Виды артериальной гиперемии: Виды артериальной гиперемии — словарь ветеринарных терминов — ВЦ Зоовет

Содержание

Виды артериальной гиперемии — словарь ветеринарных терминов — ВЦ Зоовет

Существует физиологическая и патологическая артериальная гиперемия. Их различает два критерия — адекватность и адаптивность.
• Адекватность — соответствие артериальной гиперемии изменению функции и метаболизма в органах и тканях.
• Адаптивность — наличие (или отсутствие) приспособительного биологического значения артериальной гиперемии в каждом конкретном случае.
Физиологическая артериальная гиперемия

Физиологическая артериальная гиперемия адекватна воздействию и имеет адаптивное значение. Она может быть функциональной и защитно-приспособительной.
• Функциональная. Развивается в органах и тканях в связи с увеличением уровня их функционирования (например, гиперемия в сокращающейся мышце или в усиленно работающем органе).
• Защитно-приспособительная. Развивается при реализации защитных реакций и процессов (например, в очаге воспаления либо вокруг чужеродного трансплантата, зоны некроза или кровоизлияния). В этих случаях артериальная гиперемия способствует доставке в ткани кислорода, субстратов метаболизма, Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для реализации местных защитных и восстановительных реакций.

Патологическая артериальная гиперемия

Патологическая артериальная гиперемия не адекватна воздействию, не связана с изменением функции органа или ткани и играет дизадаптивную — повреждающую роль. Патологическая гиперемия сопровождается нарушениями кровоснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, иногда — кровоизлияниями и кровотечениями.

Примеры.
• Патологическая артериальная гиперемия головного мозга при гипертен-зивном кризе.
• Патологическая артериальная гиперемия различных органов и тканей, развивающаяся по нейромиопаралитическому механизму [например, в органах брюшной полости после асцита; в коже и мышцах конечности после снятия длительно наложенного жгута; в зоне хронического воспаления; в месте длительного (несколько часов) воздействия тепла — солнечного, при использовании грелки, горчичников; в регионе с симпатической денервацией].

Артериальная гиперемия

Определение 1

Артериальная гиперемия (далее АГ) – это состояние повышенного наполнения кровью какого-либо органа или ткани, которое возникает в результате усиления притока крови к ним и расширения артерий.

Классификация видов артериальной гиперемии

Выделяют следующие виды артериальной гиперемии:

  • физиологическая;
  • патологическая.

Физиологическая АГ бывает только лишь местной, патологическая же может быть как местной, так и общей.

Помимо того, физиологическая АГ подразделяется на два типа:

  1. рабочая, которая возникает при повышении функциональной нагрузки на какой-либо орган,
  2. рефлекторная, которая возникает из-за жары, чувства стыда либо стеснения и проявляется в характерном покраснении кожи лица 9особенно щек).

Общая патологическая АГ развивается при увеличении объема циркулирующей крови либо при эритроцитозе.

Местная патологическая АГ может быть представлена следующими видами:

  • нейротоническая,
  • постишемическая,
  • вакатная,
  • воспалительная,
  • коллатеральная.

Патогенез артериальной гиперемии

В основе патогенеза любого вида артериальной гиперемии лежит два основных физиологических механизма:

  • миопаралитический;
  • нейрогенный.

Миопаралитический механизм связывается со сниженным миогенным тонусом сосудов при влиянии метаболитов, медиаторов, увеличения концентрации калия, других ионов, снижения содержания кислорода. Такой механизм развития артериальной гиперемии называют наиболее «чистым». Он ложиться в основу воспалительного, физиологического артериального полнокровия.

Нейрогенный механизм состоит из констрикторных и дилататорных влияний на сосуды, который приводит к снижению тонуса кровеносных сосудов. Данный механизм ложиться в основу нейротонической, нейропаралитической гиперемии и воспалительного артериального полнокровия.

Готовые работы на аналогичную тему

Типы патологической артериальной гиперемии

Нейротоническая артериальная гиперемия формируется при повышении тонуса парасимпатических и симпатических холинэргических нервов, которые расширяют сосуды при раздражении центров рубцом или опухолью. Такой механизм наблюдается только в некоторых тканях, а именно коже, скелетных мышцах, слюнных железах.

Постишемическая артериальная гиперемия представляет собой увеличение кровотока в ткани или органе после того, как кровоснабжение в нем временно прекращается. Такая гиперемия возникает после снятия жгута с конечности. Приток большого количества кислорода и его усиленное использование клетками приводит к интенсивному окислению липидов, прямому повреждению биологической мембраны и свободному некробиозу.

Определение 2

Некробиоз – это необратимые изменения в клетках, которые предшествуют их некрозу. Некробиоз сопровождается нарушениями обмена веществ в клетках, что может приводить к их жировому или иному перерождению.

Вакатная гиперемия наблюдается при уменьшении барометрического давления над той или иной частью тела. Этот вид гиперемии развивается при быстром освобождении от сдавливания сосудов брюшной полости. Например, это происходит при стремительных родах, сдавливании сосудов, быстрой эвакуации асцитической жидкости.

Воспалительная артериальная гиперемия возникает при действии вазоактивных веществ или медиаторов воспаления и вызывает резкое снижение базального тонуса сосудов.

Что касается коллатеральной артериальной гиперемии, то она имеет приспособительный характер и возникает ввиду расширения сосудов рефлекторного характера в коллатеральном русле при затрудненном кровотоке по магистральным артериям.

Микроциркуляционные изменения и внешние признаки артериальной гиперемии

Для любого типа артериальной гиперемии характерны следующие микроциркуляционные изменения:

  • расширение просвета артериальных сосудов;
  • увеличение линейной и объемной скорости кровотока внутри микроскопических сосудов;
  • повышение гидростатического давления внутри сосудов, повышение количества интенсивно функционирующих капилляров;
  • усиление образования лимфы, ускорение лимфообращения;
  • уменьшение разницы кислородного снабжения внутри артерий и вен.

К внешним признакам артериальной гиперемии относят расширение кровеносных сосудов, повышением оксигемоглобина в крови, повышением температуры, интенсификацией обменных процессов. Объем ткани также сильно гиперемирован.

Диагностика и лечение артериальной гиперемии

При диагностике гиперемии нужно учитывать тот факт, что это состояние не является болезнью, а скорее признается симптомом. Поэтому медицинское обследование организма должно носить комплексный характер и ставить перед собой цель выявить возможные заболевания.

Среди актуальных методов диагностики артериальной гиперемии можно назвать: электрокардиографию, компьютерную томографию, сбор анамнеза и общий осмотр пациента, ультразвуковое исследование, общий анализ крови.

Для того, чтобы вылечить артериальную гиперемию необходимо обратиться к врачу, исключить воздействие на организм фактора, который спровоцировал возникновение гиперемии. Врач часто назначает такие препараты, как «Вазапростан», «Кордафен», «Персантин», «Тенотен», «Валериана».

Если наблюдаются кожные проявления, то пораженное место обрабатывается специализированными растворами в зависимости от причины заболевания. Если у человека проявляются инфекционные заболевания, то назначаются антибактериальные препараты. В случае сильного зуда назначаются антигистаминные препараты. При сложных формах заболеваний назначают постельный режим, голова должна быть приподнята.

Часто назначается курс массажа, который позволяет расслабить мышцы при спазме и нормализовать деятельность сосудов.

2. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия.

1

  1. Предмет и методы патологической физиологии. Общие принципы и типы медико-биологических экспериментов. Моделирование болезней и патологических процессов. Примеры моделей. Значение патофизиологии для клиники.

Используя те представления о предмете физиологии нормальной, которые ввел А. М. Уголев, определявший физиологию, как науку о технологиях живых систем. Можно определить предмет патофизиологии, как науку о технических ошибках и технологических дефектах в функционировании живых систем, своего рода биологическую дефектологию. Важная методическая особенность патофизиологии — экспериментальный характер этой науки Эксперименты, применяемые в патофизиологических исследованиях можно условно разделить на аналитические и синтетические, острые и хронические. Конечно, в любой реальной исследовательской программе все эти разновидности экспериментов совмещаются, дополняют друг друга и, порой, границы между этими видами стираются до условности. Синтетические эксперименты проводятся, как правило, in vivo. При аналитических экспериментах, наоборот, из болезни, как целостного явления, вычленяется какой-то компонент, часть, механизм — и он воспроизводится, чаще всего, in vitro. Тем не менее, когда патофизиолог стремится промоделировать какую-либо болезнь или синдром на животных, он решает синтетическую задачу, поскольку стремится, чтобы картина экспериментальной болезни была ближе к той природной, спонтанно существующей нозологической форме, которая им моделируется. Например, иммунизируя кроликов гомогенатом аутологичных почек, В. К. Линдеман (1901) получил аутореактивную нефроцитотоксическую сыворотку, введение которой провоцировало у кроликов иммунопатологический гломерулонефрит, во многом, близкий к подострому злокачественному гломерулонефриту человека. М. Мазуги удалось преобразовать модель Линдемана в гетерологичную, вводя кроликам утиную противокроличью нефроцитотоксическую сыворотку (1934). Эксперименты аналитического типа позволили М. Брауну и Дж. Гольдштейну установить закономерности рецепции липопротеидов клетками сосудистой стенки и механизмы нарушений этого процесса при гиперлипопротеинемиях. Согласно общим принципам моделирования, модель никогда не бывает идентична реальному объекту. Адекватность каждой из моделей того или иного заболевания относительна. Отражая одни аспекты заболевания, модели могут быть лишены других черт, присущих реальной болезни.

Артериальная гиперемия— динамическое увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения протока крови через его сосуды. Этот процесс именуют ещё активной гиперемией. Причины: 1. Усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.) и усиленное образование продуктов нормального метаболизма при работе органов и тканей.2. Действие болезнетворных раздражителей (механических, физических, биологических), в том числе, путём формирования гуморальных и нервных вазодилататорных сигналов
. Основным звеном патогенеза
артериальной гиперемии является расширение мелких артерий и артериол и открытие прекапиллярных сфинктеров, что приводит к увеличению притока крови к органу и числа функционирующих капилляров. Механизмы АГ. Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов, медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Это самый частый механизм развития артериальной гиперемии, поскольку в мелких артериях и артериолах преобладает миогенный тонус. Этот механизм — ведущий в развитии физиологической рабочей гиперемии, при воспалении, постишемическом полнокровии и в других ситуациях. Реактивная (реперфузионная, постокклюзионная) артериальная гиперемия развивается после более или менее длительного ограничения кровоснабжения органа или части тела. Её механизм также миопаралитический и связан с накоплением в обескровленных тканях пуринов, лактата, двуокиси углерода, калия и других метаболитов и снижением местного парциального напряжения кислорода. Разновидностью реактивной является коллатеральная гиперемия, развивающаяся в бассейне окольных артериальных сосудов при перекрытии магистральной артерии. Посткомпрессионной называется реактивная гиперемия после ишемии, вызванной сдавлением ткани. Реперфузия приносит не только положительные изменения в ткани. Ранее голодавшие клетки жадно поглощают кислород, образуя такое количество перекисных соединений, с которыми не могут справиться антиоксидантные системы, резко усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к прямому повреждению клеточных мембран и свободно-радикальному некробиозу.Рабочая артериальная гиперемия развивается в ходе функциональной нагрузки в микрососудах работающего органа (сокращаемой мышцы, секретирующей железы и т.д.). Например, при тетаническом сокращении икроножной мышцы кошки потребление кислорода возрастает в 3 раза, объем кровотока в 2 раза, а число функционирующих и плазматических капилляров (в последних течет только плазма с единичными эритроцитами) увеличивается более, чем в 30 раз. Развитие рабочей гиперемии в разных органах и тканях имеет существенные различия и особенности. В головном мозге локальное увеличение кровотока в связи с возрастанием функции его отделов обеспечивается, главным образом, посредством миопаралитического механизма на основе гиперкапнии и снижения рН. В миокарде ведущий миопаралитический механизм кратковременного и среднесрочного увеличения кровотока вызван влиянием аденозина. Нейропаралитический механизм состоит в уменьшении нейрогенного констрикторного влияния на сосуды и падении нейрогенного тонуса. Такая гиперемия возникает при перерезке, параличе или повреждении вазоконстрикторных волокон нервов, а также при повреждении их центров. У человека явления нейропаралитической артериальной гиперемии в сосудах лица можно наблюдать при травме симпатического ствола (огнестрельные раны, перелом ключицы). При понижении температуры кожи её сосуды вначале претерпевают нейрогенный спазм. Однако, когда кожная температура падает ниже 15°С, вследствие холодового паралича нервно-мышечной возбудимости и проводимости, кожные сосуды начинают расширяться. Таким образом, морозный румянец на щеках — проявление артериальной гиперемии, в основном, нейропаралитического типа. Нейротонический механизм предусматривает повышение нейрогенной сосудорасширяющей активности или понижение тонуса вазоконстрикторов в результате истинного рефлекса, либо аксон-рефлекса. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических вазодилятаторов артериальная гиперемия наступает в поджелудочной и слюнных железах, языке, кавернозных телах. По этому же механизму в коже развивается сосудистая реакция, подчиненная целям теплорегуляции. Здесь, обеспеченная тепловым центром нейрогенная парасимпатическая вазодилатация, приводит к увеличению объема протекающей через сосуды кожи крови. Однако потребление кислорода кожей не возрастает. Физиологический смысл реакции заключается в увеличении теплоотдачи, а не питания кожи. Классическим примером нейротонической артериальной гиперемии у человека считается краска стыда (или гнева) на щеках, особенно выраженная у психастеничных индивидов, страдающих навязчивой боязнью приковывать всеобщее внимание. Нервные и гуморальные механизмы развития артериальной гиперемии приводят к неодинаковым последствиям. Активные гиперемии, полученные с преобладанием гуморального и нейротонического механизмов имеют существенные различия. Нейрогенные формы артериальной гиперемии либо выполняют какие-то специализированные функции (теплоотдача, эрекция, повышение венозного возврата), либо служат интересам системы кровообращения в целом, или же (при патологии) являются следствием нарушения или отсутствия должной нейрорефлекторной регуляции. Расширение сосудов приводит к увеличению объема притекающей (и оттекающей) крови, вследствие этого повышается гидростатическое давление в прекапиллярных артериях и артериолах, а поскольку в венулах давление увеличивается незначительно, возрастает градиент давлений между артериолами и венулами, что определяет увеличение линейной и объёмной скорости кровотока. Деление на осевой и пристеночный кровоток подчёркнуто, зона плазматического кровотока несколько расширяется, течение крови имеет турбулентный характер, и минимальное внутреннее трение способствует быстрому кровообращению. Артериолярно-венулярная разница по кислороду уменьшается, венозная кровь становится более насыщенной кислородом и имеет алый цвет. Покраснение ткани связано и с увеличением объема крови, находящейся, прежде всего, в капиллярах, число которых возрастает при миопаралитической гиперемии, а также в мелких прекапиллярных сосудах. Повышение температуры гиперемированной ткани выражено при ее поверхностной локализации и связано с притоком большего объема теплой артериальной крови из центральных областей термического ядра организма, позднее местная гипертермия поддерживается за счёт локального повышения обмена веществ. По значению для организма различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию. Такое деление более чем условно, так как критерием отличия служит адекватность артериальной гиперемии повышенной функции органов или тканей, но некоторые нейротонические формы артериальной гиперемии служат иной, не нутритивной, цели, выполняя какую-то специализированную системную функцию. Механизмы патологической воспалительной и физиологической рабочей артериальной гиперемии сходны и принадлежат к миопаралитическому типу. Принципиально важно, что даже длительная артериальная гиперемия сама по себе не нарушает реологических свойств крови. Если стенка сосуда содержит какие-либо дефекты, артериальная гиперемия создает высокий риск разрыва сосудов и кровотечения per rexin. В органах, заключённых в замкнутый объём, даже в отсутствие отёка, повышение внутрисосудистого давления при артериальной гиперемии сказывается в виде субъективных неприятных симптомов. Это может быть боль и чувство ломоты в суставах, головокружение, шум в ушах и головные боли при артериальном полнокровии в церебральных сосудах. Если артериальная гиперемия является не местным, а общим изменением кровообращения, то она может серьёзно изменить показатели системной гемодинамики. Например, когда артериальная гиперемия кожи развивается на большой тканевой поверхности в целях обеспечения теплорегуляции, при этом изменяется не только объёмный кровоток в коже, но и минутный объем сердца, общее периферическое сопротивление, артериальное давление.

3. Дыхательная недостаточность. Виды, этиология. Показатели. Механизмы нарушения вентиляции, диффузии и перфузии. Компенсаторно-приспособительные процессы в системе внешнего дыхания при повреждении отдельных ее звеньев.

Дыхательная недостаточность – пат.процесс, развивающйся из-за нарушения внешнего дыхания, при кот. не обеспечивается пддержание адекватного потребностям организма газового состава артериальной крови в состоянии покоя или при физ.нагрузке. Выделяют рестрективную (нарушение вентиляции альвеол из-за ограничения растяжимости легких), обструктивную (вследствие сужения воздухоносных путей и повышения сопротивления движению воздуха) и перенхиматозную (срыв диффузии и перфузии). Нарушение альвеолярной вентиляции возникает из-за поражения ЦНС (дых.центра, мотонейронов спинного мозга), периферической НС (двигательные и чувствительные), ВДП, грудной кл (развитие пневмоторакса) и легких. Поражение легких: при бронхиальной астме и эмфиземе развивается обструктивная дых.недостаточность (вследствие сужения воздухоносных путей и повышения сопротивления движению воздуха). При этом поражаются верхние (ВДП) или нижние дых.пути (НДП). При сужении ВДП удлиняется вдох и выдох, возрастает нагрузка на дых.мышцы, увеличивается минутный объем дыхания при физ.нагрузке. При уменьшении просвета НДП значительно повышается сопротивление движению воздуха, особенно нарушается акт выдоха. При эмфиземе выдох становится активным (т.к. ослабевает эластическая тяга легких), давление в плевральной полости нарастает, что в итоге приводит к спаданию стенок бронхиол и выдох становится невозможным. Вследствие этого альвеолы остаются постоянно раздутыми и развивается воздушная ловушка. Ателектаз приводит к нарушению расправления легких, что ухудшает растяжимость легких, что является причиной развития рестрективной недостаточности внешнего дыхания (т.е. из-за уменьшения дыхательной поверхности). Нарушения диффузии газов в легких происходит из-за нарушения структуры альвеолокапиллярной мембраны (ее утолщеня), уменьшения площади мембран (при резекции доли легкого) или уменьшения контакта крови с альвеолярным воздухом при значительном ускорении кровотока. Осложнение – развитие гипоксемии. Нарушения перфузии при пневмонии из-за вовлечения кровеносных сосудов кровоток в альвеолах резко снижается, а в части – резко увеличивается. При этом нарушается эластичность легких, что приводит к неравномерной вентиляции.

Назовите основные виды артериальной гиперемии по её происхождению: (3) — КиберПедия

1) нейротоническая 2) обтурационная
3) нейропаралитическая 4) миопаралитическая
5) компрессионная  

Какие изменения могут возникать в зоне ишемии? (5)

1) некроз 2) ацидоз
3) ослабление функции 4) усиление функции
5) накопление Са2+ в цитозоле 6) повышение содержания К+ в клетках
7) повышение содержания Nа+ в клетках  

5. Для венозной гиперемии характерно: (4)

1) увеличение кровенаполнения органа или ткани 2) уменьшение кровенаполнения органа или ткани
3) увеличение количества протекающей через орган или ткань крови 4) уменьшение количества протекающей через орган или ткань крови
5) затруднение оттока крови по венам 6) увеличение объёмной скорости кровотока
7) увеличение резорбции жидкости в венулах 8) цианоз ткани
9) побледнение ткани

 

 

Для ишемии характерно: (4)

1) уменьшение кровенаполнения органа или ткани 2) как правило, сужение артериальных сосудов
3) нарушение оттока крови по венам 4) увеличение лимфообразования
5) снижение объёмной скорости кровотока 6) повышение давления крови в сосудах ишемизированной области
7) цианоз ткани 8) побледнение ткани

Укажите возможные причины ишемии: (4)

1) эмболия вены 2) облитерация артерии
3) спазм артериолы 4) компрессия венулы
5) обтурация артериолы 6) болевое раздражение

Укажите верные утверждения: (3)

1) ишемия может возникать в результате внезапного снижения и прекращения артериального кровотока или развиваться постепенно 2) острая ишемия может привести к ишемическим некрозам
3) печень, имеющая двойное кровоснабжение, не подвержена некрозу 4) коллатерали коронарных артерий являются функционально недостаточными
5) коллатерали артерий скелетных мышц являются функционально относительно недостаточными

9. Как изменяется артериально‑венозная разница крови по кислороду при венозной гиперемии? (1)

1) увеличится 2) уменьшится
3) не изменится

В каких органах имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали? (4)

1) головной мозг 2) скелетные мышцы
3) сердце 4) селезёнка
5) почки 6) печень
7) стенка желудка

Могут ли частицы жира при переломе длинных трубчатых костей вызвать эмболию микрососудов почек, мозга, сердца? (1)

 

Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие: (2)

1) усиление тонических влияний на ‑адренорецепторы ГМК стенок артериол 2) усиления тонических влияний на ‑адренорецепторы ГМК стенок артериол
3) спонтанного снижения миогенного тонуса артериол 4) усиления парасимпатических влияний на стенки артериол
5) ослабления парасимпатических влияний на артерии

Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено: (3)

1) повышенным притоком артериальной крови 2) усилением окислительных процессов
3) усилением лимфообразования 4) увеличением числа функционирующих капилляров

Для артериальной гиперемии характерно: (4)

1) увеличение объёма органа или ткани 2) увеличение кровенаполнения органа или ткани
3) расширение просвета артериальных сосудов 4) сужение просвета артериальных сосудов
5) нарушение оттока крови по венам и лимфатическим сосудам 6) снижение объёмной скорости кровотока
7) увеличение лимфообразования 8) снижение лимфообразования

Укажите неверные утверждения: (2)

1) эмболами могут быть частицы тромба, чужеродные тела, клетки тканей, жир, пузырьки воздуха, паразиты 2) артериальные эмболы обычно задерживаются в лёгочной сосудистой сети, венозные эмболы могут обтурировать сосуды любого органа
3) угрожающей жизни является эмболия главной лёгочной артерии и её ветвей, коронарных и церебральных артерий 4) эмболы, закупоривающие мелкие сосуды и вызывающие инфаркты в органах, задерживаются в венулах и венах
5) артериальные тромбоэмболы могут возникать при деструкции тромбов в левом желудочке сердца при инфаркте миокарда и некоторых аритмиях

 

 

Укажите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё: (4)

1) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани 2) тахикардия
3) уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии 4) ацидоз в зоне ишемии
5) К+‑гипериония в зоне ишемии 6) гипокалиемия в зоне ишемии
7) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии

Гиперемия. Ишемия. Инфаркт. Сердечная недостаточность : Farmf

1. Каковы возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда после кратковременной (до 10 мин) ишемии? 
+ восстановление интенсивности тканевого дыхания в митохондриях
– усиление сократительной функции миокарда
– очаговый некроз
+ устранение гипоксии
+ развитие артериальной гиперемии в зоне реперфузии
– стабилизация мембран клеток
+ активация свободнорадикальных реакций и СПОЛ

2. Назовите основные виды венозной гиперемии по её причине: 
+ кардиогенная (при сердечной недостаточности)
– кардиогенная (при увеличении минутного выброса крови)
+ обтурационная
– нейропаралитическая
– миопаралитическая
+ компрессионная

3. Назовите основные виды артериальной гиперемии по её происхождению: 
+ нейротоническая
– обтурационная
+ нейропаралитическая
+ миопаралитическая
– компрессионная

4. Какие изменения могут возникать в зоне ишемии? 
+ некроз
+ ацидоз
+ ослабление функции
– усиление функции
+ накопление Са2+ в цитозоле
– повышение содержания К+ в клетках
+ повышение содержания Nа+ в клетках

5. Для венозной гиперемии характерно: 
+ увеличение кровенаполнения органа или ткани
– уменьшение кровенаполнения органа или ткани
– увеличение количества протекающей через орган или ткань крови
+ уменьшение количества протекающей через орган или ткань крови
+ затруднение оттока крови по венам
– увеличение объёмной скорости кровотока
– увеличение резорбции жидкости в венулах
+ цианоз ткани
– побледнение ткани

6. Для ишемии характерно: 
+ уменьшение кровенаполнения органа или ткани
+ как правило, сужение артериальных сосудов
– нарушение оттока крови по венам
– увеличение лимфообразования
+ снижение объёмной скорости кровотока
– повышение давления крови в сосудах ишемизированной области
– цианоз ткани
+ побледнение ткани

7. Укажите возможные причины ишемии: 
– эмболия вены
+ облитерация артерии
+ спазм артериолы
– компрессия венулы
+ обтурация артериолы
+ болевое раздражение

8. Укажите верные утверждения: 
+ ишемия может возникать в результате внезапного снижения и прекращения артериального кровотока или развиваться постепенно
+ острая ишемия может привести к ишемическим некрозам
– печень, имеющая двойное кровоснабжение, не подвержена некрозу
+ коллатерали коронарных артерий являются функционально недостаточными
– коллатерали артерий скелетных мышц являются функционально относительно недостаточными

9. Как изменяется артериально‑венозная разница крови по кислороду при венозной гиперемии? 
+ увеличится
– уменьшится
– не изменится

10. В каких органах имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали? 
+ головной мозг
– скелетные мышцы
+ сердце
+ селезёнка
+ почки
– печень
– стенка желудка

11.  Могут ли частицы жира при переломе длинных трубчатых костей вызвать эмболию микрососудов почек, мозга, сердца? 
+ да
– нет

12. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие: 
+ усиление тонических влияний на адренорецепторы ГМК стенок артериол
– ослабление тонических влияний на адренорецепторы ГМК стенок артериол
– спонтанного снижения миогенного тонуса артериол
+ усиления парасимпатических влияний на стенки артериол
– ослабления парасимпатических влияний на артерии

13. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено: 
+ повышенным притоком артериальной крови
+ усилением окислительных процессов
– усилением лимфообразования
+ увеличением числа функционирующих капилляров

14. Для артериальной гиперемии характерно: 
+ увеличение объёма органа или ткани
+ увеличение кровенаполнения органа или ткани
+ расширение просвета артериальных сосудов
– сужение просвета артериальных сосудов
– нарушение оттока крови по венам и лимфатическим сосудам
– снижение объёмной скорости кровотока
+ увеличение лимфообразования
– снижение лимфообразования

15. Укажите неверные утверждения: 
– эмболами могут быть частицы тромба, чужеродные тела, клетки тканей, жир, пузырьки воздуха, паразиты
+ артериальные эмболы обычно задерживаются в лёгочной сосудистой сети, венозные эмболы могут обтурировать сосуды любого органа
– угрожающей жизни является эмболия главной лёгочной артерии и её ветвей, коронарных и церебральных артерий
+ эмболы, закупоривающие мелкие сосуды и вызывающие инфаркты в органах, задерживаются в венулах и венах
– артериальные тромбоэмболы могут возникать при деструкции тромбов в левом желудочке сердца при инфаркте миокарда и некоторых аритмиях

16. Укажите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё: 
+ увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани
– тахикардия
– уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии
+ ацидоз в зоне ишемии
+ К+‑гипериония в зоне ишемии
– гипокалиемия в зоне ишемии
+ увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии

17. Укажите возможные причины газовой эмболии: 
– быстрое повышение барометрического давления
– ранение крупных вен шеи
+ быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному
– вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов
+ быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому

18. У больного выявлена тромбоэмболия лёгочной артерии. Возможным источником эмболии являются: 
– створки аортального клапана
+ створки правого предсердно‑желудочкового клапана
– аорта
+ венозный тромб нижних конечностей

19. Какие биологически активные вещества могут вызвать артериальную гиперемию? 
+ ацетилхолин
– катехоламины
+ гистамин
+ брадикинин
– тромбоксан А2

20. Какие из перечисленных воздействий и факторов могут привести к развитию артериальной гиперемии? 
+ перерезка периферических нервов
+ механическое раздражение ткани или органа
+ снятие эластического жгута с конечности
– закрытие просвета артерии тромбом
+ действие горчичников на кожу
– сдавление вен опухолью

21. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие: 
+ стимуляции адренорецепторов ГМК стенок артериол
– отсутствие стимуляции адренорецепторов ГМК стенок артериол
+ усиления парасимпатических влияний на стенки артериол
– ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол

22. Какие из перечисленных воздействий и факторов могут привести к развитию венозной гиперемии: 
– перерезка периферических нервов
+ повышение давления в крупных венах
+ тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови
+ сдавление вен увеличенной маткой при беременности
– повышение концентрации катехоламинов в крови
– механическое раздражение органа

Укажите экстракрдиальные механюмы компенсации при сердечной недостаточности?
урежение дыхания
снижение гемопоэза
гетерометрический механизм компенсации
+ выход эритроцитов из депо
+ снижение периферического сопротивления сосудов

Гетерометрический механизм компенсации при недостаточности клапанных ап­паратов сердца характеризуется?
+ усилением сокращений сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда
учащением сердечного ритма
гипертрофией миокарда
+ тоногенной дилятацией сердца
– изменением тонуса сосудов с целью разгрузить сердце

Гомеометрический механизм компенсации при стенозах характеризуется?
– увеличением силы сокращения сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда
урежением сердечных сокращений
снижением тонуса сосудов, приходящих к сердцу
повышением тонуса сосудов, отходящих от сердца
+ увеличением силы сокращения сердца в ответ на повышенную нагрузку без
увеличения длины волокон миокарда

Механизмы развития ишемической болезни сердца?
– токсическое поражение миокарда
+ спазм коронарных сосудов
+ атеросклеротическое поражение венечных сосудов
– стенозирующие процессы на уровне клапанов
+ образование тромбов в коронарных сосудах

Гипертрофия миокарда развивается в результате?
+ увеличения интенсивности функционирования структур сердца
+ активации генетического аппарата
– снижения потенциала фосфорилирования
+ повышения потенциала фосфорилирования
– снижения сопротивления оттоку крови от сердца

Какой механизм компенсации сердца энергетически наиболее выгодный?
гомеометрический механизм
тахикардия
+ гетерометрический механизм
– гипертрофия миокарда

Активация генетического аппарата кардиомиоцитов при развитии компенсаторной гипертрофии происходит в результате?
+ повышения уровня АДФ и неорганического фосфата
+ увеличения концентрации продуктов распада белка
+ повышения концентрации ионов кальция
повышения концентрации ионов хлора
снижения активности катехоламинов

Факторы риска, определяющие развитие сердечно-сосудистой патологии?
+ психоэмоциональные нагрузки
+ гиподинамия
+ вредные привычки (курение, алкоголизм)
+ наследственная предрасположенность
+ неадекватное питание

Нарушение функции миокарда может быть связано с?
+ развитием коронарогенных некрозов
+ формированием пороков сердца
+ нарушением регуляции ритма сердечных сокращений
+ развитием электролитно-стероидных некрозов
+ развитием катехоламиновых некрозов

С чем связано развитие декомпенсации гипертрофированного сердца?
+ с отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов
+ с увеличением радиуса тканевого цилиндра в миокарде
– с увеличением площади клеточной поверхности на единицу массы кардиомиоцитов
+ с нарушением энергообеспечения клеток миокарда
+ с нарушением функции креатинфосфатной системы

Изменения на ЭКГ при инфарктах миокарда?
+ углубление зубца Q
– отсутствие зубца Р
+ инверсия зубца Т
+ подъем интервала ST
– повышение уровня зубца R

Признаки комплексного врожденного порока сердца (триада Фалло)?
– гипертрофия левого желудочка
+ гипертрофия правого желудочка
+ дефект межжелудочковой перегородки
+ стеноз легочной артерии
– стеноз митрального клапана

Изменения работы сердца при компенсаторной гиперфункции?
+ увеличивается частота сердечных сокращений
+ удлиняется время диастоличсского расслабления
– уменьшается сила сокращений
+ увеличивается глубина диастолы
– увеличивается масса миокарда

Механизмы, обеспечивающие компенсаторную гиперфункцию?
– повышается потенциал фосфорилирования
+ активируется транспорт Са
+ повышается уровень энергообразования
– снижается активность креатинфосфатной системы
+ повышается адренореактивность миокарда

Ионный дисбаланс при декомпенсации сердечной деятельности характеризуется?
+ потерей ионов калия клетками
снижением содержания ионов кальция в клетках
снижением содержания ионов натрия в клетках
снижением содержания ионов водорода в клетках

Механизмы, лимитирующие компенсаторную гиперфункцию?
– снижение уровня ионов Н в кардиомиоцитах
+ повышение концентрации ионов Са
+ снижение активности креатинфосфатной системы
подавление Са-зависимых липаз
усиление адренореактивных свойств сердца

Заболевания,определяющие развитие сердечной недостаточности?
+ ишемическая болезнь сердца
– синусовая тахикардия
+ гипертоническая болезнь
– компенсаторная гиперфункция
+ пороки сердца

Левожелудочковая недостаточность приводит к?
повышению давления в полых венах
артериальной гипертензии
+ отеку легких
гипотензии малого круга кровообращения
гипертрофии правого предсердия

При митральном стенозе?
+ создается препятствие переходу крови из левого предсердия в левый желудочек
гипертрофируется правый желудочек
гипертрофируется левый желудочек
+ гипертрофируется левое предсердие
развивается дилатация правого предсердия

Механизмы нарушения функции почек при сердечной недостаточности?
+ нарушаются процессы фильтрации
– токсическое поражение паренхимы почек
+ нарушаются микроциркуляторные процессы в почках
повреждающее действие ренина
снижается синтез АДГ

Гемодинамические нарушения,углубляющие сердечную недостаточность?
– артериальная гипотония
+ стойкая вазоконстрикция периферических артерий
+ повышение преднагрузки на миокард
тахикардия
снижение преднагрузки на миокард

Роль гиперактивации симпато-адреналовой в патогенезе сердечной недостаточности?
+ снижается способность сердца адекватно реагировать на катехоламины
+ углубляется ишемия миокарда
– развивается тахикардия
+ активируются процессы перекисного окисления
+ нарушается ритм сердечных сокращений

Механизмы повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности?
– активация почечного кровотока
+ стимуляция в-адренорецепторов ЮГА
+ снижение почечного перфузионного давления
– повышение уровня АДГ
+ изменение концентрации различных ионов в крови

Свойства циркулирующего ангиотензина-2?
+ является мощным вазоконстрикторным агентом
– определяет интенсивность вывода жидкости из организма
– стимулирует синтез ренина
+ стимулирует синтез альдостерона

Свойства тканевого (миокардиального) ангиотензина-2?
– стимулирует тахикардию
+ вызывает трансформацию фенотипа миокарда
+ стимулирует фиброз миокарда
+ углубляет ишемию
– вызывает расширение коронарных сосудов

Компенсаторные функции предсердного натрийуретического фактора?
+ снижает уровень натрия
+ оптимизирует метаболизм миокарда
– повышает эффект действия ангиотензина-2
+ коррегирует влияние симпатоадреналовой системы
– повышает синтез ренина

Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности?
+ восстановление сократительной функции миокарда
+ коррекция водно-электролитного обмена
+ применение антигипоксантов и антиоксидантов
+ коррекция кислотно-основного состояния
– вывод жидкости из брюшной полости

С патологией каких свойств миокарда связано развитие аритмий?
+ свойств возбудимости
+ свойств автоматизма
– гетеромстрических свойств
+ свойств проводимости
– гомеометрических свойств

Электрофизиологическим механизмом синусовой тахикардии является?
– появление эктопических очагов возбуждения
+ ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла
– нарушение проводящей системы сердца
– нарушение механизмов циркуляции возбуждения
– удлинение рефрактерности проводниковой системы

Причины развития синусовой тахикардии?
повышение парасимпатических влияний на сердце
+ повышение симпатических влияний на сердце
развитие рефлекса Ашнера
непосредственное воздействие низкой температуры на синусовый узел
+ непосредственное раздражение синусового узла токсическими, пирогенными и другими биологически активными факторами

Синусовая аритмия развивается при?
+ действии па сердце дифтерийного токсина
+ гипоксии головного мозга
– развитии рефлекса Чермака-Геринга
+ флуктуации тонуса блуждающего центра
– ахилии

Эктраеистола – это?
сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из синусового узла
временный блок проводящей системы миокарда
+ сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из эктопического очага
– нарушение ритма сердца при блокаде
– появление периода Самойлова-Венкебаха

Патогенез экстрасистолии связан с?
+ нарушением ионного баланса в клетках миокарда
стабилизацией потенциала покоя
+ появлением “токов повреждения”
увеличением трансмембранного потенциала

