В 12 витамин название: Витамин B 12 (цианкобаламин) в медицинском центре «Академия здоровья»

Содержание

Цианокобаламин — описание вещества, фармакология, применение, противопоказания, формула

Содержание

Структурная формула

Русское название

Цианокобаламин

Английское название

Cyanocobalamin

Латинское название вещества Цианокобаламин

Cyanocobalaminum (род. Cyanocobalamini)

Брутто формула

C63H88CoN14O14P

Фармакологическая группа вещества Цианокобаламин

Характеристика

Витамин B12.

Кристаллический гигроскопичный порошок темно-красного цвета, без запаха. Трудно растворим в воде, растворы имеют красный (или розовый) цвет. Длительное автоклавирование, окисляющие или восстанавливающие вещества (аскорбиновая кислота), соли тяжелых металлов способствуют инактивации; быстро разрушается микрофлорой, поэтому растворы должны сохраняться в асептических условиях.

Фармакологическое действие

Фармакологическое действие гемопоэтическое, метаболическое, противоанемическое, эритропоэтическое.

Фармакология

Обладает высокой биологической активностью и участвует в углеводном, белковом, липидном обмене. Повышает регенерацию тканей, нормализует кроветворение, функции печени и нервной системы, активирует свертывающую систему крови, понижает содержание холестерина в крови (при атеросклерозе).

В организме (преимущественно в печени) превращается в кофактор — кобамид, входящий в состав многочисленных ферментов, в т.ч. в состав редуктазы, восстанавливающей фолиевую кислоту в тетрагидрофолиевую. Кобамид участвует в переносе метильных и других одноуглеродистых фрагментов и поэтому необходим для образования дезоксирибозы и ДНК, креатина, метионина — донора метильных групп, в синтезе липотропного фактора — холина, для превращения метилмалоновой кислоты в янтарную, входящую в состав миелина, для утилизации пропионовой кислоты. Способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы, чем объясняется увеличение их толерантности к гемолизу.

Всасывание происходит на всем протяжении тонкого кишечника (отчасти и в толстом). В подвздошной кишке соединяется со специальным внутренним фактором и становится недоступным для микроорганизмов кишечника; комплекс в стенке тонкой кишки передает цианокобаламин на рецептор, который и транспортирует его в клетку (активность рецептора зависит от структуры и функции слизистой, поддерживаемой фолиевой кислотой, а также от наличия ионов кальция и pH среды).

В крови витамин B12 связывается с транскобаламинами I и II, которые транспортируют его в ткани. Депонирование происходит преимущественно в печени, из печени выводится с желчью в кишечник и снова всасывается. Элиминирование происходит преимущественно почками.

Применение вещества Цианокобаламин

Хронические анемии, протекающие с дефицитом витамина B12 (Аддисона — Бирмера, алиментарная макроцитарная), в комплексной терапии анемий — железодефицитной, постгеморрагической, апластической, вызванной токсическими веществами и лекарственными препаратами, миелоз, травматические повреждения и воспалительные процессы периферических нервов (ранение, радикулоневрит, неврит, невралгия, каузалгия, фантомные боли), боковой амиотрофический склероз, энцефаломиелит, рассеянный склероз, диабетическая нейропатия, детский церебральный паралич, болезнь Дауна, кожные заболевания (псориаз, фотодерматоз, герпетиформный дерматит, нейродермит), травматические повреждения костей и состояния после хирургических операций на опорно-двигательном аппарате при замедлении костной консолидации, острые и хронические гепатиты, цирроз печени, лучевая болезнь.

С профилактической целью — при назначении бигуанидов, парааминосалициловой кислоты, высоких доз витамина С, при патологии желудка и кишечника, препятствующей нормальному всасыванию витамина (резекция части желудка, тонкой кишки, болезнь Крона, целиакия, спру).

Противопоказания

Гиперчувствительность, гиперкоагуляция (в т.ч. при острых тромбозах), эритремия, эритроцитоз.

Ограничения к применению

С осторожностью и в меньших дозах назначают при стенокардии, доброкачественных и злокачественных новообразованиях (применяют только в случаях, сопровождающихся мегалобластной анемией и дефицитом витамина B12).

Побочные действия вещества Цианокобаламин

Головная боль, головокружение, возбуждение, боли в области сердца, тахикардия, аллергические реакции (крапивница).

Взаимодействие

Фармацевтически (в одном шприце) несовместим с растворами витаминов, B1 и B6 (ион кобальта способствует разрушению других витаминов).

Усиливает вероятность аллергических реакций, вызываемых витамином B1.

Способ применения и дозы

Внутрь, п/к, в/м, в/в и интралюмбально. При анемии Аддисона — Бирмера — по 100–200 мкг через день; при анемии Аддисона — Бирмера с явлениями фуникулярного миелоза и при макроцитарных анемиях с нарушениями нервной системы — по 500 мкг и более на инъекцию (в первую неделю — ежедневно, а затем — с интервалами между введениями до 5–7 дней). Одновременно назначают фолиевую кислоту. В период ремиссии при отсутствии явлений фуникулярного миелоза вводят для поддерживающей терапии по 100 мкг 2 раза в месяц, а при наличии неврологических явлений — по 200–400 мкг 2–4 раза в месяц. При железодефицитных и постгеморрагических анемиях — по 30–100 мкг 2–3 раза в неделю. При апластических анемиях (особенно у детей) — по 100 мкг до наступления клинико-гематологического улучшения. При алиментарной анемии у детей в раннем возрасте и у недоношенных — по 30 мкг в день в течение 15 дней; при болезнях ЦНС и неврологических заболеваниях с болевым синдромом вводят в возрастающих дозах от 200 до 500 мкг на инъекцию, а при улучшении состояния — по 100 мкг в день; курс — до 2 нед; при травматических поражениях периферических нервов — по 200–400 мкг через день в течение 40–45 дней.

При гепатитах и циррозах печени — по 30–60 мкг в день или по 100 мкг через день в течение 25–40 дней; при дистрофиях у детей раннего возраста, болезни Дауна и детском церебральном параличе — по 15–30 мкг через день; при спру, лучевой болезни, диабетической нейропатии назначают по 60–100 мкг ежедневно в течение 20–30 дней. При фуникулярном миелозе, боковом амиотрофическом склерозе, рассеянном склерозе вводят иногда в спинномозговой канал по 15–30 мкг (увеличивая постепенно дозу до 200–250 мкг).

Меры предосторожности

В процессе лечения следует регулярно контролировать картину крови и свертываемость.

Торговые названия с действующим веществом Цианокобаламин

В12 Анкерманн 745. 00
Цианокобаламин от 34.00 до 34.00

ПСЕВДО-ВИТАМИН В12

Вернуться к теме Витамина В12 в питании веганов меня вынудили постоянные вопросы и ссылки на различные материалы. В частности, как пример приводят пост на странице одного активного вегана, который утверждает, что водоросли спирулина и хлорелла являются естественным источником Витамина В12 из растительной пищи.

Прежде чем развенчать в очередной раз этот миф я хотел бы повторить еще раз, чтобы меня услышали наконец все, Витамин В12 не производится растениями, он производится только бактериями.

В растительной пищи присутствие доказанного Витамина В12 на сегодняшний день наукой не подтверждено. Те веганы кто до сих пор верит в этот миф и активно его распространяет являют собой ОПАСНОЕ НЕВЕЖЕСТВО. Опасное не только для себя, но и для окружающих.

А теперь собственно перейдем к ликбезу. С химической точки зрения Витамин В12 является наиболее сложным из всех витаминов. Его научное название

кобаламин происходит от центрального иона кобальта составляющего его основу.

Научная формула этой молекулы выглядит следующим образом С 63 Н 88 N 14 O 14 PCo, что может дать вам некоторое представление о сложности этой молекулы.

Вряд ли кобаламин в чистом виде можно найти в природе. Чаще всего он находится в связи с другими родственными молекулами.

В своем естественном состоянии, продукты могут содержать три активные формы Витамина В12:

-метилкобаламин;

-аденозилкобаламин;

-гидроксокобаламин.

Аденозилкобаламин и гидроксокобаламин являются наиболее распространенными формами в мясе, а метилкобаламин содержится в молочных продуктах. Другие формы кобаламина редки и присутствуют в малых количествах.

Только две формы Витамина В12 являются биологически активными – метилкобаламин и аденозилкобаламин. Гидроксокобаламин (его иногда называют гидроксикобаламин) не коферментная форма Витамина В12, но наше тело в ходе метаболизма, может преобразовывать эту форму Витамина В12 в биоактивную.

Самой распространенной синтетической формой Витамина В12 является цианокобаламин. Именно эта форма Витамина В12, не встречающаяся в живой природе, производится в коммерческих целях как пищевая добавка, так как производить ее относительно просто и недорого. Однако в последние годы она часто критикуется из-за подозрений в частичной токсичности, так как часть цианогруппы в процессе метаболизма производит цианид (в ничтожно малых количествах). Плюс у этой формы низкая степень биодоступности. Наш организм вынужден использовать 4 разных метаболических процесса при образовании активного кофермента.

Помимо этих форм, другие формы Витамина В12 не могут быть использованы нашим организмом, но они существуют в природе и группа этих форм называется корриноиды.

У этой группы так же как и у Витамина В12 в центре молекулярной структуры находится атом кобальта. Некоторые из этих корриноидов имеют очень похожие химические структуры с Витамином В12, но они не могут играть ту же физиологическую роль в организме, наоборот эти молекулы ВРЕДНЫ.

