Стрептококковый сепсис: Как справиться с сепсисом — Ravijuhend

Содержание

Стрептококковая инфекция группы В у новорожденных и грудных детей | #01/12

Стрептококк группы В (S. agalactiae) является наиболее частой причиной заболеваемости и смертности новорожденных детей от менингита, сепсиса и пневмонии в развитых странах [1]. В США ежегодно заболевают тяжелой стрептококковой инфекцией группы В 8000 новорожденных, около 800 этих детей умирает. В Великобритании частота ранних неонатальных инфекций, вызванных стрептококком группы В (СГБ), составляет 3,6 случая на 1000 новорожденных [2]. Регистрация и профилактика СГБ-инфекции у беременных и новорожденных проводится во многих странах (США, Канада, Австралия, Бельгия, Франция и др.), что позволило радикально снизить частоту заболеваемости и летальность от данной инфекции у новорожденных. С введением в развитых странах антибиотикопрофилактики СГБ-инфекции в родах, частота развития менингита у детей в период с 1993 по 2008 год сократилась на 80 процентов [1]. В России мероприятия по регистрации и профилактике инфекций, вызванных СГБ, не проводятся.

Клинический случай. Ребенок (девочка) от первой беременности, протекавшей на фоне гестоза с 4-кратной угрозой прерывания. У матери во время беременности было обострение хронического пиелонефрита. Роды преждевременные на сроке 35–36 недель путем кесарева сечения. Масса тела при рождении 2650 г. Заболела в возрасте 24 дня: вялость, субфебрилитет, отказ от еды, срыгивания, жидкий стул 3–5 раз в день. На 4-й день болезни состояние резко ухудшилось, и девочка госпитализирована в инфекционный стационар. При поступлении состояние крайне тяжелое: среднемозговая кома, выбухание и пульсация большого родничка, частые приступы тонических судорог, дыхание аритимичное, ослабление дыхания в нижних отделах легких, мраморность кожи, акроцианоз, тахикардия до 190 уд./мин, «кофейная гуща» из желудка, олигурия. В общем анализе крови: Ley 21400, Tr 36000, п — 4%, с — 56%, э — 0%, б — 6%, л — 24%, м — 13%, t сверт.

9 мин, СОЭ 23 мм/ч. Результаты исследования ликвора: ликвор желтый, мутный, pH = 7,0, реакция Панди ++++, реакция Нонне-Апельта ++++, цитоз 34 тыс. клеток в 1 мкл (нейтрофилы 89%, лимфоциты 11%), белок 2,98 г/л, глюкоза 3,8 ммоль/л. В биохимическом анализе крови выявлена умеренная гипербилирубинемия и гиперферментемия, снижение протромбинового индекса (ПТИ) до 40%, декомпенсированный метаболический ацидоз (рН 6,8; ВЕ — 27,3 ммоль/л). Результаты бактериологического исследования крови и ликвора отрицательные. Положительный латекс-тест на антиген
S. agalactiaе
в ликворе. Исследования фекалий на ротавирус, патогенные и условно-патогенные микроорганизмы отрицательные. Заключительный диагноз: поздний неонатальный сепсис, вызванный S. agalactiae (менингоэнцефалит, кардит, энтероколит, пневмония, гепатит). Осложнения: полиорганная недостаточность. Септический шок II–III стадии. Отек-набухание головного мозга. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) III стадии. Ребенок получил 4 курса антибактериальной терапии (ампициллин, цефтриаксон, меронем, амикацин, ванкомицин), посиндромную терапию. Выписана в удовлетворительном состоянии на 27-й день болезни.

Источник СГБ-инфекции и риск заболевания у ребенка

СГБ являются представителями нормальной микрофлоры урогенитального, кишечного тракта и верхних дыхательных путей человека. СГБ обнаруживаются в составе микрофлоры влагалища у 15–45% женщин [3]. Преобладает бессимптомная колонизация (носительство), но СГБ может стать причиной развития у женщины инфекции мочевых путей, сепсиса, хориоамнионита, эндометрита, тромбофлебита и эндокардита. Наиболее высок уровень колонизации у женщин моложе 20 лет, ведущих активную половую жизнь, использующих ВМС-контрацепцию [4]. Беременность не влияет на частоту носительства СГБ.

По нашим данным частота носительства S. agalactiaе в урогенитальном тракте у женщин репродуктивного возраста г. Казани составляет 12,7%. Результаты получены при бактериологическом исследовании мазков из цервикального канала, слизистой влагалища, мочи 172 женщин с использованием полихромогенной среды с последующей идентификацией микроорганизмов на анализаторе VITEK. Не исключается, что частота носительства СГБ выше, поскольку не проводилось бактериологическое исследование ректальных мазков.

Основным источником инфицирования новорожденных детей СГБ является мать [4]. Инфицирование ребенка может произойти внутриутробно, а также в родах. Родоразрешение путем кесарева сечения не снижает риск инфицирования ребенка СГБ. Вертикальный путь передачи СГБ в основном приводит к развитию ранней стрептококковой инфекции (срок развития до 7-го дня жизни). Основными факторами риска развития СГБ-инфекции у новорожденных являются: бактериурия

S. agalactiae у матери во время беременности, неонатальные СГБ-инфекции у ранее рожденных детей, недоношенность (< 37 недель), лихорадка в родах, безводный период более 18 часов [6, 7]. Однако возможно развитие СГБ-инфекции у детей, рожденных матерями, не имеющими факторов риска. Риск инфицирования новорожденных при колонизации СГБ матери составляет 50%, при отсутствии стрептококков у матери — 8% [3]. Недоношенные дети со сроком гестации менее 35–37 недель имеют более высокий риск развития заболевания в связи с отсутствием у них специфических материнских антител. Риск заболевания у доношенных детей в общей популяции составляет около 0,2%, у недоношенных детей — 0,3% [8]. Частота клинической стрептококковой инфекции у новорожденных первых 7 дней жизни составляет 1,3–3:1000, родившихся живыми, после 7 дней жизни — 1–1,7:1000. На каждые 100 инфицированных новорожденных приходится 1 случай клинически явной инфекции. Возможно постнатальное инфицирование детей СГБ от матери, а также от медицинского персонала родильных отделений (частота носительства 16–47%) или от других новорожденных, что приводит к формированию поздней СГБ-инфекции (сроки развития 8 дней — 12 недель жизни [8]. Нозокомиальный риск инфицирования новорожденных СГБ при отсутствии инфекции у матери составляет 13–43% [8].

Исходя из когорты 16 000 новорожденных детей в год в Казани, установленного нами уровня колонизации беременных в 12,7%, установленного (по данным литературы) риска колонизации детей в 0,2% и частоты развития сепсиса 0,5/1000 можно ожидать развития от 8 до 15 случаев сепсиса в Казани в год. В 2010–2011 гг. в детских стационарах г. Казани диагностировано 4 случая СГБ-сепсиса и менингита у новорожденных и детей первых трех месяцев жизни, на фоне значительно более высокого числа случаев неонатального сепсиса и гнойных менингитов невыясненной этиологии.

Клинические проявления и исходы стрептококковой инфекции у новорожденных

У большинства новорожденных (99%), колонизированных СГБ, инфекционный процесс не развивается. У заболевших детей СГБ-инфекция в основном протекает в инвазивных формах: бактериемия, пневмония, менингит, сепсис. Инвазивная инфекция развивается только у той части новорожденных, которая постнатально колонизируется СГБ [8]. Имеются особенности течения и исходов ранней и поздней СГБ-инфекции новорожденных. Сепсис с ранним началом в 90% случаев развивается в течение 24 часов после рождения и в основном проявляется сепсисом (69%), пневмонией (26%), респираторным дистресс-синдромом (13%), реже — менингитом (11%) [9]. Ранние симптомы сепсиса неспецифичны и проявляются нарушением дыхания (апноэ, постанывание, тахи- и диспноэ) и нарушением перфузии кожи (сероватая бледность, мраморность), а также тахикардией и др. симптомами. Возможно развитие молниеносной формы инфекции с клиникой септического шока, респираторного дистресса и летальным исходом через несколько часов от начала заболевания. Сепсис с поздним началом (1–12 недель) в большинстве случаев проявляется менингитом (60%). В 20–30% случаев развитию менингита предшествуют симптомы поражения верхних дыхательных путей [9, 10]. Редкими проявлениями поздней СГБ-инфекции являются: отит, конъюнктивит, артрит, поражения кожи и остеомиелит [11]. Летальность от ранней СГБ инвазивной инфекции у доношенных составляет 2–10%, у недоношенных и маловесных при рождении детей — 30% [12]. У детей с поздней манифестацией СГБ-сепсиса летальность составляет 4–6% [9, 10, 13]. До 26% доношенных новорожденных с СГБ-менингитом умирают или имеют неврологические нарушения при выписке из стационара.

В 50% случаев у выживших развивается глухота, гидроцефалия, судорожный синдром, моторные и сенсорные нарушения, задержка развития [14]. У недоношенных детей, переживших септический шок, может развиться перивентрикулярная лейкомаляция [15]. Рецидивы стрептококковой инфекции регистрируются даже после завершенного лечения в 1% случаев [8]. Риск неблагоприятного исхода стрептококкового менингита выше у детей, имевших: судороги, нарушение сознания, септический шок, содержание белка в спинномозговой жидкости ≥ 300 мг, содержание глюкозы < 20 мг/дл [15]. Риск неблагоприятного исхода у детей с ранним развитием менингита выше, чем у детей с поздним началом менингита (50% и 17%). Ученые предполагают, что частота неблагоприятных исходов стрептококкового менингита значительно выше, чем по данным литературы, поскольку выжившие дети могут иметь задержку в развитии или трудности в обучении в более старшем возрасте [14]. Фульминантность раннего сепсиса, а также незаметное постепенное начало позднего сепсиса делают жизненно необходимым умение быстрой постановки диагноза и диагноза-подозрения, а также проведения адекватной терапии [8].

Методы диагностики СГБ-инфекции

«Золотым» стандартом диагностики СГБ-инфекции является культуральный метод с использованием селективных сред (Тодда–Хевитта: бульон с кровью овец с добавлением налидиксовой кислоты и гентамицина). Диагностика инвазивных форм СГБ (сепсиса, менингита, пневмонии) основывается на выделении возбудителя из крови или ликвора или из других первично стерильных жидкостей организма. Однако диагностика заболевания, основанная только на культурах крови, не отражает истинную частоту встречаемости СГБ-сепсиса. Низкая (70%) чувствительность бактериологического метода исследования в диагностике инвазивных форм СГБ-инфекции у новорожденных детей связана с забором материала на фоне антибактериальной терапии, непостоянством бактериемии, низкой концентрацией возбудителя, небольшим объемом крови для исследования [8]. Так, чувствительность культурального метода при заборе крови на фоне антибактериальной терапии составляет всего 20–30%.

Чувствительность бактериологического метода в диагностике СГБ-инфекции можно повысить на 20–30% при использовании селективных хромогенных сред.

Для диагностики СГБ-инфекции в настоящее время широко применяют экспресс-методы (полимеразная цепная реакция (ПЦР), латекс-агглютинация). Метод латекс-агглютинации имеет невысокую чувствительность (70%), поскольку минимально определяемая данным методом концентрация бактерий в спинномозговой жидкости составляет от 105 до 5 × 106 бактерий/мл [16]. ПЦР является незаменимым методом верификации инфекционных заболеваний в неонатологической практике [17]. Чувствительность, специфичность и прогностическая ценность (положительная и отрицательная) ПЦР по отношению к культуральному методу в диагностике СГБ-инфекции составляют соответственно 71%, 90%, 61%, 94% [8]. Женщинам, необследованным на сроке 35–37 недель и поступающим в клинику непосредственно перед родами, рекомендуется экспресс-диагностика (ПЦР или Strep-B-test). Иммунохроматографические полоски Strep B позволяют выявить возбудитель за 5–10 минут [18].

Лечение. СГБ сохраняют высокую чувствительностью к бета-лактамным антибиотикам. По результатам наших исследований, все штаммы S. agalactiae, выделенные из мочи и со слизистой влагалища женщин репродуктивного возраста, были чувствительны к пенициллину и другим бета-лактамам, ванкомицину. Устойчивость к тетрациклину выявлена в 20%, к эритромицину — в 18% случаев. Лечение СГБ-инфекции у новорожденных проводится пенициллином (300 000 МЕ/кг в сутки) или ампициллином (200 000 МЕ/кг в сутки), в комбинации с аминогликозидами (гентамицин, нетилмицин, амикацин). При менингите пенициллин следует назначать в дозе 500 000 МЕ/кг в сутки, ампициллин — 300 МЕ/кг в сутки. Цефалоспорины могут применяться, но они не обладают никакими преимуществами в сравнении с пенициллином или ампициллином. Рекомендуемая длительность терапии сепсиса 7–10 дней. При неинвазивных СГБ-инфекциях продолжительность монотерапии составляет не менее 10 суток, при СГБ-неосложненных менингитах — не менее 14 суток, при СГБ-артритах и остеомиелитах — 3–4 недели, при СГБ-эндокартите и СГБ-вентрикулите — не менее 4 недель.

Лечение менингита должно продолжаться еще в течение 14 дней после санации ликвора в связи с возможностью рецидивов [19, 20].

