Стрептококки по граму – Стрептококки

Стрептококки

Стрептококки — это грамположительные кокки, в основном аэробы.

Классификация стрептококков основана на типе гемолиза, который они вызывают на кровяном агаре, и на антигенных свойствах полисахарида клеточной стенки. По типу гемолиза выделяют α-гемолитические, β-гемолитические и γ-негемолитические стрептококки. По антигенным различиям выделяют 20 групп стрептококков, обозначаемых латинскими буквами от А до V (классификация Р. Лансфилд).

Наиболее патогенный стрептококк – это α-гемолитический стрептококк группы А – Streptococcus pyogenes. Он вызывает ангину, скарлатину, рожу, импетиго и сепсис. Сенсибилизация может вызвать узловатую эритему, ревматизм и острый гломерулонефрит. Кроме полисахаридного антигена Streptococcus pyogenes имеют и другие поверхностные антигены (типы М, Т и R), их используют для эпидемиологических исследований.

М-антиген – важный фактор вирулентности; с ним связана выработка типоспецифического иммунитета; некоторые стрептококки, обладающие М-антигеном, вызывают гломерулонефрит. Streptococcus pyogenes вырабатывает следующие виды экзотоксинов.

• Стрептолизин О: повреждает клетки, связываясь с холестерином в мембранах; обладает кардиотоксическим действием у многих животных, возможно, и у человека; мощный антиген.

• Стрептолизин S: обладает гемолитической активностью, механизм его действия неизвестен; не обладает антигенными свойствами.

• Дезоксирибонуклеаза, стрептокиназа, гиалуронидаза: возможно, способствуют распространению инфекции в тканях.

• Эритрогенный (пиогенный) токсин: его вырабатывают лишь некоторые штаммы; обладает антигенными свойствами.

Streptococcus viridans (α-гемолитический стрептококк) – основной возбудитель подострого инфекционного эндокардита; анаэробные стрептококки часто вызывают хирургический и послеродовой сепсис.

Инфекции, вызванные Streptococcus pyogenes, распространены в странах умеренного климата. Чаще заражаются дети, заболеваемость возрастает зимой. Инфекция нередко протекает бессимптомно, до 20% детей – бактерионосители.

Источник инфекции – бактерионоситель или больной (в особенности при инфекции верхних дыхательных путей). Дети чаще становятся переносчиками инфекции, чем взрослые. Выздоравливающий более заразен, чем носитель. У носителей инфекция чаще локализуется в глотке, чем в носу, однако в последнем случае количество бактерий и их вирулентность выше.

Самый частый путь передачи инфекции – воздушно-капельный: со слюной или мокротой при кашле и чихании. Другой путь – контактно-бытовой: через рукопожатия и предметы домашнего обихода. Употребление зараженных продуктов (чаще всего – молока) может вызвать вспышки ангины и скарлатины.

Исход заражения зависит от вирулентности бактерий и устойчивости организма. При высоком антибактериальном иммунитете стрептококки гибнут либо остаются на поверхности кожи, не причиняя вреда. При снижении иммунитета или высокой вирулентности стрептококков поверхностная инфекция вызывает ангину или импетиго, а более глубокая – лимфаденит и сепсис. Если бактерии вырабатывают много эритрогенного токсина, а антитоксический иммунитет снижен, развивается скарлатина.

Возбудитель

1. Стрептококки: мазок гноя (окраска по Граму). Стрептококки – грам-положительные бактерии круглой или овальной формы диаметром 0,5-0,75 мкм, соединенные между собой попарно либо в цепочки неравной длины. Они неподвижны и не образуют спор. В свежей культуре могут образовывать капсулу; большинство стрептококков – аэробы или факультативные анаэробы, и лишь некоторые – облигатные анаэробы или микроаэрофилы.

2. Культура на кровяном агаре. Некоторые аэробные стрептококки вырабатывают растворимый гемолизин, под действием которого на свежем кровяном агаре образуется прозрачная зона гемолиза. Подобное явление называют гемолизом. Колонии имеют диаметр менее 1 мм и окружены прозрачной бесцветной зоной, внутри которой эритроциты полностью лизированы. Гемолиз бывает особенно выражен при культивировании Streptococcus pyogenes в анаэробных условиях, в присутствии кислорода гемолиза может не быть. При α-гемолизе зона гемолиза непрозрачна и имеет зеленоватый оттенок.

Инфекции кожи и слизистых оболочек

3. Стрептококковая ангина: губы. Губы становятся глянцевыми и приобретают вишнево-красный оттенок. В углах рта иногда видны мокнущие трещины.

4. Шейный лимфаденит. Распространение инфекции из небных миндалин может вызвать гнойный шейный лимфаденит. У детей младшего возраста припухлость шеи может быть весьма значительной даже при умеренных изменениях миндалин. В подобных случаях иногда ошибочно диагностируют эпидемический паротит.

5. Катаральная ангина. Катаральная ангина может иметь как вирусную, так и стрептококковую природу, поэтому без лабораторной диагностики судить об этиологии трудно. На снимке видно, что гиперемия распространяется по своду неба на отечный язычок. У детей до трех лет местные проявления выражены слабо, налетов обычно нет. В отсутствие лечения заболевание приобретает затяжной характер, долго сохраняется субфебрильная температура. Диагностику могут затруднить боль в животе и рвота.

6. Катаральная ангина. У детей старшего возраста и взрослых заболевание начинается остро и проявляется болью в горле, недомоганием, лихорадкой, головной болью. Зев воспален, миндалины отечные, более чем в половине случаев покрыты белым или желтоватым налетом. Шейные и подчелюстные лимфоузлы увеличены и болезненны. В данной возрастной группе болезнь обычно проходит быстро.

7. Фолликулярная ангина. Выраженность гиперемии слизистой бывает различна, ткани вокруг нагноившихся фолликулов иногда почти не изменены.

8. Перитонзиллярный абсцесс. Проникновение стрептококков из миндалин в окружающие мягкие ткани приводит к быстрому нарастанию отека, а зачастую — к нагноению. Становится трудно открывать рот, возникает сильная боль при глотании, голос становится гнусавым. Передняя стенка зева выбухает, смещая язычок в противоположную сторону. В дальнейшем формируется абсцесс, о чем свидетельствует появление на слизистой желтого пятна; в этом месте затем происходит вскрытие и опорожнение абсцесса. При назначении антибиотиков на ранней стадии заболевания, как правило, удается остановить развитие инфекции и предотвратить формирование абсцесса.

9. Ангина Людвига: вид спереди. Флегмона подчелюстной области (ангина Людвига) – очень опасное осложнение ангины, кариеса или лимфаденита. Чаще всего ангина Людвига вызвана стрептококками, реже – смешанной анаэробной флорой.

10. Ангина Людвига: вид сбоку.

11. Ангина Людвига: дно рта. Воспалительный отек деформирует дно рта и затрудняет глотание. Отек гортани может развиться внезапно и привести к асфиксии.

Скарлатина

12. Бледный носогубный треугольник и сыпь на туловище. Скарлатину вызывают штаммы Streptococcus pyogenes, вырабатывающие эритрогенный токсин. Ворота инфекции – обычно глотка, реже – раны, ожоги и другие повреждения кожи, например везикулы при ветряной оспе. Если воротами инфекции служит кожа, то говорят о раневой скарлатине. Инфекция родовых путей может стать причиной послеродовой скарлатины.

Скарлатина начинается с резкого подъема температуры, боли в горле и рвоты. При легком течении рвота может отсутствовать, иногда нет и боли в горле. Сыпь появляется в первые 24-36 часов и распространяется по телу сверху вниз. Ярко-красные щеки и подбородок контрастируют с бледным носогубным треугольником. Покраснение других участков кожи выражено в разной степени, на этом фоне выделяется мелкоточечная пятнистая сыпь. Она наиболее заметна вокруг шеи и на верхней части туловища. На дистальных отделах конечностей пятна могут сливаться. Бледность носогубного треугольника бывает и при других болезнях, особенно часто – при крупозной пневмонии.