Еще несколько лет назад, ученые были не в состоянии различить эти два типа Витамина В12 (активную форму – биодоступную и неактивную форму) потому, что тесты используемые для этой цели не обеспечивали необходимую точность.

Сегодня современная хроматография и техника хроматографии на бумаге (динамический сорбиционный метод разделения и анализа веществ) позволили выявить значительное количество неактивных аналогов псевдо-Витамина В12 в различных продуктах.

Это открытие разрушило миф о том, что некоторые растительные продукты являются источником Витамина В12. Некоторое время считалось , что молекулы псевдо-Витамина В12 очень похожие со структурной точки зрения на настоящий Витамин В12 являются полным его аналогом. Это оказалось не так.

Наоборот, эти молекулы псевдо-Витамина В12 ОПАСНЫ ДЛЯ НАШЕГО ЗДОРОВЬЯ так как ингибируют (препятствуют) усваивание активных форм Витамина В12. Псевдо-молекулы Витамина В12 вступают в конкуренцию с биодоступными формами Витамина В12, они так же связываются с переносчиками молекул Витамина В12 тем самым блокируя перенос активных форм.

К сожалению веганов в настоящее время ни один источник растительного Витамина В12 не был сертифицирован современной наукой на биодоступность. Самые известные растительные продукты содержащие псевдо-Витамин В12 это водоросли такие как спирулина и хлорелла. Во всех этих водорослях был обнаружен псевдо-Витамин В12.

Тем не менее многие производители продуктов для веганов не смотря на очевидные доказательства продолжают из КОММЕРЧЕСКИХ СООБРАЖЕНИЙ продавать эти аналоги под видом настоящего Витамина В12. Но потребление в высоких дозах этих аналогов может только усугубить дефицит Витамина В12.

КАК УЗНАТЬ ЕСТЬ ЛИ У МЕНЯ ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА В12?

Псевдо-формы Витамина В12 настолько похожи на настоящий Витамин В12, что обманывают даже приборы и например анализ крови не показывает разницу между псевдо и настоящим Витамином В12 в организме. Однако существуют два метода надежного получения результата это Holo-TC тест и анализ мочи (ММА). Эти методы измеряют концентрацию метаболитов Витамина В12, таких как гомоцистеит и метилмалоновая кислота. Тест мочи (ММА) на метилмалоновую кислоту является самым простым и надежным способом узнать есть ли у вас дефицит Витамина В12 или нет.

Еще раз обращаю внимание всех веганов на открытое письмо Американской Ассоциации веганов опубликованное на их официальном сайте.

ЦИТАТА:

«Despite the overwhelming evidence that vegans without a reliable source of vitamin B12 are likely harming their health, some vegan advocates still believe that «plant foods provide all the nutrients necessary for optimal health.»

«Несмотря на неопровержимые доказательства, что веганы без надежного источника Витамина В12 наносят вред своему здоровью, некоторые веганские сторонники все еще верят, что «растительная пища обеспечивает все питательные вещества необходимые для оптимального здоровья. »

Источники:

http://www.vitamine-b12.net

http://www.veganhealth.org/b12/plant

Здесь вы сможете найти в ассортименте ссылки на все необходимые научные источники.



Гиповитаминоз В12 — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиповитаминоз B12 – это заболевание, обусловленное недостаточным содержанием в организме витамина B12. Проявляется анемией, воспалением и жжением языка, образованием покраснений на коже, повышенной утомляемостью, бессонницей, снижением аппетита, болями в животе, расстройством желудка, похуданием, онемением пальцев и мышечными болями. При длительном течении болезни возможно развитие энцефалопатии, паралича и остеопороза. Диагностика основывается на данных клинического опроса и результатах исследования витамина в венозной крови. Для лечения используется заместительная терапия витаминными препаратами, коррекция рациона.

Общие сведения

Витамины B12 – кобальтосодержащие биологически активные вещества, кобаламины. Данная группа соединений представлена цианокобаламином, гидроксокобаламином, метилкобаламином и кобамамидом. Значительная часть витамина попадает в организм в виде цианокобаламина, поэтому можно встретить использование названия этого вещества как синонима витамина B12. Синонимичные названия гиповитаминоза B12 – витаминная недостаточность B12, недостаточность внешнего фактора Касла. Заболевание наиболее распространено среди пациентов пожилого и старческого возраста. Согласно эпидемиологическим данным, гиповитаминозом B12 страдает не менее 15% людей старше 60 лет.

Гиповитаминоз В12

Причины

В норме витамин B12 направляется в желудок, а затем в кишечник с пищей. Он образует комплекс со специальным ферментом – внутренним фактором Касла, благодаря чему становится усваиваемым и всасывается клетками эпителия в подвздошной кишке. В слизистой оболочке кишечника соединение связывается с транспортным белком транскобаламином. Основное место хранения витамина – печень. Большое количество потребляется мышцами, селезенкой и почками. Витамин выводится желчным пузырем, в кишечнике повторно абсорбируется. Гиповитаминоз B12 развивается при нарушении одного или нескольких звеньев метаболизма соединения. Причинами заболевания являются:

  • Дефицит в рационе. Основными поставщиками витамина считаются продукты животного происхождения, поэтому гиповитаминоз чаще диагностируется у вегетарианцев и людей, длительно соблюдающих строгие диеты. Цианокобаламин депонируется печенью и селезенкой, его запасы достаточно велики, для развития дефицита требуется от 3 до 5 лет.
  • Невозможность абсорбции. Гиповитаминозу способствуют заболевания тонкой кишки, нарушающие всасывание витамина – целиакия, болезнь Крона, ахлоргидрия, а также сокращение реабсорбирующей поверхности кишки после резекции. Частой причиной гиповитаминоза является врожденная недостаточность внутреннего фактора или транскобаламина.
  • Быстрое выведение или распад. Патологии почек и печени, алкоголизм препятствуют накоплению витамина, усиливают его выведение. Потеря витамина происходит при глистных инвазиях, например, при заражении широким лентецом.
  • Усиление потребления организмом. Риск гиповитаминоза повышается в третьем триместре беременности и в период выздоровления после острых заболеваний. Метаболизм витамина усиливается при гипертиреозе, тиреотоксикозе, альфа-талассемии и гемолитической анемии.

Патогенез

Кобаламины выступают коферментами реакции трансметилирования – переноса метильной группы Ch4. В результате многоэтапного процесса образуется тетрагидрофолиевая кислота, необходимая для метаболизма белков и нуклеиновых кислот. При ее дефиците ослабляется синтез пуринов, тимидина, ДНК, РНК и белков в клетках. Таким образом, недостаточность витамина B12 способствует сокращению производства наиболее часто обновляемых клеток – клеток крови и эпителия.

Патологически изменяется процесс кроветворения: в костном мозге образуются крупные, но незрелые эритроциты, неспособные переносить кислород к тканям. Развивается мегалобластная анемия. Снижение скорости обновления эпителиальных клеток проявляется поражениями пищеварительного тракта: атрофируется слизистая оболочка желудка, сокращается выделение пепсина и соляной кислоты, язык становится ярко-красным, гиперчувствительным к химическим раздражителям. Витамин B12 участвует в образовании миелина, гиповитаминоз сопровождается неврологическими расстройствами. У больных развиваются дистальные парестезии, боли, нарушения походки и чувствительности, усиливаются сухожильные рефлексы.

Симптомы гиповитаминоза В12

Дефицит витамина B12 имеет полиморфную симптоматику, проявляется нарушениями сразу в нескольких системах организма. Ключевым признаком заболевания является B12-дефицитная анемия, при которой пациенты испытывают общую слабость, головные боли, одышку, тошноту, рвоту и диарею. Нередко возникают отеки, покраснения и болевые ощущения на языке (глоссит), очаговые поражения кожи, особенно в дистальных отделах конечностей. Слабое кровоснабжение головного и спинного мозга у детей провоцирует задержку физического и психического развития: наблюдается отставание в росте, медленное формирование двигательных навыков, мышечная слабость и трудности в обучении.

Расстройства нервной системы представлены хронической усталостью, частыми головными болями, головокружениями, снижением интеллектуально-мнестических функций и внимания, депрессией и раздражительностью. Неврологические синдромы включают боли, чувство покалывания и онемения конечностей, нарушения разных видов чувствительности. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются запоры, увеличение размеров печени, воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка, образование язв в этих отделах. Сердечно-сосудистые симптомы встречаются реже: снижается артериальное давление, повышается риск атеросклероза.

Осложнения

При отсутствии лечения длительный гиповитаминоз B12 приводит к тяжелым заболеваниям ЦНС. Усиление дегенеративных процессов провоцирует развитие паралича нижних конечностей, ослабляет нормальные рефлекторные реакции и обуславливает патологические рефлексы. Постепенно формируется энцефалопатия с ослаблением когнитивных функций вплоть до деменции и амнезии. У пожилых больных возникают галлюцинаторно-бредовые расстройства. Недостаток витамина негативно сказывается на состоянии опорно-двигательного аппарата: истончается костная ткань, наблюдается остеопороз.

Диагностика

Обследование назначается при подозрении на мегалобластную анемию, недоедание, пациентам с синдромом мальабсорбции, целиакией, болезнью Крона и алкоголизмом, пожилым людям с симптомами депрессии, паранойи и спутанности сознания. В зависимости от имеющейся симптоматики диагностика проводится врачом-гематологом, неврологом или гастроэнтерологом. Включает дифференциацию B12-дефицитной анемии с другими видами анемий, позволяет определить причину неврологических нарушений и психических расстройств в пожилом возрасте. Для подтверждения диагноза гиповитаминоза используются следующие процедуры:

  • Клинический опрос. В беседе пациенты предъявляют жалобы, характерные для анемического и неврологического синдрома: слабость, головокружения, одышка в сочетании с ощущением онемения и покалывания в ногах, снижением чувствительности в конечностях. В анамнезе может отмечаться приверженность вегетарианству и строгим диетам, недоедание, хронические заболевания кишечника и синдром мальабсорбции.
  • Общий анализ крови. В результатах анализа определяется сниженный уровень эритроцитов и гемоглобина, гиперхромия, макроцитоз, пойкилоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, лимфоцитоз, сниженное или нормальное количество ретикулоцитов. Микроскопия эритроцитов выявляет наличие телец Жолли и колец Кебота.
  • Анализ на витамин B12. Исследуется концентрация витамина в сыворотке крови из вены. При гиповитаминозе итоговый показатель менее 191 пг/мл. Понижение концентрации витамина B12 подтверждает его недостаточность, но не коррелирует с тяжестью анемии или нейропатии.
  • Исследование костномозгового пунктата. В отдельных случаях требуется проведение пункции красного костного мозга. О макроцитарнаой анемии свидетельствует наличие мегалобластов в образце биоматериала.

Лечение гиповитаминоза В12

При выраженном гиповитаминозе терапия проводится в стационаре гематологического или терапевтического отделения. Медикаментозное лечение основано на внутримышечном или внутривенном введении препаратов цианокобаламина. В тяжелых случаях необходимы интралюмбальные инъекции. При легких формах, вызванных исключительно пищевым дефицитом витамина, показан пероральный прием лекарств без госпитализации. Вместе с цианокобаламином назначаются препараты фолиевой кислоты. Курс лечения продолжается 1-2,5 месяца. Дополнительно используется диетотерапия, в ежедневный рацион больных вводятся продукты богатые витамином B12 – печень, мясо, рыба, яйца, сыр.

Прогноз и профилактика

Заместительная терапия цианокобаламином позволяет за 2 недели устранить неврологическую симптоматику гиповитаминоза, за 8 недель – сократить дефицит витамина и заполнить депо организма. При своевременном начале лечения до развития осложнений прогноз благоприятный. С целью профилактики рецидивов заболевания пациентам назначается введение цианокобаламина внутримышечно 1 раз в неделю. Для предупреждения первичного развития гиповитаминоза необходимо придерживаться полноценного питания, включающего ежедневный прием мяса, субпродуктов, рыбы, яиц и сыра. Больным с нарушением абсорбции питательных веществ в желудочно-кишечном тракте требуется соответствующее лечение и регулярный мониторинг уровня витаминов в кровотоке.

Витамин B12 — familydoctor.org

Эта сумма увеличивается, если вы беременны или кормите грудью. Если вы беременны, вам следует получить 2,6 мкг витамина B12. Если вы кормите грудью, вам следует получить 2,8 мкг витамина B12.

Низкий уровень витамина B12 считается дефицитом. Большинство людей с низким уровнем витамина B12 не получают его из пищевых продуктов. Это происходит у многих вегетарианцев и веганов. У других людей могут быть проблемы с усвоением витамина B12 в желудке или тонком кишечнике.

Если у вас немного низкий уровень витамина B12, у вас может не быть никаких симптомов. Очень низкий уровень может вызвать анемию, то есть уменьшение количества красных кровяных телец. Другие симптомы включают:

  • слабость
  • усталость
  • покалывание или онемение в руках или ногах
  • злокачественная анемия

Низкий уровень B12 также связан со следующими симптомами и расстройствами, в том числе:

  • бледная кожа
  • учащенное сердцебиение
  • одышка
  • вздутие живота или газы
  • запор или диарея
  • потеря аппетита
  • депрессия
  • слабоумие

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, обратитесь к врачу.Он или она может определить причину вашего дефицита. Он или она проведет медицинский осмотр или осмотрит ваше здоровье. Также может быть сделан анализ крови. Ваш врач может захотеть проверить ваш уровень гомоцистеина. Это аминокислота, которая содержится в вашей крови. Если у вас низкий уровень витамина B12 и высокий уровень гомоцистеина, у вас может быть риск сердечных заболеваний и инсульта.

Постоянно низкий уровень витамина B12 может повредить вашу нервную систему. Если не лечить, повреждение может стать необратимым.

Вы можете предотвратить дефицит витамина B12, употребляя в пищу продукты, богатые B12.К ним относятся:

  • Мясо и птица.
  • Мясные субпродукты, например печень.
  • Рыба и моллюски.
  • Яйца, молоко и молочные продукты.
  • Некоторые обогащенные злаки, зерна и дрожжи. (Проверьте количество витамина B12 на этикетке с указанием пищевых продуктов.)

В дополнение к диете вам может потребоваться дополнительный прием витамина B12. Витамин B12 доступен в виде таблеток по рецепту, а также в форме спрея для носа, назального геля или лекарства для лечения под языком.Эти методы работают для большинства людей. Однако небольшому количеству людей могут потребоваться инъекции для повышения их уровня. Для этих людей уколы витамина B12 по рецепту могут помочь в лечении некоторых недостатков. Вам будут делать прививки каждые 1-2 дня в течение примерно 2 недель. После этого вам делают прививку раз в месяц.

Что нужно учитывать

Некоторым людям сложно усваивать витамин B12. Эта проблема усиливается у людей старше 50 лет. Некоторые лекарства, применяемые для лечения изжоги, язв и диабета, влияют на этот процесс.Следующие условия также затрудняют усвоение витамина B12.

  • Расстройство пищеварения, например целиакия или болезнь Крона.
  • Предыдущая операция на желудочно-кишечном тракте или операция по снижению веса.
  • Аномальный рост бактерий в желудке.
  • Расстройства иммунной системы, такие как волчанка или болезнь Грейвса.
  • Атрофический гастрит, раздражение слизистой оболочки желудка.
  • Алкоголизм.

Вопросы к врачу

  • Достаточно ли я получаю витамин B12?
  • Нужно ли мне принимать добавки?
  • Какие продукты мне следует есть, чтобы получить больше витамина B12?
  • Какие продукты с высоким содержанием витамина B12 я могу есть, если я вегетарианец или веган?
  • Может ли быть опасно употребление слишком большого количества витамина B12?
  • Какие лекарства взаимодействуют с витамином B12?

Ресурсы

Национальные институты здравоохранения, MedlinePlus: витамин B12

Лучшие бренды добавок с витамином B12 для пожилых людей

Знаете ли вы, что дефицит витамина B12 может подвергнуть вашего стареющего близкого большему риску слабоумия? Пять основных витаминов и минералов для взрослых старше 50 лет: витамин D, витамин B12, кальций, магний и калий (источник). Витамины (сохраняющие здоровье) и минералы (помогающие вашему организму функционировать) необходимы для здорового образа жизни и общего благополучия. Источниками этих витаминов и минералов являются в основном пища, но часто пожилым людям могут потребоваться добавки по разным причинам. Чтобы помочь вам разобраться в лучших доступных добавках, мы привели ниже 5 ведущих брендов витамина B12.

НОВИНКА — Пищевые добавки PatchAid

PatchAid — последняя разработка в области пищевых добавок. Каждый пластырь содержит специально разработанный набор витаминов, минералов и / или других питательных веществ, предназначенных для укрепления здоровья.Ингредиенты суспендированы в матрице и активируются для мобилизации, когда пластырь накладывается на вашу кожу и подвергается воздействию тепла и влаги с вашей кожи. Используйте код купона CV15 при оформлении заказа, чтобы получить скидку!

Что такое витамин B12?

Витамин B12 не может вырабатываться в организме естественным путем. Он попадает в организм с пищей (или добавкой) и в первую очередь поддерживает образование красных кровяных телец, нервов и ДНК. Если у вашего стареющего близкого человека дефицит витамина B12, у него могут возникнуть симптомы, часто связанные со старением, такие как (источник):

  • Онемение или покалывание в руках, ногах или ступнях
  • Затруднения при ходьбе (шатание, проблемы с равновесием)
  • Анемия Опухший, воспаленный язык
  • Затруднения в мышлении и рассуждении (когнитивные трудности) или потеря памяти
  • Слабость мышц
  • Усталость
  • Повреждение нерва

Топ-5 брендов с витамином B12

По данным Amazon, ниже приведены 5 лучших брендов витамина B12 на основе рейтинга клиентов.Вы можете найти множество форм добавки в виде таблеток, жевательных конфет, жидкости или пилюль.

Jarrow Formulas Метилкобаламин (метил B12)

Пастилки Jarrow Methyl B12 бывают трех восхитительных вкусов (лимон, вишня и тропический), их можно жевать или оставить для растворения во рту. Пастилки с метилом B-12 от Jarrow Formulas представляют собой удобный способ получения биологически активного B-12.

Метил B12 стоит около 14 долларов за бутылку для леденцов на 60 штук в количестве 5000 мкг.

Купить сейчас

Жевательные конфеты Vitafusion Extra Strength с витамином B12

Новая линия Vitafusion Extra Strength включает высокоэффективный витамин B12, приготовленный в виде вкусных жевательных конфет. Две жевательные конфеты Extra Strength B12 обеспечивают 50 000% дневной нормы (3000 мкг) B12.

Vitafusion стоит около 10 долларов за 90 штук жевательных конфет в количестве 3000 мкг.

Купить сейчас

Natures Bounty Витамин B-12

Микролозжи B-12 от Nature’s Bounty — это быстрый и простой способ доставить необходимый витамин B-12 тогда, когда он вам нужен больше всего — в течение вашего напряженного дня! Просто поместите микролазбик под язык на 30 секунд, прежде чем проглотить. Вы насладитесь великолепным вишневым вкусом и преимуществами витамина B-12 по мере его растворения!

The Natures Bounty B12 стоит около 10 долларов за флакон на 200 таблеток в количестве 1000 мкг.

Купить сейчас

Натрол Витамин B12

Natrol Vitamin B-12 легко принимать без воды, он обладает великолепным клубничным вкусом, который можно принимать в любое время и в любом месте. Эти таблетки полностью натурально подслащены и ароматизированы, а также полностью вегетарианские.d.

Natrol Vitamin стоит около 6 долларов за флакон на 100 таблеток в количестве 5000 мкг.

Купить сейчас


Garden of Life Витамин B12

Garden of Life B12 Vitamin Spray — ПЕРВЫЙ ПРОЕКТ, ПРОВЕРЕННЫЙ НЕ ГМО, цельный пищевой метилкобаламин в удобном, восхитительном органическом спрее малины. Сертифицированные веганские, безглютеновые и БЕЗ синтетических связующих и наполнителей. Вкусный, аппетитный ОРГАНИЧЕСКИЙ спрей с малиной.

«Сад жизни» стоит около 12 долларов за бутылку с жидкостью на 2 унции в количестве 500 мкг.

Купить сейчас

Витаминный пластырь PatchAid B-12

Патчи

PatchAid просты в использовании и удобны. Каждый пластырь содержит специально разработанный набор витаминов, минералов и / или других питательных веществ, предназначенных для укрепления здоровья. Поскольку люди старше 60 лет имеют пониженное всасывание витамина B12 из пищи или таблеток, трансдермальные аппликации облегчают и ускоряют попадание питательных веществ непосредственно в кровоток. Это приложение также идеально подходит для тех, кто не желает принимать добавки перорально из-за деменции или болезни Альцгеймера.

PatchAid B12 Energy Plus Vitamin Patch имеет уникальную формулу с витамином B, включая биотин, фолиевую кислоту и холин. Предлагает:

  • Нет риска падения сахара.
  • Энергетическая поддержка без кофеина.
  • Безболезненная альтернатива инъекциям.
  • Удобная альтернатива таблеткам в высоких дозах.

Купить сейчас

Прочие соображения

Каждая марка поставляется в разном количестве B12 и в разной форме.Это важно обсудить с врачом, чтобы определить лучшую добавку для удовлетворения ваших потребностей.

Диспенсер медикаментов Hero, менеджер и органайзер для таблеток

Hero сортирует и распределяет дозы одним нажатием кнопки со звуковыми и визуальными напоминаниями, чтобы помочь вашим близким не сбиться с пути, и дополнительным PIN-паролем, который сохраняет лекарства в безопасности до тех пор, пока не придет время их принимать. Приложение напоминает вам или вашему опекуну, если вам нужна помощь. Вы также получите уведомление, если у вас мало таблеток.Дополнительная услуга Hero Fill доставляет лекарства прямо к вашей двери, чтобы помочь вам избежать исчерпания рецептов, лекарств и добавок, отпускаемых без рецепта, и включает бесплатную доставку. Ваше членство в Hero дает вам душевное спокойствие благодаря автоматическому диспенсеру таблеток, который позволяет вашим близким легко и легко принимать нужные лекарства в нужное время и каждый раз. Бесплатная доставка. Бесплатный возврат. 30-дневная бесплатная пробная версия .

* Средний процент сбережений и вплоть до сбережений основаны на всех рецептах со скидкой, которые использовались в рамках программы WellRx в 2018 году.Проценты скидки представляют собой экономию, полученную от розничных цен аптек для потребителей, у которых нет программы скидок и которые платят наличными. Для получения дополнительной информации посетите https://www.wellrx.com/ для получения дополнительной информации.

Витамин B12 — железо? | Livestrong.com

Крупным планом кусок суши

Кредит изображения: DAJ / amana images / Getty Images

Как витамин, B-12 отличается от минерала железа как по своему составу, так и по функции питательного вещества. Однако они взаимосвязаны.С другой стороны, их отношения друг с другом не ограничиваются их значением. Организм требует как самостоятельно по разным причинам, так и без того, что может привести к осложнениям со здоровьем.

Витамин B-12

Витамин B-12 — это еще одно название кобаламина. Это водорастворимый витамин, уникальный, потому что организм может хранить в печени запасы, которых может хватить до шести лет. Организм нуждается в B-12 для обмена веществ, поддержания нервной системы и производства красных кровяных телец.Он естественным образом содержится в мясе, птице, рыбе, яйцах, молочных продуктах и ​​полуфабрикатах. Дефицит встречается редко, но чаще всего приводит к злокачественной анемии, препятствующей всасыванию в кишечнике. Соответственно, ему часто сопутствуют и другие недостатки. Симптомы дефицита B-12 включают покалывание, онемение, слабость, дисбаланс и анемию.

Железо

Железо — это металл, который необходим организму для общего здоровья крови и, в частности, для транспорта кислорода и углекислого газа. Обычный термин для обозначения дефицита железа — анемия, которая вызывает несколько осложнений, связанных со здоровьем, связанных с кровью. Симптомы анемии включают бледную кожу, одышку, головокружение, ломкость ногтей, крайнюю усталость, учащенное сердцебиение, воспаление или боль в полости рта, слабость, раздражительность, головную боль, плохой аппетит, необычную тягу к еде и синдром беспокойных ног. Подходящая дневная доза железа составляет 8 миллиграммов в день и 10 миллиграммов в день для кормящих женщин.

Витамин B-12 и железо

Одной из основных причин дефицита железа является кровопотеря.Все, что вызывает потерю крови, от обильных менструаций до язвенной болезни, в конечном итоге может вызвать дефицит железа. Поскольку организму необходим витамин B-12 для производства красных кровяных телец, дефицит витамина B-12 может напрямую привести к дефициту железа. Таким образом, начало анемии может быть результатом дефицита B-12, а не дефицита железа, хотя взаимосвязь является косвенной. Это может привести к путанице между ними, хотя они совершенно разные.

Фолиевая кислота

Третье питательное вещество, фолат, также связано с витамином B-12 и железом.Другой витамин B-комплекса, B-9, фолат, связывается с эритроцитами при дефиците железа. Однако, как и при анемии, абсорбция фолиевой кислоты эритроцитами может произойти сразу же после дефицита B-12, учитывая, что это напрямую приводит к дефициту железа. Окончательный вывод из этого открытия заключается в том, что железо регулирует уровень фолиевой кислоты в крови. Таким образом, и железо, и витамин B-12 необходимы для правильного управления фолиевой кислотой.

Информационные страницы витаминов — Витамин B12

Описание Витамин B 12

Витамин B 12 также называется кобаламином, потому что он содержит ион металла (кобальт).Это делает его самым большим и сложным витамином из всех. Витамин может синтезироваться только бактериями и поэтому в основном присутствует в продуктах животного происхождения. В организме человека используются две формы витамина B 12 .

Функции витамина B 12

Витамин B 12 способствует образованию красных кровяных телец и костного мозга, метаболизму углеводов, жиров и белков и производству генетического материала. Он также поддерживает нервные и сердечно-сосудистые механизмы и играет роль в синтезе ДНК.Дефицит этого витамина может вызвать анемию, истощение, раздражение, депрессию, одышку, затруднения при ходьбе, потерю памяти, перепады настроения, дезориентацию, слабоумие и запоры. По оценкам, это поражает 10-15% людей в возрасте старше 60 лет. Это результат неправильной работы желудка, поджелудочной железы или тонкой кишки у пожилых людей, что снижает адсорбцию витамина.

Витамин B 12 в продуктах питания

Витамин B 12 в основном присутствует в продуктах животного происхождения, таких как мясо, птица, рыба, яйца, морские водоросли и, в меньшей степени, в молоке и молочных продуктах. Этим витамином можно обогащать злаки.

Витамин B 12 в качестве добавки

Витамин B 12 рекомендуется людям, которые испытывают проблемы с пищеварением, анемией, усталостью или психическими и нервными проблемами. Благодаря своей роли в синтезе ДНК, витамин B 12 может играть роль в профилактике рака. В настоящее время это расследование все еще продолжается.

Взаимодействия

Витамин B 12 вместе с витамином B 6 и фолиевой кислотой играет важную роль в предотвращении накопления гомоцистеина, снижая риск сердечно-сосудистых заболеваний.Лекарственные ингибиторы кислоты желудочного сока могут снижать усвоение витамина B 12 с пищей. Лекарства для лечения высокого холестерина могут вызвать аналогичные проблемы. Закись азота, используемая в качестве анестетика для пожилых людей, может привести к снижению адсорбции витамина B12. Большие дозы фолиевой кислоты могут маскировать дефицит B 12 , подвергая человека риску развития необратимых неврологических повреждений.

Предупреждение

Вегетарианцы могут испытывать дефицит витамина B 12 , поскольку он в основном содержится в продуктах животного происхождения.Риск дефицита витамина B 12 выше для людей, страдающих СПИДом, и для алкоголиков. Токсичность витамина B 12 встречается редко, но необходимо внимательно читать этикетки, потому что одна форма витамина (например, цианокобаламин) может улучшать состояние глаз.

Обзор информации о витаминах

Описания витаминов на этом веб-сайте основаны на информации, предоставленной BBC Health и Институтом Линуса Полинга.

Дефицит витамина B12 | Южный крест NZ

Витамин B12 необходим для образования красных кровяных телец и важен для здоровья нервных клеток и формирования генетического материала.Первоначальные симптомы дефицита витамина B12 включают головокружение и усталость. Без лечения дефицит может привести к обострению анемии, повреждению нервной системы и другим проблемам со здоровьем.

Витамин B12, также называемый кобаламином, представляет собой водорастворимый витамин, который содержится в определенных продуктах: мясе, рыбе, молочных продуктах и ​​яйцах. Одни только овощи являются недостаточным источником витамина B12.

Согласно исследованию питания взрослого населения Новой Зеландии, 8% населения могут иметь дефицит витамина B12.Опрос также показал, что недостаточный уровень витамина B12 чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Причины

Дефицит витамина B12 чаще всего вызван недостатком внутреннего фактора — вещества, вырабатываемого в желудке, которое необходимо для усвоения витамина B12 из пищи. Некоторые люди просто не производят достаточного количества внутреннего фактора, в то время как у других может быть состояние здоровья, которое его разрушает. Другие причины дефицита витамина B12 включают:

  • Отказ от продуктов, богатых витамином B12.Это особенно касается веганов, которые не едят продукты животного происхождения (мясо, рыбу, молоко, яйца, масло, сыр и другие молочные продукты)
  • Плохое всасывание или использование B12 из-за проблем с желудком, таких как целиакия (непереносимость глютена), воспаление желудка (гастрит) или проблемы с поджелудочной железой
  • Плохое всасывание может также возникнуть после хирургических вмешательств на желудке и кишечнике, а также при воспалительных заболеваниях кишечника, таких как болезнь Крона
  • Лекарственные средства, которые могут препятствовать всасыванию витамина B12
  • Сильное употребление алкоголя
  • Редкие врожденные проблемы.

Исследования показали, что генетические факторы могут влиять на развитие дефицита витамина B12 у некоторых людей.

Симптомы

Многие из начальных симптомов дефицита витамина B12 связаны с анемией, когда клетки вашего тела не получают достаточного количества кислорода из крови. Симптомы дефицита включают

  • Усталость
  • Головокружение
  • Слабость мышц
  • Бледность
  • Одышка
  • Проблемы со слухом.

Если не лечить дефицит витамина B12, он может вызвать прогрессирующее повреждение нервной системы, особенно нервов за пределами головного и спинного мозга. При поражении спинного мозга первые симптомы включают затруднение ощущения вибрации в ступнях, потерю чувства положения и потерю координации мышц (атаксия). Другие симптомы нелеченого дефицита витамина B12 могут включать:

  • Похудание
  • Болезни сердца и сосудов
  • Увеличенные селезенка и печень
  • Повышенные рефлексы
  • Легкая депрессия и спутанность сознания
  • Галлюцинации, изменения личности и настроения
  • Деменция
  • Раздражительность
  • Повреждение зрительного нерва.

Лечение (уколы )

После того, как был диагностирован дефицит витамина B12, можно использовать тест, измеряющий абсорбцию витамина B12 (тест Шиллинга), чтобы помочь выявить возможные основные состояния здоровья и варианты лечения.

В большинстве случаев дефицита витамина B12 делаются внутримышечные инъекции витамина B12. Эти инъекции обходят препятствия на пути всасывания витамина B12 из пищи. Начнем с того, что регулярные инъекции по 1000 мкг обычно делают каждую неделю в течение 4-6 недель.Эта частота позволяет физиологии организма начать нормальную выработку красных кровяных телец. Это также позволяет увеличить резервы, которые обычно хранятся в печени.

Инъекции не устраняют основную причину дефицита, и, в зависимости от первопричины, может потребоваться продолжать делать инъекции B12 на всю жизнь. Обычно рекомендуется принимать поддерживающую дозу 1000 мкг каждые три месяца.

Веганам рекомендуется принимать добавки с витамином B12 или пищевые дрожжи, обогащенные витамином B12. Добавки железа для приема внутрь могут быть назначены, если также присутствует дефицит железа.

Побочные эффекты от приема витамина B12

Побочные эффекты от приема витамина B12 возникают редко. Гиперчувствительность (анафилаксия) возникает исключительно редко и может включать отек, зуд и шок. Очень высокие дозы витамина B12 могут иногда вызывать прыщи. Другие необычные побочные эффекты включают кожную сыпь, приливы, тошноту, головокружение и сердечную аритмию.

Взаимодействия

Важно отметить, что добавки с витамином B12 могут быть разрушены, если принять в течение часа большое количество витамина C.Всасывание также может быть снижено из-за недостатка фолиевой кислоты, железа или витамина Е. Использование никотина или чрезмерного алкоголя также может снизить уровень витамина B12.

Улучшенное всасывание витамина B12 происходит, когда его принимают вместе с другими витаминами группы B или кальцием. Поговорите со своим врачом о других возможных взаимодействиях с лекарствами, которые вы можете использовать.

Список литературы Ланган, Р.С., Гудбред, А.Дж. (2017). Дефицит витамина B12: признание и управление. Я семейный врач. 2017 15 сентября; 96 (6): 384-389.
Клиника Мэйо (2017). Витамин B12 (веб-страница). Рочестер, штат Нью-Йорк: Фонд Мейо медицинского образования и исследований. https://www.mayoclinic.org/drugs-supplements-vitamin-b12/art-20363663 [дата обращения: 19.06.19]
Управление пищевых добавок Национального института здравоохранения (2018). Информационный бюллетень о витамине B12 (Интернет-возраст). Бетесда, Мэриленд: Национальные институты здоровья. https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB12-HealthProfessional/ [дата обращения: 19.06.19]
Университет Отаго и Министерство здравоохранения.(2011). В центре внимания — питание: основные выводы исследования питания взрослого населения Новой Зеландии за 2008/09 год. Глава 4. Потребление питательных веществ и источники питания: Микроэлементы. Веллингтон: Министерство здравоохранения Новой Зеландии. http://www.health.govt.nz/system/files/documents/publications/a-focus-on-nutrition-ch5_0.pdf
О’Тул, М. (Ред.) (2017). Тест на витамин B12 (цианокобаламин). Словарь Мосби по медицине, сестринскому делу и медицинским профессиям (10-е изд.). Сент-Луис, Мичиган: Эльзевьер.


Обновлено — июль 2019 г.

Дефицит витамина B12 — Knowledge @ AMBOSS

Последнее обновление: 3 июня 2021 г.

Резюме

Витамин B 12 (кобаламин) играет важную роль в ферментативных реакциях, ответственных за образование красных кровяных телец (RBC) и надлежащую миелинизацию нервная система.Таким образом, дефицит витамина B 12 может привести к мегалобластной анемии и широкому спектру неврологических нарушений. Дефицит может быть вызван мальабсорбцией, недоеданием или повышенным спросом. Наиболее частой первопричиной дефицита витамина B 12 является злокачественная анемия, аутоиммунное заболевание, характеризующееся отсутствием внутреннего фактора (IF). IF — это белок, который имеет решающее значение для всасывания витамина B 12 . Пациенты имеют признаки анемии (например, утомляемость) и / или неврологические проявления, такие как парестезия, спастичность, атаксия и нейропсихиатрические расстройства.После обнаружения низких уровней витамина B 12 в сыворотке, диагностический подход заключается в выявлении основной причины путем измерения аутоантител и, возможно, проведения теста Шиллинга. При обследовании пациентов с подозрением на дефицит витамина B 12 важно помнить, что дефицит фолиевой кислоты также вызывает мегалобластную анемию. Однако только дефицит витамина B 12 может сопровождаться невропатией и проявлять повышенный уровень метилмалоновой кислоты (ММА).Лечение состоит из парентеральных добавок; в зависимости от первопричины может потребоваться длительный прием добавок.

Этиология

Патофизиология

Дисфункциональные биохимические реакции

Дефицит фолиевой кислоты также приводит к низкому уровню ТГФ, что приводит к мегалобластной анемии.

Пагубная анемия

Клинические признаки

Спиноцеребеллярные тракты, боковые кортикоспинальные тракты и дорсальные колонны поражаются при подострой комбинированной дегенерации.

Всегда учитывайте дефицит витамина B 12 при обследовании пациентов с деменцией.

Диагностика

Гематологические данные

Прием

  • Если уровень витамина B 12 в сыворотке снижен, определите основную причину
    1. Тест на аутоантитела
    2. Если аутоантитела отрицательные, выполните:
      • Тест Шиллинга: тест для определения причины дефицита витамина B 12 [4]
        • Состоит из четырех этапов, которые оценивают нарушение усвоения витамина B 12 (см. Таблицу ниже)
        • Пациенты принимают витамин B с радиоактивной меткой 12 , а затем измеряют его экскрецию с мочой.
        • Выведение с мочой 8–40% (варьируется в зависимости от лаборатории) радиоактивного витамина B 12 в течение 24 часов считается нормальным. [5]
        • В клинической практике больше не используется
      • Гастроскопия
      • Тест абсорбции D-ксилозы

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз витамина B

12 дефицит дефицит витамина B 12277
  • 9065 905 905 Двигательные признаки
  • 905
    Дифференциальный диагноз витамина B 12 , B 9 и B 1 дефицит
    Дефицит витамина В 9 Дефицит витамина В 1
    Синдром
    Сенсорные признаки
    • Сенсорный дефицит и парестезии в дистальных отделах конечностей (распределение «

      1017

      »)
    • Сенсорный дефицит и парестезии в дистальных отделах конечностей (распределение «носки и перчатки»)
    Другие неврологические особенности
    • Путаница
    • Когнитивный дефицит
    Диагностика
    • Потенциально обратимый (неврологические повреждения могут быть необратимыми)

    Начало лечения фолиевой кислотой до исключения дефицита витамина B 12 может исправить анемию, но может усугубить невропатию!

    В отличие от дефицита витамина B 12 , дефицит фолиевой кислоты обычно не связан с неврологическими симптомами.

    Другие причины невропатии

    Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

    Лечение

    Ссылки: [6]

    Список литературы

    1. Витамин B 12. http://www.msdmanuals.com/professional/nutritional-disorders/vitamin-deficiency,-dependency,-and-toxicity/vitamin-b-12 . Обновлено: 1 сентября 2016 г. Доступ: 21 декабря 2016 г.
    2. Скалабрино Г.Кобаламин (витамин B (12)) при подострой комбинированной дегенерации и за ее пределами: традиционные интерпретации и новые теории .. Exp Neurol . 2005; 192 (2): с.463-79. DOI: 10.1016 / j.expneurol.2004.12.020. | Открыть в режиме чтения QxMD
    3. Джонсон Л.Е. Витамин B 12. не определено . 2016 г. .
    4. Mazokopakis EE. Старый тест Шиллинга как необходимый критерий в настоящее время для диагностики синдрома мальабсорбции пищевого кобаламина (FCM). Ад Дж. Nucl Med . 2012; 15 (3): с.262-263.
    5. Рампхул К., Мехиас С.Г. Тест Шиллинга. StatPearls . 2020 г. .
    6. Руководящие принципы исследования и лечения дефицита витамина B12. http://www.ruh.nhs.uk/For_ClinICAL/departments_ruh/Pathology/documents/haematology/B12_-_advice_on_investigation_management.pdf . Обновлено: 3 января 2017 г. Доступ: 3 января 2017 г.

    Уровни витамина B12 и витамина D у пациентов с аутоиммунным гипотиреозом и их корреляция с антителами к тироидной пероксидазе — FullText — Медицинские принципы и практика 2020, Vol. 29, № 4

    Абстрактные

    Справочная информация: Это исследование было разработано для изучения уровней витамина D (vit-D) и витамина B12 (vit-B12) и их корреляции с антителами к тироидной пероксидазе (анти-ТПО) у пациентов с аутоиммунным гипотиреозом. Методы: Всего в исследование ретроспективно было включено 130 пациентов с диагнозом аутоиммунный гипотиреоз. Пациенты были разделены на две группы: с уровнем vit-B12 ниже 200 пг / мл ( n = 60) и с уровнями vit-B12 равным или выше 200 пг / мл ( n = 70). Эти две группы сравнивали по возрасту, полу, тиреотропному гормону (ТТГ), свободному Т4 (FT4), витамину D и анти-ТПО. В этих группах также исследовалась корреляция между уровнями vit-B12 и анти-ТПО.Затем пациенты были разделены на четыре группы в соответствии с их уровнями vit-D. Пациенты с нормальным уровнем vit-D (25 [OH] D> 30 нг / мл; n = 5), пациенты с недостаточностью vit-D (20-30 мг / мл; n = 9), пациенты с vit Дефицит -D (10–20 нг / мл; n = 43) и пациенты с тяжелой недостаточностью vit-D (<10 нг / мл; n = 73). Эти четыре группы сравнивали по возрасту, полу, уровням ТТГ, FT4, vit-B12 и анти-ТПО. Кроме того, была исследована корреляция между уровнями vit-D и анти-ТПО. Результаты: Мы обнаружили, что дефицит vit-B12 и дефицит vit-D были связаны с аутоиммунным гипотиреозом, и что у этих пациентов была отрицательная корреляция между уровнями vit-B12 и vit-D и антителами к ТПО. Заключение: У пациентов с аутоиммунным гипотиреозом дефицит витаминов D и витамина B12 следует исследовать во время постановки диагноза и периодически при последующем наблюдении.

    © 2019 Автор (ы) Опубликовал С.Karger AG, Базель


    Значение исследования

    Введение

    Тиреоидит Хашимото (ГТ) является наиболее частой причиной гипотиреоза, заболевания, вызываемого недостаточным синтезом и / или высвобождением гормонов щитовидной железы [1]. У этих пациентов гипотиреоз на различных уровнях сопровождается аутоантителами (антитела к тироидной пероксидазе [анти-ТПО], антитела к тиреоглобулину) и лимфоцитарной инфильтрацией в ткани щитовидной железы. Это чаще встречается в возрастной группе от 30 до 50 лет и в 4–10 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин [2].

    Факторы окружающей среды (30%) и генетические (70%) влияют на этиопатогенез ГТ [3]. Генетические факторы включают главный ген гистосовместимости ( HLA ), гены иммунных регуляторов ( CTLA4 , PTPN22 , FOXP3 , CD25 , CD40 и FRCL3 гены (специфические гены для щитовидной железы TSL3 ) и , Тг ) [3]. Возможными факторами окружающей среды в этиологии являются курение, алкоголь, диетический йод, стресс, селен, дефицит витамина D (vit-D), бактериальные и вирусные инфекции, беременность и наркотики [4].

    Основная функция витамина D — достижение баланса кальция и фосфора с метаболизмом костей. Однако в последние годы сообщалось, что витамин D играет роль в формировании аутоиммунных заболеваний, сердечных заболеваний, рака, воспалительных заболеваний кишечника, диабета и ревматологических заболеваний, а также его влияния на метаболизм костей [5]. Кроме того, считается, что vit-D может играть роль в регуляции иммунной системы, поскольку рецепторы vit-D обнаруживаются на клетках иммунной системы [6]. В некоторых исследованиях сообщалось о взаимосвязи между дефицитом витамина D и аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, такими как HT и болезнь Грейвса, а также сообщалось о нарушении передачи сигналов vit-D при раке щитовидной железы [7]. Bozkurt et al. [8] сообщили, что дефицит витамина D играет роль в развитии ГТ.

    Многие аутоиммунные заболевания, такие как пернициозная анемия, миастения, идиопатический гипопаратиреоз, витилиго, глютеновая болезнь, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунные заболевания печени, первичный билиарный цирроз, множественный склероз, болезнь Аддисона, ревматоидный артрит и системный майонез. сопровождают HT [9].Дефицит витамина B12 (vit-B12) часто отмечается у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы [10]. Эта ассоциация, вероятно, связана с нарушением всасывания vit-B12 при атрофическом гастрите и / или пернициозной анемии, связанной с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы [11]. Атрофический гастрит встречается в 35–40% случаев аутоиммунных заболеваний щитовидной железы [12]. Сообщалось, что у 1/3 пациентов с первичным гипотиреозом были антитела против париетальных клеток желудка, а у 12% была злокачественная анемия. У этих пациентов также были обнаружены антитела к внутренним факторам [13].

    HT — это аутоиммунное заболевание, и исследования показывают, что дефицит витамина D влияет на этиопатогенез заболевания. Кроме того, при этом заболевании часто наблюдается дефицит витамина В12 [7, 10]. Это исследование было разработано для изучения уровней vit-D и vit-B12 у пациентов с аутоиммунным гипотиреозом и оценки их корреляции с антителами против ТПО.

    Материалы и методы

    Ретроспективно в исследование были включены 130 пациентов в возрасте от 18 до 65 лет, которым был поставлен диагноз аутоиммунный гипотиреоз в поликлинике внутренних болезней Учебно-исследовательской больницы Умрание.Было получено одобрение этического комитета нашей больницы. Критериями исключения были тиреоидэктомия, лечение RAI, синдромы мальабсорбции, резекция желудка, резекция подвздошной кишки, вегетарианская диета, беременность и использование лекарств для лечения дефицита витамина B12 (фенитоин, метформин и ингибирование редуктазы DHF).

    Пациенты были разделены на две группы: с уровнем vit-B12 ниже 200 пг / мл ( n = 60) и с уровнями vit-B12 равным или выше 200 пг / мл ( n = 70) [14 ].Эти две группы сравнивали по возрасту, полу, тиреотропному гормону (ТТГ), свободному Т4 (FT4), витамину D и анти-ТПО. Кроме того, в этих двух группах была исследована корреляция между уровнями vit-B12 и анти-ТПО. Затем пациенты были разделены на четыре группы в соответствии с их уровнями vit-D [5]: пациенты с нормальным уровнем vit-D (25 [OH] D> 30 нг / мл; n = 5), пациенты с недостаточностью vit-D. (20–30 нг / мл; n = 9), пациенты с дефицитом витамина D (10–20 нг / мл; n = 43) и пациенты с тяжелым дефицитом витамина D (<10 нг / мл ; n = 73).Затем сравнивали возраст, пол, уровни ТТГ, FT4, vit-B12 и анти-ТПО в этих четырех группах. Кроме того, в этих четырех группах исследовалась корреляция между уровнями vit-D и анти-ТПО.

    Сыворотка vit-B12 (187–883 пг / мл), vit-D (> 30 нг / мл), ТТГ (0,35–4,94 мЕ / мл), FT4 (0,4–1,48 нг / мл) и анти-ТПО (<5,6 МЕ / мл) измерения проводились в крови натощак, взятой у пациентов в тот же день. Эти испытания были выполнены ABBOTT Architect i2000 с использованием хемилюминесцентного метода.Пороговый уровень антител против ТПО был принят равным 5,61 МЕ / мл.

    Статистический анализ

    Статистический анализ выполняли с использованием статистического программного обеспечения MedCalc версии 12.7.7 (MedCalc Software bvba, Остенде, Бельгия; http://www.medcalc.org; 2013). Статистическая значимость была установлена ​​на уровне p <0,05. Описательная статистика использовалась для определения непрерывных переменных (среднее ± стандартное отклонение и медиана, минимум и максимум). Сравнение двух независимых групп с нормальным распределением проводили с использованием критерия Стьюдента t .Сравнение двух независимых групп без нормального распределения проводилось с использованием U-критерия Манна-Уитни. Корреляция между двумя непрерывными переменными, несовместимыми с нормальным распределением, была исследована с помощью коэффициента корреляции Спирмена ро. Статистическая оценка категориальных переменных проводилась с использованием критерия χ 2 .

    Результаты

    Средний возраст всех пациентов составлял 41,4 + 11,9 года, 115 пациентов (88,5%) были женщинами и 15 (11,5%) мужчинами.Дефицит витамина В12 был обнаружен у 60 (46%), а дефицит витамина D — у 125 (96,1%) всех пациентов. Семьдесят три пациента (56,1%) с гипотиреозом имели тяжелый дефицит витамина D. Антитела против ТПО были положительными у всех пациентов (таблица 1).

    Таблица 1.

    Демографические данные и распределение параметров

    Не было значительных различий между двумя группами vit-B12 с точки зрения возраста, пола, уровней ТТГ, FT4 и vit-D. Однако уровни антител к ТПО были значительно выше у пациентов с низким уровнем vit-B12 ( p <0.001; Таблица 2). Не было значительных различий между четырьмя группами vit-D с точки зрения возраста, пола, ТТГ, FT4, vit-B12 и уровней анти-ТПО (таблица 3).

    Таблица 2.

    Связь между уровнями vit-B12 и ТТГ, FT4, анти-ТПО и vit-D

    Таблица 3.

    Связь уровней vit-D с параметрами

    Наблюдалась слабая, отрицательная корреляция между уровнями ТТГ и vit-D в группе 25 (OH) D <10 нг / мл. Более того, также наблюдалась слабая отрицательная корреляция между уровнями анти-ТПО и vit-D в группе 25 (OH) D <10 нг / мл.Во всех группах пациентов наблюдалась слабая отрицательная корреляция между уровнями анти-ТПО и vit-B12 ( p <0,001; Таблица 4; Рис. 1). Также наблюдалась слабая отрицательная корреляция между уровнями анти-ТПО и vit-D во всех группах (таблица 5; рис. 2).

    Таблица 4.

    Корреляция между уровнями vit-B12 и другими параметрами

    Таблица 5.

    Корреляция между vit-D и другими параметрами

    Рис. 1.

    Корреляция между анти-ТПО и vit-B12.Обнаружилась слабая, отрицательная, статистически значимая корреляция между уровнями антител к ТПО и vit-B12 в обеих группах с дефицитом витамина B12 и без него ( r = –0,394, p <0,001).

    Рис. 2.

    Корреляция между анти-ТПО и vit-D. Также наблюдалась слабая, отрицательная и статистически значимая корреляция между уровнями анти-ТПО и vit-D во всех этих группах ( r = –0,185, p = 0,035).

    Обсуждение

    HT — наиболее частая причина первичного гипотиреоза.Заболевание чаще встречается в возрастной группе от 30 до 50 лет, 95% пациентов составляют женщины. Соотношение женщин и мужчин составляет около 7,2 [15]. В нашем исследовании соотношение мужчин и женщин составляло 7,7, а средний возраст пациентов составлял 41,4 ± 11,9 года, как и в литературе.

    Есть несколько исследований, предполагающих, что распространенность дефицита витамина D высока у пациентов с АГ и что существует связь между гипотиреозом и витамином D у этих пациентов [16]. В нашем исследовании мы обнаружили, что 96% пациентов с ГТ имели дефицит витамина D, а 56%.1% пациентов имели тяжелый дефицит витамина D (<10 нг / мл). Мы также обнаружили отрицательную корреляцию между уровнями витамина D и антителами к ТПО у этих пациентов. Мы думаем, что дефицит витамина D может вызвать аутоиммунный гипотиреоз. Bozkurt et al. [8] сообщили, что дефицит витамина D играет роль в развитии ГТ.

    В некоторых исследованиях сообщалось о взаимосвязи между дефицитом витамина D и аутоиммунитетом щитовидной железы во всех возрастных группах, а также снижением уровней анти-ТПО при добавлении холекальциферола пациентам с ГТ с дефицитом витамина D [17, 18]. Кививи и др. [19] сообщили, что распространенность дефицита витамина D (уровень 25 [OH] D <25 нмоль / л) была выше у людей с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Они также сообщили о корреляции между дефицитом витамина D и уровнями анти-ТПО, и что это влияет на патогенез аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Mansournia et al. [20] сообщили о значительной отрицательной корреляции между заболеванием ГТ и уровнями 25 (OH) D в сыворотке крови. Shin et al. [21] сообщили, что у людей с высоким уровнем анти-ТПО уровень витамина D был ниже.

    Mazokopakis et al. [17] показали, что уровни 25 (OH) D в сыворотке обратно пропорциональны уровням антител к ТПО у пациентов с АГ. Уровни анти-ТПО также были значительно выше у пациентов с HT с дефицитом vit-D (<75 нмоль / л), чем у пациентов с HT без дефицита vit-D. В другом исследовании сообщалось о значительном снижении сывороточных уровней анти-ТПО после 4 месяцев перорального приема витамина D3 (1,200–4,000 МЕ / день) у пациентов с дефицитом витамина D [17]. Рекомендован скрининг на дефицит витамина D и при необходимости заместительная терапия [22].Уровни vit-D были значительно ниже у детей с АГ [23]. В нашем исследовании была обнаружена отрицательная корреляция между антителами к vit-D и ТПО. Сообщалось, что активность заболевания HT снижается при лечении vit-D [24].

    Связь между дефицитом витамина D и аутоиммунитетом щитовидной железы остается неясной. Однако предполагается, что витамин D может быть связан с противовоспалительным и иммуномодулирующим действием. Вит-D играет важную роль в модуляции иммунной системы, усиливая врожденный иммунный ответ, одновременно оказывая ингибирующее действие на адаптивную иммунную систему.Большинство иммунных клеток, включая Т-клетки, В-клетки, дендритные клетки и макрофаги, экспрессируют рецептор vit-D и 1α-гидроксилазу [25].

    В нашем исследовании мы обнаружили, что частота дефицита витамина В12 у пациентов с аутоиммунным гипотиреозом составляла 46%. Мы также обнаружили, что существует отрицательная корреляция между уровнями антител к ТПО и витамина В12. Не исключено, что это может быть связано с пернициозной анемией или атрофическим гастритом, сопровождающим аутоиммунный гипотиреоз, который часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями.Пернициозная анемия может быть частью полигландулярной эндокринопатии, связанной с гипотиреозом [26]. Эта ассоциация вызвана атрофическим гастритом и / или пернициозной анемией, связанной с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, нарушающими всасывание витамина B12. В целом у 35–40% пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы имеется атрофический гастрит [26], в то время как у 33% пациентов с первичным гипотиреозом обнаружены антитела к париетальным клеткам желудка, а у 12% — злокачественная анемия. Антитела к внутренним факторам также наблюдались у пациентов с аутоиммунным гипотиреозом [9].

    Распространенность дефицита витамина В12 у пациентов с гипотиреозом в Пакистане, Турции и Индии составляет 40,5, 18,6 и 10% соответственно [27]. Различия в распространенности этих соотношений могут быть вызваны различиями в диете и статусе питания. Клинические проявления дефицита витамина В12 очень разнообразны. Гематологические и неврологические отклонения могут сосуществовать, обнаруживаться независимо или быть очень неопределенными. Даже у бессимптомных пациентов первым признаком может быть обнаружение дефицита витамина В12 [28].Пациенты с гипотиреозом и дефицитом витамина B12 также имеют похожие симптомы. Такие симптомы, как утомляемость, слабость, слабоумие, депрессия, нарушение памяти, летаргия и покалывание, часто наблюдаются у пациентов с гипотиреозом и дефицитом витамина B12. Таким образом, дефицит витамина B12 можно игнорировать при гипотиреозе.

    Дефицит Vit-B12 увеличивает уровень гомоцистеина [13], и известно, что существует связь между гипергомоцистеинемией и развитием атеросклероза. Несколько исследований показали связь между гипотиреозом и уровнем гомоцистеина.Таким образом, если у пациентов с гипотиреозом не обращать внимания на дефицит витамина В12, он может увеличить сердечно-сосудистый риск из-за гипергомоцистеинемии [29].

    Ness-Abramof et al. [30] рекомендуют проверять уровни витамина В12 во время диагностики аутоиммунного заболевания щитовидной железы с интервалами от 3 до 5 лет. Collins и Pawlak [28] также рекомендуют проводить скрининг дефицита витамина B12 у пациентов с гипотиреозом во время постановки диагноза и через определенные промежутки времени периодически. Наше исследование поддерживает эти рекомендации.

    Одним из ограничений данного исследования является его ретроспективный дизайн.Другой — небольшое количество включенных пациентов. Исследования, изучающие взаимосвязь между будущим гипотиреозом и vit-D и vit-B12, должны быть проспективно спланированы на более крупных выборках.

    Заключение

    В этом исследовании мы наблюдали дефицит витаминов В12 и витамина D у пациентов с АГ. Мы также обнаружили отрицательную корреляцию между дефицитом витамина D, дефицитом витамина B12 и уровнями анти-ТПО. Мы предполагаем, что дефицит витамина D вносит вклад в этиопатогенез ГТ, а дефицит витамина В и ГТ являются частью полигландулярной эндокринной патологии. Дефицит витамина D и витамина B12 следует исследовать у пациентов с аутоиммунным гипотиреозом во время постановки диагноза и во время периодических наблюдений, а также следует назначать добавки тем, кто в этом нуждается. Необходимы более рандомизированные контролируемые исследования для изучения влияния дефицита витаминов D и витамина B12 на этиопатогенез ГТ, а также для определения влияния заместительной терапии на клиническое течение ГТ.

    Заявление об этике

    Все процедуры, выполненные в этом исследовании с участием людей, соответствовали этическим стандартам институционального и / или национального исследовательского комитета, а также Хельсинкской декларации 1964 года и более поздним поправкам к ней или сопоставимым этическим стандартам.

    Заявление о раскрытии информации

    Все авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов. Финансовой поддержки получено не было.

    Список литературы

    1. Caturegli P, De Remigis A, Rose NR. Тиреоидит Хашимото: клинико-диагностические критерии.Autoimmun Rev.2014 апрель-май; 13 (4-5): 391–7.
    2. McLeod DS, Caturegli P, Cooper DS, Matos PG, Hutfless S. Различия в частоте аутоиммунных заболеваний щитовидной железы по расе / этнической принадлежности у военнослужащих США. ДЖАМА. 2014 Апрель; 311 (15): 1563–5.
    3. Виерсинга WM.Клиническая значимость факторов окружающей среды в патогенезе аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Endocrinol Metab. 2016; 31 (2): 213.
    4. Liontiris MI, Mazokopakis EE. Краткий обзор тиреоидита Хашимото (HT) и важности йода, селена, витамина D и глютена для аутоиммунитета и диетического управления пациентами с HT.Пункты, требующие дополнительного изучения. Ад J Nucl Med. 2017, январь-апрель; 20 (1): 51–6.
    5. Holick MF. Дефицит витамина D. N Engl J Med. 2007; 357: 266–81.
    6. Бикл Д.Неклассические действия витамина D. J Clin Endocrinol Metab. 2009 Янв; 94 (1): 26–34.
    7. Muscogiuri G, Tirabassi G, Bizzaro G, Orio F, Paschou SA, Vryonidou A, et al. Витамин D и заболевание щитовидной железы: к D или не к D? Eur J Clin Nutr. 2015 Март; 69 (3): 291–6.
    8. Бозкурт NC, Карбек Б., Уджан Б., Сахин М., Чакал Е., Озбек М. и др.Связь между серьезностью дефицита витамина D и тиреоидитом Хашимото. Endocr Pract. 2013 Май-июнь; 19 (3): 479–84.
    9. Дилас Л.Т., Ицин Т., Паро Дж. Н., Байкин И. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы и другие неэндокринные аутоиммунные заболевания. Med Pregl. 2011 март-апрель; 64 (3-4): 183–7.Сербский.
    10. Липпи Дж. , Монтаньяна М., Таргер Дж., Сальваньо Г. Л., Гуиди Г. К.. Распространенность дефицита фолиевой кислоты и витамина B12 у пациентов с заболеваниями щитовидной железы. Am J Med Sci. Июль 2008 г., 336 (1): 50–2.
    11. Идда М.А., Махария Б.Н.Аутоиммунные заболевания щитовидной железы. ISRN Endocrinol. 2013 июнь; 2013: 509764.
    12. Lahner E, Centanni M, Agnello G, Gargano L, Vannella L, Iannoni C и др. Возникновение и факторы риска аутоиммунного заболевания щитовидной железы у пациентов с атрофическим телесным гастритом. Am J Med. Февраль 2008; 121 (2): 136–41.
    13. Джая Кумари С. , Бантвал Г., Деванат А., Айяр В., Патил М. Оценка уровней витамина B12 в сыворотке и его корреляция с антителами к тиреопероксидазе у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Индийский J Clin Biochem. 2015 Апрель; 30 (2): 217–20.
    14. Аллен Л.Х.Витамин B-12. Adv Nutr. 2012, январь; 3 (1): 54–5.
    15. Налбант А, Айдын А, Тилла Х, Синемре Х. Хашимото тироидитли олгуларин клиник ве лаборатувар бульгуларыниндегерлендирилмеси. Интернет Türk Sağlık Bilimleri Dergisi. 2016; 1 (3): 8–20.
    16. Арслан М. С., Топалоглу О, Уджан Б., Каракосе М., Карбек Б., Тутал Э. и др.Изолированный дефицит витамина D связан не с синдромом других заболеваний, а с аутоиммунитетом щитовидной железы. ScientificWorldJournal. 2015; 2015: 239815.
    17. Mazokopakis EE, Papadomanolaki MG, Tsekouras KC, Evangelopoulos AD, Kotsiris DA, Tzortzinis AA. Связан ли витамин D с патогенезом и лечением тиреоидита Хашимото? Ад J Nucl Med.2015 сентябрь-декабрь; 18 (3): 222–7.
    18. Чаудхари С., Датта Д., Кумар М., Саха С., Мондал С.А., Кумар А. и др. Добавка витамина D снижает уровень антител к пероксидазе щитовидной железы у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы: открытое рандомизированное контролируемое исследование. Индийский J Endocrinol Metab.2016 Май-июнь; 20 (3): 391–8.
    19. Кививис С., Агмон-Левин Н., Зисаппл М., Шапира Ю., Надь Е.В., Данко К. и др. Витамин D и аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Cell Mol Immunol. 2011 Май; 8 (3): 243–7.
    20. Мансурния Н., Мансурния М.А., Саиди С., Дехан Дж.Связь между уровнями 25OHD в сыворотке крови и тиреоидитом Хашимото при гипотиреозе. J Endocrinol Invest. 2014 Май; 37 (5): 473–6.
    21. Шин Д. Й., Ким К.Дж., Ким Д., Хван С., Ли Э.Дж. Низкий уровень витамина D в сыворотке крови связан с антителами к тироидной пероксидазе при аутоиммунном тиреоидите. Йонсей Мед Дж.2014 Март; 55 (2): 476–81.
    22. Caprio M, Infante M, Calanchini M et al. Витамин D: не только в костях. Доказательства благоприятных плейотропных внескелетных эффектов. Ешьте расстройство веса. 2017; 22 (1): 27–41.
    23. Sönmezgöz E, Ozer S, Yilmaz R, Önder Y, Bütün I, Bilge S.Гиповитаминоз D у детей с тиреоидитом Хашимото. Rev Med Chil. 2016 Май; 144 (5): 611–6. Испанский язык.
    24. Чахардоли Р. , Сабур-Яраги А.А., Амузегар А., Халили Д., Вакили А.З., Азизи Ф. Может добавление витамина D к аутоантителам щитовидной железы (антитела против ТПО, антитела против ТГ) и профиль щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ) в Тиреоидит Хашимото? Двойное слепое рандомизированное клиническое испытание.Horm Metab Res. 2019 Май; 51 (5): 296–301.
    25. Аранов С. Витамин D и иммунная система. J Investig Med. 2011 август; 59 (6): 881–6.
    26. Джаббар А., Явар А., Васим С., Ислам Н., Уль Хак Н., Зубери Л. и др.Дефицит витамина B12 часто встречается при первичном гипотиреозе. J Pak Med Assoc. 2008 Май; 58 (5): 258–61.
    27. Das C, Sahana PK, Sengupta N, Giri D, Roy M, Mukhopadhyay P. Этиология анемии у пациентов с первичным гипотиреозом в центре третичной медицинской помощи в восточной Индии. Индийский J Encorinol Metab.2012; 16: S361–3.
    28. Коллинз А.Б., Павлак Р. Распространенность дефицита витамина B-12 среди пациентов с дисфункцией щитовидной железы. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2016; 25: 221-226.
    29. Льен Е. А., Недребё Б.Г., Вархауг Дж. Э., Нюгард О., Ааквааг А., Уеланд П.М.Уровни общего гомоцистеина в плазме при краткосрочном ятрогенном гипотиреозе. J Clin Endocrinol Metab. 2000 Март; 85 (3): 1049–53.
    30. Несс-Абрамоф Р., Набриски Д.А., Браверман Л.Э., Шило Л., Вайс Э., Решеф Т. и др. Распространенность и оценка дефицита B12 у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы.Am J Med Sci. 2006 сентябрь; 332 (3): 119–22.

    Автор Контакты

    H. erife Aktaş

    Университет медицинских наук, Учебно-исследовательская больница Умрание

    Adem Yavuz Street 1, Umraniye

    TR – 34773 Стамбул (Турция)

    Электронная почта drhsaktas @ gmail. com


    Подробности статьи / публикации

    Предварительный просмотр первой страницы

    Поступила: 19 мая 2019 г.
    Дата принятия: 28 ноября 2019 г.
    Опубликована онлайн: 29 ноября 2019 г.
    Дата выпуска: июль 2020

    Количество страниц для печати: 7
    Количество рисунков: 2
    Количество столов: 5

    ISSN: 1011-7571 (печатный)
    eISSN: 1423-0151 (онлайн)

    Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/MPP


    Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Заявление об ограничении ответственности

    Эта статья находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (CC BY-NC). Для использования и распространения в коммерческих целях требуется письменное разрешение. Дозировка лекарства: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарства, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным средством является новое и / или редко применяемое лекарство. Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.