Профилактика. Профилактика развития СГБ-инфекции у новорожденных основана на двух подходах — на учете факторов риска и скрининге беременных на инфекцию. При стратегии, «основанной на рисках», матери в родах получают антибиотики, когда присутствует один или несколько факторов: предыдущий ребенок с инвазивной инфекцией, вызванной СГБ, бактериурия при беременности, угроза преждевременных родов до 37 недель, высокая концентрация СГБ в урогенитальном тракте матери ко времени родоразрешения, промежуток времени между разрывом околоплодных оболочек и родоразрешением больше или равен 12 часам, лихорадка в родах более 38 °C [19, 21]. В основе стратегии профилактики, основанной на проведении скрининга, лежит положительная бактериальная культура ректовагинального мазка женщины, обследованной на сроке 35–37 недель беременности. Профилактика СГБ-инфекции, основанная на положительных результатах бактериологического обследования беременных женщин, более эффективна, чем профилактика, базирующаяся на факторах риска [1, 8]. Независимо от результата скрининга антибиотики назначаются, если имеется один из следующих факторов риска: предыдущий ребенок с инвазивной СГБ-инфекцией; бактериурия S. agalactiae; угроза преждевременных родов до 37 недель беременности. Химиопрофилактика женщине во время родов проводится путем в/в введения пенициллина: первая доза — 5 млн МЕ, затем по 2,5 млн МЕ каждые 4 часа до рождения ребенка. Можно применять ампициллин — стартовая доза 2 млн МЕ, затем по 1 млн МЕ каждые 4 часа до рождения ребенка. При аллергии на пенициллин применяют клиндамицин по 900 мг каждые 8 ч в/в до рождения или эритромицин 500 мг в/в каждые 6 ч до рождения.

Детям, рожденным инфицированными матерями, проводят бактериологическое исследование смывов из наружного слухового канала, слизистой зева, пупочной культи, паховых складок, а также мекония. Антибиотикотерапию проводят только детям с положительными результатами бактериологического обследования [22, 23]. Однако, по мнению немецких ученых, антибиотикопрофилактика у колонизированных новорожденных без клинических симптомов с целью предупреждения развития инвазивной инфекции не целесо­образна [8]. Профилактическое назначение антибиотиков асимптоматичным детям (в том числе недоношенным), относящимся к группе риска по развитию СГБ-инфекции, также не показано, поскольку это не снижает риск заболевания и смерти по сравнению с детьми, получающими селективную антибиотикотерапию при выделении возбудителя [24, 25]. Следует отметить, что превентивное назначение антибиотиков матери не влияет на риск развития СГБ-менингита с поздним дебютом [14].

В настоящее время идет разработка иммуногенных поливалентных вакцин против полисахарид-белка СГБ. Конъюгированные вакцины завершили первую и вторую фазу испытаний у здоровых небеременных женщин, и результаты являются весьма перспективными [8].

Таким образом, несмотря на эффективные профилактические мероприятия, СГБ-инфекция у новорожденных и детей первых месяцев жизни остается заболеванием с высокой морбидностью. Имеются проблемы клинической и лабораторной диагностики СГБ-инфекции, в связи с чем этиологическую расшифровку данного заболевания необходимо проводить комплексно с использованием всех существующих на сегодняшний день методов исследования (бактериология, ПЦР, латекс-тест). В связи с высокой частотой колонизации S. agalactiae женщин репродуктивного возраста, продолжающейся регистрацией тяжелых случаев заболевания у новорожденных и детей первых месяцев жизни необходима разработка и внедрение национальной и региональных программ по регистрации и профилактике СГБ-инфекции у беременных и новорожденных.

Литература

  1. Apgar B. S., Greenberg G., Yen G. Prevention of group B streptococcal disease in the newborn. B // Am Fam Physician. 2005; 71 (5): 903–910.
  2. Luck S., Torny M., d’Agapeyeff K., Pitt A., Heath P., Breathnach A., Russell A. B. Estimated early-onset group B streptococcal neonatal disease // Lancet. 2003; 361: 1953–1954.
  3. Nandyal R. R. Update on group B streptococcal infections: perinatal and neonatal periods // J Perinat Neonatal Nurs. 2008; 22 (3): 230–237.
  4. Schuchat A., Zywicki S. S., Dinsmoor M. J. et al. Risk factors and opportunities for prevention of early-onset neonatal sepsis: a multicenter case-control study // Pediatrics. 2000; 105: 21–26.
  5. Law M. R., Palomaki G., Alfirevic Z. et al. The prevention of neonatal group B streptococcal disease: a report by a working group of the Medical Screening Society // J Med Screen. 2005; 12: 60–68.
  6. Zaleznik D. F., Rench M. A., Hillier S. et al. Invasive disease due to group B streptococcus in pregnant women and neonates from diverse population groups // Clin Infect Dis. 2000; 30: 276–281.
  7. Benitz W. E., Gould J. B., Druzin M. L. Risk factors for early-onset group B streptococcal sepsis: estimation of odds ratios by critical literature review // Pediatrics. 1999; 103: e77.
  8. Berner R. Infektionen durch Gruppe-B-Streptokokken In der Neonata lperiode // Monatsschr Kinderheild. 2003; 151: 373–383.
  9. Chung M. Y., Ko D. J., Chen C. C. et al. Neonatal group B streptococcal infection: a 7-year experience // Chang Gung Med J. 2004; 27: 501–508.
  10. Ho M. Y., Wu C. T., Huang F. Y. et al. Group B streptococcal infections in neonates: an 11-year review // Acta Paediatr Taiwan. 1999; 40: 83–86.
  11. Beal S., Dancer S. Antenatal prevention of neonatal group B streptococcal infection // Rev Gynaecol Perinatal Practice. 2006; 6: 218–225.
  12. Carlough M. C., Crowell K. How should we manage infants at risk for group B streptococcal disease? // J Fam Pract. 2003; 52: 406–409.
  13. Heath P. T., Balfour G., Weisner A. M. et al. Group B streptococcal disease in UK and Irish infants younger than 90 days // Lancet. 2004; 363: 292–294.
  14. Levent F., Baker C. J., Rench M. A., Edwards M. S. Early Outcomes of Group B Streptococcal Meningitis in the 21 st Century // Pediatr Infect Dis J. 2010; 29 (11): 1009–1012.
  15. Morven S. Edwards Prevention of Group B Streptococcal Disease: Answers to Questions Often Asked // Clinical Update in pediatric infectious diseases. 2000; Vol. 3, Issue 2.
  16. Платонов А. Е., Шипулин Г. А., Тютюнник Е. Н., Платонова О. В. Генодиагностика бактериальных менингитов и генотипирование их возбудителей: пособие для врачей. М., 2001. 29 с.
  17. Садова Н. В., Заплатников А. Л., Шипулина О. Ю. и др. Перинатальная инфекция, вызванная стрептококками группы В // РМЖ. 2010, № 1, с. 25–29.
  18. Cezarino B. N., Yamamoto L., Barbaro Del Negro G. M., Rocha D., Okay T. S. Diagnosis of neonatal group B Streptococcus sepsis by nested-PCR of residual urine samples // Brazilian Journal of Microbiology. 2008; 39: 21–24.
  19. Centers for Disease Control and prevention (CDC). Prevention of perinatal group В streptococcal disease: Revised Guidelines from CDC // Morb. Mortal. Wkly Rep. 2002; Vol. 51: 10–22.
  20. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 27 h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2006; 992.
  21. Schrag S., Gorwitz R., Fultz-Butts K., Schuchat A. Prevention of Perinatal Group B Streptococcal Disease. Revised Guidelines from CDC, 2002.
  22. Wiswell T. E., Baumgart S., Gannon C. M., Spitzer A. R. No lumbar puncture in the evaluation for early neonatal sepsis: will meningitis be missed? // P ediatrics, 1995, 95, 803–806.
  23. Шуляк Б. Ф. Инфекция стрептококка группы В, методы ее лабораторной диагностики и профилактики // Медицинский алфавит. 2010, № 2, с. 47–53.
  24. Ungerer R. L. S., Lincetto O., McGuire W. et al. Prophylactic versus selective antibiotics for term newborn infants of mothers with risk factors for neonatal infection. In: The Cochrane Library, Issue 2, 2010.
  25. Gerard P., Vergote-D’Hulst M., Bachy A. et al. Group B streptococcal colonization of pregnant women and their neonates. Epidemiological study and controlled trial of prophylactic treatment of the newborn // Acta Paediatr Scand. 1979; 68: 819–823.

И. В. Николаева, кандидат медицинских наук, доцент

Казанский государственный медицинский университет, Казань

Контактная информация об авторе для переписки: [email protected]

Streptococcus pyogenes, ДНК [реал-тайм ПЦР]

Исследование для выявления возбудителя стрептококковой инфекции (Streptococcus pyogenes), в ходе которого с помощью метода полимеразной цепной реакции в реальном времени определяется генетический материал (ДНК) стрептококка в образце биоматериала.

Синонимы русские

Пиогенный стрептококк, бета-гемолитический стрептококк группы А, БГСА, β-гемолитический стрептококк группы А, β-ГСА [полимеразная цепная реакция в реальном времени, ПЦР в реальном времени].

Синонимы английские

S. pyogenes, Group A streptococcus, GAS, β-hemolytic streptococcus group A, β-hemolytic streptococcus group A.

Метод исследования

Полимеразная цепная реакция в режиме реального времени.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Мазок из зева (ротоглотки), мазок из носоглотки, соскоб урогенитальный.

Общая информация об исследовании

S. pyogenes – это грамположительная бактерия шаровидной формы, являющаяся возбудителем острого фарингита и импетиго, а также спектра более тяжелых деструктивных заболеваний, таких как пневмония, сепсис и септический артрит, синдром токсического шока, целлюлит и некротизирующий фасциит.

Традиционно для подтверждения диагноза "стрептококковая инфекция" применяют бактериологический посев биоматериала на специальные среды. В качестве биоматериала может выступать отделяемое миндалин или носоглотки (при подозрении на острый фарингит), мокрота (при пневмонии). Как правило, результат может быть получен лишь через несколько суток, что связано с промедлением в постановке точного диагноза и назначении специфического лечения. Однако выявлено, что своевременная диагностика и специфическое лечение не только уменьшают продолжительность болезни и интенсивность симптомов, но также снижают риск развития таких осложнений, как паратонзиллярный абсцесс, средний отит, острая ревматическая лихорадка и постстрептококковый гломерулонефрит (при остром фарингите), стрептококковый сепсис (при пневмонии), деструкция сустава и инвалидизация (при септическом артрите). Эмпирическая терапия антибиотиками пенициллинового ряда основана на предпосылке, что S. pyogenes является основным бактериальным возбудителем острого фарингита (5-15  % случаев у взрослых и 20-30  % у детей). Следует отметить, что острый фарингит может быть вызван другими бактериальными или вирусными агентами, при которых назначение такой эмпирической терапии не только не оправдано, но и опасно развитием резистентных штаммов микроорганизмов. Подобные диагностические трудности могут быть преодолены с помощью РТ-ПЦР – полимеразной цепной реакции – этот метод позволяет получить точный результат в более короткие сроки.

В реакции РТ-ПЦР применяются специфические праймеры к фрагменту ДНК S. pyogenes. Такая особенность позволяет выявлять только пиогенный стрептококк, а не родственные ему другие стрептококки – представители нормальной микрофлоры зева (Streptococcus mutans, Streptococcus viridians). По специфичности РТ-ПЦР не уступает бактериологическому посеву и значительно превосходит другие методы идентификации возбудителя (например, экспресс-тест для определения антигена).

Достаточно часто биоматериал на исследование берется уже на фоне лечения заболевания. В результате чувствительность методов диагностики снижается и вероятность получить ложноотрицательный результат выше. В такой ситуации метод РТ-ПЦР обладает некоторым преимуществом перед другими видами диагностики. Это объясняется тем, что для идентификации возбудителя в реакции используется генетический материал возбудителя – как геномная ДНК живого микроорганизма, так и фрагменты ДНК бактерии, подвергшейся лизису. При этом становится возможным выявление не только живых, активно размножающихся микроорганизмов, но и убитых в результате лечения бактерий. В отличие от РТ-ПЦР, обязательным условием для осуществления других методов диагностики (иммуноферментного анализа или бактериологического посева) является наличие живых микроорганизмов. Поэтому, если биоматериал сдается уже на фоне лечения, метод РТ-ПЦР следует предпочесть другим методам диагностики.

Высокая чувствительность РТ-ПЦР позволяет использовать этот метод при диагностике осложнений острого фарингита: острой ревматической лихорадки и постстрептококкового гломерулонефрита. Осложнения острого фарингита – это аутоиммунные заболевания, при которых S. pyogenes – ассоциированный фарингит является причинным фактором патологического иммунного ответа, но на момент диагностики этих осложнений он уже проходит (самостоятельно или в результате лечения). Поэтому выявить возбудитель при бактериологическом посеве отделяемого миндалин и носоглотки у пациентов с осложнениями острого фарингита удается лишь в небольшом проценте случаев. С другой стороны, доказательство перенесенной S. pyogenes – инфекции является необходимым критерием постановки диагноза, а также значительно облегчает проведение дифференциальной диагностики заболеваний. Метод РТ-ПЦР характеризуется высокой чувствительностью и поэтому может быть использован при диагностике осложнений острого фарингита.

Выявление S. pyogenes в так называемых стерильных средах – это всегда патологический признак. С другой стороны, обнаружение этого микроорганизма в нестерильных средах (мокрота, отделяемое носоглотки) не всегда указывает на наличие заболевания. Выявлено, что около 12-20  % детей школьного возраста и 2,4-3,7  % взрослых людей являются бессимптомными носителями S. pyogenes. В таких случаях трактовку положительного результата исследования следует расценивать с учетом бактериальной нагрузки и в сочетании с некоторыми другими клиническими и лабораторными признаками. Как правило, бессимптомное носительство характеризуется меньшим количеством бактерий по сравнению с активной инфекцией. Поэтому обнаружение высокой бактериальной нагрузки S. pyogenes в мазке из зева у пациента с лихорадкой, болью в горле и болезненным регионарным лимфаденитом подтверждает диагноз "острый стрептококковый фарингит". И, наоборот, обнаружение низкой бактериальной нагрузки этого микроорганизма в мазке из зева при отсутствии жалоб и клинической картины следует расценить как бессимптомное носительство. РТ-ПЦР – это полуколичественный метод, позволяющий косвенно оценить бактериальную нагрузку. Поэтому он оказывается особенно полезным при обследовании "здоровых носителей" стрептококка. Бессимптомное носительство S. pyogenes следует заподозрить у пациента при выявлении стрептококка после адекватного курса антибиотикотерапии, а также у членов семьи пациента с частыми обострениями стрептококкового фарингита.

Для чего используется исследование?

Для диагностики:

  • острого фарингита;
  • острой ревматической лихорадки и постстрептококкового фарингита у пациентов с указанием на перенесенный эпизод острого фарингита в анамнезе или без него;
  • бессимптомного носительства S. pyogenes у пациента с частыми рецидивами фарингита;
  • бессимптомного носительства S. pyogenes у членов семьи пациента с частыми рецидивами стрептококкового фарингита;
  • внебольничной пневмонии;
  • септического артрита.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах острого фарингита: боль при глотании, отек и эритема слизистой зева, гнойное отделяемое с поверхности миндалин, болезненный регионарный лимфаденит;
  • при симптомах острой ревматической лихорадки: мигрирующий полиартрит или артралгия, чувство перебоев в работе сердца, боль в области сердца, немотивированная слабость, кольцевидная эритема и подкожные узелки, а также неврологическая симптоматика в виде хореического гиперкинеза;
  • при симптомах постстрептококкового гломерулонефрита: отек (периорбитальной области или генерализованный), макрогематурия, немотивированная слабость, протеинурия менее 3,5 г/сут. , артериальная гипертензия;
  • при обследовании пациента с рецидивирующим фарингитом;
  • при обследовании членов семьи пациента с рецидивирующим фарингитом;
  • при обследовании членов семьи пациента с частыми рецидивами острого стрептококкового фарингита;
  • при наличии такого фактора риска S. pyogenes (ассоциированной пневмонии), как вирус гриппа h2N1;
  • при симптомах внебольничной пневмонии: внезапное начало болезни, лихорадка, одышка, боль в грудной клетке, кашель с отхождением гнойной мокроты;
  • при наличии факторов риска септического артрита: младенческий и старческий возраст, иммуносупрессивная терапия, соматические заболевания, гемодиализ;
  • при симптомах септического артрита: боли в суставе в покое и при движении, эритема кожных покровов над областью сустава, нарушение подвижности в суставе, повышение температуры тела и немотивированная слабость.

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательно.

Причины положительного результата

В отделяемом носоглотки и миндалин:

  • острый фарингит;
  • острая ревматическая лихорадка;
  • постстрептококковый гломерулонефрит.

В мокроте:

  • пневмония;
  • острый бронхит, бронхит курильщика.

Что может влиять на результат?

  • Применение антибактериальных препаратов пенициллинового ряда (амоксиклав, ампициллин), цефалоспоринов (цефиксим, цефтибутен) и макролидов (азитромицин, кларитромицин) до взятия материала на анализ может привести к получению отрицательного результата.
 Скачать пример результата

Важные замечания

  • Около 12-20  % детей школьного возраста и 2,4-3,7 % взрослых людей являются бессимптомными носителями S. pyogenes.
  • Результат исследования следует оценивать вместе с некоторыми другими лабораторными анализами.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, ЛОР, инфекционист, пульмонолог, эпидемиолог, травматолог.

Литература

  • Lee JH, Uhl JR, Cockerill FR 3rd, Weaver AL, Orvidas LJ. Real-time PCR vs standard culture detection of group A beta-hemolytic streptococci at various anatomic sites in tonsillectomy patients. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2008 Nov;134(11):1177-81.
  • Uhl JR et al. Comparison of LightCycler PCR, rapid antigen immunoassay, and culture for detection of group Astreptococci from throat swabs. J Clin Microbiol. 2003 Jan;41(1):242-9.
  • Chiappini E, Regoli M, Bonsignori F, Sollai S, Parretti A, Galli L, de Martino M. Analysis of different recommendations from international guidelines for the management of acute pharyngitis in adults and children. Clin Ther. 2011 Jan;33(1):48-58.
  • Hill HR. Group A streptococcal carrier versus acute infection: the continuing dilemma. Clin Infect Dis. 2010 Feb 15;50(4):491-2.
  • García-Arias M, Balsa A, Mola EM. Best Pract Res Clin Rheumatol. Septic arthritis. 2011 Jun;25(3):407-21.

А - СТРЕПТОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ НА РУБЕЖЕ ВЕКОВ | Белов

1. <div><p>Белов Б.С., Насонова В.А., Гришаева Т.П., Сидоренко С.В. Острая ревматическая лихорадка и А - стрептококковый тонзиллит: современное состояние проблемы, вопросы ан- тибиотикотерапии. Антнбиот. и химиотер., 2000, 4, 22 -27.</p><p>Белякоп В.Д. Сюрпризы стрептококковой инфекции. Вести. РАМН, 1996, 11,24 - 28.</p><p>Брпко Н.И. Стрептококковая (группы А) инфекция: взгляд па ситуацию, сложившуюся к началу XXI века. Врач, 2000. 8, 19-23.</p><p>Насонова В.А. Белов Б.С., Страчунский Л.С. и др. Антибактериальная терапия стрептококкового тонзиллита (ангины) и фарингита. Росс, ревматол. , 1999, 4, 20 - 27.</p><p>Первая вакцина против стрептококков группы А за последние 20 лет. Юшнич. микробиол. и антимикроб, химиоте- рап., 1999, I, 77.</p><p>Тотолян А.А, Малеев В.В. Современные проблемы стрептококковой инфекции. Жури, микробиол., 1996, 2, 117— 120.</p><p>Ходасевич Л.С. К патологической анатомии генерализованной стрептококковой инфекции. Арх. патол., 1990,12.19 - 24.</p><p>Цнпзерлинг А.В., Иоакимова К.Г. Стрептококковая инфекция: формы и их морфологические проявления. Арх. патол.,1987, 5, 3-11.</p><p>Bronze M.S., Dale J.B. The recinergence of serious group A streptococcal infections and acute rheumatic fever. Am, JMed. Sci., 1996, 311, 1, 41 - 55.</p><p>- kilodsdton human endothelial cell matrix metalloprotease by Streptococcus pyogenes extracellular cysteine prolease. Infect. Immun., 1996, 64, 4744-4750.</p><p>Cleary P.P, Kaplan E.L., llandley J.P. et al. Clonal basis for resurgence of serious Streptococcus pyogenes disease in the 1980s, Lancet, 1992, 339, 518-521.</p><p>Colman G,. Tanna A., Gaworzewska E.T. Changes in the distribution of serotypes of Streptococcus pyogenes. In: New perspectives on streptococci and streptococcal infections. Ed. G. Orefici. Stuttgerl, Springer-Verlag, 1992, 7-14.</p><p>Demers B., Simor A.E., Vellend H. et al, Severe invasive group A streptococcal infections in Ontario, Canada: 1987-1991. Clin. Infect. Dis., 1993, 16, 6, 792-800,</p><p>Hackett S.P., Schlieverl P.M., Stevens D.L. Cytokine production by human mononuclear cels in response to streptococcal exotoxins. Clin. Res., 1991, 39, 189A.</p><p>Hauser A.R., Stevens D.L., Kaplan E.L. et al. Molecular epidemiology of pyrogenic exotoxins from S. pyogenes isolates associated with toxic shock-like syndrome. J Clin. Microbiol., 1991, 29, 1562-1567.</p><p>Hefelfinger D.C. Resurgence of acute rheumatic fever in west Alabama. South Med. J., 1992, 85, 761-765.</p><p>Hervald Н., Collin М., Muller-Esterl W., Bjorck L. Streptococcal cysteine proteinase releases kinins: a novel virulence mechanism. J. Exp. Med., 1996, 184, 665 - 673. IS. Hoge C.W., Schwartz B., Talkington D.F. et al. The changing epidemiology of invasive group A streptococcal infections and the emergence of streptococcal toxic shock-like syndrome. JAMA, 1993, 269, 3, 384 - 389.</p><p>Holm S.E. Reasons for failures in penicillin treatment of streptococcal tonsillitis and possible alternatives. Pedifttr. Inf. Dis. J., 1994, 13, I, suppl.l, 66 - 70.</p><p>Holm S.E., Norrby A., Bergholm A.M., Norgren M. Aspects of pathogenesis of serious group A streptococcal infections in Sweden 1988-1989. J. Infect. Dis., 1992, 166, 31-37.</p><p>Hosier D.M., Craenen J.M., Teske D.W., Wheller J.J. Resurgence of acute rheumatic fever. Am. J. Dis. Child., 1987, 14, 7, 730 - 733.</p><p>Johnson DR, Stevens DL, Kaplan EL. Epidemiologic analysis of group A streptococcal serotypes associated with severe systemic infections, rheumatic fever, or uncomplicated pharyngitis. J. Infect. Dis., 1992,166,2, 374-382,</p><p>Kaplan E.L. Public health implication of group A streptococcal infections in the 1990s. Pediatr. Infect. Dis., J. 1994, 13, 6, 580 - 583.</p><p>Kavey R.E, Kaplan E.L. Resurgence of acute rheumatic fever [Letter], Pediatrics, 1989,84, 585 - 586.</p><p>Markowitz M. Changing epidemiology of group A streptococcal infection. Pediatr. Infect. Dis. J. 1994. 13, 6, 557 - 560.</p><p>Martich G.D. Danner R.L., Ceska М., SulTredini A.F. Detection of interleukin 8 and tumor necrosis factor in normal humans after intravenous endotoxin the effect of antiinflammatory agents. J. Exp. Med., 1991, 173, 1021 - 1024.</p><p>Martin P.R., Hoiby Е.Л. Streptococcal serogroup A epidemic in Norway 19S7-1988. Scand. J. Infect. Dis., 1990, 22, 421 - 429.</p><p>Norrby-Teglund A, Kotb M. Hoxt-microbe interactions in the pathogenesis of invasive group A streptococcal infections. J. Med. Microbiol., 2000, 49, 10, 849-852.</p><p>Schwartz B., Facklam R.R., Breiman R.F. Changing epidemiology of Group A streptococcal infection in the USA. Lancet, 1990, 336,1167 - 1171.</p><p>Shulman S.T. Complications of streptococcal pharyngitis. Pediatr. Infect. Dis., J. 1994, 13, I, suppl., 70 - 74.</p><p>Spinas G.A., Bloesch D., Keller U. et al. Pretrcatment with ibuprofen augments circulating lumor necrosis factor-a intrleu- kin-6, and elastase during endoioxemia. J. Infect. Dis., 1991, 163, 89 - 95.</p><p>Stevens D.L. Could nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) enhance the progression of bacterial infections to toxic shock syndrome? Clin. Infect. Dis., 1995, 21. 4, 977-980.</p><p>Stevens D.L. Streptococcal toxic shock syndrome associated with necrotizing fasciitis. Annu. Rev. Med., 2000, 51, 271 - 2S8.</p><p>Stevens D.L. Yan S., Bryant A.E. Penicillin binding protein expression at different growth stages determines penicillin efficacy in vitro and in vivo: an explanation lor the inoculum effect. J. Infect. Dis., 1993, 167, 1401 - 1405.</p><p>Stevens D.L., Tanner M.H., Winship J. et al. Severe group A streptococcal infections associated with toxic shock-like syndrome and scarlet fever toxin A. N. Engl. J. Med., 1989, 321. 1-7.</p><p>Stollerman G.H. Rheumatic fever. Lancet, 1997, 349, 9056, 935 - 943.</p><p>Stromberg A,, Romanus V., Burman L.G. Outbreak of Group A streptococcal bacteremia in Sweden: an epidemiologic and clinical study. J. Infect, Dis., 1991, 164, 595 - 598.</p><p>Veasy L.G. Lessons learned from the resurgencc of rheumatic fever in the United Stales. In: Rheumatic lever. Ed. J.Narula, R. Virmani, K.S. Reddv, R. Tandon Washington. Am Reg Pathol., 1999,69 - 78. ’</p><p>Veasy L.G., Wiedmeier S.E., Orsmond G.S. el al. Resurgence of acule rheumatic fever in the inlermountain area of the United States. N. Engl. J. Med., 1987, 316, 421 - 427.</p><p>Wald E.R., Dashefsky B., Feidt C. et al. Acute rheumatic fever in Western Pennsylvania and the Tristate area. Pediatr., 1987, 80, 3, 371 - 374.</p><p>Wallace M.R., Garst P.D. Papadimos T.J., Oldfield E.C. The return of acute rheumatic fever in young adults. JAMA. 1989. 262, 2557-2561.</p></div><br />

Микробиологическое исследование на стрептококки

Микробиологическое исследование на стрептококки

Стрептококковая инфекция чрезвычайно широко распространена среди населения. Каждый третий человек является носителем гемолитического стрептококка на слизистых ротовой полости, половых органов и реже на коже.

Гемолитический стрептококк группы А ответственен за такие инфекционные заболевания, как тонзиллофарингит, ангина, скарлатина, рожа. Имеются данные, что cтрептококк часто вызывает привычные для всех ОРЗ. Стрептококк может поражать разные органы и ткани организма человека. Он является причиной при воспалительных заболеваниях почек (нефриты), кожи и подкожной клетчатки (пиодермия), костной ткани (остимиелит), суставов (артрит) и др.

Стрептококковая инфекция очень заразна и передается преимущественно воздушно-капельным путем.

Стрептококк отличается коварством и вызывает поломку в системе иммуннитета, тем самым, способствуя развитию аутоимунных заболеваний. Поэтому " несерьезные" ангины и ОРЗ могут стать пусковым моментом для более тяжелых заболеваний с длительным течением, таких как ревматизм и пиелонефрит.

Широкое носительство стептококка группы В на слизистой половых органов женщин, особенно в период беременности, является серьезным риском инфицирования плода и новорожденного. Стрептококковая инфекция является одной из причин невынашивания беременности. Стрептококки группы В ответственны за такие тяжелые заболевания новорожденных, как пневмония, менингит, сепсис.

Показания для обследования на стрептококки:

  • Инфекции респираторного тракта, синуситы, отит;

  • Гнойные воспаления кожи и мягких тканей;

  • Гнойное поражение костной ткани;

  • Воспаление почек;

  • Планирование беременности у женщин с отягощенным акушерским анамнезом. Забор материала на исследование:

Образец материала забирается врачом стандартным стерильным ватным тампоном строго с места локализации воспалительного очага и помещается в полученную в лаборатории стерильную пробирку. При обследование женщин на носительство степококка группы В проба отбирается тампоном или ложечкой Фолькмана и погружается в пробирку с физиологическим раствором.

Анализ крови на стрептококк в лаборатории

Стрептококки серогруппы В (СГВ) давно известны как возбудители мастита крупного и мелкого рогатого скота и получили название Streptococcus agalactiae. Ранее, до 1937 г. включительно, этот микроорганизм рассматривался как комменсал организма человека. С 60-х годов этот вид, как патоген человека, изредка начали выделять при самых различных нозологических формах инфекции: эндокардите, пиелонефрите, менингите, пневмониях, абсцессе, перитоните, родовом сепсисе, сепсисе новорожденных, фарингите и т.д. В течение 1970–1980 гг. СГВ становится одним из частых возбудителей гнойно-септических инфекций у новорожденных и матерей в США и Западной Европе. В начале 90-х годов в нашей стране также появляются первые публикации о роли этого вида стрептококка в патологии беременности и при гнойно-воспалительных заболеваниях новорожденных. До настоящего времени официальной регистрации заболеваний вызываемых этим микроорганизмом в Российской Федерации не проводится.

Стрептококки этого вида, согласно современной номенклатуре по определителю Bergay, входят в род Streptococcus семейства Sreptococcaeae, вид S. agalactiae. В основе современной классификации стрептококков лежит деление на серологические группы по классификации Ленсфильд. S.agalactiae отнесены к серогруппе В и являются ее единственными представителями. СГВ – неоднородная популяция, состоящая из ряда серотипов и их сочетаний. В настоящее время выделено 9 серотипов, обозначаемых римскими цифрами: I, II, III ,IV, V, VI, VII, VIII. Тип I разделен на подтипы Ia и Ib.

Место обитания патогена – организм человека, крупный и мелкий рогатый скот, возможность передачи его от животных к человеку и наоборот не доказана. Локализация СГВ у человека – ЖКТ (толстая кишка), влагалище, уретра, иногда микроорганизм может колонизировать зев. Факторы патогенности: способность к адгезии и инвазии, устойчивость к фагоцитозу, гемолизин, гиалуронидаза, пептидаза (нарушает хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов к месту инфекции СГВ).

СГВ могут вызывать у людей тяжелые инфекции. Наиболее чувствительны к ним новорожденные, беременные женщины, больные диабетом, хронические больные, дети с дистрофией, пожилые люди, лица с пониженным иммунитетом. С СГВ могут быть связаны самопроизвольные аборты, преждевременные роды, хориоамниониты, пиелонефриты, инфекции мочеполовых путей, эндокардит, сепсис, а также осложнения после кесарева сечения, менингиты, маститы и эндометриты у родильниц. У новорожденных детей СГВ в основном вызывает сепсис, менингит и пневмонию. Передача возбудителя новорожденному может происходить интранатально и постнатально. По данным зарубежных источников в последние годы отмечается относительный рост числа заболеваний, вызываемых СГВ у пожилых лиц на фоне некоторого снижения заболеваемости среди новорожденных детей. Наблюдаемое явление связывают, c одной стороны, с активной профилактикой этой инфекции в родильных домах, а с другой, с увеличением числа пациентов пожилого возраста со сниженным иммунитетом. У последних СГВ обычно вызывают инфекцию кожи и костей, сепсис без явного источника его происхождения, уросепсис, пневмонию и перетониты. Нередко перечисленные инфекции возникают у таких пациентов повторно.

Важную роль в развитии СГВ инфекций у новорожденных детей играют факторы, предрасполагающие к заболеванию, так называемые “факторы риска”, которые условно можно разделить на две группы:

  • cвязанные с особенностями родов или колонизацией СГВ матерей;
  • имеющие непосредственное отношение к новорожденным.

К первой группе можно отнести присутствие СГВ на слизистой шейки матки у беременных женщин, массивность колонизации (выделения патогена одновременно из нескольких обследованных локусов), случаи СГВ инфекций детей в анамнезе у рожениц, преждевременные роды, длительный безводный период, подъем температуры во время родов, хориоамнионит, бактериурия, обусловленная СГВ.

Ко второй группе – факт и массивность колонизации новорожденных СГВ, недоношенность и малый вес при рождении, рождение посредством кесарева сечения, внутриутробное инструментальное исследование плода, длящееся более 12 часов.

Пенициллин по-прежнему остается наиболее эффективным и распространенным препаратом для лечения инфекций вызываемых стрептококками. Наряду со стрептококками серогруппы А, СГВ сохраняют свою чувствительность к данному антибиотику, хотя у штаммов СГВ в незначительном числе случаев отмечается устойчивость к пенициллину G. Помимо пенициллина, у стрептококков выявлена высокая чувствительность к ампициллину, эритромицину, клиндамицину, линкомицину, оксациллину и меропонему. Первые три поколения цефалоспринов за исключением цефокситина и моксалактама обладают более широким спектром активности по сравнению с пенициллином. Отмечена также высокая чувствительность СГВ к ряду сравнительно новых препаратов с широким спектром активности: тиенамицину, мезлоциллину, азлоциллину и пиперациллину. У штаммов СГВ установлена частая устойчивость к аминогликозам, налидиксовой кислоте, тетрациклину, хлорамфениколу, бацитрацину, триметоприму и метромнидазолу. Тем не менее при сочетанном применении аминогликозидов с пенициллином или ампициллином в экспериментальных исследованиях на лабораторных животных выявлен синергетический эффект таких комбинаций. В последние годы в зарубежной литературе появляются сообщения о выделении штаммов СГВ устойчивых к бета-лактамным антибиотикам. Природу этого явления связывают с появлением в клетках микроорганизмов генов ответственных за синтез пенициллин связывающих белков (ПСБ). По данным ряда зарубежных исследователей число штаммов СГВ резистентных к эритромицину может колебаться от 5,9 до 32,0% и число штаммов устойчивых к клиндамицину от 6,9 до 14,3%. Применение лечебных бактериофагов для профилактики и лечения СГВ инфекции в настоящее время невозможно из-за отсутствия активных специфических бактериофагов.

Показания к обследованию. Рождение ребенка с СГВ–инфекцией в анамнезе у роженицы, СГВ–бактериурия во время данной беременности, угроза преждевременных родов, подъем температуры во время родов (≥ 38°C), безводный период продолжительностью более 18 ч.

Материал для исследования. Кровь, СМЖ, мокрота, плодная жидкость, суставная жидкость, фрагменты пораженных тканей, мазки из ротоглотки, мазки/соскобы со слизистой влагалища, ректальные мазки.

Этиологическая диагностика включает выделение возбудителя и выявление его ДНК.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Выделение возбудителя в диагностике СГВ–инфекций является “золотым стандартом” и представляет собой важный этап в ряду диагностических мероприятий. Применяется стандартное культуральное исследование с использованием, например, 5% кровяного агара. Своевременное выделение возбудителя с определением чувствительности к антибиотикам во многом определяет эффективность лечения и профилактики данного заболевания.

При подозрении на инфекцию исследуют разнообразный биологический материал. В случае определения носительства СГВ у беременных женщин исследуются мазки со слизистой влагалища и прямой кишки на 35–37 нед. беременности. Если нет возможности провести посев сразу, возможно использование транспортных сред. Время необходимое для выделения и идентификации СГВ обычно составляет от 4 до 5 дней.

Выявление специфического фрагмента ДНК S.agalactiae методом ПЦР проводят при исследовании различного биологического материала. Соскобы эпителиальных клеток с боковых стенок влагалища, перианальные мазки на 34–36 неделях беременности исследуют для выявления колонизации влагалища и/или прямой кишки S.agalactiae; кровь, СМЖ новорожденного – для диагностики септических состояний; мазки из ротоглотки – у новорожденных с клиническими симптомами пневмонии для подтверждения диагноза. Преимуществом данного исследования является то, что оно позволяет выполнить тестирование в течение нескольких часов и тем самым ускорить принятие клинических решений по профилактике и лечению заболевания. Диагностическая чувствительность исследования составляет 81%, диагностическая специфичность – 97,6%. Выявление ДНК S.agalactiae методом ПЦР могут быть выполнены в качественном и количественном формате. Количественный формат теста позволяет использовать исследование для оценки степени колонизации СГВ выбранного локуса. Однако выявление специфического фрагмента ДНК S.agalactiae методом ПЦР не позволяет выявить жизнеспособные микроорганизмы и соответственно определить у них чувствительность к антибиотикам.

Профилактика стрептококовой (группы А) инфекции

Стрептококковые инфекции – группа заболеваний, включающая инфекции, вызываемые стрептококковой флорой разных видов и проявляющихся в виде поражения дыхательных путей и кожных покровов. К стрептококковым инфекциям относят стрептококковое импетиго, стрептодермию, стрептококковый васкулит, ревматизм, гломерулонефрит, рожу, ангину, скарлатину и другие заболевания. Стрептококковые инфекции опасны склонностью к развитию постинфекционных осложнений со стороны различных органов и систем. Поэтому диагностика включает не только выявление возбудителя, но и инструментальное обследование сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной систем.

Стрептококковые инфекции – группа заболеваний, включающая инфекции, вызываемые стрептококковой флорой разных видов и проявляющихся в виде поражения дыхательных путей и кожных покровов. Стрептококковые инфекции опасны склонностью к развитию постинфекционных осложнений со стороны различных органов и систем.

Характеристика возбудителя

Streptococcus – род факультативно-анаэробных грамположительных шаровидных микроорганизмов, устойчивых в окружающей среде. Стрептококки устойчивы к высушиванию, сохраняются в высушенных биологических материалах (мокрота, гной) несколько месяцев. При температуре 60 °С. погибают через 30 минут, под действием химических дезинфицирующих средств - через 15 минут.

Резервуар и источник стрептококковой инфекции – носитель стрептококковых бактерий или больной одной из форм инфекции человек. Механизм передачи – аэрозольный. Возбудитель выделяется больным при кашле, чихании, во время разговора. Заражение происходит воздушно–капельным путем, поэтому основными источниками заражения являются люди с преимущественным поражением верхних дыхательных путей (ангина, скарлатина). При этом на расстоянии более трех метров заразиться уже нельзя. В некоторых случаях возможна реализация алиментарного и контактного путей передачи (через грязные руки, зараженную пищу). Для стрептококков группы А при попадании в благоприятную питательную среду некоторых пищевых продуктов (молоко, яйца, моллюски, ветчина и др.) характерно размножение и длительное сохранение вирулентных свойств.

Вероятность возникновения гнойных осложнений при инфицировании стрептококками высока у лиц с ожогами, ранениями, беременных, новорожденных, больных после операций. Стрептококки группы В обычно вызывают инфекции мочеполовой сферы и могут передаваться при половых контактах. Новорожденные зачастую получают инфекцию в результате инфицирования околоплодных вод и при прохождении родовых путей. Естественная восприимчивость человека к стрептококковым бактериям высокая, иммунитет типоспецифический и не препятствует заражению стрептококками другого вида.

Клинические формы стрептококковой инфекции

Симптоматика стрептококковых инфекций крайне многообразны ввиду большого количества вероятных локализаций очага инфекции, видов возбудителя. Кроме того, интенсивность клинических проявлений зависит от общего состояния организма инфицированного. Стрептококки группы А склонны к поражению верхних дыхательных путей, слухового аппарата, кожи (стрептодермия), к этой группе относятся возбудители скарлатины и рожи.

Заболевания, развившиеся в результате поражения этими микроорганизмами, можно разделить на первичные и вторичные формы. Первичные формы представляют сбой воспалительные инфекционные заболевания органов, ставших воротами инфекции (фарингит, ларингит, ангина, отит, импетиго и т. д.). Вторичные формы развиваются в результате включения аутоиммунных и токсико-септических механизмов развития воспаления в различных органах и системах. К вторичным формам стрептококковых инфекций с аутоиммунным механизмом развития относятся ревматизм, гломерулонефрит и стрептококковый васкулит. Токсино-инфекционный характер носят некротические поражения мягких тканей, мета- и перитонзиллярный абсцессы, стрептококковый сепсис.

Редкие клинические формы стрептококковых инфекций: некротическое воспаление мышц и фасций, энтерит, синдром токсического шока, очаговые инфекционные поражения органов и тканей (например, абсцесс мягких тканей). Стрептококки группы В в подавляющем большинстве вызывают инфекции у новорожденных, хотя встречаются в любом возрасте. Это связано с преимущественным поражением данным возбудителем мочеполовых путей и заражением новорожденных интранатально.

Стрептококковые инфекции новорожденных проявляются в виде бактериемии (30% случаев), пневмонии (32-35%) и менингита. В половине случаев инфекция проявляется клинически в первые сутки жизни. При этом стрептококковые инфекции новорожденных протекают крайне тяжело, смертность среди заболевших составляет порядка 37%. Менингит и бактериемия могут проявиться позднее. В таком случае погибают порядка 10-20% заболевших, а у половины выживших отмечают нарушения развития.

Стрептококковые инфекции группы В нередко являются причиной послеродовых эндометритов, циститов, аднекситов у родильниц и осложнений в послеоперационном периоде при проведении кесарева сечения. Стрептококковая бактериемия кроме того может отмечаться у лиц с выраженным ослаблением иммунных свойств организма (пожилые люди, больные сахарным диабетом, синдромом иммунодефицита, злокачественными новообразованиями). Нередко на фоне протекающей ОРВИ развивается стрептококковая пневмония. Зеленящий стрептококк может быть причиной развития эндокардитов и последующих клапанных дефектов. Стрептококки группы mutans вызывают кариес.

Осложнения стрептококковых инфекций – это аутоиммунные и токсикосептические вторичные поражения органов и систем (ревматизм, гломерулонефрит, некротические миозиты и фасциты, сепсис и т. д.).

Диагностика стрептококковых инфекций

Этиологическая диагностика стрептококковой инфекции слизистой оболочки глотки и кожных покровов требует бактериологического исследования с выделением и идентификацией возбудителя. Исключением можно считать скарлатину. Поскольку в настоящее время многие виды стрептококковых бактерий приобрели определенную устойчивость к антибиотикам некоторых групп, необходимо тщательное микробиологическое исследование и осуществления теста на чувствительность к антибиотикам. Диагностика, произведенная в достаточном объеме, способствует выбору эффективной тактики лечения.

Экспресс-диагностика стрептококков группы А позволяют установить возбудителя в течение 15-20 минут с момента взятия анализа без выделения чистой культуры. Однако выявление присутствия стрептококков не всегда означает, что именно они являются этиологическим фактором патологического процесса, этот факт может говорить и об обычном носительстве. Ревматизм и гломерулонефрит практически всегда характеризуются повышением титра антител к стрептококкам уже с первые дни обострения. Титр антител к внеклеточным антигенам определяют с помощью реакции нейтрализации. При необходимости проводится обследование пораженных стрептококковой инфекцией органов: осмотр отоларинголога, рентгенография легких, УЗИ мочевого пузыря, ЭКГ и др.

Лечение стрептококковых инфекций

В зависимости от формы стрептококковой инфекции лечение проводит гинеколог, уролог, дерматолог, пульмонолог или другие специалисты. Этиологическое лечение первичных клинических форм стрептококковых инфекций заключается в назначении курса антибиотиков пенициллинового ряда, к которым стрептококки обладают довольно высокой чувствительностью. Если выявлена неэффективность антибиотика при применении его более пяти дней, препарат меняют. Желательно произвести тест культуры возбудителя на чувствительность к препаратам разных (эритромицин, азитромицин, кларитромицин, оксациллин и др.) групп с целью более надежного выбора антибиотика. Практика показывает, что препараты тетрациклинового ряда, гентамицин и канамицин неэффективны.

Патогенетическое и симптоматическое лечение зависит от клинической формы заболевания. При необходимости назначения длительных курсов антибиотикотерапии (при вторичных формах стрептококковой инфекции) нередко назначают препараты пролонгированного действия. В последнее время отмечено положительное влияние на течение заболевания применения иммуноглобулина человека и иммуностимулирующих средств.

Профилактика стрептококковых инфекций

Профилактика заражения стрептококковой инфекцией подразумевает меры личной гигиены и индивидуальное профилактики при контактах в узком коллективе с лицами, имеющими респираторные заболевания: ношение маски, обработка посуды и поверхностей, на которые могли попасть микроорганизмы, мытье рук с мылом. Общая профилактика заключается в осуществлении планомерного контроля над состоянием здоровья коллективов: профилактические осмотры в школах и детских садах, изоляция выявленных больных, адекватные лечебные мероприятия, выявление скрытых форм носительства стрептококковой инфекции и их пролечивание. Для освобождения организма от возбудителя и полного излечения ВОЗ рекомендует применение пенициллинов не менее чем в течение 10 дней.

Особое внимание необходимо уделять профилактике внутрибольничного инфицирования стрептококковой инфекцией, поскольку заражение в стационаре пациента, находящегося в ослабленном состоянии, в разы вероятнее, и течение инфекции у таких больных заметно тяжелее. Предупреждение заражения рожениц и новорожденных заключается в тщательном соблюдении санитарно-гигиенических норм и режима, разработанных для отделений гинекологии и родильных домов.

Лекарства для лечения Стрептококкового сепсиса

ACS Dobfar [Эй Си Эс Добфар]

Alcon [Алкон]

Elfa Laboratories [Эльфа Лабораториз]

F. Hoffmann-La Roche [Ф. Хоффманн-Ля Рош]

GlaxoSmithKline [ГлаксоСмитКляйн]

Glenmark Pharmaceuticals [Гленмарк Фармасьютикалз]

KRKA [КРКА]

Lek d. d. [Лек д.д.]

Medochemie Ltd

Merck & Co. [Мерк энд Ко]

Renewal [Обновление]

Sentiss [Сентисс]

Shreya Life Sciences [Шрея Лайф Саенсиз]

АВВА РУС

Алиум Производственная фармацевтическая компания

Белмедпрепараты

Бизнес Консалтинг Инвестмент

Биомед им. И.И. Мечникова

Бионокс

Биосинтез

БиоТех НПК

Биохимик

Борисовский завод медицинских препаратов

Велфарм ООО

Вертекс

Дальхимфарм ОАО

Деко компания

Зеленая Дубрава

Красфарма

Лекко

Микроген НПО

Новосибхимфарм

Оболенское ФП

Озон ООО

Партнер

Полисан

Полисорб

Производство медикаментов

Протекх Биосистемс

Розлекс Фарм ООО

Рузфарма

Самсон-Мед

Силма

Синтез ОАО

Скан Биотек Лтд.

Тева/Teva

Техномедсервис

ФармКонцепт ООО

Ферон

Стрептококк группы А | Sepsis Alliance

Группа A Стрептококк , также называемый стрептококком группы A, - это бактерия, которая может вызывать множество различных инфекций. Это может вызвать сепсис. Сепсис, который иногда ошибочно называют заражением крови, является смертельной реакцией организма на инфекцию. Сепсис убивает и выводит из строя миллионы и требует раннего подозрения и лечения для выживания.

Сепсис и септический шок могут быть результатом инфекции в любом месте тела, например пневмонии, гриппа или инфекций мочевыводящих путей.Во всем мире одна треть людей, у которых развивается сепсис, умирает. Многие из тех, кто выживает, остаются с последствиями, изменяющими жизнь, такими как посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), хроническая боль и усталость, дисфункция органов (органы не работают должным образом) и / или ампутации.

Инфекции, вызванные стрептококком группы А

Бактерии группы А вызывают несколько типов инфекций, чаще всего:

Как передается стрептококковая инфекция группы А

Стрептококковые бактерии группы А обитают в носу и горле, поэтому они распространяются воздушно-капельным путем при кашле или чихании или при прямом контакте со слизью.Вы можете вдохнуть капли, если подойдете достаточно близко, когда инфицированный человек кашляет или чихает. Кроме того, капли могут упасть на твердый объект, к которому вы позже дотронетесь. Этот тип контакта может также произойти, если инфицированные люди высморкались и дотронулись до какого-либо предмета перед тем, как мыть руки. В любом случае, если бактерии попали в вашу руку или пальцы, и вы приложили руку к лицу, вы можете заразиться.

Если кожа инфицирована, как при целлюлите или импетиго, бактерии должны контактировать с участком кожи, имеющим открытую область, например порез, царапину или укус.Отверстие может быть настолько маленьким, что вы заранее ничего не заметили. Импетиго часто встречается у маленьких детей, когда они вместе играют в разные игрушки.

Инвазивная стрептококковая инфекция группы А

В то время как стрептококковая инфекция группы А обычно присутствует в горле, носу и на коже, внутри вашего тела это не распространено. Когда эти бактерии попадают в ваш организм, они могут вызывать такие инфекции, как некротический фасциит (часто называемый «болезнью поедания плоти») и синдром токсического шока. Это называется инвазивной стрептококковой инфекцией группы А.

Симптомы

Симптомы стрептококковой инфекции группы А зависят от того, какая часть тела инфицирована, но общие симптомы включают боль в пораженной области, покраснение и отек. Если инфекция прогрессирует или является системной инфекцией, такой как скарлатина или синдром токсического шока, у вас могут развиться лихорадка, боли в мышцах и симптомы гриппа.

Лечение

Лечение инфекций включает соответствующие антибиотики. Сепсис, вызванный стрептококком группы А, следует срочно лечить как антибиотиками, так и внутривенно.Людям с некротическим фасциитом может потребоваться хирургическое вмешательство для удаления пораженной ткани.

Если вы подозреваете сепсис, позвоните в службу 9-1-1 или обратитесь в больницу и скажите своему врачу: «МЕНЯ ОБЕСПЕЧИВАЕТ СЕПСИС».

Хотели бы вы поделиться своей историей о сепсисе или прочитать о других, перенесших сепсис? Посетите «Лица сепсиса», где вы найдете сотни историй выживших и дань уважения тем, кто умер от сепсиса.

Центры по контролю и профилактике заболеваний также имеют информацию о стрептококке группы А для общественности.

Обновлено 3 марта 2021 г.

Синдром стрептококкового токсического шока: все, что вам нужно знать

Некоторые люди подвергаются повышенному риску

Заразиться STSS может каждый, но есть несколько факторов, которые могут увеличить риск заражения этой инфекцией.

  • Возраст : STSS чаще всего встречается у взрослых в возрасте 65 лет и старше.
  • Разрывы кожи : Люди с открытой раной, в том числе те, кто недавно перенес операцию или перенесла вирусную инфекцию, вызывающую открытые язвы (например, ветряная оспа), имеют повышенный риск развития STSS.
  • Хронические заболевания : Люди с диабетом или алкогольным расстройством, ранее известным как алкогольная зависимость или алкоголизм, подвергаются повышенному риску STSS.

Многие тесты и рекомендации помогают врачам диагностировать STSS

Не существует единого теста для диагностики STSS. Вместо этого врачи могут

  • Взять кровь или другие образцы для анализа на стрептококковую инфекцию группы A
  • Заказать тесты, чтобы узнать, насколько хорошо работают разные органы

Врачи диагностируют STSS, когда обнаруживают стрептококк группы A у пациента, у которого также есть:

  • Низкое давление
  • Проблемы с двумя или более из следующих органов:
    • Почки
    • Печень
    • Легкое
    • Кровь
    • Кожа
    • Мягкие ткани (ткани под кожей и мышцами)

STSS требуется лечение в больнице

Доктора лечат STSS антибиотиками.Людям с STSS нужна помощь в больнице. Им часто требуется введение жидкости через вену и другие методы лечения, помогающие вылечить шок и органную недостаточность. Многим людям с STSS также требуется операция по удалению инфицированной ткани.

Часто возникают серьезные осложнения

STSS часто приводит к осложнениям, связанным с отключением органов и шоком, в том числе:

  • Конечности, удаленные хирургическим путем
  • Тяжелые рубцы от хирургического удаления инфицированных тканей

Даже после лечения STSS может быть смертельным.От 3 до 7 из 10 человек с STSS умирают.

Защитите себя и других

Хотя вакцины для предотвращения STSS не существует, люди могут кое-что сделать, чтобы защитить себя.

Уход за ранами

Здравый смысл и тщательный уход за ранами - лучшие способы предотвратить бактериальные инфекции кожи.

  • Очистите все мелкие порезы и травмы, повреждающие кожу (например, волдыри и царапины), водой с мылом.
  • Очистите и закройте дренирующиеся или открытые раны чистыми сухими повязками, пока они не заживут.
  • Обратитесь к врачу при проколе и других глубоких или серьезных ранах.
  • Если у вас открытая рана или активная инфекция, не проводите время в:
    • Гидромассажные ванны
    • Бассейны
    • Естественные водоемы (например, озера, реки, океаны)

Гигиена

Лучший способ предотвратить заражение или распространение стрептококковой инфекции группы А - это часто мыть руки. Это особенно важно после кашля или чихания, а также перед приготовлением пищи или приемом пищи.Чтобы соблюдать правила гигиены, вам необходимо:

  • Прикрывайте рот и нос салфеткой, когда кашляете или чихаете
  • Положите использованные салфетки в корзину для мусора
  • Кашель или чихание в верхнюю часть рукава или локоть, а не в руки, если у вас нет бумажной салфетки.
  • Часто мойте руки водой с мылом в течение не менее 20 секунд
  • Используйте средство для чистки рук на спиртовой основе, если мыло и вода недоступны.

Вам также следует мыть стаканы, посуду и тарелки после того, как ими воспользуется больной.После стирки эти вещи безопасны для использования другими людьми.

Антибиотики

Очень редко кто-то с STSS может передать инфекцию другим людям. По этой причине врачи обычно не назначают профилактические антибиотики людям в возрасте до 65 лет, которые находятся в тесном контакте с кем-либо с STSS. Люди, которые живут вместе, будут примером близких контактов. Однако врачи могут рассмотреть возможность назначения антибиотиков близким людям в возрасте 65 лет и старше, которые подвержены более высокому риску заражения STSS.

Стрептококковые инфекции (инвазивная стрептококковая инфекция группы А, ГАЗ)

Последняя редакция: ноябрь 2011 г.

Что такое стрептококк группы А (ГАЗ)?

Стрептококки группы А - это бактерии, обычно обнаруживаемые в горле и на коже. Подавляющее большинство инфекций ГАЗ - это относительно легкие заболевания, такие как ангина и импетиго. Однако иногда эти бактерии могут вызывать гораздо более серьезные и даже опасные для жизни заболевания, такие как некротический фасциит (иногда описываемый как «плотоядные бактерии») и синдром стрептококкового токсического шока (STSS).Кроме того, люди могут переносить стрептококки группы А в горле или на коже и не иметь симптомов заболевания.

Как распространяются стрептококки группы А?

Эти бактерии распространяются при прямом контакте с выделениями из носа и горла инфицированного человека или с инфицированными поражениями кожи. Риск распространения наиболее высок, когда человек болен, например, когда у человека ангина или инфицированная рана. Люди, которые являются переносчиками бактерий, но не имеют симптомов, гораздо менее заразны.Лечение инфицированного человека подходящим антибиотиком в течение 24 часов или дольше устраняет заразность. Однако важно пройти весь курс антибиотиков в соответствии с предписаниями. Предметы домашнего обихода, такие как тарелки, чашки и игрушки, не играют большой роли в передаче болезней.

Что такое инвазивный стрептококк группы А?

Инвазивная ГАЗ-болезнь - это тяжелая и иногда опасная для жизни инфекция, при которой бактерии вторгаются в части тела, такие как кровь, глубокие мышцы и жировая ткань или легкие.Две из наиболее тяжелых, но наименее распространенных форм инвазивной болезни ГАЗ называются некротическим фасциитом (инфицирование мышечной и жировой ткани) и синдромом стрептококкового токсического шока (быстро прогрессирующая инфекция, вызывающая снижение артериального давления / шок и повреждение таких органов, как почки, печень и легкие). Примерно 20 процентов пациентов с некротическим фасциитом и 60 процентов с STSS умирают. Около 10-15 процентов пациентов с другими формами инвазивной стрептококковой болезни группы А умирают.

Каковы ранние признаки и симптомы некротического фасциита и синдрома токсического стрептококкового шока?

Ранние признаки и симптомы некротического фасциита включают лихорадку, сильную боль, отек и покраснение в месте раны. Ранние признаки и симптомы STSS могут включать жар, головокружение, спутанность сознания, низкое кровяное давление, сыпь и боль в животе.

Насколько распространена инвазивная стрептококковая инфекция группы А?

Приблизительно 9 000–11 500 случаев инвазивной болезни ГАЗ происходит в Соединенных Штатах каждый год, приводя к 1000–1800 смертельным исходам. По оценкам Центров по контролю и профилактике заболеваний, менее 10% из них - это случаи некротического фасциита и STSS. Напротив, ежегодно регистрируется несколько миллионов случаев ангины и импетиго.О кластерах случаев или вспышек инвазивного ГАЗ не сообщалось ни в каких школах или сообществах штата Нью-Йорк.

Почему возникает инвазивная стрептококковая инфекция группы А?

Инвазивные стрептококковые инфекции группы А возникают, когда бактерии преодолевают защитные силы инфицированного человека. Это может произойти, если у человека есть язвы или другие разрывы на коже, которые позволяют бактериям проникать в ткани. Состояние здоровья, снижающее иммунитет человека к инфекции, также повышает вероятность инвазивного заболевания.Кроме того, есть определенные штаммы ГАЗ, которые с большей вероятностью вызывают тяжелое заболевание, чем другие. Причина, по которой некоторые штаммы вызывают более тяжелое заболевание, не совсем ясна, но может включать производство веществ (токсинов), вызывающих шок и повреждение органов, а также ферментов, вызывающих разрушение тканей.

Кто подвергается наибольшему риску инвазивной стрептококковой инфекции группы А?

У немногих людей, контактирующих с вирулентным штаммом ГАЗ, разовьется инвазивная ГАЗ-болезнь; у большинства будет обычная инфекция горла или кожи, а у некоторых может не быть никаких симптомов.Хотя здоровые люди могут получить инвазивную болезнь ГАЗ, люди с хроническими заболеваниями, такими как рак, диабет и диализ почек, а также те, кто принимает лекарства, такие как стероиды, подвергаются более высокому риску. Кроме того, разрывы кожи, такие как порезы, хирургические раны или ветряная оспа, могут предоставить бактериям возможность проникнуть в организм.

Можно ли лечить инвазивный стрептококк группы А?

Бактерии стрептококка группы А можно лечить обычными недорогими антибиотиками. Пенициллин - препарат выбора как при легких, так и при тяжелых заболеваниях.Для пациентов с аллергией на пенициллин и легкой болезнью можно использовать эритромицин, хотя иногда наблюдается резистентность. Клиндамицин может использоваться для лечения пациентов с аллергией на пенициллин с более тяжелым заболеванием и может быть добавлен к лечению в случаях некротического фасциита или STSS. Некоторые другие антибиотики также эффективны. Помимо антибиотиков, при этих заболеваниях необходима поддерживающая терапия в отделении интенсивной терапии, а иногда и хирургическое вмешательство. Раннее лечение может снизить риск смерти, хотя, к сожалению, даже соответствующая терапия не во всех случаях предотвращает смерть.

Следует ли проверять и лечить лиц, контактировавших с лицами с инвазивным стрептококком группы А?

Риск вторичных случаев инвазивной ГАЗ-болезни среди лиц, случайно контактировавших с больным, очень мал. Однако время от времени поступают сообщения о том, что у близких людей, например, у членов семьи развивается тяжелое заболевание. В общем, нет необходимости, чтобы все люди, контактировавшие с кем-либо с инвазивной стрептококковой инфекцией группы А, проходили тестирование или получали профилактические антибиотики.Если домашние контактные лица находятся в хорошем состоянии, их следует наблюдать на предмет признаков инфекции ГАЗ, но не нужно будет принимать профилактические антибиотики. Однако тем, кто подвержен более высокому риску инвазивного заболевания в случае инфицирования (например, люди с диабетом, раком, хроническим сердечным заболеванием или алкоголизмом), следует обсудить преимущества профилактических антибиотиков со своим лечащим врачом.

Что можно сделать, чтобы предотвратить инвазивные стрептококковые инфекции группы А?

Распространение всех типов стрептококковых инфекций группы А можно уменьшить путем тщательного мытья рук, особенно после кашля и чихания, до и после приготовления пищи и перед едой. Людей, страдающих ангиной, должен показать врач, который проведет анализы, чтобы выяснить, не является ли это ангины; в таком случае следует оставаться дома, не ходить на работу, в школу или детский сад в течение 24 часов или более после приема антибиотика. Все раны должны быть чистыми. Следует внимательно следить за ранами на предмет возможных признаков инфекции, включая усиление покраснения, отека и боли в месте раны. Если эти признаки появляются, особенно у человека, у которого также есть температура, немедленно обратитесь к врачу.

Стрептококковый сепсис группы А | SpringerLink

  • 1.

    Рабочая группа по тяжелым стрептококковым инфекциям: Определение синдрома токсического шока, вызванного стрептококком группы А: обоснование и согласованное определение . JAMA 1993, 269 : 390–391.

    Артикул Google ученый

  • 2.

    Schwartz B, Facklam RR, Brieman RF: Изменение эпидемиологии стрептококковой инфекции группы A в США . Lancet 1990, 336 : 1167–1171.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 3.

    Cockerill FR, MacDonald KL, Thompson RL, et al. : Вспышка инвазивного стрептококкового заболевания группы А, связанная с высокой частотой носительства инвазивного клона среди детей школьного возраста . JAMA 1997, 277 : 38–43.

    PubMed Статья Google ученый

  • 4.

    Вспышка стрептококковой пневмонии группы А среди призывников морской пехоты - Калифорния, 1 ноября - 20 декабря 2002 г. . MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2003, 52 : 106–109.

  • 5.

    Чауси М.С., Лю Дж., Стивенс Д.Л., Ферретти Дж. Дж .: Генетическое и фенотипическое разнообразие изолятов Streptococcus pyogenes от инвазивных инфекций . J Infect Dis 1996, 173 : 901–908.

    PubMed CAS Google ученый

  • 6.

    Gamba MA, Martinelli M, Schaad HJ, et al. : Семейная передача клона стрептококка группы А, вызывающего серьезное заболевание: отчеты о случаях и обзор . Clin Infect Dis 1997, 24 : 1118–1121.

    PubMed CAS Google ученый

  • 7.

    Dipersio JR, File TM, Stevens DL, et al. : Распространение вызывающих серьезные заболевания клонов M3 стрептококка группы A среди членов семьи и медицинских работников . Clin Infect Dis 1996, 22 : 490–495.

    PubMed CAS Google ученый

  • 8.

    Итияма С., Накашима К., Симоката К., и др. : Передача Streptococcus pyogenes, вызывающая токсический шокоподобный синдром среди членов семьи, и подтверждение с помощью анализа макрорестрикции ДНК . J Infect Dis 1997, 175 : 7231–7236.

    Google ученый

  • 9.

    Gamba MA, Martinelli M, Schaad HJ, et al. : Семейная передача клона стрептококка группы А, вызывающего серьезное заболевание: отчеты о случаях и обзор . Clin Infect Dis 1997, 24 : 1118–1121.

    PubMed CAS Google ученый

  • 10.

    Dipersio JR, File TM, Stevens DL, et al. : Распространение вызывающих серьезные заболевания клонов M3 стрептококка группы A среди членов семьи и медицинских работников . Clin Infect Dis 1996, 22 : 490–495.

    PubMed CAS Google ученый

  • 11.

    Auerbach SB, Schwartz B, Williams D, et al. : Вспышка инвазивной стрептококковой инфекции группы А в доме престарелых. Уроки профилактики и борьбы . Arch Intern Med 1992, 152 : 1017–1022.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 12.

    Hohenboken JJ, Anderson F, Kaplan EL: Вспышка инвазивного стрептококка группы A (GAS) серотипа M-1 в учреждении длительного ухода (СДУ) со смертностью . В программе и тезисах Международной конференции по противомикробным препаратам и химиотерапии , Орландо, Флорида. 1994: Аннотация J189.

  • 13.

    Нозокомиальные стрептококковые инфекции группы А, ассоциированные с бессимптомными медицинскими работниками - Мэриленд и Калифорния, 1997 . MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1999, 48 : 163–166.

  • 14.

    Стивенс Д.Л., Таннер М.Х., Виншип Дж., и др. : Повторное появление токсина А скарлатины среди стрептококков на Западе Скалистых гор: тяжелые стрептококковые инфекции группы А, связанные с синдромом, подобным токсическому шоку . N Eng J Med 1989, 321 : 1–7.

    CAS Статья Google ученый

  • 15.

    Бисно А.Л., Стивенс Д.Л.: Стрептококковые инфекции кожи и мягких тканей . N Engl J Med 1996, 334 : 240–245.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 16.

    Демерс Б., Симор А.Е., Велленд Н, и др. : Тяжелые инвазивные стрептококковые инфекции группы А в Онтарио, Канада: 1987–1991 гг. . Clin Infect Dis 1993, 16 : 792–800.

    PubMed CAS Google ученый

  • 17.

    Стегмайр Б., Бьорк С., Холм С., и др. : Септический шок, вызванный стрептококковыми инфекциями группы А: клинические и терапевтические аспекты . Scand J Infect Dis 1992, 24 : 589–597.

    PubMed CAS Google ученый

  • 18.

    Ким К.С., Каплан EL: Связь толерантности к пенициллину с неспособностью искоренить стрептококки группы А у пациентов с фарингитом . J Pediatr 1985, 107 : 681–684.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 19.

    Gatanaduy AS, Kaplan EL, Huwe BB, et al. : Неспособность пенициллина уничтожить стрептококки группы А во время вспышки фарингита . Lancet 1980, 2 : 498–502.

    Артикул Google ученый

  • 20.

    Брук I: Роль бактерий, продуцирующих бета-лактамазы, в неспособности пенициллина уничтожить стрептококки группы А . Pediatr Infect Dis 1985, 4 : 491–495.

    PubMed CAS Статья Google ученый

  • 21.

    Adams EM, Gudmundsson S, Yocum DE, et al. : Стрептококковый миозит . Arch Intern Med 1985, 145 : 1020–1023.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 22.

    Стивенс DL: Инвазивные инфекции, вызванные стрептококком группы А . Clin Infect Dis 1992, 14 : 2–13.

    PubMed CAS Google ученый

  • 23.

    Мартин П.Р., Хойби Э.А.: Эпидемия стрептококка серогруппы A в Норвегии, 1987–1988 гг. . Scand J Infect Dis 1990, 22 : 421–429.

    PubMed CAS Google ученый

  • 24.

    Kohler W: Стрептококковый синдром токсического шока . Zentralbl Bakteriol 1990, 272 : 257–264.

    PubMed CAS Google ученый

  • 25.

    Хрибалова В: Streptococcus pyogenes и синдром токсического шока . Ann Intern Med 1988, 108 : 772.

    PubMed CAS Google ученый

  • 26.

    Gaworzewska ET, Coleman G: Переписка: стрептококковые инфекции группы А и синдром токсического шока . N Engl J Med 1989, 321 : 1546.

    Google ученый

  • 27.

    Eagle H: Экспериментальный подход к проблеме неудачного лечения пенициллином. I. Стрептококковая инфекция у мышей группы А . Am J Med 1952, 13 : 389–399.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 28.

    Стивенс Д.Л., Брайант-Гиббонс А.Е., Бергстром Р., Винн V: Эффект Игла еще раз: эффективность клиндамицина, эритромицина и пенициллина при лечении стрептококкового миозита . J Infect Dis 1988, 158 : 23–28.

    PubMed CAS Google ученый

  • 29.

    Стивенс Д.Л., Брайант А.Е., Ян S: Инвазивная стрептококковая инфекция группы А: новые концепции лечения антибиотиками . Int J Antimicrob Agents 1994, 4 : 297–301.

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 30.

    Стивенс Д.Л., Ян С., Брайант AE: Экспрессия пенициллин-связывающего белка на разных стадиях роста определяет эффективность пенициллина in vitro и in vivo: объяснение эффекта инокулята . J Infect Dis 1993, 167 : 1401–1405.

    PubMed CAS Google ученый

  • 31.

    Ян С., Мендельман П. М., Стивенс DL: Антибактериальная активность цефтриаксона in vitro против Streptococcus pyogenes не связана с пенициллин-связывающим белком 4 . FEMS Microbiol Lett 1993, 110 : 313–318.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 32.

    Yan S, Bohach GA, Stevens DL: Устойчивое ацилирование высокомолекулярных пенициллин-связывающих белков пенициллином вызывает постантибиотический эффект у Streptococcus pyogenes . J Infect Dis 1994, 170 : 609–614.

    PubMed CAS Google ученый

  • 33.

    Стивенс Д.Л., Майер К.А., Mitten JE: Влияние антибиотиков на выработку токсинов и жизнеспособность Clostridium perfringens . Антимикробные агенты Chemother 1987, 31 : 213–218.

    PubMed CAS Google ученый

  • 34.

    Gemmell CG, Peterson PK, Schmeling D, et al. : Усиление опсонизации и фагоцитоза Streptococcus pyogenes после роста в присутствии клиндамицина . J Clin Invest 1981, 67 : 1249–1256.

    PubMed CAS Статья Google ученый

  • 35.

    Стивенс Д.Л., Брайант А.Е., Hackett SP: Влияние антибиотиков на жизнеспособность бактерий, выработку токсинов и реакцию хозяина . Clin Infect Dis 1995, 20 : S154-S157.

    PubMed CAS Google ученый

  • 36.

    Зимбельман Дж., Палмер А., Тодд Дж .: Улучшение результатов лечения клиндамицином по сравнению с лечением бета-лактамными антибиотиками при инвазивной инфекции Streptococcus pyogenes . Pediatr Infect Dis J 1999, 18 : 1096–1100.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 37.

    Стивенс Д.Л., Мадарас-Келли К.Дж., Ричардс Д.М.: Противомикробные эффекты различных комбинаций пенициллина и клиндамицина in vitro против четырех штаммов Streptococcus pyogenes . Антимикробные агенты Chemother 1998, 42 : 1266–1268.

    PubMed CAS Google ученый

  • 38.

    Круз К., Холленберг S: Последние данные о септическом шоке: новейшие подходы к лечению . J Crit Illn 2003, 18 : 162–168. Это текущий краткий обзор лечения септического шока у пациентов в отделении интенсивной терапии.

    Google ученый

  • 39.

    Фишер К.Дж., Горовиц Б.З., Альбертсон Т.Э .: Кардиореспираторная недостаточность при синдроме токсического шока: эффект добутамина . Crit Care Med 1985, 13 : 160–165.

    PubMed Статья Google ученый

  • 40.

    Kaul R, McGeer A, Norrby-Teglund A, et al. : Внутривенная иммуноглобулиновая терапия синдрома токсического шока, вызванного стрептококками - сравнительное обсервационное исследование . Clin Infect Dis 1999, 28 : 800–807.

    PubMed CAS Google ученый

  • 41.

    Барри В., Хаджинс Л., Донта С., Песанти E: Внутривенная иммуноглобулиновая терапия при синдроме токсического шока . JAMA 1992, 267 : 3315–3316.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 42.

    Yong JM: Некротический фасциит . Ланцет 1994, 343 : 1427.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 43.

    Sriskandan S, Moyes D, Buttery LK, et al. : Выделение, распределение и роль стрептококкового пирогенного экзотоксина А в мышиной модели фасциита и полиорганной недостаточности, вызванной Streptococcus pyogenes . J Infect Dis 1996, 173 : 1399–1407.

    PubMed CAS Google ученый

  • 44.

    Miwa K, Fukuyama M, Ida N, et al. : Изготовление устройства, адсорбирующего суперантиген, и его эффективность удаления суперантигена in vitro и in vivo . Int J Infect Dis 2003, 7 : 21–28. Авторы этой статьи разработали устройство на основе полистирола, которое абсорбирует более 70% стафилококковых и стрептококковых суперантигенов из плазмы человека и снижает доступные уровни TNF-_ и интерлейкина-8 из цельной крови, стимулированной суперантигенами.Экстракорпоральная очистка крови с помощью этого устройства у животных, получавших суперантиген, привела к значительному увеличению выживаемости.

    PubMed Статья Google ученый

  • 45.

    Стивенс Д.Л., Брайант А. Е., Хакетт С.П., и др. : Стрептококковая бактериемия группы А: роль фактора некроза опухоли в шоке и органной недостаточности . J Infect Dis 1996, 173 : 619–626.

    PubMed CAS Google ученый

  • 46.

    Schwartz B, Elliot JA, Butler JC, et al. : Кластеры инвазивных стрептококковых инфекций группы А в семьях, больницах и домах престарелых . Clin Infect Dis 1992, 15 : 277–284.

    PubMed CAS Google ученый

  • 47.

    Валенсуэла Т.Д., Хутон Т.М., Каплан Е.Л., Шливерт П.М.: Передача синдрома «токсического стрептококка» от инфицированного ребенка к пожарному во время СЛР . Ann Emerg Med 1991, 20 : 90–92.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 48.

    Stamm WE, Feeley JC, Facklam RR: Инфекции ран, вызванные стрептококком группы A, отнесенные к вагинальному носителю . J Infect Dis 1978, 138 : 287–292.

    PubMed CAS Google ученый

  • 49.

    Davies HD, McGeer A, Schwartz B, et al.: Инвазивные стрептококковые инфекции группы А в Онтарио, Канада . N Engl J Med 1996, 335 : 547–554.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 50.

    Профилактика инвазивных стрептококковых заболеваний группы А среди домашних контактов больных: оправдана ли профилактика? Рабочая группа по профилактике инвазивных стрептококковых инфекций группы А . JAMA 1998, 279 : 1206–1210.

  • 51.

    Лю В.К., Стивенсон Дж. Г., Смит А.Л .: Стрептококковый эндокардит группы A . Pediatr Infect Dis J 1992, 11 : 1060–1062.

    PubMed CAS Статья Google ученый

  • 52.

    Batzloff MR, Hayman WA, Davies MR, et al. : Защита от стрептококка группы А путем иммунизации анатоксином J8-дифтерии: вклад специфических антител к J8- и дифтерийному анатоксину в защиту . J Infect Dis 2003, 187 : 1598–1608. В этой статье представлен новый подход к разработке вакцины. Пептид из 12 аминокислот из области С-повтора (т.е. консервативной) области М-белка конъюгировали с дифтерийным токсином. Активная иммунизация вырабатывала опсонические антитела против нескольких различных M-типов и обеспечивала защиту от заражения штаммом M-6 GAS.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 53.

    Guzman CA, Talay SR, Molinari G, et al. : Защитный иммунный ответ против Streptococcus pyogenes у мышей после интраназальной вакцинации фибронектин-связывающим белком SfbI . J Infect Dis 1999, 179 : 901–906.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • Стрептококковый сепсис группы B | Журнал перинатологии

    Я пишу в ответ на статью «Ранний неонатальный стрептококковый сепсис группы B: внутриродовая антибиотикопрофилактика в клинических условиях» ( Journal of Perinatology, 21 , 9–14). Результаты, приведенные в статье, показали, что антибиотики во время родов эффективны в предотвращении ранней неонатальной стрептококковой инфекции группы B (GBS). 1 Однако заключение авторов не было сделано на основании результатов тех младенцев, матери которых прошли скрининг на инфекцию СГБ. Вместо этого при просмотре диаграмм было обнаружено, что еще у 11 младенцев развилась инфекция СГБ, причем у шести из этих матерей статус СГБ был неизвестен. В статье освещаются трудности лечения женщин с положительным диагнозом СГБ в соответствии с действующими рекомендациями по скринингу.Таким образом, цель этого письма - пропагандировать универсальный подход к скринингу.

    Консенсусные рекомендации по ведению СГБ были опубликованы Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC) в 1996 году при поддержке Американской академии педиатрии (AAP) и Американского колледжа акушеров и гинекологов (ACOG). 2 В руководстве рекомендуется следовать одному из двух подходов. Первый подход к лечению рекомендует выявлять женщин с определенными факторами риска как подходящих для лечения антибиотиками во время родов.Вторая стратегия рекомендует обследовать всех беременных женщин на инфекцию СГБ на сроках от 35 до 37 недель и лечить женщин с положительными культурами.

    Хотя каждая из этих стратегий имеет свои преимущества, недостатки подхода, основанного на факторах риска, делают его менее привлекательным вариантом. Основным недостатком подхода, основанного на факторах риска, является то, что бессимптомные колонизированные женщины не выявляются с помощью этого подхода. 3 Этот пробел в лечении является критическим, потому что от 30% до 50% раннего СГБ приходится на младенцев, рожденных от матерей, которые попали бы в эту группу. 4 Другое исследование пришло к выводу, что подход, основанный на факторах риска, позволяет выявить только менее 50% доношенных новорожденных, у которых развился сепсис. 5 Нам нужен подход, который идентифицирует колонизированных женщин без факторов риска.

    Подход факторов риска также имеет несколько недостатков в отношении реализации этого подхода. Эффективное лечение с использованием подхода факторов риска требует выявления женщин с факторами риска. Недавний отчет CDC показал, что примерно 70% женщин, не прошедших обследование, у которых развился фактор риска, не получали антибиотики во время родов. 6 Это представляет большое количество женщин, которым следовало лечить в соответствии со стандартами ухода. Таким образом, не только подход, основанный на оценке риска, не позволяет выявить большое количество женщин, но и значительное число женщин, которые имеют право на лечение, не получают лечения!

    Вариант дородового скрининга имеет несколько преимуществ. Подход скрининга предлагает более полный охват за счет комбинирования стратегий. Цель состоит в том, чтобы проверить всех; но для тех, кто развивает факторы риска или результаты которых недоступны, применяется подход, основанный на факторах риска.Было показано, что этот подход эффективен против развития заболевания GBS с ранним началом. «Подход, основанный на оценке риска, имеет прогнозируемую эффективность 60% по сравнению с прогнозируемой эффективностью> 90% полностью внедренного подхода, основанного на культуре» (7, стр. 973). Более свежие данные показали снижение распространенности сепсиса GBS с 1,16 на 1000 живорождений до 0,14 на 1000 живорождений после введения протокола скрининга CDC. 8

    В то время как противники культурального подхода утверждают, что эта стратегия более дорогостоящая, снижение заболеваемости СГБ с ранним началом снижает затраты за счет снижения затрат на антибиотики, другие лекарства и количества младенцев, которым в противном случае потребовалось бы агрессивное лечение. . 9 Таким образом, авторы одного исследования пришли к выводу, что наблюдаемое ими значительное снижение заболеваемости СГБ перевешивает стоимость скрининга. 9

    По всем вышеперечисленным причинам я хотел бы поддержать универсальный подход к скринингу. Как будущая практикующая педиатрическая медсестра, я планирую участвовать, выступая в качестве защитника интересов моих пациентов, обучая коллег и пациентов СГБ и сотрудничая с профессионалами в области здравоохранения, особенно с теми, кто занимается акушерским лечением пациентов.Я призываю других поставщиков медицинских услуг, которые занимаются уходом за матерями или новорожденными, делать то же самое. Фактически, CDC 2 и AAP 10 включают пропаганду и обучение как часть своих рекомендаций. Пациенты должны быть проинформированы о стратегии профилактики, применяемой их поставщиками и учреждениями. Кроме того, следует учитывать индивидуальные запросы культур GBS. Просвещая родителей, они могут быть проинформированы о доступных вариантах и ​​выбрать поставщика, который будет соответствовать их убеждениям.

    Руководящие принципы GBS также подчеркивают важность сотрудничества. Открытое общение между врачами и пациентами необходимо для предотвращения заболевания GBS. Сотрудничество также включает совместную работу, чтобы узнать больше о СГБ и лучшем подходе для нашего населения. Наше участие должно включать активное участие в исследовательском процессе и в организации надзора, который будет отслеживать заболеваемость неонатальным СГБ, побочные реакции на противомикробную профилактику и возникновение перинатальных инфекций, вызванных устойчивыми к антибиотикам микроорганизмами.Давайте работать вместе, чтобы оставить в прошлом неонатальный СГБ.

    Вирджиния Р. Гэмбл, RN, BSN

    Университет Северной Каролины

    в Чапел-Хилл, 2201-B Eider Ct.,

    Ссылки

    1. 1

      Gervasio CT, Mantaring BS, Alankar S, Shankaran S. Ранний неонатальный стрептококковый сепсис группы B: внутриродовая антибиотикопрофилактика в клинических условиях J Perinatol 2001; 21 : 9 9–14

      CAS Статья Google ученый

    2. 2

      Центр по контролю и профилактике заболеваний.Профилактика перинатального стрептококкового заболевания группы B: перспективы общественного здравоохранения Mor Mortal Wkly Rep [On-line]. Доступно по адресу: http://www.cdc.gov/epo/mmwr, получено 30 января 2002 г.

    3. 3

      Hager WD, Schuchat A, Gibbs R, Sweet R, Mead P, Larsen JW. Профилактика перинатальной стрептококковой инфекции группы B: текущие противоречия Obstet Gynecol 2000; 96 : 1 141–5

      CAS PubMed Google ученый

    4. 4

      Rosenstein NE, Schuchat A.Возможности профилактики перинатального стрептококкового заболевания группы B: анализ эпиднадзора за несколькими штатами Obstet Gynecol 1997; 90 : 6 901–6

      CAS Статья Google ученый

    5. 5

      Тауэрс CV, Суриано К., Асрат Т. Частота выявления доношенных новорожденных из группы риска с ранним началом стрептококкового сепсиса группы B, определенная с помощью подхода, основанного на факторах риска Am J Obstet Gynecol 1999; 181 : 5 1243–9

      CAS Статья Google ученый

    6. 6

      Центр по контролю и профилактике заболеваний.Стрептококковая инфекция группы B с ранним началом - США, 1998–1999 гг. Mor Mortal Wkly Rep [On-line]. Доступно на http://www.cdc.gov/mmwr, получено 30 января 2002 г.

    7. 7

      Boyer KM, Gotoff SP. Альтернативные алгоритмы профилактики перинатальных стрептококковых инфекций группы B Pediatr Infect Dis J 1998; 17 : 11 973–9

      CAS Статья Google ученый

    8. 8

      Brozanski BS, Jones JG, Krohn MA, Sweet RL.Влияние профилактической политики на основе скрининга на распространенность стрептококкового сепсиса группы B с ранним началом Obstet Gynecol 2000; 95 : 4 496–501

      CAS PubMed Google ученый

    9. 9

      Hafner E, Sterniste W, Rosen A, Schuchter K, Plattner M, Asboth F, Phillip K. Стрептококки группы B во время беременности: сравнение двух протоколов скрининга и лечения Am J Obstet Gynecol 1998; 179 : 3 677–81

      CAS Статья Google ученый

    10. 10

      Комитет по инфекционным заболеваниям Американской академии педиатрии и Комитет по плодам и новорожденным.Пересмотренное руководство по профилактике стрептококковой инфекции группы B с ранним началом Педиатрия [Он-лайн] Доступно по адресу: http://www.aap.org/policy/re9712.html Доступно 30 января 2002 г.

    Ссылки для скачивания

    Информация об авторе

    Принадлежность

    1. Студент MSN, UNC-CH, Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл, 2201-B Eider Ct., Graham, 27253, NC, USA

      Virginia R Gamble RN, BSN

    Дополнительная информация

    Комментарий редактора:

    В настоящее время CDC пересматривает свои рекомендации по культуре и методам оценки рисков.CDC, вероятно, порекомендует только универсальный скрининг культур на последних неделях беременности, чтобы определить использование материнскими профилактическими антибиотиками.

    Об этой статье

    Цитируйте эту статью

    Gamble, V. Стрептококковый сепсис группы B. J Perinatol 22, 428–429 (2002). https://doi.org/10.1038/sj.jp.7210760

    Ссылка для скачивания

    Оценка отношения шансов по критическому обзору литературы

    % PDF-1.4 % 82 0 объект > эндобдж 84 0 объект > поток 1999-05-20T23: 15: 22ZParlance Publisher 5.0 / (Xyvision Postscript Formatter) 3.0 32021-03-21T21: 07: 48-07: 002021-03-21T21: 07: 48-07: 00 Acrobat Distiller Command 3.01 для Solaris 2.3 и позднее (SPARC) application / pdf

  • Факторы риска стрептококкового сепсиса группы B с ранним началом: оценка отношения шансов с помощью обзора критической литературы
  • uuid: 7f3fd665-1dd2-11b2-0a00-a508271d5700uuid: 7f3fd667-1dd2-11b2-0a00-bf0000000000 конечный поток эндобдж 26 0 объект > эндобдж 2 0 obj > эндобдж 59 0 объект > эндобдж 58 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Type / Page >> эндобдж 62 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Type / Page >> эндобдж 63 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Type / Page >> эндобдж 64 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Type / Page >> эндобдж 85 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 86 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 105 0 объект [108 0 R 109 0 R] эндобдж 106 0 объект > поток q 354.9945831 0 0 77.5988159 115.0027008 621.4011841 см / Im0 Do Q BT / T1_0 1 Тс 12 0 0 12 221,34 530,99988 тм (DOI: 10.1542 / peds.103.6.e77) Tj 5,3605 1 тд (1999; 103; e77) Tj / T1_1 1 Тс -4.361 0 Тд (Педиатрия \ 240) Tj / T1_0 1 Тс -6.99799 1.00001 Td (Уильям Э. Бениц, Джеффри Б. Гулд и Морис Л. Друзин) Tj / T1_2 1 Тс 3.9995 1 тд (Соотношения по критическому обзору литературы) Tj -9,015 1 тд (Факторы риска стрептококкового сепсиса группы B с ранним началом: оценка \ Коэффициенты) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 12 0 0 12 423,828 448.99994 Тм () Tj 0 0 1 рг -21,888 0 Тд (http://pediatrics.aappublications.org/content/103/6/e77)Tj 0 г 3.7095 1 тд (находится в Интернете по адресу:) Tj -9.01349 1.00001 Td (Онлайн-версия этой статьи вместе с обновленной информацией и s \ услуги, is) Tj ET 84 184 417 52 рэ 0 0 мес. S BT / T1_0 1 Тс 10 0 0 10 94 189,99991 тм (Американской академией педиатрии. Все права защищены. Печатать ISSN: \ 1073-0397. ) Tj 0 1 ТД (Американская академия педиатрии, 345 Парк-авеню, Итаска, Иллинойс, 6 \ 0143.Copyright \ 251 1999) Tj 0 1.00001 TD (издается непрерывно с 1948 года. Педиатрия принадлежит, издайте \ ed, и товарный знак) Tj 0 1 ТД (Педиатрия - официальный журнал Американской академии педиатрии \ . Ежемесячное издание, it) Tj ET q 389 0 0 57,5 ​​98 72,5 см -1 TL / Im1 Do Q BT / T1_0 1 Тс 8 0 0 8 327.26794 25 тм (гостем 21 марта 2021 г.) Tj 0 0 1 рг -12.60901 0 Тд (www.aappublications.org/news)Tj 0 г -7.55398 0 Тд (Загружено с) Tj ET конечный поток эндобдж 107 0 объект > / Filter / FlateDecode / Height 388 / Length 137508 / Name / X / Subtype / Image / Type / XObject / Width 1775 >> stream H ֻ JA @ xE, | 7 млн ​​ץ $ ku3L

    Септицемия | Johns Hopkins Medicine

    Что такое сепсис?

    Септицемия или сепсис - это клиническое название заражения крови бактериями.Это крайняя реакция организма на инфекцию. Сепсис, прогрессирующий до септического шока, имеет смертность до 50%, в зависимости от типа пораженного организма. Сепсис требует неотложной медицинской помощи. Без лечения сепсис может быстро привести к повреждению тканей, органной недостаточности и смерти.

    Что вызывает сепсис?

    Эти инфекции чаще всего связаны с сепсисом:

    Эти 3 микроба, которые чаще всего развиваются в сепсис:

    • Золотистый стафилококк (стафилококк)

    • кишечная палочка (E.coli)

    • Некоторые виды Streptococcus

    Кто подвержен риску сепсиса?

    Инфекция может случиться с кем угодно, но есть определенные факторы риска, которые повышают риск развития сепсиса. Сюда входят люди с:

    • Хронические заболевания, такие как диабет, рак, болезни легких, нарушения иммунной системы и болезни почек

    • Слабая иммунная система

    • Внебольничная пневмония

    • Предыдущая госпитализация (особенно по поводу инфекции)

    Также в группе риска:

    Каковы симптомы сепсиса?

    Ниже приведены наиболее частые симптомы сепсиса.Однако каждый человек может испытывать симптомы по-разному.

    У людей с сепсисом часто появляется геморрагическая сыпь - скопление крошечных пятен крови, похожих на булавочные уколы на коже. Если их не лечить, они постепенно увеличиваются в размерах и начинают выглядеть как свежие синяки. Эти синяки затем соединяются вместе, образуя более крупные участки пурпурного повреждения и обесцвечивания кожи.

    Сепсис развивается очень быстро. Человек быстро заболевает и может:

    • Терять интерес к еде и окружающей среде

    • Стань лихорадочным

    • Имейте высокий пульс

    • Меня тошнит

    • Рвота

    • Становится светочувствительным

    • Пожаловаться на сильную боль или дискомфорт

    • Холодные руки и ноги

    • Стать вялым, тревожным, сбитым с толку или возбужденным

    • Испытайте кому, а иногда и смерть

    У тех, кто заболевает медленнее, также могут развиться некоторые признаки менингита.Симптомы сепсиса могут быть похожи на другие состояния или проблемы со здоровьем. Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

    Как диагностируется сепсис?

    При диагностике сепсиса ваш лечащий врач будет искать различные физические данные, такие как низкое кровяное давление, лихорадка, учащенное сердцебиение и учащенное дыхание. Ваш врач также проведет ряд лабораторных анализов, чтобы проверить наличие признаков инфекции и повреждения органов. Поскольку некоторые симптомы сепсиса (например, лихорадка и затрудненное дыхание) часто можно увидеть и при других состояниях, на начальных стадиях его бывает трудно диагностировать.

    Как лечится сепсис?

    Конкретное лечение сепсиса будет определено вашим лечащим врачом на основании:

    • Ваш возраст, общее состояние здоровья и история болезни

    • Степень условия

    • Ваша переносимость определенных лекарств, процедур или методов лечения

    • Ожидания по ходу состояния

    • Ваше мнение или предпочтение

    Сепсис - это опасное для жизни состояние, требующее немедленной медицинской помощи.Больных сепсисом госпитализируют, и лечение начинают как можно быстрее. Лечение включает прием антибиотиков, регулирование кровотока к органам и лечение источника инфекции. Многим людям нужен кислород и внутривенные (внутривенные) жидкости, чтобы улучшить приток крови и кислорода к органам. В зависимости от человека может потребоваться помощь при дыхании с помощью аппарата ИВЛ или диализа почек. Иногда используется хирургическое вмешательство для удаления ткани, поврежденной инфекцией.

    Как предотвратить сепсис?

    Мытье рук является одним из наиболее важных способов борьбы с инфекцией.Вы должны мыть руки чистой проточной водой не менее 20 секунд. Вымойте руки:

    • Перед едой

    • После туалета

    • До и после ухода за больным

    • До, во время и после приготовления пищи

    • До и после очистки раны или пореза

    • После сморкания, кашля или чихания

    • После прикосновения к животному или работы с кормами или лакомствами для домашних животных

    • После смены подгузников или уборки после посещения туалета ребенком

    • После прикосновения к мусору

    Чтобы укрепить вашу иммунную систему и предотвратить сепсис, также:

    • Держите порезы чистыми и закрывайте до заживления.

    • Управляйте хроническими заболеваниями, такими как диабет.

    • Поддерживайте здоровый вес.

    • Придерживайтесь здоровой, сбалансированной диеты.

    • Упражнение.

    • Сделайте рекомендованные прививки по расписанию.

    • Если в зараженной зоне не становится лучше или становится хуже, обратитесь за медицинской помощью.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *