Тахикардия левого желудочка: Желудочковая тахикардия: симптомы заболевания

Содержание

Тахикардия - ПроМедицина Уфа

Тахикардия – одно из наиболее распространенных нарушений сердечного ритма, проявляющееся увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС) более 90 ударов в минуту. При появлении тахикардии у человека возникает ощущение сердцебиения, в ряде случаев возможна пульсация сосудов шеи, беспокойство, головокружение, редко обмороки. У больных с сердечно-сосудистой патологией данная аритмия может ухудшать прогноз жизни и провоцировать развитие такого осложнения, как сердечная недостаточность.

Основной механизм развития тахикардии заключается в повышении автоматизма синусового узла, который в норме задает правильный ритм работы сердца.

Если человек ощущает свое учащающееся и усиливающееся сердцебиение, то это далеко не всегда является свидетельством существования проблем. У практически здоровых людей тахикардия может обуславливаться действием физиологических компенсаторных механизмов в ответ на выброс в кровь адреналина и активации симпатической нервной системы, которые становятся причиной учащения сердечных сокращений, являющегося ответом на тот или иной внешний фактор.

Прекращение действия последнего приводит к постепенному возвращению ЧСС к норме.

У детей дошкольного возраста тахикардия считается физиологической нормой. В тоже время течение определенных патологических состояний нередко сопровождает именно тахикардия.

Причины

Различают следующие типы тахикардии: физиологическая и патологическая, синусовая и эктопическая.

Синусовая исходит из синусового узла, эктопическая – из эктопического очага возбуждения (расположенного не в синусовом узле).

Синусовая тахикардия может являться вариантом нормы у здоровых лиц и появляться при физической нагрузке, стрессе, употреблении кофе и никотина. Такая тахикардия считается физиологической. Патологической синусовая тахикардия считается, если к ее возникновению привели: органическая патология сердца, эндокринные нарушения, неврогенные заболевания, интоксикация организма.

Механизм развития тахиаритмий чаще всего связан с перенесенным инфарктом миокарда, в результате которого образующийся рубец изменяет схему прохождения возбуждающего электрического импульса по проводящей системе сердца, зацикливая его. Приобретенная тахикардия, не связанная с сердечной патологией, развивается постепенно на фоне чрезмерной нагрузки на сердечно-сосудистую и нервную системы.

Симптомы

Прежде всего, это учащенное сердцебиение, неприятные ощущения в левой половине грудной клетки, то есть в области сердца – давящие боли, тяжесть. При пульсе выше 140 ударов в минуту бывает замирание сердца, может ощущаться пульсация в ушах и шее, слабость, нехватка воздуха.

Иногда при пульсе до 90–100 ударов человек может и вовсе не ощущать симптомы тахикардии. Это касается больных с эндокринными нарушениями, которые считают частое сердцебиение уже нормой и обнаруживают болезнь после визита к врачу и специальных исследований.

В группу риска входят больные с сердечно сосудистой патологией, отклонениями эндокринной и вегетативно–нервной системы, а также курящие и пациенты с ожирением.

Диагностика

Базовым методом диагностики тахикардии является ЭКГ. Принципиальным является определение вида заболевания (синусовая/пароксизмальная, предсердная/желудочковая). Анализ ЭКГ проводится на основе исследования истории болезни, опроса больного. Так, например, частое сердцебиение при диагностированной ранее ишемической болезни сердца с вероятностью более 80% можно считать желудочковой тахикардией. В некоторых случаях, например, при неустойчивой тахикардии, необходим суточный мониторинг сердечного ритма. Для обнаружения сердечной патологии, вызывающей тахикардию, проводится углубленная диагностика, которая включает: эхокардиографию МРТ сердца, электрофизиологическое исследование миграции импульсов по сердечной мышце, нагрузочный тест.

Так как тахикардия не обязательно является следствием сердечной патологии, при наличии неопределенности в постановке диагноза проводятся дополнительные исследования: анализ крови, анализ гормонов щитовидной железы, электроэнцефалограмма мозга и другое.

Лечение

При синусовой тахикардии, как правило, фармакологические препараты не назначают. Достаточно устранить влияние провоцирующего фактора и отказаться от алкоголя, кофе и острой пищи, нормировать режим труда и отдыха и избегать стрессов. При неврогенной этиологии приступов сердцебиения назначают седативные лекарства. Также в лечении применяют специальные антиаритмические препараты. При отсутствии эффекта прибегают к хирургическому вмешательству.

Оперативное вмешательство показано при часто возникающих желудочковых тахикардиях, а также во всех других случаях, когда консервативные методы лечения не оказались эффективными. Цель хирургического вмешательства: деструкция замкнутых путей проведения импульса в сердце (достигается резекцией рубца миокарда и реконструкцией полости левого желудочка). В некоторых случаях локализации рубца требуется протезирование митрального клапана сердца.

Когда проведение резекции и реконструктивных мероприятий по ряду причин невозможно, в этих случаях применяются малоинвазивные хирургические методики по устранению причин аритмии. К ним относятся катетерные методы: радиочастотная аблация, лазерная фотоаблация и криоаблация.

Другим направлением хирургического лечения тахиаритмий является вживление электрического кардиостимулятора или имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Экстрасистолия

Определение

Экстрасистолами называют преждевременные сокращения, выявляемые на электрокардиограмме (ЭКГ). Экстрасистолия, несомненно, является самым распространенным нарушением ритма сердца. При проведении суточного мониторирования ЭКГ статистической «нормой» экстрасистол считается примерно до 200 наджелудочковых экстрасистол и до 200 желудочковых экстрасистол в сутки.

Диагностика и лечение экстрасистолии

Экстрасистолы могут быть одиночными или парными. Три и более экстрасистолы подряд принято называть тахикардией («пробежки» тахикардии, «короткие эпизоды неустойчивой тахикардии»). Неустойчивой тахикардией называют эпизоды тахикардии продолжительностью менее 30 с. Иногда для обозначения 3–5 экстрасистол подряд используют определение «групповые» или «залповые» экстрасистолы.

Заметим, что на практике, при проведении исследовательских работ в нашем отделении кардиологии, очень часто экстрасистолы, особенно парные и рецидивирующие «пробежки» неустойчивой тахикардии, могут достигать степени непрерывно-рецидивирующей тахикардии, при которой от 50 до 90% сокращений в течение суток составляют эктопические комплексы, а синусовые сокращения регистрируются в виде единичных комплексов или коротких кратковременных эпизодов синусового ритма.

Однако в дальнейших исследованиях было установлено, что клиническое и прогностическое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка экстрасистолия, включая эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии и даже непрерывно-рецидивирующей тахикардии, не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни.

Аритмии у лиц без признаков органического поражения сердца называют идиопатическими. У больных с органическим поражением миокарда (постинфарктный кардиосклероз, дилатация и/или гипертрофия левого желудочка) наличие экстрасистолии считается дополнительным прогностически неблагоприятным признаком. Но даже в этих случаях экстрасистолы не имеют самостоятельного прогностического значения, а являются отражением поражения миокарда и дисфункции левого желудочка.

Выявление экстрасистолии (как и любого другого варианта нарушений ритма) является поводом для обследования, направленного прежде всего на выявление возможной причины аритмии, заболевания сердца или экстракардиальной патологии и определения функционального состояния миокарда. Поэтому при нарушениях ритма работы сердца следует незамедлительно обратиться к врачу-специалисту!


Дифференциальная диагностика «широких» тахикардий | Задионченко В.С., Шехян Г.Г., Щикота А.М., Ялымов А.А.

В клинической практике серьезную проблему представляют диагностика и лечение тахикардий с уширенным комплексом QRS в связи с общностью ЭКГ–признаков, быстро нарастающей недостаточностью кровообращения и необходимостью индивидуального подхода к терапии. По происхождению уширенный комплекс QRS бывает: предсердным с аберрантным проведением по желудочкам и желудочковым.

Напомним, что лечение этих внешне схожих тахикардий базируется на различных принципах. Неодинаков и их прогноз – неутешительный в случае желудочковой тахикардии (ЖТ) и достаточно благоприятный при предсердных тахикардиях (пароксизмальные предсердные тахикардии, трепетание предсердий, мерцание предсердий). Различные причины могут способствовать расширению комплексов QRS при предсердных тахикардиях: развитие функциональной тахизависимой блокады ножки пучка Гиса, наличие такой блокады еще в период синусового ритма, антероградное проведение тахикардитических импульсов по дополнительным путям (волокнам Махайма, Кента–Паладино и др.).
Ниже представлена характеристика видов тахикардии, которые часто сопровождаются уширенными комплексами QRS.

1. Предсердная пароксизмальная тахикардия (суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, предсердная тахикардия типа Bouveret–Hoffmann) характеризуется следующими электрокардиографическими признаками:
1. Интервалы R–R сильно укорочены, но равны друг другу (ритм правильный).
2. Постоянная частота сердечных сокращений от 140 до 220 уд./мин., чаще около 160–190 уд./мин.
3. Наличие зубцов Р’ перед комплексом QRS имеет решающее значение для ЭКГ–диагноза:
(+) Р’: верхнепредсердная пароксизмальная тахикардия.
(±) Р’: среднепредсердная пароксизмальная тахикардия.
(–) Р’: нижнепредсердная пароксизмальная тахикардия.
4. Координированное сокращение предсердий и желудочков (за каждым зубцом Р’ следует комплекс QRST).
5. Комплекс QRS нормальной формы или уширен при внутрижелудочковой блокаде.
6. Приступ тахикардии внезапно начинается и внезапно прекращается.
7. Первое сердечное сокращение в начале приступа преждевременное.
8. За последним сокращением сердца в конце приступа следует удлиненная послепароксизмальная пауза (рис. 1).
Атипичные формы предсердной пароксизмальной тахикардии:
1) Экстрасистолическая (типа Gallavardin, типа «Repetetive»): характерны непродолжительные приступы, состоящие из 5–20 или большего числа наджелудочковых экстрасистол, разделенных одним или большим числом нормальных синусовых сокращений. Частота эктопических сокращений непостоянна. Она ускоряется к середине каждого приступа и затем прогрессирующе замедляется. Приступы тахикардии могут длиться месяцами и не поддаваться лекарственному лечению, чаще встречаются у молодых людей без органического заболевания сердца. Прогноз благоприятный.
2) Политопная (хаотическая предсердная тахикардия, многофокусная предсердная тахикардия): обусловлена наличием двух и более эктопических очагов в предсердиях. Такая тахикардия обычно протекает в виде часто повторяющихся коротких приступов, чередующихся с несколькими нормальными синусовыми сокращениями. На ЭКГ фиксируются различные по форме с неправильным ритмом и частотой 100–250 уд./мин. зубцы Р’. Между отдельными зубцами P’ располагается изолиния. Часто варьирующий по длине интервал Р’–Р связан с наличием атриовентрикулярного блока различной степени (атриовентрикулярная (АВ) блокада I–III ст.). Это вызывает неправильный желудочковый ритм с частотой сокращения желудочков (100–150 уд./мин.), как правило, меньше частоты сокращения предсердий (140–250 уд./мин). Хаотическая предсердная тахикардия наблюдается у пожилых людей с далеко зашедшими легочными и сердечными заболеваниями. Прогноз неблагоприятный, что связано с устойчивостью аритмии к проводимой терапии и высокой смертностью (50–60%).
3) Предсердная тахикардия с АВ–блокадой обусловлена наличием частого предсердного ритма в сочетании с АВ–блокадой, являющейся следствием рефрактерности АВ–узла в связи с большой частотой предсердных импульсов и угнетением АВ–проводимости (антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, гипокалиемия). На ЭКГ фиксируются зубцы Р’ с частотой 140–250 в мин., чаще меньше – 190 в мин. Чаще встречается АВ–блокада II ст. с проведением 2:1, но с частыми периодами без АВ–блокады и периодами Самойлова–Венкебаха. Частая смена степени АВ–блокады приводит к нерегулярности сокращения желудочков. Вагусные пробы повышают степень АВ–блокады. Между отдельными зубцами P’ располагается изолиния. Зубец Р’ отличается от синусового зубца Р.
2. Узловая пароксизмальная тахикардия (АВ пароксизмальная тахикардия) характеризуется следующими электрокардиографическими признаками:
1. Интервалы R–R сильно укорочены, но равны друг другу (ритм правильный).
2. Частота сердечных сокращений от 140 до 220 уд./мин., чаще около 160–190 в мин.
3. Наличие зубцов Р’ имеет решающее значение для ЭКГ–диагноза:
Р’ отсутствует: узловая пароксизмальная тахикардия с одновременным возбуждением желудочков и предсердий.
(–) Р’ после комплекса QRS: узловая пароксизмальная тахикардия с разновременным возбуждением желудочков, а затем предсердий.
4. Комплекс QRS нормальной формы или уширен при внутрижелудочковой блокаде.
5. Приступ тахикардии внезапно начинается и внезапно прекращается.
6. Первое сердечное сокращение в начале приступа преждевременное.
7. За последним сокращением сердца в конце приступа следует удлиненная послепароксизмальная пауза.
3. Трепетание предсердий (atrial flutter, vorhofflattern, ondulatio atriorum, circulus flutter) – это ускоренные, поверхностные, но правильного ритма сокращения предсердий с частотой 220–350 в мин. как результат наличия патологического очага возбуждения в предсердной мускулатуре. Ввиду появления функциональной АВ–блокады, чаще всего 2:1 или 4:1, частота сокращений желудочков значительно меньше частоты сокращений предсердий.
ЭКГ–критерии трепетания предсердий:
1. F–волны, расположенные на равных интервалах, с частотой 220–350 в мин., одинаковой высоты, ширины и формы. Волны F хорошо выражены в отведениях II, III, aVF.
2. Отсутствуют изоэлектрические интервалы – волны трепетания образуют непрерывную волнообразную кривую.
3. Типичная форма волн F – «пилообразная форма». Восходящее колено крутое, а нисходящее спускается постепенно полого вниз и переходит без изоэлектрического интервала в крутое восходящее колено следующей волны F.
4. Почти всегда наблюдается частичная АВ–блокада различной степени (чаще 2:1).
5. Комплекс QRS обычной формы либо уширен за счет аберрантного внутрижелудочкового проведения. За счет наслаивания волн F интервал ST и зубец T деформируются.
6. Интервал R–R одинаковый при постоянной степени АВ–блокады (правильная форма трепетания предсердий) и разный при изменяющейся степени АВ–блокады (неправильная форма трепетания предсердий) (рис. 2).
4. Мерцательная аритмия (мерцание предсердий, фибрилляция предсердий, абсолютная аритмия, atrial fibrillation, vorhofflimmern, arrhythmia perpetua, delirium cordis, arrhythmia completa) – хаотичные, быстрые и неправильные, некоординированные между собой фибрилляции отдельных волокон предсердной мышцы в результате эктопических предсердных импульсов с частотой от 350 до 750 в мин., вызывающих полный беспорядок желудочковых сокращений.
ЭКГ–критерии мерцания предсердий:
1. Волны f, расположенные на разных интервалах, с частотой 350–750 в мин., неодинаковой высоты, ширины и формы. Волны f хорошо видны в отведениях II, III, aVF, V1.
2. Изоэлектрическая линия представляет собой волнообразную кривую, составленную из еле заметных колебаний.
3. Комплексы QRS, как правило, обычной формы, расположены на различных расстояниях друг от друга. Интервал ST и зубец T могут быть деформированы волнами f.
4. Альтерация – изменение амплитуды зубцов комплекса QRS.
5. Аберрация – уширение комплекса QRS за счет замедления внутрижелудочкового проведения (рис. 3).
5. Желудочковая пароксизмальная тахикардия является результатом повышенной активности эктопического очага, расположенного в одном из желудочков сердца. Среди различных тахисистолий ЖТ занимают особое место, поскольку главным образом им присуща склонность перерождаться в фибрилляцию желудочков либо вызывать тяжелые нарушения кровообращения (аритмический шок, отек легких и др.).
В настоящее время 73–79% всех случаев ЖТ являются ишемическими (коронарогенными), доля неишемических ЖТ распределяется следующим образом: дилатационная кардиомиопатия и миокардиты – 10–13%, гипертрофическая кардиомиопатия – около 2%, аритмогенная дисплазия правого желудочка – около 2%, ревматические и врожденные пороки сердца – 4–6%, ПМК – около 2,5%, дигиталисная интоксикация – 1,5–2%, идиопатическая – 2%.
ЖТ характеризуется следующими электрокардиографическими признаками:
1. Интервалы R–R сильно укорочены, но равны друг другу (ритм правильный).
2. Частота сердечных сокращений от 140 до 220 д./мин., чаще около 160–190 в мин.
3. Комплекс QRS деформирован, широкий (более 0,12 с). Место эктопического очага определяется по правилам топического диагноза желудочковых экстрасистол.
4. АВ–диссоциация – независимое от желудочков возбуждение предсердий под действием нормальных синусовых импульсов.
5. Желудочковый захват («ventricular capture») – нормальное возбуждение предсердий и желудочков на фоне желудочковой тахикардии. Это одиночные сокращения с неуширенными и неизмененными комплексами QRS, которым предшествуют зубец Р и неизменяющийся интервал PQ.
6. Сливной комплекс (комбинированные сокращения желудочков, частичный захват желудочков, «удары Дресслера») – обусловлен одновременным возбуждением желудочков из синусового узла и из эктопического очага, расположенного в желудочках. Сливные систолы имеют промежуточный вид между типичным экстрасистолическим и нормальным синусовым комплексом («fusion beats»).
7. Наличие перед приступом и/или после него желудочковых экстрасистол.
8. Приступ тахикардии внезапно начинается и внезапно прекращается.
9. Первое сердечное сокращение в начале приступа преждевременное.
10. За последним сокращением сердца в конце приступа следует удлиненная послепароксизмальная пауза (рис. 4).
Разновидности желудочковой пароксизмальной тахикардии:
1) Правожелудочковая пароксизмальная тахикардия – эктопический очаг расположен в правом желудочке. Определение источника желудочковой тахикардии проводят по правилам топической диагностики при желудочковой тахикардии. ЭКГ похожа на ЭКГ при блокаде левой ножки пучка Гиса, т.е. представлена основным зубцом R в отведениях V5–V6, а в отведениях V1–V2 преобладает зубец S или QS.
2) Левожелудочковая пароксизмальная тахикардия – эктопический очаг расположен в левом желудочке. ЭКГ похожа на ЭКГ при блокаде правой ножки пучка Гиса, т.е. представлена основным зубцом R или rsR’ в отведениях V1–V2, а в отведениях V5–V6 преобладает зубец S или qRS.
В стандартных и усиленных отведениях форма ЭКГ при право– и левожелудочковой пароксизмальной тахикардии зависит от электрической оси сердца. Считается, что эктопический очаг располагается в левом желудочке в области задней ветви левой ножки пучка Гиса – при наличии блокады правой ножки пучка Гиса в сочетании с резким отклонением ЭОС влево. Если пароксизмальная тахикардия исходит из области передней ветви левой ножки пучка Гиса, то на ЭКГ выявляются блокада правой ножки пучка Гиса и резкое отклонение электрической оси сердца вправо (рис. 4).
3) Конкордантная верхушечная левожелудочковая пароксизмальная тахикардия – эктопический очаг расположен в области верхушки левого желудочка, откуда возбуждение распространяется ретроградно на оба желудочка. ЭКГ имеет вид длинного ряда одинаковых желудочковых экстрасистол, во всех отведениях, с преобладающим зубцом S (S–тип).
4) Конкордантная базальная правожелудочковая пароксизмальная тахикардия – эктопический очаг расположен в базальных отделах правого желудочка, откуда импульс распространяется в обычном направлении сверху вниз на оба желудочка. ЭКГ имеет вид длинного ряда одинаковых желудочковых экстрасистол во всех отведениях, с преобладающим зубцом R (R–тип).
5) Альтернирующая желудочковая пароксизмальная тахикардия – желудочковая тахикардия, при которой отмечается изменение амплитуды комплексов QRS (альтернированные формы). В результате на ЭКГ выявляют ряд желудочковых экстрасистол, где каждый следующий комплекс может быть меньшей амплитуды, чем предыдущий (рис. 5).
6) Двунаправленная желудочковая пароксизмальная тахикардия – импульсы для возбуждения исходят из двух различных участков желудочков или распространяются по миокарду двумя различными путями. Это приводит к правильному чередованию комплексов QRS, характерных для блокады правой и левой ножек пучка Гиса. Возможно также правильное чередование ЭКГ, характерных для блокады задней и передней ветвей левой ножки пучка Гиса. В обоих случаях в одном и том же отведении вслед за комплексом QRS с доминирующим зубцом R постоянно следует комплекс с основным зубцом S. Частота сокращений желудочков обычно более 150 в мин. Двунаправленная желудочковая тахикардия наблюдается при интоксикации сердечными гликозидами, тяжелом органическом поражении миокарда (рис. 6).
7) Веретенообразная пароксизмальная желудочковая тахикардия («torsade de pointes», желудочковая тахикардия типа «пируэт», двунаправленно–веретенообразная желудочковая пароксизмальная тахикардия, «пляска точек») – импульсы для возбуждения исходят из двух различных участков желудочков, с попеременной сменой доминантности от одного фокуса к другому. Это приводит к чередованию серий комплексов QRS альтернированной формы, характерных для блокады правой и левой ножек пучка Гиса, а также блокады задней и передней ветвей левой ножки пучка Гиса. ЭКГ приобретает вид веретена, в котором наблюдается серия комплексов QRS с нарастающими по амплитуде зубцами R, сменяющимися нарастающими по глубине зубцами S. Частота сокращений желудочков обычно превышает 160 в мин. и часто сменяется мерцанием желудочков. Веретенообразная желудочковая тахикардия наблюдается при интоксикации сердечными гликозидами, передозировке антиаритмических препаратов (IА, С, III группы), тяжелом органическом поражении миокарда, синдроме удлиненного интервала QT и жидкобелковой диете (рис. 7).
8) Желудочковая тахикардия с полиморфными желудочковыми комплексами (политопная желудочковая тахикардия, префибрилляционная желудочковая тахикардия, желудочковая анархия, cardiac ballet) – возникает при активации нескольких эктопических очагов в желудочках. Частота желудочковых комплексов значительная, обычно более 160 в мин. Всегда наблюдаются выраженная аритмия и различные формы желудочковых комплексов. Политопная желудочковая тахикардия наблюдается при интоксикации сердечными гликозидами, тяжелом органическом поражении миокарда и гипоксемии, часто переходит в мерцание желудочков и приводит к смертельному исходу (рис. 8).
9) Возвратная желудочковая пароксизмальная тахикардия – наблюдаются короткие приступы тахикардии, представляющие собой длинный ряд экстрасистол (5–20), которые отделяются друг от друга одним или несколькими синусовыми сокращениями. Число пробежек желудочковой тахикардии достаточно велико. Такое состояние может продолжаться длительное время. Эта форма наблюдается как при органическом поражении сердца, так и у здоровых людей (рис. 9).
10) Парасистолическая желудочковая тахикардия – наблюдаются короткие, часто повторяющиеся приступы тахикардии, с частотой желудочковых сокращений менее 150 в мин., при которых отсутствует фиксированный интервал сцепления между первым желудочковым комплексом во время желудочковой тахикардии и предшествующим синусовым сокращением. Нередко устанавливается математическая зависимость: время между частыми повторными приступами тахикардии кратно расстоянию R–R при приступе (общий делитель), часто обнаруживаются сливные сокращения. Эта форма возникает по механизму парасистолии и наблюдается при органическом поражении сердца (рис. 10).
11) Комбинированная желудочковая тахикардия (дублированная желудочковая тахикардия) – сочетание желудочковой тахикардии с мерцанием/трепетанием предсердий или предсердной тахикардией. Это комбинированные тахикардии, импульсы для которых исходят из двух отделов сердца (рис. 11).
12) Непрерывная «синусоидальная» пароксизмальная желудочковая тахикардия – это синусоидальной формы желудочковые комплексы с частотой 120–180 в мин., напоминающие трепетание желудочков. Такая желудочковая тахикардия возникает в основном у больных с тяжелыми поражениями левого желудочка, сразу после введения противоаритмических средств (преимущественно IС подкласс). Она отличается большой устойчивостью к ЭКС и ЭИТ, хотя может исчезать спонтанно (рис. 12).
13) Идиовентрикулярная желудочковая тахикардия (медленная желудочковая тахикардия, ускоренный идиовентрикулярный ритм, идиовентрикулярная тахикардия, замещающая желудочковая тахикардия) возникает при подавленной и замедленной функции синусового узла и/или повышенном автоматизме желудочков. На ЭКГ выявляют ряд из 5–20 желудочковых экстрасистол, с частотой желудочковых сокращений 55–110 в мин. (чаще 60–90 в мин.), между которыми расположены короткие периоды синусового ритма. Интервал между последним синусовым сокращением и первым эктопическим желудочковым сокращением приступа длинный. Первое или последнее сокращение приступа часто представляет собой комбинированное желудочковое сокращение. Как правило, обнаруживается выраженная синусовая аритмия. Эктопические сокращения желудочков проявляются в медленную фазу синусовой аритмии, а восстановление синусового ритма происходит во время ее быстрой фазы. Эта форма тахикардии встречается при нижнем инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами и гиперкалиемии (рис. 13).
Этиология пароксизмальных
тахикардий
1. Дисрегулярные, или функциональные: невроз с лабильной вегетативной нервной системой – симпатикотония, психоэмоциональные воздействия. Рефлекторные раздражения вследствие патологических изменений в других органах.
2. Миогенные, или органические: ревматизм, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, миокардит и постмиокардитический кардиосклероз.
3. Токсические: передозировка лекарственных препаратов, чрезмерное потребление или повышенная чувствительность к никотину, кофе, чаю, алкоголю, инфекции и т.д.
4. Электролитные: гипо– или гиперкалиемии, гипо– или гиперкальциемии, гипомагнезиемии.
5. Дисгормональные: пубертатный период, беременность, предменструальный синдром, климакс, тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома, дисфункция яичников, заболевания гипофиза, тетания.
6. Врожденные: синдром преждевременного возбуждения желудочков (WPW, CLC и др.).
7. Механические: катетеризация и операции на сердце, ангиография, торакальные операции, травмы сердца.
8. Идиопатические.
В таблице 1 представлены основные критерии, позволяющие определить, идет речь о ЖТ либо о предсердной тахикардии с уширенными комплексами QRS. Такие свойства тахикардии, как морфология комплекса QRS, темп и регулярность ритма, не дают ответа. Надежными признаками ЖТ являются «захваты», но они встречаются нечасто. Принимаются во внимание и такие важные факты, как сохранение независимого синусового ритма и эффективность проводимой терапии.
Заключение
Как видно из представленной статьи, существует большое разнообразие видов аритмии, маскирующихся под желудочковую тахикардию. Однако в этом ряду ЖТ занимает особое место, поскольку ей присуща склонность перерождаться в фибрилляцию желудочков либо вызывать тяжелые нарушения кровообращения.
Электрокардиографический метод по–прежнему остается ведущим при распознавании ЖТ, хотя точный диагноз по ЭКГ возможен только в 50% случаев. Диагностика ЖТ заметно улучшается, если во время приступа удается зарегистрировать ЧПЭКГ или внутрипредсердную электрограмму.
В случае невозможности точной ЭКГ–диагностики любую «широкую» тахикардию нужно рассматривать как ЖТ и выбирать соответствующую тактику лечения. При дефиците времени для дополнительной диагностики «широкой» тахикардии и быстром нарастании явлений недостаточности кровообращения очевидной является и непревзойденная фармакологическими средствами эффективность электроимпульсной терапии.














Литература
1. Аритмии сердца / Под ред. В. Дж. Мандела. – М.: Медицина, 1996. – С. 512.
2. Бокарев И.Н., Попова Л.В., Фомченкова О.И. Синдром аритмии. – М.: Практическая медицина, 2007. – С. 208.
3. Джанашия П.Х., Шевченко Н.М., Шлык С.В. Нарушение ритма сердца. – М.: Издательство «Оверлей», 2006. – С. 320.
4. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. – Спб.: Гиппократ, 1992.
5. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца (атлас электрокардиограмм). – Л.: Медицина, 1981.
6. Недоступ А.В., Благова О.В. Как лечить аритмии. Диагностика и терапия нарушений ритма и проводимости в клинической практике. – 3–е изд. – М.: МЕДпресс–информ, 2008.– С. 288.
7. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 1999. – 528 с.
8. Руководство по электрокардиографии / Под ред. В.С. Задионченко – Saarbrucken, Germany. Издатель: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. – С. 323.
9. Томов Л., Томов И. Нарушения ритма сердца. – София: Медицина и физкультура, 1976.
10. Яковлев В.Б., Макаренко А.С., Капитонов К.И. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца. – М.: Бином. Лаборатория знаний, 2003. – С. 168.
11. Lown B., Temte J.V., Arter W.J. Ventricular tachy–arrhythmias // Circulation. – 1973. – Vol. 47. – P. 1364–1381.
12. Movsowitz C., Schwartzman D., Callans D.J. et al. Idiopathic right ventricular outflow tract tachycardia: narrowing the anatomic location for successful ablation // Am. Heart. J. – 1996.– Vol. 131. – P. 930–936.

.

СОПРЯЖЕННОСТЬ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ И ПЕРФУЗИОННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ПОСТИНФАРКТНЫХ АНЕВРИЗМАХ С ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИЕЙ | Бабокин

1. DiDonato M, Sabatier M, Dor V, Buckberg G; RESTORE Group. Ventricular arrhythmias after LV remodelling: surgical ventricular restoration or ICD? Heart Fail Rev. 2004;9(4):299–306.

2. Sosa E, Jatene A, Kaeriyama JV, Scanavacca M, Marcial MB, Bellotti G, Pileggi F. Recurrent ventricular tachycardia associated with postinfarction aneurysm. Results of left ventricular reconstruction. J Thorac Cardiovasc Surg. 1992;103(5):855–60.

3. Kautzner J. Clinical application of electro-anatomical mapping in the treatment of arrhythmias. In: Kautzner J, Kirstein Pedersen A, Peichl P, editors. Electro-anatomical mapping of the heart. London: Remedica Publishing; 2006.p. 3.8–3.14.

4. Babokin V, Shipulin V, Batalov R, Popov S. Surgical ventricular reconstruction with endocardectomy along radiofrequency ablation-induced markings. J Thorac Cardiovasc Surg. 2013;146(5):1133–8.

5. Cuocolo A, Acampa W, Nicolai E, Pace L, Petretta M, Salvatore M. Quantitative thallium-201 and technetium 99m sestamibi tomography at rest in detection of myocardial viability in patients with chronic ischemic left ventricular dysfunction. J Nucl Cardiol. 2000;7(1):8–15.

6. Окунева ГН, Чернявский АМ, Булатецкая ЛМ, Воронова ИП, Власов ЮА, Бобошко АВ, Мироненко СП. Миокардиальный кровоток на разных участках сердца у больных ишемической болезнью сердца до и после реваскуляризации. Кардиология. 2002;42(5):52–4. Okuneva GN, Chernyavskiy AM, Bulatetskaya LM, Voronova IP, Vlasov YuA, Boboshko AV, Mironenko SP. Miokardial'nyy krovotok na raznykh uchastkakh serdtsa u bol'nykh ishemicheskoy bolezn'yu serdtsa do i posle revaskulyarizatsii [Myocardial blood flow in various regions of the heart in patients with ischemic heart disease before and after revascularization]. Kardiologiya [Сardiology]. 2002;42(5):52–4 (in Russian).

7. Rahimtoola SH. The hibernating myocardium. Am Heart J. 1989;117(1):211–21. 8. Dor V, Sabatier M, Montiglio F, Civaia F, DiDonato M. Endoventricular patch reconstruction of ischemic failing ventricle. A single center with 20 years experience. Advantages of magnetic resonance imaging assessment. Heart Fail Rev. 2004;9(4):269–86.

8. Menicanti L, Castelvecchio S, Ranucci M, Frigiola A, Santambrogio C, de Vincentiis C, Brankovic J, Di Donato M. Surgical therapy for ischemic heart failure: single-center experience with surgical anterior ventricular restoration. J Thorac Cardiovasc Surg. 2007;134(2):433–41.

9. Лишманов ЮБ, Чернов ВИ, ред. Радионуклидная диагностика для практических врачей. Практическое руководство. Томск: STT; 2004. 394 с. Lishmanov YuB, Chernov VI, editors. Radionuklidnaya diagnostika dlya prakticheskikh vrachey. Prakticheskoe rukovodstvo [Radionuclide diagnostics for practicing physicians. A handbook]. Tomsk: STT; 2004. 394 p. (in Russian).

10. Pereztol-Valdes O, Candell-Riera J, SantanaBoado C, Angel J, Aguade-Bruix S, Castell-Conesa J, Garcia EV, Soler-Soler J. Correspondence between left ventricular 17 myocardial segments and coronary arteries. Eur Heart J. 2005;26(24):2637–43.

11. Бокерия ЛА, Федоров ГГ. Хирургическое лечение больных с постинфарктными аневризмами сердца и сопутствующими тахиаритмиями. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1994;(4):4–8. Bokeriya LA, Fedorov GG. Khirurgicheskoe lechenie bol'nykh s postinfarktnymi anevrizmami serdtsa i soputstvuyushchimi takhiaritmiyami [Surgical treatment of patients with post infarction heart aneurysms and concomitant tachyarrhythmias]. Grudnaya i serdechno-sosudistaya khirurgiya [Thoracic and Cardiovascular Surgery]. 1994;(4):4–8 (in Russian).

12. Moran JM. Postoperative ventricular arrhythmia. Ann Thorac Surg. 1984;38(4):312–3. 14. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, Klein H, Wilber DJ, Cannom DS, Daubert JP, Higgins SL, Brown MW, Andrews ML; Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II Investigators. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med. 2002;346(12):877–83.

13. Marrouche NF, Verma A, Wazni O, Schweikert R, Martin DO, Saliba W, Kilicaslan F, Cummings J, Burkhardt JD, Bhargava M, Bash D, Brachmann J, Guenther J, Hao S, Beheiry S, Rossillo A, Raviele A, Themistoclakis S, Natale A. Mode of initiation and ablation of ventricular fibrillation storms in patients with ischemic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2004;43(9):1715–20.

14. Дор В, ДиДонато М, Сивая Ф. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: магнитно-резонансная томография для оценки патофизиологии после реконструкции левого желудочка. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2014;(3):14–27. Dor V, DiDonato M, Civaya F. Postinfarktnoe remodelirovanie levogo zheludochka: magnitnorezonansnaya tomografiya dlya otsenki patofiziologii posle rekonstruktsii levogo zheludochka [Post myocardial infarct left ventricular remodeling: role of magnetic resonance imaging for the assessment of its pathophysiology after left ventricular reconstruction]. Grudnaya i serdechno-sosudistaya khirurgiya [Thoracic and Cardiovascular Surgery]. 2014;(3):14–27 (in Russian).

УЗИ сердца или эхокардиография (ЭХОКС) в клинике Сахбиевых Набережные Челны

Ранняя диагностика сердечных заболеваний - залог вашего здоровья.

Ультразвуковое обследование сердца или эхокардиографию (ЭХОКС) назначают при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы, данное обследование позволяет достоверно определить состояние клапанного аппарата сердца, размеры полостей, толщину стенок, сократительную способность миокарда ЛЖ, врожденные и приобретенные пороки сердца, перенесенные инфаркты миокарда.

 

Данное обследование широко назначается при гипертонической болезни, при ишемической болезни, при появлении таких симптомов как одышка, боли в грудной клетке, тахикардия или аритмия.

 

 

 

Когда назначается ЭХОКС

 

Очень часто ЭХОКС назначается специалистами для уточнения и более детального обследования после проведенной эхокардиографии (ЭКГ), т.к. ЭКГ часто используется как скрининговый метод при проведении профосмотров и медосмотров.

 

После перенесенных инфарктов миокарда эхокардиография позволяет четко определить участки и протяженность рубцовых зон, влияние этих рубцовых зон на общую сократительную способность миокарда, помогает выбрать тактику лечения и определиться с прогнозом.

 

 

При гипертонической болезни эхокардиография позволяет точно замерить толщину стенок, и размеры полостей, т.к. при гипертонической болезни нередко происходит утолщение стенок миокарда левого желудочка и расширяется левое предсердие, что ухудшает прогноз и диктует качественно другое лечение.

 

При перенесенном ревматизме или наличия врожденных пороков сердца доктор оценивает степень поражения клапанного аппарата, и всегда решается вопрос о необходимости на данный момент оперативного лечения.

 

Очень часто одышка, единственная жалоба на одышку может указать на серьезное заболевание сердца, где экокардиографии отводится ведующая роль, т.к одышка может быть единственным проявлением сердечной недостаточности, патологии клапанного аппарата, «немой» ишемической болезни сердца.

 

 

Боли в области сердца также являются показанием к проведению обследования, т.к. по эхокардиографической картине сразу можно исключить множество предполагаемых диагнозов.

 

При такикардиях и аритмиях ЭХОКС дает дополнительную информацию к необходимому в этих случаях проведению холтеровского (суточного) ЭКГ мониторинга.

 

 

 

 

 

Эхокардиография у детей

 

Эхокардиография у детей имеет свои особенности, и направлена она в основном на выявление, в большей части врожденных пороков, и в меньшей части приобретенных пороков.

 

В настоящее время, с учетом доступности данного метода, педиатры рекомендуют проводить ЭХОКС каждому ребенку в возрасте от 1 до 3 месяцев, для исключения врожденной патологии.

 

При условии наличия какой-либо патологии ребенок в дальнейшем ставится на учет к детскому кардиологу и регулярно обследуется, при выявлении серьезных пороков развития сердца пациент направляется на консультацию к кардиохирургам для решения вопроса о необходимости оперативного лечения.

 

 

           Очень часто детей постарше направляют на эхокардиографию перед школой (ГТО), перед посещениями спортивных секций, бассейна, также при появлении болей в области сердца, появления одышки или быстрой утомляемости, учащенного ритма сердца, наличия аритмии.

После перенесенных вирусных (грипп) или бактериальных инфекций (ангина, скарлатина), специалисты также рекомендуют обследовать сердце на наличие постинфекционных осложнений.

 

Подготовка к УЗИ

 

Специальная подготовка не нужна. Приветствуются обычные гигиенические процедуры в виде купания. Специальной диеты или режима питания перед диагностикой соблюдать не нужно.

 

 


Комплексное обследование в «Клинике Сахбиевых»: преимущества и отличия

Новейшее оборудование премиум уровня

Обследование проводится на ультразвуковом суперсовременном аппарате премиум уровня (наивысший класс) RS80A. Не секрет, что именно от уровня аппарата и от его возможностей зависит результат обследования, аппарат является глазами специалиста, чем лучше аппаратура, тем легче специалисту разобраться с поставленной задачей и выставить правильное заключение по проведенному обследованию.

 

Специалисты с большим опытом и стажем

Обследование проводится специалистом с большим опытом и стажем. После обследования и проведенного анализа полученной информации специалист резюмирует каждое заключение.

 

Нам доверяют профильные специалисты высокого уровня ведущих медицинских клиник

По результатам обследования профильные врачи нашей клиники и других уважаемых лечебных заведений, случае наличия патологии назначают квалифицированное лечение. 

Случай успешной диагностики и лечения идиопатической фасцикулярной левожелудочковой тахикардии

Введение

Социальная значимость аритмий заключается в значительном снижении качества жизни и инвалидизации населения, развитии и прогрессировании сердечной недостаточности и, в конечном счете, увеличении смертности [1].  По данным литературы идиопатическая фасцикулярная левожелудочковая тахикардия является наиболее частой формой идиопатической тахикардии из левого желудочка и составляет 10-15% от всех идиопатических желудочковых тахикардий. В основе этой тахикардии лежит циркуляция волны возбуждения в области дистальных разветвлений левой ножки пучка Гиса, в местах перехода ее в волокна Пуркинье. Данная тахикардия чаще наблюдается у лиц молодого возраста, не имеющих структурной патологии сердца, и, как правило, не является жизнеугрожающей, но в 6% случаев приводит к развитию аритмогенной кардиомиопатии [2-5].  Так же ухудшается качество жизни больных, так как в большинстве случаев наблюдаются приступы устойчивой желудочковой тахикардии которые сопровождаются головокружением, ощущением нехватки воздуха, гипотензией, обмороками, синкопальными состояниями.  Диагностика ее затруднена, т. к. эта тахикардия характеризуется относительно узкими комплексами QRS (100-120 мсек).  Зачастую, при использовании только поверхностной электрокардиографии, ее невозможно отличить от суправентрикулярной тахикардии. Так как антиаритмическая терапия не дает стойкого положительного результата, методом выбора для лечения этой аритмии является эндокардиальная радиочастотная аблация, при которой положительный результат достигается в подавляющем большинстве случаев.

Обзор клинического случая

Пациентка К., 25 лет, поступила с жалобами на приступы учащенного ритмичного сердцебиения, сопровождающиеся слабостью, обморочными состояниями, падением артериального давления, возникающие при физической нагрузке, психоэмоциональном перенапряжении, курении, реже в покое. Приступы возникали 1 раз в 10 дней и купировались введением изоптина. Со слов пациентки, вышеперечисленные жалобы отмечает в течение 5 лет. В течение последних 1,5 лет ухудшение состояния в виде учащения приступов до трех раз в месяц, в связи с чем рекомендовано оперативное лечение. При поступлении в стационар поставлен диагноз: пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, по поводу которой пациентка медикаментозные препараты не принимала, так как была стабильна.

При поступлении в стационар:

Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, активность полная. По данным физикального осмотра органов и систем – без особенностей.

По данным лабораторных исследований – без особенностей.

Данные инструментальных исследований:

ЭКГ:  ритм синусовый, правильный, частота сердечных сокращений 90 в минуту. Нормальное положение электрической оси сердца. Длина интервалла PQ - 0,16 с., QRS - 0,04 с., QT - 0,40 с.

Эхокардиография:  Левое предсердие 34 мм.  Толщина межжелудочковой перегородки в диастолу(см)=0,9. Аорта восходящая, диаметр(см)=2,5, дуга 2,9 см, перешеек б/о. Левый желудочек: конечный систолический размер (см)=3,1, конечный диастолический размер (см)=4,9, конечный систолический объем (мл)=39,  конечный диастолический объем (мл)= 115, фракция выброса (%)=66%. Аортальный клапан: трехстворчатый, створки тонкие, подвижные.  Фиброзное кольцо - размер(мм)=19. Градиент давления пиковый (мм.рт.ст.)= 5,5 мм рт ст. Регургитации нет. Митральный клапан: створки, подвижные, движение разнонаправленное,   фиброзное кольцо -размер(мм)=30. Регургитация минимальная. Пиковый градиент 4,5 . Правое предсердие, правый желудочек не расширены. Трикуспидальный клапан: створки тонкие, подвижные. Фиброзное кольцо-размер(мм)= 29-30. Регургитация минимальная. Межпредсердная перегородка интактна. Зон гипокинезии не выявлено. Заключение: Сократительная способность миокарда левого желудочка сохранена, нарушений регионарной сократимости не выявлено.

Панель А

Панель Б

Рисунок 1. ЭКГ пациентки 25 лет, страдающей часто рецидивирующей фасцикулярной левожелудочковой тахикардией.  Панель А. На рисунке представлены 12 отведений поверхностной ЭКГ при скорости записи 25 мм/сек. Приступ узкокомплексной фасцикулярной левожелудочковой тахикардии индуцированный программированной стимуляцией правого желудочка. Панель Б. На рисунке 12 отведений поверхностной ЭКГ при скорости записи 100 мм/сек. Ширина комплекса QRS составила 90 мсек.

Рисунок 2. Электрограммы пациентки 25 лет, страдающей часто рецидивирующей фасцикулярной левожелудочковой тахикардией.  На рисунке сверху вниз представлены I, II, III и V1 – отведения ЭКГ, электрограммы проксимальной (ABLp) и дистальной (ABLd) пар картирующего электрода, электрограммы коронарного синуса СS1,2, СS3,4, СS 5,6, Электрограммы проксимальной (RVap) и дистальной (RVad) пар желудочкового электрода. На электрограмме дистальной пары картирующего электрода, продолжительность потенциала пре-QRS (ранней точки) составила 28 и 31 мсек.

Ход операции

Исходно регистрировался синусовый ритм. Под местной анестезией раствором новокаина 0,5%, по методике Сельдингера  пунктирована левая бедренная вена с использованием интродьюсера SJM 8Fr Fast-Cath, через который в полость сердца проведен неуправляемый желудочковый четырехполюсный электрод BW Avail  и установлен в верхушку правого желудочка. Под местной анестезией раствором новокаина 0,5%, по методике Сельдингера  пунктирована левая подключичная вена с использованием интродьюсера SJM 8Fr Fast-Cath, через который в полость сердца проведен неуправляемый десятиполюсный электрод BW Webster и установлен в коронарный синус.

Выполнено электрофизиологическое исследование: Антеградное проведение через АВ-узел. Антеградная точка Венкебаха = 410 мс. Антеградный эффективный рефрактерный период АВ-узла=340 мс. Антеградный эффективный рефрактерный период левого предсердия = 240 мс. Ретроградное проведение с желудочков на предсердия отсутствует.

При программированной стимуляции правого желудочка с базовой длиной цикла стимуляции 450 мс. и экстрастимулом с интервалом сцепления 300 мс., индуцирован пароксизм желудочковой тахикардии с длительностью цикла 420 мс и с морфологией блокады правой ножки пучка Гиса. Проведено тщательное активационное картирование правого желудочка, относительно начала QRS комплекса. Ранняя точка не обнаружена. Тахикардия была купирована программированной стимуляцией правого желудочка одним экстрастимулом с интервалом сцепления 260 мс.

Под местной анестезией раствором новокаина 0,5% - 40,0 мл, пунктирована правая бедренная артерия с использованием интродьюсера  SJM  7Fr Fast-Cath, через который проведен управляемый картирующий электрод Medtronic Marinr 7 Fr MC в полость левого желудочка. Проведено тщательное активационное картирование межжелудочковой перегородки на пароксизме тахикардии относительно  начала QRS комплекса. Ранняя точка опережающая QRS комплекс на 28 мсек, обнаружена в задненижних отделах межжелудочковой перегородки.

Рисунок 3. Правая косая проекция. Рентгенограмма, иллюстрирующая расположение аблационного электрода в левом желудочке. Аблационный электрод (ABL) позиционирован в задненижнем отделе МЖП. Диагностический четырехполюсный электрод (RVA) в верхушке правого желудочка. Диагностический десятиполюсный электрод в коронарном синусе (CS).

В данной зоне, локализующейся в задненижнем отделе левой поверхности межжелудочковой перегородки, в области задней ветви левой ножки пучка Гиса,  выполнено 4 радиочастотных воздействия с удовлетворительными параметрами (мощность - 30-45 Вт, температура - 55-65 С, сопротивление - 105-115 Ом), длительностью по 60 с. – с положительным эффектом.

Выполнена программированная и учащающая стимуляция левого желудочка, при которой  желудочковую тахикардию индуцировать не удалось. На этом процедура завершена.

Пациентка была переведена  в отделение на синусовом ритме.

Послеоперационный период

За время наблюдения в послеоперационном периоде субъективные жалобы пациентки исчезли, приступы учащенного сердцебиения не беспокоили. По данным Холтеровского мониторирования, после процедуры радиочастотной аблации, средняя частота сердечных сокращений составила 63 уд/мин. Максимальная частота сердечных сокращений составила 108 уд/мин. Минимальная частота составила 45 уд/мин. Базовый ритм - синусовый. Желудочкова эктопическая активность не зарегистрирована. Наджелудочковая  эктопическая активность представлена 21 наджелудочковыми экстрасистолами, их них 17 одиночных ,  2 куплета. Пауз более 200 мс не выявлено. Динамики сегмента ST не обнаружено.

Ранний послеоперационный период прошел без осложнений. При выписке пациентке было рекомендовано:

  1. Ограничение физических нагрузок;
  2. Контроль АД, ЧСС, ЭКГ, мониторирование ЭКГ по Холтеру через 3 и 6 месяцев;
  3. Контрольная эхокардиография через 1 неделю.

Обсуждение

По данным литературы, фасцикулярную левожелудочковую тахикардию с учетом локализации субстрата аритмии в разветвлениях левой ножки пучка Гиса, можно разделить на 3 группы:  задняя фасцикулярная левожелудочковая тахикардия, которая составляет 90-95% случаев, передняя фасцикулярная желудочковая тахикардия и верхнеперегородочная фасцикулярная левожелудочковая тахикардия.

A. Nogami была исследована группа, состоящая из 76 пациентов, страдающих фасцикулярной левожелудочковой тахикардией задней локализации,  12 пациентов с передней локализацией тахикардии и 2 пациентов с верхнеперегородочной локализацией. Процент успешных аблаций и рецидивов составил соответственно 97% и 4% для левой задней локализации желудочковой тахикардии, 92% и 8% для левой передней локализации желудочковой тахикардии и 100 и 0% для левой верхнеперегородочной фасцикулярной желудочковой тахикардии. У пациентов с задней локализацией тахикардии, при активационном картировании левого желудочка, наиболее ранняя точка желудочковой активации была обнаружена в среднесептальном отделе.   В этой зоне были отчетливо зарегистрированы два потенциала: пресистолический потенциал Пуркинье, опережающий комплекс QRS и диастолический потенциал, следующий за комплексом QRS. Как правило, эти потенциалы регистрируются, как на синусовом ритме, так и во время желудочковой тахикардии.  и точки регистрации этих потенциалов выбираются в качестве мишеней для проведения радиочастотной аблации. У пациентов с передней локализацией фасцикулярной левожелудочковой тахикардии, наиболее ранняя точка активации желудочков локализовалась в переднебоковой стенке ЛЖ. Здесь же регистрировался пресистолический потенциал Пуркинье, опережающий QRS комплекс на 20-35 мс.  В этой зоне были нанесены радиочастотные аппликации. У пациентов с верхнеперегородочной локализацией тахикардии радиочастотные воздействия были нанесены в верхних отделах межжелудочковой перегородки [6].  Процент успеха определяется невозможностью индуцирования тахикардии в течение 30 минут после последней аппликации и исчезновением клинических проявлений при отсутствии антиаритмической терапии. Количество аппликаций варьирует от 1 до 16, средняя температура 56о С. Процент успешных аблаций по данным литературы варьирует от 78% до 80%, и как правило выше у пациентов с задней локализацией очага аритмии. Осложнения аблации редки, но наиболее частым является повреждение левой ножки пучка Гиса с развитием ее блокады. Возможно так же повреждение митрального клапана в случае выполнения транссептальной пункции. Консервативное лечение фасцикулярной левожелудочковой тахикардии, как правило, неэффективно [7, 8].

Заключение

Идиопатическая фасцикулярная левожелудочковая тахикардия представляет собой значительную клиническую проблему, из-за потенциальной опасности развития фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти [8-11]. Для правильной диагностики и лечения, чрезвычайно важно эндокардиальное электрофизиологическое исследование с проведением программированной стимуляции и активационного картирования левого желудочка.

Наиболее эффективным при лечении пациентов с фасцикулярной левожелудочковой тахикардией является оперативное лечение -  радиочастотная аблация, при которой успешный результат достигается в 80% случаев, значительно улучшается качество жизни больных. После успешно проведенной радиочастотной аблации больные не нуждаются в антиаритмической терапии, а рецидивы в отдаленные периоды наблюдения выявляются не более чем у 15% больных.

Важнейшим преимуществом радиочастотной катетерной аблации является ее безопасность, так как она применяется в основном у молодых, работоспособных людей без структурной патологии сердца. При наличии аритмогенной дилатации полостей сердца, после устранения тахикардии наблюдается восстановление функции миокарда, что значительно улучшает прогноз у этих пациентов. Новые возможности исследования механизма и и точек приложения воздействия открываются  с использованием систем электроанатомического картирования и трехмерной визуализацией [12, 13].

современное состояние проблемы – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

УДК 616.12-008.311-07(042.3)

А.Ш. Ревишвили, Л.Ю. Батуркин, Ф.Г. Рзаев,

Е.А. Артюхина

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ

Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН (г. Москва)

Ключевые слова: желудочковая тахикардия, нарушение ритма, электрофизиологическое исследование, радиочастотная аблация.

Желудочковые тахикардии (ЖТ) - расстройства сердечного ритма, при которых источник эктопической активности или круга re-entry находится ниже пучка Гиса, т.е. в его ветвях, сети Пуркинье или в миокарде желудочков.

Классификация ЖТ 1. По нозологической принадлежности Коронарогенные

• у больных, не перенесших инфаркт миокарда

• возникающие в различные фазы острого инфаркта миокарда

• у больных с постинфарктной аневризмой Некоронарогенные

A. Наследственные

• синдром удлиненного интервала QT

• синдром Бругада

• аритмогенная дисплазия сердца (АДС) Б. Связанные с другими заболеваниями

• на фоне кардиомиопатий

• после перенесенного миокардита

• после операций на сердце

B. Идиопатические

2. По клиническому течению

• пароксизмальная ЖТ

• нестабильная ЖТ

• непрерывно-рецидивирующая мономорфная ЖТ

• желудочковые аллоритмии

Прогностическая классификация желуд

3. По локализации аритмогенных очагов

• из выводного отдела правого желудочка

• из выводного отдела левого желудочка

• прочие

4. По влиянию фармакологических препаратов

• чувствительные к аденозину

• катехоламинзависимые (чувствительные к 0-адре-ноблокаторам)

• чувствительные к верапамилу

5. По электрофизиологическому механизму

• re-entry

• триггерный автоматизм

• повышенный автоматизм

В 1984 г. J.T. Bigger предложил «прогностическую» классификацию желудочковых нарушений ритма (табл. 1).

Современные методы диагностики

желудочковых тахикардии

Неинвазивные методы

1. 12-канальная электрокардиография (ЭКГ). По морфологии желудочковых комплексов можно определить топику желудочковой аритмии. Используется схема D.L. Kucher для диагностики левожелудочко-вых аритмий при ишемической болезни сердца.

2. Суточное мониторирование по Холтеру - «золотой стандарт» в изучении аритмий и их градаций, риска для больного и результатов лечения.

3. Оценка вариабельности ритма. Позволяет изучить вегетативную регуляцию сердечной деятельности, и снижение вариабельности является относительным показателем нарушений автономной защиты против возникновения желудочковых та-хикардий и фибрилляции желудочков.

4. ЭКГ высокого разрешения. Используется для обнаружения низковольтажных поздних потенциалов или задержанной активности, которые исходят из ограниченных зон миокарда, где возникают задержка и дезорганизация проведения возбуждения. Именно эти зоны являются аритмогенными, поэтому развитие желудочковой тахикардии связывают с наличием поздней желудочковой активности.

Таблица 1

овых нарушений ритма (по J.T. Bigger)

Характеристика Безопасные Потенциально опасные Опасные для жизни

Вид аритмии Асимптомные и малосимп-томные при отсутствии сердечной патологии Малосимптомные виды при наличии сопутствующей патологии Фибрилляция желудочков, устойчивая ЖТ, синдром удлиненного интервала QT

Риск внезапной смерти Очень низкий Умеренный Высокий

Клиника Сердцебиения, выявление аритмии при осмотре Сердцебиения, выявление аритмии при осмотре Сердцебиения, перебои, синкопы, остановка сердца

Заболевания сердца Нет Есть Есть

Постинфарктные рубцы, гипертрофия миокарда Нет Есть Есть

Цель лечения Облегчение симптоматики Облегчение симптоматики, подавление аритмии, снижение смертности Облегчение симптоматики, подавление аритмии, снижение смертности

5. Проба с дозированной физической нагрузкой. Метод диагностики коронарной патологии, так как у ряда пациентов именно она лежит в основе аритмий, а нагрузка приводит к индукции тахикардии (некоторые виды идиопатических ЖТ).

6. Оценка барорефлекторной чувствительности. Вегетативная регуляция лежит в основе многих сложных желудочковых аритмий.

7. Методы изучения альтернации волны Т. Изменение амплитуды волны Т является своеобразным показателем предрасположенности к развитию ЖТ.

8. Поверхностное картирование. Позволяет увидеть распространение возбуждения в желудочках и определить локализацию аритмогенного очага.

9. Магнитно-резонансная томография. Дает возможность оценить содержание фиброзной и жировой ткани в миокарде, очаги ее расположения, толщину стенок сердца.

Инвазивные методы

1. Электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Помогает охарактеризовать электрические свойства миокарда желудочков, выявить механизм аритмии, определить локализацию аритмогенного очага или критических участков круга re-entry, оценить риск развития аритмий, а также эффективность антиаритмической терапии или других методов лечения. Данный метод позволяет при использовании различных видов стимуляции индуцировать и купировать тахикардию.

2. Эндокардиальное картирование. Выявляет зону наиболее ранней активации, характер и последовательность распространения возбуждения в желудочках.

3. Картирование с использованием системы Carto. Позволяет построить трехплоскостные карты и визуализировать изображение внутренних камер сердца и ход возбуждения в пространстве.

4. Вентрикулография. Проводится у пациентов с пра-вожелудочковыми тахикардиями и дает возможность увидеть анатомические аномалии.

Диагностическую ценность имеет также иммунологическое исследование крови на миокардиальные антитела, на гормоны щитовидной железы, антитела к тиреоглобулину.

Механизмы желудочковых тахикардии

Выделяют три основных механизма ЖТ и, соответственно, три ее патогенетических типа: re-entry, аномальный автоматизм и триггерная активность.

Тип re-entry чаще встречаются при ишемической болезни сердца, дилятационной и гипертрофической кар-диомиопатиях. По данным D. Zipes , возвратное возбуждение в мышце желудочков сердца с участием специализированной проводящей системы или без нее является ведущим в генезе желудочковых аритмий. Указанием на этот механизм устойчивой мономорфной ЖТ служит воспроизведение в ходе программированной эндокардиальной электрической стимуляции приступа тахикардии, которая по форме комплексов, положению

электричекой оси QRS и частоте ритма идентична спонтанным клиническим приступам.

ЖТ по типу патологического автоматизма встречаются наиболее часто при изменении наклона фазы 4-го потенциала действия при повышенном содержании катехоламинов (идиопатические формы). Тахикардии, основанные на этом механизме, не вызываются программированной электрической стимуляцией желудочков. Главная их особенность - возможность индукции внутривенным введением катехоламинов либо с помощью физической нагрузки. В начале приступа изредка можно наблюдать период «разогрева» [1].

ЖТ по типу триггерного автоматизма встречаются при тахикардиях вследствие дигиталисной интоксикации, идиопатической ЖТ, синдроме удлиненного интервала QT и как проявление аритмогенности или передозировки лекарственных средств. Триггер-ная активность - это задержанные постдеполяризации. Тахикардии этого типа возникают при учащении синусового ритма либо под воздействием навязанного предсердного или желудочкового ритма. Подобно автоматическим триггерные ЖТ можно спровоцировать введением катехоламинов. Их начало также нередко характеризуется «разогревом».

Принципы лечения желудочковых тахикардии

Антиаритмическая терапия

Различают две основные формы ЖТ: устойчивую -пароксизм продолжается более 30 сек. и нестойкую -купирующуюся самостоятельно в течение 30 сек. Для подавления ЖТ применяют препараты подкласса 1А (критерий эффекта более 90%). Наименее эффективны при опасных для жизни нестойких ЖТ препараты подкласса 1В (купируют ЖТ в 70% случаев). Высокоэффективны препараты подкласса 1С - 90-100%. Препараты 2-го класса (р-блокаторы) эффективны в 70-80% случаев. Наиболее же эффективны препараты 3-го класса: кордарон - 90-100%, соталол - 80% случаев.

Предупреждение пароксизмов у лиц, перенесших инфаркт миокарда, может быть достигнуто с помощью в-блокаторов. Больные без признаков органического заболевания сердца, но со стойкой мономорфной ЖТ, вызываемой физической нагрузкой или адренэргичес-кой стимуляцией, могут оказаться чувствительными к введению аденозина и/или верапамила, некоторые -к в-блокаторам и верапамилу, и часть больных чувствительны либо к в-блокатору, либо к верапамилу.

Применение электрического тока

Электрическая дефибрилляция показана больным с желудочковой тахикардией при неэффективности антиаритмических препаратов, или если аритмия вызывает приступы стенокардии, артериальную гипотонию, сердечную недостаточность. Во избежание попадания разряда в уязвимый период желудочков (совпадает с волной Т) дефибрилляция должна быть синхронизирована с комплексом QRS. Чтобы уменьшить риск осложнений и неприятные ощущения больного, необходимо использовать минимальную энергию [2].

Катетерная аблация

Наиболее часто эту процедуру выполняют у пациентов, рефрактерных к антиаритмическим препаратам или не переносящих их, при следующих видах аритмий:

• идиопатические катехолзависимые ЖТ из выводного отдела правого желудочка,

• идиопатические левожелудочковые тахикардии с блокадой правой ножки пучка Гиса и отклонением электрической оси сердца влево, чувствительные к верапамилу,

• ЖТ, связанные с развитием re-entry в ножках пуч-

ка Гиса,

• «макро-re-entry» ЖТ после операций на открытом сердце по поводу врожденных пороков.

Имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов

На основании опыта имплантаций и с учетом результатов рандомизированных исследований Американская ассоциация кардиологов [15] предложила перечень показаний для клинического применения кардиовертеров-дефибрилляторов. Класс I (абсолютные показания)

1) Внезапная сердечная смерть, обусловленная ЖТ или фибрилляцией желудочков, связанных с неустранимой причиной.

2) Спонтанные пароксизмы устойчивой ЖТ.

3) Синкопальные состояния неясного генеза, когда при проведении ЭФИ возникает гемодинамически значимая ЖТ.

4) Неустойчивая ЖТ у постинфарктных больных с дисфункцией левого желудочка, когда на ЭФИ индуцируется устойчивая ЖТ, не купируемая антиарит-миками 1-го класса (новокаинамид).

Класс II (относительные показания)

1) Внезапная остановка сердца, возможно, обусловленная фибрилляцией желудочков, когда ЭФИ исключает другие механизмы этого события.

2) Симптоматическая стабильная ЖТ у пациентов, являющихся кандидатами на трансплантацию сердца.

3) Генетическая (семейная) предрасположенность к внезапной сердечной смерти (синдром удлиненного интервала QT, гипертрофическая кардиомио-патия и др.).

4) Нестабильная ЖТ у постинфарктных больных со снижением фракции выброса ниже 40%.

5) Повторные синкопы неопределенной этиологии, когда имеется дисфункция левого желудочка.

Противопоказания

1) Устойчивые ЖТ и фибрилляция желудочков, обусловленные острой ишемией, инфарктом миокарда, токсическими и метаболическими нарушениями, требующие медикаментозного лечения.

2) Синкопальные состояния неясного генеза без индуцируемой устойчивой ЖТ.

3) Непрерывно-рецидивирующие ЖТ.

4) Вторичная фибрилляция желудочков, обусловленная дополнительными предсердно-желудочковыми соединениями.

5) Хирургические, соматические, психиатрические противопоказания.

Хирургические методы лечения

Непрямые: симпатэктомия, аортокоронарное шунтирование, анвризмэктомия с пластикой левого желудочка. Прямые: вентрикулотомия, круговая эндокар-диальная венртикулотомия, эндокардиальная резекция, криоаблация.

Основные нозологические формы желудочковых тахикардий

Коронарогенные ЖТ

В большинстве случаев желудочковые аритмии осложняют течение различных нозологий (наиболее часто - ишемической болезни сердца). Иногда аритмия может быть единственным проявлением заболевания. В этих случаях для уточнения диагноза требуются функциональные пробы с физической нагрузкой и селективная коронарография.

Желудочковые аритмии в различные периоды инфаркта миокарда возникают вследствие сложного взаимодействия между потоком нервно-вегетативных (симпатических) стимулов, поступающих к сердцу, и местными ишемическими, некротическими, дисметаболи-ческими процессами в миокарде левого желудочка («стресс-ишемия»).

По эксперементальным данным, выделяют раннюю аритмическую фазу, что соответствует сверхострой стадии инфаркта миокарда. Пик ее возникновения приходится на 1-2-й день заболевания. Хотя субэндо-кардиальные мышечные волокна подвергаются более глубокой ишемиии, чем субэпикардиальные, круг reentry находится в субэпикарде. Тяжело поврежденные, хотя сохранившие жизнеспособность субэндокар-диальные мышечные волокна временно утрачивают электрическую возбудимость. Обычно регистрируются короткие (3-10 комплексов) приступы неустойчивой мономорфной левожелудочковой тахикардии. Частота ритма колеблется от 150 до 200 уд./мин. Резко выражена склонность к переходу ЖТ в фибрилляцию желудочков. Приступы легко устраняются электрической кардиоверсией, а также программированной стимуляцией [12].

В поздней аритмической фазе, в подострой стадии инфаркта миокарда на 3-4-й неделе заболевания в основном возникают рецидивы приступов, впервые появившихся в начальном периоде инфаркта. Устойчивые приступы ЖТ вызывают у части больных тяжелые нарушения кровообращения. Приступы ЖТ в этой фазе вызываются аномальной автоматической активностью в субэндокардиальных волокнах Пуркинье, где под влиянием ишемического повреждения понижается максимальный диастолический потенциал и возникает спонтанная диастолическая деполяризация до нового уровня мембранного потенциала. Прогноз ухудшается, если приступы ЖТ появляются после 7-го дня болезни [27]. Неблагоприянный исход возможен, когда ЖТ рецидивирует три и большее число раз. Такие

автоматические ЖТ устойчивы к электрической кар-диоверсии, но реже перерождаются в фибрилляцию желудочков.

Морфологические исследования сердец больных, погибших от инфаркта миокарда, показывают, что в случаях, когда заболевание сопровождалось приступами ЖТ, площадь инфаркта и периинфарктной зоны бывает больше, чем при их отсутствии [13].

Выделяют также «реперфузионные» аритмии, возникающие вслед за полным или частичным восстановлением кровотока в зоне ишемии. Спонтанная реперфузия бывает следствием лизиса или канализации коронарного тромба, прекращения спазма коронарной артерии, усиления коллатерального кровотока в участке ишемии [11]. Искусственная реперфузия достигается с помощью внутрикоронарного или внутривенного введения тканевого активатора плазмино-гена, стрептокиназы, спазмолитиков. Введение лидо-каина во время реперфузии препятствует развитию тахикардии и фибрилляции желудочков.

Прогностическое значение для развития аритмий в первый год после перенесенного инфаркта миокарда имеет характер поздних потенциалов на ЭКГ высокого разрешения и выраженное снижение сократительной функции левого желудочка. Столь неблагоприятное сочетание этих признаков является показанием для проведения инвазивного ЭФИ.

При медикаментозно-резистентной ЖТ используются хирургические методы коррекции: имплантация кардиовертера-дефибриллятора, операция реваскуля-ризации миокарда.

У 5-10% больных со спонтанными приступами ЖТ, перенесших инфаркт миокарда, возникает постинфарктная аневризма. Она чаще располагается в выводном тракте левого желудочка, в передне- и заднеперегоро-дочно-апикальных зонах, в области основания задней апикальной мышцы и в свободной стенке левого желудочка. Желудочковые нарушения ритма встречаются в виде экстрасиситолии, приступов пароксизмаль-ной тахикардии и фибрилляции желудочков. В основе тахикардии лежит механизм re-entry. Зона re-entry, по данным катетеризации и интраоперационного картирования, находится в субэндокардиальной части на границе рубца и жизнеспособного миокарда. Фибрилляция желудочков связана как с нарушением коронарного кровообращения, так и с наличием желудочковых экстрасистол. Диагностическую ценность при обследовании больных с постинфарктной аневризмой наряду с ЭКГ, эхокардиографией и рентгенологическим исследованием имеет ЭФИ, так как именно оно позволяет индуцировать ЖТ путем программируемой стимуляции желудочков и определить механизм нарушения ритма.

Основным методом лечения является хирургический - резекция аневризмы с последующей пластикой левого желудочка [20]. В настоящее время применяют три типа операций: а) резекция аневризмы и пластика по стандартной методике с криодеструкцией

аритмогенного очага, б) резекция аневризмы с пластикой по А. Жатане, в) резекция аневризмы с пластикой по В. Дору, дополненная расширенной эндокарди-альной резекцией.

В последние годы появилась модификация последней операции в виде резекции фиброзированного эндокарда не только со стороны межжелудочковой перегородки, но и со стороны свободных передней и боковой стенок левого желудочка с циркулярным сужением устья аневризматического мешка..

Некоронарогенные ЖТ

Среди некоронарогенных выделяют наследственные и преобретенные ЖТ. Наследственные некоронарогенные ЖТ

Синдром удлиненного интервала QT описан в 1957 г. Jevell, Lange и Neilson как аутосомно-рецес-сивный синдром, характеризующийся увеличением интервала QT, глухотой, синкопальными состояниями и случаями внезапной смерти. А в 1963 г. Romano и Ward сообщили о семейном синдроме у детей с нормальным слухом, который наследовался как аутосом-но-доминантный признак. В 1991 г. Keating et al. установили генетическую связь этого синдрома с аномалией локуса 11-й хромосомы (Harvey-ras-1 gen).

В патогенезе, возможно, играют роль патология синусного узла, нарушения метаболизма миокарда, дисбаланс симпатической нервной системы. Так, асимметрия симпатической иннервации приводит к удлинению и дисперсии фазы реполяризации и, наконец, генетические аномалии строения ионных каналов обуславливают нарушения обмена электролитов и формирование жизнеугрожающих аритмий [5]. Забранный интраоперационно биопсийный материал свидетельствует, что поражаются все четыре компонента миокарда - мышечный, соединительнотканный, микро-циркуляторный и в большей степени нервный. Особая форма поражения миоцитов - патология базаль-ных мембран. В настоящее время выделяют пять генетических разновидностей синдрома: QT 1, QT 2, QT 3, QT 4, QT 5. Разделение связывают с тремя различными ионными токами, влияющими на продолжительность интервала QT [24].

Наиболее частым видом нарушений ритма является тахикардия типа «пируэт», легко переходящая в фибрилляцию желудочков и остановку сердца. Одним из основных механизмов, непосредственно предшествующих запуску фатальной аритмии, является чередование внезапного укорочения ритма вследствие экстрасиситолы, постэкстрасистолической паузы и повторной экстрасистолы (феномен «каскада») [9]. Это развивается наряду с ригидным циркадным ритмом, альтернацией волны Т и удлинением всех ее параметров, что выявляется при холтеровском мони-торировании [22].

Выделяют (R. Kenny, 1985) «большие» и «малые» диагностические критерии синдрома. К «большим» критериям отнесены: 1) увеличение продолжительности корригированного интервала QT более 440 мс,

2) синкопальные эпизоды, вызванные напряжением и 3) случаи удлинения QT в семье; к «малым» -1) врожденная глухота, 2) эпизоды альтернации волны Т, 3) низкая частота сердечных сокращений у детей и 4) нарушение фазы реполяризации желудочков.

Диагноз может быть поставлен при наличии двух «больших» или одного «большого» и двух «малых» диагностических признаков.

Кроме врожденных форм, существует множество других причин для удлинения интервала QT - на фоне приема лекарственных препаратов, метаболических нарушений, применения различных диет и др. Но независимо от причин во всех случаях сохраняется высокий риск развития тахикардии типа «пирует» и внезапной смерти. К числу причин, вызывающих это состояние, причисляются гипокалиемия, гипомагнезиемия, гипокальциемия, воздействие на сердце фенотиазинов, лития, трициклических антидепрессантов, противоарит-мических препаратов, а также брадикардия, ишемия миокарда, опухоли мозга, субарахноидальные кровоизлияния, гипотиреоз, голодание, гипотермия и др [29].

Стандартный и наиболее результативный метод лечения - назначение ß-блокаторов (противопоказаны при вторичных формах). При неэффективности медикаментозной терапии выполняется левосторонняя шейно-грудная симпатэктомия (резекции левого звездчатого ганглия). Удаление ганглия ведет к возникновению одностороннего синдрома Горнера. При сопутствующей брадикардии показана имплантация электрокардиостимулятора. В некоторых случаях используются кардиовертеры-дефибрилляторы, проводится операция полной денервации сердца или аутотран-сплантация сердца.

Синдром Бругада описан в 1992 г. Pedro и Josef Brugada. Это клинико-электрокардиографический синдром, объединяющий частые случаи синкопаль-ных состояний или внезапной смерти в семье. На ЭКГ регистрируются предшествующий отрицательной волне Т специфический подъем сегмента ST в отведениях V1-V3, увеличение длительности интервала PR у молодых людей и признаки блокады правой ножки пучка Гиса.

Синдром Бругада значительно чаще встречается у мужчин. В 22% случаев он имеет семейный характер. В настоящее время считается, что это генетический обусловленный дефект быстрых натриевых каналов с изменением параметров рефрак-терности миокарда желудочков. Развивается электрическая разнородность субэндокардиальных отделов мышцы сердца, которые имеют большую длительность потенциала действия по сравнению с субэпикардиальными отделами. Как следствие, возникает однонаправленная блокада проведения в толще сократительного миокарда желудочков и формирование полиморфной ЖТ по типу «пируэт» [4]. Для заболевания характерны частые синко-пальные состояния, сочетания наджелудочковых нарушений ритма с полиморфной ЖТ.

Аритмия легко индуцируется ЭФИ, поэтому рекомендовано проводить процедуру с использованием пробы с новокаинамидом.

В настоящее время Р. Brugada предлагает установку кардиовертеров-дефибрилляторов как метод выбора в лечении пациентов [8].

Аритмогенная дисплазия сердца (АДС) расценивается как разновидность кардиомиопатии, при которой происходит замещение миокарда правого (значительно реже - левого) желудочка фиброзной и/ или жировой тканью, следствием чего является электрическая нестабильность, создающая предпосылки для развития злокачественных желудочковых аритмий.

АДС диагностируется в любом возрасте, дебют заболевания часто протекает бессимптомно. Известно, что женщины болеют в 3 раза чаще мужчин [19].

В настоящее время принято считать, что одной из причин жирового перерождения стенки правого желудочка является изолированный апоптоз кардиомио-цитов этого отдела сердца с последующим замещением поврежденных клеток жировой и фиброзной тканью [26]. Не исключено, что пусковым механизмом апоптоза может быть вирусное повреждение с развитием аутоиммунного воспаления, которое реализуется на фоне генетической предрасположенности миокарда к жировому перерождению. Обнаружено нарушение биосинтеза структурных белков миоци-тов (а-актинина и Р-спектрина), кодирующихся q23-q24 экзонами и четырнадцатью q42-q43 экзонами первой хромосомы [21].

В настоящее время принято выделять два морфологических варианта АДС: жировой (40% наблюдений) - с первичной дилятацией выводного отдела или тотальной дилятацией правого желудочка и фиброз-но-жировой (60% наблюдений) - с аневризмами выводного отдела и/или верхушки правого желудочка. Скопление жировой и фиброзной ткани между эндокардом и эпикардом создает предпосылки для развития аневризм, которые являются характерной чертой морфогенеза АДС.

Доминирующим клиническим признаком аритмо-генной дисплазии служат злокачественные желудочковые аритмии. Чаще встречаются устойчивые пароксизмы ЖТ, сопровождающиеся синкопальными состояниями, быстрее развивается резистентность к эффективным ранее антиаритмическим препаратам. Характерен полиморфизм эктопических желудочковых комплексов как свидетельство существования множества аритмогенных очагов на далеко зашедшей стадии заболевания.

При тщательном сборе анамнеза могут быть выявлены случаи внезапной смерти в молодом возрасте и желудочковые аритмии у родственников. Большую диагностическую ценность имеет обычная 12-канальная ЭКГ. Инверсия волны Т в правых грудных отведениях - один из наиболее частых симптомов АДС [23].

Поскольку наибольшее количество жировой ткани находится в выводном отделе правого желудочка,

его свободной стенке и перегородке, то это приводит не только к изменению конечной части желудочкового комплекса, но и удлиняет время внутрижелудочко-вого проведения в правых грудных отведениях. Увеличивается длительность QRS (более 110 мс), отмечаются отклонение электрической оси сердца вправо и различные степени блокады в системе правой ножки пучка Гиса [23].

При проведении ЭКГ высокого разрешения выявляются поздние потенциалы желудочков. Они так же, как и эпсилон-волна в правых грудных отведениях, отражают задержанную желудочковую деполяризацию. При оценке вариабельности сердечного ритма отмечаются значительное снижение параметров временного анализа и преобладание низкочастотных составляющих спектрального анализа, что свидетельствует о гиперсимпатикотонии и наряду с положительной пробой с физической нагрузкой может служить косвенным показанием к назначению антиаритмических препаратов, обладающих Р-адреноблокирующей активностью, с целью предупреждения пароксизмов ЖТ. Последние у больных с АДС в большинстве случаев являются катехоламинзависимыми. Важная диагностическая информация может быть получена при проведении вентрикулографии, выявляющей расширение выводного отдела и аневризматические выпячивания стенок правого желудочка, участки гипо-, дискинеза и повышенную трабекулярность в области верхушки. Магнитно-резонансная томография позволяет оценить содержание жировой и фиброзной тканей в миокарде, ее расположение и толщину стенок уже на ранних стадиях заболевания Эндомиокардиальная биопсия обычно проводится в области соединения перегородки и передней стенки правого желудочка. Диагностическим критерием является доля фиброзной и жировой ткани в биоптате (при АДС жировая составляющая более 3%, а фиброзная не превышает 40%) [23].

Европейской ассоциацией кардиологов в 1998 г. предложены диагностические критерии АДС (табл. 2).

Диагностические критерии <

Первой попыткой воздействия на субстрат тахикардии была вентрикулотомия в зоне наиболее ранней эпикардиальной активации, выполненная G. Gui-raudon et а1. [19]. В последующем эта группа авторов предложила операцию полной изоляции свободной стенки правого желудочка, которая не нашла широкого распространения в связи с частым развитием правожелудочковой недостаточности в послеоперационном периоде. Модификация методики с частичной изоляцией свободной стенки правого желудочка так же не вошла в широкую практику из-за частых рецидивов аритмии.

Одним из вариантов хирургического лечения АДС можно считать трансплантацию сердца. В настоящее время все более широкое распространение получает методика радиочастотной аблации аритмогенных очагов в правом желудочке. В зоне наиболее ранней активации, время при которой в правом желудочке составляет обычно 45-65 мс, отмечается пролонгированная активность (преспайк), говорящая об электрической нестабильности в этой зоне. Второй критерий -стимуляционное картирование, при котором комплексы QRS должны быть идентичны спонтанным [25]. Однако следует оговориться, что второй признак является относительным, так как идентичные комплексы могут отмечаться в районе 1-1,5 см вне зоны эффективных воздействий, и, видимо, величина ошибки зависит от размеров данной области [18]. При наличии вышеперечисленных критериев выполняется радиочастотная аблация аритмогенных зон. В среднем требуется нанесение 4-6 радиочастотных воздействий для получения должного эффекта, при этом их количество также зависит от размеров измененного миокарда и стадии АДС.

Аритмогенным, как правило, является компенсаторно гипертрофированный миокард, расположенный вокруг зон жировой или фиброзной дисплазии. При АДС эффективность процедуры составляет 75-80% [16]. Антиаритмическая терапия в послеоперационном

Таблица 2

тмогенной дисплазии сердца

Признак «Большие» критерии «Малые» критерии

Семейный анамнез Случаи АДС, доказанные аутопсией или эндомиокардиальной биопсией Случаи внезапной смерти в молодом возрасте Случаи АДС, доказанные клинически

ЭКГ Наличие эпсилон-волны QRS более 110 мс в отведениях V1-V3 Частые желудочковые экстрасистолы (более 1000 за 24 часа) Эпизоды мономорфной ЖТ с блокадой правой ножки пучка Гиса Нарушение реполяризации в отведениях V1-V3 у лиц старше 12 лет, не имеющих блокады правой ножки пучка Гиса

Морфология Фиброзно-жировая инфильтрация (содержание жировой ткани более 40%) Содержание жировой ткани более 3% Лимфоцитарные инфильтраты в биоптате

Дисфункция желудочков Значимая дилятация, снижение фракции выброса правого желудочка Сегментарное поражение правого желудочка с вовлечением левого желудочка Аневризмы правого желудочка Умеренная дилятация правого желудочка без снижения фракции выброса

периоде требуется в 40-50% случаев. Лучшие результаты здесь были получены при использовании соталола, антиаритмическая эффективность которого оказалась больше (83%) по сравнению с верапа-милом (50%), амиодароном (25%) и Р-адренобло-каторами (29%). Следует отметить, что в большинстве случаев после проведения РЧА у больных с АДС становится эффективной ранее безуспешная антиаритмическая терапия. При прогрессировании заболевания и появлении новых аритмогенных участков в миокарде требуется имплантация кардио-вертеров-дефибрилляторов [28]. Приобретенные некоронарогенные ЖТ

Высокую группу риска внезапной смерти составляют больные с желудочковыми нарушениями ритма на фоне кардиомиопатий.

Известно, что внезапная сердечная смерть у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией составляет 2-7 % от ежегодной смертности среди взрослых, однако точный механизм ее остается до настоящего времени не вполне ясным. В литературе встречаются единичные публикации о данных суточного мониторирования по Холтеру во время внезапной смерти у таких больных: регистрируются парные желудочковые экстрасистолы, провоцирующие быструю полиморфную ЖТ. Известно также, что повторная остановка сердца у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, переживших внезапную смерть, регистрируется в 35% случаев в течение 5 лет после первого эпизода на фоне эмпирической антиаритмической терапии. Таким пациентам наряду с хирургическим лечением основного заболевания показана имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов.

Спонтанные устойчивые пароксизмы мономорфной ЖТ у больных с гипертрофической кардиомиопатией встречаются крайне редко. Однако у некоторых пациентов они индуцируются в ходе ЭФИ. В этих случаях целесообразна терапия амиодароном. Нестабильная ЖТ, напротив, частый симптом заболевания у взрослых пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Данные неинвазивных методов исследования, таких, как изучение вегетативного профиля посредством анализа вариабельности сердечного ритма и выявление поздних потенциалов желудочков на ЭКГ высокого разрешения, не имеют специфичности. Фрагментированная желудочковая активность на электрограммах выявляется у большинства пациентов, перенесших внезапную сердечную смерть, но ее значение как фактора риска требует дальнейшего изучения.

Ежегодная смертность пациентов с дилятационной кардиомиопатией, имеющих Ш-ГУ ст. недостаточности кровообращения по NYHA, колеблется от 35% до 50% и четко коррелирует со значением фракции выброса левого желудочка. Около половины всех случаев смерти таких пациентов имеют аритмическую природу, но до настоящего времени остается недостаточно изученным вклад брадиаритмий в этот показатель. Данные неинва-зивных исследований (анализ вариабельности сердеч-

ного ритма и ЭКГ высокого разрешения) не являются значимыми для идентификации пациентов с желудочковыми тахиаритмиями [3].

В настоящее время наиболее эффективным методом антиаритмического лечения дилятационной кар-диомиопатии с выраженной сердечной недостаточностью и зарегистрированными пароксизмами ЖТ, помимо пересадки сердца, является имплантация карди-овертера-дефибриллятора на фоне приема амиодарона.

Политопные желудочковые нарушения ритма нередко осложняют течение острого миокардита, однако эта проблема находится за рамками хирургических методов лечения, и в большинстве случаев симптоматика регрессирует на фоне адекватной терапии основного заболевания. При иммунологическом исследовании выявляется высокий титр миокардиаль-ных антител (IgG), свидетельствующий о перенесенном воспалительном процессе в миокарде. При этом имеется корреляция с анамнестическими данными: частые ангины, длительные эпизоды субфебрилитета. Клиническая картина так же имеет свои характерные черты: большой процент детей, относительно доброкачественное течение аритмии и отсутствие влияния пароксизмов ЖТ на гемодинамику. Часто отмечается непрерывнорецидивирующий характер тахикардии, синкопальные же состояния встречаются редко.

На ЭКГ выявляются снижение вольтажа, замедление предсердно-желудочковой проводимости. По данным холтеровского мониторирования, преобладает ле-вожелудочковая аллоритмия и нестабильные пробежки желудочковой тахикардии с невысокой частотой желудочковых сокращений в сочетании с наджелудочковы-ми аритмиями. Кроме того, нередко выявляется идио-вентрикулярный левожелудочковый ритм с частотой сердечных сокращений от 50 до 110 уд./мин.

При магнитно-резонансной томографии отмечаются диффузная неоднородность сигнала, отсутствие очаговых поражений, преимущественная заинтересованность левого желудочка.

ЭФИ часто выявляет признаки триггерной тахикардии, чувствительной к аденозину. При программируемой и частой стимуляции желудочков происходит подавление эктопического желудочкового ритма из очага аритмии с дальнейшим рецидивом его на фоне синусовой брадикардии. Отсутствие эффекта эндокардиальной радиочастотной аблации связано с эпикардиальным или интрамуральным расположением аритмогенного очага и близостью коронарных артерий, делающих адекватную аблацию невозможной.

Тактика лечения, помимо интервенционного воздействия на аритмию, включает в себя обязательное устранение очагов хронической инфекции, применение антиаритмических препаратов в послеоперационном периоде в случаях сочетания желудочковых и наджелудочковых нарушений ритма и адекватную метаболическую терапию.

Известно, что у 38-40% больных, перенесших операцию на сердце (радикальная коррекция тетрады

Фалло, пластика дефекта межжелудочковой перегородки), при холтеровском мониторировании регистрируются желудочковые аритмии 2-5-й градаций по Lown, в 8% случаев выявляются неустойчивые пробежки правожелудочковой тахикардии. Регистрируются и поздние потенциалы желудочков.

Методика радиочастотной аблации может быть эффективной здесь более чем в 90% случаев. При ЭФИ необходимо картирование вокруг анатомических препятствий («заплат», рубцов).у. В ряде случаев необходимо провести несколько десятков радиочастотных аппликаций с температурой не менее 70°С для получения стабильной блокады проведения импульса в ранее отмеченной критической зоне. Эмпирически можно предположить, что после эффективной радиочастотной аблации риск рецидива ЖТ у пациентов после радикальной коррекции врожденного порока сердца выше, чем в других группах, и сравнивается с таковым у больных с АДС. Это связано с зонами фиброза и пограничными с ними участками нормального миокарда, которые могут быть потенциально аритмогенными. Однако определенному количеству пациентов после коррекции тетрады Фалло или пластики межжелудочковой перегородки нужно пожизненно принимать антиаритмические препараты или имплантировать кардиовертеры-дефибрилляторы.

Идиопатические ЖТ

Идиопатические ЖТ протекают без признаков каких-либо сердечных заболеваний и пороков. Хотя есть предположение, что «идиопатические» желудочковые нарушения ритма имеют вторичную природу и возникают на фоне недиагностированных заболеваний миокарда, таких, как ранние стадии АДС, аритмогенный вариант малосимптомного миокардита инфекционного, аллергического или тиреотоксического генеза, чаще в дистрофическую или миокардиосклеротическую фазу и др. [18].

В основе тахикардий из выносящего отдела правого желудочка, которые наиболее распространены в группе идиопатических, лежит триггерная активность. Основной тест - проба с аденозином [7]. В 10% случаев источники нарушений ритма имеют субэпи-кардиальную локализацию.

Метод выбора в лечении - катетерная деструкция аритмогенного очага. Препаратами выбора являются Р-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов (препараты резерва - кордаорон и соталекс).

С 1998 г. в литературе встречаются описания единичных случаев идиопатической левожелудочковой тахикардии с однотипной локализацией аритмоген-ного субстрата на эндокардиальной поверхности

передней стенки выводного отдела левого желудочка, непосредственно прилежащей к левому синусу Вальсальвы [10]. Это молодые люди, у которых отмечались идентичные клинические проявления: учащенное сердцебиение с головокружением без синкопальных состояний. Исключались воспалительные и дистрофические заболевания миокарда: при иммунологическом исследовании антитела к мио-кардиальной ткани определялись в незначимых титрах, при магнитно-резонансной тогографии не выявлялось структурных изменений миокарда. Кроме того, у всех пациентов исключалась патология щитовидной железы [17].

При холтеровском мониторировании эктопический ритм составлял в среднем 60% от общего числа комплексов и был представлен короткими пробежками ЖТ (4-12 комплексов) с длительностью цикла 500-650 мс, а также эпизодами бигеминии. Кроме того, отмечалась выраженная склонность к брадикардии на фоне синусового ритма (частота сердечных сокращений - 45-58 уд./мин). Однако синдром слабости синусового узла при проведении ЭФИ не был выявлен ни в одном случае.

Пациенты с вышеуказанной локализацией аритмо-генного очага имеют характерный вегетативный профиль, так как при анализе вариабельности на коротких участках синусового ритма у всех больных отмечаются снижение показателей временных характеристик и преобладание высокочастотных составляющих спектрального анализа, что свидетельствует о преобладании тонуса парасимпатической нервной системы.-деформация комплекса QRS (без существенного изменения соотношения амплитуды зубцов) в отведениях V1-V3 с резким переходом в R-тип с V4 по V6. Это позволяет с высокой точностью диагностировать данный вид аритмии в дооперационном периоде [14].

ЭФИ-диагностика данного вида аритмии проводится с помощью катетеров, установленных в области пучка Гиса и выносящего отдела правого желудочка, а также управляемого катетера, проведенного в выносящий отдел левого желудочка через бедренную артерию. При наличии ранней зоны в левом синусе Вальсальвы канюлируется другая бедренная артерия для проведения контрольной коронарографии. После установки катетера в зону активации (40-60 мс) и последующего стимуляционного картирования проводится коронарография для выявления расстояния от эктопического очага до левой коронарной артерии. Затем воздействия наносятся на тахикардии через коронарную створку на расстоянии 8-15 мм от ствола этого сосуда в диапазоне температур 52-55°С. Критерием

успешной аблации является исчезновение тахикардии на первых секундах воздействия. Среднее время воздействия - 75±25 сек., эффективность процедуры - 100%. Такие результаты и отсутствие осложнений дают основание рекомендовать радиочастотную аблацию как метод выбора для устранения очагов левожелудочковой тахикардии в левом синусе Вальсальвы.

Другой формой идиопатической левожелудочко-вой тахикардии с четко определенной локализацией аритмогенного субстрата является «фасцикулярная» тахикардия. Она легко переносится, декомпенсация развивается редко, а для купирования приступа часто эффективен верапамил. Тахикардия легко индуцируется на ЭФИ (как при желудочковой, так и при пред-сердной частой программируемой стимуляциии). Индукция и купирование программированной стимуляцией доказывают re-entry механизм этой аритмии. Это желудочковая тахикардия с относительно «узкими» комплексами QRS (R тип в V1-V6 отведениях с отклонением электрической оси сердца вправо) и же-лудочково-предсердной диссоциацией. Аритмогенный очаг обычно локализуется в области перехода задней ножки пучка Гиса в волокна Пуркинье, что доказывается временными интервалами и данными стимуля-ционного картирования. Радиочастотная аблация в этой зоне является эффективной в 100% случаев. В послеоперационном периоде не требуется приема антиаритмических препаратов.

Литература

1. Бокерия Л.А. Тахиаритмии: Диагностика и хирургическое лечение. - М.: Медицина, 1989.

2. Бокерия Л.А, Ревишвили А.Ш.// Катетерная аблация аритмий у пациентов детского и юношеского возраста. - М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 1999. - С. 50-52.

3. Ревишвили А.Ш., Батуркин Л.Ю., Рзаев Ф.Г. и др.// Материалы VI Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. - М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2000. - С. 73.

4. Ревишвили А.Ш., Батуркин Л.Ю., Рзаев Ф.Г. и др.// Материалы VI всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. - М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2000. - С. 74.

5. Седов В.М., Яшин С.М, Шубик Ю.В.// Вестник аритмологии. - 2000. - № 20. - С. 23-30.

6. Федоров В.В.// Мир медицины. - 2000. -№ 1-2. - С. 22-24.

7. Anderson M.H.// Risk Assessment of Ventricular Tachyarrythmias. - 1995. - Vol. 6. - P. 28-42.

8. Angelini A., Thiene G., Boffa G. et al.// J. Am. Coll. Cardiol. - 1993. - Vol. 21.- P. 259a.

9. Basso C., Thiene G., Corrado D. et al.// Circulation. - 1996. - Vol. 94. P. 983-991.

10. Burke A.P., Farb A., Tashko G., Virmani R.// Circulation, 1998.

11. Conska B., Cao K., Raab J. et al.// Circulation. -1996. - Vol. 94. - P. 1902-1908.

12. Corrado D., Basso C., Thiene G., et al.// J. Am. Coll. Cardiol. - 1997. - Vol. 30. - P. 1512-1520.

13. Daniento L. et al.// Am. J. Cardiol. - 1990. Vol. 60. - P. 741-745.

14. Daubert C. et al.// J. Am. Coll. Cardiol. - 1994. -Vol. 23. - P. 34a.

15. Deanfield J., Ho S., Anderson R. et al.// Circulation. - 1983. - Vol. 67. P. 626-631.

16. Elliott P.M., McKenna W.J.// Cardiac Arrhythmias Pacing and Electrophysiology/ Ed. by P.E. Vardas. -1998. - Vol. 13. P. 83-87.

17. Fauchier J.-P., Fauchier L., Babuty D. et al.// PACE. - 1996. - Vol. 19. - P. 231-244.

18. Fontaine G., Protonotarios N., Fontaliran F.// Cardiac Arrhythmias Pacing and Electrophysiology/ Ed. by P.E. Vardas. - 1998. - Vol. 13. - P. 97-104.

19. Guiraudon G. et al.// Circulation. - 1983. -Vol. 67. - P. 463-470.

20. Hyroshi T. et al.// J. of Cardiovasc. Electrophysiology. - 1999. - Vol. 10, No. 5. - P.. 762.

21. Joudo S.A. et al.// Europ. Heart. J. - 1996. -Vol. 17.- P. 1717-1722.

22. Klein L.S, Miles WM, Zipes D.P. Catheter Ablation of Arrhythmias. - Armonk: Futura Publishing, 1994. - Vol. 10. - P. 256-269.

23. McKenna W.J. et al.// British Heart J. - 1994. -Vol. 71, No. 3. - P. 215.

24. McKenna W.J.// Cardiovasc. Clin. - 1988.-Vol. 19. P. 135-148.

25. Nicod P., Polikar R., Peterson Kh.// New Engl. J. Med. - 1988. Vol. 318. - P. 1255-1256.

26. Nimrhedkar K. et al.// J. Am. Coll. Cardiol. -1992. - Vol. 19. - P. 1079-1084.

27. Shimoike E. et al.// J. of Cardiovascular Electrophysiology. - 1999. - Vol. 10, No. 7. - P. 1005-1009.

28. Spirito P., Siedman E., McKenna W.// New Engl. J. Med. - 1997. Vol. 336. - P. 775-785.

29. Wesslen L., Pahlson C., Lindquist O. et al.// Eur. Heart J. - 1996. Vol. 17. - P. 902-910.

30. Wichter T. et al.// Circulation. - 1992. - Vol. 86. P. 29-37.

VENTRICULAR TACHYCARDIA: THE MODERN STATE OF PROBLEM

A.Sh. Revishvili, L.U. Baturkin, F.G. Rzaev, E.A. Artiuhina A.N. Bakulev Scientific Center of Cardiovascular Surgery of RAMS (Moscow)

Summary - The problems of diagnostics and treatment of ventricular arrhythmia are of vital importance in modern medicine. In 80% of cases the cause of the sudden death is ventricular tachycardia, ventricular fibrillation. The modern methods of diagnostics, electrophysiological mechanisms of the beginnings and the principles of treatment of ventricular tachycardia are reflected in presented lecture. The lecture material is based on the advanced breakthroughs of Russian and world practice in the field of clinic and interventional arrhythmology. The present report can be useful for cardiologists, therapeutists and specialist in other lines of clinic medicine. Pacific Medical Journal, 2003, No. 1, P. 17-25.

Идиопатическая фацикулярная тахикардия левого желудочка • LITFL • Библиотека ЭКГ

Особенности ЭКГ идиопатической фацикулярной тахикардии левого желудочка
  • Мономорфная желудочковая тахикардия напр. комплексы слияния, AV-диссоциация, захватные ритмы
  • Длительность QRS 100-140 мс - это уже, чем у других форм VT
  • Короткий интервал RS (начало R в надире S зубца) 60-80 мс - интервал RS составляет обычно> 100 мс в других типах VT
  • RBBB Pattern
  • Отклонение оси в зависимости от анатомического расположения контура повторного входа (см. классификацию)
Обзор
  • Фацикулярная тахикардия - наиболее частая идиопатическая ЖТ левого желудочка
  • Это рецидивирующая тахикардия, обычно наблюдаемая у молодых здоровых людей без структурного заболевания сердца. Приступы могут быть спровоцированы упражнениями, возбуждением и инфекцией. схема блокады правой ножки пучка Гиса и отклонение оси влево
  • Верапамил является препаратом первой линии

AKA: Фацикулярная тахикардия, ЖТ типа Бельхассена, чувствительная к верапамилу ЖТ или инфрапасцикулярная тахикардия.

Идиопатическая VT
  • 90% пациентов с мономорфной ЖТ являются вторичными по отношению к структурным заболеваниям сердца, включая ишемическую болезнь сердца, врожденные пороки сердца, клапанную дисфункцию и дисфункцию миокарда
  • 10% случаев мономорфной ЖТ возникают при отсутствии структурных заболеваний сердца и являются называется идиопатической VT
  • 75-90% идиопатической VT возникает из правого желудочка - например, тахикардия выходного тракта правого желудочка
  • 10-25% идиопатической VT возникает из-за эктопического очага в пределах левого желудочка, особенно левый задний пучок (Fascicular VT).Впервые описан как уникальное электрофизиологическое образование в 1981 году Belhassen et al [Belhassen VT; фасцикулярная или внутрипучковая тахикардия; или чувствительные к верапамилу VT; узкий комплекс ВТ]
Причины

Обычно встречается у молодых здоровых пациентов (15-40 лет; 60-80% мужчин). Большинство эпизодов происходят в состоянии покоя, но могут быть вызваны физическими упражнениями, стрессом и бета-агонистами. Механизм повторной тахикардии из-за эктопического очага в пределах левого желудочка.

NB. Похожая картина ЭКГ фасцикулярной ЖТ может иметь место при токсичности дигоксина, но здесь механизм заключается в усилении автоматизма в области пучков.

Классификация

Фацикулярная тахикардия может быть классифицирована на основе морфологии ЭКГ, соответствующей анатомическому расположению контура повторного входа:

  1. Задний фасцикуляр VT (90-95% случаев): морфология БПНПГ + отклонение оси влево; возникает около левого заднего пучка
  2. Передний пучок VT (5-10% случаев): морфология БПНПГ + отклонение оси вправо; возникает рядом с левым передним пучком
  3. Верхний перегородочный пучок VT (редко): атипичная морфология - обычно БПНПГ, но может напоминать БЛНПГ; также сообщалось о случаях с узким QRS и нормальной осью.Возникает из области верхней перегородки
Диагностика и управление
  • Диагностика может быть сложной, и этот ритм часто ошибочно диагностируется как СВТ с БПНПГ; Диагноз ставится, наблюдая за специфическими особенностями ЖТ, например: биения слияния / захвата, AV-диссоциация.
  • Идиопатическая фасцикулярная тахикардия может оказаться трудно поддающейся лечению, поскольку она часто не поддается лечению аденсоином, вагусными приемами и лигнокаином. Однако он характерно реагирует на верапамил
  • Дигоксин-индуцированная фасцикулярная ЖТ отвечает на дигоксин-иммунный Fab
Примеры ЭКГ
Пример 1

Идиопатический фасцикулярный VT:

  • Комплексная тахикардия с широким комплексом и умеренным увеличением ширины QRS (~ 120 мс)
  • Морфология БПНПГ (RSR 'в V1)
  • Отклонение оси влево (-90 градусов)
  • Узко-сложный импульс захвата (комплекс № 6)
  • Несколько диссоциированных зубцов P видны в полосе ритма II отведения (связанные с 3-м, 10-м, 14-м, 18-м и 22-м комплексами QRS)

Этот ритм можно легко принять за СВТ с бифасцикулярной блокадой (БПНПГ + ЛПНПГ) - однако наличие диссоциированных зубцов P и узко-сложного захвата указывает на то, что это фасцикулярная ЖТ, возникающая из левого заднего пучка.

Эта ЭКГ воспроизведена с сайта Heart Pearls.com

Пример 2
Идиопатическая фацикулярная ЖТ: презентация Идиопатическая фасцикулярная ЖТ: постверапамил
Пример 3
Идиопатическая фацикулярная ЖТ - Представление Идиопатическая фасцикулярная ЖТ - Пост верапамил
Связанные темы
Список литературы
  • Эдхаус Дж., Моррис Ф. Азбука клинической электрокардиографии: Широкая комплексная тахикардия - Часть II. BMJ. 2002 30 марта; 324 (7340): 776-9
  • Eynon CA, Howe L, Firoozan S.Фасцикулярная тахикардия: нечасто или просто нераспознано? Emerg Med J 2002; 19: 477–478
  • Chiu C., Sequeira IB. Диагностика и лечение идиопатической желудочковой тахикардии. Проблемы AACN Clin. 2004 июль-сентябрь; 15 (3): 449-61
  • Francis J, Venugopal K, Khadar SA, Sudhayakumar N, Gupta AK. Идиопатическая фацикулярная желудочковая тахикардия. Индийская кардиостимуляция электрофизиола J. 2004 июль-сентябрь; 4 (3): 98–103
  • Belhassen B, Rotmensch HH, Laniado S. Ответ рецидивирующей устойчивой желудочковой тахикардии на верапамил.Br Heart J. 1981 Dec; 46 (6): 679-82
  • Quimby TW, Clark AA, Fix ML. Идиопатическая желудочковая тахикардия: тип Бельхассена. West J Emerg Med. 2010 сентябрь; 11 (4): 389-90.
  • Морено Ревириего С. Идиопатическая фасцикулярная тахикардия левого желудочка. Статья из электронного журнала Совета кардиологической практики ESC, декабрь 2010 г.
  • Wieland JM, Marchlinski FE. Электрокардиографический ответ дигоксин-токсической фасцикулярной тахикардии на Fab-фрагменты: последствия для механизма тахикардии.Стимуляция Clin Electrophysiol. 1986 сентябрь; 9 (5): 727-38
Расширенное чтение

Онлайн

Учебники

  • Mattu A, Tabas JA, Brady WJ. Электрокардиография в неотложной, неотложной и интенсивной терапии. 2e, 2019
  • Brady WJ, Lipinski MJ et al. Электрокардиограмма в клинической медицине. 1e, 2020
  • Straus DG, Schocken DD. Практическая электрокардиография Marriott 13e, 2021
  • Hampton J. Практическая ЭКГ 7e, 2019
  • Grauer K.Карманный мозг ЭКГ (расширенный) 6e, 2014
  • Brady WJ, Truwit JD. Критические решения в неотложной и неотложной помощи Электрокардиография 1e, 2009
  • Surawicz B, Knilans T. Chou Электрокардиография в клинической практике: взрослые и педиатрические 6e, 2008
  • Mattu A, Brady W. ЭКГ для врача скорой помощи Часть I 1e, 2003 и Часть II
  • Чан ТС. ЭКГ в неотложной медицинской помощи и неотложной помощи 1e, 2004
LITFL Дополнительная литература

Врач скорой помощи в отделении догоспитальной и восстановительной медицины в Сиднее, Австралия.Он страстно увлечен интерпретацией ЭКГ и медицинским образованием | Библиотека ЭКГ |

Врач скорой помощи МА (Оксон) МБЧБ (Эдин) ФАЦЕМ ФФСЭМ со страстью к регби; медицинская история; медицинское образование; и асинхронное обучение евангелист #FOAMed. Соучредитель и технический директор Life in the Fast lane | Эпонимы | Книги |

Связанные

Идиопатическая фацикулярная тахикардия левого желудочка

Просмотры сердца.2017 июль-сентябрь; 18 (3): 83–87.

Ясер Алахмад

Отделение кардиологии кардиологической больницы, Медицинская корпорация Хамад, Доха, Катар

Нидал Ахмад Асаад

Отделение кардиологии, Сердечная больница, Медицинская корпорация Хамад, Доха, Катар

Салахеддин Омран Арафа

Отделение Кардиология, Кардиологический госпиталь, Медицинская корпорация Хамад, Доха, Катар

Шахул Хамид Ахмад Хан

Отделение кардиологии, Кардиологический госпиталь, Медицинская корпорация Хамад, Доха, Катар

Алсайед Махмуд

Отделение кардиологии Кардиологического госпиталя, Медицинская корпорация Хамад , Доха, Катар

Отделение кардиологии кардиологической больницы, Медицинская корпорация Хамад, Доха, Катар

Адрес для корреспонденции: Dr.Нидал Ахмад Асаад, отделение кардиологии кардиологической больницы, Медицинская корпорация Хамад, P.O. Box 3050, Доха, Катар. Электронная почта: [email protected]

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 3.0 License, которая позволяет другим редактировать, настраивать и развивать работу некоммерчески, поскольку при условии, что автор указан и новые творения лицензируются на идентичных условиях.

Abstract

Идиопатическая левожелудочковая фасцикулярная тахикардия (ILFVT) характеризуется морфологией блокады правой ножки пучка Гиса и отклонением оси влево.Мы сообщаем о случае идиопатической фасцикулярной тахикардии левого желудочка у молодого 31-летнего пациента мужского пола с узкой сложной тахикардией.

Ключевые слова: Левая фасцикулярная желудочковая тахикардия, блокада правой ножки пучка Гиса, узкая комплексная тахикардия

ВВЕДЕНИЕ

Идиопатическая левожелудочковая тахикардия (ВЛЖЖ) представляет собой желудочковую тахикардию (ЖТ), характеризующуюся блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) отклонение (ПНА) на электрокардиограмме (ЭКГ).Это происходит преимущественно у молодых мужчин (15–40 лет) без структурных заболеваний сердца [1].

Это составляет 10-15% всех идиопатических левых ЖТ, наблюдаемых сегодня в клинической практике [2]. Впервые он был описан Зипесом и др. . в 1979 году, когда они сообщили о трех случаях блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) и левой оси VT с относительно узким QRS (120–140 мс) у молодых пациентов [1]. В 1981 г. Белхассен и др. . продемонстрировали, что внутривенное (IV) введение верапамила значительно снижает частоту рецидивов идиопатической фасцикулярной левой желудочковой тахикардии (IFLVT) у больных.[3] Его можно спутать либо с типичной ЖТ, либо с наджелудочковой тахикардией. [4,5] Он также характеризуется отсутствием структурного заболевания сердца и классическими электрокардиографическими и электрофизиологическими особенностями. [4,6,7]

Блуждающие маневры, аденозин и лидокаин неэффективны в подавлении фасцикулярной тахикардии. [4,6,8] Напротив, она прекращается или подавляется антагонистами кальция [4,5,6,7,9]. Больной 1-го года жизни поступил в отделение неотложной помощи с внезапным учащением сердцебиения продолжительностью 2 ч.В анамнезе не было боли в груди, одышки или обморока. За 18 месяцев до этого у него был подобный эпизод, когда ему помогли лечение в другой больнице. Старого медицинского заключения не было, и он не мог вспомнить, какие лекарства ему давали. В прошлом не было значительного медицинского, семейного или хирургического анамнеза, и он не принимал никаких регулярных лекарств. Он не курил и отрицал употребление алкоголя или запрещенных наркотиков.

При физикальном обследовании: артериальное давление (АД) 107/72 мм рт. Ст., Частота сердечных сокращений 225 уд / мин.При кардиологическом обследовании S1 и S2 были нормальными, без шумов или дополнительных звуков. При аускультации грудь чистая. ЭКГ выявила узкую комплексную тахикардию, БПНПГ и ПМЖВ [].

Электрокардиограмма при поступлении показала узкую сложную тахикардию, неполную блокаду правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) с отклонением оси влево (ПНА).

Внутривенное введение аденозина, амиодарона и бета-блокаторов мы пробовали, но не смогли устранить аритмию. Была запрошена консультация кардиолога, и на основании данных ЭКГ с узкой сложной тахикардией, БПНПГ и ПМЖВ был заподозрен диагноз фасцикулярной тахикардии.Были введены дополнительные дозы верапамила внутривенно, что снизило частоту сердечных сокращений до 170 ударов в минуту. ЭКГ выявила тахиаритмии с AV диссоциацией, что позволяет предположить, что тахиаритмия возникла из левого желудочка []. Через 12 часов у пациента появилась одышка и головокружение, связанные с гипотензией с АД 81/50 мм рт. Была предпринята попытка электрической кардиоверсии, но не удалось устранить аритмию.

Электрокардиограмма показала тахикардию с узким комплексом QRS с атриовентрикулярной диссоциацией после внутривенного введения верапамила.Стрелки указывают на зубцы P в отведении полосы ритма II (комплексы P и QRS с разной частотой)

Впоследствии пациент был госпитализирован в отделение коронарной терапии, где были сделаны серийные ЭКГ. Лабораторные тесты показали нормальный гемоглобин, функциональные пробы печени, функциональные пробы почек, электролиты сыворотки и тиреотропный гормон.

Первоначальная трансторакальная эхокардиография во время тахикардии выявила умеренную глобальную гипокинезию с фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) 45%; другие структуры были нормальными.После получения информированного согласия было проведено электрофизиологическое исследование. Электроанатомическая карта биполярного напряжения не показала никаких участков рубца желудочков. Механизм тахикардии был подтвержден как повторное вхождение в базальную и среднюю перегородки. Были выполнены множественные абляции базальной и средней перегородки под контролем Пуркинье и потенциала P2. Аритмия прекратилась после абляции, и после введения изопреналина аритмии не могли быть индуцированы. Итоговая ЭКГ показала ритм синусовый [].

Электрокардиограмма показала нормальный синусовый ритм после успешной катетерной аблации.

Через 24 часа трансторакальная эхокардиография была повторена, показывая нормальные структуры с нормальной ФВ ЛЖ 60%. Пациент был выписан из кардиологического отделения через 48 часов под наблюдением кардиолога.

ОБСУЖДЕНИЕ

Оценка и лечение желудочковых тахиаритмий являются уникальной задачей. При оценке пациентов с ЖТ и фибрилляцией желудочков (ФЖ) следует сделать несколько начальных различий.К ним относятся:

  • Продолжительность аритмии - устойчивая или неустойчивая

  • Морфология аритмии - мономорфная ЖТ, полиморфная ЖТ или ФЖ

  • Сопутствующие симптомы - от отсутствия до гемодинамического коллапса и внезапной остановки сердца

  • Сопутствующее заболевание сердца.

Злокачественные аритмии обычно возникают при наличии серьезных структурных заболеваний сердца (например, ишемическая болезнь сердца с перенесенным инфарктом миокарда, дилатационная кардиомиопатия или гипертрофическая кардиомиопатия).В этом случае желудочковые аритмии несут высокий риск внезапной сердечной смерти.

ЖТЛЖЖ обычно проявляется у молодых людей (15–40 лет) и в основном поражает мужчин (60–80%). [10,11] Наиболее частыми клиническими проявлениями являются приступы пароксизмального сердцебиения и головокружения. Обморок и внезапная смерть очень редки. Тахикардиомиопатия была описана в 6% случаев как результат стойкой тахикардии и обычно обратима после успешной аблации. Хотя большинство эпизодов происходит в состоянии покоя, физические упражнения, эмоциональный стресс и инфузия катехоламинов могут действовать как триггеры.

Хотя сначала постулированная активность была постулирована как потенциальный механизм, [1] более поздние исследования показали, что IFLVT ведет себя электрофизиологически как возвратная тахикардия. [13,14]

На поверхностной ЭКГ продолжительность QRS при фасцикулярной тахикардии может варьироваться от От 100 до 140 мс. Интервал RS всегда составляет <80 мс, в отличие от ЖТ, связанной со структурным заболеванием сердца, где интервал RS обычно составляет> 100 мс. [7] Электрокардиографическая картина варьируется в зависимости от места возникновения тахикардии [].

Таблица 1

Иллюстрация типов фасцикулярной желудочковой тахикардии

Долгосрочный прогноз пациентов с фасцикулярной ЖТ без структурного порока сердца очень хороший. Аритмии у пациентов со спорадическими и хорошо переносимыми эпизодами идиопатической левосторонней ЖТ могут не прогрессировать, несмотря на отсутствие фармакологической терапии [12]. Пациентов с умеренными симптомами можно лечить пероральным верапамилом (120–480 мг / день). Риск гемодинамического коллапса при неправильном диагнозе делает целесообразным назначение верапамила только стабильным пациентам с установленным диагнозом.Однако, в отличие от других идиопатических ЖТ, IFLVT обычно не реагирует на вагусные маневры, аденозин или бета-адреноблокаторы. Это объясняется тем фактом, что IFLVT зависит от медленного поступления кальция в частично деполяризованные волокна Пуркинье, а не от триггерной активности, опосредованной циклическим аденозинмонофосфатом, имеющей место при аденозин-чувствительной ЖТ. [16]

Радиочастотная катетерная абляция является подходящей стратегией лечения для пациентов с тяжелыми симптомами, а также для пациентов с непереносимостью или резистентностью к антиаритмической терапии.Это может быть успешно выполнено путем нацеливания на самый ранний высокочастотный потенциал Пуркинье во время ЖТ. [17,18] Показатели успешной абляции, как сообщалось в различных сериях, варьируются от 85% до 95% и, как правило, выше у пациентов с задней IFLVT. Долгосрочный успех после катетерной аблации составляет более 92% с редкими осложнениями. [19,20]

Наиболее частым осложнением является развитие левой ножки пучка Гиса или атриовентрикулярная блокада. Также возможно вызвать митральную регургитацию из-за защемления катетера в хордах створки митрального клапана в случаях трансептальной пункции и аортальной регургитации из-за повреждения аортального клапана с использованием ретроградного аортального доступа.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Быстрое распознавание этой аритмии необходимо, потому что она излечима с помощью катетерной абляции. В целом, если стандартные методы, включая вагусные маневры и введение аденозина, не способствуют устранению аритмии, а ЭКГ в 12 отведениях показывает картину блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением оси влево, следует рассмотреть диагноз фасцикулярной тахикардии. В острых случаях фармакологическое лечение первой линии - верапамил. Катетерная абляция является эффективным методом лечения и рекомендуется при тяжелых симптомах, а также при неэффективности или плохой переносимости медикаментозного лечения.

Заявление о согласии пациента

Авторы подтверждают, что они получили все соответствующие формы согласия пациента. В той форме, в которой пациент (-и) дал / дал (-а) свое согласие на публикацию его / ее / их изображений и другой клинической информации в журнале. Пациенты понимают, что их имена и инициалы не будут опубликованы, и будут предприняты соответствующие усилия, чтобы скрыть их личность, но анонимность не может быть гарантирована.

Финансовая поддержка и спонсорство

Нет.

Конфликт интересов

Конфликта интересов нет.

ССЫЛКИ

1. Зипес Д.П., Фостер П.Р., Труп П.Дж., Педерсен Д.Х. Предсердная индукция желудочковой тахикардии: повторный вход в сравнении с запускаемым автоматизмом. Am J Cardiol. 1979; 44: 1–8. [PubMed] [Google Scholar] 2. Лерман ББ, Штейн К.М., Марковиц С.М. Механизмы идиопатической тахикардии левого желудочка. J Cardiovasc Electrophysiol. 1997. 8: 571–83. [PubMed] [Google Scholar] 3. Belhassen B, Rotmensch HH, Laniado S. Ответ рецидивирующей устойчивой желудочковой тахикардии на верапамил.Br Heart J. 1981; 46: 679–82. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Lin FC, Finley CD, Rahimtoola SH, Wu D. Идиопатическая пароксизмальная желудочковая тахикардия с паттерном QRS блокады правой ножки пучка Гиса и отклонением левой оси: уникальная клиническая сущность со специфическими свойствами. Am J Cardiol. 1983; 52: 95–100. [PubMed] [Google Scholar] 5. Ward DE, Nathan AW, Camm AJ. Фасцикулярная тахикардия чувствительна к антагонистам кальция. Eur Heart J. 1984; 5: 896–905. [PubMed] [Google Scholar] 6. Охе Т., Шимомура К., Айхара Н., Камакура С., Мацухиса М., Сато И. и др.Идиопатическая устойчивая тахикардия левого желудочка: клинические и электрофизиологические характеристики. Тираж. 1988; 77: 560–8. [PubMed] [Google Scholar] 7. Андраде Ф. Р., Эслами М., Элиас Дж., Киношита О, Наказато Й., Маркус Ф. И. и др. Диагностические ключи от поверхностной ЭКГ для выявления идиопатической (фасцикулярной) желудочковой тахикардии: корреляция с электрофизиологическими данными. J Cardiovasc Electrophysiol. 1996; 7: 2–8. [PubMed] [Google Scholar] 8. Гриффит MJ, Garratt CJ, Rowland E, Ward DE, Camm AJ. Влияние внутривенного аденозина на «идиопатическую» желудочковую тахикардию, чувствительную к верапамилу.Am J Cardiol. 1994. 73: 759–64. [PubMed] [Google Scholar] 9. Ohe T. Идиопатическая устойчивая к верапамилу тахикардия левого желудочка. Clin Cardiol. 1993; 16: 139–41. [PubMed] [Google Scholar] 10. Гайта Ф., Джустетто С., Леклерк Дж. Ф., Хиссагер М., Риккарди Р., Либеро Л. и др. Идиопатическая верапамил-зависимая тахикардия левого желудочка: клинические характеристики и длительное наблюдение за 33 пациентами. Eur Heart J. 1994; 15: 1252–60. [PubMed] [Google Scholar] 11. Накагава М., Такахаши Н., Нобе С., Ичиносе М., Оойе Т., Юфу Ф. и др.Гендерные различия при различных типах идиопатической желудочковой тахикардии. J Cardiovasc Electrophysiol. 2002; 13: 633–8. [PubMed] [Google Scholar] 12. Охе Т., Айхара Н., Камакура С., Курита Т., Симидзу В., Шимомура К. Долгосрочный исход устойчивой тахикардии левого желудочка, чувствительной к верапамилу, у пациентов без структурных заболеваний сердца. J Am Coll Cardiol. 1995; 25: 54–8. [PubMed] [Google Scholar] 13. Накагава Х., Бекман К.Дж., Макклелланд Дж.Х., Ван Х, Арруда М., Санторо I и др. Радиочастотная катетерная абляция идиопатической тахикардии левого желудочка под контролем потенциала Пуркинье.Тираж. 1993; 88: 2607–17. [PubMed] [Google Scholar] 14. Цучия Т., Окумура К., Хонда Т., Иваса А., Асикага К. Эффекты верапамила и лидокаина на два компонента цепи повторного входа верапамил-чувствительной идиопатической тахикардии левого желудочка. J Am Coll Cardiol. 2001; 37: 1415–21. [PubMed] [Google Scholar] 15. Ногами А., Наито С., Тада Х, Осима С., Танигучи К., Аонума К. и др. Чувствительная к верапамилу тахикардия левого переднего фасцикулярного желудочка: результаты радиочастотной абляции у шести пациентов.J Cardiovasc Electrophysiol. 1998; 9: 1269–78. [PubMed] [Google Scholar] 16. Лерман ББ. Ответ желудочковой тахикардии, опосредованной катехоламином, на эндогенный аденозин и ацетилхолин. Доказательства опосредованных рецепторами миокарда эффектов. Тираж. 1993; 87: 382–90. [PubMed] [Google Scholar] 17. Накагава Х., Бекман К.Дж., Макклелланд Дж.Х., Ван Х, Арруда М., Санторо I и др. Радиочастотная катетерная абляция идиопатической тахикардии левого желудочка под контролем потенциала Пуркинье. Тираж.1993; 88: 2607–17. [PubMed] [Google Scholar] 18. Wen MS, Yeh SJ, Wang CC, Lin FC, Wu D. Успешная радиочастотная абляция идиопатической тахикардии левого желудочка на участке, удаленном от выхода тахикардии. J Am Coll Cardiol. 1997. 30: 1024–31. [PubMed] [Google Scholar] 19. Пайхл П., Вихтерле Д., Павлу Л., Цихак Р., Алдхун Б., Каутцнер Дж. Осложнения катетерной абляции желудочковой тахикардии: опыт одного центра. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2014; 7: 684–90. [PubMed] [Google Scholar] 20. Ламберти Ф., Ди Клементе Ф., Ремоли Р., Беллини С., Де Сантис А., Меркурио М. и др.Катетерная абляция идиопатической желудочковой тахикардии без рентгеноскопии. Int J Cardiol. 2015; 190: 338–43. [PubMed] [Google Scholar]

Идиопатическая фацикулярная тахикардия левого желудочка

сердечных сокращений. 2017 июль-сентябрь; 18 (3): 83–87.

Ясер Алахмад

Отделение кардиологии кардиологической больницы, Медицинская корпорация Хамад, Доха, Катар

Нидал Ахмад Асаад

Отделение кардиологии, Сердечная больница, Медицинская корпорация Хамад, Доха, Катар

Салахеддин Омран Арафа

Отделение Кардиология, Кардиологический госпиталь, Медицинская корпорация Хамад, Доха, Катар

Шахул Хамид Ахмад Хан

Отделение кардиологии, Кардиологический госпиталь, Медицинская корпорация Хамад, Доха, Катар

Алсайед Махмуд

Отделение кардиологии Кардиологического госпиталя, Медицинская корпорация Хамад , Доха, Катар

Отделение кардиологии кардиологической больницы, Медицинская корпорация Хамад, Доха, Катар

Адрес для корреспонденции: Dr.Нидал Ахмад Асаад, отделение кардиологии кардиологической больницы, Медицинская корпорация Хамад, P.O. Box 3050, Доха, Катар. Электронная почта: [email protected]

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 3.0 License, которая позволяет другим редактировать, настраивать и развивать работу некоммерчески, поскольку при условии, что автор указан и новые творения лицензируются на идентичных условиях.

Abstract

Идиопатическая левожелудочковая фасцикулярная тахикардия (ILFVT) характеризуется морфологией блокады правой ножки пучка Гиса и отклонением оси влево.Мы сообщаем о случае идиопатической фасцикулярной тахикардии левого желудочка у молодого 31-летнего пациента мужского пола с узкой сложной тахикардией.

Ключевые слова: Левая фасцикулярная желудочковая тахикардия, блокада правой ножки пучка Гиса, узкая комплексная тахикардия

ВВЕДЕНИЕ

Идиопатическая левожелудочковая тахикардия (ВЛЖЖ) представляет собой желудочковую тахикардию (ЖТ), характеризующуюся блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) отклонение (ПНА) на электрокардиограмме (ЭКГ).Это происходит преимущественно у молодых мужчин (15–40 лет) без структурных заболеваний сердца [1].

Это составляет 10-15% всех идиопатических левых ЖТ, наблюдаемых сегодня в клинической практике [2]. Впервые он был описан Зипесом и др. . в 1979 году, когда они сообщили о трех случаях блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) и левой оси VT с относительно узким QRS (120–140 мс) у молодых пациентов [1]. В 1981 г. Белхассен и др. . продемонстрировали, что внутривенное (IV) введение верапамила значительно снижает частоту рецидивов идиопатической фасцикулярной левой желудочковой тахикардии (IFLVT) у больных.[3] Его можно спутать либо с типичной ЖТ, либо с наджелудочковой тахикардией. [4,5] Он также характеризуется отсутствием структурного заболевания сердца и классическими электрокардиографическими и электрофизиологическими особенностями. [4,6,7]

Блуждающие маневры, аденозин и лидокаин неэффективны в подавлении фасцикулярной тахикардии. [4,6,8] Напротив, она прекращается или подавляется антагонистами кальция [4,5,6,7,9]. Больной 1-го года жизни поступил в отделение неотложной помощи с внезапным учащением сердцебиения продолжительностью 2 ч.В анамнезе не было боли в груди, одышки или обморока. За 18 месяцев до этого у него был подобный эпизод, когда ему помогли лечение в другой больнице. Старого медицинского заключения не было, и он не мог вспомнить, какие лекарства ему давали. В прошлом не было значительного медицинского, семейного или хирургического анамнеза, и он не принимал никаких регулярных лекарств. Он не курил и отрицал употребление алкоголя или запрещенных наркотиков.

При физикальном обследовании: артериальное давление (АД) 107/72 мм рт. Ст., Частота сердечных сокращений 225 уд / мин.При кардиологическом обследовании S1 и S2 были нормальными, без шумов или дополнительных звуков. При аускультации грудь чистая. ЭКГ выявила узкую комплексную тахикардию, БПНПГ и ПМЖВ [].

Электрокардиограмма при поступлении показала узкую сложную тахикардию, неполную блокаду правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) с отклонением оси влево (ПНА).

Внутривенное введение аденозина, амиодарона и бета-блокаторов мы пробовали, но не смогли устранить аритмию. Была запрошена консультация кардиолога, и на основании данных ЭКГ с узкой сложной тахикардией, БПНПГ и ПМЖВ был заподозрен диагноз фасцикулярной тахикардии.Были введены дополнительные дозы верапамила внутривенно, что снизило частоту сердечных сокращений до 170 ударов в минуту. ЭКГ выявила тахиаритмии с AV диссоциацией, что позволяет предположить, что тахиаритмия возникла из левого желудочка []. Через 12 часов у пациента появилась одышка и головокружение, связанные с гипотензией с АД 81/50 мм рт. Была предпринята попытка электрической кардиоверсии, но не удалось устранить аритмию.

Электрокардиограмма показала тахикардию с узким комплексом QRS с атриовентрикулярной диссоциацией после внутривенного введения верапамила.Стрелки указывают на зубцы P в отведении полосы ритма II (комплексы P и QRS с разной частотой)

Впоследствии пациент был госпитализирован в отделение коронарной терапии, где были сделаны серийные ЭКГ. Лабораторные тесты показали нормальный гемоглобин, функциональные пробы печени, функциональные пробы почек, электролиты сыворотки и тиреотропный гормон.

Первоначальная трансторакальная эхокардиография во время тахикардии выявила умеренную глобальную гипокинезию с фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) 45%; другие структуры были нормальными.После получения информированного согласия было проведено электрофизиологическое исследование. Электроанатомическая карта биполярного напряжения не показала никаких участков рубца желудочков. Механизм тахикардии был подтвержден как повторное вхождение в базальную и среднюю перегородки. Были выполнены множественные абляции базальной и средней перегородки под контролем Пуркинье и потенциала P2. Аритмия прекратилась после абляции, и после введения изопреналина аритмии не могли быть индуцированы. Итоговая ЭКГ показала ритм синусовый [].

Электрокардиограмма показала нормальный синусовый ритм после успешной катетерной аблации.

Через 24 часа трансторакальная эхокардиография была повторена, показывая нормальные структуры с нормальной ФВ ЛЖ 60%. Пациент был выписан из кардиологического отделения через 48 часов под наблюдением кардиолога.

ОБСУЖДЕНИЕ

Оценка и лечение желудочковых тахиаритмий являются уникальной задачей. При оценке пациентов с ЖТ и фибрилляцией желудочков (ФЖ) следует сделать несколько начальных различий.К ним относятся:

  • Продолжительность аритмии - устойчивая или неустойчивая

  • Морфология аритмии - мономорфная ЖТ, полиморфная ЖТ или ФЖ

  • Сопутствующие симптомы - от отсутствия до гемодинамического коллапса и внезапной остановки сердца

  • Сопутствующее заболевание сердца.

Злокачественные аритмии обычно возникают при наличии серьезных структурных заболеваний сердца (например, ишемическая болезнь сердца с перенесенным инфарктом миокарда, дилатационная кардиомиопатия или гипертрофическая кардиомиопатия).В этом случае желудочковые аритмии несут высокий риск внезапной сердечной смерти.

ЖТЛЖЖ обычно проявляется у молодых людей (15–40 лет) и в основном поражает мужчин (60–80%). [10,11] Наиболее частыми клиническими проявлениями являются приступы пароксизмального сердцебиения и головокружения. Обморок и внезапная смерть очень редки. Тахикардиомиопатия была описана в 6% случаев как результат стойкой тахикардии и обычно обратима после успешной аблации. Хотя большинство эпизодов происходит в состоянии покоя, физические упражнения, эмоциональный стресс и инфузия катехоламинов могут действовать как триггеры.

Хотя сначала постулированная активность была постулирована как потенциальный механизм, [1] более поздние исследования показали, что IFLVT ведет себя электрофизиологически как возвратная тахикардия. [13,14]

На поверхностной ЭКГ продолжительность QRS при фасцикулярной тахикардии может варьироваться от От 100 до 140 мс. Интервал RS всегда составляет <80 мс, в отличие от ЖТ, связанной со структурным заболеванием сердца, где интервал RS обычно составляет> 100 мс. [7] Электрокардиографическая картина варьируется в зависимости от места возникновения тахикардии [].

Таблица 1

Иллюстрация типов фасцикулярной желудочковой тахикардии

Долгосрочный прогноз пациентов с фасцикулярной ЖТ без структурного порока сердца очень хороший. Аритмии у пациентов со спорадическими и хорошо переносимыми эпизодами идиопатической левосторонней ЖТ могут не прогрессировать, несмотря на отсутствие фармакологической терапии [12]. Пациентов с умеренными симптомами можно лечить пероральным верапамилом (120–480 мг / день). Риск гемодинамического коллапса при неправильном диагнозе делает целесообразным назначение верапамила только стабильным пациентам с установленным диагнозом.Однако, в отличие от других идиопатических ЖТ, IFLVT обычно не реагирует на вагусные маневры, аденозин или бета-адреноблокаторы. Это объясняется тем фактом, что IFLVT зависит от медленного поступления кальция в частично деполяризованные волокна Пуркинье, а не от триггерной активности, опосредованной циклическим аденозинмонофосфатом, имеющей место при аденозин-чувствительной ЖТ. [16]

Радиочастотная катетерная абляция является подходящей стратегией лечения для пациентов с тяжелыми симптомами, а также для пациентов с непереносимостью или резистентностью к антиаритмической терапии.Это может быть успешно выполнено путем нацеливания на самый ранний высокочастотный потенциал Пуркинье во время ЖТ. [17,18] Показатели успешной абляции, как сообщалось в различных сериях, варьируются от 85% до 95% и, как правило, выше у пациентов с задней IFLVT. Долгосрочный успех после катетерной аблации составляет более 92% с редкими осложнениями. [19,20]

Наиболее частым осложнением является развитие левой ножки пучка Гиса или атриовентрикулярная блокада. Также возможно вызвать митральную регургитацию из-за защемления катетера в хордах створки митрального клапана в случаях трансептальной пункции и аортальной регургитации из-за повреждения аортального клапана с использованием ретроградного аортального доступа.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Быстрое распознавание этой аритмии необходимо, потому что она излечима с помощью катетерной абляции. В целом, если стандартные методы, включая вагусные маневры и введение аденозина, не способствуют устранению аритмии, а ЭКГ в 12 отведениях показывает картину блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением оси влево, следует рассмотреть диагноз фасцикулярной тахикардии. В острых случаях фармакологическое лечение первой линии - верапамил. Катетерная абляция является эффективным методом лечения и рекомендуется при тяжелых симптомах, а также при неэффективности или плохой переносимости медикаментозного лечения.

Заявление о согласии пациента

Авторы подтверждают, что они получили все соответствующие формы согласия пациента. В той форме, в которой пациент (-и) дал / дал (-а) свое согласие на публикацию его / ее / их изображений и другой клинической информации в журнале. Пациенты понимают, что их имена и инициалы не будут опубликованы, и будут предприняты соответствующие усилия, чтобы скрыть их личность, но анонимность не может быть гарантирована.

Финансовая поддержка и спонсорство

Нет.

Конфликт интересов

Конфликта интересов нет.

ССЫЛКИ

1. Зипес Д.П., Фостер П.Р., Труп П.Дж., Педерсен Д.Х. Предсердная индукция желудочковой тахикардии: повторный вход в сравнении с запускаемым автоматизмом. Am J Cardiol. 1979; 44: 1–8. [PubMed] [Google Scholar] 2. Лерман ББ, Штейн К.М., Марковиц С.М. Механизмы идиопатической тахикардии левого желудочка. J Cardiovasc Electrophysiol. 1997. 8: 571–83. [PubMed] [Google Scholar] 3. Belhassen B, Rotmensch HH, Laniado S. Ответ рецидивирующей устойчивой желудочковой тахикардии на верапамил.Br Heart J. 1981; 46: 679–82. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Lin FC, Finley CD, Rahimtoola SH, Wu D. Идиопатическая пароксизмальная желудочковая тахикардия с паттерном QRS блокады правой ножки пучка Гиса и отклонением левой оси: уникальная клиническая сущность со специфическими свойствами. Am J Cardiol. 1983; 52: 95–100. [PubMed] [Google Scholar] 5. Ward DE, Nathan AW, Camm AJ. Фасцикулярная тахикардия чувствительна к антагонистам кальция. Eur Heart J. 1984; 5: 896–905. [PubMed] [Google Scholar] 6. Охе Т., Шимомура К., Айхара Н., Камакура С., Мацухиса М., Сато И. и др.Идиопатическая устойчивая тахикардия левого желудочка: клинические и электрофизиологические характеристики. Тираж. 1988; 77: 560–8. [PubMed] [Google Scholar] 7. Андраде Ф. Р., Эслами М., Элиас Дж., Киношита О, Наказато Й., Маркус Ф. И. и др. Диагностические ключи от поверхностной ЭКГ для выявления идиопатической (фасцикулярной) желудочковой тахикардии: корреляция с электрофизиологическими данными. J Cardiovasc Electrophysiol. 1996; 7: 2–8. [PubMed] [Google Scholar] 8. Гриффит MJ, Garratt CJ, Rowland E, Ward DE, Camm AJ. Влияние внутривенного аденозина на «идиопатическую» желудочковую тахикардию, чувствительную к верапамилу.Am J Cardiol. 1994. 73: 759–64. [PubMed] [Google Scholar] 9. Ohe T. Идиопатическая устойчивая к верапамилу тахикардия левого желудочка. Clin Cardiol. 1993; 16: 139–41. [PubMed] [Google Scholar] 10. Гайта Ф., Джустетто С., Леклерк Дж. Ф., Хиссагер М., Риккарди Р., Либеро Л. и др. Идиопатическая верапамил-зависимая тахикардия левого желудочка: клинические характеристики и длительное наблюдение за 33 пациентами. Eur Heart J. 1994; 15: 1252–60. [PubMed] [Google Scholar] 11. Накагава М., Такахаши Н., Нобе С., Ичиносе М., Оойе Т., Юфу Ф. и др.Гендерные различия при различных типах идиопатической желудочковой тахикардии. J Cardiovasc Electrophysiol. 2002; 13: 633–8. [PubMed] [Google Scholar] 12. Охе Т., Айхара Н., Камакура С., Курита Т., Симидзу В., Шимомура К. Долгосрочный исход устойчивой тахикардии левого желудочка, чувствительной к верапамилу, у пациентов без структурных заболеваний сердца. J Am Coll Cardiol. 1995; 25: 54–8. [PubMed] [Google Scholar] 13. Накагава Х., Бекман К.Дж., Макклелланд Дж.Х., Ван Х, Арруда М., Санторо I и др. Радиочастотная катетерная абляция идиопатической тахикардии левого желудочка под контролем потенциала Пуркинье.Тираж. 1993; 88: 2607–17. [PubMed] [Google Scholar] 14. Цучия Т., Окумура К., Хонда Т., Иваса А., Асикага К. Эффекты верапамила и лидокаина на два компонента цепи повторного входа верапамил-чувствительной идиопатической тахикардии левого желудочка. J Am Coll Cardiol. 2001; 37: 1415–21. [PubMed] [Google Scholar] 15. Ногами А., Наито С., Тада Х, Осима С., Танигучи К., Аонума К. и др. Чувствительная к верапамилу тахикардия левого переднего фасцикулярного желудочка: результаты радиочастотной абляции у шести пациентов.J Cardiovasc Electrophysiol. 1998; 9: 1269–78. [PubMed] [Google Scholar] 16. Лерман ББ. Ответ желудочковой тахикардии, опосредованной катехоламином, на эндогенный аденозин и ацетилхолин. Доказательства опосредованных рецепторами миокарда эффектов. Тираж. 1993; 87: 382–90. [PubMed] [Google Scholar] 17. Накагава Х., Бекман К.Дж., Макклелланд Дж.Х., Ван Х, Арруда М., Санторо I и др. Радиочастотная катетерная абляция идиопатической тахикардии левого желудочка под контролем потенциала Пуркинье. Тираж.1993; 88: 2607–17. [PubMed] [Google Scholar] 18. Wen MS, Yeh SJ, Wang CC, Lin FC, Wu D. Успешная радиочастотная абляция идиопатической тахикардии левого желудочка на участке, удаленном от выхода тахикардии. J Am Coll Cardiol. 1997. 30: 1024–31. [PubMed] [Google Scholar] 19. Пайхл П., Вихтерле Д., Павлу Л., Цихак Р., Алдхун Б., Каутцнер Дж. Осложнения катетерной абляции желудочковой тахикардии: опыт одного центра. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2014; 7: 684–90. [PubMed] [Google Scholar] 20. Ламберти Ф., Ди Клементе Ф., Ремоли Р., Беллини С., Де Сантис А., Меркурио М. и др.Катетерная абляция идиопатической желудочковой тахикардии без рентгеноскопии. Int J Cardiol. 2015; 190: 338–43. [PubMed] [Google Scholar]

Лечение желудочковых тахиаритмий в Вашингтоне и Мэриленде

Обзор

Желудочковая тахиаритмия - это термин, обозначающий те тахикардии, или быстрые сердечные ритмы, которые исходят из нижних желудочков . Эти нарушения ритма разнообразны и чаще всего связаны со структурным заболеванием сердца с ишемической болезнью сердца или без нее. Желудочковая тахикардия - потенциально наиболее опасные нарушения сердечного ритма, требующие наиболее агрессивной терапии. Более подробно обсудим следующие желудочковые тахиаритмии:

  • Желудочковая тахикардия (ЖТ) у пациентов со структурным пороком сердца,
  • Желудочковая тахикардия (ЖТ) у пациентов без структурных пороков сердца, и
  • Фибрилляция желудочков (VF )

У пациентов с сердечной недостаточностью и структурными заболеваниями сердца снижена насосная функция сердца и снижена «фракция выброса».Это означает, что нижние желудочка , обычно левый желудочек , либо утолщены, либо расширены с пониженной сократительной функцией. Это расширение и увеличение левого желудочка может привести к участкам фиброза и замещению мышечной ткани рубцами. Кроме того, сама ишемическая болезнь сердца с инфарктами миокарда или «сердечными приступами» в анамнезе приводит к рубцеванию сердца с расширением и слабым сокращением сегментарных участков. Это рубцевание и расширение левого желудочка может привести к возникновению и сохранению желудочковой тахикардии (ЖТ) .

Желудочковая тахикардия может происходить из левого или правого желудочка , при этом тахикардия левого желудочка чаще встречается у пациентов с сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца. Желудочковая тахикардия охватывает все учащенные сердечные ритмы, обычно> 100 ударов в минуту, исходящие из желудочков . Он может быть быстрым и регулярным, с одной повторяющейся формой или морфологией, известной как мономорфный VT . Если он быстрый и нерегулярный, с вариациями от удара к удару, он известен как полиморфный VT . Желудочковая тахикардия у пациентов со структурным заболеванием сердца обычно возникает из-за механизма «возврата», когда электрический ток проходит по петле ткани, которая покрыта рубцами из-за замедленной электропроводности. Это позволяет ритму постоянно поддерживать себя, поскольку головка миокардиального электрического тока преследует его хвост.

Рисунок 1. Анимация повторной мономорфной ЖТ, обычно наблюдаемой у пациентов со структурным заболеванием сердца, связанной с историей ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.После включения контур повторного входа продолжает действовать, что приводит к желудочковой тахикардии. Полоса ЭКГ мономорфной ЖТ представляет электрическую активность, видимую на поверхности на электрокардиограмме в 12 отведениях.

Рис. 2. Иллюстрация, представляющая полиморфную ЖТ с различными участками активности по всему желудочку. Это приводит к поверхностной ЭКГ-трассировке различной морфологии и формы, следовательно, полиморфной, в отличие от того, что наблюдается в вышеупомянутой мономорфной ЖТ.

Именно эти области миокардиального рубца в ткани желудочка служат основными механизмами для инициирования и сохранения VT , связанного с заболеванием коронарной артерии. Рубцовая ткань приводит к замедлению электропроводности в мышечной ткани желудочков. Это медленное проведение является очагом для инициирования этого возвратного ритма , исходящего из желудочков . Связанная со рубцом желудочковая тахикардия может спонтанно возникать у этих пациентов, что приводит к гемодинамическому коллапсу и внезапной сердечной смерти.Роль эмпирической профилактической терапии имплантируемым кардиовертер-дефибриллятором (ИКД) в этой популяции пациентов с пониженной функцией левого желудочка (фракция выброса , EF ) обсуждается в следующем разделе МКБ . Острый инфаркт миокарда также может привести к внезапной сердечной смерти VT, и , поскольку кровоснабжение сердечной мышцы внезапно прекращается из-за острой закупорки коронарной артерии.

Диагноз

Диагностика VT обычно основана на регистрации нарушения ритма на ЭКГ в 12 отведениях или в системе амбулаторного мониторинга, такой как холтеровское мониторирование или монитор событий.Ваш врач может сделать это определение с помощью ключей к разгадке после тщательного изучения возникновения, продолжения и сохранения вашей тахиаритмии . В целом VT имеет тенденцию быть широкосложным ритмом в отличие от узкого комплекса, обычно наблюдаемого с суправентрикулярной тахикардией (СВТ). Однако это не обязательно верно в 100% случаев, поскольку некоторые SVT появляются широкими с большей скоростью, что иногда затрудняет конкретное различение между ними.

Лечебная терапия

Терапия для VT основана на множестве различных факторов. Прежде всего, пациенты должны будут получать оптимальную медикаментозную терапию для их сердечного состояния. Пациентам с сердечной недостаточностью необходимо принимать максимальные лекарства и избегать эпизодов декомпенсированной сердечной недостаточности, приводящих к госпитализации. Кроме того, пациенты с ишемической болезнью сердца должны находиться на оптимальном хроническом лечении, чтобы ограничить прогрессирование заболевания и повторные инфаркты миокарда.В ситуациях с повторяющимися эпизодами желудочковой тахикардии ваш врач, вероятно, порекомендует многоуровневую терапию с применением антиаритмического препарата и имплантацию имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ICD).

Целью ntiarrhythmic лекарства является уменьшение эпизодов симптоматической угрожающей жизни VT. Желудочковая тахикардия действительно самая опасная из всех аритмий сердца , с реальным риском внезапной сердечной смерти. Антиаритмические препараты могут замедлять проводимость желудочковых мышц и, следовательно, нарушать формирование и сохранение этих петель повторного входа; или они могут снизить способность мышечной ткани желудочка к электрическому возбуждению и нарушению ритма. Ваш врач подберет вам медикаментозную терапию, основываясь на вашем другом анамнезе и лекарствах. Большинство антиаритмических препаратов несут небольшой риск «проаритмии», то есть вызвать вторичные нарушения сердечного ритма , поэтому важна тщательная консультация с врачом.Наконец, антиаритмические препараты не защитят вас полностью от повторяющихся эпизодов внезапной сердечной смерти VT, и .

ИКД-терапия

Терапия ИКД рекомендуется не только пациентам со структурным заболеванием сердца и рецидивирующим угрожающим жизни VT , но также эмпирически (профилактически) пациентам с пониженной функцией левого желудочка (ЛЖ) сердца, с научными исследованиями, указывающими на функцию ЛЖ. менее 35% как группа высокого риска.Ваш врач обычно проводит оценку вашей сердечной функции, которая выражается в процентах « фракция выброса ». Нормальная фракция выброса составляет 55%. Эту оценку вашей насосной функции ЛЖ можно выполнить с помощью нескольких тестов, включая ультразвуковое исследование сердца (также известное как эхокардиограмма ), ядерный стресс-тест , МРТ сердца или компьютерная томография или сканирование MUGA . Эта ценность чрезвычайно важна и влияет на вашу долгосрочную терапию и исход. Фракция выброса - мощный инструмент для классификации людей с повышенным риском внезапной сердечной смерти. Если ваша фракция выброса ниже 35%, вы подвергаетесь более высокому риску внезапной сердечной смерти в течение следующих нескольких лет, и ваш врач может порекомендовать установку ICD для первичной профилактики (то есть для предотвращения будущие эпизоды внезапной сердечной смерти (), которая может возникнуть в результате аритмии). Если у вас рецидив VT или вы пережили внезапную остановку сердца вне больницы , ваш врач также, вероятно, порекомендует вам пройти обследование для установки МКБ .

Тонкости функции ICD будут обсуждаться в разделе ICD , но мы сделаем краткий обзор. ICD по существу состоит из «генератора» со схемой, которая позволяет интерпретировать и контролировать ваш сердечный ритм 24 часа в сутки, семь дней в неделю. Этот генератор подключается к «внутрисердечным» отведениям, которые врач вводит в сердце, обычно через одну из верхних вен грудной клетки.

Рисунок 3. Изображение генератора ICD с электрической схемой, размещенной внутри «банки». В верхней части устройства, также известной как «заголовок», ввинчиваются внутрисердечные отведения.

Эта процедура выполняется как с местной, так и с общей седацией, при этом среднее время имплантации составляет от 1 до 3 часов. «Внутрисердечные» отведения позволяют напрямую контактировать с сердечной мышцей. Так осуществляется мониторинг вашего сердечного ритма. Все современные ИКД могут при необходимости работать как кардиостимулятор.Если ваш ICD обнаруживает эпизод желудочковой тахикардии или фибрилляции , он заряжает свою батарею и направляет электрический разряд непосредственно в сердце через «внутрисердечные» отведения. По сути, это электрическая кардиоверсия , но выполняется изнутри сердца. Удар электрическим током захватит все клетки сердечной мышцы и прервет цепь повторного входа с прекращением тахикардии и, как следствие, нормального синусового ритма .

Рис. 4. Изображение генератора ИКД, помещенного в левую часть грудной клетки, под кожей. Внутрисердечные отведения прикрепляются к «головке» генератора и через центральные вены помещаются в нижний правый желудочек. Внутрисердечное отведение действует как кардиостимулятор и электрод для дефибрилляции с возможностью передачи электрического разряда от генератора к кончику электрода (через специальные катушки дефибрилляции), если пациент страдает желудочковой тахикардией или фибрилляцией.

Абляционная терапия

По мере развития медицинских технологий появилась возможность локализовать и лечить желудочковую тахикардию и устранять нарушения ритма с помощью техники катетерной абляции. В зависимости от нагрузки на ваш VT и места его происхождения в вашем сердце, ваш врач может порекомендовать вам пройти электрофизиологическое исследование (EPS) и катетерную абляцию . Не все подходят для абляции VT .Ваш врач проведет такую ​​оценку. Как правило, если вы страдаете от повторяющихся разрядов ICD с повторяющимися эпизодами VT , несмотря на медикаментозное лечение, вы можете быть кандидатом. С помощью этой техники ваш специалист по сердечному ритму поместит несколько катетеров в сосудистую сеть из паха под седацией, а затем приступит к электрическому картированию места происхождения вашего VT « reentry circuit». Эти методы далее обсуждаются в разделах EPS и катетерной абляции .Однако, пытаясь воспроизвести ваш VT в лаборатории EP в больнице, ваш специалист по сердечному ритму может попытаться отследить происхождение электрической цепи, которая приводит к возникновению и сохранению этого опасного ритма. При доставке радиочастоты или тепловой энергии от кончика катетера абляции для картирования местная ткань, ответственная за сохранение VT , может быть разрушена, тем самым прерывая цепь. Этот метод может значительно снизить бремя эпизодов шока VT, и возможных шоков ICD .Однако, несмотря на успешную катетерную аблацию , у некоторых пациентов в будущем разовьется другой VT , который необходимо будет лечить; структурное заболевание сердца - это хроническое заболевание, единственное реальное средство защиты от внезапной сердечной смерти - имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ICD).

Желудочковая тахикардия (ЖТ) у пациентов без структурных пороков сердца

Желудочковая тахикардия также может возникать у пациентов со структурно нормальным сердцем, не связанными с каким-либо анамнезом ишемической болезни сердца.Это может произойти как у молодых, так и у старых, и может быть доброкачественным, потенциально поддающимся лечению и излечимым состоянием. В отличие от желудочковой тахикардии , вызванной ишемической болезнью сердца с рубцеванием или расширением левого желудочка , эти типы VT обычно вызываются «очаговыми» механизмами. Другими словами, нет никакой «петли повторного входа», необходимой для инициирования или сохранения ритма, а скорее «очаговое» место раздраженной желудочковой ткани, которое срабатывает быстрее, чем нормальный кардиостимулятор синусового узла , что приводит к широкому сложному ритму на ЭКГ.Этот участок может располагаться в любом месте желудочковой мышцы, но более распространена и хорошо описана конкретная форма «тракта оттока» VT .

Рисунок 5. Схема фокальной желудочковой тахикардии. Этот тип тахикардии может возникать у пациентов с нормальной структурой и функцией сердца. Для подавления очага может использоваться медикаментозная терапия, а в случае неудачи может быть проведена лечебная процедура катетерной абляции.

Желудочковая тахикардия в этой ситуации можно лечить с помощью лекарств, обычно со значительным сокращением частоты и продолжительности эпизодов.Тем не менее, некоторые пациенты не проходят медикаментозную терапию, и им могут быть поданы «лечебные» процедуры катетерной аблации. Эти процедуры абляции, как описано выше, выполняются в больнице. Ваш специалист по сердечному ритму тщательно сопоставит электрическую цепь вашего VT с внутрисердечными катетерами, ища самое раннее место активности или источник аритмии . Используя специальный катетер для абляции, к этой раздраженной ткани можно доставлять радиочастотную или тепловую энергию с эрадикацией контура тахикардии .

Не у каждого пациента есть доброкачественное течение или может быть предложена процедура катетерной абляции . По мере совершенствования технологий и медицины становится ясно, что некоторые пациенты страдают синдромами, вероятно, семейными, с рецидивирующей VT и даже фибрилляцией желудочков . Тщательное обсуждение со специалистом по сердечному ритму важно для определения вашего состояния и вариантов лечения, включая необходимость имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ICD) .

Фибрилляция желудочков (VF)

Фибрилляция желудочков - наиболее частый механизм внезапной сердечной смерти (ВСС). Он представляет собой хаотичную, дезорганизованную желудочковую активность, более 300 ударов в минуту, практически без организованной желудочковой активности или сокращений, что приводит к гемодинамическому коллапсу. В конечном итоге, VF приводит к «асистолии», или плоской линии, без сердечной электрической активности и, по сути, сердечной смерти.

Рисунок 6. ЭКГ-полоска фибрилляции желудочков (ФЖ) с дезорганизованной хаотической желудочковой активностью, которая при отсутствии лечения приводит к клиническому гемодинамическому коллапсу и внезапной сердечной смерти (ВСС).

Первичное неотложное лечение для VF - это электрическая кардиоверсия для спасения жизни пациента. После этого первостепенное значение имеет тщательное изучение состояния здоровья, вызвавшего приступ. Существует множество причин VF , в том числе: острый инфаркт миокарда («сердечный приступ»), желудочковая тахикардия с дегенерацией желудочковой активности, синдром Бругада, синдром удлиненного интервала QT, синдром короткого интервала QT, синдром катехоламинергической полиморфной ЖТ, и идиопатические семейные синдромы; как обсуждалось ранее, WPW с неконтролируемой частотой сердечных сокращений во время эпизодов фибрилляции предсердий имеет редкую, но реальную возможность вызвать фибрилляцию желудочков и смерть.Выжившие после внезапной сердечной смерти, вызванной ФЖ, должны будут тщательно обсудить со своим врачом варианты лечения и, при необходимости, имплантацию ИКД .

Идиопатическая желудочковая тахикардия - обзор

Идиопатическая желудочковая тахикардия

Идиопатическая желудочковая тахикардия - это ЖТ, которые возникают при отсутствии клинически очевидного структурного заболевания сердца. Путь оттока является наиболее частой причиной идиопатической ЖТ, и примерно от 70% до 80% этих аритмий происходят от тракта оттока ПЖ. 117-123 Другое происхождение включает легочную артерию, выходной тракт ЛЖ; синусы аорты Вальсальвы, около пучка Гиса; коронарный синус и сердечные вены; кольца митрального и трехстворчатого клапанов; и эпикард. 124-135 Эти ЖТ часто можно распознать по определенным характеристикам ЭКГ. 119,125,136 Типичная морфология QRS во время VT тракта оттока показывает конфигурацию блока левой ножки пучка Гиса (LBBB) с нижней (правой или левой) осью. Идиопатическая фокальная ЖТ тракта оттока обычно наблюдается в возрасте от 20 до 50 лет и чаще встречается у женщин.Двумя типичными формами являются VT , вызванные физической нагрузкой, и повторяющийся мономорфный VT , возникающий в состоянии покоя. Повторяющиеся залпы неустойчивой ЖТ (НСЖТ) являются частыми и составляют от 60% до 92% от зарегистрированных серий, но иногда возникает устойчивая ЖТ. ЖТ тракта оттока ПЖ обычно отображаются в области сразу под легочным клапаном на перегородке оттока. 137 В серии отчетов об аблации тракта оттока ПЖ, показатели острого успеха обычно превышали 80%, а рецидив аритмии регистрировался до 5% случаев. 128,137,138 Осложнения возникают редко, но сообщалось о перфорации, тампонаде и смерти. 134

Одна из часто встречающихся причин неудачной абляции VT тракта оттока правого желудочка - неправильное картирование. ЖТ с конфигурацией БЛНПГ и морфологией QRS нижней оси также может происходить из тракта оттока ЛЖ, включая синус Вальсальвы и передний эпикар. ЖТ, возникающая из тракта оттока ПЖ, обычно показывает зону перехода R / S в прекардиальных отведениях в V4, тогда как переход R / S в V1 или V2 указывает на происхождение LV. 128,139,140 ЖТ, возникающие в результате расширения миокарда желудочков над кольцом аорты, удаляются из пазух Вальсальвы. На эти ЖТ приходится около 20% всех ЖТ с идиопатическим оттоком. Картирование активации обычно показывает двухкомпонентную электрограмму с самым ранним отклонением, предшествующим комплексу QRS, при средней абляции длительностью 39 мс. 141,142 В большинстве случаев абляция происходит из левого коронарного бугорка, за которым следует по частоте правый коронарный бугорок, соединение между правым и левым коронарным бугорком и, реже, некоронарный бугорок. 143

Хотя идиопатические ЖТ тракта оттока имеют доброкачественное течение, потенциально злокачественные формы ЖТ, которые напоминают идиопатическую ЖТ, также могут возникать из области тракта оттока, включая ЖТ при аритмогенной дисплазии / кардиомиопатии ПЖ, 144-146 полиморфная катехолином , Синдром Бругада, 117 , а также идиопатическая полиморфная ЖТ (PMVT) / VF. Всем пациентам, обратившимся за медицинской помощью с желудочно-кишечным трактом оттока, необходимо пройти обследование на предмет органических заболеваний сердца или генетических синдромов, связанных с внезапной смертью.

Внутрипасцикулярная возвратная тахикардия, чувствительная к верапамилу , обычно проявляется как связанная с физической нагрузкой ЖТ у лиц в возрасте от 15 до 40 лет, и от 60% до 80% пациентов составляют мужчины. 122,147-150 Морфология QRS имеет конфигурацию блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) с комплексами RS в средних прекордиальных отведениях. Механизм заключается в повторном входе в или около частей пучков Пуркинье левого пучка, и часто активация волокна Пуркинье предшествует локальной желудочковой активации в месте возникновения как при синусовом ритме, так и во время ЖТ. 147,150 Общая эффективность внутрипучковой аблации ЖТ превышает 95%. 122,147-153 Хотя ожидаются осложнения, связанные с катетеризацией левых отделов сердца, в этих исследованиях не сообщалось о серьезных осложнениях. Учитывая ее высокую эффективность и низкий риск, катетерная аблация должна рассматриваться у пациентов со стойкими симптомами, несмотря на использование лекарственной терапии (β-блокаторы или антагонисты кальциевых каналов), или у пациентов, которые предпочитают лечебную терапию длительной лекарственной терапии.

Обзор ЭКГ желудочковой тахикардии (ЖТ) - критерии и примеры

Желудочковая тахикардия - это сердечный ритм с широким комплексом QRS, то есть продолжительность QRS более 120 миллисекунд, возникающий в желудочках с частотой более 100 ударов в минуту. Это может быть гемодинамически нестабильным, вызывая тяжелую гипотензию и, следовательно, опасно для жизни. Фибрилляция желудочков, асистолия и внезапная сердечная смерть могут возникнуть вскоре после желудочковой тахикардии, если не принять немедленных мер.

Желудочковая тахикардия может возникать при многих вариациях морфологии QRS, в зависимости от того, где возникает аритмия, что иногда затрудняет диагностику по ЭКГ. Ниже приведены два примера желудочковой тахикардии с различной морфологией QRS - один с морфологией блока правой ножки пучка Гиса и другой с морфологией блока левой ножки пучка Гиса. ЖТ также может возникать при любой промежуточной морфологии QRS. Вы можете найти ссылки на многие другие примеры VT внизу этого обзора.

Желудочковая тахикардия может быть классифицирована как устойчивая и неустойчивая ЖТ или НСЖТ. Устойчивая ЖТ - это любая желудочковая тахикардия, которая длится более 30 секунд или является симптоматической. Неустойчивая ЖТ длится менее 30 секунд и протекает бессимптомно.

Желудочковая тахикардия должна быть описана по типу (мономорфная или полиморфная), продолжительности (устойчивая или непостоянная) и частоте сердечных сокращений - т. Е. Мономорфная ЖТ, не поддерживающаяся при частоте сердечных сокращений 220 уд. / Мин, или устойчивая полиморфная ЖТ при ЧСС 250 уд. / Мин. .

Электрофизиологи могут также описать место внутри желудочков, откуда возникает ЖТ. Это можно определить по морфологии комплекса QRS. Например, ЖТ с морфологией БЛНПГ должна исходить откуда-то из правого желудочка; это связано с тем, что электрическому потенциалу требуется много времени, чтобы достичь левого желудочка, подобно тому, как это происходит при простой БЛНПГ.

Полиморфная ЖТ (Torsades de Pointes) - это форма ЖТ с множественной морфологией QRS.Полиморфную ЖТ лучше всего лечить с помощью внутривенного введения магния. Пациенты с удлиненным интервалом QT имеют более высокий риск развития полиморфной ЖТ. Крайне важно исключить нежелательные препараты, удлиняющие интервал QT, и исправить дисбаланс калия или кальция. Вот пример полиморфного VT:

Желудочковую тахикардию трудно отличить от наджелудочковой тахикардии, или СВТ, с аберрантностью. Критерии Бругада чаще всего используются для различения этих двух сущностей - это клинически важное различие.Подобные правила предусмотрены в рекомендациях Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации. Если они присутствуют, «слитные ритмы» и «захваченные ритмы» также могут быть полезны для диагностики ЖТ.

Синусовый импульс - также известный как ритм Дресслера - возникает, когда активность синусового узла (зубец P) начинает проходить по нормальному пути проводимости во время эпизода VT. Аномальный желудочковый импульс затем ретроградно (в обратном направлении) проходит через атриовентрикулярный узел, сталкиваясь с синусовым импульсом.Результирующий QRS представляет собой сочетание нормальной морфологии QRS и морфологии желудочков из ЖТ.

Захватывающий импульс подобен слитому, за исключением того, что морфология QRS полностью похожа на нормальный комплекс QRS, поскольку импульс синусового узла проходит к желудочкам до того, как произойдет ретроградная активация желудочков.

Для диагностики желудочковой тахикардии применяются несколько общих правил:

  1. Если есть какие-либо вопросы относительно диагноза, относитесь к пациенту так, как если бы ритм был ЖТ.
  2. Ритм, скорее всего, будет ЖТ у пациентов с ишемической болезнью сердца или систолической застойной сердечной недостаточностью.
  3. VT более вероятен с пожилым возрастом. В некоторых источниках утверждается, что у пациентов старше 40 лет предполагается, что это ЖТ, хотя это не на 100% точно.

Критерии / алгоритм Бругада изложен ниже.

1. Вы видите соответствие в прекардиальных отведениях (V1-V6)?

Иногда объясняемое отсутствием «комплекса RS», конкорданс просто означает «все вверх» или «все вниз».Простой способ подумать об этом - задать вопрос: все ли комплексы QRS полностью вертикальны (положительны) или полностью опущены (отрицательны) в прекардиальных отведениях? Если да, то диагнозом является ЖТ. На изображениях ниже показано положительное и отрицательное соответствие во время ЖТ.

2. Не превышает ли интервал от R до S 100 мс в любом прекардиальном отведении?

Если интервал от R до S превышает 100 мс в любом прекардиальном отведении, диагнозом является ЖТ.Просто используйте штангенциркуль, чтобы измерить расстояние между зубцом R и зубцом S в каждом прекардиальном отведении. Пример ниже.

3. Вы видите атриовентрикулярную диссоциацию?

Если присутствует атриовентрикулярная диссоциация, диагноз - ЖТ. AV-диссоциация происходит, когда зубцы P, представляющие деполяризацию предсердий, наблюдаются с другой скоростью, чем комплексы QRS. Это присутствует только в небольшом проценте записей ЭКГ с ЖТ, но это диагностика ЖТ. Часто это трудно увидеть из-за высокой скорости комплекса QRS.Ниже представлена ​​ЭКГ пациента с ЖТ. Посмотрите интервал PP при синусовом ритме, затем проведите зубцы P в пределах широкого комплекса QRS, чтобы найти присутствующую AV-диссоциацию, подтверждающую диагноз VT.

4. Изучите морфологию комплекса QRS, чтобы убедиться, что он соответствует определенным критериям для VT.

VT часто бывает либо в блокаде правой ножки пучка Гиса (вертикально в V1), либо в форме блокады левой ножки пучка Гиса (вниз в V1).

Если вверх в отведении V1 (паттерн БПНПГ), то ЖТ присутствует в следующих ситуациях:

  • Монофазный R или двухфазный комплекс qR в V1
  • Комплекс rS в отведении V6 благоприятствует VT
  • Шаблон RSR ’или« кроличье ухо »присутствует в V1, при этом пик R имеет более высокую амплитуду, чем пик R’ (см. Изображение ниже)

Если вниз в отведении V1 (паттерн LBBB), то VT присутствует в следующих ситуациях:

  • Наличие любого зубца Q или QS в отведении V6 благоприятствует VT
  • Широкий зубец R (≥ 40 мс) в отведении V1 или V2 свидетельствует в пользу ЖТ; см. изображение ниже
  • Невнятное или зубчатое движение вниз зубца S в V1 или V2 в пользу VT
  • Продолжительность начала комплекса QRS до пика QS или зубца S более 60 мс в пользу VT

Обратите внимание, что ритмы могут иногда возникать в желудочках, но имеют частоту сердечных сокращений менее 100 ударов в минуту.Эти ритмы, называемые «идиовентрикулярными ритмами», иногда называют «медленной желудочковой тахикардией» или «медленной желудочковой тахикардией», потому что они соответствуют диагностическим критериям VT, но частота сердечных сокращений ниже 100 ударов в минуту. Когда частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту и ​​ритм возникает в желудочке, это просто называется «идиовентрикулярным ритмом». Когда частота сердечных сокращений составляет от 60 до 100 ударов в минуту, это называется «ускоренным идиовентрикулярным ритмом» или AIVR; это обычный гемодинамически стабильный ритм, который возникает после инфаркта миокарда и не требует лечения.Ниже приведены некоторые примеры ЖТ и идиовентрикулярного ритма.

Примеры ЭКГ:

Ссылки:
1. Surawicz B et al. Рекомендации ACC / AHA по стандартизации и интерпретации электрокардиограммы. Тираж . 2009; 119: e235-240.
2. Электрокардиография Чжоу в клинической практике: взрослые и дети, 6e

Понимание механизма идиопатической тахикардии левого желудочка: клинический случай и обзор литературы | European Journal of Medical Research

24-летний студент-медик был госпитализирован в отделение неотложной помощи из-за учащенного сердцебиения, вызванного эмоциональным стрессом (после 24 часов нахождения на вызове), без гемодинамической нестабильности.Учащенное сердцебиение началось за 1 час до прибытия в больницу. Его артериальное давление составляло 130/70 мм рт. Ст., И никаких признаков сердечной недостаточности не было. ЭКГ в 12 отведениях показала тахикардию QRS с широким QRS блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) с отклонением оси вправо, аспект, предполагающий фасцикулярную ЖТ (рис. 1). Аденозин и бета-блокаторы внутривенно не помогли купировать аритмию. После внутривенного введения амиодарона желудочковые захваты и слияние подтвердили диагноз желудочковой тахикардии (рис.2), который впоследствии через 10 ч перешел в синусовый ритм (рис. 3). Лабораторные показатели, включая гемограмму, функциональные пробы печени, функциональные пробы почек, электролиты сыворотки и ТТГ, были нормальными. Эхокардиография показала нерасширенный левый желудочек с нормальной систолической и диастолической функцией. Было замечено незначительное пролапс передней створки митрального клапана. Он был выписан на прием верапамила 80 мг 2 раза в день, но пациент отказался от хронической антиаритмической терапии. В качестве альтернативы ему предложили процедуру катетерной абляции, и он согласился.

Рис. 1

ЭКГ при желудочковой тахикардии. ЭКГ показывает мономорфную тахикардию с блокадой правой ножки пучка Гиса с продолжительностью QRS 120 мс (уже, чем другие формы VT) с отклонением правой оси, что является иллюстрацией фасцикулярной желудочковой тахикардии.

Рис. 2

ЭКГ после инфузии амиодарона. После замедления частоты сердечных сокращений амиодароном ЭКГ показывает захваты ( красная стрелка ) и слитные сокращения ( зеленая стрелка ), указывающие на желудочковую тахикардию.

Рис. 3

ЭКГ через 10 ч инфузии амиодарона. ЭКГ показывает переход в синусовый ритм. В отведении I комплекс QRS отрицательный, что свидетельствует о врожденном заболевании задне-нижнего пучка левой ветви.

После получения информированного согласия было проведено электрофизиологическое исследование в состоянии постабсорбции с использованием системы трехмерного электроанатомического картирования (CARTO ® 3, Biosense Webster).Первоначально была создана анатомическая карта левого желудочка, тщательно очерчивая митральное кольцо, кольцо аорты, проводящую систему с пучком Гиса, левый задний пучок и левый передний пучок (рис. 4). На электроанатомической карте биполярного напряжения не было обнаружено никаких участков рубца желудочков. Затем была выполнена запрограммированная желудочковая стимуляция, которая вызвала тахикардию с широким комплексом QRS с аспектом БПНПГ и правой верхней осью, с той же продолжительностью цикла и аспектом на ЭКГ в 12 отведениях по сравнению с его клинической тахикардией.Поскольку тахикардия переносилась хорошо, была создана карта активации левого желудочка. Было обнаружено, что механизм тахикардии заключается в повторном входе в задний пучок с точкой выхода, расположенной в нижней половине межжелудочковой перегородки, близко к верхушке. Активация распространилась от этой точки на весь левый желудочек. Последней активированной областью левого желудочка была задне-базальная область (рис. 5).

Рис. 4

Трехмерное электроанатомическое картирование левой ветви проводящей системы.Картирование было выполнено с использованием системы Carto 3 (Biosense Webster). Анатомия левого желудочка, реконструированная во время анатомического картирования; с серый восходящей аорты. Желтые точки Расположение его пучка (электрический сигнал на этом уровне показывает резкий большой потенциал). Синие точки передний верхний пучок (электрический сигнал на этом уровне показывает резкий небольшой потенциал). Зеленые точки задне-нижний пучок (электрический сигнал на этом уровне показывает резкий небольшой потенциал). Белые линии Область заднего нижнего пучка, на которую были нацелены точки абляции.

Рис. 5

Картирование активации левого желудочка с помощью системы Carto 3 (Biosense Webster). Красная область указывает на область самой ранней активации. Последняя область левого желудочка, активированная во время ЖТ, - это латеро-базальная стенка, она обозначена синим цветом и фиолетовым цветом . На уровне задне-нижнего пучка регистрировались быстрые, обильные пресистолические потенциалы, которые выражали активацию локальной сети Пуркинье ( белых и черных точек ).Биполярные электрограммы, полученные на уровне задне-нижнего пучка, обозначены синим цветом .

Используя ретроградный аортальный доступ, в левый желудочек был введен орошаемый катетер с наконечником 3,5 мм (Navistar Thermocool). Радиочастота (RF) применялась около заднего пучка, в нижней половине межжелудочковой перегородки, на стыке двух проксимальных третей с дистальной третью (рис.6), с мощностью 30 Вт и целевой температурой 45 ° C. ° C.Здесь потенциал Пуркинье опережал локальную желудочковую электрограмму на 30 мс. Применение RF приводило к быстрому прерыванию тахикардии, которая впоследствии не вызывалась запрограммированной стимуляцией желудочков. Через 9 месяцев у пациента не было сердцебиения, и холтеровская ЭКГ не выявила эпизодов ЖТ.

Рис. 6

Удаление левого задне-нижнего пучка с помощью системы Carto 3 (Biosense Webster). красных точек обозначают точки абляции на уровне задне-нижнего пучка, на стыке двух проксимальных третей с дистальной третью.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *