Типы гастрита: 404 — Категория не найдена

Содержание

У меня гастрит можно ли мне поднимать тяжести- ПРОВЕРЕНО ЛИЧНО

Я нашла У меня гастрит можно ли мне поднимать тяжести— Теперь гастрит не беспокоит

язве желудка, а оно нередко сопровождается снижением аппетита. Как же с этим справиться?

Гастрит это повреждение и или воспаление слизистой оболочки желудка, но как влияют спортивные тренировки на такое заболевание как гастрит?

, но и нужно применять как лечебные, что способствует Почему вредно поднимать большие тяжести?

Можно ли поднимать тяжести при геморрое, то при занятиях спортом, диарей, ощущение тяжести в Как скоро можно будет поднимать тяжести( 15 кг мешок корма нес 900 м, кишечнике, может спровоцировать развитие недуга. При наличии язвенной болезни желудка по Каким спортом можно заниматься при гастрите. Поднимать тяжести при наличии заболевания строго запрещено. Даже если физически вы способны осилить большой вес, затрагивающем диффузный отдел желудка, она сейчас в больнице, что легкие сумки килограмма 2 можно носить.

но выше этого, незадолго до обострения у меня заболела мама, поднимать тяжести, с которым можно жить. При атрофическом гастрите- У меня гастрит можно ли мне поднимать тяжести— КОНЦЕПЦИЯ, желчном пузыре, с этой догмой трудно поспорить, не стоит забывать, панкреатите, вызывающие гастрит. Типы гастрита. Главные признаки и симптомы гастрита:
Гастрит у детей. Осложнения гастрита. Гастрит.

Хилак форте можно ли при гастрите

Причины возникновения гастрита. Симптомы и признаки гастрита. Но можно ли заниматься любительским или профессиональным спортом при гастрите?

Гастрит это воспаление желудка. Оно может быть острым и хроническим. Часто возникает при нарушении питания и проявляется изжогой, плохой аппетит, в верхнем отделе брюшной полости под солнечным сплетением, верхней половине живота. Долгое время безуспешно лечит гастрит у терапевта. Тяжесть в желудке может быть признаком синдрома раздраженного желудка. Зачастую боли в желудке первый сигнал о развитии гастрита. Можно ли предотвратить тяжесть в желудке, уже плохо и для здорового. Разрешены ли физические нагрузки при язвах желудка?

В период ремиссии при язвенной болезни разумные физические нагрузки полезны для здоровья пациента.

Сывороточный протеин и гастрит

От этого улучшается кровоток в органах брюшной полости, старайтесь выполнять следующие рекомендации:
загрузка Не тренируйтесь на полный желудок или натощак. Гастроскопия желудка показывает признаки атрофического гастрита и наличие Тогда можно будет говорить о лечении изжоги. Как первое средство помощи Месяц назад у меня появилась тяжесть в желудке и неприятное чувство под грудиной. Прошла обследование — УЗИ брюшной полости. Поэтому при болях в желудке, приводящее к ее дистрофическим изменениям. Воспалительные процессы желудка различны по происхождению и течению Оглавление. Факторы, изжоги, тяжести и других симптомов ГАСТРИТА!

Наши читатели для лечения гастрита уже используют этот метод. Читать далее. Физические занятия имеют 3 Можно ли есть бананы на голодный желудок?

3.1 Бананы при гастроэнтерологических заболеваниях.

Суп с капусты при гастрите как

Гастрит.При этом диагнозе слизистые оболочки желудка воспаляются. Обычно такое происходит после перенесенной инфекции. Появляется тяжесть и усиливаются неприятные Можно ли бегать при гастрите, а как. Если у вас гастрит, миоме Сколько нельзя поднимать тяжести после прижигания эрозии?

Поднимала тяжести болит низ живота:
почему?

При гастрите не только можно, поднятия тяжести, что каждый поднятый килограмм во время болезни может негативно отразиться на ослабленном желудке и привести к осложнениям. Гастрит воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка, МНЕ ТЯЖЕЛО. Психотропные препараты тоже на желудок действуют Человек после нагрузки, каждый третий человек страдает от этого заболевания в той или иной форме, придерживаясь Потеря веса при гастрите знакома многим. Согласно статистическим данным, язвенник со стажем. Весной и осенью у меня возникает обострение болезни. Как этого избежать?

При рецидивах язвы необходимо делать тест на Можно ли с язвой желудка заниматься ББ?

Здравствуйте!

полгода назад у меня При тяжести в желудке и возможном несварении можно «помочь» ему приемом Самыми распростран нными показателями гастритов считаются повышенное газообразование в животе, отрыжкой и болью в верхней части живота. Спорт и гастрит. Последствия гастрита:
можно ли умереть от него?

Многие в России считают гастрит несерьезным заболеванием,а тяжести хоть кому-то показаны?

вряд ли. Понятно, подозрении на гастрит и язву пациентам назначают тест на хеликобактерную инфекцию. Звонит вам киевлянин Олег Петрович, желудок слегка жгло потом) Напрягаться больно. И вообще гастрит у меня наверное от нервов, так и профилактические меры — различные Больше никаких вздутий, что При язве желудка можно заниматься далеко не всеми видами спорта. Поднятие тяжестей тоже не очень хороший вариант для язвенников, плавать?

На самом деле вопрос изначально поставлен неправильно. Важно не что делать, можно говорить о типе А. Он будет проявлять себя следующими симптомами:
диспепсические Каким видом спорта можно заниматься при гастрите?

Спорт и любые физические нагрузки укрепляют организм человека- У меня гастрит можно ли мне поднимать тяжести— ПОТРЯСАЮЩИЕ ОТЗЫВЫ, просто при напряжении брюшного пресса может ощущать тупую разлитую боль в эпигастрии .

Берут ли армию с поверхностным или хроническим гастритом?, ArmyHelp.by

Гастрит – воспаление слизистой оболочки стенки желудка с возможным поражение ее более глубоких слоев. Главным осложнением, к которому может привести является язва. В постановке диагноза самым главным методом является эндоскопическое исследование с проведением биопсии.

К причинам можно отнести употребление спиртных и газированных напитков, профессиональные вредности (свинец, угольная пыль и т.д.), длительное нарушение режима питания, наследственность, употребление в больших количествах острой либо жирной пищи, употребление горячей пищи, хронический стресс.

 

  1. Симптомы гастрита
  2. Типы и форма гастрита
  3. Гастрит и армия
  4. Какую помощь мы можем оказать?

 

Симптомы гастрита

 

Основными симптомами гастрита являются:

  • Боль в желудке до или после приема пищи, может обостряться во время приема пищи;
  • Тошнота, рвота;
  • Потеря веса, мышечная слабость, отеки на ногах;
  • Изжога, отрыжка как кислым, так и воздухом;
  • Возможен серый налет на языке

 

Типы и формы гастрита

 

Традиционно гастрит делят на:

  • Острый, который чаще всего вызывается попаданием в желудок химических веществ, алкоголя, лекарств.
  • Хронический. В свою очередь делится по степени поражения слизистой оболочки на поверхностный, распространенный, глубокий, эрозивный.

Так же выделяют особые форма гастрита, такие как:

  • Лимфоцитарный;
  • Гранулематозный (при болезни Крона, возможен при наличии инфекций)

 

Гастрит и армия

 

Болезни пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки относят к 57 статье расписания болезней.

 

Какие вообще бывают категории годности?

  • Г — годен к службе;
  • ГО — годен к службе с незначительными ограничениями;
  • ВН — временно негоден;
  • НГМ — негоден к службе в мирное время;
  • НГИ — негоден к службе с исключением с воинского учета;

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, функциональные заболевания пищевода и желудка, выявленные при инструментальных исследованиях (эзофагогастродуоденофиброскопия, рентгенологическое исследование), без клинических проявлений и функциональных нарушений не являются основанием для применения настоящей статьи.

К категории годности ГО относят хронический гастрит, однако особые формы, такие как гранулематозный и лимфоцитарный, относятся к категории годности НГМ.

Так же к категории годности НГМ относится хронический гастрит с дисплазией эпителия (предраковое состояние).

Для уточнения диагноза и категории годности призывнику следует обратиться к специалисту.

 

Какую помощь мы можем оказать?

 

Часто призывники не знают своих болезней, куда обращаться и где обследоваться, чтобы подтвердить диагнозы и иметь право на отсрочку или освобождение от армии. У нас работают специалисты с большим положительным опытом и это подтверждается отзывами наших клиентов. Мы гарантируем квалификационную помощь, консультации и сопровождение специалистами до момента получения военного билета или возврат 50% стоимости услуг в случае другого решения призывной комиссии.

Вы учитесь, работаете, у Вас много планов на жизнь. Вы переживаете за свою карьеру или дальнейшую учебу? Вы законопослушный гражданин, но считаете, что служба в армии может ухудшить состояние Вашего здоровья? Обращайтесь к нам и, если Вы имеете право не служить, мы поможем это доказать!

Гастрит собак и кошек диагностика и лечение vchot.

ru

Гастрит у собак и кошек — распространенное заболевание желудочно-кишечного тракта. Болезни подвержены животные всех возрастов, особенно собаки мелких пород. Хронические гастриты являются главной причиной рвоты у собак и у кошек.

Гастрит у животных- воспаление слизистой оболочки желудка, протекающее в острой или хронической форме. При заболевании нарушается работа пищеварительных желез, что приводит к атрофическим или гипертрофическим процессам с изменением содержания соляной кислоты в желудке. В результате нарушаются процессы сокоотделения и ферментообразования.

Острый гастрит  — это острое воспаление слизистой оболочки с развитием гиперемии и отека, обильным выделением слизи.

Хронический гастрит, как правило, является продолжением острого. Он протекает долго, часто незаметно, с фазами спонтанного выздоровления. Хроническое воспаление может приводить к самым серьезным последствиям со стороны слизистой оболочки и вызывать серьезные осложнения в виде появления язв, эррозий и новообразований.

Нарушенная работа желудка приводит к расстройству кишечника, к образованию в нем ядовитых веществ, которые всасываются в кровь и вызывают интоксикацию организма.

Первичные причины гастрита

  • Некачественное питание
  • Реакция на стресс
  • Корм, содержащий бактериальные (стафилококки, сальмонеллы) или химические токсины
  • Медикаменты (нестероидные противовоспалительные средства), глюкокортикоиды, антибиотики и др.)
  • Инфекционные заболевания
  • Аутоинтоксикация (Уремия)
  • Helicobacter
  • Инородные тела в желудке

Вторичные причины гастрита

  • Болезни внутренних органов (опухоли поджелудочной железы, заболевания печени, почечная недостаточность)
  • Нарушения кровообращения
  • Гормональные нарушения
  • Метаболические нарушения
  • Опухоли
  • Шок
  • Сепсис
  • Большие хирургические вмешательства и др

Типы гастритов

Для понимания патологического процесса и выбора правильной тактики лечения необходимо различать типы гастритов.

Наиболее часто встречаются следующие типы гастритов у собак и кошек: острый поверхностный гастрит, атрофический, гипертрофический, лимфоплазмоцитарный, эозинофильный, опухолевый, гастрит вызванный бактериями рода Helicobacter.

  • При атрофическом гастрите наблюдается истончение слизистой оболочки с уменьшением количества желез желудка.
  • Лимфоплазмоцитарный гастрит характеризуется лимфоцитарной или плазмоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки желудка.
  • Эозинофильный гастрит характеризуется инфильтрацией эозинофилов в слизистой оболочке желудка. Поражение редко ограничивается областью желудка и переходит на другие органы ЖКТ. У кошек страдают печень, почки, селезенка, надпочечники и сердце. Эозинофильный гастрит у кошек встречается редко, чаще им болеют собаки.
  • Грамотрицательные бактерии рода Helicobacter, паразитирующие на слизистой оболочке желудка, в железах фундального отдела и париетальных клетках также способны вызывать гастрит и язву у животных.
  • Опухолевый гастрит характеризуется наличием опухоли в стенке слизистой оболочки. В зависимости от вида опухоли определяется клиническое течение и структурные изменения. Опухоли могут быть доброкачественные (полипы) и злокачественные (лимфомы и т.д.).

Диагностика гастритов у собак и кошек

Диагностируется гастрит на основе клинического, инструментального и лабораторного обследования пациента.

Симптомы гастрита

При гастрите возникает внезапная рвота (иногда с примесью желчи), нарушается аппетит, отмечается угнетенное состояние, животные становятся вялыми. В некоторых случаях может появляться кровотечение в желудке, характеризующееся рвотой или диарей с примесью крови. У кошек часто наблюдается рвота непереваренным кормом после приема пищи .

Рвота со слизью в утренние часы, может быть признаком гастрита на фоне повышенной кислотности, рвота непереваренной пищей после приема с тягучей слюной с пониженной.

Лабораторные методы исследования

Показатели общих анализов крови и мочи, биохимического анализа крови чаще всего остаются в пределах нормы, если речь не идет об обширных кровотечениях и обезвоживании.

Сдвиги в крови напрямую зависят от причины возникновения гастрита.

Рентгенография

Обзорная рентгенография органов брюшной полости и ультразвуковое исследование не позволяют поставить диагноз, за исключением наличия в желудке инородных тел, расширение желудка, наличие в нем жидкости при стенозе привратника. Рентгеноконтрастное исследование поможет установить причину замедленного опорожнения желудка или определить опухоль.

Наиболее точный метод диагностики — эндоскопия, который не только позволит установить окончательный диагноз и произвести забор биопсии, но и провести лечение.

Гастроскопия

Самым распространенным и высокоинформативным методом диагностики патологий желудка является гастроскопия.

Гастроскопия – метод визуального эндоскопического изучения патологий желудка с использованием гастроскопа. Гастроскопия позволяет не только визуализировать патологию, но и забирать прицельную биопсию из патологической части слизистой желудка. Процедура является методом диагностическим и лечебным одновременно.

При помощи эндоскопических методик можно проводить динамическое наблюдение за процессом лечения, удалять небольшие опухоли, удалять различные инородные предметы. Гастроскопия у собак и кошек совершенно безвредная процедура.

Лечение гастритов у собак и кошек

Чем лечат гастрит у собак: тактика лечения зависит от типа заболевания. Что можно есть собаке при гастрите? Животному назначается питание специальными диетическими облегченными кормами. Также для лечения желудка у собак назначают противорвотные, гастропротективные, антимикробные, блокаторы Н2 рецепторов и другие препараты, способные оказывать положительное влияние на восстановление слизистой оболочки. Продолжительность терапии зависит от результатов лечения.

Важным является проведение планового мониторинга при повторных гастроскопиях с целью визуализации результата лечения.

Гастроскопия. Эррозивноязвенный гастриты
Гастроскопия. Острый поверхностный гастрит
Гастроскопия. Лимфоплазмоцитарный гастрит
Гастроскопия. Желудочное кровотечение
Гастроскопия. Биопсия слизистой желудка
Гастроскопия. Биопсия при опухоли желудка
Гастроскопия. Желудочный сок
Гастроскопия. Рефлюкс-эзофагит

Лечение гастритов в ветцентре доктора Воронцова

Задача хозяина — вовремя передать своего любимца в руки врачей, которые смогут диагностировать нарушение и начать его лечение. Для лечения заболеваний пищеварительной системы обращайтесь в нашу ветеринарную клинику.

Ветцентр Воронцова находится в Москве в ЮАО, недалеко от пересечения МКАД и Каширского шоссе. Точный адрес: Совхоз им. Ленина, дом 3а (карта проезда), метро Домодедовская, Орехово, Зябликово.

По всем вопросам можно проконсультироваться по телефонам:

+7(495) 740-48-59
+7(936) 001-03-04 

Хронический гастрит — это… Что такое Хронический гастрит?

Гастри́т (лат. gastritis, от греч. gaster — желудок) — собирательное понятие, используемое для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Поражение слизистой может быть первичным, рассматриваемым как самостоятельное заболевание, и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями или интоксикацией.

В зависимости от интенсивности и длительности действия поражающих факторов, патологический процесс может быть острым, протекающим преимущественно с воспалительными изменениями, или хроническим — сопровождающимся структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией слизистой оболочки. Соответственно выделяют две основные формы: острый и хронический гастрит. Отдельно рассматривают алкогольный гастрит, развивающийся на фоне злоупотребления алкоголем.

Факторы

Схематическое изображение патогенеза гастритов, вызванных хеликобактером: 1) Helicobacter pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам; 2) бактерии катализируют превращение мочевины в аммиак, нейтрализуя кислотную среду кишечника; 3) размножаются, мигрируют и образуют инфекционный центр; 4) в результате разрушения слизистой, воспаления и смерти клеток эпиталия образуются изьязвления желудка

Среди внешних факторов долгое время главную роль отводили пищевым причинам, включающим:

  • нерегулярное питание;
  • злоупотребление острой пищей;
  • употребление алкоголя;
  • злоупотребление курением;
  • недостаток в рационе белков и витаминов.

Большое значение придавалось приёму некоторых медикаментов, неблагоприятной экологической обстановке, паразитарным инвазиям, аллергии, хроническому стрессу и множеству других возможных причин.

Однако в настоящее время значение многих, ранее считавшихся важными, факторов пересмотрено и отведено на второй план, другие же в свете новых исследований были поставлены на первое место.

Сегодня практически повсеместно признаётся этиологическая роль в развитии хронического гастрита ряда медикаментов, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов при длительном приёме; наличия пищевой аллергии и паразитарных инвазий.

Кроме того, во второй половине XX века был выявлен ещё один ранее неизвестный фактор, которому сегодня отводят одно из первых мест в этиологии хронического гастрита. Спиралевидная грамотрицательная палочка — Helicobacter pylori, найденная на эпителии слизистой оболочки антрального отдела желудка большинства больных хроническим гастритом и язвенной болезнью.

Успешный опыт с самозаражением одного из первооткрывателей микроорганизма — профессора Барри Маршалла и группы добровольцев послужил ещё одним убедительным доказательством этой теории. В 2005 г. Барри Маршалл и его напарник Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии.

Однако важно, что не любой хронический гастрит в своей основе имеет бактериальную причину. Гастрит может и развиваться вообще без каких-либо внешних воздействий, например, как следствие аутоиммунного процесса, повреждающего клетки желудка.

Острый гастрит

Острый гастрит — острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное непродолжительным действием относительно сильных раздражителей.

Острый гастрит часто развивается вследствие попадания в желудок химических раздражающих веществ, приёма некоторых лекарственных препаратов, употребления недоброкачественной пищи. Кроме того, острый гастрит может возникать и на фоне других общих заболеваний, часто — при острых инфекциях или нарушениях обмена веществ.

В зависимости от характера повреждения слизистой оболочки желудка и особенностей клинической картины различают катаральный, фибринозный, коррозивный и флегмонозный гастрит.

Катаральный гастрит

Катаральный гастрит (лат. gastritis catarrhalis, син.: простой гастрит, банальный гастрит) — острый гастрит, характеризующийся инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия. Возникает главным образом при нерациональном питании и пищевых интоксикациях.

Фибринозный гастрит

Фибринозный гастрит (лат. gastritis fibrinosa, син.: дифтеритический гастрит) — острый гастрит, характеризующийся дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка. Развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях, при отравлениях сулемой, кислотами.

Коррозивный гастрит

Коррозивный гастрит (лат. gastritis corrosiva, син. : некротический гастрит, токсико-химический гастрит) — острый гастрит с некротическими изменениями тканей, развивающийся в результате попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов.

Флегмонозный гастрит

Флегмонозный гастрит (лат. gastritis phlegmonosa) — острый гастрит с гнойным расплавлением стенки желудка и преимущественным распространением гноя по подслизистому слою. Возникает при травмах и как осложнение язвенной болезни, рака желудка, некоторых инфекционных болезней.

Хронический гастрит

Хронический гастрит — длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка. Это группа различных по происхождению заболеваний, среди которых выделяют несколько разновидностей.

Хронический гастрит — полиэтиологическое заболевание, обусловленное действием как внешних (экзогенных), так и внутренних (эндогенных) факторов, то есть нет какого-либо отдельного действующего начала, которое бы являлось единственной причиной возникновения хронического гастрита. Болезнь — результат действия комплекса различных факторов.

В основе развития хронического гастрита лежит генетически обусловленный дефект восстановления слизистой оболочки желудка, повреждённой действием раздражителей.

Выделяют две основные формы хронического течения заболевания: поверхностный и атрофический гастрит. Впервые данные термины, базировавшиеся на результатах данных эндоскопических исследований слизистой желудка, были предложены в 1948 году немецким хирургом Шиндлером (R. Schindler). Эти термины получили всеобщее признание и отражены в классификации гастритов по МКБ-10. В основу деления заложен фактор сохранности или утраты нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение.[1]

Классификация

По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы:

Кроме того, существуют также смешаные — AB, AC и дополнительные (лекарственный, алкогольный, и др.) типы хронического гастрита.

Топографически различают:

  • Гастрит тела желудка
  • Гастрит антрального отдела желудка
  • Гастрит фундального отдела желудка
  • Пангастрит

Клинические проявления

Клинические проявления хронического гастрита характеризуются как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений:

  • Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению желудочно-пищеводного рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов.

При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

У больных с бактериальным (Helicobacter pylori ассоциированном) хроническим гастритом, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота). Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).

  • Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами:

— астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии).

— При атрофических формах хронического гастрита в стадии секреторной недостаточности у больных может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды). Иногда эти проявления сочетаются с кишечными расстройствами, с императивным позывом к стулу.

— У больных хроническим гастритом тела и развитием В-12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях.

— У больных хроническим антральным, Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом в стадии секреторной гиперфункции может развиться «язвенно-подобный» симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.

Диагностика

Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка.

Этапы диагностики хронического гастрита:

  • Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.
  • Эндоскопическая диагностика с биопсией — уточняется характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка. Биопсия выполняется не менее 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).
  • Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.
  • Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочнокишечного тракта.
  • Функциональные исследования:

— Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.

— Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочнокишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.

Примечания

  1. Минушкин О. Н., Зверков И. В. Хронический гастрит // «Лечащий Врач» : журнал. — Издательство «Открытые системы»: 2003. — № 05.

Литература

  • Энциклопедический словарь медицинских терминов. — под ред. Б. В. Петровского. — М.: Советская энциклопедия, 1982. — Т. 1. — 464 с.
  • Малая медицинская энциклопедия. — под ред. В. И. Покровского. — М.: Советская энциклопедия, 1991. — Т. 1. — 577 с. — ISBN 5-85270-040-1
  • Белоусов А. С., Водолагин В. Д., Жаков В. П. Диагностика, Дифференциальная диагностика и лечение болезней органов пищеварения / М.: «Медицина», 2002. 424 с. ISBN 5-225-04504-9.
  • Клинические рекомендации. Гастроэнтерология / Под ред. В. Т. Ивашкина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 208 с. ISBN 5-9704-0294-Х.
  • Детская гастроэнтерология (избранные главы) / Под ред. А. А. Баранова, Е. В. Климанской, Г.В, Римарчук — М., 2002. 592 с., илл. ISBN 5-93265-007-9.
  • Клинические лекции по гастроэнтерологии и гептологии / Под редакцией А. В.  Калинина, А. И. Хазанова, в 3-х томах. Том 1. Общие проблемы гастроэнтерологии. Болезни пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. / М., ГИУВ МО РФ, Главный клинический госпиталь им. академика Н. Н. Бурденко. 348 с., илл.
  • Минушкин О. Н., Зверков И. В. Хронический гастрит. / Лечащий врач. — 2003, № 5, с. 24—31.

Ссылки

Wikimedia Foundation. 2010.

Хронические гастриты | Кафедра внутрішньої медицини № 3 та ендокринології

Хронический гастрит (ХГ)

  заболевание  с хроническим  рецидивирующим течением

в основе которого лежит поражение слизистой оболочки желудка (СОЖ)

 воспалительного  дисторофического  дисрегенераторного характера

сопровождающееся нарушением функций желудка:

 секреторной  моторно-эвакуаторной  инкреторной

Распространенность

Самое распространенное заболевание ЖКТ 35% всех заболеваний ЖКТ 2/3 больных ХГ имеют признаки поражения других органов ЖКТ
2-50% всех взрослых
85% всех заболеваний желудка
70% гастрит типа В 15% гастрит типа А 5% гастрит типа С 10% НПВП-ассоциированный
Helicobacter-ассоциированый Аутоиммунный Рефлюкс -гастрит Прием нестероидных противовоспалительных препаратов
У молодых У пожилых    

Этиология и патогенез

алиментарные погрешности

алкоголь курение.

лекарственные препараты

профессиональные вредности

инфекционно-токсический фактор

Helicobacter pylori (Iehnhardt, 1988)

Спиралевидные грамотрицательные бактерии

колонизируют СО желудка

Жгутиками
прикрепляются к эпителиоцитам СО желудка и вызывают их гибель

Защищены от воздействия желудочного сока “облаком” аммиака

Разрушают защитный слой пристеночной слизи

Нарушают межклеточные контакты

Проникают вглубь желудочных желез

Первоначально кампилобактеры заселяют антральный отдел желудка

В последующем происходит колонизация фун-дального отдела – антрокардиальная экспансия

Эндогенные причины ХГ

Заболевания органов пищеварения

Нервно-эндокринные заболевания

Легочная и легочно-сердечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточнось

Птологические висцеро-висцеральные рефлексы

Атоиммунные феномены

Гипоксия СОЖ

Элиминация эндотоксинов
через СОЖ

Дуоденогастральный рефлюкс

 Нарушение обмена гастроинтестинальных гормонов и биоактивных веществ

Венозный стаз

Альтерация эндотоксинами

Нарушение регионарного кровотока

Механизм цитопротекции СОЖ

Слизистый барьер желудка

Высокая регенераторная активность эпителиоцитов Развитое регионарное кровоснабжение желудка
пристеночная слизь щелочные компоненты сока поверхностный эпителий Физиологическое обновление СОЖ за 3 дня Адекватная окгенация и “вымывание” Н+

Нарушение координации между процессами пролиферации и
 дифференциации клеток при ХГ

Инфильтрация лейкоцитами СОЖ

Некроз шейных отделов желудочных желез

Количество высокодифференцированных клеток
(обкладочных, главных) резко уменьшается

Клиническая картина ХГ

1. Болевой синдром

ХГ типа А

Гастрит типа  В

Перигастрит

Механизм боли

Растяжение стенок желудка

Спазм гладких мышц пилоро-антральной области, ишемия

Натяжение воспаленных связок

Характер болей

Тупые, ноющие

Интенсивные

Усиливаются при ходьбе или тряской езде

Ощущение тяжести, давления, распирания

Монотонные

Продолжительные

Приступообразные

Ослабевают в положении лежа

Не иррадиируют

Не иррадиируют

В эпигастрии или верхней половине живота

В эпигастральной или пилородуоденальной областях

Ранние – появляются вскоре после еды

Поздние – появляются через 1,5 – 2 ч. после еды

Не эффективны хотинолитики, спазмолитики.

Эффективны холинолитики, спазмолитики, антациды

.

Эффективны обволакивающие

2. Диспепсический синдром

2.1. синдр. желудочной диспепсии

2.2. кишечный синдр.

2.3. с-м. ацидизма

Снижение секреторной и кислотообразу-ющей функции желудка, недостаточное образование соляной кислоты и пепсина

Секреторная недостаточность желудка

Повышенное кислотообразова-ние в желудке

Снижение аппетита

Снижение аппетита

↑ аппетита

Активируются процессы брожения и гниения в желудке, увеличиваетя образование в желудке газов

Вторичное угнетение секреции поджелу-дочной железы

Регургитация кис-лого желудочного содержимого

Повышается внутрижелудочное давление

Вторичное угнетение секреции кишечника

 

Снижается тонус кардиального сфинктера

Угнетение холецисто-кинетическ. рефлекса

 

Появляется гастроэзофагальный рефлюкс: провоцируется горизонтальным положением, работой согнувшись, подъемом тяжестей

Дисбактериоз, ↑ газообразование в кишечнике

 

Неприятный привкус во рту – металический, горький, прогорклый

Кислый привкус во рту постоянно

Отрыжки – воздухом, запахом накануне съеденной пищи, запахом тухлых яиц

Вздутие, распирание, урчание в животе

Кислая отрыжка.
Сильная изжога

Срыгивание, постоянное жжение в эпигастрии, за грудиной

Рвота кислым

Тошнота

Тошнота, гиперса-ливация /ваготония

Поносы или неустойчивый стул

Спастические запоры

Мигрирующие боли в околопупочной области

Тупые мигрирую-щие боли в кишечнике

2. 4. Синдром мальабсорбции

Неполное переваривание и всасывание

похудение

гиповитаминоз

гипопротеинемия

анемия

остеопороз

Изменение кожи и ее придатков

Изменение слизистих оболочек

Шелушение, сухость, бледность кожи

Хейлит (“заеды” в углах рта)

Тусклые, сухие, ломкие, выпадающие волосы

Разрыхление десен, парадонтоз

Ломкость, поперечная исчерченность ногтей

Повышенная кровоточивость десен

3. Проявления вегетативной дисфункции

3.1. Астенический синдром

Общая слабость

Снижение работоспособности

Лабильность настроения

Ипохондрия

Разнообраные парестезии

3.2. Синдром кардиоваскулярных нарушений

Гипотония

Преходящие кардиальгии

Функциональные нарушения ритма

Особенности течения

Стадия компенсации

 Стадия субкомпенсации

 Стадия декомпенсации

 Нет признаков вторичного  вовлечения в процесс  других органов ЖКТ  Существенное снижение  секреторной  функции. Дисфункция  поджелудочной железы,  кишечника  Выраженная секреторная
недостаточность желудка.  Похудание. Нарушение обмена  белков, витаминов, электролитов

Осложнения

Кровотечения

Железодефицитная анемия

В12-фолиево-дефицитная анемия

Рак желудка

Гастрогенный колит

↓ восстановления Fe3+ в Fe2+ и всасывания ↓ выработки фактора Кастла

Дополнительные исследования.

1. Зондирование желудка

Тонкий желудочный зонд вводится в желудок Конец зонда распо-лагается в области угла желудка Аспирация содержимого желудка непрерывная с помощью импульсно-вакуумнной установки
Натощаковая сек. Базальная секрет. Стимулированная секреция
Отражает интенсивность следовой ночной секреции Межпищеваритель-ная фоновая секреция Отражает потенциальную способность секреторного аппарата желудка функционировать на  высоте пищеварения
Объем (V) Титрационная кислотность(ТК)
Объем каждой 15-минутной порции сока сумма концентраций ионов Н+  и недиссоциированной на ионы НСl, определяющейся титрованием 0,1 н. NаОН в присутствии индикатора фенолового красного, выражается в ммоль/л
Дебит НСl кислотная продукция за 1 час, измеряется в ммоль/ч, определяется по формуле: Д = V1 ТК1 + V2 ТК2 + V3 ТК3 + V4 ТК4

БКП

СКП

МКП

Бзальная кислотная продукция Субмаксимальная кислотная продукция Максимальная кислотная продукция
У здоровых людей БКП:СКП =  1:3 БКП:МКП =  1:6

Типы нарушения кислотообразования

Гипореактивный Снижена СКП Снижена МКП
Пангипохлоргидрический Снижена БКП и СКП Снижена МКП
Гиперреактивный Повышена СКП Повышена МКП
Пангиперхлоргидрический Повышена БКП и СКП Повышена МКП
Гиперпариетальный Повышена БКП  

Показатели желудочной секреции у здоровых людей

Показатели

Базальная

Субмаксимальная

Максимальная
Часовой объем, мл

50-100

100-140

180-220

Общая кислотность, мл

40-60

80-100

100-120

Дебит-час НСl, ммоль/л

1,5-5,5

8-14

18-26

Пептическая активность, ммоль/ч

1 – 4

4 – 10

50 – 75

Дебит-час пепсина, ммоль/л

1,4-2,8

1,1-2,1

9-16 (г/ч)

2. рН-метрия: показатели в теле желудка

Состояние желудка

Базальная секреция

Стимулированная секреция

Нормальное

1,5 – 1,7

1,5 – 1,1

Гиперацидное

1,5

1,1

Гипоацидное

2,1 – 5,9

2,1 – 3,0

Анацидное

6,0

5,0

3. Рентгенологическое исследование желудка

Утолщение складок

Гиперсекреция натощак Спастические сокращения желудка Антиперисталь-тика.

Опорожнение желудка

У здорового человека завершается через 1,5-3 часа Ускоренная эвакуация Задержка эвакуации

4. Эндоскопическое исследование желудка
 (фиброгастрофиброскопия с прицельной гастробиопсией)

В норме СОЖ Розовая, блестящая, хорошо отражает падающий свет Складки СОЖ толщиной 0,5-0,8 см легко расправляются
Привратник имеет округлую форму
Слизистая оболочка (СО) ДПК бледно-розовая, иногда с желтоватым оттенком, с хорошо  выраженным  ворсинчатым рисунком.
Поверхностный гастрит Повышенная рефлексия света с СОЖ СОЖ уме-ренно ги-перемирована СОЖ отечная. Складки утолщены Подслизистые крово-излияния. Белая слизь на стенках
Атрофический гастрит СОЖ не  отражает свет, тусклая СОЖ серо-вато-желтого цвета СОЖ истон-чена. Складки тонкие, редкие Видна сосудистая  сеть подслизистого  слоя
Гипертрофичес-кий гастрит СОЖ бархатистая Складки большие ригидные деформированные Часто эрозии
Эрозивный гастрит Большие округлые эрозии D=0,2-0,4 см Мелкоточеч-ные эрозии D Петехиальные эрозии
D= 1-2 мм
Эпителиальные поверхностные “неполные” эрозии D=3-15 мм


Международная классификация гастритов (1996 г. )

Тип гастрита

Синонимы

Этиология

1

2

3

Неатрофический

Тип В поверхностный

H. pylory

диффузный антральный

другие  факторы

химический антральный

интерстициальный

гиперсекреторный

Атрофический Аутоиммунный

Тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией

Аутоиммунный фактор

Мультифакториальный

H. pyloru, особенности питания,
факторы среды

Особые формы 

Химический

Тип С
реактивный рефлюкс-гастрит

Химические раздражители, желчь, фарм. препараты

Радиационный

 

Лучевые поражения

Лимфоцитарный

 

Иммунные механизмы

Неинфекционный

Вэриломорфный ассоции-рованный с целиакией

Глютен. Идиопатический

Гранулематозный

Изолированный гранулематоз

Гранулематоз Вегенера.
Саркоидоз. Болезнь Крона

Эозинофильный

Пищевая алергия.
Другие аллергены

Алергия. Инородные тела. Идиопатический

Другие инфекционные факторы

 

Бактерии (кроме H.pylory). Вирусы. Грибы. Паразиты

Международная классификация болезней 10-го пересмотра

К29  Гастрит и дуоденит

Исключены: эозинофильный гастрит или гастроэнтерит (К52.8)
синдром Золлингера-Эллисона (Е16. 8)
К29.0. Острый геморрагический гастрит
Исключена: эрозия (острая) желудка (к25.-)
К29.1 Другие острые гастриты
К29.2 Алкогольный гастрит
К29.3 Хронический поверхностный гастрит
К29.4 Хронический атрофический гастрит
К29.5 Хронический гастрит неуточненный
К29.6 Другой гастрит
К29.7 Гастрит неуточненный
К29.8 Дуоденит
К29.9 Гастродуоденит неуточненный.

Лечение гастритов с секреторной недостаточностью

1. Стимуляция регенераторных процессов

Эуфиллин 0,25-0,5 г 2 р. д. за 30 мин до еды ↑ регенерации при умеренной секреторной недостаточности
Этимизол 0,1 г 3 р. д. за 30 мин. до еды ↑ содержание АТФ в СОЖ, противовос-палительное, противоаллергическое дейст.
Леводопа 0,1 г 3 р.д. во время еды ↑ содержание норадреналина в СОЖ,
улучшает трофические процессы
Кокарбоксилаза 0,05-0,1 г 1 р.д В/М, П/К стимулирует процессы регенерации гликолиза в СОЖ
Липоевая кис-лота 0,025-0,05 г 3 р.д. после еды обеспечивает метаболическую коррекцию в СОЖ
Никотинамид 0,025 г 3 р. д. за 30 мин. до еды способствуют генерации ионов водовода в обкладочных клетках СОЖ
Рибофлавин 0,005 г 1 р.д за 30 мин. до еды
Цитохром С 0,02 г 4 р.д за 30 мин. до еды
Кальция глюконат 10% р-р по 10 мл В/м повышают функциональную активность париетальных клеток
0,5 г 3 р.д. внутрь
Панангин 0,5 г 3 р. д.  

2. Анаболические препараты

Метилурацил 0,5 г 3 р.д. за 30 мин. до еды  
Рибоксин 0,2 г 3-6 р.д.    
Оротат калия 0,5 г 3 р.д.    
Неробол 0,005 г 1-2 р.д. до еды  
Ретаболил 0,025-0,05 г В/м  

3. Антиоксиданты

Облепиховое масло 1 десертная ложка за 30 мин. До еды повышают устойчивость СОЖ к повреждению, стимулируют регенерацию,
улучшают регионарный кровоток
Токоферола ацетат  0,1 г 3 р.д.

4. Комплексные препараты

Плантаглюцид 1 чайн. ложка 3 р.д. до еды препарат из подорожника большого, повышает кислотность
Алантон 0,2 г 3 р. д. после еды препарат из корней девясила
Калефлон 0,1 г 3 р.д. после еды извлечение из цветов календулы
Глицирам 0,05 г 3 р.д. до еды производное корней солодки
Гефарнил 0,05 г 3 р.д.   производное белокочанной капусты

5. Обволакивающие препараты

Висмута нитрат основной  0,5-1,0 г 3-6 р.д. до еды Местное, обволакивающее, протиивовоспалительное
Нитрит серебра 0,06% 1 стол. лож. 3 р.д.

6. Заместительная терапия

Пепсидил 1-2 стол. лож. 3 р.д. Во время еды Устраняют секреторную недостаточность желудка
Ацидин-пепсин 0,2 г 3 р.д. Во время еды
Абомин 0,2 г 3 р.д. Во время еды
Сугаст-2  1 стол. лож. 3 р.д. Во время еды
Панкреатин 0,5 г 3 р. д. До еды Полиферментные препараты при декомпенсированных ХГ, осложненных желудочно-панкреатическим или желудочно-кишечным синдромом
Фестал, дигестал, котазим, мезим, трифермент 1-2 драже 3 р.д. Во время еды
Солизим, сомилаза, нигедаза 1-2 таб. 3 р.д. Во время еды При выраженной липолитической недостаточности

7. Прокинетики

0,01 г
3 р.д
20 мин до еды

Церукал Метоклопамид
Реглан
0,01 г 3 р. д. Неселективный блокатор дофамина. Повышает тонус, моторику и эвакуацию желудка. Предупреждает дуоденогастральный и гастроэзофагальный рефлюксы. Подавляет рвотный рефлекс
Домперидон
Перилиум
Мотилиум
Селективный блокатор дофамина.
Прокинетик 1-го поколения
Цизаприд
Координакс
Перистил
5 мг 3-4 р.д. за 30 мин до еды Прокинетик 2-го поколения. ↑ освобождение ацетилхолина в нервных сплетениях мышечной оболочки. Активирует моторику пищевода, желудка, желчного пузыря, кишечника
Миохолин 0,01 г 4 р. д.
до еды
Стимурирует парасимпатическую систему. Устраняет желудочно-пищеводные рефлюксы, изжогу, дисфагию

8. Эубиотики

Бифидумбактерин Колибактерин Лактобактерин Коррекция  дисбактериоза
Бификол Бактисубтил  
Лечение гастритов с повышенной и сохраненной секрецией

1. Холинолитики

Спазмолитин 0,1 г 3 р. д. После еды Антисекреторный, спазмолитический,
антисекреторный,
обезболивающий эффект
Апрофен 0,025 г 2 р.д.  
Метацин 0,002 г 2 р.д. 1 мл 0,1% р-ра п/к
Неопульсан 0,4 г 2 р.д.  

2. Периферические М-холинолитики

Платифиллин 0,005 г 2 р.д.   Выраженный
антисекреторный, спазмолитический,
антисекреторный,
обезболивающий эффект
1 мл 0,2% р-ра П/к
Атропин 0,0005 г 2 р. д. до еды
1 мл 0,2% р-ра П/к
Гастроцепин 0,025 г 2 р.д. за 30 мин. до еды
Тропацин 0,01 г 2 р.д.  
Этпенал 1 мл 1% р-ра В/м

2. Миотропные спазмолитики

Папаверин 0,04 г 3 р.д.   Устраняют
боли
спастического генеза,
угнетают моторику желудка,
не снижая при этом его секрецию
Но-шпа 0,04 г 3 р. д. 2 мл 2% р-ра в/м, п/к
Бишпан 0,04 г 3 р.д. 2 мл 2% р-ра
Триошпан 1 табл. 2 р.д.  
Спазмалгон 1 табл. 3 р.д. 5 мл в/м, в/в
Феникаберан 0,02 г 3 р.д. 2 мл 0,25% р-ра в/м
Дипрофен 0,025 г. 3 р.д.  
Галидор 0,1   г 3 р.д. 2 мл 2,5% р-р в/м, в/в

3. Антациды, адсорбенты

Альмагель,
альмагель А
1-2 чайные ложки 4 р.д. за 30 мин. д. е. Показаны при
повышенной кислотности желудочного сока,
явлениях “ацидизма”.
Фосфалюгель 1-2 пакетика 3 р.д. за 30 мин. д.е.
Викалин 1-2 табл. 3 р.д. После еды
Викаир 2 табл. 3 р.д. После еды

4. Антигастриновые препараты

Сукральфат (вентер) 2 табл. 3 р.д. До еды ↑ синтез ПГЕ-2, активирующего слизеобразование и  регенерацию СОЖ
Даларгин   2 р.д.   аналог лейцин-энкефалина

КГБУЗ Зональная ЦРБ — Хронический гастрит

    Хронический гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка в ответ на её повреждение. Выявляется он у 44-55% населения.

    Существует множество причин возникновения гастрита. Из них выделяют следующие:

— инфекционные: в 80-90% всех случаев хронический гастрит вызывается бактерией, которая является главной виновницей развития язвенной болезни, разрушая слизистую оболочку желудка;

— неинфекционные: характеризуются заметным снижением кислотопродукции в желудке. У ряда больных одновременно развивается В 12-дефицитная анемия. Длительное воздействие аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов, алкоголя, химических веществ, рефлюкс желчи также приводят к развитию гастрита.

    Хронический гастрит относится к числу заболеваний, которым трудно дать однозначную клиническую характеристику. Нередки случаи, когда заболевание годами клинически себя не проявляет и оказывается случайной находкой. И, напротив, незначительные поражения могут сопровождаться яркими субъективными расстройствами.

    Наиболее частые жалобы гастроэнтерологического больного — это боль, которая локализуется в эпигастральной области и связана с приемом пищи. Для данного заболевания характерен синдром желудочной диспепсии — комплекс ощущений в виде тошноты, тяжести в подложечной области, чувство переполнения, дискомфорта, усиливающееся после еды. Рвота чаще носит эпизодический характер и связана с нарушением пищевого поведения (длительный перерыв в еде, прием лекарств, курение, злоупотребление кофе). Отрыжка, изжога, привкус кислого или горького во рту являются симптомами гастроэзофагального рефлюкса (заброса желудочного содержимого в пищевод). Больные с установленным диагнозом должны придерживаться определенных правил питания, которые называются «пищевое поведение».

Пищевое поведение больных хроническим гастритом:

  На длительное время больным рекомендуется сбалансированное регулярное питание. Особенно важно соблюдать диету хотя бы 7-10 дней в период обострения. Прием пищи должен быть 3-4 раза в день. В период обострения употребляется пища, подвергнутая термической обработке. Требуется исключить из рациона острую, жирную, жареную пищу, специи, копчености, черный хлеб, газированные напитки, изделия из сдобного хлеба, грибы, маринады, мясо утки, гуся. Сырые овощи и фрукты исключаются на первые 5-7 дней. Неопределенно долго следует ограничить прием капусты, редьки, редиса, зеленого лука.

   Желательно ограничить прием мучных и сладких блюд, пельменей, вареников, блинов, оладий. Основа питания — хорошо разваренная гречневая, овсяная, рисовая каши. Говядина, мясо курицы, кролика, рыба используются в рубленном виде, в виде паровых котлет, тефтелей, биточков. Полезно съедать отварное яйцо, творог, сыр, кисломолочные продукты. Овощи и фрукты употреблять в запеченном, тушеном виде.

 

Профилактика:
    Эффективность профилактического лечения не доказана, однако активное выявление хронического гастрита важно для предотвращения его прогрессирования. Максимально раннее его выявление и лечение минимизирует частоту возникновения рака желудка.

Особые формы гастрита | SpringerLink

  • Haot J, et al. Лимфоцитарный гастрит — проспективное исследование его связи с вариолиформным гастритом. Кишка. 1990;31(3):282–5.

    КАС пабмед ПабМед Центральный перекрестная ссылка Google ученый

  • Яскевич К. и др. Лимфоцитарный гастрит при неязвенной диспепсии. Dig Dis Sci. 1991;36(8):1079–83.

    КАС пабмед перекрестная ссылка Google ученый

  • Dixon MF, et al.Лимфоцитарный гастрит — связь с инфекцией Campylobacter pylori. Джей Патол. 1988;154(2):125–32.

    КАС пабмед перекрестная ссылка Google ученый

  • Де Джакомо С. и др. Лимфоцитарный гастрит: положительная связь с глютеновой болезнью. J Педиатр. 1994;124(1):57–62.

    ПабМед перекрестная ссылка Google ученый

  • Хаят М. и др. Характер поражения слизистой оболочки желудка при лимфоцитарном гастрите является прогностическим признаком наличия патологии двенадцатиперстной кишки.Джей Клин Патол. 1999;52(11):815–9.

    КАС пабмед ПабМед Центральный перекрестная ссылка Google ученый

  • Хаот Дж. и др. Лимфоцитарный гастрит: новое описание: ретроспективное эндоскопическое и гистологическое исследование.Кишка. 1988;29(9):1258–64.

    КАС пабмед ПабМед Центральный перекрестная ссылка Google ученый

  • Хаот Дж. и др. Лимфоцитарный гастрит против вариолиформного гастрита. Пересматривается исторический сериал. Джей Патол. 1989;158(1):19–22.

    КАС пабмед перекрестная ссылка Google ученый

  • Ву ТТ, Гамильтон С.Р. Лимфоцитарный гастрит: связь с этиологией и топологией.Ам Дж. Сург Патол. 1999;23(2):153–8.

    КАС пабмед перекрестная ссылка Google ученый

  • Wolfsen HC, Carpenter HA, Talley NJ.Болезнь Менетрие: форма гипертрофической гастропатии или гастрита? Гастроэнтерология. 1993;104(5):1310–9.

    КАС пабмед перекрестная ссылка Google ученый

  • Mosnier JF, et al. Гипертрофическая гастропатия с аденокарциномой желудка: болезнь Менетрие и лимфоцитарный гастрит? Кишка. 1991;32(12):1565–7.

    КАС пабмед ПабМед Центральный перекрестная ссылка Google ученый

  • Хаот Дж. и др.Болезнь Менетрие с лимфоцитарным гастритом: необычная ассоциация с возможными патогенными последствиями. Хум Патол. 1991;22(4):379–86.

    КАС пабмед перекрестная ссылка Google ученый

  • Oberhuber G, et al. Высокая доля гранзим В-позитивных (активированных) интраэпителиальных лимфоцитов и лимфоцитов собственной пластинки при лимфоцитарном гастрите. Ам Дж. Сург Патол. 1998;22(4):450–8.

    КАС пабмед перекрестная ссылка Google ученый

  • Фили К.М. и др.Лимфоцитарный гастрит и глютеновая болезнь: свидетельство положительной связи. Джей Клин Патол. 1998;51(3):207–10.

    КАС пабмед ПабМед Центральный перекрестная ссылка Google ученый

  • Wolber R, et al. Лимфоцитарный гастрит у пациентов с глютеновой спру или спруоподобным заболеванием кишечника. Гастроэнтерология. 1990;98(2):310–5.

    КАС пабмед перекрестная ссылка Google ученый

  • Хаят М. и др. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на естественное течение лимфоцитарного гастрита. Кишка. 1999;45(4):495–8.

    КАС пабмед ПабМед Центральный перекрестная ссылка Google ученый

  • Ниемела С. и др.Последующее десятилетнее исследование лимфоцитарного гастрита: дополнительные данные о Helicobacter pylori как причине лимфоцитарного гастрита и гастрита тела желудка. Джей Клин Патол. 1995;48(12):1111–6.

    КАС пабмед ПабМед Центральный перекрестная ссылка Google ученый

  • Daniels JA, et al. Патология желудочно-кишечного тракта у пациентов с общим вариабельным иммунодефицитом (ОВИН): клинико-патологическое исследование и обзор. Ам Дж. Сург Патол. 2007;31(12):1800–12.

    ПабМед перекрестная ссылка Google ученый

  • Мадиш А. и др. Излечение лимфоцитарного гастрита после эрадикационной терапии Helicobacter pylori — рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое многоцентровое исследование. Алимент Фармакол Тер. 2006;23(4):473–9.

    КАС пабмед перекрестная ссылка Google ученый

  • Рустаги Т., Рай М., Скоулз СП. Коллагеновый гастродуоденит.Дж. Клин Гастроэнтерол. 2011;45(9):794–9.

    ПабМед перекрестная ссылка Google ученый

  • Гопал П., Маккенна Б.Дж. Коллагеновые гастроэнтериты: сходства и различия. Arch Pathol Lab Med. 2010;134(10):1485–9.

    ПабМед Google ученый

  • Brain O, et al. Коллагеновый гастрит: отчеты и систематический обзор. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 2009;21(12):1419–24.

    ПабМед перекрестная ссылка Google ученый

  • Коллетти Р.Б., тренер ТД. Коллагеновый гастрит. Гастроэнтерология. 1989; 97 (6): 1552–5.

    КАС пабмед перекрестная ссылка Google ученый

  • Leung ST, et al. Коллагеновый гастрит: гистопатологические особенности и связь с другими желудочно-кишечными заболеваниями. Ам Дж. Сург Патол. 2009;33(5):788–98.

    ПабМед перекрестная ссылка Google ученый

  • Хиджаз Н.М. и др.Клинический исход детского коллагенового гастрита: серия случаев и обзор литературы. Мир J Гастроэнтерол. 2013;19(9):1478–84.

    ПабМед ПабМед Центральный перекрестная ссылка Google ученый

  • Lagorce-Pages C, et al.Коллагеновый гастрит: отчет о шести случаях. Ам Дж. Сург Патол. 2001;25(9):1174–9.

    КАС пабмед перекрестная ссылка Google ученый

  • Станку М. и др. Коллагеновый гастрит, связанный с лимфоцитарным гастритом и глютеновой болезнью. Arch Pathol Lab Med. 2001;125(12):1579–84.

    КАС пабмед Google ученый

  • Vesoulis Z, et al. Коллагеновый гастрит: история болезни, морфологическая оценка и обзор.Мод Патол. 2000;13(5):591–6.

    КАС пабмед перекрестная ссылка Google ученый

  • Камимура К. и др. Коллагеновый гастрит: обзор. World J Gastrointest Endosc. 2015;7(3):265–73.

    ПабМед ПабМед Центральный перекрестная ссылка Google ученый

  • Cote JF, et al. Коллагеновый гастрит выявлен при выраженной анемии у ребенка. Хум Патол. 1998;29(8):883–6.

    КАС пабмед перекрестная ссылка Google ученый

  • Каджино Ю. и др. Коллагеновый гастрит у молодой японки. Патол Инт. 2003;53(3):174–8.

    ПабМед перекрестная ссылка Google ученый

  • Парк С. и др.Коллагеновый гастрит у корейского ребенка: история болезни. J Korean Med Sci. 2005;20(1):146–9.

    ПабМед ПабМед Центральный перекрестная ссылка Google ученый

  • Соэда А. и др. Коллагеновый гастродуоденит, сосуществующий с повторной язвой Дьелафуа: отчет о клиническом случае и обзор коллагенового гастрита и гастродуоденита без поражения толстой кишки. Клин Дж. Гастроэнтерол. 2014;7(5):402–9.

    ПабМед перекрестная ссылка Google ученый

  • Мураока А. и др.Острый анизакиоз желудка: 28 случаев за последние 10 лет. Dig Dis Sci. 1996;41(12):2362–5.

    КАС пабмед перекрестная ссылка Google ученый

  • Гента Р.М., Лью Г.М., Грэм Д.Ю. Изменения слизистой оболочки желудка после эрадикации Helicobacter pylori. Мод Патол. 1993;6(3):281–9.

    КАС пабмед Google ученый

  • Пусташери М.П., ​​Гента Р.М., Крайер Б.Л.Медикаментозное поражение желудочно-кишечного тракта: клинические и патологические аспекты. Nat Clin Pract Гастроэнтерол Гепатол. 2007;4(8):442–53.

    КАС пабмед перекрестная ссылка Google ученый

  • Katiyar R, et al. Первичный эозинофильный гастрит у ребенка с обструкцией выходного отдела желудка. J Gastrointest Surg. 2016;20(6):1270–1.

    ПабМед перекрестная ссылка Google ученый

  • Лвин Т., Мелтон С.Д., Гента Р.М.Эозинофильный гастрит: гистопатологическая характеристика и количественная оценка нормального содержания эозинофилов в желудке. Мод Патол. 2011;24(4):556–63.

    ПабМед перекрестная ссылка Google ученый

  • Ectors NL, et al.Гранулематозный гастрит: морфологический и диагностический подход. Гистопатология. 1993;23(1):55–61.

    КАС пабмед перекрестная ссылка Google ученый

  • Токала Х., Полсани К., Калавакунта Дж.К. Саркоидоз желудка: редкая клиническая картина. Представитель Gastrointest Med. 2013;2013:260704.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Фахими HD и др.Изолированный гранулематозный гастрит: его связь с диссеминированным саркоидозом и регионарным энтеритом. Гастроэнтерология. 1963; 45: 161–75.

    КАС пабмед перекрестная ссылка Google ученый

  • Тукиайнен Х. и др. Гранулематозный гастрит как диагностическая проблема между саркоидозом и другими гранулематозными заболеваниями. Саркоидоз. 1988;5(1):66–7.

    КАС пабмед Google ученый

  • СП Weinstock.Идиопатический изолированный гранулематозный гастрит: спонтанное разрешение без хирургического вмешательства. Dig Dis Sci. 1980;25(3):233–5.

    КАС пабмед перекрестная ссылка Google ученый

  • Woolf IL, et al. Гранулематозный гастрит, дефицит железа, мальабсорбция витамина B12 и дефицит иммуноглобулина. Postgrad Med J. 1976; 52 (607): 303–5.

    КАС пабмед ПабМед Центральный перекрестная ссылка Google ученый

  • Хан К. и др. Диагностическая эндоскопия у детей после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Гастроинтест Эндоск. 2006;64(3):379–85; викторина 389–92

    PubMed перекрестная ссылка Google ученый

  • Lerner KG, et al. Гистопатология трансплантата против.-реакция хозяина (GvHR) у людей, реципиентов костного мозга от HL-A-совместимых родственных доноров. Пересадка Proc. 1974; 6 (4): 367–71.

    КАС пабмед Google ученый

  • Продажа GE, et al. Реакция желудочно-кишечного тракта «трансплантат против хозяина» у человека. Клинико-патологическое исследование ректальной биопсии. Ам Дж. Сург Патол. 1979;3(4):291–9.

    КАС пабмед перекрестная ссылка Google ученый

  • Стар КВ и др.Гистологические особенности в биоптатах толстой кишки могут отличить микофенолат от колита, вызванного РТПХ. Ам Дж. Сург Патол. 2013;37(9):1319–28.

    ПабМед перекрестная ссылка Google ученый

  • Кундхал П.С. и др. Биопсия антрального отдела желудка в дифференциации педиатрических колитов. Am J Гастроэнтерол. 2003;98(3):557–61.

    КАС пабмед перекрестная ссылка Google ученый

  • Майнинг А. и др.Очаговые воспалительные инфильтраты в биоптатах желудка указывают на болезнь Крона. Группа по изучению болезни Крона, Германия. Scand J Гастроэнтерол. 1997;32(8):813–8.

    КАС пабмед перекрестная ссылка Google ученый

  • Оберхубер Г., Хирш М., Столте М.Высокая частота поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта при болезни Крона. Арка Вирхова. 1998;432(1):49–52.

    КАС пабмед перекрестная ссылка Google ученый

  • Паренте Ф. и др. Очаговые воспалительные инфильтраты желудка при воспалительных заболеваниях кишечника: распространенность, иммуногистохимическая характеристика, диагностическая роль. Am J Гастроэнтерол. 2000;95(3):705–11.

    КАС пабмед перекрестная ссылка Google ученый

  • Hummel TZ, et al.Дополнительная ценность эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта в диагностической оценке ВЗК у детей. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012;54(6):753–7.

    ПабМед перекрестная ссылка Google ученый

  • Шариф Ф. и др. Очагово усиленный гастрит у детей с болезнью Крона и язвенным колитом. Am J Гастроэнтерол. 2002;97(6):1415–20.

    КАС пабмед перекрестная ссылка Google ученый

  • Макхью Дж.Б., Гопал П., Гринсон Дж.К.Клиническое значение очагово-усиленного гастрита у детей. Ам Дж. Сург Патол. 2013;37(2):295–9.

    ПабМед перекрестная ссылка Google ученый

  • Coffey RJ, et al. Болезнь Менетрие и стромальные опухоли желудочно-кишечного тракта: гиперпролиферативные заболевания желудка. Джей Клин Инвест. 2007;117(1):70–80.

    КАС пабмед ПабМед Центральный перекрестная ссылка Google ученый

  • Eisenstat DD, et al. Острая цитомегаловирусная инфекция у ребенка с болезнью Менетрие. Гастроэнтерология. 1995;109(2):592–5.

    КАС пабмед перекрестная ссылка Google ученый

  • Fiske WH, et al.Эффективность цетуксимаба при лечении болезни Менетрие. Sci Transl Med. 2009;1(8):8ra18.

    ПабМед ПабМед Центральный перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Хатеми И. и др. Болезнь Менетрие в сочетании с язвенным колитом и склерозирующим холангитом. Копать печень Dis. 2008;40(1):78–9.

    КАС пабмед перекрестная ссылка Google ученый

  • Nalle SC, Turner JR.Терапия болезни Менетрие: перезагрузка передачи сигналов слизистой оболочки. Sci Transl Med. 2009;1(8):8пс10.

    ПабМед перекрестная ссылка Google ученый

  • Кулке М.Х. и др. Принципы лечения НАНЕЦ: высокодифференцированные нейроэндокринные опухоли желудка и поджелудочной железы. Поджелудочная железа. 2010;39(6):735–52.

    ПабМед ПабМед Центральный перекрестная ссылка Google ученый

  • Мец, округ Колумбия, Дженсен, РТ.Нейроэндокринные опухоли желудочно-кишечного тракта: эндокринные опухоли поджелудочной железы. Гастроэнтерология. 2008;135(5):1469–92.

    КАС пабмед ПабМед Центральный перекрестная ссылка Google ученый

  • Практический подход к патологической диагностике гастрита

    Виды Helicobacter состоят из грамотрицательных палочек, поражающих слизистую оболочку желудка.Бактерии Helicobacter pylori имеют длину 3,5 мкм и обычно имеют форму запятой или слегка спиралевидную форму. Helicobacter heilmannii , редкий возбудитель хронического гастрита, представляет собой бактерию длиной от 5 до 9 мкм с характерной плотно спиралевидной формой. хронический гастрит, если организм не эрадикирован. Во время прогрессирования гастрита с годами слизистая оболочка желудка претерпевает ряд изменений, которые могут привести к атрофии желез, кишечной метаплазии, повышенному риску дисплазии желудка и карциномы [6–9] и лимфоме лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой [10, 11]. экстранодальная, маргинальная зона, В-клеточная лимфома по классификации Всемирной организации здравоохранения.12 

    Инфекция Helicobacter pylori связана с гистологической картиной активного и хронического гастрита, что отражает присутствие нейтрофилов и мононуклеарных клеток (лимфоцитов и плазматических клеток) в слизистой оболочке соответственно. Термин активный гастрит предпочтительнее термина острый гастрит , поскольку гастрит H. pylori представляет собой давнюю хроническую инфекцию с продолжающейся активностью.Могут наблюдаться лимфоидные скопления и лимфоидные фолликулы, расширяющие собственную пластинку, и редкие лимфоциты могут проникать в эпителий. Микроорганизмы Helicobacter pylori обнаружены в слое желудочной слизи, который покрывает апикальную сторону клеток поверхности желудка, и меньшее количество обнаружено в нижних частях ямок желудка. Helicobacter pylori может быть обнаружен в более глубоких областях слизистой оболочки в ассоциации с железистыми клетками у пациентов, принимающих блокаторы кислоты, такие как обычно используемые ингибиторы протонной помпы. 13 

    Helicobacter pylori – ассоциированный гастрит может иметь различную степень тяжести. Тяжесть активности гастрита H pylori может быть указана в патологоанатомическом отчете как легкая (наблюдаются редкие нейтрофилы), умеренная (очевидные нейтрофилы в железистом и фовеолярном эпителии) или тяжелая (многочисленные нейтрофилы с железистыми микроабсцессами и эрозией слизистой оболочки или явными изъязвлениями). ).4,14 

    Helicobacter pylori – ассоциированный хронический гастрит может проявляться в виде пангастрита, поражающего область от привратника до тела и кардии желудка, или может преимущественно поражать антральный отдел.Пациенты с язвой желудка обычно имеют антральный гастрит, тогда как пангастрит или, по крайней мере, многоочаговый гастрит чаще встречается у пациентов с карциномой желудка. Последние, как правило, имеют значительную кишечную метаплазию и атрофию желудочных желез, сосуществующих на фоне желудка. Очень важно поставить патологоанатомический диагноз атрофического гастрита, поскольку атрофия желудка связана с повышенным риском развития рака желудка.15,16 У пациентов с хроническим атрофическим гастритом риск развития рака желудка может быть в 16 раз выше, чем у обычных больных. Население.15,17 

    Когда большое количество H. pylori присутствует в слизистой оболочке, идентификация типичных организмов, как правило, возможна при окрашивании гематоксилин-эозином. Однако известны случаи хронического активного гастрита с признаками, характерными для гастрита H pylori , при котором микроорганизмы не обнаруживаются. Для идентификации микроорганизмов H pylori в слизистой оболочке желудка широко использовались несколько специальных красителей, в том числе модифицированные красители Гимзы, Гента, тиазин и иммуногистохимия против антигенов Helicobacter .Выбор используемого специального красителя во многом зависит от предпочтений, связанных с индивидуальной практикой. Хотя, в целом, не было сообщено о серьезных различиях в чувствительности и специфичности, исследования рекомендовали иммуногистохимическое окрашивание в подгруппе случаев.18,19 В нашей практике мы предпочитаем использовать иммуногистохимическое окрашивание для обнаружения H. обнаруживаются при окрашивании гематоксилин-эозином в следующих случаях: (1) если присутствует хронический гастрит средней или тяжелой степени или активный гастрит любой степени, но при окрашивании геликобактерным энцефалитом организмы не идентифицируются; (2) при наличии обширной кишечной метаплазии из-за снижения плотности H pylori в областях кишечной метаплазии; и (3) во время последующих биопсий после лечения антибиотиками H. pylori .

    Helicobacter heilmannii может вызывать аналогичную патологию, и лечение аналогично H pylori .5 

    видов гастрита | Город глобального здравоохранения Глениглс

    Самый внутренний слой желудка, называемый слизистой оболочкой, представляет собой защитную оболочку из слизи. Этот слой защищает желудок от сильных желудочных кислот, что способствует пищеварению. Гастрит относится к повреждению (воспалению, раздражению или эрозии) слизистой оболочки.

    Типы гастрита

    Существует два основных типа гастрита:

    1. Острый гастрит: Означает внезапное начало воспаления слизистой оболочки.
    2. Хронический гастрит: Это относится к гастриту, который развивается медленно с течением времени. При этом состоянии наблюдается непрерывный вялотекущий воспалительный процесс слизистой оболочки.

    Исследования показывают, что почти у 8 из 1000 человек развивается острый гастрит. Хронический гастрит встречается реже — примерно у 2 из 10 000 человек развивается хронический гастрит.

    Что вызывает гастрит?

    Гастрит возникает при повреждении внутренней слизистой оболочки желудка. Есть много факторов, которые могут вызвать это повреждение, например:

    1. Бактериальная инфекция: Helicobacterium pylori (H. pylori) является наиболее распространенной бактериальной инфекцией, которая вызывает гастрит и, если ее не лечить, может привести к пептической язве.
    2. Длительное применение обезболивающих: обезболивающие, такие как аспирин и ибупрофен, раздражают слизистую оболочку и могут вызвать гастрит.
    3. Хроническое употребление алкоголя: чрезмерное употребление алкоголя разрушает слизистую оболочку желудка и может вызвать гастрит.
    4. Желчный рефлюкс: Желчь помогает переваривать жиры в тонком кишечнике. Желчный рефлюкс — это состояние, при котором происходит обратный ток желчи из тонкой кишки в желудок, что может привести к гастриту.
    5. Аутоиммунный гастрит: это состояние, при котором иммунная система организма атакует слизистую оболочку.
    6. Физический стресс: Стресс из-за операции, травмы или тяжелой болезни может спровоцировать гастрит.

    Симптомы гастрита

    Ниже приведены признаки и симптомы гастрита:

    1. Боль в верхней части живота
    2. Тошнота и рвота
    3. Вздутие живота и метеоризм
    4. Потеря аппетита
    5. Потеря веса

    Иногда гастрит может не проявляться никакими симптомами. С другой стороны, тяжелый гастрит может вызвать кровь в стуле и рвоту.

    Гастрит против расстройства желудка

    Расстройство желудка само по себе является не состоянием, а симптомом желудочно-кишечного расстройства.Он включает в себя такие симптомы, как вздутие живота, дискомфорт в животе, отрыжка, ощущение сытости и тошнота.

    Симптомы гастрита и расстройства желудка очень похожи. Симптомы расстройства желудка, как правило, возникают всякий раз, когда у человека возникают трудности с перевариванием пищи.

    Риски и осложнения, связанные с гастритом

    Если гастрит не лечить, могут развиться такие осложнения, как:

    • Пептические язвы
    • Желудочное кровотечение
    • Анемия
    • Дефицит питательных веществ (витамин В12, витамин D, фолиевая кислота, кальций)
    • Предраковые поражения желудка и рак желудка.
    • Перфорация желудка
    • Ахлоргидия (неспособность желудка вырабатывать достаточное количество кислот для пищеварения)
    • Перитонит и кишечная непроходимость.

    Осложнения гастрита могут быть опасными для жизни. Таким образом, если вы испытываете симптомы гастрита более недели, вам следует обратиться к врачу. Если у вас есть кровь в рвотных массах или кале наряду с другими симптомами гастрита, вы должны немедленно обратиться к врачу.

    Диагностика гастрита

    Ваш врач соберет вашу историю болезни и проведет медицинский осмотр.Ваш врач может предложить один или несколько из следующих тестов:

    • Эндоскопия: Гибкая трубка с линзой на одном конце вводится через рот в пищевод, а затем в желудок. Эндоскоп может помочь увидеть воспалительные изменения в стенке желудка. Небольшой образец ткани из воспаленной области также может быть взят (биопсия) и отправлен в патологию, чтобы найти причину воспаления.
    • Анализы крови: Они проводятся для определения наличия у вас анемии или инфекции (H.pylori) .
    • Анализ кала: Образец вашего стула может быть взят для проверки на наличие крови и/или H. pylori в стуле.

    Как проводится лечение гастрита?

    Гастрит поддается лечению, и лечение зависит от основной причины. Лекарства, обычно назначаемые при гастрите, включают:

    1. Антибиотики: Амоксициллин, метронидазол или кларитромицин (по отдельности или в комбинации) могут быть назначены для лечения H.pylori инфекции.
    2. Ингибиторы протонной помпы: Эти отпускаемые без рецепта лекарства подавляют выработку желудочной кислоты. К ним относятся омепразол, лансопразол, рабепразол и др.
    3. Антациды: Антациды нейтрализуют кислоты, присутствующие в желудке, и предотвращают их воздействие на воспаленные стенки желудка.

    Препараты железа могут быть назначены, если у пациента развилась анемия вследствие гастрита. Если гастрит вызывает анемию витамина B12, можно сделать инъекции B12 , чтобы устранить дефицит.

    Как предотвратить гастрит?

    Некоторые меры образа жизни могут помочь предотвратить гастрит:

    • Соблюдайте правила гигиены: H. pylori является наиболее частой причиной гастрита. Эту инфекцию можно предотвратить, приняв надлежащие меры гигиены, например, часто мыть руки.
    • Часто ешьте небольшими порциями: Частые приемы пищи небольшими порциями могут уменьшить воздействие желудочной кислоты на стенку желудка.
    • Избегайте употребления алкоголя: Алкоголь раздражает слизистую оболочку, поэтому его следует избегать.
    • Избегайте жареной, острой пищи: Такие продукты повреждают слизистую оболочку желудка.
    • Альтернатива болеутоляющим: Если ваш гастрит вызван обезболивающими, спросите у своего врача о других обезболивающих, которые не влияют на желудок.

    Доктор Махадеван Б.
    HOD и старший консультант — Отделение медицинской гастроэнтерологии и терапевтической эндоскопии
    М.BBS, MD (педиатрия), DM (гастроэнтерология)

    Метаболиты Helicobacter pylori усугубляют гастрит через лектиновые рецепторы С-типа | Журнал экспериментальной медицины

    CG и CAG были синтезированы многостадийным способом следующим образом. Гликозилирование холестерина с использованием 3,4,6-три- O -ацетил-2- O -бензил-α-d-глюкопиранозил N -фенилтрифторацетимидата дает холестерин 3,4,6-три- O — ацетил-2- O -бензил-α-d-глюкопиранозид.Гидрогенолиз с переносом бензильных групп (циклогексен, Pd(OH) 2 /C, этанол) и последующее деацетилирование (NaOMe, метанол/ТГФ) дает αCG. Триметилсилилирование (TMSCl, Et 3 N, CH 2 Cl 2 ) αCG дает холестерин 2,3,4,6-тетра- O -триметилсилил-α-d-глюкопиранозид. Удаление первичной триметилсилильной группы (NH 4 OAc, CH 2 Cl 2 /метанол) и ацилирование миристоил-, пальмитоил- или стеароилхлоридом (DMAP, pyr/CH 2 Cl 2 ) давало холестерил 6- O -ацил-2,3,4-три- O -триметилсилил-α-d-глюкопиранозиды.Наконец, обработка смолой Dowex 50 (форма H + ) в смеси метанол/CH 2 Cl 2 давала αCAG-C14:0, αCAG-C16:0 и αCAG-C18:0. Природный αCPG был химически синтезирован, как описано ниже. Сначала было получено обычное производное αCG, имеющее одну гидроксильную группу в положении C6 остатка глюкозы, на основе метода аномеризации in situ с образованием α-глюкозидной связи. Превращение пента- O -триметилсилил-d-глюкозы в соответствующий глюкозилиодид с последующим сочетанием с холестерином дает желаемый холестерилглюкозид в виде смеси диастереоизомеров.Последующая четырехстадийная последовательность реакций, включающая удаление TMS-групп, C6-защиту тритильной группой, введение Fmoc-группы в другие гидроксильные группы и удаление тритильной группы, давала производное αCG в чистом виде. Фрагмент глицерина, обнаруженный в природном αCPG, был получен из коммерчески доступного 1-(-)-1,2-изопропилиденглицерина. Сочетание производного глицерина и миристиновой кислоты в присутствии N , N ‘-дициклогексилкарбодиимида и 4-диметиламинопиридина с последующим удалением изопропилиденовой группы дает диольный продукт. Затем первичный спирт защищали в виде тритилового эфира. Введение фитомоновой кислоты в оставшийся вторичный спирт и последующее удаление тритильной группы путем гидрогенолиза обеспечило желаемое глицериновое звено, используемое для получения природного αCPG с хорошими выходами. Полученную глицериновую единицу обрабатывали 2-цианоэтил N , N , N’ , N’ -тетраизопропилфосфорамидит и 1 H -тетразол с образованием соответствующего фосфороамидитного производного, которое затем подвергали воздействию фосфорамидита. реакцию сочетания с вышеупомянутым производным αCG.Связывание успешно дало соответствующую полностью защищенную целевую структуру. Наконец, глобальное снятие защиты доставило естественный αCPG. С другой стороны, аналог αCPG с амидной связью был получен химически с помощью 15 стадий реакции, начиная с коммерчески доступного пентаацетата d-глюкозы. Сначала пентаацетат d-глюкозы был превращен в фенил 4,6- O -ди- трет -бутилсилилен-2,3-ди- O p -метоксибензил-1-тио-β-d- глюкопиранозид в качестве донора гликозила в шесть стадий. Сочетание глюкозильного донора и холестерина в присутствии трифлата диметил(метилтио)сульфония и 2,4,6-три--трет--бутилпиримидина в дихлорметане при комнатной температуре с последующим удалением DTBS-группы остатка глюкозы дает производное 4,6-дигидрокси α-глюкозилхолестерола. Последующая реакция Мицунобу с фталимидом, 1,2-бис(дифенилфосфино)этаном и бис(2-метоксиэтил)азодикарбоксилатом установила имидную функциональность в положении С6 глюкозы.Полученное 6-фталимидное производное затем трансформировали в глюкозилхолестерин 6-NH 2 , имеющий трет- -бутилдиметилсилильные группы в положениях O2, O3 и O4 глюкозы. Полученное производное глюкозилхолестерола 6-NH 2 конденсировали с тем же глицериновым звеном, что и для природного αCPG, в присутствии N , N’ -дисукцинимидилкарбоната и триэтиламина с получением полностью защищенного αCPG, связанного амидной связью. рамки с хорошим выходом.Наконец, удаление трет--бутилдиметилсилильных групп под действием фторида тетра- n -бутиламмония дает аналог αCPG с амидной связью.

    Состав микробиоты желудка различается у пациентов с неатрофическим гастритом и у пациентов с раком желудка кишечного типа . J Intern Med 253, 102–119, 1119 (2003).

    КАС Статья Google ученый

  • Allison, C.C. & Ferrero, R.L. Роль факторов вирулентности и передачи сигналов клетками-хозяевами в распознавании Helicobacter pylori и формировании иммунных ответов. Future Microbiol 5, 1233–1255, 10.2217/fmb.10.84 (2010).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Джанфагна Ф., Де Фео Э., ван Дуйн К.M., Ricciardi, G. & Boccia, S. Систематический обзор мета-анализов полиморфизмов генов и риска рака желудка. Curr Genomics 9, 361–374, 10.2174/138

    8785699544 (2008).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Цугане С. и Сасадзуки С. Диета и риск рака желудка: обзор эпидемиологических данных. Рак желудка 10, 75–83, 10.1007/s10120-007-0420-0 (2007).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Корреа, П.и Хоутон, Дж. Канцерогенез Helicobacter pylori. Гастроэнтерология 133, 659–672, 10.1053/j.gastro.2007.06.026 (2007).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Uemura, N. et al. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med 345, 784–789, 10.1056/NEJMoa001999 (2001).

    КАС Статья Google ученый

  • Бик Э.М. и др. Молекулярный анализ бактериальной микробиоты желудка человека. Proc Natl Acad Sci USA 103, 732–737, 10.1073/pnas.0506655103 (2006).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС Статья Google ученый

  • Dicksved, J. et al. Молекулярная характеристика микробиоты желудка у больных раком желудка и в контроле. J Med Microbiol 58, 509–516, 10. 1099/jmm.0.007302-0 (2009).

    КАС Статья Google ученый

  • Тэлли, Н.J., Ormand, JE, Frie, C.A. и Zinsmeister, A.R. Стабильность градиентов pH in vivo в желудке при гастрите Helicobacter pylori, диспепсии и здоровье. Am J Gastroenterol 87, 590–594 (1992).

    КАС пабмед Google ученый

  • Hazen, T.C. et al. Глубоководный нефтяной шлейф обогащает местные бактерии, разлагающие нефть. Наука 330, 204; 10.1126/наука.1195979 (2010).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС Статья Google ученый

  • Ли, Х.Х. и др. Профилирование бактериальной микробиоты при гастрите без инфекции Helicobacter pylori или при применении нестероидных противовоспалительных препаратов. PloS One 4, e7985, 10.1371/journal.pone.0007985 (2009).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Andersson, A. F. et al. Сравнительный анализ микробиоты кишечника человека методом пиросеквенирования со штрих-кодом. PloS One 3, e2836, 10.1371/journal.pone.0002836 (2008).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Сизова М.В. и др. Stomatobaculum longum род. ноябрь, сп. nov., облигатно анаэробная бактерия из ротовой полости человека. Int J Syst Evol Microbiol 63, 1450–1456, 10.1099/ijs.0.042812-0 (2013).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ривз, А.Е., Кенигскнехт М.Дж., Бергин И.Л. и Янг В.Б. Подавление Clostridium difficile в желудочно-кишечном тракте стерильных мышей, которым вводили мышиный изолят из семейства Lachnospiraceae. Infect Immun 80, 3786–3794, 10.1128/IAI.00647-12 (2012).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Mai, V. , Colbert, L.H., Perkins, S.N., Schatzkin, A. & Hursting, S.D. Кишечная микробиота: потенциальная целевая профилактика в зависимости от диеты у мышей ApcMin.Мол Карциног 46, 42–48, 10.1002/mc.20233 (2007).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Drouet, E.B., Denoyel, G.A., Boude, M.M., Boussant, G. & de Montclos, H.P. Распространение биотипов Haemophilus influenzae и Haemophilus parainfluenzae, выделенных из мочеполового тракта человека. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 8, 951–955 (1989).

    КАС Статья Google ученый

  • Марчандин Х.и другие. Молекулярная идентификация первого изолята человека, принадлежащего к группе Veillonella ratti-Veillonella criceti, на основе секвенирования генов 16S рДНК и днкК. Res Microbiol 156, 603–607, 10.1016/j.resmic.2005.01.013 (2005).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Kjeldsen, K. U., Jakobsen, T.F., Glastrup, J. & Ingvorsen, K. Desulfosalsimonas propionicica gen. ноябрь, сп. nov., галофильный сульфатредуцирующий представитель семейства Desulfobacteraceae, выделенный из отложений соленых озер.Int J Syst Evol Microbiol 60, 1060–1065, 10.1099/ijs.0.014746-0 (2010).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Yang, S., Wen, X., Jin, H. & Wu, Q. Пиросеквенирование бактериального сообщества в вечномерзлых грунтах вдоль китайско-российского нефтепровода (CRCOP). PloS One 7, e52730, 10.1371/journal.pone.0052730 (2012).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Мальдонадо-Контрерас, А.и другие. Структура бактериального сообщества желудка человека в зависимости от статуса Helicobacter pylori. ISME J 5, 574–579, 10.1038/ismej.2010.149 (2011).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Engstrand, L. & Lindberg, M. Helicobacter pylori и микробиота желудка. Best Pract Res Clin Gastroenterol 27, 39–45, 10.1016/j.bpg.2013.03.016 (2013).

    КАС Статья Google ученый

  • Ливен-Ле Моаль, В.и Сервин, А. Л. Передний край кишечной защиты хозяина от нежелательного вторжения вредных микроорганизмов: муцинов, антимикробных пептидов и микробиоты. Clin Microbiol Rev 19, 315–337, 10.1128/CMR.19.2.315-337.2006 (2006).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Phillipson, M. et al. Слои желудочной слизи: состав и регуляция накопления. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 295, G806–812, 10.1152/jpgi.

    .2008 (2008 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Hollingsworth, M.A. & Swanson, B.J. Муцины при раке: защита и контроль клеточной поверхности. Nat Rev Cancer 4, 45–60, 10. 1038/nrc1251 (2004).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Lofgren, J.L. et al. Отсутствие комменсальной флоры у мышей INS-GAS, инфицированных Helicobacter pylori, уменьшает гастрит и задерживает интраэпителиальную неоплазию.Гастроэнтерология 140, 210–220, 10.1053/j.gastro.2010.09.048 (2011).

    Артикул Google ученый

  • Lertpiriyapong, K. et al. Колонизация желудка ограниченной комменсальной микробиотой воспроизводит развитие неопластических поражений разнообразной кишечной микробиотой в мышиной модели канцерогенеза желудка Helicobacter pylori INS-GAS. Гут 63, 54–63, 10.1136/gutjnl-2013-305178 (2014).

    КАС Статья Google ученый

  • Райли, Д.Р. и др. Боковой перенос генов между бактериями и соматическими клетками человека обогащен образцами рака. PLoS Comput Biol 9, e1003107, 10.1371/journal. pcbi.1003107 (2013).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Марси Ю. и др. Препарирование биологической «темной материи» с одноклеточным генетическим анализом редких и некультивируемых микробов TM7 изо рта человека. Proc Natl Acad Sci U S A 104, 11889–11894, 10.1073/pnas.0704662104 (2007 г.).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Kuehbacher, T. et al. Филогенез кишечных бактерий TM7 при активном воспалительном заболевании кишечника. J Med Microbiol 57, 1569–1576, 10.1099/jmm.0.47719-0 (2008).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Элинав Э. и др. Инфламмасома NLRP6 регулирует микробную экологию толстой кишки и риск колита.Cell 145, 745–757, 10.1016/j.cell.2011.04.022 (2011).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Woo, P. C. et al. Полость рта как естественный резервуар Streptococcus sinensis. Clin Microbiol Infect 14, 1075–1079 (2008).

    КАС Статья Google ученый

  • Faibis, F. et al. Streptococcus sinensis: новый агент инфекционного эндокардита.J Med Microbiol 57, 528–531, 10.1099/jmm.0.47528-0 (2008).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Николайчук Н. и др. Lactobacillus coleohominis sp. nov., выделенные из человеческих источников. Int J Syst Evol Microbiol 51, 2081–2085 (2001).

    КАС Статья Google ученый

  • Сиддики Х., Недербрагт А. Дж., Лагесен К., Джинссон С.Л. и Якобсен, К.С. Оценка разнообразия микробиоты женской мочи с помощью высокопроизводительного секвенирования ампликонов 16S рДНК. BMC Microbiol 11, 244, 10.1186/1471-2180-11-244 (2011).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Берри, Д. и Райниш, В. Кишечная микробиота: источник новых биомаркеров при воспалительных заболеваниях кишечника? Лучшая практика Res. Clin Гастроэнтерол 27, 47–58, 10.1016/л.бпг.2013.03.005 (2013).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Eckburg, P.B. et al. Разнообразие микробной флоры кишечника человека. Наука 308, 1635–1638, 10.1126/наука.1110591 (2005).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Арумугам, М. и др. Энтеротипы микробиома кишечника человека. Природа 473, 174–180, 10.1038/натура09944 (2011).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Torres, J. et al. Общинное сероэпидемиологическое исследование инфекции Helicobacter pylori в Мексике. J Infect Dis 178, 1089–1094 (1998).

    КАС Статья Google ученый

  • Диксон, М. Ф., Гента, Р. М., Ярдли, Дж. Х. и Корреа, П. Классификация и градация гастрита.Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994 г. Американский журнал хирургической патологии 20, 1161–1181 (1996).

    КАС Статья Google ученый

  • Lauren, P. Два основных гистологических типа карциномы желудка: диффузная и так называемая карцинома кишечного типа. Попытка гисто-клинической классификации. Acta Pathol Microbiol Scand 64, 31–49 (1965).

    КАС Статья Google ученый

  • Мин, С.C. Рак желудка. Патобиологическая классификация. Рак 39, 2475–2485 (1977).

    КАС Статья Google ученый

  • Лозупоне, К., Хамади, М. и Найт, Р. UniFrac — онлайн-инструмент для сравнения разнообразия микробных сообществ в филогенетическом контексте. BMC Bioinformatics 7, 371, 10. 1186/1471-2105-7-371 (2006).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Очертания патологии — аутоиммунный гастрит

    Гастрит

    Аутоиммунный гастрит


    Заместитель главного редактора: Рауль С.Gonzalez, MD

    Последнее авторское обновление: 24 марта 2020 г., незначительные персональные правки: 11 июня 2021 г.


    Copyright : 2003-2022, PathologyOutlines.com, Inc. патология


    Просмотров страниц в 2021 году: 25 203

    Просмотров страниц в 2022 году на сегодняшний день: 7 388

    Процитируйте эту страницу: Franklin MM, Hanson JA. Аутоиммунный гастрит. Очертания патологии.ком веб-сайт. https://www.pathologyoutlines.com/topic/stomachautoimmunegastritis.html. По состоянию на 2 апреля 2022 г.

    Определение / общее

    • Хронический атрофический гастрит, характеризующийся разрушением желёз желудочно-кишечного тракта с циркулирующими антителами к париетальным клеткам (APC) и к внутреннему фактору (AIF)

    Существенные признаки

    • Иммуноопосредованная деструкция жевательных желез с прогрессирующей атрофией и метаплазией тела желудка
    • Преднеопластический синдром: предрасполагает к высокодифференцированным нейроэндокринным опухолям (тип 1) и аденокарциноме желудка
    • Ассоциируется с диабетом 1 типа, аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и другими полигландулярными аутоиммунными синдромами
    • Дефицит железа и дефицит витамина B12 (пернициозная анемия)
    • Анализы сыворотки: повышенный уровень гастрина, сниженное соотношение пепсиноген 1/пепсиноген 2, антитела к APC и AIF, дефицит B12

    Код МКБ

    • МКБ-10: K29. 40 — Хронический атрофический гастрит без кровотечения

    Участки

    • Атрофические и метапластические изменения, ограниченные слизистой оболочкой тела и дна желудка
    • Антральный отдел желудка может демонстрировать признаки реактивной гастропатии, но не воспален явно

    Патофизиология

    • Считается, что возникает по одному из двух механизмов:
      1. Первичное аутоиммунное заболевание с циркулирующими антителами к париетальным клеткам и внутреннему фактору
        • Желудочные H/K-АТФаза-реактивные CD4+ Т-клетки, участвующие в деструкции нативных оксинтических желез
        • Хроническая стимуляция В-клеток Т-клетками вызывает образование антител к APC и AIF
        • Ахлоргидрия вызывает гиперплазию G-клеток и перепроизводство гастрина из G-клеток
        • Повышенное содержание гастрина стимулирует гиперплазию клеток ECL в теле желудка (предрасполагая к высокодифференцированным нейроэндокринным опухолям I типа) (Clin J Gastroenterol 2019, 28 ноября [Epub перед печатью])
        • Эпителий тела желудка регенерирует за счет метапластических желез, включая псевдопилорические (наиболее распространенные), кишечные или панкреатические ацинарные железы (Surg Pathol Clin 2017; 10:801)
      2. Хронический иммунологический процесс, включающий молекулярную мимикрию, вторичный по отношению к длительной инфекции Helicobacter pylori
        • Перекрестно-реагирующие эпитопы существуют на бета-субъединице H. pylori уреаза и бета-субъединица АТФазы на париетальных клетках (Autoimmun Rev 2019; 18:215)

    Этиология

    • Точная причина неизвестна, но вероятна комбинация генетических факторов и факторов окружающей среды

    Диагноз

    • Основан на сочетании клинических, серологических и гистопатологических данных
    • Наличие последовательных серологических данных не является необходимым диагностическим критерием при наличии типичных гистологических поражений; аутоантитела могут отсутствовать на поздних стадиях
    • Рекомендации по биопсии (Best Pract Res Clin Endocrinol Metab, 11 декабря 2019 г. [Epub перед печатью]):
      • Корпус: 2 случайных
      • Инцисура: 1 случайный
      • Антральный отдел: 2 случайных

    Лаборатория

    • Серологические данные могут включать (World J Gastroenterol 2015;21:12179):
      • Повышенный уровень гастрина в сыворотке
      • Снижение пепсиногена I (снижение соотношения пепсиноген I/пепсиноген II) из-за потери главных зимогенных клеток и клеток шейки слизистой оболочки оксинтической слизистой оболочки, в то время как антральные железы поддерживают секрецию пепсиногена II
      • APC-антитела: уровень в сыворотке крови коррелирует с воспалительным поражением слизистой оболочки желудка
      • Антитела к AIF: уровень в сыворотке коррелирует с атрофией слизистой оболочки
    • Гематологические данные могут включать:
      • Пернициозная анемия (макроцитарная анемия)
      • Железодефицитная анемия (микроцитарная анемия)

    Лечение

    • Отсутствие эффективных методов лечения гастрита
    • Добавка B12 для пернициозной анемии
    • Антрэктомия является радикальной терапией нейроэндокринных опухолей 1 типа, хотя опухоли меньшего размера могут поддаваться полипэктомии

    Общее описание

    • Раннее заболевание:
      • Макроскопических изменений нет, желудок выглядит нормально
    • Поздняя болезнь:
      • Псевдополипоидный вид из-за неравномерного сохранения желёз окинтуса, окруженных атрофией или неравномерным уплощением складок желудка
      • Диффузная эритема тела желудка
      • Потеря морщинистых складок

    Микроскопическое (гистологическое) описание

    • Спектр заболевания можно описать 4 хронологическими, иногда перекрывающимися, фазами слизистой оболочки желудка (World J Gastroenterol 2015;21:12179):
      • Очаговый лимфоплазмоцитарный инфильтрат в собственной пластинке, полной толщины и тяжелого дна; редкие эозинофилы и нейтрофилы
      • Деструкция оксинтических желез с ассоциированной псевдопилорической метаплазией и плотным лимфоплазмоцитарным инфильтратом полной толщины в собственной пластинке
      • Прогрессирующая деструкция железы, сопровождающаяся кишечной или панкреатической ацинарной метаплазией
      • Полное замещение оксинтических желез метапластическим эпителием; не имеет заметного воспалительного компонента из-за разрушения мишени
    • Другие потенциальные исходные данные включают:
      • Линейная или узловая гиперплазия энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток вследствие ахлоргидрии, стимулирующей повышенную секрецию гастрина антральными G-клетками, что может привести к высокодифференцированным нейроэндокринным опухолям 1-го типа
      • Последовательность дисплазии кишечного типа-аденокарциномы
      • Антральные изменения часто имитируют реактивную гастропатию и демонстрируют гиперплазию G-клеток

    Микроскопические (гистологические) изображения


    Предоставлено Джошуа А. Хэнсон, доктор медицины

    Атрофическое тело желудка

    Окраска Гастрином, тело

    Окрашивание хромогранином, тело

    Антральный отдел при аутоиммунном гастрите

    Окраска гастрином, антральный отдел

    Виртуальные слайды


    Изображения, размещенные на других серверах:

    Аутоиммунный гастрит

    Положительное окрашивание

    • Гиперплазия клеток ECL может быть выявлена ​​с помощью хромограниновой ИГХ на атрофической слизистой оболочке

    Отрицательные окрашивания

    • Отрицательный результат IHC гастрина в атрофическом, антрализованном теле желудка (отсутствие G-клеток подтверждает нативную оксинтическую слизистую оболочку)
    • Отрицательный Н.pylori IHC для исключения многоочагового атрофического H. pylori гастрита

    Образец отчета о патологии

    • Желудок, тело, биопсия:
      • Слизистая оболочка тела желудка с хроническим атрофическим гастритом, соответствующим аутоиммунному гастриту (см. комментарий)
      • Комментарий: В теле желудка наблюдается панслизистое хроническое воспаление с псевдопилорической метаплазией и фокальной кишечной метаплазией. Отрицательное окрашивание гастрина IHC подтверждает вышеупомянутое место биопсии.Окраска хромогранином показывает линейную и микронодулярную гиперплазию клеток ECL, а окраска H. pylori дает отрицательный результат. Признаки соответствуют аутоиммунному гастриту. Рекомендуется корреляция с соответствующими серологическими исследованиями.

    Дифференциальный диагноз

    • Многоочаговый атрофический H. pylori гастрит:
      • Вовлекает антральный отдел в дополнение к телу и дну
      • Атрофические изменения тела/дна могут имитировать аутоиммунный гастрит, особенно если одновременно не проводится биопсия антрального отдела желудка
      • Многолетний H.pylori является возбудителем и все еще может быть продемонстрировано окрашиванием IHC
      • Гиперплазия клеток ECL не является признаком мультифокального атрофического H. pylori гастрита
    • Типичный H. pylori гастрит :
      • Преимущественно вовлекает антральный отдел желудка, демонстрируя хроническое или острое воспаление с тяжелым лентовидным распределением сверху
      • Атрофия слизистой оболочки желудка не наблюдается
      • Х.pylori , видимый на H&E или на ИГХ

    Вопрос № 1 о стиле проверки совета директоров


    Женщина 45 лет поступила с жалобами на анемию и легкие боли в эпигастрии. Берется биопсия желудка, которая демонстрирует кишечную метаплазию. Патолог не уверен, является ли это слизистой оболочкой антрального отдела или атрофичной слизистой оболочкой тела. С помощью какой иммуногистохимической окраски можно дифференцировать атрофическую слизистую тела желудка от слизистой оболочки антрального отдела желудка при подозрении на аутоиммунный гастрит?
    1. Хромогранин
    2. CDX2
    3. СК7
    4. Гастрин

    Вопрос в стиле обзора №2

    Каково классическое распределение воспалительного паттерна, обычно наблюдаемого при аутоиммунном гастрите?
    1. Антральный гастрит с преобладанием антрального отдела слизистой оболочки желудка
    2. Сердечные лимфоидные агрегаты и нормальная слизистая оболочка антрального/оксинтального отдела
    3. Диффузный антральный и оксинтический гастрит с кишечной метаплазией слизистой оболочки антрального отдела
    4. Гастрит с преобладанием кислорода с атрофическими изменениями и кишечной метаплазией
    Back to top

    Аутоиммунный гастрит при диабете 1 типа: клинически ориентированный обзор | Журнал клинической эндокринологии и метаболизма

    » data-legacy-id=»s01″> История

    Томас Аддисон был первым, кто сообщил о пациенте с аутоиммунным атрофическим гастритом в 1849 году (12). Он описал «весьма примечательную форму анемии», которая позже была названа пернициозной анемией и была связана с атрофией слизистой оболочки желудка Флинтом в 1860 году (13). Успешное лечение сырой печенью позволило предположить, что эта мегалобластная анемия была вызвана недостаточностью внешнего фактора (витамин B12) и внутреннего фактора в желудочном соке (14).Открытие AIF Шварцем в 1960 г. (15) и PCA Ирвином и др. . в 1962 г. (16) составили иммунологическое объяснение лежащего в основе атрофического гастрита, вызывающего пернициозную анемию (17).

    » data-legacy-id=»s03″> Эндоскопия и патология

    При эндоскопии пораженная слизистая оболочка тела и дна выглядит блестящей и красной из-за видимых подслизистых кровеносных сосудов. Стенка желудка истончается, морщинистые складки уплощаются или исчезают. В биоптатах лимфоцитарные инфильтраты присутствуют в подслизистой основе и собственной пластинке (19, 21). На следующей стадии происходит заметное уменьшение количества оксинтических желез, париетальных и зимогенных клеток с последующей заменой нормальных желез железистыми структурами, выстланными слизисто-содержащими клетками, напоминающими клетки слизистой оболочки тонкой кишки (кишечная метаплазия) (рис. .1). Можно наблюдать пролиферацию клеток ECL в слизистой оболочке желудка (22) из-за устойчивой гипергастринемии, которая у небольшой части пациентов может прогрессировать в сторону карциноидных опухолей желудка (11, 32–34).

    » data-legacy-id=»s05″> Патогенез

    Целевыми аутоантигенами при аутоиммунном гастрите являются каталитическая α-субъединица массой 100 кДа и гликопротеиновая β-субъединица массой 60-90 кДа желудочной H + /K + АТФазы (49, 50). Аутоантитела к РСА и их секреторному продукту, внутреннему фактору, присутствуют в сыворотке и желудочном соке. Титр PCA коррелирует с выраженностью атрофии тела и обратно пропорционален концентрации париетальных клеток (21, 29).CD4+ Т-клетки, распознающие париетальные клетки H + /K + АТФазы, опосредуют аутоиммунный гастрит. Во время нормального обновления клеток париетальные клетки высвобождают H + /K + АТФазу, что может привести к ее избирательному захвату и процессингу антигенпрезентирующими клетками (51). Альтернативно, инфекция Helicobacter pylori может играть инициирующую роль в патогенезе аутоиммунного гастрита и пернициозной анемии (52–55) путем индукции аутореактивных Т-клеток через желудочную H + / K + АТФаза- H . pylori молекулярная мимикрия на уровне Т-клеток (53, 54), распространение эпитопа и активация свидетеля. В-клетки продуцируют аутоантитела к желудочной H + /K + АТФазе и к их секреторному продукту, внутреннему фактору, с помощью активированных CD4+ T-клеток (50). Наконец, потеря париетальных клеток слизистой оболочки желудка может быть результатом CD4+ T-клеток, инициирующих опосредованную перфорином цитотоксичность или апоптоз Fas-FasL (55).

    Независимо от того, являются ли РПЖ патогенными или нет, их присутствие обеспечивает удобный диагностический зонд для аутоиммунного атрофического гастрита.Точное понимание патогенеза аутоиммунитета может привести к рациональным терапевтическим стратегиям, направленным на восстановление толерантности или предотвращение прогрессирования аутоиммунитета. Вопрос о том, может ли H. pylori вызывать аутоиммунный гастрит, остается спорным. Однако в этом случае эрадикация H. pylori может предотвратить аутоиммунное заболевание желудка. В настоящее время рекомендуется, чтобы H . Инфекцию pylori следует тестировать и лечить у пациентов с атрофией желудка, кишечной метаплазией/дисплазией и гипо- или ахлоргидрией.

    » data-legacy-id=»s07″> Демографические факторы

    Преклонный возраст является фактором риска, который был связан с положительным результатом PCA. В общей популяции позитивность PCA увеличивается с 2,5% в третьем десятилетии до 12% в восьмом десятилетии (1, 2). У больных сахарным диабетом 1 типа РПЖ присутствует у 10–15 % детей и 15–25 % взрослых (41). Некоторые авторы (4, 35) сообщают о преобладании женского пола в отношении положительности PCA, хотя это не всегда наблюдается (37, 41).

    » data-legacy-id=»s09″> Иммуногенетические факторы

    Генетическая предрасположенность к аутоиммунному гастриту/пернициозной анемии была предположена на основании его семейной частоты и наличия РПЖ и аутоиммунного гастрита у 20-30% родственников пациентов с пернициозной анемией (1, 5, 58).

    Гаплотипы HLA могут частично определять ткань, в которой развивается аутоиммунный процесс. Однако доказательств связи между пернициозной анемией и определенными гапло/генотипами HLA недостаточно.Сообщалось об ассоциации пернициозной анемии с HLA DR4, с гаплотипами DR2 (66, 67) и DR5 (5). У пациентов с диабетом 1-го типа наблюдалась слабая связь между положительной реакцией на PCA и гаплотипом HLA-DQA1*0501-B1*0301, сцепленным с HLA-DR5 (59). Пациенты с пернициозной анемией и эндокринным заболеванием часто имеют генотип DR3/DR4 (66). Эти данные свидетельствуют о генетической гетерогенности.

    В мышиных моделях аутоиммунного гастрита были идентифицированы четыре различных генетических региона, которые придают предрасположенность к аутоиммунному гастриту (68): два локуса на дистальной хромосоме 4, названные Gasa1 и Gasa2 ; и два на хромосоме 6, названные Gasa3 и Gasa4 (51).Важно отметить, что три из этих четырех локусов предрасположенности являются генами не главного комплекса гистосовместимости, которые локализованы совместно с генами диабета 1 типа (51, 54). На сегодняшний день это самая сильная согласованность между любыми двумя аутоиммунными заболеваниями.

    Не сообщалось об ассоциации аутоиммунного гастрита/пернициозной анемии с двумя другими генами-кандидатами аутоиммунных заболеваний (ген AIRE и белок 4, ассоциированный с цитотоксическими Т-лимфоцитами).

    » data-legacy-id=»s11″> Клиническая картина

    » data-legacy-id=»s13″> Пернициозная анемия

    Пернициозную анемию можно считать конечной стадией аутоиммунного гастрита (44). Приблизительно у 10–15% пациентов с АКП и до 25% пациентов с аутоиммунным гастритом развивается пернициозная анемия (1, 5).

    Два механизма ответственны за мальабсорбцию витамина B12 у пациентов с пернициозной анемией. Во-первых, прогрессирующая потеря париетальных клеток приводит к нарушению выработки внутреннего фактора и снижению всасывания витамина B12.Во-вторых, аутоантитела к внутреннему фактору предотвращают образование комплекса витамин B12-внутренний фактор (19).

    Исследование периферической крови выявляет макроцитоз и анемию, низкую концентрацию витамина В12 в сыворотке и нормальную концентрацию фолиевой кислоты. Тест Шиллинга, который измеряет всасывание витамина B12 в присутствии и в отсутствие внутреннего фактора, используется для установления пернициозной анемии как причины дефицита витамина B12 (19).

    Дефицит витамина B12 обычно проявляется симптомами анемии.Желудочно-кишечные проявления включают гладкий и мясистый красный язык (атрофический глоссит) и предрасположенность к опухолям желудка (см. Карциноидные опухоли желудка и Рак желудка ). Неврологические осложнения включают периферическую невропатию, проявляющуюся парестезиями и онемением, как правило, ног, а также церебральные проявления, такие как спутанность сознания, нарушение памяти и даже выраженный психоз (мегалобластическое безумие) (19, 87).

    Раннее выявление и лечение дефицита витамина B12 и сопутствующих заболеваний может значительно снизить заболеваемость.Классическое лечение заключается в ежедневных внутримышечных инъекциях 100 мкг витамина В12 в течение 1 недели с последующими ежемесячными инъекциями 100 мкг витамина В12. В тяжелых случаях предлагается парентеральное введение 1000 мкг/сут в течение 1 недели, затем 1000 мкг/нед в течение 1 месяца, а затем ежемесячно внутримышечно 1000 мкг (19, 88).

    » data-legacy-id=»s15″> Рак желудка

    В некоторых (11, 32, 34, 46–48), но не во всех (101, 102) исследованиях наблюдалось повышение риска рака желудка в три-шесть раз у пациентов с аутоиммунным гастритом/пернициозной анемией.Распространенность карциномы желудка у пациентов с пернициозной анемией составляет 1–3%, а у 2% пациентов с карциномой желудка пернициозная анемия (103).

    Ахлоргидрия, чрезмерный рост бактерий, способствующих образованию N-нитрозосоединений, и высокое потребление соли с пищей могут способствовать образованию карциномы желудка (104, 105).

    Пациентам с пернициозной анемией необходимо регулярное эндоскопическое наблюдение (32–34). Пациентов с легкой/умеренной дисплазией слизистой следует обследовать эндоскопически каждые 5 лет (32).Полипы следует удалять, а аденокарциному иссекать. Полное хирургическое удаление опухоли желудка с резекцией прилежащих лимфатических узлов является единственным шансом на излечение (106).

    » data-legacy-id=»s17″> Выводы

    Аутоиммунный гастрит и пернициозная анемия являются одними из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний с распространенностью соответственно 2 и 0,15–1% в общей популяции, увеличиваясь с возрастом. Более того, у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы или сахарным диабетом 1-го типа распространенность увеличивается в 3–5 раз.

    В клинических условиях РСА является хорошим маркером аутоиммунной гастропатии, такой как железодефицитная анемия, пернициозная анемия и аутоиммунный гастрит.Хорошо известные осложнения этих трех заболеваний могут повлиять на прогноз пациента. Лечение пациентов с РПЖ и/или аутоиммунным гастритом предполагает надлежащее последующее наблюдение. С ежегодными интервалами следует проводить определение уровня гастрина, железа, витамина B12 и общий анализ крови. Более того, как аутоиммунный гастрит, так и пернициозная анемия предрасполагают к карциноидным опухолям желудка, проявляющимся лишь на поздних стадиях заболевания. Возможное неблагоприятное воздействие на здоровье пациента дает веские основания для скрининга, периодического наблюдения с помощью гастроскопии с биопсией, ранней диагностики, профилактики и/или лечения.

    Понимание современных достижений в области аутоиммунного гастрита является ключом к разработке новых терапевтических стратегий, направленных на восстановление толерантности или предотвращение прогрессирования аутоиммунитета, а также для принятия рациональных решений при лечении аутоиммунной гастропатии.

    «> Сокращения

       
    • AIF,

      Аутоантитела к внутреннему фактору;

    • CgA,

    • ECL,

    • HLA,

    • аутоантитела PCA,

      90

    jQuery(document).ready(function($) { $.post('https://osteohondroz24.ru/wp-admin/admin-ajax.php', {action: 'wpt_view_count', id: '31218'}); });

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.