Тиреоидиты: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Содержание

Тиреоидит Хашимото (хронический аутоиммунный тиреоидит)

Сегодня поговорим о загадочном тиреоидите Хашимото или хроническом аутоиммунном тиреоидите.

ХАИТ - это неинфекционное воспаление в щитовидной железе, при котором иммунитет проявляет агрессию к ее клеткам.

Есть целая группа заболеваний, когда такое происходит. Последствия зависят от органа-мишени.

Выберет иммунитет своей целью кожу - будет витилиго, суставы - ревматоидный артрит, бета-клетки поджелудочной железы - сахарный диабет 1 типа и так далее.
Что же происходит при ХАИТ? Средовые, наследственные, ситуационные, стрессовые факторы постепенно оказывают свое общее действие на организм человека и запускается необратимый каскад воспалительных атак на щитовидную железу. 

Как распознать, что это началось? Дискомфорт в шее, чувство покалывания в области передней поверхности шеи, ком в горле, покашливание и першение - это могут быть признаки протекающего воспаления. Что делать и как обследоваться?

Сдать лабораторные анализы: тиреотропин (ТТГ), Т4 свободный, антитела к тиреопероксидазе (АнтиТПО) и антитела к тиреоглобулину (АнтиТГ). Лабораторно: мы увидим повышение титра антител, если один раз повышены - всегда будут высокие, больше их не сдавайте, это одноразовый анализ (при повышении)- лампочка, которая горит над воспалённой щитовидной железой. Самое главное: мы увидим повышенный ТТГ - это признак серьезной проблемы - гипотиреоза или дефицита гормонов щитовидной железы - последствия длительного воспаления, при котором процессы восстановления железы не успевают за разрушением - вам пора к эндокринологу!

Гипотиреоз - это отечность, слабость, утомляемость, плаксивость, депрессии, потливость, выпадение волос.

Инструментально: на УЗИ щитовидной железы мы увидим картину диффузных изменений или даже мелких узелков, которые могут быть временными очагами воспаления, а также увеличение размера железы (она сражается) или уменьшение размера (она сдалась).

Как лечить ХАИТ? Никак. Если кто-то скажет Вам, что вылечит это воспаление - он или нобелевский лауреат или шарлатан. Мы лечим последствие - гипотиреоз. Пока его нет (ТТГ = 0.4-4 мЕд/л) человек не нуждается в лечении (исключение - беременность).

Тиреоидит Риделя. Наблюдение из практики | Покровская

Актуальность

Тиреоидит Риделя (fibrosing thyroiditis, Riedel's thyroiditis) является чрезвычайно редкой формой тиреоидита, характеризующейся замещением паренхимы щитовидной железы соединительной тканью. Наиболее частыми клиническими проявлениями являются “деревянистая” плотность железы, несмещаемость при пальпации, сдавление соседних структур (трахея, пищевод, сосуды и нервы) [1, 2]. Это заболевание названо в честь немецкого хирурга Риделя, который сообщил о нескольких случаях тиреоидита с выраженным фиброзом на международном конгрессе хирургии в 1894 г. Распространенность в популяции составляет 1,06 случая на 100 000 человек и 0,05–0,06% от всех обращений по поводу заболеваний щитовидной железы. Тиреоидит Риделя чаще встречается у женщин и манифестирует в возрасте старше 50 лет [3, 4].

Предложено несколько теорий возникновения тиреоидита Риделя. Существуют мнения, что тиреоидит Риделя может быть исходом подострого тиреоидита, тиреоидита Хашимото или лекарственно индуцированным заболеванием. Отмечены семейные формы множественных фибросклеротических поражений, включающих тиреоидит Риделя, однако этиология по-прежнему неизвестна [4, 5]. По данным [1, 6], тиреоидит Риделя рассматривается как IgG4-ассоциированное заболевание, объединяющее группу фиброзно-воспалительных изменений в различных органах (болезнь Микулича, опухоль Кюттнера, аутоиммунный панкреатит, болезнь Ормонда и др.).

Тиреоидит Риделя не имеет острого начала, за короткий промежуток времени (до нескольких недель) фиброзная ткань полностью замещает ткань щитовидной железы, вызывая ее уплотнение, затем процесс переходит на близлежащие органы, что обусловливает характерные жалобы: увеличение области шеи, одышка, осиплость голоса, связанная с нарушением подвижности голосовых связок, кашель, затруднение дыхания. Выраженность и степень обструкции трахеи в большинстве случаев определяют клиническую картину. По функциональной активности может наблюдаться как эутиреоз, так и тиреотоксикоз, с последующим полным замещением ткани щитовидной железы соединительной тканью и развитием гипотиреоза. Наиболее характерным признаком заболевания является каменистая плотность щитовидной железы, распространяющаяся на окружающие структуры. Лимфатические узлы обычно не увеличены [7].

Несмотря на наличие множества современных методов диагностики, постановка диагноза до гистологического и, что крайне важно, до иммуногистохимического (ИГХ) исследования операционного материала невозможна. При проведении ультразвукового исследования (УЗИ) визуализируется увеличение щитовидной железы и уплотнение ее структуры. При компьютерной томографии (КТ) возможно подтверждение компрессионного синдрома. Пункционная биопсия подтверждает доброкачественность образования, наличие фиброза. Радиоизотопное исследование характеризуется снижением захвата радиофармпрепарата [2]. Все перечисленные методы не позволяют доказать наличие именно этого заболевания. Тиреоидит Риделя трудно отличить от агрессивных типов злокачественных опухолей щитовидной железы (саркома, анапластический рак, лимфома щитовидной железы), поэтому окончательный диагноз может быть поставлен только после морфологического и ИГХ-исследования послеоперационного материала. Морфологическими признаками тиреоидита Риделя являются: воспалительная инфильтрация в щитовидной железе с распространением на окружающие ткани, представленная смешанной популяцией лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов, отсутствие гранулем и элементов злокачественного новообразования. Особенностью также является поражение средних и мелких вен в тканях железы, что приводит к облитерирующему флебиту. Современные данные предлагают в качестве дифференциальной диагностики тиреоидита Риделя с другими формами тиреоидитов проведение ИГХ-исследования, по данным которого в послеоперационном материале выявляется большое количество IgG4+ плазматических клеток как очередное подтверждение IgG4+-ассоциированного характера заболевания [3, 8].

Консервативное лечение включает в себя прием глюкокортикоидов для устранения воспалительной реакции (преднизолон 15–100 мг/сут) или же тамоксифена (10–20 мг/сут). Механизм действия последнего до конца неизвестен, но считается, что эффект связан с ингибированием пролиферации фибробластов. У пациентов с рефрактерностью к терапии глюкокортикоидами и тамоксифеном возможно применение ритуксимаба. Появились данные о положительном влиянии добавления к терапии преднизолоном микофенолата мофетина, обладающего антифиброзирующими свойствами [1, 8]. При наличии жизнеугрожающих симптомов и неэффективности медикаментозного лечения тиреоидита Риделя показано хирургическое вмешательство – тиреоидэктомия. Однако в части случаев оперативное лечение является проблематичным вследствие плотной инфильтрации щитовидной железы и окружающих тканей. Иногда для устранения симптомов компрессии ограничиваются рассечением перешейка, удалением перешейка, гемитиреоидэктомией. Частота послеоперационных осложнений (паралич возвратного гортанного нерва, послеоперационный гипопаратиреоз) достигает 30% [8].

Таким образом, тиреоидит Риделя является достаточно редким заболеванием щитовидной железы с неустановленной этиологией, трудно дифференцируемым на дохирургическом этапе от злокачественных новообразований и требующим тщательного выбора метода лечения. Необходимо отметить, что в достаточно большом числе наблюдений предполагаемого тиреоидита Риделя после постановки послеоперационного морфологического (!) диагноза в ближайшие сроки отмечаются клинические проявления прогрессирования злокачественного новообразования щитовидной железы, что делает диагностическую ошибку очевидной.

Представленный клинический случай описывает течение тиреоидита Риделя, сопровождающегося субфебрильной лихорадкой, лейкоцитозом и повышением уровня СОЭ, разрешившимися после проведения хирургического лечения.

Описание случая

Пациент Е. 52 лет в сентябре 2018 г. госпитализирован в отделение хирургии с диагнозом: “Гипотиреоз в исходе аутоиммунного тиреоидита, гипертрофическая форма (Vщ.ж. – 150 мл). Синдром компрессии трахеи. Лихорадка неясного генеза”. При поступлении пациент предъявлял жалобы на объемное образование в области шеи, чувство “комка в горле”, ежедневное повышение температуры тела до 38 °С в течение последних 6 мес (как правило, во второй половине дня), обильное, преимущественно ночное профузное потоотделение.

Из анамнеза известно, что около 10 лет назад при УЗИ органов шеи было выявлено увеличение щитовидной железы, при гормональном исследовании – тиреотоксикоз, была назначена терапия тиреостатиками и бета-блокаторами (сцинтиграфия и определение антител к рецептору ТТГ не выполнялись). В последующем развился гипотиреоз, с этого времени принимает левотироксин натрия в дозе 50 мкг/сут.

С апреля 2018 г. отмечает повышение температуры тела до 38,6 °С (в среднем 37,2–38,0 °С), с этого же времени отмечает быстрый рост образования в области шеи. По данным УЗИ щитовидной железы ее структура соответствует аутоиммунному тиреоидиту, объем 98 см: правая доля 34 × 40 × 86 мм, перешеек 19 мм, левая доля 27 × 36 × 90 мм. Контуры нечеткие, неровные, эхогенность резко снижена. Структура неоднородная с фиброзной тяжистостью. По верхнему контуру перешейка несколько гипоэхогенных узлов до 11 мм. По данным гормонального исследования: ТТГ – 15 мМЕ/л, в связи с чем доза левотироксина натрия увеличена до 100 мкг/сут. По поводу повышения температуры тела в связи с рекомендацией специалистов по месту жительства в течение 2 мес принимал препараты глюкокортикоидов (преднизолон 5 мг в день с последующим увеличением до 10 мг в день) с временным положительным эффектом и дальнейшей отменой препарата. На момент поступления принимает по 1–3 таблетки НПВС в сутки с временным положительным эффектом.

Результаты физикального, лабораторного и инструментального исследования

При поступлении в отделение состояние пациента относительно удовлетворительное, АД 150/100 мм рт.ст., ЧСС 76 уд/мин. Температура тела 37,7 °С. При осмотре передняя поверхность шеи деформирована, при пальпации щитовидная железа значительно увеличена в объеме, плотной, каменистой консистенции, смещаемая при глотании (рис. 1).

Рис. 1. Внешний вид шеи пациента.

Проведена КТ органов шеи: КТ-картина диффузного зоба, объем железы 151 мл. Умеренная деформация просвета трахеи (менее 1/3). Увеличение лимфоузлов средостения (верхняя, пре- и паратрахеальная группы) (рис. 2, 3).

Данные лабораторных исследований, полученные во время предоперационного обследования, представлены в таблице.

Рис. 2. МСКТ органов грудной клетки в продольном разрезе.

Рис. 3. МСКТ органов грудной клетки в поперечном разрезе.

Таблица. Данные лабораторных исследований при поступлении

Показатели

Результат

Референсные интервалы

Лейкоциты, 109 кл/л

12,4

3,9–10,0

Гемоглобин, г/л

129

132–172

Тромбоциты, 109 кл/л

637

148–339

Скорость оседания эритроцитов, мм/ч

105

2–15

С-реактивный белок, мг/л

122,8

0,10–5,00

Тиреотропный гормон, мМЕ/л

2,87

0,25–3,5

В связи с длительно текущей лихорадкой неясного генеза с повышением температуры тела до 38 °C, признаками воспалительного процесса по данным лабораторных исследований проводился диагностический поиск для выяснения ее возможных причин. Обследован на предмет хронических инфекций: ВИЧ, гепатиты В, С, сифилис, малярия, сальмонеллез, сыпной тиф – отрицательные.

Общий анализ мочи – отсутствие воспалительных изменений.

Для исключения инфекционного эндокардита выполнена ЭхоКГ: ФВ ЛЖ – 66%. Камеры сердца не расширены. Миокард желудочков не утолщен. Зон асинергии миокарда ЛЖ не обнаружено. Глобальная систолическая функция миокарда ЛЖ не нарушена. Клапанный аппарат не изменен.

Для исключения лимфопролиферативных, воспалительных, онкологических заболеваний выполнена КТ органов грудной клетки и брюшной полости: очаговых и инфильтративных изменений грудной клетки, брюшной полости не выявлено. По данным рентгенографии пазух черепа и последующего осмотра оториноларингологом диагностирован хронический полисинусит, назначена антибактериальная, противовоспалительная терапия – в динамике без положительного эффекта (температура тела в течение суток сохраняется 37,2–37,7 °C, ОАК – лейкоцитоз 16 × 109 кл/л, СОЭ 114 мм/ч).

По результатам пункционной биопсии щитовидной железы, проведенной в НМИЦ эндокринологии: в двух препаратах получена цитологическая картина хронического аутоиммунного тиреоидита с выраженным фиброзным компонентом. В соответствии с классификацией Bethesda – II диагностическая категория.

Пациенту проведена операция: тиреоидэктомия под контролем нейромонитора Inomed (амплитуда сигналов при контрольных определениях V1, R1, V2, R2 – адекватные). При выделении отмечены выраженные технические сложности, связанные не столько с увеличением щитовидной железы за счет обеих долей, сколько за счет ее каменистой плотности, стекловидного отека и неподвижного плотного спаяния с трахеей и претиреоидными мышцами (рис. 4). Адекватную визуализацию околощитовидных желез выполнить не получилось.

Рис. 4. Послеоперационный препарат щитовидной железы.

Гистологическое исследование обеих долей с перешейком и пирамидальной долей установило хронический лимфоцитарный тиреоидит с исходом в диффузный фиброз стромы щитовидной железы по типу фиброзного тиреоидита Риделя (рис. 5). Паренхима щитовидной железы замещена лимфоцитарным воспалительным инфильтратом и диффузным фиброзом. Фолликулярный эпителий щитовидной железы практически отсутствует. Единичные резидуальные клетки фолликулярного эпителия атрофичны и с трудом распознаются. В удаленном единым блоком материале околощитовидных желез (ОЩЖ) не обнаружено.

Рис. 5. Гистологическая картина послеоперационного материала щитовидной железы.

Послеоперационный материал был пересмотрен независимым морфологом с проведением ИГХ-исследования. Гистологически: ткань щитовидной железы прослеживается с трудом за счет грубого фиброза с выраженным сториформным (муаровым) рисунком и умеренно выраженной диффузной лимфоплазмоклеточной инфильтрацией с преобладанием в инфильтрате плазматических клеток с незначительной примесью эозинофилов. Фолликулярная ткань железы на большем протяжении атрофирована, сохранены лишь немногочисленные фолликулы. Границы железы стерты за счет распространения фиброзно-воспалительных изменений на прилежащие мягкие ткани. Некроза нет. Отмечается увеличенное количество сосудов с воспалительной инфильтрацией стенок, облитерацией просвета вен (облитерирующий флебит) (рис. 6).

Рис. 6. Облитерирующий флебит (окраска гематоксилин-эозином).

При ИГХ-исследовании с антителами к CD138 (B-A38) и IgG4 (MRQ-44) подтверждается наличие в инфильтрате большого количества CD138+ плазматических клеток, большая часть из которых экспрессирует IgG4. Соотношение CD138+/IgG4+ более 60%. Выявляется более 100 IgG4+ плазматических клеток в одном поле зрения при увеличении ×400 (рис. 7). Заключение: морфологические и иммуногистохимические изменения соответствуют IgG4-связанному тиреоидиту.

Рис. 7. IgG4+ плазматические клетки при проведении ИГХ-исследования.

На вторые сутки после проведения операции сохранялся лейкоцитоз до 11 × 109 кл/л, СОЭ 106 мм/ч. Со вторых суток после операции стойкая нормализация температуры тела. Кашлевой толчок эффективный, положительный симптом Хвостека. Предъявляет жалобы на охриплость голоса (видеоларингоскопия на 3-и сутки – полная подвижность голосовых связок), покалывания в пальцах рук, онемение в области носогубных складок. В связи с гипокальциемией, низким уровнем ПТГ (1 пг/мл) начата заместительная терапия препаратами кальция, препаратами активной формы витамина D. Назначен левотироксин в дозе 137 мкг/сут.

При контрольном обследовании через 1, 3 и 6 мес после операции пациент отмечает нормализацию температуры тела (36,5–36,8 °C при неоднократном измерении), по данным контрольного ОАК отсутствие лейкоцитоза, нормализация СОЭ, значительное улучшение общего самочувствия. УЗИ через 6 мес после операции – состояние после тиреоидэктомии, лимфаденопатии нет. Сохраняется огрубление голоса, уровень ПТГ низкий, уровень общего Са крови на фоне приема 1 мкг альфакальцидола и 1,5 г карбоната кальция низконормальный, уровень Р на верхней границе нормы. Клинических проявлений гипокальциемии нет.

Обсуждение

В данном клиническом примере продемонстрирована сложность диагностики и лечения тиреоидита Риделя. Особенностью данного наблюдения является четкая связь повышения температуры тела с дебютом увеличения и уплотнения щитовидной железы в апреле 2018 г. и ее регресс на следующий день после удаления щитовидной железы, что говорит о неслучайности такого совпадения. Однако в доступной нам литературе мы не нашли описаний повышения температуры тела при данном заболевании.

Необходимо отметить, что лечение глюкокортикоидами проводилось в недостаточной дозировке, принятой для лечения тиреоидита Риделя (применяли 10 мг в день в течение месяца без эффекта, возможно применение до 60–100 мг в день). Однако отсутствие точного диагноза, который возможен на основании гистологического и ИГХ-исследования, неадекватность цитологического исследования (ограниченная по объективным причинам возможностей метода) делают такое лечение сомнительным.

Также следует обратить внимание на полученную картину при проведении ИГХ-исследования – большое количество IgG4+ плазматических клеток, что сопоставимо с данными современной литературы о принадлежности тиреоидита Риделя к группе IgG4+-ассоциированных заболеваний. Ретроспективно мы понимаем, что была бы интересна оценка IgG4 в плазме крови пациента перед операцией, а также проведение комплексного обследования для поиска возможных проявлений системного фиброза.

Особое внимание необходимо уделить техническим аспектам операции, сложность которых выше в связи со специфическим характером болезни.

Стекловидный отек прилежащих тканей и их выраженная инфильтрация во время операции должны заставить особенно щепетильно отнестись к объему оперативного лечения. В данном случае особенно важна возможность применения интраоперационного мониторинга иннервации гортани, что позволяет осуществлять профилактику двустороннего паралича гортани. При потере сигнала с возвратного гортанного нерва после гемитиреоидэктомии необходимо ограничиться этим объемом операции в день операции, так как он снимает основную клиническую проблему – синдром компрессии трахеи. В нашем наблюдении при использовании нейромонитора потери сигнала не произошло, что позволило продолжить операцию до объема тиреоидэктомии. Огрубление голоса, сохраняющееся длительное время при отсутствии нарушения подвижности голосовых связок (данные послеоперационной ларингоскопии), клинически свидетельствует о повреждении наружной ветви верхнего гортанного нерва.

К сожалению, причина персистирующего гипопаратиреоза зачастую остается неясной (при хирургической мобилизации ОЩЖ не определялись, в макропрепарате не выявлены). Очевидным является нарушение их кровообращения. В этой ситуации сложно переоценить возможность применения интраоперационных флюоресцентов (аласенс, индоциан зеленый), которые позволяют идентифицировать ОЩЖ и в некоторых наблюдениях оценить их жизнеспособность и решить вопрос об аутотрансплантации в мышцу ОЩЖ, лишенных трофики.

Заключение

Особенность наблюдения за пациентами с тиреоидитом Риделя – необходимость контроля возможных опухолевых проявлений в течение как минимум полугода. Это связано, как мы указывали выше, со сложностью морфологической оценки и гиподиагностикой агрессивных форм рака щитовидной железы. Приведенное нами наблюдение отправлено в печать через 11 мес послеоперационного наблюдения за больным.

Дополнительная информация

Согласие пациента. Медицинские данные опубликованы с письменного согласия пациента.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов: все авторы принимали непосредственное участие в лечении пациента, внесли существенный вклад в подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию до публикации.

Тиреоидит — диагностика и лечение в Москве, цена

Тиреоидит — воспаление щитовидной железы.

Различают следующие формы тиреоидита:

  • острая — диффузный (поражение затрагивает долю или целую щитовидную железу) и очаговый (частичное поражение доли щитовидной железы) тиреоидит. Может проявляться гнойным или негнойным воспалением
  • подострая (тиреоидит де Кервена) — очаговый и диффузный; лимфицитарный, гранулематозный, пневмоцистный
  • хроническая — аутоиммунный тиреоидит Хашимото, зоб Риделя, специфические тиреоидиты

Причины и патогенез тиреоидита

Среди причин острого тиреоидита — инфекция, которая попадет в ткани щитовидной железы гематогенным, лимфогенным, контактным путем; травмы, лучевое повреждение щитовидной железы, кровоизлияния. Воспаление развивается постепенно и может распространяться на часть доли или всю щитовидную железу.

Подострый тиреоидит может быть вызван вирусными инфекциями (например, грипп, корь). Вирус попадает в тиреоцит и разрушает его, содержимое фолликула выходит в кровеносное русло. Наблюдается гранулематозная инфильтрация гистиоцитами и гигантскими клетками.

Причины аутоиммунного тиреоидита, самой распространенной формы хронического тиреоидита: генетическая предрасположенность, гормональные нарушения, перенесенные вирусные заболевания, избыток йода, радиационное облучение. Под воздействием Т-лимфоцитов клетки щитовидной железы разрушаются, тиреоидные гормоны попадают в кровь и развивается тиреотоксикоз. Разрушенные части фолликулярных клеток также попадают в кровь и оказывают влияние на выработку антител к клеткам щитовидной железы. При дальнейшем снижении уровня гормонов щитовидной железы наступает фаза гипотиреоза.

Заболевание может развиться вследствие интоксикации, в частности свинцом, окисью углерода.

Также специалисты выделяют послеродовой тиреоидит, который появляется у некоторых женщин через несколько недель после родов.

Симптомы тиреоидита

Заболевание дает о себе знать болезненностью при глотании и движении головы назад, увеличением размеров шеи, болезненностью лимфатических узлов, повышением температуры тела, пульсирующей болью в ушах, тахикардией, ознобом. Человек становится раздражительным, испытывает мышечную слабость, снижается работоспособность.

Диагностика и лечение тиреодита в Клиническом госпитале на Яузе

В нашем медицинском центре проводится лабораторная и инструментальная диагностика тиреоидита, а именно:

  • общий и биохимический анализы крови
  • общий анализ мочи
  • гормональные исследования (свободный Т 3, свободный Т 4, ТТГ, АТ к ТГ, АТ к ТПО)
  • цитологическое исследование биоптата
  • ЭКГ
  • УЗИ щитовидной железы
  • Rg-графия грудной клетки
  • при необходимости, сцинтиграфия и биопсия щитовидной железы

Для уточнения диагноза и составления последующей комплексной программы лечения могут потребоваться консультации отоларинголога, окулиста, невролога и хирурга.

В первую очередь необходимо ликвидировать воспалительные явления и нормализовать функцию щитовидной железы. При лечении острого тиреоидита назначают антибиотики и сульфаниламиды; при подострой форме заболевания — салицилаты, нестероидные противовоспалительных средств, назначают гормонотерапию. Для лечения хронического тиреоидита эндокринологи нашей клиники проводят заместительную терапию тиреоидными гормонами. Грамотный подход к лечению и внимательное отношение специалистов отделения эндокринологии Клинического госпиталя на Яузе позволяют значительно улучшать самочувствие пациентов.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

 

Лечение тиреоидита в Самаре, цены в частной клинике

ИНДИВИДУАЛЬНЫЙ ПОДХОД

В диагностике и лечении заболевания наши врачи учитываю возраст, пол, особенности течения болезни, общее состояние здоровья и другие особенности каждого клинического случая. Опираясь на это мы готовим индивидуальные программы лечения и реабилитации для каждого пациента.

ПРОФЕССИОНАЛИЗМ ВРАЧЕЙ

Все наши специалисты регулярно проходят аттестацию и повышают свою квалификацию, как на отечественных, так и на зарубежных базах. В своей работе они опираются на международные клинические рекомендации и принципы доказательной медицины. Каждый сотрудник клиники придерживается строгих деонтологических и этических требований в отношении пациентов.

СОВРЕМЕННОЕ ОБОРУДОВАНИЕ

Мы понимаем важность быстрой диагностики и стараемся обеспечивать клинику современной аппаратурой. Для выявления эндокринологических заболеваний широко применяем ультразвуковое исследование, которое дает необходимую информацию о состоянии щитовидной железы, надпочечников и других желез внутренней секреции.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ): лечение заболевания

Быстрый переход


Синонимы – тиреоидит Хашимото, зоб Хашимото.

Что такое хронический аутоиммунный тиреоидит

Это хроническое воспаление щитовидной железы, вызванное ошибочной выработкой антител против нее.

Причины заболевания хроническим аутоиммунным тиреоидитом

ХАИТ относится к большой группе аутоиммунных заболеваний, это их типичный представитель.

Их суть заключается в том, что иммунная система по ошибке начинает вырабатывать антитела против белков собственного организма. Причиной является, с одной стороны, врожденная склонность иммунной системы к таким ошибкам, а с другой — встреча с вирусом, белки которого похожи на белки клеток щитовидной железы.

Для ХАИТ характерна наследственная предрасположенность. Заболевание встречается значительно чаще у женщин, чем у мужчин.

Стадии протекания хронического аутоиммунного тиреоидита

Их можно выделить лишь условно.

На первом этапе в крови обнаруживается повышенный уровень антител к щитовидной железе, но ее активного разрушения антителами не происходит (это так называемые здоровые носители антител). Среди женщин в определенных возрастных группах распространенность такого носительства достигает 20%.

У части пациентов все же начинается процесс разрушения ткани щитовидной железы антителами, но железа при этом нормально выполняет свою функцию по выработке гормонов (и их уровень в крови остается нормальным)

У части пациентов железа все же повреждается антителами настолько, что выработка гормонов снижается и развивается гипотиреоз. Но вероятность этого невелика и составляет 2% в год.

Симптомы хронического аутоиммунного тиреоидита

Если еще не развился гипотиреоз (для которого характерна особая клиническая симптоматика), аутоиммунный тиреоидит обычно на дает выраженных симптомов. Чаще это заболевание выявляется случайно, при обследовании щитовидной железы «на всякий случай».

Но некоторые пациенты описывают дискомфорт в области щитовидной железы (передней поверхности шеи).

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита у взрослых и детей

Важно понимать, что лечение самого по себе ХАИТ не проводится. На сегодняшний день медицина не располагает высокоэффективными, безопасными и одновременно не очень дорогими средствами лечения аутоиммунных заболеваний.

Общий принцип лечения аутоиммунных болезней — подавление активности иммунной системы.

При ХАИТ потенциальный вред от подобного лечения превышает вред от гипотиреоза.

Поэтому общепринятым подходом, рекомендуемым как мировыми, так и отечественными экспертами, является периодический (примерно 1 раз в год) контроль уровня гормонов щитовидной железы для исключения их дефицита.

Если их дефицит (гипотиреоз) все же развивается — в постоянном режиме проводится заместительная терапия, т. е. прием основного гормона щитовидной железы в таблетках.

Как происходит лечение ХАИТ в клинике «Рассвет»

Несомненно, рекомендуемый ведущими экспертами подход к лечению этой болезни применяют и эндокринологи нашей клиники.

При этом мы не делаем ненужных анализов и не назначаем необоснованно частых посещений эндокринолога. Например, нет необходимости регулярно контролировать уровень антител к ткани щитовидной железы («АТ к ТПО»), для которого свойственны волнообразные колебания с течением времени. Нередко приходится наблюдать, что эндокринологи, не знающие о рекомендуемых принципах лечения ХАИТ, назначают средства с сомнительной эффективностью, но аргументируют это тем, что у части больных после их применения уровень антител к ткани щитовидной железе становится ниже.

При этом мы помним, что многие жалобы, похожие на симптомы заболеваний щитовидной железы, бывают вызваны дефицитом железа, депрессией или тревожными состояниями. В подобной ситуации эти заболевания нужно активно выявлять и лечить, что действительно улучшает самочувствие пациента.

Рекомендации врача-эндокринолога клиники «Рассвет» больным ХАИТ

Хронический аутоиммунный тиреоидит — заболевание с относительно благоприятным течением, хотя есть некоторые его последствия, которые надо вовремя выявить (гипотиреоз).

Необходимо помнить, о том, что не все изменения в самочувствии, которые беспокоят пациента, обязательно вызваны состоянием щитовидной железы. Поэтому важно не пропускать другие заболевания, которые также могут требовать лечения.

Тиреоидиты. Что лечит эндокринолог? - Инсайт Медикал Киев Позняки

Тиреоидиты. Воспалительные заболевания щитовидной железы. Различают несколько видов: аутоиммунный (зоб Хошимото), подострый (де Кервена), гнойный.


Аутоиммунный тиреоидит - эндокринологическое заболевание, хронический процесс аутоиммунного генеза в щитовидной железе, который сопровождается деструкцией тиреоцитов, встречается у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.

Возраст 40-50 лет. Причинами заболевания в образовании антител, агрессивных к ткани щитовидной железы, может быть радиационное поражение, излишек йода в пище, препаратов лития, курение, беременность, старение организма.

Симптомы и течение. Может протекать длительное время бессимптомно или с легкими признаками тиреотоксикоза, на который не обращают внимания. В результате процесса разрушается ткань железы, она уменьшается в размере, становится плотной и развивается гипотиреоз. При развитии гипотиреоза больных беспокоят отеки, утомляемость, чрезмерная масса тела, желтушность кожи, сонливость, запоры, зябкость, ухудшение слуха и памяти, маточные кровотечения у женщин, анемия

Как эндокринолог распознает тиреоидит.

Распознавание основывается на:

Осмотр эндокринолога

УЗД щитовидной железы

Пункции ткани щитовидной железы.
Гормональное исследование крови ( повышение аутоантител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе, повышение тиреотропного гормона).

Нужно также учитывать, что аутоиммунный тиреоидит может быть составной других эндокринных и неэндокринных заболеваний, в основе которых есть аутоиммунный компонент.

Лечение тиреоидита у эндокринолога.

Лечение. При своевременной диагностике проводится противовоспалительное лечение. Полезны общеукрепяющая терапия, закаливание. При появлении признаков гипотиреоза - заместительная терапия тиреоидными гормонами.

Необходимы каждые 6 мес осмотр эндокринолога, УЗД щитовидной железы, гормональные исследования, режим питания (150 мкг йода в сутки), труда и отдыха,

Хирургический метод применяется, если в результате воспаления формируются "холодные" (нефункционирующие) узлы.

Подострый тиреоидит - вызывается вирусами, может быть острым, хроническим, рецидивирующим.

Симптомы и течение. Боль в области железы, которая отдает в ухо, затруднение при глотании, железа увеличивается в размере, болезненная. Повышается температура тела, появляются легкие признаки тиреотоксикоза. Длительность острой формы до 2 месяцев, рецидивирующей - до 6.

Распознавание. Основано на исследовании крови и сканировании щитовидной железы.

Лечение. В острой фазе - аспирин, индометацин в сочетании с гормонами - глюкокортикоидами (преднизолон). Курс - 3-4 недели. Хирургическое вмешательство не показано.

Гнойный тиреоидит - редкое заболевание, вызванное бактериальной инфекцией, стрептококками, стафилококками. Характеризуется болью, отеком, высокой температурой и формированием гнойника.

Лечение - вскрытие гнойника, антибиотики.

В медицинском центре «Инсайт Медикал» опытный эндокринолог оценит состояние и функционирование эндокринной системы  Вашего организма. Ответит на все волнующие Вас вопросы, предложит оптимальные пути решения сложившихся проблем и если нужно назначит дополнительные методы исследования, квалифицированную схему  лечения. В нашем медицинском центре также оказывают помощь опытный невролог, кардиолог, гастроэнтеролог, терапевт, УЗИ-диагност.

%PDF-1.6 % 1 0 obj > endobj 4 0 obj /ModDate (D:20160622160712+03'00') /Subject >> endobj 2 0 obj > stream application/pdf

  • Охрана материнства и детства. - 2008. - № 1 (11)
  • Библиотека УО "ВГМУ"
  • Библиотека УО "ВГМУ"2016-06-22T16:07:12+03:002016-06-22T16:07:12+03:002016-06-22T16:07:12+03:00uuid:c4990507-d783-4804-acf0-9e3e0c6b4a86uuid:fe677e72-f57e-4803-ac36-22f63861fbda endstream endobj 3 0 obj > endobj 5 0 obj > endobj 6 0 obj > endobj 7 0 obj > endobj 8 0 obj > endobj 9 0 obj > endobj 10 0 obj > endobj 11 0 obj > endobj 12 0 obj > endobj 13 0 obj > endobj 14 0 obj > endobj 15 0 obj > endobj 16 0 obj > endobj 17 0 obj > /XObject 43 0 R >> endobj 18 0 obj > stream x=nGvyJ׵țyX!][c,pD䘒(.Z蓭V_nUJphR5#g2ю;[8|KW0?_ib~t7 Qe+7_01vOw'vcu8燩ӈFɶԸn֯[email protected](a2WK

    Тиреоидит | Американская тироидная ассоциация

    Течение тиреоидита зависит от типа тиреоидита.

    Тиреоидит Хашимото - Пациенты обычно обращаются с гипотиреозом, который часто является постоянным.

    Безболезненный и послеродовой тиреоид - Эти заболевания схожи и имеют одно и то же общее клиническое течение тиреотоксикоза с последующим гипотиреозом. Единственная реальная разница между ними заключается в том, что послеродовой тиреоидит возникает после родов, тогда как безболезненный тиреоидит возникает у мужчин и женщин, которые недавно не были беременными.Не все пациенты демонстрируют доказательства прохождения обеих фаз; примерно у 1/3 пациентов будут проявляться обе фазы, в то время как у 1/3 пациентов будет только тиреотоксическая или гипотиреоидная фаза. Тиреотоксическая фаза длится 1-3 месяца и связана с такими симптомами, как беспокойство, бессонница, учащенное сердцебиение (учащенное сердцебиение), утомляемость, потеря веса и раздражительность. Гипотироидная фаза обычно наступает через 1-3 месяца после тиреотоксической фазы и может длиться до 9-12 месяцев. Типичные симптомы включают усталость, увеличение веса, запор, сухость кожи, депрессию и плохую переносимость физических упражнений.У большинства пациентов (~ 80%) функция щитовидной железы возвращается к норме в течение 12-18 месяцев после появления симптомов.

    Подострый тиреоидит - Подострый тиреоидит протекает так же, как безболезненный и послеродовой тиреоидит, но часто сопровождается болью в щитовидной железе. Боль в щитовидной железе у пациентов с подострым тиреоидитом обычно проходит в те же сроки, что и тиреотоксическая фаза (1-3 месяца). Однако не все пациенты с болями в щитовидной железе обязательно страдают тиреотоксикозом.Как отмечалось при безболезненном и послеродовом тиреоидите, исчезновение всех патологий щитовидной железы через 12–18 месяцев наблюдается у большинства пациентов (~ 95%). Рецидивы подострого тиреоидита случаются редко.

    Лекарственный и лучевой тиреоидит - При этих заболеваниях могут наблюдаться как тиреотоксикоз, так и гипотиреоз. Тиреотоксикоз обычно непродолжителен. Гипотиреоз, вызванный лекарственными препаратами, часто проходит после прекращения приема препарата, тогда как гипотиреоз, связанный с лучевым тиреоидитом, обычно остается постоянным.

    Острый / инфекционный тиреоидит - Симптомы могут включать боль в щитовидной железе, системное заболевание, безболезненное увеличение щитовидной железы и гипотиреоз. Симптомы обычно проходят после исчезновения инфекции.

    Типы, причины, симптомы, диагностика и лечение

    Обзор

    Расположение щитовидной железы

    Что такое тиреоидит?

    Щитовидная железа - это железа в форме бабочки (весом около 15-20 граммов), расположенная в передней части нижней части шеи между кадыком и грудиной.Щитовидная железа вырабатывает гормоны, контролирующие обмен веществ. Метаболизм - это скорость, с которой ваше тело обрабатывает вещи (как быстро оно сжигает пищу, чтобы производить энергию и тепло).

    Тиреоидит - это опухоль или воспаление щитовидной железы, которое может привести к чрезмерной или недостаточной выработке гормона щитовидной железы. Есть три фазы тиреоидита:

    1. Тиреотоксическая фаза. Тиреотоксикоз означает, что щитовидная железа воспаляется и выделяет слишком много гормонов.
    2. Гипотироидная фаза. После чрезмерного выброса гормонов щитовидной железы в течение нескольких недель или месяцев щитовидная железа не будет иметь достаточного количества гормонов для выработки. Это приводит к нехватке гормонов щитовидной железы или гипотиреозу.
    3. Эутироидная фаза. Во время третьей эутиреоидной фазы уровень гормонов щитовидной железы в норме. Эта фаза может наступить временно после тиреотоксической фазы перед переходом в гипотиреоидную фазу или может наступить в конце после того, как щитовидная железа оправится от воспаления и сможет поддерживать нормальный уровень гормонов.

    Какие бывают типы тиреоидита?

    • Тиреоидит Хашимото : аутоиммунное заболевание, вызванное антителами против щитовидной железы. Это наиболее распространенная форма тиреоидита, которая примерно в пять раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Тиреоидит Хашимото обычно приводит к гипотиреозу, поэтому требуется заместительное лечение гормонами щитовидной железы.
    • Тихий тиреоидит или безболезненный тиреоидит : другое аутоиммунное заболевание, вызываемое антителами против щитовидной железы.Он также часто встречается у женщин и является следующей частой причиной после тиреоидита Хашимото.
    • Послеродовой тиреоидит : аутоиммунное заболевание, вызванное антителами к щитовидной железе, которое иногда возникает вскоре после родов у женщины
    • Лучевой тиреоидит : состояние, вызванное внешним излучением, используемым для лечения некоторых видов рака, или радиоактивным йодом, используемым для лечения гипертиреоза
    • Подострый тиреоидит или тиреоидит де Кервена : часто болезненное состояние, которое, как считается, вызывается вирусом
    • Острый тиреоидит или гнойный тиреоидит : относительно редкое заболевание, вызванное инфекционным организмом или бактерией
    • Медикаментозный тиреоидит : заболевание, вызванное приемом таких препаратов, как амиодарон, интерфероны, литий и цитокины.Это происходит только у небольшой части пациентов, принимающих опасные препараты, поэтому не характерно для нормального населения.

    Симптомы и причины

    Что вызывает тиреоидит?

    На щитовидную железу могут воздействовать различные агенты. Приступы вызывают воспаление и повреждение клеток щитовидной железы, что приводит к тиреоидиту.

    Некоторыми из агентов, которые, как известно, вызывают тиреоидит, являются антитела (наиболее частая причина), лекарства, радиация и организмы (вирусы и бактерии).Состояния, при которых организм атакует себя, являются аутоиммунными заболеваниями. Тиреоидит может быть аутоиммунным заболеванием (опосредованным антителами).

    Неясно, почему некоторые люди вырабатывают антитела к щитовидной железе. Известно, что заболевание щитовидной железы передается по наследству. Тиреоидит может быть вызван инфекцией или быть побочным эффектом некоторых лекарств.

    Каковы симптомы тиреоидита?

    Симптомы тиреоидита зависят от типа тиреоидита и фазы тиреоидита.

    • Фаза гипертиреоза : Обычно непродолжительная (1-3 мес.) Если клетки быстро повреждаются и происходит утечка избытка гормона щитовидной железы, у вас могут проявляться симптомы гипертиреоза, например:
      • Беспокойство
      • Чувство раздражительности
      • Проблемы со сном
      • Учащение пульса
      • Усталость
      • Незапланированная потеря веса
      • Повышенное потоотделение и непереносимость тепла
      • Беспокойство и нервозность
      • Повышенный аппетит
      • Тремор
    • Гипотироидная фаза (чаще) : Может быть длительной и может стать постоянной.Если клетки повреждены и уровень гормонов щитовидной железы падает, у вас могут появиться симптомы гипотиреоза, например:
      • Усталость
      • Неожиданная прибавка в весе
      • Запор
      • Депрессия
      • Сухая кожа
      • Затруднения при выполнении физических упражнений
      • Снижение умственной способности концентрироваться и сосредотачиваться

    Диагностика и тесты

    Как диагностируется тиреоидит?

    Обследования на тиреоидит могут включать:

    • Функциональные тесты щитовидной железы измеряют количество гормонов (тиреотропный гормон или ТТГ, Т3 и Т4) в крови.ТТГ поступает из гипофиза и стимулирует выработку Т4 и Т3 в щитовидной железе. Щитовидная железа вырабатывает гормоны Т4 и Т3, которые вызывают действие гормонов щитовидной железы в организме. Т3 и Т4 называются гормонами щитовидной железы.
    • Тесты на антитела к щитовидной железе измеряют антитела к щитовидной железе, которые включают антитиреоидные (микросомальные) антитела (TPO) или антитела, стимулирующие рецепторы щитовидной железы (TRAb).
    • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ или скорость седиментации) указывает на воспаление путем измерения скорости падения эритроцитов.СОЭ высокое при подостром тиреоидите.
    • Ультразвук (США) , сонограмма щитовидной железы, очень часто используется для оценки анатомии щитовидной железы. Он может показать узелок (рост) в щитовидной железе, изменение кровотока (режим Доплера) и текстуру эха (интенсивность / плотность) железы.
    • Поглощение радиоактивного йода (RAIU) измеряет, сколько радиоактивного йода поглощается щитовидной железой. Количество всегда мало в тиреотоксической фазе тиреоидита.

    Ведение и лечение

    Как лечится тиреоидит?

    Способ лечения тиреоидита зависит от типа, симптомов и фазы тиреоидита.

    • Тиреотоксическая фаза : Обычно временная, со временем она либо выздоравливает и переходит в эутиреоидную фазу, либо в гипотиреоидную фазу. Эта гипотиреозная фаза может быть временной или постоянной. Возможно, нет необходимости лечить симптомы подострого, безболезненного или послеродового тиреоидита.Во время тиреотоксической фазы лечение симптоматическое. Антитиреоидные препараты нужны редко.
    • Сердцебиение / беспокойство / тремор / непереносимость тепла / повышенное потоотделение : Эти симптомы лечат бета-блокаторами.
    • Боль в щитовидной железе : Боль обычно снимается с помощью противовоспалительных препаратов, таких как аспирин или ибупрофен. Если боль достаточно сильная, может потребоваться стероидная терапия (не очень часто).
    • В других формах лечение инфекции необходимо для устранения острого (гнойного) тиреоидита.Медикаментозный тиреоидит обычно длится до тех пор, пока принимаются лекарства.
    • Фаза гипотиреоза : При необходимости для лечения гипотиреоза используется заместительная терапия гормонами щитовидной железы. Этот вид терапии обычно продолжается от 6 до 12 месяцев. Тиреоидит Хашимото обычно вызывает стойкий гипотиреоз и требует постоянного лечения.

    Перспективы / Прогноз

    Каковы перспективы пациента с тиреоидитом?

    В случае тиреоидита Хашимото возникающий в результате гипотиреоз обычно носит постоянный характер.У людей, у которых развивается подострый тиреоидит, симптомы обычно наблюдаются в течение 1–3 месяцев, но полное восстановление функции щитовидной железы может занять до 12–18 месяцев. У этих людей есть около 5% шансов на развитие необратимого гипотиреоза.

    Срок восстановления щитовидной железы, которая нормально функционирует при послеродовом, тихом или безболезненном тиреоидите, также составляет от 12 до 18 месяцев. У людей с такими заболеваниями вероятность развития перманентного гипотиреоза составляет около 20 процентов.

    Типы, причины, симптомы, диагностика и лечение

    Обзор

    Расположение щитовидной железы

    Что такое тиреоидит?

    Щитовидная железа - это железа в форме бабочки (весом около 15-20 граммов), расположенная в передней части нижней части шеи между кадыком и грудиной. Щитовидная железа вырабатывает гормоны, контролирующие обмен веществ. Метаболизм - это скорость, с которой ваше тело обрабатывает вещи (как быстро оно сжигает пищу, чтобы производить энергию и тепло).

    Тиреоидит - это опухоль или воспаление щитовидной железы, которое может привести к чрезмерной или недостаточной выработке гормона щитовидной железы.Есть три фазы тиреоидита:

    1. Тиреотоксическая фаза. Тиреотоксикоз означает, что щитовидная железа воспаляется и выделяет слишком много гормонов.
    2. Гипотироидная фаза. После чрезмерного выброса гормонов щитовидной железы в течение нескольких недель или месяцев щитовидная железа не будет иметь достаточного количества гормонов для выработки. Это приводит к нехватке гормонов щитовидной железы или гипотиреозу.
    3. Эутироидная фаза. Во время третьей эутиреоидной фазы уровень гормонов щитовидной железы в норме.Эта фаза может наступить временно после тиреотоксической фазы перед переходом в гипотиреоидную фазу или может наступить в конце после того, как щитовидная железа оправится от воспаления и сможет поддерживать нормальный уровень гормонов.

    Какие бывают типы тиреоидита?

    • Тиреоидит Хашимото : аутоиммунное заболевание, вызванное антителами против щитовидной железы. Это наиболее распространенная форма тиреоидита, которая примерно в пять раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин.Тиреоидит Хашимото обычно приводит к гипотиреозу, поэтому требуется заместительное лечение гормонами щитовидной железы.
    • Тихий тиреоидит или безболезненный тиреоидит : другое аутоиммунное заболевание, вызываемое антителами против щитовидной железы. Он также часто встречается у женщин и является следующей частой причиной после тиреоидита Хашимото.
    • Послеродовой тиреоидит : аутоиммунное заболевание, вызванное антителами к щитовидной железе, которое иногда возникает вскоре после родов у женщины
    • Лучевой тиреоидит : состояние, вызванное внешним излучением, используемым для лечения некоторых видов рака, или радиоактивным йодом, используемым для лечения гипертиреоза
    • Подострый тиреоидит или тиреоидит де Кервена : часто болезненное состояние, которое, как считается, вызывается вирусом
    • Острый тиреоидит или гнойный тиреоидит : относительно редкое заболевание, вызванное инфекционным организмом или бактерией
    • Медикаментозный тиреоидит : заболевание, вызванное приемом таких препаратов, как амиодарон, интерфероны, литий и цитокины.Это происходит только у небольшой части пациентов, принимающих опасные препараты, поэтому не характерно для нормального населения.

    Симптомы и причины

    Что вызывает тиреоидит?

    На щитовидную железу могут воздействовать различные агенты. Приступы вызывают воспаление и повреждение клеток щитовидной железы, что приводит к тиреоидиту.

    Некоторыми из агентов, которые, как известно, вызывают тиреоидит, являются антитела (наиболее частая причина), лекарства, радиация и организмы (вирусы и бактерии).Состояния, при которых организм атакует себя, являются аутоиммунными заболеваниями. Тиреоидит может быть аутоиммунным заболеванием (опосредованным антителами).

    Неясно, почему некоторые люди вырабатывают антитела к щитовидной железе. Известно, что заболевание щитовидной железы передается по наследству. Тиреоидит может быть вызван инфекцией или быть побочным эффектом некоторых лекарств.

    Каковы симптомы тиреоидита?

    Симптомы тиреоидита зависят от типа тиреоидита и фазы тиреоидита.

    • Фаза гипертиреоза : Обычно непродолжительная (1-3 мес.) Если клетки быстро повреждаются и происходит утечка избытка гормона щитовидной железы, у вас могут проявляться симптомы гипертиреоза, например:
      • Беспокойство
      • Чувство раздражительности
      • Проблемы со сном
      • Учащение пульса
      • Усталость
      • Незапланированная потеря веса
      • Повышенное потоотделение и непереносимость тепла
      • Беспокойство и нервозность
      • Повышенный аппетит
      • Тремор
    • Гипотироидная фаза (чаще) : Может быть длительной и может стать постоянной.Если клетки повреждены и уровень гормонов щитовидной железы падает, у вас могут появиться симптомы гипотиреоза, например:
      • Усталость
      • Неожиданная прибавка в весе
      • Запор
      • Депрессия
      • Сухая кожа
      • Затруднения при выполнении физических упражнений
      • Снижение умственной способности концентрироваться и сосредотачиваться

    Диагностика и тесты

    Как диагностируется тиреоидит?

    Обследования на тиреоидит могут включать:

    • Функциональные тесты щитовидной железы измеряют количество гормонов (тиреотропный гормон или ТТГ, Т3 и Т4) в крови.ТТГ поступает из гипофиза и стимулирует выработку Т4 и Т3 в щитовидной железе. Щитовидная железа вырабатывает гормоны Т4 и Т3, которые вызывают действие гормонов щитовидной железы в организме. Т3 и Т4 называются гормонами щитовидной железы.
    • Тесты на антитела к щитовидной железе измеряют антитела к щитовидной железе, которые включают антитиреоидные (микросомальные) антитела (TPO) или антитела, стимулирующие рецепторы щитовидной железы (TRAb).
    • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ или скорость седиментации) указывает на воспаление путем измерения скорости падения эритроцитов.СОЭ высокое при подостром тиреоидите.
    • Ультразвук (США) , сонограмма щитовидной железы, очень часто используется для оценки анатомии щитовидной железы. Он может показать узелок (рост) в щитовидной железе, изменение кровотока (режим Доплера) и текстуру эха (интенсивность / плотность) железы.
    • Поглощение радиоактивного йода (RAIU) измеряет, сколько радиоактивного йода поглощается щитовидной железой. Количество всегда мало в тиреотоксической фазе тиреоидита.

    Ведение и лечение

    Как лечится тиреоидит?

    Способ лечения тиреоидита зависит от типа, симптомов и фазы тиреоидита.

    • Тиреотоксическая фаза : Обычно временная, со временем она либо выздоравливает и переходит в эутиреоидную фазу, либо в гипотиреоидную фазу. Эта гипотиреозная фаза может быть временной или постоянной. Возможно, нет необходимости лечить симптомы подострого, безболезненного или послеродового тиреоидита.Во время тиреотоксической фазы лечение симптоматическое. Антитиреоидные препараты нужны редко.
    • Сердцебиение / беспокойство / тремор / непереносимость тепла / повышенное потоотделение : Эти симптомы лечат бета-блокаторами.
    • Боль в щитовидной железе : Боль обычно снимается с помощью противовоспалительных препаратов, таких как аспирин или ибупрофен. Если боль достаточно сильная, может потребоваться стероидная терапия (не очень часто).
    • В других формах лечение инфекции необходимо для устранения острого (гнойного) тиреоидита.Медикаментозный тиреоидит обычно длится до тех пор, пока принимаются лекарства.
    • Фаза гипотиреоза : При необходимости для лечения гипотиреоза используется заместительная терапия гормонами щитовидной железы. Этот вид терапии обычно продолжается от 6 до 12 месяцев. Тиреоидит Хашимото обычно вызывает стойкий гипотиреоз и требует постоянного лечения.

    Перспективы / Прогноз

    Каковы перспективы пациента с тиреоидитом?

    В случае тиреоидита Хашимото возникающий в результате гипотиреоз обычно носит постоянный характер.У людей, у которых развивается подострый тиреоидит, симптомы обычно наблюдаются в течение 1–3 месяцев, но полное восстановление функции щитовидной железы может занять до 12–18 месяцев. У этих людей есть около 5% шансов на развитие необратимого гипотиреоза.

    Срок восстановления щитовидной железы, которая нормально функционирует при послеродовом, тихом или безболезненном тиреоидите, также составляет от 12 до 18 месяцев. У людей с такими заболеваниями вероятность развития перманентного гипотиреоза составляет около 20 процентов.

    Тиреоидит - NHS

    Тиреоидит - это опухоль (воспаление) щитовидной железы. Это вызывает либо необычно высокий, либо низкий уровень гормонов щитовидной железы в крови.

    Щитовидная железа - это железа на шее в форме бабочки. Он производит гормоны, контролирующие рост и обмен веществ в организме.

    Эти гормоны влияют на такие процессы, как частота сердечных сокращений и температура тела, и превращают пищу в энергию, чтобы поддерживать жизнедеятельность организма.

    Существует несколько различных типов тиреоидита.

    Тиреоидит Хашимото

    Тиреоидит Хашимото вызывается иммунной системой, атакующей щитовидную железу, которая повреждает ее и заставляет опухать.

    Поскольку щитовидная железа со временем разрушается, она не может производить достаточно гормона щитовидной железы. Это приводит к симптомам недостаточной активности щитовидной железы (гипотиреоз), таким как усталость, увеличение веса и сухость кожи.

    Увеличенная щитовидная железа может также вызвать образование зоба (шишки) в горле.

    Для выявления состояния могут потребоваться месяцы или даже годы, поскольку оно прогрессирует очень медленно.

    Непонятно, что заставляет иммунную систему атаковать щитовидную железу. Тиреоидит Хашимото гораздо чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Симптомы обычно появляются впервые в возрасте от 30 до 50 лет, и иногда заболевание передается по наследству.

    Тиреоидит Хашимото нельзя вылечить, но его симптомы можно лечить с помощью лекарства под названием левотироксин. Левотироксин принимают для восполнения недостающего гормона щитовидной железы.Если у вас тиреоидит Хашимото, возможно, вам придется принимать левотироксин всю оставшуюся жизнь.

    Хирургическое вмешательство требуется редко - например, если у вас особенно неприятный зоб или есть подозрение на рак.

    Прочтите о лечении недостаточной активности щитовидной железы и лечении зоба.

    (подострый) тиреоидит Де Кервена

    (подострый) тиреоидит Де Кервена - болезненное опухание щитовидной железы, которое, как считается, вызвано вирусной инфекцией, такой как эпидемический паротит или грипп.

    Чаще всего встречается у женщин в возрасте от 20 до 50 лет.

    Обычно вызывает высокую температуру и боль в шее, челюсти или ухе. Щитовидная железа также может выделять в кровь слишком много гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз), что приводит к симптомам гиперактивности щитовидной железы (гипертиреоз).

    Эти симптомы проходят через несколько дней. Симптомы недостаточной активности щитовидной железы часто возникают в течение нескольких недель или месяцев, прежде чем железа полностью выздоравливает.

    Сердцебиение и дрожь, связанные с тиреотоксикозом, можно лечить с помощью бета-адреноблокаторов.

    Для облегчения боли можно принимать обезболивающие, например ибупрофен. Если эти лекарства не работают, могут быть назначены стероиды (противовоспалительные препараты).

    Иногда тиреоидит Де Кервена может возвращаться, или низкий уровень гормонов щитовидной железы может быть постоянным. В этом случае вам может потребоваться длительный прием левотироксина (или аналогичного лекарства).

    Послеродовой тиреоидит

    Послеродовой тиреоидит - необычное заболевание, которое может поражать недавно родивших женщин.

    Чаще всего встречается у женщин с диабетом 1 типа и перенесшим послеродовой тиреоидит в анамнезе.

    При послеродовом тиреоидите иммунная система атакует щитовидную железу в течение примерно 6 месяцев после родов. Это вызывает временное повышение уровня гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз) и симптомы сверхактивной щитовидной железы.

    Затем, через несколько недель, в железе истощается гормон щитовидной железы. Это приводит к снижению уровня гормонов щитовидной железы и симптомам недостаточной активности щитовидной железы.

    Однако не каждая женщина с послеродовым тиреоидитом проходит через обе эти фазы.

    Если низкий уровень гормонов щитовидной железы вызывает серьезные симптомы, могут потребоваться лекарства, пока состояние не улучшится.

    Если симптомы вызывают повышенное содержание гормонов щитовидной железы, бета-адреноблокаторы могут помочь.

    У большинства женщин функция щитовидной железы возвращается к норме в течение 12 месяцев после рождения, хотя низкий уровень гормонов щитовидной железы иногда может быть постоянным.

    Тихий (безболезненный) тиреоидит

    Тихий тиреоидит очень похож на послеродовой тиреоидит, но может поражать мужчин и женщин и не связан с родами.

    Как и при послеродовом тиреоидите, может быть фаза высокого уровня гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз), вызывающая симптомы сверхактивной щитовидной железы. За этим могут последовать симптомы недостаточной активности щитовидной железы, прежде чем симптомы исчезнут через 12–18 месяцев.

    Если низкий уровень гормонов щитовидной железы вызывает серьезные симптомы, могут потребоваться лекарства, пока состояние не улучшится. Иногда низкий уровень щитовидной железы может быть постоянным.

    Медикаментозный тиреоидит

    Некоторые лекарства могут повредить щитовидную железу и вызвать либо симптомы сверхактивной щитовидной железы, либо симптомы ее недостаточной активности.

    Примеры включают:

    • интерфероны (используются для лечения рака)
    • амиодарон (при нарушениях сердечного ритма)
    • литий (принимается при биполярном расстройстве)

    Симптомы обычно кратковременны и могут исчезнуть после прекращения приема препарата. медицина.

    Однако вам не следует прекращать прием прописанных лекарств, не посоветовавшись с врачом.

    Медикаментозный тиреоидит может вызывать боль в области щитовидной железы. Это можно облегчить с помощью обезболивающих, таких как ибупрофен, хотя иногда могут потребоваться стероиды (противовоспалительные препараты).

    Лучевой тиреоидит

    Щитовидная железа иногда может быть повреждена лучевой терапией или лечением радиоактивным йодом по поводу сверхактивной щитовидной железы.

    Это может привести либо к симптомам гиперактивности щитовидной железы, либо к симптомам недостаточной активности щитовидной железы.

    Низкий уровень гормонов щитовидной железы обычно носит постоянный характер, поэтому вам может потребоваться длительный прием лекарств.

    Острый или инфекционный тиреоидит

    Острый или инфекционный тиреоидит обычно вызывается бактериальной инфекцией.Это редко и связано с ослабленной иммунной системой или, у детей, с проблемами развития щитовидной железы.

    Симптомы могут включать боль в горле, общее недомогание, отек щитовидной железы и, иногда, симптомы сверхактивной щитовидной железы или симптомы недостаточной активности щитовидной железы.

    Симптомы обычно проходят, когда инфекция лечится антибиотиками.

    Боль в щитовидной железе можно купировать с помощью обезболивающих, таких как ибупрофен.

    Если симптомы серьезные с признаками инфекции, может потребоваться ультразвуковое сканирование щитовидной железы для проверки наличия других проблем.

    Детям обычно требуется операция по удалению аномальной части щитовидной железы.

    Последняя проверка страницы: 24 сентября 2020 г.
    Срок следующего рассмотрения: 24 сентября 2023 г.

    Тиреоидит: определения, причины и лечение.

    Тиреоидит - это воспаление (не инфекция) щитовидной железы. Существует несколько типов тиреоидита, и лечение каждого из них разное:

    • Тиреоидит Хашимото
    • Тиреоидит Де Кервена (также называемый подострым тиреоидитом)
    • Тихий или послеродовой тиреоидит
    • Острый тиреоидит

    Каковы симптомы тиреоидита?

    Симптомы тиреоидита могут сильно различаться.Как правило, воспаленная щитовидная железа вызывает симптомы гипо- или гипертиреоза, в зависимости от типа вашего тиреоидита.

    Типичные симптомы гипотиреоза (испытываемые людьми с тиреоидитом Хашимото) включают:

    • Усталость
    • Прибавка в весе
    • Запор
    • Сухая кожа
    • Депрессия
    • Плохая переносимость упражнений

    Типичные симптомы гипертиреоза (испытываемые людьми с тиреоидитом Де Кервена, тихим тиреоидитом, послеродовым тиреоидитом) включают:

    • Беспокойство
    • Бессонница
    • Сердцебиение
    • Усталость
    • Похудание
    • Раздражительность
      • Боль в щитовидной железе или боль в щитовидной железе
      • Лихорадка
      • Набухание щитовидной железы

      Острый тиреоидит, вызванный хирургическим вмешательством на шее, часто не проявляет никаких симптомов, но для некоторых из следующих признаков указывают на то, что вам следует немедленно позвонить своему врачу, чтобы проверить свою щитовидную железу:

      • Беспокойство
      • Гоночное сердце
      • Тремор

      Заболевания щитовидной железы, связанные с тиреоидитом

      Что вызывает опухание щитовидной железы?

      Увеличение щитовидной железы может быть вызвано разными причинами.Во многих случаях иммунная система организма атакует щитовидную железу, в результате чего она перестает функционировать должным образом и вырабатывает слишком много или слишком мало гормонов щитовидной железы (например, при болезни Грейвса или тиреоидите Хашимото). Увеличение щитовидной железы или зоб также может быть вызвано инфекцией, лекарственным взаимодействием, узелками в железе, воспалением, дефицитом йода или реакцией после беременности.

      Типы тиреоидита

      Тиреоидит Хашимото
      Тиреоидит Хашимото, также называемый аутоиммунным или хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, является наиболее распространенным типом тиреоидита.Он назван в честь японского врача Хакару Хашимото, который впервые описал его в 1912 году.

      Тиреоидит Хашимото - наиболее частая причина гипотиреоза. Узнайте больше об основах гипотиреоза в нашем слайд-шоу о гипотиреозе.

      Щитовидная железа всегда увеличена при тиреоидите Хашимото, хотя только одна сторона может быть увеличена настолько, чтобы ее можно было почувствовать. Во время этого заболевания клетки щитовидной железы становятся неэффективными в преобразовании йода в гормон щитовидной железы и «компенсируют» их увеличением (обзор этого процесса см. На нашей странице о функциях щитовидной железы).

      Поглощение радиоактивного йода может быть парадоксально высоким, когда пациент страдает гипотиреозом, потому что железа сохраняет способность поглощать или «улавливать» йод даже после того, как она потеряла способность вырабатывать гормон щитовидной железы.

      По мере прогрессирования заболевания ТТГ (тиреотропный гормон) увеличивается, поскольку гипофиз пытается побудить тироид вырабатывать больше гормона, Т4 (другой гормон щитовидной железы) падает, поскольку тироид не может его вырабатывать, и пациент становится гипотиреоз.Эта последовательность событий может происходить в течение относительно короткого промежутка времени в несколько недель или может длиться несколько лет.

      • Лечение следует начинать с замены гормона щитовидной железы. Это предотвращает или исправляет гипотиреоз, а также, как правило, препятствует увеличению железы.
      • В большинстве случаев щитовидная железа будет уменьшаться в размерах после начала замещения гормонов щитовидной железы.
      • Антитела к щитовидной железе присутствуют у 95% пациентов с тиреоидитом Хашимото и служат полезным «маркером» при идентификации заболевания без биопсии или хирургического вмешательства.
      • Антитела к щитовидной железе могут сохраняться в течение многих лет после того, как заболевание было надлежащим образом вылечено и пациент начал заместительную терапию гормоном щитовидной железы.

      Тиреоидит Де Кервена
      Тиреоидит Де Кервена (также называемый подострым или гранулематозным тиреоидитом) был впервые описан в 1904 году и встречается гораздо реже, чем тиреоидит Хашимото. Обычно для него характерно быстрое набухание щитовидной железы, которое становится очень болезненным и болезненным.

      Железа выделяет гормон щитовидной железы в кровь, и пациенты становятся гипертиреоидными; однако железа перестает поглощать йод (поглощение радиоактивного йода очень низкое), и гипертиреоз обычно проходит в течение следующих нескольких недель.

      • Главный симптом подострого тиреоидита - опухоль, от которой болит щитовидная железа.
      • Пациенты часто заболевают лихорадкой и предпочитают лежать в постели.
      • Антитела к щитовидной железе - это , а не в крови, но скорость оседания (которая измеряет воспаление) очень высока.
      • Хотя этот тип тиреоидита напоминает инфекцию щитовидной железы, инфекционный агент никогда не был обнаружен, а антибиотики бесполезны.
      • Лечение - это обычно постельный режим и аспирин для уменьшения воспаления больной щитовидной железы.
      • Иногда кортизон (стероиды, уменьшающие воспаление) и гормон щитовидной железы (для «отдыха» щитовидной железы) могут использоваться в длительных случаях.
      • Почти все пациенты выздоравливают, а щитовидная железа приходит в норму через несколько недель или месяцев.
      • У некоторых пациентов может развиться гипотиреоз, когда воспаление утихнет, и поэтому им необходимо будет продолжать заместительную терапию гормонами щитовидной железы на неопределенный срок.
      • Рецидивы редки.

      Тихий тиреоидит
      Тихий тиреоидит - третий и наименее распространенный тип тиреоидита. Она не была признана до 1970-х годов, хотя, вероятно, существовала и до этого лечилась как болезнь Грейвса.

      Этот тип тиреоидита напоминает комбинацию тиреоидита Хашимото и тиреоидита Де Кервена. Тест на щитовидную железу высокий, а поглощение радиоактивного йода низкое (например, тиреоидит Де Кервена), но боли нет, а пункционная биопсия напоминает тиреоидит Хашимото.Большинство пациенток были молодыми женщинами после беременности.

      Заболевание обычно не требует лечения, и у 80% пациентов наблюдается полное выздоровление и нормализация функции щитовидной железы через 3 месяца. Симптомы похожи на болезнь Грейвса, за исключением более легкой степени. Щитовидная железа лишь немного увеличена, и экзофтальма (развития «глаз клопов») не возникает.

      Лечение обычно представляет собой постельный режим с бета-блокаторами для контроля сердцебиения (препараты для предотвращения учащенного сердцебиения).Радиоактивный йод, хирургическое вмешательство или антитиреоидные препараты не нужны. Некоторые пациенты постоянно страдают гипотиреозом и нуждаются в назначении гормонов щитовидной железы.

      Острый тиреоидит
      На сегодняшний день информация об этом заболевании занижена, но, по оценкам, встречается довольно часто, особенно после хирургического вмешательства на шее. Одна из наиболее частых причин, по которой у кого-то может развиться тиреоидит, - это операция на шее или поражение щитовидной железы. Любая операция сопряжена с определенным риском, и в случае операции на паращитовидных железах обычным результатом является преходящий или временный послеоперационный тиреоидит. 1

      Для пациентов, у которых диагностирован гиперпаратиреоз и установлена ​​причина, требующая хирургического вмешательства по удалению паращитовидных желез, существует риск развития тиреоидита. Этот тип воспаления щитовидной железы возникает в ответ на энергичное движение щитовидной железы во время операции на шее или после удаления паращитовидных желез.

      Если вам предстоит операция на паращитовидной железе, вам следует спросить о тиреоидите, если вам еще не сообщили, что это возможно.Эта форма тиреоидита может протекать бессимптомно, то есть вы можете не испытывать никаких симптомов и даже не осознавать, что у вас тиреоидит. У других воспаленная щитовидная железа может вызывать такие симптомы, как тремор, беспокойство и, возможно, учащенное сердцебиение. Если вы испытываете эти чувства, немедленно обратитесь к врачу.

      Те, у кого развивается послеоперационный тиреоидит, легко поддаются лечению с помощью лекарств в течение одного-трех месяцев, которые помогают уменьшить воспаление и восстановить нормальное функционирование щитовидной железы.

      Однако редко существует небольшой риск того, что этот острый тиреоидит может перерасти в тиреотоксикоз, что потребует специального медицинского лечения.

      Тиреоидит, другой
      Воспаление щитовидной железы может возникнуть в ответ на вирусную инфекцию (вирусный тиреоидит) или бактериальную инфекцию (бактериальный тиреоидит), после облучения или в ответ на определенные лекарства. Ваш врач определит причину вашего тиреоидита, а затем при необходимости будет лечить это состояние.

      Обновлено: 28.06.21

      Что такое гипертиреоз?

      Тиреоидит - Американский семейный врач

      1. Fatourechi V, Анишевский JP, Фатоуречи Г.З., Аткинсон Э.Дж., Jacobsen SJ. Клинические особенности и исходы подострого тиреоидита в когорте заболеваемости: округ Олмстед, штат Миннесота, исследование. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2003; 88: 2100–5 ....

      2.Мартино Э, Буратти Л., Барталена Л, Мариотти С, Купини C, Агини-Ломбарди Ф, и другие. Высокая распространенность подострого тиреоидита в летний сезон в Италии. Дж Эндокринол Инвест . 1987; 10: 321–3.

      3. Пирс EN, Фарвелл AP, Браверман Л.Е. Тиреоидит [опубликованное исправление опубликовано в N Engl J Med 2003; 349: 620]. N Engl J Med . 2003; 348: 2646–55.

      4. Фуката S, Мияучи А, Кума К, Сугавара М.Острый гнойный тиреоидит, вызванный инфицированным свищом грушевидной пазухи с тиреотоксикозом. Щитовидная железа . 2002; 12: 175–8.

      5. Гинзберг Дж. Диагностика и лечение болезни Грейвса. CMAJ . 2003. 168: 575–85.

      6. ван Сантен Х.М., Вульсма Т, Дейкграаф М.Г., Блумер Р.М., Хайнен Р., Ясперс МВт, и другие. Отсутствие повреждающего воздействия химиотерапии в дополнение к лучевой терапии на ось щитовидной железы у молодых людей, переживших рак в детском возрасте. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2003. 88: 3657–63.

      7. Jereczek-Fossa BA, Alterio D, Jassem J, Гибелли Б, Tradati N, Ореккья Р. Заболевания щитовидной железы, вызванные лучевой терапией. Лечение рака Ред. . 2004. 30: 369–84.

      8. Дики Р.А., Паркер Дж. Л., Фельд С. Обнаружение неожиданных патологических состояний щитовидной железы после травмы передней части шеи в результате автомобильной аварии: связь с использованием плечевого ремня. Эндокр Практик . 2003; 9: 5–11.

      9. Даян С.М., Дэниэлс Г.Х. Хронический аутоиммунный тиреоидит. N Engl J Med . 1996. 335: 99–107.

      10. Кон Ю.С., DeGroot LJ. Болезненный тиреоидит Хашимото как показание к тиреоидэктомии: клинические характеристики и исходы у семи пациентов. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2003. 88: 2667–72.

      11. Гариб Х, Таттл Р.М., Баскин Г.Ю., Рыба LH, Певица П.А., McDermott MT.Субклиническая дисфункция щитовидной железы: совместное заявление по ведению Американской ассоциации клинических эндокринологов, Американской тироидной ассоциации и Эндокринного общества. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2005; 90: 581–5.

      12. Суркс М.И., Ортис Э, Дэниэлс Г.Х., Sawin CT, Col NF, Кобин РХ, и другие. Субклиническое заболевание щитовидной железы: научный обзор и рекомендации по диагностике и лечению. JAMA .2004; 291: 228–38.

      13. Кейси Б.М., Даше Ю.С., Wells CE, Макинтайр Д.Д., Берд У, Левено К.Дж., и другие. Субклинический гипотиреоз и исходы беременности. Акушерский гинекол . 2005; 105: 239–45.

      14. Thieblemont C, Майер А, Дюмонте С, Барбье Y, Callet-Bauchu E, Фельман П., и другие. Первичная лимфома щитовидной железы - гетерогенное заболевание. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2002; 87: 105–11.

      15. Прасад М.Л., Хуан И, Пеллегата Н.С., де ла Шапель А, Kloos RT. Тироидит Хашимото с папиллярной карциномой щитовидной железы (PTC) -подобные ядерные изменения выражают молекулярные маркеры PTC. Гистопатология . 2004; 45: 39–46.

      16. Стагнаро-Грин А. Клинический обзор 152: послеродовой тиреоидит. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2002; 87: 4042–7.

      17. Премавардхана Л.Д., Parkes AB, Аммари Ф, Джон Р, Дарк C, Адамс Х, и другие. Послеродовой тиреоидит и отдаленный тиреоидный статус: прогностическое влияние антител к тироидной пероксидазе и эхогенность УЗИ. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2000; 85: 71–5.

      18. Мюллер А.Ф., Дрексхаге HA, Бергут А. Послеродовой тиреоидит и аутоиммунный тиреоидит у женщин детородного возраста: последние выводы и последствия для дородового и послеродового ухода. Endocr Ред. . 2001; 22: 605–30.

      19. Вольпе Р. Тихий тиреоидит - это аутоиммунное заболевание? Arch Intern Med . 1988; 148: 1907–8.

      20. Вульф П.Д. Преходящий безболезненный тиреоидит с гипертиреозом: вариант лимфоцитарного тиреоидита? Endocr Ред. . 1980; 1: 411–20.

      21. Мартино Э., Барталена Л, Богацци Ф, Браверман Л.Е. Влияние амиодарона на щитовидную железу. Endocr Ред. .2001; 22: 240–54.

      22. Carella C, Мацциотти Джи, Амато Джи, Браверман Л.Е., Роти Э. Клинический обзор 169: заболевание щитовидной железы, связанное с интерфероном-альфа: патофизиологические, эпидемиологические и клинические аспекты. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2004. 89: 3656–61.

      23. Schuppert F, Рамбуш Э, Кирхнер Х, Ацподиен Дж, Кон Л.Д., фон цур Мюлен А. Пациенты, получавшие лечение интерфероном-альфа, интерфероном-бета и интерлейкином-2, имеют паттерн аутоантител щитовидной железы, отличный от пациентов, страдающих эндогенным аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Щитовидная железа . 1997; 7: 837–42.

      24. Миллер К.К., Дэниэлс Г.Х. Связь между употреблением лития и тиреотоксикозом, вызванным тихим тиреоидитом. Клин Эндокринол . 2001; 55: 501–8.

      25. Данг А.Х., Hershman JM. Литий-ассоциированный тиреоидит. Эндокр Практик . 2002; 8: 232–6.

      26. Ясмин Т, Хан С, Пател С.Г., Ривз WA, Гонш Ф.А., де Бустрос А, и другие.Семинар по клиническим случаям: тиреоидит Риделя: отчет о случае, осложненном спонтанным гипопаратиреозом, рецидивирующим повреждением гортанного нерва и синдромом Горнера. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2002; 87: 3543–7.

      27. Вайдья Б, Харрис ЧП, Барретт П., Кендалл-Тейлор П. Кортикостероидная терапия при тиреоидите Риделя. Постградская медицина J . 1997. 73: 817–9.

      28. Притчик К, Ньюкирк К., Гарлич П., Диб З.Терапия тамоксифеном при тиреоидите Риделя. Ларингоскоп . 2004; 114: 1758–60.

      Тиреоидит - StatPearls - Книжная полка NCBI

      Мероприятие по непрерывному образованию

      В этом упражнении рассматриваются различные типы тиреоидита, их проявления, оценка, диагностика и лечение, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в тесном сотрудничестве с эндокринологом для определения правильного типа тиреоидита и установление надлежащего своевременного лечения пациентов с этим заболеванием.

      Цели:

      • Выявить этиологию различных видов тиреоидита.

      • Просмотрите соответствующее обследование пациента с признаками и симптомами тиреоидита.

      • Опишите варианты лечения, доступные для различных типов тиреоидита.

      • Обсудите стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для управления тиреоидитом и улучшения результатов лечения пациентов.

      Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

      Введение

      Термин «тиреоидит» означает воспаление щитовидной железы. Тиреоидит можно классифицировать на основе появления симптомов, основной этиологии и клинических симптомов. Самая частая причина тиреоидита - аутоиммунное заболевание. В Соединенных Штатах тиреоидит Хашимото является наиболее частой причиной гипотиреоза. [1] Тиреоидит может вызывать преходящий или постоянный гипо- и гипертиреоз.

      Этиология

      Тиреоидит может быть вызван аутоиммунным заболеванием (тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса, послеродовой тиреоидит или безболезненный спорадический тиреоидит), инфекцией (болезненный подострый тиреоидит или гнойный тиреоидит), лекарствами (амиодарон, литий, интерфероны и интерлейкин-2; андрейкин-2; ингибиторы контрольных точек) или фиброза (тиреоидит Риделя)

      Болезненный тиреоидит включает инфекционный, подострый тиреоидит, травматический или радиационно-индуцированный тиреоидит, а безболезненный тиреоидит включает аутоиммунный, послеродовой и лекарственный тиреоидит.

      Его можно разделить на острый, подострый и хронический тиреоидит.

      Острый тиреоидит вызывается бактериальной инфекцией железы.

      Подострый, также известный как гранулематозный тиреоидит, вызывается вирусами.

      К хроническим относятся аутоиммунный тиреоидит, тиреоидит Хашимото, послеродовой тиреоидит и другие безболезненные тиреоидиты, включая ятрогенный и лекарственный тиреоидит.

      Острый тиреоидит

      Инфекционный тиреоидит: Инфекция щитовидной железы встречается редко, поскольку она инкапсулирована с обильным кровоснабжением и обширным лимфодренажем.Это обычно наблюдается у пожилых людей, хронических больных и пациентов с ослабленным иммунитетом. [2] Это чаще всего вызывается грамположительными бактериями, такими как Staphylococcus или Streptococcus. S Иногда микобактерии и грибы, в том числе пневмоцисты, могут быть виновниками у пациентов с ослабленным иммунитетом. Источником инфекции обычно являются гематогенные или врожденные аномалии, такие как грушевидный синус, обычно наблюдаемые у детей.

      Лучевой тиреоидит: Лучевая терапия рака шеи может вызвать тиреоидит, за которым следует гипотиреоз.У пациентов, получающих радиоактивный йод для устранения болезни Грейвса, иногда через 7-10 дней после терапии развивается сильная боль в щитовидной железе. Это редко, и заболеваемость составляет около 1%.

      Подострый тиреоидит

      Обычно ему предшествуют инфекции верхних дыхательных путей, и предполагается, что он вызван вирусным заболеванием, хотя определенные доказательства отсутствуют [3]. Также существует сильная связь с HLA-35. [4]

      Хронический тиреоидит

      Аутоиммунный тиреоидит: он включает тиреоидит Хашимото и послеродовой тиреоидит, а у белых сообщалось о его связи с HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DR5.[5] [6] [7] Тиреоидит Хашимото - наиболее частая причина гипотиреоза в Соединенных Штатах. Предполагается, что это связано с вирусной инфекцией, при этом вирусная структура похожа на белок щитовидной железы, что приводит к выработке антител против щитовидной железы. Приблизительно 10% населения США имеет высокую концентрацию этих антител, но большинство из них имеют нормальные тесты функции щитовидной железы. [8] Однако у таких людей существует риск развития явного гипотиреоза.

      Послеродовой тиреоидит: это аутоиммунное явление, при котором антитела, образующиеся против клеток щитовидной железы плода, накапливаются в щитовидной железе матери. [9] Встречается у послеродовых женщин в течение одного года после родов. Фактором риска является наличие у матери положительных антител к пероксидазе щитовидной железы или других аутоиммунных заболеваний.

      Медикаментозный тиреоидит. Наиболее распространенными препаратами, вызывающими дисфункцию щитовидной железы, являются амиодарон, литий и ингибиторы тирозинкиназы.

      Амиодарон может вызывать как гипер-, так и гипотиреоз.У эутиреоидных людей амиодарон может вызывать временные изменения в тестах функции щитовидной железы (TFT), за которыми следует нормализация. У пациенток с Хашимото или беременных существует риск обострения гипотиреоза. Считается, что это вторично по отношению к антитиреоидному эффекту йода в амиодароне. Амиодарон может вызывать гипертиреоз двумя способами. При типе 1 наблюдается повышенный синтез и высвобождение гормона щитовидной железы, тогда как при типе 2 наблюдается деструктивный тиреоидит, приводящий к высвобождению предварительно сформированных Т4 и Т3 из поврежденной щитовидной железы.

      Ингибиторы контрольных точек представляют собой тип иммунотерапии с противоопухолевыми свойствами и включают такие препараты, как ниволумаб, ипилимумаб, пембролизумаб и атезолизумаб. Они связаны с эндокринопатиями, особенно с гипотиреозом, вторичным по отношению к деструктивному тиреоидиту. [10] Пациенты обычно проявляют нечеткие симптомы гипотиреоза, такие как утомляемость, прибавка в весе. Его следует отличать от вторичного гипотиреоза, поскольку эти препараты также вызывают гипофизит. Также наблюдается гипертиреоз, хотя и очень редко.

      Известно, что литий вызывает гипотиреоз, снижая секрецию гормонов щитовидной железы. Это вызывает повышение уровня ТТГ и, в конечном итоге, увеличение щитовидной железы и зоб. Примерно у 15% пациентов, получающих терапию интерфероном альфа, может развиться дисфункция щитовидной железы. [11] У пациентов, принимающих ингибиторы тирозинкиназы, особенно сунитиниб и ленватиниб, могут наблюдаться нарушения щитовидной железы, включая гипер- и гипотиреоз.

      Тиреоидит Риделя: тиреоидит Риделя - редкое заболевание, характеризующееся прогрессирующим фиброзом щитовидной железы.Точная этиология неясна, но недавние данные показывают, что она тесно связана со склерозирующим заболеванием, связанным с IgG-4. Фиброз щитовидной железы может быть связан или не быть связан с прогрессирующим фиброзом других органов. [12]

      Эпидемиология

      Тиреоидит Хашимото является наиболее частой причиной гипотиреоза, а болезнь Грейвса - наиболее частой причиной аутоиммунного гипертиреоза в Соединенных Штатах. Высокое потребление йода может увеличить заболеваемость болезнью Грейвса, тогда как йодная недостаточность может защитить от аутоиммунного тиреоидита.[13]

      Патофизиология

      Острый тиреоидит

      Инфекционный тиреоидит вызывается грамположительными бактериями, такими как стрептококк, стафилококк или грибами, микопаразитарной инфекцией. [2]

      Разрушение паренхимы щитовидной железы вызывает радиационный тиреоидит после воздействия радиоактивного йода для лечения болезни Грейвса или рака щитовидной железы и высоких доз облучения шеи при лимфоме и других видах рака головы и шеи.

      Подострый тиреоидит

      Это вызвано такими вирусами, как Коксаки A, B, эховирус.Гранулемы образуются в щитовидной железе, которая становится фиброзной, но может вернуться в нормальное состояние после лечения.

      Хронический тиреоидит

      Тиреоидит Хашимото - это аутоиммунное явление, характеризующееся лимфоцитарной инфильтрацией железы, которая, как предполагается, происходит из-за сходства между белком щитовидной железы и вирусной структурой, что приводит к перекрестной реакции антител. Антитела против ТПО, которые присутствуют у 90% пациентов с тиреоидитом Хашимото, фиксируют комплемент и, следовательно, способны вызывать антителозависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность, вызывая гибель тироцитов.[14]

      Послеродовой тиреоидит - это деструктивный тиреоидит, характеризующийся лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной железы. Клетки плода, которые мигрируют в щитовидную железу матери, как правило, выживают в состоянии беременности с ослабленным иммунитетом, и когда иммунная система матери восстанавливается после родов, это активирует аутоиммунный феномен и вызывает послеродовой тиреоидит. [15] [16]

      Медикаментозный тиреоидит, вызывающий гипертиреоз, обычно вызывается либо увеличением высвобождения и синтеза гормона щитовидной железы, либо деструктивным тиреоидитом, вызванным высвобождением предварительно сформированных гормонов.В то время как гипотиреоз вызывается снижением синтеза и высвобождения гормона щитовидной железы или гипофизитом, вызывающим вторичный гипотиреоз. Содержание йода в препаратах также вызывает нарушение функции щитовидной железы.

      Тиреоидит Рейделя: патофизиология до конца не изучена, но, похоже, играет роль хроническое воспаление, вызванное мононуклеарными клетками. Он также был заявлен как заболевание щитовидной железы IgG4, которое включает тиреоидит Рейделя, аутоиммунный панкреатит, интерстициальную пневмонию и псевдоопухоли орбиты.[12]

      История и физика

      Острый и подострый тиреоидит

      Симптомы инфекции верхних дыхательных путей могут указывать на подострый тиреоидит, а другие инфекционные симптомы, такие как лихорадка и боль в шее, могут указывать на острый инфекционный тиреоидит. Недавнее облучение шеи или лечение радиоактивным йодом в анамнезе может указывать на радиационный тиреоидит. [17]

      При медицинском осмотре у большинства пациентов с острым тиреоидитом обнаруживается болезненная и воспаленная щитовидная железа.

      Хронический тиреоидит

      При хроническом тиреоидите подробный анамнез имеет первостепенное значение для сужения этиологии. История приема лекарств важна для диагностики основного тиреоидита, вызванного лекарственными препаратами. Личный и семейный анамнез аутоиммунных заболеваний могут помочь обнаружить повышенный риск аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Симптомы, связанные с местными симптомами сжатия шеи, включая затруднение глотания, ощущение удушья или охриплость голоса, могут указывать на лежащий в основе большой зоб или большой узел щитовидной железы или тиреоидит Риделя.Пациенты с тиреоидитом Риделя обычно имеют дисфагию, одинофагию, респираторный дистресс из-за сжатия трахеи, пищевода, а также из-за распространения фиброза. [18]

      Физический осмотр должен включать подробное обследование щитовидной железы для оценки любого увеличения, болезненности при пальпации, любых аномалий текстуры или любых пальпируемых узелков.

      Медикаментозный тиреоидит при обследовании может быть клинически доброкачественным. Симптомы гипотиреоза, такие как увеличение веса, усталость, запор, сухость кожи у пациентов, принимающих амиодарон, должны вызывать подозрение на лекарственный тиреоидит.Амиодарон также может вызывать гипертиреоз, и клинические проявления могут быть изначально замаскированы, поскольку амиодарон обладает бета-адреноблокирующей активностью. Иммунотерапия ингибиторами контрольных точек: у пациентов обычно наблюдаются нечеткие симптомы гипотиреоза, такие как утомляемость, прибавка в весе. Его следует отличать от вторичного гипотиреоза, поскольку эти препараты также вызывают гипофизит. [19]

      Аутоиммунный тиреоидит и тиреоидит Хашимото обычно проявляются безболезненным зобом.

      Послеродовой тиреоидит обычно проявляется симптомами тиреотоксикоза, такими как тахикардия, нервозность и диарея с недавними родами в анамнезе.[20]

      Пациенты с тиреоидитом Риделя могут иметь фиксированный твердый безболезненный зоб при физикальном обследовании. Большинство пациентов являются эутиреоидными, но у них может развиться гипотиреоз. [18]

      Оценка

      Тиреотропный гормон (ТТГ) необходимо проверить, чтобы узнать, есть ли у пациента гипертиреоз или гипотиреоз. Микросомальные антитела щитовидной железы и антитела к рецепторам щитовидной железы можно проверить для подтверждения аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и С-реактивный белок (СРБ) значительно повышены при инфекционном тиреоидите (бактериальном).[2]

      УЗИ щитовидной железы является наиболее важным и наиболее часто используемым методом визуализации для оценки состояния щитовидной железы. Гетерогенная паренхима щитовидной железы указывает на воспаление щитовидной железы, но не делает различия между продуктивным и разрушающим тиреоидитом. Ультразвук щитовидной железы также может обнаружить узелки в щитовидной железе. Характеристики узелков могут помочь отличить доброкачественные узелки от злокачественных.

      Захват щитовидной железы и сканирование могут быть выполнены для дифференциации производственного тиреоидита или деструктивного тиреоидита у пациентов с тиреотоксикозом, характеризующимся низким уровнем ТТГ с повышенными Т4 и Т3 или без них.Низкое поглощение при сканировании щитовидной железы указывает на разрушительный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, инфекционный тиреоидит), тогда как повышенное или нормальное поглощение указывает на производственный тиреоидит (болезнь Грейвса). [14] Сканирование щитовидной железы может помочь еще больше дифференцировать производственный тиреоидит от болезни Грейвса, которая покажет повышенное поглощение всей щитовидной железой или токсическую аденому, которая покажет повышенное поглощение узлом (горячим узлом) с подавлением остальной части щитовидной железы.

      Тонкоигольная аспирация проводится для оценки подозрительных узлов щитовидной железы и исключения злокачественных новообразований.Как правило, любой узелок щитовидной железы размером менее 10 мм можно контролировать без тонкоигольной аспирации.

      Острый тиреоидит

      УЗИ щитовидной железы, посев крови, тонкоигольная аспирация с окраской по Граму должны выполняться, когда клинические проявления подозревают инфекционный тиреоидит. Функциональные тесты щитовидной железы обычно в норме, но в редких случаях может присутствовать гипо- или гипертиреоз. В случае лучевого тиреоидита в анамнезе имеется предшествующее облучение или лечение радиоактивным йодом для вероятной болезни Грейвса, что поможет в постановке диагноза.

      Подострый тиреоидит

      Существует сильная связь с HLA-35. СОЭ и СРБ заметно повышены, как и количество лейкоцитов. Т4, Т3 и ТТГ могут варьироваться в зависимости от гипертироидной или гипотиреоидной фазы. Поглощение йода низкое, что отличает тиреотоксическую фазу от болезни Грейвса. [21]

      Хронический тиреоидит

      Диагностические тесты на аутоиммунный тиреоидит / тиреоидит Хашимото включают антитела к тироидной пероксидазе, которые присутствуют у 90% пациентов, и антитела к тиреоглобулину, которые присутствуют в 20-50%.Функциональные тесты щитовидной железы показывают картину гипотиреоза с высоким уровнем ТТГ и низким уровнем Т3 и Т4. Это связано с HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DR5 у белых. [14] [21]

      У пациентов, принимающих такие препараты, как амиодарон, литий, интерферон, интерлейкин 2 и ингибиторы контрольных точек, в начале лечения должен быть установлен исходный уровень ТТГ. [19] [22] ТТГ, свободный Т4, свободный Т3 следует получать в случае развития симптомов дисфункции щитовидной железы. Ультразвук щитовидной железы с сканированием поглощения йода может быть получен, чтобы отличить вызванный лекарствами деструктивный воспалительный тиреоидит от болезни Грейвса.Поглощение низкое при воспалительном тиреоидите, вызванном лекарственными средствами, и высокое при болезни Грейвса.

      Послеродовой тиреоидит проявляется симптомами гипертиреоза и недавней беременностью в анамнезе и должен оцениваться по ТТГ, свободному Т4, свободному Т3. Его можно отличить от болезни Грейвса по 24-часовому сканированию поглощения йода, а при послеродовом тиреоидите поглощение низкое [20].

      Тиреоидит Риделя: для окончательного диагноза необходима биопсия. FNA может быть недостаточно для диагностики и может потребоваться открытая биопсия для окончательного диагноза этого заболевания.[23] [18]

      Лечение / ведение

      Острый тиреоидит

      Инфекционный тиреоидит: пациенты с гнойным тиреоидитом могут лечиться без хирургического вмешательства. Антибиотики используются для борьбы с инфекцией. НПВП используются для контроля сильной боли в шее и воспаления. Хирургическое вмешательство, например дренирование абсцесса, может быть выполнено при наличии клинических показаний [2].

      Лучевой тиреоидит: в тяжелых случаях лечение симптоматическое - НПВП или преднизон.Эти пациенты имеют повышенный риск гипотиреоза, и им следует проводить тест на функцию щитовидной железы. [24]

      Подострый тиреоидит

      Обычно он проходит самостоятельно, и все, что необходимо, - это симптоматическое лечение. НПВП предпочтительны для обезболивания. В случае сильной боли и тяжелых симптомов тиреотоксикоза для лечения воспаления и тахикардии, вызванных тиреотоксикозом, можно использовать кортикостероиды и бета-адреноблокаторы. Гипотироидная фаза обычно протекает в легкой форме и не требует лечения.[25]

      Хронический тиреоидит

      Аутоиммунный тиреоидит: тиреоидит Хашимото с нормальной функцией щитовидной железы можно контролировать без лечения левотироксином. [14] Гипертиреоз или болезнь Грейвса можно лечить метимазолом или пропилтиоурацилом. Метимазол является препаратом выбора, но пропилтиоурацил предпочтительнее в первом триместре беременности и для лечения тиреоидного бури. Постоянное лечение болезни Грейвса включало лечение радиоактивным йодом и тиреоидэктомию.[26]

      Послеродовой тиреоидит: обычно преходящий, и 80% пациентов в конечном итоге становятся эутиреоидными. Больных с гипотиреозом можно лечить левотироксином и контролировать регулярную функцию щитовидной железы. [20]

      Тиреоидит, вызванный амиодароном: он может вызывать как гипотиреоз, так и гипертиреоз. [27]

      Гипотиреоз. После постановки диагноза прием амиодарона обычно продолжается вместе с заместительной терапией левотироксином. Если амиодарон отменен по другой причине, пациенты без предшествующей дисфункции щитовидной железы обычно переходят в эутиреоидное состояние после отмены амиодарона.[27]

      Гипертиреоз - лечение гипертиреоза I типа проводится с помощью бета-адреноблокаторов и метимазола. При тиреоидите 2 типа рекомендуется использование глюкокортикоидов для облегчения симптомов гипертиреоза.

      Литий: продолжить лечение литием и начать лечение левотироксином. Он также может вызывать гипертиреоз и болезнь Грейвса вторично по отношению к образованию зоба. [11]

      Тиреоидит Риделя: лечение хирургическое. [23]

      Дифференциальный диагноз

      Дифференциальный диагноз симптоматического тиреоидита включает острое кровоизлияние в кисту щитовидной железы, узелок щитовидной железы, рак щитовидной железы, тонзиллит и острый фарингит.

      Прогноз

      Тиреоидит с дисфункцией щитовидной железы или без нее имеет хороший прогноз, но длительный гипотиреоз может предрасполагать к появлению микседемы, которая чаще встречается у пожилых людей и имеет высокий уровень смертности. Многие пациенты с гипотиреозом могут иметь постоянные симптомы даже после лечения, что может повлиять на качество жизни.

      Осложнения

      Микседема кома: Это неотложная медицинская помощь, характеризующаяся тяжелым гипотиреозом с клиническими признаками гипотермии, гипонатриемии, брадикардии.В основном это наблюдается у пожилых пациентов. Лечение следует начинать при клиническом подозрении, не дожидаясь результатов лабораторных исследований. Сначала назначают стероиды, а затем заместительную терапию тироксином, чтобы предотвратить надпочечниковый криз в случае основной надпочечниковой недостаточности. [28] [29]

      Тиреоидный шторм - это опасное для жизни эндокринное заболевание, часто вызываемое метаболическим стрессом у пациента с длительным гипертиреозом, таким как болезнь Грейвса. Он может проявляться гиперпирексией, тахикардией, возбуждением и психозом с лабораторными доказательствами низкого уровня ТТГ, высокого уровня свободного Т4 и Т3.Необходимы своевременное распознавание и лечение заболевания, поскольку это состояние связано с высокой смертностью. Диагностические критерии Берча-Вартофски могут помочь своевременно выявить тиреоидный шторм. [30] Стандарт лечения - немедленное начало приема бета-адреноблокаторов, тионамидов и глюкокортикоидов. Кроме того, можно использовать йод и холестирамин. [31]

      Инфекционный тиреоидит может привести к абсцессу и сепсису, если не лечить его вовремя. [2]

      Пациенты с тиреоидитом Хашимото подвержены риску развития лимфомы и карциномы щитовидной железы; таким образом, быстро прогрессирующее увеличение узелков щитовидной железы или развитие новых узлов должно вызывать подозрение.

      Сдерживание и обучение пациентов

      Тиреоидит - это заболевание, которое возникает при воспалении щитовидной железы. Щитовидная железа отвечает за выработку гормона тироксина, который контролирует метаболизм и использование энергии в организме человека. Когда железа воспаляется по какой-либо причине, она может вырабатывать недостаточное или чрезмерное количество гормонов, что вызывает такие симптомы, как усталость, увеличение веса, депрессия или сердцебиение, потеря веса и беспокойство, и многие другие.

      Проконсультируйтесь со своим врачом, чтобы обсудить правильное лечение, поскольку тактика лечения варьируется в зависимости от типа тиреоидита, и врачу необходимо провести обследование и последующие лабораторные исследования, чтобы обеспечить дальнейшее лечение тиреоидита.

      Улучшение результатов команды здравоохранения

      Тиреоидит - это группа заболеваний, которые могут проявляться с поразительно похожими симптомами. Это часто создает диагностическую дилемму для выявления точной этиологии. Эти пациенты могут иметь симптомы гипер- или гипотиреоза с небольшими различиями в зависимости от этиологии. Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование - ключ к выявлению этих тонких различий. Также важно проконсультироваться с эндокринологом, чтобы выяснить точную этиологию тиреоидита, а также помочь выбрать правильное лечение и снизить заболеваемость пациентов.

      Настоящее руководство по ведению больных было разработано с учетом рекомендаций экспертов и литературы из рецензируемых журналов для определения целесообразности лабораторных исследований и визуализации, а также разработки стратегий лечения.

      Дополнительное образование / Контрольные вопросы

      Рисунок

      Тиреоидит Хашимото. Изображение предоставлено S Bhimji MD

      Ссылки

      1.
      Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, Hannon WH, Gunter EW, Spencer CA, Braverman LE.Сывороточный ТТГ, Т (4) и антитела к щитовидной железе у населения США (1988–1994): Национальное обследование здоровья и питания (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab. 2002 Февраль; 87 (2): 489-99. [PubMed: 11836274]
      2.
      Паес Дж. Э., Бурман К. Д., Коэн Дж., Франклин Дж., МакГенри С. Р., Шохам С., Клоос РТ. Острый бактериальный гнойный тиреоидит: клинический обзор и мнение экспертов. Щитовидная железа. 2010 Март; 20 (3): 247-55. [PubMed: 20144025]
      3.
      Вольпе Р., Роу В.В., Эзрин К.Циркулирующие вирусные и тироидные антитела при подостром тиреоидите. J Clin Endocrinol Metab. 1967 сентябрь; 27 (9): 1275-84. [PubMed: 4292248]
      4.
      Осако Н., Тамай Х., Судо Т., Мукута Т., Танака Х., Кума К., Кимура А., Сасадзуки Т. Клинические характеристики подострого тиреоидита, классифицированные в соответствии с типированием лейкоцитарного антигена человека. J Clin Endocrinol Metab. 1995 декабрь; 80 (12): 3653-6. [PubMed: 8530615]
      5.
      Тандон Н., Чжан Л., Витман А.П. Связь HLA с тиреоидитом Хашимото.Клин Эндокринол (Oxf). 1991 Май; 34 (5): 383-6. [PubMed: 1676351]
      6.
      Дженкинс Д., Пенни М.А., Флетчер Дж. А., Джейкобс К. Х., Мийович СН, Франклин Дж. А., Шеппард М.К. Полиморфизм гена HLA класса II мало влияет на тиреоидит Хашимото. Клин Эндокринол (Oxf). 1992 август; 37 (2): 141-5. [PubMed: 1356664]
      7.
      Vargas MT, Briones-Urbina R, Gladman D, Papsin FR, Walfish PG. Антитироидные микросомальные аутоантитела и HLA-DR5 связаны с послеродовой дисфункцией щитовидной железы: данные, подтверждающие аутоиммунный патогенез.J Clin Endocrinol Metab. 1988 Август; 67 (2): 327-33. [PubMed: 3260599]
      8.
      Пирс Е.Н., Фарвелл А.П., Браверман Л.Е. Тиреоидит. N Engl J Med. 26 июня 2003 г .; 348 (26): 2646-55. [PubMed: 12826640]
      9.
      Имаидзуми М., Прицкер А., Унгер П., Дэвис Т.Ф. Внутритироидный микохимеризм плода при беременности и в послеродовом периоде. Эндокринология. 2002 Янв; 143 (1): 247-53. [PubMed: 11751616]
      10.
      Гарон-Чмиль Дж., Петитпен Н., Руби Ф., Сассье М., Бабай С., Елехе-Окума М., Уериха Дж., Кляйн М., Жилле П.Тиреоидит и ингибиторы иммунных контрольных точек: постмаркетинговый опыт с использованием базы данных Национального фармаконадзора Франции. Fundam Clin Pharmacol. 2019 Апрель; 33 (2): 241-249. [PubMed: 30308083]
      11.
      Миллер К.К., Дэниэлс Г.Х. Связь между употреблением лития и тиреотоксикозом, вызванным тихим тиреоидитом. Клин Эндокринол (Oxf). 2001 Октябрь; 55 (4): 501-8. [PubMed: 11678833]
      12.
      Umehara H, Okazaki K, Masaki Y, Kawano M, Yamamoto M, Saeki T, Matsui S, Yoshino T., Nakamura S, Kawa S, Hamano H, Kamisawa T., Shimosegawa T., Шимацу А, Накамура С., Ито Т, Нотохара К., Сумида Т, Танака Й, Мимори Т, Чиба Т, Мисима М, Хиби Т, Цубучи Х, Инуи К., Охара Х.Комплексные диагностические критерии заболевания, связанного с IgG4 (IgG4-RD), 2011. Mod Rheumatol. 2012 Февраль; 22 (1): 21-30. [PubMed: 22218969]
      13.
      Буриханов Р.Б., Мацузаки С. Избыток йода вызывает апоптоз в щитовидной железе крыс, предварительно обработанных гойтрогеном, in vivo. Щитовидная железа. 2000 Февраль; 10 (2): 123-9. [PubMed: 10718548]
      14.
      Peng CC, Huai-En Chang R, Pennant M, Huang HK, Munir KM. Обзор литературы о болезненном тиреоидите Хашимото: 70 опубликованных случаев за последние 70 лет.J Endocr Soc. 2020, 01 февраля; 4 (2): bvz008. [Бесплатная статья PMC: PMC7003982] [PubMed: 32047869]
      15.
      Keely EJ. Послеродовой тиреоидит: аутоиммунное заболевание щитовидной железы, которое позволяет прогнозировать здоровье щитовидной железы в будущем. Obstet Med. 2011 Март; 4 (1): 7-11. [Бесплатная статья PMC: PMC4989649] [PubMed: 27579088]
      16.
      Де Гроот Л., Абалович М., Александр Е.К., Амино Н., Барбур Л., Кобин Р.Х., Истман С.Дж., Лазарус Д.Х., Лутон Д., Мандель С.Дж., Местман Дж., Ровет Дж., Салливан С. Управление дисфункцией щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде: руководство по клинической практике эндокринного общества.J Clin Endocrinol Metab. 2012 август; 97 (8): 2543-65. [PubMed: 22869843]
      17.
      Джиффрида Дж., Баньято Дж., Кампенни А., Джовинаццо С., Келлер К. П., Алибранди А., Робертс В. Н., Тримарчи Ф., Руджери РМ. Неспецифические ревматические проявления у пациентов с тиреоидитом Хашимото: пилотное поперечное исследование. J Endocrinol Invest. 2020 Янв; 43 (1): 87-94. [PubMed: 31301020]
      18.
      Fatourechi MM, Hay ID, McIver B, Sebo T.J., Fatourechi V. Инвазивный фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя): опыт клиники Майо, 1976-2008 гг.Щитовидная железа. 2011 июл; 21 (7): 765-72. [PubMed: 21568724]
      19.
      Muller I., Moran C., Lecumberri B., Decallonne B., Robertson N, Jones J, Dayan CM. Рекомендации Европейской тироидной ассоциации по лечению дисфункции щитовидной железы после иммуно-восстановительной терапии 2019 г. Eur Thyroid J. 2019 июл; 8 (4): 173-185. [Бесплатная статья PMC: PMC6738237] [PubMed: 31602359]
      20.
      Ide A, Amino N, Kang S, Yoshioka W, Kudo T, Nishihara E, Ito M, Nakamura H, Miyauchi A. Дифференциация послеродовых могил ' тиреотоксикоз в результате послеродового деструктивного тиреотоксикоза с использованием антител к рецепторам тиреотропина и кровотока в щитовидной железе.Щитовидная железа. 2014 июн; 24 (6): 1027-31. [PubMed: 24400892]
      21.
      Ручала М., Щепанек Э., Совински Дж. Соноэластография при тиреоидите де Кервена. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Февраль; 96 (2): 289-90. [PubMed: 21296992]
      22.
      Iyer PC, Cabanillas ME, Waguepack SG, Hu MI, Thosani S, Lavis VR, Busaidy NL, Subudhi SK, Diab A, Dadu R. Иммунный тиреоидит с ингибиторами иммунных контрольных точек. Щитовидная железа. 2018 Октябрь; 28 (10): 1243-1251. [Бесплатная статья PMC: PMC6157359] [PubMed: 30132401]
      23.
      Harigopal M, Sahoo S, Recant WM, DeMay RM. Тонкоигольная аспирация болезни Риделя: отчет о случае и обзор литературы. Diagn Cytopathol. 2004 Март; 30 (3): 193-7. [PubMed: 14986301]
      24.
      Ma C, Xie J, Wang H, Li J, Chen S. Радиойодтерапия в сравнении с антитиреоидными препаратами при болезни Грейвса. Кокрановская база данных Syst Rev. 18 февраля 2016 г .; 2: CD010094. [PubMed: 26891370]
      25.
      Samuels MH. Подострый, бессимптомный и послеродовой тиреоидит.Med Clin North Am. 2012 Март; 96 (2): 223-33. [PubMed: 22443972]
      26.
      Росс Д.С., Берч Г.Б., Купер Д.С., Гринли М.С., Лаурберг П., Майя А.Л., Ривкис С.А., Сэмюэлс М., Соса Дж. А., Стэн М.Н., Уолтер М.А. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению гипертиреоза и других причин тиреотоксикоза, 2016 г. Щитовидная железа. 2016 Октябрь; 26 (10): 1343-1421. [PubMed: 27521067]
      27.
      Benjamens S, Dullaart RPF, Sluiter WJ, Rienstra M, van Gelder IC, Links TP. Клиническая ценность регулярных тестов функции щитовидной железы во время лечения амиодароном.Eur J Endocrinol. 2017 июл; 177 (1): 9-14. [PubMed: 28424174]
      28.
      Оно Й, Оно С., Ясунага Х, Мацуи Х, Фусими К., Танака Ю. Клинические характеристики и исходы микседематозной комы: Анализ национальной базы данных стационарных пациентов в Японии. J Epidemiol. 2017 Март; 27 (3): 117-122. [Бесплатная статья PMC: PMC5350620] [PubMed: 28142035]
      29.
      Popoveniuc G, Chandra T, Sud A, Sharma M, Blackman MR, Burman KD, Mete M, Desale S, Wartofsky L. Диагностическая система оценки для микседема кома.Endocr Pract. 2014 Август; 20 (8): 808-17. [PubMed: 24518183]
      30.
      Idrose AM. Неотложная и неотложная помощь при тиреотоксикозе и тиреоидном шторме. Acute Med Surg. 2015 июл; 2 (3): 147-157.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *