Стрептококковой инфекции: 404 Страница не найдена

Содержание

XLI. Профилактика стрептококковой (группы A) инфекции / КонсультантПлюс

XLI. Профилактика стрептококковой (группы A) инфекции

3103. Стрептококковая (группы A) инфекция представляет собой группу антропонозных болезней, вызываемых стрептококком группы A (СГА-инфекция), преимущественно с воздушно-капельным путем передачи возбудителя, характеризующихся поражением верхних дыхательных путей, кожных покровов с местными нагноительными процессами и развитием постстрептококковых аутоиммунных и токсико-септических осложнений.

3104. Возбудитель — Streptococcus pyogenes является типовым видом рода Streptococcus семейства Streptococcaceae, достаточно устойчив во внешней среде, обладает широким спектром факторов вирулентности.

3105. Болезни, вызываемые СГА-инфекцией, подразделяются на первичные, вторичные и редко встречающиеся формы.

3106. К первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангины, фарингиты, острые респираторные заболевания (ОРЗ), отиты и другие), кожи (импетиго, эктима), скарлатину, рожу.

3107. Среди вторичных форм выделяют негнойные заболевания с аутоиммунным механизмом развития (ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты) и токсико-септические, при которых аутоиммунный механизм не выявлен (метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, септические осложнения).

3108. К редким формам относят некротические фасциит и миозит, энтерит, очаговые поражения внутренних органов, синдром токсического шока, первичный перитонит, сепсис.

3109. Выявляются новые постстрептококковые осложнения, такие как летаргический энцефалит, обсессивно-компульсивное расстройство и тики.

3110. Источник СГА-инфекции — человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной и кожной стрептококковой инфекции и носители СГА-инфекции.

3111. Продолжительность периода, в течение которого больной стрептококковой инфекцией является источником инфекции для окружающих, зависит от способа лечения таких больных. Рациональная терапия больных скарлатиной и ангиной антибиотиками пенициллинового ряда, к которым стрептококки высокочувствительны, приводит к быстрому освобождению организма от возбудителя (в течение 36 — 48 часов).

3112. Бактерионосительство СГА-инфекции может длиться более года. Доля бактерионосителей среди населения значительна, что определяет постоянную циркуляцию возбудителя.

3113. Механизм передачи СГА-инфекции — аэрозольный, путь передачи — преимущественно воздушно-капельный. Заражение происходит при тесном длительном общении с больным или бактерионосителем.

3114. Существуют контактно-бытовой и алиментарный пути инфицирования людей. Факторами передачи возбудителя в первом случае становятся грязные руки и предметы обихода, во втором — контаминированная пища.

3115. Естественная восприимчивость людей высокая. Иммунитет после перенесенной СГА-инфекции носит антитоксический и антимикробный характер.

3116. Стрептококковые инфекции распространены повсеместно. В районах умеренного и холодного климата они проявляются преимущественно в форме глоточных и респираторных форм. В южных районах с субтропическим и тропическим климатом превалируют кожные поражения (импетиго). Риску развития гнойных осложнений стрептококкового генеза подвергаются пациенты с ранениями, пациенты ожоговых отделений, больные в послеоперационном периоде, а также роженицы и новорожденные.

3117. Внутрибольничная СГА-инфекция представляет собой заболевание, возникшее у пациента в любой момент времени после операции или в период от 48 часов после поступления (если инвазивные методы диагностики и лечения не проводились) до 7 календарных дней после выписки из стационара.

3118. Эпидемическая вспышка СГА-инфекции — два случая СГА-инфекции или более, связанных передачей СГА между пациентами или возникших в одной организации за период до 6 месяцев между случаями. Подтверждение принадлежности всех случаев к одной группе осуществляется с помощью emm/M-типирования.

3119. Случаи внутрибольничной СГА-инфекции могут возникать в медицинских организациях любого профиля, но чаще в хирургических, акушерских, гинекологических и ожоговых отделениях.

Открыть полный текст документа

Лабораторная диагностика стрептококковых инфекций – лаборатория ЛИТЕХ

Лабораторная диагностика стрептококковых инфекций позволяет в кратчайшие сроки поставить верный диагноз и назначить эффективное лечение. Какие именно исследования предстоит пройти в конкретном случае, решает лечащий врач.

Стрептококковые инфекции — это целая группа заболеваний, которые поражают преимущественно дыхательные пути и кожные покровы. Такие патологические процессы опасны осложнениями со стороны внутренних органов, поэтому игнорировать их нельзя.

Симптомы заражения стрептококковыми инфекциям разнообразны. Клинические проявления зависят от локализации очага и типа возбудителя. Как правило, на фоне поражения стрептококками развиваются:

  • фарингит и ларингит,
  • ангина,
  • пневмония,
  • импетиго и отит,
  • васкулит,
  • гломерулонефрит,
  • ревматизм,
  • абсцесс мягких тканей,
  • энтерит и пр.

Наиболее подвержены стрептококковым инфекциям следующие группы пациентов:

  • лица с ожогами и ранениями,
  • больные после недавно перенесенного хирургического вмешательства,
  • беременные женщины,
  • новорожденные и дети первого года жизни,
  • пожилые люди.

Чтобы как можно скорее избавиться от инфекции и решить проблемы со здоровьем, необходимо сразу при первых признаках заражения обратиться к опытному специалисту и следовать его рекомендациям.

Лабораторная диагностика стрептококковой инфекции включает:

  • бактериологическое исследование с выделением и идентификацией возбудителя,
  • тест на чувствительность к антибиотикам.

Результаты будут готовы в короткие сроки. Исследуя полученную информацию, врач составит индивидуальную схему терапии.

Анализы в «Литех»

Сеть лабораторий «Литех» приглашает на лабораторную диагностику стрептококковых инфекций. Доступны все виды тестов: как отдельные исследования, так и комплексные программы.

Чтобы получить максимум информации о своем здоровье, воспользуйтесь уникальным предложением и закажите оформление генетического паспорта — мужского либо женского в зависимости от пола. В стоимость уже включены:

  • анализ крови,
  • выделение молекул ДНК из образца,
  • изучение необходимого числа полиморфизмов генов,
  • получение и обработка данных,
  • составление документа,
  • заключение эксперта-генетика, кандидата медицинских наук.

Записаться на лабораторную диагностику стрептококковых инфекций можно двумя способами:

Подробную информацию об услугах и их стоимости уточняйте у администраторов — мы всегда рады помочь!

Все статьи

Стрептококковая инфекция: вопросы патогенеза, роль в формировании соматической патологии у детей

Summary

Стрептококковые инфекции являются наиболее распространенными заболеваниями бактериальной природы. Основное значение в патологии человека имеют стрептококки серологической группы А.
Различают первичные, вторичные и редко встречающиеся формы стрептококковой инфекции. К первичным формам относятся стрептококковые поражения дыхательных путей, скарлатина, рожа. Среди вторичных форм выделяют заболевания аутоиммунной природы (острая ревматическая лихорадка, гломерулонефрит, васкулиты, неврологические расстройства и др.). К вторичным формам заболевания без аутоиммунного компонента относят перитонзиллярный абсцесс, менингит, бактериальный миокардит, септические осложнения.

Редкие или инвазивные формы стрептококковой инфекции — энтерит, очаговые поражения внутренних органов, синдром токсического шока, первичный перитонит. Патогенез стрептококковой инфекции представлен несколькими последовательными реакциями, в том числе системным воспалительным ответом. Перспективными направлениями решения данной проблемы являются: совершенствование методов диагностики стрептококковой инфекции, рациональная антибактериальная терапия, разработка вакцины, эффективной в отношении большинства видов стрептококков группы А.

Стрептококові інфекції є найбільш поширеними захворюваннями бактеріальної природи. Основне значення в патології людини мають стрептококи серологічної групи А. Розрізняють первинні, вторинні форми стрептококової інфекції й такі, що рідко зустрічаються. До первинних форм належать стрептококові ураження дихальних шляхів, скарлатина, бешиха. Серед вторинних форм виділяють захворювання автоімунної природи (гостра ревматична лихоманка, гломерулонефрит, васкуліти, неврологічні розлади та ін. ). До вторинних форм захворювань без автоімунного компонента відносять перитонзилярний абсцес, менінгіт, бактеріальний міокардит, септичні ускладнення. Рідкісні або інвазивні форми стрептококової інфекції — ентерит, вогнищеві ураження внутрішніх органів, синдром токсичного шоку, первинний перитоніт. Патогенез стрептококової інфекції представлений декількома послідовними реакціями, у тому числі системною запальною відповіддю. Перспективними напрямами щодо вирішення даної проблеми є: вдосконалення методів діагностики стрептококової інфекції, раціональна антибактеріальна терапія, розробка вакцини, ефективної відносно більшості видів стрептококів групи А.

Streptococcal infections are the most popular bacterial origin diseases. The main significance in human pathology have serogroup A streptococci. According to WHO experts in the world annually more than 100 million cases of primary streptococcal infection are registered and the prevalence of rheumatic heart disease varies widely — from 1 to 22 cases per 1000 children. This tendency is observed both in developing and developed countries, including the United States, where ictus of rheumatism are marked in the middle layers of the population and in military collectives. Approximately half of the heart lesions has post-streptococcal origin. More than 100 serotypes of group A streptococcus are distinguished by M- protein which determins the tropism of agent to different tissues of the body. Thus, acute glomerulonephritis is caused mainly by strains of M serotypes 1, 2 , 4, 12 , 25, 42, 49 , 56, 57, 60 . The association with serotypes M3 , M5, M18, M19 , M24 is confirmed in patients with rheumatic fever. Invasive forms of streptococcal infection are caused by serotypes M1 and M3 .

There are primary, secondary and rarely met forms of streptococcal infection distinguished. The primary forms include streptococcal lesions of respiratory tract, scarlatina, erysipelas. Among secondary forms there are such autoimmune diseases like rheumatism, glomerulonephritis, vasculitis, neurological dysfunctions defined. Peritonsillar abscess, meningitis, bacterial myocarditis, septic complications refer to the secondary forms without autoimmune component. Rare or invasive streptococcal infection forms are enteritis, focal internal organs lesion, toxic shock syndrome, primary peritonitis. Streptococcal infection pathogenesis is represented by several sequential reactions, including systemic inflammatory response.
Toxemia phase is associated with invasion into the blood variety of exogenous and endogenous pyrogens. Activation of neutrophils, fibroblasts, B-lymphocytes, natural killer cells, the formation of arachidonic acid metabolites and inflammatory cytokines occurs. In the bloodstream and around it exudative-destructive inflammation happens. Feature of streptococcal infection is allergic component of inflammation that develops during 2-3 week of disease. Allergy is the result of exposure to various allergens — thermostable fraction of erythrogenic toxin, streptococcus lysis products and tissues lysis products.
Clinical manifestations of SI in humans depend not only on the type of pathogen and on the localization of the pathological process, but also on the state of the infecting organism. One of the key aspects of streptococcal A infection autoimmune complications is the development of antibodies to cross-reactive antigens of the pathogen, in particular, to an A-polysaccharide of cell wall. In recent years, the evidence for an association between ABO blood group system , HLA- antigens , alloantigens of B-lymphocytes D 8 /17 and rheumatic fever , scarlet fever and tonsillitis.
Perspective directions about this issue are: improvement of streptococcal infections diagnostics methods, rational antibiotic therapy, the development of an effective against the majority kinds of group A streptococcus vaccine.

Статья опубликована на с. 82-85

Введение

Стрептококковые инфекции (СИ) относят к числу наиболее распространенных заболеваний бактериальной природы. Первостепенное, доминирующее значение в патологии человека имеют стрептококки серологической группы А (СГА) [2, 11, 12]. Распространенность СГА как респираторного патогена, множество его серотипов, строго типоспецифическое формирование постинфекционного иммунитета и легкость передачи предопределяют тотальную распространенность СИ у детей, особенно в организованных коллективах. Стрептококки ответственны за развитие заболеваний, традиционно рассматриваемых как неинфекционные, к примеру таких, как острая ревматическая лихорадка и гломерулонефрит. По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, в странах мира ежегодно регистрируют более 100 млн случаев первичной СИ (группы А), а распространенность ревматических поражений сердца колеблется в широких пределах — от 1 до 22 случаев на 1000 детей. Эта тенденция наблюдается как в развивающихся, так и в развитых странах, в том числе и в США, где вспышки острой ревматической лихорадки отмечены в средних слоях населения и воинских коллективах. Примерно половина поражений сердца имеют постстрептококковое происхождение [4]. Имеющиеся на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что в течение нескольких следующих десятилетий человечество не сможет избавиться от СГА [5].

Целью исследования явилось обобщение данных литературы, касающихся клинических форм СИ и их патогенеза, роли СИ в формировании соматической патологии у детей.

СГА отличает многоликость (более 100 серотипов по М-белку), политропность к разным тканям организма. Так, острый гломерулонефрит развивается вследствие перенесенной СИ кожи или верхних дыхательных путей, вызванной в основном штаммами М серотипов 1, 2, 4, 12, 25, 42, 49, 56, 57, 60 и некоторых других М-типов СГА. У больных ревматической лихорадкой подтверждена связь отдельных серотипов СГА с эпидемиями заболевания и высокая частота наличия принадлежащих к М-серотипам мукоидных штаммов группы А-стрептококков (М3, М5, М18, М19, М24). «Ревматогенные» штаммы имеют плотную гиалуроновую капсулу и индуцируют типоспецифические антигены, а также обладают высокой контагиозностью. Важным признаком «ревматогенности» стрептококка является наличие очень больших молекул М-протеина на поверхности капсулы [1, 14].

Известны 9 суперантигенов СГА и еще 11 других факторов патогенности, которые во многом и определяют полиморфность и тяжесть клинических форм болезни. За последние годы открыты такие суперантигены, как экзотоксин F (митогенный фактор), стрептококковый суперантиген (SSA), эритрогенные токсины SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, Sme Z-2. Bсe они могут взаимодействовать с антигенами главного комплекса гистосовместимости II класса, экспрессированными на поверхности антигенпрезентирующих клеток, и вариабельными участками Т-лимфоцитов, вызывая их пролиферацию и тем самым — мощный выброс цитокинов, особенно таких, как фактор некроза опухоли и интерферона-γ [13].

Клинические формы, наблюдаемые при заражении СГА, крайне разнообразны. Их можно разделить на первичные, вторичные и редко встречающиеся. К первичным формам отнесены стрептококковые поражения дыхательных путей и лор-органов (ангины, фарингиты, отиты, мастоидиты, шейные лимфадениты, пневмонии и др. ), кожи (импетиго, эктима), скарлатина, рожа. В качестве характерных поражений для стрептококка описывают вульвиты-вагиниты у девочек препубертатного возраста и перианальные дерматиты и проктиты у детей обоих полов.

Среди вторичных форм СИ выделены заболевания аутоиммунной природы и те, при которых аутоиммунный механизм не установлен. К вторичным заболеваниям с аутоиммунным механизмом развития отнесены острая ревматическая лихорадка, гломерулонефрит, васкулиты и др. Появились сообщения о том, что стрептококки могут вызывать неврологические нарушения у детей (обсессивно-компульсивное расстройство и синдром Туретта) [21]. Развитие вторичных форм СИ с аутоиммунным механизмом происходит в случаях микст-инфицирования либо при частом реинфицировании новыми серотипами СГА, в условиях генотипически обусловленных особенностях реактивности детского организма.

Среди вторичных форм СИ без аутоиммунного компонента с доминирующим токсико-септическим механизмом рассматривают метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, менингит, бактериальный миокардит, септические осложнения. Штаммы микроба, выделяющие протеиназы, могут вызывать распространенные некротизирующие процессы в коже, подкожной клетчатке (целлюлиты), а также фасцииты и миозиты. К редким формам причисляют энтерит, очаговые поражения внутренних органов, синдром токсического шока, первичный перитонит. Синдром токсического шока наряду с некротизирующими поражениями кожи, сепсисом принято также называть инвазивными формами стрептококковой инфекции (ИСИ). Наибольшую угрозу для жизни пациента представляет шокоподобный токсический синдром [15]. Признаками последнего являются: диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, поражение почек, печени, респираторный дистресс-синдром взрослого типа, скарлатиноподобная сыпь, некротические изменения мягких тканей.

Заболеваемость ИСИ связывают с формированием и циркуляцией высоковирулентных вариантов СГА, относимых в основном к серотипам M1 и М3 [12, 15]. Они характеризуются повышенным содержанием белка М, его выраженной способностью соединяться с иммуноглобулинами плазмы крови, значительной выработкой гиалуроновой кислоты, продукцией протеаз, т. е. свойствами, которые обеспечивают антифагоцитарные и инвазивные свойства микроорганизма [11, 16]. Высокая токсигенность этих клонов обусловлена изменениями нуклеотидного состава генов, детерминирующих токсигенную функцию стрептококка [9]. Селективные преимущества определенных аллелей этих генов обеспечивают высокую распространенность микроорганизмов, несущих соответствующие генетические детерминанты [12].

Патогенез при СИ представлен несколькими последовательными реакциями, в том числе системным воспалительным ответом. Воротами инфекции, как правило, является слизистая ротоглотки. Для размножения микроба необходимо, чтобы он прикрепился к эпителию и связался с его рецептором. Поэтому от состояния слизистых ротоглотки или кожи будет во многом зависеть чувствительность к возбудителю. Резистентность будет слабой при выраженной чувствительности рецепторов к микробу и при малом количестве в организме противострептококковых антител.

Размножение СГА в ротоглотке и его дальнейшее продвижение по лимфатическим образованиям происходит с участием макрофагальной системы. Макрофаги, выстилающие эндотелий сосудов и фиксированные в стенке кровеносных капилляров, выступают навстречу току крови, откуда они вылавливают патогенные микроорганизмы. Макрофагальные функции блокируются стрептококком, антителообразование еще не наступило, поэтому стрептококки на ранних этапах болезни беспрепятственно размножаются, выделяют и накапливают большое количество факторов агрессии. Последние, с одной стороны, обладают мощными антифагоцитарными свойствами (например, М-протеин), а с другой — способствуют повреждению тканей [1, 9, 10].

Фаза токсемии при СИ связана с поступлением в кровь разнообразных экзогенных и эндогенных пирогенов. В качестве экзогенных пирогенов выступают многие факторы агрессии возбудителя (пептидогликан, эритрогенный токсин). При попадании в организм стрептококка мобильные фагоциты быстро переходят из спокойного в возбужденное состояние и выделяют в кровь термостабильные (эндогенные) пирогены белковой природы. К этому процессу подключаются фибробласты, В-лимфоциты, натуральные киллеры и макрофаги, расположенные в селезенке, печени, легких и других тканях. В процессе воспаления образуются метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены) и провоспалительные цитокины. К ним относят фактор некроза опухоли α, интерлейкины (ИЛ-1, -6, -8). Они индуцируют продукцию простагландинов группы Е2. Последние раздражают центр терморегуляции, расположенный в гипоталамусе, что проявляется лихорадкой. При участии цитокинов в воспалительный процесс в ротоглотке вовлекаются новые клетки, которые, в свою очередь, высвобождают провоспалительные вещества, что способствует дальнейшему развитию воспаления [6, 8].

Экссудативно-деструктивное воспаление, которое характерно для стрептококковых инфекций, возникает в сосудистом русле и вокруг него. Чтобы возникла воспалительная реакция, необходима активация трех основных участников процесса — плазмы, нейтрофилов (т.к. именно они обусловливают формирование клеточной инфильтрации) и эндотелия. Ферменты агрессивного типа действия стрептококка активируют плазменные факторы — фактор ХII, калликреин, продукты деградации фибрина, брадикинин, активатор плазминогена и др. Активизируется система комплемента, в результате чего происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, хемотаксис лейкоцитов, лизис клеточных мембран. Происходит изменение реактивности нейтрофилов — усиление миграции в сторону очага поражения, а также флогогенной функции, т.е. способности выделять медиаторы воспаления — активные формы кислорода (супероксид анион О2, перекись водорода, гидроксильный радикал и др.), лейкотриены, простагландины, лизосомальные ферменты. Все эти медиаторы обладают значительным деструктивным потенциалом — повреждают эндотелий сосуда и выходят из него, мигрируя к очагу воспаления. Их образование биологически целесообразно, т.к. они вызывают гибель бактерий, обладая выраженным бактерицидным действием. Однако активные формы кислорода и другие медиаторы способны к повреждению не только микробных клеток. Все виды биологических молекул, из которых состоят и клетки макроорганизма, в том числе и сами фагоциты, подвергаются разрушительному действию медиаторов воспаления. В результате повреждаются клеточные мембраны, происходит нарушение капиллярного кровообращения. Адекватный фагоцитарный ответ характеризуется умеренным повышением функциональной активности нейтрофилов периферической крови и клинически проявляется умеренным воспалительным процессом в ротоглотке и регионарных лимфоузлах. Наличие некрозов, абсцессов, флегмон и других осложнений является свидетельством чрезмерной реактивности фагоцитов на фоне снижения антиоксидантной системы защиты [6, 16].

Аллергический компонент воспаления — еще одна особенность СИ. Аллергия может возникать с первых дней заболевания. Но наиболее выраженной она бывает на 2–3-й неделе болезни. Аллергия возникает в результате воздействия различных аллергенов — термостабильной фракции эритрогенного токсина, продуктов распада стрептококка и тканей организма. В ответ на действие аллергена в кровь из тучных клеток поступает гистамин, а также другие биологически активные вещества, которые принимают участие в повышении проницаемости капилляров.

Клинические проявления СИ у человека зависят не только от вида возбудителя и локализации патологического процесса, но и от состояния инфицированного организма. Так, скарлатина возникает при инфицировании высокотоксигенным штаммом возбудителя лиц, не имеющих антитоксического иммунитета [13]. Одним из ключевых моментов развития аутоиммунных осложнений при СГА является выработка антител к перекрестно-реагирующим антигенам возбудителя, в частности к А-полисахариду клеточной стенки [6]. В последние годы получены данные о связи между группами крови системы АВО, HLA-антигенами, аллоантигенами В-лимфоцитов D 8/17 и ревматизмом, скарлатиной и ангиной [4].

За последние годы возросла заболеваемость ревматической лихорадкой и токсикоинфекциями (токсический тонзиллофарингит, скарлатина и синдром токсического шока) [3, 15]. Чрезвычайная значимость проблемы СИ обусловливает пристальное внимание к ней со стороны международных медицинских ассоциаций, многие из которых в последнее время опубликовали рекомендации по данной теме. Перспективными направлениями решения данной проблемы являются: совершенствование методов диагностики СИ, рациональная антибактериальная терапия инфекций, вызванных СГА, разработка вакцины, эффективной в отношении большинства видов СГА.

Bibliography

1. Анохин В.А. Стрептококковая инфекция у детей и подростков // Практическая медицина. — 2008. — № 7(31). — С. 8–14.

2. Белов А.Б. Стрептококкозы в организованных коллективах. Эпидемиология и профилактика // Эпидемиол. вакцинопрофилактика. — 2008. — № 3(40). — С. 25–31.

3. Белов Б.С. А-стрептококковая инфекция глотки в практике ревматолога и терпевта // Русский медицинский журнал. — 2013. — № 32. — С. 1617–1623.

4. Белов Б.С., Кузьмина Н.Н. Острая ревматическая лихорадка // Научно-практическая ревматология. — 2009. — № 2. Приложение. — С. 3–8.

5. Клейменов Д.А., Брико Н.И., Аксенова А.В. Стрептококковая (группы а) инфекция в Российской Федерации: характеристика эпидемиологических детерминант и оценка современных масштабов проблемы // Эпидемиология и вакцинопрофилактика. — 2011. — № 2. — С. 4–11.

6. Клейменов Д.А., Глушкова Е.В., Дмитриева Н.Ф., Ещина А.С., Тимофеев Ю.М., Аксенова А.В., Брико Н.И. Сравнительная характеристика гуморального иммунного ответа у больных ангинами и инфекциями мягких тканей стрептококковой (группы а) этиологии // Медицинский альманах. — 2012. — № 3. — С. 144–147.

7. Краснова Е.И., Кретьен С.О. Оптимизация терапии стрептококковой инфекции ротоглотки с применением бактериальных лизатов // Детские инфекции. — 2011. — Т. 10, № 1. — С. 52–56.

8. Краснова Е.И., Кретьен С.О. Стрептококковая инфекция у детей: современные подходы к противовоспалительной терапии // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2010. — Т. 55, № 4. — С. 76–80.

9. Краснова Е.И., Кретьен С.О., Васюнин А.В. Острая стрептококковая инфекция ротоглотки в педиатрической практике — проблема и пути решения // Лечащий врач. — 2011. — № 8. — С. 68–74.

10. Мальцева Г.С. Стрептококковая инфекция при хроническом тонзиллите // Сonsilium Мedicum. — 2009. — Т. 11, № 3. — С. 71–77.

11. Маянский Д.Н. Лекции по клинической патологии. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 463 с.

12. Покровский В.И., Брико Н.И., Ряпис Л.А. Стрептококки и стрептококкозы. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 540 с.

13. Ряпис Л.А., Брико Н.И., Ещина А.С. и др. Стрептококки: общая характеристика и методы лабораторной диагностики. — М., 2009. — С. 119–133.

14. Щербакова М.Ю., Белов Б.С. А-стрептококковый тонзиллит: современные аспекты // Педиатрия. — 2009. — Т. 88, № 5. — С. 127–135.

15. Gates R.L., Cocke W.M., Rushton Т.С. Invasive streptococcal infection of periorbita and forehead // Ann. Plast. Surg. — 2001. — 47(5). — 565–567.

16. Gieseker K.E. Evaluating the American Academy Pediatrics diagnostic standart for Streptococcus pyogenes pharyngitis: Backup culture versus repeat rapid antigen testing // Pediatrics. — 2003. — 111. — 66–70.

17. Logan L.K., McAuley J.B., Shulman S.T. Macrolide treatment failure in streptococcal pharyngitis resulting in acute rheumatic fever // Pediatrics. — 2012. — Vol. 129(3). — Р. 798–802.

18. Pastore S., De Cunto A., Benettoni A., Berton E., Taddio A., Lepore L. The resurgence of rheumatic fever in a developed country area: the role of echocardiography // Rheumatology. — 2011. — Vol. 50(2). — Р. 396–400.

19. Regoli M., Chiappini E., Bonsignori F., Galli L., de Martino M. Update on the management of acute pharyngitis in children // Ital. J. Pediatr. — 2011 Jan 31. — Vol. 37. — Р. 10.

20. Shulman S.T., Bisno A.L., Clegg H.W., Gerber M.A., Kaplan E.L., Lee G., Martin J.M., Van Beneden C. Clinical practice guideline for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis: 2012 update by the Infectious Diseases Society of America // Clin. Infect. Dis. — 2012. — Vol. 55(10). — Р. 86–102.

21. Yaddanapudi K., Hornig M., Serge R. et al. Passive transfer of streptococcus-induced antibodies reproduces behavioral disturbances in a mouse model of pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infection // Mol. Psychiatry. — 2010. — № 15. — Р. 712–726.

Вакцина против пневмококковой инфекции

«Превенар 13» -вакцинация против пневмококковой инфекции (производитель — Пфайзер Айрлэнд Фармасьютикалз, Ирландия).

 «Превенар 13» – суспензия, состоящая из полисахаридов разных вариаций стрептококка.

           Основополагающим мотивом для внедрения данной вакцины – является формирование устойчивого иммунитета от инфекции. Средство не является антибиотиком или медикаментозным препаратом, которое способно победить стрептококк. Но это стимулирующий вариант вакцины, которая заставляет клетки опознавать инфицированные бактерии, и оперативно реагировать на их присутствие в организме.

          К особой группе риска поражающего действия стрептококковых инфекций подвержены дети. И именно «Превенар 13», вводимый в первые месяцы жизни, успешно переносится малышами.

 

                                    Стоит ли производить прививку «Превенар 13»?

            Нет сомнений в том, что прививка детям, направленная против пневмококковой инфекции, является единственным эффективным средством защиты, которая способна подготовить организма к адекватной реакции на возбудитель именно с первых дней!

            Недаром данная вакцина показана к применению не только детям, но и людям с ослабленным иммунитетом, например, лицам старше 65 лет, пациентам с сахарным диабетом, людям с пониженной функцией печени и иммунодефицитным состоянием, включая ВИЧ инфицированных.

Важно! В более ранних версиях «Превенар»- вакцинациях применялась степень защиты лишь от 7 вариантов пневмококка. На сегодняшний день существует «Превенар 13», способный сформировать устойчивый иммунитет сразу против всех 13 стереотипов микроорганизма

         
                                  Какие могут быть противопоказания к проведению вакцинации?

Прививка от пневмококка не желательна, если:

  • человек находится на стадии беременности;
  • у человека было обнаружена выраженная реакция на предыдущую процедуру;
  • у пациента есть предписания к аллергической склонности к компонентам препарата;
  • человек уже переживает острое заболевание или инфекцию.

 

Стрептококковая инфекция группы А — симптомы, профилактика, лечение

Ключевые факты

  • Группа A Стрептококк (GAS) — это тип бактерий, часто встречающихся в горле и на коже. Он также известен как стрептококк типа А.
  • Стрептококковые бактерии группы А могут вызывать острый фарингит, скарлатину, импетиго, целлюлит и другие более редкие, но тяжелые заболевания.
  • Стрептококковая инфекция группы А может легко распространяться воздушно-капельным путем при кашле, чихании или поцелуях, а также при прямом контакте с кожей.
  • Лучший способ предотвратить стрептококковую инфекцию группы А — соблюдать правила гигиены и оставаться дома, когда вы больны.
  • Стрептококковые инфекции группы А могут быстро распространяться — обратитесь к врачу, как только заметите симптомы. Возможно, вам потребуется лечение антибиотиками.

На этой странице

Что такое стрептококковая инфекция группы А?

Группа A Стрептококк , также известный под аббревиатурой GAS, представляет собой тип бактерий, часто встречающихся в горле и на коже.Инфекции, вызываемые стрептококком группы А, обычно вызывают боль в горле, также известную как острый фарингит. Этот тип бактерий может быть причиной сыпи, иногда известной как скарлатина, и кожных инфекций, таких как импетиго и целлюлит.

В редких случаях бактерии также могут вызывать тяжелую, опасную для жизни инфекцию, известную как инвазивная стрептококковая инфекция группы А (iGAS). Двумя наиболее тяжелыми формами iGAS являются некротизирующий фасциит (иногда называемый «плотоядными бактериями») и синдром стрептококкового токсического шока.

У некоторых людей инфекция, вызванная стрептококком группы А , может привести к серьезным осложнениям, которые могут повредить сердце (состояние, известное как ревматическая лихорадка) или почки (известное как гломерулонефрит).

Любой человек может заболеть стрептококковой инфекцией группы А, но люди, которые наиболее подвержены риску, включают:

  • дети в возрасте до 5 лет, особенно младенцы
  • пожилых людей старше 65 лет
  • человек с плохим доступом к средствам гигиены
  • человек, которые живут или проводят время в условиях тесноты
  • человек со слабой иммунной системой или хроническими заболеваниями

У детей больше шансов заразиться, потому что они менее осведомлены о правилах гигиены, чем взрослые. Они также обычно проводят больше времени в людных местах, таких как школы, и играют в тесном физическом контакте.

Каковы симптомы стрептококковой инфекции группы А?

Симптомы стрептококковой инфекции группы А зависят от того, где в организме развивается инфекция. Ниже перечислены симптомы и признаки различных типов стрептококковой инфекции группы А:

  • Симптомы острого фарингита могут включать боль в горле и миндалинах, боль при глотании, лихорадку, боли в мышцах и усталость.
  •  Симптомы скарлатины включают сильное покраснение, боль в горле, опухшие железы и лихорадку. Примерно через 12–48 часов после заражения на коже могут появиться красные пятна, обычно на лице, шее, подмышках или в паху. На языке также могут образовываться красные шишки, которые иногда называют «клубничным языком».
  • Импетиго вызывает язвы на коже, склонные к образованию волдырей. Эти волдыри могут лопнуть и оставить влажный участок с желто-коричневой коркой по краю.
  • Целлюлит вовлекает область кожи, которая становится красной и воспаленной, болезненной и опухшей, при этом кожа часто кажется стянутой и более теплой на ощупь, чем окружающая кожа.
  • Некротизирующий фасциит — это серьезная кожная инфекция, которая может вызывать глубокие болезненные кожные язвы, а также лихорадку, диарею или рвоту, септический шок и отказ органов.

После стрептококковой инфекции группы А могут развиться другие заболевания. Ниже перечислены некоторые симптомы и признаки этих осложнений:

  • Ревматическая лихорадка вызывает не только лихорадку, но и часто боль в горле, которая обычно начинается через несколько недель после первоначальной инфекции. Люди с ревматизмом могут чувствовать усталость, мышечные боли, боли в суставах, а иногда и кожную сыпь.
  • Постстрептококковый гломерулонефрит часто вызывает отек лодыжек и опухание глаз, кровь в моче и высокое кровяное давление. Обычно это начинается через 10-14 дней после первоначального заражения.

Когда мне следует обратиться к врачу?

Обратитесь к врачу, если у вас болит горло, язвы на коже или рана, которая кажется распространяющейся или не заживает. Если вы считаете, что у вас или у кого-то из ваших близких есть стрептококковая инфекция группы А, важно как можно скорее обратиться к врачу.Инфекция может распространяться по всему телу и может стать серьезной, если своевременно не начать лечение антибиотиками.

ПРОВЕРЬТЕ СВОИ СИМПТОМЫ — Используйте Средство проверки симптомов и узнайте, нужно ли вам обратиться за медицинской помощью.

НАЙТИ МЕДИЦИНСКУЮ УСЛУГУ — Поисковая служба поможет вам найти врачей, аптеки, больницы и другие медицинские услуги.

Что вызывает стрептококковую инфекцию группы А?

Стрептококковая инфекция группы А вызывается бактериями, которые обычно присутствуют на коже и в горле, в том числе у многих здоровых людей. До 1 из 3 человек со стрептококком группы А может переносить бактерии на своем теле, не вызывая при этом никаких заболеваний или вообще не испытывая никаких симптомов.

Однако люди, являющиеся переносчиками стрептококка группы A , также могут распространять инфекцию при кашле и чихании воздушно-капельным путем, содержащим бактерии, или при прямом контакте с кожей. Например, если вы находитесь в тесном контакте с кем-то, у кого есть стрептококковые бактерии группы А, вы можете заразиться, если вы:

  • вдыхают капли при кашле или чихании
  • прикоснитесь к предмету с каплями на нем, а затем прикоснитесь ко рту или носу
  • пить из стакана или есть столовыми приборами
  • прикасаться к инфицированным кожным язвам
  • поцелуй их

Как диагностируется стрептококковая инфекция группы А?

В зависимости от ваших симптомов и типа инфекции, ваш врач решит, какие тесты провести, чтобы проверить, есть ли у вас стрептококковая инфекция группы А.

Если ваш врач подозревает, что у вас острый фарингит, он может взять мазок из горла. Серьезное стрептококковое заболевание группы А (iGAS), включая некротизирующий фасциит и синдром токсического шока, потребует анализов крови и мазков с инфицированных участков.

Как лечить стрептококковую инфекцию группы А?

Наиболее распространенные стрептококковые инфекции группы А лечатся антибиотиками, отпускаемыми по рецепту. Ваш врач решит, какой антибиотик лучше, в зависимости от того, где находится ваша инфекция и насколько она серьезна.Тяжелые формы заболевания обычно требуют лечения в стационаре.

Можно ли предотвратить стрептококковую инфекцию группы А?

Лучший способ предотвратить стрептококковую инфекцию группы А — соблюдать правила гигиены. Чтобы уменьшить распространение бактерий, чаще мойте руки, особенно после чихания или кашля, а также перед приготовлением, подачей или приемом пищи.

Убедитесь, что такие поверхности, как раковины в ванной, краны и дверные ручки, а также одежда и постельное белье, содержатся в чистоте, чтобы защитить всех членов вашей семьи.

Если у вас или вашего ребенка ангина или другая форма стрептококковой инфекции типа А, инфицированный человек должен оставаться дома, не посещать дошкольные учреждения, школы или работать в течение как минимум 24 часов после начала лечения антибиотиками.

Каковы осложнения стрептококковой инфекции группы А?

В редких случаях стрептококк группы A может проникать в организм и вызывать тяжелые, а иногда и опасные для жизни инфекции. Эти инфекции называются инвазивными стрептококками группы А (iGAS).Людей, у которых развивается болезнь iGAS, обычно необходимо лечить в больнице.

К людям с повышенным риском заражения этим серьезным заболеванием относятся пожилые люди, коренные австралийцы, люди с хроническими заболеваниями, такими как диабет, и люди с подавленной иммунной системой (например, из-за ВИЧ или химиотерапии).

Человек с iGAS может серьезно заболеть в течение 12–24 часов, поэтому важно незамедлительно обратиться за медицинской помощью. Ранние симптомы могут включать высокую температуру, сильную мышечную боль и иногда покраснение в месте кожной раны.Чтобы найти медицинскую службу в вашем районе, которая открыта в нерабочее время, используйте инструмент поиска службы HealthDirect .

Ресурсы и поддержка

Стрептококковые инфекции |

 

Обновление за февраль 2020 г., последняя проверка за февраль 2022 г.

 

Руководство по стрептококковым инфекциям впервые было опубликовано в Журнале кошачьей медицины и хирургии (2015 г.) 17:620-625 Тадеушем Фримусом и соавт. Настоящее руководство было обновлено Тадеушем Фраймусом.

 

Хотя у кошек время от времени выделяют различные стрептококки, в том числе S. agalactiae, S. pneumoniae, S. suis , S. pyogenes , наиболее распространенным является S. canis (Greene and Prescott, 2012). Streptococcus equi subsp. zooepidemicus стал новым патогеном для собак, а недавно также и для кошек (Blum et al. , 2010; Polak et al., 2014).

 

Стрептококк canis

 

Эта бета-гемолитическая грамположительная бактерия группы G Лансфилда считается частью комменсальной слизистой флоры полости рта, верхних дыхательных путей, половых органов и перианальной области у кошек.Инфекция, по-видимому, носит спорадический характер в семьях с одной кошкой, особенно у пожилых кошек (Greene and Prescott, 2012). Молодые кошки (в возрасте до 2 лет) могут быть носителями S. canis во влагалище, и распространенность инфекции, как правило, выше у кошек, содержащихся в группах. До 70-100% молодых кошек в племенных питомниках могут быть носителями этой бактерии во влагалище, что приводит к заражению котят, а также к передаче пассивного иммунитета против S. canis через молозиво. Уровень материнских антител, иммунный ответ, возраст, инфекционное давление, стресс и, возможно, также вирулентность штамма определяют, вызывают ли бактерии заболевание или нет.

 

Загрязнение пупочной вены может привести к генерализованной инфекции, приводящей к неонатальной септицемии (Greene and Prescott, 2012). У котят в возрасте от 3 до 7 месяцев субклиническая инфекция глотки и миндалин может вызвать шейный лимфаденит. У пожилых кошек инфекция обычно носит оппортунистический характер в результате ранения, операции, иммуносупрессии или вирусной инфекции (рис. 1).

 

Рис. 1. У взрослых кошек инфекция, вызванная S. canis, обычно является условно-патогенной в результате ранения, операции, иммуносупрессии или вирусной инфекции.В этом приюте для кошек вирусная инфекция сильно осложнилась вторичной бактериальной инфекцией из-за неудовлетворительных санитарно-гигиенических условий. Предоставлено Тадеушем Фраймусом, Факультет ветеринарной медицины, Варшавский университет естественных наук, Польша

 

У до 10% кошек, страдающих хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей, S. canis могут быть выделены из носовой полости (Pesavento and Murphy, 2014; рис. 2).   Состояния, связанные с этим возбудителем, включают абсцессы, пневмонию, дискоспондилит, остеомиелит, полиартрит, урогенитальные инфекции, некротизирующий фасциит (синдром токсического шока), синусит и менингит.О вспышках смертельных заболеваний у кошек сообщалось в приютах и ​​питомниках (Pesavento and Murphy, 2014), поскольку все эти состояния могут привести к септицемии и эмболическим поражениям, особенно легких и сердца (Greene and Prescott, 2012).

 

Рис. 2. У некоторых кошек, страдающих заболеваниями верхних дыхательных путей, S. canis может быть выделен из носовой полости. Предоставлено Тадеушем Фраймусом, Факультет ветеринарной медицины, Варшавский университет естественных наук, Польша

 

При микроскопическом исследовании экссудата или ткани обнаруживаются грамположительные кокки (обычно в цепочках), а культуральное исследование может подтвердить диагноз. S. canis обычно чувствителен к пенициллинам, и раннее применение антибиотиков является основой терапии.

 

Дополнительную информацию можно найти в обзоре Greene and Prescott (2012).

 

Streptococcus equi subsp. зооэпидемический

 

Восприимчивость к возбудителю и хозяину: Streptococcus equi subsp. или (обычно именуемый S.equi ) и Streptococcus equi subsp. zooepidemicus ( S. zooepidemicus ), бета-гемолитические грамположительные бактерии группы C Лансфилда, являются наиболее важными стрептококками лошадей во всем мире (Timoney et al., 1998). S. equi является облигатным агентом, вызывающим удушье, наиболее часто диагностируемое инфекционное заболевание лошадей, разрушительное и очень заразное. S. equi ограничен хозяином и заражает почти исключительно лошадей.

 

S. zooepidemicus считается комменсалом слизистых оболочек, особенно у лошадей, который может вызывать серьезные оппортунистические заболевания, вторичные по отношению к вирусным инфекциям, тепловому воздействию, транспортировке или другим стрессовым ситуациям (Hoffman et al. , 1993). Считается частью нормальной микрофлоры верхних дыхательных путей и нижних половых путей, эта бактерия часто выделяется из гнойных выделений у лошадей, в том числе в случаях осложнений вирусных инфекций верхних дыхательных путей (Hoffman et al., 1993; Тимони и др., 1998). Однако, в отличие от S. equi , штаммы S. zooepidemicus очень разнообразны и не ограничиваются тем, что вызывают заболевания у лошадей. Эти штаммы были обнаружены у широкого круга других видов, включая свиней, крупный рогатый скот, овец, коз, домашнюю птицу, собак, кошек, морских свинок, тюленей, дельфинов, обезьян, лам и благородных оленей, выращиваемых на ферме (de Lisle et al., 1988; Sharp et al., 1995; Soedarmanto et al., 1996; Hewson and Cebra, 2001; Las Heras et al., 2002; Akineden et al., 2007; Тимони, 2008 г .; Писони и др., 2009 г.; Блюм и др., 2010; Ламм и др., 2010; Пристналл и Эрлес, 2011 г.; Венн-Ватсон и др., 2012). Иногда у людей сообщалось о гломерулонефрите, ревматической лихорадке, менингите или гнойном артрите, вызванных S. zooepidemicus (Kuusi et al., 2006; Abbott et al., 2010; Pelkonen et al., 2013). Многие из этих зоонозных состояний возникли в результате контактов с лошадьми или в результате употребления непастеризованного коровьего или козьего молока.

 

Появляется все больше свидетельств того, что ветеринарная роль S.zooepidemicus может быть недооценен, и высказывались опасения, что эта бактерия может быть «потенциально больше, чем просто оппортунист» (Björnsdóttir et al., 2012). Описано несколько вспышек среди других видов животных, кроме лошадей. В Азии пандемии произошли среди свиней (Feng and Hu, 1977; Soedarmanto et al., 1996). Кроме того, у домашних животных, по-видимому, увеличилась заболеваемость этим агентом. С 2003 г. во многих странах было описано несколько вспышек острой геморрагической пневмонии собак, вызванной S. zooepidemicus (Chalker et al., 2003; Ким и др., 2007 г.; Гибсон и Ричардсон, 2008 г.; Песавенто и др., 2008 г.; Бьюн и др., 2009). Это заболевание очень заразно и часто приводит к летальному исходу. Наиболее заметными признаками были внезапное начало, лихорадка, одышка и геморрагические выделения из носа. Геморрагическая пневмония и плеврит были диагностированы посмертно . Большинство вспышек произошло в приютах, где инфекция S. zooepidemicus вызвала множество смертей. Также были задействованы питомники и исследовательские центры (Garnett et al., 1982), но иногда поражались и собаки, содержащиеся в индивидуальном содержании (Gibson and Richardson, 2008; Abbott et al., 2010).

 

Рис. 3. Гнойные выделения из носа и кашель могут быть ранними признаками S. equi subsp. зооэпидемические заболевания кошек. Предоставлено Тадеушем Фраймусом, Факультет ветеринарной медицины, Варшавский университет естественных наук, Польша

 

Кошачий

S. Зооэпидемический Болезнь, связанная с

Считалось, что эта бактерия не играет никакой роли в заболеваниях кошек, пока в 2010 году не была описана вспышка в приюте в Израиле (Blum et al. , 2010). Ранние клинические признаки включали экссудативные гнойные выделения из носа и кашель (рис. 3), переходящие в синусит, одышку, пневмонию и смерть. Прививочный статус этого питомника был неизвестен. В период с июня 2006 г. по январь 2008 г. 78 мертвых кошек из приюта, в котором содержалось около 700 животных, были отправлены на вскрытие. В 39 из них основные результаты вскрытия были тяжелой, острой и диффузной бронхопневмонией (рис. 4) или бронхоальвеолярной пневмонией, гнойной или некрогнойной.Интерстициальная многоочаговая пиогранулематозная пневмония присутствовала у нескольких кошек, плеврит у 4 и пиоторакс у одного животного. Пиогранулематозный менингоэнцефалит был обнаружен у 4 кошек. Некрогнойный перитонит имел место в одном случае. Наиболее частыми гистопатологическими поражениями были диффузный смешанный инфильтрат из нейтрофилов, гистиоцитов и лимфоцитов, утолщение межальвеолярных перегородок и многоочаговые бактериальные колонии с кокковидными формами.

 

Рис. 4. У кошек, умерших от Sequin subsp.zooepidemicus, основным признаком является тяжелая острая и диффузная бронхопневмония. Предоставлено Каролиной Козловской, Варшава, Польша

 

S. zooepidemicus был основным возбудителем, выделенным как от мертвых кошек с признаками респираторного заболевания, так и из носовых и глоточных мазков или бронхоальвеолярного лаважа, полученных от больных животных. У павших кошек S. zooepidemicus был выделен из легких во всех случаях, а также в некоторых случаях из носовых пазух.Бактерию также культивировали из плевры в 2 из 4 случаев плеврита, из головного мозга в 3 из 4 случаев менингоэнцефалита и из брюшины в одном случае перитонита. Обычно S. zooepidemicus выделяли отдельно или доминировали в смешанных культурах. Однако бактерия не была выделена ни от одной из 29 павших кошек без клинических и патологических признаков респираторного заболевания и только от 2 из 10 животных, у которых до смерти подозревалось респираторное заболевание, но при вскрытии не было обнаружено грубых патологических признаков.

 

S. zooepidemicus также может быть выделен от кошек со смутными признаками респираторного заболевания, которые, возможно, выделяют организм задолго до обнаружения. Это может свидетельствовать о субклиническом носительстве. В нескольких случаях с поражениями, указывающими на кошачий инфекционный перитонит, наличие кошачьего коронавируса было исключено с помощью иммуногистохимии. Тесты на кошачий герпесвирус (FHV) и кошачий калицивирус (FCV) не проводились, но на основании клинических признаков авторы заподозрили, что популяция кошек в этом приюте инфицирована обоими вирусами.Они оценили санитарно-гигиенические условия и вентиляцию в этом питомнике как адекватные, а помещения как не переполненные. Это может означать, что S. zooepidemicus , возможно, стал устойчивым в питомнике, несмотря на достаточные меры гигиены и лечения. Авторы предположили, что перевод в этот приют группы кошек из другого питомника (закрытого из-за плохих условий) до вспышки заболевания мог вызвать стресс, способствовавший этой эпидемии. Однако источник заражения остался неизвестным.Кошки не контактировали с лошадьми.

 

В 2010 г. в Канаде также была описана смертельная инфекция S. zooepidemicus у двух взрослых домашних кошек, содержащихся в отдельных приютах (Britton and Davies, 2010). Оба животных находились в приюте в течение нескольких месяцев до внезапного развития сверхострого заболевания с неспецифическими клиническими признаками и слепоты у одного из них с последующей смертью в течение 24 часов. Посмертное исследование выявило ринит и менингит и S.zooepidemicus культивировали из полости носа и головного мозга. Обе кошки дали отрицательный результат на антиген вируса лейкемии кошек (FeLV) и были серонегативными на антитела к вирусу кошачьего иммунодефицита (FIV). Полимеразная цепная реакция (ПЦР) легких, слизистой оболочки носа и головного мозга, выполненная после смерти , показала, что обе кошки также были отрицательными на FCV и кошачий коронавирус (FCoV), а одна была положительной на FHV. Интересно, что другие кошки в этих приютах остались нормальными. Ни скончавшиеся кошки, ни работники их приюта не контактировали с лошадьми.

 

Патогенная роль S. zooepidemicus в кошачьих колониях была выявлена ​​после недавнего исследования накопления кошачьих (Polak et al., 2014). В этом исследовании около 2000 кошек были удалены из четырех приютов после сообщений, свидетельствующих о накоплении животных. При входном осмотре у 27% животных (366/1368) были обнаружены респираторные заболевания. Подмножество из 81 кошки с респираторными симптомами было проверено на инфекционные агенты с помощью ПЦР, и 55% из них дали положительный результат на S.зооэпидемический .

 

В 2011 г. в США также был описан случай острого менингоэнцефалита, вызванного S. zooepidemicus , у исключительно домашней кошки (Martin-Vaquero et al., 2011). Это, вероятно, было вторичным по отношению к среднему/внутреннему отиту, как показало компьютерную томографию. У пациента были неврологические признаки центрального вестибулярного поражения и левого синдрома Горнера. Из спинномозговой жидкости, с выраженным нейтрофильным плеоцитозом, в чистой культуре выделено S. zooepidemicus , но результаты ПЦР на Toxoplasma gondii , FCoV и FeLV были отрицательными, а также на Cryptococcus sp.иммуноферментный анализ на антиген. Была выполнена остеотомия пузыря и санация, и, согласно результатам профиля резистентности, кошку лечили триметопримом-сульфаметоксазолом в течение 8 недель. Больной полностью выздоровел.

 

В дополнение к инфекциям домашних кошек, представленным выше, фатальный гнойный менинговентрикулит с S. zooepidemicus был также описан у пожилого снежного барса в неволе в Японии (Yamaguchi et al., 2012). Это животное не контактировало с лошадьми, но его регулярно кормили размороженной кониной, которая предположительно была источником инфекции.

 

Эпидемиология мелких животных

 

Обычно считается, что, в отличие от S. canis , S. zooepidemicus не является частью нормальной флоры собак и кошек (Smith, 1961; Bailie et al., 1978; Biberstein et al., 1980; Devriese et al., 1992). Тем не менее, как у собак, так и у кошек наблюдались субклинические инфекции (Chalker et al., 2003; Abbott et al., 2010; Acke et al., 2010; Blum et al., 2010). Заболевания, связанные с S. zooepidemicus , вторичные по отношению к вирусным инфекциям, были описаны у собак, особенно в случаях чумы, инфекций, вызванных вирусом собачьего гриппа (CIV), и других состояний (Yoon et al., 2005). Бактерия также может выступать в качестве основной причины пневмонии собак, иногда с подострым течением, хотя экспериментальные заражения не проводились (Gower and Payne, 2012).

Лошади являются обычными переносчиками этой бактерии, поэтому контакт с лошадьми является потенциальным источником инфекции (Acke et al., 2010). Собаки, экспериментально инфицированные CIV, а затем содержащиеся вместе со здоровыми лошадьми, заразились S. zooepidemicus легочной инфекцией (Yamanaka et al., 2012). Следует также принимать во внимание непрямую передачу, поскольку стрептококки лошадей могут выживать на открытом воздухе до нескольких дней, а в помещении, вероятно, дольше (Weese et al., 2009). Было высказано предположение, что контакт с персоналом может объяснить вспышки в кинологических исследовательских центрах и городских питомниках, где прямой контакт с лошадьми исключен (Priestnall and Erles, 2011). Безусловно, S. zooepidemicus способен передаваться между собаками при прямом контакте, и вспышки в приютах обычно поражают большое количество животных в течение короткого времени.

 

То же самое, вероятно, относится и к кошкам. Было высказано предположение, что тесное содержание животных, например, в приютах, исследовательских лабораториях и других учреждениях, по-видимому, является основным фактором риска развития S.zooepidemicus -ассоциированное заболевание у собак и кошек (Chalker et al. , 2003; Britton and Davies, 2010). Было показано, что коинфекция другими респираторными патогенами, а также возраст и здоровье животного при поступлении в учреждение не связаны с последующей колонизацией дыхательных путей собак штаммом S. zooepidemicus (Garnett et al., 1982). ; Чалкер и др., 2003). Хотя было показано, что штаммы с одним и тем же клональным комплексом являются патогенными как для собак, так и для кошек (Britton et al., 2018), роль собак как источника кошачьих инфекций неизвестна; однако в одном приюте геморрагическая пневмония собак, вызванная этой бактерией, не распространилась на кошек, находящихся в соседнем здании того же учреждения (Byun et al., 2009).

 

Патогенез у мелких животных

 

Патогенез инфекции S. zooepidemicus у мелких животных изучен недостаточно. Наличие у собак как субклинических, так и клинических инфекций различной степени тяжести позволяет предположить, что некоторые изоляты могут быть более патогенными. У многих собак быстрое начало заболевания и прогрессирование клинических признаков сходны с синдромом токсического шока у человека, вызванным Streptococcus pyogenes (Priestnall et al., 2010). Токсический шок характеризуется гиперреактивной воспалительной реакцией, приводящей к повышению проницаемости сосудов, расширению сосудов, усилению коагуляции и миграции воспалительных клеток к очагу инфекции (Lappin and Ferguson, 2009). Пирогенные экзотоксины, продуцируемые некоторыми стрептококками, в том числе S.pyogenes , действуют как суперантигены, одновременно связываясь с рецепторами главного комплекса гистосовместимости (MHC) класса II на макрофагах и рецепторами Т-клеток, минуя обычную презентацию антигена и приводя к активации значительной части Т-лимфоцитов (Fraser and Proft, 2008). ). Возникающее в результате перепроизводство провоспалительных цитокинов было связано с повышенной вирулентностью, а также предполагалось, что оно способствует патогенезу некоторых стрептококковых заболеваний. Заметное повышение уровня мРНК некоторых провоспалительных цитокинов также наблюдалось у собак с S. zooepidemicus -индуцированная пневмония, и три гена суперантигена преобладали среди собачьих изолятов бактерии (Priestnall et al., 2010). Клинических признаков, сходных с синдромом токсического шока, у кошек пока не описано. Для определения факторов вирулентности и генетических взаимоотношений между различными изолятами S. zooepidemicus использовались различные методы типирования; М-подобный белок, IgG-связывающие белки и фибронектин-связывающий белок, по-видимому, являются основными факторами вирулентности этой бактерии (Jonsson et al., 1995; Тимони и др., 1995; Хонг, 2005).

 

На сегодняшний день факторы, лежащие в основе различий в патогенности некоторых изолятов/генотипов у кошек и собак, остаются неизвестными.

 

Диагностика

 

Предварительный диагноз стрептококковой инфекции можно поставить на основании анамнеза, клинических признаков, поражений и наличия цепочек грамположительных кокков в очагах поражения. У кошек с респираторными заболеваниями S. zooepidemicus можно выделить из мазков из носа и глотки, а также из бронхоальвеолярного лаважа и из образцов легких или других поражений в смертельных случаях (Blum et al., 2010). Следует использовать селективные среды для грамположительных микроорганизмов, такие как колумбийский агар с 5% овечьей или лошадиной крови, содержащие колистин и налидиксовую кислоту. Если стрептококки Lancefield группы C растут, присутствие S. zooepidemicus может быть подтверждено биохимическими методами, такими как набор API20 Strep (BioMérieux). В отличие от S. equi , S. zooepidemicus обладает способностью ферментировать рибозу, сорбит и лактозу, свойства, которые обычно используются для различения подвидов (Bannister et al., 1985). Было обнаружено, что ПЦР в реальном времени более чувствительна, чем обычная культура (Baverud et al., 2007).

 

Лечение

 

Имеется только одно сообщение об эффективном лечении острого S. zooepidemicus менингоэнцефалита у кошки (Martin-Vaquero et al., 2011). Основным антибиотиком был триметоприм-сульфаметоксазол, вводимый в течение нескольких недель. В подозрительных случаях лечение антибиотиками широкого спектра действия следует начинать как можно раньше, а затем, при необходимости, адаптировать в соответствии с результатами посевов и тестов на чувствительность.Было обнаружено, что изолятов S. zooepidemicus от собак чувствительны к пенициллину, ампициллину, амоксициллину и энрофлоксацину (Byun et al., 2009). Было обнаружено, что некоторые изоляты устойчивы к тетрациклину и доксициклину (Garnett et al., 1982; Pesavento et al., 2008).

 

Профилактика

 

Имеется мало данных о ведении инфекций S. zooepidemicus в питомниках. Однако больных кошек следует изолировать, а персонал при уходе за ними должен носить защитную одежду.Руки, помещения и весь зараженный инвентарь должны быть тщательно вымыты и продезинфицированы. Обычно рекомендуются дезинфицирующие средства на основе четвертичного аммония, растворы на основе фенола или окислители.

 

Хотя попытки были предприняты, вакцин S. zooepidemicus для каких-либо видов не существует.

 

Подтверждение

 

ABCD Europe выражает благодарность компании Boehringer Ingelheim (основателю-спонсору ABCD) и Virbac за поддержку.

 

Ссылки

 

Abbott Y, Acke E, Khan S, Muldoon EG, Markey BK, Pinilla M, et al (2010): Зоонозная передача Streptococcus equi subsp. зооэпидемический от собаки к дрессировщику. J Med Microbiol 59, 120–123.

 

Acke E, Abbott Y, Pinilla M, Markey BK, Leonard FC (2010): Выделение Streptococcus zooepidemicus от трех собак, находившихся в тесном контакте с лошадьми. Ветеринарная рекомендация 167, 102–103.

 

Akineden Ö, Alber J, Lämmler C, Weiss R, Siebert U, Foster G, et al (2007): родство Streptococcus equi subsp. zooepidemicus штаммов, выделенных от обыкновенных тюленей ( Phoca vitulina ) и серых тюленей ( Halichoerus grypus ) различного происхождения в Северном море в 1988–2005 гг. Вет микробиол 121, 158–162.

 

Bailie WE, Stowe EC, Schmitt AM (1978): Аэробная бактериальная флора ротовой и носовой жидкости собак в отношении бактерий, связанных с укусами.J Clin Microbiol 7, 223-231.

 

Bannister MF, Benson CE, Sweeney CR (1985): Быстрая видовая идентификация стрептококков группы С, выделенных у лошадей. J Clin Microbiol 21, 524–526.

 

Baverud V, Johansson SK, Aspan A (2007): ПЦР в реальном времени для обнаружения и дифференциации Streptococcus equi subsp. equi и Streptococcus equi subsp. зооэпидемический . Вет микробиол 124, 219–229.

 

Biberstein EL, Brown C, Smith T (1980): Серогруппы и биотипы среди бетагемолитических стрептококков собачьего происхождения. J Clin Microbiol 11, 558–561.

 

Björnsdóttir S, Holden MTG, Svansson V, Harris SR, Webb K, Robinson C, et al (2012): Streptococcus zooepidemicus : больше, чем просто оппортунист? Материалы 9-й -й Международной конференции по инфекционным болезням лошадей / J Eq Vet Sci 32, S8.

 

Блюм С., Элад Д., Зукин Н., Лиснянский И., Вайсблит Л., Перл С. и др. (2010): Вспышка Streptococcus equi subsp. зооэпидемических инфекций у кошек.Вет микробиол 144, 236-239.

 

Britton AP, Blum SE, Legge C, Sojonky K, Zabek EN (2018): Многолокусное типирование последовательности Streptococcus equi подвидов зооэпидемических штаммов , выделенных от кошек. J Vet Diagn Invest 30 (1), 126-129. дои: 10.1177/1040638717732372. Epub 2017 14 сентября.

 

Britton AP, Davies JL (2010): Ринит и менингит у двух кошек из приюта, вызванные Streptococcus equi , подвид zooepidemicus . Дж Комп Патол 143, 70-74.

 

Byun JW, Yoon SS, Woo GH, Jung BY, Joo YS (2009): Вспышка смертельной геморрагической пневмонии, вызванная Streptococcus equi subsp. зооэпидемия в приюте для собак. J Vet Sci 10, 269–271.

 

Chalker VJ, Brooks HW, Brownlie J (2003): ассоциация Streptococcus equi subsp. zooepidemicus с инфекционной респираторной болезнью собак. Вет микробиол 95, 149–156.

 

de Lisle GW, Anderson CD, Southern AL, Keay AJ (1988): Менингоэнцефалит у разводимых на ферме благородных оленей ( Cervus elaphus ), вызванный Streptococcus zooepidemicus .Ветеринарная рекомендация 122, 186–187.

 

Devriese LA, Cruz Colque JI, de Herdt P, Haesebrouck F (1992): Идентификация и состав тонзиллярной и анальной энтерококковой и стрептококковой флоры собак и кошек. J Appl Bacteriol 73, 421-425.

 

Feng ZG, Hu JS (1977): Вспышка стрептококкоза свиней в провинции Сычуань и идентификация возбудителя. Ветеринарная медицинская книжка Animal Husb 2, 7–12.

 

Fraser JD, Proft T (2008): Бактериальный суперантиген и суперантигеноподобные белки.Иммунол Ред. 225, 226–243.

 

Garnett NL, Eydelloth RS, Swindle MM, Vonderfecht SL, Strandberg JD, Luzarraga MB (1982): Геморрагическая стрептококковая пневмония у новых исследовательских собак. J Am Vet Med Assoc 181, 1371-1374.

 

Гибсон Д., Ричардсон Г. (2008): Геморрагическая стрептококковая пневмония у собаки. Ветеринарная рекомендация 162, 423–424.

 

Gower S, Payne R (2012): Внезапная смерть борзых из-за собачьей геморрагической пневмонии.Ветрек 170, 630.

 

Greene CE, Prescott JF (2012): Стрептококковые инфекции. В: Greene CE (ред.): Инфекционные болезни собак и кошек. 4 изд. Эльзевир, стр. 325-333.

 

Hewson J, Cebra CK (2001): Перитонит у ламы, вызванный Streptococcus equi subsp. зооэпидемический . Can Vet J 42, 465-467.

 

Hoffman A, Viel L, Prescott JF, Rosendal S, Thorsen J (1993): Ассоциация микробиологической флоры с клиническими эндоскопическими и легочными цитологическими данными у жеребят с инфекцией дистальных дыхательных путей.Am J Vet Res 54, 1615-1622.

 

Hong K (2005): Идентификация и характеристика нового гена фибронектин-связывающего белка из Streptococcus equi подвида zooepidemicus штамма VTU211. FEMS Immunol Med Microbiol 45, 231-237.

 

Jonsson H, Lindmark H, Guss B (1995): G-родственный белок клеточной поверхности в Streptococcus zooepidemicus . Infect Immun 63, 2968-2975.

 

Kim MK, Jee H, Shin SW, Lee BC, Pakhrin B, Yoo HS, et al (2007): Вспышка и контроль геморрагической пневмонии, вызванной Streptococcus equi subspecies zooepidemicus у собак.Ветеринарная рекомендация 161, 528–529.

 

Kuusi M, Lahti E, Virolainen A, Hatakka M, Vuento R, Rantala L, et al (2006): Вспышка Streptococcus equi subspecies zooepidemicus связана с потреблением свежего козьего сыра. BMC Infect Dis 6, 36.

 

Lamm CG, Ferguson AC, Lehenbauer TW, Love BC (2010): Стрептококковая инфекция у собак: ретроспективное исследование 393 случаев. Вет Патол 47, 387-395.

 

Лаппин Э., Фергюсон А.Дж. (2009): Синдромы грамположительного токсического шока.Ланцет Infect Dis 9, 281–290.

 

Las Heras A, Vela AI, Fernandez E, Legaz E, Dominguez L, Fernandez-Garayzabal JF (2002): Необычная вспышка клинического мастита у молочных овец, вызванная Streptococcus equi subsp. зооэпидемический . J Clin Microbiol 40, 1106-1108.

 

Martin-Vaquero P, da Costa RC, Daniels JB (2011): Предполагаемый менингоэнцефалит, вторичный по отношению к распространению среднего/внутреннего отита, вызванного Streptococcus equi подвидов zooepidemicus у кошки.J Feline Med Surg 13, 606-609.

 

Пелконен С., Линдал С.Б., Суомала П., Кархукорпи Дж., Вуоринен С., Койвула И. и др. (2013): Передача инфекции Streptococcus equi subspecies zooepidemicus от лошадей к людям. Emerg Infect Dis 19, 1041–1048.

 

Pesavento PA, Hurley KF, Bannasch MJ, Artiushin S, Timoney JF (2008): Клональная вспышка острой фатальной геморрагической пневмонии у собак, содержащихся в интенсивных условиях (приютах), вызванная Streptococcus equi subsp. зооэпидемический . Вет Патол 45, 51–53.

 

Pesavento PA, Murphy BG (2014): Распространенные и возникающие инфекционные заболевания в приютах для животных. Вет Патол 51, 478-491.

 

Pisoni G, Zadoks RN, Vimercati C, Locatelli C, Zanoni MG, Moroni P (2009): Эпидемиологическое исследование Streptococcus equi подвида zooepidemicus , вовлеченного в клинический мастит у молочных коз. J Dairy Sci 92, 943–951.

 

Полак К.С., Леви Дж.К., Кроуфорд П.С., Лойтенеггер К.М., Мориелло К.А. (2014): Инфекционные заболевания в крупномасштабных исследованиях кошачьего накопления. Вет Дж. 20, 189–195.

 

Priestnall S, Erles K (2011): Streptococcus zooepidemicus : новый патоген собак. Вет Дж. 188, 142–148.

 

Priestnall SL, Erles K, Brooks HW, Cardwell JM, Waller AS, Paillot R, et al (2010): Характеристика пневмонии, вызванной Streptococcus equi subsp. зооэпидемический у собак. Клин Вакцина Иммунол 17, 1790–1796. DOI: 10.1128/CVI.00188-10.

 

Sharp MW, Prince MJ, Gibbens J (1995): S.зооэпидемическая инфекция и мастит крупного рогатого скота. Ветеринарная рекомендация 137, 128.

 

Smith JE (1961): Аэробные бактерии носа и миндалин здоровых собак. J Comp Pathol 71, 428–433.

 

Soedarmanto I, Pasaribu FH, Wibawan IW, Lämmler C (1996): Идентификация и молекулярная характеристика стрептококков серологической группы C, выделенных от больных свиней и обезьян в Индонезии. J Clin Microbiol 34, 2201–2204.

 

Timoney JF (2008): Streptococcus zooepidemicus . В: Gyles CL, Prescott JF, Songer JG, et al. (ред.): Патогенез бактериальных инфекций у животных. 3 рд изд. Издательство Блэквелл, Эймс, стр. 31–32.

 

Timoney JF, Gillespie JH, Scott FW, Barlough JE (1998): род streptococcus . В: Тимони Дж. Ф. (ред.): Микробиология Хагана и Брунера и инфекционные заболевания домашних животных. 8 изд. Итака Комсток, стр. 181–196.

 

Timoney JF, Walker J, Zhou M, Ding J (1995): Клонирование и анализ последовательности гена защитного М-подобного белка из Streptococcus equi subsp. зооэпидемический . Infect Immun 63, 1440-1445.

 

Venn-Watson S, Daniels R, Smith C (2012): Тридцатилетняя ретроспективная оценка пневмонии в популяции афалин Tursiops truncatus. Dis Aquat Org 99, 237–242.

 

Weese JS, Jarlot C, Morley PS (2009): Выживаемость Streptococcus equi на поверхностях в уличной среде. Can Vet J 50, 968–970.

 

Yamaguchi R, Nakamura S, Hori H, Kato Y, Une Y (2012): Гнойный менинговентрикулит, вызванный Streptococcus equi подвида zooepidemicus у снежного барса ( Panthera uncia ).J Comp Pathol 147, 397-400.

 

Яманака Т., Немото М., Баннай Х., Цудзимура К., Кондо Т., Мацумура Т. и др. (2012): Нет доказательств горизонтальной инфекции у лошадей, находившихся в тесном контакте с собаками, экспериментально инфицированными вирусом собачьего гриппа А (h4N8). Acta Vet Scand 54, 25. DOI: 10.1186/1751-0147-54-25.

 

Юн К.Дж., Купер В.Л., Шварц К.Дж., Хармон К.М., Ким В.И., Янке Б.Х. и др. (2005): Вирусная инфекция гриппа у гончих борзых. Emerg Infect Dis 11, 1974–1976.

Пути передачи и частота поражений стрептококковой инфекцией группы А: протокол для систематического обзора и метаанализа | Систематические обзоры

  • Carapetis JR, Steer AC, Mulholland EK, Weber M. Глобальное бремя стрептококковых заболеваний группы А. Ланцет Infect Dis. 2005;5(11):685–94. https://doi.org/10.1016/S1473-3099(05)70267-X.

  • Уоткинс Д.А., Джонсон К.О., Колкухун С.М., Картикеян Г., Битон А., Бухман Г. и др. Глобальное, региональное и национальное бремя ревматической болезни сердца, 1990–2015 гг.N Engl J Med. 2017;377(8):713–22. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1603693.

  • Bowen AC, Tong SYC, Andrews RM, O’Meara IM, McDonald MI, Chatfield MD, et al. Короткий курс перорального котримоксазола по сравнению с внутримышечным введением бензатин бензилпенициллина при импетиго в высокоэндемичном регионе: открытое рандомизированное контролируемое исследование не меньшей эффективности. Ланцет. 2014;384(9960):2132–40. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(14)60841-2.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Коул С., Газевуд Дж.Диагностика и лечение импетиго. Ам семейный врач. 2007;75(6):859–64.

    ПабМед Google ученый

  • Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, Gewitz M, Rowley AH, Shulman ST, et al. Профилактика ревматизма, диагностика и лечение острого стрептококкового фарингита: научное заявление Комитета Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям Американской кардиологической ассоциации по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки.Тираж. 2009;119(11):1541–51. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.109.191959.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • McMillan DJ, Dreze PA, Vu T, Bessen DE, Guglielmini J, Steer AC, et al. Обновленная модель белков группы A Streptococcus M, основанная на всестороннем всемирном исследовании. Клин Микробиол Инфект. 2013;19(5):E222–9. https://doi.org/10.1111/1469-0691.12134.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Bowen AC, Mahé A, Hay RJ, Andrews RM, Steer AC, Tong SYC и др. Глобальная эпидемиология импетиго: систематический обзор распространенности импетиго и пиодермии среди населения. ПЛОС Один. 2015;10(8):e0136789. https://doi.org/10.1371/журнал.пон.0136789.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Wong SS, Yuen K. Streptococcus pyogenes и повторное появление скарлатины как проблемы общественного здравоохранения. Новые микробы заражают. 2012 июль;1(7):e2. https://doi.org/10.1038/emi.2012.9.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Towers RJ, Carapetis JR, Currie BJ, Davies MR, Walker MJ, Dougan G, et al. Обширное разнообразие Streptococcus pyogenes в отдаленной человеческой популяции отражает передачу в глобальном масштабе, а не локальную диверсификацию.ПЛОС Один. 2013/09/26. 2013;8(9):e73851.

    КАС Статья Google ученый

  • Bonita R, Beaglehole R, Kjellstrom T. Основы эпидемиологии. 2-е изд. Организация WH, редактор. 2006.

  • Гамбургер М. младший, Робертсон, Огайо. Выделение гемолитических стрептококков группы А каплями и ядрами капель при чихании, кашле и разговоре. Am J Med. 1948; 4 (5): 690–701. https://doi.org/10.1016/S0002-9343(48)-1.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Гамильтон А.Распространение стрептококков через невидимую мокроту: в отношении скарлатины и сепсиса. ДЖАМА. 1905; XLIV (14): 1108–11.

    Артикул Google ученый

  • Гамбургер М. Исследования передачи гемолитического стрептококка: II. Бета-гемолитические стрептококки в слюне человека с положительным посевом из горла. J fof Infect Dis. 1944; 75 (1): 71–8. https://doi.org/10.1093/infdis/75.1.71.

    Артикул Google ученый

  • Гамбургер М.Изучение передачи гемолитической стрептококковой инфекции. I: Перекрёстные инфекции в палатах армейских госпиталей. J заразить дис. 1944; 75 (1): 58–70. https://doi.org/10.1093/infdis/75.1.58.

    Артикул Google ученый

  • Росс П.В. Бета-гемолитические стрептококки в слюне. J Hyg (Лондон). 1971;69(3):347–53. https://doi.org/10.1017/S0022172400021586.

    КАС Статья Google ученый

  • Моравска Л.Капельная судьба в помещении, или можно ли предотвратить распространение инфекции? Воздух в помещении. 2006;16(5):335–47. https://doi.org/10.1111/j.1600-0668.2006.00432.x.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Гамбургер М. Младший. Передача бета-гемолитических стрептококков рукопожатием. Am J Med. 1947; 2 (1): 23–5. https://doi.org/10.1016/0002-9343(47)-X.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Браун В.А., Эллисон В.Д. Заражение воздуха скарлатинозных отделений Streptococcus pyogenes . Дж Хиг. 1937; 37 (1): 1–13. https://doi.org/10.1017/S0022172400034768.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Lemon HM, Loosli CG, Hamburger M Jr.Передача и борьба с респираторными заболеваниями в армейских казармах: II. Распространение гемолитических стрептококковых инфекций среди военнослужащих срочной службы. J Fof Infect Dis. 1948; 82 (1): 72–85. https://doi.org/10.1093/infdis/82.1.72.

    КАС Статья Google ученый

  • Белый E.О возможной передаче гемолитических стрептококков пылью. Ланцет. 1936; 227 (5878): 941–4. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(01)37346-4.

    Артикул Google ученый

  • Ферьери П., Даджани А.С., Ваннамейкер Л.В., Чепмен С.С. Естественная история импетиго. I. Последовательность мест приобретения и семейные модели распространения кожных стрептококков. Джей Клин Инвест. 1972; 51 (11): 2851–62. https://doi.org/10.1172/JCI107108.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Заяц Р.Гемолитические стрептококки у нормальных людей и носителей. Ланцет. 1941; 237 (6125): 85–8. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(00)95071-2.

    Артикул Google ученый

  • Коулбрук Л., Макстед В.Р., Моррис Дж.А. Наличие гемолитических и других стрептококков на коже человека. Дж. Патол Бактериол. 1935; 41 (3): 521–7. https://doi.org/10.1002/path.1700410316.

    Артикул Google ученый

  • Cruickshank JG, Lightfoot NF, Sugars KH, Colman G, Simmons MD, Tollidey J, et al.Крупная вспышка стрептококковой пиодермии в военном учебном заведении. Дж Хиг. 1982;89(1):9–21. https://doi.org/10.1017/S0022172400070492.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Саранджи Дж., Роуселл Р. Вспышка стрептококковой инфекции группы А в доме престарелых: исследование загрязнения окружающей среды методом случай-контроль. Джей Хосп заражает. 1995;30(2):162–4. https://doi.org/10.1016/0195-6701(95)-4.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Лусли К.Г., Лемон Х.М., Уайз Х., Робертсон О.Х.Исследования по передаче и борьбе с респираторными заболеваниями в армейских казармах: I. Заражение окружающей среды гамолитическим стрептококком. J заразить дис. 1948; 82 (1): 59–71. https://doi.org/10.1093/infdis/82.1.59.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Лимон HM. Назальный носитель бета-гемолитических стрептококков. N Engl J Med. 1997; 237:988–95.

    Артикул Google ученый

  • Perry WD, Siegel AC, Rammelkamp CH Jr, Wannamaker LW, Marple EC.Передача стрептококков группы А. I. Роль загрязненной подстилки. Am J Hyg. 1957; 66 (1): 85–95.

    КАС пабмед Google ученый

  • Greig JD, Todd ECD, Bartleson CA, Michaels BS.Вспышки, когда работники пищевой промышленности были замешаны в распространении болезней пищевого происхождения. Часть 1. Описание проблемы, методов и задействованных агентов. J Пищевая защита. 2007;70(7):1752–61. https://doi.org/10.4315/0362-028X-70.7.1752.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Уилсон Л.Г. Историческая загадка скарлатины, передающейся молоком. Булл Хист Мед. 1986;60(3):321–42.

    КАС пабмед Google ученый

  • Бассет, округ Колумбия. Гиппелатные мухи и стрептококковая кожная инфекция в Тринидаде. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1970;64(1):138–47. https://doi.org/10.1016/0035-9203(70)-5.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Chifanzwa R. Комнатная муха (Musca Domestica L.) Временная и пространственная иммунная реакция на Streptococcus Pyogenes и Salmonella Typhimurium : роль плотности патогена в судьбе, сохранении и передаче бактерий.Том. Магистр биологического факультета. Южный университет Джорджии; 2011.

  • Коген А.Л., Низет В., Галло Р.Л. Микробиота кожи: источник болезни или защита? Бр Дж Дерматол. 2008;158(3):442–55. https://doi.org/10.1111/j.1365-2133.2008.08437.x.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Yokchoo N, Patanarapeelert N, Patanarapeelert K. Влияние переносчика стрептококка группы А на эпидемическую модель острой ревматической лихорадки. Теория Биол Мед Модель. 2019;16(1):1–9.

    КАС Статья Google ученый

  • DeMuri GP, Wald ER. Рассмотрено состояние носителя стрептококка группы А: все еще загадка. J Pediatric Infect Dis Soc. 2014;3(4):336–42. https://doi.org/10.1093/jpids/piu030.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Martin JM, Группа A. Стрептококки у детей школьного возраста: клинические характеристики и состояние носительства.Педиатрия. 2004;114(5):1212–9. https://doi.org/10.1542/peds.2004-0133.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Каплан Э.Л., Гастанадуй А.С., Хьюве Б.Б. Роль носительства в неудачах лечения после антибиотикотерапии стрептококков группы А в верхних дыхательных путях. J Lab Clin Med. 1981; 98(3):326–35.

    КАС пабмед Google ученый

  • Масон А., Хиль-Сетас А., де ла Гандара Л.Х. С., Виндел А., Саес-Ньето Х.А. Передача Streptococcus pyogenes , вызывающего последовательные инфекции в семье. Клин Микробиол Инфект.2003;9(6):554–9. https://doi.org/10.1046/j.1469-0691.2003.00567.x.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Джеймс В.Е., Бэджер Г.Ф., Дингл Дж.Х. Исследование болезни в группе семей Кливленда. XIX. Эпидемиология заражения стрептококками группы А и сопутствующих заболеваний. N Engl J Med. 1960; 262(14):687–94. https://doi.org/10.1056/NEJM196004072621401.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Мушер ДМ.Насколько заразны обычные инфекции дыхательных путей? N Engl J Med. 2003;348(13):1256–66. https://doi.org/10.1056/NEJMra021771.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Миркл Р., Сааведра-Кампос М., Ламаньи Т., Усдин М., Коэльо Дж., Чалкер В. и др. Бытовая передача инвазивных стрептококковых инфекций группы А в Англии: популяционное исследование, 2009, 2011–2013 гг. Евронадзор. 2017;22(19).

  • Картикеян Г., Гильерме Л.Острая ревматическая лихорадка. Ланцет. 2018;392(10142):161–74. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(18)30999-1.

  • Нунан С., Зурински Ю.А., Карри Б.Дж., Макдональд М., Уитон Г., Ниссен М. и др. Национальное проспективное эпиднадзор за острой ревматической лихорадкой у австралийских детей. Pediatr Infect Dis J. 2013;32(1):e26–32. https://doi.org/10.1097/INF.0b013e31826faeb3.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Каллифорд-Семменс Н., Тилтон Э., Уилсон Н., Стерлинг Дж., Догерти Р., Джентлз Т. и др.Новозеландское семейное эхо-исследование выявило высокую распространенность ревматической болезни сердца среди родителей и братьев и сестер детей с ревматической лихорадкой: эхокардиографию следует предлагать родственникам первой степени родства. J Педиатр Здоровье ребенка. 2018;54(S2):6.

    Google ученый

  • Алику Т., Сейбл С., Шил А., Томпсетт А., Лваби П., Окелло Э. и др. Целевой эхокардиографический скрининг скрытой ревматической болезни сердца в Северной Уганде: оценка семейного риска после выявления индексного случая.PLoS Negl Trop Dis. 2016;10(6):e0004727. https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0004727.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Данеман Н., МакГир А., Лоу Д.Е., Тиррелл Г., Симор А.Е., Макартур М. и др.Внутрибольничные инвазивные стрептококковые инфекции группы А в Онтарио, Канада, 1992-2000 гг. Клин Инфекция Дис. 2005;41(3):334–42. https://doi.org/10.1086/431589.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Дойчер М., Шилли С., Гулд С., Баумбах Дж., Мюллер М., Эйвери С. и др. Исследование вспышки стрептококка группы А среди жителей стационара неотложной помощи. Клин Инфекция Дис. 2011;52(8):988–94. https://дои.org/10.1093/cid/cir084.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Трелл К., Йоргенсен Дж., Расмуссен М., Сеннеби Э.Ведение вспышек послеродовых Streptococcus pyogenes emm 75 инфекций. Джей Хосп заражает. 2020;105(4):752–6. https://doi.org/10.1016/j.jhin.2020.05.040.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Сигел Д.Д. Профилактика и контроль детских инфекций. В: Лонг С., Пикеринг Л.К., Пробер К.Г., редакторы. Принципы и практика детских инфекционных болезней: Часть 1 Инфекционные болезни у детей.4-е изд. Лондон: Elsevier Inc; 2012. с. 9–24.e3.

    Глава Google ученый

  • Мохер Д., Шамсир Л., Кларк М., Герси Д., Либерати А., Петтикрю М. и др. Заявление о предпочтительных элементах отчетности для протоколов систематического обзора и метаанализа (PRISMA-P) за 2015 год. Сист Ред. 2015;4(1):1–9. https://doi.org/10.1186/2046-4053-4-1.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Мула С., Манн З., Туфанару С., Ароматарис Э., Сирс К., Сфетку Р., Карри М., Куреши Р., Мэттис П., Лизи К., Му П-Ф.Глава 7: Систематические обзоры этиологии и риска. В: Aromataris E, Munn Z, редакторы. Руководство рецензента Института Джоанны Бриггс. Институт Джоанны Бриггс; 2017. Доступно по адресу https://reviewersmanual.joannabriggs.org/.

  • Кэмпбелл М., Маккензи Дж. Э., Соуден А., Катикиредди С. В., Бреннан С. Э., Эллис С. и др. Синтез без метаанализа (SWiM) в систематических обзорах: Руководство по отчетности. БМЖ. 2020 г. https://doi.org/10.1136/bmj.l6890.

  • Няга В.Н., Арбын М., Аэртс М.Metaprop: команда Stata для выполнения метаанализа биномиальных данных. Арка общественного исцеления. 2014;72(1):1–10.

    Артикул Google ученый

  • Дикс Дж.Дж., Хиггинс Дж.П., Альтман Д.Г. Анализ данных и проведение метаанализа. Анализ данных и проведение метаанализа. В: Higgins JP, Thomas J, Chandler J, Cumpston M, Li T, Page MJ, Welch VA, редакторы. Кокрановский справочник по систематическим обзорам вмешательств. 2019. https://doi.org/10.1002/9781119536604.ч20.

  • Клинические рекомендации: Инвазивные стрептококковые инфекции группы А: ведение домашних контактов

    См. также

    Сепсис
    Инфекции кожи и мягких тканей
    Плевральный выпот и эмпиема
    Боль в горле
    Остеомиелит и септический артрит

    Ключевые точки

    • Инвазивная стрептококковая инфекция группы А (iGAS) связана со значительной заболеваемостью и смертностью
    • Существует повышенный риск вторичных случаев iGAS в бытовых контактах индексного случая
    • Бытовые контакты требуют информирования об этом повышенном риске, и следует рассмотреть возможность химиопрофилактики

    Фон

    Стрептококк группы А (GAS) (также известный как Streptococcus pyogenes) обычно колонизирует кожу, носоглотку или аногенитальный тракт у детей.
    GAS вызывает широкий спектр клинических заболеваний у детей, от легких заболеваний, таких как фарингит и импетиго, до тяжелых, опасных для жизни инвазивных инфекций.

    Инвазивная ГАЗ-болезнь (iGAS)

    iGAS определяется выделением GAS из обычно стерильного участка. Проявления включают: 

    • Бактериемия/септицемия
    • Синдром стрептококкового токсического шока (STSS)
    • Некротизирующий фасциит
    • Пневмония/ Эмпиема
    • Заглоточный абсцесс
    • Остеомиелит/септический артрит
    • Менингит

    Целлюлит и фарингит не считаются инвазивными заболеваниями.

    Управление бытовыми контактами шкафа iGAS

    Бытовые контакты – те, кто провел более 24 часов в том же доме, что и показательный случай, за 7 дней до появления симптомов.
    Они подвержены повышенному риску iGAS по сравнению с населением в целом.
    Вторичные случаи обычно возникают в течение месяца после первичного случая и преимущественно в первые 7 дней.

    Некоторые эксперты и руководства рекомендуют химиопрофилактику антибиотиками для снижения риска iGAS при бытовых контактах, хотя это не изучалось.

    Независимо от того, назначена ли химиопрофилактика, все бытовые контакты должны быть проинформированы о повышенном риске развития iGAS, а также о ранних признаках и симптомах iGAS, которые требуют немедленного медицинского обследования. К ним относятся:

    • Высокая температура
    • Сильные мышечные боли
    • Боль в горле
    • Целлюлит
    • Диарея или рвота
    • Сильная головная боль

    Оценка и управление

     

    Примечания

    Это руководство относится только к бытовым контактам.Для ведения других близких контактов, включая внутрибольничные случаи, следует обратиться за советом к местному специалисту.

    Стрептококковые заболевания | Дом

    Группа A   Стрептококки   Группа B Streptococci Streptococcus pneumoniae              

    Стрептококки делятся на несколько категорий в зависимости от их состава стенок эритроцитов и их способности разрушать стенки эритроцитов. У многих здоровых людей во рту, носу, кишечнике и половых путях обитают стрептококковые бактерии; на их коже; и в других местах, не заболев; этих людей называют «носителями».Хотя люди, больные стрептококковой инфекцией, являются наиболее вероятными источниками многих стрептококковых инфекций, некоторые инфекции могут исходить от носителей стрептококковых бактерий. Стрептококковые бактерии могут вызывать различные заболевания, от легких до тяжелых.

    Стрептококковые бактерии группы А вызывают различные заболевания: от стрептококковой ангины (стрептококкового фарингита) до некротизирующего фасциита (плотоядная болезнь). Они также могут вызывать скарлатину, ревматизм, послеродовую (послеродовую) лихорадку и синдром стрептококкового токсического шока.Инфекции, вызванные стрептококками группы А, чаще всего передаются больными людьми, хотя источником некоторых инфекций являются носители стрептококков группы А .

    Стрептококки группы B могут вызывать опасный для жизни сепсис, пневмонию или менингит у новорожденных, а также различные заболевания у пожилых людей и взрослых с определенными сопутствующими заболеваниями или ослабленной иммунной системой. Некоторые люди обычно являются переносчиками стрептококка группы В в желудочно-кишечном тракте, половых путях или мочевыводящих путях без проявления симптомов.До 30% беременных женщин являются носителями стрептококков группы B в своих половых путях и могут передать бактерии своим детям во время родов (особенно детям, у которых заболевание развивается в первую неделю после рождения). Источник инфекции часто неизвестен для младенцев со стрептококком группы В, который начинается более чем через неделю после рождения, и для взрослых со стрептококком группы В.

    Бактерии Streptococcus pneumoniae , или пневмококки, могут вызывать многие виды заболеваний, некоторые из них опасны для жизни.Пневмококк является наиболее частой причиной инфекций кровотока, пневмонии, менингита и инфекций среднего уха у детей раннего возраста. Бактерии S. pneumoniae часто присутствуют в носу или горле здоровых людей и перерастают в серьезную инфекцию только тогда, когда защитные силы хозяина ослаблены из-за таких факторов, как очень молодой или пожилой возраст, болезни (например, болезни сердца, болезни легких). , рак и т.д.), или недоедание. Доступны вакцины, обеспечивающие защиту от некоторых типов S.пневмонии бактерий.

    Стрептококковая инфекция, синдром Туретта и ОКР

    Резюме

    Справочная информация: Была постулирована причинно-следственная связь между распространенными стрептококковыми инфекциями и детскими нервно-психическими расстройствами.

    Цель: Проверить гипотезу о повышенной частоте стрептококковых инфекций, предшествующих возникновению нервно-психических расстройств.

    Методы: Исследование методом случай-контроль большой базы данных первичной медико-санитарной помощи, сравнивающее частоту возможных стрептококковых инфекций у пациентов в возрасте 2–25 лет с обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР), синдромом Туретта (ТС) и тиками с контрольной группой совпадали по возрасту, полу и практике (20 в каждом случае).Мы также рассмотрели влияние социально-демографических факторов.

    Результаты: Не было общего повышенного риска предшествующей возможной стрептококковой инфекции у пациентов с диагнозом ОКР, СТ или тиков. Анализ подгрупп показал, что пациенты с ОКР имели несколько более высокий риск, чем контрольная группа, возможных стрептококковых инфекций без назначения антибиотиков в течение 2 лет до начала ОКР (отношение шансов 2,59, 95% доверительный интервал 1,18, 5,69; p ). = 0.02). Случаи с ТС или тиками не чаще происходили из более богатых или городских районов, но больше случаев проживало в районах с большей долей белого населения (значение p для тренда = 0,05).

    Выводы: Настоящее исследование не подтверждает сильной взаимосвязи между стрептококковыми инфекциями и нейропсихиатрическими синдромами, такими как обсессивно-компульсивное расстройство и синдром Туретта. Однако возможно, что слабая ассоциация (или более сильная ассоциация в небольшой восприимчивой субпопуляции) не была обнаружена из-за недифференциальной неправильной классификации воздействия и ограниченной статистической мощности. Эти данные согласуются с предыдущими сообщениями о более высоких показателях диагностики синдрома Туретта или тиков у представителей белой расы.

    Часто задаваемые вопросы об инфекциях, вызванных стрептококками группы А

    Департамент здравоохранения Южной Дакоты
    Служба профилактики заболеваний — 605-773-3737 — (1-800-592-1861 только в Южной Дакоте)
    Этот материал предоставлен только в ознакомительных целях и не является заменой
    для медицинского обслуживания. Мы не можем ответить на личные медицинские вопросы.Пожалуйста, смотрите ваш
    поставщику медицинских услуг относительно надлежащего ухода, лечения или других медицинских рекомендаций.

    Что такое стрептококковые инфекции группы А?
    Стрептококки группы А (GAS) широко распространены и могут вызывать ряд состояний, начиная от боли в горле и заканчивая потенциально смертельным токсическим шоком или разрушением тканей. Существует около 80 различных серотипов стрептококков группы А.

    Кто болеет стрептококковой инфекцией группы А?
    Любой человек может заразиться стрептококковой инфекцией.Восприимчивость хозяина может повлиять на тяжесть инфекции у людей. Один и тот же тип бактерий может вызвать тяжелую инфекцию у одного человека и легкую или бессимптомную форму заболевания у другого. ГАЗовый фарингит и кожные инфекции чаще встречаются у детей школьного возраста, чем у взрослых, за исключением периодов эпидемий.

    Как распространяются стрептококковые инфекции группы А?
    Тесный контакт с переносчиками, например, в школах, детских учреждениях и военных учреждениях. Передача может происходить при непрямом контакте с предметами или пищей.

    Каковы симптомы стрептококковой инфекции группы А?
    Наиболее распространенным клиническим заболеванием, вызванным GAS, является боль в горле («ангина»). Некоторые люди со «стрептококковым фарингитом» чувствительны к токсину, вырабатываемому штаммом GAS, и у них может развиться сыпь, называемая скарлатиной. У некоторых пациентов со стрептококком при отсутствии лечения могут развиться осложнения, в том числе: средний отит, синусит, инфекция миндалин, глотки или аденоидов или ревматическая лихорадка. Второй по распространенности локализацией ГАС-инфекции является кожа.Большинство кожных инфекций, вызванных GAS, протекают в легкой форме (импетиго или пиодермия), но эти инфекции могут привести к серьезным осложнениям со стороны почек.

    Менее распространенные осложнения ГАС-инфекций включают: рожистое воспаление, флегмону, вагинит, бактериемию, пневмонию, эндокардит, перикардит, септический артрит, остеомиелит, миозит, послеродовой сепсис, а у младенцев — омфалит. Токсический шок может быть вызван токсинами, вырабатываемыми бактериями, и приводит к летальному исходу у 30% таких пациентов. Из всех больных с тяжелой ГАС-инфекцией некротизирующий фасциит встречается у 5-10%.Некротизирующий фасциит — это состояние, при котором мышечная и жировая ткани расщепляются ферментами, вырабатываемыми определенными штаммами стрептококков группы А, с летальностью 20–30%.

    Как скоро после заражения появляются симптомы?
    Инкубационный период ГАС-фарингита составляет 2-5 дней. Кожные инфекции могут развиться через 7-10 дней после контакта.

    Как долго инфицированный человек может быть переносчиком этой бактерии?
    Как правило, пациенты, получающие лечение пенициллином, не могут передавать ГАС через 24–48 часов после начала лечения.Пациенты с неосложненным ГАС-фарингитом, которых не лечили антибиотиками, могут передавать бактерии в течение недель или месяцев.

    Где находятся бактерии, вызывающие ГАС-инфекцию?
    На коже и в выделениях из носа, горла, влагалища или перианальной области. Бактерии могут загрязнить неправильно приготовленную или охлажденную пищу. Молоко и яйца чаще всего связаны со вспышками пищевого происхождения.

    Как это диагностируется?
    Экспресс-тесты на стрептококки можно проводить с помощью мазка из горла.Экспресс-тесты на стрептококки могут предоставить предварительные результаты лабораторных исследований при подозрении на фарингит, вызванный GAS, но чувствительность может составлять всего 50-70%. Таким образом, если у пациента с подозрением на фарингит, вызванный ГАС, отрицательный результат экспресс-теста на стрептококк, следует выполнить посев для подтверждения отрицательного результата. Поскольку экспресс-тесты на стрептококки очень специфичны, положительный тест не требует подтверждения посева из горла.

    Показания к посевам из горла или очагов поражения у пациентов, братьев, сестер и других лиц, контактировавших в семье, варьируются в зависимости от обстоятельств.Если контакты больного с ГАС носят симптоматический характер, следует провести посев. Во время вспышек или при наличии признаков острой ревматической лихорадки, почечной инфекции, стрептококкового токсического шока или других осложнений следует проводить посев бессимптомных домашних контактов.

    Как лечить эту бактерию?
    10-дневный курс пенициллина является методом выбора, или, при аллергии на пенициллин, можно использовать эритромицин, клиндамицин или цефалоспорин.

    Следует ли отстранить инфицированного человека от работы или учебы?
    Дети с ГАС-фарингитом или поражениями кожи не должны возвращаться в школу или в детские сады, по крайней мере, через 24 часа после начала лечения антибиотиками или до тех пор, пока у них не исчезнет лихорадка.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.