Осложнения скарлатины подразделяют на две группы: гнойно-септические (ринит, синусит, средний отит и гнойный лимфаденит) и инфекционно-аллергические (ревматизм и гломерулонефрит).

13. Мелкоточечная сыпь на туловище. Сыпь особенно заметна на шее и на груди, где она напоминает покрасневшую гусиную кожу.

14. Сыпь на бедре. Пятнистую сыпь на конечностях бывает трудно отличить от сыпи при краснухе, однако характерный вид слизистой рта и зева позволяет поставить правильный диагноз.

15. Раневая скарлатина. В отсутствие антитоксического иммунитета всасывание эритрогенного токсина из зараженной раны или повреждения кожи приводит к скарлатине. Типичная сыпь возникает даже в тех случаях, когда стрептококки не распространяются за пределы раны.

16. Симптом Пастиа. При обильной сыпи часто появляются темно-красная пигментация и петехии в кожных складках, например в локтевых сгибах (симптом Пастиа). Пигментация сохраняется и после того, как сыпь бледнеет.

17. Шелушение на кисти. Через 4-5 дней после появления сыпи начинается шелушение кожи. Сначала небольшие участки шелушения возникают на шее и верхней части туловища, а к концу второй недели шелушение распространяется на кисти и стопы. Выраженность шелушения в разных случаях неодинакова: чем обильнее сыпь, тем оно сильнее. Когда сыпи уже нет, шелушение может помочь поставить диагноз, хотя оно бывает не только при скарлатине. Шелушение начинается с образования небольших отверстий, окруженных ободком эпидермиса, который затем отслаивается и превращается в чешуйки.

18. Шелушение на кисти. К концу второй недели начинается шелушение вокруг ногтевых валиков, толстый эпидермис ладоней и подошв может отслаиваться большими пластами.

19. Белый земляничный язык. В течение первых 1-2 дней язык покрывается белым налетом, сквозь который проглядывают увеличенные красные сосочки. Небо покрыто темно-красными пятнами, иногда на нем обнаруживают отдельные петехии. Зев ярко-красный, на миндалинах бывает белый налет.

20. Красный земляничный язык. Через несколько дней налет отслаивается с верхушки и боковых поверхностей языка. На снимке видна красная глянцевая поверхность языка с выступающими сосочками и островками белого налета.

Рожа

21. Бабочка. Развитию рожи нередко предшествует инфекция верхних дыхательных путей. Дегенеративные изменения кожи, частые у пожилых, также предрасполагают к глубокому проникновению инфекции. Рожа обычно локализуется на лице или на ногах: стрептококки попадают на них с пальцев рук. Проникая через мелкие повреждения кожи, стрептококки распространяются с током лимфы. Иногда рожа возникает из-за стрептококкового заражения операционной раны, трофической язвы или пупочной ранки у новорожденного.

Инкубационный период не превышает недели. Болезнь начинается остро: с лихорадки и озноба. В течение нескольких часов больной испытывает зуд и жжение в области пораженного участка, затем возникает резкое покраснение кожи, которое быстро распространяется. Воспаленный участок имеет четкие границы и возвышается над здоровой кожей. В центре покраснения может образоваться пузырь, после вскрытия которого остается обнаженная мокнущая поверхность. Рожа лица часто возникает на одной щеке, затем распространяется через переносицу на другую, приобретая форму бабочки.

22. Рожа лица: острый период. В остром периоде веки иногда отекают настолько, что глаз не открывается, ресницы при этом склеиваются гноем.

23. Рожа лица: период выздоровления. После того как воспаление стихает, остается гиперпигментация и шелушение. Эти участки еще в течение нескольких месяцев особенно чувствительны к солнечным лучам и холоду.

24. Флегмонозная рожа: острый период. Инфекция может проникнуть в подкожные ткани и вызвать флегмону (флегмонозная рожа). Часто образуется пузырь с серозно-гнойным содержимым, который затем вскрывается. Может развиться некроз пораженных тканей (гангренозная рожа).

25. Рожа ноги: период выздоровления. Голень отечна, кожа гиперпигментирована и шелушится. Лимфангит приводит к хроническому лимфостазу: это предрасполагает к рецидивам рожи.

Стрептококковое импетиго.

26. Импетиго на лице. Импетиго – одна из форм пиодермии, очень заразная болезнь, ее вызывают и стрептококки, и стафилококки. К развитию импетиго предрасполагают экзема, педикулез, чесотка и грибковая инфекция. Гнойные пузыри вначале появляются на лице – вокруг рта и носа — и очень быстро распространяются на другие части тела. Пузыри засыхают с образованием корок. Стрептококковое импетиго отличается от стафилококкового золотистым цветом корок.

27. Импетиго на голени. Местное применение антибиотиков малоэффективно, поскольку доступ препаратов затруднен из-за толстых корок. Поражение кожи нефритогенными штаммами стрептококка может вызвать острый гломерулонефрит.

28. Флегмона. Проникновение стрептококков через кожу и слизистые может привести к развитию флегмоны. Поражение лимфатических сосудов ведет к лимфангиту и лимфадениту, а проникновение стрептококков в кровоток вызывает сепсис. При флегмоне воспаленный участок имеет менее четкие границы, чем при роже, и сопровождается нагноением.

29. Сепсис. Проникновение Streptococcus pyogenes в кровоток приводит к метастатическим поражениям, например, как в данном случае, к флегмоне. В клинической картине сепсиса ведущее место занимает нарушение общего состояния, поэтому поражение отдельных органов отходит на второй план.

30. Абсцесс головного мозга. Поступление в кровоток малого количества низковирулентных стрептококков может вызвать лишь незначительное нарушение общего состояния. Однако они могут оседать во внутренних органах (например, головном мозге), что ведет к абсцессам. Обычно такие стрептококки – микроаэрофилы или анаэробы. Абсцессы могут долгое время протекать бессимптомно.

31. Подострый инфекционный эндокардит. Streptococcus viridans (α-гемолитический стрептококк, зеленящий стрептококк) – часть нормальной микрофлоры рта. При болезнях зубов и десен Streptococcus viridans может попасть в кровоток и вызвать инфекционный эндокардит (особенно на патологически измененных клапанах). Единственным проявлением инфекционного эндокардита может быть длительная лихорадка. Основные методы диагностики – посев крови и эхокардиография.

При подостром инфекционном эндокардите вегетации на клапанах более массивные, мягкие и рыхлые, чем при ревматизме. Сами клапаны повреждаются в меньшей степени, чем при остром инфекционном эндокардите (самый частый возбудитель которого – Staphylococcus aureus). Небольшие эмболы, отрывающиеся от наружного слоя вегетации, большей частью оседают в почках и головном мозге. Они редко содержат бактерии, и поэтому вызванные ими инфаркты протекают без осложнений. (Стрелками показаны вегетации.)

32. Подострый инфекционный эндокардит: гистологический препарат клапана сердца. Вегетации состоят из трех слоев: наружный имеет эозинофильную окраску и зернистую структуру. Он состоит из фибрина и тромбоцитов. Стрептококки располагаются в среднем слое, а внутренний образован воспаленной створкой клапана. Наружный слой – частый источник мелких эмболов (А – миокард, В – створка клапана, С – наружный слой вегетации).

33. Подострый инфекционный эндокардит: подногтевые кровоизлияния. Отложение иммунных комплексов в стенках сосудов может приводить к кровоизлияниям в конъюнктиву, слизистую рта и под ногти. На подушечках пальцев рук и ног образуются маленькие болезненные узелки – узелки Ослера. Часто развивается гломерулонефрит.

Сенсибилизация к стрептококкам

34. Узловатая эритема: локализация сыпи. Сыпь при узловатой эритеме состоит из болезненных узлов диаметром 1-5 см. Сыпь обычно локализуется на голенях; также могут быть поражены руки и лицо. Узловатая эритема чаще встречается у молодых. Она вызвана сенсибилизацией, в том числе к β-гемолитическим стрептококкам. Общее состояние нарушается в разной степени; часто имеется лихорадка и увеличение лимфоузлов.

35. Узловатая эритема. Вначале узлы красные и болезненные, в процессе обратного развития они меняют цвет, как синяк. Узлы не изъязвляются и не оставляют рубцов.

36. Кольцевидная эритема. Кольцевидная эритема также вызвана сенсибилизацией к стрептококкам. Сыпь имеет вид кольцевидных красных пятен, локализуется на туловище. Кольцевидная эритема чаще встречается у детей, иногда – на фоне ревматической атаки.

15

studfiles.net

Стрептококк и стрептококковые инфекции — Микробиология

Стрептококки

Обнаружены Т. Бильротом в 1874 г. при рожистом воспалении и через несколько лет Л. Пастером при гнойных заболеваниях и сепсисе. Род Streptococcus включает многочисленные виды, которые различаются между собой по экологическим, физиологическим и биохимическим признакам, а также патогенности для человека.
Морфология, физиология
Клетки шаровидной или овальной формы, расположенные попарно или в виде цепочек разной длины. Грамположительны. Хемоорганотрофы. Требовательны к питательному субстрату. Размножаются на кровяных или сахарных средах. На поверхности твердых сред образуют мелкие колонии, на жидких дают придонный рост, оставляя среду прозрачной. По характеру роста на кровяном агаре различают а-гемолитические стрептококки, окруженные небольшой зоной гемолиза с зеленовато-сероватым оттенком, Р-гемолитические, окруженные прозрачной зоной гемолиза, и негемолитические, не изменяющие кровяной агар. Однако гемолитический признак оказался весьма вариабельным, вследствие чего для дифференциально-диагностических целей используется с осторожностью. Ферментация углеводов не является стабильным и четким признаком, вследствие чего он не используется для дифференцировки и идентификации стрептококков. Стрептококки аэробы, не образуют каталазы, в отличие от стафилококков.
Антигены
Стрептококки имеют несколько типов антигенов, позволяющих дифференцировать их друг от друга. По Р. Лэндсфилд (1933 г), их подразделяют на 17 серогрупп по полисахаридным антигенам, которые обозначаются заглавными латинскими буквами А, В, С, D, E, F и т.д. К самой многочисленной серогруппе А относится вид S.pyogenes. Дифференциация на серотипы проводится по белковому М-антигену. Сейчас насчитывается свыше 100 серотипов стрептококков серовара А.У некоторых стрептококков этой серогруппы обнаружены перекрестнореагирующие антигены (ПРА). Антитела к ним реагируют с мышечными волокнами миокарда, тканью почки и других органов человека. ПРА могут стать причиной иммунопатологических состояний.
Экология и эпидемиология
Стрептококки сравнительно широко распространены в природе. По экологическому признаку их можно подразделить на несколько групп. К первой группе относят стрептококки серогруппы А, патогенные только для человека (S. pyogenes). Вторую группу составляют патогенные и условно-патогенные стрептококки серогруппы В и D (S. agalactia, S. faccalis и др.), патогенные для людей и животных. Третья экологическая группа — это условно-патогенные оральные стрептококки (S. mutans, S. mitis и др.). Таким образом, одни стрептококки вызывают только антропонозные инфекции, другие — антропозоонозные инфекции.В организме человека стрептококки обитают в экологических нишах: полость рта, верхние дыхательные пути, кожа и кишечник. Источником инфекции являются здоровые бактерионосители, рековалесценты и больные люди. Основной путь распространения возбудителя — воздушно-капельный, реже контактный.Во внешней среде стрептококки сохраняются в течение нескольких дней. При нагревании до 50°С они погибают через 10-30 мин.

Стрептококковые инфекции

Семья Streptococcaceae объединяет в своем составе семь родов: Streptococcus; Enterococcus, Aerococcus, Pediococcus, Peptostreptococcus, Lactococcus, Leuconostoc. Cреди них в инфекционной патологии человека наибольшее значение имеют стрептококки и энтерококки. Общепризнанной является классификация стрептококков с Ленсфильд. На основе специфических полисахаридов и поверхностных белковых антигенов выделяют 20 серологических групп, которые обозначаются заглавными буквами латинского алфавита от А до V. Патогенные виды относятся к серогруппы А, В, С и D, реже — к группам F и J. их определяют с помощью реакции преципитации с соответствующими антисыворотки. Однако, из-за отсутствия преципитирующих сывороток бактериологические лаборатории не имеют возможности проводить серологическую идентификацию стрептококков. Поэтому в современных условиях используют другие критерии их дифференциации.Основой лабораторной диагностики заболеваний, вызванных стрептококками, является бактериологические и серологические методы.
Взятие материала для исследования
При сепсисе, остеомиелите и других видах генерализованной стрептококковой инфекции берут кровь. При других забирают гной, выделения слизистых оболочек, мокрота, ликвор, желчь, мочу, стул и т.д., в зависимости от локализации патологического процесса. Правила взятия и доставки материала в лабораторию такие же, что и при стафилококковых инфекциях.
Первичная микроскопия
Первичная микроскопия мазков из навоза, раневого содержимого, секрета слизистой и т.д. (кроме крови) проводится после окраски их по Граму. Стрептококки имеют фиолетовый цвет, выглядят короткими цепочками, диплококками или в одиночку.Часто по характеру расположения клеток в мазке трудно или вообще невозможно определить принадлежность бактерий к стрептококков. Поэтому необходимо выделять чистую культуру и устанавливать вид возбудителя.
Бактериологическое исследование
Для установления диагноза при острых стрептококковых инфекциях (за исключением скарлатины с типичной клинической картиной) нужно проводить бактериологическое исследование. При подозрении на сепсис сеют у постели больного 10-15 мл крови во флакон, содержащий 100-150 мл сахарного бульона (соотношение крови и среды 1:10). Лучшие и надежные результаты дают посевы крови в среду Китт-Тароцци с полужидким агаром. В нем будут расти и анаэробныестрептококки. Посевы крови инкубируют в термостате при 37 ° С. При росте стрептококков на дне среды появляется осадок. В среде Китт-Тароцци может образовываться и газ. В мазках из осадка обнаруживают грамположительные стрептококки в виде длинных цепочек. Пневмококки располагаются короткими цепочками или парно в виде ланцетовидными клеток, возвращенных друг друга утолщенными концами. Для энтерококков свойственно парное расположение, реже тетрадами или кучками, но гроздьями. Отдельные клетки энтерококков полиморфные (большие и малые).При отсутствии роста посевы выдерживают в термостате в течение 3-4 недель, периодически проводя бактериоскопию.Культуру, выросшую после бактериоскопии пересевают в чашку с кровяным агаром для определения типа гемолиза. Через 18-20 ч вырастают типичные колонии, окруженные светлой зоной (бета-гемолиз) или зоной позеленения (альфа-гемолиз). Хотя способность к гемолизу не имеет абсолютного диагностического значения, все же при исследовании стрептококков, выделенных от человека, нельзя исключать Негемолитические колонии гамма-стрептококков. За очень редким исключением они не связаны с инфекционными заболеваниями.Чтобы лучше и точнее идентифицировать выделенные гемокультуры стрептококков колонии с кровяного агара рекомендуют отсеивать на простой МПА, молоко с метиленовым синим, желчный бульон (или желчно-кровяной агар). Гемолитические стрептококки серогруппы А не растут на простых и желчных средах, не обесцвечивают метиленовый синий в молоке. Энтерококки хорошо растут на агаре с желчью. Далее различные виды стрептококков можно дифференцировать по биохимическим свойствам. Но биохимические признаки стрептококков не являются постоянными, что в некоторой степени обесценивает использование этих тестов.Навоз, раневой содержание, слизь из зева и носа, собранные ватными тампонами, а также мокроты, ликвор, мочу и т.д. сеют на кровяной агар. Материал наносят на среду в небольшом количестве, а затем петлей или шпателем рассеивают его легкими штрихами по всей поверхности. Не рекомендуется втирать изучаемый материал в агар.Для повышения частоты посева стрептококков тампоны после посева на кровяной агар еще у постели больного погружают в пробирку со средой Китти-Тароцци, к которому добавляют полужидкий агар и 2-3 капли дефибринированной крови кролика. Посев инкубируют 3-4 ч при 37 ° С, а затем высевают на чашки с кровяным агаром, выделяют и идентифицируют по обычной схеме.Для быстрой идентификации бета-гемолитических стрептококков серогруппы А используют экспресс-метод с помощью реакции иммунофлюоресценции. Для этого мазок из выделенной культуры фиксируют в 95% спирте в течение 15 мин, окрашивают соответствующими люминесцуючимы сыворотками и рассматривают под люминесцентным микроскопом. Практически все гемолитические стрептококки группы А чувствительны к бацитрацину и дают положительный ПИР-тест, есть гидролизует пирролидонил-бетанафтиламид. Еще быстрее стрептококки этой группы определяют в мазках из рото-и носоглотки, обрабатывая их современными коммерческими тест-наборами. Групповые А-антигены стрептококков экстрагируют с помощью ферментов или других химических реагентов и определяют их в реакциях латекс-агглютинации, коаглютинации или иммуноферментным анализом.Стрептококки группы В, как правило, нечувствительны к действию бацитрацину, раскладывают гиппурат и дают положительный КАМП-тест (усиление гемолиза под влиянием дисков, содержащих стафилококковый бета-гемолизин).Дальнейшую идентификацию проводят серогипуванням в реакциях латекс-агглютинации или коаглютинации с коммерческими реагентами или мечеными моноклональными антителами. Стрептококки в мазках из влагалища можно быстро идентифицировать с помощью таких же тест-систем, как для стрептококков группы А.Для определения вирулентности выделенных культур стрептококков используют биопробу на белых мышах или устанавливают концентрацию поверхностного М-протеина, характерного только для патогенных штаммов. Для этого получают солянокислый экстракты из молодых культур стрептококков и определяют в них содержание М-антигена.При определении альфа-и бета-гемолитических стрептококков в воздухе операционных, родильных залов, комнат для новорожденных, манипуляционных и других больничных помещений делают посевы воздуха седиментационным методом или с помощью аппарата Кротова на среду Гарро (до растопленного МПА добавляют 5% дефибринированной крови и 0, 2% водного 0,1% раствора ганцианвиолету). Энтерококки и сапрофитная микрофлора на этой среде не растут.
Серологическое исследование
При хронических стрептококковых инфекциях выделить возбудителя, как правило, не удается, особенно при длительном лечении больных антибиотиками и другими противомикробными препаратами. В таком случае проводят серологические исследования: определение стрептококкового антигена в сыворотке крови и моче, титрования антител к О-стрептолизин, гиалуронидазы и ДНК-азы.Антиген стрептококков определяют в РСК. Необходимые для этого антистрептококови сыворотки получают путем гиперимунизации кроликов убитой культурой бета-гемолитических стрептококков серогруппы А. Титром антигена считают то наибольшее разведение сыворотки, которое задерживает гемолиз. Лучшие результаты получают при постановке РСК на холоде. В последнее время для выявления стрептококковых антигенов в сыворотке крови довольно успешно используют метод ИФА.При определении стрептококковых антигенов в моче больных используют реакцию преципитации. Осадок утренней порции мочи после центрифугирования обрабатывают противострептококковых Преципитирующие сывороткой. Результат учитывают через час при комнатной температуре. Стрептококковые антигены в сыворотке крови и моче часто обнаруживают при скарлатине, ангине, ревматизме.Определение антител против О-стрептолизин (антистрептолизина-О) проводят внесением рабочей дозы стандартного препарата О-стрептолизин в ряд пробирок с кратными разведениями сывороток (1:25, 1:50, 1:100 и т.д.). Смесь инкубируют в термостате в течение 15 мин, затем во все пробирки вносят по 0,2 мл 5% взвеси эритроцитов кролика и снова помещают в термостат на 60 мин. При наличии антистрептолизина в крови больных гемолиза не наступает. Пробирка с наибольшим разведением сыворотки, в которой есть выраженная задержка гемолиза, содержит 0,5 AO (антитоксических здиниць) антистрептолизина-О.Для определения антител против гиалуронидазы (антигиалуронидазы) в сыворотке больных в разных разведениях вносят стандартную дозу гиалуронидазы и рабочую дозу гиалуроновой кислоты, которую готовят из пупочных канатиков новорожденных. При наличии антигиалуронидазы в пробирках образуется сгусток после добавления уксусной кислоты. Пробирка с наименьшим количеством сыворотки, в которой есть сгусток, содержащий 1 AO (антитоксическое единицу) антигиалуронидазы. При ревматизме и стрептококковом гломерулонефрите в сыворотке крови обнаруживают> 500 AO антистрептолизина и> 800-1000 AO антистрептогиалуронидазы уже с первых дней болезни. Именно при этих заболеваниях чаще всего проводят обе серологические реакции. Во многих странах используют коммерческие тест-системы для определения антител ло стрептолизин, гиалуронидазы, стрептокиназы, ДНК-азы и других экзоферментов стрептококков.
Профилактика и лечение
Специфическая профилактика стрептококковых инфекций не разработана вследствие неэффективности полученных вакцин и эритрогенного анатоксина (против скарлатины). В настоящее время разрабатывается вакцина против кариеса. Лечение проводится главным образом антибиотиками.Резистентность стрептококков к различным антибиотикам, в том числе и к пенициллину, развивается медленно. Это дает возможность использовать многие бета-лактамные антибиотики, в том числе бензилпенициллин. Из других антибиотков применяют цефалоспорины 1 и 2 поколений, аминогликозиды, макролиды.

vse-zabolevaniya.ru

79. Стрептококки. Таксономия. Характеристика. Микро­биологическая диагностика стрептококковых инфек­ций. Лечение.

Таксономия. Стрептококки относятся к отделу Firmicutes, роду Streptococcus. Род состоит из более чем 20 видов, среди которых есть представители нормальной мик­рофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекци­онных эпидемических болезней человека.

Морфологические и культуральные свойства. Стрептококки — это мелкие шаровидные клетки, располагающиеся цепочками, грамположительные, спор не образуют, неподвижные. Большинство штаммов образует капсулу, состоящую из гиалуроновой кисло­ты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антигены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы. Возбудители растут на средах, обогащен­ных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизи­стые колонии. На жидких средах стрептококки обычно дают придонный рост. Стрептококки — факультативные анаэробы. По характеру роста на кровяном агаре они делятся на культуральные варианты: а-гемолитические (зеленящие), в-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические.

Резистентность. Чувствительны к физи­ческим и химическим факторам окружающей среды, могут длительно сохранять жизнеспособ­ность при низких температурах. Устойчивость к антибиотикам приобретается медленно.

Патогенность. На основе полисахаридного антигена делятся на серогруппы (А, В, С…О). Стрептококки группы А вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью и агрессивностью. На поверхности клетки имеется белковый антиген М, который тесно связан с вирулентностью (препятствует фагоцитозу). Этот белок определяет типовую принадлежность стрептококков. Кофак­торам патогенности относят стрептокиназу (фибринолизин), ДНКазу, гиалуронидазу, эритрогенин. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрепто­кокки группы А, называемые S. pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу, ангину, острый эндокардит, послеродовой сепсис, хронический тонзиллит, ревматизм.

Иммунитет: постинфекционный нестойкий, ненапряженный.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, моча, кровь, мокрота.

Бактериоскопический метод: окраска по Граму мазков из патологического ма­териала. При положительном результате обнаруживают цепочки грам «+» кокков.

Бактериологический метод: Исследуемый материал за­севают на кровяной агар в чашку Петри. После инкубации при 37 °С в течение 24 ч отмечают характер колоний и наличие вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из коло­ний, готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для получения чистой культуры 1—3 подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром и сахарным бульоном. На кровяном агаре Streptococcus pyogenes образует мелкие мутноватые круглые колонии. В бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев, оставляя среду прозрачной. По характеру гемолиза на кровяном агаре стрептококки делятся на три группы: 1) негемолитические; 2) а-гемолитиче-ские 3) β-гемолитические, образующие вокруг колонии пол­ностью прозрачную зону гемолиза. Заключительным этапом бактериологического исследования является идентификация выделенной культуры по антигенным свойствам. По данному признаку все стрептококки делят на серологические группы (А, В, С, D и т. д.). Серогруппу определяют в реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном С. Серовар определяют в реакции агглютинации. Выявленную культуру стрептококка проверяют на чувствительность к антибиотикам методом дисков.

Серодиагностика: устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-стрептолизину определяют для подтверждения диагноза ревматизма.

Лечение: Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе).При выделении стрептококка А – пенициллин. Химиотерапия антибиотиками, к которым выявлена чувствительность микроба – левомицетин, рифампицин.

Профилактика: специфической – нет. Неспецифическая — выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стрептококковый бактериофаг(жидкий) – фильтрат фаголизата стрептококка. Применятся наружно, внутрикожно, в/м., О-стрептолизин сухой (лиофильно высушенный фильтрат бульонной культуры стрептококка – активного продуцента О-стрептолизина. Применяется для постановки серологических реакций – определения анти-О-стрептолизина в сыворотке крови больных).

studfiles.net

Стрептококки — Medicine Live

Стрептококки (Streptococcus)
Стрептококки - бактерии рода Streptococcus. Существуют 3 классификации стрептококков. По антигенным свойствам полисахаридов стрептококки разделяются на серогруппы: A, B, C, D, G и группу зеленящих стрептококков.  В свою очередь серогруппы состоят из ряда сероваров, различающихся белковыми антигенами (М-белок, Т-белок и F-белок). По биохимическим свойствам стрептококки разделяются на S.pyogenes, S.agalactiae, S.anginosus, S.bovis, S.pneumoniae, S.mutans, S.salivarius, S. sanguis, S. milleri. По гемолитическим свойствам различают альфа-гемолитические стрептококки (неполный гемолиз), бета-гемолитические (полный гемолиз), негемолитические. Стрептококки группы А являются частью орофарингиальной флоры и в норме на коже не встречаются. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы A, относящиеся к Strepococcus pyogenes. Этот вид вызывает у человека гнойно-воспалительные заболевания (фарингит, ангину, импетиго, пневмонию), а также негнойные инфекционно-аллергические заболевания (ревматизм, рожу, скарлатину и острый гломерулонефрит)

Стрептококки — кокки неправильной круглой формы, располагающиеся в виде цепочек или попарно, размеры 0,5-2,0 мкм. Неподвижны, спор не имеют, некоторые образуют капсулы. Грамположительные, факультативные анаэробы, отдельные представители — облигатные анаэробы.

Стрептококк в гное. Окраска по Граму

    Strepococcus pyogenes. Чистая культура
Окраска метиленовым синим.
    

Факторы вирулентности стрептококков группы А
капсула антифагоцитарная активность
M-белок

антифагоцитарная активность, разрушает C3b-компонент комплемента.

F-протеин опосредует прикрепление стрептококка к эпителиальным клеткам
пирогенные экзотоксины
(эритрогенины)
обладают пирогенным эффектом, усиливают гиперчувстиветельность замедленного типа и чувствительность к эндотоксину, иммуносупрессивный эффект на функции B-лимфоцитов, появление сыпи.
стрептолизин S разрушает лейкоциты, тромбоциты и эритроциты; стимулирует освобождение лизосомальных ферментов; не иммуногенен
стрептолизин О разрушает лейкоциты, тромбоциты и эритроциты; стимулирует освобождение лизосомальных ферментов;  иммуногенен
стрептокиназа разрушает кровяные сгустки (тромбы), облегчает распространение бактерий в тканях
ДНК-аза деполимеризует внеклеточную ДНК в гное
C5a-пептидаза разрушает С5а-компонент комплемента

Микробиологическая диагностика. Бактериоскопический метод: окраска по Граму мазков из патологического материала может быть полезна для предварительного диагноза инфекций, вызванных стрептококками группы А. Определение  стрептококковых антигенов в патологическом материале (из респираторного тракта)  с помощью ИФА или латекс-агглюцинации. Бактериологический метод. Серологический метод: определяют антитела против стрептококка группы А (антистрептолизин О, против ДНК-азы и других антигенов).
Специфическая профилактика отсутствует.

medicine-live.ru

СТРЕПТОКОККИ — Большая Медицинская Энциклопедия

СТРЕПТОКОККИ — бактерии рода Streptococcus, сем. Streptococcaceae.

Впервые С. обнаружены Т. Бильротом в 1874 г. при роже и раневых инфекциях.

Рис. 9. Чистая культура Streptococcus pyogenes; окраска по Граму; X 800.

C.— шаровидные или овальные клетки размером 0,6—1,0 мкм, образующие цепи различной длины (цветн. рис. 9), грамположительные, факультативные анаэробы (см.). Различают бета-гемолитические (Str. hemolyticus), альфа-гемолитические (Str. viridans) и гамма-негемолитические С. Наибольшее значение в патологии человека имеют бета-гемолитические С., отнесенные в 1958 г. по предложению В. Д. Белякова с соавт. к экологической группе облигатных паразитов человека.

По антигенным различиям полисахаридов С. разделены Лансфилд (R. S. Lancefield) на группы. Известно 20 групп С., к-рые обозначают прописными лат. буквами (от А до V). Ряд альфа- и гамма-стрептококков не вошли ни в одну группу. С. разных групп отличаются по месту обитания в природе, патогенности для человека, характеру гемолиза и биохим. показателям. Основной критерий в дифференциации С. — принадлежность к определенной группе. Для человека патогенны в основном бета-гемолитические С. группы А (Str. pyogenes) — возбудители ангин (см.), хрон. тонзиллита (см.), скарлатины (см.), сепсиса (см.), раневых инфекций кожи и других тканей (см. Гнойная инфекция), острого гломерулонефрита (см.), ревматизма (см.), рожи (см.).

С. группы В (Str. agalactiae) вызывают мастит (см.), урогенитальные инфекции у женщин, сепсис (см.) и менингит (см.). Стрептококки групп С, G, H, F часто обнаруживают в слизистой оболочке зева человека, в т. ч. при острых респираторных заболеваниях. С. группы D, или фекальные С. (см. Энтерококки),— сапрофиты толстой кишки человека — известны также как возбудители подострого бактериального эндокардита (см.), инфекций мочевого тракта. Стрептококки групп H, N, F, К, О и зеленящие С., лишенные группового антигена, иногда обнаруживают в крови при септическом эндокардите. Не содержание группового антигена Str. mutans — один из этиол. факторов кариеса зубов у человека (см. Кариес зуба). С. других групп редко обнаруживаются у человека, они патогенны в основном для животных.

Вирулентные С. группы А имеют на поверхности капсулу, препятствующую фагоцитозу. Гиалуроновая кислота (см.), входящая в состав капсулы, не антигенна. Клеточная стенка С. состоит из трех слоев. Наружный слой содержит типоспецифические белковые Т- и М-антигены (субстанции), ряд нетипоспецифических белковых антигенов, связанных или не связанных с М-антигенами. В состав среднего слоя входит групповой полисахарид (А-полисахарид), построенный из бета-N-ацетилглюкозамина и рамнозы. Внутренний слой содержит пептидогликан, обеспечивающий ригидность клеточной стенки. Из клеточной стенки С. через капсулу выходят так наз. фимбрии, включаюшие М-антиген и липотейхоевую к-ту, обеспечивающую прилипание С. к слизистой оболочке. Цитоплазматическая мембрана С. состоит из белков и липидов, протоплазма — из ряда белков и нуклеопротеинов. У ряда культур С. обнаружены Fc-рецепторы, связывающие иммуноглобулины за счет Fc-участков, что может приводить к неспецифическим реакциям.

Среди β-гемолитических С. группы А найдено более 70 типов, представители к-рых содержат различные М-антигены. У 16 типов С. обнаружен фактор опалесценции (фактор помутнения) — типоспецифическая липопротеиназа, определение к-рой может быть использовано для типи-рования данных культур С.

Основным фактором вирулентности С. группы А является М-антиген. Вирулентные свежевыделенные от больных культуры С., содержащие М-антиген, способны расти и размножаться в крови человека. Авирулентные культуры, не содержащие М-антиген, фагоцитируются в крови человека без добавления антител против М-антигена гомологического типа. С. группы А продуцируют эритрогенный токсин, имеющий значение в патогенезе скарлатины (см.). Термостабильная фракция эритрогенного токсина стимулирует гиперчувствительность замедленного типа (см. Аллергия). Стрептококки групп А, С и G продуцируют S- и О-стреп-толпзины, вызывающие гемолиз эритроцитов. S- и О-стрептолизины разрушают также лизосомы клеток, что может привести к повреждению тканей. Антитела к S-стрептолизину не найдены, но обнаружен ингибитор в нормальных сыворотках крови. Большинством культур С. групп А, С, G синтезируется О-стрептолизин, к к-рому возникают антитела (см.). С. группы А и нек-рых других групп продуцируют дезоксирибонуклеазы 4 типов (А, В, С и D). При стрептококковых инфекциях человека высокий уровень антител обнаружен против дезоксирибонуклеазы типа В. Стрептококки группы А продуцируют гиалуронидазы двух типов (I и II). Антитела к гиалуро-нидазе типа I в высоких титрах встречаются при стрептококковых инфекциях человека. У С. группы А обнаружена никотинамидадениндинуклеотидаза — фермент, оказывающий кардиотоксическое и лейкотоксическое действие. Фибриноли-тический фермент стрептокиназу продуцирует большинство С. группы А и нек-рые культуры групп С и G; очищенные препараты стрептоки-назы применяют с терапевтической целью для растворения фибрина в экссудатах и при сосудистых тромбозах (см. Стрептолиаза). Протеиназа стрептококков группы А — протеолитический фермент, полученный в кристаллическом виде, — у экспериментальных животных поражает соединительную ткань, миокард, тимус, вилочковую железу.

Заболеваемость острыми стрептококковыми инфекциями наиболее высока в осенне-зимний период и имеет циклический характер: из менения заболеваемости отмечаются через каждые 6—7 лет. Заболеваемость гломерулонефритом в разные годы и на различных территориях зависит от распространения нефритогенных типов С. Стрептококки могут вызывать вторичную инфекцию при вирусных и других инф. процессах, поражающих верхние дыхательные пути. Ревматизм и гломерулонефрит относят к негнойным осложнениям острых стрептококковых инфекций. По другим данным, ревматизм (см.), гломерулонефрит (см.) и рожа (см.) — хрон. стрептококковые инфекции. Это подтверждается следующим: заболевание возникает после острых стрептококковых инфекций, вызванных С. группы А; постоянно обнаруживаются антитела к внеклеточным продуктам, ферментам и антигенам микробной клетки С; наличие антигенов С. в крови; резко сокращается число первых атак ревматизма при лечении острых стрептококковых инфекций пенициллином и успешно применяются дюрантные препараты пенициллина, напр, бициллин и другие, для предупреждения повторных атак.

Причина возникновения различных патол. процессов при инфицировании одним микроорганизмом — стрептококками группы А —окончательно не выяснена. Нефритогенные С., вызывающие гломерулонефрит, относятся к ограниченному числу типов, но эти типы вызывают также другие патол. процессы. Множество различных типов С. найдено при ревматизме. В то же время обнаружены различия между культурами С., выделенными при гломеруло-нефрите и ревматизме в результате определения их лизиса умеренными фагами С. Особенности ревматизма и гломерулонефрита определяются, вероятно, возникновением различных аутоиммунных процессов из-за наличия у С. и в тканях организма общих перекрестнореагирующих антигенов. Возникновение скарлатины или ангины зависит от токсикогенности С. и уровня антитоксического иммунитета (см. Скарлатина). Характер патол. процесса определяется также воротами инфекции (инфекции верхних дыхательных путей или кожи) и распространением С. в организме.

Антимикробный иммунитет к С. группы А типоспецифичен и зависит от наличия антител против М-антигена. Типовой иммунитет сохраняется длительно, и М-анти-тела обнаруживаются через 20 лет после перенесенного заболевания. Вакцины из целых микробных клеток для профилактики и лечения не применяются в связи с тяжелыми реакциями и сенсибилизирующим действием. Попытки применить для иммунизации очищенные препараты М-антигенов разных типов С. не нашли практического применения. К основным сложностям при разработке метода активной иммунизации против С. группы А относят: типовую специфичность иммунитета; распространение большого числа типов С. и частую их смену; наличие перекрестно реагирующих антигенов, способных вызвать аутоиммунные реакции.

С. разных групп, за исключением группы D, погибают при нагревании до t° 56° в течение 30 мин. Сулема (1% р-р) и фенол (5% р-р) убивают С. в течение 15 мин. Культуры С. хорошо выдерживают высушивание, особенно в белковой среде, сохраняют жизнеспособность в окружающей среде, но быстро утрачивают вирулентность. С. группы А высокочувствительны к антибиотикам пенициллинового ряда и не приобретают к ним устойчивость (см. Лекарственная устойчивость микроорганизмов). Эти антибиотики действуют бактерицидно на С. группы А и других групп, за исключением группы D. Сульфаниламиды оказывают на С. группы А бактериостатический эффект, и к ним легко вырабатывается устойчивость. Определенный процент культур С. устойчив также к эритромицину, линкомицину и нек-рым другим антибиотикам.

Для обнаружения С. на слизистых оболочках зева, носа и в гное материал, взятый тампоном, погружают в полужидкий агар на дно пробирки, где содержатся капли крови барана. После инкубации в течение 3—4 часов при t° 37° производят посев на агар с кровью барана. Идентификация (3-гемолитических С. производится на основании обнаружения на агаре характерных колоний, окруженных зоной гемолиза, и микроскопии мазков, окрашенных по Граму (см. Грама метод). Для определения группы С. применяют преципитацию в жидкой среде с использованием HCl-экстрактов, полученных из С., и сывороток крови животных, иммунизированных С. разных групп, а также коагглютинацию С. с помощью специфических антител, связанных за счет Fc-участков со стафилококком, содержащим А-белок. При использовании коагглютинации возможны ‘ перекрестные реакции между С. различных групп. Наиболее четкие результаты при идентификации С. группы А получают при использовании реакции преципитации в геле (см. Иммунодиффузия) с сыворотками крови животных, содержащими антитела к А-полисахариду после удаления антител к другим антигенам.

Типирование С. группы А по наличию Т- или М-антигенов применяется при проведении эпидемиологического анализа (см.). Определение типа по Т-антигену производят в реакции агглютинации на стекле (метод Гриффитса) с сыворотками против Т-антигена.

При определении типов по содержанию М-антигена применяют реакцию преципитации в жидкой среде с типоспецифическими адсорбированными сыворотками, содержащими М-антитела (метод Лансфилд).

Определение чувствительности к антибиотикам проводят только в том случае, если выделенные С. не относятся к группе А или при противопоказаниях к применению пенициллина, к к-рому С. группы А высокочувствительны.

См. также Бактерии, Пневмококки.

Библиография: Беляков В. Д., Ходырев А. П. и Т о т о л я н А. А. Стрептококковая инфекция, JI., 1978, библиогр.; Вопросы иммунологии и эпидемиологии скарлатины и стрептококковых инфекций, под ред. В. И. Иоффе, JI., 1956; Детские инфекции, под ред. П. В. Смирнова, в. 1—2, М., 1950; Руководство по микробиологической диагностике инфекционных болезней, под ред. К. И. Матвеева, с. 298, М., 1973; Bergey’s manual of determinative bacteriology, ed. by R. E. Buchanan a. N. E. Gibbons, Baltimore, 1975; Pathogenic streptococci, ed. by М. T. Parker, Reed-books, 1979; Streptococci and streptococcal diseases, ed. by L. W. Wannamaker a. J. M. Matsen, N. Y., 1972.


xn--90aw5c.xn--c1avg

3.Стрептококки. Классификация, виды. Заболевания. Методы микробиологической диагностики стрептококковых заболеваний.

Таксономия. Стрептококки относятся к семейству Streptococaceae, род:1) Streptococcus,2)Enterococcus,3)Aerococcus,4)Leuconostoc,5)Pediococcus,6)Lactococcus. Наиболее важны 1) и 2).

Морфологические и культуральные свойства. Стрептококки — это мелкие(0,5-2,0мкм) шаровидные клетки, располагающиеся цепочками или парами, грамположительные, спор не образуют, неподвижные. Большинство штаммов образует капсулу, состоящую из гиалуроновой кисло­ты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антигены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы. Возбудители растут на средах, обогащен­ных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизи­стые колонии. На жидких средах стрептококки обычно дают придонный рост. Стрептококки — факультативные анаэробы. По характеру роста на кровяном агаре они делятся на культуральные варианты: а-гемолитические (зеленящие), в-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические.

Стрептококковые инфекции-группа острых и хронических,не- и спецефич.заболеваний человека.Делятся на острые и хронические заболевания.

Резистентность. Чувствительны к физи­ческим и химическим факторам окружающей среды, могут длительно сохранять жизнеспособ­ность при низких температурах. Устойчивость к антибиотикам приобретается медленно.

Патогенность. На основе полисахаридного антигена делятся на серогруппы (А, В, С…О). Стрептококки группы А вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью и агрессивностью. На поверхности клетки имеется белковый антиген М, который тесно связан с вирулентностью (препятствует фагоцитозу). Этот белок определяет типовую принадлежность стрептококков. Кофак­торам патогенности относят стрептокиназу (фибринолизин), ДНКазу, гиалуронидазу, эритрогенин. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрепто­кокки группы А, называемые S. pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу, ангину, острый эндокардит, послеродовой сепсис, хронический тонзиллит, ревматизм.

Иммунитет: постинфекционный нестойкий, ненапряженный.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, моча, кровь, мокрота.

Бактериоскопический метод: окраска по Граму мазков из патологического ма­териала. При положительном результате обнаруживают цепочки грам «+» кокков.

Бактериологический метод: Исследуемый материал за­севают на кровяной агар в чашку Петри. После инкубации при 37 °С в течение 24 ч отмечают характер колоний и наличие вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из коло­ний, готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для получения чистой культуры 1—3 подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром и сахарным бульоном. На кровяном агаре Streptococcus pyogenes образует мелкие мутноватые круглые колонии. В бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев, оставляя среду прозрачной. По характеру гемолиза на кровяном агаре стрептококки делятся на три группы: 1) негемолитические; 2) а-гемолитиче-ские 3) β-гемолитические, образующие вокруг колонии пол­ностью прозрачную зону гемолиза. Заключительным этапом бактериологического исследования является идентификация выделенной культуры по антигенным свойствам. По данному признаку все стрептококки делят на серологические группы (А, В, С, D и т. д.). Серогруппу определяют в реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном С. Серовар определяют в реакции агглютинации. Выявленную культуру стрептококка проверяют на чувствительность к антибиотикам методом дисков.

Серодиагностика: устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-стрептолизину определяют для подтверждения диагноза ревматизма.

Лечение: Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе).При выделении стрептококка А – пенициллин. Химиотерапия антибиотиками, к которым выявлена чувствительность микроба – левомицетин, рифампицин.

Профилактика: специфической – нет. Неспецифическая — выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стрептококковый бактериофаг(жидкий) – фильтрат фаголизата стрептококка. Применятся наружно, внутрикожно, в/м., О-стрептолизин сухой (лиофильно высушенный фильтрат бульонной культуры стрептококка – активного продуцента О-стрептолизина. Применяется для постановки серологических реакций – определения анти-О-стрептолизина в сыворотке крови больных).

Билет 3

studfiles.net

Лекция № 10. Стрептококки. Гонококки, менингококки

Лекция №10. Стрептококки. Гонококки, менингококки.

Стрептококки.

В семейство Streptococcaceae входит семь родов, из которых для человека наибольшее значение имеют стрептококки (род Streptococcus) и энтерококки (род Enterococcus). Наиболее значимые виды — S.pyogenes (стрептококки группы А), S.agalactiae (стрептококки группы В), S.pneumoniae (пневмококк), S.viridans (зеленящие стрептококки, биогруппа mutans), Enterococcus faecalis.

Морфология. Стрептококки (от греч. streptos — цепочка и coccus — зерно) — грамположительные цитохромнегативные бактерии шаровидной или овоидной формы, растущие чаще в виде цепочек, преимущественно неподвижные, не имеют спор. Патогенные виды образуют капсулу (у пневмококка имеет диагностическое значение). Факультативные (большинство) или строгие анаэробы.

Культуральные свойства. Стрептококки плохо растут на простых питательных средах. Обычно используют среды с кровью или сывороткой крови. Чаще применяют сахарный бульон и кровяной агар, содержащий 5% дефибринированной крови. На бульоне рост придонно — пристеночный в виде крошковатого осадка, бульон чаще прозрачен. На плотных средах чаще образуют очень мелкие колонии. Оптимум температуры +37о С, рН — 7,2-7,6. На плотных средах стрептококки группы А образуют колонии трех типов:

— мукоидные (напоминают капельку воды) — характерны для вирулентных штаммов, имеющих капсулу;

— шероховатые — плоские, с неровной поверхностью и фестончатыми краями — характерны для вирулентных штаммов, имеющих М- антигены;

— гладкие — характерны для маловирулентных штаммов.

Предпочитают газовую смесь с 5% СО2. Способны образовывать L- формы.

Для дифференциации стрептококков используют различные признаки: рост при +10о и 45о С, рост на среде с 6,5% NaCl, рост на среде с рН 9,6, рост на среде с 40% желчи, рост в молоке с 0,1% метиленовым синим, рост после прогревания в течение 30 мин. при 60о С. Наиболее распространенный S.pyogenes относится к 1 группе (все признаки отрицательны), энтерококки (3 группа) — все признаки положительны.

Существует ряд классификаций стрептококков. Наиболее проста классификация, основанная на особенностях роста этих микроорганизмов на агаре с кровью барана (по отношению к эритроцитам).

Бета — гемолитические стрептококки при росте на кровяном агаре образуют вокруг колонии четкую зону гемолиза, альфа — гемолитические — частичный гемолиз и позеленение среды (превращение окси- в метгемоглобин), гамма- гемолитические — на кровяном агаре гемолиза незаметно. Альфа — гемолитические стрептококки за зеленый цвет среды называют S.viridans (зеленящими).

Антигенная структура. Серологическая классификация имеет практическое значение для дифференциации имеющих сложное антигенное строение стрептококков. В основе классификации — группоспецифические полисахаридные антигены клеточной стенки. Выделяют 20 серогрупп, обозначенных заглавными латинскими буквами. Наибольшее значение имеют стрептококки серогрупп А,В и D.

У стрептококков серогруппы А имеются типоспецифические антигены — белки М, Т и R. По М- антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделены на серовары (около 100).

Стрептококки имеют перекрестно — реагирующие антигены с антигенами клеток базального слоя эпителия кожи, эпителиальных клеток корковой и медуллярной зон тимуса. В клеточной стенке стрептококков обнаружен также антиген (рецептор II), способный взаимодействовать с Fс- фрагментом IgG.

Факторы патогенности стрептококков.

1. Белок М- главный фактор. Определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет типоспецифичность, обладает свойствами суперантигена. Антитела к М- белку обладают протективными свойствами.

2. Капсула — маскирует стрептококки за счет гиалуроновой кислоты, аналогичной гиалуроновой кислоте в тканях хозяина.

3. С5а — пептидаза — расщепляет С5а — компонент комплемента, чем снижает хемоатрактивную активность фагоцитов.

4. Стрептококки вызывают выраженную воспалительную реакцию, в значительной степени обусловленную секрецией более 20 растворимых факторов — ферментов (стрептолизины S и О, гиалуронидаза, ДНК- азы, стрептокиназа, протеазы) и эритрогенных токсинов.

Эритрогенин — скарлатинозный токсин, обусловливающий за счет иммунных механизмов образование ярко красной скарлатинозной сыпи. Выделяют три серологических типа этого токсина (А,В и С). Токсин обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным и митогенным действием.

Генетика. Мутации и рекомбинации менее выражены, чем у стафилококков. Способны синтезировать бактериоцины. Фаги для дифференциации не применяют.

Эпидемиологические особенности. Основными источниками являются больные острыми стрептококковыми инфекциями (ангина, пневмония, скарлатина), а также реконвалесценты. Механизм заражения — воздушно — капельный, реже — контактный, очень редко — алиментарный.

Клинико — патогенетические особенности. Стрептококки — обитатели слизистых верхних дыхательных путей, пищеварительного и моче — полового трактов, вызывают различные заболевания эндо- и экзогенного характера. Выделяют локальные (тонзиллит, кариес, ангины, отиты и др.) и генерализованные инфекции (ревматизм, рожистое воспаление, скарлатина, сепсис, пневмония, стрептодермии и др.). Развитие тех или иных форм зависит от ряда условий, в т.ч. от входных ворот, различных факторов патогенности, состояния иммунной системы (особую роль играют антитоксины и типоспецифические М- антитела).

Особое положение в роде Streptococcus занимает вид S.pneumoniae (пневмококк) — этиологический агент крупозной пневмонии, острых и хронических воспалительных заболеваний легких. От остальных стрептококков отличается морфологией (чаще диплококки в форме пламени свечи, плоскими концами друг к другу, обладают выраженной капсулой), антигенной специфичностью (имеют 83 серовара по капсульному полисахаридному антигену), высокой чувствительностью к желчи и оптохину, вызывают альфа — гемолиз. Главный фактор патогенности — полисахаридная капсула.

Скарлатину вызывают различные серотипы бета — гемолитических стрептококков, обладающих М- антигеном и продуцирующих эритрогенин (токсигенные стрептококки серогруппы А). При отсутствии антитоксического иммунитета возникает скарлатина, при наличии — ангина.

Лабораторная диагностика. Основной метод диагностики — бактериологический. Материал для исследования — кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин, отделяемое ран. Решающим при исследовании выделенных культур является определение серогруппы (вида). Группоспецифические антигены определяют в реакции преципитации, латекс — агглютинации, коагглютинации, ИФА и в МФА с моноклональными антителами (МКА). Серологические методы чаще используют для диагностики ревматизма и гломерулонефрита стрептококковой этиологии — определяют антитела к стрептолизину О и стрептодорназе.

Грамотрицательные аэробные и факультативно — анаэробные кокки.

Наибольшее значение имеет род Neisseria, из видов — N.gonorrhoeae — гонококк и N.meningitidis — менингококк, остальные виды нейссерий — комменсалы.

Морфология. Нейссерии — диплококки, напоминающие кофейные зерна или бобы, прилегающие друг к другу уплощенными сторонами. Для них характерно наличие капсулы, а также пилей и ворсинок, облегчающих адгезию патогенных нейссерий к эпителию.

Культуральные особенности. Для культивирования патогенные нейссерии требуют среды с кровью, сывороткой крови или асцитической жидкостью человека. Каждый вид избирательно ферментирует углеводы. Оптимальная температура +37о С, рН- 7,2-7,4. Для культивирования пригодны кровяной и шоколадный агар с добавлением крахмала, нужна повышенная концентрация CO2, селективные компоненты, подавляющие рост сопутствующей микрофлоры.

N.gonorrheae (гонококк).

Гонококк — возбудитель гонореи — венерического заболевания с воспалительными проявлениями в моче- половых путях. Субстрат для колонизации — эпителий уретры, прямой кишки, конъюнктивы глаза, глотки, шейки матки, маточных труб и яичника.

Диплококки, хорошо окрашиваемые метиленовым синим и другими анилиновыми красителями, плеоморфные (полиморфизм). Очень прихотливы к условиям культивирования и питательным средам. Из углеводов ферментируют только глюкозу.

Антигенная структура очень изменчива — характерны фазовые вариации (исчезновение антигенных детерминант) и антигенные вариации (изменение антигенных детерминант). Основную антигенную нагрузку несут детерминанты пилей и поверхностных белков. С высокой антигенной изменчивостью связано отсутствие иммунной защиты против повторного заражения. Наибольшее антигенное родство — с менингококками.

Факторы патогенности. Основными факторами являются пили, с помощью которых гонококки осуществляют адгезию и колонизацию эпителиальных клеток слизистой оболочки моче- половых путей, и липополисахарид (эндотоксин, освобождающийся при разрушении гонококков). Гонококки синтезируют IgAI- протеазу, расщепляющую IgA.

Генетика. Характерна генетическая изменчивость, даже на протяжении жизни одной микробной популяции. Передача информации осуществляется преимущественно конъюгацией. Выявлены F- и R- плазмиды, в т.ч. плазмиды, несущие ген бета — лактамазы.

Лабораторная диагностика. Бактериоскопическая диагностика включает окраску по Граму и метиленовым синим. Типичные признаки гонококка — грамотрицательная окраска, бобовидные диплококки, внутриклеточная локализация. При антибиотикотерапии, хронической гонорее и некоторых других случаях как морфологические признаки, так и отношение к окраске по Граму может изменяться. Более достоверна люминесцентная диагностика с использованием прямого и непрямого иммунофлюоресцентного анализа.

Посев производят на специальные среды (КДС- МПА из мяса кролика или бычьего сердца с сывороткой, асцит- агар, кровяной агар). Характерные признаки гонококка при бактериологической диагностике — грамотрицательные диплококки, колонии которых на плотных средах обладают оксидазной активностью. Ферментируют глюкозу, но не мальтозу или сахарозу.

N.meningitidis (менингококки).

Менингококк — возбудитель менингококковой инфекции — строгого антропоноза с воздушно — капельной передачей возбудителя. Основной источник — носители. Природный резервуар — носоглотка человека. Морфологические, культуральные и биохимические свойства аналогичны гонококку. Отличия — ферментируют не только глюкозу, но и мальтозу, продуцируют гемолизин. Обладают капсулой, имеющей большие размеры и другое строение, чем у гонококка.

Антигенный состав. Имеют четыре основные антигенные системы.

1. Капсульные группоспецифические полисахаридные антигены. Штаммы серогруппы А наиболее часто вызывают эпидемические вспышки.

2. Белковые антигены наружной мембраны. По этим антигенам менингококки серогрупп В и С подразделены на классы и серотипы.

3. Родо- и видоспецифические антигены.

4. Липополисахаридные антигены (8 типов). Имеют высокую токсичность, вызывают пирогенное действие.

Факторы патогенности. Факторы адгезии и колонизация — пили и белки наружной мембраны. Факторы инвазивности — гиалуронидаза и другие продуцируемые ферменты (нейраминидаза, протеазы, фибринолизин). Большое значение имеют капсульные полисахаридные антигены, защищающие микроорганизмы от фагоцитоза.

Иммунитет стойкий, антимикробный.

Лабораторная диагностика основана на бактериоскопии, выделении культуры и ее биохимической идентификации, серологических методах диагностики. Посев материала производят на твердые и полужидкие питательные среды, содержащие кровь, асцитическую жидкость, сыворотку крови.

Оксидаза- позитивные культуры рассматривают как принадлежащие к роду Neisseria. Для менингококка характерна ферментация глюкозы и мальтозы. Принадлежность к серогруппе определяют в реакции агглютинации (РА). Для обнаружения антигенов может также применяться реакция коагглютинации, латекс- агглютинации, ИФА, для серодиагностики — РНГА с группоспецифическими полисахаридными антигенами

studfiles.net

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о