Тахикардия экг: Тахикардия – все о заболевании, виды тахикардии, ее причины и симптомы

Содержание

1.6.1. Синусовая тахикардия / КонсультантПлюс

Триггеры этой тахикардии могут быть физиологическими (эмоции, физическая нагрузка, боль) или вторичными по отношению к патологическим состояниям (паническая атака, анемия, лихорадка, инфекция с дегидратацией, злокачественные новообразования, гипертиреоз, феохромоцитома, болезнь Кушинга, сахарный диабет с признаками вегетативной дисфункции, эмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, перикардит, шок, ХСН, аортальная или митральная регургитация), действие лекарств или иных химических веществ, таких как кофеин, амфетамины, каннабис, кокаин. ЭКГ в 12 отведениях демонстрирует морфологию зубца P и комплекса QRS, типичные для нормального СР.

Нефизиологическую СТ нужно отличать от других форм ПТ, например, ПТ из пограничной борозды, или от ри-ентри узловой СТ. В сомнительных случаях может быть показано внутрисердечное ЭФИ [11]. Механизм нефизиологической СТ остается малоизученным и, вероятно, имеет многофакторный характер. Тахикардии свойственна тенденция к устойчивости, большинство пациентов — молодые лица женского пола. Несмотря на ограниченную информацию о последствиях нефизиологической СТ, ее прогноз признается благоприятным, аритмия очень редко ассоциируется с индуцированной тахикардией кардиомиопатией [12].

Пациенты с нефизиологической СТ имеют широкий спектр клинических проявлений: от бессимптомной или малосимптомной тахикардии во время обычного физикального обследования до симптомов, приводящих к нетрудоспособности. Наиболее частой жалобой является учащенное сердцебиение, но возможны такие симптомы, как боли в грудной клетке, затруднение дыхания, головокружение; описываются также предобморочные состояния. Клинические и инструментальные методы обследования, проведенные в установленном порядке, позволяют выявить тахикардию, однако редко помогают установить диагноз. Важной является дифференциальная диагностика нефизиологической СТ с физиологической, обусловленной причинами, перечисленными выше. Наличие тревоги и депрессии также является возможной причиной СТ. Кроме того, следует исключить синдром постуральной ортостатической СТ, которая развивается постепенно при переходе из положения лежа на спине в вертикальное положение и не сопровождается ортостатической гипотензией.

План обследования пациентов с подозрением на нефизиологическую СТ, помимо ЭКГ, включает холтеровское мониторирование ЭКГ (для определения средней ЧСС, ее изменений в зависимости от активности, оценки соотношения ЧСС и симптомов), тест с физической нагрузкой (для документирования неадекватной реакции ЧСС на минимальные физические нагрузки), трансторакальную эхокардиографию (для исключения структурной патологии сердца). Необходим общий анализ крови с оценкой уровня глюкозы и тиреоидных гормонов. Внутрисердечное ЭФИ, как правило, неинформативно.

Синусовая узловая ри-ентри тахикардия возникает в результате циркуляции волны возбуждения с участием СУ и, в отличие от нефизиологической СТ, характеризуется приступообразным характером (сердцебиение, головокружение, иногда обморок). На ЭКГ форма зубцов P’ сходна с синусовыми. Диагноз может быть подтвержден с помощью внутрисердечного ЭФИ, которое показано пациентам с частыми или плохо переносимыми эпизодами тахикардии с неуточненным механизмом, не отвечающими на медикаментозную терапию.

Критерии диагностики синусовой узловой ри-ентри тахикардии [13]:

1. рецидивирующая СТ, в отличие от нефизиологической СТ легко индуцируемая программируемой стимуляцией предсердий;

2. внезапное резкое увеличение ЧСС, в отличие от постепенного увеличения при нефизиологической СТ;

3. самая ранняя активация локализуется в зоне СУ выше пограничного гребня, как при СР;

4. механизм аритмии демонстрируется независимо от проводимости АВ узла;

5. учащающая электростимуляция подтверждает наличие механизма ри-ентри;

6. тахикардия может быть резко прекращена с помощью вагусных приемов, введения #трифосаденина, учащающей и программируемой электростимуляции предсердий.

Синдром постуральной ортостатической тахикардии определяется как клинический синдром, обычно характеризующийся увеличением ЧСС на 30 и более в 1 минуту в положении стоя в течение 30 секунд и более (или >= 40 в 1 минуту у лиц в возрасте от 12 до 19 лет) и отсутствием ортостатической гипотонии (падения систолического артериального давления > 20 мм рт. ст.).

Распространенность синдрома постуральной ортостатической тахикардии составляет 0,2%, и он является наиболее распространенной причиной ортостатической непереносимости у молодых людей, причем большинство пациентов — в возрасте от 15 до 25 лет. Более 75% составляют женщины. Хотя долгосрочный прогноз синдрома постуральной ортостатической тахикардии плохо изучен, около 50% пациентов спонтанно выздоравливают в течение 1 — 3 лет. У пациентов с синдромом постуральной ортостатической тахикардии был описан ряд механизмов, включая дисфункцию вегетативной нервной системы, гиповолемию, гиперадренергическую стимуляцию, диабетическую нейропатию, тревожность и нарушение сна.

Синдром постуральной ортостатической тахикардии диагностируется во время 10-минутного активного стендового теста или теста с запрокидыванием головы при неинвазивном гемодинамическом мониторинге. При обследовании пациента с подозрением на синдром постуральной ортостатической тахикардии следует исключить другие причины СТ, такие как гиповолемия, анемия, гипертиреоз, тромбоэмболия легочной артерии или феохромоцитома. Клинический анамнез должен быть сосредоточен на определении хронического состояния, возможных причин ортостатической тахикардии, модифицирующих факторов, влияния на повседневную деятельность и потенциальных триггеров.

Сердечно-сосудистая система при диффузном токсическом зобе | Бурумкулова

Поражение сердечно-сосудистой системы — частое и серьезное осложнение диффузного токсического зоба (ДТЗ), нередко выступающее в клинической картине на первый план и определяющее течение и исход заболевания. Для обозначения этого поражения R. Kraus в 1899 г. ввел термин “тиреотоксическое сердце”, и в настоящее время под ним понимается симптомокомплекс нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, вызванных токсическим действием избытка тиреоидных гормонов (ТГ) и характеризующихся развитием гиперфункции, гипертрофии, дистрофии, кардиосклероза и сердечной недостаточности (СН).

Патогенез

В основе гиперфункции сердца при ДТЗ лежит повышение сократимости миокарда, что, с одной стороны, может быть обусловлено возрастанием активности симпатической нервной системы, а, с другой — непосредственным действием ТТ на миокард (36, 53, 69].

Сходство между кардиоваскулярными проявлениями ДТЗ и влиянием на сердце катехоламинов (например, при феохромоцитоме), а также терапевтическая эффективность блокаторов p-адренергических рецепторов привели к созданию концепции, что тиреотоксическое состояние отчасти опосредуется действием эндогенных катехоламинов (65]. Исследования содержания адреналина и норадреналина в крови, а также экскреции катехоламинов с мочой у больных ДТЗ показали нормальный или пониженный их уровень [23].

  1. L. Williams и соавт. (70] обнаружили, что при введении ТГ в мембранах клеток сердечной мышцы морских свинок повышается число p-адренорецепторов, однако авторы не связали полученный эффект с прямым действием ТГ на синтез p-адренорецепторов, так как увеличение их количества могло быть вызвано снижением концентрации циркулирующих в крови катехоламинов (по принципу “обратной связи”). Р. 1п- sel и соавт. |42| сообщили, что ТГ могли бы регулировать плотность p-адренорецепторов, изменяя скорость их образования, разрушения или обе эти реакции. Исследования пос- леднихщет показали наличие в сердечной ткани р
    г
    и р2-под- типов p-адренорецепторов [24]. У большинства изученных видов животных, а также у человека в сердце преобладают (60-80%) Р|-адренорецепторы. Кроме того, отмечается приблизительно 2-кратное увеличение числа p-адренорецепторов в синусно-предсердном узле по сравнению с окружающими миоцитами. Соотношение рг и р2-адренорецепторов в синусно-предсердном узле такое же, как и в других миоцитах: 70-80% pj и 20-30% р2. Обратное соотношение наблюдается в немышечных клетках сосудов. Одним из потенциальных объяснений повышенной p-адренергической активности сердечной ткани, по мнению Е. Ridgway [61], является непосредственное дифференцированное действие ГГ на гены р-адре- норецепторов. В миоцитах крыс под воздействием ТГ отмечается 3-4-кратпая индукция матричной РНК (мРНК) рг адренорецепторов, тогда как значительного увеличения мРНК не происходит |28]. У морских свинок с гипертиреозом выявляется повышенная чувствительность к р-адренер- гической стимуляции, что сопровождается увеличением плотности стимулирующего белка G в миокардиальных мембранах [60, 70]. И, наконец. М. Dratman |38| высказал предположение, что, поскольку и катехоламины и ТГ являются аналогами тирозина, они могли бы подвергаться действию одних и тех же ферментов. Согласно этой гипотезе, аналоги норадреналина и адреналина, образовавшиеся из ТГ, могут функционировать как псевдокатехоламины, взаимодействуя с p-адренорецепторами.

В настоящее время накоплено большое количество данных о прямом влиянии ТГ на протекающие в миокарде процессы. Большинство эффектов ТТ осуществляется через связывание трийодтиронина (Тз) со специфическими ядерными рецепторами, которые, как недавно стало известно, относятся к С-erbA (клеточный гомолог ретровируса, вызывающий эритробластоз у цыплят) [59]. Потенциальными мишенями в сердце для действия ТГ являются различные типы клеток, составляющих сердечную ткань. Они представлены кардиомиоцитами, фибробластами, гладкомышечными и эндотелиальными клетками. Кардиомиоциты содержат около 70- 80% всех сердечных белков, и, хотя чувствительность сердечных немышечных клеток к прямому действию ТГ не до конца исследована, известно, что гипертрофия сердца при ДТЗ является результатом увеличения размера и содержания белка в кардиомиоцитах [37]. Сократимость миокарда определяется взаимодействием актина и миозина при участии внутриклеточного Са

2+. Вызванное прямым действием ТГ изменение доминирования изоформ миозина представляет собой один из первых примеров перестройки специфического белка, результатом чего является изменение сократимости. Холоэнзим миозина имеет молекулярную массу 500 000 дальтон и состоит из двух тяжелых цепей (МНС) и четырех легких. две из которых идентичны. В сердце крысы имеются три изоформы миозина — Vb V2, V3. Миозин Vj, преобладающий в сердце здоровой крысы, содержит 2 МНС-а, тогда как миозин V3 содержит 2 МНС-p. Миозиновая АТФазная активность миозина V| значительно выше, чем миозина V
3
. В сердце крысы с гипотиреозом преобладает миозин V3, и. соответственно, миозин с низкой АТФазной активностью участвует в процессе сокращения. Напротив, в здоровом или “тиреотоксическом» сердце крысы преобладает миозин Vj с высокой АТФазной активностью. Изменение доминирования изоэнзима миозина в сердце регулируется вызванными Т3 изменениями экспрессии генов, кодирующих МНС-а и МНС- p. Оно выявлено пока только у животных и не отмечено в той же степени у человека [34].

ТГ оказывают также воздействие на белки, вовлеченные в ионный поток в сердце. Известно, что тиреотоксикоз сопровождается ускоренной диастолической релаксацией [37, 56]. Удаление Са2+ из цитозоля во время диастолы и секвестрация его в мембранные структуры саркоплазматического ретикулума (СР) осуществляются при помощи Са2+-АТФазы, фермента “кальциевой помпы”, который локализуется в мембранах СР. Усиление активности Са

2+-АТФазы может происходить вследствие изменения количества Са2+-каналов, а также изменения кинетического поведения и ферментативной активности Са2+-АТФазы [34]. Активность Са2+-АТФазы ингибируется малым регуляторным белком фосфоламбаном. Недавно было продемонстрировано, что ТГ усиливают транскрипцию гена Са2+-АТФазы, и, соответственно, повышают уровень мРНК Са2+-АТФазы и понижают уровень мРНК, кодирующей фосфоламбан [67].

Прямое инотропное действие ТГ было подтверждено эхокардиографическими исследованиями Т. Feldman и соавт. [39], которые нашли корреляцию между сывороточным уровнем ТГ и показателями сократимости левого желудочка сердца (ЛЖ). Наблюдавшиеся изменения фракции выброса (ФВ) ЛЖ не были связаны с изменениями нагрузочного состояния ЛЖ [нормальный конечный диастолический объем (КДО) ЛЖ]. G, Mintz и соавт. [56], используя двумерную эхокардиографию и допплерэхокардиографию, исследовали диастолическую функцию ЛЖ при ДТЗ до и после лечения пропранололом (2 нед по 160 мг в день) и нашли, что, хотя пропранолол и снизил значительно частоту сердечных сокращений (ЧСС), он не замедлил время изоволюметрического расслабления, что может быть связано с усилением активности Са

2+-АТФазы СР.

Гипердинамическое циркуляторное состояние при ДТЗ характеризуется увеличением минутного объема (МО) крови, ударного объема (УО), ускорением кровотока, уменьшением общего сосудистого сопротивления (ОСС), артериовенозной разности по кислороду, повышением систолического и понижением диастолического артериального давления (АД). Усиленный кровоток распределен неравномерно среди тканей. Значительно повышен кровоток в коже, скелетной мускулатуре, коронарных артериях, тогда как мозговой, почечный и печеночный кровоток практически не изменяется [71]. МО зависит от ЧСС и объема крови, выбрасываемого при каждом сокращении ЛЖ, т.е. от УО. Последний зависит от трех факторов, а именно: от преднагрузки, постнагрузки и сократимости. Преднагрузка представляет собой нагрузку на сердце, создаваемую объемом крови, поступающим в ЛЖ в конце диастолы, который должен изгоняться из него во время каждой систолы. Ее можно рассматривать как силу растяжения, которой подвергается ЛЖ при заполнении поступающим в пего объемом крови. Преднагрузка — это нагрузка объемом. Постнагрузка представляет собой нагрузку на сердце, обусловленную сопротивлением, создаваемым кровотоку в артериальной системе, т.е. периферическим сопротивлением — нагрузка давлением. Сократимость представляет собой способность миокарда генерировать силу, необходимую для преодоления как пред-, так и постнагрузки 117]. Изменения нагрузочного действия на сердце при ДТЗ включают повышение преднагрузки, связанное с увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК), и уменьшение постнагрузки вследствие понижения ОСС [47, 71].

Тиреотоксикоз сопровождается увеличением ОЦК, которое коррелирует с интенсивностью базального метаболизма и регрессирует при адекватной тиреостатической терапии. По данным I. Klein и соавт. [51], тиреотоксикоз у животных сопровождается увеличением ОЦК, объема плазмы и эритроцит- ной массы на 25%. Одной из причин увеличения ОЦК при ДТЗ является изменение сывороточного уровня эритропоэтина в соответствии с изменением сывороточного уровня тироксина (Т

4), что может привести к увеличению массы эритроцитов. Известно, что главный стимул эритропоэза — потребность в кислороде периферических тканей. Почечная гипоксия при ДТЗ вследствие усиленного метаболизма стимулирует секрецию эритропоэтина, а эритропоэтин в свою очередь стимулирует эритропоэз. Имеется также предположение, что ТГ стимулируют рост эритроцигной массы прямым, осуществляемым через ядериое рецепторное взаимодействие. способом [27].

Наиболее ранними кардиоваскулярными изменениями в ответ на повышение уровня ТГ являются понижение периферического сосудистого сопротивления и усиление констрик- ции венозных сосудов. В результате этих изменений повышается обратный ток крови в правое предсердие, понижается диастолическое давление и рефлекторно изменяется сердечный выброс. По данным К. Ojamaa и соавт. [58], ДТЗ сопровождается 50% снижением ОСС. Молекулярная основа этих изменений не до конца ясна. Вазоакгивные факторы (например. катехоламины, простациклины, эндотелины) являются важными регуляторами сократимости гладких мышц сосудов, которые в свою очередь определяют системное сосудистое сопротивление. Теоретически Т

3 может действовать непосредственно на гладкомышечные клетки или осуществлять свое действие через эндотелиальные клетки, высвобождая вазоактивную субстанцию. Сокращение гладкой мускулатуры артерий и артериол сосудистого русла зависит от ионов Са2+, поступающих в клетки через каналы, подобные кальциевым каналам клеток миокарда. Механизм сокращения сходен с таковым в миокарде, но в гладкомышечных клетках Са2+ связывается с молекулярным комплексом, называемым кальмодулином. активирующим фермент, фосфорилирующий легкие цепи миозина, которые в свою очередь активируют образование перекрестных связей в актиномиозиновом комплексе, что и провоцирует сокращение [17]. По мнению 1. Klein и соавт. [49], ТГ могли бы мобилизировать Са
2+
из СР и экстрацеллюлярных запасов или изменять фосфорилирование регуляторных легких цепей миозина.

Таким образом, ТГ, действуя на гладкомышечные клетки артериол, могут прямо регулировать ОСС, что в свою очередь вызывает изменения диастолического давления и сердечного выброса. Это предположение поддерживается исследованиями Е. Tlieilen и W. Wilson [68], которые наблюдали значительное уменьшение МО у больных ДТЗ после инфузии фенилэфрина; подобное изменение не отмечалось у здоровых, что подтверждает роль периферической дилатации сосудов в увеличении сердечного выброса. С другой стороны, дилатация может быть связана с продукцией избыточного количества тепла и относительной гипоксией тканей, вызванной усилением тканевого метаболизма [35].

Наличие гиперфункции сердца при ДТЗ подтверждается при исследовании фазовой струкгуры сердечного цикла, при котором определяется фазовый синдром гипердинамии. Этот синдром характеризуется уменьшением периода напряжения, главным образом за счет фазы изометрического сокращения, периода изгнания и механической систолы. При эхокардиографическом исследовании в это время выявляется гиперкинетическая стадия “тиреотоксического сердца”: увеличение амплитуды сокращения задней стенки ЛЖ (АСЗСЛЖ), межжелудочковой перегородки (АМЖП), увеличение ФВ. систоло-диастолического укорочения (Д5), скорости циркулярного сокращения волокон миокарда (Усг) [1, 15].

Вопрос о наличии гипертрофии ЛЖ при Д’ГЗ длительное время остается дискуссионным. Однако в настоящее время доказано, что гиперфункция сердца при ДТЗ неизбежно приводит к его гипертрофии с 30-50% увеличением массы [34, 47, 64]. Для развития гипертрофии необходимы энергетические ресурсы и пластический материал, т.е. усиленный синтез белка. Необходимость пластического материала для образования гипертрофии желудочков сердца подтверждается работами Н. М. Вайсмана |цит. по 13] во время 1942-1943 гг., обнаружившего больший процент летальности от гипертонической болезни (ГБ) вследствие СН при отсутствии или слабо выраженном коронарном атеросклерозе. При патологоанатомическом исследовании отмечалась недостаточно развитая гипертрофия сердца. Автор пришел к выводу, что существенную роль в возникновении СН у бальных ГБ играла перенесенная дистрофия, препятствующая развитию в достаточной степени гипертрофии сердца.

Гипертрофия ЛЖ при ДТЗ может быть связана либо с повышенным синтезом белка под действием избытка ТГ, либо с усиленной рабочей нагрузкой на сердце [47, 50, 56, 60]. Для оценки вклада каждой из вышеупомянутых причин развития гипертрофии ЛЖ 1. Klein и С. Hong [46] использовали модель с двумя крысиными сердцами — одно in situ и второе, трансплантированное в брюшную аорту ниже почек. Оба сердца были подвергнуты стимуляции ТТ, но только в сердце in situ было отмечено значительное увеличение общей массы и содержания миозина. Авторы высказали предположение, что гипертрофия сердца при ДТЗ связана с усилением рабочей нагрузки на сердце. Эта концентрация была недавно оспорена J. Bedotto и соавт. [29], которые нашли, что у крыс с индуцированным тиреотоксикозом сердечная гипертрофия и повышенная сократимость ЛЖ не уменьшались при одновременном назначении пропранолола, каптоприла или гидралазина. Таким образом, авторы заключили, что причиной развития тиреотоксической гипертрофии миокарда ЛЖ является повышенный синтез белка вследствие прямого действия избытка ТГ.

Гипертрофия ЛЖ при ДТЗ выражена умеренно, сочетается с дилатацией полостей сердца, что подтверждается данными эхокардиографии: утолщение задней стенки ЛЖ, межжелудочковой перегородки, увеличение КДО, массы миокарда ЛЖ. Сократительная функция ЛЖ в это время в пределах нормы (АСЗСЛЖ. АМЖГ1, ФВ. ДА, Иетпе отличаются от показателей у здоровых), т.е. имеется нормокинетическая стадия “тиреотоксического сердца” [1, 15]. Гипертрофия обратима при соответствующей тиреостатической терапии [50].

  1. G. Kotova и соавт. [52[ при сцинтиграфии миокарда с хлоридом таллия-201 у больных ДТЗ продемонстрировали, что сцинтиграфическая картина распределения изотопа была в общем однородна и указывала на диффузный или мелкоочаговый характер снижения метаболической активности кардиомиоцитов, описываемый при дистрофиях миокарда.

При длительном тяжелом течении тиреотоксикоза синтез белка понижается, развиваются дистрофия миокарда, кардиосклероз, СН. С развитием и прогрессированием СН снижается скорость кровотока, уменьшаются МО и систолический объем крови, повышается периферическое сопротивление сосудистого русла [6, 35]. На смену фазовому синдрому гипер- динамии приходит фазовый синдром гиподинамии, характеризующийся увеличением периода напряжения за счет фаз асинхронного и изометрического сокращения при укороченном периоде изгнания. При эхокардиографии отмечается снижение сократительной функции миокарда ЛЖ (гипокинетическая стадия “тиреотоксического сердца”) [1, 15].

Клиника, данные осмотра и инструментальных исследований

Наиболее частой жалобой больных ДТЗ является жалоба на учащенное сердцебиение, причиной которого в подавляющем большинстве случаев является синусовая тахикардия. “Своеобразное выражение лица сразу бросается в глаза, и в этот момент мы как бы рефлекторно начинаем прощупывать щитовидную железу и после этого исследуем пульс больного”, — отмечают М. Юлес и И. Холпо [26]. Тахикардия была, по-видимому, первым симптомом тиреотоксикоза, подмеченным врачами; наряду с зобом и экзофтальмом она вошла впоследствии в известную “мерзебургскую триаду” признаков этого заболевания. Особенностью тахикардии является то, что она, во-первых, не изменяется при перемене положения тела больного и не исчезает во время сна, во-вторых, имеется слабая реакция на терапию сердечными гликозидами и, в-третьих, даже незначительная физическая нагрузка резко увеличивает частоту сердцебиений, причем восстановление исходного ритма происходит гораздо медленнее, чем у здоровых лиц [ 12, 26]. По данным разных авторов [15, 43], синусовая тахикардия встречается у 42-78% больных ДТЗ. Отсутствие у некоторых больных тахикардии объясняется наличием у них врожденной или приобретенной брадикардии (спортсмены) или истощением функции синусового узла с развитием синдрома его слабости при тяжелом течении тиреотоксикоза.

Хотя в генезе развития синусовой тахикардии при ДТЗ важную роль играет повышенная активность симпатико-адреналовой системы, в последние годы все больше внимания уделяется прямому хронотропному действию избытка ТГ на проводящую систему сердца. В частности, при тиреотоксикозе вследствие нарушений энергетических процессов и изменения функции калий-натриевого насоса происходит ускорение спонтанной диастолической деполяризации в клетках синусового узла, что создает возможность более частой генерации импульсов в синусовом узле [6, 7].

На втором месте по частоте расстройств сердечного ритма при ДТЗ стоит мерцание предсердий (МГ1), которое выявляется в 9-22% случаев, тогда как его частота в общей взрослой популяции составляет 0,4% [8, 63, 71]. Частота МП увеличивается с возрастом, и у больных ДТЗ старше 60 лет достигает 25-57% [47, 71 ]. МП чаще встречается у мужчин с ДТЗ, а также при наличии Т3-тиреотоксикоза [20]. Поскольку МП наблюдается в основном у пожилых больных токсическим зобом. установилось мнение, что сопутствующие тиреотоксикозу сердечно-сосудистые заболевания (ишемическая болезнь сердца (ИБС), ГБ, пороки сердца, миокардиты) способствуют возникновению этого вида нарушения сердечного ритма. В этих случаях тиреотоксикоз является пусковым фактором [33, 48]. Однако при тиреотоксикозе есть все условия для возникновения мерцательной аритмии (МА) первичного генеза, что подтверждается появлением МП у больных молодого возраста без сопутствующей патологии сердца, а также хорошо известным фактом, что у 60-90% больных ДТЗ с МП восстанавливается нормальный синусовый ритм после субтотальной резекции щитовидной железы (ЩЖ) или адекватной тиреостатической терапии еще до начала применения антиаритмических препаратов 110. 57, 63]. В начале заболевания МП часто носит пароксизмальный характер и с развитием заболевания может перейти в постоянную форму |11]. Основными моментами, ведущими к сохранению МП после достижения стойкого эутиреоидного состояния, являются длительное сочетанное течение тиреотоксикоза и МП и тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность.

Патогенез МП при ДТЗ очень сложен и в настоящее время не до конца изучен. Предполагается, что определенную роль в развитии МА при тиреотоксикозе у больных без сопутствующей патологии миокарда могут играть как токсическое действие избытка ТГ, так и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Большое значение имеет нарушение электролитного баланса, в частности, снижение содержания внутриклеточного калия в миокарде. Истощение нормотопной функции синусового узла вследствие уменьшения запасов субстрата автоматизма — ацетилхолина также ведет к развитию синдрома слабости синусового узла и переходу на патологический ритм [6, 7, 16, 55, 63].

Выделяют особую форму тиреотоксикоза, проявляющуюся тахисистолическими приступами МП на фоне нормального ритма или брадикардии, практически при отсутствии симптомов тиреотоксикоза. Основное диагностическое значение в этом случае имеет концентрация ТГ в крови во время пароксизма МП [22].

Помимо наиболее часто встречающихся вышеупомянутых расстройств сердечного ритма, при ДТЗ отмечаются трепетание предсердий (1,4%), экстрасистолия (5-7%) [15]. Желудочковые формы нарушения ритма возникают редко и. как правило, встречаются при сочетании ДТЗ с сердечно-сосудистыми заболеваниями; они сохраняются после достижения стойкого эутиреоза [54, 60]. Более высокая чувствительность предсердий к аритмогеиному действию ТГ по сравнению с желудочками, по-видимому, может быть объяснена более высокой плотностью p-адренорецепторов в ткани предсердий или различной автономной иннервацией предсердий и желудочков [54, 60].

Для больных ДТЗ характерно повышение систолического АД при нормальном или пониженном диастолическом. Частота артериальной гипертензии возрастает у больных с тиреотоксикозом, вызванным токсическими аденомами, что, вероятно, объясняется более пожилым возрастом больных. Одной из причин развития систолической гипертензии при ДТЗ считают неспособность сосудистой системы приспособиться к значительному увеличению сердечного выброса и УО [51]. Кроме того, при тиреотоксикозе повышаются плазменная активность ренина и сывороточный уровень альдостерона, что может являться первичным почечным ответом на пониженное сосудистое сопротивление и уменьшенный эффективный внутриартериальный объем |48]. При тяжелом течении тиреотоксикоза, а также при сопутствующей ГБ нередко выявляется как систолическая, так и диастолическая гипертензия.

Диагностика СН при тиреотоксикозе связана с определенными трудностями, так как такие классические симптомы СН. как тахикардия и одышка, возникают уже в самом начале заболевания и являются результатом токсического действия ТГ на синусовый узел и дыхательный центр 111]. Кроме того, тиреотоксикоз ведет к слабости проксимальных и дистальных скелетных мышц, к которым относятся и межребер- пые мышцы, участвующие в акте дыхания, что способствует появлению одышки в отсутствие СН [35].

Развитие СН при ДТЗ может быть результатом собственно тиреотоксикоза, латентного заболевания сердца, декомпенсировавшегося в дальнейшем под действием избытка ТГ. сочетания тиреотоксикоза и ИБС, ГБ. пороков сердца, а также усиления кардиальных расстройств у больных с пролапсом митрального клапана (ПМК) и ДТЗ [4, 35]. Исследования показывают, что до 90% больных с СН имеют МЛ [8]. Частота СН увеличивается с возрастом, что, по-видимому, связано с наличием сопутствующих заболеваний сердца. Вопрос о том. может ли тиреотоксикоз сам по себе, без предшествующей патологии миокарда, вызвать СН, длительное время остается дискуссионным. A. Cavallo и соавт. [32] сообщили о четких проявлениях застойной СН у детей при тяжелом течении тиреотоксикоза, симптомы которой полностью исчезали после нормализации тиреоидной функции, что подтверждает возможность ослабления функции “сердечного насоса” в отсутствие болезни сердца. СН может быть единственным клиническим проявлением тиреотоксикоза у пожилых с так называемой “апатической” формой ДТЗ [12].

СН при тиреотоксикозе развивается преимущественно по правожелудочковому типу, так как правый желудочек менее мощный, чем левый, и, кроме того, испытывает и систолическую, и диастолическую перегрузку, в го время как ДЖ испытывает перегрузку только в диастолу [11]. СН при ДТЗ часто сопровождается накоплением транссудата в плевральных полостях [1].

Инфаркт миокарда при ДТЗ встречается редко [2, 31]. Чаще наблюдаются некоронарогенные некрозы миокарда в результате несоответствия между повышенной потребностью в кислороде и неспособностью сердечно-сосудистой системы адекватно увеличивать коронарный кровоток [ 14J. Иногда инфаркт миокарда может вызываться латентно протекающим коронарным атеросклерозом, отягощенным токсическим действием ТТ. особенно у больных пожилого возраста [19, 36].

При клиническом осмотре выявляется, что сердце при тиреотоксикозе не только работает учащенно (120-140 в минуту). но и сила отдельных сокращений возрастает, что ощущается в виде приподнимающего сердечного толчка. Усиление сердечного толчка может быть также связано с похуданием больных и утончением грудной стенки. Границы сердца увеличиваются влево, позднее, при присоединении СН, границы увеличиваются в обе стороны. Тоны сердца громкие, I тон на верхушке нередко усилен. В ряде случаев отмечается акцент II тона на легочной артерии, обусловленный гипертензией в малом круге кровообращения. Над верхушкой сердца. в точке Боткина и на легочной артерии прослушивается систолический шум. Шум над верхушкой объясняют, предположительно, дисфункцией папиллярных мышц, которая появляется во время тиреотоксикоза и исчезает при достижении эутиреоза. Наличие систолического шума па легочной артерии связано с ускорением кровотока. При тиреотоксикозе характерным является большая разница между систолическим и диастолическим АД (большим “пульсовым давлением”, или “амплитудой пульса”). Больные ощущают биение пульса в области шеи, головы, живота. Увеличение УО и МО сердца вместе с ускоренным оттоком крови в направлении периферии во время диастолы создает известное сходство гемодинамики при тиреотоксикозе с гемодинамикой при недостаточности клапанов аорты, т.е. у больных тиреотоксикозом тоже наблюдается pulsus celer et altus на сонной и плечевой артериях [1, 11, 26].

На ЭКГ, помимо синусовой тахикардии, часто встречаются высокие, заостренные зубцы Р и Т. При прогрессировании болезни амплитуда зубцов Р и Т снижается, наблюдаются МГ1, экстрасистолия. При длительном течении тиреотоксикоза появляются признаки гипертрофии ЛЖ. Иногда можно видеть депрессию сегмента ST и отрицательный зубец Т. Изменения конечной части желудочкового комплекса могут наблюдаться как при отсутствии ангинозных болей, так и при наличии стенокардии; обычно они обратимы [8, 12|.

Данные о рентгенологических изменениях при ДТЗ весьма неоднородны. Это, во-видимому, объясняется обследованием бальных с разной длительностью и степенью тяжести тиреотоксикоза, отсутствием или наличием СН, сопутствующих заболеваний сердца. При легком течении тиреотоксикоза рентгенограмма обычно нормальная. При тяжелом течении отмечаются увеличение обоих желудочков и выбухание conus pulmonalis. Выбухание conus pulmonalis и увеличение правого желудочка обусловливают митральную конфигурацию сердца при тиреотоксикозе, но в отличие от митрального стеноза при этом не обнаруживается увеличения левого предсердия (ЛП) в косых положениях. Если сердце достигает больших размеров, то обнаруживается застойное увеличение корней легких [8, 26].

При эхокардиографических исследованиях у больных с ДТЗ часто выявляется ПМК. Частота его составляет 18-41%. тогда как в общей популяции — 6-20% случаев [3, 15, 35]. У больных с токсическим узловым зобом частота ПМК не превышает среднюю по популяции [45]. По-видимому, имеется этиопатогенетическая связь между ПМК и ДТЗ, которая в настоящее время остается не до конца ясной. С одной стороны, у больных ДТЗ, по данным G. Kahaly и соавт. [44], отмечается усиленная продукция гликозаминогликанов в ретробульбарном пространстве, претибиальной области и в сердечных клапанах. Увеличение секреции аккумуляции гликозаминогликанов в митральном клапане (МК) ведет к утолщению (> 5 мм) его створок. Такой МК носит название “миксоматозного”. С другой стороны, тиреогоксическая дистрофия миокарда, захватывая папиллярные мышцы, может вызвать снижение их тонуса и чрезмерное натяжение, что приводит к пролабированию створок МК в полость ЛГ1 в период систолы ЛЖ. Неравномерность поражения дистрофическим процессом папиллярных мышц вызывает изолированный пролапс передней или задней створок МК [15]. Утолщение и деформация створок МК при ДТЗ, но мнению W. Dillmann [351. повышают вероятность клинических проявлений и осложнений ПМК в виде присоединения гнойной инфекции, в связи с чем рекомендуется проводить во время стоматологических и хирургических процедур профилактическое лечение больных ДТЗ с ПМК антибиотиками. Выраженность пролабирования створок зависит от ЧСС, так что при тахикардии степень его обычно увеличивается [25 [. Если при достижении стойкого длительного эутиреоза ПМК сохраняется, значит он носит первичный (врожденный) характер.

Лечение

В основе терапии сердечно-сосудистых нарушений при ДТЗ лежит лечение тиреотоксикоза. Поэтому максимально быстрое достижение эутиреоидного состояния является первым лечебным мероприятием у всех больных.

В настоящее время существуют три основных метода лечения ДТЗ: медикаментозная терапия, хирургическое вмешательство — субтотальная резекция ЩЖ и лечение радиоактивным йодом.

Для медикаментозного лечения ДТЗ используются препараты — производные имидазола (мерказолил, метимазол) и метилтиоурацила (пропилтиоурацил), блокирующие синтез ТТ на уровне перехода монойодтирозина в дийодтирозин. Препаратом выбора для более быстрой нормализации уровня ТГ в сыворотке крови может являться пропилтиоурацил, который, помимо ингибирования образования ТГ, подавляет монодейодирование Т4 на периферии и его конверсию в Т3 [62|. Начальная суточная доза мерказолила составляет 30- 40 г, однако, по данным J. Stockigt [66], пожилые больные могут быть очень чувствительны и к низкой дозе, так что 2,5- 5 мг карбимазола в день достаточно для обеспечения эутиреоидного состояния.

Длительный прием мерказолила у больных с МА. вызванной тиреотоксикозом, может привести к значительному уре- жению ЧСС и нормализации сердечного ритма. При наличии противопоказаний к длительной консервативной терапии (большие размеры щитовидной железы, симптомы сдавления крупных сосудов, трахеи и пищевода, непереносимость тире- остатиков, выраженная патология сердечно-сосудистой системы) после предварительной подготовки больные направляются на хирургическое лечение или на терапию радиоактив- 1ГЫМ йодом.

Терапия радиоактивным йодом 1311 проводится больным с тяжелой степенью сердечно-сосудистой недостаточности, при которой хирургическое вмешательство на ЩЖ рискованно. Предварительная подготовка в стационаре включает проведение мероприятий против СН, лейкопении, нервной пе- ревозбудимости. С целью истощения запасов Т4 и Т3 в ЩЖ и тем самым профилактики обострения тиреотоксикоза в результате радиационного тиреоидита в течение 4-8 нед назначаются тиреостатичсские препараты (мерказолил либо пропилтиоурацил). Препарат отменяется за 4-7 дней до измерения поглощения радиоактивного йода ЩЖ и назначения терапевтической дозы 1311. В связи с Повышенным поступлением ТТ в кровь после введения радиоактивного йода рекомендуется повторное назначение тиреостатиков и [3-адреноблокаторов через 1 нед до момента полного проявления эффекта радиойодтерапии [21, 62|.

В последние годы стали широко использовать блокаторы p-адренергических рецепторов (пропранолол, анаприлии, об- зидан, индерап). Эти препараты снижают ЧСС, уменьшают сократительную способность миокарда. Уменьшение автоматизма предсердий и желудочков и снижение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости позволяют применять p-адреноблокаторы и в качестве аптиаритмических препаратов [24]. p-Адреноблокаторы не влияют прямо на секрецию ТГ, а реализуют клинический эффект путем блокирования влияния симпатической нервной системы на сердце, что приводит к уменьшению работы сердца и понижению потребности миокарда в кислороде. Кроме того, эти препараты незначительно влияют на метаболизм ТГ, способствуя превращению Т4 в неактивную форму Т3 — реверсивный Т-. Прием пропранолола per os приводит к пику действия в пределах 1-2 ч после приема. Период полувыведения 3 ч. Средняя суточная доза колеблется от 40 до 120-160 мг и назначается в 3-4 приема по 40 мг, однако в большинстве случаев суточная потребность в этом препарате ниже [5, 30, 40].

Показаниями к назначению пропранолола являются стойкая тахикардия, не поддающаяся лечению тиреостатика- ми; нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии. МА; стенокардия; СН, связанная с усилением силы сердечных сокращений [12].

При назначении больным рщдреноблокаторов учитывают индивидуальную чувствительность и результаты предварительно проведенных функциональных проб под контролем ЭКГ. Признаками адекватности дозы являются уменьшение тахикардии, болевых ощущений в области сердца, отсутствие побочных эффектов. На фоне комплексной терапии (3-адреноблокаторами в течение 5-7 дней наступает отчетливый положительный эффект, улучшается общее состояние больных, снижается ЧСС, уменьшаются или исчезают экстрасистолы, тахисистолическая форма МА переходит в норм о- или бради- систолическую, а в отдельных случаях восстанавливается синусовый ритм, уменьшаются или исчезают боли в сердце. Назначение p-адреноблокаторов оказывает положительное действие на состояние больных, которые ранее лечились ти- реостатическими препаратами без особого эффекта, и позволяло в ряде случаев значительно уменьшить дозу мерказолила 122].

У больных с тиреотоксикозом концентрация пропранолола в крови ниже чем у лиц, находящихся в эутиреоидном состоянии, вследствие снижения биодоступности препарата и повышении его клиренса. По мере достижения эутиреоза печеночный клиренс понижается, в результате чего изменяется эффект назначаемой первоначально дозы |5].

При применении пропранолола может возникнуть ряд серьезных побочных эффектов, в частности, этот препарат противопоказан при блокадах сердца, беременности, хронической обструктивной пневмонии, бронхиальной астме, хроническом бронхите, аллергическом рините, потенциальных гипогликемиях, болезни Рейно и других артериопатиях [9, 24]. В случае острой необходимости допустимо применение кардиоселективных p-адреноблокаторов (метопролол, атенолол), однако следует помнить, что их селективность относительна. Также применяются p-адреноблокаторы с длительным периодом полувыведения (надсши, атенолол, метопролол), которые назначаются 1 раз в сутки |41].

Попытка использовать пропранолол как монотерапию для лечения ДТЗ не дала обнадеживающих результатов и в настоящее время этот вид терапии не рекомендуется. Длительная ремиссия при лечении одними только р-адренобло- каторами, по дшшым D. Geffner и соавт. [41], наблюдается в 15-30% случаев. Применение пропранолола не изменяет действия ГГ на метаболизм миокарда, и его назначение не исключает развитие гипертрофии и дилатации сердца ]22]. Необходимо помнить, что в результате действия р-адреноб- локаторов, уменьшающих ЧСС и нормализующих вегетативные функции организма, может создаваться ложное впечатление компенсации [30].

Больным, которым противопоказано лечение р-адреноб- локаторами, а также при сочетании ДТЗ и стенокардии, по мнению G. Kahaly и соавт. |44], допустимо назначение блокаторов кальциевых каналов (дилгиазем, коринфар).

Лечение больных с сердечно-сосудистой недостаточностью включает диету с ограничением соли и жидкости, постельный режим, уменьшение объемной перегрузки диуретиками, такими, как фуросемид или лазикс внутривенно, и контроль ЧСС [11]. Применение пропранолола влечении таких больных опасно из-за его отрицательного изотропного действия и возможности ухудшения сократительной функции миокарда и усиления СН. У этих больных положительный эффект наблюдается при сочетанном применении пропранолола (не более 30-40 мг/суг) и сердечных гликозидов при та- хисистолической форме МП. Такое сочетание позволяет перевести ее в пормосистолическую форму ] 15].

Больным ДТЗ при возникновении МА и СН показано применение сердечных гликозидов. Наличие синусовой тахикардии без признаков застоя не является показанием к назначению сердечных гликозидов, поскольку они не уменьшают ЧСС у больных с тиреотоксикозом и могут вызвать большие изменения на ЭКГ (резкое снижение ST, деформация зубца 7) 111].

Лечение следует начинать с внутривенного введения (строфантин, коргликон), после уменьшения симптомов СН следует перевести больного на прием гликозидов внутрь (дигоксин. изоланид). Однако это лечение должно проводиться с осторожностью, так как “тиреотоксическое сердце” имеет повышенную чувствительность к токсическому действию сердечных гликозидов, в связи с чем используются меньшие, чем обычно, дозы. Некоторая степень резистентности к сердечным гликозидам при ДТЗ может легко привести к передозировке. Причины этого явления не до конца ясны, но, но мнению W. ОШтапп [36] и К. Woeber [71], это может быть связано с увеличенным клиренсом: изменениями в объеме распределения, изменением кривой зависимости доза — эффект. а также с необходимостью ингибировать увеличенное количество натрийтранспортных единиц в сердечной мышце. Комбинация пропранолола и дигоксина может иногда иметь преимущества из-за синергичного действия на время внугри- желудочковой проводимости и рефрактерный период атриовентрикулярного узла [24]. В тех случаях, когда МА не устраняется после провиденного тиреостатического или оперативного лечения, при достижении стойкого эутиреоидиого состояния показана антиаритмическая терапия, включая дефибрилляцию.

‘             Риск развития артериальной тромбоэмболии у больных с

тиреотоксическим МП требует рассмотрения вопроса о необходимости антикоагулянтной терапии. Профилактическая антикоагулянтная терапия (дикумарин, синкумар) уменьшает частоту случаев эмболии у больных с МА, но влечет за собой повышенный риск геморрагических осложнений, что у некоторых больных может превышать риск тромбоэмболии. В настоящее время выделены некоторые клинические и эхокардиографические признаки, предсказывающие повышенный риск артериальной тромбоэмболии у больных с МП неревматического происхождения; это — возраст старше 50 лет. наличие артериальной гипертензии в анамнезе, предшествующая тромбоэмболия, недавно развившаяся СН, увеличение ЛП, выраженная дисфункция ЛЖ и персистенция МП после восстановления эутиреоидиого состояния |25, 33]. Вследствие увеличения плазменного клиренса связанных с витамином К свертывающих факторов при ДТЗ используются меньшие, чем обычно, дозы дикумарина, необходимые для увеличения протромбинового времени. По мере достижения эутиреоза может возникнуть необходимость в увеличении дозы дикумарина, лечение которым продолжается до восстановления синусового ритма [71].

\У. ОШтапп [35] не рекомендует применение вазодилататоров, так как сосудистое русло уже исходно дилатировано у больных ДТЗ.

Для нормализации метаболических процессов в миокарде назначают препараты, улучшающие коронарный кровоток (курантил, компламин), усиливающие пластическое и энергетическое обеспечение потребностей миокарда (кокарбокси- лаза, оротат калия, панангин, аспаркам, поляризующая смесь, витамины, ретаболил) [9].

В последние годы для предоперационной подготовки больных ДТЗ используется плазмаферез, который обеспечивает выведение из организма циркулирующих ТГ, удаление патологических антител, нормализацию аутоиммунного статуса. Плазмаферез показан при тиреотоксикозе тяжелого течения и при непереносимости тиреостатических препаратов. У больных под влиянием плазмафереза нормализуются функциональная способность -миокарда и кровоток в ЩЖ 118].

Правильное лечение ДТЗ и его кардиальных проявлений приводит к выздоровлению и восстановлению трудоспособности у большинства больных. В тех случаях, когда после достижения стойкого эутиреоза остаются выраженные сердечно-сосудистые нарушения, больным рекомендуются наблюдение у эндокринолога и кардиолога и соответствующая терапия.

1. Акимов Ю. И., Казакова Г. И. // Кардиология. — 1985. — № 7. — С. 121—122.

2. Амбулаторная помощь эндокринному больному / Под ред. А. С. Ефимова. — Киев, 1988.

3. Бочкова Д. Н, Разина Т. Ю., Соболь Ю. С., Десятниченко В. М. // Кардиология. — 1983. — № 8. — С. 40—43.

4. Ванин Л. Н. Изучение функции щитовидной железы у больных с нарушениями ритма сердца: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — М.. 1987.

5. Вербовая Н. И., Лебедева Е. А. // Пробл. эндокринол. — 1985. — № 2. — С. 9—13.

6. Гальбер Л. М., Кандрор В. И. Тиреотоксическое сердце. — М., 1972.

7. Горобец В. Ф., Коробченко 3. А., Матвеенко Е. Г., Бирюков А. П. // Тер. арх. — 1986. — № 10. — С. 100—104.

8. Елисеев О. М., Хилъкин А. И. // Тер. арх. — 1976. — № 4. — С. 134—148.

9. Калинин А. П., Неймарк М. И., Каменев А. А. // Вопросы эндокринологии. — М., 1984. — С. 111—120.

10. Кедров А. А., Сомова Л. В. // Тер. арх. — 1984. — № 9. — С. 62—66.

11. Килинский Е. Л., Славина Л. С. Поражения сердца прй эндокринных заболеваниях. — М., 1972.

12. Клиническая эндокринология: Руководство для врачей / Под ред. Н. Т. Старковой. — М., 1991.

13. Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь. — Л., 1950.

14. Левина Л. И., Соколова Н. В. // Тер. арх. — 1977. — № 4. — С. 63—67.

15. Левина Л. И. Сердце при эндокринных заболеваниях. — Л., 1989.

16. Литвиненко А. Ф., Лисянская С. М. // Врач. дело. — 1989. — № 1. — С. 22—27.

17. Лоуренс Д. Р., Бенитт П. Н. Клиническая фармакология: Пер. с англ. — М., 1991. — Т. 1—2.

18. Неймарк И. И., Антонович IO. А. // Пробл. эндокринол. — 1984. — № 4. — С. 18—21.

19. Пархимович Р. М. // Кардиология. — 1979. — № 3. — С. 116—123.

20. Рахматуллин И. Г. // Пробл. эндокринол. — 1984. — № 5. — С. 38—41.

21. Спесивцева В. Г. // Тер. арх. — 1986. — № 10. — С. 139— 144.

22. Старкова Н. Т. Клиническая эндокринология: (Проблемы фармакотерапии). — М., 1983.

23. Теппермен Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы: Пер. с англ. — М., 1989.

24. Харкевич Д. А. Фармакология. — 4—е изд. — М., 1993.

25. Шиллер Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. — М. 1993.

26. Юлес М., Холло И. Диагностика и патофизиологические основы невроэндокринных заболеваний: Пер. с венгер. — Будапешт, 1967.

27. Ansell J. Е. // The Thyroid. — 6—th Ed. / Eds L. E. Braver— man, R. D. Otiger. — Philadelphia, 1991. — P. 785—792.

28. Bahouth S. W. // J. biol. Chem. — 1991. — Vol. 266. — P. 15863—15869.

29. Bedotto J. B., Gay R. G., Graham S. D. et al. // J. Pharmacol, exp. Titer. — 1989. — Vol. 248. — P. 632—636.

30. Buchinger W., Lindner W., Miesmer M. et al. // Heart and Thyroid. — Wien, 1994. — P. 185—187.

31. Carey D., Hurst J. W., Silverman M. E. // Amer. J. Cardiol. — Vol. 70. — P. 833—834.

32. Cavallo A., Joseph C. J., Casta A. // Amer. J. Dis. Child. — 1984. — Vol. 138. — P. 479—482.

33. DeSanctis R. W. // Heart and Thyroid. — Wien, 1994. — P. 2—9.

34. Dillmann W. H. // Amer. J. Med. — 1990. — Vol. 88. — P. 626—630.

35. Dillmann W. H. // The Thyroid. — 6—th Ed. I Eds L. E. Braverman, R. D. Otiger. — Philadelphia, 1991. — P. 759—770.

36. Dillmann W. H.// Amt. thorac. Surg. — 1993. — Vol. 56. — P. 9—15.

37. Dillmann W. H, Hartong R. // Heart and Thyroid. — Wien, 1994. — P. 10—15.

38. Dratman M. В. // J. theor. Biol. — 1974. — Vol. 46. — P. 255.

39. Feldman T, Borow К. M., Sarne D. H. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 1986. — Vol. 7. — P. 967—974.

40. Gasinska T., Prochaczek E, Jarczok K. // Heart and Thvroid. — Wien, 1994. — P. 192—195.

41. Gejfner D., Hershman J. // Amer. J. Med. — 1992. — Vol. 93. — P. 61—68.

42. Inset P. A. // Amer. J. Hypertens. — 1989. — Vol. 2. — P. 112—118.

43. Kahaly G., Bischoff S., Beyer J. et al. // The Various Types of Hyperthyroidism / Eds D. Reinwein, P. C. Seriba. — Munich, 1990. — P. 301—304.

44. Kahaly G., Mohr—Kahaly S., Hellermann J. // Heart and Thyroid. — Wien, 1994. — P. 67—71.

45. Kahaly Mohr—Kahaly S. // The American Thyrooid Association: Annual Meeting, 68—th. — Chicago, 1994. — P. 64.

46. Klein I., Hong C. // J. Clin. Invest. — 1986. — Vol. 77. — P. 1694—1698.

47. Klein 1 // Amer. J. Med. — 1990. — Vol. 88. — P. 631—637.

48. Klein I., Ojamaa K. // J. clin. Endocr. — 1992. — Vol. 75. — P. 339—342.

49. Klein I., Ojamaa K, Powell S. // Hosp. Formulary. — 1993. — Vol. 28. — P. 848—858.

50. Klein I, Ojamaa K. // J. clin. Endocr. — 1994. — Vol. 78. — P. 1026—1027.

51. Klein I., Ojamaa K. // Heart and Thyroid. — Wien, 1994. — P. 16—21.

52. Kotova G., Gerasimov G. // Ibid. — P. 54—56.

53. Levey G. S., Klein I. // Amer. J. Med. — 1990. — Vol. 88. — P. 642—647.

54. Lombardi G., Biondi B., Fazio S. et al. // Heart and Thyroid. — Wien, 1994. —P. 86—91.

55. Machill K, Scholz G. H. // Ibid. — P. 76—83.

56. Mintz G., Pizzarello R., Klein 1. // J. clin. Endocr. — 1993. — Vol. 73. — P. 146—150.

57. Nakazawa H, Fukugama N., Ishikawa N. et al. // Heart and Thyroid. — Wien, 1994. — P. 72—75.

58. Ojamaa K., Balkamn C., Klein I. // Ann. thorac. Surg. — Vol. 56. — P. 561—567.

59. Oppenheimer J. H. // The Thyroid. — 6—th Ed. / Eds L. E. Braverman, R. D. Otiger. — Philadelphia, 1991. — P. 204— 224.

60. Policar R., Burger A. G., Scherrer U. et al. // Circulation. — 1993. — Vol. 87. — P. 1435—1441.

61. Ridgway E. C. // Heart and Thyroid. — Wien, 1994. — P. 60—66.

62. Ross D. S. // Trends Endocr. Metab. — 1993. — Vol. 4. — P. 281—285.

63. Seriba P. С. // The Various Types of Hyperthyroidism / Eds D. Reinwein, P. C. Seriba. — Munich, 1990. — P. 182—184.

64. Seitz H., Dummler K., Muller S. // Heart and Thvroid. — Wien, 1994. — P. 46—49.

65. Silva J. E., Landsberg L. // The Thyroid. — 6—th Ed. / Eds L. E. Braverman, R. D. Otiger. — Philadelphia, 1991. — P. 816—823.

66. Stockigt J. R. // Med. J. Aust. — 1993. — Vol. 158. — P. 770—774.

67. Taola M., Inuli M. // J. molec. Cell. Cardiol. — 1983. — Vol. 15. — P. 565.

68. Theilen E., Wilson W. // J. appl. Physiol. — 1967. — Vol. 22. — P. 207—210.

69. Kassy R., Yin Y. L., Perret G. Y. // Heart and Thyroid. — Wien, 1994. — P. 165—168.

70. Williams L., Lefkovitz R., Watanabe A. et al. // J. biol. Chem. — 1977. — Vol. 252. — P. 2787—2789.

71. Woeber K. // New Engl. J. Med. — 1992. — Vol. 327. — P. 94—97.


УЗИ сердца и ЭКГ: разница и показания к исследованию

УЗИ сердца и ЭКГ – это функциональные исследования сердца. Но суть этих методов разная. Какое исследование пройти пациенту, решает кардиолог. Иногда это только УЗИ или только ЭКГ. А порой для полной картины врач назначает оба метода.


УЗИ сердца

Ультразвуковое исследование сердца или эхокардиография – это метод исследования анатомии сердечной мышцы. Во время процедуры врач-диагност направляет специальный аппарат на сердце. Устройство пропускает через тело ультразвуковые волны. Наши органы отражают и частично поглощают волны. Способность к отражению/поглощению ультразвука разных тканей человека отличается.  УЗИ-аппарат принимает отраженные волны и преобразует их в изображение на мониторе.

Что показывает УЗИ сердца?

  • Состояние клапанов.
  • Патологии, например, опухоль или перенесенный микроинфаркт.
  • Скорость кровотока в сердце.
  • Диаметр сосудов.
  • Изменение толщины стенок желудочков и предсердий.
  • Изменения крупных сосудов.
  • Тромбы.
  • Есть ли в околосердечной сумке жидкость.

Профессиональный кардиолог по результатам УЗИ выявляет множество болезней сердца. Врач делает заключение по результатам исследования с учетом возраста, пола, образа жизни и многих других факторов. Поэтому на осмотре подробно и честно отвечайте на вопросы доктора.


Показания для проведения УЗИ сердца

Врач назначает УЗИ сердца по показаниям:

  • слабость и головокружение;
  • обмороки и повторяющиеся головные боли;
  • тошнота на фоне повышенного давления;
  • одышка;
  • отеки на теле ближе к вечеру, особенно на ногах;
  • постоянные и периодические боли в груди или под лопаткой;
  • учащенное сердцебиение или замирание сердца;
  • бледная или синеватая кожа;
  • шумы в области сердца;
  • подозрение на врожденный или приобретенный порок сердца;
  • сосудистая патология, например, варикоз или тромбофлебит;
  • подозрение на ревматизм, красную волчанку или склеродермию;
  • предстоящая операция, если в истории болезни били сердечные нарушения или если пациент старше 50 лет.

Если после обычного ЭхоКГ у врача остаются сомнения, то он может назначить УЗИ сердца через пищевод. Такое исследование доставляет пациенту определенный дискомфорт, но дает более точный результат.

Противопоказаний к ультразвуковому исследованию нет. Его без опасений назначают всем, в том числе детям и беременным.


Электрокардиограмма

Сердце – это наш «электродвигатель». Электрические импульсы формируются в специальной группе клеток в предсердиях. Они заставляют отделы сердца сокращаться. ЭКГ – это запись электрической активности сердца в виде кривой. Чтобы снять показания ЭКГ, на ваше тело накладывают электроды. Для увеличения проходимости электрического тока места под электродами врач-диагност смазывает специальным гелем. Сама процедура длится несколько минут. Проводят исследование обычно в положении покоя лежа или сидя. Есть разновидности ЭКГ: исследование под нагрузкой, суточный мониторинг ЭКГ по Холперу.

Что показывает ЭКГ?

  • Нарушение ритма сердцебиения: бради- и тахикардию, экстрасистолию, фибрилляцию предсердий.
  • Ишемию миокарада.
  • Неправильное проведение импульсов или блокаду.

Недостатком ЭКГ можно считать то, что исследование покажет те нарушения в работе сердца, которые влияют на его работу в момент записи. Не редки для ЭКГ ложноположительные результаты. Если у врача возникают сомнения в достоверности ЭКГ, то он назначает дополнительно УЗИ сердца.


Показания для проведения ЭКГ

Кардиолог назначает электрокардиограмму по показаниям:

  • нарушения ритма сердцебиения;
  • гипертония;
  • инфекция, воспаление или другие патологии сердца;
  • злоупотребление алкоголем и курением;
  • беременность;
  • повышенный уровень холестерина в крови;
  • перенесенная ангина;
  • повышенные требования к здоровью по профессии для летчиков, водителей, военных, спортсменов и т.д.

Врачи назначают ЭКГ 80 % больных, которые поступают на стационарное лечение. Противопоказаний к исследованию нет. Сейчас снять электрокардиограмму можно даже вне больницы. Например, в аптеке или в тренажерном зале.

Помните! Если вы почувствовали малейший дискомфорт или боли в области сердца – то это повод обратиться к врачу. Берегите сердце и будьте здоровы!

Кардиология в Dixion, узи сердца в орле, электрокардиограмма, ЭКГ

Высококвалифицированные  специалисты-кардиологи с большим опытом работы

Врачи кардиологи нашей клиники имеют большой опыт профессиональный стаж работы, активно внедряют в практику новые технологии и методики обследования и лечения кардиологических заболеваний с использованием передового отечественного и мирового опыта. Мы занимаемся диагностикой, лечением и наблюдением за пациентами, у которых наблюдается атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, нарушения липидного обмена. Прием у кардиолога поможет также при кардиомиопатиях, нарушениях сердечного ритма, приобретенных пороках сердца, хронической сердечной недостаточности.

Комплексный подход

Наши специалисты  придерживается комплексного подхода в лечении, поэтому уделяется значительное внимание таким направлениям как неврология, эндокринология, гинекологическая эндокринология и т. д. В клинике проводится полное комплексное  обследование сердечно-сосудистой  патологии и сопутствующих заболеваний

Соответствие медицинским стандартам

Все услуги клиники оказываются  в соответствии с имеющимися отраслевыми  стандартами оказания медицинской помощи.

Качество и безопасность

Совместно с Росздравнадзором в клинике ведется постоянный мониторинг незарегистрированных в едином реестре изделий медицинского назначения.  Мы гарантируем применение техники и инструментов, медицинских изделий, соответствующих  всем стандартам качества, принятым в Российской Федерации

Высокоточная диагностика

Все исследования, необходимые для уточнения диагноза выполняются на высококачественном современном оборудовании экспертного класса.

Широкий спектр диагностических возможностей  

В нашей клинике есть все возможности для ранней диагностики и своевременного лечения. В нашей клинике Вы получите весь спектр необходимых исследований и манипуляций: cуточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ, электрокардиография (ЭКГ), УЗИ сердца (эхокардиография), суточное мониторирование  ЭКГ и АД (совмещенное), дуплексное сканирование сосудов брюшной полости, почек, шеи, нижних конечностей, велоэргометрия, рентгенографическая аппаратура для исследований легких и сердца, широкие возможности лабораторий для определения риска атеросклероза и диагностики нарушений липидного обмена.

Синусовая тахикардия и несоответствующая синусовая тахикардия — ЭКГ и ЭХО

Синусовая тахикардия — наиболее частая тахиаритмия (тахикардия). Синусовая тахикардия является результатом повышенной скорости деполяризации (то есть повышения автоматизма) в синоатриальном узле. Это просто означает, что синусно-предсердный узел излучает электрические импульсы с более высокой частотой, чем обычно. Подобно синусовому ритму, ритм регулярный с положительным зубцом P во II отведении, но частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту.

Хотя синусовая тахикардия является наиболее частой тахиаритмией, ее не всегда можно прямо диагностировать на ЭКГ. Более того, многие клиницисты не уверены в последствиях синусовой тахикардии. Важнейшая задача — различить три типа синусовой тахикардии. Эти типы принципиально различаются с точки зрения патофизиологии, прогноза и лечения. Виды синусовой тахикардии следующие:

  • Нормальная (физиологическая) синусовая тахикардия: Автоматичность (скорость спонтанной деполяризации) синусового узла увеличивается во время физической активности, стресса и нервозности.Это происходит из-за измененного тонуса вегетативной нервной системы с усилением симпатической активности (что приводит к стимуляции бета-адренорецепторов) и парасимпатической абстиненции.
  • Синусовая тахикардия, вторичная по причине болезни и лекарств : широкий спектр заболеваний и лекарств может вызывать синусовую тахикардию; например, застойная сердечная недостаточность, заболевание легких (например, ХОБЛ), лихорадка, инфекции, анемия, ишемия / инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, феохромоцитома, гипертиреоз, гиповолемия, фармакологические вещества (алкоголь, амфетамин, кофе, антихолинергические препараты, бета-адренергические агонисты).При всех этих состояниях синусовая тахикардия — это просто проявление основного заболевания или воздействия вещества, которое может потребовать внимания. Следовательно, лечение синусовой тахикардии всегда требует тщательной оценки каждой из этих причин, поскольку многие из причин требуют немедленного лечения.
  • Несоответствующая синусовая тахикардия: Когда все вышеупомянутые причины были исключены и синусовая тахикардия сохраняется без какой-либо известной причины, ее можно классифицировать как несоответствующую синусовую тахикардию.Этот диагноз может быть установлен только после исключения всех других причин. Несоответствующая синусовая тахикардия, вероятно, встречается чаще, чем считалось ранее, и это состояние может существенно снизить качество жизни.

Таким образом, лечение синусовой тахикардии направлено на выявление вторичных причин, которые можно и нужно лечить, или, если причина не может быть обнаружена, установить диагноз несоответствующей синусовой тахикардии. Хотя не существует доказательных методов лечения несоответствующей синусовой тахикардии, пациенты часто получают пользу от постановки диагноза, поскольку он оправдывает их страдания и симптомы (альтернативы лечения обсуждаются ниже).

ЭКГ при синусовой тахикардии

Синусовая тахикардия соответствует всем критериям синусового ритма, но частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту. Таким образом, критерии ЭКГ для синусовой тахикардии следующие.

Критерии ЭКГ при синусовой тахикардии

  • Регулярный ритм с желудочковой частотой> 100 ударов в минуту.
  • Зубец P постоянной морфологии перед каждым комплексом QRS.
  • Зубец P положительный во II отведении.
Рис. 1. ЭКГ, показывающая синусовую тахикардию. Скорость бумаги 25 мм / с. Рассчитайте частоту сердечных сокращений, разделив 300 на количество больших квадратов между зубцами R. Между зубцами R примерно 3 больших прямоугольника; 300/3 равняется 100 ударам в минуту.

Заслуживающие внимания характеристики ЭКГ синусовой тахикардии

Обратите внимание, что при частоте сердечных сокращений выше 140 ударов в минуту может быть трудно отличить зубцы P от предыдущего зубца T, особенно если скорость бумаги составляет 25 мм / с (может быть рекомендовано использование 50 мм / с).Всегда внимательно ищите зубец P, так как он может быть очень дискретным и вызывать только неровность контура зубца T. Обнаружение зубца P необходимо для постановки диагноза синусовой тахикардии.

В отличие от многих пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий (например, AVNRT, AVRT или предсердная тахикардия), синусовая тахикардия имеет постепенное начало, и пациент часто может сообщить, что учащение сердцебиения постепенно усиливается. Обратите внимание, что способ возникновения (резкое или постепенное) является важной частью головоломки, позволяющей определить, от какого типа аритмии страдает пациент.Резкое начало указывает на то, что тахиаритмия представляет собой AVNRT, AVRT, предсердную тахикардию, трепетание предсердий или фибрилляцию предсердий. Однако это также может быть особая форма синусовой тахикардии, обозначаемая как SANRT (обсуждается ниже).

Длительная синусовая тахикардия может привести к депрессии сегмента ST на ЭКГ. Такие депрессии сегмента ST можно увидеть где угодно, но чаще всего в отведениях V3, V4, V5 и V6. Сегмент ST имеет тенденцию быть либо горизонтальным, либо восходящим. Длительная синусовая тахикардия также может вызывать уменьшение амплитуды зубца T. на ЭКГ.Это происходит в тех же отведениях, которые демонстрируют депрессию сегмента ST. Эти депрессии сегмента ST и уменьшенная амплитуда зубца Т должны исчезнуть быстро (в течение нескольких минут) после разрешения синусовой тахикардии. В противном случае следует подозревать другие причины депрессии сегмента ST (например, острую ишемию миокарда).

Синусовая тахикардия с сильной активацией симпатической нервной системы оказывает батмотропное действие на проводящую систему. Это означает, что скорость проведения импульса увеличивается. Следовательно, интервал PR может быть немного (но не значительно) сокращен.С другой стороны, длительная и быстрая синусовая тахикардия может истощить атриовентрикулярный узел и вызвать замедление проводимости, которое удлиняет интервал PR (опять же, незначительно).

Максимальная частота пульса

Часто бывает трудно отличить синусовую тахикардию от других наджелудочковых тахикардий (например, трепетания предсердий, AVNRT и т. Д.). Многие из этих тахикардий имеют тенденцию проявляться с определенной частотой сердечных сокращений. Существует зависящий от возраста верхний предел частоты импульсов синусового узла.Максимальная скорость разряда в синоатриальном узле уменьшается с возрастом (из-за снижения чувствительности к катехоламинам). Следовательно, использование индивидуальной ожидаемой максимальной синусовой частоты может помочь дифференцировать синусовую тахикардию от других аритмий. Любая тахикардия с частотой, превышающей ожидаемую для возраста максимальную частоту, вероятно, не является синусовой тахикардией.

Максимальная скорость разряда в синоатриальном узле оценивается по следующим формулам:

Формула 1: Оценка максимальной частоты сердечных сокращений в зависимости от возраста и пола.

Обратите внимание, что при максимальной нагрузке частота синусового узла может быть несколько выше, чем расчетная формула. Также обратите внимание на третью формулу, которая необходима для оценки максимальной частоты у пациентов, принимающих бета-адреноблокаторы (которые уменьшают частоту разряда синоатриального узла).

Норма при синусовом ритме

Нижний предел синусовой тахикардии составляет 100 ударов в минуту и ​​это произвольная и сомнительная цифра. Основная причина этого заключается в том, что наблюдательные исследования (как ретроспективные, так и проспективные) и рандомизированные контролируемые клинические испытания показали, что связь между частотой сердечных сокращений и смертностью является линейной, а смертность постепенно увеличивается при частоте сердечных сокращений выше 60 ударов в минуту.Более того, исследования последних лет показывают, что частота сердечных сокращений в состоянии покоя на самом деле является надежным предиктором общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Несоответствующая синусовая тахикардия

Несоответствующая синусовая тахикардия — это состояние, при котором синусовая тахикардия присутствует в покое, а частота синусового узла обычно чрезмерно высока во время физической активности. Состояние было признано более семи десятилетий, но многие клиницисты до сих пор не знают о нем. Многие научные данные предполагают, что несоответствующая синусовая тахикардия вызвана повышенным автоматизмом синоатриального узла.Однако причина повышенной автоматичности остается неясной. Теории предполагают гиперчувствительность к катехоламинам, нарушение вегетативной нервной системы и т. Д. Несоответствующая синусовая тахикардия может быть диагностирована только тогда, когда все другие причины синусовой тахикардии исключены.

У пациентов с синусовой тахикардией частота сердечных сокращений в покое превышает 100 ударов в минуту. У них также часто наблюдается чрезмерное учащение пульса во время всех видов физической активности.У них частота сердечных сокращений во время сна выше, чем у среднего человека. По какой-то необъяснимой причине женщины, особенно медицинские работники, слишком представлены. Предобморочное состояние, обморок, дискомфорт в груди, одышка, беспокойство и утомляемость также являются частыми симптомами.

Нет четких доказательств повышения смертности при несоответствующей синусовой тахикардии. Это несколько неожиданно, учитывая, что тахикардия является хорошо известным фактором риска кардиомиопатии ( кардиомиопатия, индуцированная тахикардией, ).Не исключено, что люди с несоответствующей синусовой тахикардией будут подвергаться большему риску сердечно-сосудистых заболеваний, но доказательств этого пока нет.

Лечение несоответствующей синусовой тахикардии

Несоответствующая синусовая тахикардия лечится пероральными бета-адреноблокаторами (бисопролол 5-10 мг один раз в день), блокаторами кальциевых каналов или ивабрадином. Ивабрадин снижает частоту сердечных сокращений за счет специфического ингибирования забавного канала (I f) , механизма, отличного от механизма бета-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов.Применение ивабрадина при несоответствующей синусовой тахикардии не соответствует назначению. Следует рассмотреть возможность направления к кардиологу.

Высокая частота пульса в состоянии покоя

Как упоминалось выше, существует тесная связь между частотой сердечных сокращений в состоянии покоя и сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также смертностью от всех причин. Риск смерти и сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается уже при ЧСС в состоянии покоя выше 60 ударов в минуту. Это означает, что существует значительная разница в смертности в пределах нормального эталонного диапазона 50–100 ударов в минуту.Исследование Framingham Heart показало, что люди с частотой сердечных сокращений в самом высоком квинтиле имели в 5 раз больший риск внезапной сердечной смерти по сравнению с людьми в самом низком квинтиле.

Объяснение этого открытия, скорее всего, многогранно, но существуют некоторые прямые причины. Высокая частота сердечных сокращений увеличивает потребление кислорода миокардом (из-за повышенной нагрузки), ухудшая доставку кислорода. Нарушение доставки кислорода связано с сокращением диастолы при более высокой частоте сердечных сокращений; коронарные артерии перфузируют сердце во время диастолы, а это означает, что уменьшение продолжительности диастолы вызывает снижение перфузии миокарда.Высокая частота пульса в состоянии покоя связана со значительно повышенным риском гипертонии, аритмий, расслоения аорты, атеросклеротической болезни сердца (ишемической болезни сердца), застойной сердечной недостаточности и внезапной сердечной смерти. Это касается как здоровых людей, так и людей с установленным заболеванием сердца.

Лечение высокой частоты пульса в состоянии покоя

Синоатриальная возвратная узловая тахикардия (SANRT) вызвана цепью повторного входа, расположенной в синоатриальном узле или им самим.Он распознается на ЭКГ (обычно требует более длительного мониторирования ЭКГ) как внезапно начинающаяся синусовая тахикардия. Нормальная синусовая тахикардия начинается не резко, а постепенно. Зубец P в SANRT идентичен синусу зубца P. Другие термины, используемые для этого состояния, — это повторный вход в синусовый узел или возвратная тахикардия в синусовый узел.

Роль ЭКГ в определении этиологии кардиомиопатии, вызванной тахикардией (TIC)

J Saudi Heart Assoc. 2012 Apr; 24 (2): 133–136.

Отделение кардиологии взрослых, Кардиологический центр принца Султана, Эр-Рияд, Саудовская Аравия

Поступила в редакцию 25 мая 2011 г .; Пересмотрено 15 октября 2011 г .; Принято 23 октября 2011 г.

Copyright © 2012 Университет Короля Сауда. Производство и хостинг Elsevier B.V.Все права защищены.

Abstract

Кардиомиопатия, индуцированная тахикардией (TIC), является хорошо известной формой сердечной недостаточности (HF), и предполагается, что различные механизмы, обусловленные тахиаритмией, ответственны за нарушение сократительной способности сердца.Ранее сообщавшиеся случаи показали обратимость таких нарушений при адекватном поддержании стабильного сердечного ритма, и мы сообщаем о 16-летнем мальчике, у которого был диагностирован ТИЦ, который изначально был ошибочно интерпретирован как синусовая тахикардия, вторичная по отношению к дилатационной кардиомиопатии и сердечной недостаточности. Полное восстановление его функции левого желудочка было достигнуто с помощью радиочастотной катетерной абляции, что подчеркивает важность оценки электрокардиограммы (ЭКГ) в 12 отведениях у таких пациентов.

Ключевые слова: ЭКГ, предсердная тахикардия, кардиомиопатия, абляция

Случай

16-летний мальчик с застойной сердечной недостаточностью в течение шести месяцев был направлен из другой больницы для лечения и возможной имплантации устройства . При обращении в нашу больницу он был весьма симптоматичным и имел в анамнезе значительную одышку (СОБ) в покое, ортопноэ и пароксизмальную ночную одышку (ПНД). В анамнезе не было очевидной предшествующей вирусной инфекции, наркотической или алкогольной зависимости, которая могла бы быть вызвана.Электрокардиограмма (ЭКГ) показала несинусовую тахикардию с частотой 160 ударов в минуту, а также был отмечен перевернутый зубец P в отведении I, aVL и вертикальные зубцы P в нижних отведениях, что указывает на автоматический фокус левого предсердия. ().

Электрокардиограмма до абляции в двенадцати отведениях показала тахикардию левого предсердия с частотой 160 уд / мин, обратите внимание на перевернутый зубец P в отведении I, aVL и вертикальные зубцы P в нижних отведениях и V 1 .

Несмотря на оптимальную медикаментозную терапию сердечной недостаточности во время госпитализации, его эхокардиография выявила сильно расширенный левый желудочек с фракцией выброса 15% и тяжелой функциональной митральной регургитацией.

На основании наших данных ЭКГ, которые соответствуют внематочной предсердной аритмии и поддаются радиочастотной катетерной абляции (RFCA), он прошел электрофизиологическое исследование (EPS). Во время исследования была обнаружена непрекращающаяся форма тахикардии левого предсердия, и для определения очага использовалась система бесконтактного картирования (NAV-X-Endocardial Solutions, Inc. (ESI), Сент-Пол, Миннесота). Была создана геометрия левого предсердия, и было выполнено тщательное картирование с использованием как локальной активации, так и отображения напряжения относительно катетера коронарного синуса (CS) ().Интересующая область находилась перед катетером CS на 58 мс, рядом с левой верхней легочной веной, и в общей сложности применялась радиочастотная энергия в течение 10 минут и 35 секунд (50 Вт, температура 60 ° C).

Трехмерная геометрия левого предсердия с помощью системы бесконтактного картирования (NAV-X-Endocardial Solutions, Inc. (ESI), Сент-Пол, Миннесота) показала очаг предсердной тахикардии, прилегающий к левой верхней легочной вене.

Впоследствии было достигнуто полное восстановление синусового ритма, и его частота сердечных сокращений сразу снизилась до 120 ударов в минуту ().Значительное улучшение функциональных возможностей и общего самочувствия было зарегистрировано во время наблюдения и с помощью лекарств против неудач; Восстановление сердечной функции было продемонстрировано серийными эхокардиограммами в течение шести месяцев после наблюдения.

Электрокардиограмма после абляции в двенадцати отведениях показала частоту синусовой тахикардии 120 ударов в минуту. Обратите внимание на нормализацию оси Р.

Обсуждение

Кардиомиопатия, вызванная тахикардией, — это хорошо описанное заболевание, связанное с различными типами аритмий [1–3].Хотя фибрилляция предсердий является наиболее частой причиной дисфункции желудочков во взрослой возрастной группе, она также может быть следствием, а не причиной сердечной недостаточности [4,5]. Необъяснимая систолическая дисфункция связана с любой формой тахиаритмий, особенно в сердце с нормальным строением, и требует тщательной оценки. Многие механизмы были продемонстрированы на экспериментальных животных моделях для выяснения патофизиологии TIC на уровне миоцитов. Непревзойденная потребность миокарда, а также жесткость коронарных артерий вследствие повышенного симпатического тонуса могут привести к ошеломляющим явлениям [6–8].Снижение регуляции бета-1-рецепторов [7–14], вторичное по отношению к ремоделированию миокарда и истощению запасов энергии [12] с последующим нарушением метаболизма кальция, может влиять на сократимость миокарда [8,9,15]. Окислительный стресс с дисбалансом между прооксидантными и антиоксидантными путями также оказался еще одним сопутствующим фактором в том же процессе TIC [10–16]. Различные изменения, являющиеся следствием вышеупомянутых механизмов, описанных гистологически, включают гиперплазию и удлинение миоцитов, фиброз миокарда, нарушение коронарного резерва и апоптоз [11].

Диагноз кардиомиопатии, вызванной тахикардией, требует повышенного подозрения, поскольку лежащая в основе аритмия не всегда может быть очевидной. Пароксизмальный характер событий может затруднить немедленный диагноз аномальных аритмий как причины расширенного сердца. Точно так же правосторонняя эктопическая тахикардия у молодого пациента часто ошибочно интерпретируется как синусовая тахикардия. Склонность эктопических очагов у молодых пациентов к скоплению возле придатков предсердий или легочных вен и окончаний криста может сделать такой ритм неотличимым от нормального синусового ритма [17].Кроме того, морфология зубца P может искажать предшествующий комплекс QRS или зубец T. Было опубликовано несколько исследований, посвященных анализу морфологии зубца P в 12 отведениях для определения происхождения тахикардии. Отведения aVL и V 1 наиболее полезны для различения правого и левого начала [18]. Фокус правого придатка образует нормальную ось зубца Р во фронтальной плоскости, но вектор деполяризации предсердий в горизонтальной плоскости направлен от переднего к заднему, так что зубец Р в правых грудных отведениях преимущественно отрицательный.Левосторонние очаги в придатке и левой легочной вене обычно хорошо видны во фронтальной плоскости, где ось зубца P обычно может находиться в диапазоне от +90 до +180 градусов. Если зубец P возникает вокруг окончаний кристы или правых легочных вен, зубец P может быть трудно отличить от синусовой тахикардии, и другие характеристики ЭКГ необходимо исследовать с большой осторожностью [17,18].

У нашего пациента точный диагноз тахикардии левого предсердия был поставлен на основании стандартной ЭКГ в 12 отведениях, которая выявляет единственную аномальную ось зубца P и несоответствующую для возраста пациента частоту сердечных сокращений, которая была непропорциональна компенсаторный механизм сердечной недостаточности.

Заключение

Последние достижения в картировании и устранении фокальной тахикардии обеспечивают безопасную и успешную лечебную терапию. Однако распознавание такой тахикардии является ключевым фактором успешного лечения. Стандартная поверхностная ЭКГ в 12 отведениях представляет собой простой и неинвазивный метод, который может помочь в определении происхождения тахикардии.

Конфликт интересов

Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Список литературы

1. Cruz F.E., Cheriex E.C., Smeets J.L. Обратимость кардиомиопатии, вызванной тахикардией, после лечения непрерывной СВТ. J Am Coll Cardiol. 1990; 16: 739–744. [PubMed] [Google Scholar] 2. Гримм В., Менц В., Хоффманн Дж. Обращение вызванной тахикардией кардиомиопатии после устранения повторяющейся мономорфной тахикардии тракта оттока ПЖ. Стимуляция Clin Electrophysiol. 2001. 24: 166–171. [PubMed] [Google Scholar] 3. Чу С.С., Шен В.К., Лурия Д.М. Первое свидетельство кардиомиопатии, вызванной преждевременным желудочковым комплексом: потенциально обратимая причина сердечной недостаточности.J Cardiovasc Electrophysiol. 2000. 11: 328–329. [PubMed] [Google Scholar] 4. Редфилд М.М., Кей Г.Н., Дженкинс Л.С. Кардиомиопатия, связанная с тахикардией: частая причина дисфункции желудочков у пациентов с фибрилляцией предсердий, которым требуется аблация АВ-узла. Mayo Clinic Proc. 2000; 75: 790–795. [PubMed] [Google Scholar] 5. Кало Л., Де Руво Э. Кардиомиопатия, вызванная тахикардией: механизмы сердечной недостаточности и клинические последствия. J. Cardiovasc Med (Hagerstown) 2007; 8 (3): 138–143. [PubMed] [Google Scholar] 6.Мо Г.В., Монтгомери К., Ховард Р.Дж. Кровоток в миокарде левого желудочка, метаболизм и эффекты лечения эналаприлом: дополнительные сведения о механизмах сердечной недостаточности, вызванной экспериментальной кардиостимуляцией у собак. J Lab Clin Med. 1993; 131: 294–302. [PubMed] [Google Scholar] Сасаяма С., Асанои Х., Ишизака С. Непрерывное измерение зависимости давления от объема при экспериментальной сердечной недостаточности, вызванной быстрой желудочковой стимуляцией у находящихся в сознании собак. Eur Heart J. 1992; 13: 47–51. [PubMed] [Google Scholar] 8.Спинале Ф.Г., Клейтон С., Танака Р. Na, K-АТФаза миокарда при кардиомиопатии, индуцированной тахикардией. J Mol Cell Cardiol. 1992; 24: 277–289. [PubMed] [Google Scholar] 9. Ёнемочи Х., Ясунага С., Тешима Ю. Быстрая электрическая стимуляция сокращения снижает плотность бета-адренорецепторов и чувствительность культивируемых кардиомиоцитов новорожденных крыс. Возможное участие в разборке микротрубочек из-за механического напряжения. Тираж. 2001; 101: 2625–2638. [PubMed] [Google Scholar] 10. Михм М.Дж., Ю. Ф., Карнес К. А. Нарушение миофибриллярной энергетики и окислительное повреждение при фибрилляции предсердий у человека. Тираж. 2001; 104: 174–182. [PubMed] [Google Scholar] 11. Йованович С., Грэнтэм А.Дж., Тарара Дж. Int J Mol Med. 1999; 3: 153–155. [PubMed] [Google Scholar] 12. Kloner RA, Deboer, LWV, Darsee JR, et al. Восстановление после длительных аномалий миокарда собак, спасенных от ишемического некроза путем коронарной реперфузии.Proc Natl Acad Sci USA 1981; 78: 7152–63. Eur Heart J 1992; 13: 47–58. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] Отзыв 13. Spinale F.G., Grine R.C., Temple G.E., Crawford F.A., Zile M.R. Изменения в сосудистой сети миокарда сопровождают кардиомиопатию, вызванную тахикардией. Basic Res Cardiol. 1992. 87 (1): 65–79. [PubMed] [Google Scholar] 14. Танака Р., Фулбрайт Б.М., Мукерджи Р., Берчелл С.А., Кроуфорд Ф.А., Зиле М.Р. Клеточные основы притупленной реакции на бета-адренергическую стимуляцию при кардиомиопатии, вызванной суправентрикулярной тахикардией.J Mol Cell Cardiol. 1993. 25 (10): 1215–1233. [PubMed] [Google Scholar] 15. He J., Conklin M.W., Foell J.D., Wolff M.R., Haworth R.A., Coronado R.Уменьшение плотности поперечных канальцев и Са (2+) каналов L-типа при сердечной недостаточности, вызванной тахикардией у собак. Cardiovasc Res. 2001. 49 (2): 298–307. [PubMed] [Google Scholar] 16. Сааведра В.Ф., Паолоччи Н., Сент-Джон М.Э., Скаф М.В., Стюарт Г.С., Се Дж.С. Дисбаланс между сигнальными путями ксантиноксидазы и синтазы оксида азота лежит в основе механоэнергетического разобщения в сердечной недостаточности.Circ Res. 2002. 90 (3): 297–307. [PubMed] [Google Scholar]

17. Джозефсон М., редактор. Наджелудочковые тахикардии. В кн .: Клиническая электрофизиология сердца: методы и интерпретации. 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2001. с. 169–271.

18. Ли Б.К., Ольгин Дж.Э. Удаление очаговой предсердной тахикардии. В: Хуанг С.К.С., Вуд М.А., редакторы. Катетерная абляция сердечных аритмий. Эльзевир; Филадельфия, Пенсильвания: 2006. (Глава 10) [Google Scholar]

Какова роль ЭКГ в диагностике предсердной тахикардии?

Автор

Бхарат К. Кантария, доктор медицины, FRCP, FAHA, FACC, FESC, FHRS Клинический профессор медицины, Медицинская школа Икана на горе Синай; Кардиолог-электрофизиолог, система здравоохранения Mount Sinai, пресвитерианская система здравоохранения Нью-Йорка, медицинский центр Монтефиоре, больница Леннокс-Хилл

Бхарат К. Кантария, доктор медицины, FRCP, FAHA, FACC, FESC, FHRS является членом следующих медицинских обществ: American College кардиологии, Американская кардиологическая ассоциация, Общество кардиологической электрофизиологии, Европейское общество сердечной аритмии, Европейское общество кардиологов, Общество сердечного ритма, Медицинское общество штата Нью-Йорк, Королевский колледж врачей Эдинбурга, Королевский колледж врачей Ирландии, Королевский колледж врачей Лондона, Королевское медицинское общество, Техасская медицинская ассоциация

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Соавтор (ы)

Муниш Шарма, MBBS Врач-резидент, Отделение внутренней медицины, Госпиталь Истон

Муниш Шарма, MBBS является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей, Медицинское общество Пенсильвании

Раскрытие информации: не раскрывать.

Арти Н Шах, доктор медицины, магистр медицины, FACC, FACP, CEPS-AC, CEDS Доцент медицины Медицинской школы Mount Sinai; Директор по электрофизиологии, больничный центр Элмхерст и больничный центр Квинс

Арти Н Шах, доктор медицины, магистр медицины, FACC, FACP, CEPS-AC, CEDS является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации кардиологов индийского происхождения, Американского колледжа Кардиология, Американский колледж врачей, Американская кардиологическая ассоциация, Общество кардиоэлектрофизиологии, Европейское общество сердечного ритма, Европейское общество кардиологов, Общество сердечного ритма, Нью-Йоркская медицинская академия

Раскрытие: нечего раскрывать.

Главный редактор

Джеффри Н. Роттман, доктор медицины Профессор медицины, кафедра медицины, отделение сердечно-сосудистой медицины, Медицинская школа Университета Мэриленда; Кардиолог / электрофизиолог, Медицинская система Университета Мэриленда и Система здравоохранения штата Мэриленд

Джеффри Н. Роттман, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская кардиологическая ассоциация, Общество сердечного ритма

Раскрытие информации: не раскрывать.

Дополнительные участники

Adam S Budzikowski, MD, PhD, FHRS Ассистент профессора медицины, Отделение сердечно-сосудистой медицины, Секция электрофизиологии, State University of New York Downstate Medical Center, University Hospital of Brooklyn

Adam S Budzikowski, MD, PhD, FHRS is член следующих медицинских обществ: Европейского общества кардиологов, Общества сердечного ритма

Раскрытие информации: Получил гонорар от Boston Scientific за выступления и преподавание; Получены гонорары из Санкт-Петербурга.Jude Medical за выступления и обучение; Получал гонорары от Золля за выступления и преподавание.

Christine S Cho, MD, MPH, MEd Доцент кафедры педиатрии и неотложной медицины, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, Школа медицины

Christine S Cho, MD, MPH, MEd является членом следующих медицинских общества: Академическая педиатрическая ассоциация, Американская академия педиатрии, Общество академической неотложной медицины

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Благодарности

Mirna M Farah, MD Доцент педиатрии медицинского факультета Пенсильванского университета; Лечащий врач отделения неотложной медицины Детской больницы Филадельфии

Мирна М. Фарах, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Дариуш Михалкевич, MD Заведующий кафедрой электрофизиологии, Военно-медицинский институт, Польша

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Брайан Ольшанский, доктор медицины Профессор медицины, кафедра внутренней медицины, Медицинский колледж Университета Айовы

Брайан Ольшанский, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского автономного общества, Американского кардиологического колледжа, Американского колледжа грудных врачей, Американского колледжа врачей, Американского колледжа спортивной медицины, Американской федерации клинических исследований, Американской кардиологической ассоциации, Общество кардиологической электрофизиологии, Общество сердечного ритма и Нью-Йоркская академия наук

Раскрытие информации: Guidant / Boston Scientific Honoraria Выступление и преподавание; Medtronic Honoraria Выступление и обучение; Гонорар Guidant / Boston Scientific Consulting Консультации; Novartis Honoraria Выступление и обучение; Гонорар Novartis Консультации Консультации

Дэвид А. Пик, доктор медицины Помощник директора резидентуры Гарвардской резидентуры неотложной медицины, лечащий врач, Массачусетская больница общего профиля; Персонал-консультант, Отделение гипербарической медицины, Массачусетский глазной и ушной лазарет

Дэвид А. Пик, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей скорой помощи, Американской медицинской ассоциации, Общества академической неотложной медицины и Общества подводной и гипербарической медицины

Раскрытие информации: Pfizer Salary Employment

Джастин Д. Перлман, доктор медицины, доктор медицинских наук, магистр медицины Директор отдела расширенной сердечно-сосудистой визуализации, профессор медицины, профессор радиологии, адъюнкт-профессор, биоинженерия и компьютерные науки Thayer, Медицинский центр Дартмута-Хичкока

Джастин Д. Перлман, доктор медицинских наук, магистр медицины и медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа кардиологии, Американского колледжа врачей, Американской федерации медицинских исследований, Международного общества магнитного резонанса в медицине и Радиологического общества Севера. Америка

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Грейс М. Янг, доктор медицины Доцент кафедры педиатрии, Медицинский центр Университета Мэриленда

Грейс М. Янг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии и Американского колледжа врачей скорой помощи

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Изменения ЭКГ при полиморфной желудочковой тахикардии

53-летний мужчина был доставлен в отделение неотложной помощи (ED) после того, как его жена описала припадочную активность дома. У него не было предыдущих приступов судорог и в анамнезе не было болезней сердца, ишемической болезни сердца, аритмии, инсульта, диабета или гипертонии. Он недавно перенес операцию на спине и принимал циклобензаприн и оксикодон / ацетаминофен в соответствии с предписаниями.

Экзамен. По прибытии пациент был бодрствующим, настороженным и ориентированным. Он не жаловался, но не помнил событий последних нескольких часов. Результаты его предоперационной оценки в предыдущем месяце были нормальными, включая нормальную ЭКГ с нормальными интервалами. Его ЭКГ для сортировки в отделении неотложной помощи (, рис. 1, ) показала перемежающуюся полиморфную желудочковую тахикардию (ЖТ).

Больничный курс. Пациент был доставлен в палату неотложной помощи в отделении неотложной помощи и подключен к монитору с подушками для дефибрилляции и аварийной тележкой у постели больного. Инфузии сульфата магния и калия были начаты эмпирически для коррекции потенциальных электролитных нарушений. Впоследствии пациент перестал отвечать, и у него возникла стойкая полиморфная ЖТ. Ему была проведена 3 дефибрилляции (360 джоулей) с возвращением импульсов и сознанием после третьего разряда. У него было еще 3 эпизода стойкой полиморфной ЖТ в отделении неотложной помощи, и он возвращался в сознание после каждого эпизода.Было начато болюсное введение амиодарона и непрерывная инфузия, и после всего 7 разрядов синусовый ритм сохранялся (, рис. 2, ). Пациент был помещен в кардиологическое отделение интенсивной терапии для дальнейшего обследования. Первоначальные лабораторные данные показали нормальный уровень калия и несколько пониженный уровень магния (1,8 мг / дл).

Таблица 1 — Лекарства, связанные


с torsades de pointes
Наиболее часто задействованный
Дизопирамид
Дофетилид
Ибутилид
Прокаинамид
Хинидин
Соталол
Триоксид мышьяка
Цизаприд
Блокаторы кальциевых каналов
Противоинфекционные средства:
кларитромицин, эритромицин, пентамидин, спарфлоксацин
Противорвотные средства: домперидон, дроперидол
Антипсихотические средства:
хлоропермазин, хлорпромазин идол, тиоридазин
Метадон

TORSADES DEINT

TORSADES DEINT был использован в первом слове 1960 г. для описания полиморфной ЖТ. 1 Классические изменения ЭКГ, связанные с этим состоянием, включают широкую сложную морфологию QRS (более 120 миллисекунд), тахикардию (более 100 ударов в минуту) и отклонение оси комплексов QRS от сердечного ритма относительно исходного уровня. это называется «скручиванием точек».

Торсады чаще всего связаны с удлинением интервала QT, которое может быть врожденным (как при синдроме удлиненного интервала QT) или приобретенным (как побочный эффект лекарств). 1 Лекарства вызывают полиморфную ЖТ, непосредственно удлиняя интервал QT или вызывая электролитные нарушения, вызывающие торсады.

Агенты, наиболее часто связанные с торсадами, перечислены в Таблице 1 . 2,3 Некоторые лекарства, такие как антиаритмические средства, лучше всего начинать только под наблюдением из-за частых случаев удлинения интервала QT (более 50 миллисекунд) и последующей ЖТ с этими агентами. 4 Многие другие лекарства иногда увеличивают интервал QT на более короткий промежуток времени (от 5 до 10 миллисекунд) и редко вызывают торсады. 4,5

Сложным фактором при прогнозировании торсадов является отсутствие прямой корреляции между длиной интервала QT и частотой аритмии. 1 Другие факторы риска торсадов перечислены в Таблице 2 . 1,2 Совместное действие лекарств и факторов риска непредсказуемо для любого конкретного пациента. Следовательно, следует соблюдать осторожность при назначении лекарств, которые, как известно, удлиняют интервал QT, пациентам, у которых есть другие факторы риска торсадов.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение полиморфной ЖТ начинается на догоспитальном этапе и продолжается в отделении неотложной помощи в соответствии со стандартными протоколами Advanced Cardiac Life Support. 6 Как и при любой тахиаритмии, наиболее важным фактором лечения является стабильность гемодинамики. При нестабильной тахиаритмии требуется немедленная электрическая кардиоверсия или дефибрилляция. Нестабильность определяется как боль в груди, гипотензия, притупление сознания или отек легких. Внутривенная седация для пациентов в сознании оптимальна, но не должна откладывать лечение.

Нестабильная полиморфная ЖТ лечится так же, как фибрилляция желудочков, с немедленной несинхронизированной дефибрилляцией. Однако, если пациент остается гемодинамически стабильным, первым шагом должна быть замена электролита.

9033

Выбор дальнейшего лечения стабильного пациента с торсадами зависит от исходной длины интервала QT.Если этот интервал в норме, вероятно, торсады были вызваны ишемией, реперфузией или миокардитом, и их лучше лечить с помощью ß-блокаторов, лидокаина (, амиодарона, прокаинамида или соталола.

Если исходный интервал QT удлинен , аритмия, скорее всего, является результатом синдрома удлиненного интервала QT или побочного действия лекарств. Соответствующее лечение в этом случае включает магний, ускоренную стимуляцию, изопротеренол или фенитоин (. 4 . стать лечением первой линии у всех пациентов с торсадами.Даже очевидно стабильный пациент может быстро стать нестабильным во время медицинского лечения, и в этом случае требуется немедленная дефибрилляция, как рекомендовано в протоколе ACLS.

РЕЗУЛЬТАТ ДАННОГО СЛУЧАЯ

Находясь в отделении интенсивной терапии, у пациента сохранялся синусовый ритм без дальнейших эпизодов ЖТ. Результаты эхокардиограммы и катетеризации сердца нормальные. Автоматический внутренний дефибриллятор сердца (AICD) был установлен при пароксизмальной ЖТ. Прием циклобензаприна пациенту, который считался причиной удлинения интервала QT и последующей полиморфной ЖТ, был отменен.Известные сердечные побочные эффекты циклобензаприна включают гипотензию, аритмию и блокаду сердца; однако хорошо задокументированных случаев torsades de pointes с этим агентом нет. 3

Во время недавнего контрольного визита в офис пациент чувствовал себя хорошо, без вспышек AICD и запусков VT при допросе устройства.

Распознавание ритма — ACLS Medical Training

Умение читать и интерпретировать ЭКГ является критически важным навыком в ACLS и PALS.Найдите минутку, чтобы рассмотреть наиболее распространенные сердечные ритмы, встречающиеся при ACLS и PALS.

Прототипическая запись ЭКГ

Зубец P соответствует электрическому импульсу, проходящему через предсердия. Это синоним деполяризации предсердий и обычно соответствует сокращению предсердий.

Комплекс QRS соответствует деполяризации левого и правого желудочков. Обычно это соответствует сокращению желудочков.

Зубец Т соответствует реполяризации желудочков.

Синусовый ритм

Синусовый ритм является регулярным с нормальными P, Q-R-S, T отклонениями и интервалами. Скорость = 60-100 в покое.

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия — это синусовый ритм с частотой менее 60 ударов в минуту у взрослого человека.

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия — это синусовый ритм с частотой более 100 ударов в минуту у взрослого человека. Обратите внимание, что p-волны все еще присутствуют.

Блок сердца первой степени

Синусовый ритм с 1 -й блокадой сердца градусов — это синусовый ритм с удлиненным интервалом PR> 0,20 секунды из-за задержки передачи от предсердий к желудочкам.

АВ блокада сердца второй степени

AV-блокада 2 и градусов обычно классифицируется как тип Мобитц I (Венкебах) или тип Мобитца II. Сердечная блокада типа Мобитц I характеризуется прогрессивным удлинением интервала PR до тех пор, пока не будет отброшен комплекс QRS.

Сердечная блокада Mobitz типа II характеризуется периодическим выпадением QRS, которого нет в паттерне Mobitz Type I. Блок Мобитц типа II должен быть оценен, поскольку он может быстро прогрессировать до полной блокады сердца.

Блокада сердца третьей степени

Блокада сердца 3-й степени (иногда называемая полной блокадой сердца) — это ритм, при котором нет взаимосвязи между зубцами P и QRS. В этом случае интервалы от P до P регулярны, но не имеют отношения к комплексам QRS на ЭКГ.

Наджелудочковая тахикардия

Наджелудочковая тахикардия (СВТ) — это чрезвычайно быстрый предсердный ритм с узкими комплексами QRS, когда импульс возникает над ветвями пучка Гиса (над желудочками).

Мерцание предсердий

Мерцание предсердий (Afib или AF) — очень распространенная аритмия. Этот ритм характеризуется отсутствием волн перед комплексом QRS и очень нерегулярной частотой сердечных сокращений.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий — это наджелудочковая аритмия, которая характеризуется появлением «зубчатого» трепетания на ЭКГ, которое представляет собой несколько зубцов P для каждого комплекса QRS.

Асистолия

Асистолия также широко известна как «плоская линия», при которой на кардиомониторе отсутствует электрическая активность. Не реагирует на электрическую дефибрилляцию.

Импульсная электрическая активность

Может быть практически любым организованным ритмом ЭКГ у пациента, который не отвечает и не имеет пальпируемого пульса. Таким образом, невозможно научиться ритму ПЭА. Однако его не следует путать с конкретными сценариями без пульса, перечисленными ранее.

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия (Vtach или VT) характеризуется причудливыми расширенными комплексами QRS, отсутствием зубцов P и обычно частотой более 100 в минуту. Может быстро переродиться в фибрилляцию желудочков и смерть. VT может реагировать на электрическую дефибрилляцию.

Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков (Vfib или VF) характеризуется хаотической волновой картиной и отсутствием пульса. ФЖ может реагировать на электрическую дефибрилляцию.

Сердечно-сосудистая медицина — Тахикардия с широкими комплексами

Сердечная аритмия — частая причина обращения пациентов в отделение неотложной помощи. Если аритмия представляет собой тахикардию с широким комплексом, необходимо быстрое принятие решения и лечение, чтобы избежать дальнейшего ухудшения.

Вступление

Две характеристики ЭКГ определяют тахикардию с широким комплексом: комплекс QRS> 120 мс и частота сердечных сокращений> 100 ударов в минуту [1].

Пациенты с тахикардией с широкими комплексами могут поступать в отделение неотложной помощи со стабильной или нестабильной гемодинамикой. Алгоритмы ЭКГ, а также знания о ранее существовавших сердечных заболеваниях могут помочь определить желудочковую тахикардию. Симптомы часто ненадежны и не помогают дифференцировать причину тахикардии с широким комплексом.

Следующие ниже примеры иллюстрируют подход к пациентам с широко сложной тахикардией в отделении неотложной помощи.

Два пациента с тахикардией с широкими комплексами в отделении неотложной помощи.

Пациент 1: мужчина 26 лет, учащенное сердцебиение в течение 3 часов. Жизненно важные признаки: артериальное давление 120/70 мм рт. Ст., Сатурация кислорода (SpO 2 ) 98%, оценка по шкале комы Глазго (GCS) 15. Его ЭКГ показана на рисунке 1.

полноэкранный Рисунок 1: ЭКГ в 12 отведениях пациента 1 при поступлении в отделение неотложной помощи с фасцикулярной тахикардией левого желудочка.

Пациент 2: мужчина 48 лет с болью в груди в течение 40 минут. Жизненно важные показатели: артериальное давление 90/40 мм рт. Ст., SpO 2 94%, оценка по шкале GCS 12. Его ЭКГ показана на рисунке 2.

полноэкранный Рисунок 2: ЭКГ в 12 отведениях пациента 2 при поступлении в отделение неотложной помощи с желудочковой тахикардией.

Первые вопросы: есть ли у пациента желудочковая тахикардия или нет? Является ли тахикардия с широкими комплексами желудочковой тахикардией?

Критерии Brugada [2] и алгоритм Vereckei [3] являются наиболее часто используемыми диагностическими стандартами для желудочковой тахикардии.Оба алгоритма представляют собой четырехэтапную процедуру принятия решения, в которой рассматриваются четыре критерия желудочковой тахикардии (рис. 3). Эти алгоритмы позволяют правильно идентифицировать желудочковую тахикардию примерно в 90% случаев и не всегда надежны. Однако правильный анализ ЭКГ требует времени, если желудочковая тахикардия не очевидна после первого или второго шага.

полноэкранный Рисунок 3: Критерии Бругада и алгоритм Верекея для выявления желудочковой тахикардии (адаптировано из [2, 3]).A-V = атриовентрикулярный; BBB = блокада ножки пучка Гиса; FB = фасцикулярная блокада; ЖТ = желудочковая тахикардия.

Независимо от правильного определения желудочковой тахикардии, с точки зрения неотложной помощи, вопрос о том, кого лечить в первую очередь, зависит от устойчивости пациента. Пациент 2 был нестабильным по прибытии в отделение неотложной помощи. Его немедленно перевели в шоковую комнату, где был применен алгоритм усовершенствованной системы жизнеобеспечения сердца (ACLS) для стабильной / нестабильной тахикардии (рис.4, адаптировано из [4]). Поскольку у пациента наблюдалась гипотензия, измененное психическое состояние и ишемический дискомфорт в грудной клетке, ему немедленно была проведена синхронизированная кардиоверсия в соответствии с алгоритмом. Наиболее важно записать ЭКГ в 12 отведениях после успешной кардиоверсии, которая в нашем случае показала инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (рис. 5A). Пациент был непосредственно переведен в лабораторию катетеризации сердца, где был обнаружен тромбоз в стенте левой передней нисходящей артерии и был пролечен чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластикой и стентированием.После этого вмешательства он оставался стабильным (рис. 5B).

полноэкранный Рисунок 4: Алгоритм ACLS для стабильной / нестабильной тахикардии: тахикардия с импульсным алгоритмом. Взято из https://www.acls.net/images/algo-tachycardia.pdf. © для исходной версии: 2016 ACLS Training Center, https://www.acls.net. Исходный документ соответствует рекомендациям Американской кардиологической ассоциации по СЛР и неотложной помощи при сердечно-сосудистых заболеваниях от 2015 г. Эти правила действительны до тех пор, пока они не будут заменены в октябре 2020 года.Если вы читаете эту страницу после октября 2020 года, свяжитесь с учебным центром ACLS по адресу [email protected] для получения обновленного документа. полноэкранный Рисунок 5: A. ЭКГ в 12 отведениях пациента 2 после кардиоверсии, показывающая инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST в передней части. B. Коронарная ангиография показывает тромбоз внутри стента левой передней нисходящей артерии (белые стрелки).

Жизненные показатели пациента 1 оставались стабильными во время его пребывания в отделении неотложной помощи.Детальный анализ ЭКГ в 12 отведениях (рис. 1) выявил фасцикулярную желудочковую тахикардию левого желудочка с блокадой правой ножки пучка Гиса и отклонением оси влево. Опять же, на основе алгоритма ACLS для стабильной / нестабильной тахикардии, пациент получил антиаритмическое лечение из-за его гемодинамической стабильности. После внутривенного введения 5 мг верапамила желудочковая тахикардия переходит в синусовый ритм (рис. 6).

полноэкранный Рисунок 6: ЭКГ в 12 отведениях пациента 1 во время внутривенного введения верапамила, показывающая преобразование желудочковой тахикардии в синусовый ритм.

Если бы у этих пациентов была желудочковая тахикардия без пульса, необходимо было бы начать немедленную сердечно-легочную реанимацию в соответствии с общими рекомендациями ACLS или Европейским реанимационным советом (ERC) [5]. Поскольку желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков как следствие ухудшения желудочковой тахикардии являются ритмами, требующими электрошока, необходимо попытаться выполнить раннюю дефибрилляцию.

Тахикардия с широким комплексом: общие соображения и дифференциальный диагноз

Тахикардия с широкими комплексами может возникать по желудочковому или наджелудочковому происхождению с правильным или нерегулярным комплексом QRS (таблица 1).Критерии Бругада и алгоритм Верекея или упрощенный алгоритм avR [3] помогают правильно определить желудочковую тахикардию. Тем не менее, 10% случаев по-прежнему диагностируются неправильно.

Таблица 2 — Факторы риска, связанные с torsades de pointes

Побочные эффекты лекарств
Электролитные нарушения
(гипокалиемия, гипомагниемия)
Женский пол
Синдром удлиненного интервала QT
Основное сердечное заболевание

907
Таблица 1: Широкосложная тахикардия.
Регулярный комплекс QRS
Мономорфная желудочковая тахикардия
Происхождение от LV / LVOT / RV / RV123
907 С аберрантной проводимостью в блоке ножки пучка Гиса
С аберрантной проводимостью при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта
Нерегулярный комплекс QRS
3 Фибрилляция предсердий с блокадой ножки пучка Гиса
LV = левый желудочек; LVOT = выводящий тракт левого желудочка; RV = правый желудочек; RVOT = отток правого желудочка; VT = желудочковая тахикардия

Помимо желудочковой тахикардии, дифференциальный диагноз тахикардии с широким комплексом включает суправентрикулярную тахикардию с аберрантной проводимостью из-за блокады ножки пучка Гиса или синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, если комплекс QRS является регулярным.Если комплекс QRS нерегулярен, следует учитывать полиморфную желудочковую тахикардию, такую ​​как тахикардия torsades des pointes или фибрилляция предсердий с блокадой ножек пучка Гиса.

Поскольку желудочковая тахикардия по-прежнему является наиболее частой причиной внезапной сердечной смерти, быстрое выявление и немедленное лечение являются краеугольными камнями выживания пациента.

Клинические симптомы

Симптомы при тахикардии с широким комплексом в основном зависят от частоты желудочков, функции левого желудочка и наличия или отсутствия атриовентрикулярной синхронности и включают сердцебиение, (близкие) обмороки, боль в груди, одышку и предшок.

Основные болезни

Медицинский анамнез пациента может быть полезен, поскольку тахикардия с широкими комплексами может быть результатом различных основных сердечных заболеваний (таблица 2). Чаще всего тахикардия с широкими комплексами или желудочковая тахикардия возникает из-за ишемической болезни сердца. Часто уже известно о наличии кардиомиопатий с дисфункцией левого желудочка или без нее. Кроме того, семейный анамнез внезапной сердечной смерти важен для пациентов с кардиомиопатиями и каннелопатиями, поскольку эти наследственные сердечные заболевания, к сожалению, могут проявляться фатальной желудочковой тахикардией в качестве первого проявления.В случаях со структурно нормальным сердцем долгосрочный прогноз обычно лучше.

Таблица 2: Тахикардия с широким комплексом: наиболее частые основные сердечные нарушения.
Ишемическая болезнь сердца
Острый коронарный синдром / ранний период после инфаркта миокарда / рубец
Левожелудочковая дисфункция
1 1
1 с сердечной недостаточностью Кардиомиопатии
Гипертрофическая кардиомиопатия / дилатационная кардиомиопатия
Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия
Врожденные пороки сердца
Пороки клапанов сердца
Воспалительные и ревматические болезнь сердца
Структурно нормальное сердце
Токсично / метаболически

Морфология тахикардии с широким комплексом

Морфология тахикардии также дает подсказки относительно ее происхождения.Если тахикардия с широким комплексом является мономорфной, ее причиной может быть желудочковая тахикардия при структурно аномальном сердце, чаще всего повторное появление рубца при ишемической болезни сердца или кардиомиопатиях, таких как гипертрофическая или дилатационная кардиомиопатия, или аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка (таблица 2). При полиморфной тахикардии с широкими комплексами в первую очередь необходимо проанализировать интервал QT. Если это нормально ( пещера : формула Баззета не подходит для коррекции интервала QT во время тахикардии), следует учитывать ишемию или дисбаланс электролитов.Тахикардия Torsade des pointes возникает в результате удлинения интервала QT и возникает из-за унаследованного синдрома удлиненного интервала QT, лекарств, интоксикации или электролитного дисбаланса, если назвать наиболее распространенные причины.

Желудочковая или наджелудочковая тахикардия?

Обычная тахикардия с широкими комплексами может быть либо желудочковой тахикардией, либо наджелудочковой тахикардией. Желудочковая тахикардия возникает из левого желудочка, оттока левого желудочка, правого желудочка или оттока правого желудочка.Напротив, суправентрикулярная тахикардия с широкими комплексами возникает из-за аберрантного проведения при блокаде ножки пучка Гиса или, реже, в дополнительном пучке (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Клинические симптомы не позволяют отличить желудочковую тахикардию от наджелудочковой тахикардии. Возраст пациента может быть полезен: чем старше пациент, тем вероятнее желудочковая тахикардия. Гемодинамика, показанная в двух приведенных выше примерах, не является надежным маркером.Напротив, сердечно-сосудистый анамнез пациента может быть полезным: например, если есть ишемическая или структурная болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, известен семейный анамнез внезапной сердечной смерти, желудочковая тахикардия более вероятна, чем наджелудочковая тахикардия. При суправентрикулярной тахикардии с аберрацией предыдущие ЭКГ часто показывают картину блокады ножки пучка Гиса с морфологией, идентичной таковой при тахикардии с широким комплексом, или признаки синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (короткий интервал PQ, дельта-волна) и анамнез пациента. часто включает рецидивирующую пароксизмальную тахикардию с внезапным началом и прекращением блуждающих приемов или аденозина.

Следовательно, чтобы четко отличить желудочковую тахикардию от наджелудочковой тахикардии, всегда следует использовать вышеупомянутые критерии и алгоритмы в самом начале.

Лечение тахикардии с широкими комплексами

Тахикардия с пульсом

Первыми шагами являются поддержание проходимости дыхательных путей пациента с помощью вспомогательного дыхания при необходимости, мониторинг сердца для определения сердечного ритма, мониторинг артериального давления и оксиметрии, а также создание внутривенного доступа [4, 5].По возможности следует записывать ЭКГ в 12 отведениях, а также выявлять и лечить обратимые причины, такие как электролитный дисбаланс.

При тахикардии, вызывающей гипотензию, резко измененное психическое состояние, признаки шока, ишемический дискомфорт в груди или острую сердечную недостаточность, предпринимается немедленная синхронизированная кардиоверсия. Требуется седация. Аденозин можно рассмотреть, если очевиден узкий комплекс QRS.

Если тахикардия с широким комплексом нерегулярна, возможна полиморфная желудочковая тахикардия, такая как torsade des pointes, когда необходимо немедленное введение 2 г магния внутривенно в течение 10 минут, в то время как предоставляется резерв для дефибрилляции.При фибрилляции предсердий с блокадой ножек пучка Гиса, вызывающей нерегулярную тахикардию с широкими комплексами, рекомендуется то же лечение, что и при тахикардии с небольшими комплексами [5].

Для стабильной и регулярной тахикардии с широкими комплексами, если желудочковая, амиодарон 2 × 150 мг внутривенно в течение 20–60 минут является безопасным методом выбора. При ранее известной фасцикулярной желудочковой тахикардии левого желудочка препаратами первой линии являются верапамил и бета-адреноблокаторы. При наличии ранее подтвержденной суправентрикулярной тахикардии с блокадой ножек пучка Гиса можно назначить аденозин, как для лечения обычной тахикардии малых комплексов [4, 5].У имплантируемых носителей кардиовертера-дефибриллятора с медленной желудочковой тахикардией следует предпринять попытку чрезмерной стимуляции с помощью устройства.

Тахикардия без пульса

При тахикардии без пульса обязательна расширенная поддержка сердечной деятельности [5]: начать сердечно-легочную реанимацию (СЛР), начиная с компрессий грудной клетки и с соотношением компрессия: вентиляция 30: 2. Когда появится дефибриллятор, продолжайте сжатие грудной клетки, прикладывая электроды дефибрилляции.Для ритмов, требующих разряда, примените разряд дефибриллятора и продолжайте СЛР в соответствии с инструкциями.

После того, как тахикардия с широкими комплексами перерастает в синусовый ритм, ЭКГ в 12 отведениях помогает определить первопричину. Согласно общим рекомендациям, дальнейшее диагностическое обследование у пациентов с устойчивой желудочковой тахикардией должно проводиться в лаборатории катетера сердца, в отделении боли в груди или отделении интенсивной терапии [6].

Заключение

В экстренных случаях тахикардию с широкими комплексами всегда следует рассматривать как желудочковую тахикардию, в отличие от доказанного обратного, поскольку лечение необходимо начинать немедленно, чтобы избежать перерождения в фибрилляцию желудочков.

Критерии Бругада и алгоритм Верекея полезны для правильного анализа ЭКГ, а быстрое лечение стабильной и нестабильной желудочковой тахикардии основано на общих алгоритмах ERC и ACLS.

Заявление о раскрытии информации

О финансовой поддержке и других потенциальных конфликтах интересов, относящихся к этой статье, не сообщалось.

Переписка

Адрес для корреспонденции:
Проф.Доктор мед. Дагмар И. Келлер
Заведующая отделением неотложной помощи
Университетская клиника Цюриха
Rämistrasse 100
CH-8091 Zürich
dagmar.keller [at] usz.ch

использованная литература

1 Верецкей А. Современные алгоритмы диагностики тахикардий с широким комплексом QRS. Curr Cardiol Rev.2014; 10 (3): 262–76.

2 Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. Новый подход к дифференциальной диагностике регулярной тахикардии с широким комплексом QRS.Тираж. 1991. 83 (5): 1649–59.

3 Vereckei A, Duray G, Szénási G, Altemose GT, Miller JM. Применение нового алгоритма в дифференциальной диагностике тахикардии с широким комплексом QRS. Eur Heart J. 2007; 28 (5): 589–600.

4 Алгоритм ACLS для стабильной / нестабильной тахикардии: https://www.acls.net/acls-tachycardia-algorithm-unstable.htm

5 Соар Дж., Нолан Дж. П., Бёттигер Б. В., Перкинс Г. Д., Лотт С., Карли П. и др. Рекомендации Европейского совета по реанимации по реанимации 2015 г .: Раздел 3.Развитая система жизнеобеспечения взрослых. Реанимация. 2015; 95: 100–47.

6 Приори С.Г., Бломстрём-Лундквист С., Маццанти А., Блом Н., Борггрефе М., Камм Дж. И др. 2015ESC Руководство по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и профилактике внезапной сердечной смерти: рабочая группа по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и профилактике внезапной сердечной смерти Европейского общества кардиологов (ESC). Принято: Ассоциация европейской педиатрии и врожденной кардиологии (AEPC).Eur Heart J. 2015; 36 (41): 2793–867.

Авторские права


Опубликовано в соответствии с лицензией об авторском праве
«Атрибуция — Некоммерческое — Без производных 4.0».
Запрещается повторное использование в коммерческих целях без разрешения.
См .: emh.ch/en/emh/rights-and-licences/

Распознавание электрокардиограммы и устранение предсердной тахикардии

Фокальная предсердная тахикардия (АТ) — это наименее распространенный тип наджелудочковой тахикардии, на который приходится 5–15% случаев, поступающих в лабораторию электрофизиологии (ФП) для абляции. 1 Очаговая АТ определяется наличием дискретного предсердного очага с центробежным распространением активации предсердий от этого участка. 2 Обычно он плохо поддается фармакологической терапии и может быть ответственным за развитие кардиомиопатии, опосредованной тахикардией. 3 или инициирование других аритмий предсердий, таких как трепетание предсердий или фибрилляция предсердий (AF). С появлением радиочастотной (RF) абляции этот тип тахикардии можно лечить с большим успехом в долгосрочной перспективе. 3–5

Электрокардиографическая морфология зубца P может дать полезное указание на вероятное место очагового происхождения ПТ, которое обычно распределяется по характерным анатомическим участкам. 5,6 Исследования, оценивающие механизм очаговой АТ, продемонстрировали электрофизиологические характеристики, отражающие аномальный автоматизм, инициированную активность и микро-повторный вход у разных пациентов. 4 В этой статье будет обсуждаться локализация предсердной тахикардии с использованием морфологии P-зубца и методов эндокардиального картирования для облегчения успешной аблации.

Анатомическое распределение

Focal AT демонстрирует характерное анатомическое распределение и не возникает случайным образом по всему предсердию. В опубликованных сериях правое предсердие (ПП) является наиболее частым местом расположения очагов, составляя примерно 75%. В пределах RA они чаще всего наблюдаются вдоль концевой кристы (CT) (приблизительно 33%), особенно в верхней и средней части CT. Другие распространенные участки включают трикуспидальное кольцо (TA), устье коронарного синуса (CS) и внутри CS, перинодальную (парахизианскую) область и перегородку, а также внутри ушка правого предсердия (RAA).В левом предсердии (ЛП) большинство очагов происходит из легочных вен (ЛВ), митрального кольца (МА), ушка левого предсердия (УЛП) и левой перегородки встречаются реже. 6

Алгоритм P-волны для локализации места предсердной тахикардии

Хотя успешная аблация в конечном итоге будет зависеть от подробного картирования, поверхностная электрокардиограмма (ЭКГ), тем не менее, является полезным инструментом для направления картирования на определенные области интереса. Морфология зубца P определяется местом происхождения и характером активации предсердий во время AT.Четкое изображение зубца P, не связанного с предыдущим зубцом T или комплексом QRS, имеет решающее значение для интерпретации зубца P. Этому могут способствовать вагусные маневры, введение аденозина или желудочковая стимуляция. Разработано несколько алгоритмов локализации АТ у пациентов без структурных заболеваний сердца на основе широтно-импульсной модуляции (ШИМ). 6–10 Tang et al. наблюдали, что V1 и aVL были полезны для различения фокусов левого и правого предсердия. Положительный или двухфазный зубец P в aVL предсказал наличие очага правого предсердия с чувствительностью и специфичностью 88 и 79% соответственно.Исключение составляли очаги, возникающие в правой верхней легочной вене (RSPV). Положительный зубец P в V1 предсказал локус левого предсердия с чувствительностью и специфичностью 93 и 88% соответственно. Тщательное изучение ШИМ во время синусового ритма и АТ показало, что изменение ШИМ в V1 с двухфазного на положительное было полезно для выявления очагов, возникающих в RSPV. 8 Тада и др. разработан алгоритм только для очагов правопредсердной тахикардии. В этом исследовании отрицательный зубец P в отведении aVR идентифицировал AT, происходящий от CT, со 100% чувствительностью и 93% специфичностью.Отрицательные зубцы P в отведениях V5 и V6 определяли нижнемедиальную правостороннюю тахикардию с чувствительностью 92% и специфичностью 100%. 9 Hachiya et al. 10 разработали алгоритм только для левых фокусов АТ. Положительный зубец P в V1 указывает на происхождение от легочной вены. Двухфазный или отрицательный зубец P в V1 указывает на перегородку или верхнюю МА или ЛАА. Ямане и его коллеги 11 оценили ШИМ во время стимуляции по четырем легочным венам (ЛВ) и предложили критерии отличия правых ЛВ от левых.Положительный зубец P в отведении aVL и амплитуда зубца P более 50 мкВ указывали на происхождение ЛВ справа со специфичностью 100 и 98%, чувствительностью 38 и 72% и положительной прогностической ценностью 100 и 98% соответственно. Зубчатый зубец P в отведении II был предиктором левостороннего происхождения ЛВ со специфичностью 95%. Используя данные 130 AT, Kistler et al. 6 разработал комплексный алгоритм для локализации фокальной AT из любого места (см. Рисунок 1 ). Этот алгоритм проспективно правильно определил 93% анатомического происхождения очаговой тахикардии.Отведение V1 было наиболее полезным для дифференциации очагов правого и левого предсердий. В отведении V1 отрицательный зубец или ± P продемонстрировал специфичность 100% для очага RA, а положительный зубец или ± P продемонстрировал чувствительность 100% для очага LA. В этой серии исследований с помощью ШИМ не удалось достоверно различить тахикардию, расположенную в непосредственной близости от перегородки (левая, правая перегородка или перинодальная).

Эндокардиальное картирование фокальной предсердной тахикардии

В целом, для картирования фокальной АТ требуется достаточная плотность фокальной активности в случае «автоматического» фокуса или надежная индуцируемость с запрограммированной стимуляцией.Пациентов обычно исследуют в состоянии бодрствования натощак с минимальным применением седативных средств. Все антиаритмические препараты следует отменить минимум за пять периодов полувыведения до процедуры. При отсутствии адекватной спонтанной активности предсердий для стимуляции эктопии предсердий можно использовать инфузию изопреналина и маневры стимуляции предсердий. Отсутствие очаговой активности во время исследования EP остается наиболее частой причиной неудачного выполнения процедуры.

Методы картирования

Наиболее часто используемым методом определения фокуса AT является картирование активации эндокарда.Wetzel et al. 12 разработали пошаговый подход для быстрой идентификации очага тахикардии. Картирование было начато с получения четырех точек в верхней / перегородочной части трехстворчатого кольца (TA) с последующим картированием, направленным на правую свободную стенку, левое предсердие или нижний треугольник Коха в зависимости от этих начальных точек. Картирование с высокой плотностью проводилось только в пределах интересующей области, что позволило сократить время процедуры и рентгеноскопии. В дополнение к электроанатомическому картированию с использованием только катетера для абляции, очень полезно использовать ограниченное количество мультиполярных катетеров.Это облегчает быструю идентификацию интересующей области, обеспечивает визуальную раннюю опорную точку для картирования и позволяет быстро идентифицировать изменение происхождения тахикардии (при изменении паттерна эндокардиальной активации). Такие катетеры могут включать, помимо катетеров в области His и внутри коронарного синуса, 20-полюсный катетер Cristal (CT) или катетер Halo (TA). В конечном итоге точная локализация должна быть достигнута с помощью подробного картирования интересующей области.Как правило, на успешном участке наблюдается время активации> 20–30 мс до начала зубца P. 13 Если начало зубца P скрыто за зубцом T, отображение может быть выполнено на стабильную внутрисердечную точку отсчета, такую ​​как биполярный катетер CS, с измеренным соотношением с началом зубца P. 14 Фракционированные электрограммы могут быть найдены в месте успешной абляции во время АТ, но они не всегда присутствуют и могут зависеть от анатомического расположения. 15 При использовании униполярных записей наличие чистого отрицательного отклонения (паттерн QS) с быстрым начальным наклоном локализует место происхождения AT и успешно используется рядом групп. 16

Внедрение систем трехмерного картирования значительно облегчило отображение и устранение фокальной AT. 17 Система электроанатомического картирования основана на технологии последовательного картирования и позволяет детально реконструировать геометрию камеры и последовательность активации. Однако этот подход по-прежнему требует регулярных эктопий или устойчивой тахикардии, и, как следствие, электроанатомические карты не могут быть построены у 12% пациентов. 18 Система бесконтактного картирования EnSite обеспечивает потенциальное решение этой проблемы, позволяя строить подробные карты активации на основе изолированных биений и неустойчивой АТ. 19,20 Однако в этих случаях может быть неясно, что единичная отображенная эктопия является репрезентативной для клинической тахикардии, и до сих пор нет индикатора конечной точки успеха процедуры. Кроме того, AT, возникающий из близко расположенных структур, таких как высокий RA и RSPV или перинодальная и левая перегородка, можно дифференцировать только с помощью подробного, а иногда и одновременного картирования.

Мультиэлектродное картирование с высокой плотностью (PentaRay, Biosense-Webster) может способствовать быстрой идентификации происхождения комплекса AT.При использовании этого подхода локализованный повторный вход был подтвержден в месте происхождения в 30% из 27 очаговых AT. 21 Картирование последовательных последовательностей активации может быть использовано для дополнения картирования активации, особенно когда тахикардия является непостоянной или трудно индуцируемой. Катетер для абляции перемещается в положение, в котором последовательность активации стимуляции на статических внутрисердечных катетерах и поверхностная ЭКГ ШИМ воспроизводят последовательность спонтанной эндокардиальной активации и спонтанную ШИМ. Используя эту технику в сочетании с картированием активации для правосторонних AT, Tracy et al. 22 сообщили об успешности 80%.

Mohamed et al. 23 описали использование захвата для локализации очаговой AT. Они заметили, что разница между интервалом пост-стимуляции и продолжительностью цикла тахикардии после ускоренной стимуляции предсердий прямо пропорциональна близости места стимуляции к фокусу и имеет тенденцию приближаться к 0 мс при стимуляции в месте фокального происхождения.

Давление катетера на очаг AT ​​может временно прервать тахикардию.Было обнаружено, что в сочетании с активацией или картированием темпа механическое прерывание фокальной AT улучшает как специфичность, так и положительную прогностическую ценность этих методов картирования. 24 Однако этот метод может привести к неопределенному конечному результату и более высокой, чем обычно, частоте рецидивов. 13

Абляция фокальной предсердной тахикардии

Для большинства фокусных AT источником энергии является RF. Может потребоваться ирригационная абляция, особенно в областях с низким потоком, таких как трабекулярные придатки или внутри коронарного синуса.Стабильность катетера может быть увеличена за счет использования длинных интродьюсеров, что особенно важно при абляции в перинодальной области. Другой важный метод удаления очагов около атриовентрикулярного (АВ) узла — криоабляция. 25 Успешная абляция часто отмечается ускорением AT во время применения RF до завершения. 14

Серия аблаций

AT сообщила об успешности от 69% до 100% с низкой частотой осложнений. 13 Частота рецидивов обычно низкая и колеблется от 0 до 33%. 13 В одной серии единственным независимым предиктором успешной RF-абляции был локус RA. 26 Сообщалось о более низких показателях острого успеха у пациентов с множественными очагами и у пожилых пациентов со структурным заболеванием сердца. 26

Правосторонняя фокальная предсердная тахикардия — особенности, морфология P-волны и абляция
Криста Терминалис

Примерно две трети очаговых AT при RA, возникающих при отсутствии структурного заболевания сердца, распределены вдоль длинной оси CT. 5 Подавляющее большинство очагов расположено в верхнем и среднем КТ. Эти тахикардии чаще всего имеют двухфазный (положительный – отрицательный) зубец P в V1, подобный синусовому зубцу P. Верхние участки связаны с вертикальным нижним зубцом P, а нижние участки — с низкой амплитудой или перевернутым нижним зубцом P. 5 CT — это область с выраженной анизотропией с плохой поперечной и быстрой линейной проводимостью, создающая основу для повторного микровхода. Кроме того, комплекс кардиостимулятора синусового узла расположен вдоль КТ, и наличие автоматической ткани вместе с анизотропией может способствовать аномальному автоматизму.О наличии плохого локального межклеточного взаимодействия свидетельствует регистрация раннего и фракционированного сигнала в месте успешной абляции в 93% случаев. 5 Удаление тахикардии, возникающей при КТ, несет небольшой риск повреждения правого диафрагмального нерва. Временная стимуляция предсердий с высокой выходной мощностью до приложения энергии, чтобы гарантировать, что диафрагма не стимулируется, может избежать этого осложнения. 2 В случаях, когда стимуляция диафрагмального нерва происходит в месте самой ранней активности, позиционирование перикардиального баллона с помощью субксифоидного доступа (для удаления нерва от места абляции) было успешно использовано.

Кольцо трехстворчатого клапана

TA является следующим по распространенности местом происхождения правосторонней фокальной AT. В одной серии наиболее частым местом происхождения был нижне-передний сегмент, но они могут происходить по окружности трикуспидального клапана. 27 Зубец P является двойным отрицательным в V1 и V2 с поздним прекардиальным переходом в вертикальное положение. Нижние кольцевые фокусы имеют глубокие отрицательные зубцы P в отведениях II, III, aVF, тогда как верхние фокусы обычно изоэлектрические или положительные. 27 McGuire et al. 28,29 описал присутствие предсердных клеток с электрофизиологическими свойствами АВ-узлов вокруг всей ТА как предполагаемый механизм этих тахикардий.

Перинодальный район

Очаговые AT, возникающие из перинодальной области, встречаются реже и несут потенциальный риск AV-блокады во время радиочастотной абляции. Картирование обеих сторон IAS и от некоронарного бугорка требуется до абляции очаговой AT, происходящей из области AV-узла, поскольку во многих случаях будет обнаружен более ранний участок, расположенный недалеко от периузловой области. 30 Кроме того, доставка радиочастотной энергии из некоронарного бугорка кажется безопасной с точки зрения риска сердечной блокады. Тем не менее, в некоторых случаях может потребоваться доставка радиочастотной энергии в периузловую область. Несколько исследований показали безопасность этого подхода, когда он применяется титрованным образом с постоянным мониторингом сторонников AV-проводимости, чтобы минимизировать риск повреждения AV-узла. 31–33 Если риск непреднамеренной атриовентрикулярной блокады считается слишком высоким, можно использовать криоаблацию.ШИМ перинодальной и перегородочной тахикардии вариабельна, и существует перекрытие между лево- и правосторонними фокусами. 34 Для правого периузлового очага и очага правой перегородки полезен изоэлектрический зубец P в V1, если он присутствует (специфичность и положительная прогностическая ценность 100%), но присутствует только в 50% случаев. 6

Остий коронарного синуса и дистальный отдел коронарного синуса

Устье CS — нередкое место фокального AT. Зубец P аналогичен зубцу, наблюдаемому при типичном трепетании предсердий.В отведении V1 за начальным изоэлектрическим сегментом следует вертикальный компонент. Зубец P глубоко отрицательный в нижних отведениях. Считается, что тахикардия возникает из устья CS, когда регистрируется самая ранняя активация и успешная абляция достигается в пределах 1 см от устья CS. В одной серии очаги обычно обнаруживались на верхнем или заднем крае CS. 35

Было описано

очаговых АТ, происходящих из мускулатуры CS, в нескольких сантиметрах от устья.Эти очаги можно распознать по наличию дискретного резкого потенциала, который может наблюдаться как при синусовом ритме (поздний), так и при тахикардии (ранний). 36,37 Механизм тахикардии указывает на срабатывание триггера или аномальный автоматизм. Обнаружение широкого положительного зубца P в V1 (и поперек прекардиальной области) вместе с положительным зубцом P в AVR и aVL и отрицательными зубцами P в нижних отведениях весьма наводит на мысль о AT, возникающем из мускулатуры CS. 37 Абляция, выполненная из ЛП, у этих пациентов не увенчалась успехом.Тахикардия чувствительна к механическому давлению во время манипуляции с катетером в коронарном синусе. Фокальная абляция в пределах CS (в среднем на расстоянии 3–4 см от устья CS) привела к долгосрочному излечению. 37

Придаток правого предсердия

В нескольких публикациях описаны предсердные тахикардии, возникающие при РАА. 15,38,39 Эти очаги чаще встречаются у мужчин, имеют высокую долю, имеют постоянный характер и, следовательно, обычно связаны с тахикардиомиопатией. 3,38 Большинство тахикардий RAA возникает из латерального основания придатка, но также хорошо описываются и из апикальной локализации. Из-за их анатомической близости эти тахикардии, как правило, неотличимы от фокусов верхнего кольца трикуспидального клапана с помощью ШИМ, показывая вертикальные зубцы P низкой амплитуды в отведениях от нижних конечностей и отрицательные зубцы P в V1 – V2, с переменным прекардиальным переходом в положительный в V6. . 15,39 Хотя в недавних исследованиях сообщалось о высоких показателях успешной аблации, эти тахикардии возникают в областях толстых трабекулярных мышц, и может оказаться невозможным добиться успешной аблации из эндокардиального доступа.В ситуациях, когда кончик катетера расположен между трабекулами, требуется ирригация для достижения адекватной выходной мощности.

Вена верхняя полая

Есть несколько отчетов, описывающих очаговые AT, происходящие из верхней полой вены (SVC). В этом необычном месте наблюдалась характерная ШИМ с высоко положительной зубцом P в I, II, III, aVF, изоэлектрической в ​​aVL и двухфазной (от положительной до отрицательной) в V1. Фокальная абляция SVC была безопасной и эффективной, не требуя изоляции SVC в этих сериях. 40,41

Левосторонняя фокальная предсердная тахикардия — особенности, морфология P-волны и абляция
Легочные вены

Наиболее частым местом происхождения очагов левого предсердия, ответственных за предсердную тахикардию, являются легочные вены. Большинство этих очагов расположено в области устья, хотя иногда они наблюдались глубоко внутри ЛВ. Эти очаги чаще возникают из верхних ЛВ (78%), чем из нижних вен. Механизм очаговой АТ, возникающей из ЛВ, наиболее согласуется с аномальным автоматизмом или срабатывающим автоматизмом, и эти очаги редко, если вообще когда-либо, индуцируются с помощью запрограммированной электрической стимуляции.Заднее происхождение этих очагов отражено универсальным обнаружением положительного зубца P в V1 и в прекардиальных отведениях. Зубцы P в отведении V1 узкие и однофазные для правых фокусов ЛВ и широкие и зазубренные для левых фокусов ЛВ. Положительный зубец P в отведении I указывает на правосторонний локус ЛВ в отличие от изоэлектрического или отрицательного зубца Р для левого локуса ЛВ. Верхние ЛВ всегда имеют положительный зубец P во II отведении. 10,42 Пациенты с очаговой ПВ АТ имеют высокий процент успешной аблации, а частота долгосрочного прогрессирования ФП низка.Различные стратегии абляции включали фокальное картирование и абляцию или альтернативную периферическую изоляцию одиночной ЛВ. 42 Обе стратегии имеют высокий процент успеха.

Митральное кольцо

MA является вторым по распространенности местоположением фокальной AT в Лос-Анджелесе. 43 Хотя очаги AT были описаны из ряда аннулярных участков митрального клапана, в нескольких исследованиях сообщалось, что большинство кластеров находится в верхней области MA в непосредственной близости от аорто-митральной непрерывности, прилегающей к левому фиброзному треугольнику. 44,45 Gonzalez et al. 44 выдвинули гипотезу, что остатки проводящей системы плода в этой области могут обеспечивать субстрат для очаговой AT. AT, возникающие из этой области, обычно имеют двухфазный отрицательно-положительный вид в V1 и изоэлектрическую или отрицательную P-волну в aVL. Нижние отведения обычно имеют низкую амплитуду или изоэлектрические, но также сообщалось о вертикальных нижних зубцах Р. Анатомическое определение этой области способствует успешной абляции (см. , рисунок 2, ).

Придаток левого предсердия

LAA — необычный, но хорошо известный сайт очагового происхождения AT (см. Рисунок 3 ). Предсердные тахикардии из этого места часто бывают непрекращающимися и, следовательно, могут привести к опосредованной тахикардией кардиомиопатии. 3,39 ШИМ, который предполагает фокус LSPV, но имеет глубоко перевернутый зубец P в отведениях I и aVL, указывает на фокус LAA. 6 Сообщается, что большинство AT из этого места берут начало в основании отростка, но иногда они могут быть обнаружены на вершине.В одном отчете описан ПТ с эпикардиальным происхождением ЛАА. 46 RF-абляция — это высокоэффективная стратегия лечения очаговой AT, возникающей из-за LAA. 39,47,48

Куспид некоронарного клапана аорты

При AT с самым ранним временем активации вблизи области пучка Гиса следует учитывать происхождение от не коронарного ствола аорты. 49 В целом время активации будет одинаковым на левой и правой сторонах перегородки, что вызывает подозрение на некоронарное происхождение створки.В серии из девяти пациентов с АТ некоронарного бугорка Ouyang et al. описали зубец P как двухфазный (отрицательный / положительный) в V1 и V2 у всех пациентов. В отличие от AT из аорто-митральной непрерывности все имели положительные положительные зубцы P в отведениях I и aVL. Эти тахикардии не возникали спонтанно, но во всех случаях вызывались и прекращались с помощью запрограммированной стимуляции предсердий или импульсной стимуляции. 50

Выводы

Focal AT — относительно редкий случай наджелудочковой тахикардии, но, если он присутствует, часто трудно поддается медикаментозному лечению.Предсердные тахикардии, как правило, возникают из анатомически определенных участков предсердий.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Вся информация, размещенная на сайте, носит ознакомительный характер и не является руководством к действию. Перед применением любых лекарств и методов лечения необходимо обязательно проконсультироваться с врачом. Администрация ресурса osteohondroz24.ru не несет ответственность за использование материалов, размещенных на сайте. Копирование материалов разрешается только с указанием активной ссылки на сайт.