 123: 415–420 10.7326/0003-4819-123-6-199509150-00003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Амико С., Кальво Л., Коррао С. 2017. «Баклажан» в сердце: обширный нативный эндокардит митрального клапана, вызванный Streptococcus agalactiae. Стажер Emerg Med 10.1007/s11739-017-1731-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Лернер П.И., Гопалакришна К.В., Волински Э., МакГенри М.С., Тан Дж.С., Розенталь М. 1977. Бактериемия, вызванная стрептококком группы В (S. agalactiae) у взрослых: анализ 32 случаев и обзор литературы.Медицина (Балтимор) 56: 457–473 10.1097/00005792-197711000-00001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Иванова Георгиева Р., Гарсия Лопес М.В., Руис-Моралес Х., Мартинес-Маркос Ф.Х., Ломас Х.М., Плата А., Нуреддин М., Идальго-Тенорио С., Регера Х.М., Де ла Торре Лима Х., Гальвес Асеваль Х., Маркес М., де Аларкон A, Андалузская группа по изучению сердечно-сосудистых инфекций Андалузского общества инфекционных заболеваний SAEI. 2010. Левосторонний инфекционный эндокардит, вызванный Streptococcus agalactiae. Анализ 27 случаев из многоцентровой когорты.J заразить 61: 54–59 10.1016/j.jinf.2010.04.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Ариёси Н., Миямото К., Болджер Д. Т. мл., 2016 г. Пристеночный инфекционный эндокардит Streptococcus agalactiae в структурно нормальном сердце. J Community Hosp Intern Med Perspect 6:31113 10.3402/jchimp.v6.31113. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]23. Фудзита Х., Накамура И., Цукимори А., Сато А., Окусу К., Мацумото Т. 2015. Тяжелый инфекционный эндокардит у здорового взрослого человека, вызванный Streptococcus agalactiae.Int J Infect Dis 38: 43–45 10.1016/j.ijid.2015.07.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Эдвардс М.С., Бейкер С.Дж. 2005. Стрептококковая инфекция группы В у пожилых людей. Клин заразить Dis 41: 839–847 10.1086/432804. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Сенди П., Йоханссон Л., Норрби-Теглунд А. 2008. Инвазивная стрептококковая инфекция группы В у небеременных взрослых: обзор с акцентом на инфекции кожи и мягких тканей. Инфекционное заболевание 36: 100–111 10.1007/s15010-007-7251-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26.Camuset G, Picot S, Jaubert J, Borgherini G, Ferdynus C, Foucher A, Maïza JC, Fels O, Poyart C, Poubeau P, Gérardin P. 2015. Инвазивная стрептококковая инфекция группы B у небеременных взрослых, остров Реюньон, 2011 г. , Int J Infect Dis 35: 46–50 10.1016/j.ijid.2015.04.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Гарсия-Лечуз Дж. М., Бачиллер П., Васалло Ф. Дж., Муньос П., Падилья Б., Боуза Э. 1999. Стрептококковый остеомиелит группы В у взрослых. Медицина (Балтимор) 78: 191–199 10.1097/00005792-199

    0-00005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28.Нолла Дж. М., Гомес-Вакеро С., Корбелла Х., Ордоньес С., Гарсия-Гомес С., Перес А., Кабо Дж., Вальверде Дж., Ариса Дж. 2003. Стрептококк группы В (Streptococcus agalactiae) гнойный артрит у небеременных взрослых. Медицина (Балтимор) 82: 119–128 10.1097/00005792-200303000-00006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Лаутрену В., Каситанон Н., Вангкаев С., Хонгсонкиат С., Сукитавут В., Вичайнан Р. 2014. Streptococcus agalactiae: новая причина септического артрита. Дж. Клин Ревматол 20: 74–78 10.1097/РУ.0000000000000071. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Сенди П., Кристенссон Б., Учкай И., Трампуз А., Ачерманн Ю., Боггиан К., Свенссон Д., Видерстрём М. , Циммерли В., исследовательская группа GBS PJI. 2011. Стрептококк группы В при инфекциях, связанных с протезами тазобедренного и коленного суставов. Джей Хосп заражает 79: 64–69 10.1016/j.jhin.2011.04.022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Corvec S, Illiaquer M, Touchais S, Boutoille D, van der Mee-Marquet N, Quentin R, Reynaud A, Lepelletier D, Bémer P, Группа по изучению инфекций костей и суставов.2011. Клинические особенности стрептококковых инфекций протезов суставов группы В и молекулярная характеристика изолятов. Джей Клин Микробиол 49: 380–382 10.1128/JCM.00581-10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]32. Зеллер В., Лавин М., Леклерк П., Лотелье Л., Графф В., Зиза Дж. М., Деплас Н., Мамуди П. 2009. Стрептококковые инфекции протезов суставов группы В: ретроспективное исследование 30 случаев. Пресс Мед 38: 1577–1584 10.1016/j.lpm.2009.02.026. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33.Вергезе А., Берк С.Л., Боэлен Л.Дж., Смит Дж.К. 1982. Группа В Стрептококковая пневмония у пожилых. Arch Intern Med 142: 1642–1645 10.1001/архинт.1982.00340220056012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Фарли ММ. 1995. Стрептококковая инфекция группы В у пожилых пациентов. Спектр заболеваний и стратегии лечения. Наркотики Старение 6: 293–300 10.2165/00002512-199506040-00004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Сколник К., Нгуен А., Торнтон К.С., Уодделл Б., Уильямсон Т., Рабин Х.Р., Паркинс М.Д. 2017.Стрептококк группы B (GBS) является важным возбудителем болезней человека, но как насчет кистозного фиброза? BMC заражает дис 17:660 10.1186/s12879-017-2729-6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]36. Мадрид Л., Сил А.С., Кохли-Линч М., Эдмонд К.М., Лоун Дж.Э., Хит П.Т., Мадхи С.А., Бейкер С.Дж., Бартлетт Л., Катленд С., Граветт М.Г., Ип М., Ле Доар К., Рубенс К.Э., Саха С.К., Собанджо- Тер Меулен А., Векеманс Дж., Шраг С., Агарвал Р., да Силва А.Р., Бассат К., Беркли Дж.А., Дангор З., Дхадед С., Джаннони Э., Хаммуд М., Кобаяси М., О’Салливан С., Саката Х. , Шридхар С., Сигаук Б., Тиррелл Г., Пол В., Группа исследователей младенческого СГБ.2017. Заболеваемость и серотипы стрептококков группы B у детей во всем мире: систематический обзор и метаанализы. Клин заразить Dis 65 (доп_2): S160–S172 10.1093/cid/cix656. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]37. Либстер Р., Эдвардс К.М., Левент Ф., Эдвардс М.С., Ренч М.А., Кастаньини Л.А., Купер Т., Спаркс Р.С., Бейкер С.Дж., Шах П.Е. 2012. Отдаленные исходы стрептококкового менингита группы В. Педиатрия 130: е8 – е15 10.1542/пед.2011-3453. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Кохли-Линч М., Рассел Н.Дж., Сил А.С., Дэнгор З., Танн С.Дж., Бейкер С.Дж., Бартлетт Л., Катленд С., Граветт М.Г., Хит П.Т., Ип М., Ле Доар К., Мадхи С.А., Рубенс К.Э., Саха С.К., Шраг С. , Собанджо-Тер Меулен А., Векеманс Дж., О’Салливан К., Наква Ф., Бен Хамуда Х., Суа Х., Гиоргакуди К., Ладхани С., Ламаньи Т., Раттью Х., Троттер С., Лоун Дж.Э.2017. Нарушение развития нервной системы у детей после стрептококковой инфекции группы B во всем мире: систематический обзор и метаанализ. Клин заразить Dis 65 (доп_2): S190–S199 10.1093/cid/cix663. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]39. Улетт К.Б., Бенджамин В.Х. мл., Чжо Ф., Сяо М., Конг Ф., Гилберт Г.Л., Шембри М.А., Улетт Г.К. 2009. Разнообразие серотипов стрептококков группы В, вызывающих инфекцию мочевыводящих путей у взрослых. Джей Клин Микробиол 47: 2055–2060 10.1128/JCM.00154-09. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]40.Скерк В., Шёнвальд С., Крхен И., Марковинович Л., Беус А., Кузманович Н.С., Крузич В., Винс А. 2002. Этиология хронического простатита. Антимикробные агенты Int J 19: 471–474 10.1016/S0924-8579(02)00087-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]41. Перес-Морено М.О., Пико-Плана Э., Гранде-Армас Х., Сентельес-Серрано М.Х., Араса-Суберо М., Очоа Н.К., под руководством Мо Перес-Морено MOTSGG. 2017. Стрептококковая бактериурия группы В во время беременности как фактор риска интранатальной колонизации матери: проспективное когортное исследование.Джей Мед Микробиол 66: 454–460 10. 1099/Джмм.0.000465. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]42. Verani JR, McGee L, Schrag SJ, Отдел бактериальных заболеваний, Национальный центр иммунизации и респираторных заболеваний, Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). 2010. Профилактика перинатальной инфекции, вызванной стрептококком группы В — пересмотренные рекомендации CDC, 2010. MMWR Recomm Rep 59 (RR-10): 1–36. [PubMed] [Google Scholar]43. Дойчер М., Льюис М., Зелл Э.Р., Тейлор Т.Х. младший, Ван Бенеден С., Шраг С., Группа наблюдения за активными бактериальными ядрами.2011. Заболеваемость и тяжесть инвазивных Streptococcus pneumoniae, Streptococcus группы A и Streptococcus группы B среди беременных и родильниц. Клин заразить Dis 53: 114–123 10.1093/цид/цир325. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]44. Холл Дж., Адамс Н.Х., Бартлетт Л., Сил А.С., Ламаньи Т., Бьянки-Джассир Ф., Лоун Дж.Э., Бейкер С.Дж., Катленд С., Хит П.Т., Ип М., Ле Доар К., Мадхи С.А., Рубенс К.Э., Саха С.К., Шраг С. , Собаньо-Тер Меулен А., Векеманс Дж. , Граветт М.Г. 2017. Материнское заболевание со стрептококком группы B и распространение серотипа по всему миру: систематический обзор и метаанализ.Клин заразить Dis 65 (доп_2): S112–S124 10.1093/цид/cix660. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]45. Залезник Д.Ф., Ренч М.А., Хиллиер С., Крон М.А., Платт Р., Ли М.Л., Флорес А.Е., Феррири П., Бейкер С.Дж. 2000. Инвазивное заболевание, вызванное стрептококком группы В, у беременных и новорожденных из различных групп населения. Клин заразить Dis 30: 276–281 10.1086/313665. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]46. Чо С.И., Тан Ю.Х., Чен Ю.Х., Ван С.И., Ян Ю.Х., Ван Т.Х., Йе CC, Ву К.Г., Дженг М.Дж. 2017. Стрептококковая инфекция группы В у новорожденных и колонизация беременных: эпидемиологический ретроспективный анализ.J Microbiol Immunol InfectS 1684–1182(17)30185–8 10.1016/j.jmii.2017.08.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]47. Lee BK, Song YR, Kim MY, Yang JH, Shin JH, Seo YS, Oh KY, Yoon HR, Pai SY, Foxman B, Ki M. 2010. Эпидемиология стрептококка группы В у корейских беременных женщин. Эпидемиол Заражение 138: 292–298 10.1017/S09502688099

    . [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]48. Ли В.Т., Лай М.С. 2015. Высокая распространенность Streptococcus agalactiae из влагалища женщин на Тайване и его механизмы устойчивости к макролидам и хинолонам.J Microbiol Immunol Infect 48: 510–516 10.1016/j.jmii.2014.03.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]49. Ji W, Zhang L, Guo Z, Xie S, Yang W, Chen J, Wang J, Cheng Z, Wang X, Zhu X, Wang J, Wang H, Huang J, Liang N, McIver DJ. 2017. Распространенность колонизации и чувствительность к антибиотикам стрептококка группы B у беременных женщин за 6-летний период в Дунгуане, Китай. PLoS Один 12:e0183083 10.1371/журнал.поне.0183083. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]50. Лу Б., Ли Д., Цуй Ю., Суй В., Хуан Л., Лу С.2014. Эпидемиология стрептококка группы B, выделенного от беременных женщин в Пекине, Китай. Клин микробиол инфекция 20: О370–О373 10. 1111/1469-0691.12416. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]51. Се И, Ян Дж, Чжао П, Цзя Х, Ван К. 2016. Оценка встречаемости и метода обнаружения стрептококка группы B в пренатальном вагинальном образце на северо-западе Китая. Диагност Патол 11:8 10.1186/с13000-016-0463-9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]52. Алемсегед Г., Нигусе С., Хайлекирос Х., Абдулкадир М., Сараванан М., Асмелаш Т.2015. Выделение и чувствительность к противомикробным препаратам стрептококка группы B среди беременных женщин, посещающих дородовые консультации в специализированной больнице Айдер и медицинском центре Мекелле, Мекелле, Северная Эфиопия. Примечания BMC Res 8:518 10.1186/с13104-015-1475-3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]53. Менгист А., Каннан Х., Абдисса А. 2016. Распространенность и чувствительность к противомикробным препаратам аноректальных и вагинальных изолятов стрептококков группы В среди беременных женщин в Джимме, Эфиопия.Примечания BMC Res 9:351 10. 1186/с13104-016-2158-4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]54. Менгист Х.М., Зевди О., Белью А., Дабсу Р. 2017. Характер распространенности и лекарственной чувствительности стрептококков группы B (GBS) среди беременных женщин, посещающих дородовую помощь (ANC) в специализированной больнице Nekemte (NRH), Nekemte, Эфиопия. Примечания BMC Res 10:388 10.1186/с13104-017-2725-3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]55. Эманейни М., Джабаламели Ф., ван Леувен В.Б., Бейгверди Р. 2017.Распространенность стрептококка группы B у беременных женщин в Иране: систематический обзор и метаанализ. Педиатр Infect Dis J 10.1097/INF.0000000000001713. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]56. Гударзи Г., Гафарзаде М., Шакиб П., Анбари К. 2015. Посев и скрининг матери на основе ПЦР в реальном времени и чувствительность к антибиотикам для стрептококка группы B: опыт Ирана. Глоб Дж. Наука о здоровье 7: 233–239 10.5539/gjhs.v7n6p233. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]57. Хадаванд С., Гафуример Ф., Раджаби Л., Давати А., Зафарганди Н.2015. Частота колонизации стрептококком группы B у беременных женщин в возрасте 35–37 недель в клинических центрах Университета Шахед, Тегеран, Иран. Иран Дж. Патол 10:120–126. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]58. Хамеди А., Ахлаги Ф., Сейеди С.Дж., Харазми А. 2012. Оценка частоты колонизации стрептококками группы В беременных женщин и их новорожденных. Акта Мед Иран 50:805–808. [PubMed] [Google Scholar]59. Хасанзаде П., Мотамедифар М., Гарагани М.Н. 2011. Частота носительства стрептококков группы В у беременных женщин в трех учебных больницах в Ширазе, Иран.Медицинская практика 20: 277–282 10.1159/000323754. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Джаванманеш Ф., Эшраги Н. 2013. Распространенность положительной ректально-вагинальной культуры на стрептококк группы В у беременных женщин на 35–37 неделе беременности. Med J Ислам Республика Иран 27:7–11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]61. Slotved HC, Dayie NTKD, Banini JAN, Frimodt-Møller N. 2017. Носительство и распределение серотипов Streptococcus agalactiae в третьем триместре беременности на юге Ганы. BMC Беременность Роды 17:238 10.1186/s12884-017-1419-0. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]62. Виннемайер К.Д., Браст П., Овусу-Дабо Э., Сарпонг Н., Сарфо Э.Ю., Био И., Роллинг Т., Деккер Д., Аду-Саркоди И., Эберхардт К.А., Мэй Дж., Крамер Дж.П. 2015. Распределение серотипа стрептококка группы B среди беременных женщин в Гане: оценка потенциального охвата будущими вакцинами. Троп Мед Инт Здоровье 20: 1516–1524 10.1111/тми.12589. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]63. Халил М.Р., Ульдбьерг Н., Торсен П.Б., Меллер Дж.К. 2017. Интранатальная ПЦР по сравнению с дородовой культурой для оценки вагинального носительства стрептококков группы B в датской когорте при рождении.PLoS Один 12:e0180262 10.1371/журнал.поне.0180262. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]64. Петерсен К.Б., Йохансен Х.К., Ростой С., Кребс Л., Пинборг А., Хедегаард М. 2014. Увеличение распространенности стрептококковой инфекции группы В среди беременных женщин. Дэн Мед Дж. 61:А4908. [PubMed] [Google Scholar]65. Чан Г.Дж., Модак Дж.К., Махмуд А.А., Баки А.Х., Блэк Р.Э., Саха С.К. 2013. Колонизация матерей и новорожденных в Бангладеш: распространенность, этиология и факторы риска. Дж. Перинатол 33: 971–976 10.1038/jp.2013.99. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]66. Саха С.К., Ахмед З.Б., Модак Дж.К., Назиат Х., Саха С., Уддин М.А., Ислам М., Баки А.Х., Дармштадт Г.Л., Шраг С.Дж. 2017. Стрептококк группы B среди беременных женщин и новорожденных в Мирзапуре, Бангладеш: колонизация, вертикальная передача и распространение серотипа. Джей Клин Микробиол 55: 2406–2412 10.1128/JCM.00380-17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]67. Рик А.М., Агилар А., Кортес Р., Гордильо Р., Мельгар М., Самайоа-Рейес Г., Франк Д.Н., Астуриас Э.Дж.2017. Колонизация стрептококков группы B у беременных гватемальских женщин: распространенность, факторы риска и вагинальный микробиом. Открытый форум Infect Dis 4:ofx020 10.1093/ofid/ofx020. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]68. Эликву С.Дж., Одуебо О., Огунсола Ф.Т., Анорлу Р.И., Окорома К.Н., Кениг Б. 2016. Высокий уровень носительства стрептококка группы B у беременных женщин в третичном учреждении в Нигерии. Пан Афр Мед Дж 25:249 10.11604/pamj.2016.25.249.9433. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]69.Чаудхари М., Ренч М.А., Бейкер С.Дж., Сингх П., Ханс С., Эдвардс М.С. 2017. Стрептококковая колонизация группы B среди беременных женщин в Дели, Индия. , Педиатр Infect Dis J 36: 665–669 10.1097/INF.0000000000001514. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]70. Шармила В., Джозеф Н.М., Арун Бабу Т., Чатурведула Л., Систла С. 2011. Колонизация стрептококков группы B половых путей у беременных женщин: точка зрения Южной Индии. J Infect Dev Cries 5: 592–595. [PubMed] [Google Scholar]71. Матани К., Трецци М., Маттейни А., Каталани К., Мессери Д., Каталани К.2016. Streptococcus agalactiae: распространенность устойчивости к противомикробным препаратам в вагинальных и ректальных мазках у беременных женщин в Италии. Инфез Мед 24:217–221. [PubMed] [Google Scholar]72. Пуччо Г., Кахоццо К., Кандушо Л.А., Чино Л., Романо А., Шимменти М.Г., Джуффре М., Корселло Г. 2014. Эпидемиология токсоплазмы и серологии ЦМВ, а также колонизации СГБ при беременности и неонатальных исходах в сицилийской популяции. Ital J Педиатр 40:23 10.1186/1824-7288-40-23. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]73.Кунце М., Зиглер А., Флюгге К., Хентшель Р., Проэмпелер Х., Бернер Р. 2011. Колонизация, серотипы и скорость передачи стрептококков группы В беременным женщинам и их детям, рожденным в одном университетском центре в Германии. Дж Перинат Мед 39: 417–422 10.1515/jpm.2011.037. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]74. Намугонго А., Базира Дж., Фахардо Ю., Джозеф Н. 2016. Колонизация стрептококком группы B среди беременных женщин, посещающих дородовую помощь в больнице третичного уровня в сельской местности на юго-западе Уганды.Международный J Microbiol 2016:3816184 10.1155/2016/3816184. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]75. Альп Ф., Финдик Д., Даги Х.Т., Арслан У., Пекин А.Т., Йылмаз С.А. 2016. Скрининг и генотипирование стрептококка группы В у беременных и небеременных женщин в Турции. J Infect Dev Cries 10: 222–226 10.3855/jidc.6190. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]76. Чаудри Б.Я., Ахтар Н., Балуш А.Х. 2010. Вагинальное носительство стрептококка группы В у беременных и его передача новорожденным.J Ayub Med Coll Абботтабад 22:167–170. [PubMed] [Google Scholar]77. Мунир С.И., Вахид К., Ханум А., Икбал Р., Юсаф А.З., Ханиф А. 2016. Частота стрептококков группы B у беременных женщин в больнице третичного уровня. J Coll Physicians Surg Pak 26:27–30. [PubMed] [Google Scholar]78. Хан М.А., Фаиз А., Ашши А.М. 2015. Материнская колонизация стрептококком группы В: распространенность, сопутствующие факторы и устойчивость к противомикробным препаратам. Энн Сауди Мед 35: 423–427 10.5144/0256-4947.2015.423. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]79.Митима К.Т., Нтамако С., Бириндва А.М., Муканире Н. , Кивукуто Дж.М., Цонго К., Мубагва К. 2014. Распространенность колонизации Streptococcus agalactiae среди беременных женщин в Букаву, Демократическая Республика Конго. J Infect Dev Cries 8: 1195–1200 10.3855/jidc.5030. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]80. Гаддар Н., Альфузан В., Анастасиадис Э., Аль Джисер Т., Итани С.Э., Дернаика Р., Эйд Т., Гаддар А., Чарафеддин А., Дхар Р., Эль Хадж Х. 2014. Оценка хромогенной среды и реакция прямой латексной агглютинации для выявления стрептококка группы В в вагинальных образцах беременных женщин в Ливане и Кувейте.Джей Мед Микробиол 63: 1395–1399 10.1099/Джмм.0.066738-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]81. Сеуд М., Нассар А.Х., Заллуа П., Богосян Н., Эзеддин Дж., Фахури Х., Аббуд Дж., Мелки И., Араж Г., Накузи Г., Саньюра М., Юнис К. 2010. Пренатальный и неонатальный скрининг и серотипирование стрептококков группы B в Ливане: заболеваемость и последствия. Acta Obstet Gynecol Scand 89: 399–403 10.3109/000163400008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]82. Овьедо П., Пегельс Э., Лачески М., Кирога М., Вергара М. 2013.Фенотипическая и генотипическая характеристика Streptococcus agalactiae у беременных. Первое исследование в провинции Аргентины. Браз Джей Микробиол 44: 253–258 10.1590/С1517-83822013005000030. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]83. Кирога М., Пегельс Э., Овьедо П., Перейра Э., Вергара М. 2008. Модели чувствительности к антибиотикам и распространенность стрептококков группы B, выделенных от беременных женщин в Мисьонесе, Аргентина. Браз Джей Микробиол 39: 245–250 10.1590/S1517-83822008000200009. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]84.Бжиччи-Влох М., Охонска Д., Буланда М. 2013. Носительство стрептококков группы В у беременных из Краковского края и их антибиотикорезистентность в 2008–2012 гг. Пол Дж Микробиол 62:427–433. [PubMed] [Google Scholar]85. Струс М., Павлик Д., Бжиччи-Влох М., Госевский Т., Рытлевский К., Лаутербах Р., Хечко П.Б. 2009. Колонизация беременных женщин и их детей стрептококками группы В наблюдалась в акушерских и неонатальных отделениях университетской больницы в Кракове, Польша. Джей Мед Микробиол 58: 228–233 10.1099/Джмм.0.002865-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]86. Тернер С., Тернер П., По Л., Манер Н., Де Зойса А., Афшар Б., Эфстратиу А., Хит П.Т., Ностен Ф. 2012. Стрептококковое носительство группы B, распределение серотипов и чувствительность к антибиотикам у беременных женщин во время родов среди беженцев на границе Таиланда и Мьянмы. BMC заражает дис 12:34 10.1186/1471-2334-12-34. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]87. Баркайте Э., Бартусявичюс А., Тамелене Р., Малецкене Л., Виткаускене А., Надисаускене Р.2012. Колонизация стрептококком группы В и кишечной палочкой у беременных женщин и новорожденных в Литве. Int J Gynaecol Obstet 117: 69–73 10.1016/j.ijgo.2011.11.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]88. Кастеллано-Фильо Д.С., да Силва В.Л., Насименто Т.К., де Толедо Виейра М., Диниз К.Г. 2010. Обнаружение стрептококка группы B у бразильских беременных женщин и модели чувствительности к противомикробным препаратам. Браз Джей Микробиол 41: 1047–1055 10. 1590/S1517-83822010000400024. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]89.Hong JS, Choi CW, Park KU, Kim SN, Lee HJ, Lee HR, Choi EH, Park KH, Suh CS, Kim BI, Choi ST, Kim SS. 2010. Частота носительства генитального стрептококка группы B и распределение серотипа у корейских беременных женщин: значение для стрептококковой инфекции группы B у корейских новорожденных. Дж Перинат Мед 38: 373–377 10.1515/jpm.2010.050. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]90. Mavenyengwa RT, Moyo SR, Nordbø SA. 2010. Колонизация Streptococcus agalactiae и корреляция с серопревалентностью ВИЧ-1 и ВГВ у беременных женщин из Зимбабве.Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 150: 34–38 10.1016/j.ejogrb.2010.02.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]91. Йоахим А., Мати М.И., Массав Ф.А., Лямуя Э.Ф. 2009. Колонизация матерей и новорожденных стрептококком группы B в Национальной больнице Мухимбили в Дар-эс-Саламе, Танзания: распространенность, факторы риска и устойчивость к противомикробным препаратам. Общественное здравоохранение BMC 9:437 10.1186/1471-2458-9-437. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]92. Шабаек С.А., Абдалла С.М., Абузейд А.М. 2009. Вагинальное носительство и профиль чувствительности к антибиотикам стрептококков группы В на поздних сроках беременности в Исмаилии, Египет.J заразить общественное здравоохранение 2: 86–90 10.1016/j.jiph.2009.03.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]93. де Стенвинкель Ф.Д., Так Х.В., Мюллер А.Е., Ноувен Дж.Л., Оствогель П.М., Мокумби С.М. 2008. Низкий уровень носительства стрептококка группы В у беременных женщин в Мапуту, Мозамбик. Троп Мед Инт Здоровье 13: 427–429 10.1111/j.1365-3156.2008.02018.х. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]95. Regan JA, Klebanoff MA, Nugent RP, Исследовательская группа по вагинальным инфекциям и недоношенности. 1991. Эпидемиология колонизации стрептококками группы В при беременности.Акушерство Гинеколь 77:604–610. [PubMed] [Google Scholar]96. Кэмпбелл Дж. Р., Хиллиер С. Л., Крон М. А., Феррири П., Залезник Д. Ф., Бейкер С. Дж. 2000. Колонизация стрептококком группы В и серотип-специфический иммунитет у беременных при родах. Акушерство Гинеколь 96: 498–503. [PubMed] [Google Scholar]97. Деньги Д., Аллен В.М. 2016. Профилактика раннего неонатального стрептококкового заболевания группы B. J Obstet Gynaecol Can 38 (12S): S326–S335 10.1016/j.jogc.2016.09.042. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]98. Рассел Н.Дж., Сил А.С., О’Дрисколл М., О’Салливан С., Бьянки-Джассир Ф., Гонсалес-Гуарин Дж., Лоун Дж.Э., Бейкер С.Дж., Бартлетт Л., Катленд С., Граветт М.Г., Хит П.Т., Ле Доар К., Мадхи С.А. , Rubens CE, Schrag S, Sobanjo-Ter Meulen A, Vekemans J, Saha SK, Ip M, Group GBSMCI, Группа исследователей материнской колонизации GBS.2017. Материнская колонизация стрептококком группы B и распространение серотипа по всему миру: систематический обзор и метаанализ. Клин заразить Dis 65 (доп_2): S100–S111 10.1093/cid/cix658. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]99. Бжиччи-Влох М., Пабиан В., Маевска Э., Зук М.Г., Кельбик Дж., Госевски Т., Буланда М.Г. 2014. Динамика колонизации стрептококками группы В по отношению к нормальной флоре у женщин в последующие триместры беременности. Новый микробиол 37:307–319. [PubMed] [Google Scholar] 100.Бьянки-Джассир Ф., Сил А.С., Кохли-Линч М., Лоун Дж.Э., Бейкер С.Дж., Бартлетт Л., Катленд С., Граветт М.Г., Хит П.Т., Ип М., Ле Доар К., Мадхи С.А., Саха С.К., Шраг С., Собаньо-Тер Меулен А., Векеманс Дж., Рубенс К.Э. 2017. Преждевременные роды, связанные с колонизацией матери стрептококком группы B во всем мире: систематический обзор и метаанализ. Клин заразить Dis 65 (доп_2): S133–S142 10.1093/цид/cix661. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]101. Colicchia LC, Lauderdale DS, Du H, Adams M, Hirsch E.2015. Рецидив колонизации стрептококком группы В при последующих беременностях. Дж. Перинатол 35: 173–176 10.1038/jp.2014.185. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 102. Террентин М.А., Colicchia LC, Hirsch E, Cheng PJ, Tam T, Ramsey PS, Page-Ramsey SM. 2016. Эффективность скрининга рецидива антенатальной колонизации стрептококком группы B при последующей беременности: систематический обзор и метаанализ с независимыми данными пациентов. Ам Дж. Перинатол 33: 510–517. [PubMed] [Google Scholar] 103.Розен Г.Х., Рэндис Т.М., Десаи П.В., Сапра К.Дж., Ма Б., Гаджер П., Хамфрис М.С., Равель Дж., Гелбер С.Е., Ратнер А.Дж. 2017. Стрептококк группы В и вагинальная микробиота. J заразить Dis 216: 744–751 10.1093/infdis/jix395. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]104. Хо М., Чанг И.Ю., Чанг В.К., Линь Х.К., Ван М.Х., Линь В.К., Чиу Т.Х. 2016. Пероральные Lactobacillus rhamnosus GR-1 и Lactobacillus reuteri RC-14 для снижения колонизации стрептококками группы B у беременных женщин: рандомизированное контролируемое исследование. Тайвань J Obstet Gynecol 55: 515–518 10.1016/j.tjog.2016.06.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 105. Олсен П., Уильямсон М., Трейнор В., Георгиу К. 2017. Влияние пероральных пробиотиков на уровень вагинальной колонизации стрептококками группы B у беременных женщин: экспериментальное рандомизированное контрольное исследование. Рождение женщины 10.1016/j.wombi.2017.06.012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106. Phares CR, Lynfield R, Farley MM, Mohle-Boetani J, Harrison LH, Petit S, Craig AS, Schaffner W, Zansky SM, Gershman K, Stefonek KR, Albanese BA, Zell ER, Schuchat A, Schrag SJ, Active Bacterial Core эпиднадзор/сеть программ по новым инфекциям.2008. Эпидемиология инвазивной стрептококковой инфекции группы В в США, 1999–2005 гг. ДЖАМА 299: 2056–2065 10.1001/jama.299.17.2056. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 107. Котари Н.Дж., Морин К.А., Гленнен А., Джексон Д., Харпер Дж., Шраг С.Дж., Линфилд Р. 2009. Инвазивная стрептококковая инфекция группы В у пожилых людей, Миннесота, США, 2003–2007 гг. Возникновение инфекции Dis 15: 1279–1281 10.3201/eid1508.081381. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]108. Tyrrell GJ, Senzilet LD, Spika JS, Kertesz DA, Alagaratnam M, Lovgren M, Talbot JA, координаторы сайта системы наблюдения Sentinel Health Unit.2000. Инвазивное заболевание, вызванное стрептококковой инфекцией группы B у взрослых: результаты канадского популяционного активного лабораторного эпиднадзора — 1996 г. J заразить Dis 182: 168–173 10.1086/315699. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 109. Ламани Т.Л., Кешишян С., Эфстратиу А., Гай Р., Хендерсон К.Л., Бротон К., Шеридан Э. 2013. Новые тенденции в эпидемиологии инвазивной стрептококковой инфекции группы B в Англии и Уэльсе, 1991–2010 гг. Клин заразить Dis 57: 682–688 10.1093/cid/cit337. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 110.Trivalle C, Martin E, Martel P, Jacque B, Menard JF, Lemeland JF. 1998. Стрептококковая бактериемия группы В у пожилых людей. Джей Мед Микробиол 47: 649–652 10.1099/00222615-47-7-649. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 112. Каплан Э.Л., Джонсон Д.Р., Курицкий Ю.Н. 1983. Ректальная колонизация бета-гемолитическими стрептококками группы В в гериатрической популяции. J заразить Dis 148:1120 10.1093/infdis/148.6.1120. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 113. Ballard MS, Schønheyder HC, Knudsen JD, Lyytikainen O, Dryden M, Kennedy KJ, Valiquette L, Pinholt M, Jacobsson G, Laupland KB, Международное сотрудничество по надзору за бактериемией. 2016. Изменяющаяся эпидемиология стрептококковой инфекции кровотока группы B: многонациональная популяционная оценка. Infect Dis (Лондон) 48: 386–391 10.3109/23744235.2015.1131330. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 114. Шраг С.Дж., Фарли М.М., Пети С., Рейнгольд А., Уэстон Э.Дж., Пондо Т., Хадсон Джейн Дж., Линфилд Р. 2016. Эпидемиология инвазивного неонатального сепсиса с ранним началом, 2005–2014 гг. Педиатрия. 138:138 10.1542/пед.2016-2013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 115. Stoll BJ, Hansen NI, Sánchez PJ, Faix RG, Poindexter BB, Van Meurs KP, Bizzarro MJ, Goldberg RN, Frantz ID III, Hale EC, Shankaran S, Kennedy K, Carlo WA, Watterberg KL, Bell EF, Walsh MC, Шиблер К., Лаптук А.Р., Шейн А.Л., Шраг С.Дж., Дас А., Хиггинс Р.Д., Юнис Кеннеди Шрайвер, Национальный институт детского здоровья и развития человека, Сеть неонатальных исследований.2011. Неонатальный сепсис с ранним началом: продолжается бремя стрептококковой инфекции группы В и кишечной палочки. Педиатрия 127: 817–826 10. 1542/пед.2010-2217. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    117. Центры по контролю и профилактике заболеваний. 2013. Active Bacterial Core Surveillance Report, Emerging Infection Program Network, Streptococcus группы B, 2013.

    134. Tann CJ, Martinello KA, Sadoo S, Lawn JE, Seale AC, Vega-Poblete M, Russell NJ, Baker CJ, Bartlett L, Cutland C, Gravett MG, Ip M, Le Doare K, Madhi SA, Rubens CE, Saha SK, Schrag S, Sobanjo-Ter Meulen A, Vekemans J, Heath PT, Garcia-Alix A, Boo NY, Martinez-Biarge M , Чеонг Дж., Коуэн Ф., де Врис Л.С., Арка-Диаз Г., Эдвардс А.Д., Эллис М., Гейл С., Гласс Х.К., Грюнендал Ф., Ганн А., Хейс Б., Джейкобс С.Е., Джонсон К.Т., Кали Г., Манн М., Массаро А.Н., Робертсон Н.Дж., Шах П., Шанкаран С., Танн С.Дж., Тайил С., Торесен М., Уолш Б.Х., Винтермарк П., Ли А.К.С., Группа исследователей неонатальной энцефалопатии GBS.2017. Неонатальная энцефалопатия со стрептококковой инфекцией группы B во всем мире: систематический обзор, наборы данных группы исследователей и метаанализ. Клин заразить Dis 65 (доп_2): S173–S189 10.1093/цид/cix662. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]135. Ривера Л., Саес-Льоренс Х., Ферис-Иглесиас Дж., Ип М., Саха С., Адриан П.В., Мадхи С.А., Будвиль И.С., Каннингтон М.С., Каселлас Д.М., Слобод К.С. 2015. Заболеваемость и распределение серотипов инвазивной стрептококковой инфекции группы B у детей раннего возраста: обсервационное исследование в нескольких странах.BMC Педиатр 15:143 10.1186/s12887-015-0460-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]136. Quan V, Verani JR, Cohen C, von Gottberg A, Meiring S, Cutland CL, Schrag SJ, Madhi SA. 2016. Инвазивная стрептококковая инфекция группы B в Южной Африке: важность методологии эпиднадзора. PLoS Один 11:e0152524 10.1371/журнал.поне.0152524. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]137. Мацубара К., Хосина К., Кондо М., Мияири И., Юкитаке Ю., Ито Ю., Минами К., Генкава Р. 2017. Стрептококковая инфекция группы В у детей первого года жизни: общенациональное эпиднадзорное исследование в Японии, 2011–2015 гг. Инфекционное заболевание 45: 449–458 10.1007/с15010-017-0995-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 138. Берарди А., Росси С., Лугли Л., Крети Р., Бакки Реджиани М.Л., Ланари М., Мемо Л., Педна М.Ф., Вентурелли С., Перроне Э., Чичча М., Тридапалли Э., Пьеполи М., Контиеро Р., Феррари Ф., Рабочая группа по предотвращению СГБ , Эмилия-Романья. 2013. Стрептококк группы В с поздним началом: 2003–2010 гг. Педиатрия 131:e361–e368 10.1542/пед.2012-1231. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 139. Кимберлин Д.В., Брэди М.Т., Джексон М.А., Лонг С.С. (ред.).2015. Красная книга, 30-е издание (2015). [Google Академия] 140. Cools P, van de Wijgert JHHM, Jespers V, Crucitti T, Sanders EJ, Verstraelen H, Vaneechoutte M. 2017. Роль воздействия ВИЧ и инфицирования в отношении неонатального СГБ и ректовагинального носительства СГБ: систематический обзор и метаанализ. научный представитель 7:13820 10.1038/s41598-017-13218-1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]141. Лин Ф.Ю., Вейсман Л. Е., Троендл Дж., Адамс К. 2003. Недоношенность является основным фактором риска позднего начала стрептококковой инфекции группы В.J заразить Dis 188: 267–271 10.1086/376457. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 142. Бейкер Си Джей. 1977. Резюме семинара по перинатальным инфекциям, вызванным стрептококком группы В. J заразить Dis 136: 137–152 10.1093/infdis/136.1.137. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 143. Ариас-Камисон Дж. М. 2003. Стрептококковая инфекция группы В с поздним началом из материнского сцеженного грудного молока у младенца с очень низкой массой тела при рождении. Дж. Перинатол 23: 691–692 10.1038/sj.jp.7210994. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 144. Сил А.С., Бленкоу Х., Бьянки-Джассир Ф., Эмблтон Н., Бассат К., Орди Дж., Менендес С., Катленд С., Бринер С., Беркли Дж. А., Лоун Дж. Э., Бейкер С. Дж., Бартлетт Л., Граветт М. Г., Хит П. Т., Ип М., Ле Доар К., Рубенс К.Э., Саха С.К., Шраг С., Меулен А.С., Векеманс Дж., Мадхи С.А.2017. Мертворождение со стрептококком группы B во всем мире: систематический обзор и метаанализ. Клин заразить Dis 65 (доп_2): S125–S132 10.1093/cid/cix585. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]145. Франциози Р.А., Кностман Дж.Д., Циммерман Р.А. 1973. Стрептококковая инфекция новорожденных и младенцев группы В. Дж Педиатр 82: 707–718 10.1016/S0022-3476(73)80604-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 146. Рассел Н.Дж., Сил А.С., О’Салливан К., Ле Доар К., Хит П.Т., Лоун Д.Э., Бартлетт Л., Катленд К., Граветт М., Ип М., Мадхи С.А., Рубенс К.Э., Саха С.К., Шраг С., Собаньо-Тер Меулен А. , Векеманс Дж., Бейкер С.Дж.2017. Риск ранней неонатальной стрептококковой инфекции группы B с материнской колонизацией во всем мире: систематический обзор и метаанализы. Клин заразить Dis 65 (доп_2): S152–S159 10.1093/cid/cix655. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]147. Ле Доар К., О’Дрисколл М., Тернер К., Сидат Ф., Рассел Н.Дж., Сил А.С., Хит П.Т., Лоун Дж.Э., Бейкер С.Дж., Бартлетт Л., Катленд С., Граветт М.Г., Ип М., Мадхи С.А., Рубенс К.Э., Саха С. К. , Шраг С., Собанджо-Тер Меулен А., Векеманс Дж., Кампманн Б., Рамони А., Хельмиг Р.Б., Макикаллио К., Асатиани Т., Фишер М., Файнштейн М., Оз Ю., Сузин М.Е., Айзенберг В., Берарди А., Трехан И., Макад Г.Л., Луковник М., Олувалана К.Н., Летчворт П., Ягуц-Герцлингер М., Муриити Ф.Г., Яссен К.И., Виссер Г., Купер С., Группа исследователей антибиотиков GBS во время родов.2017. Интранатальная политика химиопрофилактики антибиотиками для предотвращения стрептококковой инфекции группы B во всем мире: систематический обзор. Клин заразить Dis 65 (доп_2): S143–S151 10.1093/cid/cix654. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]148. Хьюз RGBP, Стир П.Дж., Хит П. 2017. Профилактика ранней неонатальной стрептококковой инфекции группы В. Руководство № 36 по зеленой вершине. BJOG 124: е280–е305 10.1111/1471-0528.14821. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 149. Королевский колледж акушеров и гинекологов Австралии и Новой Зеландии.2016. Материнский стрептококк группы В при беременности: скрининг и лечение. [Google Академия] 150. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). 1997. Снижение заболеваемости перинатальной стрептококковой инфекцией группы В — США, 1993–1995 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 46:473–477. [PubMed] [Google Scholar] 151. Уэстон Э.Дж., Пондо Т., Льюис М.М., Мартелл-Клири П., Морин С., Джуэлл Б., Дейли П., Апостол М., Пети С., Фарли М., Линфилд Р., Рейнгольд А., Хансен Н.И., Столл Б.Дж., Шейн А.Л., Зелл Э., Шраг С.Дж. 2011.Бремя инвазивного неонатального сепсиса с ранним началом в США, 2005–2008 гг. Педиатр Infect Dis J 30: 937–941 10.1097/INF.0b013e318223bad2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]152. Бьянко А., Лароза Э., Пиледжи С., Павия М., Совместная рабочая группа. 2016. Целесообразность интранатальной антибиотикопрофилактики для предотвращения неонатальной стрептококковой инфекции группы B. PLoS Один 11:e0166179 10.1371/журнал.поне.0166179. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]153.Бейкер С.Дж., Каспер Д.Л. 1976 год. Корреляция дефицита материнских антител с восприимчивостью новорожденных к стрептококковой инфекции группы В. N Engl J Med 294: 753–756 10.1056/NEJM197604012941404. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 154. Дангор З., Кватра Г., Изу А., Лала С.Г., Мадхи С.А. 2015. Обзор связи капсулярных антител к стрептококку группы B и защиты от инвазивного заболевания у младенцев. Вакцины Expert Rev 14: 135–149 10.1586/14760584.2014.953939. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 155.Бейкер С.Дж., Каспер Д.Л. 1985. Вакцины против стрептококка группы В. Преподобный заражает дис 7: 458–467 10.1093/клиниды/7.4.458. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 156. Бейкер С.Дж., Ренч М.А., Макиннес П. 2003. Иммунизация беременных капсульной полисахаридно-столбнячной анатоксинной конъюгированной вакциной против стрептококка III типа III группы. вакцина 21: 3468–3472 10.1016/S0264-410X(03)00353-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 157. Ларссон С., Столхаммар-Карлемальм М., Линдал Г. 1999. Защита от экспериментального заражения стрептококком группы В путем иммунизации двухвалентной белковой вакциной. вакцина 17: 454–458 10.1016/S0264-410X(98)00218-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 158. Хит ПТ. 2011. Актуальная информация о вакцинации против стрептококка группы В. Вакцины Expert Rev 10: 685–694 10.1586/эрв.11.61. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 159. Хит ПТ. 2016. Статус исследований вакцин и разработка вакцин против СГБ. вакцина 34: 2876–2879 10.1016/j.vaccine.2015.12.072. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 160. Сил А.С., Бьянки-Джассир Ф., Рассел Н.Дж., Кохли-Линч М., Танн С.Дж., Холл Дж., Мадрид Л., Бленкоу Х., Казенс С., Бейкер С.Дж., Бартлетт Л., Катленд С., Граветт М.Г., Хит П.Т., И.П. М., Ле Доаре К., Мадхи С.А., Рубенс К.Е., Саха С.К., Шраг С.Дж., Собанджо-Тер Меулен А., Векеманс Дж., Лоун Д.Е.2017. Оценки бремени стрептококковой инфекции группы B во всем мире среди беременных женщин, мертворожденных и детей. Клин заразить Dis 65 (доп_2): S200–S219 10.1093/cid/cix664. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]161. Кимура К., Нишияма Ю., Симидзу С., Ватино Дж., Мацуи М., Судзуки С., Ямане К., Шибаяма К., Аракава Ю. 2013. Скрининг стрептококков группы B со сниженной чувствительностью к пенициллину в клинических изолятах, полученных в период с 1977 по 2005 год. Jpn J Infect Dis 66: 222–225 10.7883/йокен.66.222. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 162. Секи Т., Кимура К., Рид М.Е., Миядзаки А., Банно Х., Джин В., Вахино Дж., Ямада К., Аракава Ю. 2015. Высокий уровень выделения стрептококков группы В с МЛУ со сниженной чувствительностью к пенициллину в Японии. J Антимикробный химиопрепарат 70: 2725–2728 10.1093/jac/dkv203. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 163. Хокинс П.А., Ло К.С., Меткалф Б.Дж., Чочуа С., Джексон Д.М., Вестблейд Л.Ф., Джеррис Р., Билл Б.В., МакГи Л. 2017. Перекрестная устойчивость к линкозамидам, стрептограминам А и плевромутилинам у изолятов Streptococcus agalactiae из США.J Антимикробный химиопрепарат 72: 1886–1892 10.1093/jac/dkx077. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]164. Вебех В., Рохас-Диас Р., Ли Х, Мариано Н., Греннер Л., Сегал-Маурер С., Томмасуло Б., Дрлица К., Урбан С., Рахал Дж.Дж. 2005. Устойчивый к фторхинолонам Streptococcus agalactiae: эпидемиология и механизм устойчивости. Противомикробные агенты Chemother 49: 2495–2497 10.1128/ААС.49.6.2495-2497.2005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]165. Хейс К., Луис М., Плейнверт К., Дмитрук Н., Туак Г., Триё-Куо П., Пойарт К., Тази А.2016. Изменение эпидемиологии чувствительности стрептококков группы B к фторхинолонам и аминогликозидам во Франции. Противомикробные агенты Chemother 60:7424–7430. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]166. Пиччинелли Г., Гарджуло Ф., Корбеллини С., Равизцола Г., Бонфанти К., Карузо А., Де Франческо М.А. 2015. Появление первых штаммов Streptococcus agalactiae, устойчивых к левофлоксацину, выделенных в Италии. Противомикробные агенты Chemother 59: 2466–2469 10.1128/ААС.05127-14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]167.Пак С.И., Пак И., Чунг Дж.В., Хух Х.Дж., Че С.Л., Ким Ю.А., Ли С.С. 2014. Стрептококковая бактериемия группы В у небеременных взрослых: результаты двух корейских центров. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 33: 1785–1790 10.1007/с10096-014-2140-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 168. Баддур Л.М., Уилсон В.Р., Байер А.С., Фаулер В.Г. младший, Тлейех И.М., Рыбак М.Дж., Барсик Б., Локхарт П.Б., Гевиц М.Х., Левисон М.Е., Болджер А.Ф., Штекельберг Дж.М., Балтимор Р.С., Финк А.М., О’Гара П., Тауберт К.А. , Комитет Американской кардиологической ассоциации по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки, Совет по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодых, Совет по клинической кардиологии, Совет по сердечно-сосудистой хирургии и анестезии и Совет по инсульту.2015. Инфекционный эндокардит у взрослых: диагностика, антимикробная терапия и лечение осложнений: научное заявление для медицинских работников от Американской кардиологической ассоциации. Тираж 132: 1435–1486 10.1161/CIR.0000000000000296. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    Стрептококк группы B (Streptococcus agalactiae)

    Microbiol Spectr. Авторская рукопись; Доступно в PMC 2019 SEP 1.

    Опубликовано в окончательной редактированной форме AS:

    PMCID: PMC6432937

    NIHMSID: NIHMS998887

    1, 2 и 2

    Vanessa N.Raabe

    1 Отделение инфекционных заболеваний, Медицинский факультет Университета Эмори, 500 Irvin Ct, Rm 243, Decatur, GA 30030. Телефон: (404) 712-9380.

    2 Отделение детских инфекционных заболеваний, Школа медицины и детского здравоохранения Университета Эмори в Атланте, 2015 г. 504A, Атланта, Джорджия, 30322. Телефон: (404) 727-5642. Факс: (404) 727-9223.

    Энди Л. Шейн

    2 Отделение детских инфекционных заболеваний, Школа медицины и детского здравоохранения Университета Эмори в Атланте, 2015 г.504A, Атланта, Джорджия, 30322. Телефон: (404) 727-5642. Факс: (404) 727-9223.

    1 Отделение инфекционных заболеваний, Медицинский факультет Университета Эмори, 500 Irvin Ct, Rm 243, Decatur, GA 30030. Телефон: (404) 712-9380.

    2 Отделение детских инфекционных заболеваний, Школа медицины и детского здравоохранения Университета Эмори в Атланте, 2015 г. 504A, Атланта, Джорджия, 30322. Телефон: (404) 727-5642. Факс: (404) 727-9223.

    Автор, ответственный за переписку.Окончательная отредактированная версия этой статьи доступна на сайте Microbiol Spectr См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

    Резюме

    Инвазивное заболевание, вызванное инфекцией Streptococcus группы B ( Streptococcus agalactiae) , приводит к широкому спектру клинических проявлений болезни. В Северной Америке серотипы Ia, Ib, II, III и V чаще всего связаны с инвазивным заболеванием. Группа B Streptococcus остается постоянным источником заболеваемости и смертности в группах высокого риска, включая беременных женщин, новорожденных и пожилых людей; увеличение частоты инвазивных заболеваний наблюдается у небеременных взрослых.Группа B Streptococcus остается наиболее распространенной неонатальной бактериальной инфекцией, подтвержденной посевом, в Соединенных Штатах и ​​является значительным источником неонатальной заболеваемости во всем мире. Интранатальная антибиотикопрофилактика снизила частоту ранних неонатальных заболеваний без заметного влияния на частоту поздних неонатальных заболеваний. Пенициллин G остается основой терапии, хотя у отдельных изолятов наблюдается снижение чувствительности к пенициллину. Повышенная частота резистентности к небета-лактамным антибиотикам, включая клиндамицин, эритромицин и фторхинолоны, наблюдалась у некоторых изолятов, демонстрирующих устойчивость к ванкомицину.Разработка и внедрение стратегий для выявления хозяев, разумного лечения противомикробными препаратами с самым узким спектром действия и предотвращения инвазивных заболеваний с помощью вакцин имеют важное значение для снижения бремени болезни, вызванной стрептококком группы B .

    Введение

    Streptococcus agalactiae , также известный как группа B Streptococcus (GBS), впервые был дифференцирован от других стрептококков Ребеккой Лэнсфилд в 1930-х годах после того, как он был выделен из молока и коров, больных маститом крупного рогатого скота (1).Lancefield описал колонизацию GBS вагинального тракта бессимптомных женщин, однако патогенность для человека не была описана до 1938 г., когда были опубликованы три сообщения о фатальной послеродовой инфекции (2, 3). Инвазивное заболевание СГБ редко выявляли у людей до 1960-х годов, когда было опубликовано все больше сообщений об инвазивных инфекциях у взрослых и новорожденных (4–7). Заболеваемость инвазивным СГБ продолжает расти, и он остается значимым возбудителем как среди младенцев, так и среди взрослых.

    Streptococcus agalactiae исторически был разделен на девять серотипов (Ia, Ib, II, III, IV, V, VI, VII, VIII) на основе капсульного полисахарида (8).Десятый серотип (IX) был описан в 2007 г. (9). Среди небеременных взрослых в Соединенных Штатах (США) наиболее распространенным серотипом, вызывающим инвазивное заболевание, является группа V (29% в 2005–2006 гг.), за которой следуют серотипы Ia, II и III (10). Исследование серотипов, связанных с инвазивным СГБ в 2003–2013 гг., проведенное в Альберте, Канада, показало, что наиболее частым серотипом был III (20%), за которым следовали серотипы V (19%), Ia (19%), Ib (13%). ) и II (11%) (11). Доминирующие серотипы, вызывающие заболевание, варьируются в зависимости от региона и различаются инвазивными и колонизирующими изолятами.

    Клинические проявления

    Наиболее распространенными синдромами инвазивного СГБ у взрослых являются бактериемия без очага и инфекции кожи/мягких тканей (10, 12–16). Первые часто проявляются измененным психическим статусом, ознобом и лихорадкой (8). Бактериемия также может возникать вторично по отношению к очаговому источнику инфекции; полимикробная бактериемия, чаще всего с Staphylococcus aureus , может наблюдаться в 26-45% случаев (17, 18).

    Бактеремия Streptococcus agalactiae может привести к обсеменению сердечных клапанов и эндокардиту.Вегетации при эндокардите СГБ могут стать очень большими с высоким риском эмболизации (19, 20). В 1930-х и 1940-х годах эндокардит СГБ преимущественно ассоциировался с острым заболеванием у беременных и родильниц, в первую очередь с поражением митрального клапана (20). Распространенным предрасполагающим фактором была ревматическая болезнь сердца, часто встречалась эмболизация вегетаций из клапанов в почки и селезенку (20). Эпидемиология эндокардита СГБ со временем менялась; серия случаев, начавшаяся в 1960-х годах, описывает эндокардит, поражающий мужчин и небеременных женщин, поражение аортального и трехстворчатого клапанов и подострые проявления (20).Процент инфекций, вызываемых СГБ, проявляющихся в виде эндокардита, снижается с 9% в одном исследовании, проведенном в Атланте в 1982–1983 гг., до примерно 3% инфекций, вызванных СГВ, в США в исследовании 1990–2007 гг. (10, 15). Хотя аномалии сердечных клапанов являются фактором риска эндокардита СГБ, случаи были описаны в структурно нормальных сердцах (21–23). Летальность от СГБ-эндокардита может быть достаточно высокой, несмотря на медикаментозные и хирургические вмешательства, с летальностью 41% в одной серии случаев из 27 пациентов с 1984 по 2004 г. (21).

    Инфекции кожи и мягких тканей, связанные с СГБ, могут проявляться флегмонами, абсцессами, инфекциями стоп или пролежнями (24, 25). Сахарный диабет является частым фоновым заболеванием у пациентов с инфекциями кожи и мягких тканей, вызванными СГБ (13). Иногда описывались некротизирующий фасциит и пиомиозит, связанные с СГБ (18, 25, 26).

    Острый и хронический остеомиелит, связанный с СГБ, был зарегистрирован у новорожденных, детей и взрослых (27). Инфекция может возникнуть в результате прямой инокуляции из-за инфекции кожи/мягких тканей, повреждений кожи, таких как пролежни, или через гематогенный посев (27).Септический артрит, вызванный СГБ, обычно моноартикулярный, хотя могут быть вовлечены несколько суставов (28, 29). Любой сустав может быть инфицирован, но чаще всего поражаются коленные, голеностопные и плечевые суставы (28, 29). Септический артрит может поражать протезированные суставы, при этом большинство инфекций возникает по крайней мере через 3 месяца после установки протеза; некоторые инфекции протезов суставов, вызванные СГБ, требуют удаления протеза в дополнение к антимикробной терапии для успешного лечения (30–32).

    Группа B Streptococci одновременно с другими микроорганизмами вызывают пневмонию (33).Результаты визуализации могут включать односторонние или двусторонние долевые инфильтраты (33). Деменция, неврологические заболевания и трахеопищеводные свищи связаны с пневмонией, вызванной СГБ, вероятно, из-за повышенного риска аспирации организма (34). Колонизация дыхательных путей СГБ нечасто встречается у пациентов с муковисцидозом, а когда она происходит, то, по-видимому, не связана с худшими клиническими исходами (35).

    Менингит — тяжелое проявление инвазивного СГБ. Это редко встречается у взрослых, но является частым проявлением позднего начала инфекции GBS у новорожденных (36).Младенцы, пережившие острую фазу инфекции менингита СГБ, могут иметь значительные когнитивные или неврологические последствия; У 32–44% младенцев, перенесших менингит, вызванный СГБ, наблюдаются нарушения развития нервной системы, при этом тяжелые нарушения наблюдаются у 19% выживших младенцев (37, 38).

    Другим проявлением болезни СГБ являются инфекции мочевыводящих путей. Инфекции мочевыводящих путей могут быть связаны с различными серотипами СГБ (39). У мужчин СГБ может быть связан с простатитом (34, 40).Бактериурия Streptococcus группы B у женщин во время беременности является фактором риска поздней гестационной колонизации матери СГБ и ранней неонатальной инфекции СГБ (41, 42).

    Беременные женщины

    Беременность связана с высокой частотой случаев инвазивного СГБ. В многострановой оценке за 2007–2009 гг. заболеваемость инвазивным заболеванием, вызванным СГБ, была в два раза выше у беременных женщин (0,04/1000 женщино-лет) по сравнению с небеременными женщинами (0,02/1000 женщино-лет) (43). ).Хотя большинство инфекций, вызываемых СГБ, выявляют во время родов и родоразрешения, женщины в послеродовом периоде также подвергаются повышенному риску инвазивного заболевания СГБ даже при отсутствии других предрасполагающих состояний (43, 44). Частота материнского инвазивного СГВ в США варьируется в зависимости от штата, от 0,1 на 1000 родов до 0,8 на 1000 родов (45). Во всем мире частота системного инвазивного СГБ-заболевания у беременных оценивается в 0,38 случая на 1000 беременностей с коэффициентом летальности 0.2% (44). На серотипы Ia и III приходится более половины случаев материнского системного СГБ, за ними следуют серотипы V, Ib и II (44). Системное заболевание СГБ у матери связано с повышенной вероятностью преждевременных родов и сепсиса у новорожденных (44).

    Показатели бессимптомной ректовагинальной колонизации среди беременных женщин во всем мире сильно различаются [], хотя большинство оценок составляют от 5% до 30% (46–97). Недавний обзор показал, что 18% беременных женщин во всем мире инфицированы СГБ, из которых 98% изолятов относятся к серотипам I-V, хотя в распределении серотипов наблюдалась региональная вариабельность (98).В этом исследовании уровень колонизации был самым высоким среди беременных женщин из Карибского бассейна — 35%, а самым низким — среди беременных женщин из Восточной Азии — 11% (98). Оценки колонизации GBS в США колеблются от 10 до 30% (94–96). Колонизация СГБ может быть прерывистой на протяжении всей беременности, хотя 17-28% женщин с вагинальной или ректальной колонизацией в первом триместре имеют устойчивую колонизацию во втором и третьем триместрах или в сроке (99). У женщин с колонизацией GBS во время беременности недавно было обнаружено 1.21 соотношение риска преждевременных родов по сравнению с женщинами без колонизации СГБ, при этом более высокий коэффициент риска (1,98) наблюдается у женщин с бактериурией СГБ (100).

    Streptococcus agalactiae Частота колонизации беременных женщин.

    Факторы риска, связанные с интранатальной вагинальной или ректальной колонизацией СГБ у матери, включают бактериурию СГБ во время текущей беременности и колонизацию СГБ во время предыдущей беременности в анамнезе (41, 101, 102). В одном исследовании беременных женщин не наблюдалось существенной разницы в составе вагинальной и ректальной флоры между женщинами, колонизированными и не колонизированными СГБ (99).Исследования, изучающие роль состава вагинальной микробиоты в отношении колонизации СГБ у небеременных женщин, также не продемонстрировали различий в ɑ-разнообразии или носительстве Lactobacillus между женщинами с колонизацией СГБ и без нее (103). Роль введения пробиотиков в отношении носительства СГБ остается неясной. Одно исследование Lactobacillus rhamnosus и Lactobacillus reuteri , введенных 110 женщинам с обнаруживаемой колонизацией СГБ на 35–37 неделе беременности до родов, показало, что 43% женщин в группе пробиотиков впоследствии имели отрицательный результат скрининга на СГБ при родах по сравнению с 18% в группе с пробиотиками. группа плацебо; тем не менее, не было никаких существенных различий в исходах для плода (104).Тем не менее, в другом плацебо-контролируемом исследовании с участием 34 женщин, получивших 21-дневный курс пробиотиков Lactobacillus rhamnosus и Lactobacillus fermentum/reuteri после положительного результата скрининга на СГБ через 36 недель, не было выявлено различий в показателях колонизации СГБ после завершения приема добавок. и не наблюдалось различий в состоянии здоровья младенцев между реципиентами плацебо и пробиотиков (105).

    Небеременные взрослые

    Несмотря на то, что заболевание традиционно считается заболеванием, поражающим младенцев и беременных женщин, заболеваемость СГБ среди небеременных взрослых увеличивается с 3.от 6 случаев на 100 000 человек в 1990 г. до 7,3 случая на 100 000 человек в 2007 г., по данным эпиднадзора в 10 штатах США (10). Сопутствующие заболевания присутствуют у большинства взрослых с инвазивным СГБ, включая болезни сердца, неврологические расстройства, заболевания почек, заболевания печени, злоупотребление алкоголем, курение, ожирение, злокачественные новообразования и иммунодефицитные состояния (10, 13, 106). Сахарный диабет является распространенным сопутствующим заболеванием, особенно у пациентов с инфекциями кожи/мягких тканей (10, 13, 106). Более высокие показатели заболеваемости и смертности от СГБ наблюдаются среди представителей черной расы по сравнению с белой расой, хотя причина этого различия остается неясной (10, 13, 106).

    Пожилые люди

    Более высокие показатели заболеваемости инвазивным СГБ среди лиц в возрасте 65 лет и старше по сравнению с общей небеременной взрослой популяцией были описаны в США [], Канаде, Соединенном Королевстве и ряде европейских стран (13, 107–111). Ежегодно инвазивный СГБ поражает 25 из 100 000 взрослых в возрасте 65 лет и старше в США (94). На долю пожилого населения приходилось примерно 40% инвазивных случаев, зарегистрированных в США в 2015 году, с более высокой частотой летальных исходов (1.08–4,73 смертей/100 000 человек) по сравнению с частотой смертей среди населения в целом (0,54 смертей/100 000 человек) (111). По оценкам, 12% пожилых жителей учреждений длительного ухода заражены СГБ, в то время как в одном исследовании примерно 22% пожилых людей, проживающих в общественных местах в Хьюстоне, были инфицированы СГБ, причем 47% являются носителями серотипа V (24, 112). Инвазивный СГБ у пожилых людей обычно проявляется бактериемией, инфекцией мочевыводящих путей, кожной инфекцией и пневмонией (110, 113). Факторы риска заболевания СГБ у пожилых людей включают прикованность к постели и пребывание в учреждении длительного ухода (107, 110).

    Инвазионная группа B Streptococcus Болезнь и смертность среди небеременных взрослых, США, 2015 г. Заболеваемость показана синим цветом; смертность показана оранжевым цветом.

    Заболевания новорожденных

    Группа B Streptococcus является ведущей этиологией неонатальной бактериальной инфекции, подтвержденной культуральным подтверждением, в США и приводит к значительной смертности (114). Инвазивный неонатальный СГБ можно разделить на заболевание с ранним началом (EOD), возникающее <7 дней жизни, и заболевание с поздним началом (LOD), возникающее между 7–90 днями жизни.На серотипы I-V приходится 97% инвазивного неонатального СГБ, при этом на серотип III приходится почти половина (43%) EOD и 73% LOD (36). Оценки заболеваемости EOD GBS варьируются от 0,7 случаев/1000 живорождений в 1997 г. до 0,21–0,25 случаев/1000 живорождений в 2014 и 2015 гг. [] (111, 114–133). Заболевание, вызванное Streptococcus agalactiae , было обнаружено у 0,58% новорожденных с энцефалопатией, отвечающих критериям охлаждения, что более чем в 10 раз больше, чем у всех доношенных детей.Риск летального исхода у этих детей вдвое выше, чем у детей с неонатальной энцефалопатией без сопутствующей болезни СГБ (134). Во всем мире оценки случаев EOD на 1000 живорождений варьируются от страны к стране: 0,09 случаев в Японии, 0,58 в Панаме, 0,76 в Гонконге, от 0 до 1,5 в Южной Африке и 2,35 в Доминиканской Республике. 0,49 случая на 1000 живорождений (36, 135–137). В целом показатели EOD самые высокие в Африке и самые низкие в Азии (36). Во всем мире совокупная заболеваемость LOD равна 0.26 случаев на 1000 живорождений (36). В США оценочная частота LOD составляет 0,32 случая на 1000 живорождений [] (111, 138).

    Заболеваемость инвазивным стрептококком группы B у новорожденных, США, 1997–2015 гг.

    Факторы риска заболевания EOD включают вагинальную или ректальную колонизацию СГБ у матери, бактериурию СГБ во время беременности, затяжные роды, длительный разрыв плодных оболочек, низкий вес при рождении, недоношенность, интранатальную лихорадку и системное заболевание СГБ у матери (42, 44, 139).Контакт с ВИЧ, по-видимому, не является фактором риска EOD (140). Факторы риска развития LOD не так хорошо изучены, как EOD; известные факторы риска включают недоношенность и черную расу (138, 141). В то время как колонизация СГБ у матери увеличивает риск развития ПОБ, она, по-видимому, не является таким сильным фактором риска, как ЭОП (138, 141). Вероятность развития LOD у младенцев, контактировавших с ВИЧ, в 4,43 раза выше, чем у младенцев, не подвергавшихся воздействию ВИЧ (140).

    Раннее начало заболевания связано с вертикальной передачей СГБ от матери либо вследствие восходящей инфекции из половых путей, либо инфекции, полученной при прохождении через вагинальный канал при родах; начало симптомов может быть незаметным и может быть отмечено в течение 24 часов после рождения (36, 142).Типичные проявления EOD включают бактериемию и пневмонию, в то время как менингит, инфекции костей и суставов и мягких тканей встречаются реже (114). Позднее начало заболевания связано с горизонтальным приобретением СГБ. В редких случаях LOD связывают с передачей СГБ через грудное молоко среди женщин с маститом, вызванным СГБ (143). Менингит чаще встречается при LOD, чем EOD, хотя LOD может проявляться бактериемией, инфекцией мочевыводящих путей, инфекциями костей/суставов, пневмонией или инфекциями мягких тканей (36, 138, 139).

    Неонатальное инвазивное заболевание СГБ в целом приводит к летальности в диапазоне от 1%-8,4% у доношенных детей до 5%-20% у недоношенных детей (36, 139). Для EOD показатели смертности во всем мире различаются; в странах, обеспеченных ресурсами, оценочный риск летального исхода составляет 5%, но гораздо более высокий риск, до 27%, наблюдается в Африке (36). Смертность от EOD в США оценивается в 7% с более высокой смертностью у детей с низкой массой тела при рождении и недоношенных детей (114). По оценкам, во всем мире уровень летальности LOD составляет 7% (36).В дополнение к инвазивному заболеванию с ранним и поздним началом, внутриутробно СГБ является причиной примерно 1% мертворождений во всем мире и до 4% мертворождений в Африке (144).

    Профилактика заболеваний новорожденных

    В связи с бременем СГБ у новорожденных были разработаны профилактические меры для минимизации инвазивного заболевания. Назначение антибиотиков матерям для профилактики неонатального СГБ началось в 1973 г. (145). Интранатальная антибиотикопрофилактика снижает EOD среди детей, рожденных женщинами, колонизированными GBS, на 86–89 % (42).В странах, где отсутствует национальная политика интранатальной антибиотикопрофилактики, примерно у 1,1% детей, рожденных от матерей, колонизированных СГБ, развивается ЭОЗ из-за СГБ, тогда как в странах с рекомендациями по интранатальной антибиотикопрофилактике риск снижается до 0,03% (146). Пенициллин или ампициллин, вводимые по крайней мере за 4 часа до родов, являются терапией первой линии для интранатальной антибиотикопрофилактики, в то время как цефазолин может использоваться у пациентов с аллергией на пенициллин без анафилаксии, ангионевротического отека, респираторного дистресса или крапивницы (42).У пациентов с тяжелой аллергией на пенициллин рекомендуется тестирование изолята СГБ на чувствительность к клиндамицину с использованием интранатального введения клиндамицина для чувствительных изолятов и ванкомицина для резистентных изолятов (42). Как основанные на оценке риска, так и основанные на культуре модели для определения того, когда следует проводить интранатальную профилактику антибиотиками, в настоящее время используются во всем мире и различаются в зависимости от географического региона (147). В Соединенном Королевстве не рекомендуются рутинные скрининговые посевы на СГБ для беременных женщин и используются алгоритмы, основанные на оценке риска, для руководства интранатальной антибиотикопрофилактикой, в то время как в США, Канаде, Австралии и Новой Зеландии рекомендуется универсальный скрининг с использованием посевов на СГБ (42, 97, 148, 149). ).Соблюдение рекомендаций по интранатальной антибиотикопрофилактике широко варьируется; оценки приверженности в странах с универсальными программами скрининга на основе посева колеблются от 20% до 95%, в то время как оценки приверженности колеблются от 10% до 50% в странах с программами скрининга на основе риска (147).

    Руководство по интранатальной антибиотикопрофилактике СГБ в США было впервые выпущено в 1996 г. и претерпело несколько обновлений, последний раз в 2010 г. Текущее руководство 2010 г. рекомендует скрининговый посев из влагалища и прямой кишки у всех беременных женщин в сроке 35–37 недель. срок беременности для оценки колонизации СГБ и проведения интранатальной профилактики всем женщинам с положительным посевом на скрининг, наличием в анамнезе бактериурии, вызванной СГБ, во время текущей беременности или предшествующего младенца, страдающего СГБ-болезнью EOD (42).С момента введения интранатальной антибиотикопрофилактики в США заболеваемость инвазивным СГБ с ранним началом снизилась с 1,7 случая на 1000 живорождений в 1993 г. до 0,76–0,77 случая на 1000 живорождений в 2005–2008 гг. живорождений в 2015 г. (111, 150, 151). Однако в то время как 87% женщин в США проходят посев для скрининга на СГБ, только около 36% женщин в 2016 г. получали лечение, полностью соответствующее рекомендациям по интранатальной антибиотикопрофилактике; проблемы связаны с подходящим временем сбора посевов для скрининга, целесообразностью выбора антибиотиков для интранатального введения, а также адекватностью доз и сроков интранатального введения антибиотиков (152).

    Альтернативная стратегия профилактики СГБ у новорожденных и матерей, находящаяся в стадии разработки, заключается в вакцинации матерей в третьем триместре беременности против СГБ. Более низкие уровни капсульных полисахаридных антител у матерей детей с инвазивным СГБ по сравнению с матерями здоровых младенцев отмечаются с 1970-х годов (153, 154). Первоначальные испытания неконъюгированных полисахаридных вакцин против GBS выявили умеренный ответ антител серотипа (155). Более сильный гуморальный ответ был получен при использовании белково-полисахаридных конъюгированных вакцин с использованием столбнячного анатоксина и дополнительных целевых вакцин против поверхностных белков, таких как Rib и Alpha C (156–158).В настоящее время разрабатываются несколько вакцин-кандидатов против СГБ, в том числе трехвалентная конъюгированная вакцина с белковым полисахаридом, нацеленная на серотипы Ia, Ib и III (159). Моделирование, основанное на оценках заболеваемости во всем мире в 2015 г., предсказывает, что вакцина против СГБ с эффективностью 80% и охватом матерей на 90% может предотвратить 107 000 младенческих смертей и мертворождений (160).

    Лечение

    Streptococcus agalactiae считаются чувствительными in vitro к пенициллину, хотя сниженная чувствительность к пенициллину была обнаружена в изолятах из Японии, что считается вторичным по отношению к сниженной экспрессии пенициллин-связывающего белка (PBP) 2X (161, 162).Однако пенициллин G остается основным средством лечения инвазивных заболеваний. Как правило, СГБ чувствителен к другим бета-лактамным антибиотикам, включая ампициллин, цефалоспорины первого, второго и третьего поколения и карбапенемы, хотя уровень активности варьирует у разных препаратов. У пациентов с анафилактической или тяжелой аллергией на бета-лактамные противомикробные препараты альтернативные методы лечения включают клиндамицин, эритромицин, фторхинолоны и ванкомицин. Тем не менее, во множестве исследований был отмечен растущий уровень резистентности СГБ к клиндамицину, эритромицину и фторхинолонам, и эти антибиотики следует использовать для лечения только в том случае, если пенициллин или цефалоспорин не подходят и была определена чувствительность микроорганизма (162–162). 166).Сообщалось о резистентности клинических изолятов к ванкомицину (167).

    Пенициллин G является препаратом первой линии для лечения инвазивного СГБ у взрослых (8). Длительность терапии зависит от клинической картины. Десятидневная терапия обычно приемлема при бактериемии, пневмонии, пиелонефрите и инфекциях кожи/мягких тканей. Более длительные сроки лечения рекомендуются при менингите (минимум 14 дней), а также при остеомиелите, эндокардите и вентрикулите (минимум 4 недели) (8).При эндокардите рекомендуется добавление гентамицина в течение первых 2 недель терапии (168).

    Стандартом лечения новорожденных с предполагаемым ранним началом заболевания является эмпирическая терапия ампициллином в сочетании с аминогликозидом (139). После выделения GBS монотерапия пенициллином G рекомендуется для лечения инвазивной инфекции GBS у младенцев. Рекомендуемая доза пенициллина G для детей в возрасте до 7 дней составляет 250 000–450 000 ЕД/кг/день и 450 000–500 000 ЕД/кг/день для детей старше 7 дней (139).Десять дней соответствующей терапии рекомендуется при неосложненной бактериемии и 14 дней при неосложненном менингите, в то время как осложненные инфекции могут потребовать более длительной антимикробной терапии. Септический артрит или остеомиелит лечат в течение 3–4 недель, а при эндокардите или вентрикулите рекомендуется не менее 4 недель терапии (139).

    Ссылки

    2. Lancefield RC, Hare R. 1935. Серологическая дифференциация патогенных и непатогенных штаммов гемолитических стрептококков у рожениц.J Эксперт Мед 61: 335–349 10.1084/джем.61.3.335. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]3. Фрай РМ. 1938 год. Смертельные инфекции гемолитическим стрептококком группы B. Lancet 1: 199–201 10.1016/С0140-6736(00)93202-1. [Перекрестная ссылка] [Академия Google]4. Браунштейн Х., Такер Э.Б., Гибсон Б.К. 1969. Идентификация и значение Streptococcus agalactiae (группа Lancefield B). Ам Джей Клин Патол 51: 207–213 10.1093/ajcp/51.2.207. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]5. Эйкхофф Т.С., Кляйн Дж.О., Дейли А.К., Ингалл Д., Финляндия М.1964. Неонатальный сепсис и другие инфекции, вызванные бета-гемолитическими стрептококками группы В. N Engl J Med 271: 1221–1228 10.1056/NEJM196412102712401. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]6. Лазарус Дж.М., Продавцы Д.П., Морской пехотинец В.М. 1965 год. Менингит, вызванный бета-гемолитическим стрептококком группы В. N Engl J Med 272: 146–147 10.1056/NEJM196501212720308. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]7. Манник М., Баринджер Дж. Р., Стоукс Дж. III. 1962 год. Инфекции, вызванные бета-гемолитическими стрептококками группы В. Отчет о трех случаях и обзор литературы.N Engl J Med 266: 910–913 10.1056/NEJM196205032661803. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]8. Эдвардс М.С., Бейкер С.Дж. 2015. Streptococcus agalactiae (Стрептококк группы B), стр. 2340–2348. В Bennett JEDR, Blaser MJ (ed), Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases, Updated Edition, 8-е изд. Сондерс, Филадельфия. [Google Академия]9. Слотвед Х.К., Конг Ф., Ламбертсен Л., Зауэр С., Гилберт Г.Л. 2007. Серотип IX, предполагаемый новый серотип Streptococcus agalactiae.Джей Клин Микробиол 45: 2929–2936 10.1128/JCM.00117-07. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]10. Скофф Т.Х., Фарли М.М., Пети С., Крейг А.С., Шаффнер В., Гершман К., Харрисон Л.Х., Линфилд Р., Моле-Боэтани Дж., Зански С., Альбанезе Б.А., Стефонек К., Целл Э.Р., Джексон Д., Томпсон Т., Шраг С.Дж. 2009. Увеличение бремени инвазивной стрептококковой инфекции группы B у небеременных взрослых, 1990–2007 гг. Клин заразить Dis 49: 85–92 10.1086/599369. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Альхазми А., Херто Д., Тиррелл Г.Дж.2016. Эпидемиология инвазивной стрептококковой инфекции группы B в Альберте, Канада, с 2003 по 2013 год. J Clin Microbiol 54: 1774–1781 10.1128/JCM.00355-16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]12. Чайварит Р., Джуллакет В., Банчу М., Нунтачит Н., Сирисантана Т., Суппаратпиньо К. 2011. Streptococcus agalactiae у взрослых в университетской больнице Чиангмая: ретроспективное исследование. BMC заражает дис 11:149 10.1186/1471-2334-11-149. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]13.Фарли М.М., Харви Р.К., Стулл Т., Смит Дж.Д., Шучат А., Венгер Дж.Д., Стивенс Д.С. 1993. Популяционная оценка инвазивного заболевания, вызванного стрептококком группы B, у небеременных взрослых. N Engl J Med 328: 1807–1811 10.1056/NEJM199306243282503. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Муньос П., Льянкакео А., Родригес-Креиксемс М., Пелаес Т., Мартин Л., Буза Э. 1997. Бактериемия, вызванная стрептококком группы В, у небеременных взрослых. Arch Intern Med 157: 213–216 10.1001/archinte.1997.00440230087011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15.Шварц Б., Шучат А., Окстоби М.Дж., Кочи С.Л., Хайтауэр А., Брум К.В. 1991. Инвазивная стрептококковая инфекция группы В у взрослых. Популяционное исследование в столичной Атланте. ДЖАМА 266: 1112–1114 10.1001/jama.1991.03470080082034. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Тази А., Моран П.С., Релье-Пупе Х., Дмитрук Н., Биллоэ А., Антона Д., Трие-Куо П., Пойарт К. 2011. Инвазивные стрептококковые инфекции группы В у взрослых, Франция (2007–2010 гг.). Клин микробиол инфекция 17: 1587–1589 10.1111/j.1469-0691.2011.03628.х. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Эскандарян Н., Нила В., Исмаил З., Пузи С.М., Хамат Р.А., Деса М.Н., Нордин С.А. 2013. Стрептококковая бактериемия группы B в крупной клинической больнице в Малайзии: серия случаев из восемнадцати пациентов. Int J Infect Dis 17: е777–е780 10.1016/j.ijid.2013.01.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Джексон Л.А., Хилсдон Р., Фарли М.М., Харрисон Л.Х., Рейнгольд А.Л., Пликайтис Б.Д., Венгер Д.Д., Шучат А. 1995. Факторы риска стрептококковой инфекции группы В у взрослых.Энн Интерн Мед 123: 415–420 10.7326/0003-4819-123-6-199509150-00003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Амико С., Кальво Л., Коррао С. 2017. «Баклажан» в сердце: обширный нативный эндокардит митрального клапана, вызванный Streptococcus agalactiae. Стажер Emerg Med 10.1007/s11739-017-1731-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Лернер П.И., Гопалакришна К.В., Волински Э., МакГенри М.С., Тан Дж.С., Розенталь М. 1977. Бактериемия, вызванная стрептококком группы В (S. agalactiae) у взрослых: анализ 32 случаев и обзор литературы.Медицина (Балтимор) 56: 457–473 10.1097/00005792-197711000-00001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Иванова Георгиева Р., Гарсия Лопес М.В., Руис-Моралес Х., Мартинес-Маркос Ф.Х., Ломас Х.М., Плата А., Нуреддин М., Идальго-Тенорио С., Регера Х.М., Де ла Торре Лима Х., Гальвес Асеваль Х., Маркес М., де Аларкон A, Андалузская группа по изучению сердечно-сосудистых инфекций Андалузского общества инфекционных заболеваний SAEI. 2010. Левосторонний инфекционный эндокардит, вызванный Streptococcus agalactiae. Анализ 27 случаев из многоцентровой когорты.J заразить 61: 54–59 10.1016/j.jinf.2010.04.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Ариёси Н., Миямото К., Болджер Д. Т. мл., 2016 г. Пристеночный инфекционный эндокардит Streptococcus agalactiae в структурно нормальном сердце. J Community Hosp Intern Med Perspect 6:31113 10.3402/jchimp.v6.31113. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]23. Фудзита Х., Накамура И., Цукимори А., Сато А., Окусу К., Мацумото Т. 2015. Тяжелый инфекционный эндокардит у здорового взрослого человека, вызванный Streptococcus agalactiae.Int J Infect Dis 38: 43–45 10.1016/j.ijid.2015.07.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Эдвардс М.С., Бейкер С.Дж. 2005. Стрептококковая инфекция группы В у пожилых людей. Клин заразить Dis 41: 839–847 10.1086/432804. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Сенди П., Йоханссон Л., Норрби-Теглунд А. 2008. Инвазивная стрептококковая инфекция группы В у небеременных взрослых: обзор с акцентом на инфекции кожи и мягких тканей. Инфекционное заболевание 36: 100–111 10.1007/s15010-007-7251-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26.Camuset G, Picot S, Jaubert J, Borgherini G, Ferdynus C, Foucher A, Maïza JC, Fels O, Poyart C, Poubeau P, Gérardin P. 2015. Инвазивная стрептококковая инфекция группы B у небеременных взрослых, остров Реюньон, 2011 г. , Int J Infect Dis 35: 46–50 10.1016/j.ijid.2015.04.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Гарсия-Лечуз Дж. М., Бачиллер П., Васалло Ф. Дж., Муньос П., Падилья Б., Боуза Э. 1999. Стрептококковый остеомиелит группы В у взрослых. Медицина (Балтимор) 78: 191–199 10.1097/00005792-199

    0-00005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28.Нолла Дж. М., Гомес-Вакеро С., Корбелла Х., Ордоньес С., Гарсия-Гомес С., Перес А., Кабо Дж., Вальверде Дж., Ариса Дж. 2003. Стрептококк группы В (Streptococcus agalactiae) гнойный артрит у небеременных взрослых. Медицина (Балтимор) 82: 119–128 10.1097/00005792-200303000-00006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Лаутрену В., Каситанон Н., Вангкаев С., Хонгсонкиат С., Сукитавут В., Вичайнан Р. 2014. Streptococcus agalactiae: новая причина септического артрита. Дж. Клин Ревматол 20: 74–78 10.1097/РУ.0000000000000071. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Сенди П., Кристенссон Б., Учкай И., Трампуз А., Ачерманн Ю., Боггиан К., Свенссон Д., Видерстрём М., Циммерли В., исследовательская группа GBS PJI. 2011. Стрептококк группы В при инфекциях, связанных с протезами тазобедренного и коленного суставов. Джей Хосп заражает 79: 64–69 10.1016/j.jhin.2011.04.022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Corvec S, Illiaquer M, Touchais S, Boutoille D, van der Mee-Marquet N, Quentin R, Reynaud A, Lepelletier D, Bémer P, Группа по изучению инфекций костей и суставов.2011. Клинические особенности стрептококковых инфекций протезов суставов группы В и молекулярная характеристика изолятов. Джей Клин Микробиол 49: 380–382 10.1128/JCM.00581-10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]32. Зеллер В., Лавин М., Леклерк П., Лотелье Л., Графф В., Зиза Дж. М., Деплас Н., Мамуди П. 2009. Стрептококковые инфекции протезов суставов группы В: ретроспективное исследование 30 случаев. Пресс Мед 38: 1577–1584 10.1016/j.lpm.2009.02.026. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33.Вергезе А., Берк С.Л., Боэлен Л.Дж., Смит Дж.К. 1982. Группа В Стрептококковая пневмония у пожилых. Arch Intern Med 142: 1642–1645 10.1001/архинт.1982.00340220056012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Фарли ММ. 1995. Стрептококковая инфекция группы В у пожилых пациентов. Спектр заболеваний и стратегии лечения. Наркотики Старение 6: 293–300 10.2165/00002512-199506040-00004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Сколник К., Нгуен А., Торнтон К.С., Уодделл Б., Уильямсон Т., Рабин Х.Р., Паркинс М.Д. 2017.Стрептококк группы B (GBS) является важным возбудителем болезней человека, но как насчет кистозного фиброза? BMC заражает дис 17:660 10.1186/s12879-017-2729-6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]36. Мадрид Л., Сил А.С., Кохли-Линч М., Эдмонд К.М., Лоун Дж.Э., Хит П.Т., Мадхи С.А., Бейкер С.Дж., Бартлетт Л., Катленд С., Граветт М.Г., Ип М., Ле Доар К., Рубенс К.Э., Саха С.К., Собанджо- Тер Меулен А., Векеманс Дж., Шраг С., Агарвал Р., да Силва А.Р., Бассат К., Беркли Дж.А., Дангор З., Дхадед С., Джаннони Э., Хаммуд М., Кобаяси М., О’Салливан С., Саката Х., Шридхар С., Сигаук Б., Тиррелл Г., Пол В., Группа исследователей младенческого СГБ.2017. Заболеваемость и серотипы стрептококков группы B у детей во всем мире: систематический обзор и метаанализы. Клин заразить Dis 65 (доп_2): S160–S172 10.1093/cid/cix656. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]37. Либстер Р., Эдвардс К.М., Левент Ф., Эдвардс М.С., Ренч М.А., Кастаньини Л.А., Купер Т., Спаркс Р.С., Бейкер С.Дж., Шах П.Е. 2012. Отдаленные исходы стрептококкового менингита группы В. Педиатрия 130: е8 – е15 10.1542/пед.2011-3453. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Кохли-Линч М., Рассел Н.Дж., Сил А.С., Дэнгор З., Танн С.Дж., Бейкер С.Дж., Бартлетт Л., Катленд С., Граветт М.Г., Хит П.Т., Ип М., Ле Доар К., Мадхи С.А., Рубенс К.Э., Саха С.К., Шраг С. , Собанджо-Тер Меулен А., Векеманс Дж., О’Салливан К., Наква Ф., Бен Хамуда Х., Суа Х., Гиоргакуди К., Ладхани С., Ламаньи Т., Раттью Х., Троттер С., Лоун Дж.Э.2017. Нарушение развития нервной системы у детей после стрептококковой инфекции группы B во всем мире: систематический обзор и метаанализ. Клин заразить Dis 65 (доп_2): S190–S199 10.1093/cid/cix663. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]39. Улетт К.Б., Бенджамин В.Х. мл., Чжо Ф., Сяо М., Конг Ф., Гилберт Г.Л., Шембри М.А., Улетт Г.К. 2009. Разнообразие серотипов стрептококков группы В, вызывающих инфекцию мочевыводящих путей у взрослых. Джей Клин Микробиол 47: 2055–2060 10.1128/JCM.00154-09. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]40.Скерк В., Шёнвальд С., Крхен И., Марковинович Л., Беус А., Кузманович Н.С., Крузич В., Винс А. 2002. Этиология хронического простатита. Антимикробные агенты Int J 19: 471–474 10.1016/S0924-8579(02)00087-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]41. Перес-Морено М.О., Пико-Плана Э., Гранде-Армас Х., Сентельес-Серрано М.Х., Араса-Суберо М., Очоа Н.К., под руководством Мо Перес-Морено MOTSGG. 2017. Стрептококковая бактериурия группы В во время беременности как фактор риска интранатальной колонизации матери: проспективное когортное исследование.Джей Мед Микробиол 66: 454–460 10.1099/Джмм.0.000465. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]42. Verani JR, McGee L, Schrag SJ, Отдел бактериальных заболеваний, Национальный центр иммунизации и респираторных заболеваний, Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). 2010. Профилактика перинатальной инфекции, вызванной стрептококком группы В — пересмотренные рекомендации CDC, 2010. MMWR Recomm Rep 59 (RR-10): 1–36. [PubMed] [Google Scholar]43. Дойчер М., Льюис М., Зелл Э.Р., Тейлор Т.Х. младший, Ван Бенеден С., Шраг С., Группа наблюдения за активными бактериальными ядрами.2011. Заболеваемость и тяжесть инвазивных Streptococcus pneumoniae, Streptococcus группы A и Streptococcus группы B среди беременных и родильниц. Клин заразить Dis 53: 114–123 10.1093/цид/цир325. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]44. Холл Дж., Адамс Н.Х., Бартлетт Л., Сил А.С., Ламаньи Т., Бьянки-Джассир Ф., Лоун Дж.Э., Бейкер С.Дж., Катленд С., Хит П.Т., Ип М., Ле Доар К., Мадхи С.А., Рубенс К.Э., Саха С.К., Шраг С. , Собаньо-Тер Меулен А., Векеманс Дж., Граветт М.Г. 2017. Материнское заболевание со стрептококком группы B и распространение серотипа по всему миру: систематический обзор и метаанализ.Клин заразить Dis 65 (доп_2): S112–S124 10.1093/цид/cix660. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]45. Залезник Д.Ф., Ренч М.А., Хиллиер С., Крон М.А., Платт Р., Ли М.Л., Флорес А.Е., Феррири П., Бейкер С.Дж. 2000. Инвазивное заболевание, вызванное стрептококком группы В, у беременных и новорожденных из различных групп населения. Клин заразить Dis 30: 276–281 10.1086/313665. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]46. Чо С.И., Тан Ю.Х., Чен Ю.Х., Ван С.И., Ян Ю.Х., Ван Т.Х., Йе CC, Ву К.Г., Дженг М.Дж. 2017. Стрептококковая инфекция группы В у новорожденных и колонизация беременных: эпидемиологический ретроспективный анализ.J Microbiol Immunol InfectS 1684–1182(17)30185–8 10.1016/j.jmii.2017.08.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]47. Lee BK, Song YR, Kim MY, Yang JH, Shin JH, Seo YS, Oh KY, Yoon HR, Pai SY, Foxman B, Ki M. 2010. Эпидемиология стрептококка группы В у корейских беременных женщин. Эпидемиол Заражение 138: 292–298 10.1017/S09502688099

    . [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]48. Ли В.Т., Лай М.С. 2015. Высокая распространенность Streptococcus agalactiae из влагалища женщин на Тайване и его механизмы устойчивости к макролидам и хинолонам.J Microbiol Immunol Infect 48: 510–516 10.1016/j.jmii.2014.03.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]49. Ji W, Zhang L, Guo Z, Xie S, Yang W, Chen J, Wang J, Cheng Z, Wang X, Zhu X, Wang J, Wang H, Huang J, Liang N, McIver DJ. 2017. Распространенность колонизации и чувствительность к антибиотикам стрептококка группы B у беременных женщин за 6-летний период в Дунгуане, Китай. PLoS Один 12:e0183083 10.1371/журнал.поне.0183083. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]50. Лу Б., Ли Д., Цуй Ю., Суй В., Хуан Л., Лу С.2014. Эпидемиология стрептококка группы B, выделенного от беременных женщин в Пекине, Китай. Клин микробиол инфекция 20: О370–О373 10.1111/1469-0691.12416. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]51. Се И, Ян Дж, Чжао П, Цзя Х, Ван К. 2016. Оценка встречаемости и метода обнаружения стрептококка группы B в пренатальном вагинальном образце на северо-западе Китая. Диагност Патол 11:8 10.1186/с13000-016-0463-9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]52. Алемсегед Г., Нигусе С., Хайлекирос Х., Абдулкадир М., Сараванан М., Асмелаш Т.2015. Выделение и чувствительность к противомикробным препаратам стрептококка группы B среди беременных женщин, посещающих дородовые консультации в специализированной больнице Айдер и медицинском центре Мекелле, Мекелле, Северная Эфиопия. Примечания BMC Res 8:518 10.1186/с13104-015-1475-3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]53. Менгист А., Каннан Х., Абдисса А. 2016. Распространенность и чувствительность к противомикробным препаратам аноректальных и вагинальных изолятов стрептококков группы В среди беременных женщин в Джимме, Эфиопия.Примечания BMC Res 9:351 10.1186/с13104-016-2158-4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]54. Менгист Х.М., Зевди О., Белью А., Дабсу Р. 2017. Характер распространенности и лекарственной чувствительности стрептококков группы B (GBS) среди беременных женщин, посещающих дородовую помощь (ANC) в специализированной больнице Nekemte (NRH), Nekemte, Эфиопия. Примечания BMC Res 10:388 10.1186/с13104-017-2725-3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]55. Эманейни М., Джабаламели Ф., ван Леувен В.Б., Бейгверди Р. 2017.Распространенность стрептококка группы B у беременных женщин в Иране: систематический обзор и метаанализ. Педиатр Infect Dis J 10.1097/INF.0000000000001713. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]56. Гударзи Г., Гафарзаде М., Шакиб П., Анбари К. 2015. Посев и скрининг матери на основе ПЦР в реальном времени и чувствительность к антибиотикам для стрептококка группы B: опыт Ирана. Глоб Дж. Наука о здоровье 7: 233–239 10.5539/gjhs.v7n6p233. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]57. Хадаванд С., Гафуример Ф., Раджаби Л., Давати А., Зафарганди Н.2015. Частота колонизации стрептококком группы B у беременных женщин в возрасте 35–37 недель в клинических центрах Университета Шахед, Тегеран, Иран. Иран Дж. Патол 10:120–126. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]58. Хамеди А., Ахлаги Ф., Сейеди С.Дж., Харазми А. 2012. Оценка частоты колонизации стрептококками группы В беременных женщин и их новорожденных. Акта Мед Иран 50:805–808. [PubMed] [Google Scholar]59. Хасанзаде П., Мотамедифар М., Гарагани М.Н. 2011. Частота носительства стрептококков группы В у беременных женщин в трех учебных больницах в Ширазе, Иран.Медицинская практика 20: 277–282 10.1159/000323754. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Джаванманеш Ф., Эшраги Н. 2013. Распространенность положительной ректально-вагинальной культуры на стрептококк группы В у беременных женщин на 35–37 неделе беременности. Med J Ислам Республика Иран 27:7–11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]61. Slotved HC, Dayie NTKD, Banini JAN, Frimodt-Møller N. 2017. Носительство и распределение серотипов Streptococcus agalactiae в третьем триместре беременности на юге Ганы. BMC Беременность Роды 17:238 10.1186/s12884-017-1419-0. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]62. Виннемайер К.Д., Браст П., Овусу-Дабо Э., Сарпонг Н., Сарфо Э.Ю., Био И., Роллинг Т., Деккер Д., Аду-Саркоди И., Эберхардт К.А., Мэй Дж., Крамер Дж.П. 2015. Распределение серотипа стрептококка группы B среди беременных женщин в Гане: оценка потенциального охвата будущими вакцинами. Троп Мед Инт Здоровье 20: 1516–1524 10.1111/тми.12589. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]63. Халил М.Р., Ульдбьерг Н., Торсен П.Б., Меллер Дж.К. 2017. Интранатальная ПЦР по сравнению с дородовой культурой для оценки вагинального носительства стрептококков группы B в датской когорте при рождении.PLoS Один 12:e0180262 10.1371/журнал.поне.0180262. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]64. Петерсен К.Б., Йохансен Х.К., Ростой С., Кребс Л., Пинборг А., Хедегаард М. 2014. Увеличение распространенности стрептококковой инфекции группы В среди беременных женщин. Дэн Мед Дж. 61:А4908. [PubMed] [Google Scholar]65. Чан Г.Дж., Модак Дж.К., Махмуд А.А., Баки А.Х., Блэк Р.Э., Саха С.К. 2013. Колонизация матерей и новорожденных в Бангладеш: распространенность, этиология и факторы риска. Дж. Перинатол 33: 971–976 10.1038/jp.2013.99. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]66. Саха С.К., Ахмед З.Б., Модак Дж.К., Назиат Х., Саха С., Уддин М.А., Ислам М., Баки А.Х., Дармштадт Г.Л., Шраг С.Дж. 2017. Стрептококк группы B среди беременных женщин и новорожденных в Мирзапуре, Бангладеш: колонизация, вертикальная передача и распространение серотипа. Джей Клин Микробиол 55: 2406–2412 10.1128/JCM.00380-17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]67. Рик А.М., Агилар А., Кортес Р., Гордильо Р., Мельгар М., Самайоа-Рейес Г., Франк Д.Н., Астуриас Э.Дж.2017. Колонизация стрептококков группы B у беременных гватемальских женщин: распространенность, факторы риска и вагинальный микробиом. Открытый форум Infect Dis 4:ofx020 10.1093/ofid/ofx020. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]68. Эликву С.Дж., Одуебо О., Огунсола Ф.Т., Анорлу Р.И., Окорома К.Н., Кениг Б. 2016. Высокий уровень носительства стрептококка группы B у беременных женщин в третичном учреждении в Нигерии. Пан Афр Мед Дж 25:249 10.11604/pamj.2016.25.249.9433. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]69.Чаудхари М., Ренч М.А., Бейкер С.Дж., Сингх П., Ханс С., Эдвардс М.С. 2017. Стрептококковая колонизация группы B среди беременных женщин в Дели, Индия. , Педиатр Infect Dis J 36: 665–669 10.1097/INF.0000000000001514. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]70. Шармила В., Джозеф Н.М., Арун Бабу Т., Чатурведула Л., Систла С. 2011. Колонизация стрептококков группы B половых путей у беременных женщин: точка зрения Южной Индии. J Infect Dev Cries 5: 592–595. [PubMed] [Google Scholar]71. Матани К., Трецци М., Маттейни А., Каталани К., Мессери Д., Каталани К.2016. Streptococcus agalactiae: распространенность устойчивости к противомикробным препаратам в вагинальных и ректальных мазках у беременных женщин в Италии. Инфез Мед 24:217–221. [PubMed] [Google Scholar]72. Пуччо Г., Кахоццо К., Кандушо Л.А., Чино Л., Романо А., Шимменти М.Г., Джуффре М., Корселло Г. 2014. Эпидемиология токсоплазмы и серологии ЦМВ, а также колонизации СГБ при беременности и неонатальных исходах в сицилийской популяции. Ital J Педиатр 40:23 10.1186/1824-7288-40-23. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]73.Кунце М., Зиглер А., Флюгге К., Хентшель Р., Проэмпелер Х., Бернер Р. 2011. Колонизация, серотипы и скорость передачи стрептококков группы В беременным женщинам и их детям, рожденным в одном университетском центре в Германии. Дж Перинат Мед 39: 417–422 10.1515/jpm.2011.037. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]74. Намугонго А., Базира Дж., Фахардо Ю., Джозеф Н. 2016. Колонизация стрептококком группы B среди беременных женщин, посещающих дородовую помощь в больнице третичного уровня в сельской местности на юго-западе Уганды.Международный J Microbiol 2016:3816184 10.1155/2016/3816184. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]75. Альп Ф., Финдик Д., Даги Х.Т., Арслан У., Пекин А.Т., Йылмаз С.А. 2016. Скрининг и генотипирование стрептококка группы В у беременных и небеременных женщин в Турции. J Infect Dev Cries 10: 222–226 10.3855/jidc.6190. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]76. Чаудри Б.Я., Ахтар Н., Балуш А.Х. 2010. Вагинальное носительство стрептококка группы В у беременных и его передача новорожденным.J Ayub Med Coll Абботтабад 22:167–170. [PubMed] [Google Scholar]77. Мунир С.И., Вахид К., Ханум А., Икбал Р., Юсаф А.З., Ханиф А. 2016. Частота стрептококков группы B у беременных женщин в больнице третичного уровня. J Coll Physicians Surg Pak 26:27–30. [PubMed] [Google Scholar]78. Хан М.А., Фаиз А., Ашши А.М. 2015. Материнская колонизация стрептококком группы В: распространенность, сопутствующие факторы и устойчивость к противомикробным препаратам. Энн Сауди Мед 35: 423–427 10.5144/0256-4947.2015.423. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]79.Митима К.Т., Нтамако С., Бириндва А.М., Муканире Н., Кивукуто Дж.М., Цонго К., Мубагва К. 2014. Распространенность колонизации Streptococcus agalactiae среди беременных женщин в Букаву, Демократическая Республика Конго. J Infect Dev Cries 8: 1195–1200 10.3855/jidc.5030. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]80. Гаддар Н., Альфузан В., Анастасиадис Э., Аль Джисер Т., Итани С.Э., Дернаика Р., Эйд Т., Гаддар А., Чарафеддин А., Дхар Р., Эль Хадж Х. 2014. Оценка хромогенной среды и реакция прямой латексной агглютинации для выявления стрептококка группы В в вагинальных образцах беременных женщин в Ливане и Кувейте.Джей Мед Микробиол 63: 1395–1399 10.1099/Джмм.0.066738-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]81. Сеуд М., Нассар А.Х., Заллуа П., Богосян Н., Эзеддин Дж., Фахури Х., Аббуд Дж., Мелки И., Араж Г., Накузи Г., Саньюра М., Юнис К. 2010. Пренатальный и неонатальный скрининг и серотипирование стрептококков группы B в Ливане: заболеваемость и последствия. Acta Obstet Gynecol Scand 89: 399–403 10.3109/000163400008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]82. Овьедо П., Пегельс Э., Лачески М., Кирога М., Вергара М. 2013.Фенотипическая и генотипическая характеристика Streptococcus agalactiae у беременных. Первое исследование в провинции Аргентины. Браз Джей Микробиол 44: 253–258 10.1590/С1517-83822013005000030. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]83. Кирога М., Пегельс Э., Овьедо П., Перейра Э., Вергара М. 2008. Модели чувствительности к антибиотикам и распространенность стрептококков группы B, выделенных от беременных женщин в Мисьонесе, Аргентина. Браз Джей Микробиол 39: 245–250 10.1590/S1517-83822008000200009. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]84.Бжиччи-Влох М., Охонска Д., Буланда М. 2013. Носительство стрептококков группы В у беременных из Краковского края и их антибиотикорезистентность в 2008–2012 гг. Пол Дж Микробиол 62:427–433. [PubMed] [Google Scholar]85. Струс М., Павлик Д., Бжиччи-Влох М., Госевский Т., Рытлевский К., Лаутербах Р., Хечко П.Б. 2009. Колонизация беременных женщин и их детей стрептококками группы В наблюдалась в акушерских и неонатальных отделениях университетской больницы в Кракове, Польша. Джей Мед Микробиол 58: 228–233 10.1099/Джмм.0.002865-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]86. Тернер С., Тернер П., По Л., Манер Н., Де Зойса А., Афшар Б., Эфстратиу А., Хит П.Т., Ностен Ф. 2012. Стрептококковое носительство группы B, распределение серотипов и чувствительность к антибиотикам у беременных женщин во время родов среди беженцев на границе Таиланда и Мьянмы. BMC заражает дис 12:34 10.1186/1471-2334-12-34. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]87. Баркайте Э., Бартусявичюс А., Тамелене Р., Малецкене Л., Виткаускене А., Надисаускене Р.2012. Колонизация стрептококком группы В и кишечной палочкой у беременных женщин и новорожденных в Литве. Int J Gynaecol Obstet 117: 69–73 10.1016/j.ijgo.2011.11.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]88. Кастеллано-Фильо Д.С., да Силва В.Л., Насименто Т.К., де Толедо Виейра М., Диниз К.Г. 2010. Обнаружение стрептококка группы B у бразильских беременных женщин и модели чувствительности к противомикробным препаратам. Браз Джей Микробиол 41: 1047–1055 10.1590/S1517-83822010000400024. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]89.Hong JS, Choi CW, Park KU, Kim SN, Lee HJ, Lee HR, Choi EH, Park KH, Suh CS, Kim BI, Choi ST, Kim SS. 2010. Частота носительства генитального стрептококка группы B и распределение серотипа у корейских беременных женщин: значение для стрептококковой инфекции группы B у корейских новорожденных. Дж Перинат Мед 38: 373–377 10.1515/jpm.2010.050. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]90. Mavenyengwa RT, Moyo SR, Nordbø SA. 2010. Колонизация Streptococcus agalactiae и корреляция с серопревалентностью ВИЧ-1 и ВГВ у беременных женщин из Зимбабве.Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 150: 34–38 10.1016/j.ejogrb.2010.02.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]91. Йоахим А., Мати М.И., Массав Ф.А., Лямуя Э.Ф. 2009. Колонизация матерей и новорожденных стрептококком группы B в Национальной больнице Мухимбили в Дар-эс-Саламе, Танзания: распространенность, факторы риска и устойчивость к противомикробным препаратам. Общественное здравоохранение BMC 9:437 10.1186/1471-2458-9-437. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]92. Шабаек С.А., Абдалла С.М., Абузейд А.М. 2009. Вагинальное носительство и профиль чувствительности к антибиотикам стрептококков группы В на поздних сроках беременности в Исмаилии, Египет.J заразить общественное здравоохранение 2: 86–90 10.1016/j.jiph.2009.03.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]93. де Стенвинкель Ф.Д., Так Х.В., Мюллер А.Е., Ноувен Дж.Л., Оствогель П.М., Мокумби С.М. 2008. Низкий уровень носительства стрептококка группы В у беременных женщин в Мапуту, Мозамбик. Троп Мед Инт Здоровье 13: 427–429 10.1111/j.1365-3156.2008.02018.х. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]95. Regan JA, Klebanoff MA, Nugent RP, Исследовательская группа по вагинальным инфекциям и недоношенности. 1991. Эпидемиология колонизации стрептококками группы В при беременности.Акушерство Гинеколь 77:604–610. [PubMed] [Google Scholar]96. Кэмпбелл Дж. Р., Хиллиер С. Л., Крон М. А., Феррири П., Залезник Д. Ф., Бейкер С. Дж. 2000. Колонизация стрептококком группы В и серотип-специфический иммунитет у беременных при родах. Акушерство Гинеколь 96: 498–503. [PubMed] [Google Scholar]97. Деньги Д., Аллен В.М. 2016. Профилактика раннего неонатального стрептококкового заболевания группы B. J Obstet Gynaecol Can 38 (12S): S326–S335 10.1016/j.jogc.2016.09.042. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]98. Рассел Н.Дж., Сил А.С., О’Дрисколл М., О’Салливан С., Бьянки-Джассир Ф., Гонсалес-Гуарин Дж., Лоун Дж.Э., Бейкер С.Дж., Бартлетт Л., Катленд С., Граветт М.Г., Хит П.Т., Ле Доар К., Мадхи С.А. , Rubens CE, Schrag S, Sobanjo-Ter Meulen A, Vekemans J, Saha SK, Ip M, Group GBSMCI, Группа исследователей материнской колонизации GBS.2017. Материнская колонизация стрептококком группы B и распространение серотипа по всему миру: систематический обзор и метаанализ. Клин заразить Dis 65 (доп_2): S100–S111 10.1093/cid/cix658. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]99. Бжиччи-Влох М., Пабиан В., Маевска Э., Зук М.Г., Кельбик Дж., Госевски Т., Буланда М.Г. 2014. Динамика колонизации стрептококками группы В по отношению к нормальной флоре у женщин в последующие триместры беременности. Новый микробиол 37:307–319. [PubMed] [Google Scholar] 100.Бьянки-Джассир Ф., Сил А.С., Кохли-Линч М., Лоун Дж.Э., Бейкер С.Дж., Бартлетт Л., Катленд С., Граветт М.Г., Хит П.Т., Ип М., Ле Доар К., Мадхи С.А., Саха С.К., Шраг С., Собаньо-Тер Меулен А., Векеманс Дж., Рубенс К.Э. 2017. Преждевременные роды, связанные с колонизацией матери стрептококком группы B во всем мире: систематический обзор и метаанализ. Клин заразить Dis 65 (доп_2): S133–S142 10.1093/цид/cix661. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]101. Colicchia LC, Lauderdale DS, Du H, Adams M, Hirsch E.2015. Рецидив колонизации стрептококком группы В при последующих беременностях. Дж. Перинатол 35: 173–176 10.1038/jp.2014.185. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 102. Террентин М.А., Colicchia LC, Hirsch E, Cheng PJ, Tam T, Ramsey PS, Page-Ramsey SM. 2016. Эффективность скрининга рецидива антенатальной колонизации стрептококком группы B при последующей беременности: систематический обзор и метаанализ с независимыми данными пациентов. Ам Дж. Перинатол 33: 510–517. [PubMed] [Google Scholar] 103.Розен Г.Х., Рэндис Т.М., Десаи П.В., Сапра К.Дж., Ма Б., Гаджер П., Хамфрис М.С., Равель Дж., Гелбер С.Е., Ратнер А.Дж. 2017. Стрептококк группы В и вагинальная микробиота. J заразить Dis 216: 744–751 10.1093/infdis/jix395. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]104. Хо М., Чанг И.Ю., Чанг В.К., Линь Х.К., Ван М.Х., Линь В.К., Чиу Т.Х. 2016. Пероральные Lactobacillus rhamnosus GR-1 и Lactobacillus reuteri RC-14 для снижения колонизации стрептококками группы B у беременных женщин: рандомизированное контролируемое исследование. Тайвань J Obstet Gynecol 55: 515–518 10.1016/j.tjog.2016.06.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 105. Олсен П., Уильямсон М., Трейнор В., Георгиу К. 2017. Влияние пероральных пробиотиков на уровень вагинальной колонизации стрептококками группы B у беременных женщин: экспериментальное рандомизированное контрольное исследование. Рождение женщины 10.1016/j.wombi.2017.06.012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106. Phares CR, Lynfield R, Farley MM, Mohle-Boetani J, Harrison LH, Petit S, Craig AS, Schaffner W, Zansky SM, Gershman K, Stefonek KR, Albanese BA, Zell ER, Schuchat A, Schrag SJ, Active Bacterial Core эпиднадзор/сеть программ по новым инфекциям.2008. Эпидемиология инвазивной стрептококковой инфекции группы В в США, 1999–2005 гг. ДЖАМА 299: 2056–2065 10.1001/jama.299.17.2056. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 107. Котари Н.Дж., Морин К.А., Гленнен А., Джексон Д., Харпер Дж., Шраг С.Дж., Линфилд Р. 2009. Инвазивная стрептококковая инфекция группы В у пожилых людей, Миннесота, США, 2003–2007 гг. Возникновение инфекции Dis 15: 1279–1281 10.3201/eid1508.081381. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]108. Tyrrell GJ, Senzilet LD, Spika JS, Kertesz DA, Alagaratnam M, Lovgren M, Talbot JA, координаторы сайта системы наблюдения Sentinel Health Unit.2000. Инвазивное заболевание, вызванное стрептококковой инфекцией группы B у взрослых: результаты канадского популяционного активного лабораторного эпиднадзора — 1996 г. J заразить Dis 182: 168–173 10.1086/315699. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 109. Ламани Т.Л., Кешишян С., Эфстратиу А., Гай Р., Хендерсон К.Л., Бротон К., Шеридан Э. 2013. Новые тенденции в эпидемиологии инвазивной стрептококковой инфекции группы B в Англии и Уэльсе, 1991–2010 гг. Клин заразить Dis 57: 682–688 10.1093/cid/cit337. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 110.Trivalle C, Martin E, Martel P, Jacque B, Menard JF, Lemeland JF. 1998. Стрептококковая бактериемия группы В у пожилых людей. Джей Мед Микробиол 47: 649–652 10.1099/00222615-47-7-649. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 112. Каплан Э.Л., Джонсон Д.Р., Курицкий Ю.Н. 1983. Ректальная колонизация бета-гемолитическими стрептококками группы В в гериатрической популяции. J заразить Dis 148:1120 10.1093/infdis/148.6.1120. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 113. Ballard MS, Schønheyder HC, Knudsen JD, Lyytikainen O, Dryden M, Kennedy KJ, Valiquette L, Pinholt M, Jacobsson G, Laupland KB, Международное сотрудничество по надзору за бактериемией.2016. Изменяющаяся эпидемиология стрептококковой инфекции кровотока группы B: многонациональная популяционная оценка. Infect Dis (Лондон) 48: 386–391 10.3109/23744235.2015.1131330. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 114. Шраг С.Дж., Фарли М.М., Пети С., Рейнгольд А., Уэстон Э.Дж., Пондо Т., Хадсон Джейн Дж., Линфилд Р. 2016. Эпидемиология инвазивного неонатального сепсиса с ранним началом, 2005–2014 гг. Педиатрия. 138:138 10.1542/пед.2016-2013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 115. Stoll BJ, Hansen NI, Sánchez PJ, Faix RG, Poindexter BB, Van Meurs KP, Bizzarro MJ, Goldberg RN, Frantz ID III, Hale EC, Shankaran S, Kennedy K, Carlo WA, Watterberg KL, Bell EF, Walsh MC, Шиблер К., Лаптук А.Р., Шейн А.Л., Шраг С.Дж., Дас А., Хиггинс Р.Д., Юнис Кеннеди Шрайвер, Национальный институт детского здоровья и развития человека, Сеть неонатальных исследований.2011. Неонатальный сепсис с ранним началом: продолжается бремя стрептококковой инфекции группы В и кишечной палочки. Педиатрия 127: 817–826 10.1542/пед.2010-2217. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    117. Центры по контролю и профилактике заболеваний. 2013. Active Bacterial Core Surveillance Report, Emerging Infection Program Network, Streptococcus группы B, 2013.

    134. Tann CJ, Martinello KA, Sadoo S, Lawn JE, Seale AC, Vega-Poblete M, Russell NJ, Baker CJ, Bartlett L, Cutland C, Gravett MG, Ip M, Le Doare K, Madhi SA, Rubens CE, Saha SK, Schrag S, Sobanjo-Ter Meulen A, Vekemans J, Heath PT, Garcia-Alix A, Boo NY, Martinez-Biarge M , Чеонг Дж., Коуэн Ф., де Врис Л.С., Арка-Диаз Г., Эдвардс А.Д., Эллис М., Гейл С., Гласс Х.К., Грюнендал Ф., Ганн А., Хейс Б., Джейкобс С.Е., Джонсон К.Т., Кали Г., Манн М., Массаро А.Н., Робертсон Н.Дж., Шах П., Шанкаран С., Танн С.Дж., Тайил С., Торесен М., Уолш Б.Х., Винтермарк П., Ли А.К.С., Группа исследователей неонатальной энцефалопатии GBS.2017. Неонатальная энцефалопатия со стрептококковой инфекцией группы B во всем мире: систематический обзор, наборы данных группы исследователей и метаанализ. Клин заразить Dis 65 (доп_2): S173–S189 10.1093/цид/cix662. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]135. Ривера Л., Саес-Льоренс Х., Ферис-Иглесиас Дж., Ип М., Саха С., Адриан П.В., Мадхи С.А., Будвиль И.С., Каннингтон М.С., Каселлас Д.М., Слобод К.С. 2015. Заболеваемость и распределение серотипов инвазивной стрептококковой инфекции группы B у детей раннего возраста: обсервационное исследование в нескольких странах.BMC Педиатр 15:143 10.1186/s12887-015-0460-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]136. Quan V, Verani JR, Cohen C, von Gottberg A, Meiring S, Cutland CL, Schrag SJ, Madhi SA. 2016. Инвазивная стрептококковая инфекция группы B в Южной Африке: важность методологии эпиднадзора. PLoS Один 11:e0152524 10.1371/журнал.поне.0152524. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]137. Мацубара К., Хосина К., Кондо М., Мияири И., Юкитаке Ю., Ито Ю., Минами К., Генкава Р. 2017. Стрептококковая инфекция группы В у детей первого года жизни: общенациональное эпиднадзорное исследование в Японии, 2011–2015 гг.Инфекционное заболевание 45: 449–458 10.1007/с15010-017-0995-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 138. Берарди А., Росси С., Лугли Л., Крети Р., Бакки Реджиани М.Л., Ланари М., Мемо Л., Педна М.Ф., Вентурелли С., Перроне Э., Чичча М., Тридапалли Э., Пьеполи М., Контиеро Р., Феррари Ф., Рабочая группа по предотвращению СГБ , Эмилия-Романья. 2013. Стрептококк группы В с поздним началом: 2003–2010 гг. Педиатрия 131:e361–e368 10.1542/пед.2012-1231. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 139. Кимберлин Д.В., Брэди М.Т., Джексон М.А., Лонг С.С. (ред.).2015. Красная книга, 30-е издание (2015). [Google Академия] 140. Cools P, van de Wijgert JHHM, Jespers V, Crucitti T, Sanders EJ, Verstraelen H, Vaneechoutte M. 2017. Роль воздействия ВИЧ и инфицирования в отношении неонатального СГБ и ректовагинального носительства СГБ: систематический обзор и метаанализ. научный представитель 7:13820 10.1038/s41598-017-13218-1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]141. Лин Ф.Ю., Вейсман Л.Е., Троендл Дж., Адамс К. 2003. Недоношенность является основным фактором риска позднего начала стрептококковой инфекции группы В.J заразить Dis 188: 267–271 10.1086/376457. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 142. Бейкер Си Джей. 1977. Резюме семинара по перинатальным инфекциям, вызванным стрептококком группы В. J заразить Dis 136: 137–152 10.1093/infdis/136.1.137. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 143. Ариас-Камисон Дж. М. 2003. Стрептококковая инфекция группы В с поздним началом из материнского сцеженного грудного молока у младенца с очень низкой массой тела при рождении. Дж. Перинатол 23: 691–692 10.1038/sj.jp.7210994. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 144. Сил А.С., Бленкоу Х., Бьянки-Джассир Ф., Эмблтон Н., Бассат К., Орди Дж., Менендес С., Катленд С., Бринер С., Беркли Дж. А., Лоун Дж. Э., Бейкер С. Дж., Бартлетт Л., Граветт М. Г., Хит П. Т., Ип М., Ле Доар К., Рубенс К.Э., Саха С.К., Шраг С., Меулен А.С., Векеманс Дж., Мадхи С.А.2017. Мертворождение со стрептококком группы B во всем мире: систематический обзор и метаанализ. Клин заразить Dis 65 (доп_2): S125–S132 10.1093/cid/cix585. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]145. Франциози Р.А., Кностман Дж.Д., Циммерман Р.А. 1973. Стрептококковая инфекция новорожденных и младенцев группы В. Дж Педиатр 82: 707–718 10.1016/S0022-3476(73)80604-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 146. Рассел Н.Дж., Сил А.С., О’Салливан К., Ле Доар К., Хит П.Т., Лоун Д.Э., Бартлетт Л., Катленд К., Граветт М., Ип М., Мадхи С.А., Рубенс К.Э., Саха С.К., Шраг С., Собаньо-Тер Меулен А. , Векеманс Дж., Бейкер С.Дж.2017. Риск ранней неонатальной стрептококковой инфекции группы B с материнской колонизацией во всем мире: систематический обзор и метаанализы. Клин заразить Dis 65 (доп_2): S152–S159 10.1093/cid/cix655. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]147. Ле Доар К., О’Дрисколл М., Тернер К., Сидат Ф., Рассел Н.Дж., Сил А.С., Хит П.Т., Лоун Дж.Э., Бейкер С.Дж., Бартлетт Л., Катленд С., Граветт М.Г., Ип М., Мадхи С.А., Рубенс К.Э., Саха С.К. , Шраг С., Собанджо-Тер Меулен А., Векеманс Дж., Кампманн Б., Рамони А., Хельмиг Р.Б., Макикаллио К., Асатиани Т., Фишер М., Файнштейн М., Оз Ю., Сузин М.Е., Айзенберг В., Берарди А., Трехан И., Макад Г.Л., Луковник М., Олувалана К.Н., Летчворт П., Ягуц-Герцлингер М., Муриити Ф.Г., Яссен К.И., Виссер Г., Купер С., Группа исследователей антибиотиков GBS во время родов.2017. Интранатальная политика химиопрофилактики антибиотиками для предотвращения стрептококковой инфекции группы B во всем мире: систематический обзор. Клин заразить Dis 65 (доп_2): S143–S151 10.1093/cid/cix654. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]148. Хьюз RGBP, Стир П.Дж., Хит П. 2017. Профилактика ранней неонатальной стрептококковой инфекции группы В. Руководство № 36 по зеленой вершине. BJOG 124: е280–е305 10.1111/1471-0528.14821. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 149. Королевский колледж акушеров и гинекологов Австралии и Новой Зеландии.2016. Материнский стрептококк группы В при беременности: скрининг и лечение. [Google Академия] 150. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). 1997. Снижение заболеваемости перинатальной стрептококковой инфекцией группы В — США, 1993–1995 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 46:473–477. [PubMed] [Google Scholar] 151. Уэстон Э.Дж., Пондо Т., Льюис М.М., Мартелл-Клири П., Морин С., Джуэлл Б., Дейли П., Апостол М., Пети С., Фарли М., Линфилд Р., Рейнгольд А., Хансен Н.И., Столл Б.Дж., Шейн А.Л., Зелл Э., Шраг С.Дж. 2011.Бремя инвазивного неонатального сепсиса с ранним началом в США, 2005–2008 гг. Педиатр Infect Dis J 30: 937–941 10.1097/INF.0b013e318223bad2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]152. Бьянко А., Лароза Э., Пиледжи С., Павия М., Совместная рабочая группа. 2016. Целесообразность интранатальной антибиотикопрофилактики для предотвращения неонатальной стрептококковой инфекции группы B. PLoS Один 11:e0166179 10.1371/журнал.поне.0166179. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]153.Бейкер С.Дж., Каспер Д.Л. 1976 год. Корреляция дефицита материнских антител с восприимчивостью новорожденных к стрептококковой инфекции группы В. N Engl J Med 294: 753–756 10.1056/NEJM197604012941404. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 154. Дангор З., Кватра Г., Изу А., Лала С.Г., Мадхи С.А. 2015. Обзор связи капсулярных антител к стрептококку группы B и защиты от инвазивного заболевания у младенцев. Вакцины Expert Rev 14: 135–149 10.1586/14760584.2014.953939. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 155.Бейкер С.Дж., Каспер Д.Л. 1985. Вакцины против стрептококка группы В. Преподобный заражает дис 7: 458–467 10.1093/клиниды/7.4.458. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 156. Бейкер С.Дж., Ренч М.А., Макиннес П. 2003. Иммунизация беременных капсульной полисахаридно-столбнячной анатоксинной конъюгированной вакциной против стрептококка III типа III группы. вакцина 21: 3468–3472 10.1016/S0264-410X(03)00353-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 157. Ларссон С., Столхаммар-Карлемальм М., Линдал Г. 1999. Защита от экспериментального заражения стрептококком группы В путем иммунизации двухвалентной белковой вакциной.вакцина 17: 454–458 10.1016/S0264-410X(98)00218-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 158. Хит ПТ. 2011. Актуальная информация о вакцинации против стрептококка группы В. Вакцины Expert Rev 10: 685–694 10.1586/эрв.11.61. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 159. Хит ПТ. 2016. Статус исследований вакцин и разработка вакцин против СГБ. вакцина 34: 2876–2879 10.1016/j.vaccine.2015.12.072. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 160. Сил А.С., Бьянки-Джассир Ф., Рассел Н.Дж., Кохли-Линч М., Танн С.Дж., Холл Дж., Мадрид Л., Бленкоу Х., Казенс С., Бейкер С.Дж., Бартлетт Л., Катленд С., Граветт М.Г., Хит П.Т., И.П. М., Ле Доаре К., Мадхи С.А., Рубенс К.Е., Саха С.К., Шраг С.Дж., Собанджо-Тер Меулен А., Векеманс Дж., Лоун Д.Е.2017. Оценки бремени стрептококковой инфекции группы B во всем мире среди беременных женщин, мертворожденных и детей. Клин заразить Dis 65 (доп_2): S200–S219 10.1093/cid/cix664. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]161. Кимура К., Нишияма Ю., Симидзу С., Ватино Дж., Мацуи М., Судзуки С., Ямане К., Шибаяма К., Аракава Ю. 2013. Скрининг стрептококков группы B со сниженной чувствительностью к пенициллину в клинических изолятах, полученных в период с 1977 по 2005 год. Jpn J Infect Dis 66: 222–225 10.7883/йокен.66.222. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 162. Секи Т., Кимура К., Рид М.Е., Миядзаки А., Банно Х., Джин В., Вахино Дж., Ямада К., Аракава Ю. 2015. Высокий уровень выделения стрептококков группы В с МЛУ со сниженной чувствительностью к пенициллину в Японии. J Антимикробный химиопрепарат 70: 2725–2728 10.1093/jac/dkv203. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 163. Хокинс П.А., Ло К.С., Меткалф Б.Дж., Чочуа С., Джексон Д.М., Вестблейд Л.Ф., Джеррис Р., Билл Б.В., МакГи Л. 2017. Перекрестная устойчивость к линкозамидам, стрептограминам А и плевромутилинам у изолятов Streptococcus agalactiae из США.J Антимикробный химиопрепарат 72: 1886–1892 10.1093/jac/dkx077. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]164. Вебех В., Рохас-Диас Р., Ли Х, Мариано Н., Греннер Л., Сегал-Маурер С., Томмасуло Б., Дрлица К., Урбан С., Рахал Дж.Дж. 2005. Устойчивый к фторхинолонам Streptococcus agalactiae: эпидемиология и механизм устойчивости. Противомикробные агенты Chemother 49: 2495–2497 10.1128/ААС.49.6.2495-2497.2005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]165. Хейс К., Луис М., Плейнверт К., Дмитрук Н., Туак Г., Триё-Куо П., Пойарт К., Тази А.2016. Изменение эпидемиологии чувствительности стрептококков группы B к фторхинолонам и аминогликозидам во Франции. Противомикробные агенты Chemother 60:7424–7430. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]166. Пиччинелли Г., Гарджуло Ф., Корбеллини С., Равизцола Г., Бонфанти К., Карузо А., Де Франческо М.А. 2015. Появление первых штаммов Streptococcus agalactiae, устойчивых к левофлоксацину, выделенных в Италии. Противомикробные агенты Chemother 59: 2466–2469 10.1128/ААС.05127-14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]167.Пак С.И., Пак И., Чунг Дж.В., Хух Х.Дж., Че С.Л., Ким Ю.А., Ли С.С. 2014. Стрептококковая бактериемия группы В у небеременных взрослых: результаты двух корейских центров. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 33: 1785–1790 10.1007/с10096-014-2140-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 168. Баддур Л.М., Уилсон В.Р., Байер А.С., Фаулер В.Г. младший, Тлейех И.М., Рыбак М.Дж., Барсик Б., Локхарт П.Б., Гевиц М.Х., Левисон М.Е., Болджер А.Ф., Штекельберг Дж.М., Балтимор Р.С., Финк А.М., О’Гара П., Тауберт К.А. , Комитет Американской кардиологической ассоциации по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки, Совет по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодых, Совет по клинической кардиологии, Совет по сердечно-сосудистой хирургии и анестезии и Совет по инсульту.2015. Инфекционный эндокардит у взрослых: диагностика, антимикробная терапия и лечение осложнений: научное заявление для медицинских работников от Американской кардиологической ассоциации. Тираж 132: 1435–1486 10.1161/CIR.0000000000000296. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    Streptococcus Agalactiae — обзор

    Стрептококк группы B (

    Streptococcus agalactiae )

    Стрептококк группы B (GBS) — грамположительный диплококк, вызывающий тяжелый сепсис (ушной сепсис). начало заболевания) и менингит (позднее начало заболевания) у новорожденных (Clarke and Heyderman, 2006).Это обычный обитатель материнских половых органов и желудочно-кишечного тракта и колонизирует примерно 20% беременных женщин. СГБ передается через вертикальную передачу, внутриутробно или во время прохождения через родовые пути. Передача также может происходить горизонтально в детской или дома. Частота менингита, вызванного СГБ, у лиц старше 50 лет, особенно на фоне сопутствующих хронических заболеваний, увеличивается.

    СГБ классифицируются серологически на основе полисахаридов клеточной стенки (Ia, Ib, Ia/c, II, III, IV, V, VI, VII и VIII).Хотя все серотипы могут вызывать инфекции, наиболее часто выявляется подтип III.

    GBS прикрепляются к различным клеткам человека, включая вагинальный эпителий, плацентарные мембраны, дыхательные пути и эпителий гематоэнцефалического барьера (Tamura et al., 1994). Адгезия к эпителиальным клеткам обеспечивается липотеховой кислотой, ассоциированной с клеточной стенкой, и поверхностными белками GBS (Wibawan et al., 1992). Было показано, что GBS связывается с компонентами внеклеточного матрикса, включая фибронектин, фибриноген и ламинин, чтобы облегчить колонизацию слизистой оболочки (Tamura and Rubens, 1995).Это опосредовано ScpB, гомологом семейства адгезинов Lra1, и заякоренным на поверхности белком FbsA. Более того, GBS разработал стратегии проникновения и пересечения барьеров клеток-хозяев, а также предотвращения иммунологического клиренса и воспалительной реакции (Doran and Nizet, 2004). СГБ может проникать через плацентарные мембраны и инфицировать плод в амниотической полости, что приводит к разрыву плацентарной оболочки и преждевременным родам. СГБ β-гемолизин/цитолизин (β-H/C) оказывает прямое цитолитическое действие на эндотелиальные клетки головного мозга человека и способствует нарушению гематоэнцефалического барьера (Doran et al., 2003). Предотвращение иммунологического клиренса GBS опосредуется его полисахаридными капсулами (Doran and Nizet, 2004).

    Границы | Streptococcus agalactiae Non-Pilus, белки, заякоренные в клеточной стенке: участие в колонизации и патогенезе и потенциал в качестве вакцин-кандидатов

    Введение

    Streptococcus agalactiae [группа B Streptococcus (GBS)], условно-патогенный грамположительный патоген человека, является основным возбудителем пневмонии, сепсиса и менингита у новорожденных и серьезной причиной заболевания у рожениц и женщин с ослабленным иммунитетом и пожилые люди. S. agalactiae также является частой причиной инфекций костей и суставов (1, 2) и инфекций, связанных с ортопедическими медицинскими устройствами (3). На основании антигенных и структурных свойств капсульного полисахарида (CPS) СГБ можно разделить на 10 различных серотипов (Ia, Ib, II, III, IV, V, VI, VII, VIII и IX) (4, 5). . Эпидемиологические исследования в США и Европе показывают, что на серотипы Ia, Ib, III и V приходится 85–90% всех клинических изолятов (6, 7).СГБ обнаруживается в кишечнике и мочеполовых путях взрослых женщин, и у новорожденных этих женщин может развиться инфекция во время контакта с бактерией до рождения или в неонатальный период. В неонатальном периоде СГБ сначала может быть локализован в эпителиальных клетках влагалища человека, где он специфически прикрепляется к таким молекулам, как фибриноген (ФБГ), фибронектин (Фн) и ламинин (Лм), в значительной степени присутствующим во внеклеточном матриксе (ВКМ). и базальные мембраны. Затем GBS может проникнуть в матку беременных матерей, где новорожденный аспирирует GBS внутриутробно или при рождении (8).Оттуда бактерии перемещаются к легким новорожденного и получают доступ к кровотоку новорожденного с последующей бактериемией и синдромом сепсиса. Наконец, СГБ проникает во многие органы новорожденного и проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), вызывая в конечном итоге менингит (8). При инвазии и проникновении в глубокие ткани СГБ опсонизуются антителами и системой комплемента, поглощаются и уничтожаются фагоцитирующими клетками хозяина (нейтрофилами и макрофагами) (9). Чтобы быть успешным, GBS на каждой стадии этого сложного инфекционного процесса требует скоординированного производства и участия нескольких факторов.Чтобы опосредовать адгезию к внеклеточному матриксу и поверхности клетки-хозяина, S. agalactiae экспрессирует несколько семейств поверхностно-ассоциированных белков, включая наборы белков, заякоренных в клеточной стенке (CWA), и липопротеинов, а также множество секретируемых белков, которые могут повторно связываться с бактериальной клеткой. поверхность. Типичными примерами адгезинов GBS являются CWA FBG-связывающий белок A (FbsA) (10) и секретируемый Lm-связывающий белок Lmb (11). Дополнительными структурами, участвующими в адгезии, являются пили, длинные нитевидные структуры, отходящие от поверхности и состоящие из ковалентной полимеризации субъединиц пилина (12, 13).Другие CWA и секретируемые белки способствуют инвазии эпителиальных клеток хозяина. Например, белок альфа-С (ACP), белок CWA (14, 15) и FbsB, секретируемый FBG-связывающий белок (16), оба усиливают интернализацию S. agalactiae в эпителиальные клетки. Транслокации через плацентарный, эпителиальный или эндотелиальный барьеры способствуют специфические детерминанты вирулентности, такие как порообразующий токсин, известный как β-гемолизин/цитолизин (17–19), и поверхностный белок, связывающий плазминоген, поверхностный белок (PbsP), который захватывает плазминоген (PLG). ) (20).GBS экспрессирует несколько белков CWA, таких как GBS иммуногенный белок бактериальной адгезии (BibA) (21) и секретируемый белок, ингибирующий белок комплемента (22), с функциями избегания системы иммунной защиты хозяина. Наконец, дополнительный фактор, воздействующий на врожденную иммунную систему, включает нуклеазу внеклеточной ДНК, названную NucA, которая разрушает матрицу ДНК, содержащую нейтрофильные внеклеточные ловушки (23). Ввиду ключевой роли белков CWA на различных этапах колонизации и инфицирования хозяина, здесь мы рассмотрим самые последние открытия белков CWA GBS и функций, которые они играют как факторы, способствующие прилипанию к компонентам ECM и/или в процессе интернализации.Также исследуется функция этих белков как детерминант устойчивости к врожденному иммунному клиренсу.

    ЕСМ

    Общие свойства

    ВКМ, фундаментальный компонент тканей позвоночных, представляет собой среду, состоящую из всех секретируемых молекул, иммобилизованных в пространстве между клетками. Клетки прикрепляются к ECM в основном через интегринов. Полный ансамбль белков ECM составляет «матрисому». Матрисома по существу состоит из «основной матрисомы», которая включает такие компоненты, как коллаген, протеогликаны и гликопротеины (Fn, Lm и т.) и ассоциированные с матрисомой белки, которые могут включать множество функционально и структурно различных белков, начиная от аннексинов и белков комплемента и заканчивая ферментами, взаимодействующими с клетками (металлопротеазы ADAM, трансглутаминазы и т. д.), и факторами роста (хемокины, интерфероны, гормоны). ). Компоненты ECM и поверхностные рецепторы, которые прикрепляют клетки к ECM, определяют генерацию различных сигнальных путей, которые контролируют пролиферацию, выживание, дифференцировку и миграцию клеток.Помимо того, что они важны для развития тканей и органов, структурные модификации ВКМ связаны с различными патологиями, такими как рак и фиброз (24). GBS и другие бактерии используют белки CWA для прикрепления к компонентам ECM, особенно Fn, коллагенам и FBG. Вполне вероятно, что, подобно другим грамположительным бактериям, таким как Streptococcus pyogenes , как только станет известен более подробный функциональный анализ других белков CWA GBS, дополнительные специфические взаимодействия белков CWA с другими компонентами ECM (например,г., ламинин, витронектин, тромбоспондин). Таким образом, задача исследователей состоит в том, чтобы идентифицировать лиганды, связанные с этими белками, и их роль в колонизации и патогенезе GBS.

    Компоненты ECM и интегралы

    Фибронектин

    Фибронектин представляет собой секретируемый большой димерный гликопротеин, состоящий из почти идентичных субъединиц, который содержится в жидкостях организма и внеклеточном матриксе. Функциональные роли Fn включают сборку ECM, заживление ран и ангиогенез (25). Субъединицы в димере удерживаются вместе дисульфидными связями вблизи своих С-концов.Каждая субъединица состоит из повторяющихся модулей трех типов (I, II и III) (рис. 1А). Альтернативный сплайсинг мРНК генерирует мономерные субъединицы, которые сходны, но не идентичны и которые отличают изоформу Fn в плазме от клеточной. Смежные модули организованы так, чтобы образовывать дискретные домены связывания для множества партнеров по связыванию (белков или углеводов). N-концевой домен (NTD), состоящий из пяти повторов типа I, имеет несколько лигандов, таких как фибрин, гепарин, тромбоспондин-1 и большое разнообразие бактериальных адгезинов.NTD также является основным сайтом для самоассоциации Fn. Непосредственно рядом с этим доменом находится область, состоящая из модулей типа I и типа II, которые связываются с желатином/коллагеном. Большой центральный домен, состоящий из 15 повторов типа III, включает несколько сайтов связывания, предназначенных для установления взаимодействий с NTD, а также сайты, участвующие во взаимодействии с интегринами или мембранными протеогликанами, такими как синдеканы (24, 26) (рис. 1А).

    Рисунок 1 . Схематические структуры типичных белков внеклеточного матрикса фибронектина и фибриногена и интегринов клеточной поверхности. (A) Структура фибронектина (Fn). На чертеже показано изображение плазменного и клеточного димера Fn и его взаимодействие со специфическими лигандами. Fn представляет собой большой гетеродимер с дисульфидной связью на С-конце. В каждом мономере имеется 12 повторов типа I, сгруппированных в три группы, два соседних повтора типа II и 15–17 повторов типа III. Повторы типа I, II и III состоят из 40, 60 и 90 аминокислот соответственно. Повторы типа I и типа II имеют специфическую конформацию, поддерживаемую парами внутримодульных дисульфидных связей, тогда как повтор типа III не содержит дисульфидных связей.Различия в размере субъединиц возникают в результате альтернативного сплайсинга трех сегментов: двух повторов типа III (EDA и EDB) и третьего негомологичного сегмента, известного как V (вариабельный) или IIICS. В нумерацию гомологии типа III не включены субдомены EDA и EDB. Конститутивная последовательность RGD в десятом модуле FnIII указана вместе с его интегриновыми рецепторами. (Б) Структура фибриногена. Молекула FBG состоит из двух половинок Aα-, Bβ- и γ-цепей с дисульфидными мостиками. Каждая половина содержит два внешних глобулярных домена D, включающих С-концевые остатки α-, β- и γ-цепей и соединенных с центральным доменом E спиральным сегментом.Образование фибрина из ВБР начинается после отщепления тромбином фибринопептида А от цепей Аα. Также показаны сайты связывания в цепях или доменах FBG для некоторых CWA. (C) Структура интегрина. Интегрины представляют собой гетеродимеры, состоящие из α- и β-цепей, каждая из которых содержит около 1000 и 750 а.о. соответственно. α-цепь содержит четыре/пять внеклеточных доменов: семилопастный β-пропеллер, домен бедра и два домена голени. Некоторые α-цепи имеют домен α-I, вставленный между второй и третьей из семи лопастей β-пропеллера.β-цепь имеет семь доменов: домен β-I (β-I) встроен в гибридный домен (hyb), расположенный сразу после N-концевого домена плексин-семафоринового интегрина (PSI). За этими доменами следуют четыре богатых цистеином мотива, подобных эпидермальному фактору роста (E1-E4), и домен β-хвоста. И α-, и β-цепи имеют одиночные трансмембранные сегменты (TM) и короткие неструктурированные цитоплазматические хвосты (CT), которые различаются по длине. Хотя были получены доказательства того, что некоторые белки CWA, такие как ACP, взаимодействуют с интегринами, молекулярные детали этих взаимодействий еще не получены.

    Фибриноген

    Фибриноген представляет собой растворимый гликопротеин плазмы, синтезируемый гепатоцитами. Он имеет стержнеобразную форму и состоит из двух наборов Aα-, Bβ- и γ-цепей с дисульфидными мостиками. C-концы Bβ- и γ-цепей взаимодействуют, образуя два домена D, в то время как N-концы трех цепей одновременно образуют центральный домен E. Домены D и E соединены спиральным сегментом трех цепей. ВБГ превращается в фибрин после отщепления тромбином 16-остаточного фибринопептида А от Аα-цепей, что запускает процесс полимеризации.Открытый конец α-цепи взаимодействует с участками на С-концах α-цепи соседних молекул, инициируя нековалентную сквозную и латеральную сборку протофибрилл фибрина толщиной в две молекулы. Затем второе расщепление тромбином высвобождает пептид из 14 остатков с N-конца Вβ-цепи, а обнаженный новый N-конец усиливает латеральную агрегацию, что приводит к образованию толстых фибриновых волокон. После сборки фибринового полимера трансглютаминаза, фактор XIII, стабилизирует структуру путем ковалентного сшивания α- и β-цепей.Помимо своей роли в свертывании крови, FBG связывается с интегрином тромбоцитов, GPIIb-IIIa, способствуя образованию тромба, и взаимодействует с другими специфическими интегриновыми рецепторами на эндотелиальных клетках и лейкоцитах (рис. 1В).

    Интегрины

    Доминирующие рецепторы ECM принадлежат к семейству интегринов. Интегрины у млекопитающих имеют восемнадцать α- и восемь β-субъединиц, и за счет различных комбинаций α- и β-субъединиц образуется около 24 уникальных гетеродимерных интегринов αβ.Некоторые интегрины широко экспрессируются, тогда как другие имеют ограниченное распространение в тканях, где они выполняют специфические биологические функции. α- и β-субъединицы состоят из отдельных доменов, соединенных гибкими линкерами (рис. 1С). Каждая субъединица содержит один гидрофобный трансмембранный сегмент и короткий неструктурированный цитоплазматический хвост из 40–70 аминокислот. Снаружи клеточной мембраны α- и β-цепи связываются, образуя области связывания для компонентов ECM. Часть α-субъединицы, которая участвует в связывании лиганда, принимает глобулярную конформацию и состоит из семи повторов примерно из 60 аминокислот, образующих семилопастную структуру, называемую β-пропеллером.Значительное количество α-субъединиц интегрина имеет вставку, называемую I-доменом, внутри β-пропеллера, которая играет непосредственную роль в связывании лиганда. Все β-субъединицы содержат «I-подобный домен», также участвующий в связывании лиганда. И I, и I-подобные домены содержат «зависимый от ионов металла сайт адгезии», который связывает катионы Ca 2+ или Mg 2+ , которые, в свою очередь, стабилизируют складки субъединиц или координируют связывание лиганда. Большинство интегринов взаимодействуют с компонентами ECM, такими как Fn и FBG, посредством классического интегрин-связывающего мотива Arg-Gly-Asp (RGD) (рис. 1А, С).Бактерии, в том числе GBS, и большое количество вирусов взаимодействуют с интегринами (27, 28). Помимо связывания внеклеточных лигандов, интегрины обеспечивают трансмембранные связи с широким спектром цитоскелетных, адаптерных и сигнальных белков. Соответственно, цитоплазматические домены интегринов образуют большие комплексы белков, которые регулируют сборку цитоскелета и активируют ряд сигнальных путей внутри клеток (24).

    Система комплемента и ее положение

    Микроорганизмы разработали множество способов уклонения от защиты хозяина, в частности от комплемента, который является основной гуморальной ветвью врожденной иммунной системы.Комплемент включает более 50 циркулирующих и ассоциированных с мембраной белков. Основная функция комплемента заключается в обнаружении и элиминации возбудителей. Система комплемента может генерировать следующие биологические эффекты: (i) способствовать фагоцитозу патогенов; (ii) привлекать макрофаги и моноциты к очагу инфекции; и (iii) непосредственное уничтожение патогенов. Система комплемента состоит из трех различных путей: классического, лектинового и альтернативного. Классический путь запускается, когда мультимерный коллектин C1q связывается с иммуноглобулинами, связанными со специфическими антигенами на поверхности микроорганизмов.C1q циркулирует в кровотоке в комплексе с C1r и C1s, образуя C1. Такое связывание с иммуноглобулинами запускает каскад протеолитических событий, которые приводят к расщеплению белка комплемента С4 в белки С4b и С4а. Затем C4b может ковалентно связываться с бактериальными поверхностями и связываться с C2a, другим протеолитическим фрагментом, генерируемым из белка C2. Комплекс C4b и C2a (C4bC2a), называемый конвертазой C3, способен расщеплять C3, наиболее распространенный белок комплемента в сыворотке, на C3b и C3a.Второй путь комплемента или лектиновый путь (LP) начинается, когда лектин, называемый маннозо-связывающим белком (MBP), связывается с остатками маннозы или N-ацетилглюкозамина на поверхности бактерий, которые затем связывают и активируют MBP-ассоциированную сериновую протеазу (MASP). В свою очередь, этот комплекс расщепляет C4 и C2, а высвобожденные C4b и C2a связываются с образованием конвертазы C3, как указано выше. C3b, генерируемый классическим или LP, ковалентно связывается с бактериями и позволяет лейкоцитам фагоцитировать их. При альтернативном пути небольшое количество циркулирующего C3b, спонтанно образующегося в результате гидролиза внутренней тиоэфирной связи внутри C3, связывается с поверхностью бактерий, где взаимодействует с одноцепочечным белковым фактором B плазмы, который, в свою очередь, расщепляется сывороточной сериновой протеазой. называемый фактором D, для производства фрагментов Bb и Ba.Ассоциация C3b с Bb генерирует конвертазу C3 альтернативного пути. C3b, образующийся под действием трех путей комплемента, не только участвует в опсонизации бактерий, но также участвует в образовании конвертаз C5 (C4b2a3b и C3bBb3b). Конвертазы С5 расщепляют С5 на С5а и С5b. C5a и C3a являются мощными хемоаттрактантами (анафилотоксинами) для фагоцитирующих клеток. C5b вместе с другими белками комплемента участвует в сборке мембраноатакующего комплекса (MAC), который затем может быть включен в мембрану некоторых патогенов, образуя поры и вызывая лизис бактерий.Активация комплемента жестко регулируется посредством ингибирования сериновых протеаз комплемента, распада конвертаз и регуляции сборки MAC. Типичными примерами регуляторов активации комплемента являются фактор H (FH), C4-связывающий белок (C4BP) и фактор, ускоряющий распад (рис. 2) (29).

    Рисунок 2 . Схематический обзор дополнения. Каскад комплемента активируется, когда бактерии, покрытые антителами, распознаются комплексом С1 классического пути (КП).В качестве альтернативы каскад комплемента может быть активирован после связывания маннозо-связывающего лектина (MBL) с сахарами, представленными на поверхности бактерий, и образованными таким образом комплексами с сериновой протеазой MASP [лектиновый путь (LP)]. И C1, и MASP расщепляют C4 и C2 с образованием конвертазного комплекса C3 (C4bC2a) на поверхности микроорганизма. Конвертаза C3 расщепляет C3 на C3a, анафилотоксин, и C3b, который ковалентно связывается с бактериальной поверхностью. Конвертаза C3 (C3bBb) альтернативного пути (AP) образуется после образования комплекса между активированным продуктом B (Bb) и C3b, связанным с поверхностью.C3b также участвует в образовании конвертаз C5, C4bC2aCb3b и C3bBbC3b, которые расщепляют C5 до C5a, хемотаксического пептида, привлекающего нейтрофилы к месту инфекции. C5a может быть инактивирован протеолитическим присоединением ScpB. C5b, другой продукт расщепления C5, образует комплекс с белками C6–9, образуя комплекс мембранной атаки (MAC). C4BP, рекрутируемый на бактериальной поверхности BibA, является кофактором серинового протеазного фактора I (FI), который расщепляет C4b, таким образом предотвращая образование классической конвертазы C3.Фактор H (FH), захваченный белком β на поверхности GBS, контролирует активность альтернативного пути комплемента, связывая C3b и облегчая его расщепление FI.

    CWA Белки

    S. agalactiae

    Определение и общие свойства

    Предполагается, что геномы штаммов S. agalactiae кодируют до 35 различных белков CWA (30, 31). Однако точный репертуар белков CWA варьируется от штамма к штамму, в зависимости от условий роста и фазы роста.В общем, белки CWA имеют секреторную N-концевую сигнальную последовательность, которая направляет продукты трансляции на цитоплазматическую мембрану, где они затем удаляются во время секреции. На С-конце находится сигнал сортировки, включающий консервативный мотив сортировки (LPXTG, Leu-Pro-Thr-Gly) (32), гидрофобный трансмембранный сегмент и положительно заряженный цитозольный концевой хвост. Последовательность LPXTG расщепляется между Thr и Gly с помощью транспептидазы-сортазы A домашнего хозяйства, фермента, который также способствует ковалентному закреплению белка на пептидогликане клеточной стенки (31).SrtA также участвует в ковалентном закреплении пилей GBS на клеточной стенке (33). Центральная часть белков CWA включает домены, которые непосредственно вовлечены в одну или несколько функциональных активностей, среди которых способность опосредовать распознавание и связывание с компонентами ECM и рекрутирование специфических компонентов/модуляторов системы комплемента. Из-за ограниченного числа белков CWA, экспрессируемых на клеточной поверхности, один белок CWA может выполнять несколько биологических функций, что является общим свойством белков CWA, экспрессируемых другими видами бактерий (34).Например, белок β взаимодействует с Fc-частью IgA, FH и лектина суперсемейства иммуноглобулинов, распознающих сиаловую кислоту (Siglec)-5/Siglec-14. Кроме того, многие белки CWA из GBS демонстрируют функциональную избыточность: например, из закрепленных белков клеточной стенки, идентифицированных до сих пор в GBS, по крайней мере четыре [FbsA, фибриноген-связывающий поверхностный белок C (FbsC), богатые серином повторяющиеся белки (Srr ) 1 и Srr2] связываются с гликопротеином ECM/плазмы FBG, возможно, по разным механизмам. Аналогичным образом, бактериальный поверхностный адгезин GBS (BsaB) и стрептококковая пептидаза C5a B (ScpB) взаимодействуют с фибронектином и несколькими белками CWA [ACP, ScpB, поверхностный белок A GBS (BspA)] связываются с эпителиальными клетками и опосредуют их инвазию.Эта избыточность может привести к явному преимуществу бактерий, потому что, если данная биохимическая функция, приписываемая определенному белку, терпит неудачу, приспособленность организма существенно не изменяется, поскольку эта потеря функции компенсируется активностью, выраженной другими функционально подобными белками. В отличие от белков CWA, исследованных у таких видов, как S. aureus , где подробные исследования кристаллической структуры прояснили механизм связывания лигандов нескольких белков CWA (34), структурные и механистические аспекты взаимодействий белков CWA из GBS с соответствующими лигандами , за исключением случая белков Srr (35), ждут своего открытия.Этот недостаток информации также затрудняет классификацию белков GBS CWA (таблица 1).

    Таблица 1 . Основные известные белки CWA S. agalactiae .

    GBS Члены белков CWA

    CWA как адгезины/инвазины и регуляторы комплемента

    АСР, белок альфа-С

    Белок

    Alpha C является архетипом класса поверхностно-экспрессируемых белков, называемых альфа-подобными белками (Alps).Члены этой группы белков очень гомологичны и, как предполагается, имеют схожие функции. АСР преимущественно экспрессируется на поверхности СГБ серотипов Ia, Ib и II СГБ, в то время как он редко экспрессируется штаммами серотипа III (72, 73). Структурно ACP состоит из NTD, за которым следует различное количество тандемных повторов. Трехмерная структура NTD ACP была решена и включает две отдельные области, названные D1 и D2 соответственно. D1, расположенный на крайнем N-конце домена, состоит из β-сэндвича, в то время как D2 состоит из трех антипараллельных витков α-спирали, которые в сочетании с соседней повторяющейся областью образуют сайт связывания гепарина и гликозаминогликанов (GAG) (36).

    Функционально растворимая форма NTD конкурентно блокирует интернализацию GBS в эпителиальных клетках шейки матки человека in vitro , указывая на то, что этот домен включает главную АСР-детерминанту клеточной инвазии (37). Кроме того, штамм GBS, экспрессирующий мутантную изоформу ACP в области связывания GAG, по-видимому, неспособен инвазировать клетки, что указывает на то, что область связывания GBS опосредует проникновение GBS в клетки-хозяева. Примечательно, что точковая мутация не влияет на скорость трансцитоза бактерий, что указывает на то, что два процесса, интернализация и трансцитоз, происходят по разным механизмам и что функция связывания ГАГ АСР может не быть необходимой для трансцитоза (38).

    D1 проявляет гомологию с интегрин-связывающей областью фибронектина FnIII10 и содержит мотив KTD, структурно сходный с классическим интегрин-связывающим мотивом RGD, что позволяет предположить, что АСР связывает α 1β1 через субдомен D1. Превращение KTD в KTA снижает его способность связываться с интегрином α 1β1 и ингибирует интернализацию GBS в эпителиальных клетках шейки матки ME180 (39). Таким образом, есть два механизма, которые направляют интернализацию GBS, но остается неясным, взаимодействуют ли D1 и D2 домена NTD в процессе инвазии (рис. 3А).

    Рисунок 3 . Представление структуры белков, закрепленных на клеточной стенке, из Streptococcus agalactiae . Все белки S. agalactiae , заякоренные в клеточной стенке, содержат сигнальную последовательность (S) на N-конце и сигнал сортировки (LPXTG) на С-конце. Сигнальные последовательности удаляются во время секреции через цитоплазматическую мембрану. Каждый белок CWA обозначается заглавной буквой (A–J) . Также показаны домены, участвующие в специфическом связывании лиганда.Подробности смотрите в тексте. Приведенные здесь рисунки белка CWA представляют собой те, для которых были определены организация домена и сайты связывания лиганда.

    Дополнительными членами семейства Alp являются белки Rib, R28 и Alp2. Белок Rib экспрессируется почти всеми штаммами типа III, несколькими штаммами типа II и некоторыми штаммами типа V. ACP и Rib относительно сходны, но не идентичны по последовательности как в N-концевом домене, так и в домене повтора, и эти два белка не вступают в перекрестную иммунологическую реакцию.Белок R28, также известный как Alp3, экспрессируется многими штаммами S. agalactiae , принадлежащими к серотипам V и VIII. Неповторяющаяся N-концевая область R28 значительно больше, чем соответствующая повторяющаяся область ACP и Rib, в то время как повторяющаяся область близко гомологична области Rib. Белок Alp2 обнаружен только у некоторых штаммов серотипов Ia, III и V и демонстрирует более сложную доменную организацию, чем у других членов семейства Alp (74, 75).

    β Белок

    Белок β, также называемый Bac, представляет собой поверхностный белок, экспрессируемый штаммами GBS серотипов Ia, Ib, II и V (74).Белок состоит из двух основных частей: NTD и С-концевого домена (CTD) (76). Белок β связывается с фрагментом Fc человеческого IgA (40–43) и ингибитором комплемента человека FH (45). Сайт связывания Fc был картирован в области из 73 аминокислотных остатков в NTD (77). В свою очередь, этот белок с высокой аффинностью связывается с междоменной областью Cα2/Cα3 в IgA-Fc и ингибирует связывание полноразмерного IgA с человеческим рецептором IgA FcRI, что может приводить к ингибированию эффекторных функций IgA (44).Сайт связывания для FH отличается от сайта IgA и отображается на CTD белка (рис. 3B) (45). Белок β блокирует фагоцитоз, связываясь с короткими консенсусными повторами 8–11 и 12–14, расположенными в средней области FH, позволяя несвязанной активной области связывать C3b, в то время как C3b в комплексе C3bFH расщепляется фактором I (FI) с образованием iC3b. (46). Siglec-5 человека, член лейкоцитарных клеточных рецепторов, является третьим лигандом β-белка (47). Связывание белка β с Siglec-5 приводит к ряду биологических эффектов, включая нарушение фагоцитоза лейкоцитов человека, окислительный взрыв и образование внеклеточных ловушек, создавая условия для выживания бактерий в организме хозяина (48).Домен, связывающий Siglec-5 человека, находится в самой N-концевой части NTD (76). Однако области связывания Siglec-5 и IgA человека в β-белке NTD представляют собой совершенно разные сайты. Примечательно, что NTD-область, но не IgA-связывающая область, запускает привлечение тирозинфосфатазы SHP-2 к Siglec-5 человека в моноцитарных клетках U937, взаимодействие, которое приводит к ингибированию фагоцитоза GBS (рис. 3B) (76). ). β-белок, экспрессирующий GBS, также связывает Siglec-14 на нейтрофилах через сайт, почти идентичный сайту Siglec-5.Это связывание служит для уравновешивания супрессивных эффектов вовлечения Siglec-5, опосредованного белком β, на активацию лейкоцитов. В ответ на вызов GBS Siglec-14 способствует усилению врожденного иммунитета и воспаления путем активации митоген-активируемой протеинкиназы p38 и сигнальных путей AKT. Таким образом, Siglec-5 и Siglec-14 представляют собой парные рецепторы, которые взаимодействуют, чтобы сбалансировать иммунный ответ на патогены (78).

    BibA, GBS Иммуногенный бактериальный белок адгезии

    BibA представляет собой белок, содержащий NTD, который, по прогнозам, принимает структуру, богатую спиралями, за которой следует богатая пролином область (PRR), состоящая из мотивов PEAK/PDVK с большим числом копий (рис. 3C).Белок существует в четырех различных вариантах, и определение последовательности гена bibA в большом количестве изолятов показало хорошую корреляцию между вариантами BibA и серотипами капсулы GBS (21). Экспрессия BibA регулируется двухкомпонентной регуляторной системой CovS/CovR, «общим» регулятором генов, кодирующих известные факторы вирулентности, такие как β-гемолизины (79). Кроме того, хотя большинство протестированных штаммов экспрессируют BibA, воздействие этого антигена на поверхность in vitro наблюдалось только у 54% исследованных штаммов.Было обнаружено, что BibA ковалентно связан со стенкой бактериальной клетки и в питательной среде, и обе формы демонстрируют почти одинаковую молекулярную массу. Неизвестно, выполняет ли растворимая форма BibA биологическую функцию. BibA способен связывать человеческий C4-связывающий белок (C4BP), модулятор классического пути комплемента, а сайт связывания C4BP расположен в N-концевой области белка (рис. 3C). Примечательно, что при инкубации бактерий с C4BP не наблюдалось связывания, что позволяет предположить, что сайт связывания лиганда недоступен для связывания с целыми клетками.Рекомбинантный BibA связывается с различными клеточными линиями, но рецептор клеточной поверхности еще предстоит идентифицировать (21).

    Srr, богатые серином повторяющиеся белки

    Белки Srr представляют собой группу белков CWA, кодируемых генами в локусах, которые также кодируют белки, участвующие в их гликозилировании и экспорте (80). Наиболее структурно и функционально охарактеризованными белками Srr в GBS являются Srr1 и Srr2. Их организация включает длинную сигнальную последовательность, короткую богатую серином область, связывающую лиганд область, разделенную на субдомены N2 и N3, и второй длинный богатый серином сегмент (рис. 3D).Гликозилтрансферазы присоединяют GlcNac и сиаловую кислоту к двум богатым серином областям Srr1. Гликозилирование Srr1 является предпосылкой для проявления на клеточной поверхности и для придания устойчивости к протеолизу. Роль гликозилирования в прикреплении бактерий подтверждается снижением связывания GBS с вагинальным эпителием в присутствии N-ацетилглюкозамина, связывающего лектин агглютинина зародышей пшеницы (52, 81). Дальнейшие исследования показывают, что Srr1 взаимодействует с цитокератином 4 (K4), способствуя прикреплению бактерий к эпителиальным клеткам шейки матки (52, 53).Сайт связывания для K4 был локализован в неповторяющейся области Srr-1, соответствующей субдомену N3 (рис. 3D), в то время как сайт для Srr-1 в K4 сопоставлен с С-концевыми 255 аминокислотными остатками (53). Это открытие исключает необходимость субдомена N2 для связывания K4 и указывает на механизм взаимодействия, отличный от механизма стыковки, блокировки и защелки (DLL) связывания FBG с Srr1 (см. ниже) (82). И Srr1, и Srr2 связывают FBG и, как измерено с помощью спектроскопии поверхностного плазмонного резонанса, оба взаимодействуют с этим лигандом с разным сродством.Сайт связывания Srr1 и Srr2 был локализован в тандемных повторах 6–8 (а.о. 283–310) Aα-цепи FBG (35). Определение кристаллической структуры неповторяющихся областей Srr1 и Srr2 в сочетании с исследованиями мутагенеза позволяет предположить, что оба белка взаимодействуют через комбинацию смежных субдоменов N2 и N3 с сегментом Aα-цепи FBG по механизму a DLL (35). уже описаны для других связывающих FBG адгезинов, таких как ClfA Staphylococcus aureus (49) и SdrG Staphylococcus epidermidis (рис. 4) (83).Это открытие особенно важно, учитывая, что, хотя белки Srr1 и Srr2 имеют ограниченное сходство первичной последовательности с вышеуказанными стафилококковыми белками, они имеют вторичную структуру, которая напоминает структуру ClfA и SdrG. Связывание Srr1 с FBG также является важным этапом в колонизации тканей GBS. Фактически, прикрепление GBS к эндотелиальным клеткам микрососудов головного мозга человека (hBMEC) in vitro было уменьшено путем делеции предполагаемого сегмента защелки Srr1. Кроме того, в мышиной модели менингита делеция защелки была связана со значительным снижением уровня бактерий в центральной нервной системе (84).Мутантный штамм GBS, лишенный фиксирующей области Srr1, также демонстрировал пониженную адгезию in vitro и пониженную персистенцию в мышиной модели вагинальной колонизации GBS, что свидетельствует о важной роли взаимодействия Srr1/FBG (или других потенциальных неизвестных лигандов) в колонизации женских половых путей. 50). В отличие от Srr1, Srr2, который специфически экспрессируется штаммами ST-17 GBS, также связывается с PLG, который может быть преобразован в плазмин активаторами PLG хозяина, что предполагает возможный вклад GBS в инвазию тканей хозяина (85).Штаммы, экспрессирующие Srr1, показали значительно более высокий уровень связывания с тромбоцитами человека по сравнению с изогенными мутантами с делецией Δsrr1 ; взаимодействие, которое ингибировалось IgG против FBG. Вклад Srr1 в патогенность был дополнительно продемонстрирован более высокой плотностью штамма WT S. agalactiae в сердечных клапанах, селезенке и почках по сравнению с мутантом Δsrr1 в модели инфекции эндокардита (51).

    Рисунок 4 .Связывание фибриногена белками повторов, богатыми серином (Srr) 1 и Srr2, по механизму стыковки, блокировки и защелки (DLL). Механизм DLL основан на наблюдении, что белки Srr1 и Srr2 содержат два субдомена, N2 и N3. Субдомены N2 и N3 совпадают, образуя широкую бороздку, в которой находится сайт связывания лиганда. В соответствии с механизмом DLL связывание лиганда (ВБР) происходит в несколько стадий: участок лиганда сначала стыкуется с бороздкой, после чего следует конформационное изменение и перенаправление неструктурированного карбоксиконцевого удлинения субдомена N3, так что аминокислотные остатки в этом удлинение пересекает связывающую траншею и фиксирует связанный лиганд на месте.В последнем случае фиксации комплекс дополнительно стабилизируется за счет вставки С-конца N3 посредством комплементации β-цепи в бороздке на поверхности субдомена N2.

    Белки, богатые лейцином (LRR)

    Белки, содержащие тандемно расположенные повторы, богатые лейцином, обнаружены как в прокариотических, так и в эукариотических клетках. У эукариот белки LRR участвуют в разнообразных функциях, таких как ингибирование ферментов, клеточная адгезия, перенос и передача сигналов (86).У прокариот белки LRR являются факторами вирулентности, наиболее хорошо охарактеризованными являются интерналины InlA и InlB Listeria monocytogenes (87). В недавнем исследовании описан белок GBS CWA, названный белком с богатыми лейцином повторами GBS (LrrG), который экспрессируется и сохраняется среди всех серотипов GBS. LrrG обладает интегрин-связывающим мотивом RGD, который может играть роль в прикреплении бактерий к клеткам-хозяевам. Центральная часть белка состоит из 15 полноразмерных последовательностей LRR (каждая длиной 22 аминокислоты), гомологичных повторам других бактериальных белков LRR, и двух частичных богатых лейцином повторов.Было показано, что рекомбинантный белок LrrG in vitro связывается с фиксированными глутаральдегидом клетками Hep-2, что позволяет предположить, что он может играть роль фактора прикрепления (54). Таким образом, хотя точная роль LrrG нуждается в дальнейшем изучении, этот предварительный анализ предполагает, что LrrG может быть детерминантой вирулентности GBS.

    BspA, поверхностный белок А стрептококка группы В

    Анализы In silico выявили наличие генов GBS, кодирующих белки, обозначенные как поверхностные белки стрептококка группы B (Bsp).По крайней мере четыре сходных белка Bsp (BspA, BspB, BspC и BspD) распространены среди СГБ разных серотипов (55). Эти белки состоят из семи различных областей. N-концевая половина содержит сигнальную последовательность, за которой следует NTD и область A. C-концевая половина состоит из PRR, за которым следует CTD (C). Центральная вариабельная область (V), встроенная между областями A и PRR, демонстрирует наибольшую изменчивость последовательности от штамма к штамму и, как предполагается, придает каждой изоформе специфичность связывания лиганда (рис. 3E).Точная функция последовательности PRR в BspA (и других белках, таких как BibA) пока неизвестна. На основании воздействия на поверхность этой области и знания о том, что PRR обычно участвуют в белок-белковых взаимодействиях, было высказано предположение, что PRR может способствовать взаимодействию с белками-хозяевами или другими поверхностными компонентами бактерий (88). PRR также может действовать как гибкий стебель, который позволяет экспонировать на поверхности другие домены белков CWA. Наконец, по аналогии с богатыми пролином пептидами, такими как аразин 1 (89), богатый пролином и аргинином противомикробный пептид, выделенный из краба-паука, можно предположить, что протеолитическая обработка белков CWA может высвобождать богатые пролином пептиды с противомикробными свойствами. активность в окружающей среде.Анализ кристаллической структуры показал, что домен BspA-V имеет укладку, отличную от описанной для других белков семейства Bsp, и содержит специфический карман, который представляет собой потенциальный сайт связывания углеводов или гликозилированных лигандов (55). BspA может иметь потенциальную роль фактора прикрепления. Фактически, экспрессия BspA на поверхности суррогата Lactococcus lactis обеспечивает связывание с Gp340, муциноподобным рецептором-мусорщиком, содержащим многочисленные N — и О-связанные сайты гликозилирования.Следует отметить, что связывание BspA с Gp340 происходит через механизм, который включает домен BspA-V (рис. 3Е). Поскольку L. lactis , экспрессирующий BspA, также взаимодействует с вагинальным эпителием человека, и поскольку эти клетки экспрессируют высокие уровни Gp340, было высказано предположение, что BspA и, возможно, другие белки Bsp могут способствовать колонизации GBS участков, связанных с инфекцией (55).

    FbsA, фибриноген-связывающий поверхностный белок А

    FbsA представляет собой поверхностный FBG-связывающий белок, характеризующийся тандемно повторяющимися единицами, каждая из которых имеет длину 16 аминокислот (рис. 3F).Ген FbsA был обнаружен почти во всех серотипах (10). Количество повторов (от 3 до 30) варьируется от штамма к штамму, и мутанты ΔfbsA демонстрируют резкое снижение прилипания GBS к FBG, что позволяет предположить, что FbSA является важным для GBS рецептором FGB. Эксперименты вестерн-блоттинга, проведенные с укороченными фрагментами FbsA, показали, что повторяющаяся область FbsA содержит сайт связывания лиганда. Конкурентные эксперименты, проведенные с синтетическими пептидами, имитирующими последовательности повторов, также показали, что даже одна повторяющаяся единица FbsA связывает FBG.Более того, эксперименты, проведенные с синтетическими пептидами, отличающимися друг от друга одной аминокислотной заменой, позволили определить FBG-связывающий мотив с консенсусной последовательностью GN/S/TVLA/E/M/QRRXK/R/WA/D/E. /N/QA/F/I/L/V/YXXK/RXX (10). Тот факт, что рост делеционного мутанта fbsA в крови человека значительно нарушен, указывает на то, что FbsA играет защитную роль против бактериального опсонофагоцитоза (10). Гетерологическая экспрессия fbsA в L.lactis способствует адгезии, но не инвазии hBMEC (57) и эпителиальных клеток легких (A549) (58), что указывает на то, что FbsA является стрептококковым адгезином. В соответствии с повторяющейся природой белка было обнаружено, что FbsA содержит несколько сайтов связывания FBG. Более того, были получены доказательства того, что инкубация FbsA с FBG вызывает обширную агрегацию FBG и влияет на катализируемое тромбином образование фибринового сгустка. Агрегаты ВБР, наблюдаемые с помощью сканирующей электронной микроскопии, состояли из толстых волокон, организованных в виде клетки (90).Клинические изоляты S. agalactiae , несущие FbsA, вызывают FBG-зависимую специфическую агрегацию тромбоцитов, что свидетельствует о том, что FbsA может играть важную роль в образовании тромбов и эндокардите, индуцированном S. agalactiae (56). Примечательно, что Siauw et al. показали, что септические штаммы GBS связывают FBG, индуцируют синтез тромбоксана и агрегацию тромбоцитов, в то время как колонизирующие штаммы GBS вызывают только изменение формы тромбоцитов (91). Лю и др. также обнаружили, что штаммы GBS, выделенные из септического артрита, могут индуцировать агрегацию тромбоцитов и активацию посредством повышения экспрессии тромбоцитарного Toll-подобного рецептора 2 (92).Однако в этих исследованиях нет информации о возможном участии специфических белков CWA в этом важном процессе. Следовательно, пока FbsA остается единственным идентифицированным поверхностным белком GBS, играющим роль в агрегации/активации тромбоцитов.

    PbsP, поверхностный белок, связывающий плазминоген

    Недавно в капсульном штамме серотипа III, принадлежащем к клональному комплексу 23, был идентифицирован ген, который кодирует предполагаемый белок CWA, названный PbsP. Этот белок состоит из двух доменов стрептококковых поверхностных повторов (SSURE) длиной ~150 а.о., демонстрирующих 77% идентичности, и области, богатой метионином/лизином (MK-богатой) (рис. 3G) (93).PbsP экспрессируется почти всеми клиническими изолятами GBS и демонстрирует 99% идентичность среди штаммов (94). PbsP опосредует связывание PLG как in vitro , так и in vivo . Основной PLG-связывающий мотив локализован в богатой МК области PbsP (20), тогда как функциональная роль доменов SSURE еще предстоит выяснить. PLG, захваченный на поверхности GBS, экспрессирующего PbsP, может быть активирован в плазмин тканевыми активаторами PLG, что приводит к увеличению внеклеточной протеолитической активности бактерий.Наоборот, делеционный мутант pbsP демонстрирует снижение бактериальной трансмиграции через эндотелиальные клетки головного мозга и нарушение вирулентности в мышиной модели инфекции (20).

    HvgA, гипервирулентный GBS-адгезин

    Болезнь с поздним началом (LOD) — это смертельный синдром, связанный со СГБ, который может развиться после первой недели жизни и характеризуется септицемией и высокой частотой ассоциированного менингита (95). Подавляющее большинство случаев LOD вызывается одним гипервирулентным клоном GBS ST-17, который экспрессирует белок CWA HvgA в качестве сигнатурного фактора вирулентности (59, 96).5′- и 3′-концы генов, кодирующих HvgA и BibA, высококонсервативны, тогда как их внутренние области обнаруживают сниженный уровень идентичности последовательностей (59). Штаммы GBS, которые экспрессируют HvgA, более эффективно прикрепляются к нескольким клеточным линиям, включая эпителиальные клетки кишечника и эндотелиальные клетки микрососудов, которые составляют ГЭБ, чем штаммы, лишенные HvgA. У мышей, перорально инокулированных GBS, экспрессирующим HvgA, белок, по-видимому, является критическим фактором в кишечной колонизации и транслокации через кишечный барьер и ГЭБ, указывая на то, что HvgA является важным возбудителем менингита (59).GBS, выделенный из биологических жидкостей инфицированных мышей, экспрессирует более высокие уровни HvgA, чем GBS, культивируемые in vitro , что указывает на то, что экспрессия HvgA повышается во время инфекции. Кроме того, способность GBS ST-17 распространяться из кишечника в другие органы или ткани связана с возрастом мышей, поскольку 60–70% мышей в возрасте 2–3 недель быстро погибают после кишечной инфекции hvgA . -экспрессирующие GBS, тогда как мыши старше 4 недель защищены (59). В заключение, HvgA является детерминантой вирулентности GBS в неонатальном контексте и представляется многообещающей мишенью для иммунных вмешательств.Глубокое исследование структурно-функциональной организации HvgA еще предстоит выяснить.

    FbsC, фибриноген-связывающий поверхностный белок С

    FbsC представляет собой поверхностный белок, кодируемый прототипом штамма GBS NEM316 (60). Он несет два домена тандемных повторов, подобных бактериальным иммуноглобулинам, которые, возможно, участвуют в связывании лиганда хозяина (рис. 3Н). По сравнению с другими FBG-связывающими белками из GBS или других организмов, FbsC демонстрирует почти уникальную последовательность, хотя его общая организация с двумя большими внутренними IgG-подобными доменами тандемных повторов кажется похожей на другие бактериальные поверхностные белки (60).В соответствии с этой линией белок CWA, названный BsaB, был описан в штамме GBS 515, который способствует связыванию GBS с Fn и Lm и с Fn-покрытыми эпителиальными клетками ME-180 шейки матки (62). Сравнительный анализ последовательности FbsC и BsaB показал, что эти два белка идентичны и кодируются одним и тем же геном. За исключением штаммов, принадлежащих к гипервирулентной линии ST-17, FbsC экспрессируется почти всеми клиническими изолятами GBS. Двухкомпонентная регуляторная система CovRS подавляет также экспрессию FbsC и других FBG-связывающих белков.В соответствии с этим инактивация CovRS приводит к резкому увеличению связывания GBS с FBG (60). Рекомбинантный белок FbsC специфически связывается с FBG с аффинностью, промежуточной между FbsB (16) и FbsA (16, 97), и преимущественно связывается с Bβ-цепью FBG (60). Более того, FbsC, по-видимому, необходим для способности GBS связывать FBG, потому что связывание почти полностью устраняется у мутанта ΔfbsC , фенотип, который может быть реверсирован комплементацией экспрессирующей FbsC плазмидой.Обнаружение того, что мутант ΔfbsC демонстрирует значительное снижение прикрепления СГБ к эпителиальным клеткам легких и кишечника и их инвазии, а также наблюдение, что легкие и кишечник являются входными воротами для бактерий при СГБ с ранним и поздним началом, указывает на то, что FbsC может быть важный фактор вирулентности неонатальной инфекции, вызванной GBS (60). В этом контексте, поскольку FGB накапливается на поверхности эпителиальных клеток (94), вполне вероятно, что FbsC-зависимая адгезия и инвазия эпителиальных клеток опосредованы взаимодействием GBS/FBG.Наконец, иммунизация мышей рекомбинантным FbsC значительно защищала животных от летального заражения GBS, что предполагает его потенциальное использование в качестве компонента поливалентной вакцины против GBS (60).

    Белки CWA с ферментативной активностью

    Подобно другим видам стрептококков, некоторые белки CWA из S. agalactiae , а также взаимодействуя с лигандами хозяина, проявляют специфическую ферментативную активность.

    SAP, Streptococcus agalactiae Пуллуланаза

    Анализ последовательностей генома GBS выявил новый предполагаемый белок CWA, SAP, который, как впоследствии было показано, метаболизирует α-глюканы (пуллуланазу) (63).Геном подавляющего большинства изолятов GBS содержит ген sap , и гомологичные гены были описаны у других патогенных стрептококков (64, 98). SAP представляет собой большой мозаичный белок, содержащий пять высококонсервативных доменов: домен N1, включающий два предполагаемых углеводсвязывающих мотива (CBM), домен, ассоциированный с пуллуланазой (домен N2), домен, подобный изоамилазе (домен N3), домен гликозидгидролазы. с каталитической триадой, включающей Asp, Glu и Asp и С-концевой β-сэндвич-домен (С-домен).Следует отметить, что второй CBM также содержит повтороподобную область фибронектина типа III (рис. 3I) (63). Определена кристаллическая структура каталитического домена САП как в апо-форме, так и в комплексе с мальтотетраозой (МТТ) – четырехсахаридным продуктом расщепления гликогена. Трехмерные структуры апо и МТТ-связанного САП весьма сходны, что свидетельствует о том, что связывание синтетического субстрата не вызывает конформационных изменений в ферменте. Связывание субстрата с каталитическим доменом в основном стабилизируется водородными связями и взаимодействиями ароматических сахаров между МТТ и SAP.Ионы Ca 2+ и Cl также были обнаружены в кристаллической структуре как апо-, так и МТТ-связанного САП. Было высказано предположение, что ионы Ca 2+ стабилизируют взаимодействие между доменами N2 и N3 и что анионы Cl , вероятно, участвуют в создании электростатической среды для связывания субстрата (99). SAP способен разлагать α-глюкановые полисахариды, такие как пуллулан, линейный полисахарид, состоящий из мальтотриозильных повторяющихся звеньев, связанных α-(1,6) или другими гомополисахаридами, такими как гликоген и крахмал.Полисахариды α-глюкана, присутствующие в питательной среде, индуцировали повышение экспрессии SAP на поверхности бактерий. Кроме того, делеция гена sap приводила к снижению роста бактерий в среде, содержащей пуллулан или гликоген. В соответствии с этим, инкубация GBS с иммунными сыворотками против SAP снижала способность бактерии разлагать пуллулан (63). В совокупности эти данные подтверждают важность SAP в метаболизме α-гликанов GBS и предполагают его возможное использование в качестве потенциального компонента вакцины.

    ScpB, стрептококковая C5a пептидаза B

    Стрептококковая пептидаза C5a B, также известная как пептидаза C5a, представляет собой поверхностную протеазу GBS с молекулярной массой 120 кДа и адгезин/инвазин, экспрессируемый всеми серотипами GBS. ScpB представляет собой многодоменный белок, состоящий из N-концевого субтилизин-подобного протеазного домена, вставки, называемой протеазно-ассоциированным (PA) доменом внутри протеазного домена, и трех доменов Fn типа III (Fn1-Fn3) на С-конце. Рисунок 3J). Протеазная активность этого белка CWA зависит от каталитической триады, образованной Asp, His и Ser, которые образуют предполагаемый активный центр фермента.ScpB специфически расщепляет и инактивирует C5a человека, высвобождая С-концевой сегмент из семи остатков, отменяя способность связывания C5a с рецептором C5a на нейтрофилах и последующее привлечение нейтрофилов к месту инфекции (65, 66). Наоборот, фермент не инактивирует C5a других видов животных, включая мышь, и не блокирует хемиотактический рекрутинг нейтрофилов, активируемый мышиным C5a (66, 100). Был поставлен вопрос, является ли C5a-расщепляющая активность основной ролью ScpB, поскольку существуют штаммы, принадлежащие к высоковирулентному клону III-3 GBS, которые экспрессируют белок ScpB, лишенный ферментативной активности (101).Две последовательности Arg-Gly-Asp (RGD), расположенные в домене PA и между Fn1 и Fn2 соответственно, взаимодействуют с интегринами хозяина. Превращение любого из аспартатов в аланин частично устраняет связывание с эпителиальными клетками, в то время как замена аспартата аланином в обоих мотивах RGD полностью устраняет связывание ScpB с клетками (67). Открытие того, что сыворотка кролика против ScpB ингибирует инвазию эпителиальных клеток, указывает на то, что ScpB необходим для колонизации эпителия GBS (102), тогда как неясно, опосредуют ли мотивы RGD адгезию и инвазию клеток-хозяев GBS.Очищенный белок ScpB также связывается с высокой аффинностью с прикрепленным к твердой фазе, но не с растворимым Fn. Это предпочтительное связывание с нерастворимым Fn может быть связано с образованием конформационных детерминант, возникающих при сопоставлении нескольких молекул Fn на твердой поверхности (68, 69). Встречающиеся в природе варианты ScpB с делецией, устраняющей функцию пептидазы C5, сохраняют способность взаимодействовать с Fn, указывая на то, что Fn-связывающая активность ScpB находится в области, которая не зависит от его ферментативной активности (68, 103).

    CspA, белок А, ассоциированный с клеточной поверхностью

    Группа B Streptococcus экспрессирует другую связанную с поверхностью сериновую протеазу, называемую CspA, которая находится под контролем фактора транскрипции MtaR (104). Клинические изоляты всех капсулярных серотипов содержат ген cspA (70). Анализ последовательности показывает, что CspA представляет собой субтилизин-подобную сериновую протеазу, имеющую сильную гомологию с ScpB и казеиназами из лактобацилл. CspA представляет собой многодоменный белок, содержащий N-концевой домен PRO (пропептид), домен сериновой протеазы и домен А с неизвестной функцией.После синтеза и прикрепления к клеточной стенке CspA автокаталитически удаляет свой N-концевой домен PRO и, в конце концов, расщепляет свой собственный С-конец, что приводит к высвобождению с клеточной поверхности (71). В отличие от других белков CWA, которые обнаруживают полярное (PilB) или равномерное распределение (Alp2), CspA обнаруживает преимущественную точечную локализацию на бактериальной поверхности (105). Исследования Harris et al. показали, что высоковирулентный изолят GBS типа III COh2 расщепляет субъединицу Aα FBG в определенном месте, тогда как мутант cspA не может этого делать.Кроме того, инкубация ВБР с клетками S. agalactiae приводит к образованию фибриноподобных агрегатов. Мутант cspA был намного менее вирулентным в модели сепсиса у новорожденных крыс и более склонен, чем штамм дикого типа, к фагоцитозу нейтрофилами человека in vitro , что позволяет предположить, что расщепление FBG с помощью CspA может увеличить вирулентность GBS, возможно усиление бактериальной защиты от опсонофагоцитарной атаки (70). Наконец, CspA обладает способностью инактивировать основные репрезентативные хемокины СХС (GRO-α, GRO-β, GROγ, нейтрофил-активирующие пептиды 2 и гранулоцитарный хемотаксический белок 2), что предотвращает миграцию активированных нейтрофилов в очаги инфекции (71). .

    Иммунологические свойства белков CWA и их потенциал в качестве вакцин-кандидатов

    Центральным вопросом разработки вакцин является выбор бактериальных антигенов. Как правило, антигены для вакцины выбирают, потому что (i) они обладают высокой иммуногенностью; (ii) они расположены на поверхности бактериальной клетки, где они будут более доступны для IgG; (iii) они экспрессируются на высоких уровнях in vitro и in vivo ; (iv) они имеют широкое распространение по большинству штаммов и низкую изменчивость последовательностей; (v) они играют роль факторов вирулентности; и (vi) антитела против белка CWA способны предотвращать биологическую функцию антигена и способствовать выведению из организма посредством фагоцитоза.Некоторые белки CWA соответствуют перечисленным выше критериям и являются потенциальными антигенами, которые можно использовать в качестве вакцины для борьбы с инфекциями, вызываемыми GBS. Действительно, был проведен ряд экспериментов для проверки ценности белков CWA по отдельности или в комбинации в качестве вакцины. Rib обеспечивает защиту животных, смертельно зараженных штаммами, экспрессирующими белок (106). Очищенный или рекомбинантный АСР вырабатывает антитела, которые защищают мышей от инфекции (72). Таким образом, вакцина, состоящая из Rib и АСР, может обеспечивать широкий спектр независимой от серотипа защиты (107).ScpB, белок, почти повсеместно экспрессируемый штаммами GBS и практически не обладающий антигенной вариабельностью, индуцирует защитные антитела и индуцирует независимую от серотипа защиту (108). BibA индуцировал опсонизирующие антитела и защищал мышей, зараженных штаммом, экспрессирующим высокий уровень белка, что указывает на потенциальную роль этого антигена в качестве кандидата на вакцину (109). Уровень защиты, индуцированный вакцинацией FbsA или BibA в модели летального сепсиса у мышей, был переменным и зависел от контрольного штамма.Примечательно, что вакцинация FbsA и BibA оказалась более эффективной в отношении отдельных антигенов. В соответствии с этим, FbsA и BibA гипериммунные, специфические антитела генерировали высокий и широкий уровень защиты у мышей, зараженных штаммами GBS в исследованиях пассивной иммунизации (110). Кроме того, иммунизация матери антигеном FbsA, состоящим из пяти повторяющихся единиц, значительно защищала детенышей от летального заражения GBS. Кроме того, моноклональное антитело, которое нейтрализовало связывание FBG с помощью FbsA, спасло детенышей от летального заражения GBS (97).Иммунизация мышей различными укороченными пептидами Srr1 показала, что только животные, вакцинированные укороченными пептидами Srr1, содержащими защелкивающую последовательность, были защищены от GBS-менингита. Кроме того, защелкивающийся пептид сам по себе индуцировал защитные антитела против различных серогрупп GBS, что предполагает потенциальное использование защелкивающего пептида в качестве компонента вакцины (111). Наконец, белок LrrG, хотя и слабо экспонированный на поверхности S. agalactiae , выращенного in vitro , при тестировании в качестве вакцинного антигена был иммуногенным и вызывал защиту от экспериментальной инфекции GBS, предполагая, что он экспонируется на бактериальной поверхности. при росте , в естественных условиях (54).Подводя итог, можно сказать, что несколько белков CWA показали себя эффективными как в экспериментах по пассивной, так и по активной иммунизации. Напротив, хотя 90 624 исследования in vitro 90 625 предполагают возможную роль в патогенезе вышеуказанных белков, убедительных доказательств того, что белки CWA способствуют заболеваниям GBS, по-прежнему не хватает. На самом деле неясно, являются ли белки, такие как LrrG, BspA, CspA и SAP, факторами вирулентности и, следовательно, вовлеченными в колонизацию, уклонение и/или ингибирование иммунного ответа хозяина, а также вход и выход из клеток-хозяев.Также нет информации о роли штаммов, экспрессирующих эти белки, и их делеционных мутантов в животных моделях инфекции. Наконец, присутствие белков CWA, таких как Srr2, ACP, белок β и HvgA, в меньшинстве серотипов GBS ограничивает их потенциальное использование в глобальной вакцине против GBS.

    Заключение и перспективы

    В этом обзоре мы обновили информацию о роли, которую играют в колонизации хозяина и инфицировании несколько поверхностных белков GBS, обнаруженных в последние годы.Многие из этих белков представляют собой адгезины, которые взаимодействуют с FBG или Fn, а некоторые из них участвуют в интернализации в клетки-хозяева. Удивительно, как мало известно о влиянии белков CWA на активность врожденного иммунитета. Ввиду того, что последняя стратегия обычно используется другими видами бактерий, особенно Streptococcus pyogenes (112), в этом направлении необходима дальнейшая работа. Нам также необходимо понять регуляцию экспрессии этих факторов на разных фазах роста, особенно у клинически важных штаммов.Кристаллическая структура белков CWA с высоким разрешением в апо-форме и в комплексе с соответствующим лигандом может позволить разработать новые терапевтические агенты GBS. Исследования, основанные на атомном разрешении структуры белка CWA, также могут предоставить важную информацию для определения новых критических иммунологических эпитопов. Консервативные белковые антигены, экспрессируемые на поверхности бактерий, представляют собой важнейшие элементы для создания новых терапевтических средств (вакцин) против СГБ. В недавнем прошлом неконъюгированные CPS успешно использовались для разработки вакцины против GBS (113), хотя они вызывают независимую активацию В-клеток на Т-лимфоцитах и ​​не вызывают реакции памяти В-клеток.И наоборот, полисахариды, конъюгированные с белком-носителем, могут эффективно индуцировать иммунитет, зависимый от Т-лимфоцитов. Например, использование белка S. agalactiae β в качестве носителя полисахарида III типа вызывало образование антител против обоих компонентов и приводило к защитному иммунитету против инфекции S. agalactiae , экспрессирующего любой компонент (114). Чтобы преодолеть ограничения в использовании капсульных вакцин, в последнее время усилия также были направлены на идентификацию новых кандидатов на белковые вакцины среди этих субъединиц ворсинок.Опять же, из-за антигенной изменчивости, связанной с пилиновыми субъединицами, полный охват против всех штаммов GBS был невозможен (115–117). Таким образом, в перспективе комбинация хорошо консервативных детерминант CWA с субъединицами пилуса или CPS может внести важный вклад в разработку или улучшение поливалентной эффективной вакцины против GBS.

    Вклад авторов

    PS, GP, SR, CA и LM написали рукопись. GP и SR подготовили ссылки и рисунки. PS доработал рукопись.

    Заявление о конфликте интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Благодарности

    Авторы хотели бы поблагодарить профессора Тимоти Дж. Фостера за плодотворное обсуждение и советы.

    Ссылки

    1. Seng P, Vernier M, Gay A, Pinelli PO, Legré R, Stein A. Клинические особенности и исходы инфекций костей и суставов со стрептококковым поражением: 5-летний опыт работы межрегиональных референтных центров на юге Франции. New Microbes New Infect (2016) 12:8–17. doi:10.1016/j.nmni.2016.03.009

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    2. Salloum M, van der Mee-Marquet N, Domelier AS, Arnault L, Quentin R. Молекулярная характеристика и содержание профаговой ДНК штаммов Streptococcus agalactiae , выделенных из кожи взрослых и костно-суставных инфекций. J Clin Microbiol (2010) 8(4):1261–9. дои: 10.1128/JCM.01820-09

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    3.Сенди П., Кристенссон Б., Учкай И., Трампуз А., Акерманн Ю., Боггиан К. и др. Группа B Streptococcus при инфекциях, связанных с протезами тазобедренного и коленного суставов. J Hosp Infect (2011) 79(1):64–9. doi:10.1016/j.jhin.2011.04.022

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    4. Конг Ф., Гоуэн С., Мартин Д., Джеймс Г., Гилберт Г.Л. Идентификация серотипа стрептококков группы В с помощью ПЦР и секвенирования. J Clin Microbiol (2002) 40(1):216–26.doi: 10.1128/JCM.40.1.216-226.2002

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    5. Слотвед Х.К., Конг Ф., Ламбертсен Л., Зауэр С., Гилберт Г.Л. Серотип IX, предлагаемый новый серотип Streptococcus agalactiae . J Clin Microbiol (2007) 45(9):2929–36. дои: 10.1128/JCM.00117-07

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    6. Киран Э., Мэтисон М., Манн А.Г., Эфстратиу А.А., Батлер К., Горман В. Колонизация группы B Streptococcus (GBS) среди будущих ирландских матерей. Ir Med J (1998) 91(1):21–2.

    Реферат PubMed | Академия Google

    9. Доран К.С., Низе В. Молекулярный патогенез неонатальной стрептококковой инфекции группы В: уже не в зачаточном состоянии. Mol Microbiol (2004) 54(1):23–31. doi:10.1111/j.1365-2958.2004.04266.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    10. Шуберт А., Закихани К., Шрайнер М., Франк Р., Спеллерберг Б., Эйкманнс Б.Дж. и соавт. Рецептор фибриногена из группы B Streptococcus взаимодействует с фибриногеном посредством повторяющихся единиц с новыми сайтами связывания лиганда. Mol Microbiol (2002) 46(2):557–69. doi:10.1046/j.1365-2958.2002.03177.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    11. Spellerberg B, Rozdzinski E, Martin S, Weber-Heynemann J, Schnitzler N, Lütticken R, et al. Lmb, белок, имеющий сходство с семейством адгезинов LraI, опосредует присоединение Streptococcus agalactiae к ламинину человека. Infect Immun (1999) 67(2):871–8.

    Реферат PubMed | Академия Google

    12.Лауэр П., Ринаудо К.Д., Сориани М., Маргарит И., Майоне Д., Розини Р. и др. Анализ генома выявляет пили в группе B Streptococcus . Наука (2005) 309(5731):105. doi:10.1126/наука.1111563

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    13. Розини Р., Ринаудо К.Д., Сориани М., Лауэр П., Мора М., Майоне Д. и соавт. Идентификация новых геномных островков, кодирующих антигенные пилусоподобные структуры в Streptococcus agalactiae . Mol Microbiol (2006) 61(1):126–41.doi:10.1111/j.1365-2958.2006.05225.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    14. Brodt S, Pöhlchen D, Flanagin VL, Glasauer S, Gais S, Schönauer M. Быстрое и независимое формирование памяти в теменной коре. Proc Natl Acad Sci U S A (2016) 113(46):13251–6. doi:10.1073/pnas.1605719113

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    15. Барон М.Дж., Болдук Г.Р., Голдберг М.Б., Оперин Т.С., Мэдофф Л.С. Белок альфа-С группы В Streptococcus связывает гликозаминогликан поверхности клетки-хозяина и проникает в клетки по актин-зависимому механизму. J Biol Chem (2004) 279(23):24714–23. дои: 10.1074/jbc.M402164200

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    16. Гутекунст Х., Эйкманнс Б.Дж., Рейншайд Д.Дж. Новый фибриноген-связывающий белок FbsB способствует инвазии Streptococcus agalactiae в эпителиальные клетки. Infect Immun (2004) 72(6):3495–504. doi: 10.1128/IAI.72.6.3495-3504.2004

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    17.Доран К.С., Лю Г.Ю., Низет В. Бета-гемолизин/цитолизин стрептококка группы В активирует нейтрофильные сигнальные пути в эндотелии головного мозга и способствует развитию менингита. J Clin Invest (2003) 112(5):736–44. дои: 10.1172/JCI17335

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    18. Лю Г.Ю., Доран К.С., Лоуренс Т., Турксон Н., Пулити М., Тисси Л. и соавт. Меч и щит: связанная функция бета-гемолизина / цитолизина стрептококка группы B и каротиноидного пигмента для подрыва защиты фагоцитов хозяина. Proc Natl Acad Sci U S A (2004) 101(40):14491–6. doi:10.1073/pnas.0406143101

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    19. Doran KS, Chang JC, Benoit VM, Eckmann L, Nizet V. Бета-гемолизин/цитолизин стрептококков группы B способствует инвазии эпителиальных клеток легких человека и высвобождению интерлейкина-8. J Infect Dis (2002) 185(2):196–203. дои: 10.1086/338475

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    20.Бушетта М., Фирон А., Пьетрокола Г., Биондо С., Манкузо Г., Мидири А. и др. PbsP, белок, закрепленный на клеточной стенке, который связывает плазминоген, чтобы способствовать гематогенному распространению Streptococcus группы B . Mol Microbiol (2016) 101(1):27–41. дои: 10.1111/mmi.13357

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    21. Санти И., Скарселли М., Мариани М., Пецциколи А., Масиньяни В., Таддеи А. и др. BibA: новый иммуногенный бактериальный адгезин, способствующий выживанию Streptococcus группы B в крови человека. Mol Microbiol (2007) 63(3):754–67. doi:10.1111/j.1365-2958.2006.05555.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    22. Pietrocola G, Rindi S, Rosini R, Buccato S, Speziale P, Margarit I. Секретируемый белок CIP Streptococcus- группы B взаимодействует с C4, предотвращая отложение C3b через лектин и классический путь комплемента. J Immunol (2016) 196(1):385–94. doi:10.4049/jиммунол.1501954

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    23.Дерре-Бобийо А., Кортес-Перес Н.Г., Ямамото Ю., Харрат П., Куве Э., Да Кунья В. и др. Нуклеаза A (Gbs0661), внеклеточная нуклеаза Streptococcus agalactiae , атакует внеклеточные ловушки нейтрофилов и необходима для полной вирулентности. Mol Microbiol (2013) 89(3):518–31. дои: 10.1111/mmi.12295

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    24. Хайнс Р.О., Ямада К.М. Биология внеклеточного матрикса . Нью-Йорк: Издательство лаборатории Колд-Спринг-Харбор (2012).

    Академия Google

    25. Хендерсон Б., Наир С., Паллас Дж., Уильямс М.А. Фибронектин: многодоменный адгезин-хозяин, на который нацелены бактериальные белки, связывающие фибронектин. FEMS Microbiol Rev (2011) 35(1):147–200. doi:10.1111/j.1574-6976.2010.00243.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    26. Хайнс Р.О. Структура фибронектинов. В: Рич А, редактор. Фибронектины . Нью-Йорк: Спрингер (1990). п. 113–75.

    Академия Google

    27.Исберг Р.Р., Леонг Дж.М. Множественные бета-1 цепи интегринов являются рецепторами для инвазина, белка, который способствует проникновению бактерий в клетки млекопитающих. Cell (1990) 60(5):861–71. дои: 10.1016/0092-8674(90)

    -Z

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    28. Чещенко Н., Трепанье Дж. Б., Гонсалес П. А., Евгенин Э. А., Джейкобс В. Р. мл., Герольд Б. С. Гликопротеин H вируса простого герпеса типа 2 взаимодействует с интегрином αvβ3, облегчая проникновение вируса и передачу сигналов кальция в эпителиальных клетках половых путей человека. J Virol (2014) 88(17):10026–38. doi:10.1128/ОВИ.00725-14

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    29. Гаджева М. Система комплемента: методы и протоколы. Methods Mol Biol (2014) 1100:1–9. дои: 10.1007/978-1-62703-724-2

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    30. Tettelin H, Masignani V, Cieslewicz MJ, Eisen JA, Peterson S, Wessels MR, et al. Полная последовательность генома и сравнительный геномный анализ нового патогена человека серотипа V Streptococcus agalactiae . Proc Natl Acad Sci U S A (2002) 99(19):12391–6. doi:10.1073/pnas.182380799

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    31. Lalioui L, Pellegrini E, Dramsi S, Baptista M, Bourgeois N, Doucet-Populaire F, et al. SrtA-сортаза Streptococcus agalactiae необходима для закрепления на клеточной стенке белков, содержащих мотив LPXTG, для адгезии к эпителиальным клеткам и для колонизации кишечника мыши. Infect Immun (2005) 73(6):3342–50.doi:10.1128/IAI.73.6.3342-3350.2005

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    32. Мишель Дж.Л., Мэдофф Л.С., Олсон К., Клинг Д.Е., Каспер Д.Л., Аусубель Ф.М. Большие, идентичные, тандемные повторяющиеся единицы в гене альфа-антигена белка С, bca, стрептококков группы В. Proc Natl Acad Sci U S A (1992) 89(21):10060–4. doi:10.1073/pnas.89.21.10060

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    33. Ноббс А.Х., Розини Р., Ринаудо К.Д., Майоне Д., Гранди Г., Телфорд Д.Л.Сортаза А использует вспомогательный белковый якорь для эффективного закрепления пилей в клеточной стенке в Streptococcus agalactiae . Infect Immun (2008) 76(8):3550–60. doi: 10.1128/IAI.01613-07

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    34. Foster TJ, Geoghegan JA, Ganesh VK, Höök M. Адгезия, инвазия и уклонение: многие функции поверхностных белков Staphylococcus aureus . Nat Rev Microbiol (2014) 12(1):49–62.doi: 10.1038/nrmicro3161

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    35. Seo HS, Minasov G, Seepersaud R, Doran KS, Dubrovska I, Shuvalova L, et al. Характеристика связывания фибриногена гликопротеинами Srr1 и Srr2 Streptococcus agalactiae . J Biol Chem (2013) 288(50):35982–96. дои: 10.1074/jbc.M113.513358

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    36. Aupérin TC, Bolduc GR, Baron MJ, Heroux A, Filman DJ, Madoff LC, et al.Кристаллическая структура N-концевого домена белка С группы В Streptococcus альфа. J Biol Chem (2005) 280(18):18245–52. дои: 10.1074/jbc.M4123

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    37. Bolduc GR, Baron MJ, Gravekamp C, Lachenauer CS, Madoff LC. Белок альфа-С опосредует интернализацию Streptococcus группы B в эпителиальных клетках шейки матки человека. Cell Microbiol (2002) 4(11):751–8.doi:10.1046/j.1462-5822.2002.00227.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    38. Барон М.Дж., Филман Д.Дж., Профет Г.А., Хогл Дж.М., Мэдофф Л.С. Идентификация области связывания гликозаминогликанов белка альфа-С, которая опосредует проникновение стрептококков группы В в клетки-хозяева. J Biol Chem (2007) 282(14):10526–36. дои: 10.1074/jbc.M608279200

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    39. Болдук Г.Р., Мэдофф Л.С.Белок альфа-С стрептококка группы В связывает альфа1бета1-интегрин посредством нового мотива KTD, который способствует интернализации GBS в эпителиальных клетках человека. Микробиология (2007) 153 (Pt 12): 4039–49. doi: 10.1099/микрофон 0.2007/009134-0

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    40. Russell-Jones GJ, Gotschlich EC, Blake MS. Поверхностный рецептор, специфичный для человеческого IgA на стрептококках группы B, обладающих белковым антигеном Ibc. J Exp Med (1984) 160(5):1467–75.doi:10.1084/jem.160.5.1476

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    41. Hedén LO, Frithz E, Lindahl G. Молекулярная характеристика рецептора IgA из стрептококков группы B: последовательность гена, идентификация богатой пролином области с уникальной структурой и выделение N-концевых фрагментов с IgA-связывающей способностью. . Eur J Immunol (1991) 21(6):1481–90. doi:10.1002/eji.1830210623

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    42.Джерлстрём П.Г., Чхатвал Г.С., Тиммис К.Н. IgA-связывающий бета-антиген с-белкового комплекса стрептококков группы В: определение последовательности его гена и обнаружение двух участков связывания. Mol Microbiol (1991) 5(4):843–9. doi:10.1111/j.1365-2958.1991.tb00757.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    43. Lindahl G, Akerström B, Vaerman JP, Stenberg L. Характеристика рецептора IgA из стрептококков группы B: специфичность для сывороточного IgA. Eur J Immunol (1990) 20(10):2241–7. doi:10.1002/eji.1830201013

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    44. Плесс Р.Дж., Арешуг Т., Линдал Г., Вуф Дж.М. Стрептококковые IgA-связывающие белки связываются в междоменной области Calpha 2-Calpha 3 и ингибируют связывание IgA с CD89 человека. J Biol Chem (2001) 276(11):8197–204. дои: 10.1074/jbc.M009396200

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    45. Арешуг Т., Столхаммар-Карлемальм М., Карлссон И., Линдал Г.Бета-белок стрептококка имеет отдельные сайты связывания человеческого фактора H и IgA-Fc. J Biol Chem (2002) 277(15):12642–8. дои: 10.1074/jbc.M112072200

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    46. Jarva H, Hellwage J, Jokiranta TS, Lehtinen MJ, Zipfel PF, Meri S. Белки стрептококка группы B бета и пневмококка Hic представляют собой структурно родственные молекулы уклонения от иммунного ответа, которые аналогичным образом связывают фактор ингибитора комплемента H. J Immunol (2004) 172(5):3111–8.doi:10.4049/jиммунол.172.5.3111

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    47. Cornish AL, Freeman S, Forbes G, Ni J, Zhang M, Cepeda M, et al. Характеристика сиглека-5, нового гликопротеина, экспрессируемого на миелоидных клетках, связанных с CD33. Кровь (1998) 92(6):2123–32.

    Реферат PubMed | Академия Google

    48. Карлин А.Ф., Чанг Ю.К., Арешог Т., Линдал Г., Уртадо-Зиола Н., Кинг К.С. и соавт. Группа B Streptococcus подавление функций фагоцитов за счет белково-опосредованного участия человеческого Siglec-5. J Exp Med (2009) 206(8):1691–9. doi:10.1084/jem.200

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    49. Deivanayagam CC, Wann ER, Chen W, Carson M, Rajashankar KR, Höök M, et al. Новый вариант иммуноглобулиновой складки в поверхностных адгезинах Staphylococcus aureus: кристаллическая структура фибриноген-связывающего MSCRAMM, фактор слипания A. EMBO J (2002) 21(24):6660–72. дои: 10.1093/emboj/cdf619

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    50.Ван Н.Ю., Патрас К.А., Сео Х.С., Кавако К.К., Рёслер Б., Нили М.Н. и др. Богатые серином повторяющиеся белки стрептококка группы В способствуют взаимодействию с фибриногеном и вагинальной колонизации. J Infect Dis (2014) 210(6):982–91. дои: 10.1093/infdis/jiu151

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    51. Seo HS, Xiong YQ, Sullam PM. Роль богатого серином поверхностного гликопротеина Srr1 Streptococcus agalactiae в патогенезе инфекционного эндокардита. PLoS One (2013) 8(5):e64204. doi:10.1371/journal.pone.0064204

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    52. Шин Т.Р., Хименес А., Ван Н.Ю., Банерджи А., ван Зорге Н.М., Доран К.С. Богатые серином повторяющиеся белки и пили способствуют колонизации вагинального тракта. J Bacteriol (2011) 193(24):6834–42. дои: 10.1128/JB.00094-11

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    53.Samen U, Eikmanns BJ, Reinscheid DJ, Borges F. Поверхностный белок Srr-1 Streptococcus agalactiae связывает человеческий кератин 4 и способствует прикреплению к эпителиальным клеткам HEp-2. Infect Immun (2007) 75(11):5405–14. doi: 10.1128/IAI.00717-07

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    54. Seepersaud R, Hanniffy SB, Mayne P, Sizer P, Le Page R, Wells JM. Характеристика нового богатого лейцином повторяющегося белкового антигена из стрептококков группы B, который вызывает защитный иммунитет. Infect Immun (2005) 73(3):1671–83. doi:10.1128/IAI.73.3.1671-1683.2005

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    55. Rego S, Heal TJ, Pidwill GR, Till M, Robson A, Lamont RJ, et al. Структурно-функциональный анализ прикрепленного к клеточной стенке полипептидного адгезина BspA в Streptococcus agalactiae . J Biol Chem (2016) 291(31):15985–6000. дои: 10.1074/jbc.M116.726562

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    56.Пьетрокола Г., Шуберт А., Висаи Л., Торти М., Фитцджеральд Дж. Р., Фостер Т. Дж. и др. FbsA, фибриноген-связывающий белок из Streptococcus agalactiae , опосредует агрегацию тромбоцитов. Кровь (2005) 105(3):1052–9. дои: 10.1182/кровь-2004-06-2149

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    57. Tenenbaum T, Bloier C, Adam R, Reinscheid DJ, Schroten H. Прилипанию и инвазии клеток эндотелия микрососудов головного мозга человека способствует фибриноген-связывающий белок FbsA Streptococcus agalactiae . Infect Immun (2005) 73(7):4404–9. doi:10.1128/IAI.73.7.4404-4409.2005

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    58. Schubert A, Zakikhany K, Pietrocola G, Meinke A, Speziale P, Eikmanns BJ, et al. Рецептор фибриногена FbsA способствует прикреплению Streptococcus agalactiae к эпителиальным клеткам человека. Infect Immun (2004) 72(11):6197–205. doi: 10.1128/IAI.72.11.6197-6205.2004

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    59.Тази А., Диссон О., Белле С., Буабуд А., Дмитрук Н., Драмси С. и др. Поверхностный белок HvgA опосредует группу B Streptococcus гипервирулентность и менингеальный тропизм у новорожденных. J Exp Med (2010) 207(11):2313–22. doi:10.1084/jem.200

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    60. Buscetta M, Papasergi S, Firon A, Pietrocola G, Biondo C, Mancuso G, et al. FbsC, новый фибриноген-связывающий белок, способствует взаимодействию Streptococcus agalactiae с клеткой-хозяином. J Biol Chem (2014) 289(30):21003–15. дои: 10.1074/jbc.M114.553073

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    61. Гуадиз Г., Спорн Л.А., Госс Р.А., Лоуренс С.О., Мардер В.Дж., Симпсон-Хайдарис П.Дж. Поляризованная секреция фибриногена эпителиальными клетками легких. Am J Respir Cell Mol Biol (1997) 17(1):60–9. дои: 10.1165/ajrcmb.17.1.2730

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    63. Санти И., Пецциколи А., Бозелло М., Берти Ф., Мариани М., Телфорд Дж.Л. и др.Функциональная характеристика недавно идентифицированной группы B Streptococcus pullulanase , вырабатывающей антитела, способные предотвращать деградацию альфа-глюканов. PLoS One (2008) 3(11):e3787. doi:10.1371/journal.pone.0003787

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    64. Ван Бюрен А.Л., Хиггинс М., Ван Д., Берк Р.Д., Борастон А.Б. Идентификация и структурные основы связывания с гликогеном легких хозяина факторами вирулентности стрептококков. Nat Struct Mol Biol (2007) 14(1):76–84.дои: 10.1038/nsmb1187

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    65. Hill HR, Bohnsack JF, Morris EZ, Augustine NH, Parker CJ, Cleary PP, et al. Стрептококки группы В ингибируют хемотаксическую активность пятого компонента комплемента. J Immunol (1988) 141(10):3551–6.

    Реферат PubMed | Академия Google

    66. Bohnsack JF, Widjaja K, Ghazizadeh S, Rubens CE, Hillyard DR, Parker CJ, et al. Роль С5 и С5а-азы в остром ответе нейтрофилов на стрептококковые инфекции группы В. J Infect Dis (1997) 175(4):847–55. дои: 10.1086/513981

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    67. Brown CK, Gu ZY, Matsuka YV, Purusothaman SS, Winter LA, Cleary PP, et al. Структура пептидазы С5а клеточной стенки стрептококка. Proc Natl Acad Sci U S A (2005) 102(51):18391–6. doi:10.1073/pnas.0504954102

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    68. Тамура Г.С., Халл Дж.Р., Оберг М.Д., Кастнер Д.Г.Высокоаффинное взаимодействие между фибронектином и пептидазой C5a стрептококка группы B не зависит от естественной делеции четырех аминокислот, которая устраняет активность пептидазы. Infect Immun (2006) 74(10):5739–46. doi: 10.1128/IAI.00241-06

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    70. Харрис Т.О., Шелвер Д.В., Бонсак Дж.Ф., Рубенс К.Э. Новая стрептококковая поверхностная протеаза способствует вирулентности, устойчивости к опсонофагоцитозу и расщеплению человеческого фибриногена. J Clin Invest (2003) 111(1):61–70. дои: 10.1172/JCI16270

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    72. Мишель Дж.Л., Мэдофф Л.С., Клинг Д.Е., Каспер Д.Л., Аусубель Ф.М. Клонированные альфа- и бета-антигены С-белков стрептококков группы В вызывают защитный иммунитет. Infect Immun (1991) 59(6):2023–8.

    Реферат PubMed | Академия Google

    73. Johnson DR, Ferrieri P. Белковый антиген Ibc стрептококка группы B: распределение двух детерминант в штаммах дикого типа распространенных серотипов. J Clin Microbiol (1984) 19(4):506–10.

    Реферат PubMed | Академия Google

    74. Lindahl G, Stålhammar-Carlemalm M, Areschoug T. Поверхностные белки Streptococcus agalactiae и родственные белки других бактериальных патогенов. Clin Microbiol Rev (2005) 18(1):102–27. doi:10.1128/CMR.18.1.102-127.2005

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    75. Maeland JA, Afset JE, Lyng RV, Radtke A. Обзор иммунологических особенностей альфа-подобных белков Streptococcus agalactiae . Clin Vaccine Immunol (2015) 22(2):153–9. doi: 10.1128/CVI.00643-14

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    76. Nordström T, Movert E, Olin AI, Ali SR, Nizet V, Varki A, et al. Ингибирующий рецептор Siglec-5 человека и иммуноглобулин A (IgA) имеют отдельные сайты связывания в бета-белке стрептококка. J Biol Chem (2011) 286(39):33981–91. дои: 10.1074/jbc.M111.251728

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    77.Джерлстрем П.Г., Талай С.Р., Валентин-Вейганд П., Тиммис К.Н., Чхатвал Г.С. Идентификация мотива связывания иммуноглобулина А, расположенного в бета-антигене белкового комплекса с стрептококков группы В. Infect Immun (1996) 64(7):2787–93.

    Реферат PubMed | Академия Google

    78. Ali SR, Fong JJ, Carlin AF, Busch TD, Linden R, Angata T, et al. Siglec-5 и Siglec-14 представляют собой полиморфные парные рецепторы, которые модулируют реакцию нейтрофилов и амнионов на передачу сигналов Streptococcus группы B . J Exp Med (2014) 211(6):1231–42. doi:10.1084/jem.20131853

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    79. Санти И., Грифантини Р., Цзян С.М., Бреттони С., Гранди Г., Весселс М.Р. и соавт. CsrRS регулирует экспрессию генов вирулентности Streptococcus группы B в ответ на pH окружающей среды: новый взгляд на разработку вакцин. J Bacteriol (2009) 191(17):5387–97. дои: 10.1128/JB.00370-09

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    80.Лёфлинг Дж., Вимберг В., Баттиг П., Энрикес-Нормарк Б. Клеточные взаимодействия пневмококковых адгезинов, закрепленных на LPxTG, и их стрептококковых гомологов. Cell Microbiol (2011) 13(2):186–97. doi:10.1111/j.1462-5822.2010.01560.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    81. Mistou MY, Dramsi S, Brega S, Poyart C, Trieu-Cuot P. Молекулярное вскрытие локуса secA2 группы B Streptococcus показывает, что для полной вирулентности требуется гликозилирование белка Srr1 LPXTG. J Bacteriol (2009) 191(13):4195–206. дои: 10.1128/JB.01673-08

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    82. Sundaresan R, Samen U, Ponnuraj K. Структура связывающего KRT4 домена Srr-1 из Streptococcus agalactiae обнаруживает новую комплементацию β-листа. Int J Biol Macromol (2015) 75:97–105. doi:10.1016/j.ijbiomac.2014.12.048

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    83. Ponnuraj K, Bowden MG, Davis S, Gurusiddappa S, Moore D, Choe D, et al.Структурная модель «стыковка, замок и защелка» для связывания стафилококкового адгезина с фибриногеном. Cell (2003) 115(2):217–28. дои: 10.1016/S0092-8674(03)00809-2

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    84. Seo HS, Mu R, Kim BJ, Doran KS, Sullam PM. Связывание гликопротеина Srr1 Streptococcus agalactiae с фибриногеном способствует прикреплению к эндотелию головного мозга и развитию менингита. PLoS Pathog (2012) 8(10):e1002947. doi: 10.1371 / журнал.ппат.1002947

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    85. Сикс А., Белле С., Буабуд А., Фуэ А., Габриэль С., Тази А. и др. Srr2, многогранный адгезин, экспрессируемый ST-17 гипервирулентным стрептококком группы B Streptococcus , участвует в связывании как с фибриногеном, так и с плазминогеном. Mol Microbiol (2015) 97(6):1209–22. дои: 10.1111/mmi.13097

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    87. Дюссурже О., Писарро-Серда Дж., Коссар П.Молекулярные детерминанты вирулентности Listeria monocytogenes. Annu Rev Microbiol (2004) 58:587–610. doi:10.1146/annurev.micro.57.030502.0

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    88. Уильямсон, член парламента. Структура и функция богатых пролином участков белков. Biochem J (1994) 297 (Pt 2): 249–60. дои: 10.1042/bj2970249

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    89. Paulsen VS, Blencke HM, Benincasa M, Haug T, Eksteen JJ, Styrvold OB, et al.Взаимосвязь структура-активность антимикробного пептида аразина 1 и изучение механизма действия N-концевой области, богатой пролином. PLoS One (2013) 8(1):e53326. doi:10.1371/journal.pone.0053326

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    90. Pietrocola G, Visai L, Valtulina V, Vignati E, Rindi S, Arciola CR, et al. Множественные взаимодействия FbsA, поверхностного белка из Streptococcus agalactiae , с фибриногеном: аффинность, стехиометрия и структурная характеристика. Биохимия (2006) 45(42):12840–52. дои: 10.1021/bi060696u

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    91. Siauw C, Kobsar A, Dornieden C, Beyrich C, Schinke B, Schubert-Unkmeir A, et al. Группа B Streptococcus , изолируемые от пациентов с сепсисом и здоровых носителей, по-разному активируют сигнальные каскады тромбоцитов. Thromb Haemost (2006) 95(5):836–49.

    Реферат PubMed | Академия Google

    92. Liu X, Liu H, Luo X, Zhang P, Gao Y, Xie S, et al.Штаммы стрептококков группы В от пациентов с сепсисом индуцируют активацию тромбоцитов через толл-подобный рецептор 2. Clin Exp Pharmacol Physiol (2017) 44(3):335–43. дои: 10.1111/1440-1681.12707

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    93. Bumbaca D, Littlejohn JE, Nayakanti H, Rigden DJ, Galperin MY, Jedrzejas MJ. Анализ последовательности и характеристика нового фибронектин-связывающего повторяющегося домена с поверхности Streptococcus pneumoniae . OMICS (2004) 8(4):341–56. doi:10.1089/omi.2004.8.341

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    94. Da Cunha V, Davies MR, Douarre PE, Rosinski-Chupin I, Margarit I, Spinali S, et al. клона Streptococcus agalactiae , инфицирующих человека, были отобраны и зафиксированы путем широкого применения тетрациклина. Nat Commun (2014) 5:4544. дои: 10.1038/ncomms5544

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    95.Бейкер С.Дж., Барретт Ф.Ф. Передача стрептококков группы В среди рожениц и их новорожденных. J Pediatr (1973) 83(6):919–25. дои: 10.1016/S0022-3476(73)80524-4

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    96. Poyart C, Réglier-Poupet H, Tazi A, Billoët A, Dmytruk N, Bidet P, et al. Инвазивные стрептококковые инфекции группы В у детей раннего возраста. France Emerg Infect Dis (2008) 14(10):1647–9. дои: 10.3201/eid1410.080185

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    97.Папасерги С., Ланца Кариччио В., Пьетрокола Г., Домина М., Д’Алиберти Д., Трунфио М.Г. и др. Иммуногенные свойства фрагментов Streptococcus agalactiae FbsA. PLoS One (2013) 8(9):e75266. doi:10.1371/journal.pone.0075266

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    98. Hytönen J, Haataja S, Finne J. Streptococcus pyogenes Активность стрепадгезина, связывающего гликопротеин, опосредована ассоциированным с поверхностью ферментом, расщепляющим углеводы, пуллуланазой. Infect Immun (2003) 71(2):784–93. doi:10.1128/IAI.71.2.784-793.2003

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    99. Gourlay LJ, Santi I, Pezzicoli A, Grandi G, Soriani M, Bolognesi M. Кристаллические структуры пуллуланазы Streptococcus группы B в контексте новой стратегии разработки вакцин. J Bacteriol (2009) 191(11):3544–52. дои: 10.1128/JB.01755-08

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    100.Бонсак Дж.Ф., Чанг Дж.К., Хилл Х.Р. Ограниченная способность C5a-азы стрептококка группы B инактивировать C5a, полученную из разных видов животных. Infect Immun (1993) 61(4):1421–6.

    Реферат PubMed | Академия Google

    101. Такахаши С., Аояги Ю., Аддерсон Э.Е., Окуваки Ю., Бонсак Дж.Ф. Капсульная сиаловая кислота ограничивает продукцию C5a стрептококками группы B типа III. Infect Immun (1999) 67(4):1866–70.

    Реферат PubMed | Академия Google

    102.Cheng Q, Stafslien D, Purusothaman SS, Cleary P. Пептидаза C5a стрептококка группы B является одновременно специфической протеазой и инвазином. Infect Immun (2002) 70(5):2408–13. doi:10.1128/IAI.70.5.2408-2413.2002

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    103. Клири П.П., Мацука Ю.В., Хьюн Т., Лам Х., Олмстед С.Б. Иммунизация пептидазой С5а из стрептококков группы А или В усиливает клиренс стрептококков группы А у интраназально инфицированных мышей. Вакцина (2004) 22(31–32):4332–41. doi:10.1016/j.vaccine.2004.04.030

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    104. Bryan JD, Liles R, Cvek U, Trutschl M, Shelver D. Глобальное профилирование транскрипции выявило гена Streptococcus agalactiae , контролируемых фактором транскрипции MtaR. BMC Genomics (2008) 9:607. дои: 10.1186/1471-2164-9-607

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    105.Brega S, Caliot E, Trieu-Cuot P, Dramsi S. Локализация SecA и SecA-зависимая секреция происходят в новых перегородках деления в группе B Streptococcus . PLoS One (2013) 8(6):e65832. doi:10.1371/journal.pone.0065832

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    106. Stålhammar-Carlemalm M, Stenberg L, Lindahl G. Белок rib: новый белок клеточной поверхности стрептококка группы B, который обеспечивает защитный иммунитет и экспрессируется большинством штаммов, вызывающих инвазивные инфекции. J Exp Med (1993) 177(6):1593–603. doi:10.1084/jem.177.6.1593

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    107. Larsson C, Stålhammar-Carlemalm M, Lindahl G. Защита от экспериментальной инфекции стрептококком группы B путем иммунизации двухвалентной белковой вакциной. Вакцина (1999) 17(5):454–8. дои: 10.1016/S0264-410X(98)00218-7

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    108.Ченг К., Карлсон Б., Пиллаи С., Эби Р., Эдвардс Л., Олмстед С.Б. и др. Антитела против поверхностно-связанной пептидазы C5a являются опсоническими и инициируют уничтожение макрофагами стрептококков группы B. Infect Immun (2001) 69(4):2302–8. doi:10.1128/IAI.69.4.2302-2308.2001

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    109. Santi I, Maione D, Galeotti CL, Grandi G, Telford JL, Soriani M. BibA индуцирует опсонизирующие антитела, обеспечивающие защиту in vivo против стрептококка группы B . J Infect Dis (2009) 200(4):564–70. дои: 10.1086/603540

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    110. Meinke AL, Senn BM, Visram Z, Henics TZ, Minh DB, Schüler W, et al. Иммунологический фингерпринтинг стрептококков группы В: от циркулирующих антител человека до защитных антигенов. Вакцина (2010) 28(43):6997–7008. doi:10.1016/j.vaccine.2010.08.041

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    111.Линь С.М., Джанг А.И., Чжи Ю., Гао С., Лим С., Лим Д.Х. и др. Вакцинация пептидом-защелкой обеспечивает независимую от серотипа защиту от инфекции Streptococcus группы B у мышей. J Infect Dis (2017) 217(1):93–102. дои: 10.1093/infdis/jix565

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    112. Низе В. Понимание того, как ведущие бактериальные патогены подрывают врожденный иммунитет для выявления новых терапевтических мишеней. J Allergy Clin Immunol (2007) 120(1):13–22.doi:10.1016/j.jaci.2007.06.005

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    113. Бейкер С.Дж., Каспер Д.Л. Корреляция дефицита материнских антител с восприимчивостью новорожденных к стрептококковой инфекции группы В. N Engl J Med (1976) 294(14):753–6. дои: 10.1056/NEJM197604012941404

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    114. Мэдофф Л.С., Паолетти Л.С., Тай Ю.Ю., Каспер Д.Л. Иммунизация матерей мышей конъюгатом полисахарида III типа стрептококка группы В и белка бета-С вызывает выработку защитных антител к множеству серотипов. J Clin Invest (1994) 94(1):286–92. дои: 10.1172/JCI117319

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    115. Johri AK, Paoletti LC, Glaser P, Dua M, Sharma PK, Grandi G, et al. Группа B Streptococcus : глобальная заболеваемость и разработка вакцины. Nat Rev Microbiol (2006) 4(12):932–42. doi: 10.1038/nrmicro1552

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    116. Margarit I, Rinaudo CD, Galeotti CL, Maione D, Ghezzo C, Buttazzoni E, et al.Профилактика бактериальных инфекций с помощью вакцин на основе пилуса: парадигма Streptococcus группы B . J Infect Dis (2009) 199(1):108–15. дои: 10.1086/595564

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    границ | Колонизация стрептококков группы B, молекулярные характеристики и эпидемиология

    Введение

    Streptococcus agalactiae или стрептококк группы B (СГБ) является патобионтом, который часто является частью нормальной микробиоты, обнаруживаемой в желудочно-кишечном и мочеполовом трактах здоровых женщин (Verani et al., 2010). Он может вызывать серьезные неонатальные инфекции и инфекции взрослых. В начале 1930-х годов GBS был первоначально идентифицирован как ветеринарный патоген и частый источник мастита крупного рогатого скота (Keefe, 1997). Fry (1938) исследовал первые сообщения о смертельных случаях инфицирования людей GBS. Тяжелые перинатальные инфекции СГБ впервые были описаны в 1960-х годах (Hood et al., 1961). Вскоре после этого, начиная с 1970-х годов, СГБ стал ведущей причиной неонатальной смертности и заболеваемости в Соединенных Штатах (Dermer et al., 2004).

    Желудочно-кишечный тракт признан резервуаром для GBS и, скорее всего, представляет собой источник вагинальной колонизации (Meyn et al., 2009). Колонизация матери является основным путем передачи СГБ при инфекциях с ранним началом, поскольку бактерии могут распространяться либо внутриутробно путем восходящей инфекции, либо во время родов через неонатальную аспирацию загрязненных амниотических или вагинальных жидкостей (Maisey et al., 2008a; Rajagopal, 2009; Верани и др., 2010). Около 30–70% колонизированных матерей рожают новорожденных, колонизированных СГБ, и у 1–2% из них развиваются инфекции с ранним началом, когда матери с тяжелой колонией с большей вероятностью передают СГБ своим потомкам (Anthony et al., 1979; Баркайте и др., 2008 г.; Мелин, 2011 г.; Мелин и Эфстратиу, 2013). Однако путь заражения СГБ при поздних инфекциях менее ясен. Он может развиваться в результате вертикальной передачи от матери новорожденному, нозокомиальной передачи, зараженного грудного молока или недоношенности (Rajagopal, 2009; Le Doare and Kampmann, 2014; Zimmermann et al., 2017).

    Заболевания, вызванные стрептококком группы В у новорожденных, которые развиваются в течение 1-й недели после рождения, обозначают как заболевание с ранним началом (РБН).Инфекции с поздним началом (LOD) развиваются между 7-м днем ​​рождения и 2-3-месячным возрастом. Инфекции с ранним началом обычно проявляются в виде пневмонии и сепсиса, в то время как менингит чаще всего проявляется как событие с поздним началом (Verani et al., 2010; Melin and Efstratiou, 2013). Новорожденные с ЭОД часто страдают дыхательной недостаточностью, которая быстро перерастает в бактериемию и септический шок. У младенцев, перенесших менингит с LOD, развиваются хронические неврологические последствия, включая судороги, когнитивные нарушения, потерю слуха и слепоту до 50% (Schuchat, 1998; Maisey et al., 2008а; Либстер и др., 2012; Мелин и Эфстратиу, 2013).

    В середине 1990-х годов Американский колледж акушеров и гинекологов (ACOG), Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) и Американская академия педиатрии (AAP) рекомендовали интранатальную антибиотикопрофилактику (IAP) для предотвращения перинатального заболевания СГБ (Schuchat). , 1998). За этим последовали пересмотренные рекомендации по профилактике заболевания СГБ, выпущенные в 2002 г., и обновленные рекомендации в 2010 г. (Verani et al., 2010; Schrag and Verani, 2013), которые используются в настоящее время.Эти рекомендации включали универсальный культуральный скрининг беременных женщин в сроке 35–37 недель с целью ограничения ВБД определенной группой риска. Широкое активное внедрение программы ВБД в США привело к значительному снижению заболеваемости. Инвазивные инфекции EOD GBS снизились с 1,8 случая на 1000 живорождений в начале 1990-х годов до 0,26 случая на 1000 живорождений в 2010 году (Schrag and Verani, 2013). Тем не менее, IAP не оказал влияния на инфекции с поздним началом, и, таким образом, заболевания LOD GBS продолжают оставаться основной причиной неонатальной заболеваемости и смертности (Verani et al., 2010; Шраг и Верани, 2013).

    Бессимптомное носительство СГБ часто и в целом безвредно для здоровых женщин. Однако GBS может вызывать серьезные инфекции у беременных женщин. Инвазивные материнские заболевания, вызванные СГБ у беременных и родильниц, включают инфекции кровотока, менингит, остеомиелит и эндокардит. Неинвазивные заболевания матери проявляются бактериурией, амнионитом, фасциитом, флегмоной, эндометритом и раневыми инфекциями, связанными с эпизиотомией или кесаревым сечением.Кроме того, все чаще сообщается о том, что СГБ является причиной инвазивного заболевания у пожилых пациентов и пациентов с ослабленным иммунитетом. У небеременных взрослых заболевания СГБ включают артрит, эндокардит, пневмонию, бактериемию и инфекции мочевыводящих путей, а также инфекции мягких тканей, кожи и костей. Восприимчивость к СГБ повышена у пожилых людей и лиц с ослабленным иммунитетом, имеющих сопутствующие заболевания, такие как диабет, рак и ВИЧ (Schuchat, 1998; Farley, 2001; Phares et al., 2008; Sendi et al., 2008; Скофф и др., 2009). В целом неонатальные, а также взрослые инфекции в значительной степени являются эндогенными инфекциями с колонизацией слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и влагалища в качестве первого решающего шага. Тем не менее, во многих случаях СГБ сохраняется как комменсальная бактерия микробиоты и не вызывает инвазивных инфекций. В течение последних десятилетий были идентифицированы гипервирулентные клоны и охарактеризованы регуляторы GBS, которые контролируют экспрессию основных факторов вирулентности, однако переход от комменсального к инвазивному патогену до сих пор полностью не расшифрован.Поэтому понимание детерминант колонизации слизистой оболочки СГБ, а также различных стадий образа жизни патобионта на молекулярном уровне важно для разработки стратегий профилактики для контроля инвазивного заболевания СГБ. Этот обзор впервые объединяет эпидемиологические данные с данными о приверженности и колонизации СГБ. Он охватывает следующие аспекты: скорость колонизации GBS и распределение серотипов в разных странах, а также молекулярную эпидемиологию колонизации GBS, определяемую с помощью типов последовательностей MLST.Свойства адгезии GBS будут обобщены под следующими заголовками: образование биопленки, колонизация GBS и адгезия на молекулярном уровне, которые подразделяются на (i) адгезии GBS к белкам внеклеточного матрикса (ECM), (ii) адгезии GBS к клеточным мишени и (iii) GBS pili. Последние два раздела описывают переход СГБ от комменсала к патогену и текущие усилия по иммунопрофилактике.

    Колонизация СГБ в разных странах: уровень колонизации и распределение серотипов

    Поскольку вагинальная колонизация СГБ представляет собой наиболее важный фактор риска развития инвазивных неонатальных инфекций, показатели колонизации были исследованы во многих странах.Интересно, что уровень колонизации GBS среди беременных женщин во влагалище и/или прямой кишке практически одинаков во всем мире с некоторыми вариациями от 10 до 30% в США, от 6,5% до 36% в Европе, от 7,1 до 16% в Азии, от 9,1 до 25,3. % на Ближнем Востоке и от 11,9 до 31,6% в Африке (Schuchat, 1998; Barcaite et al., 2008; Ippolito et al., 2010; Verani et al., 2010). Однако статус колонизации GBS является прерывистым и может быть преходящим во время беременности. Положительные колонизаторы в начале или середине беременности могут превратиться в отрицательных колонизаторов при родах (Hansen et al., 2004; Верани и др., 2010). Следовательно, время скрининга на СГБ и сбора образцов важно для точного прогнозирования статуса колонизации при родах. Согласно рекомендациям CDC, интранатальную колонизацию лучше всего определять в конце третьего триместра, не более чем за 5 недель до родов (Verani et al., 2010).

    Несмотря на то, что показатели колонизации СГБ могут казаться весьма схожими в разных регионах мира, распространенность и распространение серотипов отличаются географически. Классификация серотипов основана на богатом сиаловой кислотой капсулярном полисахариде (CPS), который является одним из наиболее важных факторов вирулентности при СГБ, который участвует в сохранении и выживании СГБ в организме хозяина.CPS играет критическую роль в уклонении от иммунитета благодаря своей мимикрии с углеводными эпитопами хозяина. Он также препятствует зависимым от комплемента путям защиты, ослабляет фагоцитарную функцию нейтрофилов и способствует интернализации бактерий и их внутриклеточному выживанию внутри дендритных клеток. Кроме того, сообщалось, что CPS опосредует образование биопленки GBS в присутствии плазмы человека (Lemire et al., 2012; Pezzicoli et al., 2012; Chang et al., 2014a,b; Xia et al., 2015). В настоящее время известно до 10 серотипов (Ia, Ib и II–IX) (Slotved et al., 2007; Ле Доар и Хит, 2013). Распределение и преобладание определенных серотипов подвержено вариациям и может меняться со временем. Серотипы Ia, Ib, II, III и V являются распространенными колонизаторами в Соединенных Штатах и ​​Европе (Johri et al., 2006; Ippolito et al., 2010; Lamagni et al., 2013; Melin and Efstratiou, 2013; Florindo et al. и др., 2014; Фаббрини и др., 2016). Серотипы VI и VIII наиболее распространены среди беременных женщин в Японии (Lachenauer et al., 1999; Matsubara et al., 2002), тогда как серотипы IV и V преобладают в Объединенных Арабских Эмиратах и ​​Египте соответственно (Amin et al., 2002; Шабаек и др., 2014). Серотип Ia распространен в Мексике, и его уровень в Северной Америке постоянно выше по сравнению с другими регионами (Ippolito et al., 2010). Недавно охарактеризованный новый серотип IX СГБ был зарегистрирован в Дании (Slotved et al., 2007). Географическое распределение наиболее распространенных колонизирующих серотипов показано в таблице 1. С другой стороны, серотип III является наиболее доминирующим инвазивным клоном, на долю которого приходится большинство случаев менингита с поздним началом у новорожденных (Lamy et al., 2006; Тази и др., 2010 г.; Белле и др., 2012 г.; Флориндо и др., 2014 г.; Alhhazmi et al., 2016), в то время как серотипы Ia и V являются доминирующими инвазивными изолятами у небеременных женщин (Phares et al., 2008; Alhhazmi et al., 2016). Однако недавние исследования указывают на появление инвазивных штаммов серотипа IV у новорожденных и взрослых (Ferrieri et al., 2013; Teatero et al., 2015; Alhhazmi et al., 2016) и среди колонизирующих штаммов (Diedrick et al., 2010). . Аналогичный сценарий можно ожидать и для серотипов VI и VIII, о которых редко сообщают за пределами Японии.В Малайзии серотип VI был обнаружен среди доминирующих колонизирующих штаммов и был вторым наиболее распространенным изолятом у взрослых с инфекциями кожи и мягких тканей, вызванными СГБ (Karunakaran et al., 2009; Dhanoa et al., 2010). В Египте серотип VI был зарегистрирован как распространенный колонизирующий серотип у женщин (Shabayek et al., 2014). А недавно Лин и соавт. (2016) сообщили о клональном распространении серотипа VI среди колонизирующих и инвазивных изолятов в центральном Тайване. Аналогичным образом, в нескольких исследованиях были идентифицированы спорадические штаммы серотипа VIII как в качестве колонизирующих штаммов, так и в качестве возбудителей инвазивного СГБ (Paoletti et al., 1999; Хошина и др., 2002; Экелунд и др., 2003 г.; Карунакаран и др., 2009 г.; Ипполито и др., 2010 г.; Альхазми и др., 2016). Аналогичное появление серотипа ранее сообщалось для серотипа V в США и Европе (Hickman et al., 1999; Flores et al., 2015). Растущее разнообразие серотипов СГБ, а также смена серотипов представляют собой мощные стратегии уклонения от иммунитета, которые могут серьезно подорвать усилия по вакцинации, которые в настоящее время основаны на конъюгированной вакцине, включающей ограниченное количество серотипов СГБ.Поэтому тщательный мониторинг изменяющегося распределения серотипов, происходящего во многих странах, имеет решающее значение для руководства разработкой вакцины против СГБ.

    ТАБЛИЦА 1. Географическое распределение наиболее распространенных колонизирующих серотипов стрептококков группы B (GBS).

    Эпидемиология колонизации СГБ: типы последовательностей MLST

    Капсульное серотипирование является традиционным методом классификации СГБ в эпидемиологических целях. Однако в эпоху молекулярной эпидемиологии с появлением многочисленных бактериальных геномов и новых инструментов, основанных на секвенировании нуклеотидов, наша традиционная картина эпидемиологии СГБ изменилась.Что касается соответствующих геномов, то содержание генов не обязательно коррелирует с присвоенным серотипом. В 2003 году для классификации GBS была введена схема мультилокусного типирования последовательности семи генов (MLST). Первые исследования с использованием этой схемы MLST показали, что капсулярный серотип не ограничен конкретным типом последовательности MLST (ST), и штаммы GBS с одним и тем же ST могут иметь разные серотипы (Jones et al., 2003). Несколько СТ группируются в клональные комплексы (КК) при наличии шести или семи совпадающих аллелей.Количество конкретных СС обозначено после его предка ST или преобладающего ST в этом клоне (Luan et al., 2005). По данным MLST подавляющее большинство изолятов СГБ человека можно сгруппировать в шесть СС: СС1, СС10, СС17, СС19, СС23 и СС26 (Sørensen et al., 2010; Da Cunha et al., 2014). Интересно, что большинство штаммов крупного рогатого скота были определены исключительно как подтипы CC61 и CC67, о которых никогда не сообщалось ни для одного из штаммов человека (Bisharat et al., 2004; Sukhnanand et al., 2005; Соренсен и др., 2010 г.; Ян и др., 2013; Спрингман и др., 2014).

    С появлением данных MLST стало ясно, что штаммы GBS некоторых CC обладают более высоким потенциалом вызывать инвазивное заболевание, в то время как другие содержат в основном колонизирующие штаммы. MLST для глобальной коллекции GBS определил, что ST 1 и 19 значительно больше связаны с бессимптомной колонизацией, а ST-23 был обычным явлением для носительства и инвазивного GBS (Jones et al., 2003). Это согласуется с исследованием (Manning et al., 2008), в котором сообщается, что STs 1, 19 и 23 являются преобладающими колонизаторами у беременных женщин и идентифицируются как хорошо адаптированные к слизистой оболочке влагалища с плохой способностью к инвазии. Последовательно Teatero et al. (2017) обнаружили, что STs 1 и 23 являются наиболее частыми клонами у колонизированных беременных женщин. В целом постоянно сообщалось о доминировании штаммов, принадлежащих к СС 1, 23 и 19, среди бессимптомных беременных (Jones et al., 2003; Luan et al., 2005; Springman et al., 2014), что указывает на то, что для этих Преобладают СС, являющиеся комменсалами слизистых оболочек.

    Основным клоном, ответственным за большую часть инвазивных неонатальных инфекций, являются штаммы CC17, в основном принадлежащие к серотипу III. Штаммы ST-17 впервые вызвали особый интерес из-за их сильной связи с неонатальным менингитом. Сообщается, что штаммы, принадлежащие к СС17, являются гипервирулентными, что составляет более 80% неонатальных инфекций с поздним началом СГБ, и часто, но не исключительно, связаны с менингитом (Jones et al., 2003; Lamy et al., 2006; Manning et al. др., 2009; Тази и др., 2010 г.; Белле и др., 2012 г.; Флориндо и др., 2014). Сравнительный филогенетический анализ изолятов человека и крупного рогатого скота выявил штаммы СС17 как гомогенную группу с недавним происхождением и ограниченной рекомбинацией по сравнению с другими СС (Sørensen et al., 2010; Da Cunha et al., 2014). Более того, эволюционный анализ между изолятами GBS человеческого и бычьего происхождения показал, что ST-17 является единственной человеческой линией, которая сгруппирована в популяции крупного рогатого скота (Bisharat et al., 2004). Исследование показало, что у ST-17 были бычьи предки (Bisharat et al., 2004), которое было поддержано другим исследованием (Héry-Arnaud et al., 2007), предоставляющим доказательства бычьего происхождения CC17 путем изучения распространенности мобильных генетических элементов. Однако очень тесная связь между бычьим CC67 и человеческим CC17 также была поставлена ​​под сомнение более всесторонним генетическим анализом 238 бычьих и человеческих штаммов (Sørensen et al., 2010). Появление высоковирулентного клона СГБ, вызывающего подавляющее большинство неонатальных инфекций, от предка крупного рогатого скота обеспечивает интригующие филогенетические аспекты для того, чтобы поставить СГБ рядом с зоонозными заболеваниями.Таким образом, вопрос о том, насколько зоонозным может быть СГБ, в настоящее время вызывает споры и представляет собой захватывающую и постоянную научную проблему, требующую решения.

    Для взрослых инвазивных инфекций важны молекулярные клоны, отличные от CC17. Значительный процент инвазивного заболевания СГБ у небеременных взрослых обусловлен штаммами, принадлежащими к серотипу V (Phares et al., 2008; Lamagni et al., 2013; Teatero et al., 2014; Flores et al., 2015). Молекулярная эпидемиология выявила замечательную связь ST-1, подтипа CC1, с серотипом V GBS, вызывающим инвазивное заболевание.Инвазивные изоляты ST-1 от взрослых и новорожденных в основном относятся к серотипу V (Salloum et al., 2011). Недавний анализ большой группы изолятов GBS инвазивных штаммов серотипа V от взрослых в США и Канаде (Flores et al., 2015). сообщили о 92% штаммов серотипа V как ST-1, тогда как наиболее преобладающим типом последовательности среди клонов, отличных от ST-1, был ST-19. Авторы считают появление штаммов ST-1 ведущей причиной заболеваний взрослых в 1990-х годах. Подобно человеческому ST-17, предполагается, что человеческий ST-1 произошел от крупного рогатого скота.Полногеномное секвенирование показало, что клон ST-1 1992 года тесно связан со шведским штаммом 1970-х годов, вызывающим коровий мастит. Было обнаружено, что СГБ человека ST-1 обладает мутациями в локусах, участвующих в образовании капсулы, экспрессии пилуса и двухкомпонентных регуляторных системах (Flores et al., 2015), которые все были зарегистрированы как ключевые факторы вирулентности в СГБ (Maisey et al. ., 2008a; Rajagopal, 2009) и, таким образом, может представлять собой адаптацию этого штамма к инфекциям человека.

    Особый интерес следует также уделить растущему появлению типа IV среди колонизирующих и инвазивных изолятов СГБ.В нескольких недавних исследованиях этот серотип, по-видимому, является горячей точкой для событий генетической рекомбинации, что подтверждается обнаружением штаммов серотипа IV с различным генетическим фоном. Многочисленные исследования показали, что ST-196 является наиболее частым типом последовательности изолятов серотипа IV (Gherardi et al., 2007; Héry-Arnaud et al., 2007; Martins et al., 2007; van der Mee-Marquet et al., 2008). ; Lartigue et al., 2009; Diedrick et al., 2010). Однако в других исследованиях сообщалось о ST 452 и 459, принадлежащих к CC 23 и 1, соответственно, как о преобладающих колонизирующих штаммах типа IV, а ST-196 обнаруживался реже (Diedrick et al., 2010; Феррьери и др., 2013; Театро и др., 2017). Сравнивая коллекцию новых изолятов типа IV в Соединенных Штатах, относящихся к двум разным периодам времени с 1995 по 2000 год и с 2004 по 2008 год, более старые штаммы были больше похожи на эталонный штамм-прототип 1970-х годов с аналогичными профилями PFGE, тогда как более поздние изоляты показали профили PFGE. со значительными различиями (Diedrick et al., 2010). Независимые исследования показали, что инвазивные характеристики штаммов типа IV являются результатом переключения капсулы у штаммов СС17, сопровождающегося приобретением адгезина HvgA, который первоначально был выделен из гипервирулентных штаммов СС17 серотипа III (Teatero et al., 2014; Альхазми и др., 2016). События капсульного переключения штаммов CC17 наблюдались ранее (Da Cunha et al., 2014), что приводило к линии серотипа IV ST-256.

    Для колонизирующих, а также инвазивных штаммов GBS наблюдались ассоциации доминирующего серотипа и генотипов MLST, такие как серотип III с ST-17, серотип V с ST-1 и серотип IV с ST-196. Необычные ассоциации, скорее всего, связаны с капсульным переключением, которое является результатом событий рекомбинации вокруг капсульного локуса (Teatero et al., 2017). Исследование увеличения количества штаммов типа IV предполагает эволюцию гибридных геномов, включая последовательности гипервирулентных штаммов ST-17 (Teatero et al., 2016). Таким образом, все больше данных указывает на продолжающееся появление новых вирулентных клонов СГБ, требующих постоянного эпидемиологического наблюдения.

    Формирование биопленки

    Колонизация и персистенция в разных нишах хозяина зависят от способности GBS прикрепляться к клеткам и тканям хозяина. Затем это способствует агрегации бактериальных клеток и образованию сидячих сообществ, известных как биопленки.Бактериальные биопленки представляют собой хорошо известные факторы вирулентности, играющие жизненно важную роль в персистенции и хронических инфекциях. В среде хозяина бактерии часто защищаются от иммунной системы, строя сидячие колонии, встроенные во внеклеточный матрикс из полисахаридов, представляющих биопленку. Для СГБ было показано, что бактериальная капсула и пили типа IIa играют важную роль в формировании биопленки (Konto-Ghiorghi et al., 2009; Xia et al., 2015). Условия окружающей среды хозяина являются решающими детерминантами в развитии бактериальных биопленок (Costerton et al., 1999; Льюис, 2005 г.; Ноббс и др., 2009 г.; Розини и Маргарит, 2015). Имеются противоречивые данные об экологических сигналах, благоприятствующих биопленочным сообществам в СГБ (Rosini and Margarit, 2015). У нормального обитателя влагалища кислый pH кажется оптимальным для колонизации GBS. В ранних исследованиях сообщалось об усилении адгезии СГБ к вагинальным эпителиальным клеткам при низком рН по сравнению с нейтральным рН (Zawaneh et al., 1979; Tamura et al., 1994). В соответствии с этими наблюдениями, значительно более высокое образование биопленки колонизирующими изолятами GBS от беременных женщин было продемонстрировано при pH 4.5 по сравнению с pH 7 (Ho et al., 2013). Точно так же усиленное образование биопленки GBS было показано в условиях кислого pH по сравнению с нейтральным pH, при этом самые сильные биопленки, продуцирующие изоляты GBS, принадлежали к типу последовательности ST-17. Что касается происхождения СГБ, среди неонатальных штаммов были обнаружены более высокие частоты сильных продуцентов биопленки по сравнению с колонизирующими штаммами (D’Urzo et al., 2014). Однако недавнее исследование показало, что инвазивные СГБ, принадлежащие к линиям СС17 и СС19, являются слабыми биопленкообразователями, в то время как СГБ, выделенные от бессимптомных носителей, оказались сильными биопленкообразователями (Parker et al., 2016). Одним из возможных объяснений этого несоответствия является экспериментальная установка исследования, поскольку образование биопленки GBS тестировалось в условиях нейтрального pH, а не при кислом pH. Кроме того, было показано, что присутствие плазмы человека способствует образованию биопленки GBS (Xia et al., 2015).

    Таким образом, биопленки обеспечивают длительную персистенцию бактерий и защищают бактерии от распознавания иммунной системой. Для GBS низкий pH и присутствие плазмы являются решающими факторами окружающей среды, поскольку они контролируют экспрессию бактериальных структур, связанных с поверхностью, таких как пили и капсула, которые участвуют в формировании бактериальной биопленки.

    Колонизация GBS и адгезия на молекулярном уровне

    Адгезии GBS к белкам внеклеточного матрикса

    Будучи условно-патогенным комменсалом, составляющим часть кишечной и вагинальной физиологической флоры, колонизация, персистенция, транслокация и инвазия через барьеры хозяина, GBS в значительной степени зависят от их способности прикрепляться к клеткам-хозяевам и внеклеточному матриксу (Singh et al., 2012; Landwehr- Кензел и Хеннеке, 2014). Функционально охарактеризованными адгезинами, опосредующими прилипание и/или инвазию GBS в организме хозяина, являются фибриноген-связывающие белки (Fbs), ламинин-связывающий белок (Lmb), стрептококковая пептидаза C5a группы B (ScpB), стрептококковый фибронектин-связывающий белок A ( SfbA) и иммуногенный бактериальный адгезин GBS (BibA).Кроме того, выступающие на поверхности структуры, состоящие из нескольких генов, таких как pili, считаются важными адгезинами, способствующими колонизации GBS, персистенции, образованию биопленки и инвазии в центральную нервную систему. Основные адгезины, опосредующие взаимодействие GBS с клетками-хозяевами, показаны на рисунке 1.

    РИСУНОК 1. Основные адгезины, опосредующие взаимодействие Streptococcus agalactiae (GBS) с клетками-хозяевами. Колонизация, персистенция, транслокация и проникновение в барьеры хозяина GBS в значительной степени зависят от их способности прикрепляться к клеткам-хозяевам и белкам внеклеточного матрикса (ECM), что является важным шагом в нарушении клеточных барьеров.Наиболее хорошо охарактеризованными поверхностными белками, опосредующими прилипание GBS, являются фибриноген-связывающие белки Fbs (включая FbsA, FbsB, FbsC или BsaB, богатые серином повторяющиеся гликопротеины Srr1 и Srr2), ламинин-связывающий белок (Lmb), стрептококковая пептидаза C5a. из группы B (ScpB), стрептококковый фибронектин-связывающий белок A (SfbA) и иммуногенный бактериальный адгезин GBS BibA. Кроме того, выступающие на поверхности структуры, такие как пили, считаются важными адгезивами, способствующими колонизации GBS, персистенции, образованию биопленки и инвазии в центральную нервную систему.Связанные признаки вирулентности проиллюстрированы для каждого адгезина следующим образом. Было показано, что FbsA в основном способствует прилипанию, тогда как FbsB необходим для вторжения в клетки человека. Сообщалось, что Srr1 и Srr2 опосредуют инвазию эндотелиальных клеток микрососудов. Кроме того, было продемонстрировано, что Srr1 способствует вагинальной колонизации и сохранению. Недавно было охарактеризовано, что FbsC способствует инвазии эпителиальных и эндотелиальных барьеров и образованию биопленок. Адгезин Lmb, по-видимому, играет выраженную роль в бактериальном тропизме центральной нервной системы (ЦНС).ScpB прерывает активацию комплемента путем расщепления нейтрофильного хемоаттрактанта C5a. Он также участвует в инвазии эпителиальных клеток человека. Адгезин SfbA участвует в инвазии эндотелиальных клеток микрососудов головного мозга человека. Кроме того, SfbA способствует инвазии GBS эпителиальных клеток влагалища и шейки матки и, следовательно, может принимать участие в колонизации GBS и установлении ниши во влагалище. Сообщалось, что BibA помогает выживанию GBS в крови человека, вмешиваясь в классический путь комплемента, связывая С4-связывающий белок и придавая антифагоцитарную активность против опсонофагоцитарного уничтожения нейтрофилами человека.HvgA специфичен для гипервирулентного клона ST-17. Было предложено стимулировать менингеальный тропизм у новорожденных. Было показано, что пили при СГБ в первую очередь участвуют в колонизации эпителиальных клеток, формировании биопленок, транслокации и инвазии. Также было обнаружено, что пили PI-1 играют важную роль в уклонении от механизма врожденного иммунитета. Однако было показано, что белок PI-2b увеличивает внутриклеточную выживаемость макрофагов. Пилюс 2b был дополнительно идентифицирован как важный для инфекции и проникновения через гематоэнцефалический барьер.

    На сегодняшний день при СГБ охарактеризовано пять Fbs; FbsA (Schubert et al., 2004), FbsB (Gutekunst et al., 2004), богатые серином повторяющиеся гликопротеины Srr1 и Srr2 (Seo et al., 2012, 2013) и недавно FbsC или BsaB (Buscetta et al. , 2014; Цзян и Весселс, 2014). В целом, инвазивные изоляты GBS демонстрируют более сильные способности к связыванию фибриногена по сравнению с колонизирующими (Rosenau et al., 2007). Было показано, что FbsA в основном способствует прилипанию (Schubert et al., 2004), тогда как FbsB необходим для проникновения в клетки человека (Gutekunst et al., 2004). Сообщалось, что Srr1 и Srr2 опосредуют инвазию эндотелиальных клеток микрососудов (Seo et al., 2012, 2013). Кроме того, было продемонстрировано, что Srr1 способствует вагинальной колонизации и персистенции, поскольку мутант с дефицитом Srr1 проявлял сниженную персистенцию в модели вагинальной колонизации GBS у мышей (Sheen et al., 2011). Недавно было охарактеризовано, что FbsC способствует инвазии эпителиальных и эндотелиальных барьеров. Делеционный мутант FbsC GBS продемонстрировал резкое снижение способности к адгезии, инвазии и образованию биопленки.Кроме того, вирулентные способности делеционного мутанта FbsC были нарушены в мышиных моделях инфекции (Buscetta et al., 2014). Интересно, что способность гипервирулентных клонов CC17 связывать фибриноген в большей степени связана с FbsB, чем с FbsA. Делеционные мутанты fbsB продемонстрировали 78-80% снижение их способности к связыванию по сравнению с 49-57%, как у делеционных мутантов fbsA штаммов CC17 (Al Safadi et al., 2011). Соответственно относительный уровень транскрипции fbsB был до 12.В 7 раз выше, чем гена fbsA в пятнах CC17 (Al Safadi et al., 2011). Более того, Srr2 был сильно экспрессирован и обнаружен исключительно в ST-17, однако Srr1 отсутствовал (Seifert et al., 2006; Seo et al., 2013). Кроме того, штаммы CC17 лишены FbsC. Ген fbsC не экспрессируется адекватно в штаммах CC17 из-за зависимой от клона мутации сдвига рамки считывания (Buscetta et al., 2014).

    В дополнение к семейству Fbs, адгезин Lmb, по-видимому, играет выраженную роль в бактериальном тропизме центральной нервной системы.Спеллерберг и др. (1999) сообщили, что Lmb необходим для колонизации GBS поврежденного эпителия и последующей транслокации в кровоток. Позднее эта роль была подтверждена Тененбаумом и соавт. (2007), поскольку они продемонстрировали, что мутация гена lmb приводит к резкому снижению инвазии GBS в эндотелиальные клетки микрососудов головного мозга. Последовательно, Al Safadi et al. (2010) продемонстрировали более высокие уровни экспрессии Lmb в штаммах GBS, связанных с менингитом, по сравнению с другими изолятами, тогда как уровни экспрессии других ECM-связывающих белков, таких как ScpB, опосредующий способность связывать фибронектин, остались неизменными.

    ScpB или ScpB группы B представляет собой поверхностно-ассоциированную сериновую протеазу, которая прерывает активацию комплемента посредством расщепления нейтрофильного хемоаттрактанта C5a и опосредует бактериальное связывание с фибронектином (Chmouryguina et al., 1996; Bohnsack et al., 1997; Cheng et al., 2002; Линдал и др., 2005). Способность связывания фибронектина, придаваемая геном scpB , по-видимому, участвует в клеточной адгезии и инвазии. Мутация делеции рамки считывания гена scpB значительно снижала инвазию человеческих эпителиальных клеток in vitro (Cheng et al., 2002). Поразительно, но было обнаружено, что гена scpB и гена lmb кодируются составным транспозоном, где ген scpB расположен непосредственно перед геном lmb . Межгенная область scpB-lmb была описана как горячая точка для интеграции мобильных генетических элементов GBS GBSil и IS 1548 , которые расположены в промоторной области гена lmb (Franken et al., 2001; Гранлунд и др., 2001; Луан и др., 2003, 2005; Брокер и Спеллерберг, 2004 г.). Аль Сафади и др. (2010) сообщили о заметном увеличении уровней транскрипции гена lmb для инвазивных изолятов GBS, несущих IS 1548 в межгенной области scpB-lmb , что связано с повышенной способностью связывания ламинина. Однако никакого влияния на ген scpB не наблюдалось. Делеционная мутация IS 1548 показала, что IS 1548 действует как повышающий регулятор гена lmb по сравнению с родительскими штаммами дикого типа.Интересно, что способность GBS колонизировать поверхности слизистых оболочек человека, по-видимому, тесно связана с присутствием этого составного транспозона, несущего scpB и lmb . У большого процента штаммов крупного рогатого скота кодируемые гены отсутствуют, в то время как их присутствие у колонизирующих штаммов человека, а также у инвазивных штаммов близко к 100% (Franken et al., 2001; Sørensen et al., 2010; Rato et al. ., 2013).

    Совсем недавно был идентифицирован новый фибронектин-связывающий белок GBS (Mu et al., 2014). Он был обозначен как стрептококковый фибронектин-связывающий белок А (SfbA), и, как сообщается, он высоко консервативен в GBS, опосредуя клеточную инвазию, но не адгезию. Было показано, что SfbA принимает непосредственное участие в связывании фибронектина и инвазии эндотелиальных клеток микрососудов головного мозга человека. При экспрессии в рекомбинантном непатогенном Lactococcus lactis способность связывания фибронектина была значительно выше по сравнению со штаммом отрицательного контроля SfbA. Исследование также показало, что SfbA в первую очередь участвует в инвазии эндотелиальных клеток микрососудов головного мозга.Заражение мышей мутантами sfbA приводило к снижению способности преодолевать гематоэнцефалический барьер и последующему менингиту. Это подтверждается исследованием, показывающим, что SfbA имеет решающее значение для инвазии астроцитов, которые физически связаны с эндотелиальными клетками головного мозга (Stoner et al., 2015). Кроме того, SfbA вносит вклад в инвазию GBS эпителиальных клеток влагалища и шейки матки и, следовательно, может принимать участие в колонизации GBS и установлении ниши во влагалище (Mu et al., 2014). Другой белок, связывающий фибронектин, был описан в 2014 г. (Jiang and Wessels, 2014).BsaB или бактериальный поверхностный адгезин GBS представляет собой белок, связывающий фибронектин и ламинин, который участвует в связывании GBS с эпителиальными клетками и в формировании биопленки. Делеция гена bsaB и котранскрибируемой восходящей области значительно аннулировала прилипание GBS к вагинальным эпителиальным клеткам VK2 in vitro и иммобилизованному фибронектину. Однако анализ генома и последовательности выявил BsaB и FbsC как идентичные белки, кодируемые одним и тем же геном (Buscetta et al., 2014). Полученные результаты согласуются с Jiang and Wessels (2014), за исключением того, что было обнаружено, что FbsC или BsaB опосредуют присоединение GBS к фибриногену вместо фибронектина.Следовательно, BsaB был переименован в FbsC.

    Множество адгезинов GBS, позволяющих прикрепляться к различным внеклеточным матриксам, подчеркивает важность этого этапа в патогенезе GBS, что было подтверждено в различных моделях in vivo . В этом отношении связывание фибриногена может играть особенно важную роль, о чем свидетельствует присутствие многочисленных белков, связывающих фибриноген. Они могут представлять собой своего рода «запасную» систему в тех случаях, когда первичный адгезин фибриногена стал нефункциональным.

    Адгезив GBS к клеточным мишеням

    Помимо адгезии к внеклеточному матриксу, важную роль в патогенезе СГБ играет адгезия к клеткам-хозяевам. Важным адгезином в этом контексте является иммуногенный бактериальный адгезин GBS (BibA). Это заякоренный в клеточной стенке белок, который хорошо сохраняется при GBS и участвует в связывании бактерий с эпителиальными клетками человека (Santi et al., 2007, 2009b). Нокаутный мутант демонстрировал нарушенную способность прикрепляться к эпителиальным клеткам легких, кишечника и шейки матки (Santi et al., 2007). Сверхэкспрессия BibA приводила к повышенной адгезии к эпителиальным клеткам человека у рекомбинантных штаммов дикого типа, несущих плазмиду bibA (Santi et al., 2007). Кроме того, сообщалось, что BibA способствует выживанию СГБ в крови человека, вмешиваясь в классический путь комплемента, связывая С4-связывающий белок и придавая антифагоцитарную активность против опсонофагоцитарного уничтожения нейтрофилами человека (Santi et al., 2007, 2009b). . Всего при СГБ было описано четыре варианта BibA (I, II, III и IV) (Brochet et al., 2006; Санти и др., 2007, 2009b). Интересно, что вариант IV, который, как было обнаружено, очень похож на бычьи аналоги BibA, был связан исключительно со штаммами ST-17 (Lamy et al., 2006; Santi et al., 2009b). Таким образом, BibA, по-видимому, является многофакторным фактором вирулентности в отношении СГБ как патобионта. Он способствует колонизации слизистой оболочки СГБ и прикреплению к клеткам-хозяевам, а затем придает устойчивость к фагоцитарному уничтожению на стадии, когда произошло переключение на инвазивную СГБ-инфекцию.

    Гипервирулентный адгезин GBS (HvgA) представляет собой новый белок, закрепленный на клеточной стенке, который специфичен для гипервирулентного клона ST-17.Впервые он был описан (Tazi et al., 2010) как тесно связанный с ST-17, вызывающим неонатальный менингит в LOD. Было предложено стимулировать менингеальный тропизм у новорожденных за счет эффективной кишечной колонизации и последующей транслокации через кишечный и гематоэнцефалический барьеры. Обход кишечной колонизации путем внутривенной инфекции привел к значительному уменьшению количества бактерий, достигающих центральной нервной системы. HvgA был необходим для кишечной колонизации мышей, инфицированных орально, для развития менингита.Кроме того, было обнаружено, что HvgA опосредует адгезию GBS к эпителиальным клеткам кишечника, эпителиальным клеткам хориоидеи и эндотелиальным клеткам микрососудов (Tazi et al., 2010). Клоны, экспрессирующие HvgA, демонстрировали большую способность к прилипанию, чем неэкспрессирующие. Таким образом, HvgA способствует колонизации, а также инвазии гипервирулентных клонов (Tazi et al., 2010).

    ГБС Пили

    Другими структурами, которые имеют решающее значение для адгезии GBS, являются пили. Было показано, что в отличие от своих грамотрицательных аналогов, пили при СГБ в первую очередь участвуют в колонизации эпителиальных клеток, формировании биопленок, транслокации и инвазии.Пили представляют собой прикрепленные к клеточной стенке придатки, отходящие от поверхности бактерий. Они содержат ковалентно связанные мультимерные мотивы, состоящие из трех пилиновых белков, белка стержня пилуса (BP) или субъединиц PilB, и двух вспомогательных белков AP1, AP2, расположенных на кончике пилуса (субъединица PilA, ассоциированный с пилусом адгезин) и основание пилуса (субъединица PilC, якорь пилуса) соответственно (Dramsi et al., 2006; Rosini et al., 2006; Maisey et al., 2007, 2008b; Cozzi et al., 2015). В то время как было показано, что PilB участвует в бактериальной инвазии и парацеллюлярной транслокации, опосредуя устойчивость к фагоцитарному уничтожению и вирулентность, было обнаружено, что PilA способствует клеточной адгезии и колонизации (Dramsi et al., 2006; Кришнан и др., 2007 г.; Мэйси и др., 2007, 2008b; Пецциколи и др., 2008 г.; Шин и др., 2011). Три варианта ворсинок, названные PI-1, PI-2a, PI-2b, были зарегистрированы в GBS, представляющих два ворсинчатых острова (PI), где PI-2a и PI-2b являются вариантами ворсинчатого острова 2 (PI-2). Все охарактеризованные штаммы GBS содержали по крайней мере один вариант или комбинацию двух островков пилуса (Rosini et al., 2006; Margarit et al., 2009; Springman et al., 2014). Также было обнаружено, что пили PI-1 играют важную роль в уклонении от механизма врожденного иммунитета.Они уменьшили опосредованное макрофагами фагоцитарное уничтожение GBS на 50% без влияния на вызванное комплементом опсонофагоцитарное уничтожение нейтрофилами (Jiang et al., 2012). Поразительно, что пили PI-1, по-видимому, не способствуют бактериальной адгезии к эпителиальным клеткам легких, влагалища или шейки матки (Jiang et al., 2012). Было обнаружено, что пили PI-2a имеют специфическое участие в прикреплении и образовании биопленки, а не PI или PI-2b (Konto-Ghiorghi et al., 2009; Rinaudo et al., 2010). Однако было показано, что белок PI-2b увеличивает внутриклеточную выживаемость макрофагов (Chattopadhyay et al., 2011). Кроме того, была предложена особая роль пилуса типа 2b в стимулировании инвазивности штаммов и взаимодействии бактериальных клеток-хозяев. Мутанты пилуса 2b обладают меньшей способностью к прикреплению и инвазии эпителиальных и эндотелиальных клеток (Lazzarin et al., 2017). Пилюс 2b был дополнительно идентифицирован как важный для инфекции и проникновения через гематоэнцефалический барьер. Эти результаты подтверждаются исследованием распределения островков ворсинок среди штаммов СГБ, принадлежащих к линии ST человеческого и крупного рогатого скота (Springman et al., 2014). Кроме того, распределение островков пилей, по-видимому, определяет способность к колонизации или инвазивным инфекциям. Инвазивный GBS с большей вероятностью будет нести комбинацию PI и одного из вариантов PI-2 по сравнению с материнскими колонизирующими изолятами. Кроме того, GBS, вызывающий инвазивное неонатальное заболевание, включая все штаммы CC-17, содержали PI-1 плюс PI-2b. Более ранние геномные исследования показали, что пилус типа 2b сохраняется в гипервирулентном клоне ST-17 (Brochet et al., 2006). Интересно, что варианты пилуса PI-2b почти исключительно присутствуют в изолятах GBS крупного рогатого скота.В этих штаммах крупного рогатого скота в основном отсутствует PI-1, в отличие от изолятов человека, которые обычно кодируют PI-1 ворсинок в сочетании с одним из вариантов PI-2 (Springman et al., 2014).

    Переход СГБ от комменсала к патогену

    Стрептококк группы B является комменсальной бактерией влагалища и желудочно-кишечного тракта здоровых взрослых. Однако, как патобионт, GBS может переходить из состояния бессимптомного носительства слизистой оболочки в бактериальный патоген, вызывающий инвазивные инфекции. Для неонатальных инфекций это означает переключение с выживания бактерий в кислой среде влагалища хозяина на резистентность иммунной системы в нейтральной по рН среде крови человека.Чтобы решить проблему адаптации бактерий к этим изменениям окружающей среды, был проведен анализ транскрипции всего генома, чтобы исследовать реакцию GBS на кислотный стресс по сравнению с условиями нейтрального pH (Santi et al., 2009a). Это исследование продемонстрировало модуляцию генов, участвующих в адаптации к СГБ и вагинальной персистенции, а также генов, связанных с вирулентностью, в ответ на колебания рН окружающей среды, которые в основном находятся под контролем двухкомпонентной регуляторной системы CovRS (TCS). Среди факторов адгезии, которые, как было показано, находятся под контролем CovRS, — белки Fbs, Lmb, C5a, BibA, HvgA и pili (Lamy et al., 2004; Цзян и др., 2008, 2012; Санти и др., 2009а; Тази и др., 2010 г.; Парк и др., 2012). Эти наблюдения показали, что транслокация GBS из кислых ниш в нейтральные включает гены, связанные с вирулентностью, способствуя переходу от комменсального к инвазивному бактериальному патогену. Система CovRS является хорошо изученным TCS при GBS и основным регулятором вирулентности. Вклад CovRS в координацию экспрессии генов GBS и вирулентности изучался во многих исследованиях (Lamy et al., 2004; Jiang et al., 2005, 2008; Ди Пало и др., 2013 г.; Фаралла и др., 2014). Патрас и др. (2013) провели глобальное профилирование транскрипции вагинальных эпителиальных клеток человека, подвергшихся воздействию CovR-дефицитного мутанта, по сравнению со штаммом дикого типа, и изучили мышиную модель вагинальной колонизации GBS. Их основное наблюдение заключалось в том, что потеря передачи сигналов CovR способствовала преувеличенным воспалительным реакциям хозяина на инфекцию GBS. Следовательно, авторы пришли к выводу, что контроль CovRS над экспрессией гена вирулентности GBS имеет решающее значение для поддержания вагинальной колонизации GBS путем предотвращения иммунных ответов хозяина (Patras et al., 2013). Помимо регуляции с помощью TCS, геномная адаптация GBS, по-видимому, происходит во время перехода GBS от комменсала к патогену. При сравнении полных геномов пар GBS от инфицированных новорожденных и их матерей были обнаружены геномные мутации с критическими фенотипическими последствиями, включая мутации CovR (Almeida et al., 2015). Геномная адаптация также может влиять на динамику колонизации материнской СГБ до и после родов. Изменения ST и серотипов можно наблюдать у 18,3% беременных женщин, которые были положительными колонизаторами до и после родов (Manning et al., 2008). Определенные ST, по-видимому, связаны с клиренсом и персистенцией GBS. Неудивительно, что экспрессия капсулы связана с инвазионными способностями GBS. Среди колонизирующих изолятов значительно выше доля нетипируемых штаммов по сравнению с инвазивными изолятами (Teatero et al., 2017). Это может указывать на то, что стойкие колонизаторы претерпевают несколько латеральных обменов ДНК, что приводит к отмене экспрессии капсулы, поскольку инкапсуляция менее важна во время носительства. Ранее предполагалось, что потеря капсул способствует колонизации GBS и снижению вирулентности (Rubens et al., 1987), а производство капсул также регулируется CovRS. Таким образом, результаты многочисленных независимых исследований усиливают роль CovRS как центрального регулятора GBS, контролирующего переключение от колонизации слизистой оболочки к инвазивной инфекции.

    Иммунопрофилактика

    Способность СГБ вызывать неонатальные инвазивные инфекции зависит от титра материнских антител. В ранней работе, выполненной Ребеккой Лансфилд в 1930-х годах (Lancefield, 1938), сообщалось о защите от инфекции GBS у мышей с помощью CPS-специфичной антисыворотки у кроликов.Baker и Kasper (1976) продемонстрировали обратную связь между уровнями материнских серотип-специфических капсулярных антител и повышенной предрасположенностью к инвазивному СГБ у новорожденных. Эта ассоциация была подтверждена в более поздних исследованиях (Lin et al., 2001, 2004; Baker et al., 2014). Таким образом, вакцинация представляется хорошей альтернативой перипартальной антибиотикопрофилактике для предотвращения неонатальных инфекций GBS. Однако лицензированных вакцин нет (Verani et al., 2010; Madhi and Dangor, 2017).Сиалированный CPS был основной мишенью для вакцины против GBS в большинстве клинических испытаний. Клинические испытания фазы I и II продемонстрировали безопасность и иммуногенность моновалентных конъюгированных с CPS вакцин среди здоровых женщин (Paoletti and Kasper, 2003). Однако моновалентных составов с серотип-специфическим иммунным ответом недостаточно для обеспечения защиты от различных серотипов СГБ, обнаруживаемых при инвазивных инфекциях. Кроме того, можно ожидать возможного переключения капсулы, вызванного селективным давлением моновалентных вакцин против GBS.Мультивалентные составы обеспечат более широкий охват вакцинами и решат проблемы смены серотипа (Johri et al., 2006; Brueggemann et al., 2007; Nuccitelli et al., 2011; Heath et al., 2017). Безопасность и иммуногенность трехвалентной конъюгированной вакцины против СГБ на основе серотипов Ia, Ib и III оценивались в ходе испытаний фазы I и II, и есть соображения относительно проведения испытания фазы III (Madhi et al., 2013; Donders et al. , 2016; Heyderman et al., 2016; Kobayashi et al., 2016a,b; Leroux-Roels et al., 2016; Мадхи и др., 2016). В настоящее время проводятся доклинические исследования пятивалентной вакцины на основе серотипов Ia, Ib, II, III, V (Kobayashi et al., 2016a). Помимо специфичности серотипа, разработка вакцины против СГБ, имеющей глобальное значение, представляет собой реальную проблему из-за географического разнообразия серотипов и изменений во времени. Таким образом, были исследованы новые вакцины-кандидаты, основанные на консервативных поверхностных белках, и они включали ScpB, Lmb, поверхностный иммуногенный белок Sip, белок с богатыми лейцином повторами LrrG, Rib и тандемные повторы, содержащие α- и β-компоненты белка C (Wilkinson and Eagon, 1971; Рассел-Джонс и др., 1984; Мишель и др., 1991; Мэдофф и др., 1992; Stålhammar-Carlemalm et al., 1993; Спеллерберг и др., 1999; Ченг и др., 2001; Хит и Фельдман, 2005 г.; Seepersaud и др., 2005). Клинические испытания фазы I выявили иммуногенность поверхностных белков Rib и α-C против инвазивного заболевания GBS (Madhi and Dangor, 2017). На основе обратной вакцинологии, использующей геномику, протеомику, транскриптомику и технологии in silico , можно было бы обнаружить ряд потенциальных мишеней для вакцин (Johri et al., 2006). Подобный подход также привел к идентификации пилей GBS (Lauer et al., 2005). Однако разработка вакцины на основе пилей была затруднена из-за антигенных вариаций пилей при СГБ (Margarit et al., 2009; Nuccitelli et al., 2011), но структурная вакцинология может решить эту проблему. Кристаллографическая структура субъединицы пилуса BP-2a показала четыре IgG-подобных домена D1, D2, D3 и D4. Поскольку домен D3 вызывал аналогичную защиту, как и весь компонент BP-2a, была сконструирована многообещающая гибридная вакцина-кандидат, состоящая из 6xD3 доменов D3 из шести вариантов субъединиц ворсинок BP-2a.Ожидается, что он обеспечит защиту от всех шести вариантов ворсинок, обнаруженных у штаммов GBS (Nuccitelli et al., 2011). Другие многообещающие мишени для вакцин, которые были идентифицированы с помощью обратной вакцинологии, включают белки Sip и BibA (Maione et al., 2005; Santi et al., 2007, 2009b). Недавно было показано, что снижение вероятности заражения матери СГБ во время беременности напрямую связано с антителами, индуцированными Sip и BibA (Dzanibe et al., 2017). Таким образом, успешная разработка и внедрение вакцины против СГБ может привести к превращению СГБ в преимущественно безвредного комменсала слизистой оболочки.

    Заключение

    Прикрепление и колонизация стрептококка группы B представляет собой сложный многофакторный процесс, определяющий успех патобионта в экосистемах человека. GBS обладают строгими регуляторными системами, которые отвечают за точную настройку экспрессии адгезинов, чтобы оптимизировать приспособленность GBS к преобладающим условиям окружающей среды. Длительная колонизация и персистенция в значительной степени зависят от способности GBS избегать иммунного ответа хозяина. За последние два десятилетия были накоплены подробные знания о механизмах молекулярной адгезии при СГБ, что значительно расширяет наше понимание развития заболевания.Эти детерминанты адгезии СГБ могут представлять собой новые цели для разработки инновационных стратегий лечения и профилактики, направленных на контроль и профилактику инвазивного заболевания СГБ у новорожденных, а также у взрослых пациентов. На сегодняшний день CPS, содержащий сиаловую кислоту, который лежит в основе системы серотипирования GBS, был в центре внимания большинства разработок вакцин. Колонизаторы GBS представляют собой молчащие резервуары, ответственные за разнообразие серотипов и эволюционные изменения в детерминантах вирулентности. Изучение структуры популяции СГБ необходимо для мониторинга циркулирующих серотипов и выявления изменений в штаммах, вызывающих заболевание СГБ.Аспект, который особенно важен ввиду возможной серотипзависимой вакцинации в ближайшем будущем.

    Вклад авторов

    Все перечисленные авторы внесли существенный, непосредственный и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.

    Заявление о конфликте интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Ссылки

    Аль Сафади, Р., Амор, С., Хери-Арно, Г., Спеллерберг, Б., Ланотте, П., Мерегетти, Л., и другие. (2010). Повышенная экспрессия гена lmb , кодирующего ламинин-связывающий белок, в штаммах Streptococcus agalactiae , несущих IS 1548 , в межгенной области scpB-lmb . PLoS One 5:e10794. doi: 10.1371/journal.pone.0010794

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Аль Сафади, Р., Mereghetti, L., Salloum, M., Lartigue, M.F., Virlogeux-Payant, I., Quentin, R., et al. (2011). Двухкомпонентная система RgfA/C активирует ген fbsB , кодирующий главный фибриноген-связывающий белок в высоковирулентном клоне CC17 группы B Streptococcus . PLoS One 6:e14658. doi: 10.1371/journal.pone.0014658

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Альхазми, А., Херто, Д., и Тиррелл, Г. Дж. (2016). Эпидемиология инвазивной стрептококковой инфекции группы В в Альберте.Канада, с 2003 по 2013 год. J. Clin. микробиол. 54, 1774–1781. doi: 10.1128/jcm.00355-16

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Алмейда, А., Виллан, А., Жубрель, К., Туак, Г., Соваж, Э., Росински-Чупин, И., и др. (2015). Полногеномное сравнение выявляет геномные мутации между стрептококками группы В, отобранными у инфицированных новорожденных и их матерей. J. Бактериол. 197, 3354–3366. doi: 10.1128/jb.00429-15

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Амин А., Абдулраззак, Ю.М., и Удуман, С. (2002). Распределение изолятов серотипа стрептококка группы B от колонизированных беременных женщин во время родов в Объединенных Арабских Эмиратах. Дж. Заражение. 45, 42–46. doi: 10.1053/jinf.2001.0990

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Энтони, Б.Ф., Окада, Д.М., и Хобель, С.Дж. (1979). Эпидемиология стрептококка группы В: материнские и нозокомиальные источники заражения младенцев. Ж. Педиатр. 95, 431–436. doi: 10.1016/S0022-3476(79)80530-2

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Baker, C.J., Carey, V.J., Rench, M.A., Edwards, M.S., Hillier, S.L., Kasper, D.L., et al. (2014). Материнские антитела при родах защищают новорожденных от стрептококковой инфекции группы В с ранним началом. Дж. Заражение. Дис. 209, 781–788. doi: 10.1093/infdis/jit549

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Бейкер, К.Дж. и Каспер Д.Л. (1976). Корреляция дефицита материнских антител с восприимчивостью новорожденных к стрептококковой инфекции группы В. Н. англ. Дж. Мед. 294, 753–756. дои: 10.1056/nejm197604012941404

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Баркайте Э., Бартусявичюс А., Тамелене Р., Ключинскас М., Малецкене Л. и Надисаускене Р. (2008). Распространенность материнской колонизации стрептококком группы В в европейских странах. Acta Obstet.Гинекол. Сканд. 87, 260–271. дои: 10.1080/000163408019

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Bellais, S., Six, A., Fouet, A., Longo, M., Dmytruk, N., Glaser, P., et al. (2012). Переключение капсулы в группе B Streptococcus CC17, гипервирулентный клон: будущая задача для разработки полисахаридной вакцины. Дж. Заражение. Дис. 206, 1745–1752 гг. doi: 10.1093/infdis/jis605

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Бишарат, Н., Crook, D.W., Leigh, J., Harding, R.M., Ward, P.N., Coffey, T.J., et al. (2004). Гиперинвазивный неонатальный стрептококк группы В произошел от крупного рогатого скота. Дж. Клин. микробиол. 42, 2161–2167. doi: 10.1128/JCM.42.5.2161-2167.2004

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Bohnsack, J.F., Widjaja, K., Ghazizadeh, S., Rubens, C.E., Hillyard, D.R., Parker, C.J., et al. (1997). Роль С5 и С5а-азы в остром ответе нейтрофилов на стрептококковые инфекции группы В. Дж. Заражение. Дис. 175, 847–855. дои: 10.1086/513981

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Brochet, M., Couve, E., Zouine, M., Vallaeys, T., Rusniok, C., Lamy, M.C., et al. (2006). Геномное разнообразие и эволюция внутри вида Streptococcus agalactiae . Заражение микробами. 8, 1227–1243. doi: 10.1016/j.micinf.2005.11.010

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Брокер, Г.и Спеллерберг, Б. (2004). Поверхностные белки Streptococcus agalactiae и горизонтальный перенос генов. Междунар. Дж. Мед. микробиол. 294, 169–175. doi: 10.1016/j.ijmm.2004.06.018

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Брюггеманн, А.Б., Пай, Р., Крук, Д.В., и Билл, Б. (2007). Рекомбинанты, ускользающие от вакцин, появляются после пневмококковой вакцинации в Соединенных Штатах. PLoS Pathog. 3:e168. doi: 10.1371/journal.ppat.0030168

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Buscetta, M., Papasergi, S., Firon, A., Pietrocola, G., Biondo, C., Mancuso, G., et al. (2014). FbsC, новый фибриноген-связывающий белок, способствует взаимодействию Streptococcus agalactiae с клеткой-хозяином. Дж. Биол. хим. 289, 21003–21015. doi: 10.1074/jbc.M114.553073

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Чанг, Ю. К., Олсон, Дж., Бизли, Ф. К., Tung, C., Zhang, J., Crocker, P.R., et al. (2014а). Стрептококки группы B взаимодействуют с ингибирующим Siglec посредством мимикрии с сиаловой кислотой, чтобы притупить врожденные иммунные и воспалительные реакции in vivo . PLoS Pathog. 10:e1003846. doi: 10.1371/journal.ppat.1003846

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Чанг Ю. К., Олсон Дж., Луи А., Крокер П. Р., Варки А. и Низе В. (2014b). Роль сиалоадгезина макрофагов в защите хозяина от сиалилированного патогена группы B Streptococcus . Дж. Мол. Мед. 92, 951–959. doi: 10.1007/s00109-014-1157-y

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Chattopadhyay, D., Carey, A.J., Caliot, E., Webb, R.I., Layton, J.R., Wang, Y., et al. (2011). Филогенетическая линия и белок ворсинок Spb1/SAN1518 влияют на опсонин-независимый фагоцитоз и внутриклеточное выживание Streptococcus группы B. Заражение микробами. 13, 369–382. doi: 10.1016/j.micinf.2010.12.009

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Ченг, К., Carlson, B., Pillai, S., Eby, R., Edwards, L., Olmsted, S.B., et al. (2001). Антитела против поверхностно-связанной пептидазы C5a являются опсоническими и инициируют уничтожение макрофагами стрептококков группы B. Заразить. Иммун. 69, 2302–2308. doi: 10.1128/iai.69.4.2302-2308.2001

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Ченг, К., Стафслиен, Д., Пурушотаман, С.С., и Клири, П. (2002). Пептидаза C5a стрептококка группы B представляет собой как специфическую протеазу, так и инвазин. Заразить. Иммун. 70, 2408–2413. doi: 10.1128/IAI.70.5.2408-2413.2002

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Чмурыгина И., Суворов А., Феррьери П. и Клири П. П. (1996). Консервация генов пептидазы С5а у стрептококков групп А и В. Заразить. Иммун. 64, 2387–2390.

    Реферат PubMed | Академия Google

    Костертон, Дж. В., Стюарт, П. С., и Гринберг, Е. П. (1999). Бактериальные биопленки: частая причина персистирующих инфекций. Наука 284, 1318–1322. doi: 10.1126/наука.284.5418.1318

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Cozzi, R., Malito, E., Lazzarin, M., Nuccitelli, A., Castagnetti, A., Bottomley, M.J., et al. (2015). Структура и сборка основного белка 2b стрептококка группы В. PLoS One 10:e0125875. doi: 10.1371/journal.pone.0125875

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Да Кунья В., Дэвис М. Р., Дуарр П.Э., Росински-Чупин И., Маргарит И., Спинали С. и др. (2014). клона Streptococcus agalactiae , инфицирующих человека, были отобраны и зафиксированы путем широкого применения тетрациклина. Нац. коммун. 5:4544. doi: 10.1038/ncomms5544

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Дермер, П., Ли, К., Эггерт, Дж., и Фью, Б. (2004). История неонатального стрептококка группы B с соответствующими показателями заболеваемости и смертности в Соединенных Штатах. Ж. Педиатр. Нурс. 19, 357–363. doi: 10.1016/j.pedn.2004.05.012

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Дханоа, А., Карунакаран, Р., и Путучири, С. Д. (2010). Распределение серотипов и чувствительность к антибиотикам стрептококков группы В у беременных. Эпидемиол. Заразить. 138, 979–981. doi: 10.1017/s09502688099

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Ди Пало, Б., Риппа, В., Santi, I., Brettoni, C., Muzzi, A., Metruccio, M.M., et al. (2013). Адаптивный ответ стрептококка группы B на условия с высоким уровнем глюкозы: новое понимание сети регуляции CovRS. PLoS One 8:e61294. doi: 10.1371/journal.pone.0061294

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Дидрик М.Дж., Флорес А.Е., Хиллер С.Л., Крети Р. и Феррьери П. (2010). Клональный анализ колонизирующего стрептококка группы B серотипа IV, нового патогена в США. Дж. Клин. микробиол. 48, 3100–3104. doi: 10.1128/jcm.00277-10

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Donders, G.G., Halperin, S.A., Devlieger, R., Baker, S., Forte, P., Wittke, F., et al. (2016). Иммунизация матерей экспериментальной трехвалентной вакциной против стрептококка группы В: рандомизированное контролируемое исследование. Акушерство. Гинекол. 127, 213–221. doi: 10.1097/aog.0000000000001190

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Драмси, С., Caliot, E., Bonne, I., Guadagnini, S., Prevost, M.C., Kojadinovic, M., et al. (2006). Сборка и роль пилей у стрептококков группы В. Мол. микробиол. 60, 1401–1413. doi: 10.1111/j.1365-2958.2006.05190.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Д’Урзо, Н., Мартинелли, М., Пецциколи, А., Де Чезаре, В., Пинто, В., Маргарит, И., и др. (2014). Кислый рН сильно усиливает образование биопленки in vitro субпопуляцией гипервирулентных штаммов ST-17 Streptococcus agalactiae . Заяв. Окружающая среда. микробиол. 80, 2176–2185. doi: 10.1128/aem.03627-13

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Дзанибе, С., Кватра, Г., Адриан, П.В., Кимаро-Млача, С.З., Катленд, К.Л., и Мадхи, С.А. (2017). Ассоциация между антителами против поверхностных белков группы B Streptococcus и ректовагинальной колонизацией во время беременности. науч. Респ. 7:16454. doi: 10.1038/s41598-017-16757-9

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Экелунд, К., Slotved, H.C., Nielsen, H.U., Kaltoft, M.S., and Konradsen, H.B. (2003). Появление инвазивных стрептококковых инфекций серотипа VIII группы B в Дании. Дж. Клин. микробиол. 41, 4442–4444. doi: 10.1128/JCM.41.9.4442-4444.2003

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Fabbrini, M., Rigat, F., Rinaudo, C.D., Passalaqua, I., Khacheh, S., Creti, R., et al. (2016). Защитное значение материнских антител группы B Streptococcus : количественный и функциональный анализ естественно приобретенных ответов на капсулярные полисахариды и белки пилуса в сыворотке европейских матерей. клин. Заразить. Дис. 63, 746–753. doi: 10.1093/cid/ciw377

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Faralla, C., Metruccio, M.M., De Chiara, M., Mu, R., Patras, K.A., Muzzi, A., et al. (2014). Анализ двухкомпонентных систем у Streptococcus группы B показывает, что RgfAC и новый FspSR модулируют вирулентность и приспособленность бактерий. мБио 5:e870-14. doi: 10.1128/mBio.00870-14

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Ферьери, П., Линфилд, Р., Крети, Р., и Флорес, А.Е. (2013). Серотип IV и инвазивная стрептококковая инфекция группы В у новорожденных. Миннесота, США, 2000-2010 гг. Аварийный. Заразить. Дис. 19, 551–558. дои: 10.3201/eid1904.121572

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Флорес А.Р., Галлоуэй-Пена Дж., Сахасрабходжане П., Салдана М., Яо Х., Су Х. и др. (2015). Последовательность 1 типа стрептококка группы В, новой причины инвазивного заболевания у взрослых, развивается путем небольших генетических изменений. Проц. Натл. акад. науч. США 112, 6431–6436. doi: 10.1073/pnas.1504725112

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Флориндо, К., Дамиао, В., Сильвестр, И., Фаринья, К., Родригес, Ф., Ногейра, Ф., и другие. (2014). Эпидемиологический надзор за эпидемиологией колонизирующего стрептококка группы В в регионах Лиссабона и долины Тежу, Португалия (с 2005 по 2012 год): появление нового клона эпидемического типа IV/клонального комплекса 17. евро. Наблюдение. 19:20825.doi: 10.2807/1560-7917.ES2014.19.23.20825

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Франкен, К., Хаазе, Г., Брандт, К., Вебер-Хейнеманн, Дж., Мартин, С., Ламмлер, К., и соавт. (2001). Горизонтальный перенос генов и специфичность бета-гемолитических стрептококков к хозяину: роль предполагаемого сложного транспозона, содержащего scpB и lmb. Мол. микробиол. 41, 925–935. doi: 10.1046/j.1365-2958.2001.02563.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Фрай, Р.М. (1938). Смертельные инфекции гемолитическим стрептококком группы B. Lancet 231, 199–201. doi: 10.1016/S0140-6736(00)93202-1

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Gherardi, G., Imperi, M., Baldassarri, L., Pataracchia, M., Alfarone, G., Recchia, S., et al. (2007). Молекулярная эпидемиология и распределение серотипов, поверхностных белков и устойчивости к антибиотикам среди стрептококков группы В в Италии. Дж. Клин. микробиол. 45, 2909–2916. doi: 10.1128/jcm.00999-07

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Гранлунд М., Мишель Ф. и Норгрен М. (2001). Взаимоисключающее распространение IS 1548 и GBSi1, активного интрона группы II, идентифицированного в человеческих изолятах стрептококков группы B. J. Бактериол. 183, 2560–2569. doi: 10.1128/jb.183.8.2560-2569.2001

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Гутекунст, Х., Эйкманнс, Б.Дж., и Райншайд, Д.Дж. (2004). Новый фибриноген-связывающий белок FbsB способствует инвазии Streptococcus agalactiae в эпителиальные клетки. Заразить. Иммун. 72, 3495–3504. doi: 10.1128/iai.72.6.3495-3504.2004

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Хансен С.М., Ульдбьерг Н., Килиан М. и Соренсен У.Б. (2004). Динамика колонизации Streptococcus agalactiae у женщин во время и после беременности и у их новорожденных. Дж. Клин.микробиол. 42, 83–89. doi: 10.1128/JCM.42.1.83-89.2004

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Heath, P.T., Culley, FJ, Jones, C.E., Kampmann, B., Le Doare, K., Nunes, M.C., et al. (2017). Иммунизация против стрептококка группы В и респираторно-синцитиального вируса во время беременности: ландшафтный анализ. Ланцет Заражение. Дис. 17, е223–е234. doi: 10.1016/s1473-3099(17)30232-3

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Эри-Арно, Г., Bruant, G., Lanotte, P., Brun, S., Picard, B., Rosenau, A., et al. (2007). Мобильные генетические элементы свидетельствуют о бычьем происхождении клонального комплекса 17 Streptococcus agalactiae . Заяв. Окружающая среда. микробиол. 73, 4668–4672. doi: 10.1128/aem.02604-06

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Хейдерман, Р. С., Мадхи, С. А., Френч, Н., Катланд, К., Нгвира, Б., Каямбо, Д., и др. (2016). Вакцинация против стрептококка группы B у беременных женщин с ВИЧ или без него в Африке: нерандомизированное открытое многоцентровое исследование фазы 2. Ланцет Заражение. Дис. 16, 546–555. doi: 10.1016/s1473-3099(15)00484-3

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Хикман, М.Е., Ренч, М.А., Ферьери, П., и Бейкер, С.Дж. (1999). Изменение эпидемиологии колонизации стрептококками группы В. Педиатрия 104, 203–209. doi: 10.1542/peds.104.2.203

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Ho, Y.R., Li, C.M., Yu, C.H., Lin, Y.J., Wu, C.M., Harn, I.C., et al.(2013). Усиление образования биопленки в изолятах стрептококков группы В при рН влагалища. Мед. микробиол. Иммунол. 202, 105–115. doi: 10.1007/s00430-012-0255-0

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Худ М., Дженни А. и Дэмерон Г. (1961). Бета-гемолитический стрептококк группы В связан с проблемами перинатального периода. утра. Дж. Обст. Гинекол. 82, 809–818. doi: 10.1016/S0002-9378(16)36146-4

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Хошина, К., Suzuki, Y., Nishida, H., Kaneko, K., Matsuda, S., Kobayashi, M., et al. (2002). Тенденция неонатальной стрептококковой инфекции группы В за последние 15 лет. Педиатр. Междунар. 44, 641–646. doi: 10.1046/j.1442-200X.2002.01638.x

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Ипполито, Д.Л., Джеймс, В.А., Тиннемор, Д., Хуанг, Р.Р., Дехарт, М.Дж., Уильямс, Дж., и др. (2010). Распространенность серотипа стрептококка группы B у женщин репродуктивного возраста в военном медицинском центре третичного уровня по сравнению с глобальным распределением серотипа. BMC Заражение. Дис. 10:336. дои: 10.1186/1471-2334-10-336

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Цзян, С., Парк, С.Э., Ядав, П., Паолетти, Л.К., и Весселс, М.Р. (2012). Регуляция и функция ворсинчатого островка 1 у стрептококков группы В. J. Бактериол. 194, 2479–2490. doi: 10.1128/jb.00202-12

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Цзян, С. М., Цеслевич, М. Дж., Каспер, Д. Л.и Весселс, М. Р. (2005). Регуляция вирулентности двухкомпонентной системой у стрептококков группы В. J. Бактериол. 187, 1105–1113. doi: 10.1128/jb.187.3.1105-1113.2005

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Цзян С.М., Измаил Н., Даннинг Хотопп Дж., Пулити М., Тисси Л., Кумар Н. и др. (2008). Вариация в группе B Streptococcus CsrRS регулона и влияние на патогенность. J. Бактериол. 190, 1956–1965 гг.doi: 10.1128/jb.01677-07

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Джохри, А.К., Паолетти, Л.К., Глейзер, П., Дуа, М., Шарма, П.К., Гранди, Г., и соавт. (2006). Группа B Streptococcus : глобальная заболеваемость и разработка вакцины. Нац. Преподобный Микробиолог. 4, 932–942. doi: 10.1038/nrmicro1552

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Джонс Н., Бонсак Дж. Ф., Такахаши С., Оливер К. А., Чан М.С., Кунст Ф. и др. (2003). Мультилокусная система типирования стрептококков группы В. Дж. Клин. микробиол. 41, 2530–2536. doi: 10.1128/JCM.41.6.2530-2536.2003

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Карунакаран, Р., Раджа, Н.С., Хафиз, А., и Путучири, С.Д. (2009). Инфекция Streptococcus группы B: эпидемиология, серотипы и чувствительность к противомикробным препаратам отдельных изолятов в популяции после младенческого возраста (за исключением женщин с изолятами, связанными с половыми путями и беременностью) в Медицинском центре Университета Малайя, Куала-Лумпур. Япония. Дж. Заразить. Дис. 62, 192–194.

    Реферат PubMed | Академия Google

    Кобаяши, М., Шраг, С.Дж., Олдерсон, М.Р., Мадхи, С.А., Бейкер, С.Дж., Собанджо-Тер Меулен, А., и соавт. (2016а). Консультация ВОЗ по разработке вакцины против стрептококка группы B : отчет о встрече, состоявшейся 27–28 апреля 2016 г. Вакцина . doi: 10.1016/j.vaccine.2016.12.029 [Epub перед печатью].

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Кобаяши, М., Векеманс, Дж., Бейкер, С.Дж., Ратнер, А.Дж., Ле Доар, К., и Шраг, С.Дж. (2016b). Разработка вакцины против Streptococcus группы B : текущее состояние и перспективы, с акцентом на перспективы для стран с низким и средним уровнем дохода. F1000Res 5:2355. doi: 10.12688/f1000research.9363.1

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Konto-Ghiorghi, Y., Mairey, E., Mallet, A., Dumenil, G., Caliot, E., Trieu-Cuot, P., et al. (2009).Двойная роль пилуса в прикреплении к эпителиальным клеткам и образовании биопленки у Streptococcus agalactiae . PLoS Pathog. 5:e1000422. doi: 10.1371/journal.ppat.1000422

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Кришнан В., Гаспар А. Х., Йе Н., Мандлик А., Тон-Тат Х. и Нараяна С. В. (2007). IgG-подобный домен в минорном пилин GBS52 Streptococcus agalactiae опосредует адгезию эпителиальных клеток легких. Структура 15, 893–903.doi: 10.1016/j.str.2007.06.015

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Лахенауэр, К.С., Каспер, Д.Л., Шимада, Дж., Ичиман, Ю., Оцука, Х., Каку, М., и соавт. (1999). Среди стрептококков группы В, выделенных от беременных японок, преобладают серотипы VI и VIII. Дж. Заражение. Дис. 179, 1030–1033. дои: 10.1086/314666

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Ламаньи Т.Л., Кешишян К., Эфстратиу А., Guy, R., Henderson, K.L., Broughton, K., et al. (2013). Новые тенденции в эпидемиологии инвазивной стрептококковой инфекции группы B в Англии и Уэльсе, 1991–2010 гг. клин. Заразить. Дис. 57, 682–688. doi: 10.1093/cid/cit337

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Lamy, M.C., Dramsi, S., Billoet, A., Reglier-Poupet, H., Tazi, A., Raymond, J., et al. (2006). Быстрое обнаружение «высоковирулентного» клона ST-17 Streptococcus группы B. Заражение микробами. 8, 1714–1722 гг. doi: 10.1016/j.micinf.2006.02.008

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Lamy, M.C., Zouine, M., Fert, J., Vergassola, M., Couve, E., Pellegrini, E., et al. (2004). CovS/CovR стрептококка группы B: двухкомпонентная глобальная регуляторная система, участвующая в вирулентности. Мол. микробиол. 54, 1250–1268. doi: 10.1111/j.1365-2958.2004.04365.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Лэнсфилд, Р.К. (1938). Два серологических типа гемолитических стрептококков группы В с родственными. Но не идентичные, типоспецифичные вещества. Дж. Экспл. Мед. 67, 25–40. doi: 10.1084/jem.67.1.25

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Landwehr-Kenzel, S., and Henneke, P. (2014). Взаимодействие Streptococcus agalactiae и клеточного врожденного иммунитета при колонизации и заболевании. Фронт. Иммунол. 5:519. doi: 10.3389/fimmu.2014.00519

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Лартиг, М.F., Hery-Arnaud, G., Haguenoer, E., Domelier, A.S., Schmit, P.O., van der Mee-Marquet, N., et al. (2009). Идентификация изолятов Streptococcus agalactiae из различных филогенетических линий с помощью масс-спектрометрии с лазерной десорбцией ионизационно-времяпролетной матрицей. Дж. Клин. микробиол. 47, 2284–2287. doi: 10.1128/jcm.00175-09

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Лауэр, П., Ринаудо, К.Д., Сориани, М., Маргарит, И., Maione, D., Rosini, R., et al. (2005). Анализ генома выявляет пили в группе B Streptococcus . Наука 309:105. doi: 10.1126/science.1111563

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Лаззарин, М., Мю, Р., Фаббрини, М., Геццо, К., Ринаудо, К.Д., Доран, К.С., и соавт. (2017). Вклад пилуса типа 2b в инвазивное заболевание, вызванное штаммом Streptococcus agalactiae ST-17. ВМС микробиол. 17:148. дои: 10.1186/с12866-017-1057-8

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Ле Доар, К., и Кампманн, Б. (2014). Грудное молоко и стрептококковая инфекция группы В: переносчик или средство защиты? Вакцина 32, 3128–3132. doi: 10.1016/j.vaccine.2014.04.020

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Лемир, П., Худ, М., Лекур, М.П., ​​Фиттипальди, Н., и Сегура, М. (2012). Роль капсульного полисахарида во взаимодействиях стрептококков группы В с дендритными клетками. Заражение микробами. 14, 1064–1076. doi: 10.1016/j.micinf.2012.05.015

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Leroux-Roels, G., Maes, C., Willekens, J., De Boever, F., de Rooij, R., Martell, L., et al. (2016). Рандомизированное слепое исследование фазы Ib для определения составов и графиков вакцинации трехвалентной вакциной против стрептококка группы B для использования у небеременных и беременных женщин. Вакцина 34, 1786–1791. doi: 10.1016/j.vaccine.2016.02.044

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Либстер, Р., Эдвардс, К.М., Левент, Ф., Эдвардс, М.С., Ренч, М.А., Кастаньини, Л.А., и соавт. (2012). Отдаленные исходы стрептококкового менингита группы В. Педиатрия 130, e8–e15. doi: 10.1542/пед.2011-3453

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Lin, F.Y., Philips, J.B.III, Azimi, P.H., Weisman, L.E., Clark, P., Rhoads, G.G., et al.(2001). Уровень материнских антител, необходимый для защиты новорожденных от заболевания с ранним началом, вызванного стрептококком группы B типа Ia: многоцентровое сероэпидемиологическое исследование. Дж. Заражение. Дис. 184, 1022–1028. дои: 10.1086/323350

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Лин, Ф.Ю., Вейсман, Л.Е., Азими, П.Х., Филипс, Дж.Б. III, Кларк, П., Реган, Дж., и др. (2004). Уровень материнских антител IgG к стрептококку III типа коррелировал с защитой новорожденных от раннего заболевания, вызванного этим патогеном. Дж. Заражение. Дис. 190, 928–934. дои: 10.1086/422756

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Lin, H.C., Chen, C.J., Chiang, K.H., Yen, T.Y., Ho, C.M., Hwang, K.P., et al. (2016). Клональное распространение инвазивного и колонизирующего клонального комплекса 1 серотипа VI группы B Streptococcus в центральном Тайване. J. Microbiol. Иммунол. Заразить. 49, 902–909. doi: 10.1016/j.jmii.2014.11.002

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Линдал, Г., Сталхаммар-Карлемальм, М., и Арешуг, Т. (2005). Поверхностные белки Streptococcus agalactiae и родственные белки других бактериальных патогенов. клин. микробиол. Ред. 18, 102–127. doi: 10.1128/cmr.18.1.102-127.2005

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Луан С.Л., Гранлунд М. и Норгрен М. (2003). Вставленный фрагмент ДНК с плазмидными свойствами однозначно связан с присутствием интрона GBSi1 группы II в Streptococcus agalactiae . Ген 312, 305–312. doi: 10.1016/S0378-1119(03)00634-6

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Луан С.Л., Гранлунд М., Селлин М., Лагергард Т., Спратт Б.Г. и Норгрен М. (2005). Многолокусное типирование последовательности шведских изолятов инвазивного стрептококка группы B указывает на ассоциированную с новорожденным генетическую линию и переключение капсулы. Дж. Клин. микробиол. 43, 3727–3733. doi: 10.1128/jcm.43.8.3727-3733.2005

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Мадхи, С.А., Катланд, К.Л., Хосе, Л., Коэн, А., Говендер, Н., Виттке, Ф., и соавт. (2016). Безопасность и иммуногенность исследуемой материнской трехвалентной вакцины против стрептококка группы В у здоровых женщин и их детей: рандомизированное исследование фазы 1b/2. Ланцет Заражение. Дис. 16, 923–934. doi: 10.1016/s1473-3099(16)00152-3

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Мадхи, С. А., Дангор, З., Хит, П. Т., Шраг, С., Изу, А., Собаньо-Тер Меулен, А., и др.(2013). Соображения относительно исследования фазы III для оценки конъюгированной вакцины на основе полисахарида и белка стрептококка группы В у беременных женщин для профилактики инвазивных заболеваний с ранним и поздним началом у детей раннего возраста. Вакцина 31 (Приложение 4), D52–D57. doi: 10.1016/j.vaccine.2013.02.029

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Мэдофф, Л.К., Мишель, Дж.Л., Гонг, Э.В., Родевальд, А.К., и Каспер, Д.Л. (1992). Защита новорожденных мышей от стрептококковой инфекции группы В путем иммунизации матери белком бета-С. Заразить. Иммун. 60, 4989–4994.

    Реферат PubMed | Академия Google

    Майоне, Д., Маргарит, И., Ринаудо, К.Д., Масиньяни, В., Мора, М., Скарселли, М., и др. (2005). Идентификация универсальной вакцины против стрептококка группы В методом мультигеномного скрининга. Наука 309, 148–150. doi: 10.1126/science.1109869

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Мэйси, Х.К., Доран, К.С., и Низе, В. (2008a). Последние достижения в понимании молекулярных основ вирулентности стрептококков группы В. Эксперт преподобный Мол. Мед. 10:e27. doi: 10.1017/s1462399408000811

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Мэйси, Х.К., Хенслер, М., Низе, В., и Доран, К.С. (2007). Белки пилуса стрептококка группы В способствуют адгезии и инвазии эндотелиальных клеток микрососудов головного мозга. J. Бактериол. 189, 1464–1467. doi: 10.1128/jb.01153-06

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Мэйси, Х.C., Quach, D., Hensler, M.E., Liu, G.Y., Gallo, R.L., Nizet, V., et al. (2008б). Белок пилуса стрептококка группы В способствует устойчивости фагоцитов и системной вирулентности. FASEB J. 22, 1715–1724. doi: 10.1096/fj.07-093963

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Мэннинг, С.Д., Льюис, М.А., Спрингман, А.С., Легоцки, Э., Уиттам, Т.С., и Дэвис, Х.Д. (2008). Генотипическое разнообразие и распределение серотипов стрептококков группы В, выделенных от женщин до и после родов. клин. Заразить. Дис. 46, 1829–1837 гг. дои: 10.1086/588296

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Мэннинг, С.Д., Спрингман, А.С., Легоцки, Э., Льюис, М.А., Уиттам, Т.С., и Дэвис, Х.Д. (2009). Многолокусные типы последовательностей, связанные с неонатальным стрептококковым сепсисом группы B и менингитом в Канаде. Дж. Клин. микробиол. 47, 1143–1148. doi: 10.1128/jcm.01424-08

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Маргарит И., Rinaudo, C.D., Galeotti, C.L., Maione, D., Ghezzo, C., Buttazzoni, E., et al. (2009). Предотвращение бактериальных инфекций с помощью вакцин на основе ворсинок: парадигма стрептококка группы B. Дж. Заражение. Дис. 199, 108–115. дои: 10.1086/595564

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Мартинс, Э. Р., Пессанья, М. А., Рамирес, М., и Мело-Кристино, Дж. (2007). Анализ изолятов стрептококка группы В от младенцев и беременных женщин в Португалии выявил две линии с повышенной инвазивностью. Дж. Клин. микробиол. 45, 3224–3229. doi: 10.1128/jcm.01182-07

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Мацубара К., Катаяма К., Баба К., Нигами Х., Харигая Х. и Сугияма М. (2002). Сероэпидемиологические исследования стрептококков группы В серотипа VIII в Японии. Дж. Заражение. Дис. 186, 855–858. дои: 10.1086/342411

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Мелин, П. (2011). Стрептококковая инфекция группы В у новорожденных: от патогенеза к стратегиям профилактики. клин. микробиол. Заразить. 17, 1294–1303. doi: 10.1111/j.1469-0691.2011.03576.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Мелин П. и Эфстратиу А. (2013). Эпидемиология стрептококка группы В и потребности в вакцинах в развитых странах. Вакцина 31 (Приложение 4), D31–D42. doi: 10.1016/j.vaccine.2013.05.012

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Мейн, Л. А., Крон, М. А., и Хиллер, С. Л.(2009). Ректальная колонизация стрептококками группы В как предиктор вагинальной колонизации. утра. Дж. Обст. Гинекол. 201, 76.e1–76.e7. doi: 10.1016/j.ajog.2009.02.011

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Мишель, Дж. Л., Мэдофф, Л. К., Клинг, Д. Е., Каспер, Д. Л., и Осубел, Ф. М. (1991). Клонированные альфа- и бета-антигены С-белков стрептококков группы В вызывают защитный иммунитет. Заразить. Иммун. 59, 2023–2028 гг.

    Реферат PubMed | Академия Google

    Му, Р., Ким, Б.Дж., Пако, К., Дель Росарио, Ю., Кортни, Х.С., и Доран, К.С. (2014). Идентификация белка, связывающего фибронектин стрептококков группы В, SfbA, который способствует инвазии эндотелия головного мозга и развитию менингита. Заразить. Иммун. 82, 2276–2286. doi: 10.1128/iai.01559-13

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Nuccitelli, A., Cozzi, R., Gourlay, L.J., Donnarumma, D., Necchi, F., Norais, N., et al. (2011). Структурный подход к рациональной разработке химерного белка для эффективной вакцины против инфекций группы B Streptococcus . Проц. Натл. акад. науч. США 108, 10278–10283. doi: 10.1073/pnas.11065

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Паолетти, Л.Дж., Брэдфорд, Дж., и Паолетти, Л.К. (1999). Штамм серотипа VIII среди колонизирующих изолятов стрептококка группы B в Бостоне, штат Массачусетс. Дж. Клин. микробиол. 37, 3759–3760.

    Реферат PubMed | Академия Google

    Парк С.Э., Цзян С. и Весселс М.Р. (2012). CsrRS и pH окружающей среды регулируют адгезию стрептококков группы B к эпителиальным клеткам человека и внеклеточному матриксу. Заразить. Иммун. 80, 3975–3984. doi: 10.1128/iai.00699-12

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Паркер, Р. Э., Лаут, К., Гэдди, Дж. А., Задокс, Р. Н., Дэвис, Х. Д., и Мэннинг, С. Д. (2016). Связь между генотипическим разнообразием и образованием биопленок у стрептококков группы В. ВМС микробиол. 16:86. doi: 10.1186/s12866-016-0704-9

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Патры, К.A., Wang, N.Y., Fletcher, E.M., Cavaco, C.K., Jimenez, A., Garg, M., et al. (2013). Регуляция CovR Streptococcus группы B модулирует иммунные сигнальные пути хозяина, способствуя колонизации влагалища. Сотовый. микробиол. 15, 1154–1167. doi: 10.1111/cmi.12105

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Пецциколи, А., Руджеро, П., Америги, Ф., Телфорд, Дж. Л., и Сориани, М. (2012). Экзогенный транспорт сиаловой кислоты способствует инфицированию слизистых оболочек стрептококками группы В. Дж. Заражение. Дис. 206, 924–931. Дои: 10.1093/infdis/jis451

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Pezzicoli, A., Santi, I., Lauer, P., Rosini, R., Rinaudo, D., Grandi, G., et al. (2008). Стержень пилуса способствует парацеллюлярной транслокации Streptococcus группы B через эпителиальные клетки. Дж. Заражение. Дис. 198, 890–898. дои: 10.1086/5

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Фарес, К.R., Lynfield, R., Farley, M.M., Mohle-Boetani, J., Harrison, L.H., Petit, S., et al. (2008). Эпидемиология инвазивной стрептококковой инфекции группы В в США, 1999-2005 гг. JAMA 299, 2056–2065. дои: 10.1001/jama.299.17.2056

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Рато, М. Г., Бексига, Р., Флориндо, К., Кавако, Л. М., Вилела, К. Л., и Сантос-Санчес, И. (2013). Устойчивость к противомикробным препаратам и молекулярная эпидемиология стрептококков мастита крупного рогатого скота. Вет. микробиол. 161, 286–294. doi: 10.1016/j.vetmic.2012.07.043

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Rinaudo, C.D., Rosini, R., Galeotti, C.L., Berti, F., Necchi, F., Reguzzi, V., et al. (2010). Специфическое участие пилуса типа 2а в формировании биопленки у Streptococcus группы B. PLoS One 5:e9216. doi: 10.1371/journal.pone.0009216

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Розенау, А., Мартинс, К., Амор, С., Ганнье, Ф., Ланотте, П., ван дер Ми-Марке, Н., и соавт. (2007). Оценка способности штаммов Streptococcus agalactiae , выделенных из генитальных и неонатальных образцов, связываться с человеческим фибриногеном и корреляция с характеристиками генов fbsA и fbsB. Заразить. Иммун. 75, 1310–1317. doi: 10.1128/iai.00996-06

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Розини, Р., и Маргарит, И. (2015). Образование биопленки Streptococcus agalactiae : влияние условий окружающей среды и сопутствующих факторов вирулентности. Фронт. Клетка. Заразить. микробиол. 5:6. doi: 10.3389/fcimb.2015.00006

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Розини Р., Ринаудо С.Д., Сориани М., Лауэр П., Мора М., Майоне Д. и др. (2006). Идентификация новых геномных островков, кодирующих антигенные пилусоподобные структуры в Streptococcus agalactiae . Мол. микробиол. 61, 126–141. doi: 10.1111/j.1365-2958.2006.05225.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Рубенс, К.Э., Весселс М.Р., Хегген Л.М. и Каспер Д.Л. (1987). Транспозонный мутагенез стрептококка группы B типа III: корреляция экспрессии капсулы с вирулентностью. Проц. Натл. акад. науч. США 84, 7208–7212. doi: 10.1073/pnas.84.20.7208

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Рассел-Джонс, Г.Дж., Готшлих, Э.К., и Блейк, М.С. (1984). Поверхностный рецептор, специфичный для человеческого IgA на стрептококках группы B, обладающих белковым антигеном Ibc. Дж. Экспл. Мед. 160, 1467–1475. doi: 10.1084/jem.160.5.1467

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Саллум, М., ван дер Ми-Марке, Н., Валентин-Домелье, А.С., и Квентин, Р. (2011). Разнообразие профаговых участков ДНК клональных линий Streptococcus agalactiae взрослых и новорожденных с инвазивным инфекционным заболеванием. PLoS One 6:e20256. doi: 10.1371/journal.pone.0020256

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Санти, И., Grifantini, R., Jiang, S.M., Brettoni, C., Grandi, G., Wessels, M.R., et al. (2009а). CsrRS регулирует экспрессию генов вирулентности стрептококков группы B в ответ на рН окружающей среды: новый взгляд на разработку вакцин. J. Бактериол. 191, 5387–5397. doi: 10.1128/jb.00370-09

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Санти, И., Майоне, Д., Галеотти, К.Л., Гранди, Г., Телфорд, Дж.Л., и Сориани, М. (2009b). BibA индуцирует опсонизирующие антитела, обеспечивающие защиту in vivo против стрептококка группы B . Дж. Заражение. Дис. 200, 564–570. дои: 10.1086/603540

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Санти И., Скарселли М., Мариани М., Пецциколи А., Масиньяни В., Таддеи А. и др. (2007). BibA: новый иммуногенный бактериальный адгезин, способствующий выживанию Streptococcus группы B в крови человека. Мол. микробиол. 63, 754–767. doi: 10.1111/j.1365-2958.2006.05555.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Шраг, С.Дж. и Верани, Дж. Р. (2013). Интранатальная антибиотикопрофилактика для предотвращения перинатального стрептококкового заболевания группы В: опыт в Соединенных Штатах и ​​последствия для потенциальной вакцины против стрептококка группы В. Вакцина 31 (Приложение 4), D20–D26. doi: 10.1016/j.vaccine.2012.11.056

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Шуберт А., Закихани К., Пьетрокола Г., Мейнке А., Специале П., Эйкманнс Б.Дж. и др. (2004). Рецептор фибриногена FbsA способствует прикреплению Streptococcus agalactiae к эпителиальным клеткам человека. Заразить. Иммун. 72, 6197–6205. doi: 10.1128/iai.72.11.6197-6205.2004

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Шухат, А. (1998). Эпидемиология стрептококковой инфекции группы В в США: смена парадигмы. клин. микробиол. Ред. 11, 497–513.

    Реферат PubMed | Академия Google

    Seepersaud, R., Hanniffy, S.B., Mayne, P., Sizer, P., Le Page, R., and Wells, J.M. (2005). Характеристика нового богатого лейцином повторяющегося белкового антигена из стрептококков группы B, который вызывает защитный иммунитет. Заразить. Иммун. 73, 1671–1683. doi: 10.1128/iai.73.3.1671-1683.2005

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Зайферт, К. Н., Аддерсон, Э. Э., Уайтинг, А. А., Бонсак, Дж. Ф., Кроули, П. Дж., и Брейди, Л. Дж. (2006). Уникальный повторный белок, богатый серином (Srr-2) и новый поверхностный антиген (эпсилон), связанный с вирулентной линией серотипа III Streptococcus agalactiae . Микробиология 152, 1029–1040. doi: 10.1099/микрофон.0,28516-0

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Сенди, П., Йоханссон, Л., и Норрби-Теглунд, А. (2008). Инвазивная стрептококковая инфекция группы В у небеременных взрослых: обзор с акцентом на инфекции кожи и мягких тканей. Инфекция 36, 100–111. doi: 10.1007/s15010-007-7251-0

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Сео Х.С., Минасов Г., Сиперсо Р., Доран К.С., Дубровска И., Шувалова Л., и другие. (2013). Характеристика связывания фибриногена гликопротеинами Srr1 и Srr2 Streptococcus agalactiae . Дж. Биол. хим. 288, 35982–35996. doi: 10.1074/jbc.M113.513358

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Сео, Х.С., Му, Р., Ким, Б.Дж., Доран, К.С., и Саллам, П.М. (2012). Связывание гликопротеина Srr1 Streptococcus agalactiae с фибриногеном способствует прикреплению к эндотелию головного мозга и развитию менингита. PLoS Pathog. 8:e1002947. doi: 10.1371/journal.ppat.1002947

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Шабаек, С., Абдалла, С., и Абузейд, А. М. (2014). Распределение генов серотипа и поверхностного белка колонизирующего стрептококка группы B у женщин в Египте. Эпидемиол. Заразить. 142, 208–210. дои: 10.1017/s0950268813000848

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Шин, Т. Р., Хименес, А., Ван, Н.Ю., Банерджи, А., ван Зорге, Н.М., и Доран, К.С. (2011). Богатые серином повторяющиеся белки и пили способствуют колонизации вагинального тракта. J. Бактериол. 193, 6834–6842. doi: 10.1128/jb.00094-11

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Сингх Б., Флери К., Джалалванд Ф. и Рисбек К. (2012). Патогены человека используют белки внеклеточного матрикса хозяина ламинин и коллаген для адгезии и инвазии хозяина. FEMS микробиол. Ред. 36, 1122–1180. doi: 10.1111/j.1574-6976.2012.00340.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Скофф, Т.Х., Фарли, М.М., Пети, С., Крейг, А.С., Шаффнер, В., Гершман, К., и соавт. (2009). Увеличение бремени инвазивной стрептококковой инфекции группы В у небеременных взрослых, 1990–2007 гг. клин. Заразить. Дис. 49, 85–92. дои: 10.1086/599369

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Слотвед, Х.К., Конг Ф., Ламбертсен Л., Зауэр С. и Гилберт Г.Л. (2007). Серотип IX, предлагаемый новый серотип Streptococcus agalactiae . Дж. Клин. микробиол. 45, 2929–2936. doi: 10.1128/jcm.00117-07

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Соренсен, У.Б.С., Поулсен, К., Геццо, К., Маргарит, И., и Килиан, М. (2010). Появление и глобальное распространение клонов Streptococcus agalactiae , специфичных для хозяина. мБио 1:e00178-10.doi: 10.1128/mBio.00178-10

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Spellerberg, B., Rozdzinski, E., Martin, S., Weber-Heynemann, J., Schnitzler, N., Lutticken, R., et al. (1999). Lmb, белок, имеющий сходство с семейством адгезинов LraI, опосредует присоединение Streptococcus agalactiae к ламинину человека. Заразить. Иммун. 67, 871–878.

    Реферат PubMed | Академия Google

    Спрингман, А.С., Лачер, Д.В., Waymire, E.A., Wengert, S.L., Singh, P., Zadoks, R.N., et al. (2014). Распределение пилуса среди линий стрептококка группы b: эволюционная и клиническая перспектива. ВМС микробиол. 14:159. дои: 10.1186/1471-2180-14-159

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Столхаммар-Карлемальм, М., Стенберг, Л., и Линдал, Г. (1993). Белок rib: новый белок клеточной поверхности стрептококка группы B, который обеспечивает защитный иммунитет и экспрессируется большинством штаммов, вызывающих инвазивные инфекции. Дж. Экспл. Мед. 177, 1593–1603. doi: 10.1084/jem.177.6.1593

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Стоунер, Т. Д., Уэстон, Т. А., Трехо, Дж., и Доран, К. С. (2015). Стрептококковая инфекция группы В и активация астроцитов человека. PLoS One 10:e0128431. doi: 10.1371/journal.pone.0128431

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Сукхнананд С., Доган Б., Айоделе М. О., Садокс Р. Н., Кравер М.P., Dumas, N.B., et al. (2005). Молекулярный подтип и характеристика бычьих и человеческих изолятов Streptococcus agalactiae . Дж. Клин. микробиол. 43, 1177–1186. doi: 10.1128/jcm.43.3.1177-1186.2005

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Тамура, Г.С., Кайперс, Дж.М., Смит, С., Рафф, Х., и Рубенс, К.Е. (1994). Адгезия стрептококков группы В к культивируемым эпителиальным клеткам: роль факторов окружающей среды и компонентов бактериальной поверхности. Заразить. Иммун. 62, 2450–2458.

    Реферат PubMed | Академия Google

    Тази А., Диссон О., Белле С., Буабуд А., Дмитрук Н., Драмси С. и соавт. (2010). Поверхностный белок HvgA опосредует гипервирулентность стрептококков группы В и менингеальный тропизм у новорожденных. Дж. Экспл. Мед. 207, 2313–2322. doi: 10.1084/jem.200

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Teatero, S., Athey, T.B., Van Caeseele, P., Horsman, G., Alexander, D.C., Melano, R.G., et al. (2015). Появление инвазивного заболевания взрослых серотипа IV группы B Streptococcus в Манитобе и Саскачеване. Канада, обусловлен штаммами типа 459 с клональной последовательностью. Дж. Клин. микробиол. 53, 2919–2926. doi: 10.1128/jcm.01128-15

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Театро, С., Ферьери, П., и Фиттипальди, Н. (2016). Серотип IV последовательность тип 468 группа B Streptococcus неонатальная инвазивная болезнь, Миннесота, США. Аварийный. Заразить. Дис. 22, 1937–1940 гг. дои: 10.3201/eid2211.152031

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Театро С., Ферьери П., Мартин И., Демчук В., МакГир А. и Фиттипальди Н. (2017). Распределение серотипов, структура популяции и устойчивость к противомикробным препаратам штаммов стрептококка группы В , выделенных от колонизированных беременных женщин. Дж. Клин. микробиол. 55, 412–422. doi: 10.1128/jcm.01615-16

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Театро, С., McGeer, A., Low, D.E., Li, A., Demczuk, W., Martin, I., et al. (2014). Характеристика инвазивных штаммов стрептококков группы В из района Большого Торонто, Канада. Дж. Клин. микробиол. 52, 1441–1447. doi: 10.1128/jcm.03554-13

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Тененбаум Т., Спеллерберг Б., Адам Р., Фогель М., Ким К. С. и Шротен Х. (2007). Streptococcus agalactiae Инвазии эндотелиальных клеток микрососудов головного мозга человека способствует ламинин-связывающий белок Lmb. Заражение микробами. 9, 714–720. doi: 10.1016/j.micinf.2007.02.015

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    van der Mee-Marquet, N., Fourny, L., Arnault, L., Domelier, A.S., Salloum, M., Lartigue, M.F., et al. (2008). Молекулярная характеристика колонизирующих человека штаммов Streptococcus agalactiae , выделенных из горла, кожи, анального края и половых органов. Дж. Клин. микробиол. 46, 2906–2911. doi: 10.1128/jcm.00421-08

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Верани, Дж.Р., МакГи Л. и Шраг С.Дж. (2010). Профилактика перинатальной стрептококковой инфекции группы В – пересмотренные рекомендации CDC, 2010 г. MMWR Recomm. Респ. 59, 1–36.

    Академия Google

    Уилкинсон, Х.В., и Игон, Р.Г. (1971). Типоспецифические антигены стрептококков группы В типа Ic. Заразить. Иммун. 4, 596–604.

    Реферат PubMed | Академия Google

    Ся, Ф. Д., Маллет, А., Калиот, Э., Гао, К., Трие-Куо, П., и Драмси, С. (2015).Капсульный полисахарид группы B Streptococcus опосредует образование биопленки в присутствии плазмы человека. Заражение микробами. 17, 71–76. doi: 10.1016/j.micinf.2014.10.007

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Yang, Y., Liu, Y., Ding, Y., Yi, L., Ma, Z., Fan, H., et al. (2013). Молекулярная характеристика Streptococcus agalactiae , выделенных при мастите крупного рогатого скота в Восточном Китае. PLoS One 8:e67755.doi: 10.1371/journal.pone.0067755

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Zawaneh, S.M., Ayoub, E.M., Baer, ​​H., Cruz, A.C., and Spellacy, W.N. (1979). Факторы, влияющие на прилипание стрептококков группы В к эпителиальным клеткам влагалища человека. Заразить. Иммун. 26, 441–447.

    Реферат PubMed | Академия Google

    Циммерманн, П., Гви, А., и Кертис, Н. (2017). Спорная роль грудного молока в позднем начале заболевания СГБ. Дж. Заражение. 74(Прил. 1), С34–С40. doi: 10.1016/s0163-4453(17)30189-5

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.