Туберкулезная палочка википедия: Туберкулезный спондилит позвоночника: симптомы и лечение :: ГБУЗ МО Коломенская ЦРБ

Содержание

Группа компаний ИНФРА-М

Введение.  В условиях глобализации, свободного перемещения финансовых и трудовых ресурсов важнейшими показателями привлекательности, известности и узнаваемости Шебекинского района становятся его интеллектуальные, культурные и спортивные возможности, качество его инфраструктуры, удобство городской среды.

На сегодня в районе имеют место два фактора – невысокий потребительский и научный потенциал, слабо развитый уровень деловой инфраструктуры. Проводимая районом и региональной властью политика способствует развитию экономики, культуры и самобытности района, в том числе ее институциональных возможностей привлекать, развивать и создавать конкурентные преимущества.

Методология. Целями проведенного исследования раскрывается рекреационный потенциал Шебекинского района и города Шебекино. Исследование позволило предложить возможный вариант по использованию территории для наибольшего раскрытия рекреационной составляющей данного района Белгородской области.

Основная часть. Большое значение приобретают рекреационные ресурсы, под которыми подразумеваются не только природные ландшафты, но и культурные и исторические памятники. Основу рекреационного потенциала России составляют исторические города, музеи, национальные и природные парки, горы, озера, моря, гидроминеральные источники, пригодные для отдыха и лечения [1].

Условно территория Российской Федерации подразделяется по наличию природных и общественных объектов на 15 рекреационных районов; Белгородская область входит в Центральный рекреационный район, основная функция которого – туристско-оздоровительная.

Территория Белгородской области обладает большим рекреационным потенциалом. Во-первых, выгодное географическое положение и рельеф местности способствуют развитию туристических маршрутов, велосипедных и пеших прогулок, организации санаторного лечения. Во-вторых, благоприятные климатические условия

позволяют предоставлять услуги в сфере туризма и отдыха круглый год[2].

В-третьих, большие запасы лесных ресурсов. Уникальными считаются естественные меловые боры в Шебекинском («Бекарюковский бор») и Новооскольском районах. Проанализировав земли лесного фонда в муниципальных районах Белгородской области (рисунок 1), был сделан вывод, что наибольшие лесные площади расположены в Шебекинском, Красногвардейском и Старооскольком районах; наименьшие – в г. Белгород, Вейделевском, Краснояружском районах.

В-четвертых, на живописных берегах рек организуются пляжи, базы отдыха, санатории; также реки используются в водном туризме. Разведаны месторождения минеральных вод (Белгородский, Борисовский, Яковлевский, Шебекинский, Чернянский районы), но их использование в лечебно-оздоровительных целях недостаточно развито.

В-пятых, наличие особо охраняемых природных территорий (ООПТ) общей площадью более 51 000 га. Помимо памятников природы на территории области по данным Управления культуры Белгородской области расположено 2 016 памятников истории и культуры (35 – федерального значения), 43 памятника искусства, 908 памятников археологии, 8 старинных парков [3].

 

 

Рис. 1. Соотношение земель лесного фонда муниципальных районов Белгородской области

 

 

Таким образом, из приведенного анализа видно, что Белгородская область обладает высокими рекреационными возможностями, но они не используются в полной мере. Полагаем, что в некоторых районах Белгородчины возможно создание нового реабилитационного и восстановительного центра на базе имеющихся природных ресурсов. Рассмотрим такую возможность на территории Шебекинского района.

Шебекинский район расположен на юге Белгородской области, состоит из 1 городского и 14 сельских поселений; характеризуется разнообразием состава грунта, густой овражно-балочной сетью, обводненностью. Протекают такие реки как Северский Донец, Нежеголь, Короча. Как видно на рисунке 2 наибольшей протяженностью обладает река Нежеголь, которая к тому же является одной из самых чистых рек Белгородской области, поэтому на ее живописных берегах расположены базы отдыха и санаторий [5].

На территории Шебекинского района и города Шебекино находится большое количество памятников истории и архитектуры, особо охраняемых природных территорий. Здесь располагаются крупные лесные массивы. Большие площади сосны меловой встречаются на территории Шебекинского района. Главным ограничивающим фактором является разработка меловых карьеров (ОАО «Шебекинский меловой завод»). Места распространения показаны на рисунке 3.

 

 

 

Рис. 2. Протяженность рек Шебекинского района

 

Рис. 3. Ареал распространения сосны меловой

 

 

Наукой доказано, что лесной воздух благоприятно влияет на оздоровление организма. После пребывания в лесу, человек чувствует прилив жизненных сил, ощущает себя бодрым. В лесном воздухе содержатся

фитонциды – противомикробные вещества, которые могут оказывать противоаллергическое и иммуномодулирующее действие. Анализы выявили, что в воздухе хвойного леса содержится в 5 раз больше фитонцидов, чем в других лесах. Ученые также установили, что воздух кедрового и соснового леса практически стерилен, даже туберкулезная палочка теряет свою активность. Из этого можно сделать вывод о том, что значение соснового леса на здоровье человека очень велико: укрепляется сердечнососудистая, нервная система, иммунитет, улучшается психическое и эмоциональное состояние организма [6].

Большое внимание на территории Шебекинского района уделяется здоровью населения: производится строительство новых спортивных сооружений, осваиваются такие виды спорта как плавание, хоккей, футбол, фигурное катание, художественная гимнастика, различные виды борьбы. Кроме спорта развиваются рекреации: базы отдыха, дом отдыха, детские оздоровительный лагеря.

Исходя из анализа природных ресурсов и культурно-исторического потенциала муниципального образования «Шебекинский район и город Шебекино», было выявлено, что данная территория наиболее подходит для размещения нового рекреационного комплекса.

Одной из депрессивных площадок Шебекинского района выступает земельный участок, расположенный на территории Новотаволжанского сельского поселения, где раньше располагался детский оздоровительный лагерь «Пионерская республика» (рис. 4 а). В настоящее время площадка не используется. На территории расположены 15 нежилых помещений (корпусов) для отдыха со степенью износа 99% [7].

Территория детского оздоровительного лагеря «Костер» (рис. 4 б), располагающаяся в районном центре, также не используется. Корпуса лагеря, как и сама территория, находятся в критическом состоянии: крыши и полы помещений прогнили, выбиты стекла и выломаны рамы. Раньше «Костер» считался одним из лучших детских лагерей области, но все изменилось с закрытием Шебекинского химического завода. Потом лагерь передали администрации Шебекинского района, но 2014 года его сняли с баланса, и территория пришла в полное запустение.

В таблице 1 приведены некоторые характеристики депрессивных площадок.

 

Таблица 1

Характеристики детских оздоровительных лагерей (депрессивных площадок)

Наименование

«Костер»

«Пионерская республика»

Площадь, м2

67 225

61 968

Владелец земельного участка

собственность муниципалитета

собственность РФ

Текущее использование территории

не используется

Доступ к площадке

автомобильное сообщение

Инженерная инфраструктура:

Электроэнергия

Водоснабжение

 

+

 

+

Вид разрешенного использования

Р-3А (Зона отдыха и занятий физической культурой)

Р-3 (Зона рекреационно-ландшафтных территорий)

 

                                   4 а                                                                         4 б

Рис. 4. Депрессивные площадки Шебекинского района и города Шебекино [4, 5]:

4 а – территория детского оздоровительного лагеря «Пионерская республика»;

4 б – территория детского оздоровительного лагеря санаторного типа «Костер»

 

 

Далее более подробно рассмотрим разбивку территории детского лагеря «Костер», которая представлена на рисунке 5.

Рис. 5. План разбивки территории

оздоровительно-восстановительного центра

 

Оздоровительно-восстановительный центр предусматривается круглогодичного действия для взрослых и детей с 3 лет. Территория предусматривает размещение следующих объектов:

1. Административное здание размером 24×36 метров;

2. Корпус отдыха и питания (60×45 метров), включающий одноместные и двухместные номера, столовую на 45 мест;

3. Лечебно-диагностический комплекс (60х30 метров), в котором расположены лечебные кабинеты;

4. Физкультурно-оздоровительный комплекс (ФОК) размером 72×60 метров;

5. Культурно-развлекательный центр размером 45×30 метров;

6. Спортивная площадка для игровых видов спорта 0,42 га;

7. Крытая автостоянка для работающего персонала на 10 мест, располагаемая на территории центра;

8. Контрольно-пропускной пункт;

9. Зона отдыха 1,15 га, включающая детскую площадку, малые архитектурные формы;

10. Детская игровая площадка с песочницей для детей от 3 до 7 лет;

11. Электрическая подстанция;

12. Открытая автостоянка для посетителей на 20 мест за пределами территории оздоровительного центра.

По периметру территории можно высадить сосну обыкновенную, березу, что приведет в дальнейшем к образованию естественного ограждения.

Вывод. Таким образом, для наиболее эффективного использования городских территорий необходимо вовлекать в оборот неиспользуемые территории, поэтому предлагаем создать на основе рассмотренных депрессивных площадок новые восстановительный и оздоровительный центры. Строительство новых здравниц будет направлено на профилактику и лечение заболеваний, следовательно, повысится уровень оздоровления местного населения и населения соседних регионов. Кроме того благодаря строительству новых объектов появятся новые рабочие места, тем самым сократится доля безработных; а также работа центров будет приносить экономическую выгоду. В целом все это приведет к дальнейшему развитию территории города Шебекино и Шебекинского района как одной большой рекреационной зоны.

Остеомиелит позвоночника — лечение, симптомы, причины, диагностика

Остеомиелит это медицинский термин, означающий инфицирование костной ткани. Инфекции могут попадать в костную ткань с током крови или распространяясь из близлежащих тканей. Остеомиелит может начаться в самой кости, если при травме произошел занос инфекции.

У детей, остеомиелит чаще всего поражает длинные кости ног и верхней части руки, в то время как у взрослых более часто происходит развитие остеомиелита костей позвоночника (позвонков). У людей, страдающих диабетом, может развиваться остеомиелит в нижних конечностях, если имеются трофические язвы на ногах.
Если раньше остеомиелит считался неизлечимым заболеванием, то в настоящее время это заболевание успешно лечится. Большинству пациентов с остеомиелитом требуется операция по удалению омертвевших костных тканей на фоне интенсивной антибиотикотерапии (сильные антибиотики вводятся парентерально в течение минимум 6 недель). При остеомиелите позвоночника происходит инфицирование позвонков. Это довольно редкая причина болей в спине, особенно у молодых здоровых взрослых людей.

Как правило, инфекция попадает в тело позвонка гематогенно (с током крови). Вены в нижней части позвоночника дренируют также таз (венозное сплетение Ватсона) и таким образом инфекции легко попадают в позвоночник. Поэтому, в большинстве случаев причиной остеомиелита позвонков является инфекции, которые возникают после урологических процедур (например, цистоскопии).

Факторы риска

Костная ткань, как правило, устойчива к инфекции. Для возникновения остеомиелита необходимы условия, которые увеличивают уязвимость костей к инфекции.

Наличие травм или операций, которые произошли недавно. При тяжелых переломах костей или глубоких пункциях происходит проникновение инфекции в кость или близлежащую ткань. Хирургическая репозиция костных отломков или операции по эндопротезированию могут также случайно способствовать заносу инфекции в кости.

Нарушение кровообращения.Когда кровеносные сосуды повреждены или нарушен ток крови по ним, то возникают условия для дефицита иммунных клеток отвечающих за противодействие микробам и не позволяющих небольшому количеству случайно попавших микробов в ткани размножаться. То, что начинается как небольшой разрез, может прогрессировать до глубокой язвы, которая может охватить глубжележащие ткани и даже кости. Заболевания, которые приводят к нарушению циркуляции крови, включают в себя:

  • Сахарный диабет
  • Заболевания периферических артерий, часто связанных с курением
  • Серповидно-клеточная анемия

Медицинские катетеры

Медицинский катетер соединяет внешний мир с внутренними органами. И хотя эти катетеры необходимы для некоторых состояний они могут служить проводниками инфекций в организм. Поэтому катетеры увеличивают риск инфицирования, в том числе и остеомиелита. Примеры включают в себя:

  • Катетеры для диализа
  • Катетеры мочевого пузыря
  • Внутривенные катетеры, которые необходимо для длительного введения медикаментов (месяцы или даже годы)

Внутривенное введение наркотиков

Люди, которые употребляют наркотики внутривенно, имеют большой риск развития остеомиелита, потому что они обычно используют нестерильные иглы и не обрабатывают кожу перед инъекциями.

Частые причины остеомиелита.

Наиболее подвержены развитию остеомиелита следующие группы людей:

  • Пациенты пожилого возраста
  • Наркоманы, употребляющие наркотики внутривенн
  • Пациенты с наличием ослабленной иммунной системы

Иммунная система может ослабляться в результате следующих состояний:

  • Длительное применение кортикостероидов для лечения системных заболеваний, таких как ревматоидный артрит.
  • Инсулинозависимый сахарный диабет
  • Пациенты с наличием пересаженных органов
  • Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)
  • Недоедание
  • Рак

Внутривенные употребление наркотиков вызывает увеличение числа пациентов с инфекцией позвоночника. Как правило, микроорганизмом чаще всего поражающим позвоночник является золотистый стафилококк, а у наркоманов, использующих внутривенное введение наркотиков, нередко и синегнойная палочка является возбудителем спинальной инфекции. Для лечения этих двух возбудителей требуется различное лечение антибиотиками.

В недавнем прошлом микобактерия туберкулеза часто являлась причиной инфекции позвоночника. В настоящее же время в развитых странах туберкулез позвоночника практически не встречается и распространен он только в бедных отсталых странах с низким уровнем жизни. Но у наркоманов возможен туберкулезный генез инфекции.

Большинство инфекций тел позвонков встречаются в поясничном отделе позвоночника из-за особенности венозного кровотока. При туберкулезном поражении позвонков чаще страдает шейный и грудной отдел позвоночника.

Симптомы

Первым симптомом инфекции позвоночника является боль, но этот симптом бывает и при других заболеваниях позвоночника, и поэтому инфекция позвоночника развивается почти незаметно и в течение длительного времени. Кроме болей в спине могут быть симптомы общей интоксикации и воспаления организма, такие как повышение температуры, ознобы, потливость, похудание, усиление болей в ночные часы. Спинальная инфекция редко вовлекает нервные структуры.
Тем не менее, инфекция может перейти в спинномозговой канал и вызвать развитие эпидурального абсцесса, который в свою очередь может оказывать давление на нервные элементы. Если это происходит в шейном или грудном отделе позвоночника, это может привести к параплегии или квадриплегии.

Диагностика

Подчас поставить диагноз остеомиелита позвоночника на ранних стадиях довольно затруднительно. При подозрении на остеомиелит позвоночника необходимо провести диагностические инструментальные и лабораторные исследования. Иногда может потребоваться пункция для забора материала для бактериологического анализа и выявления культуры бактерий.

Диагностические исследования

Процесс диагностики позвоночника инфекция обычно начинается с рентгенографии.

Рентгенография может быть нормальной в течение 2-4 недель после начала инфекции. Для визуализации повреждений костной ткани требуется разрушение 50-60 % костной ткани позвонков. При вовлечении межпозвонковых структур (дисцита) отмечается уменьшение расстояния между позвонками и разрушение концевых пластин.

Наиболее информативно для диагностики остеомиелита МРТ исследование с контрастом. Инфекция приводит к увеличению кровотока в теле позвонка, и соответственно контраст будет больше накапливаться в поврежденных инфекцией позвонках.

Иногда применяется сцинтиграфия но, к сожалению, это метод не позволяет дифференцировать опухоль или другие заболевания от инфекции.

Лабораторные исследования

Посев крови позволяет определить возбудителя инфекции и соответственно подобрать необходимый антибиотик. Но посев крови позволяет высеять микроорганизм не более чем в половине случаев. Некоторые анализы (воспалительные маркеры) позволяют предположить наличие инфекции. Особенно это касается такого анализа, как СОЭ (скорость оседания эритроцитов), который будет повышен при остеомиелите в 80-90% случаев. Также имеет диагностическую ценность анализ лейкоцитарной формулы крови.

Если эти маркеры являются нормальными, то очень маловероятно, что у пациента есть инфекция.

Если эти маркеры повышены, то они играют диагностическую роль, а также являются критериями эффективности лечения. Снижение маркеров воспаления является хорошим показателем адекватности лечения инфекции.

Биопсия ткани может быть назначена при необходимости определить возбудитель инфекции, и проводится биопсия с помощью пункционной иглы и под контролем КТ. В отдельных случаях для диагностики может также потребоваться открытая биопсия.

Лечение

Лечение остеомиелита, как правило, консервативное и базируется в основном на использовании внутривенного лечения антибиотиками. Иногда может применяться хирургическое лечение для декомпрессии нервных структур, для санации поврежденной костной ткани, удаления некротизированной ткани или для стабилизации позвоночника.

Консервативное лечение включает в себя антибиотикотерапию общеукрепляющие препараты и покой.
В большинстве случаев остеомиелит позвоночника вызван Staphyloccocus Aureus, который, как правило, очень чувствителен к антибиотикам. Внутривенное лечение антибиотиками обычно занимает около четырех недель, а затем обычно назначается двухнедельный курс антибиотиков, которые принимают перорально. При инфекциях, вызванных туберкулезом, требуется прием антибиотиков в течение года. Фиксация позвоночника (с помощью корсета) необходима на период в течение 6-12 недель, пока на рентгене не будет отмечена положительная динамика. Предпочтение отдается жестким корсетам.

Хирургическое лечение

Хирургическая декомпрессия необходима, если эпидуральный абсцесс оказывает давление на нервные структуры. В связи с тем, что хирургическая декомпрессия часто дестабилизирует позвоночник еще больше, то обычно вместе с ней выполняют фиксацию позвонков. Хирургическая санация очагов инфекции необходима при резистентности к проводимой антибиотикотерапии.
Хирургическое лечение также может быть необходимо, если есть много костных разрушений с последующей деформацией и болью. Реконструкция костных элементов и стабилизация позвоночника могут помочь уменьшить боль и предотвратить дальнейшее разрушение позвоночника.

Осложнения

Остеомиелит может вызвать следующие осложнения:

  • некроз костной ткани. Инфекция в костной ткани может приводить к нарушению циркуляцию крови в кости, что приводит к омертвению костной ткани. Если участки некроза небольшие, то их хирургическое удаление может привести к восстановлению ткани. При большом некрозе требуется удаление всей некротизированной ткани или конечности, если речь идет об остеомиелите конечностей.
  • септический артрит. В некоторых случаях инфекция в костной ткани может распространиться на близлежащие суставы.
  • Нарушение роста костей. У детей наиболее распространенной локализацией очагов остеомиелита являются зоны роста трубчатых костей, что может в дальнейшем приводить к нарушению роста костей..
  • рак кожи. Если остеомиелит привел к открытой ране с выделением гноя, то резко увеличивается риск развития плоскоклеточного рака.

Болезнетворные бактерии и меры борьбы с ними

Некоторые виды бактерий проникают в организм человека и поселяются там, вызывая заболевания. Паразитические бактерии, вызывающие болезни людей, животных и растений, называются болезнетворными.

Они являются причиной инфекционных заболеваний: чума, столбняк, туберкулез, тиф, холера, сибирская язва, скарлатина и др.

В теле человека болезнетворные бактерии питаются, быстро размножаются и отравляют организм продуктами своей жизнедеятельности. Бактерии способны выделять токсины (ядовитые вещества).

Среди бактерий очень опасными являются туберкулезные палочки (палочка Коха), которые передаются воздушно-капельным путем и сохраняют жизнеспособность в течение 3 месяцев. При заболевании скота туберкулезом возбудители болезни могут передаваться через молоко.

Возбудителями брюшного тифа и сальмонеллеза человек может заражаться через продукты питания и воду.

Возбудителями дизентерии являются дизентерийные палочки и амебы.

При употреблении сырого молока от больных коров можно заразиться бруцеллезом.

Употребление недоброкачественных консервированных продуктов вызывает у людей тяжелое отравление  ботулизм.

Массовое поражение людей инфекционными заболеваниями называется эпидемией.

Только благодаря развитию медицины и микробиологии были найдены методы борьбы с микробами.

Получены необходимые лекарства – антибиотики, которые способны убивать бактерии.

Поражение бактериями растений называется бактериозом.

Профилактика и лечение инфекционных заболеваний

  • К профилактическим мерам инфекционных заболеваний относится соблюдение правил гигиены.
  • В настоящее время проводятся специальные мероприятия для предупреждения и сокращения числа заразных заболеваний.
  • В детских садах, школах, на предприятиях делают предохранительные прививки.
  • Установлен строгий врачебный контроль за источниками воды и пищевыми продуктами.
  • На водопроводных станциях воду очищают в специальных отстойниках, пропускают ее через фильтр, хлорируют.
  • Больные получают лекарства, которые убивают болезнетворные бактерии.
  • Для уничтожения бактерий в помещении, где находится заразный больной, проводят дезинфекцию, то есть опрыскивание или окуривание химическими веществами, вызывающими гибель бактерий.

История мировых эпидемий, часть 3 / Хабр

Мы говорили о

чуме и оспе

,

холере и тифе

. На очереди — вирусное инфекционное заболевание под названием грипп, один из штаммов которого только в 1918-1919 годах унёс жизни более 50 миллионов человек из заразившейся трети населения планеты, и туберкулёз, из-за которого каждый год даже сейчас умирают 2 миллиона человек.


Пандемия «испанки» в 1918-1919 годах.

Грипп

Грипп — вирусное заболевание, а вирусы очень хорошо умеют мутировать. Всего учёные выявили более двух тысяч вариантов вируса. Несколько различных штаммов только в последнюю сотню лет убивают людей сотнями тысяч и даже миллионами. Каждый год от эпидемий умирают до полумиллиона человек.

К гриппу восприимчивы люди любого возраста, но наиболее опасен он может быть для детей и людей пожилых. Чаще всего болезнь заканчивается летальным исходов, когда пациенту более шестидесяти пяти лет. Эпидемии начинаются в основном в холодное время года, при температуре от +5 до -5, когда влажность воздуха снижается, что создаёт благоприятные условия для проникновения вируса в организм человека через дыхательные пути.

После инкубационного периода, который длится до трёх дней, начинается заболевание. Когда во время болезни вы чувствуете раздражение в носу, трахее или бронхах — это значит, вирус проник в клетки мерцательного эпителия и сейчас разрушает их. Человек кашляет, чихает и постоянно сморкается. Затем вирус попадает в кровь и распространяется по всему организму. Температура повышается, появляются головные боли и озноб. Через три-пять дней болезни больной выздоравливает, но у него сохраняется усталость. При тяжёлых формах грипп может доводить до отёка мозга и различных осложнений, включая развитие бактериальных инфекций.

Крупнейшая пандемия «испанского гриппа» во время Первой мировой войны унесла жизни более пятидесяти миллионов человек, по некоторым подсчётам — до сотни миллионов. Это был штамм h2N1, и распространился он по всему миру. Название «испанка» было получено только благодаря тому, что об эпидемии, о которой молчали все страны-участницы войны, заговорили только в нейтральной Испании.

Вирус h2N1 был мутировавшим вирусом, распространённым среди диких птиц. Это произошло из всего двух мутаций в молекуле гемагглютинина — поверхностного белка вируса гриппа, который обеспечивает способность вируса присоединяться к клетке-хозяину.

В 1918 году в Испании гриппом заразились 39% населения страны, среди которых — люди двадцати-сорока лет, наименее подверженные риску подхватить это заболевание. У людей синели лица, развивалось воспаление лёгких. Больные кашляли кровью, которой могли захлебнуться на поздних стадиях. Но чаще всего болезнь проходила бессимптомно. При этом некоторые люди умирали на следующий же день после заражения.

Вирус распространился по всему миру. За восемнадцать месяцев он унёс жизней больше, чем сама Первая мировая война за четыре года. Убитых в войне было десять миллионов солдат, двенадцать миллионов мирных жителей, а ранено — около пятидесяти пяти миллионов. «Испанка» убила от пятидесяти до ста миллионов, заражённых было более пятисот миллионов человек. Эпидемия не локализовалась на какой-то одной территории, а свирепствовала повсюду — в США, Европе, РСФСР, Китае, Австралии. Распространению способствовали перемещения войск и развитая транспортная инфраструктура.

Но зачем перечислять страны, где вирус убивал людей? Лучше сказать, где он этого не делал. Он не дошёл до острова Маражо в Бразилии. В других местах он иногда выкашивал всех врачей. Людей хоронили без отпеваний и гробов, закапывая в братские могилы.

Процент смертности от населения страны (не от заразившихся) варьировался от 0,1% в Уругвае и Аргентине до 23% в Самоа. В РСФСР при 88 миллионах населения умерли 3 миллиона человек. Но сегодня та самая «испанка» не смогла бы достичь такого же результата. За прошедшую сотню лет человечество накопило антитела к различным штаммам вируса гриппа — так что не только вирусы могут мутировать.

Испанский грипп стал официальной версии причины смерти известнейшей русской актрисы немого кино — Веры Холодной. В феврале 1919 года она упала в снег с перевернувшихся саней, а на следующий день у неё поднялась температура. Через несколько дней, 16 февраля 1919 года, Вера Холодная умерла. Сестра актрисы вспоминала:

«В Одессе была настоящая эпидемия, и болезнь протекала очень тяжело, а у Веры как-то особенно тяжко. Профессора Коровицкий и Усков говорили, что „испанка“ протекает у неё как лёгочная чума… Всё было сделано для её спасения. Как ей хотелось жить!»


Тело Веры Холодной в гробу. 1919 год. Хроника

Азиатский грипп вызвал вторую пандемию гриппа в XX веке. Вирус h3N2 обнаружили в Китайской Народной Республике в 1956 году. Пандемия дошла до Сингапура и США. В США количество погибших достигло шестидесяти шести тысяч человек. Во всём мире вирус убил до четырёх миллионов человек. Разработанная вакцина помогла остановить распространение болезни к 1958 году.

Вирус азиатского гриппа мутировал. В 1968-1969 годы он вызвал эпидемию гонконгского гриппа: h4N2. Тогда болезнь унесла жизни от миллиона человек.

«Разбудит вас какой-то тип
И впустит в мир, где в прошлом войны, вонь и рак,
Где побеждён гонконгский грипп.
На всём готовеньком ты счастлив ли, дурак?»
Владимир Высоцкий. «Баллада об уходе в рай»

Вы, наверняка, помните недавнюю истерию на тему птичьего гриппа. Это был штамм H5N1 — «наследник» двух предыдущих причин пандемий гриппа. С февраля 2003 года по февраль 2008 года болезнью заразился 361 человек, и 227 из них умерли. И птичий грипп снова угрожает России. 23 ноября 2016 года сообщалось, что зарегистрирован первый случай гриппа птиц в подсобных хозяйствах Калмыкии. Болезнь могли занести перелётные птицы. В Нидерландах ещё раньше обнаружили мёртвых птиц с подтверждённым заражением гриппом.

Ещё один штамм гриппа, способный перекинуться с животного на человека при ряде мутаций, называется свиным гриппом. Вспышки этого гриппа возникали в 1976, в 1988, в 2007 годах. Серьёзную обеспокоенность Всемирная организация здравоохранения и Центры по контролю и профилактике заболеваний США выразили из-за этого штамма в 2009 году, когда болезнь вызвала высокую смертность в Мексике. Уровень пандемической угрозы 29 апреля подняли с 4 до 5 баллов из 6 возможных. К августу 2009 года по всему миру были зарегистрированы более 250 тысяч случаев заражения и 2 627 случаев смерти. Инфекция разошлась по всему миру.

11 июня 2009 года ВОЗ объявила о первой пандемии за последние сорок лет — пандемии свиного гриппа.


Схема распространения птичьего гриппа: от диких уток до человека через мутации в организмах других носителей

Этой зимой, в 2016 года, свиной грипп снова угрожает нам. В Екатеринбурге на 1 ноября 2016 года зарегистрированы уже четыре случая заболевания у людей. К эпидемии готовятся медики в Омске. В Астрахани готовятся и к гонконгскому гриппу, и к свиному.

Бытует мнение, что прививки от гриппа делать бесполезно, так как у этого заболевания слишком много штаммов. Именно поэтому прививаться нужно не сразу от всего, а от потенциально угрожающих в данный период времени вирусов. Например, если соответствующие службы уже обнаружили свиной грипп и прогнозируют его распространение по стране — тогда имеет смысл задуматься о прививке. Но когда у нас каждый год гуляет h2N1, то, быть может, стоит на всякий случай подготовиться к нему заранее?

Туберкулёз

Туберкулёз — широко распространённое в мире заболевание. Чтобы понять масштабы: ею инфицированы треть населения Земли. Каждый год ей заражаются восемь миллионов человек. Для двух миллионов из них болезнь станет смертельной.

Возбудитель туберкулёза — палочка Коха. Это бактерии из группы Mycobacterium tuberculosis complex. Бактерия поражает лёгкие, иногда затрагивает другие органы. Передаётся она очень легко — воздушно-капельным путём во время разговора, из-за кашля или чихания заражённого. Протекает в бессимптомной форме, а затем из скрытой формы может перейти в активную. Пациенты кашляют, иногда с кровью, у них возникает лихорадка, слабость, они худеют.

При открытой форме возникают распады, или каверны, в лёгких. При закрытой форме микобактерии в мокроте не обнаруживаются, поэтому больные малоопасны для окружающих.


Однородное затенение с участком просветления — деструкции — в лёгких больного туберкулёзом. Медицинская энциклопедия

Туберкулёз был практически неизлечим до XX века. При этом его называли «чахоткой» от слова «чахнуть», хотя именно туберкулёзом эта болезнь иногда не являлась. Под чахоткой подразумевали целый ряд заболеваний с широким спектром симптомов.

Одной из жертв туберкулёза был Антон Павлович Чехов, врач по профессии. С десятилетнего возраста он чувствовал «теснение в грудине». С 1884 году него было кровотечение из правого лёгкого. Исследователи считают, что в смерти Чехова большую роль сыграло его путешествие на Сахалин. Ослабление организма из-за нескольких тысяч километров на лошадях, в сырой одежде и промокших валенках вызвало обострение болезни. Его жена вспоминала, что в ночь с 1 на 2 июля 1904 года, на курорте в Германии, Антон Чехов впервые сам велел послать за врачом:

«Первый раз в жизни сам попросил послать за доктором. После он велел дать шампанского. Антон Павлович сел и как-то значительно, громко сказал доктору по-немецки (он очень мало знал по-немецки): „Ich sterbe“. Потом повторил для студента или для меня по-русски: „Я умираю“. Потом взял бокал, повернул ко мне лицо, улыбнулся своей удивительной улыбкой, сказал: „Давно я не пил шампанского…“, спокойно выпил всё до дна, тихо лёг на левый бок и вскоре умолкнул навсегда».

Сейчас туберкулёз научились выявлять и лечить на ранних стадиях, но болезнь продолжает убивать людей. В 2006 году в России на диспансерном учёте состояло 300 тысяч человек, умерли от болезни 35 тысяч человек.

В 2015 году смертность составила 11 человек на 100 тысяч населения страны, то есть умерли около 16 тысяч человек в течение года от туберкулёза, не включая комбинацию ВИЧ+туберкулёз. Всего за год было зарегистрировано 130 тысяч заражённых. Результаты по сравнению с 2006 годом ободряющие. Каждый год смертность от туберкулёза снижается на 10%.


Клод Моне. «Камилла на смертном одре». 1879 год. Жена художника умерла от туберкулёза в 32 года.

Несмотря на то, что врачи пытаются бороться с туберкулёзом и снижают смертность и заболеваемость, остаётся важная проблема: устойчивость бактерии Коха к препаратам. Множественную лекарственную устойчивость отмечают в четыре раза чаще, чем десять лет назад. То есть теперь каждый пятый больной просто не реагирует на целый ряд сильнейших препаратов. Среди них — 40% тех людей, которые раньше уже лечились.

Наиболее остро сегодня проблема туберкулёза стоит в Китае, Индии и России. Всемирная организация здравоохранения планирует победить эпидемию к 2050 году. Если в случае чумы, оспы и гриппа мы говорили о неких эпидемиях и пандемиях, которые вспыхивали в разных местах, распространялись по миру и угасали, то туберкулёз — болезнь, которая постоянно находится рядом с нами десятки и сотни лет.

Туберкулёз тесно связан с социальным положением больного. Он распространён в тюрьмах и среди бездомных. Но не стоит думать, что это оградит вас, человека, работающего, например, в офисе, от болезни. Выше я уже писал, что передаётся палочка Коха воздушно-капельным путём: чих бездомного в метро — и менеджер или программист может попасть на больничную койку, рискуя остаться без лёгкого. Многое зависит от иммунитета, от силы организма, противодействующего заразе. Организм ослабляет плохое и непродуманное питание, отсутствие витаминов, постоянные стрессы.

Вакцинация от туберкулёза практикуется в России в первые 3-7 дней жизни новорожденного с помощью БЦЖ — вакцины, приготовленной из штамма ослабленной живой коровьей туберкулёзной палочки. Её выращивают в искусственной среде, и она практически не имеет вирулентности для человека. Ревакцинацию делают через семь лет.


Кадр из фильма Хаяо Миядзаки «Ветер крепчает». Большая часть сюжета посвящена лечению туберкулёза в первой половине XX века

Эпидемии гриппа вспыхивают повсеместно и постоянно, к ним привыкли заранее готовиться, проводить вакцинацию. В Москве это делали недавно бесплатно более двадцати мобильных пунктов, размещённых у станций метро. Смертность от гриппа и его распространение со временем уменьшается, но вирус постоянно мутирует, подкидывая вирусологам новые задачи по борьбе с ним.

В случае с туберкулёзом массовой истерии в СМИ не наблюдается. При этом болезнь распространена по всей планете и вызывает огромное количество смертей. Возможно, к 2050 году ВОЗ действительно сможет похвастаться прекращением эпидемии, длившейся десятилетиями. На данный же момент спасти от палочки Коха может только вакцинация и сильный иммунитет.

Дегидратация бактерии | Справочник по защите растений — AgroXXI

Дегидратация или обезвоживание вегетативных форм бактериальных клеток в большинстве случаев вызывает их гибель. Некоторые микроорганизмы, особенно морские, пресноводные и патогенные погибают при обезвоживании очень быстро. Покоящиеся клетки (споры, конидии, артроспры, хламидиоспоры) – адаптированы к длительному обезвоживанию.

Значение влажности для бактерий

Влажность является самым важным экологическим фактором, определяющим развитие микроорганизма, поскольку все биохимические реакции, в частности, обмен веществ, биосинтез клеточных структур и прочее, возможны только в водной среде.

Микроорганизмы живут и размножаются только в присутствии свободной воды, находящейся в среде в основном в капельно-жидком виде.

При отсутствии влаги прекращается питание бактерий, поскольку в сухом виде питательные вещества не способны транспортироваться в клетку. Особенно высокую потребность в воде испытывают клетки на стадии активного роста.

Дегидратация у микробов прекращает или предельно замедляет процессы метаболизма. Наблюдается торможение жизнедеятельности и наступает состояние, определяемое как анабиоз. В этом состоянии обмен веществ бактериальной клетки сведен до минимума, но ее жизнедеятельность сохраняется. При достаточном увлажнении таких микробов функции жизнедеятельности восстанавливаются.

Чувствительность бактерий к недостатку влаги

Чувствительность бактерий к недостатку влаги различна. Наибольшая – зафиксирована у нитрифицирующих и азотфиксирующих бактерий. Некоторые микроорганизмы более устойчивы к пониженному содержанию влаги и сохраняют жизнеспособность в высушенном состоянии достаточно долгое время. В частности, гонококки и холерные вибрионы переносят высушивание только в течение двух суток, туберкулезная палочка – в течение 90 дней. Споры всех микроорганизмов, в том числе бактерий, отличаются высокой устойчивостью к дегидратации.

Механизм действия дегидратации

Установлено, что бактериальные клетки содержат до 85% воды. Распределена влага в клетке неравномерно. Содержание ее в различных органеллах зависит от влажности среды.

Внутриклеточная вода может находиться в четырех состояниях:

  1. При влажности более 20% вода полностью заполняет клетку и функционирует как непрерывная среда. В этом случае все биохимические процессы протекают нормально.
  2. При влажности менее 20% вода с коллоидами клетки преобразуется в гелеобразное состояние и ферментативные процессы замедляются.
  3. При влажности 5–10 % вода присутствует только в отдельных участках клетки, но обмен молекулами воды между участками ещё возможен, но ферментативные реакции практически отсутствуют.
  4. При влажности менее 5 % вода строго локализована и изолирована по отдельным структурам клетки.

Установлено, что при дегидратации бактериальной клетки вода перемещается внутри клетки от центральной части к периферии. Вместе с водой перемещаются растворенные в ней вещества. При этом периферийные районы клетки, прилегающие к цитоплазматической мембране, насыщаются растворенными в воде клеточными веществами. Таким образом, именно на границе с ЦТМ концентрируются органические вещества (углеводы, свободные аминокислоты, витамины). Повышение концентрации данных веществ часто приводит к коагуляция или денатурация белка. Этот процесс влечет за собой инактивацию ряда ферментов.

Отмечается, что инактивация ферментов и потеря бактериями жизнеспособности при дегидратации наступают и в результате сахароаминных реакций, протекающих между карбонильной группой глюкозы и свободными аминогруппами клеточного белка. При длительной дегидратиции клетки теряют жизнеспособность в результате дезорганизации ферментативных реакций ведущих к автолизу. Грубые морфологические изменения при обезвоживании бактерий не наблюдаются.

Практическое применение дегидратации

В условиях естественной среды обитания микробы, в том числе и бактерии, подвергаются обезвоживанию при контакте с сухой почвой, сухим воздухом и сухими растительными остатками. В средних и северных широтах микроорганизмы теряют часть воды зимой в результате замораживания.

Дегидратация на практике применяется достаточно широко. Этот процесс используют для консервирования овощей, фруктов, лекарственных трав. Для длительного хранения производственных и музейных культур микробов живых прививочных препаратов (вакцин) широко применяется лиофильная сушка (высушивание путем замораживания в условиях вакуума). Такой способ обезвоживания микробной клетки позволяет перевести ее в состояние анабиоза с одновременным стойким и длительным сохранением всех свойств.

Вилла Порр или туберкулёзная лечебница : pepsss — LiveJournal

Когда мне предложили осмотреть данное заведение, то я был уверен что едем в какое-то советское типовое здание, где когда то располагалась туб больница….
Я даже не подозревал что это будет роскошная вилла, начала прошлого века…
Попасть вовнутрь не получилось, ибо она охраняется бойцами, один из них вышел и вежливо попросил покинуть территорию, на что мы не стали противиться, и попросили сделать пару кадров снаружи и удалиться, на что он ничего возражать не стал. Солдатик срочник был из Тюменской области, говорит что не думал что придётся вот так просто служить родине=)))

Вот что пишет Wiki об этом необычном местечке…

Это здание получило название от имени своего прежнего хозяина Антона Порра. «Вилла Порр» упоминается еще к 1905 г., так что ее возраст составляет более ста лет. Представляет собой кирпичное трехэтажное здание с прямоугольными дверными и оконными проемами на первом этаже и с арочными оконными — на втором; имеет со стороны фасада фронтон необычной конфигурации, с двумя высокими оконными проемами в форме арки. С западной стороны — двухэтажная башенка прямоугольного сечения, с арочными оконными проемами и высокой шатровой пирамидальной крышей. В вилле 13 комнат (не считая подвальных и чердачных помещений)

Во время войны вилла не пострадала и с 1952 года в ней распологалос отделение военного госпиталя, а именно туберкулезная лечебница.

Объект оставлен в 2010 году. Причина оставления неизвестна.
Всё имцщество вывезенно (за исключением использованных плевательниц). За виллой приглядывают бойцы граничащей с виллой ВЧ, а так же палочка коха. И если с первыми можно договорится, то вторая ошибок не прощает!

!!!ПОСТ ОБНОВЛЁН!!!

Ну что, посмотрим пару фото:

1. Фото взято на Wikimapia. Вот так выглядела вилла…видимо при жизни… Сейчас тут сплошной бурьян

2. Фото взято на Wikimapia. Единственное фото внутреннего убранства, говорят больше ничего интересного там нет…=(

3. Далее уже то что удалось снять мне…

4. Центральный подъезд к лечебнице. Т.к. ворота естественно закрыты, пришлось искать обходные пути через заросли в человеческий рост

5. На территории встретили комплекс теплиц…

6. от которых ничего не осталось…

7. неведомый… колодец?

8. Центральный вход. Полагаю дверь ровесница усадьбы…

9. Собственно вот и сама вилла… Очень напоминает дом с привидениями… Выглядит величественно и жутковато…

10. Конечно жаль что нельзя посетить внутри…=(

11. Говорят в подвалах хранятся плевательницы прежних больных… В подвал мне бы не очень хотелось…

12. Барельефы

13. Архитектура как обычно…

14. Труба так по дебильному построена что загораживает половину красоты…

15. Фото от моего верного проводника Жени Padonka…=))) Внутреннее убранство…











Вот такой краткий и увы не особо информативный экскурс в старинную виллу Порр.

Спасибо за внимание и оставайтесь на связи!;)

Ещё красивые заброшки под гнётом МО:

1. Дом-призрак на ул.Портовой (Янтарная мануфактура) (2013)
2. Дом №1 на ул.Тельмана (2010)
3. Форт №11 Donhoff (2013)

АРХИВ ЗАПИСЕЙ МОЕГО ЖЖ

Что такое чахотка? Какие симптомы и как лечить?

Название «чахотка» образовалось от слова «чахнуть» (быстро терять вес). Так называют острое инфекционное заболевание — туберкулез легких. Туберкулез преследует человечество с древнейших времен. Но только полтора столетия назад медицина стала активно бороться с этой напастью.

По статистике, каждый год на Земле около 10 миллионов человек заболевают разными формами туберкулеза, 3 миллиона больных умирают. При этом болеет не каждый инфицированный. Здоровый образ жизни, благоприятные условия жизни и сильный иммунитет в силах справиться с инфекцией.

Туберкулезная палочка

Возбудитель туберкулеза — туберкулезная палочка. Источник болезни — человек, являющийся носителем инфекции. Заболевание передается, как правило, воздушно- капельным путем, но возможно попадание и через кишечник при употреблении молока или мяса больных животных.

Читайте также: ТОП 10 неизлечимых болезней

Туберкулез бывает первичным и вторичным. Инкубационный период длится от 2-3 недель до нескольких месяцев. Заболевание может протекать на протяжении нескольких месяцев и даже лет.

История заболевания

На протяжении истории человечества врачи, философы, жрецы и ученые пытались выяснить природу туберкулеза. Наиболее наблюдательные из них догадывались, что эта болезнь заразна. В Древней Персии и Риме чахоточных больных изолировали от здоровых. В Индии были запрещены браки с больными туберкулезом. Инфекционная природа этого заболевания была доказана немецким ученым Робертом Кохом только в 1882 году, когда он открыл возбудителя туберкулеза (Mycobacteriumtuberculosis), относящегося к роду микобактерий и названного палочкой Коха.

Ученый Роберт Кох

При неблагоприятных для человека условиях возбудитель быстро вырабатывает устойчивость к лекарственным препаратам. В высушенном виде способен сохранять жизнеспособность до нескольких месяцев, в мокроте до полугода, в пыли до 10 дней.

Симптомы, похожие на туберкулез, описываются в многочисленных медицинских трудах (греческих, арабских, китайских, индийских). Во времена древних греков, туберкулез изучали детально, с подробным описанием признаков. Кстати, греческое слово «фтизис» совмещает в себе два значения: харкать кровью и чахнуть. Поэтому врач, лечащий больных чахоткой, называется фтизиатром.

Медицинские школы Средневековья были подвержены влиянию арабской медицины. Подходы к лечению чахотки в те времена отличались разнообразием: от религиозных до магических и эзотерических.

Врач Иеронимус Фракасториус

Ренессанс был эпохой расцвета информационного обмена и создания учебных центров и университетов. Ничего нового в области туберкулеза не было открыто, но зато появилось больше возможностей обмениваться знаниями и медицинскими трудами. Врач Иеронимус Фракасториус из Вероны настаивал на своих выводах об инфекционной природе туберкулеза.

18 век также принес некоторый прогресс в области изучения туберкулеза. Например, практикующий врач из Бордо Пьер Десолт, понимая инфекционную природу туберкулеза, первым установил, что инфекция передается со слюной и мокротой. Но в то же время он полагал, что некоторую роль в развитии болезни играют наследственные факторы.

Читать по теме: 10 самых необычных заболеваний в мире

В 19 веке стала вырабатываться единая схема лечения. Это было обусловлено эпидемией туберкулеза в Западной Европе и Северной Америке. На протяжении всего 19 века туберкулез был значительной медицинской проблемой. Например, во Франции смерть от туберкулеза составляла 20% от общего уровня смертности в стране.

Жан-Антуан Виллемин и Рене-Теофиль Лэннек

Тогда же, в 19 веке, произошел прогресс в понимании природы болезни. Большую роль в этом сыграли трое ученых международного масштаба: Рене-Теофиль Лэннек, Жан-Антуан Виллемин и Роберт Кох. Лэннэк был создателем анатомо-клинического метода, который предполагал использование стетоскопа, изобретенного им же. 

Виллемин на основе скрупулезных и систематических экспериментов доказал, что болезнь заразна и может передаваться как от человека человеку, так и от одного вида другому. Кох в 1882 году открыл микобактерию туберкулеза, которую впоследствии назвали его именем.

Спустя восемь лет после открытия бациллы эксперименты по иммунологии, проводимые Кохом на туберкулезных культурах, стали давать обнадеживающие результаты не только для лечения, но и для предупреждения болезни.

Первые признаки

Первичный туберкулез легких развивается, когда возбудители туберкулеза проникают в организм, который ранее с ними еще не встречался и не знает, как с ними бороться, поэтому инфекция распространяется широко. Этот процесс характеризуется воспалением тканей легких, пневмонией, воспалением лимфатических сосудов. Первичный туберкулез, как правило, поражает только одно легкое.

При ослаблении иммунитета инфекция распространяется в организме, вызывая осложнения, например, туберкулезную пневмонию. Из такого очага инфекция может распространиться во второе легкое, а также перейти на плевру, покрывающую поверхность легких, или перикард — оболочку, окружающую сердце.

Признаки чахотки

Туберкулез легких развивается без яркой клинической симптоматики — повышенная утомляемость, сниженная работоспособность у взрослых и ухудшение успеваемости в школе у детей, периодическое повышение температуры, ухудшение аппетита и сна.

Читайте по теме: Самые страшные болезни

Одышка при туберкулезе бывает редко. В легочной ткани болевых рецепторов нет, поэтому даже обширные разрушения легких не сопровождаются болевым синдромом. При туберкулезном поражении плевры больных беспокоит кашель, который сопровождается болями в грудной клетке на стороне воспаления, усиливающимися при кашле и глубоком вдохе.

Больной чахоткой в XIX веке

Лечение приводит к выздоровлению большинства больных туберкулезом, но иногда имеются остаточные изменения в легких. Поэтому легочная ткань у излеченных от туберкулеза — благоприятная почва для развития острых бронхолегочных воспалительных процессов, которые часто приводят к хроническому бронхиту.

Вторичный туберкулез развивается потому, что в старых очагах в легких и лимфатических узлах сохраняется «дремлющая» инфекция. При неблагоприятных условиях возбудители туберкулеза активизируются, обостряя процесс.

Снимок легких больного чахоткой

Туберкулез легких может проходить многообразно. У кого-то после периода недомогания появляются симптомы, напоминающие ОРЗ, грипп, пневмонию. Иногда заболевание проходит под маской затянувшегося бронхита. Иногда возникает кровохаркание. Специфические жалобы: потливость ночью, разница утренней и вечерней на температуры тела 0,5°С и выше, навязчивый кашель. Встречается и бессимптомное течение заболевания, и тогда туберкулез удается выявить случайно, при рентгенологическом обследовании.

Лечение чахотки

Лечение туберкулеза должно быть комплексным, с применением антибактериальных препаратов и витаминотерапии, с соблюдением режима. Лечение проводится одновременно несколькими противотуберкулезными препаратами. Любое из нескольких лекарств, принимаемых ежедневно, по-своему влияет на палочки Коха, и только общее воздействие препаратов способно окончательно их уничтожить.

Лечение чахотки

Если лечение туберкулеза начато вовремя, а терапия проводится на протяжении продолжительного срока, это гарантирует выздоровление больного и предотвращает осложненное течение болезни.

Основным методом лечения туберкулеза является поликомпонентная противотуберкулезная химиотерапия. Но тяжелым больным в силу постановки запоздалого диагноза рекомендовано хирургическое вмешательство — резекция пораженной части легкого.

Чахотка в XXI веке

  • По данным Всемирной Организации Здравоохранения, в России за год от туберкулеза легких умирает до 25000 человек, а в мире – до 10-10,5 миллионов. Среди пациентов, не сумевших победить болезнь, 56% мужчин, 34% женщин и 10% детей.
  • Доказано, что 11% впервые заболевших чахоткой — ВИЧ-инфицированные. Ученые утверждают, что три главных фактора, повышающих восприимчивость человека к туберкулезной палочке, — ВИЧ, курение (больше 20 сигарет в день), диабет.
Прививка БЦЖ против чахотки
  • Профилактика туберкулеза — прививка БЦЖ. Впервые ее делают еще в роддоме детям в возрасте 3-7 дней. После — в 7 и 14 лет при отрицательной реакции Манту.
  • Взрослым с целью выявления туберкулеза на ранней стадии нужно проходить флюорографическое обследование не реже одного раза в год.

Кожный туберкулез (ТБ) | DermNet NZ

Автор: Ванесса Нган, штатный писатель, 2003 г. Обновлено достопочтенным А. / профессором Амандой Окли, август 2015 г. Обновление DermNet NZ, март 2021 г.


Что такое туберкулез кожи?

Кожный туберкулез (ТБ) возникает в результате кожной инфекции Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis) , той же самой бактерии, которая вызывает туберкулез легких (легочный туберкулез). Mycobacterium bovis вызвала туберкулез крупного рогатого скота, а в настоящее время является редкой причиной кожного туберкулеза во всем мире после программ ликвидации у крупного рогатого скота.Вакцинация БЦЖ может осложняться инфекцией кожи бациллой Кальметта-Герена (БЦЖ), аттенуированным штаммом M. tuberculosis .

Кто заболевает туберкулезом кожи?

Кожный туберкулез — необычная форма внелегочного туберкулеза (туберкулезная инфекция органов и тканей, кроме легких). Даже там, где ТБ распространен, например, на Индийском субконтиненте, в Африке к югу от Сахары и в Китае, кожный туберкулез встречается редко (<0,1%).

К факторам риска развития туберкулеза относятся:

  • Тесный контакт с больным активным туберкулезом
  • Проживание или посещение страны или сообщества, где распространен туберкулез
  • Проживание в многолюдном сообществе, включая такие учреждения, как дома престарелых, больницы длительного пребывания и тюрьмы
  • Работа в больницах и учреждениях здравоохранения.

Не у всех, кто подвергается воздействию M. tuberculosis , разовьется болезнь, поскольку генетическая предрасположенность (MIM 607948) влияет на развитие инфекции; было подсчитано, что у 10% инфицированных разовьется активный туберкулез.

Что вызывает туберкулез кожи?

Кожный туберкулез почти всегда вызывается Mycobacterium tuberculosis , туберкулезной палочкой. Это кислотоустойчивые микобактерии; другие примеры микобактериальных кожных инфекций включают лепру ( M.leprae ) и атипичные микобактериальные инфекции, такие как M. marinum .

Кожный туберкулез может развиться:

  • Прямая инокуляция туберкулезных микобактерий в кожу
  • Распространяется на кожу через кровоток
  • Распространение на кожу из основного очага инфекции.

Иммунный ответ на туберкулезную палочку влияет на клинические проявления инфекции. Предшествующее инфицирование туберкулезной палочкой или вакцинация БЦЖ приводит к формированию иммунитета от умеренного до высокого.Лекарственная иммуносупрессия, использование ингибиторов TNF-альфа и системные заболевания, такие как ВИЧ / СПИД или лейкемия, могут способствовать реактивации латентного ТБ.

Каковы клинические признаки туберкулеза кожи?

Первичный кожный туберкулез

Прямая инокуляция кожи или слизистых оболочек туберкулезными палочками из внешнего источника приводит к образованию туберкулезного шанкра. Преимущественно страдают дети. Инфекция может последовать за пирсингом, татуировкой или другими проникающими повреждениями кожи.Чаще всего это происходит с лицом, руками и ногами. Туберкулезный шанкр появляется через 1-4 недели после инокуляции, первоначально представляя собой плотную красную папулу, которая превращается в безболезненную неглубокую язву с зернистым основанием и подрезанным краем. Могут развиваться споротрихоидные поражения и увеличенные регионарные лимфатические узлы.

Повторная прививка / повторное инфицирование кожного туберкулеза

Волчанка обыкновенная — наиболее частое проявление повторного инфицирования кожного туберкулеза. Может быть поражен любой участок кожи, но чаще всего поражаются голова и шея.

Волчанка обыкновенная

Tuberculosis verrucosa cutis (бородавчатый туберкулез) возникает после прямой инокуляции туберкулезной палочки на кожу человека, который ранее был инфицирован и развил хороший иммунитет. Ее назвали «бородавкой прозектора», когда она возникла в результате случайной травмы в кабинете для вскрытия трупа.

Бородавчатый туберкулез кутиса

Восточный туберкулез (tuberculosis cutis orificialis) возникает в результате аутоинокуляции, вызванной поздним внутренним заболеванием, в результате которого туберкулезные палочки откладываются в кожно-слизистых соединениях, например вокруг носа и рта.

Просмотреть другие изображения туберкулеза …

Гематогенное распространение на кожу

Милиарный туберкулез следует за общим распространением туберкулезных микобактерий через кровоток из активного внутреннего очага туберкулеза. Это наблюдается в основном у детей и пациентов с ослабленным иммунитетом. Поражение кожи называется диссеминированным туберкулезом кожи или острым милиарным туберкулезом кожи.

Гематогенное распространение туберкулеза на кожу

Метастатический туберкулезный абсцесс (туберкулезная гумма) также возникает из-за гематогенного распространения на кожу у детей и взрослых с ослабленным иммунитетом, но проявляется в виде подкожного узелка или холодного абсцесса на конечности.Вышележащая кожа разрушается, образуя язву с ходами носовых пазух и свищами.

Распространение на кожу из нижележащего инфекционного очага

Скрофулодермия следует за прямым проникновением туберкулеза в кожу нижележащего лимфатического узла или кости, часто в сочетании с легочным туберкулезом. Чаще всего поражаются участки вокруг шеи и под линией подбородка.

Скрофулодермия

Типы кожного туберкулеза Характеристики
Туберкулез бородавки кутис
  • Имеет вид пурпурного или коричневато-красного бородавчатого нароста
  • Чаще всего поражаются колени, локти, кисти, стопы и ягодицы
  • Поражения могут сохраняться годами, но могут исчезнуть даже без лечения
Волчанка обыкновенная
  • Стойкая и прогрессирующая форма кожного туберкулеза
  • Маленькие резко очерченные красновато-коричневые папулы сливаются в бляшки студенистой консистенции (так называемые яблочно-желейные узелки)
  • Поражения сохраняются годами, приводя к обезображиванию, а иногда и к раку кожи
Скрофулодермия
  • Твердые безболезненные поражения, которые со временем образуют зернистую основу
  • Может зажить даже без лечения, но на это уходят годы и оставляют неприглядные шрамы
Милиарный туберкулез
  • Поражения кожи представляют собой небольшие (размером с просо) красные пятна, которые некротизируются, переходя в язвы и абсцессы
  • Больной в целом болеет
  • Прогноз плохой (многие пациенты умирают, даже если им поставлен диагноз и проведено лечение)
Восточный туберкулез
  • Поражения кожных покровов слизистых оболочек, например перианальных
  • Связано с запущенным внутренним заболеванием
  • Мелкие язвы

Дермоскопия кожного туберкулеза

Lupus vulgaris: розово-красный фон, белые бесструктурные участки, желто-белые глобулы, белые чешуйки, короткие и длинные линейные сосуды и разветвляющиеся телеангиэктазы.Фолликулярные кератотические пробки не видны, что помогает отличить обыкновенную волчанку от волчанки.

Какие осложнения при кожном туберкулезе?

Некоторые формы кожного туберкулеза связаны с низким иммунитетом к M. tuberculosis и могут указывать на состояние с ослабленным иммунитетом или тяжелую инфекцию, которая может привести к летальному исходу.

В редких случаях первичный кожный туберкулез может распространяться или, после заживления, на том же месте могут появиться волчанка обыкновенная или туберкулез бородавчатой ​​кожи.

Туберкулиды — это реакции гиперчувствительности, которые обычно развиваются у пациентов с умеренным или высоким уровнем иммунитета к туберкулезной палочке.

Волчанка обыкновенная и скрофулодермия могут быть деструктивными и зажить с обезображивающими рубцами. Волчанка обыкновенная может осложняться развитием плоскоклеточного рака или других видов рака кожи в рубце спустя 25–30 лет примерно у 10% пациентов.

Осложнения кожного туберкулеза

Как диагностируется туберкулез кожи?

Диагноз туберкулеза кожи обычно ставится или подтверждается характерными гистопатологическими признаками при биопсии кожи.Типичные бугорки представляют собой казеозные эпителиоидные гранулемы, содержащие кислотоустойчивые бациллы (КУБ). Однако при некоторых формах кожного туберкулеза их может быть очень трудно обнаружить из-за очень низкого количества бацилл в коже.

Туберкулезные палочки могут быть обнаружены в коже с помощью специальных красителей тканей, таких как окраска по Цилю-Нильсену, полимеразная цепная реакция (ПЦР) и посев в лаборатории.

Другие тесты, которые могут потребоваться, включают:

  • Туберкулиновая кожная проба (проба Манту или PPD)
  • Анализ крови на высвобождение гамма-интерферона (IGRA), такой как QuantiFERON-TB gold
  • Посев мокроты (для получения результатов может потребоваться месяц или больше)
  • Рентген грудной клетки и другие радиологические тесты на внелегочную инфекцию.

Тяжелые реакции на пробу Манту (активный туберкулез)

Что такое дифференциальный диагноз туберкулеза кожи?

  • Туберкулезный шанкр: атипичная микобактериальная инфекция, другие оппортунистические инфекции
  • Волчанка обыкновенная: проказа, саркоидоз
  • Tuberculosis verrucosa cutis: вирусные бородавки, кератозы
  • Восточный туберкулез: болезнь Крона, сифилис
  • Скрофулодермия: атипичные микобактериальные инфекции, абсцесс.

Как лечится туберкулез кожи?

Пациентам с легочным или внелегочным туберкулезом необходим адекватный курс соответствующего комбинированного противотуберкулезного лечения. Обычно это сочетание изониазида, рифампицина, пиразинамида и этамбутола, которое назначается стандартным курсом в течение шести месяцев. Туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью стал серьезной проблемой во всем мире. Разрабатываются новые противотуберкулезные препараты, в том числе бедаквилин, одобренный FDA.

Пациентов с латентной инфекцией ТБ, но без активного заболевания, также можно лечить противотуберкулезными препаратами для предотвращения развития активного заболевания. [См. Скрининг на туберкулез].

Терапия одним лекарством не рекомендуется.

Иногда рекомендуется хирургическое удаление локализованного кожного туберкулеза, такого как обыкновенная волчанка или скрофулодермия. Некоторым пациентам, изуродованным вульгарной волчанкой, может потребоваться пластическая хирургическая реконструкция.

Каковы исходы кожного туберкулеза?

Самопроизвольное заживление может происходить при туберкулезном шанкре, скрофулодермии и бородавчатом кожном туберкулезе.Волчанка обыкновенная, если ее не лечить, обычно прогрессирует, как и в большинстве случаев бородавчатого туберкулеза и скрофулодермии. Некоторые проявления кожного туберкулеза, например милиарный туберкулез, указывают на серьезное системное заболевание, которое может быть фатальным.

Лечение обычно бывает успешным при адекватном курсе соответствующей комбинированной терапии, хотя некоторые кожные поражения заживают медленно.

Древнее происхождение и генный мозаицизм прародителя Mycobacterium tuberculosis

Abstract

Очень успешный человеческий патоген Mycobacterium tuberculosis имеет чрезвычайно низкий уровень генетической изменчивости, что позволяет предположить, что вся популяция возникла в результате клональной экспансии после эволюционного узкого места около 35000 лет назад.Здесь мы показываем, что эта популяция представляет собой лишь видимую часть гораздо более широкого вида-предшественника, существующими представителями которого являются человеческие изоляты туберкулезных микобактерий из Восточной Африки. В этих изолятах мы обнаружили несовпадение филогении генов, а также мозаичных последовательностей генов, отдельные элементы которых извлечены из классической M. tuberculosis . Следовательно, несмотря на его очевидную гомогенность, геном M. tuberculosis , по-видимому, представляет собой составную сборку, возникшую в результате событий горизонтального переноса генов, предшествующих клональной экспансии.Количество синонимичных нуклеотидных вариаций в генах домашнего хозяйства предполагает, что туберкулезные бациллы были современниками ранних гоминидов в Восточной Африке и, таким образом, эволюционировали вместе со своим человеческим хозяином намного дольше, чем считалось ранее. Эти результаты открывают новые перспективы для раскрытия молекулярных основ эволюционного успеха M. tuberculosis .

Сводка

Mycobacterium tuberculosis, возбудитель туберкулеза, является очень успешным патогеном для человека и ежегодно убивает почти 3 миллиона человек.Этот патоген и его близкие родственники образуют единую компактную клональную группу, возраст которой насчитывает всего несколько десятков тысяч лет. Используя генетические данные, исследователи обнаружили, что туберкулезные палочки человека из Восточной Африки представляют собой существующие бактерии гораздо более широкого вида-предшественника, от которого произошла клональная группа M. tuberculosis . По их оценкам, этому виду-прародителю всего 3 миллиона лет. Это говорит о том, что наши далекие предки-гоминиды уже могли болеть туберкулезом.Кроме того, исследователи показывают, что туберкулезные палочки способны обмениваться частями своего генома с другими штаммами, и этот процесс, как известно, играет решающую роль в адаптации патогенов к их хозяевам. Таким образом, геном M. tuberculosis , по-видимому, представляет собой составную сборку, возникшую в результате древних горизонтальных обменов ДНК до его клональной экспансии. Эти открытия открывают новые перспективы для раскрытия происхождения и молекулярных основ эволюционного успеха M. tuberculosis и приводят к пересмотру влияния туберкулеза на естественный отбор человека.

Образец цитирования: Gutierrez MC, Brisse S, Brosch R, Fabre M, Omaïs B, Marmiesse M, et al. (2005) Древнее происхождение и генный мозаицизм предка Mycobacterium tuberculosis . PLoS Pathog 1 (1): e5. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.0010005

Редактор: Лалита Рамакришнан, Вашингтонский университет, Соединенные Штаты Америки

Поступила: 28 марта 2005 г .; Одобрена: 6 июля 2005 г .; Опубликовано: 19 августа 2005 г.

Авторские права: © 2005 Gutierrez et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

Сокращения: DR, прямой повтор; MTBC, Mycobacterium tuberculosis комплекс

Введение

Большинство видов бактерий состоят из широкого спектра отдельных клонов или клональных комплексов [1–3], которые отличаются друг от друга на 1% или более по синонимичным нуклеотидным сайтам [4,5].Внутривидовое генетическое разнообразие обычно создается как мутациями, так и горизонтальным генетическим обменом. Однако некоторые важные патогены человека, такие как Salmonella enterica серотипа Typhi [6] и Yersinia pestis [1], по существу состоят из одного специализированного клона, который недавно произошел от хорошо известных более разнообразных видов-предков. Члены комплекса Mycobacterium tuberculosis (MTBC), возбудители туберкулеза, являются одними из наиболее успешных патогенов человека.MTBC, как определено здесь, включает так называемые виды M. tuberculosis, M. bovis, M. microti, M. africanum, M. pinnipedii, и M. caprae . Хотя члены MTBC демонстрируют разные фенотипические характеристики и диапазоны хозяев млекопитающих, они представляют собой один из самых крайних примеров генетической гомогенности с примерно 0,01–0,03% синонимичной вариабельности нуклеотидов [7–12] и отсутствием значительных следов генетического обмена между их [8,13–15]. Следовательно, считается, что члены MTBC являются клональным потомством единственного успешного предка, возникшего в результате недавнего «узкого места» эволюции, которое произошло от 20 000 до 35 000 лет назад [7,8,11,16].

Однако природа и границы бактериального пула, существовавшего до предполагаемого узкого места, а также время перехода к патогенности для млекопитающих-хозяев еще не определены. Предварительный отчет предполагает, что M. canettii, — редкая туберкулезная палочка с необычным фенотипом гладкой колонии [17], может представлять самую предковую ветвь MTBC [18]. Однако это предположение основывалось только на идентификации от одного до четырех нуклеотидных полиморфизмов в одном гене.Здесь, на основе обширного генетического анализа, включающего семь генов, мы обнаружили, что M. canettii и другие гладкие туберкулезные бациллы фактически соответствуют линиям, предшествующим узкому месту, принадлежащим к гораздо более широким видам-предшественникам, из которых произошел MTBC.

Результаты / Обсуждение

Идентификация клональных групп бацилл гладкого туберкулеза

Мы всесторонне охарактеризовали 37 легочных и внелегочных изолятов микобактерий гладкого туберкулеза (см. Материалы и методы; таблица S1) от европейских и африканских пациентов, в основном иммунокомпетентных субъектов, которые живут или жили в Джибути, Восточная Африка.Генотипирование с использованием широкого набора маркеров полиморфизма повторяющейся ДНК и длинной последовательности привело к распознаванию восьми клональных групп, обозначенных от A до I, внутри которых маркеры были практически идентичны (рисунок S1; таблица S2). Согласно этим маркерам, только группы A и C / D соответствовали изолятам M. canettii , как определено van Soolingen et al. [17] и Brosch et al. [16]. Группа B была тесно связана с M. canettii , но отличалась наличием RD12 can , , характерно удаленных из M.canettii, и отсутствием последовательности вставки IS 1081 . Пять других групп микобактерий гладкого туберкулеза заметно отличались от M. canettii и тысяч штаммов MTBC, исследованных до настоящего времени во всем мире, в частности, отсутствием IS 1081 и / или локуса прямого повтора (DR) [19].

Бациллы гладкого туберкулеза и MTBC образуют один вид микобактерий

Чтобы определить положение микобактерий гладкого туберкулеза в пределах рода Mycobacterium , мы классически секвенировали части шести генов домашнего хозяйства (katG, gyrB, gyrA, rpoB, hsp65, и sodA) и полную 16S rRNA ген всех изолятов групп A, B, E, F, G, H и I, репрезентативных изолятов группы C / D и репрезентативных штаммов членов MTBC (Таблица S3).В соответствии с анализом, включающим повторяющуюся ДНК и маркеры полиморфизма длинной последовательности, все фрагменты генов были идентичны для гладких штаммов, принадлежащих к одной и той же группе, но различались между группами. Сравнение последовательностей 16S рРНК (рисунок 1) и этих генов домашнего хозяйства (данные не показаны) с последовательностями других видов микобактерий показало, что восемь групп гладких штаммов и представителей MTBC образуют один вид, определяемый компактной филогенетической кладой. удален от других видов рода Mycobacterium .Последовательности 16S рРНК длиной 1537 п.н. гладких групп от E до I были идентичны их аналогам из MTBC, тогда как последовательности групп от A до D отличались от MTBC только одним нуклеотидом.

Рисунок 1. Филогенетическое положение туберкулезных бацилл в пределах рода Mycobacterium

Синий треугольник соответствует последовательностям туберкулезных бацилл, которые идентичны или отличаются одним нуклеотидом. Последовательности рода Mycobacterium , наиболее близкие к последовательностям M.tuberculosis были получены из базы данных BIBI (http://pbil.univ-lyon.fr/bibi/) и сопоставлены с данными, полученными для 17 штаммов гладких и MTBC. Древо соединения соседей без корней основано на 1325 выровненных положениях нуклеотидов гена 16S рРНК. На шкале указаны попарные расстояния после поправки Джукса-Кантора. На узлах указаны значения поддержки Bootstrap, превышающие 90%.

https://doi.org/10.1371/journal.ppat.0010005.g001

Популяционная структура видов Tubercle Bacilli

Последовательности ДНК нескольких генов домашнего хозяйства могут быть использованы для вывода о структуре популяции и филогенетической истории видов бактерий [1–4].Чтобы исследовать популяционную структуру видов туберкулезных бактерий, мы выровняли 3387 нуклеотидов, секвенированных в шести генах домашнего хозяйства репрезентативных изолятов smooth и MTBC. Выравнивание не выявило вставок или удалений. Мы идентифицировали 52 полиморфных нуклеотидных сайта (1,54%), из которых 46 были синонимичными заменами. Два из шести несинонимичных сайтов были расположены в генах katG и gyrA . Эти две мутации вместе с присутствием геномных областей TbD1 и RD9 во всех гладких изолятах классифицируют гладкие штаммы среди самых древних филогенетических линий туберкулезных бацилл [7,16].

Каждой уникальной последовательности гена был присвоен другой номер аллеля, в результате чего на каждый ген приходилось от двух до 11 аллелей. Расстояния между различными аллелями рассчитывали с использованием среднего процента расхождения в синонимичных (Ks) и несинонимичных сайтах (Ka). Расстояния между аллелями штаммов MTBC всегда были намного меньше, чем между аллелями штаммов smooth (таблица 1). Кроме того, расстояния между аллелями MTBC и аллелями бацилл гладкого туберкулеза находились в пределах диапазона, наблюдаемого только у гладких штаммов, за незначительным исключением hsp65. Эти результаты показывают, что весь MTBC является лишь подмножеством более крупных видов туберкулезной палочки, определяемых гладкими группами. Соответственно, филогенетический анализ с использованием разделенного графа декомпозиции показал, что MTBC образует единую компактную бифуркационную ветвь, укорененную в гораздо большем массиве, состоящем из гладких групп (рис. 2).

Рис. 2. График разбиения 17 сцепленных последовательностей шести «домашних» генов

Узлы представляют собой штаммы и изображены в виде маленьких красных (гладкие туберкулезные палочки) или синих (члены MTBC) квадратов.Масштабная линейка представляет расстояние Хэмминга. Числа по краям представляют процент поддержки начальной загрузки разделений, полученных после 1000 повторений. Соответствие составило 61,7%. Обратите внимание, что порядок ветвления штаммов MTBC поддерживается слабо, и поэтому его не следует рассматривать как противоречащее предыдущим эволюционным гипотезам, основанным на паттернах делеций [16].

https://doi.org/10.1371/journal.ppat.0010005.g002

Среднее синонимичное расстояние между различными аллелями в туберкулезных палочках (0.0083–0.039) был подобен тому, который наблюдался у многих известных видов бактерий, таких как Staphylococcus aureus (0.023–0.037) [4,5,20]. Большинство синонимичных нуклеотидных замен было обнаружено только в бациллах гладкого туберкулеза (41/46). Наши флуктуационные тесты [21] показали, что частота спонтанных мутаций лекарственной устойчивости у гладких бацилл и бацилл MTBC была сходной (данные не показаны), что противоречит возможности того, что наблюдаемое нуклеотидное разнообразие гладких бацилл вызвано гипермутацией.Точно так же соотношение синонимичных и несинонимичных замен гладких туберкулезных микобактерий (Ks / Ka = 33,3) близко к значениям, наблюдаемым у других бактерий (от 7,2 до 39,6) [22,23], но намного выше, чем значение 1,6 обнаружено при сравнении полных геномов штаммов M. tuberculosis, CDC1551 и h47Rv [10]. Такое высокое значение Ks / Ka согласуется с очищающим отбором, действующим против аминокислотных изменений в течение длительных периодов времени, что приводит к относительному накоплению синонимичных мутаций по сравнению с несинонимичными мутациями.Напротив, низкое значение Ks / Ka, наблюдаемое в MTBC, согласуется с недавним расширением [4,10].

Эти результаты демонстрируют, что, подобно Y. pestis или S. enterica серотипа Typhi [1,6], MTBC состоит из успешной клональной популяции, которая недавно возникла из гораздо более древних и крупных видов бактерий, охватив M. canettii и другие группы гладких. Это подтверждает гипотезу об узких местах [7,16]. Предлагаем назвать этот вид M.prototuberculosis, , чтобы отразить его статус предка M. tuberculosis (рис. 2).

Генный мозаицизм Tubercle Bacilli

Чтобы исследовать вклад горизонтальных обменов ДНК в генетическое разнообразие M. prototuberculosis , мы исследовали расщепленное разложение конкатенированных последовательностей [24] и конгруэнтность филогении отдельных генов [25]. Сетевая структура, связывающая гладкие штаммы в графе расщеплений (рис. 2), выявила несоответствие между последовательностями их генов.Мы также обнаружили сильные несоответствия между филогенезом отдельных последовательностей генов (рисунок S2). Кроме того, обнаружение нескольких мозаик последовательностей в последовательностях генов gyrB и gyrA предоставило прямые доказательства внутригенной рекомбинации среди гладких штаммов (см. Рамки на рисунке 3). Эти два гена образуют единый оперон. В качестве примера мозаики последовательности gyrB и gyrA гладких групп C / D и E состоят из двух больших блоков, разделенных позицией 461 gyrA .Один из этих блоков почти идентичен последовательности M. tuberculosis , а другой идентичен последовательности в группах H и I. Значимость мозаицизма последовательностей подтверждается максимальным значением хи-квадрат ( p <0,005) и Статистические тесты Сойера ( p <0,05). Напротив, редкие минорные различия аллелей среди гладких штаммов, такие как между gyrB аллелями 9 и 10, вероятно, обусловлены точечными мутациями, а не рекомбинацией.В целом эти наблюдения свидетельствуют о том, что как мутации, так и рекомбинация ДНК произошли в ходе эволюции микобактерий гладкого туберкулеза.

Рисунок 3. Нуклеотидный полиморфизм, обнаруженный в шести генах домашнего хозяйства 17 секвенированных штаммов

(A) Расположение генов в геноме M. tuberculosis h47Rv. Обратите внимание, что gyrB и gyrA находятся рядом.

(B) Паттерн полиморфных участков, выявляющий мозаичность последовательностей.Цветные блоки соответствуют участкам последовательностей в гладких штаммах, которые аналогичны или идентичны последовательностям в MTBC. Прямоугольники соответствуют блокам последовательных нуклеотидов в гладких штаммах, которые отличаются по крайней мере на три нуклеотида от M. tuberculosis h47Rv. В последнем столбце указан номер аллеля для каждого гена. Буквы N и s обозначают несинонимичные и синонимичные замены соответственно.

https://doi.org/10.1371/journal.ppat.0010005.g003

Напротив, используя тот же анализ, не было обнаружено никаких доказательств рекомбинации среди штаммов MTBC, что согласуется с их ранее описанной клональной популяционной структурой [13-15]. Однако примечательно, что по сравнению с M. prototuberculosis, конкатенированные последовательности шести генов домашнего хозяйства штаммов MTBC, по-видимому, состоят из мозаики участков, идентичных или почти идентичных участкам последовательности из разных гладких групп (см. Цветные блоки в Рисунок 3).Этот набор последовательностей предполагает, что хромосомный каркас MTBC, несмотря на его нынешнюю клональную и высококонсервативную структуру, на самом деле представляет собой составную совокупность генетических последовательностей, возникающих в результате множественных событий удаленного горизонтального переноса генов. Эти события переноса ДНК, вероятно, имели место в пуле туберкулезных бацилл-предшественников до экспансии клона MTBC. Следовательно, очевидное отсутствие рекомбинации среди штаммов MTBC после узкого места могло иметь несколько возможных объяснений: штаммы MTBC могли потерять способность горизонтального переноса генов, события горизонтального переноса генов среди туберкулезных бацилл слишком редки, чтобы происходить после узкого места MTBC. , либо экологическая ниша MTBC отличается от таковой у M.prototuberculosis и не дает возможности для событий рекомбинации.

Древнее происхождение видов Tubercle Bacilli

Синонимическое нуклеотидное разнообразие можно использовать для оценки минимального возраста последнего общего предка вида [22,23]. Средняя парная разница в синонимичных сайтах (Ks) для шести генов домашнего хозяйства для 17 секвенированных штаммов составила 0,0148 (протокол S1). Учитывая предыдущие исследования, которые оценили возраст M. tuberculosis примерно в 35000 лет на основе коэффициента бактериального синонимичного замещения 0.0044–0,0047 на участок за миллион лет [11,26,27], по нашим оценкам, минимальное время, необходимое для накопления наблюдаемого количества синонимичных дивергенций у видов туберкулезных бацилл, составляет от 2,6 до 2,8 миллиона лет. Поскольку и гладкие бациллы, и M. tuberculosis изолированы от случаев туберкулеза человека, наиболее экономная гипотеза состоит в том, что последний общий предок вида туберкулезных бацилл уже мог вызвать туберкулез человека. Таким образом, наши результаты меняют нынешнюю парадигму недавнего происхождения туберкулеза [7], предполагая, что его возбудителю всего 3 миллиона лет.Таким образом, туберкулез мог быть намного старше чумы [1], брюшного тифа [6] или малярии [28] и, возможно, уже затронул ранних гоминидов. В соответствии с этим предположительным сценарием, почти все изолированные бациллы гладкого туберкулеза происходят из Восточной Африки, региона, где 3 миллиона лет назад обитали первые гоминиды [29]. Распределение разнообразия между вариабельными бациллами гладкого туберкулеза из Джибути и единообразными всемирными микобактериями MTBC удивительно напоминает распределение генетического разнообразия человека среди мировых популяций, с большими генетическими расстояниями, наблюдаемыми в Африке [30].Таким образом, наши результаты предполагают, что, как и люди [31], туберкулезные палочки возникли в Африке, а затем претерпели раннюю диверсификацию, за которой последовало гораздо более недавнее распространение успешного клона на остальной мир, что, возможно, совпало с волнами миграции людей из других стран. Африка. Однако мы не можем исключить возможность того, что географическая приуроченность гладких бацилл к Африке отражает неспособность распознать гладкие изоляты, обнаруженные в других местах, как настоящие туберкулезные палочки.

Значение для исследований

Более длительное взаимодействие туберкулезных микобактерий с людьми и возникновение рекомбинации среди туберкулезных микобактерий имеют серьезные последствия для обсуждаемых вопросов, таких как влияние естественного отбора туберкулеза на человеческие популяции и то, как туберкулезные микобактерии развили свою исключительную способность сохраняться в течение десятилетий в ткани хозяина [32–34].Эти вопросы следует пересмотреть в свете этой новой эволюционной перспективы. Будущие исследования покажут, идет ли протяженный полиморфизм последовательностей, наблюдаемый в генах домашнего хозяйства, рука об руку с несинонимичными мутациями в генах, кодирующих антиген, или в генах, кодирующих потенциальные лекарственные или диагностические мишени. Наши результаты также могут иметь важные последствия для стратегий исследования иммунопротекторных и терапевтических мишеней, которые до сих пор основывались на предположении о внутренней генетической изменчивости патогена, ограничивающей возможность появления потенциальных вариантов ускользания [7,35].Сравнительный и функциональный геномный анализ микобактерий гладкого туберкулеза, по-видимому, только в Восточной Африке, и классических микобактерий туберкулеза, обнаруженных во всем мире, прольет свет на селективные преимущества, которые привели последних к столь успешной клональной экспансии.

Материалы и методы

Изоляты микобактерий.

Изоляты туберкулезных микобактерий, использованные в этом исследовании, перечислены в таблице S1 (гладкие изоляты) и таблице S3 (изоляты MTBC). Большинство изолятов гладких бугорков были получены от африканских или европейских пациентов, посещавших два французских военно-медицинских центра (Буффар и Поль Фор) в Джибути, Восточная Африка.Три гладких изолята, первоначально полученные Жоржем Канетти, и один гладкий изолят, полученный из Швейцарии, были включены в качестве ссылок [36]. Мы также включили типовые штаммы каждого члена MTBC в качестве ссылок.

Распределение повторяющихся последовательностей ДНК и маркеры полиморфизма длинных последовательностей

.

Саузерн-блотов геномной ДНК туберкулезных бактерий, расщепленных PvuII, последовательно зондировали зондами, специфичными для IS 6110, IS 1081, области DR [17], области различия RD12 can [16] и M .canettii IS Myca1 транспозаза. Зонд, специфичный для этой транспозазы, представляет собой фрагмент ДНК длиной 650 п.н., полученный с использованием праймеров 5′-CAAGGTCAAGACGCGTACC-3 ‘и 5′-TGAGCTTGTCGATTTGAGCTT-3’. ПЦР-амплификацию фрагментов IS Myca1 , фланкирующих транспозазу, проводили с использованием праймеров 5′-CTCGAACAGGTTCTGCTCATC-3 ‘и 5′-CGAAGTTCCCCCTTGTAGG-3’. RD12 can фланкирующих областей также амплифицировали, как описано ранее [16], и секвенировали. Для обнаружения областей различия RD9, и TbD1, были проведены два ПЦР-анализа для каждого штамма, как описано ранее [16].Анализ MIRU-VNTR был выполнен с помощью автоматизированной техники с использованием ранее описанных целевых локусов [37–40].

Секвенирование ДНК

.

Целый ген 16S рРНК амплифицировали с использованием праймеров 5′-GCCGTTTGTTTTGTCAGGAT-3 ‘и 5′-GCTCGCAACCACTATCCAGT-3’. Полученный продукт секвенировали с использованием следующих праймеров: 5′-GCCGTTTGTTTTTGTCAGGAT-3 ′, 5′-CTGAGATACGGCCCAGACTC-3 ′, 5′-GCGCAGATATCAGGAGGAAC-3 ′, 5′-TCATGTTGCCATCACGTAAT-3 ′, 5′GAGTC ′ 5′-TGCATGTCAAACCCAGGTAA-3 ‘и 5′-TTCGGGTGTTACCGACTTTC-3’.Для анализа полиморфизма генов домашнего хозяйства фрагменты генов katG, gyrA, gyrB, hsp65, rpoB, и sodA были амплифицированы и секвенированы с использованием ранее опубликованных праймеров [7,41]. Каждый эксперимент проводился трижды с использованием разных продуктов ПЦР.

Филогенетический анализ.

Соседние деревья были построены с использованием PAUP * версии 4.0b10 с поправкой на расстояние Джукса-Кантора (http://paup.csit.fsu.edu/). Деревья были нарисованы с помощью TreeView версии 1.5 (http://taxonomy.zoology.gla.ac.uk/rod/treeview.html). Анализ начальной загрузки был выполнен с 1000 повторов. Число синонимичных замен на синонимичный сайт (Ks) и несинонимичных замен на несинонимичный сайт (Ka) оценивали с использованием DNASP версии 4.00, используя метод Нея и Годжобори после поправки Джукса-Кантора для множественных замен [42]. Программа RDP версии 2 [43] использовалась для обнаружения мозаичных последовательностей с использованием методов Сойера и хи-квадрат. Алгоритм RDP GENECONV (который ищет области в выравнивании последовательностей, в которых пары последовательностей достаточно похожи на подозреваемую рекомбинацию) был использован для теста Сойера с параметром шкалы g , равным единице, и с использованием как триплетов последовательностей, так и методов сканирования пар последовательностей. . p — Значения были получены с помощью метода КА. Метод хи-квадрат был реализован с использованием алгоритма MaxChi RDP. После совмещения MaxChi исследует пары последовательностей и ищет точки останова рекомбинации, сравнивая количество вариабельных и неизменяемых сайтов по обе стороны от точки останова. Анализ расщепленной декомпозиции проводился с использованием SplitsTree версии 4b06 [24].

Дополнительная информация

Рисунок S1. Генотипические паттерны 37 Smooth Tubercle Bacilli

Дорожки с 1 по 37 соответствуют штаммам с 1 по 37, соответственно; линия 38 соответствует эталонному штамму М.tuberculosis Mt14323. Штаммы 1 и 6 являются эталонными штаммами M. canettii 140010059 и NZM 217/94 соответственно; о штаммах 8 и 17 ранее сообщалось о штаммах M. canettii (см. Таблицу S1). Группы дорожек от А до I указывают группы с идентичными генотипическими паттернами.

(A) Анализ области DR методом сполиготипирования.

(B – E) Саузерн-блот-анализ с ДНК-зондами против (B) области DR, (C) IS 1081, (D) IS 6110, и (E) IS Myca1, a 1.Последовательность вставки размером 8 т.п.н., относящаяся к семейству IS4 (см. Протокол S2).

(F) Саузерн-блоттинг с зондом ДНК, направленным против области RD12 банка . ПЦР с использованием праймеров, нацеленных на области, фланкирующие RD12 , может , и дальнейшее секвенирование этих продуктов амплификации продемонстрировали идентичную делецию в группах A, C / D, E и H, тогда как делеция в группе F перекрывала RD12 can .

https://doi.org/10.1371/journal.ppat.0010005.sg001

(373 КБ DOC)

Рисунок S2. Филогения генов

gyrA, gyrB, hsp65, katG, и rpoB последовательностей из восьми групп гладких туберкулезных бацилл и членов MTBC

Некорневые деревья были получены с использованием Megalign версии 5.53 (DNASTAR, Мэдисон, Висконсин, США) .

https://doi.org/10.1371/journal.ppat.0010005.sg002

(343 КБ DOC)

Регистрационный номер

EMBL (http: // www.ebi.ac.uk/embl/) номерами доступа для секвенированных частей katG, gyrB, gyrA, rpoB, и генов hsp65 бацилл гладкого туберкулеза являются AJ749904 – AJ749948. Последовательность M. canettii IS Myca1 депонирована в базе данных EMBL под регистрационным номером AJ619854.

Благодарности

Мы благодарим Марка Ахтмана, Стюарта Т. Коул и Женевьев Милон за критическое прочтение рукописи, а также Мари Гонсальвез, Еву Виллери и Сару Лешан-Поттье за ​​отличную техническую помощь.Это исследование было частично поддержано программой Projet Transversal de Recherche от Института Пастера (PTR35). PS является исследователем Национального центра научных исследований.

Вклад авторов

MCG и VV разработали и разработали эксперименты. MCG, BO, MM и PS проводили эксперименты. MCG и SB проанализировали данные. MCG, SB, RB, MF и VV предоставили реагенты / материалы / инструменты анализа. Газету написали MCG, SB, RB, PS и VV.

Ссылки

  1. 1.Achtman M, Zurth K, Morelli G, Torrea G, Guiyoule A и др. (1999) Yersinia pestis, вызывающая чуму , представляет собой недавно появившийся клон Yersinia pseudotuberculosis . Proc Natl Acad Sci U S A 96: 14043–14048.
  2. 2. Spratt BG (2004) Изучение концепции клональности бактерий. Методы Мол Биол 266: 323–352.
  3. 3. Maiden MC (2000) Высокопроизводительное секвенирование при популяционном анализе бактериальных патогенов человека.Int J Med Microbiol 290: 183–190.
  4. 4. Feil EJ, Spratt BG (2001) Рекомбинация и популяционные структуры бактериальных патогенов. Annu Rev Microbiol 55: 561–590.
  5. 5. Палис Т., Накамура Л.К., Кохан Ф.М. (1997) Открытие и классификация экологического разнообразия в бактериальном мире: роль данных о последовательности ДНК. Int J Syst Bacteriol 47: 1145–1156.
  6. 6. Кидджелл С., Райхард Ю., Уэйн Дж., Линц Б., Торпдаль М. и др. (2002) Salmonella typhi, возбудитель брюшного тифа, возрастом примерно 50 000 лет.Заразить Genet Evol 2: 39–45.
  7. 7. Sreevatsan S, Pan X, Stockbauer KE, Connell ND, Kreiswirth BN, et al. (1997) Ограниченный структурный полиморфизм генов в комплексе Mycobacterium tuberculosis указывает на недавнее эволюционное глобальное распространение. Proc Natl Acad Sci U S A 94: 9869–9874.
  8. 8. Gutacker MM, Smoot JC, Migliaccio CA, Ricklefs SM, Hua S, et al. (2002) Полногеномный анализ синонимичных однонуклеотидных полиморфизмов в комплексных организмах Mycobacterium tuberculosis : разрешение генетических взаимоотношений между близкородственными штаммами микробов.Генетика 162: 1533–1543.
  9. 9. Коул С.Т., Брош Р., Паркхилл Дж., Гарнье Т., Черчер С. и др. (1998) Расшифровка биологии Mycobacterium tuberculosis из полной последовательности генома. Природа 393: 537–544.
  10. 10. Флейшманн Р.Д., Алланд Д., Эйзен Дж. А., Карпентер Л., Уайт О. и др. (2002) Полногеномное сравнение клинических и лабораторных штаммов Mycobacterium tuberculosis . J Bacteriol 184: 5479–5490.
  11. 11.Hughes AL, Friedman R, Murray M (2002) Общегеномный образец синонимичной нуклеотидной замены в двух полных геномах Mycobacterium tuberculosis . Emerg Infect Dis 8: 1342–1346.
  12. 12. Гарнье Т., Эйглмайер К., Камю Дж. К., Медина Н., Мансур Н. и др. (2003) Полная последовательность генома Mycobacterium bovis . Proc Natl Acad Sci U S A 100: 7877–7882.
  13. 13. Смит Н.Х., Дейл Дж., Инвальд Дж., Палмер С., Гордон С.В. и др.(2003) Структура популяции Mycobacterium bovis в Великобритании: клональная экспансия. Proc Natl Acad Sci U S A 100: 15271–15275.
  14. 14. Поставка П., Уоррен Р.М., Банулс А.Л., Лешан С., Ван Дер Спай Г.Д. и др. (2003) Неравновесие по сцеплению между минисателлитными локусами поддерживает клональную эволюцию Mycobacterium tuberculosis в зоне высокой заболеваемости туберкулезом. Мол микробиол 47: 529–538.
  15. 15. Hirsh AE, Tsolaki AG, DeRiemer K, Feldman MW, Small PM (2004) Стабильная ассоциация между штаммами Mycobacterium tuberculosis и их человеческими популяциями-хозяевами.Proc Natl Acad Sci U S A 101: 4871–4876.
  16. 16. Брош Р., Гордон С.В., Мармисс М., Бродин П., Бухризер С. и др. (2002) Новый эволюционный сценарий для комплекса Mycobacterium tuberculosis . Proc Natl Acad Sci U S A 99: 3684–3689.
  17. 17. van Soolingen D, Hoogenboezem T, de Haas PE, Hermans PW, Koedam MA, et al. (1997) Новый патогенный таксон комплекса Mycobacterium tuberculosis , Канетти: характеристика исключительного изолята из Африки.Int J Syst Bacteriol 47: 1236–1245.
  18. 18. Fabre M, Koeck JL, Le Fleche P, Simon F, Herve V и др. (2004) Высокое генетическое разнообразие, выявленное генотипированием тандемных повторов с переменным числом и анализом полиморфизма гена hsp65 в большой коллекции из штаммов «Mycobacterium canettii» , указывает на то, что комплекс M. tuberculosis является недавно появившимся клоном «M». . canettii ». J Clin Microbiol 42: 3248–3255.
  19. 19. Kamerbeek J, Schouls L, Kolk A, van Agterveld M, van Soolingen D, et al.(1997) Одновременное обнаружение и дифференциация штаммов Mycobacterium tuberculosis для диагностики и эпидемиологии. J Clin Microbiol 35: 907–914.
  20. 20. Энрайт М.С., Робинсон Д.А., Рэндл Дж., Фейл Э.Дж., Грундманн Х. и др. (2002) История эволюции метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus (MRSA). Proc Natl Acad Sci U S A 99: 7687–7692.
  21. 21. Дэвид Х.Л. (1970) Распределение вероятностей устойчивых к лекарствам мутантов в невыбранных популяциях Mycobacterium tuberculosis .Appl Microbiol 20: 810–814.
  22. 22. Фалуш Д., Крафт С., Тейлор Н.С., Корреа П., Фокс Дж. Г. и др. (2001) Рекомбинация и мутация во время длительной колонизации желудка Helicobacter pylori: Оценки тактовой частоты, размера рекомбинации и минимального возраста. Proc Natl Acad Sci U S A 98: 15056–15061.
  23. 23. Охман Х, Элвин С., Моран Н. А. (1999) Калибровка эволюции бактерий. Proc Natl Acad Sci U S A 96: 12638–12643.
  24. 24. Хусон Д.Х. (1998) SplitsTree: Анализ и визуализация эволюционных данных.Биоинформатика 14: 68–73.
  25. 25. Dykhuizen DE, Green L (1991) Рекомбинация в Escherichia coli и определение биологических видов. J Bacteriol 173: 7257–7268.
  26. 26. Sharp PM (1991) Детерминанты расхождения последовательностей ДНК между Escherichia coli и Salmonella typhimurium: использование кодонов, положение на карте и согласованная эволюция. J Mol Evol 33: 23–33.
  27. 27. Smith NG, Eyre-Walker A (2001) Оценка скорости нуклеотидного замещения в энтеробактериях: методы приближенного и максимального правдоподобия приводят к аналогичным выводам.Mol Biol Evol 18: 2124–2126.
  28. 28. Джой Д.А., Фенг Х, Му Дж, Фуруя Т., Чотиванич К. и др. (2003) Раннее происхождение и недавнее распространение Plasmodium falciparum . Наука 300: 318–321.
  29. 29. Semaw S, Simpson SW, Quade J, Renne PR, Butler RF и др. (2005) Гоминиды раннего плиоцена из Гоны, Эфиопия. Природа 433: 301–305.
  30. 30. Ю Н, Чен ФК, Ота С., Джорд Л.Б., Памило П. и др. (2002) Более значительные генетические различия внутри африканцев, чем между африканцами и евразийцами.Генетика 161: 269–274.
  31. 31. Темплтон А. (2002) Из Африки снова и снова. Природа 416: 45–51.
  32. 32. Соуза АО, Салем Джи, Ли Ф.К., Веркоса М.С., Круод П. и др. (1997) Эпидемия туберкулеза с высоким уровнем туберкулиновой анергии среди населения, ранее не зараженного туберкулезом, индейцев яномами в бразильской Амазонии. Proc Natl Acad Sci U S A 94: 13227–13232.
  33. 33. Липсич М., Соуза А.О. (2002) Историческая интенсивность естественного отбора на устойчивость к туберкулезу.Генетика 161: 1599–1607.
  34. 34. Лиллебек Т., Дирксен А., Бесс И., Страндж Б, Томсен В.О. и др. (2002) Молекулярные доказательства эндогенной реактивации Mycobacterium tuberculosis после 33 лет латентной инфекции. Журнал Infect Dis 185: 401–404.
  35. 35. Musser JM, Amin A, Ramaswamy S (2000) Незначительное генетическое разнообразие Mycobacterium tuberculosis -мишени белка иммунной системы хозяина: свидетельства ограниченного селективного давления. Генетика 155: 7–16.
  36. 36. Pfyffer GE, Auckenthaler R, van Embden JD, van Soolingen D (1998) Mycobacterium canettii, гладкий вариант M. tuberculosis, , выделенный у швейцарского пациента, подвергшегося воздействию в Африке. Emerg Infect Dis 4: 631–634.
  37. 37. Supply P, Lesjean S, Savine E, Kremer K, van Soolingen D, et al. (2001) Автоматизированное высокопроизводительное генотипирование для изучения глобальной эпидемиологии Mycobacterium tuberculosis на основе повторяющихся микобактериальных единиц.J Clin Microbiol 39: 3563–3571.
  38. 38. Le Fleche P, Fabre M, Denoeud F, Koeck JL, Vergnaud G (2002) Идентификация в режиме онлайн с высоким разрешением штаммов из комплекса Mycobacterium tuberculosis на основе тандемного повторного типирования. BMC Microbiol 2: 37
  39. 39. Frothingham R, Meeker-O’Connell WA (1998) Генетическое разнообразие в комплексе Mycobacterium tuberculosis на основе переменного количества тандемных повторов ДНК. Микробиология 144: 1189–1196.
  40. 40. Роринг С., Скотт А., Бриттен Д., Уокер И., Хьюинсон Дж. И др. (2002) Разработка типирования тандемных повторов с переменным числом Mycobacterium bovis: Сравнение результатов с результатами, полученными с использованием существующих точных тандемных повторов и сполиготипирования. J Clin Microbiol 40: 2126–2133.
  41. 41. Винсент В., Браун-Эллиот Б., Йост К., Уоллес Р. (2003) Mycobacterium: Фенотипическая и генотипическая идентификация. В: Мюррей П., редактор. Руководство по клинической микробиологии.Вашингтон (округ Колумбия): ASM Press. С. 560–584. С.
  42. 42. Розас Дж., Санчес-ДельБаррио Дж. К., Мессегер Х, Розас Р. (2003) DnaSP, анализ полиморфизма ДНК с помощью коалесцентных и других методов. Биоинформатика 19: 2496–2497.
  43. 43. Мартин Д.П., Уильямсон С., Посада Д. (2005) RDP2: обнаружение и анализ рекомбинации на основе выравнивания последовательностей. Биоинформатика 21: 260–262.

Патофизиология и микробиология туберкулеза легких

Автор (ы): Роберт Л.Серафино Вани, MBBS, MRCP, MSc (Trop Med) [a]

[a] Стажер-специалист по инфекционным болезням и медицинской микробиологии / вирусологии, Королевский бесплатный госпиталь, Лондон, Великобритания. [адрес электронной почты защищен]

Патофизиология

Вдыхание Mycobacterium tuberculosis приводит к одному из четырех возможных результатов:

  • Немедленное очищение организма
  • Скрытая инфекция
  • Начало активной болезни (основное заболевание)
  • Активное заболевание много лет спустя (реактивационная болезнь).

Среди лиц со скрытой инфекцией и без основного медицинского проблемы, реактивация болезни возникает в 5-10 процентах случаев [1]. Риск реактивации заметно увеличивается у пациентов с ВИЧ [2]. Эти результаты определяются взаимодействием факторов, присущих как организму, и хозяин.

Первичное заболевание

Среди примерно 10 процентов инфицированных людей, у которых развивается активная форма болезни, около половины сделают это в течение первых двух-трех лет и описаны как быстро прогрессирующее или первичное заболевание.

Бациллы туберкулеза вызывают инфекцию в легких после того, как они переносится в виде капель, достаточно мелких (от 5 до 10 микрон), чтобы достичь альвеолярного отростка. пробелы. Если система защиты хозяина не может устранить инфекцию, бациллы размножаются внутри альвеолярных макрофагов и в конечном итоге убивают клетки. Инфицированные макрофаги производят цитокины и хемокины, которые привлекают другие фагоцитарные клетки, включая моноциты, другие альвеолярные макрофаги и нейтрофилов, которые в конечном итоге образуют узловую гранулематозную структуру, называемую бугорок.Если размножение бактерий не контролируется, бугорок увеличивается. и бациллы проникают в местные дренирующие лимфатические узлы. Это ведет к лимфаденопатия, характерное клиническое проявление первичной туберкулез (ТБ). Повреждение, вызванное расширением бугорка в поражение паренхимы легких и лимфатических узлов называется комплексом Гона. Бактериемия может сопровождать первоначальную инфекцию.

Бациллы продолжают размножаться до тех пор, пока не появится эффективная клеточно-опосредованная иммунный ответ (CMI) развивается, как правило, через две-шесть недель после заражения.Неспособность хозяина установить эффективный ответ CMI и привести к восстановлению тканей к прогрессирующему разрушению легкого. Фактор некроза опухоли (TNF) -альфа, реактивный кислород промежуточные соединения азота и содержание цитотоксических клеток (гранзимы, перфорин) могут все способствуют развитию казеозного некроза, характерного для туберкулезное поражение.

Неконтролируемый рост бактерий может привести к гематогенному распространению бациллы, вызывающие диссеминированный туберкулез. Распространенное заболевание с высыпаниями напоминающий семена проса, называется милиарным туберкулезом.Бациллы также могут передаваться эрозия казеозных поражений в дыхательные пути легких — и хозяина становится заразным для других. При отсутствии лечения смерть наступает в 80 г. процент случаев [3]. У остальных пациентов развивается хроническое заболевание или восстанавливаться. Хроническое заболевание характеризуется повторяющимися эпизодами исцеления от фиброзные изменения вокруг поражений и разрушение тканей. Полное самопроизвольное искоренение бацилл происходит редко.

Болезнь реактивации

Реактивация ТБ результат размножения ранее бездействующей бактерии, посеянной в то время первичной инфекции.Среди лиц со скрытой инфекцией и без основные медицинские проблемы, реактивация болезни возникает в 5-10% [1]. Иммуносупрессия связана с реактивацией ТБ, хотя это не так. выяснить, какие именно факторы хозяина поддерживают инфекцию в латентном состоянии и что вызывает явную скрытую инфекцию. См. Предыдущую статью [4] для иммуносупрессивных состояний, связанных с реактивацией ТБ. Болезненный процесс реактивации ТБ имеет тенденцию быть локализованным (в отличие от первичное заболевание): поражение регионарных лимфатических узлов незначительно и меньше казеация.Поражение обычно возникает на верхушках легких и диссеминировано. заболевание является необычным, если у хозяина не наблюдается сильной иммуносупрессии. это обычно считается, что успешное сдерживание латентного туберкулеза обеспечивает защиту против последующего заражения туберкулезом [5]

Рисунок 1. Патофизиология туберкулеза

Воспроизведено с разрешение от «Иммунные ответы на туберкулез в развивающихся странах: последствия для новых вакцин »Грэма А.В. Рук, Киртан Дхеда, Алимуддин Zumla в журнале Nature Reviews Immunology, опубликованном издательством Nature Publishing Group 1 августа, 2005

Микробиология

M.tuberculosis (MTB) относится к роду Mycobacterium, который включает более 80 другие виды. Туберкулез (ТБ) определяется как заболевание, вызываемое членами комплекс M. tuberculosis , который включает туберкулезную палочку ( M. tuberculosis ), M. bovis, M. africanum, M.microti, M. canetti, M. caprae и M. pinnipedi [6].

Ячейка конверт: Оболочка микобактериальных клеток состоит из ядра трех макромолекул, ковалентно связанных друг с другом (пептидогликан, арабиногалактан и миколиновые кислоты) и липополисахарид, липоарабиноманнан (LAM), который, как полагают, прикреплен к плазматической мембране [7].

Окрашивание характеристики: Компоненты клеточной стенки дают микобактерии их характерные окрашивающие свойства.Пятна организма положительный с окраской по Граму. Структура миколиновой кислоты дает способность стойкость к обесцвечиванию кислотным спиртом после окрашивания определенными анилиновыми красителями, что привело к появлению термина кислотоустойчивые палочки (КУБ). Микроскопия для обнаружения AFB (с использованием Ziehl-Neelsen или Kinyoun) является наиболее часто используемой процедурой для диагностики Туберкулез; образец должен содержать не менее 10 [5] колониеобразующих единиц (КОЕ) / мл до дают положительный мазок [8]. Микроскопия образцов, окрашенных флуорохромом краситель (например, аурамин О) обеспечивает более легкий, эффективный и более чувствительный альтернатива.Однако микроскопическое обнаружение микобактерий не помогает. отличить M. tuberculosis от нетуберкулезных микобактерий.

Рост характеристики: МТБ аэробы. Их воспроизводство улучшается за счет присутствия 5-10% CO 2 в Атмосфера. Их выращивают на питательных средах с высоким содержанием липидов, например Среда Левенштейна-Йенсена (LJ). Время генерации ТБ примерно 12-18 лет. часов, поэтому культуры необходимо инкубировать в течение трех-шести недель при 37 0 ° C до распространение становится видимым под микроскопом.[9] Системы культивирования на основе бульонов. для повышения скорости и чувствительности обнаружения были разработаны [10]. В Образцы с положительным мазком AFB, система BACTEC может обнаружить M. tuberculosis примерно за восемь дней (по сравнению с примерно 14 днями для образцы с отрицательным мазком [11,12].

Лекарство Тест на чувствительность: Тест на чувствительность к лекарствам приобретает все большее значение с появлением все более устойчивых M.tuberculosis изолятов. Помимо общепринятых методов для тестирования М. tuberculosis , чувствительность к лекарствам, методы, основанные на автоматизированных системах и Разработаны тесты на основе ПЦР [13,14]. Препарат для микроскопических наблюдений Тест на чувствительность (MODS) — это еще один тест на лекарственную чувствительность в жидкой культуре, основанный на при наблюдении за ростом M. tuberculosis на жидкой бульонной среде содержащий тестируемое лекарство. При оценке 3760 образцов мокроты с использованием MODS, автоматизированная система MB / BacT и культура Левенштейна-Йенсена, чувствительность была 98, 89 и 84 процентов соответственно, а среднее время до результатов теста составило 7, 22 и 68 дней соответственно [15].Xpert MTB / RIF — это интегрированная система который сочетает подготовку проб в модульной системе картриджей и в режиме реального времени ПЦР. В 2010 году ВОЗ рекомендовала использовать эту технику вместо традиционная микроскопия мазка для диагностики лекарственно-устойчивого туберкулеза или туберкулеза в ВИЧ-инфицированные пациенты [16]. Было показано, что этот тест имеет чувствительность более 98% случаев ТБ с положительным результатом микроскопии мокроты и 75-90% в случаях туберкулеза с отрицательным мазком мокроты. Чувствительность при обнаружении рифампицина резистентность MTB превышала 97 процентов, а специфичность колебалась от 98 до 100 процентов.Тест может дать результаты менее чем за два часа [17-19]. Здесь рифампицин Устойчивость оценивается как суррогат для МТБ с множественной лекарственной устойчивостью.

Заключение

Южный Судан сталкивается с огромными проблемами в борьба с туберкулезом. Отчасти это связано с ограниченной лабораторной сетью. отсутствие справочной лаборатории по туберкулезу (наблюдение автора).

Список литературы

  1. Комсток GW. Эпидемиология туберкулеза. Am Rev Респир Дис 1982; 125 : 8.
  2. Национальный план действий по борьбе с туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью. MMWR Recomm Rep 1992; 41 : 5.
  3. Барнс HL, Barnes, IR. Продолжительность жизни при туберкулезе легких с кариесом. Am Rev Tuberculosis 1928; 18 : 412.
  4. Сарафино Вани Р.Л. 2012. Туберкулез 1. Эпидемиология микобактерий туберкулеза. SSMJ ; 5 (2): 45-46
  5. Heimbeck Дж.Заражение туберкулезом. Acta Med Scand 1930; 74 : 143.
  6. van Soolingen D, Hoogenboezem T, de Haas PE, et al. al. Роман патогенный таксон Mycobacterium tuberculosis complex, Canetti: характеристика исключительного изолята из Африка. Int J Syst Bacteriol 1997; 47 : 1236.
  7. Макнил MR, Бреннан П.Дж. Структура, функция и биогенез клеточной оболочки микобактерии в отношении бактериальной физиологии, патогенеза и лекарств сопротивление; некоторые мысли и возможности, вытекающие из недавних структурных Информация. Res Microbiol 1991; 142 : 451.
  8. Аллен BW, Митчисон Д.А. Количество жизнеспособных микобактерий туберкулеза в мокроте, связанное с мазком и культурные оценки. Med Lab Sci 1992; 49 : 94.
  9. Kent, PT, Kubica, GP. Здравоохранение микобактериология: руководство для лаборатории уровня III. Центры по контролю за заболеваниями, США PHS. 1985.
  10. Ханна, BA. Диагностика туберкулеза по микробиологические методы.В: Tuberculosis, Rom, WN, Garay, S (Eds), Little, Браун, Бостон 1995
  11. Робертс Г.Д., Гудман Н.Л., Хейфец Л. и др. Оценка радиометрического метода BACTEC для восстановления микобактерий и тестирования микобактерий на лекарственную чувствительность туберкулез из кислотоустойчивых образцов с положительным мазком. J Clin Microbiol 1983; 18 : 689.
  12. Морган М.А., Хорстмайер CD, ДеЯнг Д.Р., Робертс GD. Сравнение радиометрического метода (BACTEC) и обычных питательных сред для восстановления микобактерии из образцов с отрицательным мазком мокроты. Дж Clin Microbiol 1983; 18 : 384.
  13. Канетти G, Rist N, Grosset J. Измерение чувствительности туберкулезной палочки к противобациллярные препараты по методу пропорций. Методология, сопротивление критерии, результаты и интерпретация. Рев. Tuberc Pneumol (Париж) 1963; 27 : 217.
  14. Канетти G, Froman S, Grosset J, Et Al. Микобактерии: лабораторные методы исследования Чувствительность и резистентность к лекарствам. Бык Всемирный орган здравоохранения 1963 г .; 29 : 565.
  15. Мур DA, Evans CA, Gilman RH и др. Чувствительность к лекарствам под микроскопом проба для диагностики туберкулеза. N Engl J Med 2006; 355 : 1539.
  16. ВОЗ. Диагностика туберкулеза: автоматический тест ДНК. http://www.who.int/tb/features_archive/new_rapid_test/en/ (доступно на 07 мая 2012 г.).
  17. Helb Д., Джонс М., История Е и др. Быстрое обнаружение микобактерий туберкулеза и устойчивость к рифампину за счет использования технологии по требованию, близкой к пациенту. J Clin Microbiol 2010; 48 : 229.
  18. Boehme CC, Nabeta P, Hillemann D, et al. Быстрое молекулярное обнаружение туберкулеза и устойчивости к рифампицину. N Engl J Med 2010; 363 : 1005.
  19. Николь MP, Workman L, Isaacs W. и др. Точность теста Xpert MTB / RIF для диагностика туберкулеза легких у детей, госпитализированных в Кейптаун. Город, Южная Африка: описательное исследование. Ланцет Infect Dis 2011; 11 : 819.

Вторичный или реактивированный туберкулез

Вторичный или реактивированный туберкулез

Вторичный или реактивированный туберкулез

Вторичный туберкулез обычно возникает из-за реактивации старых поражений или постепенное перерастание первичного туберкулеза в хроническую форму. Однако недавние свидетельства предполагает, что реинфекция является причиной некоторых вторичных форм туберкулеза. В характеристики вторичного туберкулеза включают обширные повреждения тканей из-за иммунологические реакции хозяина на туберкулезные палочки и их продукты.(см. рамку ниже) — Также прочтите раздаточный материал по патологии туберкулеза.

Первичный и вторичный туберкулез
Как показано выше, когда хозяин впервые контактирует с туберкулезными микобактериями: (1) острый экссудативное поражение развивается и быстро распространяется на лимфатические и регионарные лимфатические узлы. Экссудативное поражение ткани часто быстро заживает. (2) Лимфатический узел подвергается казеация, которая обычно кальцифицируется. (3) Туберкулиновая проба становится положительной.

Если первичное поражение не удается быстро локализовать, появление гиперчувствительность к туберкулину (см. ниже) провоцирует резкое изменение состояния организма хозяина. ответ на организмы. Неспецифический воспалительный ответ, вызванный при первом воздействии туберкулезная палочка становится гранулематозной, вызывая образование бугорков. В бугорок представляет собой организованное скопление увеличенных макрофагов, которые, поскольку они напоминают эпителиальные клетки, относятся к эпителиоидным клеткам.Периферический воротник фибробласты, макрофаги и лимфоциты окружают гранулему. Часто центральный область эпителиоидных клеток претерпевает характерный казеозный некроз с образованием «мягкий» бугорок — наиболее характерный признак туберкулеза. Когда антигенная нагрузка в очаге первичной инфекции и региональном лимфатическом узле большая, казеоз может развиться некроз, а позже поражения могут кальцифицироваться. Эти кальцинированные поражения первичного сайт упоминается как комплекс Гон.

После развития гиперчувствительности инфекция стихает и бессимптомный у большинства пациентов (около 90%). Однако в некоторых, особенно очень молодые и взрослые с ослабленным иммунитетом или другими предрасполагающими заболеваниями, первичная инфекция может перерасти в клиническое заболевание. Прогрессирование может быть локальным при место первичного поражения, или это может быть одно или несколько удаленных участков, где бациллы прибыли во время раннего гематогенного распространения.

У небольшого числа лиц, получивших субсидию на первичную туберкулезную инфекцию, вторичное заболевание возникает несмотря на приобретенный клеточный иммунитет. Хотя вопрос является ли реинфекция туберкулезом результатом распада неподвижных очагов (эндогенный) или от приобретения новой инфекции от активного случая долгое время было спорным вопрос, текущее мнение отдает предпочтение эндогенному источнику. В этой фазе болезни высыпания обычно локализуются в верхушках легких (помните, что туберкулезные палочки требуют кислород для роста).Примерно у 5% пациентов проявляется апикальный туберкулез легких. сам в течение 2 лет после первичного заражения. Однако в других случаях клиническое заболевание может развиваются много десятилетий спустя всякий раз, когда сопротивление снижается. Спокойные очаги, укрывающие Таким образом, жизнеспособные организмы остаются потенциальной опасностью на протяжении всей жизни человека.

Из-за приобретенного клеточного иммунитета бациллы быстрее фагоцитируется и разрушается активированными макрофагами.В результате во вторичном туберкулез, поражения остаются локализованными и распространение организмов через лимфатические сосуды обычно предотвращаются. Гиперчувствительность способствует более быстрому развитию и фиброзная стенка очага. Гистологически реакция характерна для образование бугорков, проявляющееся локальным скоплением лимфоцитов и макрофагов. Т лимфоциты и их хемотаксические лимфокины играют важную роль в развитии туберкулезная гранулема.Материал в этой коробке только для справки

Эти различия между первичной инфекцией и вторичной первичной инфекцией или реактивацией следующие. объясняется (1) резистентностью и (2) гиперчувствительностью, вызванной первой инфекцией хозяин с туберкулезной палочкой.

Туберкулез | Психология вики | Фэндом

Оценка | Биопсихология | Сравнительный | Познавательная | Развивающий | Язык | Индивидуальные различия | Личность | Философия | Социальные |
Методы | Статистика | Клиническая | Образовательная | Промышленное | Профессиональные товары | Мировая психология |

Клинический: Подходы · Групповая терапия · Техники · Типы проблем · Области специализации · Таксономии · Терапевтические вопросы · Способы доставки · Проект перевода модели · Личный опыт ·


Эту статью нужно переписать, чтобы повысить ее актуальность для психологов..
Пожалуйста, помогите улучшить эту страницу самостоятельно, если можете ..

Tuberculosis-x-ray-1.jpg |


Туберкулез (сокращенно TB для туберкулезной палочки или T u b erculosis) является распространенным и часто смертельным инфекционным заболеванием, вызываемым микобактериями, в основном Mycobacterium 11033409is 09. Туберкулез обычно поражает легкие (как туберкулез легких), но также может поражать центральную нервную систему, лимфатическую систему, систему кровообращения, мочеполовую систему, желудочно-кишечный тракт, кости, суставы и даже кожу.Другие микобактерии, такие как Mycobacterium bovis , Mycobacterium africanum , Mycobacterium canetti и Mycobacterium microti , также вызывают туберкулез, но эти виды встречаются реже.

Классическими симптомами туберкулеза являются хронический кашель с кровянистой мокротой, лихорадка, ночная потливость и потеря веса. Инфекция других органов вызывает широкий спектр симптомов. Диагноз основывается на радиологии (обычно рентген грудной клетки), туберкулиновой кожной пробе, анализах крови, а также микроскопическом исследовании и микробиологической культуре жидкостей организма.Лечение туберкулеза сложное и требует длительных курсов приема нескольких антибиотиков. Контакты также проверяются и при необходимости проходят лечение. Устойчивость к антибиотикам становится все более серьезной проблемой при туберкулезе с множественной лекарственной устойчивостью. Профилактика основана на программах скрининга и вакцинации, обычно с помощью Bacillus Calmette-Guérin (вакцина БЦЖ).

Туберкулез передается воздушно-капельным путем, когда больные кашляют, чихают или плюются. Треть нынешнего населения мира инфицирована M.tuberculosis , и новые инфекции возникают со скоростью один случай в секунду. [2] Однако в большинстве этих случаев полномасштабное заболевание не разовьется; бессимптомная, латентная инфекция встречается чаще всего. Примерно каждая десятая из этих скрытых инфекций в конечном итоге перерастет в активную болезнь, которая, если ее не лечить, убивает более половины жертв. В 2004 году статистика смертности и заболеваемости включала 14,6 миллиона хронически активных случаев, 8,9 миллиона новых случаев и 1,6 миллиона случаев смерти, в основном в развивающихся странах. [2] Кроме того, в развитых странах все больше людей заболевают туберкулезом, потому что их иммунная система находится под угрозой из-за иммунодепрессантов, токсикомании или СПИДа. Распространение туберкулеза в мире неоднородно: около 80% населения во многих странах Азии и Африки дают положительные результаты туберкулиновых тестов, в то время как только 5-10% населения США имеют положительные результаты. [1] По оценкам, в США ежегодно регистрируется 25 000 новых случаев туберкулеза, 40% из которых происходят у иммигрантов из стран, где туберкулез является эндемическим. [1]

Прочие наименования

В прошлом туберкулез назывался потреблением , потому что казалось, что он поражает людей изнутри, с кровавым кашлем, лихорадкой, бледностью и долгим неослабевающим истощением. Другие названия включали phthisis (греч. Употребление в пищу) и phthisis pulmonalis ; золотуха (у взрослых), поражающая лимфатическую систему и приводящая к опуханию шейных желез; tabes mesenterica , туберкулез брюшной полости и lupus vulgaris, , туберкулез кожи; истощающая болезнь ; белая чума , потому что больные выглядят заметно бледными; king’s evil , потому что считалось, что прикосновение короля исцелит золотуху; и болезнь Потта , или gibbus позвоночника и суставов. [3] [4] Милиарный туберкулез — теперь широко известный как диссеминированный туберкулез — возникает, когда инфекция проникает в систему кровообращения, приводя к поражениям, которые на рентгеновском снимке выглядят как семена проса. [3] [5] ТБ также называют болезнью Коха в честь ученого Роберта Коха. [6]

Симптомы

Дополнительная информация: Классификация туберкулеза
Файл: Симптомы туберкулеза легких.png

Основные симптомы туберкулеза легких

Когда болезнь переходит в активную фазу, 75% случаев составляют туберкулез легких. Симптомы включают боль в груди, кровохарканье и продолжительный кашель продолжительностью более трех недель. Системные симптомы включают жар, озноб, ночную потливость, потерю аппетита, потерю веса, бледность и часто склонность к очень быстрой утомляемости. [2]

Файл: Extrapulmonary tuberculosis sizes.png

Основные очаги внелегочного туберкулеза

В остальных 25% активных случаев инфекция перемещается из легких, вызывая другие виды туберкулеза, которые в совокупности обозначаются как внелегочный туберкулез [7] .Это чаще встречается у людей с ослабленным иммунитетом и маленьких детей. Места внелегочной инфекции включают плевру при туберкулезном плеврите, центральную нервную систему при менингите, лимфатическую систему при золотухе шеи, мочеполовую систему при урогенитальном туберкулезе и кости и суставы при болезни Потта позвоночника. Особенно серьезной формой является диссеминированный туберкулез, более известный как милиарный туберкулез. Хотя внелегочный туберкулез не заразен, он может сосуществовать с легочным туберкулезом, который является заразным . [8]

Виды бактерий

Основная статья: Mycobacterium tuberculosis
Файл: Mycobacterium tuberculosis.jpg

Сканирующая электронная микрофотография Mycobacterium tuberculosis

Основная причина туберкулеза, Mycobacterium tuberculosis каждые 16 часов , чрезвычайно медленная скорость по сравнению с другими бактериями, которые обычно делятся менее чем за час. [9] (Например, одной из самых быстрорастущих бактерий является штамм E.coli , которая может делиться примерно каждые 20 минут.) Поскольку MTB имеет клеточную стенку, но не имеет внешней фосфолипидной мембраны, он классифицируется как грамположительная бактерия. Однако при окрашивании по Граму MTB либо очень слабо окрашивает грамположительные, либо не сохраняет краситель из-за высокого содержания липидов и миколиновой кислоты в его клеточной стенке. [10] MTB — это небольшая палочковидная палочка, которая может противостоять слабым дезинфицирующим средствам и выживать в сухом состоянии в течение нескольких недель. В природе бактерия может расти только внутри клеток организма-хозяина, но M.tuberculosis можно культивировать in vitro . [11]

Используя гистологическое окрашивание образцов откашливаемой мокроты (также называемой мокротой), ученые могут идентифицировать МТБ под обычным микроскопом. Поскольку МТБ сохраняет определенные пятна после обработки кислым раствором, он классифицируется как кислотоустойчивые палочки (КУБ). [1] [10] Самый распространенный метод кислотостойкого окрашивания, окрашивание по Цилю-Нильсену, окрашивает AFB в ярко-красный цвет, который четко выделяется на синем фоне.Другие способы визуализации AFB включают окрашивание аурамин-родамином и флуоресцентную микроскопию.

Комплекс M. tuberculosis включает три других микобактерии, вызывающих ТБ: M. bovis , M. africanum и M. microti . M. africanum не имеет широкого распространения, но в некоторых частях Африки является серьезной причиной туберкулеза. [12] [13] M. bovis когда-то был частой причиной туберкулеза, но внедрение пастеризованного молока в значительной степени устранило это как проблему общественного здравоохранения в развитых странах. [1] [14] M. microti в основном встречается у людей с иммунодефицитом, хотя возможно, что распространенность этого патогена была недооценена. [15]

Другие известные патогенные микобактерии включают Mycobacterium leprae , Mycobacterium avium и M. kansasii . Последние два относятся к группе нетуберкулезных микобактерий (НТМ). Нетуберкулезные микобактерии не вызывают ни туберкулеза, ни проказы, но они с по вызывают легочные заболевания, похожие на туберкулез. [16]

Файл: Mycobacterium phylogenetic tree.png

Филогенетическое дерево рода Mycobacterium .

Evolution

Туберкулез эволюционировал вместе с людьми в течение многих тысяч лет, а возможно, и нескольких миллионов лет, [17] , но самым старым человеческим останкам с признаками туберкулезной инфекции 9000 лет. [18] В ходе этой эволюции M. tuberculosis потерял многочисленные кодирующие и некодирующие области в своем геноме, потери, которые можно использовать для различения штаммов бактерий.Подразумевается, что штаммов M. tuberculosis различаются географически, поэтому их генетические различия можно использовать для отслеживания происхождения и перемещения каждого штамма. [19]

Трансмиссия

Дополнительная информация: Передача (лекарство)

Когда люди, страдающие активным туберкулезом легких, кашляют, чихают, говорят или плюются, они выбрасывают капельки инфекционного аэрозоля диаметром от 0,5 до 5 мкм. При однократном чихании выделяется до 40 000 капель. [20] Каждая из этих капель может передавать болезнь, поскольку инфекционная доза туберкулеза очень мала, и вдыхание одной бактерии может вызвать новую инфекцию. [21]

Люди с продолжительным, частым или интенсивным контактом подвергаются особенно высокому риску заражения, при этом, по оценкам, уровень инфицирования составляет 22%. Человек с активным, но нелеченным туберкулезом может заразить 10–15 других людей в год. [2] К другим группам риска относятся люди из районов с распространенным туберкулезом, люди, употребляющие инъекционные наркотики с использованием антисанитарных игл, жители и сотрудники мест скопления повышенного риска, малообеспеченные с медицинской точки зрения и малообеспеченные группы населения, представители расовой принадлежности высокого риска или представители этнических меньшинств, дети, контактирующие со взрослыми из категорий высокого риска, пациенты с ослабленным иммунитетом из-за таких состояний, как ВИЧ / СПИД, люди, принимающие иммунодепрессанты, и медицинские работники, обслуживающие этих клиентов из группы высокого риска. [22]

Передача может происходить только от людей с активным, а не латентным TB [1] . Вероятность передачи от одного человека другому зависит от количества инфекционных капель, выбрасываемых носителем, эффективности вентиляции, продолжительности воздействия и вирулентности штамма M. tuberculosis . [8] Таким образом, цепь передачи инфекции может быть прервана путем изоляции пациентов с активным заболеванием и начала эффективной противотуберкулезной терапии.После двух недель такого лечения люди с устойчивым активным туберкулезом обычно перестают быть заразными. Если кто-то действительно заразится, пройдет не менее 21 дня или трех-четырех недель, прежде чем новый инфицированный сможет передать болезнь другим. [23] Туберкулез также может передаваться через мясо инфицированных туберкулезом. Mycobacterium bovis вызывает туберкулез крупного рогатого скота. (См. Подробности ниже.)

Патогенез

Файл: TB in sputum.png

Mycobacterium tuberculosis (окрашен в красный цвет) в мокроте

Около 90% инфицированных Mycobacterium tuberculosis имеют бессимптомную латентную инфекцию ТБ (иногда называемую ЛТБИ) с шансом на всю жизнь только в 10% что латентная инфекция перерастет в заболевание туберкулезом. [1] Однако, если не лечить, смертность от этих активных случаев ТБ составляет более 50%. [24]

Инфекция ТБ начинается, когда микобактерии достигают легочных альвеол, где они вторгаются и размножаются в эндосомах альвеолярных макрофагов. [1] [25] Первичный очаг инфекции в легких называется очагом Гона и обычно находится либо в верхней части нижней доли, либо в нижней части верхней доли [1] .Бактерии улавливаются дендритными клетками, которые не позволяют репликации, хотя эти клетки могут транспортировать бациллы к местным (средостенным) лимфатическим узлам. Дальнейшее распространение происходит через кровоток в другие ткани и органы, где вторичные поражения ТБ могут развиваться в других частях легких (особенно в верхушке верхних долей), периферических лимфатических узлах, почках, головном мозге и костях. [1] [26] Болезнь может поражать все части тела, но редко поражает сердце, скелетные мышцы, поджелудочную железу и щитовидную железу. [27]

Туберкулез классифицируется как одно из гранулематозных воспалительных состояний. Макрофаги, Т-лимфоциты, В-лимфоциты и фибробласты входят в число клеток, которые объединяются с образованием гранулемы с лимфоцитами, окружающими инфицированные макрофаги. Гранулема не только предотвращает распространение микобактерий, но и обеспечивает локальную среду для общения клеток иммунной системы. Внутри гранулемы Т-лимфоциты (CD4 +) секретируют цитокины, такие как гамма-интерферон, который активирует макрофаги для уничтожения бактерий, которыми они инфицированы. [28] Т-лимфоцитов (CD8 +) также могут напрямую убивать инфицированные клетки. [25]

Важно отметить, что бактерии не всегда удаляются внутри гранулемы, но могут перейти в спящее состояние, что приведет к латентной инфекции. [1] Другой особенностью гранулем туберкулеза человека является развитие гибели клеток, также называемой некрозом, в центре бугорков. Невооруженным глазом это имеет текстуру мягкого белого сыра и называется казеозным некрозом. [29]

Если бактерии туберкулеза попадают в кровоток из области поврежденной ткани, они распространяются по телу и образуют множество очагов инфекции, которые проявляются в тканях в виде крошечных белых бугорков.Эта тяжелая форма туберкулеза чаще всего встречается у младенцев и пожилых людей и называется милиарным туберкулезом. Летальность пациентов с этим диссеминированным туберкулезом составляет около 20%, даже при интенсивном лечении. [30]

У многих пациентов инфекция усиливается и ослабевает. Разрушение и некроз тканей уравновешиваются заживлением и фиброзом. [29] Пораженная ткань заменяется рубцами и полостями, заполненными сыроподобным белым некротическим материалом. Во время активного заболевания некоторые из этих полостей соединяются с дыхательными путями бронхов, и этот материал может откашливаться.Он содержит живые бактерии и поэтому может передавать инфекцию. Лечение соответствующими антибиотиками убивает бактерии и способствует заживлению. После излечения пораженные участки в конечном итоге заменяются рубцовой тканью. [29]

Диагностика

Подробнее по этой теме см. Диагностика туберкулеза.
Файл: Туберкулиновая проба Манту.jpg

Туберкулиновая проба Манту

Туберкулез окончательно диагностируется путем выявления возбудителя ( Mycobacterium tuberculosis ) в клинической пробе (например, мокрота или гной).Когда это невозможно, вероятный диагноз может быть поставлен с помощью визуализации (рентгеновские снимки или сканирование) и / или туберкулиновой кожной пробы.

Основная проблема с диагностикой туберкулеза — сложность культивирования этого медленнорастущего организма в лаборатории (для посева крови или мокроты может потребоваться от 4 до 12 недель). Полное медицинское обследование на туберкулез должно включать анамнез, медицинский осмотр, рентген грудной клетки, микробиологические мазки и посевы. Он также может включать туберкулиновую кожную пробу, серологический тест.Интерпретация туберкулиновой кожной пробы зависит от факторов риска инфицирования и прогрессирования туберкулеза у человека, таких как подверженность другим случаям туберкулеза или иммуносупрессия. [8]

В настоящее время латентная инфекция диагностируется у неиммунизированного человека с помощью туберкулиновой кожной пробы, которая дает ответ замедленного типа гиперчувствительности на экстракт, полученный из M. tuberculosis . [1] Иммунизированные от туберкулеза или пациенты с ранее вылеченной инфекцией будут реагировать гиперчувствительностью замедленного типа параллельно тем, кто в настоящее время находится в состоянии инфекции, поэтому тест следует использовать с осторожностью, особенно в отношении лиц из стран, в которых проводится иммунизация против туберкулеза. общий. [31] Туберкулиновые тесты имеют недостаток в том, что они могут давать ложноотрицательные результаты, особенно когда у пациента есть сопутствующие заболевания саркоидозом, лимфомой Ходжкина, недоеданием или, в первую очередь, активным туберкулезом. [1] Разрабатываются новые тесты на ТБ, которые дают надежду на дешевое, быстрое и более точное тестирование на ТБ. К ним относятся обнаружение бактериальной ДНК с помощью полимеразной цепной реакции и анализы для обнаружения высвобождения гамма-интерферона в ответ на микобактериальные белки, такие как ESAT-6. [32] На них не влияют иммунизация или микобактерии окружающей среды, поэтому они дают меньше ложноположительных результатов. [33] Разработка быстрого и недорогого диагностического теста будет особенно ценна в развивающихся странах. [34]

Прогресс

Переход от туберкулезной инфекции к туберкулезу происходит, когда туберкулезные бациллы преодолевают защитные силы иммунной системы и начинают размножаться. При первичном туберкулезе — 1–5% случаев — это происходит вскоре после заражения. [1] Однако в большинстве случаев возникает скрытая инфекция, не имеющая явных симптомов [1] . Эти спящие бациллы могут вызывать туберкулез в 2–23% латентных случаев, часто через много лет после заражения. [35] Риск реактивации увеличивается при иммуносупрессии, например, вызванной ВИЧ-инфекцией. У пациентов, коинфицированных M. tuberculosis и ВИЧ, риск реактивации увеличивается до 10% в год. [1] [24]

Пациенты с сахарным диабетом имеют повышенный риск заражения туберкулезом, [36] , и у них более слабый ответ на лечение, возможно, из-за плохой абсорбции лекарств [37]

Другие условия, повышающие риск, включают злоупотребление наркотиками внутривенно; недавняя инфекция туберкулеза или история неадекватно леченного туберкулеза; рентген грудной клетки, свидетельствующий о перенесенном туберкулезе, показывает фиброзные поражения и узелки; силикоз; длительная кортикостероидная терапия и другая иммуносупрессивная терапия; рак головы и шеи; гематологические и ретикулоэндотелиальные заболевания, такие как лейкемия и болезнь Ходжкина; терминальная стадия заболевания почек; кишечный анастомоз или гастрэктомия; синдромы хронической мальабсорбции; дефицит витамина D; [38] и малой массой тела. [1] [8]

Исследования близнецов в 1940-х годах показали, что предрасположенность к туберкулезу передается по наследству. Если один из двух близнецов заболел туберкулезом, тогда вероятность заразиться туберкулезом у другого была выше, если он был идентичен, чем если бы он не был другим. [39] С тех пор определенные полиморфизмы генов в IL12B были связаны с восприимчивостью к туберкулезу. [40]

Некоторые препараты, в том числе препараты от ревматоидного артрита, которые действуют, блокируя фактор некроза опухоли альфа (вызывающий воспаление цитокин), повышают риск активации латентной инфекции из-за важности этого цитокина для иммунной защиты. против туберкулеза. [41]

Лечение

Подробнее по этой теме см. Лечение туберкулеза.

При лечении туберкулеза используются антибиотики для уничтожения бактерий. Два наиболее часто используемых антибиотика — это рифампицин и изониазид. Однако вместо короткого курса антибиотиков, который обычно используется для лечения других бактериальных инфекций, туберкулез требует гораздо более длительных периодов лечения (около 6–12 месяцев) для полного выведения микобактерий из организма. [8] При лечении латентного ТБ обычно используется один антибиотик, тогда как активное заболевание ТБ лучше всего лечить с помощью комбинации нескольких антибиотиков, чтобы снизить риск развития у бактерий устойчивости к антибиотикам. [42] Людей с латентными инфекциями лечат, чтобы предотвратить их прогрессирование до активной формы ТБ в более позднем возрасте. Однако лечение рифампицином и пиразинамидом небезопасно. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) уведомили медицинских работников о пересмотренных рекомендациях против использования рифампицина плюс пиразинамид для лечения латентной туберкулезной инфекции из-за высокой частоты госпитализаций и смерти от повреждений печени, связанных с комбинированным применением этих препаратов. [43]

Туберкулез с лекарственной устойчивостью передается так же, как и обычный туберкулез. Первичная резистентность возникает у людей, инфицированных устойчивым штаммом туберкулеза. У пациента с полностью восприимчивым туберкулезом развивается вторичная резистентность (приобретенная резистентность) во время противотуберкулезной терапии из-за неадекватного лечения, несоблюдения предписанного режима или использования лекарств низкого качества. [42] ТБ с лекарственной устойчивостью — проблема общественного здравоохранения во многих развивающихся странах, поскольку лечение длится дольше и требует более дорогих лекарств.ТБ с множественной лекарственной устойчивостью ( MDR-TB ) определяется как устойчивость к двум наиболее эффективным противотуберкулезным препаратам первого ряда: рифампицину и изониазиду. ТБ с широкой лекарственной устойчивостью ( XDR-TB ) также устойчив к трем или более из шести классов препаратов второго ряда. [44] Стратегия лечения туберкулеза DOTS (краткосрочный курс лечения под непосредственным наблюдением), основанная на клинических испытаниях, проведенных в 1970-х годах Туберкулезным исследовательским центром, Ченнаи, Индия, с упором на забытую область борьбы с инфекционными заболеваниями, теперь дает многообещающие результаты в эффективном лечении всех случаев туберкулеза в сообществе.

Профилактика

Профилактика и борьба с туберкулезом использует два параллельных подхода. На первом этапе выявляются люди с туберкулезом и их контакты, а затем проводится лечение. Выявление инфекций часто включает тестирование групп высокого риска на туберкулез. При втором подходе детей вакцинируют для защиты от туберкулеза. К сожалению, вакцины, обеспечивающей надежную защиту взрослых, не существует. Однако в тропических регионах, где уровни других видов микобактерий высоки, воздействие нетуберкулезных микобактерий дает некоторую защиту от туберкулеза. [45]

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) объявила туберкулез глобальной чрезвычайной ситуацией в области здравоохранения в 1993 году, а Партнерство «Остановить туберкулез» разработало Глобальный план по борьбе с туберкулезом, который направлен на спасение 14 миллионов жизней в период с 2006 по 2015 годы. [46 ] Поскольку люди являются единственным хозяином Mycobacterium tuberculosis, искоренение было бы возможным: цель, которой в значительной степени способствовала бы эффективная вакцина. [47]

Вакцины

Многие страны используют вакцину против бациллы Кальметта-Герена (БЦЖ) в рамках своих программ борьбы с туберкулезом, особенно для младенцев.По данным ВОЗ, это наиболее часто используемая вакцина во всем мире: 85% младенцев в 172 странах были иммунизированы в 1993 году. [48] Это была первая вакцина против туберкулеза, разработанная в Институте Пастера во Франции в период с 1905 по 1921 год. [49] Однако массовая вакцинация БЦЖ началась только после Второй мировой войны. [50] Защитная эффективность БЦЖ для профилактики серьезных форм ТБ (например, менингита) у детей превышает 80%; его защитная эффективность для профилактики туберкулеза легких у подростков и взрослых варьируется от 0 до 80%. [51]

В Южной Африке, стране с самой высокой распространенностью ТБ, БЦЖ назначают всем детям в возрасте до трех лет. [52] Однако БЦЖ менее эффективна в регионах, где микобактерии менее распространены; поэтому БЦЖ не назначается всему населению в этих странах. В США, например, вакцина БЦЖ не рекомендуется, за исключением людей, которые соответствуют определенным критериям: [8]

  • Младенцы или дети с отрицательными результатами кожных пробы, которые постоянно контактируют с нелеченными или неэффективно леченными пациентами или будут постоянно подвергаться воздействию туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью.
  • Медицинские работники рассмотрены на индивидуальной основе в условиях, в которых обнаружен высокий процент пациентов с МЛУ-ТБ, вероятность передачи МЛУ-ТБ и меры предосторожности по борьбе с ТБ были приняты и не принесли успеха.

БЦЖ обеспечивает некоторую защиту от тяжелых форм детского туберкулеза, но было показано, что она ненадежна против легочного туберкулеза у взрослых, на который приходится большая часть бремени болезней во всем мире. В настоящее время на планете зарегистрировано больше случаев туберкулеза, чем когда-либо в истории, и большинство согласны с тем, что существует острая необходимость в более новой, более эффективной вакцине, которая предотвратила бы все формы туберкулеза, включая лекарственно-устойчивые штаммы, во всех возрастных группах. и среди людей с ВИЧ. [53]

В настоящее время разрабатывается несколько новых вакцин для предотвращения заражения туберкулезом. Первая рекомбинантная противотуберкулезная вакцина rBCG30 вступила в клинические испытания в США в 2004 году при поддержке Национального института аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID). [54] Исследование 2005 года показало, что вакцина против ДНК-ТБ, вводимая с помощью традиционной химиотерапии, может ускорить исчезновение бактерий, а также защитить мышей от повторного заражения; может потребоваться от четырех до пяти лет, чтобы стать доступным для людей. [55] Очень многообещающая противотуберкулезная вакцина MVA85A в настоящее время проходит фазу II испытаний в Южной Африке группой, возглавляемой Оксфордским университетом, [56] , и основана на генетически модифицированном вирусе осповакцины. Многие другие стратегии также используются для разработки новых вакцин. Чтобы способствовать дальнейшим открытиям, исследователи и политики продвигают новые экономические модели разработки вакцин, включая призы, налоговые льготы и предварительные рыночные обязательства. [57] [58]

Фонд Билла и Мелинды Гейтс активно поддерживает разработку новой вакцины против туберкулеза.Совсем недавно они объявили о выделении гранта Aeras Global TB Vaccine Foundation на сумму 200 миллионов долларов для проведения клинических испытаний до шести различных кандидатов противотуберкулезной вакцины, которые в настоящее время находятся на стадии разработки. [59]

Эпидемиология

Файл: TB incidence.png

Ежегодное количество новых зарегистрированных случаев ТБ. Данные ВОЗ. [60]

Файл: Зарегистрированные случаи туберкулеза 2006.PNG

Заболеваемость туберкулезом в мире. Случаев на 100000; Красный => 300, оранжевый = 200–300, желтый = 100–200, зеленый = 50–100, синий = <50 и серый = н / д.Данные ВОЗ, 2006 г. [60]

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), почти 2 миллиарда человек — одна треть населения мира — подверглись воздействию возбудителя туберкулеза. [61] Ежегодно 8 миллионов человек заболевают туберкулезом и 2 миллиона человек умирают от этой болезни во всем мире. [62] В 2004 году около 14,6 миллиона человек болели туберкулезом в активной форме, из них 9 миллионов новых случаев. Годовой уровень заболеваемости колеблется от 356 на 100 000 в Африке до 41 на 100 000 в Северной и Южной Америке. [2] Туберкулез — это величайший в мире инфекционный убийца женщин репродуктивного возраста и основная причина смерти среди людей с ВИЧ / СПИДом. [63]

Рост числа ВИЧ-инфекций и пренебрежение программами борьбы с туберкулезом привели к возрождению туберкулеза. [64] Появление штаммов, устойчивых к лекарствам, также внесло свой вклад в эту новую эпидемию: с 2000 по 2004 год 20% случаев ТБ были устойчивы к стандартным методам лечения, а 2% — к препаратам второго ряда. [44] Скорость появления новых случаев туберкулеза сильно различается даже в соседних странах, по-видимому, из-за различий в системах здравоохранения. [65]

В 2005 году страной с самой высокой заболеваемостью туберкулезом был Свазиленд — 1262 случая на 100 000 человек. В Индии самое большое количество инфекций — более 1,8 миллиона случаев. [66] В развитых странах туберкулез встречается реже и в основном является городской болезнью. В Соединенном Королевстве заболеваемость туберкулезом колеблется от 40 на 100 000 в Лондоне до менее 5 на 100 000 в сельских районах на юго-западе Англии; [67] в среднем по стране 13 на 100 000 человек.Самые высокие показатели в Западной Европе — в Португалии (31,1 на 100 000 в 2005 г.) и Испании (20 на 100 000). Для сравнения: 113 на 100 000 в Китае и 64 на 100 000 в Бразилии. В Соединенных Штатах общий уровень заболеваемости туберкулезом составлял 4,9 на 100 000 человек в 2004 году. [62] В Канаде туберкулез все еще является эндемическим заболеванием в сельских районах Манитобы. [68]

Заболеваемость туберкулезом зависит от возраста. В Африке туберкулез в первую очередь поражает подростков и молодых людей. [69] Однако в странах, где заболеваемость туберкулезом перешла от высокой к низкой, например, в США, туберкулез — это в основном заболевание пожилых людей или людей с ослабленным иммунитетом [1] [70] .

Существует ряд известных факторов, которые делают людей более восприимчивыми к инфекции ТБ: наиболее важным из них во всем мире является ВИЧ. Коинфекция ВИЧ представляет собой особую проблему в Африке к югу от Сахары из-за высокой заболеваемости ВИЧ в этих странах. [60] [71] Выкуривание более 20 сигарет в день также увеличивает риск туберкулеза в два-четыре раза. [72] [73] Сахарный диабет также является важным фактором риска, значение которого в развивающихся странах становится все более важным. [74] Другими заболеваниями, повышающими риск развития туберкулеза, являются лимфома Ходжкина, терминальная стадия почечной недостаточности, хроническое заболевание легких, недоедание и алкоголизм. [1]

Диета также может регулировать риск. Например, среди иммигрантов в Лондоне с Индийского субконтинента было обнаружено, что у вегетарианцев индуистов и азиатов риск заболевания туберкулезом в 8,5 раз выше, чем у мусульман, которые ежедневно ели мясо и рыбу. [75] Хотя эти данные не подтверждают причинную связь, [76] этот повышенный риск может быть вызван дефицитом питательных микроэлементов: возможно, железа, витамина B12 или витамина D. [75] Дальнейшие исследования предоставили больше доказательств связи между дефицитом витамина D и повышенным риском заражения туберкулезом. [77] [78] Во всем мире тяжелое недоедание, распространенное в некоторых частях развивающегося мира, приводит к значительному увеличению риска развития активного туберкулеза из-за его разрушительного воздействия на иммунную систему. [79] [80] Наряду с перенаселенностью, плохое питание может способствовать тесной связи, наблюдаемой между туберкулезом и бедностью. [81] [82]

История

Файл: Мумия в Британском музее.jpg

Туберкулезный распад был обнаружен в шипах египетских мумий. На фото: египетская мумия в Британском музее

Туберкулез присутствует у людей с древних времен. Самое раннее недвусмысленное обнаружение Mycobacterium tuberculosis обнаружено в останках зубров, датированных 18000 лет назад. [83] В настоящее время неясно, возник ли туберкулез у крупного рогатого скота и затем передан человеку, или же произошел от общего предка, заразившего другой вид. [84] Однако очевидно, что M. tuberculosis не является прямым потомком M. bovis , который, по-видимому, возник относительно недавно. [85]

Останки скелетов показывают, что у доисторических людей (7000 г. до н.э.) был TB [86] , а туберкулезный распад был обнаружен в шипах мумий с 3000–2400 до н.э. [87] Фтизис — греческое название туберкулеза; Около 460 г. до н.э. Гиппократ определил туберкулез как наиболее распространенное заболевание того времени, связанное с кровохарканьем и лихорадкой, что почти всегда приводило к летальному исходу. [88] Генетические исследования показывают, что туберкулез присутствовал в Южной Америке около 2000 лет. [89] В Южной Америке самые ранние свидетельства туберкулеза связаны с культурой Паракас-Каверна (примерно с 750 г. до н.э. до примерно 100 г. н.э.). [90]

Фольклор

До промышленной революции туберкулез иногда считался вампиризмом. Когда один член семьи умирал от этого, другие инфицированные члены медленно теряли свое здоровье.Люди считали, что это было вызвано тем, что первоначальная жертва высасывала жизнь из других членов семьи. Кроме того, люди, болевшие туберкулезом, демонстрировали симптомы, похожие на черты, которые люди считали вампирскими. У людей с туберкулезом часто наблюдаются такие симптомы, как красные опухшие глаза (которые также создают чувствительность к яркому свету), бледная кожа, чрезвычайно низкий уровень тепла тела, слабое сердце и кашель с кровью, что наводит на мысль о том, что единственный способ для больного восполнить эта потеря крови произошла из-за высасывания крови. [91] Согласно другому народному поверью, его заставляли каждую ночь посещать пирушки фей, так что жертва истощалась из-за недостатка отдыха; эта вера была наиболее распространена, когда наблюдалась сильная связь между феями и мертвыми. [92] Точно так же, но реже, это приписывалось жертвам, которые были «хагридом» — ведьмы (ведьмы) превращали их в лошадей, чтобы отправиться на их ночные встречи, что опять же приводило к недостатку отдыха. [92]

ТБ был романтизирован в девятнадцатом веке.Многие люди считали, что туберкулез вызывает чувство эйфории, известное как «Spes phthisica» или «надежда на чахотку». Считалось, что у больных туберкулезом, которые были художниками, по мере прогрессирования болезни происходил всплеск творчества. Также считалось, что больные туберкулезом получают последний прилив энергии непосредственно перед смертью, что делает женщин более красивыми, а мужчин — более творческими. [93] В начале 20 века некоторые считали, что причиной туберкулеза является мастурбация. [94]

Учеба и лечение

Изучение туберкулеза восходит к году. Канон медицины был написан Ибн Синой (Авиценной) в 1020-х годах.Он был первым врачом, который определил туберкулез легких как заразное заболевание, первым осознал связь с диабетом и первым предположил, что он может распространяться через контакт с почвой и водой. [95] [96] Он разработал метод карантина, чтобы ограничить распространение туберкулеза. [97] В древние времена лечение было сосредоточено на диетах больных. Плиний Старший описал несколько методов в своей книге Natural History : «волчья печень, взятая в жидком вине, сало свиньи, которую кормили травой, или мясо ослицы, взятой в бульоне». [98]

Хотя доктором Ричардом Мортоном в 1689 году было установлено, что легочная форма была связана с «бугорками», [99] [100] из-за разнообразия симптомов, туберкулез не был идентифицирован. как отдельное заболевание до 1820-х годов и до 1839 года JL Schönlein не называл его «туберкулезом». [101] В период с 1838 по 1845 год доктор Джон Кроган, владелец Мамонтовой пещеры, привел в пещеру нескольких больных туберкулезом в надежде вылечить болезнь постоянной температурой и чистотой пещерного воздуха; они умерли в течение года. [102] Первый противотуберкулезный санаторий, открытый Германом Бремером в 1859 году в Герберсдорфе, Германия (ныне Соколовско, Польша). [103]

В отношении этой претензии, The Times от 15 января 1859 г., стр. 5, столбец 5, содержит объявление о поиске средств для Санатория Борнмута для потребления со ссылкой на баланс за прошедший год, и предлагая ежегодный отчет потенциальным донорам, подразумевая, что этот санаторий существовал по крайней мере в 1858 году.

Файл: RobertKoch.jpg

Доктор Роберт Кох обнаружил бациллы туберкулеза.

Бацилла, вызывающая туберкулез, Mycobacterium tuberculosis , была идентифицирована и описана 24 марта 1882 года Робертом Кохом. За это открытие он получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1905 году. [104] Кох не верил, что коровий (крупный рогатый скот) и туберкулез человека похожи, что задерживало признание зараженного молока источником инфекции.Позже этот источник был устранен в процессе пастеризации. Кох объявил глицериновый экстракт туберкулезной палочки лекарством от туберкулеза в 1890 году, назвав его «туберкулин». Он оказался неэффективным, но позже был адаптирован как тест на предсимптоматический туберкулез. [105]

Первый подлинный успех иммунизации против туберкулеза был достигнут в 1906 году Альбертом Кальметтом и Камиллой Гереном от аттенуированного туберкулеза крупного рогатого скота. Он получил название «БЦЖ» (бациллы Кальметта и Герена).Вакцина БЦЖ была впервые использована на людях в 1921 году во Франции, [49] , но только после Второй мировой войны вакцина БЦЖ получила широкое распространение в США, Великобритании и Германии. [50]

Туберкулез, или, как его обычно называли, «чахотка», вызывал наибольшее беспокойство общественности в XIX и начале XX веков как эндемическое заболевание городской бедноты. В 1815 году каждая четвертая смерть в Англии была связана с чахоткой; к 1918 г. каждая шестая смерть во Франции все еще была вызвана туберкулезом.В 20 веке туберкулез убил около 100 миллионов человек. [106] После того, как в 1880-х годах было установлено, что эта болезнь заразна, в Великобритании туберкулез был объявлен болезнью, подлежащей регистрации; проводились кампании по прекращению плевков в общественных местах, а инфицированных бедняков заставляли посещать санатории, похожие на тюрьмы; санатории для среднего и высшего классов предлагали отличный уход и постоянную медицинскую помощь. [103] Какими бы ни были предполагаемые преимущества свежего воздуха и труда в санаториях, даже в самых лучших условиях, 50% поступивших умерли в течение пяти лет (1916 г.). [103]

Файл: TB poster.jpg

Кампании в области общественного здравоохранения пытались остановить распространение туберкулеза

В Дании в 1904 году началась популяризация рождественских печатей как способ сбора средств на программы борьбы с туберкулезом. В 1907–1908 годах он распространился на Соединенные Штаты и Канаду, чтобы помочь Национальной туберкулезной ассоциации (позже названной Американской ассоциацией легких).

В Соединенных Штатах озабоченность по поводу распространения туберкулеза сыграла роль в движении за запрет публичных плевков, кроме плевательниц.

В Европе смертность от туберкулеза снизилась с 500 из 100 000 в 1850 г. до 50 из 100 000 к 1950 г. Улучшения в области общественного здравоохранения снижали заболеваемость туберкулезом даже до появления антибиотиков, хотя болезнь оставалась значительной угрозой для здоровья населения, например что, когда в 1913 году в Великобритании был сформирован Совет по медицинским исследованиям, его первоначальным фокусом были исследования туберкулеза. [107]

Только в 1946 году, когда был разработан антибиотик стрептомицин, эффективное лечение и излечение стали возможными.До введения этого препарата единственным лечением, помимо санаториев, были хирургические вмешательства, в том числе техника пневмоторакса — коллапс инфицированного легкого, чтобы «дать ему отдохнуть» и дать возможность заживить повреждения — метод, который приносил мало пользы и в значительной степени был отменен из-за 1950-е годы. [108] В связи с появлением туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью хирургия снова стала частью лечения этих инфекций. Здесь хирургическое удаление полостей грудной клетки снизит количество бактерий в легких, а также увеличит воздействие лекарств на оставшиеся бактерии в кровотоке, и, следовательно, считается, что это увеличивает эффективность химиотерапии. [109]

Надежды на то, что болезнь можно полностью искоренить, рухнули после появления в 1980-х годах штаммов, устойчивых к лекарствам. Например, заболеваемость туберкулезом в Великобритании, насчитывающая около 117 000 в 1913 году, упала примерно до 5000 в 1987 году, но заболеваемость снова выросла, достигнув 6300 в 2000 году и 7600 случаев в 2005 году. [110] Из-за ликвидации государственных медицинских учреждений. в Нью-Йорке и появлении ВИЧ в конце 1980-х годов произошло возрождение. [111] Число лиц, не завершивших курс приема лекарств, велико.Нью-Йорку пришлось справиться с более чем 20 000 больных туберкулезом с штаммами с множественной лекарственной устойчивостью (устойчивыми, по крайней мере, к рифампицину и изониазиду). Возрождение туберкулеза привело к объявлению Всемирной организацией здравоохранения чрезвычайной ситуации в области здравоохранения в 1993 году. [112]

Заражение других животных

Основная статья: Mycobacterium bovis

Туберкулез может передаваться млекопитающими; одомашненные виды, такие как кошки и собаки, обычно не болеют туберкулезом, но дикие животные могут быть переносчиками.

Mycobacterium bovis вызывает туберкулез у крупного рогатого скота. В настоящее время предпринимаются усилия по искоренению туберкулеза крупного рогатого скота в стадах крупного рогатого скота и оленей Новой Зеландии. Было обнаружено, что заражение стада более вероятно в районах, где инфицированные виды-переносчики, такие как австралийские опоссумы, контактируют с домашним скотом на границах фермы / кустарника. [113] Борьба с переносчиками посредством искоренения опоссума и мониторинг уровня заболевания в стадах домашнего скота посредством регулярного надзора рассматриваются как «двусторонний» подход к избавлению Новой Зеландии от болезни.

В Ирландии и Соединенном Королевстве барсуки были определены как один из видов переносчиков туберкулеза крупного рогатого скота. В результате правительства оказались под давлением со стороны некоторых кругов, в первую очередь фермеров, занимающихся молочным животноводством, с целью проведения активной кампании по искоренению барсуков в определенных районах с целью снижения заболеваемости туберкулезом крупного рогатого скота. Эффективность выбраковки в отношении заболеваемости туберкулезом крупного рогатого скота является спорным вопросом, при этом сторонники и противники ссылаются на свои собственные исследования в поддержку своей позиции. [114] [115] [116] Например, исследование, проведенное Независимой исследовательской группой по выбраковке барсуков, 18 июня 2007 г. показало, что оно вряд ли будет эффективным и даст лишь «незначительную разницу» для распространение туберкулеза и тот факт, что «забой барсуков не может внести значительный вклад в будущую борьбу с туберкулезом крупного рогатого скота»; Напротив, в другом отчете сделан вывод о том, что эта политика окажет значительное влияние. [117] 4 июля 2008 года правительство Великобритании отказалось от предложенной политики случайной выбраковки. [118]

См. Также

Список литературы

Банкноты

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09

    1,1033 9 9033 9033 9033 9033 9033 9033 9033 1,16 1,17 1,18 Кумар, Винай; Аббас, Абул К .; Фаусто, Нельсон; И Митчелл, Ричард Н.(2007). Базовая патология Роббинса (8-е изд.). Saunders Elsevier. стр. 516-522 ISBN 978-1-4160-2973-1

  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Информационный бюллетень о туберкулезе № 104 — Глобальная и региональная заболеваемость. Март 2006 г., проверено 6 октября 2006 г.
  3. 3,0 3,1 Туберкулез Британская энциклопедия, 11-е изд.
  4. ↑ Список архаических медицинских терминов Руди. Английский глоссарий архаических медицинских терминов, болезней и причин смерти.Доступ 9 октября 2006 г.
  5. ↑ Медицинская энциклопедия по распространенному туберкулезу NIH. Доступ 9 октября 2006 г.
  6. Бхансали СК (апрель 1977 г.). Туберкулез брюшной полости. Опыт работы с 300 случаями. Am. J. Gastroenterol. 67 (4): 324–37.
  7. ↑ Внелегочный туберкулез: обзор МАРДЖОРИ П. ГОЛДЕН, доктор медицины, Медицинская школа Йельского университета и больница Святого Рафаэля, Нью-Хейвен, Коннектикут. ХОЛЕНАРАСИПУР Р. ВИКРАМ, доктор медицины, клиника Мэйо, Скоттсдейл, Аризона.
  8. 8,0 8,1 8,2 8,3 8,4 8,5 Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC), Отдел ликвидации туберкулеза. Основная учебная программа по туберкулезу: что должен знать врач. 4-е издание (2000 г.). Обновлено в августе 2003 г.
  9. Cox R (2004). Количественные соотношения для конкретных скоростей роста и макромолекулярного состава Mycobacterium tuberculosis , Streptomyces coelicolor A3 (2) и Escherichia coli B / r: интегративный теоретический подход. Microbiology 150 (Pt 5): 1413–26.
  10. 10,0 10,1 Мэдисон Б. (2001). Применение красителей в клинической микробиологии. Biotech Histochem 76 (3): 119–25. Ошибка цитирования: недопустимый тег ; имя «Madison_2001» определено несколько раз с разным содержанием
  11. Parish T, Стокер N (1999). Микобактерии: клопы и медвежатники (два шага вперед и один шаг назад). Mol Biotechnol 13 (3): 191–200.
  12. Ниманн С., Рюш-Гердес С., Йолоба М.Л., и др. (сентябрь 2002 г.). Подтип II Mycobacterium africanum связан с двумя разными генотипами и является основной причиной туберкулеза человека в Кампале, Уганда. J. Clin. Microbiol. 40 (9): 3398–405.
  13. Ниобе-Эянго, С. Н., Куабан С., Сорлин П., и др. (июнь 2003 г.). Генетическое биоразнообразие штаммов комплекса Mycobacterium tuberculosis от пациентов с туберкулезом легких в Камеруне. J. Clin. Microbiol. 41 (6): 2547–53.
  14. Thoen C, Lobue P, de Kantor I (февраль 2006 г.). Значение Mycobacterium bovis как зооноза. Вет. Microbiol. 112 (2-4): 339–45.
  15. Ниманн С., Рихтер Э., Далюгге-Тамм Х., Шлезингер Х., Граупнер Д., Кенигштайн Б., Гурат Г., Грайнерт У., Рюш-Гердес С. (2000). Два случая туберкулеза, вызванного Mycobacterium microti , у ВИЧ-отрицательных иммунокомпетентных пациентов. Emerg Infect Dis 6 (5): 539–42.
  16. (1997) Диагностика и лечение заболеваний, вызванных нетуберкулезными микобактериями. Это официальное заявление Американского торакального общества было одобрено Советом директоров в марте 1997 г. Медицинская секция Американской ассоциации легких. Am J Respir Crit Care Med 156 (2, часть 2): S1–25.
  17. Gutierrez MC, Brisse S, Brosch R, et al (сентябрь 2005 г.).Древнее происхождение и генный мозаицизм предка Mycobacterium tuberculosis. PLoS Pathog. 1 (1): e5.
  18. Hershkovitz I, Donoghue HD, Minnikin DE, et al. (2008). Обнаружение и молекулярная характеристика Mycobacterium tuberculosis возрастом 9000 лет из поселения эпохи неолита в восточном Средиземноморье. PLoS ONE 3 (10): e3426.
  19. Рао К., Каузер Ф, Шринивас С., Занетти С., Сечи Л., Ахмед Н., Хаснаин С. (2005).Анализ уменьшения размера генома на основе профилирования полиморфизма регионов разницы изолятов пациентов Mycobacterium tuberculosis показывает географическое разделение. J Clin Microbiol 43 (12): 5978–82.
  20. Коул Э., Кук С. (1998). Характеристика инфекционных аэрозолей в медицинских учреждениях: помощь в эффективном инженерном контроле и профилактических стратегиях. Am J Infect Control 26 (4): 453–64.
  21. Никас М., Назаров В.В., Хаббард А. (2005).На пути к пониманию риска вторичной воздушно-капельной инфекции: выбросы респирабельных патогенов. J Occup Environ Hyg 2 (3): 143–54.
  22. Гриффит Д., Керр С. (1996). Туберкулез: болезнь прошлого, болезнь настоящего. J Perianesth Nurs 11 (4): 240–5.
  23. Причины туберкулеза. Клиника Майо. URL-адрес, доступ к которому осуществлен 19 октября 2007 г.
  24. 24,0 24,1 Onyebujoh, Филипп и Рук, Грэм А.W. Наблюдение за заболеваниями Всемирной организации здравоохранения: Фокус: туберкулез. Декабрь 2004 г. По состоянию на 7 октября 2006 г.
  25. 25,0 25,1 Хубен Э., Нгуен Л., Питерс Дж. (2006). Взаимодействие патогенных микобактерий с иммунной системой хозяина. Curr Opin Microbiol 9 (1): 76–85.
  26. Херрманн Дж., Лагранж П. (2005). Дендритные клетки и микобактерии туберкулеза: что такое троянский конь ?. Pathol Biol (Париж) 53 (1): 35–40.
  27. Агарвал Р., Малхотра П., Авасти А., Каккар Н., Гупта Д. (2005). Туберкулезная дилатационная кардиомиопатия: малоизвестное явление ?. BMC Infect Dis 5 (1): 29.
  28. Кауфманн S (2002). Защита от туберкулеза: цитокины, Т-клетки и макрофаги. Ann Rheum Dis 61 Suppl 2 : ii54–8.
  29. 29,0 29,1 29,2 Гроссет Дж. (2003). Mycobacterium tuberculosis во внеклеточном пространстве: недооцененный противник. Антимикробные агенты Chemother 47 (3): 833–6.
  30. Ким Дж., Пак И, Ким И, Кан С., Шин Дж, Пак И, Чой Б. (2003). Милиарный туберкулез и острый респираторный дистресс-синдром. Int J Tuberc Lung Dis 7 (4): 359–64.
  31. Rothel J, Andersen P (2005). Диагностика латентной инфекции Mycobacterium tuberculosis: неизбежна ли гибель пробы Манту ?. Expert Rev Anti Infect Ther 3 (6): 981–93.
  32. Нахид П., Пай М., Хоупвелл П. (2006). Успехи в диагностике и лечении туберкулеза. Proc Am Thorac Soc 3 (1): 103–10.
  33. Пай М., Цверлинг А., Мензис Д. (июнь 2008 г.). Систематический обзор: Анализы на основе Т-клеток для диагностики латентной туберкулезной инфекции: обновление. Ann. Междунар. Med. 149 (3): 1–9.
  34. Редди Дж. Р., Кванг Дж., Лехтенберг К. Ф., Хан, Северная Каролина, Прасад, РБ, Ченгаппа, М. М. (январь 2002 г.).Иммунохроматографический серологический анализ для диагностики Mycobacterium tuberculosis. Комп. Иммунол. Microbiol. Заразить. Дис. 25 (1): 21–7.
  35. Пэрриш Н., Дик Дж., Бишай В. (1998). Латентные механизмы Mycobacterium tuberculosis . Trends Microbiol 6 (3): 107–12.
  36. Рестрепо БИ (2007). Конвергенция эпидемий туберкулеза и диабета: Возобновление старых знакомств. Clin Infect Dis 45 : 436–438.
  37. Nijland HMJ, Ruslami R, Stalenhoef JE, et al. (2006). Воздействие рифампицина значительно снижается у пациентов с туберкулезом и диабетом 2 типа. Clin Infect Dis 43 (7): 848–854.
  38. Нноахам К.Э., Кларк А. (2008). Низкий уровень витамина D в сыворотке и туберкулез: систематический обзор и метаанализ. Int J Epidemiol 37 : 113–19.
  39. Kallmann FJ, Reisner D (1942). Исследования близнецов о значении генетических факторы туберкулеза. Am Rev Tuberc 16 : 593–617.
  40. Tso HW, Lau YL, Tam CM, Wong HS, Chiang KS (2004). Связь между полиморфизмом IL12B и туберкулезом у населения Гонконга Китая. J Infect Dis 190 (5): 913–9.
  41. Mutlu G, Mutlu E, Bellmeyer A, Rubinstein I (2006).Легочные нежелательные явления при терапии антителами к фактору некроза опухолей альфа. Am J Med 119 (8): 639–46.
  42. 42,0 42,1 О’Брайен Р. (1994). Лекарственно-устойчивый туберкулез: этиология, лечение и профилактика. Semin Respir Infect 9 (2): 104–12.
  43. (2003) Обновление: данные о побочных эффектах и ​​пересмотренные рекомендации Американского торакального общества / CDC против использования рифампицина и пиразинамида для лечения латентной туберкулезной инфекции — США, 2003 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 52 (31): 735–9.
  44. 44,0 44,1 (2006). Появление Mycobacterium tuberculosis с широкой устойчивостью к препаратам второго ряда — во всем мире, 2000–2004 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 55 (11): 301–5.
  45. Файн П., Флойд С., Стэнфорд Дж., Нхоса П., Касунга А., Чагулука С., Уорндорф Д., Дженкинс П., Йейтс М., Поннигаус Дж. (2001). Экологические микобактерии в северной части Малави: значение для эпидемиологии туберкулеза и проказы. Эпидемиол. Инфекция 126 (3): 379–87.
  46. ↑ Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Партнерство «Остановить туберкулез». Проверено 3 октября 2006 г.
  47. Мартин С. (май 2006 г.). Противотуберкулезные вакцины: прошлое, настоящее и будущее. Curr Opin Pulm Med 12 (3): 186–91.
  48. ↑ Заявление ВОЗ о ревакцинации БЦЖ для профилактики туберкулеза. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 1995 г.
  49. 49,0 49.1 Бона К. (2005). «Экспериментальная конюшня» вакцины БЦЖ: безопасность, эффективность, доказательства и стандарты, 1921–1933 гг. Stud Hist Philos Biol Biomed Sci 36 (4): 696–721.
  50. 50,0 50,1 Comstock G (1994). Международная кампания по борьбе с туберкулезом: новаторское предприятие в области массовой вакцинации и исследований. Clin Infect Dis 19 (3): 528-40.
  51. Бэннон М (1999). БЦЖ и туберкулез. Arch Dis Child 80 (1): 80–3.
  52. ↑ Обзор национального охвата иммунизацией ВОЗ / ЮНИСЕФ за 1980–2005 гг .: Южная Африка (PDF). Всемирная организация здравоохранения (август 2006 г.). Проверено 8 июня 2007.
  53. ↑ Садофф, Джерри. Достижения в области противотуберкулезных вакцин. Обзоры природы микробиологии. Vol. 4. июнь 2006 г.
  54. ↑ Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID). Первые испытания противотуберкулезной вакцины в США за 60 лет. Национальные институты здравоохранения. Новости , 26 января 2004 г.Проверено 19 октября 2007 года.
  55. Ха С, Чон Би, Юн Дж, Ким С, Чо С, Сон И (2005). Защитный эффект ДНК-вакцины во время химиотерапии при реактивации и повторном инфицировании Mycobacterium tuberculosis. Gene Ther 12 (7): 634–8.
  56. Ибанга Х., Брукс Р., Хилл П., Овиаф П., Флетчер Х., Линхардт С., Хилл А, Адегбола Р., МакШейн Х. (2006). Ранние клинические испытания новой противотуберкулезной вакцины MVA85A в эндемичных по туберкулезу странах: вопросы дизайна исследования. Lancet Infect Dis 6 (8): 522–8.
  57. ↑ Уэббер, Дэвид и Кремер, Майкл. Стимулирование промышленных НИОКР по забытым инфекционным заболеваниям: экономические перспективы (PDF). Бюллетень Всемирной организации здравоохранения 79 (8), 2001, стр. 693–801.
  58. ↑ Бардер, Оуэн; Кремер, Майкл; Уильямс, Хайди. «Предварительные рыночные обязательства: политика стимулирования инвестиций в вакцины от забытых болезней», The Economists ‘Voice , Vol.3 (2006) Выпуск 3.
  59. ↑ Aeras получает новый грант от Фонда Гейтса
  60. 60,0 60,1 60,2 Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Глобальная борьба с туберкулезом — эпиднадзор, планирование, финансирование Отчет ВОЗ за 2006 г. Проверено 13 октября 2006 г.
  61. ↑ Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID). [1] 26 октября 2005 г. Проверено 3 октября 2006 г. «По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), туберкулезом болеют почти 2 миллиарда человек, одна треть населения мира.»
  62. 62,0 62,1 Центры по контролю заболеваний. Информационный бюллетень: Туберкулез в Соединенных Штатах. 17 марта 2005 г., Проверено 6 октября 2006 г.
  63. ↑ Партнерство «Остановить туберкулез». Заболеваемость туберкулезом в Лондоне сейчас находится на уровне стран третьего мира. PR Newswire Europe Ltd. 4 декабря 2002 г. Проверено 3 октября 2006 г.
  64. Иадемарко М.Ф., Кастро К.Г. (2003). Эпидемиология туберкулеза. Семинары по респираторным инфекциям 18 (4): 225–40.
  65. Соберо Р., Пибоди Дж. (2006). Борьба с туберкулезом в Боливии, Чили, Колумбии и Перу: почему заболеваемость так сильно различается между соседями ?. Int J Tuberc Lung Dis 10 (11): 1292–5.
  66. ↑ Глобальная борьба с туберкулезом: эпиднадзор, планирование, финансирование. Отчет ВОЗ 2007 г. Женева, Всемирная организация здравоохранения (WHO / HTM / TB / 2007.376)
  67. ↑ Уровень уведомлений о туберкулезе: по регионам регионального отделения NHS, 1990-2001 гг .: региональные тенденции 37 Национальное статистическое управление по данным на 13 октября 2006 г.
  68. ↑ http://gateway.nlm.nih.gov/MeetingAbstracts/ma?f=102188560.html
  69. ↑ Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Глобальный доклад по борьбе с туберкулезом, 2006 г. — Приложение 1 Профили стран с высоким бременем туберкулеза. (PDF) Проверено 13 октября 2006 г.
  70. ↑ Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Набор слайдов «Наблюдение», 2005 г. (12 сентября 2006 г.) Проверено 13 октября 2006 г.
  71. Chaisson RE, Мартинсон NA (2008). Туберкулез в Африке — борьба с кризисом, вызванным ВИЧ. N Engl J Med 358 (11): 1089–1092.
  72. Davies PDO, Yew WW, Ganguly D, et al. (2006). Курение и туберкулез: эпидемиологическая связь и патогенез. Trans R Soc Trop Med Hyg 100 : 291–8.
  73. Jha P, Jacob B, Gajalakshmi V, et al. (2008). Национально репрезентативное исследование курения и смерти в Индии методом случай-контроль. N Engl J Med 358 (11): 1137–1147.
  74. Restrepo BI (август 2007 г.). Слияние эпидемий туберкулеза и диабета: возобновление старых знакомств. Clin. Заразить. Дис. 45 (4): 436–8.
  75. 75,0 75,1 Страчан Д.П., Пауэлл К.Дж., Такер А., Миллард Ф.Дж., Максвелл Д.Д. (1995-02). Вегетарианская диета как фактор риска туберкулеза у иммигрантов из Азии из южного Лондона. Грудь 50 (2): 175–80.
  76. Дэвис Л. (август 1995).Вегетарианская диета и туберкулез у иммигрантов из Азии. Грудь 50 (8): 915–6.
  77. Ustianowski A, Shaffer R, Collin S, Wilkinson RJ, Davidson RN (июнь 2005 г.). Распространенность и связи дефицита витамина D у рожденных за границей лиц с туберкулезом в Лондоне. Журнал инфекции 50 (5): 432–7.
  78. Нноахам К.Э., Кларк А. (февраль 2008 г.). Низкий уровень витамина D в сыворотке и туберкулез: систематический обзор и метаанализ. Международный эпидемиологический журнал 37 (1): 113–9.
  79. Schaible UE, Kaufmann SH (май 2007 г.). Недоедание и инфекции: сложные механизмы и глобальные последствия. PLoS лекарство 4 (5): e115.
  80. Lönnroth K, Raviglione M (октябрь 2008 г.). Глобальная эпидемиология туберкулеза: перспективы борьбы. Семинары по респираторной медицине и реанимации 29 (5): 481–91.
  81. Дэвис PD (2003).Рост заболеваемости туберкулезом во всем мире: как демографические изменения, ВИЧ-инфекция и рост числа бедных увеличивают заболеваемость туберкулезом. Анналы медицины 35 (4): 235–43.
  82. Спенс Д.П., Хотчкисс Дж., Уильямс К.С., Дэвис П.П. (сентябрь 1993 г.). Туберкулез и бедность. BMJ (Издание клинических исследований) 307 (6907): 759–61.
  83. Ротшильд Б., Мартин Л., Лев Г., Берковье Х., Бар-Гал Г., Гринблатт С., Донохью Х., Спигельман М., Бриттен Д. (2001).Комплексная ДНК Mycobacterium tuberculosis вымершего бизона, датированная 17000 лет назад. Clin Infect Dis 33 (3): 305–11.
  84. Pearce-Duvet J (2006). Происхождение патогенов человека: оценка роли сельского хозяйства и домашних животных в развитии болезней человека. Biol Rev Camb Philos Soc 81 (3): 369–82.
  85. Ernst JD, Trevejo-Nuñez G, Banaiee N (июль 2007 г.). Геномика и эволюция, патогенез и диагностика туберкулеза. J. Clin. Инвестировать. 117 (7): 1738–45.
  86. Hershkovitz I, Donoghue HD, Minnikin DE, Besra GS, Lee OY-C и др. (15 октября 2008 г.). Выявление и молекулярная характеристика микобактерий туберкулеза возрастом 9000 лет из поселения эпохи неолита в Восточном Средиземноморье. PLoS ONE 3 (10): e3426.
  87. Цинк А., Сола С., Райшл Ю., Грабнер В., Растоги Н., Вольф Н., Нерлих А. (2003). Характеристика ДНК комплекса Mycobacterium tuberculosis из египетских мумий с помощью сполиготипирования. J Clin Microbiol 41 (1): 359–67.
  88. ↑ Гиппократ. Афоризмы. По состоянию на 7 октября 2006 г.
  89. Konomi N, Lebwohl E, Mowbray K, Tattersall I, Zhang D (2002). Обнаружение микобактериальной ДНК в мумиях Анд. J Clin Microbiol 40 (12): 4738-40.
  90. ↑ «Южная Америка: доисторические находки». Memorias do Instituto Oswaldo Cruz , Vol. 98 (Дополнение I), январь 2003 г. Проверено 8 февраля 2007 г.
  91. Sledzik P, Bellantoni N (1994). Краткое сообщение: биоархеологические и биокультурные свидетельства народной веры в вампиров Новой Англии. Am J Phys Anthropol 94 (2): 269–74.
  92. 92.0 92.1 Кэтрин Бриггс, Энциклопедия фей «Потребление» (Pantheon Books, 1976) с. 80. ISBN 0-394-73467-X
  93. ↑ Лоулор, Кларк. «Трансатлантическое потребление: болезнь, слава и литературный национализм у сестер Дэвидсон, Саути и По». Этюды литературного воображения , осень 2003 г. Доступно на findarticles.com. Проверено 8 июня 2007.
  94. ↑ Лауманн, Эдвард О. (1994) Социальная организация сексуальности: сексуальные практики в Чикагском университете США, стр. 80, ISBN 0-22647-020-2
  95. ↑ Y. A. Al-Sharrah (2003), «Арабская традиция медицинского образования и ее связь с европейской традицией», Prospects 33 (4), Springer.
  96. ↑ Джордж Сартон, Введение в историю науки .
    (ср. Д-р А. Захур и д-р З. Хак (1997). Цитаты из известных историков науки, Киберистан.)
  97. ↑ Дэвид В. Чанц, MSPH, PhD (август 2003 г.). «Арабские корни европейской медицины», Heart Views 4 (2).
  98. ↑ Плиний Старший, Естествознание, цитируется в Нафтали Льюис, Мейер Рейнхольд. Римская цивилизация.
  99. ↑ Кто это назвал? Леон Шарль Альбер Кальметт. Проверено 6 октября 2006 г.
  100. Trail R (1970).Ричард Мортон (1637–1698). Med Hist 14 (2): 166–74.
  101. ↑ Zur Pathogenie der Impetigines. Auszug aus einer shortlichen Mitteilung an den Herausgeber. [Müller’s] Archiv für Anatomie, Physiologie und wissenschaftliche Medicin . 1839 г., стр. 82.
  102. ↑ Кентукки: Мамонтова пещера — давняя история. CNN . 27 февраля 2004 г. По состоянию на 8 октября 2006 г.
  103. 103,0 103,1 103,2 Маккарти, О.Р. (2001).Ключ от санаториев. J R Soc Med 94 (8): 413–7.
  104. ↑ Нобелевский фонд. Нобелевская премия по физиологии и медицине 1905 г. По состоянию на 7 октября 2006 г.
  105. Waddington K (2004). Чтобы искоренить «такую ​​ужасную болезнь»: туберкулез крупного рогатого скота и туберкулиновые тесты в Великобритании, 1890–1939. Med Hist 48 (1): 29–48.
  106. ↑ Торри Э. Ф. и Йолкен Р. Х. 2005. Их жуки хуже их укуса. Вашингтон Пост, 3 апреля, стр.B01.
  107. ↑ Совет по медицинским исследованиям (Великобритания). Вклад MRC в исследования туберкулеза. Доступ 2 июля 2007 г.
  108. Вольфарт В. (1990). Хирургическое лечение туберкулеза и его модификаций — лечение коллапса и резекции и их современные последствия. Offentl Gesundheitswes 52 (8–9): 506–11.
  109. Лаллоо У., Найду Р., Амбарам А (2006). Последние достижения в области медикаментозного и хирургического лечения туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью. Curr Opin Pulm Med 12 (3): 179–85.
  110. Туберкулез — Уведомления о респираторных и не респираторных заболеваниях, Англия и Уэльс, 1913-2005 гг. Центр инфекций Агентства по охране здоровья. URL-адрес, доступ к которому осуществлен 01.08.2007.
  111. Паоло В., Носанчук Дж. (2004). Туберкулез в Нью-Йорке: последние уроки и взгляд в будущее. Lancet Infect Dis 4 (5): 287–93.
  112. ↑ Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ).Часто задаваемые вопросы о туберкулезе и ВИЧ. Проверено 6 октября 2006 года.
  113. Tweddle N, Ливингстон П. (1994). Программы борьбы с туберкулезом крупного рогатого скота и искоренения туберкулеза в Австралии и Новой Зеландии. Vet Microbiol 40 (1-2): 23-39.
  114. ↑ Министерство сельского хозяйства и продовольствия (Ирландия). Схемы ликвидации заболеваний — туберкулез крупного рогатого скота и бруцеллез. Проверено 8 мая 2006 г.
  115. ↑ Кэссиди, Мартин. Барсуки нацелены на туберкулез крупного рогатого скота. BBC News 2 декабря 2004 г. Проверено 8 мая 2006 г.
  116. ↑ Национальная федерация групп барсуков (Ирландия). Крупный рогатый скот обвиняют в массовом росте туберкулеза крупного рогатого скота. Проверено 8 мая 2006 г.
  117. Туберкулез барсуков и крупного рогатого скота: заключительный отчет Независимой научной группы по туберкулезу крупного рогатого скота. (PDF) Комитет Палаты общин по окружающей среде, продовольствию и сельским делам. URL-адрес, доступ к которому осуществлен 4 июля 2008 г.
  118. Гнев фермеров по поводу отказа от выбраковки. Новости BBC. URL-адрес, доступ к которому осуществлен 4 июля 2008 г.

Дополнительная литература

  • Блумберг Х.М., Леонард М.К., Джасмер Р.М. (2005). Обновленная информация о лечении туберкулеза и латентной туберкулезной инфекции. JAMA 293 (22): 2776–84.
  • Дорманди, Томас (2000). Белая смерть , Нью-Йорк: Издательство Нью-Йоркского университета.
  • Объединенный комитет по туберкулезу Британского торакального общества (2000). Контроль и профилактика туберкулеза в Соединенном Королевстве: свод правил 2000 г. Грудь 55 (11): 887–901.
  • Киддер, Трейси (2004). Горы за горами , Нью-Йорк: книги в мягкой обложке Random House Trade. Документальный отчет о лечении туберкулеза в Гаити, Перу, России и других странах.
  • Лоулор, Кларк (2007). Потребление и литература , Бейзингсток: Пэлгрейв Макмиллан.
  • Nemery B, Yew WW, Albert R, et al (2005). Туберкулез, нетуберкулезная инфекция легких, заболевания плевры, функция легких, респираторные мышцы, профессиональные заболевания легких, легочные инфекции и социальные проблемы в AJRCCM в 2004 г. Am. J. Respir. Крит. Care Med. 171 (6): 554–62.
  • Райан, Фрэнк (1993), Забытая чума: как выиграна и потеряна битва против туберкулеза , Бостон, Массачусетс: Little, Brown and Company, ISBN 0-316-76380-2 . Впервые опубликовано в Соединенном Королевстве под названием Tuberculosis: The Greatest Story Never Told .
  • Уолтон Д., Фермер П. (2000). MSJAMA: новая белая чума. JAMA 284 (21): 2789.

Внешние ссылки

  • Общая информация, веб-сайты общественного здравоохранения и эпидемиология
  • Информация для пациентов по туберкулезу
  • Профессиональная информация и научные исследования


Шаблон: грамположительные бактериальные болезни

История туберкулеза — сквозь века

Когда начинается история туберкулеза?

История туберкулеза (ТБ) должна начинаться с его открытия, по крайней мере, 35 000 лет назад и, вероятно, ближе к 2.6 миллионов или даже 3 миллиона лет назад.

Ранее предполагалось, что существует туберкулез животного происхождения. Но недавние исследования с использованием молекулярной генетики предполагают, что человеческий туберкулез предшествовал туберкулезу других животных, включая крупный рогатый скот, когда он известен как туберкулез крупного рогатого скота.

Из Африки?

Комплекс Mycobacterium tuberculosis (MTBC), возможно, возник как патоген для человека в Африке. Затем он мог колонизировать мир, сопровождая миграции современных людей из Африки около 70 000–100 000 лет назад.

История туберкулеза в древности

Самые ранние исторические упоминания о туберкулезе в Египте содержатся в медицинском папирусе, датируемом 1550 годом до нашей эры. Среди египетских мумий был обнаружен туберкулез позвоночника, один из видов туберкулеза, известный как болезнь Потта.

ТБ было также идентифицировано в Индии в санскритском гимне (Ригведа), датируемом 1550 годом до нашей эры. Туберкулез также был идентифицирован в медицинском тексте из Китая, датированном 2700 годом до нашей эры. Есть больше информации о ранней истории туберкулеза в Индии.

Гиппократ

Гиппократ в книге 1 «Об эпидемиях» (410–400 до н. Э.) Описал болезнь «слабости легких» с лихорадкой и кашлем, которую он назвал туберкулезом. Туберкулез считался самым распространенным заболеванием того периода и обычно приводил к летальному исходу.

«В начале весны, в течение лета и ближе к зиме многие из тех, кто долгое время постепенно выздоравливал, легли спать с симптомами туберкулеза. Многие, и на самом деле, большинство из них умерли.»

Гиппократ признал предрасположенность этой болезни к молодым людям, заявив, что:

«Фтизис совершает свои атаки в основном в возрасте от восемнадцати до тридцати пяти лет».

История туберкулеза в средние века

Средние века обычно определяют как тысячу лет, которые последовали за падением Римской империи и предшествовали возрождению в Европе. В этот период туберкулез часто назывался золотухой.

Его также называли Kings Evil, а Kings Touch — еще одно название TB.На протяжении многих лет использовалось много разных названий туберкулеза. Было широко распространено мнение, что короли Англии и Франции могут вылечить туберкулез, просто прикоснувшись к больным людям.

«Обычный обычай прикасаться к золотушке …, развитый во французском королевском дворе, вероятно, во времена правления Людовика IX» (1226–1270) или раньше.

В Англии королевские прикосновения уже были в моде во времена правления Эдуарда I (1272–1307).

История туберкулеза в 17 веке

Хотя туберкулез присутствовал в Европе в средние века, именно в семнадцатом веке болезнь достигла поразительных масштабов эпидемии.К середине семнадцатого века в Лондонских законах о смертности было записано, что каждая пятая смерть в городе была вызвана чахоткой. С семнадцатого по девятнадцатый век в Англии, как и в других крупных городах Европы и Америки, продолжалась непрекращающаяся эпидемия таких чудовищных масштабов, что болезнь получила название «Белая чума Европы». Но история туберкулеза такова, что во второй половине 17 века смертность от туберкулеза медленно снижалась.

В 1650 г. факультет Парижа выразил сомнения относительно заразности туберкулеза.Вскоре туберкулез распространился по Северной Европе. Северных врачей, по-видимому, заставили поверить, что болезнь возникла из-за конституционального наследственного дефекта, а не из-за заражения тем фактом, что она была особенно распространена и серьезна в определенных семьях.

В 1679 г. амстердамский врач Сильвиус де ла Бо в своей работе Opera Medica, вероятно, первым использовал термин tubercles при туберкулезе легкого, который он назвал tubercula glandulosa. Кроме того, Сильвий описал связь между туберкулезом и заболеванием лимфатических узлов шеи, называемым золотухой.

ТБ в 18 веке

Смертность от туберкулеза, вероятно, достигла пика в Англии в 1780 году, когда уровень смертности составлял тысячу сто двадцать на каждые сто тысяч живущих людей ежегодно. Это означает, что каждый год от этой болезни умирает одна с четвертью процента всего населения. Неизвестно, сколько людей заболели туберкулезом, но выжили в 18 веке. К концу 18 века каждая четвертая смерть в Англии была связана с этой болезнью. Затем произошел серьезный поворот, и уровень смертности начал падать.

В то время знания о болезни основывались почти исключительно на ее симптомах. Но недовольные расплывчатыми объяснениями болезни врачи начали искать более конкретные знания, анатомируя тела умерших пациентов. В 1700 году Джон Мангет проводил такое вскрытие, когда он обнаружил бугорки, настолько маленькие, что напоминали «семена проса», присутствующие во всех частях тела. Этот тип диссеминированного заболевания теперь называется «милиарным» туберкулезом.

История туберкулеза в XIX веке

Примерно на рубеже XIX века уровень смертности во всем мире оценивался в 7 миллионов человек в год, при этом 50 миллионов человек были инфицированы открыто.Лондон и Нью-Йорк были двумя из наиболее пострадавших городов. Потребление было, вероятно, самым распространенным убийцей взрослых американских колоний. На его долю приходилось более 25% смертей в Нью-Йорке между 1810 и 1815 годами.

Разработка стетоскопа

В 1803 году французский врач Рене Лаэннек объявил, что он обнаружил бугорки во всех органах тела, включая мышцы и тело. Некоторые врачи в то время считали, что туберкулез соответствует как минимум шести независимым заболеваниям.Но вскоре Лаеннек убедился, что различные поражения, обнаруженные в легком, пораженном туберкулезом, на самом деле представляют собой разные фазы в развитии одного и того же патологического процесса.

В 1804 году Лаэннек прочитал знаменитую лекцию, в которой изложил свои революционные взгляды на генез туберкулеза легких.

В 1816 году врачи проводили медицинские осмотры с помощью таких средств, как немедленная аускультация, при которой врач прикладывал ухо непосредственно к пациенту, чтобы прислушиваться к внутренним звукам.Лаеннек изобрел первый стетоскоп для усиления звуков, а также для уменьшения физического контакта между врачом и пациентом.

Название Туберкулез

В 1839 году J.L. Schonlein предложил использовать слово «туберкулез» в качестве общего названия для всех проявлений туберкулеза, поскольку бугорок был анатомической основой болезни. Это положило конец множеству названий ТБ.

Первые санатории

В 1854 году немецкий врач доктор Герман Бремер открыл свой санаторий в Горберсдорфе, Силезия, в заброшенном водолечебном санатории.Врачи немецких санаториев особенно ценили процедуры отдыха на свежем воздухе, в которых особое внимание уделялось пребыванию на открытом воздухе в любых погодных условиях в сочетании с обильным питанием. Позже, в 1885 году доктор Эдвард Ливингстон Трюдо открыл первый санаторий в Соединенных Штатах.

Заразная болезнь

Некоторые люди считали, что туберкулез может быть заразным заболеванием. Но это было доказано только в 1865 году. Жан-Антуан Виллемен, военный врач из Парижа, показал, что инфекция может передаваться от туберкулезных животных здоровым животным через прививку.

Кто умер от туберкулеза?

Еще в 1800-е годы, если вы должны были умереть, потребление было лучшим вариантом. Он унес много известных жертв, в том числе поэтов Джона Китса и Роберта Луи Стивенсона, а также писателей Джорджа Оруэлла и сестер Бронте. Он стал романтическим концом для героинь опер, таких как «Травиата» и «Богема».

Пневмоторакс искусственный

Пневмоторакс — это коллапс легкого, который возникает, когда воздух попадает в пространство между легким и грудной стенкой.Воздух давит на легкое снаружи и заставляет его схлопнуться. Создание искусственного пневмоторакса было, вероятно, первым хирургическим лечением туберкулеза. Итальянский врач Карло Форланини, родившийся в 1847 году, всегда интересовался туберкулезом. Тщательно обдумав теорию того, что он планировал сделать, Форланини в 1888 году приступил к индукции первого искусственного пневмоторакса у пациента с туберкулезом. Впоследствии некоторые пациенты оказались вылеченными.

Роберт Кох и его вклад в историю туберкулеза

Роберт Кох был важной фигурой в истории туберкулеза

В марте 1882 года Роберт Кох убедительно доказал, что причиной туберкулеза была инфекция, вызванная определенным микроорганизмом, туберкулезной палочкой, которую он выделил.Его открытие сделало заголовки в мировой прессе. Впоследствии Пауль Эрлих разработал улучшенный метод окрашивания. В результате дальнейших улучшений получилось окрашивание по Цилю-Нильсену.

Кох также сформулировал условия, известные как постулаты Коха, которые должны быть выполнены, прежде чем можно будет признать, что определенные бактерии вызывают определенные заболевания.

Затем в 1890 году Кох объявил, что он открыл вещество, которое может «в некоторых случаях» защитить от туберкулеза и даже «при определенных обстоятельствах» вылечить болезнь.Немедленный эффект от заявления Коха был ошеломляющим. Этим веществом был туберкулин. Но вскоре стало ясно, что туберкулин убил гораздо больше пациентов, чем помог. Практика была дискредитирована почти повсеместно, и Кох подвергся резкой критике.

Падение потребления

После середины девятнадцатого века потребление медленно снижалось. Хотя на континенте и в США он достиг своего пика через несколько десятилетий после Англии. Он оставался до 1940-х годов самой частой причиной смерти среди тех, кто собирался вступить в период, который должен был стать самым продуктивным в их жизни.Снижение смертности во второй половине XIX века было настолько неожиданным, что оставалось незамеченным в течение нескольких десятилетий.

История туберкулеза в ХХ веке

Это был век, когда все должно было измениться в связи с туберкулезом. В начале века лечения еще не существовало, но к концу века был доступен ряд лекарств, и туберкулез можно было эффективно вылечить. Тем не менее, это был век, когда впервые была выявлена ​​проблема лекарственно-устойчивого туберкулеза.

В 1900 году было подсчитано, что уровень смертности от туберкулеза среди белых американцев составлял от 190 до 200 на 100 000 человек. Среди чернокожих американцев сопоставимая цифра составляла 400 смертей на 100 000 человек.

Примерно в 1908 году туберкулин нашел новое применение. Но это было не для лечения туберкулеза, а для диагностики туберкулеза. Тест назван в честь французского врача Шарля Манту

.

Тогда, в 1921 году, вакцина БЦЖ была впервые применена на людях. О вакцине БЦЖ

гораздо больше.

История противотуберкулезных препаратов

История противотуберкулезных препаратов началась примерно в 1940 году с разработки параамино-салициловой кислоты (ПАСК).В 2020 году разработка лекарств все еще продолжается. История противотуберкулезных препаратов — это гораздо больше. Однако после разработки рифамицинов в 1950-х годах в течение следующих пятидесяти лет новые лекарства не стали доступны

.

Мадрасский эксперимент

Примерно с 1956 года в Индии проводился Мадрасский эксперимент с целью определить, дает ли лечение в противотуберкулезном санатории какие-либо преимущества по сравнению с лечением на дому. Пациенты наблюдались в течение пяти лет, и результат показал, что не было значительных различий между двумя группами.

Конец санаториев

Эксперимент в Мадрасе положил конец санаториям, большинство из которых закрыли или радикально изменили предоставляемые услуги. Санаторий Трюдо закрыт в 1954 году.

Конец операции

Торакальным хирургам было трудно осознать, что хирургия туберкулеза легких изжила себя … Тем не менее, наступила совершенно новая эра: к 1955 году терапия коллапса уступила место резекционной хирургии, а к 1958 году резекция пришла в норму. его очередь была заменена длительной химиотерапией и исчезла, чтобы никогда не вернуться

ТБ с лекарственной устойчивостью

Признаки устойчивости к одному лекарству были замечены еще в 1948 году, но затем стали поступать сообщения о штаммах этого заболевания, устойчивых к двум или даже более лекарствам.

Самая большая катастрофа, которая может случиться с больным туберкулезом, — это то, что его организмы становятся устойчивыми к двум или более стандартным лекарствам. Развитие лекарственной устойчивости может быть трагедией не только для самого пациента, но и для других, поскольку он может заразить других людей своими лекарственно-устойчивыми организмами. Сэр Джон Крофтон (1959)

Чрезвычайная ситуация в области общественного здравоохранения в мире

В 1993 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) объявила туберкулез чрезвычайной ситуацией в области общественного здравоохранения.Утверждалось, что это положило конец периоду длительного глобального пренебрежения.

ТОЧКИ

В 1994 г. ВОЗ объявила о новой стратегии глобальной борьбы с туберкулезом под названием DOTS.

Стратегия END TB

В мае 2014 года Всемирная ассамблея здравоохранения приняла резолюцию, утверждающую новую Глобальную стратегию борьбы с туберкулезом на период после 2015 года. Стратегия END TB направлена ​​на прекращение глобальной эпидемии туберкулеза.

Цели стратегии ЛЕЧЕНИЕ ТБ на 2020 г.

Отчет ВОЗ по туберкулезу за 2019 г. показал, что мир не на верном пути к достижению целей 2020 г., предусмотренных Стратегией «ЛИЦ ТБ».

Обновление страницы

Последний раз эта страница обновлялась в августе 2020 г.
Автор Аннабель Канабус

Ссылки на социальные сети и веб-сайты

Если вы нашли эту страницу полезной, расскажите другим людям о TBFacts.org, а если у вас есть веб-сайт, пожалуйста, дайте ссылку на нас по адресу https://tbfacts.org/history-tb/.

специальных красителей в микробиологии — бактерии и грибы, GMS и AFB Пятна: Leica Biosystems

Микроорганизмы — это живые организмы, которые включают бактерии, грибы, простейшие и вирусы.Они настолько малы, что для их визуализации требуется помощь микроскопа, а иногда даже электронного микроскопа. Бактерии, грибки и простейшие можно идентифицировать и классифицировать с помощью гистохимических процедур, а вирусы обычно идентифицируют с помощью иммуногистохимических методов.

Получайте обновления Knowledge Pathway прямо на ваш почтовый ящик.

Подписаться

Если вы просмотрели этот образовательный веб-семинар, тренинг или учебное пособие по программе Knowledge Pathway и хотели бы подать заявку на получение кредитов для продолжения образования в вашей сертифицирующей организации, загрузите форму, чтобы помочь вам добавить в свой транскрипт образовательные кредиты, о которых вы сообщили сами.

Подать заявку на самооценку образовательных кредитов

вызывает туберкулез, неподвижен, имеет форму стержня и характеризуется и идентифицируется свойством, известным как «кислотоустойчивый», что означает, что после впитывания краситель, используемый для окрашивания бацилл, не должен удаляются при инкубации в кислотной промывке. Предпочтительный метод идентификации — окраска AFB, иначе называемая окраской кислотоустойчивых бактерий.

Миколиновая кислота — это механизм, отвечающий за кислотостойкость. Стенки бактерий производят это воскообразное вещество, называемое миколовой кислотой.Эта кислота связывается с веществами в клеточных стенках бактерий, делая их устойчивыми к обесцвечиванию при обработке кислотным спиртом. Наиболее распространенными вариантами окрашивания AFB являются карбол-фуксин Киньюина или карбол-фуксин Циля-Нильсена. Решения, процедуры и результаты одинаковы для обоих.

Протокол

Время инкубации может варьироваться в зависимости от производителя

1.

Привести горки в воду

2.

Карбол фуксин (комнатная температура)

от 30 до 60 мин

3.

Нагревание до 60 ° C может сократить время инкубации

4.

Хорошо промыть в проточной воде

5 мин.

5.

Кислый спирт 1% HCL (70% спирт)

10 сек

6.

Хорошо промыть в проточной воде

2 мин.

7.

Метиленовый синий желаемого цвета

от 30 до 40 секунд

8.

Кратко промыть проточной водой

15 сек

9.

Быстрая дегидратация через спирты

10.

Очистить и закрепить

Устранение неполадок пятна AFB:

Очень важно хорошо промыть после карбол фуксина, чтобы удалить излишки раствора.Убедитесь, что уровень воды покрывает всю горку полностью сверху. Остаточное пятно может пройти через ткань, делая результат грязным. Обесцвечивание произойдет быстро. Инкубируйте в растворе HCL / 70% EtOH до тех пор, пока предметное стекло не станет чистым, а ткань станет слегка розовой. После обесцвечивания промойте водой и тщательно промойте, следя за тем, чтобы на предметном стекле не оставалась кислота / EtOH. С метиленовым синим лучше меньше, да лучше. Если вы перекрашиваете это контрастное пятно, бациллы AFB могут быть замаскированы. Между избытком метиленового синего и его недостатком есть тонкая грань.Если их слишком много, они не могут быстро вымыться и замаскировать бациллы. Если его будет слишком мало, он может вымыться, не оставив контраста. Метод проб, ошибок и опыт — лучший ответ.

Как указано выше, метиленовый синий может быстро вымываться спиртами, поэтому убедитесь, что вы начали со 100% для обезвоживания, и быстро проведите слайды через 2 смены, чтобы удалить воду с слайда.

вызывает проказу, обладает кислотоустойчивыми свойствами, подобными M. Tuberculosis, но гораздо менее эффективным.Предпочтительным пятном для демонстрации является Fite’s Faraco.

Протокол

Время инкубации может варьироваться в зависимости от производителя.

1.

Сухие слайды в духовке

2.

Инкубировать в смеси ксилол / арахисовое масло 50/50

15 мин.

3.

Повторить со второй смесью 50/50

15 мин.

4.

Промокните, промойте водой, повторите, чтобы удалить масло

5 мин.

5.

Карбол Фуксин Fite (комнатная температура)

20 мин.

6.

Хорошо промыть в проточной воде

7.

1% HCL / 70% спирт

от 1 до 5 секунд

8.

Промыть в проточной воде

9.

Метиленовый синий

от 10 до 20 секунд

10.

Быстро промыть проточной водой

11.

Промокните, не помещайте в спирт, очистите и закрепите

Устранение неисправностей Fite’s — Faraco:

Если слайды случайно помещены в ксилол и спирт в соответствии с обычным протоколом депарафинизации, отрежьте новые слайды и начните заново. Для достижения наилучших результатов следуйте тем же рекомендациям, что и карбол фуксин киньюина.

имеет спиралевидную форму и ассоциируется с воспалением желудка, язвенной болезнью и раком желудка. Они обладают аргирофильными свойствами и не могут поглощать или восстанавливать серебро. Предпочтительными красителями для демонстрации являются Warthin Starry silver или одна из многих модификаций, Giemsa и процедуры иммуногистохимии (наиболее чувствительные).

Протокол

Время инкубации может варьироваться в зависимости от рекомендаций производителя.

Примечание: окраска серебром по Warthin Starry используется для выявления многих различных микроорганизмов, а не только H.Пилори. По этой причине вы можете найти протоколы, которые отличаются от протокола, специфичного для H. Pylori, ниже.

1.

Привести горки в воду

2.

Промыть в деионизированной воде

3.

Нитрат серебра от 0,5% до 1% — предварительно нагретый до 65 ° C

3–5 мин

4.

Раствор для проявителя / восстановителя

1–5 мин

• Поместите предметные стекла в сосуд Коплина, содержащий раствор

• Добавьте банку Коплина в предварительно нагретую до 65 ° C водяную баню

• Инкубируйте, пока срез ткани не приобретет коричневато-золотой цвет

5.

Промыть теплой водой

2–3 мин.

6.

Дегидрат в абсолютных спиртах

7.

Очистить и закрепить

Устранение неполадок при окрашивании серебром Warthin Starry для H. Pylori:

Пятно от Warthin Starry сложно отделить. Обязательно следуйте всем инструкциям производителя по смешиванию растворов. При необходимости используйте чистую стеклянную посуду и деионизированную воду.Предварительный нагрев водяной бани для серебра и проявителя / восстановителя очень важен. При загрузке предметных стекол температура серебра должна быть 65 ° C. По мере того, как проявитель / восстановитель нагревается, ткань начинает приобретать золотисто-коричневый цвет по мере приближения к завершению. Перемешивание раствора проявителя / восстановителя приведет к более равномерному окрашиванию предметного стекла.

Примечание: микроволновое нагревание можно заменить нагреванием на водяной бане. Времена должны быть скорректированы.

Giemsa — полихроматическая морилка, состоящая из красителей разных оттенков.

Процесс

Протокол

Время инкубации может варьироваться в зависимости от рекомендаций производителя

1.

Дегидрат с 95% метанолом

2.

Рабочий раствор Jenner

10 мин

3.

Рабочий раствор Гимзы

45 мин

4.

1% ледяная уксусная кислота вода

10 сек

5.

Быстрое ополаскивание в проточной воде

6.

Хорошо промокните, очистите и закрепите

Устранение неполадок Jenner-Giemsa для H. Pylori:

Jenner и Giemsa — два очень нестабильных решения, и их следует делать свежими для каждого использования. Отфильтруйте и то, и другое перед использованием. Ледяная уксусная ступень имеет решающее значение. Слишком короткое окрашивание приведет к плохой дифференцировке клеток. Слишком долгое окрашивание сотрет большую часть окрашивания. Промокните вместо того, чтобы обезвоживать через спирты, как весь синий цвет в h.Пилори вымывается.

Сравнение трех процедур для демонстрации H. Pylori.

WARTHIN STARRY
GIEMSA
IHC IMMUNOHISTOCHEMISTRY

обитает в окружающей среде по всему миру и может вызывать менингит у людей. Инфекции обычно возникают у людей с ослабленным иммунитетом.Капсулы четко демонстрируются окрашиванием муцикармина, а также метенаминовым серебром (см. Процесс ниже).

Протокол

Время инкубации может варьироваться в зависимости от рекомендаций производителя

1.

Запустите горки в воду

2.

Рабочий гематоксилин Вигерта

5–10 мин

3.

Промыть в проточной воде

4.

Рабочий раствор муцикармина

20–30 мин.

5.

Промыть в проточной воде

6.

Метанил желтый

1–3 мин.

7.

Кратко промыть проточной водой

8.

Обезвоживание, очистка и закрепление

Устранение неполадок при окрашивании муцикармином:

Следуйте инструкциям производителя по приготовлению рабочего муцикармина. Не забудьте развести в соответствии с инструкциями и использовать подходящую воду для разведения (дистиллированную или водопроводную). Используйте свежий Wiegert’s.Если ваш Wiegert не фиолетовый, а более коричневатый, он сломался, и ваши ядра не будут окрашиваться должным образом. Работа Wiegert’s может длиться целый день, но обычно не в одночасье.

вызывает гистоплазмоз. Заражение происходит при вдыхании этих спор, что приводит к гриппоподобным симптомам. Если его не лечить, он может распространиться по всему телу и вызвать смерть. Это чаще встречается у пациентов с ослабленным иммунитетом. Это может быть продемонстрировано окрашиванием серебра метенамином Гомори.

ранее классифицировался как простейшие, но теперь считается грибком на основе нуклеиновых кислот и биохимического анализа.Это может привести к пневмонии со смертельным исходом у пациентов с ослабленным иммунитетом. Это может быть продемонстрировано окрашиванием серебра метенамином Гомори.

Метенаминовое серебро Гомори зависит от клеток, обладающих аргентафиновым свойством. Он может восстанавливать невидимые ионы серебра до видимого металлического серебра без внешней помощи и противоположен аргирофильному, как у H. Pylori.

Процесс

ПНЕВМОЦИСТИС ВИДЕТСЯ ЧЕРНЫМИ ШАРАМИ НА СВЕТЛО-ЗЕЛЕНОМ ФОНЕ
КРИПТОКОК С GMS
ГИСТОПЛАЗМОЗ С GMS

1.

Привести горки в воду

2.

Окисляется хромовой кислотой

10 мин

3.

Хорошо промыть в проточной воде

3 мин.

4.

Бисульфит натрия

1 мин.

5.

Промыть в проточной воде

6.

Инкубируйте в растворе метенамина серебра при 60 ° C.

10-20 мин.

7.

Время инкубации определяется скоростью пропитки

8.

Промыть в деионизированной воде

9.

Хлорид золота

1-2 мин.

10.

Промыть в проточной воде

11.

Тиосульфат натрия

1 мин.

12.

Промыть в проточной воде

13.

Контрастное пятно светло-зеленого цвета

30-40 сек

14.

Быстро промыть в проточной воде

15.

Обезвоживание, очистка и закрепление

Устранение неполадок GMS:

Хромовую кислоту следует часто менять, чтобы способствовать полному окислению, и это зависит от количества прогонов предметных стекол. Когда сосуд не используется, держите его закрытым. Время пропитки (если выполняется вручную) требует некоторых проб и ошибок, в зависимости от используемого метода нагрева (водяная баня или водяная баня.Микроволновая печь). Не переливайте светло-зеленым цветом, так как это может замаскировать организм, который вы хотите продемонстрировать.

Содержание Leica Biosystems Knowledge Pathway регулируется условиями использования веб-сайта Leica Biosystems, доступными по адресу: Legal Notice. Контент, включая вебинары, обучающие презентации и сопутствующие материалы, предназначен для предоставления общей информации по конкретным темам, представляющим интерес для специалистов здравоохранения, и не предназначен и не должен рассматриваться как медицинский, нормативный или юридический совет.Взгляды и мнения, выраженные в любом стороннем контенте, отражают личные взгляды и мнения докладчиков / авторов и не обязательно представляют или отражают взгляды или мнения Leica Biosystems, ее сотрудников или агентов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *