Стрессовые гормоны человека: Полный гид по полифенолам

Содержание

Полный гид по полифенолам

Научные исследования XX века показали, что одна из причин, по которым растительная пища полезна для организма человека — присутствие в ней полифенолов.

Сегодня мы расскажем, что это, в каких продуктах встречаются полифенолы, и в чем их польза.

Полифенолы — класс органических соединений, которые обладают антиоксидантными свойствами и входят в состав большинства растений.

Из-за большого разнообразия полифенолов и растений, в которых они содержатся, эти соединения разделяют в зависимости от источника происхождения, функции полифенолов и их химической структуры. Основные из них — флавоноиды, фенольные кислоты, стильбены и лигнаны.

Насчитывается более 8000 разновидностей полифенолов.

Полифенолы — вторичные метаболиты растений или органические соединения, синтезируемые ими. Вторичными их называют, потому что они не участвуют в росте, развитии или репродукции растения. Их роль — защита от ультрафиолетового излучения и влияния патогенов. Полифенолы также отвечают за цвет, вкус, запах и степень окисления продуктов растительного происхождения.

Окисление — естественный процесс взаимодействия клеток с кислородом. Когда организм человека использует кислород для выработки энергии, образуются  свободные радикалы. Это активные формы кислорода, которые участвуют в клеточных реакциях и работе иммунитета, но при высокой концентрации токсичны.

Для нейтрализации свободных радикалов организму нужны антиоксиданты, которые мы в основном получаем из еды. Вы можете помочь организму лучше справляться с этой задачей путем добавления в рацион полифенолов, которые обладают антиоксидантными свойствами.


Влияние полифенолов на здоровье

Благодаря антиоксидантным свойствам полифенолы могут ограничивать окислительное повреждение, связанное со старением и дегенеративными заболеваниями. Это означает, что риск развития заболеваний, которые чаще встречаются с возрастом — рака, сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа, можно снизить с помощью богатого полифенолами питания.

Photo by Anna Pelzer / Unsplash

Сердечно-сосудистые заболевания

Одна из причин сердечно-сосудистых заболеваний — повышенный уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), или «плохого» холестерина. Большое количество ЛПНП, циркулирующего в крови, может привести к атеросклерозу —  появлению жировых отложений (бляшек) на внутренних стенках артерий и сужению их просвета с повышением риска возникновения тромбов.

Когда активность свободных радикалов выходит из-под контроля, они влияют на уровень ЛПНП. Это вызывает каскад воспалительных реакций, приводящих к атеросклерозу. Полифенолы с их антиоксидантным действием могут помочь замедлить прогрессирование атеросклероза.

Некоторые ученые предполагают, что регулярное употребление растительных продуктов с высоким содержанием полифенолов, особенно флавоноидов, может снижать риск образования тромбов и бляшек, уменьшать воспаление, снижать кровяное давление и риск сердечных приступов.

Продукты, богатые полифенолами, которые помогают управлять рисками развития сердечно-сосудистых заболеваний:

Черный и зеленый чай Черника
Виноград Кунжутное масло
Какао/темный шоколад Грецкий орех
Оливковое масло Кофе
Грейпфрут/апельсин Каперсы

Сахарный диабет 2 типа

При снижении чувствительности к инсулину глюкоза не может попасть в клетки и циркулирует в крови, а организм не получает достаточно энергии. Инсулин при этом синтезируется в нормальных и даже повышенных количествах, истощая клетки поджелудочной железы.

Исследования показывают, что полифенолы помогают в профилактике и борьбе с сахарным диабетом 2 типа. Например, ресвератрол, кверцетин, катехины и антоцианы улучшают метаболизм глюкозы и липидов (жиров). Также эти полифенолы могут влиять на уровень глюкозы в крови, например, стимулируя ее поглощение тканями, повышая при этом чувствительность к инсулину.

Photo by Ismael Trevino / Unsplash

Мета-анализ восьми научных исследований показал, что увеличение в рационе количества продуктов с большим содержанием полифенолов на 300 миллиграмм в день снижает риски развития сахарного диабета 2 типа.

Особое внимание в борьбе с сахарным диабетом 2 типа ученые уделяют какао, кофе, чернике, оливковому маслу, прополису, красному вину, горькому шоколаду.


Злокачественные опухоли

Злокачественная опухоль характеризуется появлением клеток, которые бесконтрольно делятся и обладают способностью проникать в здоровые ткани организма и разрушать их.

Ученые связывают начало и прогрессирование рака с окислительным стрессом. Этот процесс может увеличивать количество повреждений ДНК и приводить к потере контроля над делением клеток. Исследования показали, что окислительный стресс, не контролируемый антиоксидантами, увеличивает риск развития саркомы, меланомы и рака груди, легких, печени и предстательной железы.

Photo by Arseniy Kapran / Unsplash

Благодаря противовоспалительному и антиоксидантному действию полифенолы участвуют в регулировании биологических процессов, связанных с развитием рака. Они могут остановить рост опухолевых клеток или даже заставить их уничтожать себя — этот процесс называется апоптоз.

Регулярное употребление овощей и фруктов ассоциируется со снижением рисков развития раковых заболеваний.

К полифенолам, которые оказывают положительное влияние на управление рисками развития раковых заболеваний, относятся полифенолы в кофе, флавоноиды в зеленом чае, цитрусовых, зеленых листовых овощах, продуктах из сои, а также фенольные кислоты в моркови и цельнозерновых продуктах.


Ожирение

Ожирение — хроническое многофакторное заболевание, на которое влияют питание, образ жизни и генетические факторы. Одна из причин ожирения — энергетический дисбаланс, при котором количество употребляемых калорий превышает количество расходуемой энергии. Это приводит к избыточному росту адипоцитов — основных клеток жировой ткани.

Адипоциты выделяют гормоны жировой ткани адипокины, которые бывают про- и противовоспалительными. При энергетическом дисбалансе увеличивается количество провоспалительных адипокинов, которые вызывают системное воспаление. Это может стать причиной развития сахарного диабета 2 типа.

Photo by Louis Hansel @shotsoflouis / Unsplash

Исследования на животных показывают, что употребление продуктов, содержащих полифенолы, помогает в профилактике и борьбе с ожирением. Ученые предполагают, что полифенолы подавляют активность клеток жировой ткани, отвечающих за воспаление.

Среди полифенолов, которые могут помогать в борьбе с ожирением, — катехины в зеленом чае, ресвератрол в красном вине и винограде, куркумин в куркуме, антоцианы в голубике.


Здоровье микробиоты

Основной источник питания микробиоты кишечника — пища растительного происхождения. Полифенолы в ее составе — одно из любимых лакомств для полезных бактерий, благодаря которому они размножаются.

До 95% полифенолов, которые вы едите, попадают в непереваренном виде в толстую кишку, где их расщепляют бактерии кишечника.

Полифенолы — пребиотики, которые увеличивают рост полезных Bifidobacterium и Lactobacillus, которые в свою очередь предотвращают размножение «плохих» бактерий.

Результаты некоторых исследований позволяют предположить, что благодаря антиоксидантным свойствам, полифенолы могут быть использованы при лечении некоторых заболеваний ЖКТ, например, синдрома раздраженного кишечника.

Еще один вид бактерий, на которые влияют полифенолы — Akkermansia muciniphila. Этот микроорганизм населяет внутреннюю поверхность стенок кишечника и помогает производить защитный слизистый слой. Полифенолы стимулируют размножение этих бактерий

. А чем выше их представленность, тем выше защита от развития язвенного колита, болезни Крона и сахарного диабета 2 типа.

С помощью Теста микробиоты Атлас можно узнать уровень разнообразия бактерий, и насколько хорошо они справляются с защитными функциями. Используйте промокод blog10, чтобы получить скидку 10% при заказе.

Сложно представить, как микробиота кишечника может быть связана с работой мозга и психическим здоровьем. Однако между желудочно-кишечным трактом и центральной нервной системой существует прямая связь.

Мозг и эмоции влияют на микробиоту и состав бактерий. Например, сильный стресс может привести к дисбиозу — нарушению бактериального баланса в кишечнике. А микробиота кишечника может воздействовать на нервную, гормональную и иммунную системы.

Несмотря на все преимущества полифенолов, необходимо помнить, что на здоровье влияет не только питание, но и образ жизни. Даже если рацион богат полифенолами, но при этом вы курите, злоупотребляете алкоголем и ведете малоподвижный образ жизни, то одно лишь правильное питание не сможет защитить вас от рисков развития хронических и многофакторных заболеваний.


В каких продуктах содержатся полифенолы

Эти соединения присутствуют во многих продуктах и некоторых напитках растительного происхождения. Антоцианы, например, отвечают за яркие цвета фруктов, ягод и овощей, а также за их вкус и аромат.

Цветовой спектр антоцианов — оранжевый, красный, синий и фиолетовый, чему обязаны своими оттенками сладкий картофель, клубника, черника и вишня. А флавоноиды и флавонолы придают терпкий вкус и аромат красному вину, кофе, орехам и темному шоколаду.

Содержание полифенолов в продуктах зависит не только от вида растения, но и от того, где и в каких условиях его выращивали, как хранили, обрабатывали и готовили. Основные источники полифенолов: фрукты, овощи, цельнозерновые продукты, орехи, семена и бобовые, масла, специи, а также некоторые напитки.

Тип полифенола Продукты и напитки
Флавоноиды Репчатый лук, капуста кудрявая, лук-порей, брокколи, черника, яблоки, цитрусовые, какао, красное вино
Фенольные кислоты Голубика, манго, черная и красная смородина, вишня, киви, баклажан, чай, кофе
Стильбены Красное вино, виноград, арахис, голубика, клюква, клубника
Лигнаны Льняное семя, кешью, арахис, семена подсолнечника, бразильский орех, соя, фасоль

Всемирная Организация Здравоохранения рекомендует есть не менее 400 грамм или пять порций овощей и фруктов в день. Однако важно не только количество растительных продуктов, но и их разнообразие. Чем больше разных овощей, фруктов, злаков и бобов мы едим, тем выше вероятность, что мы получаем все необходимые витамины, минералы, типы клетчатки и полифенолы.

Видео о пользе разных витаминов

Один из наиболее надежных способов разнообразить свой рацион растительными продуктами — готовить самостоятельно. Как правило, в ресторанах, кафе и магазинах больше заботятся о вкусе еды, чем о ее пищевой ценности и пользе. Даже простые блюда на скорую руку, но приготовленные из разноцветных овощей и фруктов, которые вам нравятся, добавят в ваш рацион полезные вещества, в том числе полифенолы.

В таблице ниже мы собрали продукты в зависимости от их цвета, каждый из которых имеет разную пользу для здоровья. Это поможет добавить каждый цвет в ежедневный рацион, чтобы организм получал полифенолы, необходимые для снижения риска хронических заболеваний и для поддержания здоровья кишечника.

Цвет Продукт Польза
Красный Яблоки вишня, красная смородина, малина, клубника, помидоры, красный лук Защита от воспаления, антиоксидантное действие
Желтый Лимоны, золотые вкусные яблоки, бананы, желтый лук, желтый болгарский перец Защита от язвы желудка, регуляция уровня сахара в крови
Оранжевый Абрикосы, апельсины, персики, морковь, красные апельсины, нектарины, куркума Защита от воспаления, антиоксидантное действие, защита сердечно-сосудистой системы
Зеленый Шпинат, швейцарский мангольд, зеленый чай, оливки, сельдерей, спаржа, зеленые яблоки Защита от воспаления, антиоксидантное действие, защита сердечно-сосудистой системы
Синий Черника, виноград, ежевика, чернослив, изюм, сливы Антиоксидантная активность, профилактика рака, снижает уровень холестерина, улучшает настроение и когнитивные функции

Вопреки распространенному мнению о том, что термическая обработка негативно влияет на пользу продуктов питания, некоторые исследования говорят об обратном. Варка, приготовление на пару или обжарка некоторых овощей и фруктов увеличивают их антиоксидантные свойства. Например, приготовление на пару капусты кейл увеличивает количество фенольных соединений, в то время как краснокочанная капуста при таком методе приготовления теряет антиоксиданты.

Но разбираться в методе приготовления каждого продукта может показаться слишком  сложным. Начните с того, чтобы в вашем рационе присутствовала разнообразная еда,  и сочетайте свежие продукты с приготовленными — так вы увеличите количество разнообразных нутриентов.

  • Kanti Bhooshan Pandey, Syed Ibrahim Rizvi, Plant Polyphenols as Dietary Antioxidants in Human Health and Disease, 2009
  • Claudine Manach et al., Polyphenols: food sources and bioavailability, 2004
  • Sonja K Nicholson et al., Effects of dietary polyphenols on gene expression in human vascular endothelial cells, 2008
  • Mark G. Shrime et al., Flavonoid-Rich Cocoa Consumption Affects Multiple Cardiovascular Risk Factors in a Meta-Analysis of Short-Term Studies, 2011
  • David Vauzour et al., Polyphenols and Human Health: Prevention of Disease and Mechanisms of Action, 2010
  • Simone Reuter et al., Oxidative stress, inflammation, and cancer: How are they linked?, 2010
  • Yue Zhou et al., Natural Polyphenols for Prevention and Treatment of Cancer, 2016
  • Igor Otavio Minatel et al., Phenolic Compounds: Functional Properties, Impact of Processing and Bioavailability, 2016
  • Daniella Carisa Murador et al., Cooking techniques improve the levels of bioactive compounds and antioxidant activity in kale and red cabbage, 2016
  • Cardona, F et al., Benefits of Polyphenols on Gut Microbiota and Implications in Human Health, 2013
  • Duda-Chodak, A., The Inhibitory Effect of Polyphenols on Human Gut Microbiota, 2012
  • Filosa, S et al., Polyphenols-Gut Microbiota Interplay and Brain Neuromodulation, 2018
  • Gwiazdowska, D et al., The Impact of Polyphenols on Bifidobacterium Growth, 2015
  • Manach, C et al., Polyphenols and Prevention of Cardiovascular Diseases, 2015
  • Minich, D, M., A Review of the Science of Colourful, Plant-Based Food and Practical Strategies for “Eating the Rainbow”, 2019
  • Naito, Y et al., A Next-Generation Beneficial Microbe: Akkermansia muciniphila, 2018
  • Ozdal, T et al., The Reciprocal Interactions Between Polyphenols and Gut Microbiota and Effects on Bioaccessibility, 2016
  • Scalbert, A et al., Dietary Polyphenols and the Prevention of Diseases, 2005
  • Scalbert, A et al., Polyphenols: Antioxidants and Beyond, 2005
  • Trebatická, J et al., Psychiatric Disorders and Polyphenols: Can They Be Helpful in Therapy? 2015
  • Tsao, R., Chemistry and Biochemistry of Dietary Polyphenols, 2010
  • World Health Organisation, Cardiovascular Diseases, 2019
  • Xu, H et al., Flavonoids Intake and Risk of Type 2 Diabetes Mellitus. A Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies, 2018
  • Carolina Simioni et al., Oxidative stress: role of physical exercise and antioxidant nutraceuticals in adulthood and aging, 2018
  • Lien Ai Pham-Huy et al., Free Radicals, Antioxidants in Disease and Health, 2008
    *Deepti Dabas, Polyphenols as colorans, 2018

Саморегуляция в условиях стресса

ГлавнаяО проектеНовостиСаморегуляция в условиях стресса

24.08.2020

Наша жизнь проходит в условиях неопределенности, риска, давления времени и обстоятельств. Поэтому управление своим стрессом, эмоциональным состоянием и жизненным тонусом — это ключевой навык, определяющий профессиональную эффективность личности. На вебинаре с преподавателем тибетской йоги и цигун Алексеем Щавелёвым мы изучили технологии саморегуляции и практики для поддержания биологической молодости. Основные итоги вебинара собрали для вас в этом материале.

ПОЧЕМУ СТРЕСС — НАШ ДРУГ И КАК ОН МОЖЕТ НАС УБИТЬ

Полюбите стресс. Это адаптивная реакция организма, которая дает нам доступ к энергетическим ресурсам. Благодаря стрессу мы спасаемся от опасности, в критической ситуации он сохраняет жизнь. А во время среднего стресса мы достигаем максимальной эффективности.

При это на стресс мы тратим огромное количество биологических ресурсов и нервной энергии. Если мы не можем им управлять, он превращается в нашего убийцу. Да, от психосоматических заболеваний, которые порождает хронический стресс, можно умереть! Но мы научимся оборачивать стресс в свою пользу, восстанавливать энергетические ресурсы и всю энергию мобилизации направлять на достижение цели.

Если вы руководитель, держать стресс под контролем особенно важно. Есть такой анекдот. Полковники никогда не бегают: в мирное время это смешно, а в военное — приводит к панике подчиненных. Так и с любым лидером: он должен продуктивно и целесообразно действовать, использовать стресс для решения проблемы, а не для пустых эмоций.

Никогда не верьте первой стрессовой реакции! Выбор мозга — что опасно, а что неопасно — ненадежен. Нужно проверить информацию, понять свои цели в ситуации и определить ресурсы. Конечно, в сложной ситуации хочется опустить руки и просто паниковать. Но стресс поможет, только если волевым усилием направить его куда-то. Если вы этого не сделаете, реакции организма будут примитивными: бей, беги или замри. Но большинство современных стрессовых ситуаций требуют совсем другого! Для них важно присутствие духа — умение не отключать те зоны мозга, которые отвечают за рациональный контроль ситуации и волевые действия.

БИОЛОГИЯ СТРЕССА

Стресс опасен для здоровья, так как в нем участвует весь организм. Независимо от того, боретесь ли вы за жизнь на корабле в шторм или переживаете из-за квартального отчета в теплом офисе.

Стресс — это автоматика мозга. В нейронной сети гиппокампа — одной из частей лимбической системы головного мозга — хранится информация обо всех опасностях в нашей жизни. Причем и та, которую мы лично не пережили, а о которой просто услышали, прочитали и которую увидели. Когда возникает стимул внешней среды, мозг прогоняет его по этой базе данных. Если мозг распознал ситуацию как опасную, он передает информацию в миндалевидное тело. Оно запускает стрессовую реакцию, дает организму сигнал о мобилизации. Через 250 миллисекунд об этом узнаем и мы.

Представьте: вы сидите на работе, приходит важное письмо. Вы открыли его и вдруг насторожились. Ваш взгляд что-то заметил, и вам стало тревожно, хотя еще даже не прочитали письмо. Это ваш мозг заметил какую-то знакомую деталь и распознал ее как опасность. Когда вы прочитаете письмо, в нем может не оказаться ничего плохого, это была просто негативная ассоциация мозга.

Наш мозг управляет внутренними органами через цепи автономной нервной системы. Все органы окружены двумя типами нервов: симпатическими и парасимпатическими.

Симпатическая нервная система — это педаль газа вашего организма. Она активизируется во время стресса, помогает быстро что-то сделать, увеличивает скорость обменных процессов.

Парасимпатическая нервная система — педаль тормоза в организме. Она поддерживает гомеостаз.

Чем сильнее вы газуете, тем лучше у вас должен быть тормоз! Если дисбаланс между газом и тормозом длительный, возникнет состояние нервного истощения.

Вот мозг определил, что стимул стрессовый, и запустил работу миндалевидного тела. Тут же выделяется мозговой норадреналин — передается нейрохимический импульс и запускается обвальная реакция по организму. Начинает работу симпатическая нервная система.

  • моментально расширяется зрачок,
  • уменьшается выделение слюны,
  • расширяются бронхи,
  • дыхание становится интенсивным,
  • увеличивается частота сокращений сердца,
  • стимулируется выделение глюкозы печенью,
  • стимулируется выделение адреналина,
  • замедляется пищеварение — желудок временно перестает переваривать пищу,
  • расслабляется мочевой пузырь,
  • сокращается прямая кишка.

Организм уже не тратит энергию на процессы гомеостаза. Он готов отразить опасность или убежать от нее.

Если стресс разовый, эти процессы проходят нормально. А если хронический?

Страдает желудок. В нашем желудке находится соляная кислота. Чтобы он не переварил себя, специальные клетки в слизистой выделяют защитный гель. При хроническом стрессе спазмируются микрокапилляры, пронизывающие слизистую, клетки работают плохо, гель получается разбавленным. Развивается неинфекционный гастрит и затем — язва. При хроническом стрессе пища уже не обрабатывается соляной кислотой, не всасывается через стенки кишечника и превращается в каловые камни. Может начаться дивертикулез кишечника.

ГОРМОНЫ

Импульс по нервным волокнам доходит до органов эндокринной системы — надпочечников. Они вырабатывают большое количество гормонов, которые участвуют в стрессовой мобилизации.

В отличие от нейротрансмиттеров, которые передают электрохимический сигнал через нервное волокно от нейрона к нейрону, гормоны выделяются прямо в кровь, как жидкость.

Три из них стоит запомнить:

Адреналин отвечает за реакцию «беги».

Сердце начинает выпрыгивать из груди. Резко и неравномерно спазмируются сосуды — в них увеличивается давление. Микрокапилляры, пронизывающие внутренние органы, — в спазме, им не хватает крови, ведь она направлена туда, где другой тип рецепторов, — в большие мышцы. Ощущаете жар внутри во время стресса? Это кровь эвакуировалась в большие мышцы, чтобы дать вам быстро отреагировать и убежать.

Начинается гипоксия (кислородное голодание) органов. Когда вы набираете в легкие воздуха — это еще не дыхание, это газообмен. Дыхание — это когда кровь доставляет эритроциты с молекулами кислорода в митохондрии клеток и там происходит цикл Кребса и производство аденозинтрифосфата.

Внутренние органы начинают сигналить в мозг, чтобы он увеличил давление. После этого сосуды еще больше сжимаются, становятся твердыми, наращивают плотность оболочки. Результат — гипертония. Это частое заболевание современных управленцев.

Слышали про адреналиновую зависимость? Это миф. Если человеку вколоть адреналин, он почувствует холод в руках и ногах, сильно застучит его сердце. Повторения точно не захочется. Почему же возникает зависимость в экстремальных видах спорта? Во время предельного стресса мозг начинает готовить нас к тому, что у нас будет травма. Чтобы мы не умерли от болевого шока, выделяются анальгетики — эндогенные опиоиды. Например, эндорфин. Когда вы прыгнули с парашютом и чувствуете эйфорию — это работают анальгетики. Зависимость наступает вовсе не от адреналина, а от анальгетиков.

Норадреналин отвечает за реакцию «нападай», мобилизует мускулатуру.

Кортизол отвечает за реакцию «замри».

Этот гормон резко увеличивает глюкозу в крови — он переводит в сахар гликоген. Когда гликоген заканчивается, он берется за жировые и мышечные ткани.

Кортизол держит наш сахар высоким, что рано или поздно приводит к сахарному диабету. Также постоянно выделяется инсулин. Клетки рано или поздно убирают рецепторы, которые реагируют на инсулин; теперь глюкоза не попадает в клетки, ее много в крови, и возникает гликированный гемоглобин, который разрушает сосуды.

При длительном стрессе кортизол уничтожает органы, отвечающие за иммунитет: например, вилочковую железу, которая производит тимусзависимые лимфоциты, маркирующие клетки, зараженные вирусом. Во время долгого стресса человек теряет иммунитет. При разовом стрессе иммунитет, наоборот, повышается.

После стресса организм включает парасимпатику. Вы в безопасности, мозг оттормаживается, выделяет специальный нейротрансмиттер — ацетилхолин.

  • зрачки сужаются,
  • стимулируется слюноотделение и пищеварение,
  • дыхание приходит в норму,
  • мышцы расслабляются,
  • давление падает,
  • стабилизируется уровень стрессовых гормонов.

Организм постепенно уходит в грезоподобное состояние и затем — в глубокий сон. Нам кажется, что во время сна мы просто выключены. Нет, у нас нажата педаль тормоза. Специальные нейрогормоны обеспечивают восстановление сил. Один из них наверняка вам известен — это мелатонин.

НАРУШЕНИЕ БАЛАНСА

Все наши состояния зависят от выброса определенных веществ мозгом и железами эндокринной системы. Например, наша вовлеченность и мотивация связаны с выбросом дофамина. Когда его мало, наступает апатия.

Помните: если вы не переключаетесь, не нажимаете «тормоз», то доводите себя до нервного истощения: нейроны мозга перестают выделять нужные вещества в нужном количестве, а вы не получаете удовольствия от жизни и теряете мотивацию в работе.

Эмоциональное выгорание внесено в список заболеваний ВОЗ. Но это скорее не заболевание, а синдром! За ним могут стоять и психоэмоциональные травмы, и истощение от хронического стресса. Человек медленно думает, плохо принимает решения и кричит на людей? Нет, это не эмоциональное выгорание, это неврастения. Те, кому не нравится этот термин, говорят про эмоциональное выгорание. Для более крупных руководителей придумали еще один термин: стратегическая усталость. И ее тоже не существует. Принимаете неправильные решения, срываетесь на людей? Это не усталость, это неврастения.

ЧТО ДЕЛАТЬ И КАК НАЙТИ БАЛАНС

Лучший способ восстановления — дыхательная гимнастика на основе гиперкапнии. Например, растянутое дыхание, когда уровень кислорода не падает, но уровень СО2 в крови растет. Мозг воспринимает это как угрозу и дает команду гладкой мускулатуре расширяться и спасать организм. Уже через пять минут растянутого дыхания у вас согреваются руки и ноги, розовеет лицо.

Для расслабления гладкой мускулатуры подходит добавка — аминокислота L-аргинин. В концентрированном виде в печени она быстро метаболизируется в оксид азота, который расширяет гладкую мускулатуру. Чтобы снять хронический спазм, достаточно принять на ночь три грамма L-аргинина на пустой желудок. Можно начать с одного грамма и довести до трех. Особенно важно принимать L-аргинин в период стрессовых нагрузок.

Если вы испытали стресс, сделайте дыхательную гимнастику и уберите спазмы L-аргинином. После нервного напряжения обязательна физическая нагрузка.

Можно ли расслабиться с помощью алкоголя?

Если вы не израсходовали гормоны стресса по назначению, они вас убивают. Худший вариант: понервничать на работе и выпить дома алкоголя. Физиологическая норма, которую может переработать организм, — 30-40 граммов в пересчете на чистый спирт. Это два бокала вина. Основная проблема — вовремя остановиться. От нескольких бокалов может наступить временное расслабление, и нам захочется еще.

После алкоголя капилляры и правда расширяются, но фермента в печени может не хватить на то, чтобы переработать алкоголь. Он попадает в кровь. Высокая концентрация спирта в крови обезжиривает эритроциты. Они лишаются оболочек и начинают склеиваться. В крови двигаются уже сгустки эритроцитов, которые кровь не переносит. Наутро нам плохо, ведь всю ночь организм пребывал в состоянии кислородного голодания.

Да, сосуды ненадолго расширились, но организм все равно пострадал. Так что не больше двух бокалов вина за ужином! За любую внешнюю поддержку организма приходится расплачиваться. Лучше полагаться на методы саморегуляции.

СИМПТОМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ВЕГЕТАТИВНОГО НАПРЯЖЕНИЯ

Как понять проблему? Разовый стресс заметить легко. А вот к хроническому мы привыкаем, психика больше его не замечает, человек забывает, что такое жить без стресса.

Оцените, насколько каждый из этих симптомов характерен для вас за последние две недели. Поставьте 3 балла, если симптом ярко проявлялся; 2 балла — был, но в средней степени; 1 балл — проявлялся слабо; 0 — не было симптома.

  • Спазм сосудов и капилляров: холод в руках и ногах, бледные кожные покровы, гипертония. Особенно обращайте внимание на нижнее давление: если оно высокое, сосуды находятся в спазме.
  • «Мышечная броня». Напряжена поперечно-полосатая мускулатура: бицепсы, трицепсы. При нажатии на мышцы вы чувствуете боль, не можете расслабиться перед сном.
  • Хроническая усталость, низкий уровень энергии. Нормальная усталость накапливается к вечеру, но когда вы поели, поспали, отдохнули — она проходит. Если вы устали уже с утра — это звоночек.
  • Головокружение, плохая концентрация и память.
  • Плохое пищеварение, гастрит, язва. Когда вы съели правильную пищу, не фаст-фуд, а в желудке все равно тяжесть — это признак стресса.
  • Снижение иммунитета. Измерьте его за три месяца. Болезни длятся долго, развиваются хронические заболевания, может появиться герпес.
  • Снижение качества сна. Более 20 минут не можете заснуть, сон неглубокий, есть ощущение работающей головы, утром тяжело просыпаться.
  • Ангедония — неспособность получить удовольствие от простых вещей: развлечений, еды, сна.
  • Дисфория — длительное беспричинное расстройство настроения, тревожность, раздражение на других людей, агрессия.
  • Аддиктивное, или зависимое, поведение — уход от реальности с помощью искусственного изменения психического состояния. Например, табакокурение, алкоголизм, переедание, интернет-зависимость и т. д.

(Как оценить, что у вас есть зависимость. Что будет, если лишить вас этого объекта: алкоголя, компьютерной игры, табака, кофе? Изменится ли ваше настроение, поведение, сможете ли вы провести без этого долгое время?)

Если вы набрали до 10 баллов, баланс между газом и тормозом у вас есть.

Если у вас от 10 до 20 баллов, вы тратите больше энергии, чем способны восстановить.

Если вы набрали более 20 баллов, то у вас хронический стресс, парасимпатика не работает.

  • Сдайте тест на стрессовые гормоны. Например, повышенный кортизол говорит либо о стрессе, либо о синдроме Кушинга.
  • Обращайте внимание на изменение вариабельности сердечного ритма. У здорового человека временные интервалы между ударами сердца всегда разные на миллисекунды. Если ваше сердце застучало, как метроном, — организм истощился или заболел.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ ГИМНАСТИКА

Дышите через нос. Закройте глаза. Положите одну руку на живот, вторую — на грудь. Начните дышать животом, плавно наполните воздухом низ легких, затем раскройте грудную клетку и заполните воздухом все легкие под ключицы. Так вы опустите диафрагму и наполните кровь углекислотой. Сделайте плавный долгий выдох. Сразу же вдыхайте снова.

Сконцентрируйте внимание на дыхании. Не дышите на автомате. Пусть ум мгновение за мгновением распознает, как происходит дыхание. Отпустите внешний стимул или внутренние мысли, возвращайте внимание на дыхание.

Как только начала двигаться диафрагма, стимулировался блуждающий нерв, который переключает вас на парасимпатическое управление. Растянутый вдох и выдох наполняют кровь кислородом и одновременно — углекислотой.

Наберите в легкие воздуха и задержите дыхание. Голову уроните безвольно на грудь, перекатите назад, сделайте круг головой. Откиньте голову назад, сделайте акцент на прогибе в грудных позвонках, поднимайте голову и медленно выдыхайте.

Так перекрывается ток крови в мозг, и он начинает выделять эндогенные опиоиды. Достаточно сделать так 3-4 раза, и опиоиды восстановятся.

МЕДИТАТИВНАЯ ПРАКТИКА ДЛЯ ЕЖЕДНЕВНОЙ САМОРЕГУЛЯЦИИ

Сядьте, выпрямите спину, почувствуйте устойчивость тела. Положите руки на колени ладонями кверху. Тяните макушку кверху: должно быть ощущение, что между позвонками будто увеличивается расстояние. Тело расслаблено, спина прямая.

Закройте глаза. Перенесите свое внимание на ступни. Какой температуры ваши ноги? Как они чувствуют поверхность? Не думайте про стопы, а просто наблюдайте за тем, что чувствуете.

Плавно перенесите свое внимание на кисти рук. Что чувствуют ваши кончики пальцев, середина ладоней?

Захватите вниманием все свое тело. Чувствуйте ноги, руки, туловище и голову. Почувствуйте скелет и внутренние органы. Как меняются ощущения под вашим наблюдением? Тело начинает тяжелеть, мышцы расслабляются. Непрерывно наблюдайте свое тело. Если вы заметили мысль, сразу возвращайтесь от нее к наблюдению.

Направьте внимание в свой ум. Замечайте появление мысли, образа, картинки и отпустите. Если одна мысль ушла, а второй нет, оставайтесь в паузе. Не давите свои мысли, вам не удастся от них избавиться. Просто возвращайтесь к наблюдению, и ум сам успокоится. Чтобы успокоить воду в стакане, не нужно раскачивать его в руке. Просто не трогайте стакан, и жидкость сама успокоится.

Как понять, что вы медитируете:

  • Луч внимания направлен на один объект.
  • Вы осознаете объект мгновение за мгновением непрерывно.
  • Вы всегда понимаете, в каком тонусе ваше внимание. Вы можете его возвращать и усиливать.
  • Постепенно исчезает ментальная активность — между мыслями появляются паузы.
  • Наступает физическая и психическая расслабленность.

Возврат к списку

Флуоресцентный сенсор измерит уровень стресса

SpongeBob SquarePants / Nickelodeon, 1999-2021

Исследователи из Сколтеха разработали прототип флуоресцентного сенсора, который непрерывно следит за концентрацией кортизола в организме. По словам авторов, имплантируемый сенсор на основе этой технологии можно будет использовать в клинической практике. Работа опубликована в журнале Talanta.

При стрессе и травмах кора надпочечников выделяет глюкокортикоидные гормоны, которые помогают организму адаптироваться к неблагоприятному состоянию. Основной гормон стресса человека — кортизол. Поскольку кортизол выделяется в ответ на стрессовую ситуацию, то измерение его уровня используют как показатель стресса. Также изменение количества гормона может быть признаком заболеваний. 

До сих пор не существует достаточно точных и надежных методов для непрерывного мониторинга уровня кортизола in vivo. Существующие лабораторные методы, в частности, твердофазный иммуноферментный анализ, надежны, но требуют предварительной подготовки образцов, что не позволяет использовать их в режиме реального времени. К тому же забор крови — процедура, вызывающая стресс как у животных, так и у людей, а в стрессовом состоянии концентрация кортизола повышается, и результат анализа оказывается недостоверным. Поэтому есть важность в разработке имплантируемого сенсора для контроля кортизола непосредственно в кровотоке.

Ученые из Центра Сколтеха по проектированию, производственным технологиям и материалам под руководством Софии Сафарян (Sofia M.Safarian) в сотрудничестве с биологами Сколтеха под началом Юрия Котелевцева (Yuri V.Kotelevtsev) разработали прототип иммуносенсора с использованием золотых наночастиц для количественного контроля кортизола. В основе работы сенсора лежит иммунная реакция антигена с антителом.

Антитела вырабатываются в организме в ответ на проникновение чужеродного вещества — антигена. Однако вещества с небольшой молекулярной массой не беспокоят иммунитет. Но иммунный ответ наступает, если их утяжелить, присоединив к более крупным молекулам, например, белкам. Поэтому для получения антител к кортизолу, мышам вводили их комплексы с белками, затем выработанные антитела выделяли из крови животных. 

Чтобы изготовить сенсор, электронно-лучевым испарителем на стеклянную подложку осадили золотые частицы, которые образовали на ней наноостровки из золота. Затем на золотой слой нанесли вещество, к которому при помощи химической реакции присоединили антитела. После этого на антитела посадили молекулы кортизола в комплексе с белком и флуоресцентной меткой.

Работу сенсора ученые опробовали на солевых растворах с различной концентрацией кортизола. Содержащийся в образце свободный кортизол вытеснял молекулы кортизола в комплексе с белком и флуоресцентной меткой и сам связывался с антителами. Когда все антитела были заняты кортизольным комплексом с меткой, интенсивность излучения флуоресцентных молекул была высокой за счет близости к золотым наночастицам. А при замещении на свободный кортизол флуоресценция уменьшалась, так как метка оказывалась далеко от наночастиц, усиливающих сигнал. Количество гормона стресса в образцах измеряли по интенсивности флуоресценции с помощью прибора спектрофотометра.

Sofia M.Safarian et. al. / Talanta, 2021

Тесты показали, что сенсор может регистрировать кортизол даже в очень маленьком количестве — 0,02 микрограмма на миллилитр, что соответствует нормальному уровню гормона в плазме крови человека. Для непрерывной работы сенсора важна обратимость связывания кортизола с антителами без ошибки в измерениях, что также было продемонстрировано в работе.

В перспективе ученые хотят создать имплантируемый сенсор в виде оптического волокна, на конце которого находится капиллярная ячейка с полупроницаемой мембраной, помещенной в тонкую иглу, подключаемую к портативному спектрометру по оптоволокну.

«Нам необходимо разработать имплантируемый сенсор с полупроницаемой мембраной, отделяющей небольшие молекулы типа кортизола от белков и других составляющих биологической жидкости: крови, слюны, внутритканевой жидкости. Подобные устройства для измерения глюкозы уже существуют. Для создания имплантируемого сенсора предстоит решить ряд сложных задач», — расскал один из авторов статьи, профессор Сколтеха и Университета Северного Техаса Владимир Драчев.

Контроль кортизола уже давно интересует ученых и медиков. Несколько лет назад был создан сенсор, похожий на пластырь, который измеряет уровень гормона стресса в каплях пота.

Виктория Барановская

Повышенный уровень гормонов стресса связан с повышенным риском высокого кровяного давления и сердечных приступов

Согласно новому исследованию, опубликованному сегодня в журнале «Гипертония», у взрослых с нормальным артериальным давлением и высоким уровнем гормонов стресса выше вероятность развития высокого артериального давления и сердечно-сосудистых событий, чем у тех, у кого уровень гормонов стресса ниже, — пишет eurekalert.org.

Исследования показали, что кумулятивное воздействие ежедневных стрессоров и травматического стресса может увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний. Растущее количество исследований касается связи между разумом, сердцем и телом, что предполагает, что разум человека может положительно или отрицательно влиять на здоровье сердечно-сосудистой системы, факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и риск сердечно-сосудистых заболеваний, а также на прогноз сердечно-сосудистых заболеваний с течением времени.

«Гормоны стресса — норадреналин, адреналин, дофамин и кортизол — могут увеличиваться при стрессе, вызванном жизненными событиями, работой, отношениями, финансами и многим другим. И мы подтвердили, что стресс является ключевым фактором риска гипертонии и сердечно-сосудистых событий», — сказал автор исследования Косуке Иноуэ, доктор медицинских наук, доцент кафедры социальной эпидемиологии Университета Киото в Киото (Япония). Иноуэ также является сотрудником отдела эпидемиологии Школы общественного здравоохранения Филдинга Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе.

«Предыдущее исследование было сосредоточено на взаимосвязи между уровнем гормона стресса и гипертонией или сердечно-сосудистыми событиями у пациентов с существующей гипертонией. Однако исследований, посвященных взрослым без гипертонии, не было, — сказал Иноуэ. — Важно изучить влияние стресса на взрослое население в целом, потому что это дает новую информацию о том, нужно ли рассматривать рутинное измерение гормонов стресса для предотвращения гипертонии и сердечно-сосудистых событий».

Субъекты исследования были частью исследования MESA Stress 1, подисследования Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) — большого исследования факторов риска атеросклероза среди более чем 6000 мужчин и женщин из шести сообществ США. В рамках экзаменов MESA 3 и 4 (проводившихся в период с июля 2004 г. по октябрь 2006 г.) белокожие, чернокожие и латиноамериканские участники с нормальным артериальным давлением из Нью-Йорка и Лос-Анджелеса были приглашены для участия в подисследовании MESA Stress 1. В этом подисследовании исследователи проанализировали уровни норадреналина, адреналина, дофамина и кортизола — гормонов, которые реагируют на уровень стресса. Уровни гормонов измеряли с помощью 12-часового ночного анализа мочи. В подисследование вошли 412 взрослых в возрасте от 48 до 87 лет. Примерно половина из них составляли женщины, 54% — латиноамериканцы, 22% — черные и 24% — белые.

За участниками наблюдали еще три раза (в период с сентября 2005 г. по июнь 2018 г.) по поводу развития гипертонии и сердечно-сосудистых событий, таких как боль в груди, необходимость операции по открытию артерии или наличие сердечного приступа или инсульта.

Норэпинефрин, адреналин и дофамин — это молекулы, известные как катехоламины, которые поддерживают стабильность во всей вегетативной нервной системе — системе, которая регулирует непроизвольные функции организма, такие как частота сердечных сокращений, артериальное давление и дыхание. Кортизол — это стероидный гормон, который выделяется при стрессе и регулируется осью гипоталамус-гипофиз-надпочечники, которая модулирует реакцию на стресс.

«Хотя все эти гормоны вырабатываются в надпочечниках, у них разные роли и механизмы воздействия на сердечно-сосудистую систему, поэтому важно индивидуально изучить их взаимосвязь с гипертонией и сердечно-сосудистыми событиями», — сказал Иноуэ.

Анализ взаимосвязи между гормонами стресса и развитием атеросклероза показал:

— В среднем в течение 6,5 лет наблюдения каждый раз, когда уровни четырех гормонов стресса удваивались, риск развития гипертонии возрастал на 21–31%.

— В течение 11,2 лет наблюдения в среднем на 90% повышался риск сердечно-сосудистых событий с каждым удвоением уровня кортизола. Связи между сердечно-сосудистыми событиями и катехоламинами не было.

«Изучать психосоциальный стресс сложно, поскольку он носит личный характер, и его влияние варьируется для каждого человека. В этом исследовании мы использовали неинвазивный метод — единичный анализ мочи — чтобы определить, может ли такой стресс помочь выявить людей, нуждающихся в дополнительном обследовании для предотвращения гипертонии и, возможно, сердечно-сосудистых событий», — сказал Иноуэ.

«Следующий ключевой вопрос исследования заключается в том, может ли быть полезным повышенное тестирование гормонов стресса и в каких группах населения. В настоящее время эти гормоны измеряются только при подозрении на гипертензию с основной причиной или другие связанные заболевания. Однако, если дополнительный скрининг может помочь предотвратить гипертонию и сердечно-сосудистых заболеваний, мы можем захотеть измерять эти уровни гормонов чаще».

Ограничением исследования является то, что в него не вошли люди, у которых была гипертония в начале исследования, что привело бы к увеличению популяции исследования. Еще одно ограничение заключается в том, что исследователи измеряли гормоны стресса только с помощью анализа мочи, и никакие другие тесты для измерения гормонов стресса не использовались.

[Фото: ru.123rf.com/profile_pattkittima/]

5 проверенных способов, которые помогут победить хронический стресс

Содержание статьи

Во время хронического стресса повреждаются области префронтальной коры, которые отвечают за эмоциональное состояние и поведение. Человеку становится тяжело снижать самостоятельно отрицательные эмоции, он видит мир только в серых красках. Все события на работе или в личной жизни вызывают панику, тревогу и депрессию, состояние человека постепенно приближается к эмоциональному и профессиональному выгоранию. Если вы столкнулись с хроническим стрессом, то необходимо срочно восстановить внутренний баланс. Мы подготовили 6 проверенных способов из нашего бесплатного онлайн-курса «Стресс-менеджмент», которые помогут повысить стрессоустойчивость.

1 шаг — переключитесь на другую деятельность (игры, прогулка, простые задачи)

Если вы чувствуете, что вас прямо сейчас накроет волна сильных отрицательных эмоций, то в этот момент необходимо себя успокоить. Для этого требуются большие усилия, особенно при хроническом стрессе. Поэтому необходимо развивать самоконтроль и силу воли, но это в долгосрочной перспективе. В экстренной ситуации помогут отвлечься игры на телефоне, быстрая прогулка на свежем воздухе. Если вы не можете уйти с рабочего места, то начните выполнять простейшие задачи, которые помогут вам избавиться от мыслей.

2 шаг — не накручивайте себя, чтобы снизить стрессовые гормоны

Когда человек находится в стрессовом состоянии, в организме начинают выделяться разные гормоны, один из них — кортизол. В умеренном количестве кортизол полезен для человека, но чрезмерная концентрация может привести к депрессии. Кортизол может вырабатываться только от одной мысли о хроническом стрессе. Чем больше вы себя накручиваете, тем сильнее впадаете в стрессовое состояние. Многие ошибочно думают, что простой отдых на диване перед телевизором способен снизить стресс, но это только усугубит положение. Важно именно отвлечь себя от внутренних переживаний и переключить свои мысли.

Пройдите онлайн-курсы бесплатно и откройте для себя новые возможности Начать изучение

3 шаг — активируйте разум, чтобы подавить эмоции

Как только вы проработаете свои эмоции, необходимо заставить ваш мозг действовать и включить рациональное мышление. Для этого можно использовать несколько способов:

  • Пробежка или легкие физические упражнения. Только легкая физическая нагрузка поможет справиться со стрессом. Важно, чтобы у вас было желание заниматься спортом. Изнурительные тренировки могут, наоборот, еще больше навредить вам.
  • Правильное питание. Откажитесь от сладкого и жирного, потребляйте столько калорий, сколько необходимо вашему организму.
  • Обучение. Не давайте своему мозгу скучать и отвлекаться на переживания. Проходите различные курсы, смотрите вебинары, саморазвивайтесь.

4 шаг — уменьшите воспаления в организме

Согласно исследованиям стресс вызывает хронические воспаления в организме. Стресс, депрессия и воспаления находятся в крепкой связке, провоцируя появления друг друга. Поэтому необходимо начать лечить воспаления в организме, чтобы снизить длительный стресс. Или, наоборот, работать над двумя проблемами сразу.

5 шаг — получайте удовольствие от жизни, чтобы побороть стресс

Во время затяжного стресса ничего не хочется делать, даже заниматься любимыми делами. Человек практически постоянно пребывает в негативном настроении. Чтобы выйти из этого замкнутого круга, необходимо самостоятельно вызвать у себя желание что-то сделать. Подумайте, что вам приносит удовольствие. Представьте, как вы будете получать это удовольствие. Как только вы приступили к процессу, наслаждайтесь каждой минутой.

Коварный гормон выводят на чистую воду: рассказывает один из авторов исследования профессор Наталия Гуляева

Факт, давным-давно мучивший медиков, только сейчас получает, наконец, научное объяснение. Люди, вроде бы вполне восстановившиеся после неврологических нарушений, пережившие инсульт или черепно-мозговую травму, избавившиеся, скажем, от постинсультных парезов и нарушений движения, через несколько месяцев, а бывает, и лет после случившейся с ними беды снова вынуждены обращаться за помощью. У них ухудшается память, порой очень значительно, вплоть до развития деменции. Параллельно накатывают эмоциональные расстройства, в первую очередь депрессивные. Специалисты до сих пор не имеют научно обоснованных методов лечения таких отложенных патологий, причина – в недостаточной изученности механизмов этих печальных явлений. Сегодня в конце «туннеля» забрезжил свет, и заслуга в этом принадлежит российским ученым. О прорывном исследовании, поддержанном междисциплинарным грантом Российского научного фонда (20-65-47029), рассказывает один из его авторов – руководитель лаборатории Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН, профессор Наталия Гуляева

– По умолчанию всегда предполагалось, что дело в повреждении ткани мозга, и, как ожидалось, чем сильнее травма, тем хуже будет человеку в дальнейшем. Однако на самом деле эта прямая зависимость не работает: даже после легких инсультов зачастую возникают тяжелейшие последствия. Они не зависят от возраста, поскольку не обходят даже молодых. И это не частные случаи, а система, противостоять которой, исследуя механизмы развития отдаленных последствий повреждения мозга, пытаются ученые едва ли не всех развитых стран. 

Уже много лет наша лаборатория сотрудничает с московским Научно-практическим психоневрологическим центром им. З.П.Соловьева. Уникальная возможность параллельного наблюдения при экспериментах и в клинике позволила проанализировать механизмы развития депрессии и диагностики заболевания (эта работа также была поддержана грантом РНФ в 2014-2018 годах), и не без гордости скажу, что наш тандем получил результаты мирового уровня. Изучая стрессорный ответ, мы пришли к выводу, что он зависит в первую очередь от свойств конкретного человека, потому болезнь развивается индивидуально (что, в принципе, и неудивительно) и осложняется неадекватной реакцией на перенапряжение, которую можно выявить и предсказать по ответу даже на незначительный стресс. В нынешнем исследовании мы предположили, что толчком к отложенным постинсультным нарушениям служат характер и особенности больных, их реакция на случившееся несчастье. 

Помогли произвести, я бы сказала, идейный прорыв в поисках причины постинсультных патологий данные, собранные израильскими специалистами. Изучая больных с инсультом, они связали тяжесть нарушений с уровнем гормона стресса кортизола. Пациенты, у которых его мало, выздоравливают и обходятся без последующих патологий в когнитивной сфере, а те, у кого кортизола много, страдают от последствий. И дело здесь не столько в возможных стрессорных нагрузках перед инсультом и тяжести перенесенного заболевания, сколько в индивидуальных особенностях организма. 

– И что же такое делает гормон? 

– Выдающийся канадский ученый Ганс Селье доказал, что при действии на организм самых разных неблагоприятных факторов сигнал из высших отделов мозга попадает в гипоталамус, затем в виде каскадного выброса нейрогормонов в гипофиз, потом в надпочечники, из которых кортизол и поступает в кровь. Его рецепторы располагаются на всех без исключения клетках, благодаря чему гормон в состоянии коррелировать их работу, например, стимулируя восстановительно-адаптационные изменения при стрессе во всех важнейших органах и тканях организма. С током крови кортизол проникает также и в мозг, в частности, в гиппокамп – отдел мозга, отвечающий за состояние памяти, эмоций и возможность обучения. Удивительным для ученых был тот факт, что именно гиппокамп содержит наибольшую из всех отделов мозга плотность рецепторов кортизола. Как оказалось, это напрямую связано с исследуемыми нами последствиями повреждения мозга. 

– Гормон по-разному влияет на организм? 

– Он ведет себя хитро. При любом значимом воздействии, включая повреждающее, происходит выброс кортизола. И он так влияет на обмен веществ в клетках разных органов, что обеспечивает организму возможность преодолеть стресс, а порой и создать механизмы, противостоящие его воздействию в дальнейшем. Это и есть адаптация. Ее возможности, конечно, не беспредельны. Когда стресс длительный и тяжкий, благоприятные адаптивные изменения могут трансформироваться в негативные, патологические. И этот переход, принципиально важный для клиники, часто не бывает очевидным. 

Скажем, у спортсменов в результате адаптации к физическим нагрузкам сердце гипертрофировано (левый желудочек). Это хрестоматийный пример адаптации, однако, начиная с определенного уровня развития такой гипертрофии, ее последствия становятся очевидно патологическими и интерпретируются как ключевой компонент сердечно-сосудистой патологии. Вывод, на первый взгляд, парадоксальный: специальные процессы адаптации в неблагоприятной ситуации превращаются в патологические. Но именно так распорядилась природа, и произойдет ли это, зависит от индивидуальных свойств реакции человека, а она у всех разная. Организм включает разнообразные механизмы, чтобы приспособиться к чрезмерному воздействию. Иногда ему это удается – и человек адаптируется, а иногда кортизол наносит неожиданный удар, от которого больной не в силах защититься. Таков коварный характер гормона стресса. 

– И ваша лаборатория фактически первой вывела его на чистую воду? 

– Да, здесь мы оказались в рядах лидеров. Несколько лет назад провели очень простой эксперимент: моделируя ишемический инсульт у крыс, наблюдали, как кортикостерон (аналог кортизола у грызунов) поступает в кровь, а затем накапливается в гиппокампе. И как только это происходило, в мозге включался универсальный патологический процесс, очень похожий на замеченный нами ранее при возникновении депрессии. Провели несколько экспериментов на животных и показали, что стоит избытку кортизола попасть в кровь, как тут же благодаря высокой плотности его рецепторов он аккумулируется в гиппокампе, вызывая по непонятным пока до конца причинам нейропатологию (накопление воспалительных медиаторов). Это приводит к дисфункции гиппокампа, повреждению и гибели нейронов и дает толчок развитию деменции и депрессии – тяжелейшим заболеваниям, часто сопутствующим друг другу. При этом важно, что повреждение гиппокампа не прямое (при моделировании инсульт происходит в области коры и некоторых других структур, но не гиппокампа), а дистантное, то есть на расстоянии от очага повреждения. Именно это и обеспечивает универсальность механизма: при самых разных внешних воздействиях он затрагивает в первую очередь гиппокамп, нарушает его функции в когнитивной и эмоциональной областях. 

– Кстати, как вы «прививали» крысам инсульт? 

– Есть стандартные способы моделирования инсульта. Можно, например, на определенное время блокировать кровоток в сосудах, имитируя ишемический удар. Мы используем специальные хирургические приемы, в результате которых кровоток в бассейне средней мозговой артерии нарушается  и формируется область инфаркта мозга. И на этой модели «прощупываем» роль кортизола/кортикостерона в повреждении гиппокампа, меняя условия эксперимента. Например, если усилить нагрузку на организм, добавив избыток гормона стресса извне, повреждение гиппокампа и отложенные когнитивные и депрессивные нарушения усугубятся. Или, наоборот, заблокируем рецепторы гормона – последствия инсульта будут менее выражены. Так шаг за шагом стремимся доказать и углубить нашу концепцию. 

– И какие выводы вы делаете сегодня? 

– Мы не сомневаемся, что именно избыток кортизола приводит к тяжелым последствиям. Но бороться с этим можно с помощью препаратов, блокирующих рецепторы. Кстати, они в клинике применяются, но пока не в связи с заболеваниями мозга. 

– Потребуются новые лекарства или достаточно существующих? 

– Замечу, новые препараты нужны всегда. Они могут иметь ту же направленность, что и прежние, но должны быть более специфичными и эффективными. В данном случае понадобятся препараты, защищающие гиппокамп от нейродегенерации. 

– Как будет проходить лечение? Больной после инсульта жалуется врачу на проблемы с памятью, и что? 

– Эту ситуацию нужно попытаться предотвратить. Мы стремимся сразу после инсульта выявить пациентов, которые находятся в зоне риска. И вместе с коллегами из Научно-практического психоневрологического центра им. З.П.Соловьева под руководством профессора А.Гехт разработали тесты для больных, позволяющие достаточно просто и неинвазивно (по анализу слюны, волос) оценить уровень кортизола и его изменения в ответ на специальные тестовые воздействия. Эти эксперименты коллеги проводят в клинике на больных с инсультом, мы параллельно ведем исследования и корректируем свои действия. Это большая редкость и огромная удача. Мы сразу видим, например, адекватны ли наши модели, соответствуют ли они практике. Эффект от совместной работы очень большой: поиск ускоряется, нам удается избежать многих ошибок. 

– И избавить пациентов от неприятных последствий? 

– К сожалению, полностью их исключить вряд ли получится. В идеале – предотвратить развитие патологии, в реальности – замедлить. Но это сейчас. Мы продолжаем изучать больных, переживших инсульт, и в будущем, надеюсь, врачи смогут поддержать их, даже если у них высокий уровень кортизола. Нам очень помогает четырехгодичный грант РНФ (с возможностью продления на два года) на осуществление междисциплинарных проектов. Наш партнер по гранту – группа члена-корреспондента Н.Дыгало из Института цитологии и генетики СО РАН. Вместе мы работаем уже не первый год и отлично «притерлись» друг к другу. Сибиряки проводят эксперименты, определяя гены, которые активируются в гиппокампе на разных этапах его повреждения в результате инсульта. А мы выясняем молекулярно-клеточные механизмы травм гиппокампа и как они отражаются на когнитивных способностях и эмоциональном состоянии пациентов. Грант РНФ, замечу, пришелся как нельзя кстати. Не представляю, как бы мы выходили из положения без него. Дело в том, что, как всегда, неожиданно подорожали все необходимые нам реактивы. Практически вдвое! И животные тоже. И теперь мы предпринимаем всевозможные усилия, чтобы уложиться в смету и не снижать качество исследований. 

– Стандартный вопрос: как долго продлятся ваши поиски? 

– У нас в запасе четыре года, обеспеченные финансированием на исследования и эксперименты. Несколько лет займут наблюдения в клинике. Сколько, точно не скажу: необходимы длительное наблюдение и обследование каждого из нескольких сотен больных. 

– Коллеги по всему миру знают о ваших работах? 

– Отмечу лишь, что наши статьи в уважаемых международных научных журналах профессионалы охотно цитируют и, подчеркну, признают наш приоритет, а это важно. Как и тот факт, что концепцию о роли повреждения гиппокампа в развитии постинсультных и посттравматических когнитивных и депрессивных расстройств Президиум РАН признал важнейшим достижением в области фундаментальной медицины. 

Юрий Дризе 

10 лучших продуктов против стресса

Стресс заставляет нас жевать чипсы, покупать печенье и конфетки, что непременно увеличивает жировые отложения. Но существуют продукты, которые противостоят стрессу и улучшают настроения без вреда для вашей фигуры! Пожалеть себя. Скушать пирожок/пирожное/конфетку, чтобы поднять настроение. А после уже жалеть об этом. Мы живем в век, когда стрессовые ситуации окружают нас повсеместно, топчемся по кругу, заедая стресс вредной пищей, и впадая в депрессию из-за самобичевания и слабой силы воли. Мы подготовили для вас список продуктов, которые помогут снизить уровень стресса без увеличения вашего веса и вреда здоровью.
1. Ягоды Ягоды — сладко и полезно Малина, клубника, ежевика и черника – это оптимальный, наполненный клетчаткой и витаминами, десерт и перекус с низким содержанием калорий. Антиоксиданты в ягодах помогают предотвратить старение, вызываемое хроническим стрессом. Ягоды сдерживают резкие скачки сахара в крови, уменьшая тягу к сладкому в перерывах между приемами пищи. В отличие от других более сладких фруктов они не вызывают брожение в желудке, а наоборот — нормализуют пищеварение.
2. Ромашка Ромашка — регулятор настроения и работы желудка Отвар из ромашки не только прекрасно снижает напряжение нервной системы перед сном, но также содержит гиппуровую кислоту – вещество, которое уменьшает воспаление, возникающее в период стрессов. Если пить чай из ромашки после еды, то можно уменьшить колики, устранить запоры – симптомы, которые сопровождают синдром раздраженного кишечника у людей со стрессом.
3. Темный шоколад Темный шоколад — и настроение на 70% выше! Темный шоколад с содержанием какао-бобов 70% и выше – помогает побороть стресс за счет выработки бета-эндорфинов. Шоколад является полезной сладостью, которая подавляет тягу к вредной пище (конфетам, чипсам, колбасе). Вещество фенилэтиламин в составе шоколада вызывает чувство эйфории.
4. Орехи Орехи — лучшее средство для обмена веществ Орехи балансируют уровень сахара в крови, снижают тягу к сладкому, регулируют аппетит и стимулируют обмен веществ. В состоянии стресса определенные вещества расходуются быстрее. Орехи содержат магний, цинк, витамины группы В и жирные кислоты омега-3, которые необходимы уставшему от хронического перенапряжения телу. Растительные жиры в орехах являются полезными в отличие от жиров из колбас и свинины.
5. Сельдерей Сельдерей — сытость и спокойствие Сельдерей содержит триптофан, который помогает организму производить вещество серотонин, необходимое для поддержания хорошего настроения и крепкого сна. Несколько стеблей сельдерея с арахисовой пастой в качестве перекуса перед сном помогут быстрее заснуть и не просыпаться из-за чувства голода.
6. Солодка (Лакрица) Солодка (Лакрица) — помощь гормональной системе 1 стакан чая с корнем солодки поможет вам снять стресс. Солодка модулирует уровень гормона стресса — кортизола. С одной стороны, она поддерживает организм при гипофункции надпочечников, то есть когда кортизола слишком мало, а с другой – помогает снизить и нормализовать его количество при избытке.
7. Жирная рыба Жирная рыба — подпитка для нервной системы Жирная рыба, такая как лосось, сардины и форель, содержит жирные кислоты омега-3, витамины группы В, магний и цинк – вещества, необходимые телу в стрессовых ситуациях. Жирные кислоты улучшают настроение, снижают воспалительные процессы и понижают тягу к сладкому.
8. Чеснок Чеснок — антибактериальная приправа Чеснок имеет мощные антибактериальные, противовирусные и противогрибковые свойства, которые помогают поддерживать иммунную систему в периоды стресса. Он также снижает воспаления суставов, которое возрастает на фоне стрессов. Два зубчика в овощном рагу с лимонным соком, орегано и оливковым маслом подарит букет вкусовых впечатлений и избавит от стресса.
9. Семейство капустных Семейство капустных — помощники печени Питательный представитель крестоцветных овощей содержит глюкозинолаты, которые снимают симптомы стресса, предменструального синдрома, выводят токсины, лишний кортизол и адреналин из крови. Капустные листы можно употреблять в любом виде, но в сыром – они улучшают функции щитовидной железы, которые нарушаются под действием стресса.
10. Оливковое масло Оливковое масло — здоровье сосудов и сердца Стресс постепенно разрушает сердечно-сосудистую систему, является источником гипертонии и сердечной недостаточности. Оливковое масло, богатое противовоспалительными веществами, снижает уровень воспаления в клетках и защищает сосуды. Помните, что нагревание оливкового масла на сковороде разрушает полезные

Источник: 10 лучших продуктов против стресса!, © Вебмединфо.ру

Стресс и гормоны

Indian J Endocrinol Metab. 2011 январь-март; 15 (1): 18–22.

Салам Ранабир

Департамент медицины, Региональный институт медицинских наук, Импхал, Индия

К. Риту

1 Департамент физиологии, Институт медицинских наук Джавахарлала Неру, Имфал, Индия

Отделение медицины, Региональный институт медицинских наук, Импхал, Индия

1 Отделение физиологии, Институт медицинских наук Джавахарлала Неру, Импхал, Индия

Автор для переписки: Dr.Salam Ranabir, Singjamei, Chingamakha, Liwa Road, Imphal, Индия. Электронная почта: [email protected] Авторские права: © Индийский журнал эндокринологии и метаболизма

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование и распространение , а также воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинала.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

В современных условиях человек подвергается различным стрессовым условиям.Стресс может привести к изменению уровня многих гормонов в сыворотке крови, включая глюкокортикоиды, катехоламины, гормон роста и пролактин. Некоторые из этих изменений необходимы для реакции «бей или беги», чтобы защитить себя. Некоторые из этих стрессовых реакций могут привести к эндокринным расстройствам, таким как болезнь Грейвса, дисфункция гонад, психосексуальная карликовость и ожирение. Стресс также может изменить клинический статус многих ранее существовавших эндокринных заболеваний, таких как ускорение надпочечникового криза и тиреоидный шторм.

Ключевые слова: болезнь Грейвса, гормоны, стресс

ВВЕДЕНИЕ

«Стресс» можно определить как любую ситуацию, которая имеет тенденцию нарушать равновесие между живым организмом и окружающей его средой. В повседневной жизни существует множество стрессовых ситуаций, таких как стресс от рабочего давления, осмотры, психосоциальный стресс и физические нагрузки из-за травм, хирургических вмешательств и различных заболеваний. В этом обзоре мы кратко остановимся на гормональных изменениях стресса и его влиянии на эндокринную систему, уделяя особое внимание болезни Грейвса.

ГОРМОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СТРЕССЕ

В ответ на стресс изменяется уровень различных гормонов. Реакции на стресс связаны с повышенной секрецией ряда гормонов, включая глюкокортикоиды, катехоламины, гормон роста и пролактин, эффект которых заключается в увеличении мобилизации источников энергии и адаптации человека к новым обстоятельствам.

КОРТИЗОЛ

Активация гипофизарно-надпочечниковой оси — заметный нейроэндокринный ответ на стресс, способствующий выживанию.Стимуляция этой оси приводит к гипоталамической секреции кортикотропин-рилизинг-фактора (CRF). CRF затем стимулирует гипофиз к адренокортикотропину (АКТГ), 8-липотропину и 3-эндорфину. Уровни этих гормонов в плазме могут увеличиваться в два-пять раз во время стресса у людей. [1] Паравентрикулярное ядро ​​гипоталамуса отвечает за комплексную реакцию на стресс. [2] Норэпинефрин, серотонин и ацетилхолин опосредуют большую часть нейрогенной стимуляции выработки CRF. [3]

КАТЕХОЛАМИНЫ

Стимуляция гипофизарно-надпочечниковой оси связана с высвобождением катехоламинов.Это приводит к увеличению сердечного выброса, кровотоку в скелетных мышцах, задержке натрия, снижению перистальтики кишечника, кожной вазоконстрикции, увеличению глюкозы, расширению бронхиол и поведенческой активации [4]. Timio и др. ., [5] сообщили о повышенной активации адреносимпатической системы во время профессионального стресса.

ВАЗОПРЕССИН

Острый стресс приводит к быстрому высвобождению вазопрессина из паравентрикулярного ядра гипоталамуса вместе с кортикотропин-рилизинг-гормоном CRH.Вазопрессин может стимулировать секрецию АКТГ гипофизом, воздействуя на рецептор V1b, усиливая эффект CRH. Во время хронического стресса с реактивностью кортикотрофов наблюдается преимущественная экспрессия гипоталамического вазопрессина по сравнению с CRH. [6]

ГОНАДОТРОПИНЫ

При стрессе происходит подавление циркулирующих гонадотропинов и гонадных стероидных гормонов, что приводит к нарушению нормального менструального цикла. [7] Длительное воздействие стресса может привести к полному нарушению репродуктивной функции.[8] Привод гонадотропин-рилизинг-гормона GnRH к гипофизу снижен, вероятно, из-за повышенной секреции эндогенной CRH.

Гормоны щитовидной железы

Функция щитовидной железы обычно снижается во время стрессовых состояний. Уровни Т3 и Т4 снижаются при стрессе. Стресс подавляет секрецию тиреотропного гормона (ТТГ) за счет действия глюкокортикоидов на центральную нервную систему. [9]

ГОРМОН РОСТА

Уровень гормона роста (GH) повышается во время острого физического стресса.Уровень может увеличиваться от двух до десяти раз. Благодаря своему инсулино-антагонистическому эффекту GH может усиливать метаболическую активность. Однако при психологическом стрессе реакции гормона роста наблюдаются редко [10]. Скорее, имеется секреторный дефект GH при длительном психосоциальном стрессе. [11]

ПРОЛАКТИН

В зависимости от местной нормативной базы во время стресса уровень пролактина может повышаться или понижаться. Вазопрессин и пептид гистидин-изолейцин могут участвовать в секреции пролактина во время стресса.[12] Однако телеологическое значение изменения уровня пролактина остается неопределенным. Это может повлиять на иммунную систему или некоторые аспекты гомеостаза.

ИНСУЛИН

Уровень инсулина может снижаться во время стресса. Это наряду с увеличением его антагонистических гормонов может способствовать гипергликемии, вызванной стрессом. [13]

СТРЕСС КАК ОСАДИТЕЛЬНЫЙ ФАКТОР / ПРИЧИНА ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Гипертиреоз

Связь между стрессовыми жизненными событиями и возникновением болезни Грейвса (БГ) была первоначально задокументирована Парри в 1825 году.Имеются данные о высокой заболеваемости тиреотоксикозом среди беженцев из нацистских лагерей для военнопленных. Психологические расстройства отмечаются у 65% молодых пациентов с гипертиреозом и физическим стрессом у многих пожилых пациентов. [14] Термин «Kriegsbasedow» был придуман после наблюдения увеличения числа случаев GD во время крупных войн. Многие эпидемиологические исследования продемонстрировали, что у пациентов с БГ было больше стрессовых жизненных событий, чем у контрольных субъектов до появления или постановки диагноза гипертиреоза Грейвса, и что стресс оказывал неблагоприятное влияние на прогноз БГ.Исследование Winsa et al. . Показало, что негативные жизненные события могут быть фактором риска БГ. По сравнению с контрольной группой, пациенты с недавно поставленным диагнозом Грейвса утверждали, что у них было больше отрицательных жизненных событий в течение 12 месяцев, предшествующих постановке диагноза, и отрицательные показатели жизненных событий также были значительно выше (отношение шансов 6,3, 95% доверительный интервал 2,7-14,7 для категория с наивысшим отрицательным баллом). [15] Sonino и др. . В Италии обследовали 70 пациентов с GD и контрольную группу из 70 здоровых субъектов и сообщили, что у пациентов с GD было значительно больше положительных и отрицательных событий в жизни, чем в контрольной группе (пациенты 1.Всего 51 событие, контролирует 0,54; P <0,001). Они исследовали возникновение стрессовых жизненных событий за год до появления первых признаков заболевания. [16] Кунг и др. ., [17] из Гонконга и Радосавлевец и др. ., [18] из Югославии также сообщили о связи негативных жизненных событий с БГ. В исследовании Yoshiuchi et al. . Положительная корреляция между стрессом и GD была обнаружена у пациентов женского пола, но не у пациентов мужского пола. [19] Пациенты с БГ не только имели значительно большее количество стрессовых жизненных событий, но также большее количество и большее влияние негативных стрессовых жизненных событий по сравнению с пациентами с токсическими узелками и нормальным контролем.[20] Паункович и др. сообщили о значительном увеличении заболеваемости БГ в Восточной Сербии во время гражданской войны. [21] Тем не менее, большинство исследований являются ретроспективными исследованиями случай-контроль, и довольно сложно оценить влияние того или иного стрессового события на разных людей. Более того, точность заполнения анкет с самооценкой или ответов на стандартизированные интервью может сильно различаться среди пациентов из-за разного эмоционального воздействия. Поэтому трудно однозначно исключить эффект возможной легкой, еще не диагностированной гиперфункции щитовидной железы, уже присутствующей в период обследования.

Генетические факторы, такие как HLA (человеческий лейкоцитарный антиген) и CTLA-4 (цитотоксический Т-лимфоцитарный антиген — 4), определяют восприимчивость к GD. [22] Стресс может привести к иммунологическим нарушениям и может повлиять на иммунный ответ на рецептор ТТГ за счет модуляции гормонов, нейротрансмиттеров и цитокинов. Было высказано предположение, что дефект антиген-специфических супрессорных Т-лимфоцитов частично ответственен за инициацию БГ. [23] Стресс может привести к нарушению иммунологического надзора, что приведет к выработке антител к рецепторам ТТГ.[24] У генетически предрасположенных людей стресс способствует развитию БГ, сдвигая иммунный баланс Th2-Th3 с Th2 на Th3. [25] Этот сдвиг может повлиять на начало или течение GD.

Однако есть много исследований, которые не смогли показать никакой связи между стрессом и GD. В исследовании Грея и Хоффенберга не было обнаружено значительных различий в количестве и характере стрессовых жизненных событий за период до шести месяцев до начала тиреотоксикоза между пациентами с тиреотоксикозом и нетоксическим зобом.[26] Chiovato и др. ., Не смогли обнаружить прошлый или настоящий гипертиреоз Грейвса у пациентов с паническим расстройством. [27]

Сахарный диабет

Тяжелый стресс может быть фактором риска развития диабета. Дети в возрасте от пяти до девяти лет со стрессом значительно чаще страдают диабетом. [28] Однако у недавно заболевших диабетом 1 типа в возрасте 15–34 лет не было выявлено серьезных стрессовых факторов в течение года до постановки диагноза [29]. Таким образом, стресс в раннем возрасте может быть фактором риска развития диабета, но не у молодых людей.

Дисфункция гонад

У женщин стресс может привести к ановуляции, аменореи и другим нарушениям менструального цикла. Среди недавно заключенных в тюрьму женщин со стрессом 9% страдали аменореей и 33% имели нарушения менструального цикла [30].

У мужчин может наблюдаться снижение количества сперматозоидов, их подвижность и изменение морфологии. [31] Расстройства эякуляции, импотенция и олигоспермия могут быть связаны с психологическими факторами мужского бесплодия. [32]

Психосоциальная карликовость

Это крайняя форма задержки развития, которая может быть связана с серьезными отклонениями в поведении.Сообщалось о нарушении секреции GH при тестировании на стимуляцию. Сообщалось об исчезновении недостаточности гормона роста в течение трех недель после удаления из агрессивной среды [11]. Munoz-Hoyos et al. ., Наблюдали заметное снижение уровней нейроэндокринных маркеров (мелатонина, серотонина, β-эндорфинов и АКТГ) у детей, страдающих аффективной недостаточностью, снижение, которое было еще более заметным у детей с задержкой роста. . Органическая неспособность противостоять стрессу на генетической основе и / или факт повторяющихся стрессов из-за истощения гомеостатических механизмов может сделать некоторые группы пациентов склонными к депрессивным симптомам, связанным с широким спектром пагубных последствий для эндокринной системы. что приводит к задержке роста.[33]

Ожирение

Психический стресс приводит к хронической активации нейроэндокринной системы. Кортизол способствует центральному отложению жира, снижению адипостатического сигнального лептина и увеличению орексогенного сигнального грелина, вызывая повышенный аппетит и прием пищи. Это явление способствует нынешней эпидемии ожирения. «Стрессовые» гены, которые были отобраны под давлением в древних средах, возможно, не адаптировались к быстрым изменениям окружающей среды сегодня.[34]

ВЛИЯНИЕ СТРЕССА НА ПРЕДШЕСТВУЮЩИЕ ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Плохой гликемический контроль

У взрослых хорошо известна взаимосвязь между стрессом и плохим диабетическим контролем. [35] Сообщалось также о плохом метаболическом контроле у ​​детей и подростков с диабетом 1 типа при стрессе. [36]

Аддисонский криз

У пациентов с надпочечниковой недостаточностью различной этиологии может развиться надпочечниковый криз под воздействием стресса. Чтобы этого не произошло, в период стресса необходимо удвоить замещающие дозы стероидов.[37]

Кризис щитовидной железы

Кризис щитовидной железы может быть вызван физическим стрессом. Острый эмоциональный стресс также может спровоцировать тиреоидный шторм. [38] Yoshiuchi et al. ., Наблюдали, что те пациенты с GD, которые находились в состоянии стресса в течение шести месяцев после начала терапии, имели значительную и независимую связь с гипертиреоидным состоянием через 12 месяцев после начала терапии. [39] Fukao и др. . Изучали влияние эмоционального стресса и личностных черт пациентов на прогноз гипертиреоза у 69 эутиреоидных пациентов с гипертиреозом Грейвса, принимавших антитиреоидные препараты.Они наблюдали более высокую частоту рецидивов у тех, кто пережил стресс. [40] Ретроспективное исследование GD, проведенное Benvenga, показало, что у тех, кто принимал бензодиазепин только в острой фазе тиреотоксикоза, рецидивы чаще возникали по сравнению с теми, кто принимал бензодиазепин в течение более длительного периода [41]. Вос и др. . Обнаружили, что стрессовое воздействие не связано с биохимической тяжестью БГ, но напрямую связано с клинической тяжестью БГ. [42]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В сегодняшнем конкурентном современном мире человек сталкивается со стрессом в различных сферах жизни.В качестве адаптивной реакции на стресс происходит изменение уровня различных гормонов в сыворотке, включая CRH, кортизол, катехоламины и гормон щитовидной железы. Эти изменения могут потребоваться для борьбы или бегства человека в ответ на стресс. Однако длительное воздействие стресса может привести ко многим пагубным последствиям, приводящим к различным эндокринным нарушениям. Кроме того, стресс приводит к изменению клинического течения или статуса многих эндокринных состояний.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не объявлен.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

2. Герман Дж. П., Фигуериердо Х., Мюллер Н.К., Ульрих-Лай Й., Острандер М.М., Чой Д.К. и др. Центральные механизмы интеграции стресса: иерархическая схема, контролирующая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую реакцию. Фронт нейроэндокринол. 2003; 24: 151–80. [PubMed] [Google Scholar] 3. Черный PH. Взаимодействие центральной нервной системы и иммунной системы: психонейроэндокринология стресса и его иммунных последствий. Антимикробные агенты Chemother. 1994; 38: 1–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4.Гольдштейн Д. Стресс-индуцированная активация симпатической нервной системы. Clin Endocr Metab Бальера. 1987; 1: 253–78. [PubMed] [Google Scholar] 6. Агилера Г., Суббураджу С., Янг С., Чен Дж. Парвоцеллюлярная вазопрессинергическая система и отзывчивость гипоталамо-гипофизарной надпочечниковой оси во время хронического стресса. Prog Brain Res. 2008; 170: 29–39. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Кэмерон JL. Стресс и поведенческая дисфункция репродуктивной функции у приматов. Семин Репрод Эндокринол.1997; 15: 37–45. [PubMed] [Google Scholar] 8. Лачелин ГК, Йен СС. Хроническая ановуляция гипоталамуса. Am J Obstet Gynecol. 1978; 130: 825–31. [PubMed] [Google Scholar] 9. Helmreich DL, Parfitt DB, Lu XY, Akil H, Watson SJ. Связь между осью гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа (HPT) и осью гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) во время повторного стресса. Нейроэндокринология. 2005. 81: 183–92. [PubMed] [Google Scholar] 10. Delitala G, Tomasi P, Virdis R. Пролактин, гормон роста и секреция тиреотропного гормона во время стресса у человека.Baillieres Clin Endocr Metab. 1987; 1: 391–414. [PubMed] [Google Scholar] 11. Скусе Д., Альбанезе А., Стэнхоуп Р., Гилмор Дж., Гилмор Л., Восс Л. Новый связанный со стрессом синдром задержки роста и гиперфагии у детей, связанный с обратимостью недостаточности гормона роста. Ланцет. 1996; 348: 353–8. [PubMed] [Google Scholar] 12. Ито Н., Обата К., Янаихара Н., Окамото Х. Препровазоактивный кишечный полипептид человека содержит новый PHI-27-подобный пептид, PHM-27. Природа. 1983; 304: 547–9. [PubMed] [Google Scholar] 13.Halter JB, Beard JC, Porte D., Jr. Функции островков и стрессовая гипергликемия: взаимодействие глюкозы в плазме и адреналина. Am J Physiol. 1984; 247: E47–52. [PubMed] [Google Scholar] 15. Винса Б., Адани Х., Бергстром Р., Гамштедт А., Далберг П.А., Адамсен Ю. и др. Стрессовые жизненные события и болезнь Грейвса. Ланцет. 1991; 338: 1745–79. [PubMed] [Google Scholar] 16. Сонино Н., Джирелли М.Э., Боскаро М., Фалло Ф., Буснардо Б., Фава Г.А. Жизненные события в патогенезе болезни Грейвса: контролируемое исследование. Acta Endocrinol (Копен) 1993; 28: 293–6.[PubMed] [Google Scholar] 17. Kung AW. Жизненные события, ежедневные стрессы и преодоление трудностей у пациентов с болезнью Грейвса. Clin Endocrinol (Oxf) 1995; 42: 303–8. [PubMed] [Google Scholar] 18. Радосавлевич В.Р., Янкович С.М., Маринкович Ю.М. Стрессовые жизненные события в патогенезе болезни Грейвса. Eur J Endocrinol. 1996; 134: 699–701. [PubMed] [Google Scholar] 19. Йошиучи К., Кумано Х., Номура С., Йошимура Х., Ито К., Канаджи Й. и др. Стрессовые жизненные события и курение были связаны с болезнью Грейвса у женщин, но не у мужчин.Psychosom Med. 1998. 60: 182–5. [PubMed] [Google Scholar] 20. Матос-Сантос А., Нобре Е.Л., Коста Дж. Г., Ногейра П.Дж., Маседо А., Гальвао-Телес А. и др. Взаимосвязь между количеством и воздействием стрессовых жизненных событий и началом болезни Грейвса и токсического узлового зоба. Clin Endocrinol (Oxf) 2001; 55: 15–9. [PubMed] [Google Scholar] 21. Паункович Н., Паукович Дж., Павлович О., Паунович З. Значительный рост заболеваемости болезнью Грейвса в Восточной Сербии во время гражданской войны в бывшей Югославии (1992–1995) Щитовидная железа.1998. 8: 37–41. [PubMed] [Google Scholar] 22. Томер Y, Дэвис Т.Ф. Поиск генов предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы: от картирования генов до функции генов. Endocr Rev.2003; 24: 694–717. [PubMed] [Google Scholar] 23. Мизоками Т., Ли А.В., Эль-Каисси С., Уолл-младший. Стресс и аутоиммунитет щитовидной железы. Щитовидная железа. 2004; 12: 1047–55. [PubMed] [Google Scholar] 24. Дэвис TF. Патогенез болезни Грейвса. В: Браверман Л.Е., Утигер Р.Д., редакторы. Вернер и Ингбар «Щитовидная железа»: фундаментальный и клинический текст.Филадельфия, США: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005. С. 457–73. [Google Scholar] 25. Цацулис А. Роль стресса в клиническом проявлении аутоиммунитета щитовидной железы. Ann N Y Acad Sci. 2006; 1088: 382–95. [PubMed] [Google Scholar] 26. Грей Дж., Хоффенберг Р. Тиреотоксикоз и стресс. Q J Med. 1985; 54: 153–60. [PubMed] [Google Scholar] 27. Chiovato L, Marinò M, Perugi G, Fiore E, Montanelli L, Lapi P и др. Хронический повторяющийся стресс из-за панического расстройства не вызывает болезни Грейвса. J Endocrinol Invest.1998. 21: 758–64. [PubMed] [Google Scholar] 28. Тернлунд Дж. М., Далквист Дж., Ханнссон К., Иварссон С. А., Людвигссон Дж., Сджоблад С. и др. Психологический стресс и начало IDDM у детей. Уход за диабетом. 1995; 18: 1323–39. [PubMed] [Google Scholar] 29. Литторин Б., Сундквист Г., Нистром Л., Карлсон А., Ландин-Олссон М., Остамн Дж. И др. Характеристики семьи и жизненные события до развития аутоиммунного диабета 1 типа у молодых людей; общенациональное исследование. Уход за диабетом. 2001; 24: 1033–7. [PubMed] [Google Scholar] 30.Оллсуорт Дж. Э., Кларк Дж., Пайпер Дж. Ф., Хеберт Р., Купер А., Бордман Л. А.. Влияние стресса на менструальный цикл у вновь заключенных женщин. Проблемы женского здоровья. 2007; 17: 202–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. McGrady AV. Влияние психологического стресса на мужскую репродуктивную функцию: обзор. Арка Андрол. 1984; 131: 1–10. [PubMed] [Google Scholar] 32. Палти З. Психогенное мужское бесплодие. Psychosom Med. 1969; 31: 326–330. [PubMed] [Google Scholar] 33. Муньос-Ойос А., Молина-Карбалло А., Огюстин-Моралес М.С., Контрерас-Хава К., Наранхо-Гомес А., Юстисия-Мартинес Ф. и др.Психосоциальная карликовость: психопатологические аспекты и предполагаемые нейроэндокринные маркеры. Psychiatr Res. 2010 в печати. [PubMed] [Google Scholar] 34. Сьерво М., Уэллс Дж. К., Сицца Г. Вклад психосоциального стресса в эпидемию ожирения: эволюционный подход. Horm Metab Res. 2009; 41: 261–70. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Гриффит Л., Поле Б, Люстман П. Жизненный стресс и социальная поддержка при диабете: связь с гликемическим контролем. Int J Psychiatr Med. 1990; 20: 365–72. [PubMed] [Google Scholar] 37.Стюарт П.М. Кора надпочечников. В: Kronenberg HM, et al., Редакторы. Учебник эндокринологии Уильямса. Филадельфия: Сондерс Эльзевьер; 2008. С. 445–503. [Google Scholar] 38. Вартофски Л. Тиреотоксический шторм. В: Браверман Л.Е., Утигер Р.Д., редакторы. Вернер и Ингбар «Щитовидная железа»: фундаментальный и клинический текст. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005. С. 651–7. [Google Scholar] 39. Йошиучи К., Кумано Х., Номура С., Йошимура Х., Ито К., Канаджи Й. и др. Психосоциальные факторы, влияющие на краткосрочный исход антитиреоидной лекарственной терапии при болезни Грейвса.Psychosom Med. 1998. 60: 592–6. [PubMed] [Google Scholar] 40. Фукао А., Такамацу Дж., Мураками Ю., Сакане С., Мияучи А., Кума К. и др. Связь психологических факторов с прогнозом гипертиреоза у пациентов с болезнью Грейвса, принимающих антитиреоидные препараты. Clin Endocrinol (Oxf) 2003; 58: 550–5. [PubMed] [Google Scholar] 41. Бенвенга С. Бензодиазепины и ремиссия болезни Грейвса. Щитовидная железа. 1996; 6: 659–60. [PubMed] [Google Scholar] 42. Vos XG, Smit N, Endert E, Brosschot JF, Tijssen JG, Wiersinga WM.Возраст и стресс как детерминанты тяжести гипертиреоза, вызванного болезнью Грейвса, у впервые диагностированных пациентов. Eur J Endocrinol. 2009; 160: 193e – 9e. [PubMed] [Google Scholar]

Стресс и гормоны

Indian J Endocrinol Metab. 2011 январь-март; 15 (1): 18–22.

Салам Ранабир

Департамент медицины, Региональный институт медицинских наук, Импхал, Индия

К. Риту

1 Департамент физиологии, Институт медицинских наук Джавахарлала Неру, Имфал, Индия

Отделение медицины, Региональный институт медицинских наук, Импхал, Индия

1 Отделение физиологии, Институт медицинских наук Джавахарлала Неру, Импхал, Индия

Автор для переписки: Dr.Salam Ranabir, Singjamei, Chingamakha, Liwa Road, Imphal, Индия. Электронная почта: [email protected] Авторские права: © Индийский журнал эндокринологии и метаболизма

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование и распространение , а также воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинала.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

В современных условиях человек подвергается различным стрессовым условиям.Стресс может привести к изменению уровня многих гормонов в сыворотке крови, включая глюкокортикоиды, катехоламины, гормон роста и пролактин. Некоторые из этих изменений необходимы для реакции «бей или беги», чтобы защитить себя. Некоторые из этих стрессовых реакций могут привести к эндокринным расстройствам, таким как болезнь Грейвса, дисфункция гонад, психосексуальная карликовость и ожирение. Стресс также может изменить клинический статус многих ранее существовавших эндокринных заболеваний, таких как ускорение надпочечникового криза и тиреоидный шторм.

Ключевые слова: болезнь Грейвса, гормоны, стресс

ВВЕДЕНИЕ

«Стресс» можно определить как любую ситуацию, которая имеет тенденцию нарушать равновесие между живым организмом и окружающей его средой. В повседневной жизни существует множество стрессовых ситуаций, таких как стресс от рабочего давления, осмотры, психосоциальный стресс и физические нагрузки из-за травм, хирургических вмешательств и различных заболеваний. В этом обзоре мы кратко остановимся на гормональных изменениях стресса и его влиянии на эндокринную систему, уделяя особое внимание болезни Грейвса.

ГОРМОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СТРЕССЕ

В ответ на стресс изменяется уровень различных гормонов. Реакции на стресс связаны с повышенной секрецией ряда гормонов, включая глюкокортикоиды, катехоламины, гормон роста и пролактин, эффект которых заключается в увеличении мобилизации источников энергии и адаптации человека к новым обстоятельствам.

КОРТИЗОЛ

Активация гипофизарно-надпочечниковой оси — заметный нейроэндокринный ответ на стресс, способствующий выживанию.Стимуляция этой оси приводит к гипоталамической секреции кортикотропин-рилизинг-фактора (CRF). CRF затем стимулирует гипофиз к адренокортикотропину (АКТГ), 8-липотропину и 3-эндорфину. Уровни этих гормонов в плазме могут увеличиваться в два-пять раз во время стресса у людей. [1] Паравентрикулярное ядро ​​гипоталамуса отвечает за комплексную реакцию на стресс. [2] Норэпинефрин, серотонин и ацетилхолин опосредуют большую часть нейрогенной стимуляции выработки CRF. [3]

КАТЕХОЛАМИНЫ

Стимуляция гипофизарно-надпочечниковой оси связана с высвобождением катехоламинов.Это приводит к увеличению сердечного выброса, кровотоку в скелетных мышцах, задержке натрия, снижению перистальтики кишечника, кожной вазоконстрикции, увеличению глюкозы, расширению бронхиол и поведенческой активации [4]. Timio и др. ., [5] сообщили о повышенной активации адреносимпатической системы во время профессионального стресса.

ВАЗОПРЕССИН

Острый стресс приводит к быстрому высвобождению вазопрессина из паравентрикулярного ядра гипоталамуса вместе с кортикотропин-рилизинг-гормоном CRH.Вазопрессин может стимулировать секрецию АКТГ гипофизом, воздействуя на рецептор V1b, усиливая эффект CRH. Во время хронического стресса с реактивностью кортикотрофов наблюдается преимущественная экспрессия гипоталамического вазопрессина по сравнению с CRH. [6]

ГОНАДОТРОПИНЫ

При стрессе происходит подавление циркулирующих гонадотропинов и гонадных стероидных гормонов, что приводит к нарушению нормального менструального цикла. [7] Длительное воздействие стресса может привести к полному нарушению репродуктивной функции.[8] Привод гонадотропин-рилизинг-гормона GnRH к гипофизу снижен, вероятно, из-за повышенной секреции эндогенной CRH.

Гормоны щитовидной железы

Функция щитовидной железы обычно снижается во время стрессовых состояний. Уровни Т3 и Т4 снижаются при стрессе. Стресс подавляет секрецию тиреотропного гормона (ТТГ) за счет действия глюкокортикоидов на центральную нервную систему. [9]

ГОРМОН РОСТА

Уровень гормона роста (GH) повышается во время острого физического стресса.Уровень может увеличиваться от двух до десяти раз. Благодаря своему инсулино-антагонистическому эффекту GH может усиливать метаболическую активность. Однако при психологическом стрессе реакции гормона роста наблюдаются редко [10]. Скорее, имеется секреторный дефект GH при длительном психосоциальном стрессе. [11]

ПРОЛАКТИН

В зависимости от местной нормативной базы во время стресса уровень пролактина может повышаться или понижаться. Вазопрессин и пептид гистидин-изолейцин могут участвовать в секреции пролактина во время стресса.[12] Однако телеологическое значение изменения уровня пролактина остается неопределенным. Это может повлиять на иммунную систему или некоторые аспекты гомеостаза.

ИНСУЛИН

Уровень инсулина может снижаться во время стресса. Это наряду с увеличением его антагонистических гормонов может способствовать гипергликемии, вызванной стрессом. [13]

СТРЕСС КАК ОСАДИТЕЛЬНЫЙ ФАКТОР / ПРИЧИНА ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Гипертиреоз

Связь между стрессовыми жизненными событиями и возникновением болезни Грейвса (БГ) была первоначально задокументирована Парри в 1825 году.Имеются данные о высокой заболеваемости тиреотоксикозом среди беженцев из нацистских лагерей для военнопленных. Психологические расстройства отмечаются у 65% молодых пациентов с гипертиреозом и физическим стрессом у многих пожилых пациентов. [14] Термин «Kriegsbasedow» был придуман после наблюдения увеличения числа случаев GD во время крупных войн. Многие эпидемиологические исследования продемонстрировали, что у пациентов с БГ было больше стрессовых жизненных событий, чем у контрольных субъектов до появления или постановки диагноза гипертиреоза Грейвса, и что стресс оказывал неблагоприятное влияние на прогноз БГ.Исследование Winsa et al. . Показало, что негативные жизненные события могут быть фактором риска БГ. По сравнению с контрольной группой, пациенты с недавно поставленным диагнозом Грейвса утверждали, что у них было больше отрицательных жизненных событий в течение 12 месяцев, предшествующих постановке диагноза, и отрицательные показатели жизненных событий также были значительно выше (отношение шансов 6,3, 95% доверительный интервал 2,7-14,7 для категория с наивысшим отрицательным баллом). [15] Sonino и др. . В Италии обследовали 70 пациентов с GD и контрольную группу из 70 здоровых субъектов и сообщили, что у пациентов с GD было значительно больше положительных и отрицательных событий в жизни, чем в контрольной группе (пациенты 1.Всего 51 событие, контролирует 0,54; P <0,001). Они исследовали возникновение стрессовых жизненных событий за год до появления первых признаков заболевания. [16] Кунг и др. ., [17] из Гонконга и Радосавлевец и др. ., [18] из Югославии также сообщили о связи негативных жизненных событий с БГ. В исследовании Yoshiuchi et al. . Положительная корреляция между стрессом и GD была обнаружена у пациентов женского пола, но не у пациентов мужского пола. [19] Пациенты с БГ не только имели значительно большее количество стрессовых жизненных событий, но также большее количество и большее влияние негативных стрессовых жизненных событий по сравнению с пациентами с токсическими узелками и нормальным контролем.[20] Паункович и др. сообщили о значительном увеличении заболеваемости БГ в Восточной Сербии во время гражданской войны. [21] Тем не менее, большинство исследований являются ретроспективными исследованиями случай-контроль, и довольно сложно оценить влияние того или иного стрессового события на разных людей. Более того, точность заполнения анкет с самооценкой или ответов на стандартизированные интервью может сильно различаться среди пациентов из-за разного эмоционального воздействия. Поэтому трудно однозначно исключить эффект возможной легкой, еще не диагностированной гиперфункции щитовидной железы, уже присутствующей в период обследования.

Генетические факторы, такие как HLA (человеческий лейкоцитарный антиген) и CTLA-4 (цитотоксический Т-лимфоцитарный антиген — 4), определяют восприимчивость к GD. [22] Стресс может привести к иммунологическим нарушениям и может повлиять на иммунный ответ на рецептор ТТГ за счет модуляции гормонов, нейротрансмиттеров и цитокинов. Было высказано предположение, что дефект антиген-специфических супрессорных Т-лимфоцитов частично ответственен за инициацию БГ. [23] Стресс может привести к нарушению иммунологического надзора, что приведет к выработке антител к рецепторам ТТГ.[24] У генетически предрасположенных людей стресс способствует развитию БГ, сдвигая иммунный баланс Th2-Th3 с Th2 на Th3. [25] Этот сдвиг может повлиять на начало или течение GD.

Однако есть много исследований, которые не смогли показать никакой связи между стрессом и GD. В исследовании Грея и Хоффенберга не было обнаружено значительных различий в количестве и характере стрессовых жизненных событий за период до шести месяцев до начала тиреотоксикоза между пациентами с тиреотоксикозом и нетоксическим зобом.[26] Chiovato и др. ., Не смогли обнаружить прошлый или настоящий гипертиреоз Грейвса у пациентов с паническим расстройством. [27]

Сахарный диабет

Тяжелый стресс может быть фактором риска развития диабета. Дети в возрасте от пяти до девяти лет со стрессом значительно чаще страдают диабетом. [28] Однако у недавно заболевших диабетом 1 типа в возрасте 15–34 лет не было выявлено серьезных стрессовых факторов в течение года до постановки диагноза [29]. Таким образом, стресс в раннем возрасте может быть фактором риска развития диабета, но не у молодых людей.

Дисфункция гонад

У женщин стресс может привести к ановуляции, аменореи и другим нарушениям менструального цикла. Среди недавно заключенных в тюрьму женщин со стрессом 9% страдали аменореей и 33% имели нарушения менструального цикла [30].

У мужчин может наблюдаться снижение количества сперматозоидов, их подвижность и изменение морфологии. [31] Расстройства эякуляции, импотенция и олигоспермия могут быть связаны с психологическими факторами мужского бесплодия. [32]

Психосоциальная карликовость

Это крайняя форма задержки развития, которая может быть связана с серьезными отклонениями в поведении.Сообщалось о нарушении секреции GH при тестировании на стимуляцию. Сообщалось об исчезновении недостаточности гормона роста в течение трех недель после удаления из агрессивной среды [11]. Munoz-Hoyos et al. ., Наблюдали заметное снижение уровней нейроэндокринных маркеров (мелатонина, серотонина, β-эндорфинов и АКТГ) у детей, страдающих аффективной недостаточностью, снижение, которое было еще более заметным у детей с задержкой роста. . Органическая неспособность противостоять стрессу на генетической основе и / или факт повторяющихся стрессов из-за истощения гомеостатических механизмов может сделать некоторые группы пациентов склонными к депрессивным симптомам, связанным с широким спектром пагубных последствий для эндокринной системы. что приводит к задержке роста.[33]

Ожирение

Психический стресс приводит к хронической активации нейроэндокринной системы. Кортизол способствует центральному отложению жира, снижению адипостатического сигнального лептина и увеличению орексогенного сигнального грелина, вызывая повышенный аппетит и прием пищи. Это явление способствует нынешней эпидемии ожирения. «Стрессовые» гены, которые были отобраны под давлением в древних средах, возможно, не адаптировались к быстрым изменениям окружающей среды сегодня.[34]

ВЛИЯНИЕ СТРЕССА НА ПРЕДШЕСТВУЮЩИЕ ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Плохой гликемический контроль

У взрослых хорошо известна взаимосвязь между стрессом и плохим диабетическим контролем. [35] Сообщалось также о плохом метаболическом контроле у ​​детей и подростков с диабетом 1 типа при стрессе. [36]

Аддисонский криз

У пациентов с надпочечниковой недостаточностью различной этиологии может развиться надпочечниковый криз под воздействием стресса. Чтобы этого не произошло, в период стресса необходимо удвоить замещающие дозы стероидов.[37]

Кризис щитовидной железы

Кризис щитовидной железы может быть вызван физическим стрессом. Острый эмоциональный стресс также может спровоцировать тиреоидный шторм. [38] Yoshiuchi et al. ., Наблюдали, что те пациенты с GD, которые находились в состоянии стресса в течение шести месяцев после начала терапии, имели значительную и независимую связь с гипертиреоидным состоянием через 12 месяцев после начала терапии. [39] Fukao и др. . Изучали влияние эмоционального стресса и личностных черт пациентов на прогноз гипертиреоза у 69 эутиреоидных пациентов с гипертиреозом Грейвса, принимавших антитиреоидные препараты.Они наблюдали более высокую частоту рецидивов у тех, кто пережил стресс. [40] Ретроспективное исследование GD, проведенное Benvenga, показало, что у тех, кто принимал бензодиазепин только в острой фазе тиреотоксикоза, рецидивы чаще возникали по сравнению с теми, кто принимал бензодиазепин в течение более длительного периода [41]. Вос и др. . Обнаружили, что стрессовое воздействие не связано с биохимической тяжестью БГ, но напрямую связано с клинической тяжестью БГ. [42]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В сегодняшнем конкурентном современном мире человек сталкивается со стрессом в различных сферах жизни.В качестве адаптивной реакции на стресс происходит изменение уровня различных гормонов в сыворотке, включая CRH, кортизол, катехоламины и гормон щитовидной железы. Эти изменения могут потребоваться для борьбы или бегства человека в ответ на стресс. Однако длительное воздействие стресса может привести ко многим пагубным последствиям, приводящим к различным эндокринным нарушениям. Кроме того, стресс приводит к изменению клинического течения или статуса многих эндокринных состояний.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не объявлен.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

2. Герман Дж. П., Фигуериердо Х., Мюллер Н.К., Ульрих-Лай Й., Острандер М.М., Чой Д.К. и др. Центральные механизмы интеграции стресса: иерархическая схема, контролирующая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую реакцию. Фронт нейроэндокринол. 2003; 24: 151–80. [PubMed] [Google Scholar] 3. Черный PH. Взаимодействие центральной нервной системы и иммунной системы: психонейроэндокринология стресса и его иммунных последствий. Антимикробные агенты Chemother. 1994; 38: 1–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4.Гольдштейн Д. Стресс-индуцированная активация симпатической нервной системы. Clin Endocr Metab Бальера. 1987; 1: 253–78. [PubMed] [Google Scholar] 6. Агилера Г., Суббураджу С., Янг С., Чен Дж. Парвоцеллюлярная вазопрессинергическая система и отзывчивость гипоталамо-гипофизарной надпочечниковой оси во время хронического стресса. Prog Brain Res. 2008; 170: 29–39. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Кэмерон JL. Стресс и поведенческая дисфункция репродуктивной функции у приматов. Семин Репрод Эндокринол.1997; 15: 37–45. [PubMed] [Google Scholar] 8. Лачелин ГК, Йен СС. Хроническая ановуляция гипоталамуса. Am J Obstet Gynecol. 1978; 130: 825–31. [PubMed] [Google Scholar] 9. Helmreich DL, Parfitt DB, Lu XY, Akil H, Watson SJ. Связь между осью гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа (HPT) и осью гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) во время повторного стресса. Нейроэндокринология. 2005. 81: 183–92. [PubMed] [Google Scholar] 10. Delitala G, Tomasi P, Virdis R. Пролактин, гормон роста и секреция тиреотропного гормона во время стресса у человека.Baillieres Clin Endocr Metab. 1987; 1: 391–414. [PubMed] [Google Scholar] 11. Скусе Д., Альбанезе А., Стэнхоуп Р., Гилмор Дж., Гилмор Л., Восс Л. Новый связанный со стрессом синдром задержки роста и гиперфагии у детей, связанный с обратимостью недостаточности гормона роста. Ланцет. 1996; 348: 353–8. [PubMed] [Google Scholar] 12. Ито Н., Обата К., Янаихара Н., Окамото Х. Препровазоактивный кишечный полипептид человека содержит новый PHI-27-подобный пептид, PHM-27. Природа. 1983; 304: 547–9. [PubMed] [Google Scholar] 13.Halter JB, Beard JC, Porte D., Jr. Функции островков и стрессовая гипергликемия: взаимодействие глюкозы в плазме и адреналина. Am J Physiol. 1984; 247: E47–52. [PubMed] [Google Scholar] 15. Винса Б., Адани Х., Бергстром Р., Гамштедт А., Далберг П.А., Адамсен Ю. и др. Стрессовые жизненные события и болезнь Грейвса. Ланцет. 1991; 338: 1745–79. [PubMed] [Google Scholar] 16. Сонино Н., Джирелли М.Э., Боскаро М., Фалло Ф., Буснардо Б., Фава Г.А. Жизненные события в патогенезе болезни Грейвса: контролируемое исследование. Acta Endocrinol (Копен) 1993; 28: 293–6.[PubMed] [Google Scholar] 17. Kung AW. Жизненные события, ежедневные стрессы и преодоление трудностей у пациентов с болезнью Грейвса. Clin Endocrinol (Oxf) 1995; 42: 303–8. [PubMed] [Google Scholar] 18. Радосавлевич В.Р., Янкович С.М., Маринкович Ю.М. Стрессовые жизненные события в патогенезе болезни Грейвса. Eur J Endocrinol. 1996; 134: 699–701. [PubMed] [Google Scholar] 19. Йошиучи К., Кумано Х., Номура С., Йошимура Х., Ито К., Канаджи Й. и др. Стрессовые жизненные события и курение были связаны с болезнью Грейвса у женщин, но не у мужчин.Psychosom Med. 1998. 60: 182–5. [PubMed] [Google Scholar] 20. Матос-Сантос А., Нобре Е.Л., Коста Дж. Г., Ногейра П.Дж., Маседо А., Гальвао-Телес А. и др. Взаимосвязь между количеством и воздействием стрессовых жизненных событий и началом болезни Грейвса и токсического узлового зоба. Clin Endocrinol (Oxf) 2001; 55: 15–9. [PubMed] [Google Scholar] 21. Паункович Н., Паукович Дж., Павлович О., Паунович З. Значительный рост заболеваемости болезнью Грейвса в Восточной Сербии во время гражданской войны в бывшей Югославии (1992–1995) Щитовидная железа.1998. 8: 37–41. [PubMed] [Google Scholar] 22. Томер Y, Дэвис Т.Ф. Поиск генов предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы: от картирования генов до функции генов. Endocr Rev.2003; 24: 694–717. [PubMed] [Google Scholar] 23. Мизоками Т., Ли А.В., Эль-Каисси С., Уолл-младший. Стресс и аутоиммунитет щитовидной железы. Щитовидная железа. 2004; 12: 1047–55. [PubMed] [Google Scholar] 24. Дэвис TF. Патогенез болезни Грейвса. В: Браверман Л.Е., Утигер Р.Д., редакторы. Вернер и Ингбар «Щитовидная железа»: фундаментальный и клинический текст.Филадельфия, США: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005. С. 457–73. [Google Scholar] 25. Цацулис А. Роль стресса в клиническом проявлении аутоиммунитета щитовидной железы. Ann N Y Acad Sci. 2006; 1088: 382–95. [PubMed] [Google Scholar] 26. Грей Дж., Хоффенберг Р. Тиреотоксикоз и стресс. Q J Med. 1985; 54: 153–60. [PubMed] [Google Scholar] 27. Chiovato L, Marinò M, Perugi G, Fiore E, Montanelli L, Lapi P и др. Хронический повторяющийся стресс из-за панического расстройства не вызывает болезни Грейвса. J Endocrinol Invest.1998. 21: 758–64. [PubMed] [Google Scholar] 28. Тернлунд Дж. М., Далквист Дж., Ханнссон К., Иварссон С. А., Людвигссон Дж., Сджоблад С. и др. Психологический стресс и начало IDDM у детей. Уход за диабетом. 1995; 18: 1323–39. [PubMed] [Google Scholar] 29. Литторин Б., Сундквист Г., Нистром Л., Карлсон А., Ландин-Олссон М., Остамн Дж. И др. Характеристики семьи и жизненные события до развития аутоиммунного диабета 1 типа у молодых людей; общенациональное исследование. Уход за диабетом. 2001; 24: 1033–7. [PubMed] [Google Scholar] 30.Оллсуорт Дж. Э., Кларк Дж., Пайпер Дж. Ф., Хеберт Р., Купер А., Бордман Л. А.. Влияние стресса на менструальный цикл у вновь заключенных женщин. Проблемы женского здоровья. 2007; 17: 202–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. McGrady AV. Влияние психологического стресса на мужскую репродуктивную функцию: обзор. Арка Андрол. 1984; 131: 1–10. [PubMed] [Google Scholar] 32. Палти З. Психогенное мужское бесплодие. Psychosom Med. 1969; 31: 326–330. [PubMed] [Google Scholar] 33. Муньос-Ойос А., Молина-Карбалло А., Огюстин-Моралес М.С., Контрерас-Хава К., Наранхо-Гомес А., Юстисия-Мартинес Ф. и др.Психосоциальная карликовость: психопатологические аспекты и предполагаемые нейроэндокринные маркеры. Psychiatr Res. 2010 в печати. [PubMed] [Google Scholar] 34. Сьерво М., Уэллс Дж. К., Сицца Г. Вклад психосоциального стресса в эпидемию ожирения: эволюционный подход. Horm Metab Res. 2009; 41: 261–70. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Гриффит Л., Поле Б, Люстман П. Жизненный стресс и социальная поддержка при диабете: связь с гликемическим контролем. Int J Psychiatr Med. 1990; 20: 365–72. [PubMed] [Google Scholar] 37.Стюарт П.М. Кора надпочечников. В: Kronenberg HM, et al., Редакторы. Учебник эндокринологии Уильямса. Филадельфия: Сондерс Эльзевьер; 2008. С. 445–503. [Google Scholar] 38. Вартофски Л. Тиреотоксический шторм. В: Браверман Л.Е., Утигер Р.Д., редакторы. Вернер и Ингбар «Щитовидная железа»: фундаментальный и клинический текст. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005. С. 651–7. [Google Scholar] 39. Йошиучи К., Кумано Х., Номура С., Йошимура Х., Ито К., Канаджи Й. и др. Психосоциальные факторы, влияющие на краткосрочный исход антитиреоидной лекарственной терапии при болезни Грейвса.Psychosom Med. 1998. 60: 592–6. [PubMed] [Google Scholar] 40. Фукао А., Такамацу Дж., Мураками Ю., Сакане С., Мияучи А., Кума К. и др. Связь психологических факторов с прогнозом гипертиреоза у пациентов с болезнью Грейвса, принимающих антитиреоидные препараты. Clin Endocrinol (Oxf) 2003; 58: 550–5. [PubMed] [Google Scholar] 41. Бенвенга С. Бензодиазепины и ремиссия болезни Грейвса. Щитовидная железа. 1996; 6: 659–60. [PubMed] [Google Scholar] 42. Vos XG, Smit N, Endert E, Brosschot JF, Tijssen JG, Wiersinga WM.Возраст и стресс как детерминанты тяжести гипертиреоза, вызванного болезнью Грейвса, у впервые диагностированных пациентов. Eur J Endocrinol. 2009; 160: 193e – 9e. [PubMed] [Google Scholar]

Воздействие стресса на тело

В кишечнике есть сотни миллионов нейронов, которые могут функционировать независимо и постоянно взаимодействуют с мозгом, что объясняет способность чувствовать «бабочек» в желудке. Стресс может повлиять на коммуникацию между мозгом и кишечником и может вызвать боль, вздутие живота и другие неприятные ощущения в кишечнике, которые легче почувствовать.В кишечнике также обитают миллионы бактерий, которые могут влиять на его здоровье и здоровье мозга, что может влиять на способность думать и влиять на эмоции.

Стресс связан с изменениями кишечных бактерий, которые, в свою очередь, могут влиять на настроение. Таким образом, кишечные нервы и бактерии сильно влияют на мозг и наоборот.

Стресс в раннем детстве может изменить развитие нервной системы, а также то, как организм реагирует на стресс. Эти изменения могут увеличить риск более поздних заболеваний или дисфункции кишечника.

Пищевод
В состоянии стресса люди могут есть намного больше или намного меньше, чем обычно. Увеличение количества различных продуктов или увеличение употребления алкоголя или табака может привести к изжоге или кислотному рефлюксу. Стресс или истощение также могут усилить регулярно возникающую изжогу. Редкий случай спазма пищевода может быть вызван сильным стрессом и может быть ошибочно принят за сердечный приступ.

Стресс также может затруднить глотание пищи или увеличить количество проглатываемого воздуха, что усиливает отрыжку, газообразование и вздутие живота.

Желудок
Стресс может облегчить боль, вздутие живота, тошноту и другой дискомфорт в желудке. При достаточно сильном стрессе может возникнуть рвота. Кроме того, стресс может вызвать ненужное повышение или снижение аппетита. Нездоровое питание, в свою очередь, может ухудшить настроение.

Вопреки распространенному мнению, стресс не увеличивает выработку кислоты в желудке и не вызывает язвы желудка. Последние на самом деле вызваны бактериальной инфекцией. При стрессе язвы могут причинять больше беспокойства.

Кишечник
Стресс также может облегчить боль, вздутие живота или дискомфорт в кишечнике. Это может повлиять на скорость движения пищи по телу, что может вызвать диарею или запор. Кроме того, стресс может вызвать мышечные спазмы в кишечнике, которые могут быть болезненными.

Стресс может повлиять на пищеварение и на то, какие питательные вещества усваиваются кишечником. Производство газа, связанное с абсорбцией питательных веществ, может увеличиться.

Кишечник имеет плотный барьер для защиты организма от (большинства) пищевых бактерий.Стресс может ослабить кишечный барьер и позволить кишечным бактериям проникнуть в организм. Хотя с большинством этих бактерий легко справляется иммунная система и они не вызывают у нас болезней, постоянная низкая потребность в воспалительном действии может привести к хроническим легким симптомам.

Стресс особенно влияет на людей с хроническими заболеваниями кишечника, такими как воспалительные заболевания кишечника или синдром раздраженного кишечника. Это может быть связано с повышенной чувствительностью кишечных нервов, изменениями микробиоты кишечника, изменениями скорости движения пищи по кишечнику и / или изменениями иммунных реакций кишечника.

Надпочечники и реакция на стресс

Стресс — очень серьезная проблема в современном обществе. Большинство из нас тратит много времени на то, чтобы чувствовать это, пытаясь облегчить это, или на то и другое вместе.

Итак, что такое — это напряжение ? По сути, стресс — это то, как организм реагирует на потенциальную угрозу. Реакция «бей или беги» (или «бей-бей-беги»), также известная как «тревожная» стадия стрессовой реакции, существует по уважительной причине — она ​​подготавливает тело к борьбе с опасностью (знаете, как убежать от свирепого человека). животное, которое пытается вас съесть или отбивается от нападающего пещерного человека с копьем).Как только опасность миновала, тело возвращается к своей обычной работе.

Хронический стресс, с другой стороны, возникает, когда организм постоянно реагирует на стресс и остается в повышенном состоянии в течение длительного времени. Со временем это действительно может нанести вред организму.

Сегодня мы поговорим об обоих этих типах стресса — классической реакции «бей или беги», а также о том, что происходит, когда ваше тело испытывает постоянный стресс.

Познакомьтесь с надпочечниками

Когда дело доходит до реакции организма на стресс, звезды шоу — надпочечники.Мои коллеги из VB любят называть этих ребят «праздничными шляпами почек», что является довольно удачным описанием, учитывая их забавную остроконечную форму и тот факт, что на каждой почке сидит по одному. По этой причине вы также можете знать надпочечники как надпочечники — надпочечник буквально означает «над почкой».

Давайте посмотрим на надпочечники в контексте в Атласе анатомии человека:

Каждый надпочечник состоит из двух основных частей: внешней коры, которая составляет большую часть железы, и внутреннего мозгового вещества.Кора головного мозга состоит из железистой эпителиальной ткани, а мозговое вещество — из нервной ткани.

Различные области коры головного мозга вырабатывают множество различных гормонов, в том числе минералокортикоиды (влияющие на водный и минеральный баланс), глюкокортикоиды (влияющие на уровень глюкозы) и гонадокортикоиды (половые гормоны надпочечников). Кортизол — это глюкокортикоид, высвобождаемый во время более поздней стадии стрессовой реакции.

Головной мозг производит адреналин / адреналин (E) и норадреналин / норадреналин (NE).Адреналин — это главный гормон, который взаимодействует с симпатической нервной системой на начальном этапе реакции «бей или беги».

Интересный факт: адреналин и норадреналин действуют как гормоны в эндокринной системе и как нейротрансмиттеры в нервной системе! Фактически, норэпинефрин является основным нейромедиатором симпатической нервной системы.

Реакция на острый стресс: игровой гормон по телефону

Теперь, когда вы немного познакомились с надпочечниками, давайте шаг за шагом рассмотрим реакцию «бей или беги».

Когда ваши органы чувств воспринимают опасное или угрожающее событие, это заставляет миндалевидное тело — часть лимбической системы, отвечающую за память и эмоции, — подать первую тревогу. По сути, миндалевидное тело нажимает большую красную кнопку «ПАНИКА» или, если вам нравится думать в терминах отсылки к «Властелину колец», как это делаю я, зажигает маяк на вершине горы, что означает «Гондор призывает на помощь!».

Гипоталамус, ключевой игрок в эндокринной системе, видит этот маяк и собирает солдат Рохана на помощь, то есть активирует симпатическую нервную систему.Это, в свою очередь, сигнализирует надпочечникам о выделении адреналина и норадреналина в кровоток.

Изображение из Атласа анатомии человека.

Выделение адреналина помогает организму различными способами реагировать на опасность. Бронхиолы в легких расширяются, и частота дыхания увеличивается, что способствует большему потреблению кислорода. Сердце бьется быстрее, вызывая учащение пульса и артериального давления. Все это сделано для того, чтобы мышцы и мозг могли получать всю кровь (и, следовательно, кислород), которая им необходима для оптимального функционирования.

Другие физиологические изменения, которые происходят во время реакции «бей или беги», — это расширение зрачков и повышенное напряжение в мышцах, когда они готовятся к движению. Пищеварение и репродуктивные функции подавлены.

Микроанатомический вид конечной бронхиолы из Атласа анатомии человека.

Нужен хороший способ запомнить роль адреналина в реакции на стресс? Подумайте о том, что делает EpiPen (укол адреналина), чтобы противодействовать тяжелой аллергической реакции. В то время как анафилаксия сужает дыхательные пути и снижает кровяное давление, адреналин из EpiPen расслабляет мышцы дыхательных путей, помогая им расширяться, и сужает кровеносные сосуды, повышая кровяное давление.Это также увеличивает частоту сердечных сокращений и приток крови к сердцу.

Хорошо, вернемся к краткосрочной стрессовой реакции. Если предполагаемая угроза остается за пределами этого первого выброса адреналина, сработает система, называемая осью HPA, чтобы помочь организму оставаться бдительным и готовым к действию. HPA — очень полезная аббревиатура: она не только обозначает гипоталамус, гипофиз и надпочечники, но и делает это в правильном порядке.

Гипоталамус запускает эту часть стрессовой реакции, высвобождая гормон, называемый CRH (кортикотропин-рилизинг-гормон).Этот гормон сигнализирует гипофизу о высвобождении другого гормона, называемого АКТГ (адренокортикотропный гормон).

Гипоталамус секретирует CRH, а передняя доля гипофиза секретирует АКТГ. Изображение из Атласа анатомии человека.

АКТГ проходит через кровоток из гипофиза и сигнализирует надпочечникам о высвобождении кортизола, который вы можете назвать «гормоном стресса». Кортизол помогает дать организму энергию, необходимую для того, чтобы оставаться в состоянии повышенной готовности еще немного, сигнализируя нескольким органам тела о внесении изменений, влияющих на уровень глюкозы в крови.

Когда уровень кортизола высок, печень увеличивает глюконеогенез, производство глюкозы из накопленного гликогена. Точно так же жировая ткань будет реагировать на высокий уровень кортизола увеличением липолиза, расщепления жиров на глицерин и жирные кислоты. Повышенный кортизол заставляет поджелудочную железу снижать уровень инсулина и повышать уровень глюкагона.

Надпочечники, печень и поджелудочная железа, вид сзади. Изображение из Атласа анатомии человека.

Восстановление

Допустим, вы испытываете реакцию «бей или беги», управляя автомобилем, и вам нужно резко повернуть, чтобы избежать аварии.Скорее всего, вы отреагируете за доли секунды и почувствуете учащение пульса и дыхания. Возможно, ваши руки будут немного дрожать, когда вы продолжите движение. Однако теперь, когда угроза миновала, ваше тело может успокоиться.

Восстановление после (повседневной) острой стрессовой реакции обычно занимает от 20 до 30 минут. Согласно модели общего адаптационного синдрома (ГАС) реакции на стресс, период, в течение которого тело начинает сокращаться от реакции «бей или беги», называется фазой сопротивления.Уровень кортизола (надеюсь) падает, симпатическая нервная система снижает свою активность, а парасимпатическая система может возобновить свои функции «отдыха и переваривания».

Если организм не может восстановиться, он в конечном итоге истощается, что приводит к усталости, депрессии и тревоге. Именно тогда стресс может принять самую коварную форму: хронический стресс.

Опасности хронического стресса

Хронический стресс случается, когда организм постоянно реагирует на стресс и не может полностью восстановиться.Уровень кортизола остается высоким даже в течение длительного времени. Работа с тяжелым бременем, финансовые трудности, проблемы в отношениях и травмы — это лишь несколько источников длительного стресса, который может иметь пагубные психологические и физиологические последствия.

Непрерывная реакция «бей или беги» и активность HPA грубо воздействуют на тело. Хронический стресс может увеличить риск ряда заболеваний, включая, помимо прочего:

  • Болезнь сердца
  • Болезнь легких
  • Цирроз печени
  • Рак
  • Диабет
  • Депрессия
  • Беспокойство
  • Ожирение
  • Гипертиреоз
  • Язвы
  • Сексуальная дисфункция

Возможно, вы слышали о недавнем исследовании Zhang et al.подтверждение того, что стресс действительно может привести к преждевременному поседению волос. Ну, это правда! Оказывается, норадреналин, используемый в качестве нейротрансмиттера в ответе симпатической нервной системы на стресс, истощает популяцию клеток кожи, называемых стволовыми клетками меланоцитов (MeSC). MeSC генерируют новые меланоциты — клетки, ответственные за пигмент волос.

(Хотите узнать больше о росте волос? Прочтите наш блог о волосах здесь!)

Zhang et al. обнаружили, что из-за определенного рецептора вне MeSCs, норэпинефрин заставляет все MeSC в данном волосяном фолликуле дифференцироваться в меланоциты сразу.В следующий раз, когда из этого фолликула вырастет волос, не останется никаких меланоцитов, которые могли бы придать ему пигмент, потому что не осталось MeSC для генерации новых меланоцитов.

Волосяной фолликул (выделен). Изображение из Атласа анатомии человека.

В обзоре Zhang et al. В исследовании Clark & ​​Deppmann предположили, что норэпинефрин, вызванный стрессовой реакцией симпатической нервной системы, может аналогичным образом влиять на другие популяции стволовых клеток. Это определенно отличный способ для дальнейшего исследования!

Заболевания надпочечников

Существует множество различных заболеваний надпочечников, в зависимости от избыточной или недостаточной выработки гормонов в надпочечниках.А пока мы сосредоточимся на кортизоле, поскольку он важен для реакции организма на стресс.

Синдром Кушинга возникает, когда в организме слишком много кортизола. Есть два типа синдрома Кушинга: экзогенный и эндогенный. Экзогенный синдром Кушинга является результатом высокого потребления кортикостероидов из внешних источников — обычно таких лекарств, как преднизон или дексаметазон, которые используются для лечения таких состояний, как ревматоидный артрит, волчанка, ВЗК и рассеянный склероз.

Эндогенный синдром Кушинга обычно является результатом опухоли надпочечника или гипофиза.Опухоль надпочечника напрямую вызывает перепроизводство кортизола, а опухоль гипофиза будет производить избыток АКТГ, что косвенно мотивирует перепроизводство кортизола. (Помните, АКТГ приказывает надпочечникам выпускать кортизол в кровоток.) ​​

Симптомы синдрома Кушинга могут включать прибавку в весе и жировые отложения в верхней части тела, фиолетовые растяжки на животе, кожу, на которой легко появляются синяки, рост волос на лице, мышечную слабость и потерю костной массы. Если не лечить, синдром Кушинга может привести к остеопорозу, гипертонии и диабету.

Если причиной синдрома Кушинга является опухоль, хирургическое вмешательство обычно является первым методом лечения. Также может потребоваться лучевая терапия, а также лекарства для контроля выработки кортизола.

Болезнь Аддисона, также называемая первичной надпочечниковой недостаточностью, является «противоположностью» синдрома Кушинга — это аутоиммунное заболевание, при котором надпочечники не вырабатывают достаточного количества кортизола (и часто они также не вырабатывают достаточное количество гормона, называемого альдостероном. , который действует в почках, регулируя уровень натрия и калия в крови).В случае болезни Аддисона иммунная система атакует кору надпочечников, со временем повреждая их.

Список симптомов болезни Аддисона длинный, но некоторые заметные симптомы включают:

  • Боль в животе
  • Тяга к соленой пище
  • Обезвоживание
  • Гиперпигментация кожи
  • Крайняя усталость
  • Низкий уровень глюкозы в крови
  • Низкое артериальное давление
  • Тошнота, рвота и диарея
  • Похудание

Лечение болезни Аддисона обычно предполагает прием пациентом искусственных версий кортизола и альдостерона.Если не лечить, болезнь Аддисона может привести к острой надпочечниковой недостаточности, также известной как аддисонский кризис.

Вторичная надпочечниковая недостаточность — это еще одно состояние, при котором надпочечники не вырабатывают достаточного количества кортизола, потому что гипофиз не производит достаточного количества АКТГ. По данным клиники Майо, частыми причинами вторичной недостаточности надпочечников являются «доброкачественные опухоли гипофиза, воспаление и предшествующая операция на гипофизе». Симптомы и варианты фармацевтического лечения вторичной надпочечниковой недостаточности аналогичны симптомам болезни Аддисона.

Быстрый обзор

Мы просто предоставили вам много информации, так что давайте подведем итоги с удобной диаграммой!

Ключевые участники реакции организма на стресс:

Миндалевидное тело

Подает сигнал тревоги, когда органы чувств улавливают признаки опасности.

Симпатическая нервная система

Подготавливает тело к борьбе, бегству или замерзанию с помощью адреналина за счет увеличения частоты сердечных сокращений и дыхания.

Гипоталамус

Производит и высвобождает CRH, который сигнализирует гипофизу о высвобождении АКТГ.

Передний гипофиз

Производит и высвобождает АКТГ, который сигнализирует надпочечникам о высвобождении кортизола.

Надпочечники

Высвобождает гормоны, необходимые для реакции на стресс.

  • Адреналин (адреналин) — продуцируется мозговым веществом надпочечников.Работает с симпатической нервной системой, помогая организму отреагировать на угрозу.
  • Кортизол — продуцируется корой надпочечников. Сообщает органам о необходимости регулировать уровень глюкозы в крови, чтобы организм мог иметь энергию, необходимую для поддержания повышенной готовности.

Также помните, что, хотя реакция на острый стресс важна для нашего выживания, помогает нам вовремя реагировать, чтобы выбраться из потенциально опасных для жизни ситуаций, переживание хронического стресса может иметь пагубные последствия для здоровья.


Не забудьте подписаться на блог Visible Body , чтобы узнать больше об анатомии!

Вы инструктор? У нас есть отмеченные наградами 3D-продукты и ресурсы для вашего курса анатомии и физиологии! Узнайте больше здесь.

Роль кортизола в организме

Кортизол — это гормон, который в основном выделяется во время стресса. Кортизол выполняет множество важных функций в организме. Правильный баланс кортизола важен для здоровья человека, и у вас могут возникнуть проблемы, если вы производите слишком много или слишком мало кортизола.

Что такое кортизол?

Кортизол — это стероидный гормон, который вырабатывается надпочечниками, расположенными над каждой почкой. Попадая в кровоток, кортизол может действовать на многие части тела и может помочь:

  • Организм реагирует на стресс или опасность
  • увеличить метаболизм глюкозы в организме
  • контроль артериального давления
  • уменьшить воспаление

Кортизол также необходим для реакции «бей или беги», которая является здоровой и естественной реакцией на предполагаемые угрозы.Количество вырабатываемого кортизола строго регулируется вашим организмом, чтобы обеспечить правильный баланс.

Что заставляет надпочечники вырабатывать кортизол?

Производство кортизола надпочечниками регулируется гипофизом. Гипофиз — это железа размером с горошину в основании мозга, которую иногда называют «главной железой» из-за ее более широкого воздействия на организм.

Когда вы просыпаетесь, занимаетесь спортом или переживаете стрессовое событие, ваш гипофиз реагирует.Он посылает сигнал надпочечникам производить необходимое количество кортизола.

Что происходит, когда вы производите слишком много или мало кортизола?

Организм обычно производит нужное количество кортизола. При таком состоянии, как синдром Кушинга, он производит слишком много. При таком состоянии, как болезнь Аддисона, он производит слишком мало.

Симптомы слишком большого количества кортизола включают:

  • Увеличение веса, особенно в области живота и лица
  • тонкая и хрупкая кожа, медленно заживающая
  • прыщи
  • для женщин, растительность на лице и нерегулярные менструации

Симптомы недостаточного кортизола включают:

Если вы испытываете какие-либо из этих симптомов, ваш врач может посоветовать вам сделать анализ крови, чтобы измерить уровень кортизола.

Что такое кортикостероиды?

Если ваше тело не производит достаточного количества кортизола, ваш врач может назначить вам кортикостероиды. Кортикостероиды — это синтетические версии кортизола, которые можно использовать для лечения различных состояний, включая:

  • воспалительные состояния (например, астма)
  • Болезнь Аддисона
  • кожные заболевания (например, псориаз)

Некоторые люди принимают анаболические стероиды для наращивания мышц без рецепта врача.Это рискованно. Анаболические стероиды отличаются от кортикостероидов.

Есть ли побочные эффекты кортикостероидной терапии?

Поскольку кортикостероиды являются сильнодействующими лекарствами, побочные эффекты встречаются довольно часто. Сюда могут входить:

  • истончение кожи
  • остеопороз
  • Увеличение веса, особенно вокруг лица, и повышение аппетита
  • высокий уровень сахара в крови или диабет
  • быстрые изменения настроения, чувство раздражительности и беспокойства
  • повышенная вероятность заражения
  • Синдром Кушинга
  • заболевания глаз, такие как глаукома и катаракта
  • депрессия или суицидальные мысли
  • высокое кровяное давление

Не бойтесь, мозг здесь! Как ваш мозг реагирует на стресс · Frontiers for Young Minds

Аннотация

Если бы вы встретили медведя в лесу, что бы вы сделали? В этой статье мы поговорим о том, что такое стресс и как на него реагируют наш мозг и тело.Когда мы сталкиваемся с пугающей ситуацией, внутри человеческого тела происходит много интересных вещей. Мы сосредоточимся на областях мозга, которые отвечают за нашу реакцию на стресс. Мы узнаем, как они помогают нашему телу успокоиться, когда мы сталкиваемся с чем-то страшным. Основные части мозга, отвечающие за наши реакции на стресс, включают ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники, миндалевидное тело и префронтальную кору. В этой статье также будет рассказано, как мозг получает помощь из внешних источников и как люди адаптируются к стрессу, когда он становится нормальной частью жизни.Давайте узнаем все о супергероях, которые помогают нам преодолевать даже самые страшные ситуации!

Что такое система реагирования на стресс?

Представьте, что бы вы почувствовали, если бы встретили медведя в лесу. Ваше сердце может начать биться чаще, и вы можете начать тяжело дышать. Вы можете застыть на месте, не имея возможности двинуться с места из-за страха. Вы можете почувствовать желание убежать. Это все симптомы стресса . Стресс — это психическое и физическое состояние, которое испытывают люди, когда они переживают что-то трудное или угрожающее.Стресс может быть вызван множеством разных источников. Нормальные факторы стресса — это вещи, которые заставляют вас нервничать или пугаться на короткое время, например, разговор перед большой группой людей. Более сильные и продолжительные факторы стресса заставляют вас надолго грустить или бояться. Один из примеров — смерть близкого члена семьи. Хорошая новость в том, что ваш мозг — супергерой! Каждый день это защищает вас от чрезмерного стресса.

Мозгу помогают другие органы, чтобы успокоить вас, когда вы сталкиваетесь со страшными или грустными стрессовыми ситуациями.Система реакции на стресс — это название команды супергероев в вашем теле, которую мозг возглавляет для борьбы со стрессом. Система реакции на стресс ускоряет сердцебиение, чтобы увеличить кровоток, ускоряет дыхание, чтобы получить больше кислорода, и замедляет пищеварение, чтобы откладывать жир и сахар для получения энергии. В этой статье мы поговорим о том, как мозг и тело реагируют на стресс и как мозг регулирует эти реакции. Мы также поговорим о внешней помощи, которую мозг использует для регулирования стресса, потому что даже супергероям иногда нужна небольшая помощь! Наконец, мы узнаем, как люди адаптируются к стрессу, когда он длится долго.

Супергерои системы реагирования на стресс

Когда мозг обнаруживает стресс в окружающей среде, включается система реакции на стресс. Это начинается с оси гипоталамус – гипофиз – надпочечники (HPA) (рис. 1). Это очень длинные слова, поэтому ученые просто называют это осью HPA . Когда мозг обнаруживает стресс, он сначала отправляет сообщение в часть мозга, называемую гипоталамусом. Работа гипоталамуса — разбудить гипофиз.Хотя гипофиз размером всего с горошину, он выполняет огромную работу. Гипофиз выделяет гормоны, которые являются посредниками в системе реакции на стресс. Эти гормоны перемещаются из мозга в надпочечники. Надпочечники расположены над почками. Надпочечники выделяют в организм кортизола и .

  • Рисунок 1
  • Ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) высвобождает кортизол в кровоток. Кортизол побуждает тело бороться со стрессом.Кортизол также регулирует ось HPA. Когда большое количество кортизола взаимодействует с гипоталамусом, ось HPA замедляет его активность. Миндалевидное тело определяет стресс в окружающей среде, а префронтальная кора головного мозга регулирует наши реакции на стресс.

Кортизол известен как гормон стресса. Кортизол — это посланник, который приводит в действие другие органы тела. Это как суперсила системы реакции на стресс. Кортизол помогает мозгу ясно мыслить, посылает энергию важным мышцам и увеличивает частоту сердечных сокращений и дыхание.Вы можете себе представить, что все эти функции организма были бы важны, если бы вы оказались лицом к лицу с медведем: вам нужно было бы подумать о том, как убежать, использовать свои мышцы, чтобы убежать, и иметь быстрое сердцебиение, чтобы накачать много энергии. кровь к мышцам и учащенное дыхание, чтобы получить больше кислорода [1].

Другая важная структура мозга, участвующая в системе реакции на стресс, называется миндалевидным телом . Эта забавно звучащая структура мозга размером с небольшую фасоль. Он расположен в середине мозга (рис. 1).Миндалевидное тело — это структура мозга, которая фактически обнаруживает стресс и сообщает оси HPA о необходимости реагировать. Он может обнаруживать как эмоциональные, так и биологические факторы стресса. Эмоциональный стрессор — это что-то в окружающей среде, которое может заставить вас чувствовать страх, грусть или разочарование, как медведь. Биологический стрессор — это внутренний стресс, испытываемый организмом в результате травмы или болезни [1]. Эти функции миндалины чрезвычайно важны для выживания. Только подумайте — если бы вы не могли обнаружить вредные или вызывающие стресс вещи, вы бы не выжили!

Миндалевидное тело имеет особую связь с другой частью мозга, называемой префронтальной корой .Префронтальная кора — это большая область в передней части мозга (рис. 1). Его можно назвать центром управления нашим мозгом, потому что он помогает контролировать наши мысли и действия. Основная задача префронтальной коры — контролировать наши эмоциональные реакции на стресс, чтобы мы не слишком нервничали. Вот почему миндалевидное тело и префронтальная кора имеют особую связь [2]. Миндалевидное тело быстро сигнализирует об угрозе или стрессе в окружающей среде, а префронтальная кора помогает миндалевидному телу воспринимать стрессовые события как менее пугающие или разочаровывающие.Важно уметь использовать мозг, чтобы помочь замедлить выработку кортизола в оси HPA. Этот процесс помогает нам успокоиться во время обычного стрессового воздействия, воспринимая ситуацию как не опасную для жизни. В примере с медведем, который представляет реальную опасность, этот процесс поможет нам успокоиться после того, как медведь убежит.

Даже супергероям иногда нужна помощь

Несмотря на то, что в нашем организме есть суперсистема реакции на стресс, люди лучше всего справляются со стрессом, когда им немного помогают.Эта помощь называется социальной поддержкой, что означает способы, которыми другие люди могут помочь нам почувствовать себя в безопасности, любимыми и заботливыми [1]. Ваши друзья и семья могут оказать социальную поддержку, обнимая вас, когда вам грустно или напугано, тусоваться с вами, когда вы чувствуете себя одиноким, или праздновать с вами, когда вы взволнованы. Особенно нам нужна социальная поддержка, когда мы очень молоды. Помните, ранее мы упоминали, что миндалевидное тело имеет особую связь с префронтальной корой? Эта связь не созреет, пока вы не станете подростком; поэтому младенцы и дети полагаются на своих родителей, которые помогут им успокоиться.

Ученые изучили, как мозг реагирует на стресс, с помощью специальной техники, называемой функциональной магнитно-резонансной томографией, или сокращенно фМРТ. ФМРТ похожа на большую камеру, которая снимает наши внутренности с помощью магнитов. ФМРТ может помочь ученым определить, какие области мозга активны при выполнении определенных задач. Ученые провели эксперимент, чтобы выяснить, как мамы помогают своим детям справляться со стрессом. Дети (4–10 лет) и подростки (11–17 лет) просматривали эмоциональные лица на экране компьютера.На некоторых лицах проявились отрицательные эмоции, такие как печаль или страх. Поскольку видеть эти негативные эмоциональные лица может быть сложно, миндалины детей и подростков активизируются при просмотре этих лиц [2]. Дети, чьи матери были рядом с ними, когда они рассматривали лица, демонстрировали более низкую активность миндалины (рис. 2). У этих детей также были более зрелые связи между миндалевидным телом и префронтальной корой, когда их матери были рядом! Это означает, что префронтальная кора головного мозга детей активировалась больше, а миндалевидное тело — меньше, что помогало детям чувствовать меньше стресса.Когда люди, как и мамы в этом эксперименте, оказывают социальную поддержку, которая помогает регулировать реакцию на стресс, это называется социальной буферизацией . Буферизация означает защиту или экранирование. В эксперименте, о котором мы только что говорили, матери детей буферизировали или защищали миндалевидное тело от чрезмерной активности. Социальная буферизация, исходящая от матери, называется материнской буферизацией . Исследования показали, что мамы и другие лица, осуществляющие уход (например, папы и няни), помогают снизить уровень кортизола у младенцев и детей, переживших стрессовую ситуацию [1].

  • Рисунок 2 — В этом исследовании [2] сравнивался мозг детей и подростков, когда они смотрели на эмоциональные лица.
  • Глядя на лица с отрицательными эмоциями (грустные, сердитые и т. Д.), Вы можете видеть, что активность миндалины у детей снижалась, когда присутствовали их матери. Это говорит нам о том, что мамы буферизовали системы реакции на стресс у детей, оказывая им социальную поддержку. Активность миндалины подростков увеличивалась, когда они смотрели на эмоциональные лица, даже если их матери присутствовали.

Результаты исследования еще более удивительны, потому что ученые не наблюдали материнской буферизации, когда подростки выполняли ту же задачу со своими матерями рядом с ними. Значит ли это, что подросткам больше не нужны мамы? Данные другого исследования показывают, что подростки по-прежнему нуждаются в мамах, но по-другому. В этом эксперименте ученые заставляли подростков играть в видеоигру о рискованном вождении в одиночку и в присутствии их мам. В игре подростки подошли к желтому свету, который вот-вот станет красным.Они должны были решить, следует ли им проехать на свету и рискнуть попасть в автомобильную аварию. Они обнаружили, что подростки делали более безопасный выбор, когда присутствовали их мамы, и, как и в исследовании выше, присутствие мамы помогло вступить в действие префронтальной коре [3]. Это исследование показывает, что подростки также нуждаются в поддержке своих мам, чтобы сделать правильный выбор!

Что происходит, когда стресс длится долго?

Стресс бывает разных форм. Пример, который мы использовали в этой статье, — встреча с медведем.Увидеть медведя — это, как правило, кратковременный стресс, потому что вы, вероятно, быстро выберетесь из этой стрессовой ситуации. Чувство стресса — это нормально и хорошо для обнаружения опасности в окружающей среде. Но для некоторых людей стресс становится нормальной частью жизни. Представьте, если бы над вами издевались в школе. Хождение в школу каждый день может стать страшным или стрессовым. Кратковременный стресс вызывает кратковременные выбросы большого количества кортизола. Если ось HPA активирована постоянно, как при длительном стрессе, система стресс-реакция изменится, чтобы попытаться справиться с длительным стрессом [1].Система реагирования на стресс изменяется, вырабатывая меньше кортизола, поскольку его очень много в организме. Это вызывает дисбаланс кортизола и плохое функционирование системы реакции на стресс.

Одна ситуация, которая может вызвать длительный стресс, — это очень плохой уход в раннем возрасте, например, проживание в приюте без родителей. В исследовании (см. Рис. 3) сравнивали детей, живущих в детских домах, с детьми, выросшими с их родителями. Как и в предыдущем исследовании, о котором мы говорили, ученые смотрели на мозг детей, когда они рассматривали эмоциональные лица [4].Они также сравнили мозг детей с мозгом подростков, когда они смотрели на эти лица. Ученые также сосредоточились на связи между префронтальной корой и миндалевидным телом, чтобы изучить, как эти дети регулируют эмоциональный стресс. Они обнаружили, что мозг детей-сирот больше походил на мозг подростков, чем детей-сирот. Так что мозг детей-сирот был на самом деле более зрелым! Это означает, что их мозг был в состоянии регулировать эмоциональный стресс даже без родителя.

  • Рисунок 3 — Мозг A. показывает связь между миндалевидным телом и префронтальной корой.
  • На графике показано, как миндалевидное тело и префронтальная кора связаны между собой, когда дети и подростки рассматривают эмоциональные лица. Полосы в отрицательном направлении B. указывают на то, что миндалевидное тело становится менее активным, потому что префронтальная кора головного мозга становится более активной. Вот что происходит при регуляции эмоционального напряжения. Полосы в положительном направлении С. указывают на то, что и миндалевидное тело, и префронтальная кора становятся более активными. Вот что происходит, когда мозг не может регулировать стресс. Вы можете видеть, что полосы для детей-сирот и подростков идут в одном направлении (отрицательное). Решетки для детей-сирот и подростков идут в противоположных направлениях [4]. Это говорит нам о том, что при отсутствии надлежащего раннего ухода эти области мозга созревают быстрее.

Может показаться, что иметь зрелый мозг — это хорошо.Но это не всегда верно для людей. Людям нужно много времени, чтобы созреть. Нормальный образец человеческого развития позволяет людям многое узнать о том, как стать взрослым, прежде чем стать им. Дети в этом исследовании жили в очень переполненных приютах без особой любви и привязанности со стороны взрослых. Без тесных отношений со взрослым в раннем детстве мозг осиротевших детей должен был стать зрелым гораздо раньше. Слишком раннее созревание связано с большим беспокойством, психическим состоянием беспокойства и страха [4].Хорошая новость заключается в том, что усыновленные дети в конечном итоге испытывают социальную буферизацию от стресса, когда чувствуют, что их приемная семья любит и поддерживает их [1].

Заключение

Мозг ежедневно борется со стрессом. Преследует ли вас огромный медведь или вы видите маленького паука в своей комнате, мозг и тело готовы и готовы справиться со стрессом. Наш мозг подобен супергероям — готов спасти положение! С помощью оси HPA, миндалины и префронтальной коры мы можем успокоиться во время стрессовых ситуаций.Никто не может пройти через все в одиночку, даже супергерои. Наш мозг иногда полагается на помощь друзей и членов семьи, чтобы смягчить реакцию на стресс. Родители нам очень помогают, особенно когда мы молоды. При отсутствии опекуна в молодом возрасте мозг ребенка может слишком быстро созреть, что может вызвать у ребенка беспокойство. Тревога заставляет вещи казаться более пугающими, чем они есть на самом деле, что заставляет ребенка чувствовать себя еще более напряженным! Есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы справиться с краткосрочным и долгосрочным стрессом в своей собственной жизни.Любая деятельность, которая вам нравится, высвобождает в вашем мозгу химические вещества, которые делают вас счастливыми. Физические упражнения и движения — отличные способы уменьшить стресс. Еще один способ справиться со стрессом — проводить время с друзьями и семьей. Помните, что присутствие в вашей жизни людей, оказывающих социальную поддержку, может вызвать у вас чувство заботы, что замедлит выработку кортизола. Лучше всего сказать взрослому, которому вы доверяете, если вы чувствуете стресс в течение длительного периода времени!

Глоссарий

Стресс : Психическое и физическое состояние человека, которое испытывает что-то трудное или угрожающее.

Система реагирования на стресс : Название частей мозга, органов и гормонов, которые работают вместе для борьбы со стрессом.

Ось гипоталамус – гипофиз – надпочечники (HPA) : Система обмена сообщениями, которая начинается в головном мозге. Он сигнализирует органам, что нужно реагировать на стресс, переходя в режим выживания. Он включает гипоталамус, гипофиз и надпочечники.

Кортизол : Гормон стресса, или мессенджер, который высвобождается осью HPA, чтобы сообщить другим органам тела, что нужно бороться со стрессором.

Миндалевидное тело : Структура мозга, которая фактически обнаруживает стресс и сообщает оси HPA о необходимости реагировать.

Префронтальная кора : Управляющий центр мозга, который контролирует мысли и действия. Его основная задача — контролировать эмоциональные реакции на стресс, регулируя работу миндалевидного тела.

Социальная буферизация : Процесс, который происходит, когда социальная поддержка помогает мозгу регулировать реакцию на стресс. Материнская буферизация — это социальная буферизация, которая исходит именно от наших матерей или других лиц, осуществляющих близкий уход.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.


Список литературы

[1] Хостинар, К. Э., Салливан, Р. М., и Гуннар, М. Р. 2014. Психобиологические механизмы, лежащие в основе социальной буферизации оси гипоталамус-гипофиз-надпочечник: обзор моделей на животных и исследований на людях в процессе развития.Psychol. Бык. 140 (1): 256–82. DOI: 10.1037 / a0032671

[2] Джи, Д. Г., Габард-Дурнам, Л., Телцер, Э. Х., Хамфрис, К. Л., Гофф, Б., Шапиро, М. и др. 2014. Материнская буферизация миндалевидного тела человека в префронтальной цепи в детстве, но не в подростковом возрасте. Psychol. Sci. 25: 2067–78. DOI: 10.1177 / 0956797614550878

[3] Гуасси Морейра, Дж. Ф., и Телцер, Э. Х. 2016. Мать все еще знает лучше: материнское влияние однозначно модулирует чувствительность подростков к вознаграждению во время принятия риска.Dev. Sci. 1–11. DOI: 10.1111 / desc.12484

[4] Джи, Д. Г., Габард-Дурнам, Л. Дж., Фланнери, Дж., Гофф, Б., Хамфрис, К. Л., Телцер, Э. Х. и др. 2013. Раннее развитие связи миндалевидного тела человека с префронтальной частью после материнской депривации. Proc. Natl. Акад. Sci. США 110 (39): 15638–43. DOI: 10.1073 / pnas.1307893110

МОЗГ СОВЕРШЕННО ВНИЗ


9

Медитация Может снизить стресс

Защитить Ваша иммунная система, отказываясь подчиняться!


Кортикостероиды (также известные как кортикоиды) — это гормоны, секретируемые внешними частями надпочечников. железы.Их можно разделить на три группы, для каждой из которых есть отдельные рецепторы: андрогенов , которые участвуют в развитии половые признаки; минералокортикоидов (альдостерон, кортикостерон, дезоксикортизон), регулирующие осмотический баланс организма; и глюкокортикоидов (кортизон, гидрокортизон, преднизон), которые помимо своих противовоспалительное и иммунодепрессивное действие, стимулирует синтез глюкозы и увеличить мобилизацию жирных кислот и белков для удовлетворения более высоких метаболических требования, порожденные стрессом.

Глюкокортикоиды играть и чрезвычайно важна при реакциях страха и тревоги и при депрессивных состояниях. Эти гормоны часто влияют на поведение, увеличивая или уменьшая эффективность. определенных нервных путей.

СЕРОТОНИН И ДРУГИЕ МОЛЕКУЛЫ, УЧАСТВУЮЩИЕ В ДЕПРЕССИЯ

Когда кто-то воспринимает ситуация как неприятная или опасная, общая реакция на этот стресс срабатывает в их теле.В зависимости от ситуации и опыта человека в таких ситуациях он или она выберет поведение: либо драка, или бегство, или торможение действия (статус-кво).

Ответ тела от момента, когда он осознает опасность, до момента, когда он выделяет гормоны для подготовки для решения этой проблемы необходимы следующие структуры в следующем порядке: 1) лимбическая система, 2) гипоталамус, 3) гипофиз и 4) надпочечники. железы.Надпочечники выделяют глюкокортикоиды (например, кортизол у человека). существа), которые взаимодействуют с рецепторами серотонина в головном мозге.

Когда кто-то испытывает стресс В результате повышается уровень глюкокортикоидов в крови. Стресс активирует гипоталамус, который затем секретирует высвобождение кортикотропина. гормон (CRH).CRH, в свою очередь, заставляет гипофиз для выброса адренокортикотропного гормона (АКТГ) в кровоток, из которого он попадает в надпочечники и заставляет их выделяют кортизол.

Этот процесс создает петлю отрицательной обратной связи, в которой избыток кортизола активирует глюкокортикоидные рецепторы мозга и подавляет выработку CRH. Однако у пациентов с депрессией эта петля больше не работает, что приводит к избыточной производство CRH и, следовательно, кортизола.

Многие пациенты с тяжелой депрессией имеют высокий уровень кортизола в крови, вызванный хроническим стрессом.

У крыс, хроническая стресс и / или высокий уровень глюкокортикоидов изменяет определенные серотонинергические рецепторы (увеличивает рецепторы 5-HT 2A в коре головного мозга и снижает 5-HT 1A рецепторы в гиппокампе). Такие же изменения наблюдались в люди, которые покончили жизнь самоубийством или страдали заболеваниями, вызывающими гиперсекрецию глюкокортикоидов.Продолжение прием антидепрессантов вызывает изменения серотонинергических рецепторов которые противоположны изменениям, вызванным хроническим стрессом. Он также меняет местами гиперсекреция гормонов стресса.

Не случайно, у людей многие рецепторы глюкокортикоидов (GR) и рецепторы минералокортикоидов (MR) (см. врезку) расположены в гипоталамусе и гиппокампе, двух структурах, участвующих в контроль настроения и возможность получать удовольствие.Эти рецепторы чувствительны как по уровню различных кортикостероидов в организме, так и по длине времени, когда они активны, поэтому их механизмы активации будут иметь прямое влияет на поведенческую реакцию, выбранную на данный стимул.

Для Например, когда кортикостероиды циркулируют на низких уровнях, они облегчают Рецепторы MR, реакции, связанные со страхом (кратковременный паралич и обращение к пугающему стимул).Но когда кортикостероиды циркулируют в больших количествах (например, когда организм подвергается хроническому стрессу), они вместо этого усиливают торможение действия через рецепторы GR.

Продолжительный хронический стресс тоже кажется изменять реакцию рецепторов MR и GR и иметь очень вредные эффекты на психическое равновесие людей, особенно когда социальная или семейная поддержка отсутствующий. В этих условиях глюкокортикоидный ответ, который изначально был высокоадаптивный, становится явно неадаптивным.

Давно известно, что депрессивные люди проявляют гиперактивность в оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) (см. иллюстрацию и пояснение выше). Длительное состояние угнетения действия также известно, что способствует возникновению депрессивного состояния. Считается, что это хроническое избыточное напряжение на оси HPA приводит к структурным изменения в определенных частях мозга. Например, регион CA3 гиппокампа теряет большое количество нейронов при воздействии длительный стресс.

Другие исследования также сообщили о сокращении числа рецепторов глюкокортикоидов в гиппокампе и префронтальной коре суицида жертвы. Хотя трудно сказать, являются ли эти структурные изменения генетическими. происхождение или результат хронической активации оси HPA, они будут согласованы с гиперактивностью в этой оси, когда естественное тормозное действие этих рецепторов был сокращен.

Вот еще один пример: люди с синдромом Кушинга, заболевание, при котором организм вырабатывает избыток кортизола, часто встречается депрессии, и их депрессия проходит, когда им дают лечение, вернуть уровень кортизола в норму.

Таким образом, все показания что конечные продукты оси HPA — глюкокортикоиды — играют роль при депрессии путем воздействия на несколько нейромедиаторных систем, в том числе для серотонина, норадреналина и дофамина, все три из которых участвуют в депрессия.



Лечение антидепрессантами — это часто рассматривается как состоящий из двух фаз.В течение первых двух недель у пациента депрессивное состояние на самом деле не улучшается. Но через две-три недели пациент постепенно начинает снова спать и есть, чувствуя себя более энергичным и больше положительных мыслей. После этого рекомендуется продолжить лечение несколько месяцев, чтобы минимизировать риск рецидива.

Различные гипотезы предлагалось объяснить это отставание до того, как антидепрессанты станут эффективными. Одна из гипотез состоит в том, что в начале лечения антидепрессант лекарства ингибируют обратный захват серотонина, ауторецепторы серотонина быстро насыщаются, так что их ингибирующее действие преобладает, уменьшая количество серотонина, высвобождаемого в синаптическую щель.Но со временем эти ауторецепторы становятся десенсибилизированными, и пресинаптический нейрон может производить потенциалы действия Более охотно. Поскольку антидепрессанты по-прежнему препятствуют выработке серотонина. реабсорбируется, его внеклеточная концентрация увеличивается, а серотонинергический передача облегчена.

Еще одна интересная гипотеза касается меньшего с эффективностью существующих связей, что с разработка совершенно новых нейронов.


Действие антидепрессантов может сравнивать с экстазом, который вызывает выброс большого количества серотонина из нервных окончаний нейронов.Предполагается, что этот избыток серотонина является источником особого психические эффекты экстаза, в том числе связанные с чувством благополучия — эффекты аналогично антидепрессантам.

Развитие различных классов антидепрессантов отслеживает развитие биохимических гипотез по поводу депрессии.

Первоначальная гипотеза, сформулированная в 1960-х гг. идентифицировал норэпинефрин как главный вовлеченный нейротрансмиттер в депрессии.Согласно этой «гипотезе катехоламинов», депрессия было связано с дефицитом норадреналина в определенных цепях мозга, в то время как мания была вызвана переизбытком того же нейромедиатора. Хотя эта гипотеза до сих пор признается, это не объясняет всего, в частности, почему есть некоторые люди, на настроение которых не влияют колебания уровня норадреналина уровни.

В 1970-х годах возникла «разрешительная гипотеза», которые постулировали, что другой нейромедиатор, серотонин , был вовлечены в депрессию.Согласно этой гипотезе уменьшение количества серотонина в определенных синапсах может вызвать депрессию, вызывая или «разрешая» капля норадреналина. Следовательно, хотя норэпинефрин по-прежнему признавался чтобы играть важную роль в депрессии, теперь можно было предпринять попытки вылечить депрессию воздействуя на уровень серотонина в организме. Это был терапевтический подход применяется с использованием Прозака и всех других селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), которые появились на рынке с 1980-х годов.


Флуоксетин (прозак)

А третий важный нейромедиатор при депрессии — это дофамин , та же молекула, которая участвует в шизофрении и болезни Паркинсона. Допамин играет важную роль в поощрении и положительном подкреплении — в других словами, в погоне за удовольствием. Употребление дофаминергических веществ и стимуляторы в качестве антидепрессантов дают быстрые положительные результаты у многих пациентов, что делает эти вещества полезными дополнениями к другим антидепрессантам, которые действие может занять несколько недель.

Лекарства, действующие непосредственно на дофамин однако их следует использовать с осторожностью, поскольку они могут создавать зависимости. Многие лекарства, такие как кокаин, опиаты и алкоголь, увеличивают производство дофамина, который может объяснить, почему их используют многие люди с депрессией.

Многие исследователи теперь считают, что не совсем уместно описывать физиологические причины депрессии как «химический дисбаланс» .

Гипотеза эта депрессия была вызвана «химическим дисбалансом», возникшим в 1960-е гг. Первые антидепрессанты, разработанные примерно в то время, были трициклические препараты и ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО). Помимо облегчения симптомы депрессии у многих пациентов, эти молекулы, как известно, увеличивают уровни дофамина, норадреналина и серотонина в мозге различными способами. Для этого причина, исследователи предположили, что депрессия может быть вызвана дисбалансом в этих нейротрансмиттерах.Эта гипотеза действительно дала довольно полезные результаты. результаты исследований последних десятилетий ХХ века. Кроме того, подчеркивая, что расстройства настроения могут быть связаны с физиологическими нарушениями и не просто из-за недостатка характера или недостатка силы воли, эта гипотеза уменьшил ненужное чувство вины, которое часто преследовало людей с депрессией.

Однако, результаты усилий по более точному выявлению этого «химического дисбаланса» были довольно разочаровывающими и противоречивыми.Исследования теперь уделяют меньше внимания на самих нейротрансмиттерах и многое другое на рецепторах этих молекул и на молекулярных событиях, участвующих в регуляции генов. Но и здесь, там есть место для споров. Было обнаружено относительно мало прямых доказательств изменений. в рецепторах или аномалиях в экспрессии генов, связанных с этими рецепторами или другими ферменты при депрессии. Причем причина двух-трех недель задержка между моментом, когда антидепрессанты впервые воздействуют на нейротрансмиттеры и время, когда они начинают влиять на настроение (см. врезку слева), еще не наступило. понятно хорошо.Короче говоря, ситуация намного сложнее, чем полагали ученые. в 1960-х годах, когда они впервые сформулировали гипотезу «химического дисбаланса».

Дано эти проблемы с получением каких-либо однозначных данных в поддержку этой гипотезы, некоторые ученые начали задаваться вопросом, можно ли по-прежнему широко использовать термина «химический дисбаланс» может вызвать некоторые этические проблемы, или даже политические. Например, в США, где реклама для антидепрессантов разрешены в г. СМИ , фармацевтические компании не всегда беспокоили об этом тонком моменте.Упрощенная реклама сообщает американцам, что когда они находятся в депрессии, вещество в их мозгу выходит из равновесия, и если они принять правильные антидепрессанты, волшебным образом восстановится идеальный баланс. Эти рекламные объявления вполне могут иметь какое-то отношение к ошеломляющему успеху Антидепрессанты СИОЗС, такие как Прозак, Золофт и Паксил, на рынке, и миллиарды долларов, которые они заработали для компаний, которые их производят.

Действие антидепрессантов не ограничивается пресинаптическими нейронами.В постсинаптических нейронах антидепрессивный эффект трицикликов и MAOI может быть отнесен на счет «понижающего регулирования» (снижение количества, но не чувствительности) бета-адренорецепторов и серотонинергические рецепторы 5-HT 2 . Также наблюдается десенсибилизация. в норадреналинных рецепторах, связанных с аденилатциклазой. Явления трансдукции через G-белки в паре с рецепторами представляют собой еще один возможное место постсинаптических эффектов, как, вероятно, в случае литий.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *