Вич инфекция это зооноз или антропоноз — Лечение ВИЧ и СПИД
ВИЧ-инфекция — хроническая антропонозная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризуется прогрессирующим поражением иммунной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и смерти от вторичных заболеваний.
■ История и распространение. Первое описание клинической картины финальной стадии ВИЧ-инфекции, в котором высказано предположение о возможной инфекционной природе болезни, относится к 1981 г. (США). Уже в 1983 г. группа ученых во главе с Л. Монтанье (Ь. Моп1а§тег, Париж) открыла вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Почти одновременно аналогичное сообщение было сделано американскими учеными под руководством Р. Галло (К. Оа11о). В последующие годы детально изучены свойства возбудителя, механизмы его передачи, разработан ряд препаратов для лечения болезни и сопутствующих ей оппортунистических инфекций, разрабатываются социальные и юридические аспекты проблемы.
Согласно данным статистики, в США первые случаи СПИДа зарегистрированы в 1979 г., однако антитела против ВИЧ были обнаружены в сыворотках африканцев, хранящихся в банке сывороток с 1959 г. По-видимому, распространение болезни происходило из Африки в США, затем в другие страны. В настоящее время ВИЧ-инфекция имеет пандемическое распространение. По данным ВОЗ, к началу 2002 г. от СПИДа умерли около 20 млн человек, 40 млн являются ВИЧ-инфицированными. Болезнь регистрируется практически во всех странах мира, а в ряде стран Африки число зараженных составляет более 20 % взрослого населения.
В РФ первые больные (африканцы) выявлены в 1985 г., первый гражданин России — в 1987 г., однако к концу 2001 г. было уже зарегистрировано 180 000 ВИЧ-инфицированных. По оценкам общее число инфицированных в несколько раз выше и составляет более 1 млн человек. Прогнозируют дальнейший рост заболеваемости.
■ Этиология. ВИЧ относится к подсемейству лентавирусов семейства ретровирусов. Основной особенностью ретровирусов является наличие фермента обратной транскриптазы, которая осуществляет передачу генетической информации от вирусной РНК к ДНК.
В настоящее время известно два типа вируса — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. ВИЧ обладает лимфотропностью и цитопатогенетиче- ским действием. ВИЧ имеет довольно сложную структуру, диаметр 100—120 нм. В центре вириона расположен геном вируса, представленный двумя нитями РНК, внутренними р7 и р9 (р — протеин), ферментами — обратной транскриптазой (ревертазой), протеазой и др. Геном окружен внутренней оболочкой, состоящей из р24, р17, р55 у ВИЧ-1 и р56, р26, р28 у ВИЧ-2. Наружная липидная оболочка пронизана вирусным гликопротеином §р160 (§р — гликопротеин), состоящим из двух фрагментов: трансмембранного вр41 и ёР 120. При развитии ВИЧ-инфекции в организме человека вырабатываются отдельные виды антител к каждому из вирусных белков, что используют в целях диагностики. ВИЧ не обладает механизмом коррекции генетических ошибок, поэтому склонен к мутациям, что имеет существенное значение в патогенезе болезни, а также при проведении противовирусной терапии.
ВИЧ способен поражать только клетки, имеющие рецептор СЭ4, к которому прикрепляется §р120, затем гидрофобные концы вр41 проникают через клеточную мембрану и сжимаются в форме спирали, притягивая вирусную частицу к клеточной мембране.
РНК вируса проникает в цитоплазму клетки, где под воздействием ревертазы происходит синтез ДНК. ДНК вируса интегрирует в ДНК клетки хозяина при помощи интегразы. Вирусная ДНК становится матрицей, с которой считывается информация, и при помощи протеазы производятся сборка РНК и формирование новых вирусных частиц. ВИЧ неустойчив в окружающей среде, инактивируется всеми известными дезинфицирующими средствами в минимальных концентрациях, при температуре 56 °С инактивируется в течение 30 мин, при кипячении — в течение нескольких секунд. В лабораторных условиях культивируется в культурах клеток, имеющих рецептор СБ4.По оценочным данным ВОЗ, половым путем инфицируются ВИЧ около 80 %, в том числе при вагинальном контакте — 60 % и анальном 15 %, парентеральным путем — 15 %, инъекционным путем (наркоманы) — 10—30 % больных. Однако эти соотношения меняются. Так, использование презервативов приводит к снижению частоты заражения при половых контактах, контроль за донорами снижает риск заражения при переливании крови, родоразрешение посредством кесарева сечения уменьшает вероятность вертикального пути передачи вируса. В 1995—2000 гг. в РФ большую роль играло заражение при пользовании больными наркоманией общим шприцем. На долю принимавших парентеральные наркотики приходилось более 90 % всех случаев инфицирования. В последние годы отмечают рост гетеросексуальной передачи вируса и рождение большого количества ВИЧ-инфицированных детей.
При единичном вагинальном половом акте вероятность заражения мала, но многократность половых контактов делает этот путь основным. Наличие высоких концентраций вируса в сперме обусловливает большую вероятность заражения женщины от мужчины и реципиента спермы при гомосексуальных контактах. Вероятность инфицирования при анальном половом сношении выше, чем при вагинальном. Вероятность заражения резко возрастает при воспалительных процессах в мочеполовой системе, в частности, при наличии кровоточащих эрозий шейки матки. Группами риска заражения ВИЧ являются проститутки, лица, имеющие большое число половых партнеров, гомосексуалисты, больные наркоманией.
Восприимчивость к ВИЧ-инфекции всеобщая. Имеется незначительное количество лиц, генетически менее восприимчивых к заражению половым путем. Причиной невосприимчивости могут быть специфические 1§А, обнаруживаемые на слизистых оболочках половых органов.
■ Патогенез. Попадая в организм человека, ВИЧ поражает прежде всего активированные СБ4-лимфоциты (хелперы), клетки, экспрессирующие СБ4-подобные молекулы — моноциты, макрофаги, а также клетки микроглии и некоторые другие. Уже через 5—10 сут после заражения в крови появляется растворимый р24А§, одновременно начинается вирусемия, которая достигает максимума на 10—20-е сутки и продолжается до появления специфических антител сначала класса 1^М, а затем 1&0 (период сероконверсии). Первичная вирусемия соответствует стадии первичных проявлений. Благодаря иммунному ответу вирусемия подавляется, и болезнь переходит в длительную бессимптомную фазу. Появление в дальнейшем поли- аденопатии свидетельствует об активной реакции иммунной системы на ВИЧ, однако постепенно количество и функциональная активность СБ4 снижаются и развивается картина иммунодефицита, приводящего к возникновению оппортунистических инфекций и опухолевых процессов. В этот период количество циркулирующих антител снижается, интенсивность вирусемии нарастает. Причиной смерти являются именно вторичные поражения. В редких случаях больные погибают в периоде острой инфекции от энцефалита.
Нарушения в иммунной системе при ВИЧ-инфекции имеют сложный характер и проявляются не только снижением количества СБ4, но и нарушением их функциональной активности, активацией и увеличением количества СБ8, нарушением соотношения С04/СБ8, повышенной продукцией иммуноглобулинов. Гибель СБ4 не может быть объяснена только их инфицированием ВИЧ, так как количество пораженных клеток в ранней стадии болезни не превышает 1 %, а затем снижается до 0,01—0,001 % (1 на 10 000—100 000 клеток). Важное значение имеет сокращение продолжительности жизни СБ4 и других иммунокомпетентных клеток, даже не инфицированных вирусом, вследствие индуцирования им феномена апоптоза. Определенную роль играют и аутоиммунные процессы, в частности, продукция аутоантител к мембранам лимфоцитов. Несостоятельность иммунной системы связана с мутациями вируса и появлением новых подтипов возбудителя. Присоединяющиеся оппортунистические инфекции также оказывают иммуносупрессивное действие.
■ Клиническая картина. Клинические проявления болезни, механизмы их развития существенно различаются в разные ее периоды, поэтому для правильного подхода к оценке клинических проявлений, результатов иммунологических и вирусологических исследований, определении терапевтической тактики важное значение имеет рациональная клинико-патогенетиче- ская классификация. В России используется классификация, разработанная в 2001 г. В.И. Покровским и учитывающая проводимую терапию. Согласно этой классификации различают
5 стадий ВИЧ-инфекции.
1. Стадия инкубации
2. Стадия первичных проявлений Варианты течения:
A. Бессимптомная
Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний
B. Острая инфекция с вторичными заболеваниями
3. Латентная стадия
4. Стадия вторичных заболеваний
4А. Потеря массы тела менее 10 %; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы Фазы: прогрессирование (при отсутствии противоретровирус- ной терапии, на фоне противоретровирусной терапии) Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии)
4Б. Потеря массы тела более 10 %; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши Фазы: прогрессирование (при отсутствии противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии) Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии)
4В. Кахексия; генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения ЦНС различной этиологии Фазы: прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии) Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии)
5. Терминальная стадия.
Продолжительность инкубационного периода определяется от момента заражения до появления первых симптомов болезни и составляет от 2—3 нед до 2—3 мес или сероконвер- сии, которая происходит в сроки от 2 нед до 3 мес после заражения. В большинстве случаев болезнь начинается остро, характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Почти у всех больных наблюдается лихорадка. Частый симптом — полиаденопатия. Чаще всего увеличиваются подмышечные, затылочные и шейные лимфатические узлы. Нередко бывают кашель, першение в горле, обусловленные фарингитом. У большинства больных имеется сыпь (эритематозная, пятнисто-папулезная, розеолезная, уртикарная) на лице, туловище и конечностях. Нередки изъязвления слизистых оболочек рта, пищевода, половых органов. Реже наблюдают миалгии и артралгии, диарею, гепатолиенальный синдром. Возможно поражение нервной системы (менингоэнцефалит, менингит, полирадикулоневрит и др.). У 10—15 % больных имеются и проявления оппортунистических инфекций (кан- дидоз слизистых оболочек рта, пищевода, пневмоцистная пневмония, герпетическая инфекция). У части больных стадия первичных проявлений протекает бессимптомно.
При исследовании крови в первые дни болезни возможна лимфопения со снижением количества СБ4 и в меньшей степени СБ8. В дальнейшем она сменяется лимфоцитозом в основном за счет увеличения уровня СБ8. Нередко в крови обнаруживают атипичные широкоплазменные мононуклеары, что позволяет наряду с такими клиническими симптомами, как лихорадка, полиадренопатия, увеличение селезенки и печени, обозначать эти проявления болезни как мононуклеозо- подобный синдром.
Продолжительность острой лихорадочной фазы составляет от 5 дней до 1,5 мес, чаще в пределах 2—4 нед. Острая фаза в отдельных случаях, особенно у детей раннего возраста, может закончиться летальным исходом, но у подавляющего большинства больных в результате стимуляции всех защитных систем организма огромное количество непрерывно продуцируемых вирусов уничтожается и болезнь переходит в латентную стадию (3), продолжительность которой от нескольких месяцев до 20 лет (в среднем 6—7 лет). Эта фаза может отсутствовать и после стихания клинических проявлений острой инфекции обнаруживают полиаденопатию, в других случаях полиаденопатия развивается через несколько месяцев или лет после острой лихорадочной фазы и в течение длительного времени служит единственным клиническим проявлением ВИЧ-инфекции. Условно считают, что генерализованная лимфаденопатия может быть диагностирована, когда обнаруживается увеличение не менее двух лимфатических узлов до размера более 1 см в двух группах лимфатических узлов и более (кроме переднешейных и паховых) на протяжении 3 мес и больше. Лимфатические узлы имеют мягкоэластическую консистенцию, безболезненны, не спаяны между собой и с окружающими тканями, размеры их от 1 до 5 см. Чаще поражаются заднешейные, надключичные, подмышечные, локтевые лимфатические узлы, но возможно вовлечение в патологический процесс и других групп. При динамическом наблюдении отмечают появление новых увеличенных узлов, в то же время размеры увеличенных ранее лимфатических узлов уменьшаются или они перестают пальпироваться. В этой фазе болезни, которая выявляется у % больных, наблюдают медленное неуклонное снижение числа СБ4-лимфоцитов и увеличение «вирусной нагрузки», т.е. количества вирусных частиц в 1 мкл крови. Критическим уровнем считают снижение числа СЭ4-клеток до 0,5-109/л.
Вслед за этим болезнь переходит в 4-ю стадию (стадию вторичных заболеваний), обусловленную развитием оппортунистических инфекций и новообразований. Как правило, у больных имеется несколько оппортунистических инфекций. Их спектр и клинические проявления существенно различаются в зависимости от выраженности иммунодефицита и циркуляции в данном регионе соответствующих возбудителей. Так, у жителей Африки распространены протозойные инфекции и гельминтозы, в Северной Америке и Западной Европе — пневмоцистная пневмония, на территории РФ — цитомегало- вирусная инфекция, туберкулез, кандидоз, токсоплазмоз. При уровне С04-лимфоцитов в пределах 0,2—0,5* Ю9/л появляются бактериальные поражения кожи, пневмония, опоясывающий лишай, кандидоз слизистых оболочек рта, туберкулез легких, саркома Капоши, В-клеточные лимфомы и др. При снижении уровня СБ4-лимфоцитов до 0,2—0,5-109/л развиваются пневмоцистная пневмония, генерализованный простой герпес, токсоплазмоз, криптококкоз, милиарный и внелегоч- ный туберкулез, многоочаговая лейкоэнцефалопатия, кандидоз пищевода. При этом нарастают истощение, деменция, поражение периферической нервной системы. При уменьшении количества С1)4-клеток ниже 0,05-Ю9/л присоединяются генерализованная цитомегаловирусная инфекция, атипичные микобактериозы.
Кожные поражения чаще всего вызывает стафилококк (фолликулиты, фурункулы, карбункулы), также характерен рецидивирующий простой герпес с тенденцией к длительному течению, появлению глубоких язвенных поражений. То же касается и поражений, вызванных вирусом ветряной оспы — опоясывающего лишая, который оставляет после себя стойкие рубцы. Характерны кандидозные поражения в виде анну- лярного хейлита, трещин и мацерации углов рта. В паховых складках, подмышечных ямках, под грудными железами появляются ярко-красные пятна инфильтрации кожи. Из неинфекционных поражений кожи чаще всего наблюдают себорейный дерматит, ксеродермию. Типичным вторичным поражением является саркома Капоши, особенно у мужчин. Она характеризуется появлением на коже множественных узелков различных оттенков (багровых, фиолетовых, аспидно-серых, рис. 13), которые постепенно укрупняются и достигают диаметра 5 см и более. Узелки четко отграничены от окружающей кожи, которая часто пигментируется. В поздних стадиях формируются опухолевые узлы, которые часто изъязвляются. Поражаются также слизистые оболочки и внутренние органы (рис. 14). Элементы саркомы Капоши могут появиться на конечностях (голень, стопа), лице (кончик носа, околоушная область), туловище.
Поражение органов дыхания проявляется кашлем (часто с мокротой), кровохарканьем, одышкой, лихорадкой. Они могут иметь различную этиологию (туберкулез, атипичный микобактериоз, легионеллез, кокковая флора, цитомегаловиру- сы, пневмоцисты, токсоплазмы, криптококки, кандиды, ас- пергиллы). Возможны лимфомы легких.
Поражение желудочно-кишечного тракта на всем протяжении болезни является одним из типичных проявлений болезни. Часто наблюдают картину эрозивного или язвенного стоматита, гингивит, волосатую лейкоплакию языка, при которой на боковой поверхности языка появляются вертикально расположенные белесые складки. При этом больные не предъявляют каких-либо жалоб. Нередки кандидозные поражения в виде белесых творожистых наложений на языке, миндалинах и других участках слизистой оболочки рта (рис. 15). Диарейный синдром при поздних стадиях ВИЧ-инфекции характеризуется длительностью, частым рецидивировани- ем, в некоторых случаях может приводить к обезвоживанию организма. В основе диареи лежит полиэтиологическое поражение всего пищеварительного тракта (бактериальное, грибковое, вирусное, протозойное, гельминтозное). При эндоскопическом исследовании выявляются катаральные, эрозивные и язвенные поражения.
Поражения миокарда, проявляющиеся тахикардией, глухостью тонов сердца, чаще неспецифические, однако они могут быть связаны с оппортунистической вирусной инфекцией (цитомегаловирусная инфекция). При ЭКГ и УЗИ сердца выявляют различные по характеру изменения, которые прогрессируют по мере развития болезни и в терминальной стадии обнаруживаются у всех больных. Одним из вторичных поражений является бактериальный эндокардит.
Возможно поражение почек в виде прогрессирующей нефропатии, вплоть до развития почечной недостаточности.
Поражение всех отделов нервной системы — одно из типичных проявлений ВИЧ-инфекции. Непосредственно с действием ВИЧ связано развитие СПИД-дементного комплекса. Уже в ранних стадиях ВИЧ-инфекции отмечается снижение памяти, внимания, утрата практических навыков. Затем нарушается ориентация в пространстве и времени, прогрессирует снижение интеллекта вплоть до полной деменции, появляются апатия, мышечный тремор, парезы. Поражения ЦНС могут вызываться токсоплазмами. При этом развивается картина очагового энцефалита. Поражения, вызванные цитомегаловирусом, имеют полиморфную симптоматику, включающую психические нарушения, деменцию, судорожный синдром, очаговую симптоматику, расстройства сознания вплоть до развития комы. Возможны менингоэнцефалиты, вызываемые другими представителями семейства герпетических вирусов, а также грибковые и бактериальные поражения. Важную роль в клинической картине болезни играют нарушения социально-психологической адаптации, асоциальное поведение больных, суицидальные эксцессы.
Картина крови при ВИЧ-инфекции характеризуется прогрессирующей анемией, тромбоцитомией, лимфопенией и увеличением СОЭ.
■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Подозрение на ВИЧ-инфекцию возникает при наличии определенных эпидемиологических и клинических данных. Диагноз подтверждается лабораторными методами.
Подозрение на ВИЧ-инфекцию может возникнуть при немотивированной потере до 10 % массы тела, неясного генеза лихорадки и диареи длительностью более 1 мес, полиаденопа- тии более 2 мес, пневмоцистной пневмонии, саркомы Капоши у лиц моложе 60 лет, при кандидозном эзофагите, крип- тоспоридиозе кишечника, криптококковом менингоэнцефа- лите, токсоплазмозе мозга у детей старше 1 мес, цитомегало- вирусном хориоретините, злокачественной лимфоме, внеле- гочном туберкулезе и атипичном микобактериозе. Подозрение вызывают рецидивирующий опоясывающий лишай, простой герпес с длительно незаживающими язвенными поражениями, множественные рецидивирующие бактериальные поражения кожи и другие бактериальные инфекции.
Все эти поражения могут наблюдаться при иммунодефицитах различной этиологии, поэтому необходимо исключить предшествующую терапию кортикостероидами, другими иммунодепрессантами, цитостатиками, наличие онкологических и аутоиммунных заболеваний, действие проникающей радиации, врожденный иммунодефицит.
Из эпидемиологических данных имеют значение переливания крови ВИЧ-инфицированного донора, для ребенка — ВИЧ-инфекция у матери или наличие ВИЧ-инфекции у ребенка — для матери, как возможный источник инфекции — внутривенное введение наркотиков, половой контакт с ВИЧ- инфицированным, половые контакты с наркоманами, проститутками, мужчинами-гомосексуалистами, наличие большого числа половых партнеров и др.
Лабораторную диагностику ВИЧ-инфекции проводят в два этапа. На 1-м этапе при помощи ИФА выявляется суммарный спектр антител. Так как ИФА может давать ложноположительный результат, у лиц с положительным результатом проводят 2-й этап — определение антител к определенным белкам вируса (ёр41, §р120, §р160, р24, р55, р17) методом иммунного блоттинга. В ранние сроки после инфицирования и в терминальной фазе антитела могут отсутствовать. При наличии антител к 2—3 гликопротеинам результат иммуноблоттинга считается положительным, к 1 — сомнительным.
Высокоэффективным методом диагностики ВИЧ-инфекции является ПЦР, позволяющая обнаружить фрагменты
РНК или ДНК вируса. Ценность этого метода заключается в том, что возможно обнаружение единичных вирусных частиц с первых дней после инфицирования вплоть до терминальной стадии болезни. Метод позволяет контролировать интенсивность вирусемии (вирусную нагрузку), в частности, в процессе лечения, высокоспецифичен. Для оценки тяжести поражения иммунной системы определяют содержание СВ4-лимфо- цитов.
Вирусологические методы используют в научных целях.
Как указывалось выше, дифференциальный диагноз ВИЧ-инфекции проводят с другими иммунодефицитами и болезнями, протекающими со сходной симптоматикой, — длительной лихорадкой, полиаденопатией, диареей.
■ Лечение. Комплексная терапия ВИЧ-инфекции включает создание охранительного режима, своевременную этиотроп- ную терапию, профилактику и раннюю терапию вторичных поражений. Вопрос о госпитализации или амбулаторном лечении решают по клиническим данным, так как бытовые контакты с больным не представляют опасности. Психологическую помощь с целью смягчения синдрома дезадаптации проводят методом индивидуального консультирования с использованием психотерапии.
Сроки начала, выбор препаратов зависят от клинической картины, стадии болезни и степени иммунодефицита. Схему лечения определяют врачи, прошедшие специальную подготовку. Безусловным показанием к началу противорет- ровирусной терапии служит ВИЧ-инфекция в стадии первичных проявлений (2Б, 2В) и стадии вторичных заболеваний (4Б, 4В). Используют ингибиторы обратной транс- криптазы и ингибиторы протеазы ВИЧ. Из препаратов первой группы применяют нуклеозидные аналоги, производные тимидина (азидотимидин, зидовудин, фосфазид, ставу- дин), производные аденина (диданозин), производные цитозина (зальцитабин, ламивудин, комбинированные препараты), ненуклеазидные аналоги (ифавирен, невирапин). Из ингибиторов протеазы ВИЧ используют саквинавир, индинавир, нельфинавир.
Проводят как моно-, так и комбинированную терапию 2— 4 препаратами. Своевременное применение противовирусной терапии позволяет подавить репродукцию ВИЧ, что предупреждает развитие иммунодефицита, а при его наличии — приводит к восстановлению иммунного, статуса, регрессу оппортунистических инфекций, однако полной элиминации ВИЧ из организма не происходит, часто наблюдаются побочные реакции.
Для профилактики и лечения пневмоцистной пневмонии применяют бисептол, грибковых поражений — противогрибковые препараты (нистатин, леворин, кетокеназол и др.).
■ Прогноз при ВИЧ-инфекции тяжелый. У подавляющего большинства инфицированных в сроки от нескольких месяцев до 10—15 лет болезнь заканчивается летальным исходом от оппортунистических инфекций, онкологических заболеваний или первичных поражений, вызванных ВИЧ. В редких случаях наблюдают персистирующую инфекцию, длящуюся более 15 лет.
■ Профилактика. Важнейшим фактором профилактики ВИЧ-инфекции является пропаганда здорового образа жизни, безопасного секса с использованием презервативов. Важное значение имеет контроль за донорской кровью и ее препаратами, донорскими органами, обработкой медицинского инструментария, применением шприцев, игл, систем для трансфузий и других целей одноразового использования, обследование беременных. При выявлении ВИЧ-инфицированных беременных им рекомендуют медикаментозную профилактику перинатальной передачи ВИЧ противовирусными препаратами, рассматривается вопрос о прерывании беременности или родораз- решение путем кесарева сечения, отказ от грудного вскармливания ребенка. Новорожденных наблюдают в течение года. Важное значение имеют обследование групп повышенного риска (проституток, мужчин-гомосексуалистов, больных наркоманией, вводящих наркотики парентерально), больных с подозрительной клинической симптоматикой, проведение анонимного обследования. При выявлении ВИЧ-инфицированного проводят эпидемиологическое расследование для обнаружения источника заражения и обследования контактных лиц. ВИЧ-инфицированных информируют об уголовной ответственности за преднамеренное распространение инфекции. За выявленными ВИЧ-инфицированными устанавливают диспансерное наблюдение.
10.3.
hcv.zydus.su
Вич -инфекция
ВИЧ-инфекция / СПИД
Это инфекционный процесс в организме человека, вызываемый вирусом иммунодефицита человека, характеризующийся медленным течением, преимущест-венным поражением иммунной и нервной систем, последующим развитием на этом фоне опор-тунистических инфекций, новообразований, приводящих к летальному исходу.
(Приказ МЗРБ №351 от 16.12.1998г.)
СПИД – терминальная фаза ВИЧ, наступающая в большинстве случаев через весьма длительный период от момента заражения вирусом.
Заразившиеся ВИЧ в течение нескольких лет являются практически здоровыми, ведут обычный образ жизни и могут служить источником заражения других людей.
ЭТИОЛОГИЯ
ВИЧ относится к семейству ретровирусов, обладающих ферментом ревертазой, имеет шаровидную форму с диаметром 0,10-0,14 микрон. К настоящему времени описаны два этиологических агента ВИЧ человека – ВИЧ-1 и ВИЧ-2. По степени эпидопасности ВИЧ относят к 11-й группе патогенности, наряду с возбудителями холеры, бешенства, сибирской язвы. ВИЧ обладает относительно невысокой устойчивостью во внешней среде. В нативном состоянии в крови, на предметах внешней среды сохраняют заразную способность до 14 дней, в высушенных субстратах – до 7 дней.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
1-е случаи зарегистрированы в США в 1979 г., но официально заболевание зарегистрировано лишь 2 года спустя. В последующие годы распространение получило характер пандемии. По состоянию на 01.03.2001 г. На планете зарегистрировано 36 млн. инфицированных ВИЧ. В 2000 г. От СПИДа умерло 3 млн. человек. В РБ на это же число было зарегистрировано 3416 инфицированных.
ВИЧ-инфекция – антропоноз. В настоящее время доказаны 3 пути заражения ВИЧ: 1) контактный (половой), 2)парентеральный, 3) вертикальный (трансплацентарный). Воздушно-капельный путь отрицается. По мнению большинства исследователей, заражение через бытовые контакты (рукопожатие, дружеские поцелуи, пользование столовыми приборами, ваннами, санузлами, в бассейне ) не доказано. Передача инфекции кровососущими насекомыми, а также пероральным путем с пищей не описана. Вирусы иммунодефицита, выявляемые у кошек, телят, обезьян, др. животных не опасны для человека, они не могут преодолеть видовой барьер.
ИСТОЧНИКОМ ИНФЕКЦИИ является инфицированный человек в любой стадии ВИЧ. Наибольшая концентрация вируса содержится в крови, сперме, секретах желез половых органов, спинномозговой жидкости. Меньшее количество вируса содержится в околоплодных водах, женском молоке, в слюне, поте, слезах, экскрементах, в моче. Для заражения необходима определенная доза возбудителя. Чем ниже концентрация возбудителя в биологической жидкости, тем меньше риск заражения.
ГРУППАМИ РИСКА ЗАРАЖЕНИЯ ВИЧ являются:
1)гомосексуалисты, проститутки
2)в/в наркоманы
3)лица, часто меняющие половых партнеров
4)больные гемофилией и другие реципиенты крови
5)гетеросексуальные партнеры
6)дети родителей одной из групп риска
7)медработники и сотрудники милиции.
Вертикальный путь заражения от матери к плоду происходит в процессе родов и трансплацентарно. Вероятность инфицирования составляет 25-50%. Поскольку ребенок не может иметь материнские антитела, достоверность его инфицирования устанавливается в процессе 18 месяцев наблюдения за ребенком.
ПАТОГЕНЕЗ
Проникновение ВИЧ в клетку мишень обеспечивается рецепторами, которые имеются на поверхности вируса и состоят из гликопротеида с молекулярной массой 120 и 41 килодольтон. Воспринимают вирус только те клетки человека, которые имеют рецептор СD-4. К ним относятся:
— Т4-лимфоциты (-хелперы)
— моноциты-макрофаги (кожные макрофаги)
— клетки нейроглии ЦНС (астроциты)
— лимфоэпителиальные клетки кишечника
— эндотелиоциты.
После проникновения ВИЧ в клетку высвобождается вирусная РНК. С помощью вирусной ревертазы вирусная РНК трансформируется в ДНК; после чего с помощью интегразы вирусная ДНК встраивается в ДНК клеточного генома. Это явление должно быть названо роковым часом человека, поскольку после слияния вирусной и клеточной ДНК вирусный геном превращается в часть наследственного аппарата хозяина – провирус. В его организме формируется интегративная вирусная инфекция, развивающаяся в дальнейшем по типу медленной инфекции. Поражение Т4-хелперов и нарушение функции Т8-индукторов, а также снижение отношения Т4 к Т8 меньше 1 является главной особенностью иммунологического дефекта при ВМЧ. В результате воздействия ВИЧ на клетки-мишени они могут погибнуть, либо они могут соединяться с нормальными клетками и образовывать маложизнеспособные многоядерные клетки-симпласты, либо экспрессируемые на поверхности инфицированных клеток вирусные антигены стимулируют иммунный ответ в виде продукции анти-ВИЧ-антител и цитотоксических лимфоцитов, которые обусловливают цитолиз как поврежденных, так и неповрежденных Т4-лимфоцитов.
В результате повреждения иммунной системы организм оказывается неспособным элиминировать ВИЧ и противостоять вторичной инфекции. Ведущими в клинике становятся оппортунистические инфекции и опухоли (саркома Капоши, злокачественные лимфомы).
ОППОРТУНИСТИЧЕСКИМИ называются инфекции, вызываемые условно патогенными (маловирулентными) возбудителями, заражение которыми у здорового человека не сопровождается патологическими изменениями. Кроме того, за счет прямого цитопатического действия вируса или в результате опосредованного действия (аутоиммунные механизмы) происходит поражение клеток НС, крови, СС, костно-мышечных и других систем. Все это обусловливает разнообразие клинической симптоматики и полиорганность поражения.
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ И МОРФОЛОГИЯ
Это классификация Беларусского Республиканского центра профилактики СПИД, утвержденная Приказом МЗ РБ №351.
РАЗЛИЧАЮТ 5 стадий ВИЧ:
-
Острая инфекция
-
АИ – асимптомная инфекция (вирусоносительство)
-
ПГЛ – персистирующая генерализованная лимфаденопатия
-
САК – СПИД-ассоциированный симптомокомплекс ( пре-СПИД )
-
СПИД.
Через некоторое время после ВИЧ инфицирования организм ответит выработкой антител. В среднем этот период длится от 3 недель до 3 месяцев и называется «СЕРОКОНВЕРСИОННЫМ ОКНОМ».
Появление антител у 15-25% инфицированных проявляется первой манифестацией в виде ОСТРОЙ ИНФЕКЦИИ. Клиническая картина ее чаще всего проявляется мононуклеозоподобным синдромом: лихорадкой, ангиной, увеличением шейных л/у, увеличением мононуклеаров крови, увеличением тромбоцитов. Продолжительность стадии острой инфекции – 2-3 недели, после чего заболевание переходит в одну из двух стадий:АИ или ПГЛ. Возможны рецидивы острой инфекции, возможен переход острой инфекции сразу в стадию пре-СПИД.
АСИМПТОМНАЯ ИНФЕКЦИЯ характеризуется отсутствием каких-либо клинических проявлений и симптомов. Может отмечаться умеренное увеличение л/у. Эта стадия диагностируется на основании эпидемиологических данных и выявления анти-ВИЧ-внтител.
Возможны 3 варианта ВИЧ-НОСИТЕЛЬСТВА:
-
типичный вариант – анти-ВИЧ-антитела определяются на протяжении всех стадий болезни
-
антитела появляются только в начальной фазе ВИЧ-инфекции, а затем исчезают
-
антитела вообще не образуются.
ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ЛИМФАДЕНОПАТИЯ характеризуется увеличением не менее 2 л/у в 2 разных группах лимфоузлов, исключая паховые л/у; у взрослых более 1 см, у детей более 0,5 см, сохраняющихся в течение не менее 3 месяцев. ПГЛ может быть в 4 и в 5 стадиях, но в 3 стадии она является единственным клиническим проявлением. Л/у безболезненные или малоболезненные, не спаяны с окружающей клетчаткой. При уменьшении л/у больной переходит во 2 стадию заболевания (т.е., 2 и 3 стадии могут чередоваться). В целом первые три стадии характеризуются относительным равновесием между иммунным ответом организма и действием вируса. Длительность этого периода может варьировать от 2-3 до 10-15 лет. Наблюдается снижение Т4-лимфоцитов в среднем со скоростью 50-70 клеток в год.
Стадия ПРЕ-СПИД, САК обычно начинается через 3-5 лет от момента заражения. Она обычно длится несколько лет. В эту стадию возникают характерные а) «конституциональные» состояния и б) вторичные инфекционные заболевания. На данном этапе еще отсутствуют признаки типичных оппортунистических инфекций или опухолевых поражений, присущих развернутой картине СПИДа.
«КОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫЕ» состояния:
— потеря массы тела на 10% и более
— необъяснимая суб- и фебрильная лихорадка на протяжении 3 месяцев и более
— немотивированная диарея, длящаяся более 1 месяца
-синдром хронической усталости.
ВТОРИЧНЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:
— грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых
— опоясывающий лишай
— локализованная саркома Капоши
— волосистая лейкоплакия языка
— повторяющиеся фарингиты и синуситы
— туберкулез легких
— вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; может возникнуть периферическая полинейропатия, деменция.
Стадия СПИД характеризуется развитием оппортунистических инфекций и опухолей как результат глубокого клеточного и гуморального иммунодефицита. Возникает через 7-10 лет. Имеющиеся у больного поражения органов и систем носят необратимый характер: одно заболевание сменяет другое и даже адекватная терапия малоэффективна, и больной умирает. Количество анти-ВИЧ-атител обычно снижается, а количество вирусных антигенов увеличивается, что необходимо учитывать при диагностике СПИДа.
Патологоанатомические изменения при ВИЧ-инфекции обусловлены: 1) воздействием ВИЧ, 2) присоединением оппортунистических инфекций и опухолей, 3) осложнениями терапии.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ СПИДа
-
изменения лимфоузлов
-
поражение ЦНС
-
присоединение оппортунистических инфекций и опухолей.
ИЗМЕНЕНИЯ ЛИМФОУЗЛОВ. ПО мере прогрессирования ВИЧ-инфекции в л/у последовательно возникают: а) гиперплазия (3 стадия), стабилизация размеров, 3) регрессия (4 стадия). В терминальной стадии болезни л/у резко уменьшены, определяются с трудом.
ПОРАЖЕНИЕ ЦНС. Основные изменения возникают в белом веществе, подкорковых ядрах головного мозга, в боковых и задних столбах спинного мозга. Возникает ВИЧ-энцефаломиелит.
Для ОППОРТУНИСТИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ при СПИДе характерно тяжелое, рецидивирующее течение, часто с генерализацией процесса и резистентностью к проводимой терапии.
ОСНОВНЫЕ оппортунистические инфекции при СПИДе:
-
Вирусные: простой герпес, цитомегалия, паповавирусная инф..
-
Бактериальные: стафило-стрептококковые, легионеллез, гемофиллез, туберкулез.
-
Протозойные: пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, лямблиоз.
-
Грибковые: кандидоз, криптококкоз, гистоплазмоз, аспергиллез.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ. Саркома Капоши является редким заболеванием. Возникает обычно у мужчин после 60 лет, характеризуется медленным, доброкачественным течением. Проявляется багрово-красными пятнами, бляшками, узлами, расположенными обычно на коже ног. Характерно изъязвление. Возможна самопроизвольная инволюция с возникновением на месте опухоли рубцов и депигментированных пятен. У больных СПИДом СК имеет злокачественный характер с генерализацией процесса с поражением л/у, жкт, легких и др.внутренних органов.
Типичные КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ СПИДа:
-
Легочный – самый частый (80%). Это сочетание пневмоцистной пневмонии, цитомегаловирусной инфекции, атипичной микобактериальной инфекциии и саркомы Капоши.
-
Синдром поражения ЦНС, приводящий к развитию деменции.
-
Желудочно-кишечный синдром – сопровождается диареей и развитием кахексии.
-
Лихорадка неясного генеза.
ОСОБЕННОСТИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ:
— чаще, чем у взрослых встречаются рецидивирующие бактериальные инфекции, интерстициальная пневмония и гиперплазия пульмональных л/у;
— редко встречается саркома Капоши;
— наиболее частыми клиническими признаками является энцефалопатия и задержка темпов психического и физического развития;
— часто встречаются тромбоцитопении, проявляющиеся геморрагическим синдромом;
— ВИЧ-инф. характеризуется более быстрым прогрессирующим течением.
studfile.net
ВИЧ-инфекция и нейроСПИД — Неврология — LiveJournal

статью в формате PDF

Пока редко среди возможных этиологических факторов выявленной [острой и/или подострой] неврологической патологии рассматривают ВИЧ-инфекцию, несмотря на широко используемые исследования различной чувствительности на выявление ВИЧ. В ряде случаев пациенты умышленно тщательно скрывают результаты специфических исследований, проведенных ранее, затрудняя диагностический процесс, особенно при остром развитии неврологической симптоматики.

НейроСПИД — это обобщенное клиническое понятие, которое включает многообразные первичные и вторичные синдромы, и заболевания нервной системы, обусловленные ВИЧ (или: это общее название разнообразных клинических форм поражения нервной системы, развивающихся у пациентов с ВИЧ/СПИДом).
Возбудители СПИДа — лентивирусы ВИЧ-1 и ВИЧ-2 — относятся к подсемейству Lentivirinae большого семейства ретровирусов (РНК-содержащие вирусы — содержат две одноцепочечные молекулы РНК), основным принципом репликации которых является транскрипция РНК вириона в линейную двойную цепь ДНК, которая в последующем интегрируется в геном клетки — хозяина (РНК ВИЧ способны превращаться в ДНК и внедряться в геном Т-лимфоцитов, содержащих CD4-рецепторы, — CD4-лимфоциты, в результате чего последние гибнут; при гибели значительного количества Т-лимфоцитов развивается синдром приобретенного иммунодефицита — СПИД). Ферментом, ответственным за данный процесс, является РНК-зависимая-ДНК-полимераза. Данный фермент обеспечивает обратный поток генетической информации — от РНК к ДНК, а не наоборот, как это обычно происходит согласно основному постулату генетики: ДНК-РНК-белок. РНК-зависимую-ДНК-полимеразу иначе называют обратной транскриптазой. Важным структурным элементом ВИЧ является гликопротеиды внешней оболочки вируса — gp120 и gp41. Посредством gp120 (с участием корецепторов) ВИЧ прикрепляется к мембране клеток хозяина, содержащих молекулы [рецепторы] CD4 – Т-лимфоциты (T-хелперы), макрофаги и дендритные клетки (в головном мозге вирус содержится, главным образом, в макрофагах, клетках микроглии и астроцитах). Посредством gp41 происходят слияние внешней оболочки ВИЧ с клеточной мембраной [клеток хозяина], проникновение в клетку и «раздевание» вирусной РНК (далее происходящие процессы описаны выше — см. красное выделение).

Следует обратить внимание на то, что ВИЧ, участвуя в биологических процессах у представителей различных социумов в течение десятков лет, неоднократно мутировал. В настоящее время этот процесс продолжается в организме инфицированного человека и в к
laesus-de-liro.livejournal.com
ВИЧ инфекция, что нужно знать, когда заразился или предполагаешь это
ВИЧ-инфекция – медленно развивающееся инфекционное заболевание, влекущее поражение организма вирусом иммунодефицита. Возбудитель «атакует» иммунную систему, делая её беззащитной перед бактериями, микробами, инфекциями и др.
Внимание! Расшифровка ВИЧ – вирус иммунодефицита человека. Впервые определение было применено в 1983 году.
Что такое ВИЧ? Это антропонозная болезнь, т.е. наблюдается и развивается исключительно в организме человека. Вирус «нападает» на клетки иммунитета, на поверхности которых расположены рецепторы CD4.
Пути инфицирования (+ статистика по Российской Федерации):
52,2%
незащищенная половая связь с ВИЧ-положительным партнером.
34,6%
от инфицированной матери к ребенку при беременности, родах либо вскармливании грудным молоком.
13,2%
«кровь через кровь», включая внутривенное употребление наркотиков.
Вирус иммунодефицита человека не может передаваться воздушно-капельным путем!
Вирус иммунодефицита человека

Возбудитель ВИЧ выступает представителем рода Lentivirus и представлен в двух отличающихся типах:
- ВИЧ-1 (HIV-1) – широко распространённый возбудитель. На последней стадии перетекает в СПИД, провоцирует пандемию;
- ВИЧ-2 (HIV-2)– редко встречающийся тип. Область обнаружения – в основном Западная Африка.
Свойства вируса иммунодефицита человека – оба типа быстро погибают вне пределов организма человека и чувствительны к повышению температуры (погибают через 10 мин. +70°С).
Вирус представлен в форме сферы, размеры которой варьируют от 100 до 120 нанометров. Обладает плотной оболочкой, состоящей из двойного липидного слоя. ВИЧ имеет своеобразные «шипы» и белковый слой p-24-капсид.
Характеристика ВИЧ: не является самостоятельным синтезатором белка, не обладает клеточным строением, имеет легко изменчивую структуру. Размножение происходит медленно, что представляет сложности при выявлении инфекции.
Источник ВИЧ – инфицированный человек. Вирусная нагрузка установлена в биологических жидкостях, среди которых кровь, сперма, грудное молоко, менструальные выделения, вагинальный секрет.
Классификация
Классификация, позволяющая определить вирус иммунодефицита человека и стадию его развития, неоднократно изменялась. На данный момент основная типология без детализации включает:
I стадию – начальное формирование инфекции,
II стадию – обнаружение первичных и вторичных признаков инфицирования
III стадию – перетекание ВИЧ в СПИД
IV стадию – развернутый СПИД
Как действует ВИЧ? Он проникает в клетки иммунной системы человека (лейкоциты) и разрушает их изнутри, что приводит к неспособности иммунитета обеспечивать защиту организм от обычных бактерий и микробов.
Инфекция буквально «выключает» иммунную систему – организм оказывается беззащитным, что впоследствии влечет к появлению оппортунистических инфекций. Распространение вируса происходит медленно и «волнообразно».
Инкубационный период
Несколько недель или месяцев (в зависимости от особенностей организма) инфекция не проявляется. Этот период именуется инкубационным – он начинается с момента заражения и может длиться до 5 лет.
Инфицированный человек внешне совершенно здоров, но уже представляет потенциальную опасность для других людей. Серологические, гематологические и иммунологические исследования не позволяют определить вирус в первые недели. Обследование на ВИЧ даст результат не ранее, чем через 3 месяца с момента заражения.
Клинические проявления
Вирус иммунодефицита человека имеет различные клинические проявления в зависимости от стадии развития.
Наименование | Признаки | Что нужно знать? |
Инкубационный период (серологическое окно) |
Схожи с простудой – повышение температуры тела, головные боли, воспаление горла, ухудшение общего самочувствия. |
Антитела на первой стадии не определяются.
Продолжительность инкубации – 12 недель. Сокращение до 14 дней наблюдается при наличии ЗППП, туберкулеза. |
Первичные проявления (сероконверсия) |
В 83% случаев протекает бессимптомно.
В остальном проявляется лихорадкой, высыпаниями на кожном покрове и слизистых оболочках, фарингит.
Реже отмечается диарея, увеличение размеров печени и селезенки. |
Формируется первичный ответ иммунной системы на наличие возбудителя. |
Латентная стадия |
Единственный признак – увеличение в размерах 2-х и более лимфоузлов |
Период протекания – от 2-х до 20 лет. |
Этап вторичных заболеваний |
Многообразные кожные проявления (например, саркома Капоши), похудение, пневмоцистная пневмония.
Развитие оппортунистических заболеваний, не исключены онкологические болезни. |
Формирование устойчивого иммунодефицита.
Выделение фаз прогрессирования (при отсутствии АРВТ) и ремиссии. |
Терминальная стадия (синдром приобретенного иммунодефицита) |
Необратимые оппортунистические заболевания, следствием которых является летальный исход. |
Смерть пациента наступает в продолжение нескольких месяцев. |
Важно, что клинические проявления ВИЧ – разнообразны. Последовательность развития инфекции не обязательно проходит через все вышеописанные стадии и признаки. Продолжительность лечения ВИЧ варьирует от нескольких месяцев до 20 лет.
Клиническая картина ВИЧ изменчива (например, первичные признаки проходят через 2-3 недели без лечения). Употребление психоактивных веществ (наркотиков) влечет к быстрому прогрессированию инфекции.
Симптомы
Возбудитель ВИЧ-инфекции медленно размножается в организме, поэтому на первых стадиях, когда существует возможность эффективного снижения вирусной нагрузки, он не выявляется используемыми диагностическими методами.
Течение ВИЧ-инфекции отличается у детей. Среди основных симптомов, проявляющихся чаще, чем у взрослых пациентов:
- бактериальные инфекции рецидивирующего характера,
- лимфоидные пневмониты,
- чрезмерный рост лимфоидной ткани,
- невоспалительные болезни головного мозга.

У новорожденных малышей, инфицированных в период беременности или при родоразрешении, ВИЧ-инфекция развивается гораздо стремительнее.
Диагностика
Диагноз ВИЧ невозможно установить моментально после заражения, поскольку инфекция не проявляется долгий период. Вирус определяется на основании результатов лабораторных исследований – путем выявления выработанных антител (либо непосредственном обнаружении возбудителя!).
Первоначально диагностика производится методом ИФА (иммуноферментный анализ) по истечению 6 недель и повторно через 3 месяца после предполагаемого заражения. При обнаружении антител кровь исследуется посредством иммунного блоттинга.
При положительном результате иммуноблота устанавливается точный диагноз. При отсутствии антител, но наличии клинических признаков используется диагностический метод ПЦР (полимеразная цепная реакция).
Если вы считаете, что могли заразиться вирусом иммунодефицита человека, не медлите с обращением к врачу. По всей территории России действуют специализированные центры борьбы со СПИДом, в которые может обратиться каждый гражданин!

Лечение ВИЧ
Сейчас лечение ВИЧ-инфекции, способное полностью устранить возбудитель из организма человека, не разработано. На практике для снижения вирусной нагрузки, остановки прогрессирования вируса и перетекания в СПИД назначается ВААРТ (высокоактивная антиретровирусная терапия).
Эффективная схема ВААРТ, состоящая из 2-3 препаратов, позволяет зараженному пациенту жить нормальной жизнью. Правильная терапия оттягивает переход в стадию СПИДа, что ограничивает срок жизни только естественными процессами старения, происходящими в организме каждого человека.
Цели ВААРТ:
- Вирусологическая – купирует дальнейшее размножение вируса и его распространение в организме, что приводит к снижению вирусной нагрузки;
- Иммунологическая – восстановление иммунного ответа путем восполнения уровня CD4-лимфоцитов;
- Клиническая – предотвращение проявления вторичных заболеваний, носящих инфекционный характер.
Внимание! ВААРТ при беременности снижает вероятность передачи инфекции новорожденному малышу до 1%.
Антиретровирусная терапия позволяет избежать последствий, наиболее опасным из которых является переход в стадию СПИДа. Прием препаратов по схеме ВААРТ осуществляется долгие годы (практически пожизненно).
Эффективность медикаментозного лечения определяется своевременностью употребления препаратов (вплоть до нескольких минут), соблюдением назначенной дозировки и строгим выполнением требований инфекциониста.
Особое значение при лечении имеют немедикаментозные методики:
- правильное и сбалансированное питание,
- полноценный отдых,
- отсутствие сильных стрессов,
- недлительное пребывание на солнце,
- отказ от вредных привычек.
Человек, являющийся носителем ВИЧ-инфекции, должен регулярно проходить медицинские осмотры (2-4 раза в год).
Что такое СПИД?
Возбудитель СПИД – вирус иммунодефицита человека (ВИЧ-1, ВИЧ-2). Ошибочно полагать, что СПИД выступает самостоятельной болезнью, поскольку он возникает при повышении вирусной нагрузки и низком содержании CD4-лимфоцитов.
Что такое СПИД? Это синдром приобретенного иммунодефицита, наступление которого создает благоприятные условия для развития необратимых оппортунистических инфекций и влечет максимальное развертывание клинической картины.
Диагноз СПИД ставится только после проведения диагностики и обязательно врачом! Не пытайтесь по каким-то проявлениям диагностировать у себя заболевание, обязательно обратитесь в медицинское учреждение.
Клинические формы СПИДа определяются преимущественной локализацией инфекции в зависимости от поражения:
- легких (широко распространенная форма – до 60% случаев СПИДа),
- желудочно-кишечного тракта,
- кожных покровов и слизистых оболочек,
- с симптомами психоневрологического характера и др.
Клинические проявления СПИДа:
Большие признаки:
- резкое снижение массы тела (более чем на 10%),
- хроническая диарея (продолжительность – от 1 месяца),
- длительная лихорадка (период – от 1 месяца).
Малые признаки:
- генерализованный дерматит,
- опоясывающий герпес,
- одновременное увеличение нескольких групп узлов.
ВИЧ-инфекция и СПИД
ВИЧ и СПИД соотносятся как часть и целое – синдром приобретенного иммунодефицита выступает окончательной стадией проявления вируса иммунодефицита человека. Если при ВИЧ возможно вести полноценную жизнь, то СПИД лишает такой возможности.
Возбудитель СПИДа и ВИЧ совпадают. Высокоактивная антиретровирусная терапия не дает никаких результатов при приобретенном синдроме. К сожалению, жизнь человека при постановке этого диагноза сводится к нескольким месяцам.
Возбудитель СПИДа может быть в стадии «сна» долгие годы и при отсутствии надлежащего лечения начать активное разрушение человеческого организма.
Последствия ВИЧ – оппортунистические инфекции (обычно развивается сразу несколько), которые при СПИДе приобретают необратимый характер. Постепенно нарастает вирусемия, пациент все время находится в кровати.
Причины СПИДа
Единственная причина СПИДа – это вирус ВИЧ, поражающий CD4-лимфоциты. Их снижение до критического уровня приводит к необратимой дисфункции защитных систем организма.
Последствия СПИДа – развитие инфекционных процессов и образование злокачественных опухолей. К сожалению, его развернутая стадия неизбежно приводит к летальному исходу в течение нескольких недель или месяцев.
Внимание! Вирус СПИДа не существует и им нельзя заразиться никаким путем. Причины заключаются только в возбудителе ВИЧ!
Имея синдром приобретенного иммунодефицита, не удастся жить полноценной жизнью. Большинство бактерий и микробов, ранее не представлявшие угрозы для человека, становятся для него смертельно опасными.
Патогенез
Картина течения СПИДа сильно отличается у разных пациентов, поскольку патогенез определяется множеством дополнительных факторов:
- условиями жизни,
- режимом,
- рационом питания,
- физическим состоянием,
- генетическими особенностями,
- штаммом возбудителя и др.
Среди общих моментов протекания СПИДа – сонливость, общее недомогание, постоянные головные боли, различные виды сыпи на кожных покровах и слизистых оболочках, оппортунистические инфекции.
Лечение СПИДа
Синдром приобретенного иммунодефицита – это неизлечимое и высоко летальное заболевание, при котором возможна исключительно поддерживающая терапия (постельный режим, сбалансированная диета, отсутствие физических нагрузок и др.).
В отличие от ВИЧ, когда вирусная нагрузка может быть снижена при грамотно составленной высокоактивной антиретровирусной терапии и соблюдении рекомендаций врача, приостановить развитие СПИДа невозможно.
Лечение сводится к борьбе со злокачественными опухолями и оппортунистическими инфекциями. Обязательным условием является психологическая поддержка пациента. Назначаемые медикаменты стимулируют деятельность иммунной системы.
Профилактика СПИДа
Чтобы избежать инфицирования, достаточно следовать простым правилам:
- Отказаться от незащищенных половых актов с непроверенными партнерами, свести к минимуму беспорядочные половые связи;
- Использовать одноразовые системы и инструменты для инъекций при введении лекарственных препаратов;
- ВИЧ-инфицированной беременной женщине необходимо дать согласие на роды посредством кесарева сечения.
Специальной вакцины от ВИЧ и СПИД не существует!
medsito.ru
Общая характеристика ВИЧ-инфекции
История и распространение
Первое описание клинической картины финальной стадии ВИЧ-инфекции, в котором высказано предположение о возможной инфекционной природе болезни, относится к 1981 г. (США). Уже в 1983 г. группа ученых во главе с Л. Монтанье открыла вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Почти одновременно аналогичное сообщение было сделано американскими учеными под руководством Р. Галло. В последующие годы детально изучены свойства возбудителя, механизмы его передачи, разработан ряд препаратов для лечения болезни и сопутствующих ей оппортунистических инфекций, разрабатываются социальные и юридические аспекты проблемы.
Согласно данным статистики, в США первые случаи СПИДа зарегистрированы в 1979 г., однако антитела против ВИЧ были обнаружены в сыворотках африканцев, хранящихся в банке сывороток с 1959 г. По-видимому, распространение болезни происходило из Африки в США, затем в другие страны. В настоящее время ВИЧ-инфекция имеет пандемическое распространение. По данным ВОЗ, к началу 2002 г. от СПИДа умерли около 20 млн человек, 40 млн являются ВИЧ-инфицированными. Болезнь регистрируется практически во всех странах мира, а в ряде стран Африки число зараженных составляет более 20 % взрослого населения.
В РФ первые больные (африканцы) выявлены в 1985 г., первый гражданин России — в 1987 г., однако к концу 2001 г. было уже зарегистрировано 180 000 ВИЧ-инфицированных. По оценкам общее число инфицированных в несколько раз выше и составляет более 1 млн человек. Прогнозируют дальнейший рост заболеваемости.
Этиология
ВИЧ относится к подсемейству лентавирусов семейства ретровирусов. Основной особенностью ретровирусов является наличие фермента обратной транскриптазы, которая осуществляет передачу генетической информации от вирусной РНК к ДНК.
В настоящее время известно два типа вируса — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. ВИЧ обладает лимфотропностью и цитопатогенетическим действием. ВИЧ имеет довольно сложную структуру, диаметр 100—120 нм. В центре вириона расположен геном вируса, представленный двумя нитями РНК, внутренними р7 и р9 (р — протеин), ферментами — обратной транскриптазой (ревертазой), протеазой и др. Геном окружен внутренней оболочкой, состоящей из р24, р17, р55 у ВИЧ-1 и р56, р26, р28 у ВИЧ-2. Наружная липидная оболочка пронизана вирусным гликопротеином gр160 (gр — гликопротеин), состоящим из двух фрагментов: трансмембранного gр41 и gp 120.
При развитии ВИЧ-инфекции в организме человека вырабатываются отдельные виды антител к каждому из вирусных белков, что используют в целях диагностики. ВИЧ не обладает механизмом коррекции генетических ошибок, поэтому склонен к мутациям, что имеет существенное значение в патогенезе болезни, а также при проведении противовирусной терапии.
ВИЧ способен поражать только клетки, имеющие рецептор СD4, к которому прикрепляется gр120, затем гидрофобные концы gр41 проникают через клеточную мембрану и сжимаются в форме спирали, притягивая вирусную частицу к клеточной мембране. РНК вируса проникает в цитоплазму клетки, где под воздействием ревертазы происходит синтез ДНК. ДНК вируса интегрирует в ДНК клетки хозяина при помощи интегразы. Вирусная ДНК становится матрицей, с которой считывается информация, и при помощи протеазы производятся сборка РНК и формирование новых вирусных частиц.
ВИЧ неустойчив в окружающей среде, инактивируется всеми известными дезинфицирующими средствами в минимальных концентрациях, при температуре 56 °С инактивируется в течение 30 мин, при кипячении — в течение нескольких секунд. В лабораторных условиях культивируется в культурах клеток, имеющих рецептор СD4.
Эпидемиология ВИЧ-инфекции
Единственным источником возбудителя является больной человек в любой стадии ВИЧ-инфекции. Вирус содержится во всех биологических жидкостях организма, однако в эпидемиологически значимых концентрациях он имеется в крови, сперме, влагалищном секрете, молоке. Основной путь передачи возбудителя — половой, поэтому ВИЧ-инфекцию относят к инфекциям, передающимся половым путем. Доказана передача вируса при переливании крови, использовании медицинских инструментов, загрязненных кровью больных, при пересадке тканей и органов, во время беременности и родов от матери — плоду, при грудном вскармливании от матери ребенку и в редких случаях от ребенка матери.
По оценочным данным ВОЗ, половым путем инфицируются ВИЧ около 80 %, в том числе при вагинальном контакте — 60 % и анальном 15 %, парентеральным путем — 15 %, инъекционным путем (наркоманы) — 10—30 % больных. Однако эти соотношения меняются. Так, использование презервативов приводит к снижению частоты заражения при половых контактах, контроль за донорами снижает риск заражения при переливании крови, родоразрешение посредством кесарева сечения уменьшает вероятность вертикального пути передачи вируса.
В 1995—2000 гг. в РФ большую роль играло заражение при пользовании больными наркоманией общим шприцем. На долю принимавших парентеральные наркотики приходилось более 90 % всех случаев инфицирования. В последние годы отмечают рост гетеросексуальной передачи вируса и рождение большого количества ВИЧ-инфицированных детей.
При единичном вагинальном половом акте вероятность заражения мала, но многократность половых контактов делает этот путь основным. Наличие высоких концентраций вируса в сперме обусловливает большую вероятность заражения женщины от мужчины и реципиента спермы при гомосексуальных контактах. Вероятность инфицирования при анальном половом сношении выше, чем при вагинальном. Вероятность заражения резко возрастает при воспалительных процессах в мочеполовой системе, в частности, при наличии кровоточащих эрозий шейки матки. Группами риска заражения ВИЧ являются проститутки, лица, имеющие большое число половых партнеров, гомосексуалисты, больные наркоманией.
Восприимчивость к ВИЧ-инфекции всеобщая. Имеется незначительное количество лиц, генетически менее восприимчивых к заражению половым путем. Причиной невосприимчивости могут быть специфические lgА, обнаруживаемые на слизистых оболочках половых органов.
Патогенез
Попадая в организм человека, ВИЧ поражает прежде всего активированные СD4-лимфоциты (хелперы), клетки, экспрессирующие СD4-подобные молекулы — моноциты, макрофаги, а также клетки микроглии и некоторые другие. Уже через 5—10 сут после заражения в крови появляется растворимый р24Аg, одновременно начинается вирусемия, которая достигает максимума на 10—20-е сутки и продолжается до появления специфических антител сначала класса lgМ, а затем lgG (период сероконверсии). Первичная вирусемия соответствует стадии первичных проявлений. Благодаря иммунному ответу вирусемия подавляется, и болезнь переходит в длительную бессимптомную фазу.
Появление в дальнейшем полиаденопатии свидетельствует об активной реакции иммунной системы на ВИЧ, однако постепенно количество и функциональная активность СD4 снижаются и развивается картина иммунодефицита, приводящего к возникновению оппортунистических инфекций и опухолевых процессов. В этот период количество циркулирующих антител снижается, интенсивность вирусемии нарастает. Причиной смерти являются именно вторичные поражения. В редких случаях больные погибают в периоде острой инфекции от энцефалита.
Нарушения в иммунной системе при ВИЧ-инфекции имеют сложный характер и проявляются не только снижением количества СD4, но и нарушением их функциональной активности, активацией и увеличением количества СD8, нарушением соотношения СD4/СD8, повышенной продукцией иммуноглобулинов. Гибель СD4 не может быть объяснена только их инфицированием ВИЧ, так как количество пораженных клеток в ранней стадии болезни не превышает 1 %, а затем снижается до 0,01—0,001 % (1 на 10 000—100 000 клеток).
Важное значение имеет сокращение продолжительности жизни СD4 и других иммунокомпетентных клеток, даже не инфицированных вирусом, вследствие индуцирования им феномена апоптоза. Определенную роль играют и аутоиммунные процессы, в частности, продукция аутоантител к мембранам лимфоцитов. Несостоятельность иммунной системы связана с мутациями вируса и появлением новых подтипов возбудителя. Присоединяющиеся оппортунистические инфекции также оказывают иммуносупрессивное действие.Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Опубликовал Константин Моканов
medbe.ru
Какие ферменты содержат ВИЧ? — КиберПедия
Протеаза
обратная транскриптаза
интеграза
К чему устойчив вирус иммунодефицита человека? к ионизирующей радиации
к ультрафиолетовому облучению
ВИЧ- инфекция – это: антропоноз;
Укажите правильное утверждение в отношении вируса иммунодефицита человека
специфические белки оболочки ВИЧ представлены гликопротеинами с молекулярной массой 120,41кД.
На каких территориях распространена ВИЧ- инфекция: повсеместно
Кто является источником инфекции при ВИЧ? инфицированные люди во всех клинических формах;
Какие пути передачи инфекции Вы знаете
половой;
гемоконтактный;
вертикальный;
Механизм передачи ВИЧ-инфекции: контактный;
Какие биологические среды человека содержат вирус иммунодефицита человека? все перечисленные.
Отметьте биологические среды человека, в которых содержание вируса иммунодефицита человека находится в достаточной концентрации для заражения:
кровь;
цереброспинальная жидкость;
сперма;
грудное молоко;
вагинальный секрет.
Кто больше подвержен заражению ВИЧ-инфекцией
женщины, имеющие большое количество половых партнеров;
мужчины, имеющие гомосексуальные связи.
Кто относится к группе риска по заражению ВИЧ?
наркоманы;
медицинские работники;
Инфицирование медицинского персонала ВИЧ возможно…\
при приеме родов у ВИЧ- инфицированной больной;
при удалении зубного камня;
при проведении парентеральных процедур.
Инфицирование медицинского персонала ВИЧ возможно…
при приеме родов у ВИЧ- инфицированной больной;
при проведении люмбальной пункции ВИЧ- инфицированному;
при удалении зуба.
В группу риска заражение ВИЧ- инфекцией входят:
наркоманы;
медицинские работники;
заключенные исправительных учреждений.
ВИЧ- инфицированный человек является источником инфекции:пожизненно;
Заражение ВИЧ- инфекцией может произойти при:
сексуальном контакте;
переливании инфицированной крови;
грудном вскармливании;
Инфицированию ВИЧ способствуют:
промискуитет;
сексуальный контакт во время менструации;
беспорядочные гомо- и гетеросексуальные связи;
наличие венерически заболеваний у сексуального партнера.
Инфицированию ВИЧ способствует:
использование одной иглы у в/в наркоманов;
сексуальный контакт с людьми коммерческого секса;
беспорядочные гомо и гетеросексуальные связи;
частая смена половых партнеров;
наличие венерически заболеваний у сексуального партнера
Что является факторами передачи инфекции при парентеральном пути инфицирования:
общие шприцы и иглы у инъекционных наркоманов;
загрязненные кровью медицинские инструменты, не прошедшие соответствующую обработку;
переливание зараженной крови;
Вирус может быть передан при:
трансплантации органов;
ЭКО;
трансплантации органов.
Что является основным транспортером вируса иммунодефицита человека при естественном распространении инфекции? сперма;
Наибольшее количество ВИЧ присутствует в следующих жидкостях:
сперма;
грудное молоко;
кровь;
Заражение ВИЧ может произойти…
при грудном вскармливании;
при многократном использовании шприцев для парентерального введения наркотических средств.
Заражение ВИЧ может произойти…
при переливании инфицированной ВИЧ крови;
от инфицированной матери к плоду
Инфицированию ВИЧ способствует…
беспорядочные гомо- и гетеросексуальные половые связи;
половые сношения во время менструации;
половые сношения с работниками секс индустрии.
При половых сношениях риск заражения ВИЧ зависит от…
количества вируса, присутствующего в крови или выделениях инфицированного больного;
наличие у партнера сопутствующих венерических болезней;
вида имевшего места полового контакта;
К чему тропен вирус иммунодефицита человека? клеткам имеющим CD4-рецептор;
Все ли восприимчивы к вирусу иммунодефицита человека? нет, люди, имеющие мутированый хемокиновый рецептор-ССR5 не восприимчивы к ВИЧ;
Что является ко-факторами активации ВИЧ-инфекции?
переохлаждение;
гиперинсоляция;
различные инфекционные заболевания;
прием ГКС.
cyberpedia.su
описание инфекции, симптомы, диагностика, лечение
Под аббревиатурой ВИЧ понимается вирус иммунодефицита человека, являющийся возбудителем СПИДа. Патоген поражает защитную систему организма, вследствие чего она не может нормально функционировать и препятствовать развитию различных недугов. В настоящее время невозможно избавиться от возбудителя ВИЧ, все методы лечения направлены только на замедление репродукции вируса. Это позволяет больным значительно продлить свою жизнь.

Основные характеристики
Возбудитель ВИЧ-инфекции был открыт в конце ХХ века (в 1983 году). Вирус обнаружили одновременно двое ученых из США и Франции. За 2 года до открытия патогена в Америке впервые был описан синдром приобретенного иммунодефицита, известный как СПИД. В настоящее время выяснено, что возбудитель ВИЧ имеет два типа. Первый распространен в европейских странах и США, второй — в Западной Африке.
Информации относительно происхождения патогена крайне мало. На сегодняшний день основной гипотезой является та, которая гласит о том, что возбудитель ВИЧ-инфекции образовался вследствие мутации вирусов обезьян. Он появился на территории Африки, где и получил широкое распространение. Долгие годы он не выходил за пределы страны, поражая все большее число коренных жителей. Постепенно происходило освоение территорий Африки, вследствие чего увеличился показатель миграционных потоков и наладились контакты с некоторыми государствами. Закономерным следствием стало широкое распространение болезнетворного микроорганизма.
Основные характеристики возбудителя ВИЧ-инфекции:
- Относится к ретровирусам. Это семейство характеризуется наличием генетического аппарата, представленного рибонуклеиновыми кислотами.
- Вирус является частицей сферической формы. Его размеры могут варьироваться от 80 нм до 100 нм.
- Возбудитель ВИЧ состоит из белковой оболочки, нуклеиновой кислоты и особого фермента. Последний способствует преобразованию РНК вируса в болезнетворную ДНК. После этого происходит ее внедрение в макромолекулу человека, ответственную за реализацию генетической программы.
Заболевание может протекать по-разному. Иногда оно развивается стремительно, чаще — растягивается на несколько лет. Поддерживающая терапия способна увеличить продолжительность жизни больного. Отсутствие же лечения неизбежно приводит к летальному исходу в более сжатые сроки.

Жизнеспособность
Возбудитель ВИЧ-инфекции является патогеном, который способен развиваться только в клетках иных организмов. Вирус проявляет крайне низкую степень устойчивости во внешней среде. Размножаться он может исключительно в человеческом организме.
Возбудитель устойчив к воздействию низких температур, его жизнедеятельность не прекращается даже при замораживании. Не оказывают на него никакого воздействия ни ультрафиолетовое, ни ионизирующее излучения. При этом возбудитель ВИЧ-инфекции является патогенным микроорганизмом, который мгновенно погибает при кипячении. Если температура несколько ниже, его жизнедеятельность прекращается спустя примерно полчаса.
Кроме того, возбудитель быстро погибает под воздействием спирта 70%, раствора ацетона, перекиси водорода 5%, эфира, хлорамина. В высушенном виде жизнеспособность вируса сохраняется до 6 дней. В растворе героина все свойства возбудителя сохраняются примерно 3 недели.
Фазы жизненного цикла
Он является весьма сложным. Жизненный цикл возбудителя ВИЧ состоит из нескольких этапов:
- В крови человека циркулируют клетки — Т-лимфоциты. На их поверхности находятся рецепторные молекулы. Вирус с ними связывается и проникает в Т-лимфоциты, при этом возбудитель сбрасывает белковую оболочку.
- Происходит синтез копии ДНК. Данный процесс осуществляется благодаря наличию в вирусе фермента обратной транскриптазы.
- Сформированная копия ДНК внедряется в клеточное ядро. Там происходит образование кольцевой структуры. После этого она встраивается в макромолекулу носителя.
- Копия сохраняется в ДНК человека несколько лет. При этом зараженный может не ощущать никаких тревожных признаков. Присутствие копии ДНК может обнаружиться в крови человека случайным образом, например, при прохождении профилактического осмотра.
- При проникновении в организм вторичной инфекции запускается процесс синтеза вирусной РНК.
- В последней также происходит выработка болезнетворных белков.
- Из вновь синтезированных веществ начинают формироваться новые патогенные частицы. Затем они выходят из клетки, которая, как правило, погибает.
В вышеперечисленных фазах жизненного цикла заключается и механизм передачи возбудителя ВИЧ-инфекции.

Воздействие на иммунную систему
Защитные силы организма предназначены для обезвреживания и уничтожения поступающих извне антигенов. К чужеродным элементам относятся все вирусы, бактерии, грибки, простейшие, пыльца, дрожжи и даже донорская кровь.
Иммунная система представлена клетками и органами, которые расположены по всему организму. За формирование реакции отвечают Т-лимфоциты. Именно они первоначально определяют то, что возбудитель заболевания (ВИЧ-инфекции) является антигеном. После распознавания чужеродного элемента Т-лимфоциты запускают синтез ряда веществ, которые ускоряют процесс созревания новых защитных клеток. После этого происходит выработка антител, главной задачей которых является уничтожение патогенных микроорганизмов.
Но вирус способен быстро проникать в Т-лимфоциты, за счет чего ослабляются защитные силы организма. Развивается иммунодефицит. Часто ВИЧ присутствует в организме, но при этом зараженный человек даже не подозревает об этом. Неактивный период составляет от 1 года до 5 лет. При этом в крови циркулирует небольшое количество антител, которые успели выработаться иммунной системой. Именно их наличие в жидкой соединительной ткани является основанием для постановки диагноза.
Как только вирус проникает в кровь, человек считается его носителем, то есть он может заразить окружающих. При этом единственным симптомом, как правило, является увеличение некоторых лимфатических узлов.
С течением времени происходит активизация вируса, он начинает очень быстро размножаться и уничтожать Т-лимфоциты. Другими словами, происходит разрушение одного из основных звеньев защитной системы. При этом организм при проникновении в него различных патогенов ждет сигнала от Т-лимфоцитов о начале формирования иммунного ответа, но он не поступает. Таким образом, человек становится беззащитным даже перед банальными инфекционными заболеваниями, которые не представляют опасности для здоровых людей.
Прогрессирование иммунодефицита сопровождается формированием опухолей. С течением времени в патологический процесс вовлекается головной мозг и нервная система.

Пути передачи
Источником заражения всегда является человек (и много лет страдающий от СПИДа, и носитель). Согласно основной теории происхождения патогена, резервуаром ВИЧ первого типа являются дикие шимпанзе, второго — африканские обезьяны. При этом остальные животные к инфекции невосприимчивы.
Основную эпидемиологическую опасность представляют следующие виды биологического материала человека:
- кровь;
- вагинальный секрет;
- сперма;
- менструальные выделения.
Наименьшую угрозу представляют: слюна, грудное молоко, спинномозговая жидкость, слезный секрет.
Основные пути передачи возбудителя ВИЧ:
- Естественный (при половых контактах, от матери к ребенку в период внутриутробного развития плода или во время процесса родоразрешения). Риск заражения после однократной сексуальной связи очень мал. Он значительно увеличивается при совершении регулярных половых контактов с носителем. От матери к ребенку вирус передается посредством дефектов, образованных в плацентарном барьере, при контакте малыша с кровью во время родоразрешения или с грудным молоком. Согласно статистическим данным, уровень заболеваемости среди новорожденных составляет примерно 30%.
- Искусственный (при парентеральном способе введения препаратов, трансфузиях, проведении медицинских процедур, которые являются травматичными и т.д.). Один из основных путей передачи возбудителя ВИЧ-инфекции — инъекции с помощью игл, которые загрязнены кровью человека, страдающего от СПИДа или являющегося носителем вируса. Также нередко заражение происходит во время совершения медицинских манипуляций с нарушением норм стерильности: нанесения татуировок, пирсинга, стоматологических процедур.
Возбудитель заболевания (ВИЧ) не передается контактно-бытовым путем.
Зафиксированы случаи, когда у человека обнаруживалась невосприимчивость к вирусу. Ученые считают, что это связано с наличием иммуноглобулинов специфического характера, присутствующих на слизистой оболочке половых органов.

Симптомы
Развитие иммунодефицита происходит медленно. В течении ВИЧ-инфекции принято выделять несколько стадий:
- Инкубация. Ее длительность составляет от 3 недель до нескольких месяцев. Стадия характеризуется интенсивной репродукцией вируса, при этом иммунный ответ со стороны организма пока отсутствует.
- Первичные проявления. Формирование иммунного ответа сопровождается интенсивной выработкой антител. На данной стадии тревожные признаки могут не появиться. Но у большинства зараженных возникают следующие симптомы: лихорадка, высыпания на кожном покрове и слизистых оболочках, увеличение лимфатических узлов, диарея, фарингит. У некоторых больных острая стадия сопровождается присоединением вторичных инфекций (ангины, грибковых патологий, пневмонии, герпеса и т. д.). В этом случае присоединяются признаки появившихся недугов. Длительность стадии первичных проявлений — около трех недель.
- Латентная. Характеризуется прогрессированием иммунодефицита. При этом единственным симптомом является только увеличение лимфоузлов. Длительность стадии варьируется примерно от 2 до 20 лет.
- Этап вторичных заболеваний. У больного уменьшается масса тела, снижается работоспособность, ухудшается самочувствие. В тяжелых случаях вторичные инфекции приобретают генерализованную форму.
- Терминальная стадия. На данном этапе нарушения, вызванные развитием вторичных заболеваний, носят необратимый характер. При этом любые методы лечения являются неэффективными. Данная стадия завершается летальным исходом.
ВИЧ-инфекция характеризуется многообразным течением, то есть некоторые стадии могут вовсе отсутствовать. Длительность развития заболевания составляет от нескольких месяцев до многих лет.
Диагностика
Возбудитель ВИЧ-инфекции относится к ретровирусам. Для их выявления наиболее часто используется метод ИФА или ПЦР. Иногда врач дополнительно назначает лабораторное исследование с помощью способа иммунного блоттинга. В процессе проведения диагностики специалист имеет возможность идентифицировать антитела к ВИЧ, что является основанием для постановки точного диагноза.

Лечение
Все консервативные методы терапии направлены на замедление прогрессирования заболевания и предотвращение развития вторичных инфекций.
Как правило, схема лечения лиц с ВИЧ включает следующие пункты:
- Прием медикаментозных средств антиретровирусного действия. Активные вещества препаратов способствуют снижению скорости размножения патогенов. К подобным средствам относятся следующие: «Зидовудин», «Зальцитабин», «Абакавир», «Невирапин», «Ритонавир», «Нелфинавир» и пр.
- Прием витаминов и БАДов.
- Физиотерапия.
- Строгое соблюдение режима.
- Диета.
- Психологическая помощь.
Важно понимать, что целесообразность приема тех или иных лекарственных средств оценивает только врач. Иммуностимуляторы при ВИЧ-инфекции не назначаются. Это обусловлено тем, что подобные препараты способствуют прогрессированию заболевания.
Важно своевременно лечить вторичные патологии. Если больной страдает от наркомании, его необходимо поместить в соответствующее стационарное учреждение.

Прогноз и профилактика
Избавиться от ВИЧ невозможно. В связи с этим решающую роль играют целеустремленность и психологическое состояние больного. Ранее пациенты жили, в среднем, 11 лет после инфицирования. В настоящее же время создано большое количество современных препаратов, разработана эффективная схема поддерживающей терапии. Если строго соблюдать предписания врача, срок жизни существенно увеличивается и может составлять несколько десятков лет.
Основными мерами профилактики являются: избегание случайных сексуальных контактов, своевременное лечение половых инфекций, посещение только дорожащих репутацией медицинских учреждений, регулярное прохождение осмотров у врача.
В настоящее время особое внимание уделяется половой неграмотности. Для того чтобы исправить ситуацию, многие школы и вузы включают в учебную программу специальные курсы.
В заключение
ВИЧ является возбудителем СПИДа, но при этом инфекция может развиваться годами. Она внедряется в Т-лимфоциты при проникновении в организм, за счет чего нарушается функционирование иммунной системы. В результате человек становится беспомощным даже перед банальной простудой.
При обнаружении недуга пациент должен пожизненно соблюдать правила поддерживающей терапии, в противном случае происходит ускорение наступления летального исхода.
Основной мерой профилактики является исключение случайных сексуальных связей. Кроме того, не рекомендуется посещать сомнительные медицинские учреждения для прохождения травматических процедур.
fb.ru