Тяжелый острый панкреатит с ранней прогрессирующей полиорганной недостаточностью
Эпидемиологические исследования последних десятилетий свидетельствуют о неуклонном росте заболеваемости острым панкреатитом (ОП) во всем мире [10]. Приблизительно у 80% больных отмечаются легкие формы ОП, не требующие интенсивного лечения (летальность не превышает 3%), однако в случае развития системных осложнений заболевания госпитальная летальность может достигать 69% [7]. Особенностью эпидемиологической ситуации в нашей стране является высокий показатель заболеваемости среди трудоспособного населения, так, по данным А.С. Ермолова и соавт., в течение анализируемого периода 1993-2007 гг. отмечено увеличение числа больных молодого возраста, поступивших с диагнозом ОП в стационары Москвы [2].
В опубликованном в 2009 г. популяционном исследовании (проанализировано 1024 летальных исхода за период 2002-2006 гг.) D. Mole и соавт. [12] сделали заключение, что для ОП характерна ранняя летальность — медиана интервала между началом заболевания и летальным исходом составила 6 дней (интерквартильный размах 17 дней).
Динамика ПОН в течение первых 72 ч госпитализации, по заключению ряда авторов, является важнейшим диагностическим маркером тяжелого течения ОП. Приблизительно у 50% больных с прогнозируемым тяжелым течением панкреатита органная дисфункция имеет транзиторный характер и на фоне своевременно начатой интенсивной терапии, к 3-м суткам заболевания состояние больных стабилизируется, а летальность не превышает 1,4%. В случае, если ПОН в течение первых дней заболевания сохраняется или прогрессирует, летальность достигает 55% [9, 13].
Патогенез ПОН у больных ОП тесно связан с развитием системной воспалительной реакции, высвобождением медиаторов воспаления, гиповолемией, синдромом ишемии-реперфузии, бактериальной транслокацией и др. [6].
Эффективность коррекции возникших нарушений гомеостаза в ранний период (формирования некрозов и манифестации системных осложнений), профилактика развития поздних осложнений, по данным экспериментальных исследований, зависит от сроков ее начала — так называемое «открытое терапевтическое окно», ограниченное первыми 72 ч после индукции ОП [11, 14, 16].
Таким образом, раннее выявление больных с высоким риском развития прогрессирующей ПОН, своевременная их госпитализация и начало комплексного консервативного лечения в отделениях интенсивной терапии могут способствовать улучшению результатов лечения этой наиболее тяжелой категории больных.
Цель исследования — выявить диагностические критерии тяжелого ОП с ранней прогрессирующей ПОН.
Материал и методы
Для решения поставленной задачи было проведено комплексное клинико-лабораторное обследование 152 больных тяжелым острым панкреатитом (ТОП) [8], госпитализированных не позднее 4-х суток от начала заболевания в отделение реанимации и интенсивной терапии для больных с острыми эндотоксикозами НИИ СП им. Н.В. Склифосовского с 2002 по 2009 г. Из исследования были исключены больные с травматическим панкреатитом и больные, переведенные из других медицинских учреждений.
При анализе анамнестических данных медиана интервала между началом заболевания и поступлением больного в стационар составила 24 ч (9;48 ч).
Средний возраст больных 43±14 лет. Среди больных преобладали мужчины — 123 (81%). Двумя основными причинами развития ТОП были злоупотребление алкоголем и заболевания билиарного тракта — 92 (60,5%) и 32 (21,1%) больных соответственно. Среди других этиологических факторов (n=16) отмечены гиперхолестеринемия, синдром приводящей петли, ятрогенные осложнения после проведения ретроградной холангиопанкреатографии и эндоскопической папиллосфинктеротомии. У 12 (7,9%) больных причина ОП не была выявлена.
При поступлении в реанимационное отделение тяжесть состояния больных по шкале APACHE II составляла 13 (8;18) баллов, по шкале Ranson — 6 (3;11), тяжесть органной дисфункции по шкале SOFA — 4 (2;6). Наиболее часто у больных встречались признаки острой дыхательной недостаточности (69%), острого почечного повреждения (67%) и печеночной недостаточности (63%). В день госпитализации медиана количества поврежденных органов соответствовала нарушению функции 3 (2;4) органов или систем ≥1 баллу по критериям шкалы SOFA.
В зависимости от распространенности некроза ткани поджелудочной железы больные распределились следующим образом: тотальный или субтотальный панкреонекроз был у 33 (22%), крупноочаговый — у 55 (36%), мелкоочаговый — у 64 (42%).
Для статистического анализа полученных данных использовали пакет программ SPSS 15.0 (SPSS, Inc.) и STATISTIKA 6.0 (Stat.Soft , Inc.). При распределении, отличном от нормального, для несвязанных выборок использовали непараметрический критерий Манна-Уитни, для связанных выборок — критерий Вилкоксона. Рассчитывали медиану, 25- и 75-процентные перцентили. Для сравнения номинативных данных использовали критерий хи-квадрат с поправкой Йетса. Оценку качества прогностических моделей, уровня их чувствительности и специфичности проводили с использованием ROC-анализа [1, 5].
Результаты и обсуждение
С целью исследования роли ПОН в развитии фатальных осложнений нами были выбраны две группы больных — ТОП с ранней сохраняющейся или прогрессирующей ПОН (n=106) и без признаков ПОН (n=46) в первые 72 ч после поступления. Сравнительная оценка динамики ПОН в течение ранней фазы заболевания выявила, что на протяжении всего исследуемого периода тяжесть ПОН в группах статистически достоверно различалась (р<0,05; рис. 1).Рисунок 1. Динамика тяжести полиорганной недостаточности у больных тяжелым острым панкреатитом.
При построении кривой выживаемости Каплана-Майера (рис. 2)Рисунок 2. Выживаемость (60-дневная) больных тяжелым острым панкреатитом. также констатированы статистически значимые различия в группах (р=0,000). Следует отметить, что в группе больных без ранней ПОН не было ни одного летального исхода в первые 14 дней госпитализации.
На фоне интенсивной терапии в реанимационном отделении состояние 46 больных ТОП без ранней ПОН стабилизировалось уже в течение первых 2 сут госпитализации. Летальные исходы были обусловлены гнойно-септическими осложнениями на 3-й неделе заболевания и позднее (тяжелый сепсис, септический шок, арозионные кровотечения).
В группе с ранней сохраняющейся или прогрессирующей ПОН 48% (из умерших) больных умерли в течение 1-й недели заболевания.
Таким образом, от своевременного выявления больных с высоким риском развития неблагоприятного исхода в течение ранней фазы заболевания во многом зависят эффективность проводимой интенсивной терапии и результаты лечения в целом.
Сравнительная характеристика основных показателей в группах больных ТОП без ранней ПОН и больных с прогрессирующей ПОН представлена в табл. 1.
В группе с ранней прогрессирующей ПОН отмечалось статистически достоверно более тяжелое состояние при поступлении, более длительный период нахождения в реанимационном отделении, значимо большее число больных с гнойно-септическими осложнениями. В связи с высокой ранней летальностью в этой группе больных различия в длительности госпитализации не были статистически значимы. Исходы (ранняя и госпитальная летальность) в сравниваемых группах также статистически достоверно различались.
Для верификации больных с высоким риском развития прогрессирующей ПОН в качестве критериев диагностики нами были выбраны многофакторные шкалы APACHE II, Ranson, SOFA, а также количество пораженных органов. Построение ROC-кривых для анализируемых маркеров свидетельствовало о высокой прогностической чувствительности и специфичности данных показателей (рис. 3).Рисунок 3. ROC-кривые для моделей многофакторных шкал и количества поврежденных органов.
Как видно из представленных в табл. 2 данных, по степени убывания предсказательной способности моделей показатели распределись следующим образом: шкала APACHE II, затем количество поврежденных органов и шкала SOFA. Предсказательная способность шкалы Ranson была наименьшей.
Используя ROC-анализ, определили следующие критерии для выявления больных с высоким риском развития ранней прогрессирующей ПОН (показатели в баллах): APACHE II≥12 (чувствительность 0,786, специфичность 0,878), повреждение двух и более органов (чувствительность 0,816, специфичность 0,805), SOFA≥4 (чувствительность 0,709, специфичность 0,854), Ranson≥6 (чувствительность 0,583, специфичность 0,854).
Высокая ранняя (первые 14 дней) и госпитальная летальность в группе выявленных больных с прогрессирующей ПОН свидетельствует о необходимости своевременного использования у данной категории больных всего комплекса интенсивной терапии, направленной на коррекцию возникших нарушений и предупреждение фатальных осложнений.
Использование данных критериев в клинической практике позволило выявить больных ТОП с риском развития ПОН и госпитализировать их в отделение реанимации для раннего начала комплексного интенсивного лечения. Интенсивная терапия таких больных включала следующие компоненты: адекватную оксигенацию (инсуффляция увлажненного кислорода, неинвазивная или искусственная вентиляция легких), обезболивание наркотическими анальгетиками, а при сохраняющемся болевом синдроме, признаках нарастания органной недостаточности, повышении внутрибрюшного давления применяли эпидуральную анестезию.
Основой для проведения инфузионной терапии служили сбалансированные по электролитному составу бикарбонатные замещающие растворы.
Для оценки адекватности проводимой инфузионной терапии, особенно у больных с сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной недостаточностью, регулярно мониторировали среднее артериальное давление, центральное венозное давление, гематокрит, объем диуреза, рентгенологические признаки гипергидратации. С целью снижения секреторной активности поджелудочной железы и профилактики развития рецидивов болевого синдрома на фоне раннего начала энтерального питания применяли октреотид. Коррекцию гипергликемии осуществляли дробным подкожным введением инсулина или непрерывной его инфузией (при постоянном контроле гликемического профиля). Для улучшения реологических свойств крови применяли гепарин в дозе 15 000 ЕД в сутки. С первых часов госпитализации проводили лечебные мероприятия для коррекции энтеральной недостаточности. С этой целью использовали назогастральную и/или назоинтестинальную интубацию как для аспирации застойного содержимого, так и для последующего введения электролитных растворов и энтерального питания. Применяли деэскалационную схему антибактериальной терапии (имипенем+циластатин) и иммунокорригирующую терапию, включавшую внутривенное введение иммуноглобулина 3-5 мл/кг/сут в течение 3 дней. Среди экстракорпоральных методов гемокоррекции на фоне интенсивной инфузионной терапии (целевой гематокрит 30-35%) использовали плазмообмен (0,7-0,8 объема циркулирующей плазмы) и постоянную вено-венозную гемофильтрацию (доза >30 мл/кг/ч).
Своевременное начало всего комплекса лечебных мероприятий позволило значимо снизить раннюю летальность (первые 14 дней госпитализации), при этом также была отмечена тенденция снижения госпитальной летальности [3, 4].
Таким образом, группой риска летального исхода в ранней фазе заболевания и в фазе гнойно-септических осложнений являлись больные тяжелым острым панкреатитом с ранней прогрессирующей полиорганной недостаточностью. Диагностические критерии данной категории больных при поступлении (показатели в баллах): тяжесть состояния по шкале APACHE II≥12, тяжесть полиорганной недостаточности по шкале SOFA≥4, повреждение двух и более органов, тяжесть острого панкреатита по шкале Ranson≥7. Наиболее значимые показатели — тяжесть состояния больного по шкале APACHE II и количество поврежденных органов/систем, оцененное по критериям шкалы SOFA.
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ, КЛАССИФИКАЦИЯ BALTHAZAR — МЦВТ
Острый панкреатит – это воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, в основе которого лежат процессы ферментного аутолиза («самопереваривания») панкреатоцитов с последующим развитием некроза, дегенерации железы и возможным присоединением вторичной инфекции.
Классификация острого панкреатита (по Савельеву В.С.).
Формы острого панкреатита:
Отечный панкреатит.
Стерильный панкреонекроз:
по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный;
по масштабу поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный, тотальный.
Этиология и патогенез острого панкреатита. Острый панкреатит возникает из-за нарушения оттока панкреатического сока в поджелудочную железу. В результате этого растет давление в панкреатических протоках, повреждаются ацинозные клетки поджелудочной железы, что ведет к выходу из этих клеток протеолитических и липолитических ферментов, вызывающих ферментативный некроз и процесс «самопереваривания» панкреатоцитов с последующим возможным присоединением гнойной инфекции. Таким образом, острый панкреатит в не осложненной его форме – процесс асептический, не связанный с какими-либо микробами. Он может начаться и закончиться без присоединения инфекции. Но в некоторых тяжелых осложненных случаях некротизированные ткани поджелудочной железы могут инфицироваться кишечной микрофлорой, что значительно ухудшает состояние больного и оставляет меньше шансов на его выздоровление.
Причинами развития острого панкреатита являются желчнокаменная болезнь, стеноз фатерова сосочка, прием алкоголя и потребление обильной жирной пищи, травма поджелудочной железы и др.
Ведущая роль в патогенезе острого панкреатита принадлежит ферментам поджелудочной железы. Происходит ферментативный аутолиз ткани железы с развитием воспалительной реакции и образованием микротромбов. Прогрессирующее течение острого панкреатита характеризуется панкреатогенной токсемией, гемодинамическими нарушениями, угнетением функции паренхиматозных органов и постнекротическими осложнениями.
Осложнения острого панкреатита включают: парапанкреатический инфильтрат, инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс, псевдокисту, панкреатогенный ферментативный асцит-перитонит, инфицированный перитонит, септическую флегмону забрюшинной клетчатки, механическую желтуху, аррозивное кровотечение, внутренние и наружные дигестивные свищи.
Для оценки степени, распространённости поражения поджелудочной железы при остром панкреатите, оценки прогнозов, для общего понимания особенностей конкретного заболевания врачами-клиницистами и врачами лучевой диагностики предложена классификация Balthazar.
Оценка по Бальтазар (The Balthazar score) является подтипом КТ-индекса тяжести острого панкреатита. КТ-индекс тяжести определяется суммой: оценки острого воспалительного процесса (по Balthazar), оценки панкреонекроза.
Оценка острого воспалительного процесса (по Balthazar):
стадия А: 0 баллов — неизмененная паренхима; стадия B: 1 балл — фокальное или диффузное увеличение размеров железы; стадия С: 2 балла — воспалительные изменения поджелудочной железы и перипанкреатической жировой клетчатки; стадия D: 3 балла — единичное слабоотграниченное перипанкреатическое скопление жидкости; стадия Е: 4 балла — два или более слабоотграниченных жидкостных скопления.
Оценка панкреонекроза:
панкреонекроз отсутствует (равномерное контрастное усиление паренхимы): 0 баллов.
≤30% паренхимы: 2 балла.
>30-50% паренхимы: 4 балла.
>50% паренхимы: 6 баллов. Максимальное количество баллов может составлять 10.
Стадии тяжести панкреатита: легкий панкреатит (интерстициальный панкреатит): B или C по Balthazar, без панкреонекроза и некроза перипанкреатической клетчатки;
средней степени тяжести (экссудативный панкреатит): D или E по Balthazar без панкреонекроза; перипанкреатическое скопление жидкости, обусловленое некрозом;
тяжелый панкреатит (некротизирующий панкреатит): некроз поджелудочной железы (зона в ПЖ, не накапливающая контраст при болюсном введении).
РКТ- и МРТ-изображения острого панкреатита:
Использованные источники: Balthazar EJ, Freeny PC, vanSonnenberg E. Imaging and intervention in acute pancreatitis. Radiology. 193 (2): 297-306. doi:10.1148/radiology.193.2.7972730 — Pubmed Balthazar EJ. Acute pancreatitis: assessment of severity with clinical and CT evaluation. Radiology. 223 (3): 603-13. doi:10.1148/radiol.2233010680 — Pubmed Bollen TL, Singh VK, Maurer R, Repas K, van Es HW, Banks PA, Mortele KJ. A comparative evaluation of radiologic and clinical scoring systems in the early prediction of severity in acute pancreatitis. The American journal of gastroenterology. 107 (4): 612-9. doi:10.1038/ajg.2011.438 — Pubmed Dr Ayush Goel et al. Balthazar score Radiopedia. Архив ООО «МЦВТ».
К.м.н., врач лучевой диагностики Нургалеев Р.Г.
COMPLEX DIAGNOSIS, PREDICTION OF COMPLICATIONS AND TREATMENT (EDUCATIONAL AND METHODOLOGICAL BENEFITS)
106
5. Какие основные методы дренирующих операций
применяются при панкреонекрозе?
АЛГОРИТМ РЕШЕНИЯ СИТУАЦИОННОЙ ЗАДАЧИ №4.
1. Острый алкогольный панкреатит, панкреонекроз
инфицированный, септическая флегмона забрюшинной
клетчатки, бактериальный перитонит, абдоминальный
сепсис, хроническая алкогольная интоксикация.
2. Клинический анализ мочи, биохимические исследования
( билирубин, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, K+, Na+,
Cl+, КЩС, общий белок, глюкоза крови), определить
свертываемость крови ( протромбин, кровоточивость,
время свертывания), группу крови, резус-фактор, обзорную
рентгенографию органов грудной клетки, ЭКГ,
консультация терапевта, анестезиолога, реаниматолога.
3. Больного необходимо поместить в отделение
реанимации. Поставить зонд в желудок, катетер в мочевой
пузырь, катетер в центральную вену. Устранить дефицит
ОЦК и электролитов, под контролем ЦВД, диуреза, пульса,
АД, корригировать КЩС. Внутривенно антибиотики
широкого спектра действия. По показаниям: гормоны,
симпатомиметики, кардиотоники, мочегонные и др.
4. Лапаротомия, некрсеквестрэктомия, санация брюшной
полости, формирование широкой
панкреатооментобурсостомы, дренирование брюшной
полости, постановка назоинтестинального зонда для
энтерального питания.
5. «Закрытый» метод включает: активное дренирование
брюшной полости и забрюшинной клетчатки в условиях
анатомической целостности брюшной полости и
забрюшинной клетчатки. Это достигается постановкой
дренажей под УЗИ- контролем.
«Полуоткрытый» предполагает выполнение лапаротомии, по
возможности удаление патологического субстрата, установка
дренажных конструкций через контрапертуры и ушивание
лапаротомной раны.
«Открытый» предполагает формирование широких
панкреатооментобурсостом, люмботомий, лапаротомий.
Функциональные изменения поджелудочной железы в отдаленном периоде после лечения тяжелого острого панкреатита
УДК: 616.37-002-08-035
Омельянович Д.А., Благовестнов Д.А., Андреев В.Г., Алмакаев Ф.Р.
ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования», г. Москва, Российская Федерация
Резюме.
Введение. Целью работы является оценка экзокринной и эндокринной функций поджелудочной железы в отдаленном периоде у пациентов после различных лечебно-тактических подходов лечения тяжелого острого панкреатита. Материалы и методы. Функция поджелудочной желез изучена у 210 пациентов, перенесших тяжелый острый панкреатит в период с 2003 по 2013 г. Из них 80 пациентов обследованы в условиях стационара. Результаты. Сахарный диабет (CД) выявлен у 62 пациентов (29,5 %), из них инсулинзависимый — у 30 пациентов (14,3 %). Экзокринная дисфункция поджелудочной железы отмечалась у 116 пациентов (55,2 %). У 35 % обследованных пациентов содержание эластазы-1 было ниже 200 мг\г кала, т. е у них выявлена внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы. Выводы. Экзокринная дисфункция и внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, сахарный диабет развиваются чаще у пациентов, перенесших субтотальный и крупноочаговый панкренекроз.
Ключевые слова:
функция поджелудочной железы, острый панкреатит
ЛИТЕРАТУРА
1. Ермолов, А.С. Диагностика и лечение острого панкреатита / А.С. Ермолов, П.А. Иванов, Д.А. Благовестнов, А.В. Гришин, В.Г. Андреев. – М.: Видар, 2013 — 382 с.
2. Beger, H.G. Severe acute pancreatitis: Clinical course and management / H.G. Beger, B.M. Rau //World J. Gastroenterol. – 2007 – 13 – P. 5043-5051
3. Нестеренко, Ю.А. Диагностика и лечение деструктивного панкреатита / Ю.А. Нестеренко,В.В. Лаптев, С.В. Михайлусов. — М.: ООО “Бином-пресс”, 2004 – 304 с.
4. Дибиров, М.Д. Панкреонекроз. Протокол диагностики и лечения. Учебно-методическое пособие /М.Д. Дибиров, А.А. Юанов. – Москва, 2012 — 366 с.
5. Шаповальянц, С. Г., Оперативные вмешательства при остром деструктивном панкреатите / С.Г. Шаповальянц, А.Г. Мыльников, А.Г. Паньков // Анналы хирургической гепатологии. — 2010 – № 2 — C.58
6. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Working Group IAP/APA (International Association of Pancreatology /American Pancreatic Association) Acute Pancreatitis Guidelines // Pancreatology. — 2013- №13- Р. 1- 15.
7. Багненко, С.Ф. Острый панкреатит (Протоколы диагностики и лечение) / С.Ф. Багненко, А.Д. Толстой., В.Б. Красногоров и др. // Анналы хирургической гепатологии. – 2006. — Т.11 — №1 — С.60 – 66.
8. Савельев, B.C. Панкреонекрозы / В.С. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневич. — М.: МИА, 2008 – 264 c.
9.Бурневич, С.З. Прогнозы и исходы хирургического лечения больных панкреонекрозом в свете современных представлений о танатогенезе заболевания (сообщение 1 и 2) / С.З. Бурневич, Ю.Н. Игнатенко, К.В. Кирсанов // Анналы хирургии. — 2004. — №3,4. — С. 30-32 и 37-41.
10. Atilla, S. Outcome and quality of life of patients with acute pancreatitis requiring intensive care / S. Atilla,C. Lakshmipath., K.W.Lee Kenneth, A. Samuel, Tisherman // J. Surg. Res. — 2000. — 91 — P. 89-94.
Авторская справка
Омельянович Дмитрий Александрович
аспирант кафедры неотложной и общей хирургии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» МЗ РФ.
[email protected]
Благовестнов Дмитрий Алексеевич
д. м. н., декан хирургического факультета, профессор кафедры неотложной и общей хирургии
Андреев Вадим Георгиевич
к. м. н. доцент кафедры неотложной и общей хирургии
Алмакаев Феликс Рафаилович
старший лаборант кафедры неотложной и общей хирургии
ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава РФ
125993, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1 [email protected]
Оценка отдаленных результатов лечения и качества жизни пациентов перенесших острый тяжелый панкреатит
В 2018 году впервые в работе КГБУЗ «Краевая клиническая больница скорой медицинской помощи» (главный врач В. А. Бомбизо) прошло мероприятие по оценке отдаленных результатов лечения и качества жизни пациентов перенесших острый тяжелый панкреатит. Исследование было проведено при участии кафедры общей хирургии, оперативной хирургии и топографической анатомии АГМУ (зав. кафедрой проф. Цеймах Е.А.). Были обследованы 128 пациентов ранее находившихся на лечении в КГБУЗ ККБСМП с острым панкреатитом и подвергнутые различному оперативному лечению в период с 2011 по 2016 годы. В программу обследования вошли: клинический осмотр, персональное анкетирование по опроснику GIQLI, общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, электрокардиограмма, фиброгастродуоденоскопия (по показаниям) и компьютерная томография органов брюшной полости. А также были проанализированы данные ФКУ «Главное бюро медико-социальной экспертизы по Алтайскому краю» Минтруда России об установлении инвалидности после острого тяжелого панкреатита у исследуемых больных.
Всем пациентам по окончанию исследования были даны персональные рекомендации и программа реабилитации.
Для анализа полученных результатов все пациенты были разделены на две группы, в зависимости от примененной хирургической тактики и способа оперативного лечения. В результате сравнения двух групп больных, отличающихся между собой хирургической тактикой, нами установлено, что по большинству исследуемых параметров в группе больных, в хирургическом лечении которых был использован комбинированный поэтапный подход включающий малоинвазивные вмешательства или только малоинвазивные операции получен достоверно лучший результат в отдаленном периоде (выше качество жизни, меньшая частота выхода на инвалидность, меньшее количество рецидивов острого панкреатита, меньшая потребность в приеме ферментных препаратов, меньшие количество дигестивных и панкреатических свищей и малая вероятность формирования послеоперационных грыж), чем в группе больных у которых были использованы только «традиционные» открытые вмешательства.
В настоящий момент подведены итоги прошедшего мероприятия и разработаны рекомендации для повышения уровня оказания помощи больным острым панкреатитом и выбору хирургической тактики с учетом отделенных результатов и качества жизни пациентов.
Подробное описание | ЗАДНИЙ ПЛАН: Легкий острый панкреатит имеет низкую смертность, но у пациентов с тяжелым острым панкреатитом (AP) чаще имеют осложнения и гораздо более высокий уровень смертности. Тяжелая панкреатическая травма возникает у 20% пациентов, и от 15% до 25% этих пациентов не выживают. То усиливающиеся эффекты воспалительных и окислительных нарушений часто приводят к САП-индуцированному осложнений, которые часто расцениваются как признаки тяжелого ОП и предвещают выраженное плохое исход. Поскольку дыхательная недостаточность является основной причиной смерти больных с тяжелым ОП, нам необходимо больше работы по профилактике и лечению легочной дисфункции, связанной с ОП. |
---|
Острый панкреатит
Острый панкреатит — стремительно развивающееся воспаление поджелудочной железы, без лечения может угрожать жизни пациента.
Острый панкреатит занимает третье место в острой патологии брюшной полости после аппендицита и холецистита. При приступе ферменты поджелудочной железы активируются не в двенадцатиперстной кишке, а в ее протоках, что приводит к панкреонекрозу, т. е. омертвению тканей поджелудочной железы, с дальнейшим выбросом в сосудистое русло токсинов.
Воспалительный процесс в поджелудочной железе
Панкреонекроз может вызвать ряд осложнений — септический шок, полиорганную недостаточность, абсцесс и флегмону поджелудочной железы, кровотечения, разлитой перитонит, ложную кисту поджелудочной железы.
Почти всегда развивается исключительно у взрослых.
Острый панкреатит проявляется рядом симптомов, которые развиваются внезапно и могут носить тяжелый характер:
- резкая опоясывающая боль в области живота, часто отдающая в спину и усиливающаяся при движении;
- тошнота и рвота, не приносящая облегчение;
повышенная температура тела.
При осмотре у пациента бледное лицо с фиолетовыми кругами под глазами, язык сухой с серым налетом, наблюдается вздутие живота. При пальпации живота определяются напряжение брюшной стенки, болезненность в эпигастральной области и левом подреберье. В тяжелых случаях воспаление распространяется на всю брюшную полость, тогда живот становится напряжённым, а боль усиливается.
Лабораторная и инструментальная диагностика острого панкреатита
- общий анализ крови;
- биохимический анализ крови;
- анализ крови на сахар;
- анализ мочи и кала;
- гастроскопия;
- ультразвуковое сканирование;
Лечение острого панкреатита
Лечение зависит от тяжести заболевания и вовлечения в процесс других органов. При подозрении на острый панкреатит необходимо срочная госпитализация, т.к. патологический процесс в поджелудочной железе развивается чрезвычайно быстро.
При первых симптомах острого панкреатита необходимо обеспечить пациенту полный покой, на область поджелудочной железы нужно положить холод для подавления ее функции. Полностью исключается прием пищи (до 7 дней).
Лекарственная помощь заключается в следующем:
- обезболивание приступа анальгетиками и спазмолитиками;
- устранение ферментативной интоксикации путем введения антиферментных препаратов, плазмы, альбумина;
- антибиотикотерапия;
- десенсибилизирующая терапия для повышения защитных реакций организма и снятия аллергического компонента;
- гормональные препараты, блокирующие деятельность поджелудочной железы;
- назначение Н2-блокаторов гистаминовых рецепторов, а также ингибиторов протонной помпы для снижения кислотности желудочного содержимого;
- инсулинотерапия при падении секреции инсулина и развитии сахарного диабета;
- диетотерапия. Пищу и воду нельзя принимать через рот в течение 4-5 суток. Затем разрешается пить щелочную минеральную воду, затем некрепкий чай. На следующие сутки назначают стол № 1 и только через 4-8 суток пациенту можно разрешить стол № 2 и 5.
Хирургическое лечение проводят при неэффективности консервативной терапии и развитии острых осложнений (перитонит, гнойные осложнения и др.).
Острый панкреатит: диагностика, прогноз и лечение
1. Russo MW, Вэй Дж.Т., Тонкий МТ, Гангароса ЛМ, Браун А, Рингель Ю, и другие. Статистика заболеваний органов пищеварения и печени, 2004 г. Гастроэнтерология . 2004;126:1448–53….
2. Триэстер С.Л., Каудли КВ. Прогностические факторы острого панкреатита. Дж Клин Гастроэнтерол . 2002; 34: 167–76.
3. Дервенис С,
Джонсон КД,
Басси С,
Брэдли Э,
Имри CW,
МакМахон МДж,
и другие.Диагностика, объективная оценка тяжести и лечение острого панкреатита. Согласительная конференция на Санторини. Int J Панкреатол .
1999; 25:195–210.
4. Сваруп В.С., Чари СТ, Клейн Дж. Э. Тяжелый острый панкреатит. ЯМА . 2004; 291:2865–8.
5. Митчелл Р.М., Берн МФ, Бэйли Дж. Панкреатит. Ланцет . 2003; 361:1447–55.
6. Рабочая группа Британского гастроэнтерологического общества; Ассоциация хирургов Великобритании и Ирландии; Панкреатическое общество Великобритании и Ирландии; Ассоциация хирургов верхних отделов желудочно-кишечного тракта Великобритании и Ирландии.Рекомендации Великобритании по лечению острого панкреатита. Гут . 2005; 54 (Приложение 3): iii1–9.
7. Силен В. Острый панкреатит. В: Silen W, Cope Z, ред. Ранняя диагностика острого живота Коупа. 18-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета, 1999: 123–31.
8. Брисинда Г.,
Мария Г,
Ферранте А,
Чивелло ИМ.
Оценка прогностических факторов у больных острым панкреатитом. Гепатогастроэнтерология .
1999;46:1990–7.
9. Общество хирургии пищеварительного тракта (SSAT). Лечение острого панкреатита. Манчестер, Массачусетс: Общество хирургии пищеварительного тракта (SSAT), 2004 г. По состоянию на 8 декабря 2006 г., по адресу: http://www.guidelines.gov/summary/summary.aspx?view_id=1″&»doc_id. =5512#s25.
10. Clavien PA, Бурган С, Мусса АР. Ферменты сыворотки и другие лабораторные исследования при остром панкреатите. Бр Дж Сург . 1989; 76: 1234–43.
11. Смоткин Ю., Теннер С.Лабораторные диагностические исследования при остром панкреатите. Дж Клин Гастроэнтерол . 2002; 34: 459–62.
12. Фроссар Ю.Л., Хаденге А, Пастор СМ. Новые сывороточные маркеры для выявления тяжелого острого панкреатита у человека. Am J Respir Crit Care Med . 2001; 164: 162–70.
13. Американский колледж радиологии (ACR). Критерии соответствия ACR. Острый панкреатит. По состоянию на 8 декабря 2006 г., по адресу: http://www.acr.org/s_acr/bin.asp?TrackID=»&»SID=1″&»DID=11769″&»CID=1207&VID=2″&»DOC=File.pdf.
14. Неоптолем Дж. П., Кемппайнен Э.А., Майер Дж. М., Фитцпатрик Дж. М., Рарати М.Г., Славин Ю, и другие. Раннее прогнозирование тяжести острого панкреатита с помощью пептида активации трипсиногена в моче: многоцентровое исследование. Ланцет . 2000; 355: 1955–60.
15. Теннер С. Начальное лечение острого панкреатита: критические проблемы в течение первых 72 часов. Am J Гастроэнтерол . 2004; 99: 2489–94.
16. Рэнсон Дж.Х. Этиологические и прогностические факторы острого панкреатита человека: обзор. Am J Гастроэнтерол . 1982; 77: 633–8.
17. Блейми С.Л.,
Имри CW,
О’Нил Дж.,
Гилмор У.Х.,
Картер ДК.
Прогностические факторы острого панкреатита. Гут .
1984; 25:1340–6.
18. Кнаус В.А., Циммерман Дж. Э., Вагнер ДП, Дрейпер Э.А., Лоуренс ДЭ.APACHE-острая физиология и оценка хронического состояния здоровья: система классификации, основанная на физиологии. Крит Кеар Мед . 1981; 9: 591–7.
19. Бальтазар Э.Дж., Робинсон Д.Л., Мегибов А.Дж., Рэнсон Дж. Х. Острый панкреатит: значение КТ в установлении прогноза. Радиология . 1990; 174: 331–6.
20. Люн Т.К., Ли КМ, Лин С.И., Чен ХК, Ван ХДж, Шен Л.К., и другие.Индекс тяжести компьютерной томографии Balthazar превосходит критерии Ranson и систему оценки APACHE II в прогнозировании исхода острого панкреатита. Мир J Гастроэнтерол . 2005; 11: 6049–52.
21. Хацикостас С,
Руссомустакаки М,
Вардас Э,
Романос Дж,
Курумалис ЭА.
Индекс тяжести компьютерной томографии Balthazar превосходит критерии Ranson и системы оценки APACHE II и III в прогнозировании исхода острого панкреатита. Дж Клин Гастроэнтерол .
2003; 36: 253–60.
22. Вриенс П.В., ван де Линде П., Слотема ЕТ, Уормердам ЧП, Бреслау П.Дж. Компьютерно-томографический индекс тяжести является ранним прогностическим инструментом острого панкреатита. J Am Coll Surg . 2005; 201: 497–502.
23. Брэдли Э.Л. III. Клинически обоснованная система классификации острого панкреатита. Резюме Международного симпозиума по острому панкреатиту, Атланта, Джорджия., 11–13 сентября 1992 г. Arch Surg . 1993; 128: 586–90.
24. Хацикостас С, Руссомустакаки М, Влачониколис И.Г., Нотас Г, Музас I, Самонакис Д, и другие. Сравнение систем оценки Ranson, APACHE II и APACHE III при остром панкреатите. Поджелудочная железа . 2002; 25: 331–5.
25. Флинт Р,
Виндзор Дж.А.
Ранний физиологический ответ на интенсивную терапию как клинически значимый подход к прогнозированию исхода тяжелого острого панкреатита. Арка Сург .
2004; 139: 438–43.
26. Нортон С.А., Алдерсон Д. Эндоскопическая ультрасонография в оценке идиопатического острого панкреатита. Бр Дж Сург . 2000;87:1650–5.
27. Матос С, Каппелье О, Винант С, Коппенс Э, Девьер Дж, Метенс Т. МРТ поджелудочной железы: обзорная экскурсия. Рентгенография . 2002;22:e2.
28. Флезлер Ф., Фриденберг Ф., Кревский Б, Фридель Д, Брайтман Л.Е.Компьютерная томография брюшной полости увеличивает продолжительность пребывания в стационаре и часто не требуется для оценки острого панкреатита. Am J Med Sci . 2003; 325: 251–5.
29. Заявление NIH о состоянии науки об эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) для диагностики и терапии. Согласованное государственное научное заявление NIH . 2002; 19:1–26.
30. Аюб К.,
Имада Р,
Славин Ю.
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография при остром панкреатите, ассоциированном с желчными камнями. Кокрановская база данных Syst Rev .
2004; (3): CD003630.
31. Лю С.Л., Ло КМ, Чан Дж.К., Пун РТ, Лам СМ, Вентилятор СТ, и другие. Обнаружение холедохолитиаза с помощью ЭУЗИ при остром панкреатите: проспективная оценка у 100 последовательных пациентов. Гастроинтест Эндоск . 2001; 54: 325–30.
32. Макарий М.А., Дункан, доктор медицины, Хармон Дж. В., Полиция Фрисвика, Бендер Дж.С., Больман М, и другие.Роль магнитно-резонансной холангиографии в лечении больных желчнокаменным панкреатитом. Энн Сург . 2005; 241:119–24.
33. Госсет Дж.,
Девьер Дж,
Матос С.
Магнитно-резонансная томография острого панкреатита: панкреатограмма. JOP .
2004; 5:48–50.
34. Бариш М.А., Юцель Э.К., Ферруччи Дж. Т. Магнитно-резонансная холангиопанкреатография. N Английский J Med . 1999; 341: 258–64.
35. Муньос А., Катерндаль Д.А. Диагностика и лечение острого панкреатита. Семейный врач . 2000; 62: 164–74.
36. Марик ЧП, Залога ГП. Метаанализ парентерального питания по сравнению с энтеральным питанием у пациентов с острым панкреатитом. БМЖ . 2004; 328:1407.
37. Изенманн Р, Рунзи М, Крон М, Каль С, Краус Д, Юнг Н, и другие., для Немецкой группы по изучению антибиотиков при тяжелом остром панкреатите.Профилактическое лечение антибиотиками у пациентов с прогнозируемым тяжелым острым панкреатитом: плацебо-контролируемое двойное слепое исследование. Гастроэнтерология . 2004; 126:997–1004.
38. Шарма В.К.,
Хауден CW.
Профилактическое введение антибиотиков снижает сепсис и смертность при остром некротическом панкреатите: метаанализ. Поджелудочная железа .
2001; 22:28–31.
39. Малангони М.А., Мартин АС. Исход тяжелого острого панкреатита. Am J Surg . 2005; 189: 273–7.
Ведение тяжелого острого панкреатита: обновленная информация — FullText — Digestion 2021, Vol. 102, № 4
История вопроса: Тяжелый острый панкреатит (ОП) продолжает оставаться серьезным заболеванием желудочно-кишечного тракта с соответствующей заболеваемостью и смертностью. Резюме: Успешное клиническое лечение требует тесного междисциплинарного сотрудничества и координации со стороны опытных гастроэнтерологов, реаниматологов, хирургов и рентгенологов.В то время как ранняя фаза заболевания характеризуется аспектами интенсивной терапии, которые сосредоточены в первую очередь на лечении органной недостаточности, более поздние осложнения характеризуются, в частности, (инфицированными) некротическими скоплениями. Здесь мы обсуждаем текущие клинические стандарты и разработки для консервативного и интервенционного лечения пациентов с тяжелым ОП. Ключевые сообщения: Ранняя таргетная инфузионная терапия в течение первых 48 часов имеет решающее значение для улучшения исхода тяжелого ОП. Грудная эпидуральная анальгезия может иметь прогностически благоприятный эффект из-за предполагаемого противовоспалительного эффекта и увеличения перфузии внутренних сосудов.При тяжелом ОП следует рано начинать энтеральное питание. Стойкая органная недостаточность (>48 часов) является самым сильным предиктором неблагоприятного прогноза, а местные осложнения, такие как инфицированный отграниченный некроз, следует в первую очередь лечить с помощью минимально инвазивных эндоскопических подходов, которые обычно превосходят варианты хирургического лечения.
© 2020 Автор(ы). Опубликовано S. Karger AG, Basel
Key Points
-
Стойкая органная недостаточность (>48 часов) является самым сильным предиктором плохого прогноза.
-
Ранняя таргетная инфузионная терапия в течение первых 48 часов имеет решающее значение для улучшения результатов.
-
Грудная эпидуральная анестезия может иметь прогностически благоприятные эффекты у отдельных пациентов.
-
Энтеральное питание следует начинать рано при тяжелом ОП.
-
Эндоскопический дренаж под ультразвуковым контролем (двойные пластиковые косички или металлический стент, примыкающий к просвету [LAMS]) является первым выбором для дренирования некротических скоплений.
Симптомы и диагностика
Диагноз острого панкреатита (ОП) ставится на основании повышенного уровня липазы в сыворотке (как минимум в 3 раза выше верхней границы нормы) и болей в животе, которые могут иррадиировать в спину. Несмотря на общепринятую клиническую практику, рутинная КТ не показана и не рекомендована национальными и международными руководствами по диагностике пациентов с типичной клинической картиной [1]. В дополнение к рутинным лабораторным исследованиям (анализ крови, липаза, С-реактивный белок, глюкоза, кальций, ферменты печени и холестаза) трансабдоминальное УЗИ относится к базовым обследованиям и часто может помочь выявить провоцирующую причину ОП, особенно у пациентов с камнями в желчном пузыре. острый холецистит, внутри- или внепеченочный холестаз.Четкое показание для ранней КТ существует только в случаях диагностической неопределенности, подозрения на перфорацию органов или острое внутрибрюшное кровотечение (например, из-за аррозии мезентериальных сосудов).
Ранняя оценка тяжести
Примерно в 80% случаев ОП протекает в легкой отечной форме, и пациенты могут быть выписаны уже через несколько дней. Однако примерно у 20% больных развивается тяжелое или осложненное течение панкреатита, характеризующееся ранними или отсроченными системными и местными осложнениями.При тяжелом ОП летальность может достигать 50%, в отличие от общей летальности 2-5% при всех формах ОП. Ранняя (<24 ч) оценка тяжести панкреатита все еще остается проблемой в клинике и до сих пор не решена удовлетворительным образом. Существует множество клинических шкал и шкал интенсивной терапии, которые могут помочь ретроспективно определить тяжесть и смертность от ОП (например, шкала Рэнсона, шкала Бальтазара, шкала SOFA, шкала APACHE II и шкала Маршалла). Однако ни один из этих показателей не применяется широко в клинической практике за пределами клинических испытаний.Шкала безвредного острого панкреатита (HAPS) — это шкала, разработанная в Германии, которая позволяет с высокой точностью прогнозировать легкие формы панкреатита во время госпитализации [2] (таблица 1).
Таблица 1.
Оценка безвредного острого панкреатита
Для определения тяжелого ОП можно использовать шкалу прикроватного индекса тяжести острого панкреатита (BISAP) [3] (таблица 2). Оценка по шкале BISAP ≥3 позволяет прогнозировать тяжелое течение ОП с чувствительностью 83%. Совсем недавно была введена система оценки активности панкреатита (PASS), которая учитывает такие факторы, как недостаточность органов, боль, непереносимость твердой пищи, синдром системной воспалительной реакции и эквивалентную дозу морфина по относительной массе [4]. В дополнение к этим системам оценки различные дополнительные клинические и лабораторные критерии могут указывать на легкую или тяжелую форму ОП при поступлении, хотя непостоянные пороговые значения часто усложняют ситуацию. Тем не менее, высокий уровень С-реактивного белка (>150 мг/л), гипокальциемия, повышение гематокрита или гипергликемия с большей долей вероятности свидетельствуют о тяжелом течении панкреатита. Точно так же короткий период (<18 ч) от начала боли до поступления в отделение неотложной помощи связан с тяжелым течением [5].
Таблица 2.
Прикроватный индекс тяжести острого панкреатита (BISAP) балл
Среднетяжелый и тяжелый ОП
Среднетяжелый или тяжелый ОП характеризуется наличием транзиторного (<48 ч) или персистирующего органа неудачи (>48 ч) или местных осложнений по пересмотренной классификации Атланты [6]. Органная недостаточность часто проявляется дыхательной, почечной или сердечно-сосудистой недостаточностью. Обычно необходима госпитализация в отделение промежуточной помощи или интенсивной терапии. Однако персистирующая органная недостаточность (> 48 часов) связана со значительным увеличением смертности до 50%. Недавно опубликованный постфактум анализ Голландской исследовательской группы по панкреатиту из 639 пациентов не выявил связи между временем возникновения (в первую или вторую неделю) или продолжительностью персистирующей органной недостаточности (от <1 недели до >3 недель) и смертность больных ОП [7]. Наиболее важной причиной ранней смертности является фульминантная органная недостаточность с синдромом системной воспалительной реакции.Ранняя фаза ОП не обусловлена бактериальным сепсисом. Скорее, это вызвано стерильной воспалительной реакцией, вызванной внутриклеточной активацией протеаз, которые индуцируют самопереваривание поджелудочной железы, в основном ацинарных клеток. В результате быстро активируются макрофаги, лимфоциты и нейтрофильные гранулоциты, а затем высвобождаются медиаторы воспаления, такие как ИЛ-6 и ИЛ-8. Это увеличивает системную воспалительную реакцию и органную недостаточность, особенно из-за капиллярной утечки [8].
Кроме того, следует учитывать наличие паралитической кишечной непроходимости или абдоминального компартмент-синдрома (измерение внутрибрюшного давления через мочевой катетер), чтобы можно было своевременно начать терапию.
Лечение тяжелого осложненного панкреатита
Инфузионная реанимация
В ходе многочисленных исследований изучались тип и объем внутривенной инфузионной терапии при тяжелом ОП. Однако в настоящее время нет стандартизированных рекомендаций, так как объем обезвоживания из-за внеклеточной утечки может широко варьироваться индивидуально, а также переносимый объем и скорость инфузии зависят от сопутствующих заболеваний, таких как сердечная недостаточность, почечная недостаточность и легочные заболевания.Жидкостная реанимация в пределах 150–250 мл/ч в первые 24–48 ч кажется разумной, учитывая текущую литературу. Ключевые моменты, касающиеся инфузионной терапии, приведены ниже:
-
Адекватная внутривенная инфузионная терапия должна проводиться в течение первых 24–48 часов; отсроченное или недостаточное введение жидкости ухудшает прогноз: в частности, повышается смертность [9, 10].
-
Инфузионная терапия большими объемами (1000 мл/ч) может ухудшить прогноз, и ее следует избегать [11].
-
Лучше всего использовать жидкость Рингера лактат. Скорость инфузии следует постоянно контролировать в течение первых 24 ч и корректировать в зависимости от выделения мочи (целевой показатель: 0,5–1 мл/кг/ч) и жизненно важных параметров.
Имеются данные о том, что центральное венозное давление не является надежным параметром для оценки объемной чувствительности при ОП, так как центральное венозное давление сильно зависит от внутрибрюшного давления, которое часто сильно повышается при ОП [12].Мониторинг гемодинамики на основе транспульмональной термодилюции или изменение ударного объема артериального давления в настоящее время изучается в исследованиях (например, исследование EAGLE, NCT03082469) для целевой объемной терапии.
Анальгезия, антибиотики и питание
При тяжелом ОП всегда показано достаточное внутривенное обезболивание, обычно в сочетании с опиоидами (например, петидином) и неопиоидами (например, метамизолом). Если внутривенная анальгезия не обеспечивает достаточного облегчения или усиливает паралич кишечника, можно рассмотреть возможность использования торакальной эпидуральной анальгезии, поскольку это было связано с улучшением выживаемости в многоцентровом ретроспективном исследовании [13].Тем не менее, потенциальные преимущества должны быть подтверждены в крупных рандомизированных исследованиях, а недавнее рандомизированное пилотное исследование ( х = 16 пациентов) показало положительную тенденцию, но не показало значительного улучшения органной дисфункции или смертности после торакальной эпидуральной анальгезии [14].
Рутинное применение антибиотиков на ранних стадиях тяжелого ОП в настоящее время не рекомендуется из-за отсутствия четких доказательств [15]. Опубликованное недавно ретроспективное многоцентровое когортное исследование с участием более 800 пациентов показало, что антибиотикопрофилактика у больных с тяжелым ОП может приводить к развитию инвазивного кандидоза поджелудочной железы [16]. Дальнейшие исследования должны выяснить, может ли антимикробная профилактика быть полезной в определенных подгруппах тяжелого ОП. При подозрении на холангит или другие местные инфекции, например инфицированный отграниченный некроз (ВОН), рекомендуется внутривенное введение антибиотиков.
Что касается питания, то в последние годы установилось либеральное управление. По возможности следует поощрять ступенчатое пероральное питание в течение первых нескольких дней после поступления [17]. Следует избегать длительного голодания.У тяжелобольных пациентов интенсивной терапии без паралича желудочно-кишечного тракта назогастральный или назодуоденальный зонд для питания следует вводить с осторожностью, так как результат значительно улучшается по сравнению с полным парентеральным питанием [18]. У пациентов с непереносимостью перорального питания можно рассмотреть возможность энтерального питания небольшими объемами в сочетании с парентеральным питанием.
Роль эндоскопии в лечении тяжелого некротического панкреатита
Дренирование некротических скоплений
При тяжелом панкреатите часто развиваются острые (некротические) жидкостные скопления в брюшной полости, которые со временем могут инкапсулироваться (примерно от 4 недель) и определяться как ВОН .
Примерно у 40% больных с некротизирующим панкреатитом развивается органная недостаточность [8]. Некротические скопления могут оставаться стерильными, и при отсутствии симптомов их можно лечить консервативно, так как возможно спонтанное разрешение. В случае подозрения или подтвержденной инфекции, сдавления выходного отдела желудка или желчевыводящих путей или даже сепсиса показано интервенционное дренирование, иногда даже до полного формирования ВОН, если развивается фульминантный сепсис.
В большинстве случаев можно выполнить эндоскопическое трансдуоденальное или трансгастральное дренирование под ультразвуковым контролем с установкой пластикового или примыкающего к просвету металлического стента (LAMS), которое превосходит открытую некрэктомию и малоинвазивную хирургию [19-22].Вопрос о том, превосходят ли множественные пластиковые косички или LAMS дренажные некротические скопления, окончательно не определен: в некоторых исследованиях преобладали преимущества LAMS [23]; тем не менее, единственное рандомизированное контролируемое исследование, сравнивающее LAMS с пластиковыми косичками, не показало существенных различий в эффективности и клинических результатах [24]. В целом ЛАМС обеспечивают быстрый и относительно широкий доступ к некротическому скоплению (обычно 10–20 мм в диаметре), что позволяет выполнить эндоскопическую некрэктомию с ирригацией или введением трансгастрального дренажа (рис.1). Согласно текущим рекомендациям, LAMS должны быть удалены примерно через 4 недели из-за потенциально повышенного риска кровотечения. В отличие от этого, установка пластиковых косичек эндоскопически более трудоемка и требует больше времени и не позволяет проводить некрэктомию. Однако трансгастральные или трансдуоденальные косички могут оставаться на месте в течение нескольких месяцев. Первоначальная установка LAMS с последующей пластиковой косой через тот же доступ после удаления LAMS кажется возможным решением, если WON не полностью разрешится через 4 недели.Наружное дренирование под контролем УЗИ или КТ может быть выполнено, если эндоскопический дренаж невозможен или недоступен. Благодаря значительно усовершенствованным малоинвазивным эндоскопическим методам лечения количество хирургических вмешательств при тяжелом некротическом панкреатите резко сократилось.
Комбинация наружного и внутреннего дренирования, возможно также в сочетании с минимально инвазивной видеоассистированной забрюшинной хирургией, позволяет использовать поэтапный подход к индивидуализированной терапии этих тяжелобольных пациентов, значительно снижая частоту серьезных осложнений по сравнению с первичным открытым хирургическим вмешательством [25]. ].Недавно опубликованное рандомизированное исследование показало, что транслюминальное эндоскопическое вмешательство связано с меньшим количеством осложнений и затрат и улучшением качества жизни по сравнению с минимально инвазивной видеоассистированной забрюшинной хирургией [21]. Тем не менее, в отдельных случаях может потребоваться хирургическая процедура, и ее всегда следует обсуждать на междисциплинарной основе.
Рис. 1.
Трансгастральная ЛАМС, установленная в малой кривизне, со свежим дренированием инфицированного некроза.
Ургентная ЭРХ у больных с тяжелым билиарным панкреатитом
Согласно рекомендациям, срочная эндоскопическая ретроградная холангиография (ЭРХ) показана при билиарном панкреатите с острым холангитом [1]. Однако окончательного ответа на вопрос о том, следует ли выполнять ЭРК в течение первых 24–72 ч при наличии билиарного панкреатита без холангита, нет. Различные, отчасти очень небольшие мета-анализы дали противоречивые результаты, но результаты показали потенциальную пользу раннего ERC при тяжелом билиарном панкреатите с холестазом [26].Однако данные голландского исследования АРЕС (рандомизированное, мультицентровое), представленные до сих пор только в абстрактной форме, не свидетельствуют о преимуществах ранней ЭРК при тяжелом ОП без наличия холангита [27]. Тем не менее, будущие исследования должны будут решить, приводит ли выбор пациентов с использованием эндоскопического ультразвука для обнаружения камней общего желчного протока при тяжелом билиарном панкреатите к другому результату.
Заявление об этике
У авторов нет этических конфликтов, о которых следует сообщать.
Заявление о раскрытии информации
У авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявить.
Источники финансирования
Авторы не получали никакого финансирования.
Вклад авторов
Н.Г. и А.Н. написал первоначальный вариант рукописи. C.A.M. и В.Е. критически пересмотрел рукопись и составил рисунки и таблицы.
Эта статья находится под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License (CC BY-NC).Использование и распространение в коммерческих целях требует письменного разрешения. Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности.Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством. Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам. Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.
Тяжелый острый панкреатит | БЯ образование
Панкреатит — это воспалительное заболевание поджелудочной железы, встречающееся в Соединенном Королевстве с расчетной частотой 10–40 случаев на 100 000 населения в год. 1 Легкий острый (отечный или интерстициальный) панкреатит составляет 80 % случаев, является самокупирующимся и обычно проходит при простой поддерживающей терапии в течение 3–5 дней. Тяжелый острый панкреатит (ТОП) составляет остальные случаи и был определен Симпозиумом в Атланте как острый панкреатит, связанный с дисфункцией органов или местными или регионарными осложнениями (таблица 1). 2 Большинство смертей от SAP происходит в результате сепсиса и полиорганной недостаточности. Смертность у больных с инфицированным панкреонекрозом составляет 25–30% по сравнению с 10–12% при стерильном некрозе. 3
Местные или региональные осложнения, определяющие SAP
Local |
. |
Системный венозный тромбоз |
псевдоанурия (аорта, селенки или гастродуоденальные артерии) |
Massive HareMormage (Retroperitoneal, брюшин, или GI TRACT) |
Local | 300 | паренкреатический некроз панкреатики (стерильный или инфицированный) |
Peripancreatic FAT некроз |
геморрагический панкреатит |
Pancreatic Pseudocyst * (поджелудочная жидкость, окруженная стеной волокнистой или грануляционной ткани) |
Сбор жидкости |
Массивное кровотечение (Retroperitoneal, брюшин, или GI TRACT) |
местные или региональные осложнения, определяющие SAP
Local | |
Паренхимальный некроз (стерил E или зараженный) | |
Peripancreatic FAT NUCROSS | |
Геморрагический панкреатит | |
псевдоцист поджелудочной железы * (жидкость поджелудочной железы, окруженные стеной волокнистой или грануляционной ткани) | |
Abscess * (Окрестно | |
Региональные | |
Сбор жидкости (внутрибрюшные и плевральные) | |
портал Венозный тромбоз и портал Гипертензия | |
Системный венозный тромбоз | |
псевдоанеризма (аорта, селенки или гастродуоденальные артерии) | |
Massive Haemormage (Retroperitoneal, Peritoneal, или Gi Tract) |
Local |
Паренхимальный некроз поджелудочной железы (стерильные или зараженные) |
Peripancreatic FAT NUCROSS |
Haemorrhagic Creatisit |
Pancreatic Pseudocyst * (Жидкость поджелудочной железы, окруженная стеной волокнистой или грануляционной ткани) |
Abscess * (Окруженный коллекция PUS) |
Региональный |
Коллекции жидкости (внутрибрюшинные и плевральные ) |
портал венозный тромбоз и портал гипертония |
системный венозный тромбоз |
псевдоанурия (аорта, селенки или гастродуоденальные артерии) |
массивное кровотечение (ретритеритонеал, перитонеал или GI Tract) |
Анатомия и физиология
Поджелудочная железа является секреторным органом, выполняющим как эндокринную, так и экзокринную функции. Основной функциональной единицей является ацинарная клетка, входящая в состав паренхимы железы. Экзокринные продукты из ацинарных клеток секретируются в канальцевую систему, которая, сливаясь, образует главный вирсунгов проток поджелудочной железы. Этот проток обычно соединяется с общим желчным протоком, образуя фатерову ампулу. Ампула открывается в двенадцатиперстную кишку и окружена сфинктером Одди. Добавочный проток поджелудочной железы, открывающийся отдельно в двенадцатиперстную кишку, является переменной находкой. Выделяется около 1500 мл в день панкреатического сока, представляющего собой щелочную смесь электролитов (с высоким содержанием бикарбонатов) и пищеварительных протеолитических ферментов.Эти протеазы включают проэнзимы, такие как трипсиноген, химотрипсиногены, проэластаза, прокарбоксипептидазы, и ферменты, такие как липаза и панкреатическая (ср. слюнная) амилаза. Эндокринные клетки образуют островки Лангерганса, состоящие из В (β) клеток, секретирующих инсулин, А (α) клеток, секретирующих глюкагон, D (δ) клеток, секретирующих соматостатин, и F клеток, секретирующих панкреатический полипептид.
Эти гормоны секретируются в портальное кровообращение.
Этиология и патогенез
Существует множество причин панкреатита, которые в широком смысле классифицируются как обструкция секреторного дерева или прямое повреждение паренхиматозных клеток (таблица 2).Более 70% случаев острого панкреатита в Великобритании вызваны алкоголем или камнями в желчном пузыре. Женщины чаще страдают желчнокаменным панкреатитом, а мужчины — панкреатитом, связанным с алкоголем. Примерно 10–20% случаев являются идиопатическими.
Таблица 2Этиология панкреатита
Обструктивный | |
холедохолитиазы: макролитиазы (желчные камни) или микролитиазы («желчный шлам») | |
NEOPLAMSH: головка поджелудочной железы, пери-ампулты, метастазы, почечная, желудка , Грудь, яичники, и легкие) | |
хронический алкоголизм (толстые, белковые выделения поджелудочной железы) | |
Cystic фиброз | |
врожденные аномалии: поджелудочная железа, холедохоколеэле | |
Паренхимал | |
Местный и региональный | |
Trauma | |
Trauma | |
Тупых (дорожно-транспортные происшествия, велосипедные ручки, спортивные, нечастные травмы) | |
проникают | Оперативность (лапаротомия) |
после ERCP, ES, или манометрии | |
Ишемия (холестеро l Empholi, vasculitides) | |
Autoиммунные заболевания (склерозирующий холангит) | |
α 1 -антитриптин дефицит | |
Global | |
Global | |
Hypoxaemia / Ischaemia: SIRS, сердечная хирургия | |
Токсины: алкоголь , наркотики (т.![]() | |
Гипотермия (особенно у пожилых) | |
Гипелипопротенамия (типы I и V) | |
Укусы скорпиона ( Tityus Trinitatis и Tityus serrulatus ) и укусы змеи (сумматор) | |
IDiopathic |
Обструктивный | |
30303 | |
Холедохолитиаза: макролитиазы (желчные камни) или микролитиаза («желчный шлам») | |
NEOPLAMSH: головка поджелудочной железы, пери-ампулты, метастазы, почечная, желудка, грудь, яичника и легкие ) | |
Хронический алкоголизм (густые, белковые Ориантальные секреты) | |
Кистоз Фиброз | |
врожденные аномалии: поджелудочная железа | |
Местные и региональные | |
Trauma | |
Оперативность (Лапаротомия) | |
После ERCP, ES, ES, или манометрии | |
Ischaemia (холестерин Эмболи, Васкюлитиды) | |
Autoimmune Холангит) | |
α 1 -антиитрипсин дефицит | |
Global | |
Глобал | |
Гипотермия (особенно у пожилых) | |
Гипелипопротенамия (типы I и V) | |
Укусы скорпиона ( Tityus Trinitatis и Tityus serrulatus ) и укусы змеи (сумматор) | |
IDiopathic |
Этиология панкреатита
Обструктивный | |
холедохолитиазы: макролитиазы (желчные камни) или микролитиазы («желчный шлам») | |
NEOPLAMSH: головка поджелудочной железы, пери-ампулты, метастазы, почечная, желудка , грудь, яичники и легкие) | |
Хронический алкоголизм (толстые, белковые выделения поджелудочной железы) | |
Cystic Fibrosis | |
врожденные аномалии: поджелудочная железа | |
Оперативность (лапаротомия) | |
после ERCP, ES, или манометрии | |
Ischaemia (холестерин эмболи, васкулитики) | |
Аутоиммунные заболевания (склерозирующий холангит) | |
Global | |
Глобал | |
Hypoxaemia / Ischaemia: SIRS, Cardiac Carriermerage | |
Токсины: алкоголь, наркотики (е.![]() | |
Гипотермия (особенно у пожилых) | |
Гипелипопротенамия (типы I и V) | |
Укусы скорпиона ( Tityus Trinitatis и Tityus serrulatus ) и укусы змеи (сумматор) | |
IDiopathic |
Обструктивный | |
30303 | |
Холедохолитиаза: макролитиазы (желчные камни) или микролитиаза («желчный шлам») | |
NEOPLAMSH: головка поджелудочной железы, пери-ампулты, метастазы, почечная, желудка, грудь, яичника и легкие ) | |
Хронический алкоголизм (густые, белковые Ориантальные секреты) | |
Кистоз Фиброз | |
врожденные аномалии: поджелудочная железа | |
Местные и региональные | |
Trauma | |
Оперативность (Лапаротомия) | |
После ERCP, ES, ES, или манометрии | |
Ischaemia (холестерин Эмболи, Васкюлитиды) | |
Autoimmune Холангит) | |
α 1 -антиитрипсин дефицит | |
Global | |
Глобал | |
Гипотермия (особенно у пожилых) | |
Гипелипопротенамия (типы I и V) | |
Укусы скорпиона ( Tityus Trinitatis и Tityus serrulatus ) и укусы змеи (сумматор) | |
IDiopathic |
Механизм местного и системного повреждения возникает из-за неправильного высвобождения и активации протеаз из ацинарных клеток.Эти протеазы не только вызывают прямое повреждение ткани поджелудочной железы, но также вызывают острую воспалительную реакцию. Полиморфы нейтрофилов (NPM) и макрофаги проникают в поджелудочную железу и выделяют свои собственные протеазы, свободные радикалы и цитокины, которые усугубляют порочный круг повреждения тканей и воспаления. Кроме того, протеазы поджелудочной железы, выбрасываемые в кровоток, могут активировать NPM и макрофаги, удаленные от поджелудочной железы, высвобождая дополнительные медиаторы воспаления, вызывая синдром системного воспалительного ответа (SIRS) и повреждение органов.
Клинические признаки
Симптомы панкреатита обычно включают сильную постоянную боль в эпигастрии с иррадиацией в спину и бока и рвоту. Признаки могут включать гипертермию, вздутие живота и перитонизм. Классические признаки обесцвечивания флангов (симптом Грея-Тернера), околопупочной области (симптом Каллена) и паховой связки (симптом Фокса) не всегда видны и являются результатом ретроперитонеального кровоизлияния, прослеживающегося по плоскости тканей. Кроме того, могут быть очевидны симптомы и признаки поражения органов-мишеней, включая респираторный дистресс, шок, олигурию, желтуху и делирий.SAP также может быть безболезненным.
Клиническое течение SAP классически протекает в две фазы. Первый длится 1–2 нед и проявляется признаками ССВО и органной дисфункции. В этот период часто возникает некроз воспаленной поджелудочной железы. Эта фаза может разрешиться или может перейти во вторую фазу, состоящую из сепсиса и полиорганной недостаточности через 2–3 недели. Обычно это связано с инфекцией некротизированной ткани поджелудочной железы или перипанкреатической ткани; без хирургического вмешательства имеет очень высокую летальность.
Исследования
Анализы крови проводят больным острым панкреатитом с целью:
Амилаза, липаза и трипсиноген являются ферментами, происходящими из ацинарных клеток поджелудочной железы; их можно относительно легко измерить. Амилаза сыворотки чаще всего используется в клинической практике. Уровень, более чем в три раза превышающий верхний предел нормы (300 МЕ/л -1 ), подтверждает диагноз панкреатита. Уровень амилазы в сыворотке имеет тенденцию к быстрому повышению в течение первых 12 часов, возвращаясь к исходному уровню в течение 3-5 дней.Амилаза выводится почками и имеет период полувыведения из сыворотки примерно 2 часа; поэтому один пик амилазы может быть пропущен. Кроме того, амилаза неспецифична, и степень ее повышения не обязательно коррелирует с тяжестью или прогнозом заболевания. Гиперамилаземия может быть вызвана перфорацией кишечника, обструкцией или ишемией, патологией фаллопиевых труб, диабетическим кетоацидозом, пневмонией или новообразованиями, особенно в сочетании с почечной недостаточностью. 4
Сывороточная липаза рекомендуется в качестве анализа выбора, когда она доступна. 5 Концентрации липазы повышаются в течение 14 дней после начала панкреатита и являются более чувствительными и специфичными, чем амилаза. Часто используется пороговое значение липазы в сыворотке, равное 600 МЕ/л -1 . Трипсиноген-2 в моче «дипстикс» исследуется как в качестве подтверждения диагноза, так и в качестве показателя тяжести.
Метаболические нарушения (ацидемия, уремия, повышение уровня креатинина, гипокальциемия, гипомагниемия и гипергликемия), нарушения ферментов печени (трансаминит и гипербилирубинемия) и гематологические нарушения (анемия, нейтрофилия и диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия) могут иметь место. Многие из этих расстройств составляют основу более старых систем оценки острого панкреатита, например шкал Рэнсона или Глазго (Имри). Ожирение и пожилой возраст связаны с худшим исходом. 6 Существуют также системы оценки на основе КТ (например, индекс тяжести КТ Бальтазара), которые хорошо коррелируют с тяжестью заболевания и вероятностью местных или системных осложнений. 7
Могут быть полезны несколько методов визуализации (таблица 3). УЗИ желчевыводящих путей рекомендуется при начальной оценке всех случаев острого панкреатита.Демонстрация плеврального выпота свидетельствует о тяжелом течении заболевания. КТ показана при сомнительном диагнозе, чтобы исключить альтернативные внутрибрюшные катастрофы, а также для выявления и стадии регионарных осложнений, таких как панкреонекроз. 8 Если диагноз ясен, может быть целесообразно отложить КТ как минимум на 48–72 часа после появления симптомов, поскольку до этого времени невозможно определить полную степень панкреонекроза. Пациентам с SAP часто требуется несколько КТ с контрастным усилением для оценки прогресса и выявления осложнений.Риск контрастной нефропатии следует учитывать у пациентов, у которых уже были септические, гипоксемические и ишемические поражения почек.
Визуализация при остром панкреатите
Модальность . | Соответствующие выводы . |
---|---|
Брюс рентген | Ileus, потеря Psoas Shadow, Sentinel Loop, Pancreatic Calcifiection, и кальцинированные желчные камни |
рентген грудной клетки | плевральные побуждения (обычно слева) и легочные инфильтраты |
УЗИ грудной клетки | Визуализация плеврального выпота; управляемый дренаж для диагностики или лечения дыхательной недостаточности |
Абдоминальное УЗИ | Лучше КТ при обнаружении камней в желчном пузыре или желчном протоке; может быть трудно визуализировать поджелудочную железу, особенно при наличии кишечной непроходимости; свободная перитонеальная жидкость |
Эндоультрасонография | Комбинация эндоскопии и высокочастотного УЗИ; полезно, если УЗИ/КТ брюшной полости не может обнаружить камни в холедохе; полезно, когда КТ/МРТ недоступны/выполнимы |
УЗИ почек | При олигурии, чтобы исключить обструкцию/пиелонефроз |
КТ с контрастированием | Некроз, местный дефицит контраста, указывающий на некроз, местную патологию.![]() |
МРТ/МРХПГ | Может использоваться у стабильных пациентов, которым противопоказано КТ-контрастирование; может очертить некротические участки; отлично подходит для оценки билиарного дерева |
Ангиография | Локализация кровотечения и управляемое эндоваскулярное лечение |
Модальность . | Соответствующие выводы . |
---|---|
Брюс рентген | Ileus, потеря Psoas Shadow, Sentinel Loop, Pancreatic Calcifiection, и кальцинированные желчные камни |
рентген грудной клетки | плевральные побуждения (обычно слева) и легочные инфильтраты |
УЗИ грудной клетки | Визуализация плеврального выпота; управляемый дренаж для диагностики или лечения дыхательной недостаточности |
Абдоминальное УЗИ | Лучше КТ при обнаружении камней в желчном пузыре или желчном протоке; может быть трудно визуализировать поджелудочную железу, особенно при наличии кишечной непроходимости; свободная перитонеальная жидкость |
Эндоультрасонография | Комбинация эндоскопии и высокочастотного УЗИ; полезно, если УЗИ/КТ брюшной полости не может обнаружить камни в холедохе; полезно, когда КТ/МРТ недоступны/выполнимы |
УЗИ почек | При олигурии, чтобы исключить обструкцию/пиелонефроз |
КТ с контрастированием | Некроз, местный дефицит контраста, указывающий на некроз, местную патологию.![]() |
МРТ/МРХПГ | Может использоваться у стабильных пациентов, которым противопоказано КТ-контрастирование; может очертить некротические участки; отлично подходит для оценки билиарного дерева |
Ангиография | Локализация кровотечения и управляемое эндоваскулярное лечение |
Визуализация при остром панкреатите
Соответствующие выводы . | |
---|---|
Брюс рентген | Ileus, потеря Psoas Shadow, Sentinel Loop, Pancreatic Calcifiection, и кальцинированные желчные камни |
рентген грудной клетки | плевральные побуждения (обычно слева) и легочные инфильтраты |
УЗИ грудной клетки | Визуализация плеврального выпота; управляемый дренаж для диагностики или лечения дыхательной недостаточности |
Абдоминальное УЗИ | Лучше КТ при обнаружении камней в желчном пузыре или желчном протоке; может быть трудно визуализировать поджелудочную железу, особенно при наличии кишечной непроходимости; свободная перитонеальная жидкость |
Эндоультрасонография | Комбинация эндоскопии и высокочастотного УЗИ; полезно, если УЗИ/КТ брюшной полости не может обнаружить камни в холедохе; полезно, когда КТ/МРТ недоступны/выполнимы |
УЗИ почек | При олигурии, чтобы исключить обструкцию/пиелонефроз |
КТ с контрастированием | Некроз, местный дефицит контраста, указывающий на некроз, местную патологию.![]() |
МРТ/МРХПГ | Может использоваться у стабильных пациентов, которым противопоказано КТ-контрастирование; может очертить некротические участки; отлично подходит для оценки билиарного дерева |
Ангиография | Локализация кровотечения и управляемое эндоваскулярное лечение |
Модальность . | Соответствующие выводы . |
---|---|
Брюс рентген | Ileus, потеря Psoas Shadow, Sentinel Loop, Pancreatic Calcifiection, и кальцинированные желчные камни |
рентген грудной клетки | плевральные побуждения (обычно слева) и легочные инфильтраты |
УЗИ грудной клетки | Визуализация плеврального выпота; управляемый дренаж для диагностики или лечения дыхательной недостаточности |
Абдоминальное УЗИ | Лучше КТ при обнаружении камней в желчном пузыре или желчном протоке; может быть трудно визуализировать поджелудочную железу, особенно при наличии кишечной непроходимости; свободная перитонеальная жидкость |
Эндоультрасонография | Комбинация эндоскопии и высокочастотного УЗИ; полезно, если УЗИ/КТ брюшной полости не может обнаружить камни в холедохе; полезно, когда КТ/МРТ недоступны/выполнимы |
УЗИ почек | При олигурии, чтобы исключить обструкцию/пиелонефроз |
КТ с контрастированием | Некроз, местный дефицит контраста, указывающий на некроз, местную патологию.![]() |
МРТ/МРХПГ | Может использоваться у стабильных пациентов, которым противопоказано КТ-контрастирование; может очертить некротические участки; отлично подходит для оценки билиарного дерева |
Ангиография | Локализация кровотечения и управляемое эндоваскулярное лечение |
Лечение
Во многих исследованиях изучалась роль специфической медикаментозной терапии при панкреатите после ЭРХПГ.К ним относятся препараты, воздействующие на воспалительную реакцию (лефипиксант), антиоксиданты ( N -ацетилцистеин), антипротеазы (апротонин и габексат) или антисекреторные препараты (соматостатин, октреотид и ланреотид). Однако на сегодняшний день результаты этих испытаний были неутешительными, и основой лечения остаются реанимация и поддерживающая терапия с соответствующим хирургическим и радиологическим вмешательством.
Интенсивная терапия
Приблизительно у 50% пациентов с SAP развивается органная недостаточность.Цели поддерживающей терапии должны быть аналогичны целям других пациентов с SIRS/сепсисом в рамках рекомендаций Surviving Sepsis Campaign . Кроме того, недавно были выпущены рекомендации по ведению пациентов в критическом состоянии с SAP. 8 Веские показатели для госпитализации в отделение интенсивной терапии у пациентов с диагнозом SAP включают: Диафрагмальное шинирование (перитонизм, боль, скопление перитонеальной жидкости и отек внутрибрюшной ткани), плевральный выпот и острое повреждение легких — все это способствует гипоксемии и дыхательной недостаточности при SAP.Пациентам с тяжелой дыхательной недостаточностью и абдоминальным компартмент-синдромом может быть полезна декомпрессивная лапаротомия, но это следует тщательно обдумать между реанимационными и хирургическими бригадами.
-
постоянная потребность в инфузионной терапии;
-
возраст старше 70 лет;
-
индекс массы тела >30 кг m −2 ;
-
Наличие показателей более тяжелых заболеваний:
-
(а) некроз более 30% поджелудочной железы,
-
(b) плевральные побуждения,
-
(c) ≥ 3 критерия Рансона присутствует,
-
(d) CRP >150 мг дл -1 через 48 часов.
-
Пациенты с SAP имеют гиповолемию из-за снижения потребления жидкости (тошнота), увеличения потерь (рвота и лихорадка) и продолжающейся экстравазации в результате капиллярной утечки и гипоальбуминемии. Истощение внутрисосудистой жидкости может быть тяжелым, а потребность в жидкости в начальной фазе реанимации может составлять несколько литров в день. Лекарства часто требуются для поддержания адекватного артериального перфузионного давления; в нашем отделении вазопрессором выбора является норадреналин, при необходимости дополнительно используется добутамин.Пациентам, нуждающимся в госпитализации в отделение интенсивной терапии по поводу SAP, потребуется центральный венозный доступ, а управление сердечно-сосудистой системой должно основываться на ЦВД, прямом системном артериальном давлении и дополнительном соответствующем мониторинге. Это может включать центральную или смешанную венозную сатурацию кислорода, оценку сердечного выброса с помощью оценки СО по контуру пульса или эзофагеальную допплерографию. Острая почечная недостаточность (ОПН) часто встречается при SAP. Оптимизация инфузионной терапии и перфузионного давления на ранних стадиях заболевания, отказ от нефротоксинов и поддержание хорошего гликемического контроля являются наиболее эффективными способами предотвращения прогрессирования ОПН, зависящей от заместительной почечной терапии.
Исторический подход к лечению SAP включал полный покой поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта с назначением раннего парентерального питания. В настоящее время хорошо известно, что энтеральное питание дешевле, безопаснее и связано с меньшим количеством инфекционных осложнений и лучшим общим результатом. 9 В первую очередь следует попробовать желудочное питание, но оно часто оказывается безуспешным из-за непроходимости двенадцатиперстной кишки или обструкции воспалительной массой. Еюнальное кормление рекомендуется, если желудочное кормление не удается. 10 Тем не менее, паралитическая непроходимость кишечника часто встречается при SAP, и парентеральное питание (PN) рекомендуется, если энтеральное питание оказалось неэффективным через 5–7 дней; следует рассматривать ПП, обогащенное глутамином. 8 Все пациенты должны получать профилактику стрессовых язв.
Некоторые (но не все) исследования показали, что профилактическое назначение антибиотиков снижает риск инфицирования панкреонекроза. 11 Однако рутинная слепая профилактика антибиотиками может увеличить частоту инфицирования резистентными бактериями или грибками и поэтому не рекомендуется. 12 Более рациональным подходом является назначение антибиотиков при подозрении или подтверждении инфицированного панкреонекроза или при наличии признаков системного сепсиса или органной недостаточности, при этом признавая наличие многих признаков воспалительной реакции (тахикардия, тахипноэ, лихорадка, и лейкоцитоз) также указывают на сепсис. В то же время должны быть предприняты энергичные попытки обнаружить возбудителей, включая, при необходимости, аспирацию тканей поджелудочной или перипанкреатической ткани под рентгенологическим контролем.Чтобы дифференцировать стерильный некротический и инфицированный некротический панкреатит, исследования включают КТ брюшной полости (для поиска забрюшинного газа) или тонкоигольную аспирацию под визуальным контролем для бактериологии (FNAB). FNAB показана пациентам с панкреонекрозом на КТ и клиническими признаками сепсиса. Большинство инфекций в SAP вызывается грамотрицательными микроорганизмами, перемещаемыми из желудочно-кишечного тракта; примерно 25% составляют полимикробные инфекции. Карбипенемы (имипенем и меропенем) обладают широким спектром действия на вероятные патогенные микроорганизмы и превосходной проникающей способностью через поджелудочную железу. 8 Другими агентами с приемлемой проникающей способностью через поджелудочную железу являются офлоксацилин и цефалоспорины третьего поколения. Аминогликозиды плохо проникают в поджелудочную железу и поэтому малоэффективны. Также может быть рассмотрена противогрибковая терапия.
От использования системных ингибиторов протеазы (например, апротонина) при SAP в основном отказались после рандомизированных контролируемых исследований, не показавших улучшения заболеваемости или смертности. Селективная инфузия ингибиторов протеаз в ствол чревной артерии находится в стадии изучения.
Хирургическое лечение
Роль хирургии в лечении включает: При механической желтухе или остром холангите эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) с эндоскопической сфинктеротомией (ЭС) или без нее показана в течение 72 ч после появления симптомов. ЭРХПГ/ЭС также следует рассмотреть при наличии устойчивых отклонений от нормы показателей функции печени (АЛТ в сыворотке >150 МЕ/л -1 ) или расширенного общего желчного протока при визуализации.Только у 50% пациентов с желчнокаменным панкреатитом АЛТ будет повышена. При легком желчнокаменном панкреатите лапароскопическая холецистэктомия с интраоперационной холангиографией рекомендуется во время той же госпитализации. Сама по себе холецистэктомия не рекомендуется на ранней стадии тяжелого панкреатита, так как смертность очень высока.
-
устранение обструкции желчевыводящих путей;
-
сводит к минимуму повреждение регионарных и дистальных органов;
-
удаление инфицированного интра- и экстрапанкреатического некроза.
Раннее (1-2 недели) оперативное вмешательство связано с очень высокой смертностью. Некроз развивается примерно в 50% случаев SAP. Примерно в 50% этих случаев некротизированная поджелудочная железа инфицируется на третьей или четвертой неделе. Без санации смерть от инфицированного некротического панкреатита практически неизбежна. Смертность от инфицированного некротического SAP с полиорганной недостаточностью в некоторых центрах была снижена до <20% при хирургическом вмешательстве. Таким образом, некрозэктомию следует отложить до 3 или 4 недели, чтобы обеспечить оптимальные хирургические условия, то есть возможность проведения одной процедуры с хорошим разграничением некротической ткани и оптимальным сохранением поджелудочной железы.После некрэктомии необходимы меры, позволяющие постоянно удалять забрюшинный мусор: плановые повторные лапаротомии и лаваж; закрытое непрерывное орошение малого мешка и забрюшинного пространства; формирование лапаростомы; или в закрытой упаковке. 3, 8 Пациентам с SAP, перенесшим интраабдоминальную операцию, следует одновременно рассмотреть вопрос о холецистэктомии, даже если желчные камни явно не были этиологическим агентом. Напротив, стерильный некроз имеет гораздо более низкую смертность, и все согласны с тем, что его следует лечить консервативно, а не дренировать рутинно.
Массивное кровотечение возникает в 1–3% случаев SAP. Позднее кровотечение часто возникает из-за разрыва псевдоаневризмы, обычно селезеночной артерии. Там, где доступен опыт, в этих случаях следует первоначально лечить рентгенологически путем катетерной баллонной тампонады, спиральной эмболизации или того и другого. Эти методы могут обеспечить окончательный гемостаз или стабилизацию для хирургического вмешательства в большинстве случаев. 8
Период выздоровления
Уровень кальция в сыворотке может быть ложно нормальным или низким во время острой фазы панкреатита; его необходимо перепроверить во время выздоровления, чтобы исключить хирургически поддающийся лечению гиперпаратиреоз. Уровень триглицеридов натощак >11,3 ммоль л 90 289 -1 90 290 в период выздоровления предполагает гиперлипопротеинемию как этиологический фактор. Если никакая другая причина панкреатита не обнаружена, следует рассмотреть ранние и реконвалесцентные тесты на антитела к эпидемическому паротиту, вирусу Коксаки, ЦМВ, ВВО, ВПГ, ВИЧ и ВГВ. 8 Экзокринная и эндокринная дисфункция может сохраняться после выздоровления от острого панкреатита, и могут возникать повторные приступы панкреатита.
Каталожные номера
1, .Госпитализация по поводу острого панкреатита среди населения Англии, 1963–1998 гг.: исследование базы данных заболеваемости и смертности
328
(стр.1466
—9
)2.Клинически обоснованная система классификации острого панкреатита. Резюме Международного симпозиума по острому панкреатиту, Атланта, Джорджия, 11–13 сентября 1992 г.
,Arch Surg
,1993
, vol.128
(стр.586
—90
)3, .
Комитет по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Практические рекомендации при остром панкреатите
,Am J Гастроэнтерол
,2006
, том.101
(стр.2379
—400
)4, , , и др.Гиперамилаземия: необычные подозрения
,Br Med J
,2005
, vol.331
(стр.890
—1
)5, , .Биохимические маркеры острого панкреатита
59
(стр.340
—4
)6, , , .Лечение острого панкреатита: от хирургии до интервенционной интенсивной терапии
,Кишечник
,2005
, том.54
(стр.426
—36
)7.Острый панкреатит: оценка тяжести с помощью клинической картины и КТ
,Радиология
,2002
, том.223
(стр.603
—13
)8, , , и др.Ведение тяжелобольных пациентов с тяжелым острым панкреатитом
,Crit Care Med
,2004
, vol.32
(стр.2524
—36
)9, , , и др.
По сравнению с парентеральным питанием энтеральное питание ослабляет реакцию острой фазы и улучшает тяжесть заболевания при остром панкреатите
42
(стр.431
—5
)10, , , и др.Рандомизированное исследование раннего назогастрального и назоеюнального питания при тяжелом остром панкреатите
100
(стр.432
—9
)11, , , и др.Профилактическое лечение антибиотиками у пациентов с прогнозируемым тяжелым острым панкреатитом: плацебо-контролируемое двойное слепое исследование
126
(стр.997
—1004
)12, , , и др.Роль инфекции при остром панкреатите
,Кишечник
,1999
, том.45
(стр.311
—6
)© Правление и попечители Британского журнала анестезии [2008]. Все права защищены. Чтобы получить разрешение, отправьте электронное письмо по адресу: [email protected]
.Острый панкреатит — Знание @ AMBOSS
Последнее обновление: 22 февраля 2022 г.
Резюме
Острый панкреатит — это воспалительное заболевание поджелудочной железы, которое чаще всего вызывается желчными камнями и употреблением алкоголя.Типичные проявления включают внезапную сильную боль в эпигастрии, которая иррадиирует в спину, тошноту и рвоту, а также болезненность в эпигастральной области при пальпации. Повышение уровня липазы или амилазы в сыворотке в ≥ 3 раз выше ВГН и/или характерные признаки острого панкреатита при визуализации поперечного сечения (например, при КТ брюшной полости с контрастным усилением) подтверждают диагноз. Клинические оценки (например, критерии Рэнсона, APACHE II) используются для прогнозирования тяжести и прогноза панкреатита. Первоначальное лечение в первую очередь поддерживающее и включает инфузионную терапию, обезболивание, противорвотные средства и раннее энтеральное питание по мере переносимости.Следует выявить основную причину и принять меры для предотвращения рецидива (например, холецистэктомия при билиарном панкреатите, длительная гиполипидемическая терапия при панкреатите, вызванном гипертриглицеридемией). К локализованным осложнениям панкреатита относятся некроз (некротизирующий панкреатит), который может инфицироваться, псевдокисты поджелудочной железы и отграниченный некроз. Системные осложнения включают сепсис, ОРДС, органную недостаточность и шок. Осложнения панкреатита связаны со значительной заболеваемостью и смертностью.
Этиология
- Наиболее распространенные причины [1]
- Другие причины [1]
Я ПОЛУЧИЛ РАЗБИТИЕ: идиопатические, желчные камни, этанол, травма, стероиды, эпидемический паротит, аутоиммунные заболевания, яд скорпиона, гиперкальциемия и гипертриглицеридемия, ЭРХПГ и лекарственные препараты являются наиболее распространенными причинами острого панкреатита.
Патофизиология
Клинические признаки
Симптомы
-
Постоянная сильная боль в эпигастрии
- Классически иррадиирующая в спину
- Ухудшение после еды и в положении лежа
- Улучшение при наклоне вперед
- Тошнота, рвота
- Лихорадка
- При наличии легочных осложнений: боль в груди, одышка
Результаты обследования
Диагностика
Классификация тяжести и прогностические баллы
Существует несколько шкал, используемых для оценки тяжести и прогноза острого панкреатита. Здесь описаны наиболее часто используемые и подтвержденные оценки.
Пересмотренные степени тяжести Атланты
[5]Пересмотренные степени тяжести Атланты классифицируют панкреатит как легкий, умеренный или тяжелый, в зависимости от наличия органной недостаточности. Органная недостаточность может быть определена с использованием модифицированной системы оценки дисфункции органов по Маршаллу.
- Легкий острый панкреатит: отсутствие органной недостаточности и местных или системных осложнений
- Умеренный острый панкреатит: преходящая органная недостаточность () и/или местные или системные осложнения
- Тяжелый острый панкреатит: персистирующая органная недостаточность (> 48 часов)
Пациентов с органной недостаточностью при поступлении или в течение первых 24 часов после поступления следует классифицировать как страдающих тяжелым панкреатитом.Если органная недостаточность разрешается в течение 48 часов, пациенты могут быть реклассифицированы как страдающие острым панкреатитом средней тяжести. [5]
Индекс тяжести КТ
[7] [23] [32]для оценки тяжести, смертности и заболеваемости острым панкреатитом на основе степени воспаления и некроза поджелудочной железы на КТ брюшной полости, выполненной в идеале через > 5–7 дней (или не менее 72 часов) после появления симптомов.