Стрептококк спп: Стрептококк, определение ДНК (Streptococcus spp., DNA) в соскобе эпителиальных клеток ротоглотки

Содержание

Стрептококк, определение ДНК (Streptococcus spp., DNA) в соскобе эпителиальных клеток ротоглотки

Метод определения ПЦР с детекцией в режиме «реального времени».

Исследуемый материал Соскоб эпителиальных клеток ротоглотки

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Определение ДНК Streptococcus species в соскобе эпителиальных клеток со слизистой оболочки ротоглотки методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени».

Стрептококки могут вызывать различные по локализации и степени тяжести инфекции у человека.

Они могут быть причиной пневмоний, менингитов, бронхитов, фарингитов, тонзиллитов, риносинуситов, сепсиса, инфекций мягких тканей, фасциитов, миозитов, инфекций мочевых путей. Наиболее подвержены инфекции дети и пожилые люди. Основные пути передачи — воздушно-капельный и контактный. Пик заболеваемости приходится на холодное время года. Чаще всего клинические формы инфекции развиваются при нарушениях резистентности организма (например, после переохлаждения), при различных иммунодефицитных состояниях и у лиц с алкогольной и наркотической зависимостью. Стрептококковые менингиты регистрируют во всех возрастных группах. У лиц с иммунодефицитами возможно развитие гематогенных стрептококковых поражений — синуситов, отита, эндокардита, перитонита, пиелонефрита, гнойных инфекций, сепсиса.

Аналитические показатели :

  • определяемый фрагмент — уникальная последовательность ДНК специфического гена, общего для всех видов рода Streptococcus, включая как патогенные виды, так и непатогенные виды, которые вызывают заболевания при определенных условиях;
  • специфичность определения — 100%;
  • чувствительность определения – 10*4 геном-эквивалентов/мл.

Анализ streptococcus spp. – сдать по цене 445 руб. в Москве

Стоимость забора биоматериала

Настоящим уведомляем Вас о том, что с 01 марта 2016 года Лаборатория «Литех» изменяет порядок и стоимость забора биоматериала.

Прейскурант

Наименование услуги Стоимость в рублях*
1 Забор крови из вены, вне зависимости от количества пробирок 170
2 Взятие мазков, вне зависимости от количества стёкол 300

*Цены у Партнеров могут отличаться.


Анализ мочи и кала принимается в специальных контейнерах, бесплатно получить которые можно в медицинских офисах «Литех» или приобрести в аптеке.


Внимание! Скидки и специальные предложения не распространяются на забор биологического материала и генетические исследования

В группу Streptococcus spp. входят стрептококки разных видов, в том числе следующих:

  • Streptococcus pyogenes (Streptococcus haemolyticus) — бета-гемолитические стрептококки, которые образуют эндотоксины; возбудители следующих заболеваний: скарлатина, ревматизм, эндокардит (с распространением инфекции клапанов, что приводит к порокам сердца), остеомиелит, рожа, тонзиллит в острой и хронической формах, фарингит,
  • Streptococcus pneumoniae — бета-гемолитические пневмококки, не выделяющие токсины, провоцируют развитие пневмонии, бронхита, отита, язвы роговицы, менингита, заражения крови,
  • Streptococcus mutans — негемолитические микроорганизмы, вызывающие эндокардит, кариес.

Анализ на Streptococcus spp. в Литех

Предлагаем сдать анализы на стрептококк spp в Литех. Мы используем современные тестирующие технологии и оборудование, доказавшее свою эффективность в ходе многочисленных испытаний. В лаборатории используют метод ПЦР. Он отличается высокими показателями чувствительности и специфичности и позволяет обнаружить в минимальном количестве биологического материала возбудителя заболевания.

Для анализа на Streptococcus spp. забирают соскобы. Используют эпителиальные клетки цервикального и мочеиспускательного каналов, сводов влагалища, крайней плоти, секрета простаты. Обследование оптимально подходит тем пациентам, которые не любят сдавать анализ крови.

Предварительную консультацию специалистов Вы можете получить у нас. Для быстрой записи на анализ предлагаем заполнить форму онлайн-регистратуры.

Анализ на Streptococcus spp. показан в случаях:

  • определения причины инфекции органов мочеполовой системы,
  • бактериемии, эндокардита, острого тонзиллита,
  • гнойничковых кожных заболеваний,
  • поражений суставов после ангины,
  • мониторинга эффективности лечения антибиотиками.

Streptococcus spp. — это… Что такое Streptococcus spp.?

Стрептококк (лат. Streptococcus) — род шаровидных или овоидных аспорогенных грамположительных хемоорганотрофных факультативно-анаэробных бактерий из семейства лат.  Streptococcaceae.

Отношение суммы гуанина и цитозина к общему весу оснований в молекуле ДНК равен 33—42 мол%. Типичные клетки менее 1 мкм в диаметре, располагаются попарно или цепочками, неподвижны, кроме штаммов группы D. Образуют капсулу, легко превращаются в L-форму. Питательные потребности сложные. Обычно растут на средах с добавлением крови, сыворотки крови, асцитической жидкости, углеводов. Температурный оптимум — 37°, pH 7,2-7,4. На плотных средах формируют мелкие плоские сероватые колонии, на жидких средах дают крошковатый пристеночный и придонный рост, на кровяном агаре — зоны альфа- или бетагемолиза. Встречаются и негемолитические штаммы. Ферментируют углеводы с образованием кислоты, расщепляют аминокислоты (аргинин, серин). Представители групп В и D продуцируют пигменты красного и желтого цвета. На питательных средах и в организме хозяина синтезируют внеклеточные стрептодорназу, стрептолизины, стрептокиназу, лейкоцидин, бактериоцины. Генетический обмен происходит трансформацией и трансдукцией, но не конъюгацией.

Стрептококки погибают при пастеризации и действии рабочих растворов многих дезинфектантов, антисептиков, они чувствительны к пенициллину, тетрациклинам, аминогликозидам и др. препаратам. Устойчивость вырабатывается медленно. Паразиты животных, в том числе человека. Обитают в дыхательных и пищеварительных путях, особенно в полости рта, носа, в толстом кишечнике.

Принята классификация рода на основании специфического полисахарида С и поверхностных антигенов белковой природы (по Лендсфилду). По С-полисахариду выделяют серогруппы A, В, С, D … О. Экстракты С-полисахарида получают автоклавированием культуры при 1,1 атм 15 мин, обработкой её горячей соляной кислотой, азотной кислотой, формамидом, пепсином, трипсином. Серологическая специфичность связана с аминосахарами. У S. группы А, дающих матовые или слизистые колонии, на поверхности находится М-белок, который детерминирует типовую специфичность. В группе А по этому признаку выделяют 55 варов, определяемых с помощью реакции агглютинации или реакции преципитации с типоспецифическими сыворотками.

М-белок обладает актифагоцитарной активностью, выраженными протективными свойствами. Вспомогательную роль в дифференциации играют также поверхностные Т и R антигены. Т-антиген термолабилен, устойчив к пепсину, трипсину и кислотам.

Виды стрептококков

  • S. pyogenes (прежнее название S. haemolyticus) — бета-гемолитические S. группы А. Диаметр клеток— 0,6—1 мкм, многие штаммы образуют капсулу. Капсульные штаммы растут в виде слизистых колоний, при стоянии переходящих в матовые; бескапсульные штаммы формируют блестящие глянцевидные колонии. Не растут при 10 и 45° , в бульоне с 6,5 % хлорида натрия, при рН 9,6, в молоке с 0,1 % метиленового синего. Ферментируют глюкозу, лактозу, сахарозу, салицин, трегалозу, не ферментируют инулин, сорбит, глицерин, гиппурат натрия. Большинство штаммов продуцируют стрептолизины, стрептокиназу, стрептодорназу, некоторые — эритрогенный токсин. Обитают у человека в глотке в норме и могут вызывать различные заболевания;
  • 2) S. рneumoniае — объединяют в группу пневмококковых инфекций. Возбудитель представляет собой кокки с вытянутым полюсом, располагаются попарно или короткими цепочками, неподвижны, спор не формируют, при обитании в организме образуют капсулу, хемоорганотрофы, факультативные анаэробы. Паразит дыхательных путей человека. Встречается в норме при различных заболеваниях. Вызывает острые пневмонии и бронхит у детей и взрослых ;
  • 3—4) S. faecalis, S. faecies — S. группы D, которые обычно объединяются в группу энтерококков, вызывают септические процессы ;
  • 5—8) S. sanguis, S. salivarius, S. mitis, S. mutans — гемолитические и негемолитические S. различных серогрупп, продуцирующие полисахариды и принимающие участие в образовании зубных бляшек, предполагается их этиологическая роль при кариесе.
  • 9) S. lactis (переведен в род Lactococcus) — молочнокислый стрептококк, наиболее часто встречающаяся молочнокислая бактерия

Заболевания, вызываемые стрептококками

Литература

  • Красильников А. П. Микробиологический словарь-справочник. — Мн: «Беларусь», 1986. — С. 288-289.

Wikimedia Foundation. 2010.

Молекулярно-биологические методы выявления стрептококковой инфекции

Стрептококк, определение ДНК, метод ПЦР, (Streptococcus spp., DNA)

Молекулярно-биологические методы выявления стрептококковой инфекции

Полимеразная цепная реакция для выявления стрептококков — метод обнаружения ДНК стрептококка (кровь, мокрота, соскобы, моча). Стрептококки — род бактерий, из семейства Streptococcacea, объединяющий большую группу — S. Agalactiae, S. Pyogenes, S. Pneumoniae, S. Bovis, S. Salivarius, Streptococcus faecalis и многие другие. Стрептококк широко распространены в организме человека и являются частью его нормальной микробной флоры. Обитают они в пищеварительном тракте и дыхательных путях (полость ротоглотки и носа). Например, в глотке человека они составляют более 30% от всего количества бактерий.

При определенных обстоятельствах (снижении иммунитета и защитных сил организма) стрептококк активно размножаются, выделяют токсины и проявляют свои патогенные свойства.

Типы стрептококков и заболевания, вызываемые при инфицировании стрептококками

По способности гемолизировать (разрушать) эритроциты стрептококк подразделяются на: 1. Альфа-гемолитические, вызывающие частичный гемолиз эритроцитов; 2. Бета-гемолитические (высокопатогенные), вызывающие полный гемолиз; 2. Гамма-гемолитические — не вызывающие гемолиз. Для человека наиболее значимыми являются стрептококки — S. Pneumoniae, S. Pyogenes, Streptococcus faecalis, S. Mutans. Первый вызывает пневмонии и бронхиты, второй является причиной многих различных заболеваний. Стрептококки могут стать причиной таких серьезных заболеваний как — ангина, скарлатина, фарингит, парадонтит, пневмония, бронхит, эндокардит, менингит, сепсис, лимфаденит, абсцесс, стрептодермия, гломерулонефрит, рожистое воспаление, ревматизм. Заражение может произойти от больного человека или носителя инфекции к другому человеку воздушно-капельным или контактным путем. К факторам, способствующим развитию стрептококковой инфекции относятся — нарушение иммунитет, хронические заболевания, переохлаждение.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) для выявления ДНК стрептококков в различных биологических материалах

Одним из методов выявления стрептококков в различных биологических жидкостях и тканях является метод ПЦР (полимеразная цепная реакция) для обнаружения ДНК Streptococcus spp. Под термином Streptococcus spp понимают все виды стрептококков, как патогенные, так и не патогенные до появления определенных условий, которые можно определить в реакции ПЦР. Для уточнения вида стрептококка поводятся дополнительные исследования, позволяющие провести его идентификацию — см. «Посев на бета-гемолитический стрептококк группы В (S.agalactiae)», «Посев на бета-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus group A, S. pyogenes)», «Стрептококк группы В (Streptococcus agalactia), количественное определение ДНК (метод ПЦР)».

Основные показания для назначения

Клинические признаки инфекции, вызванной стрептококками и выявление этиологического фактора, являющегося причиной заболевания.


Дифференциальная диагностика болей в горле

И.Б. АНГОТОЕВА, к.м.н., кафедра оториноларингологии Российской медицинской академии последипломного образования

Боль в горле — это жалоба, с которой довольно часто обращаются пациенты к лор-врачу и терапевту. Однако боль в горле не всегда означает ангину или другое воспалительное заболевание ротоглотки. Это утверждение имеет практическое значение, поскольку, как надеется автор, оно поможет врачу провести дифференциальный диагноз заболеваний, при которых может возникнуть боль в горле. В конечном итоге, если удалось правильно поставить диагноз, предоставляется возможность оказать квалифицированную помощь.

 
Чаще всего боль в горле беспокоит пациентов с острой респираторной вирусной инфекцией (ОРВИ). Боль в горле при ОРВИ обычно невыраженная, в основном пациенты жалуются на першение в горле или несильные боли при глотании. Боли в горле при ОРВИ сопровождаются кашлем и насморком. Причем важным моментом является то обстоятельство, что начало заболевания проявляется в носовой полости, только затем присоединяются боли в горле.

Этиологическая диагностика затруднена, особенно в рутинной практике. Врач на первичном приеме не может точно сказать, каким вирусом вызвана данная инфекция у конкретного пациента. Имея лишь время для сбора жалоб и анамнеза, при классической клинической картине, врач может предположить влияние того или иного вируса, с которым он имеет дело. В этом положении практические врачи вынуждены опираться на данные литературы. В большинстве случаев (20—30%) не удается точно идентифицировать вирус, вызвавший заболевание у данного человека, даже прибегнув к помощи вирусологической лаборатории. Данные успешной верификации диагноза на 1-е место в этиологии ОРВИ верхних дыхательных путей ставят риновирусы (30—50%). Надо отметить, что вирус гриппа вызывает только от 5 до 15% случаев от всех ОРВИ [3]. В то же время этиологическое лечение ОРВИ существует в основном против вирусов гриппа. Это объясняет неудачи при эмпирическом выборе противовирусных препаратов. Поэтому приходится проводить симптоматическое лечение, основой которого являются препараты местного применения. Препаратами выбора при болях в горле при ОРВИ являются антисептики. При выраженных болях в горле применяют препараты, содержащие нестероидные противовоспалительные препараты. В некоторых случаях возможно применение препарата Эреспал, оказывающего комплексное воздействие на организм: антигистаминное, противоспалительное, спазмолитическое.

Ангина — это инфекционное заболевание, с преимущественным поражением небных миндалин, которое чаще всего вызывается стрептококковой инфекцией (Streptococcus pyogenes). Однако причиной возникновения ангины могут быть грибы, вирусы и другие бактериальные агенты:

•    Staphylococcus aureus,
•    Diplococcus pneumoniae,
•    Cory-nebacterium diphtheriae,
•    Bordetella pertussis,
•    Haemophilus influenzae,
•    Neisseria species.

Путь распространения инфекции: воздушно-капельный (при чиханье и кашле больного, а также через посуду и другие бытовые предметы). Инкубационный период 1—2 дня.

Виды ангин:

1. Катаральная ангина (рис. 1) — характеризуется гиперемией слизистой оболочки небных миндалин

.

Катаральную ангину стоит отличать от респираторно-вирусной инфекции, при которой гиперемия и отек слизистой оболочки преимущественно наблюдаются на задней стенке глотки, а не на небных миндалинах (рис. 2).


Кроме того, при ангине пациент не будет жаловаться на кашель и насморк, а при ОРВИ чаще всего заболевание начинается с насморка, а першение и боли в горле присоединяются позже. Если пациент остается без лечения, то катаральная ангина может перейти в фолликулярную и даже в лакунарную ангины.

2. Фолликулярная ангина характеризуется более выраженными болями в горле и гнойным воспалением в лакунах, которое выглядит как четко очерченные островки (рис. 3). Боль в горле интенсивная при глотании.


3. При лакунарной ангине небные миндалины покрыты грязно-желтым налетом. Боль в горле давящего характера, глотание затруднено меньше. Общее состояние страдает меньше, чем при фолликулярной ангине (рис. 4).


Клиника ангины:

•    боли в горле разной интенсивности (от незначительных болей при глотании до выраженных, при которых затруднен прием пищи),
•     лихорадка — фебрильные цифры,
•    лимфаденит — увеличение шейных лимфоузлов по передней поверхности кивательной мышцы.

Характерно острое начало, как правило, после переохлаждения, сначала возникает боль в горле и повышается температура тела. Страдает общее состояние пациента: ощущение ломоты в мышцах, слабость, головная боль.
Лечение ангины предполагает применение системной антибиотикотерапии и местных средств.


При решении вопроса о системной антибиотикотерапии руководствуются следующими критериями:

•    фебрильная лихорадка,
•    воспалительный экссудат в лакунах миндалин,
•    увеличение передних шейных лимфоузлов,
•    отсутствие насморка и кашля,
•    положительный тест на стрептококк.

 Наличие двух или трех вышеперечисленных критериев является показанием к назначению системной антибактериальной терапии [4].

При назначении местной терапии врач находится перед большим выбором лекарственных препаратов. Если разбираться в их многообразии, то следует отметить следующие группы (табл. 1):

•    антисептики,
•    антибиотики,
•    нестероидные противовоспалительные препараты,
•    иммуностимуляторы,
•    растительные антисептики.

Местная терапия при ангине средней степени и тяжелой степени тяжести назначается дополнительно к системной антибиотикотерапии. В качестве монотерапии местные препараты используются только при легкой степени тяжести.

При ангине логично назначать антисептики, антибиотики. При выраженных болях назначают нестероидные противовоспалительные препараты, но не более 3 дней, и у препаратов имеется суточное ограничение до 4—5 раз в день.

       Таблица 1. Местные препараты для лечения воспалительных заболеваний глотки
  МНН
  Группа   Спектр действия   Особенности
  Фузафунгин
  Антибиотики Streptococcus spp., Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus spp., Neisseria spp., анаэробы, Mycoplasma spp., Candida [2]   Разрешен у детей с 2,5 года
Нет данных о тератогенности
  Октенидин
Антисептики   Грамположительные и грамотрицательные бактерии, Herpes simplex и вирус гепатита В, Candida     Раздражающее действие
Снижена комплаентность
Не использовать с йодсодержащими препаратами
Разрешен в детской практике без ограничений
Гексэтидин
Антисептики   Антибактериальное и противогрибковое действие  Возможно применение у беременных во 2-м и 3-м триместрах
Хлоргексидин Антисептики   Грамположительные и грамотрицательные бактерии
  Не действует на вирусы
  Окрашивает зубы, отложение зубного камня
Не использовать с йодсодержащими препаратами
  Лизоцим и пиридоксин Антисептики   Бактерии
  Вирусы
  Грибы
  Разрешен у беременных и детей с 3 лет
Назначается при стоматологических проблемах
  Бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмония хлорида моногидрат   Антисептики
  Staphylococcus spp. , Streptococcus spp., Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella spp., анаэробные бактерии, вирусы герпеса и ВИЧ, Candida, Aspergillus penicillium   Разрешен у детей с 3 лет
   Бензидамина гидрохлорид   НПВС   Противовоспалительное, противоотечное и анальгезирующее действие   Форма выпуска: спрей
Разрешен у детей с 6 лет
Беременность — с осторожностью!
  Бензидамина гидрохлорид   НПВС   Противовоспалительное, противоотечное и анальгезирующее действие   Форма выпуска: раствор для полоскания и таблетки
Возможно применение у беременных
Разрешено у детей с 12 лет
 Флурбипрофен   НПВС   Противовоспалительное, противоотечное и анальгезирующее действие   Разрешено у детей с 12 лет
При беременности нельзя
  Лизаты бактерий   Иммуностимулирующие препараты     Разрешено у детей с 14 лет
 
Инфекционный мононуклеоз — инфекционное заболевание, вызванное вирусом Эпштейна — Барр, проявляющееся поражением ретикулоэндотелиальной и лимфатической систем.

Симптомы инфекционного мононуклеоза:
•    лихорадка,
•    тонзиллит (рис. 5),
•    полиаденит — увеличиваются не только шейные лимфоузлы, но и подмышечные и паховые лимфоузлы,
•    увеличение печени и селезенки,
•    лейкоцитоз с преобладанием базофильных мононуклеаров.
 

Заболевание начинается с лихорадки и болей в горле. Общее состояние в ряде случаев страдает очень сильно. Пациенты жалуются на плохое самочувствие, упадок сил, снижение аппетита. Боли в горле могут носить у взрослых интенсивный характер. Затем увеличиваются лимфоузлы, лихорадка разнообразна по характеру и продолжительности. Возможно возобновление лихорадки после уменьшения цифр температуры тела. У пациентов, которым была назначена системная антибиотикотерапия, особенно аминопенициллины, появляется сыпь. Поэтому для раннего выявления инфекционного мононуклеоза необходимо провести общий анализ крови, в котором могут быть обнаружены мононуклеары, но это не специфическая реакция организма. Повышение этих клеток может быть и при других вирусных инфекциях. Необходимо использовать обнаружение в крови IgM, который является показателем острой фазы заболевания, появляется одновременно с клиническими симптомами и сохраняется в течение 1—2 мес. IgG обнаруживается в течение жизни у всех пациентов, перенесших инфекционный мононуклеоз. Его исследование значимо только для проведения эпидемиологических исследований [5].

Для местного лечения инфекционного мононуклеоза препаратами выбора являются антисептики.

Однако боль в горле не всегда вызывается воспалительными заболеваниями глотки. Боль в горле может быть вызвана хроническим фарингитом на фоне ларингофарингеального рефлюкса (ЛФР). Этот термин был предложен в 1991 г. J. Koufman. Ларингофарингеальный рефлюкс — это обратный ток жидкости из желудочно-кишечного тракта на слизистую оболочку гортани и глотки. Это самое частое проявление экстраэзофагеального рефлюкса [1].

Клинические проявления ЛФР:

•    першение в горле,
•    чувство инородного тела или «комка», который пациент не может проглотить,
•    постоянное покашливание,
•    обилие слизи в ротоглотке и гортаноглотке,
•    налет на языке,
•    кровоточивость десен,
•    афты,
•    отпечатки зубов на языке,
•    несоответствие выраженности симптомов, которые предъявляет пациент (например, очень сильные боли в горле) и фарингоскопической картины,
•    симптомы, связанные с неприятными ощущениями в ушах, которые не фиксируются объективно (от «хлопков» в ушах до заложенности уха),
•    несоответствие выраженности симптомов со стороны гортани, осиплость вплоть до афонии и ларингоскопической картины,
•    неэффективность системной антибиотикотерапии при болях в горле.

Если боль в горле не очень интенсивная, больше першение, иногда сопровождается кашлем и наблюдаются вышеперечисленные клинические симптомы, то можно говорить о ЛФР. Для уточнения диагноза возможно провести анкетирование пациента. Анкета «Индекс симптомов рефлюкса» (J. Koufman) переведена на русский язык, ее валидность доказана, анкета обладает высокой чувствительностью. Пациенту необходимо оценить нижеперечисленные симптомы: 0 — отсутствие симптома, 5 — мучительно на столько, на сколько можно представить (табл. 2).

            
Таблица 2. Индекс симптомов рефлюкса (J. Koufman)
            Насколько следующие проблемы вас беспокоили в течение последнего месяца? (0 = нет проблем; 5 = серьезные проблемы)
  Осиплость или другие проблемы с голосом   0   1   2   3   4   5
  Чувство першения в горле   0   1   2   3   4   5
Чрезмерное отхаркивание слизи или постназальное затекание   0   1   2   3   4   5
  Затруднения при глотании пищи, жидкости или таблеток   0   1   2   3   4   5
Кашель после еды или после перехода в горизонтальное положение   0   1   2   3   4   5
  Затруднения дыхания или эпизоды удушья   0   1   2   3   4   5
  Мучительный или надсадный кашель   0   1   2   3   4   5
  Ощущение чего-то липкого в горле или комка в горле   0   1   2   3   4   5
 Изжога, боль в груди, кислые отрыжки   0   1   2   3   4   5
  Всего баллов 
           
      

Все баллы суммируются, и в зависимости от суммы осуществляется интерпретация полученных данных: от 0 до 9 баллов — рефлюкс желудочного содержимого в гортань и пищевод являлся сомнительным и не учитывается при терапии данного пациента; от 9 до 13 баллов — диагноз ГЭРБ является вероятным и требует подтверждения дополнительными клиническими методиками; при сумме выше 13 баллов — диагноз лор-формы ГЭРБ расценивается как несомненный.

Назначение антисептических и антибактериальных препаратов пациентам, у которых по анкете ИСР более 13 баллов не только не помогает, но и вызывает ухудшение состояния и усиление симптомов. Таких пациентов необходимо направить к гастроэнтерологу. Препаратами скорой помощи для таких пациентов являются антациды.


       Таблица 3. Дифференциальная диагностика болей в горле
  Характеристика боли в горле   Сопровождающие симптомы  Диагностика   Диагноз
  Боль в горле сильная, невозможно глотать пищу (при фарингоскопии гнойные налеты на миндалинах, как на рисунках 1, 3, 4)
   Повышение температуры тела до 38 °C и выше, увеличиваются лимфоузлы на шее, кашель и насморк отсутствуют   Стрептотест, культуральный посев, общий анализ мочи   Ангина
  Симптомы те же, но не помогают антибиотики (рис. 5)
  Увеличение печени и селезенки, полиаденит (шейные, паховые, подмышечные лимфоузлы)
        Общий анализ крови — моноцитары, IgM к вирусу Эпштейна — Барр   Инфекционный мононуклеоз
  Боль в горле сильная, но прием пищи не затруднен   Есть кашель и насморк, повышается температура тела до 38 °C, причем заболевание начинается с насморка и кашля, а позже присоединяется боль в горле   Стрептотест   ОРВИ
  Боль в горле очень сильная, невозможно проглотить воду и слюну (при фарингоскопии асимметрия мягкого неба, гнойные налеты на небных миндалинах)   Тризм жевательной мускулатуры, изменяется голос, повышается температура тела до 38 °C и выше, увеличиваются лимфоузлы на шее   Стрептотест, общий анализ крови, культуральный посев, общий анализ мочи   Паратонзиллярный абсцесс
  Боль в горле не очень интенсивная, больше першение   Иногда кашель   Стрептотест, анкета ИСР   Хронический фарингит – возможно, плохо дышит нос или страдает желудок и пищевод (ларингофарингеальный рефлюкс)
  Боль в горле очень сильная, сложно проглотить слюну, но прием пищи не затруднен. Боль усиливается ночью!
  Может быть кашель и насморк, но начинается заболевание с першения в горле   Стрептотест, анкета ИСР   Обострение ларингофарингеального рефлюкса, возможно обострение гастрита или гастродуоденита
  Дискомфорт в горле, пациент все время ощущаете свое горло, не можете пить воду из холодильника. При фарингоскопии казеозные пробки в лакунах небных миндалин (рис. 6)     Кашель, может повышаться температура тела до 37—37,2 °C, слабость, потливость, боли в коленных и локтевых суставах   Стрептотест, культуральный посев, антистрептолизин О, ревматоидный фактор, С-реактивный белок   Хронический тонзиллит, токсическая форма (рис. 6)

Приведем клинический пример из практики доктора О. Н. Романовой, к.м.н., который показывает ценность культурального посева с небных миндалин. Пациент М., 40 лет, обратился за помощью к оториноларингологу с болями в горле. При фарингоскопии были обнаружены гнойные налеты на миндалинах (рис. 7). Был назначен защищенный пенициллин как первая линия при эмпирическом назначении системных антибиотиков. Недельный курс этого антибиотика не был успешен, но к моменту оценки курса лечения был готов культуральный посев с небных миндалин и выявлено, что ангину вызвала Pseudomonas aeruginosa (крайне редкая ситуация). При назначении курса ципрофлоксацина ангина у данного пациента разрешилась.

 

Таким образом, боль в горле не всегда возникает при воспалительных заболеваниях ротоглотки. Врачу на приеме нельзя забывать:

•    о проведении стрептотеста при всех острых состояниях ротоглотки,
•     проведении культурального посева с небных миндалин при ангине,
•     проведении анкетирования с использованием ИСР,
•     проведении общего анализа крови,
•    проведении общего анализа мочи (для исключения генерализованных стрептококковых инфекций),
•     проведении биохимического анализа крови (антистрептолизин О, С-реактивный белок, ревматоидный фактор).

Тщательное выполнение всех пунктов вышеприведенного алгоритма важно для достижения хороших результатов лечения и профилактики осложнений.

Литература

1.    Koufman JA. The otolaryngologic manifestations of gastroesophageal reflux disease (GERD): a clinical investigation of 225 patients using ambulatory 24-hour pH monitoring and an experimental investigation of the role of acid and pepsin in the development of laryngeal injury. Laryngoscope, 1991, 101 (53): 1-78.
2.    Lund VJ, Grouin JM, Eccles R, Bouter C, Chabolle F. Efficacy of fusafungine in acute rhinopharyngitis: a pooled analysis. Rhinology, 2004, 42(4): 207-212.
3.    Бартлетт Дж. Инфекции дыхательных путей. Пер. с англ. М.: Бином, 2000: 192.
4.    Шпынев К.В., Кречиков В.А. Современные подходы к диагностике стрептококкового фарингита. КМАХ, 2007, 9 (1).
5.    Шувалова Е.П. Инфекционные болезни: учебник. М.: Медицина, 2005.

Источник: Медицинский совет, № 15, 2014

Фармоксидин, 100 мл.

ПРОТИВОМАСТИТНЫЕ. ВЕТПРЕПАРАТЫ. Ветеринарная аптека «ЗооФарм»
ОПИСАНИЕ

Фармоксидин – раствор для профилактики и лечения клинических и скрытых форм мастита у лактируюших и сухостойных коров.

СОСТАВ

в 1 мл в качестве действующего вещества содержит 10 мг гидроксиметилхиноксилиндиоксида, вспомогательные вещества: нипагин — 1 мг и воду для инъекций — до 1 мл.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

Фармоксидин — антибактериальный лекарственный препарат группы хиноксалинов.

«Зенит», «Стафилококк спп.», «Стрептококк spp.»; Вопросы — Actinomyces spp., Clostridium spp,; Зак Энтерохбактериацеа (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus spp. , Salmonella spp., Shigella spp.), Bacteroides spp., Bacteroides fragillts, Pseudomonas aeruginosa; Зураб Цереже (Микобактерий туберкулеза).

Механизм действия гидроксиметилхиноксилиндиоксида заключается в способности вызывать глубокие структурные изменения в цитоплазме микроорганизмов и нарушать синтез бактериальной ДНК в микробной клетке, не влияя на синтез РНК и белка; вызывать структурные изменения клеточной стенки бактерий, подавлять активность внеклеточной бактериальной нуклеазы и а-токсина.

При введении лекарственного препарата в молочные цистерны действующее вещество проникает в паренхиму вымени, сохраняясь в терапевтических концентрациях на протяжении 12 часов.

Препарат в соответствии с классификацией ГОСТ 12.1.007-76 относится к 4 классу опасности (вещества малоопасные).

ДОЗИРОВКА И ПРИМЕНЕНИЕ

При лечении мастита у коров перед введением препарата секрет (молоко, экссудат) из больных четвертей вымени полностью выдаивают в отдельную емкость, обеззараживают кипячением и утилизируют, а сосок обрабатывают антисептическим раствором. Перед введением препарат подогревают до 40°С и вводят через сосковый канал с помощью катетера. После введения препарата верхушку соска пережимают пальцами и слегка массируют сосок снизу вверх в течение 1-2 минуты для лучшего распределения лекарственного препарата.

При лечении острых и хронических форм мастита препарат вводят в больную долю вымени в дозе 20,0 мл с интервалом 12 часов в течение 3-4 суток.

При скрытой форме и профилактике мастита в сосок вымени вводят 20,0 мл препарата два раза в сутки в течение 1 — 2 дней.

Для профилактической санации вымени препарат вводят на 4-й день с начала сухостойного периода во все доли вымени по 20,0 мл однократно.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ

При температуре ниже плюс 15 °С возможно образование мелкокристаллического или хлопьевидного осадка. В этом случае, перед применением препарата, флакон нагревают на кипящей водяной бане для растворения осадка. Потери активности препарата после нагрева на кипящей водяной бане не происходит.

Фармоксидин не следует применять одновременно с другими антибактериальными препаратами для интрацистернального введения.

Убой животных на мясо разрешается не ранее, чем через 2 суток после последнего интрацистернального введения препарата. В случае вынужденного убоя животных ранее установленного срока, мясо может быть использовано в корм пушным зверям. Молоко, полученное от коров, подвергавшихся лечению мастита препаратом Фармоксидин, можно использовать в пищу не ранее, чем через 48 часов после последнего интрацистернального введения, при условии полного отсутствия признаков мастита.

Молоко из не пораженных долей вымени, полученное в период лечения и в течение 48 часов после последнего применения препарата, подвергают обеззараживанию (кипячением или пастеризацией при 76оС в течение 20 сек. ) и используют в кормлении животных.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Противопоказанием к применению Фармоксидина является индивидуальная повышенная чувствительность животного к компонентам препарата.

ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ

При применении Фармоксидина в соответствии с настоящей инструкцией побочных явлений и осложнений, как правило, не наблюдается. При повышенной индивидуальной чувствительности животного к компонентам препарата и появлении признаков аллергии, применение лекарственного препарата прекращают и назначают антигистаминные препараты и средства симптоматической терапии.

СРОК ГОДНОСТИ И ХРАНЕНИЯ

Фармоксидин хранят в закрытой упаковке производителя в сухом, защищенном от прямых солнечных лучей месте, отдельно от продуктов питания и кормов, при температуре от 5°С до 25°С.

Срок годности лекарственного препарата при соблюдении условий хранения — 3 года с даты производства. После первого прокола пробки флакона не более 14 суток.

УПАКОВКА

Стеклянный флакон 100 мл.

видов стрептококков. и родственные бактерии: их идентификация и их патогенный потенциал для хронического мастита — молекулярный подход

виды стрептококков. и родственные бактерии образуют большую группу организмов, которые связаны с интрамаммарными инфекциями крупного рогатого скота (IMI). Некоторыми из них являются хорошо известные возбудители мастита Streptococcus uberis и Streptococcus agalactiae. Кроме того, существует значительное количество этих грамположительных каталазоотрицательных кокков (ПНК) с неясной маститной патогенностью, таких как Aerococcus viridans, которые затрудняют обычную диагностику ПНК. Рекомендуется одна диагностика, API 20 Strep (API, Biomérieux), которая в качестве фенотипического анализа включает серию миниатюрных биохимических тестов. В последнее время предпочтение отдается генотипическим методам идентификации. В частности, секвенирование гена 16S рРНК позволяет с высокой воспроизводимостью и точностью идентифицировать бактерии и открывать новые, клинически значимые бактерии. Как следствие, цель настоящего исследования состояла в том, чтобы сравнить идентификацию IMI-ассоциированного PNC методом API, а также путем секвенирования их гена 16S рРНК (16S).Кроме того, была исследована корреляция этих бактерий с хроническим маститом крупного рогатого скота и их филогения. 102 PNC, выделенные из проб молока одной четверти, были идентифицированы с помощью секвенирования API и 16S. Учитывая Streptococcus uberis, Streptococcus dysgalactiae subsp. dysgalactiae и Streptococcus agalactiae оба метода дали полностью согласующиеся результаты. Напротив, для большинства других PNC наблюдалось очень высокое несоответствие, в частности, виды Enterococcus spp. , Aerococcus viridans и зеленящие стрептококки были показаны как апатогенные.Установлено, что Lactococcus garvieae является условно-патогенным микроорганизмом, вызывающим ИМИ в период поздней лактации. Кроме того, ПНК, выделенные из молока, часто встречались вместе с другими бактериями, в частности со Staphylococcus spp. В этих случаях уровни количества соматических клеток (SCC) определяли по специфическому PNC, присутствующему в образце. Учитывая филогению PNC, основанную на секвенировании 16S, наблюдались 3 основных кластера. Они включали все распространенные возбудители мастита (кластер I), Lactococcus spp., Enterococcus spp. и Aerococcus spp. (кластер II) и все зеленящие стрептококки (кластер III).

видов стрептококков. и родственные бактерии: их идентификация и их патогенный потенциал для хронического мастита – молекулярный подход

Streptococcus spp. и родственные бактерии образуют большую группу организмов, которые связаны с интрамаммарными инфекциями крупного рогатого скота (IMI). Некоторые из них являются хорошо известными возбудителями мастита Streptococcus uberis и Streptococcus agalactiae .Кроме того, существует значительное количество этих грамположительных каталазонегативных кокков (ПНК) с неясной маститной патогенностью, таких как Aerococcus viridans , которые затрудняют обычную диагностику ПНК. Рекомендуется одна диагностика, API 20 Strep (API, Biomérieux), которая в качестве фенотипического анализа включает серию миниатюрных биохимических тестов. В последнее время предпочтение отдается генотипическим методам идентификации. В частности, секвенирование гена 16S рРНК позволяет с высокой воспроизводимостью и точностью идентифицировать бактерии и открывать новые, клинически значимые бактерии.Как следствие, цель настоящего исследования состояла в том, чтобы сравнить идентификацию IMI-ассоциированного PNC методом API, а также путем секвенирования их гена 16S рРНК (16S). Кроме того, была исследована корреляция этих бактерий с хроническим маститом крупного рогатого скота и их филогения.

102 ПНК, выделенные из проб молока одной четверти, были идентифицированы с помощью API и секвенирования 16S. Учитывая Streptococcus uberis , Streptococcus dysgalactiae subsp. dysgalactiae и Streptococcus agalactiae , оба метода дали полностью согласующиеся результаты.Напротив, очень высокая несогласованность наблюдалась для большинства других PNC, в частности, для Enterococcus spp., Aerococcus viridans и стрептококки viridans были показаны как апатогенные. Было обнаружено, что Lactococcus garvieae является условно-патогенным микроорганизмом, вызывающим ИМИ во время поздней лактации. Кроме того, ПНК, выделенные из молока, часто наблюдались совместно с другими бактериями, в частности с Staphylococcus spp. В этих случаях уровни количества соматических клеток (SCC) определяли по специфическому PNC, присутствующему в образце.Учитывая филогению PNC, основанную на секвенировании 16S, наблюдались 3 основных кластера. Они включали все распространенные возбудители мастита (кластер I), Lactococcus spp., Enterococcus spp. и Aerococcus spp. (кластер II) и все зеленящие стрептококки (кластер III).

Границы | От редакции: Streptococcus spp. и Corynebacterium spp.: клиническая и зоонозная эпидемиология, потенциал вирулентности, устойчивость к противомикробным препаратам и геномные тенденции и подходы

Род Streptococcus включает патогены, вызывающие болезни человека и животных, наносящие экономический ущерб сельскому хозяйству, а также виды, используемые в молочной промышленности.Молекулярная генетика, таксономические подходы и филогеномные исследования выявили более 100 Streptococcus spp. и более девяти подвидов. Исследования также способствовали пониманию очень сложных особенностей патогенного потенциала и множественных механизмов вирулентности (Lannes-Costa et al., 2021), а также устойчивости к противомикробным препаратам, влияющей на системы здравоохранения во всем мире (Haenni et al. , 2018).

В настоящее время Corynebacterium насчитывает более 132 видов, в том числе не менее 50 видов, имеющих медицинское, ветеринарное и/или биотехнологическое значение.Несмотря на глобальные программы иммунизации, вспышки дифтерии и атипичные случаи дифтерии, локальные и/или системные инфекции, не зависящие от выработки дифтерийного токсина зоонозными патогенами Corynebacterium diphtheriae и Corynebacterium clans , по-прежнему происходят в промышленно развитых и развивающихся странах. Случаи инфекций, связанных с различными и новыми недифтерийными видами Corynebacterium , были подтверждены методами генотипирования, вирулентности, таксономии и/или лабораторных методов идентификации (Zasada and Mosiej, 2018; Silva-Santana et al., 2021).

Streptococcus spp. и недифтерийные виды Corynebacterium , проявляющие профили множественной лекарственной устойчивости (МЛУ), все чаще регистрируются как возбудители инвазивных инфекций и/или внутрибольничных вспышек. Детальное понимание многофакторных патогенных механизмов необходимо для разработки новых терапевтических подходов, стратегий наблюдения и контроля стрептококковых, дифтерийных и недифтерийных коринебактериальных заболеваний, включая адгезивную активность, образование биопленок, обмен метаболитов, клеточную коммуникацию, защиту от противомикробных препаратов и против них. принимающие иммунные атаки.Таким образом, необходимы дополнительные исследования для изучения фенотипических и генотипических свойств механизмов вирулентности и устойчивости к противомикробным препаратам, участвующих в многофакторных и сложных стратегиях адаптации к условиям окружающей среды хозяина. Инвазивные медицинские устройства и/или эмпирическая антибиотикотерапия могут способствовать распространению инвазивной инфекции у госпитализированных пациентов (Ramos et al., 2019; Figueiredo et al., 2021; Henares et al., 2021).

Мы благодарим всех авторов, предоставивших соответствующие аспекты исследования Streptococcus spp. и Corynebacterium spp. к этой теме исследования путем анализа различных характеристик, касающихся вирулентности, множественной лекарственной устойчивости, производства биопленки, потенциальной мишени, генетических факторов и факторов окружающей среды.

Streptococcus pneumoniae является важным патогеном человека, который может вызывать тяжелые инвазивные пневмококковые заболевания (IPD). В многоцентровом исследовании Zhou et al. исследовали серотипы, распределение типов последовательностей, чувствительность к противомикробным препаратам и вирулентность S.pneumoniae инвазивные штаммы, вызывающие ИПЗ в Китае. Данные предоставили информацию об эпидемиологии и разнообразии вирулентности штаммов S. pneumoniae , включая капсульные полисахариды и некапсулярные факторы вирулентности. Уровень выделения серогруппы 15 S. pneumoniae увеличивается с тех пор, как развивающиеся страны начали применять 13-валентную пневмококковую конъюгированную вакцину. Ши и др. подтвердили, что серогруппа 15 S. pneumoniae с уровнем множественной лекарственной устойчивости 78,57% распространена среди детей в Китае, и, следовательно, эти штаммы следует постоянно контролировать.

Streptococcus agalactiae (группа B Streptococcus ) является одним из наиболее важных возбудителей мастита крупного рогатого скота и наносит значительный прямой и косвенный экономический ущерб животноводству. Более того, этот вид может вызывать тяжелые заболевания человека у восприимчивых людей. Исследование, проведенное Carra et al. показали, что штаммы изолятов человека и крупного рогатого скота имеют одинаковые профили устойчивости к антибиотикам, что подтверждает гипотезу о межвидовой передаче S.agalactiae между крупным рогатым скотом и человеком.

Streptococcus pyogenes (группа A Streptococcus ; GAS) является важным патогеном для человека, часто связанным с тяжелыми и инвазивными заболеваниями. Вакцины не существует, поэтому антибиотики необходимы для эффективного лечения. Несмотря на то, что этот патоген остается универсально чувствительным к пенициллину, сообщалось о терапевтических неудачах при некоторых заболеваниях GAS. Дополнительные исследования остаются необходимыми для полного объяснения и выяснения механизмов инфекций, не реагирующих на антибиотики.Мартини и др. показали, что некоторые штаммы GAS могут образовывать антимикробные персистеры во время образования биопленки на абиотических поверхностях. Анализы экспрессии генов показали активацию некоторых генов, связанных с помпами оттока, у персистирующих штаммов, возникающих в присутствии пенициллина. Это событие было связано с ненаследственными механизмами резистентности. Многофакторные механизмы, включающие ингибирование синтеза белка, нарушение роста клеток и насосы оттока, по-видимому, играют роль в формировании противомикробных персистеров у S.пиогенез . В своем обзоре Джонсон и ЛаРок обсудили проблемы лечения инфекции GAS, механизмы, которые способствуют неэффективности антибиотиков, и дополнительные терапевтические средства для улучшения лечения инфекций GAS высокого риска нечувствительными или резистентными изолятами.

Streptococcus mutans считается основным возбудителем кариеса зубов. Ли и др. представил новое понимание тщательно исследованного механизма микробной толерантности к фториду и предложил F0F1-АТФазу в качестве потенциальной мишени для подавления штаммов, устойчивых к фториду.Кроме того, S. mutans могут секретировать глюкозилтрансферазы (GTF) для синтеза внеклеточных полисахаридов, которые являются детерминантами вирулентности кариесогенных биопленок. Было подтверждено, что урсоловая кислота, тип природного соединения пентациклического тритерпена, снижает жизнеспособность бактерий и предотвращает образование биопленки S. mutans путем связывания и ингибирования активности GTF (Liu et al.).

В последние годы во всем мире увеличилось количество сообщений об инфекциях и внутрибольничных вспышках, вызванных полирезистентными к противомикробным препаратам штаммами Corynebacterium striatum .Несмотря на различные существующие мобильные геномные элементы, есть свидетельства того, что гены приобретенной устойчивости связаны с инсерционными последовательностями в C. striatum . В этой перспективной статье рассмотрены вставочные последовательности, связанные с генами устойчивости, их связь с эволюционными линиями, эпидемиологические характеристики и ниши, которые занимают штаммы. Также обсуждался потенциал вставочных последовательностей для их применения в качестве дескриптора эпидемиологических сценариев, что позволяет нам предвидеть появление полирезистентных линий (Leyton-Carcaman и Abanto).Довер и др. сообщили о филогеномной переоценке биосинтеза жирных кислот, биосинтеза миколовой кислоты и клинической значимости среди представителей рода Corynebacterium . Данные свидетельствуют о том, что, хотя микомембрана на основе миколовой кислоты широко считается мишенью для вмешательств иммунной системы и химиотерапевтических средств, структура не является существенной для коринебактерий и не является предпосылкой для патогенности или колонизации животных-хозяев. В исследовании с использованием мышиной модели для Corynebacterium , в которой колонизация либо Corynebacterium accolens , либо Corynebacterium amycolatum , значительно снижалась S. pneumoniae в верхних дыхательных путях и инфекции в легких. В легких коинфицированных мышей было снижено количество провоспалительных цитокинов и воспалительных миелоидных клеток, что указывает на разрешение воспаления, связанного с инфекцией. Липазозависимые и независимые эффекты, указывающие на то, что как этот, так и другие бактериальные факторы способствуют ингибирующим эффектам C. accolens и C. amycolatum на S. pneumoniae (Horn et al.).

Наконец, мы хотели бы поблагодарить людей, поддержавших эту тему исследования, и рецензентов за их время и комментарии, которые помогли улучшить рукописи.

Вклад авторов

PN, AB и AM-G написали и отредактировали рукопись. Все авторы внесли существенный вклад в статью и одобрили рукопись к публикации.

Финансирование

Авторы и их работа были поддержаны Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro (FAPERJ), Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq, Бразилия), Sub Reitoria de Pós-Graduação e Pesquisa da Universidade do Estado do Рио-де-Жанейро (SR-2/UERJ) и Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior – Brasil (CAPES) – финансовый код 001.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Примечание издателя

Все претензии, изложенные в этой статье, принадлежат исключительно авторам и не обязательно представляют претензии их дочерних организаций или издателя, редакторов и рецензентов. Любой продукт, который может быть оценен в этой статье, или претензии, которые могут быть сделаны его производителем, не гарантируются и не поддерживаются издателем.

Благодарности

Редакторы хотели бы поблагодарить авторов за их вклад и всех рецензентов за их усилия, опыт и конструктивные предложения, которые значительно способствовали повышению качества этой темы исследования.

Каталожные номера

Фигейредо, С. Г., Ланнес-Коста, П. С., Кристофорето, М. К., Доран, К. С., Маттос-Гуаральди, А. Л., и Нагао, П. Э. (2021). Штаммы Streptococcus agalactiae , выделенные от больных раком в Рио-де-Жанейро, Бразилия. Браз. Дж. Микробиол. 52, 303–310. doi: 10.1007/s42770-020-00419-6

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Энарес, Д., Рокафорт, М., Бротонс, П., де Севилья, М.Ф., Мира, А., Лаунес, К., и др. (2021). Быстрое увеличение оральных бактерий в микробиоте носоглотки после антибактериальной терапии у детей с инвазивной пневмококковой инфекцией. Перед. Заражение клетки. микробиол. 11, 744727. doi: 10.3389/fcimb.2021.744727

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ланн-Коста, П.С., Оливейра, Дж. С. С., Сильва, С. Г., и Нагао, П. Э. (2021). Текущий обзор детерминант патогенности Streptococcus spp. J. Appl. микробиол. 131, 16:00–16:20. doi: 10.1111/jam.15090

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ramos, J.N., Souza, C. , Faria, Y.V., Silva, E.C., Veras, J.F.C., Baio, P.V.P., et al. (2019). Инфекции кровотока и связанные с катетером инфекции, вызванные различными клонами Corynebacterium striatum , обладающей множественной лекарственной устойчивостью и продуцирующей биопленку . BMC Заражение. Дис. 19, 672. doi: 10.1186/s12879-019-4294-7

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Сильва-Сантана, Г., Сильва, С.М.Ф., Оливелла, Дж.Г.Б., Сильва, И.Ф., Фернандес, Л.М.О., Сьюд-Карам, Б.Р., и соавт. (2021). Всемирное исследование Corynebacterium striatum , все чаще ассоциируемых с инвазивными инфекциями человека, внутрибольничными вспышками и множественной лекарственной устойчивостью к противомикробным препаратам, 1976–2020 гг. Арх. микробиол. 203, 1863–1880 гг.doi: 10.1007/s00203-021-02246-1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Засада, А. А., и Мосей, Э. (2018). Современная микробиология и идентификация Corynebacteria spp. вызывающие инфекции у человека. Письмо. заявл. микробиол. 66, 472–483. doi: 10.1111/lam.12883

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Респираторные комменсальные виды стрептококков не влияют на исход инфекции синегнойной палочки in vivo

Резюме

Легкие пациентов с кистозным фиброзом (CF) колонизированы полимикробными сообществами.В то время как Pseudomonas aeruginosa является преобладающей бактерией, связанной с обострением, заболеваемостью и смертностью, комменсальный Streptococcus spp также широко распространен в легких при муковисцидозе. В этом исследовании оценивалось, существует ли взаимодействие in vivo между этими видами и является ли оно вредным или полезным. Личинки Galleria mellonella или мыши CD1 были последовательно инокулированы клиническими изолятами CF S. mitis или S. vestibularis , а затем P.палочка . Бактериальную нагрузку (колониеобразующие единицы; КОЕ) и индуцированный иммунный ответ хозяина сравнивали с личинками/мышами, которые не подвергались предварительному воздействию стрептококков. Коинфекция Streptococcus не привела к каким-либо существенным различиям в P. aeruginosa КОЕ, извлеченных из личинок. У мышей предварительная инокуляция Streptococcus не модулировала бактериальную нагрузку P. aeruginosa , выделенную ни из назальной лимфоидной ткани (NALT), ни из легких.Однако системное распространение P. aeruginosa наблюдалось у мышей, предварительно привитых Streptococcus ; бактерии были выделены из селезенки 64% и 73% мышей, которым вводили S. mitis и S. vestibularis соответственно, по сравнению с 27% у мышей, получавших PBS (n = 11 мышей в группе). Популяции иммунных клеток-хозяев и концентрация IL-6 в легких мышей, инокулированных штаммом Streptococcus spp, и контрольной группы существенно не отличались. S. mitis и S. vestibularis , по-видимому, мало влияют на инфекцию P. aeruginosa в дыхательных путях. Однако они могут способствовать распространению и системной инфекции.

Финансируется Международной студенческой ассоциацией королевы и Европейской комиссией (603038, CFMATTERS).

  • Авторские права ©авторы, 2016 г.

Производство биопленки и другие факторы вирулентности Streptococcus spp. выделены из клинических случаев мастита крупного рогатого скота в Польше | BMC Veterinary Research

Наличие или отсутствие факторов вирулентности у патогенного возбудителя болезни является важной переменной, определяющей течение самой болезни.Ферменты и токсины, продуцируемые бактериями, или способность бактерий образовывать биопленки помогают микроорганизмам выживать в инфицированных тканях либо за счет прямого воздействия на стромальные клетки хозяина, либо за счет воздействия на защитные механизмы хозяина [18]. В нашем эксперименте большинство проанализированных изолятов Streptococcus spp . продемонстрировали способность образовывать биопленки (более 70%), многие из которых представляли собой штаммы, образующие слабую структуру. Такая высокая численность в этой группе может быть объяснена тем, что определения в штаммах проводились после 24-часового инкубационного периода.Молива и др. [19] недавно показали, что штаммы S. uberis начинают формировать структуру биопленки уже через 2 ч инкубации, но зрелая биопленка формируется только через 48 ч. Возможно, на результаты повлияла относительно более длительная инкубация изолятов в нашем исследовании. Тем не менее, мы убеждены, что высокая встречаемость Streptococcus spp . Штамм , способный образовывать биопленку в исследованном нами географическом районе, представляет собой серьезную проблему как для молочных фермеров, так и для ветеринарных врачей.Как упоминалось ранее, производство этой специфической структуры бактериями может иметь значительное влияние на эффективность лечения. С клинической точки зрения существует значительная связь между способностью создавать бактериальную биопленку и лечением антибиотиками [7]. Бактерии, образующие «биологическую мембрану», могут характеризоваться до 1000-кратно меньшей чувствительностью к действию некоторых активных веществ по сравнению со штаммами, растущими в планктонной форме. Кроме того, некоторые антибиотики, например тетрациклины или эритромицин, могут стимулировать образование биопленки.Это наблюдалось в случае Staphylococcus epidermidis , у которого после введения этих антибиотиков наблюдалось увеличение экспрессии гена, ответственного за образование биопленки ( ica ) [7]. В наших более ранних исследованиях, проведенных на тех же штаммах [14], мы обнаружили высокий уровень устойчивости этих возбудителей к тетрациклину. Это наблюдение может указывать на чрезмерное использование указанного активного вещества в анализируемой области и одновременно может объяснять наличие такого большого количества штаммов, способных образовывать биопленку.Однако мы не обнаружили какой-либо корреляции между способностью к образованию биопленок и наличием других факторов вирулентности. Это может свидетельствовать о том, что биопленкообразование в патогенезе мастита молочного скота на анализируемой территории пока не играет существенной роли.

Затем мы проанализировали бактерии на наличие выбранных генов вирулентности. Было отобрано восемь генов или S. agalactiae , из которых четыре ( rib, cylE, bca, cfb) были определены как присутствующие в анализируемых штаммах.Эти результаты были неудивительны, поскольку их присутствие ранее было подтверждено у штаммов крупного рогатого скота в таких странах, как Бразилия, Индия или Египет, и частота встречаемости этих генов носит локальный характер [12, 19, 20, 21] . Иная ситуация с генами scpB, lmb, pavA и bac, , присутствие которых у анализируемых нами штаммов не обнаружено. С одной стороны, эти гены в основном связаны с человеческими штаммами, поэтому их отсутствие не вызывает удивления [12, 20].С другой стороны, гены scpB, pavA или lmb были обнаружены в изолятах S. agalactiae , полученных от крупного рогатого скота с маститом в Азии и Африке [20,21,22]. Таким образом, наши результаты показывают, что эти четыре гена, вероятно, не играют важной роли в патогенезе воспаления вымени у молочного скота в регионе, что может быть связано с различными условиями и методами содержания молочного скота в Европе.

В случае S.agalactiae мы провели дополнительное молекулярное серотипирование выделенных штаммов. Такие исследования чрезвычайно важны как с точки зрения эпидемиологии, так и с точки зрения профилактики, поскольку они могут помочь в разработке мультивалентных вакцин, содержащих капсулярные полисахариды [23]. Наши изоляты принадлежали к серотипам от Ia до V. Возникновение этих серотипов не должно вызывать удивления, поскольку ранее они были выделены в Соединенных Штатах и ​​Европе; однако доминирование серотипа Ia в нашем исследовании вызывает недоумение, поскольку согласно Delannoy et al.[24], этот серотип в основном присутствует у людей. У крупного рогатого скота обычно доминирует серотип III, но в нашем эксперименте он подтвердился только в одном случае. Тем не менее наличие серотипа Ia у крупного рогатого скота подтверждено также в восточной части Китая, Германии и США [23, 25, 26]. Эти наблюдения в совокупности подтверждают утверждение о том, что наличие определенных серотипов может быть местной характеристикой из-за нескольких факторов (например, породы крупного рогатого скота, географического положения, управления фермой), что подчеркивает важность исследований серотипирования для выбора соответствующих профилактических мер. 23, 25, 26].В нашем исследовании мы также обнаружили штаммы, не отнесенные к какому-либо серотипу. Это неудивительно, поскольку такие штаммы довольно часто встречаются среди S. agalactiae , выделенных от крупного рогатого скота [25]. Тем не менее, мы не определили серотип IX в нашем эксперименте, и, следовательно, количество штаммов в группе NT может быть неоправданно большим. Кроме того, мы проанализировали наличие генов вирулентности у отдельных серотипов S. agalactiae . Интересно, что, несмотря на частое присутствие типичного для заболеваний человека серотипа IA, мы не обнаружили у этого серотипа генов, характерных для человеческих штаммов S.agalactiae ( scpB, lmb, pavA или bac ). У двух наиболее часто выделяемых серотипов IA и II наблюдалось доминирование двух профилей вирулентности: rib, cylE, cfb, и bca, cylE, cfb соответственно . Эти серотипы отличались друг от друга наличием двух генов: rib и bca. Эти гены принадлежат к одному и тому же семейству, семейству альфа-подобных белков (Alp), и играют важную роль в патогенезе заболеваний, вызываемых этими бактериями, и они также признаны кандидатами на вакцины [23]. Наши результаты показывают, что вакцины должны содержать как минимум два гена из этого семейства, поскольку их присутствие может коррелировать с доминантным серотипом. Однако необходимо иметь в виду, что в случае этих бактерий существует возможность горизонтального или латерального переноса генов. Согласно Ричардсу и соавт. [27] S.galactiae может передавать генетический материал как своим собственным видам, так и другим возбудителям мастита, таким как S.uberis или S.dysgalactiae, , что является одним из механизмов адаптации этих бактерий к среде крупного рогатого скота. .Однако наше исследование выполнено на относительно небольшом числе штаммов, выделенных только от одного вида, и необходимы дальнейшие исследования в этом направлении.

Восемь генов ( sua, pauA/skc, gapC, cfu, lbp, hasA, hasB, hasC ) были отобраны для S. uberis , из которых наиболее часто встречались следующие: gapC (98%), sua (96%) и pauA/skc ( 94%). Наличие гена lbp среди анализируемых штаммов не обнаружено.Три доминирующих в нашем исследовании гена ранее были подтверждены на аналогичных уровнях в Аргентине, Индии, Великобритании, Новой Зеландии и США [11, 28, 29, 30, 31]. Эти гены считаются хорошими мишенями для разработки вакцин из-за их частого появления и высокой консервативности на уровне нуклеотидов и аминокислот [11, 28, 32]. В нашем эксперименте мы также решили проанализировать гены оперона has ( hasABC ), который отвечает за образование капсул. Ключевую роль в этом процессе играет ген hasA , встречающийся среди анализируемых штаммов довольно редко (17%).Это открытие свидетельствует о том, что в исследованном регионе способность S. uberis образовывать капсулы не играет ключевой роли при мастите [11].

В S. dysgalactiae мы сосредоточились на двух генах, которые кодируют белки, ответственные за связывание плазминогена хозяина ( naprl и eno ). Оба встречались довольно часто среди анализируемых штаммов (около 80%). Аналогичные результаты для этих двух генов наблюдались среди штаммов S. dysgalactiae , выделенных от рыб и свиней в азиатских странах [17].

Стрептококк — wikidoc

Главный редактор: C. Майкл Гибсон, MS, MD [1]

Обзор

Streptococcus — род сферических грамположительных бактерий, принадлежащий к типу Firmicutes [1] и группе молочнокислых бактерий. Деление клеток у этих бактерий происходит по одной оси, и поэтому они растут цепочками или парами, отсюда и название — от греческого streptos , что означает легко сгибаться или скручиваться, как цепь.Сравните это со стафилококками, которые делятся по нескольким осям и образуют гроздья клеток.

Стрептококки являются оксидазо- и каталазоотрицательными.

Патогенез

Помимо острого фарингита, некоторые виды Streptococcus ответственны за многие случаи менингита, бактериальной пневмонии, эндокардита, рожистого воспаления и некротизирующего фасцита («плотоядных» бактериальных инфекций). Однако многие виды стрептококков непатогенны.Стрептококки также являются частью нормальной комменсальной флоры рта, кожи, кишечника и верхних дыхательных путей человека.

Как правило, отдельные виды Streptococcus классифицируют на основании их гемолитических свойств (расщепление эритроцитов в лаборатории). [2] Альфа-гемолиз вызывается восстановлением железа в гемоглобине, что придает ему зеленоватый цвет на кровяном агаре. Бета-гемолиз — это полный разрыв эритроцитов с образованием отчетливых, широких, четких участков вокруг колоний бактерий на кровяном агаре.Другие стрептококки помечены как гамма-гемолитические, что на самом деле является неправильным, поскольку гемолиза не происходит.

Бета-гемолитические стрептококки дополнительно охарактеризованы с помощью серотипирования по Лансфилду на основе специфических углеводов в клеточной стенке бактерий. [3] Они называются группами Лансфилда от А до Т, хотя некоторые виды, такие как S. pneumoniae , не экспрессируют антигены Лансфилда. См. соответствующую статью о Ребекке Лэнсфилд. В медицинских условиях наиболее важными группами являются альфа-гемолитические стрептококки, S.pneumoniae и Streptococcus Viridans-group и бета-гемолитические стрептококки Lancefield групп A и B (также известные как «Стрептококки группы A» и «Стрептококки группы B»).

Альфа-гемолитический стрептококк

Пневмококки
Вириданс и другие

Бета-гемолитические стрептококки

Группа А

S. pyogenes (также известный как GAS ) является возбудителем стрептококковых инфекций группы А ( GAS ), включая острый фарингит, острую ревматическую лихорадку, скарлатину, острый гломерулонефрит и некротизирующий фасциит.Если стрептококковую ангину не лечить, она может перерасти в ревматическую лихорадку — заболевание, поражающее суставы и сердечные клапаны. Другие виды Streptococcus также могут обладать антигеном группы А, но инфекции человека штаммами GAS, отличными от S. pyogenes (некоторые штаммы S. dysgalactiae subsp. equisimilis и S. anginosus Group), по-видимому необычный.

Стрептококковая инфекция группы А обычно диагностируется с помощью экспресс-теста на стрептококк или путем посева.

Группа Б

S. agalactiae или GBS вызывает пневмонию и менингит у новорожденных и пожилых людей, иногда с системной бактериемией. Они также могут колонизировать кишечник и женские половые пути, увеличивая риск преждевременного разрыва плодных оболочек и передачи инфекции ребенку.

Американский колледж акушеров и гинекологов, Американская академия педиатрии и Центры по контролю за заболеваниями рекомендуют всем беременным женщинам между 35 и 37 неделями беременности пройти тестирование на СГБ.Женщинам с положительным результатом теста следует давать профилактические антибиотики во время родов, которые обычно предотвращают передачу инфекции ребенку. [4] В Великобритании клиницисты медленно внедряют те же стандарты, что и в США, Австралии и Канаде. В Великобритании только 1% родильных домов проверяют наличие стрептококка группы B. [5]

Хотя в 2003 г. Королевский колледж акушеров и гинекологов выпустил рекомендации, основанные на оценке риска (подлежит пересмотру в 2006 г.), внедрение этих рекомендаций было неоднородным.Некоторые группы считают, что в результате более 75 младенцев в Великобритании ежегодно умирают от болезней, связанных с СГБ, и еще 600 или около того страдают от серьезных инфекций, большинство из которых можно было бы предотвратить [6] , однако это еще предстоит подтвердить РКИ в условиях Великобритании и, учитывая доказательства эффективности тестирования и лечения из других стран, может случиться так, что необходимое крупномасштабное исследование не получит ни финансирования, ни этического одобрения. [7]

Группа С

Включает S.equi , вызывающий удушье у лошадей, [8] и S. zooepidemicus , вызывающий инфекции у нескольких видов млекопитающих, включая крупный рогатый скот и лошадей. Это также может привести к гибели кур и лосей. Многие альпинисты из Канады находили среди дороги трупы лосей; Посмертные анализы обнаружили в их крови стрептококк группы с.

Группа D (энтерококки), переменная гемолиза

Многие бывшие стрептококки группы D были реклассифицированы и помещены в род Enterococcus (включает S.faecalis , S. faciem , S. durans и S. avium ). [9] Например, Streptococcus faecalis теперь называется Enterococcus faecalis .

Остальные неэнтерококковые штаммы группы D включают Streptococcus bovis и Streptococcus equinus .

Негемолитические стрептококки

Негемолитические стрептококки редко вызывают заболевание. Однако слабогемолитические бета-гемолитические стрептококки группы D и Listeria monocytogenes не следует путать с негемолитическими стрептококки.

Галерея

Каталожные номера

Внешние ссылки

Стрептококки виды

Род Streptococcus представляет собой грамположительные сферические бактерии, которые подразделяются на 49 видов и восемь подвидов. Стрептококковые бактерии являются обычными обитателями кишечного тракта многих видов животных, в том числе домашней птицы и человека. Streptococcus может вызывать оппортунистические инфекции у домашней птицы. Однако факторы, которые приводят к попаданию Streptococcus в кровоток и колонизации тканей, неизвестны.

Инфекция Streptococcus вызывает заболевание, известное как стрептококкоз у домашней птицы, протекающее в виде острой септицемии и хронических инфекций, таких как сальпингит, перитонит, фибринозный артрит, фибринозный перикардит и перигепатит, теносиновит, остеомиелит, спленит, конъюнктивит, гепатит, некротический миокардит, и клапанный эндокардит.

Виды Streptococcus , вызывающие заболевания у домашней птицы, включают:

  • S.Dysgalactiae : Выращены из бройлеров с целлюлитом, состоянием, наблюдаемым на коже и подкожной клетчатке непосредственно перед их убоем.
  • S. mutans : Обычная бактерия в ротовой полости человека, вызывающая септицемию и смертность гусей.
  • S. bovis и S. gallolyticus : Были идентифицированы в нескольких органах с макроскопическими или гистопатологическими поражениями (или обоими), указывающими на септицемию в 24-42% случаев вскрытия в исследовании, проведенном CAHFS.
  • S. pluranimalium и S. lutetiensis : Были выделены из 1-2% случаев вскрытия в исследовании CAHFS. Спленит и гепатит были наиболее частыми наблюдаемыми поражениями, и это были органы с самой высокой степенью изоляции.
  • S. zooepidemicus : Комменсал слизистых оболочек и кожи животных, особенно лошадей, который был связан с несколькими вспышками среди домашней птицы.
  • С.suis : Четыре случая были диагностированы у попугаев и еще четыре у зебрафиндов, снегирей, канареек и утки. S. suis – нормальный обитатель миндалин свиней, крупного рогатого скота, собак и кошек. Обычно он не встречается у домашней птицы.
Инкубационный период варьируется от 1 дня до нескольких недель, чаще всего от 5 до 21 дня.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.