Электрокардиографические признаки предсердной экстрасистолы?
удлинение интервала P-Q
увеличение высоты зубца Р
+ отрицательный зубец Р
расщепление комплекса QRS

Электрокардиографические признаки предсердно-желудочновой экстрасистолы?
+ отрицательный зубец Р
выпадение каждого второго комплекса QRS
выпадение полного сердечного комплекса
появление волн f
появление положительного зубца Р после комплекса QRS

Электрокардиографические признаки желудочковой экстрасистолы?
– удлинение интервала PQ
+ отсутствие зубца Р
выпадение комплекса QRS
раннее возникновение комплекса QRS
+ наличие компенсаторной паузы

При параксизмальной тахикардии?
увеличивается интервал R-R
повышается автоматизм синусового узла
+ появляются груповые экстрасистолы
развивается мерцание предсердий
развивается мерцание желудочков

Факторы, вызывающие изменения в проводящей системе сердца?
– повышение активности синусового узла
+ непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца
повышение активности атриовеитрикулярного узла
повышение симпатических влияний на сердце
+ повышение парасимпатических влияний на сердце

Электрокардиографические признаки синоаурикулярной блокады?
удлинение интервала PQ
расщепление комплекса QRS
наличие компенсаторной паузы
выпадение комплекса QRST
+ выпадение комплекса PQRST

Электрокардиографические признаки атриовентрикулярной блокады 1 степени?
удлинение интервала R-R
удлинение интервала S-T
удлинение интервала Т-Р
+ удлинение интервала P-Q
отрицательный зубец Р

Электрокардиографические признаки атриовентрикулярной блокады 3 степени?
– удлинение интервала R-R
выпадение комплекса PQRST
+ выпадение комплекса QRST
расщепление комплекса QRS
преждевременное возникновение комплекса QRST

Электрокардиографические признаки блокады ножки пучка Гиса (продольной блокады)?
– удлинение интервала P-Q
+ расщепление комплекса QRS
наличие компенсаторной паузы
отрицательный зубец Р

Электрокардиографические признаки мерцания предсердий?
– удлинение интервала R-R
+ наличие волн f
+ очень высокая частота сокращений предсердий
отрицательный зубец Р
удлинение интервала P-Q

При фибрилляции желудочков наблюдается?
урежение ритма сердечных сокращений
учащение ритма сердечных сокращений
+ некоординированное сокращение отдельных волокон миокарда
сохранена гемодинамическая функция сердца
предсердия сокращаются в своем ритме, а желудочки – в своем

Электрокардиографические признаки фибрилляции желудочков?
эпизодическое выпадение комплекса QRST
+ отсутствует комплекс QRST
эпизодическое выпадение комплекса PQRST
регистрируются периоды Венкебаха-Самойлова
+ отсутствуют зубцы, отражающие сократительную функцию предсердий

Причины развития фибрилляции желудочков?
+ поражение электрическим током
+ травма сердца
+ острая гипоксия миокарда
+ появление тромба в полостях сердца
+ инфаркт миокарда

Какие мероприятия следует проводить для выведения желудочков из состояния
фибрилляции?

+ электрическая дефибрилляция сердца
введение сердечных гликозидов
закрытый массаж сердца
дача кислорода

Патогенез гипертонической болезни?
+ формирование патологической доминанты в сосудодвигательном центре
+ активация а-адренэргических рецеторов
– повышение парасимпатических влияний
+ увеличение синтеза ренина
+ активация ангиотензиновой системы крови

Этиология гипертонической болезни?
– снижение уровня ионов натрия
+ психоэмоциональные воздействия
+ наследственная предрасположенность
+ травмы головного мозга
– гипогликемия

Вторичные гипертензии развиваются вследствие?
+ нарушения базальных механизмов регуляции сосудистого тонуса
– ИБС
+ патологии почек
патологии системы крови
+ патологии эндокринной системы

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

1. Для врожденных пороков сердца с синдромом перегрузки левых отделов сердца характерно:
+ усиленный приподнимающий верхушечный толчок
ослабленный и смещенный верхушечный толчок
усиленный сердечный толчок
+ высокий вольтаж в стандартных и крайних левых отведениях на ЭКГ
низкий вольтаж QRS в стандартных и крайних левых отведениях на ЭКГ

2. Для врожденных пороков сердца с синдромом перегрузки левых отделов сердца характерно:
усиленные верхушечный и сердечный толчки
+ увеличение левых границ сердца
увеличение левых и правых границ сердца
на ЭКГ – признаки нарушения реполяризации в виде смещения интервала S-T
наличие зубца Q в правых грудных отведениях в сочетании с высоким зубцом R

3. Для врожденных пороков сердца с синдромом перегрузки правых отделов сердца характерно:
+ усиленный сердечный толчок
+ пульсация эпигастральной области
расширение границ сердца влево
+ наличие зубца Q в правых грудных отведениях в сочетании с высоким зубцом R
признаки нарушения реполяризации в виде инверсии зубца Т на ЭКГ

4. Перегрузка левых отделов сердца встречается при следующих ВПС:
гипоплазия левого сердца
ДМПП
+ аортальный стеноз
стеноз легочной артерии
+ коарктация аорты

5. Перегрузка правых отделов сердца встречается при следующих ВПС:
+ тетрада Фалло
+ транспозиция магистральных сосудов
коарктация аорты
стеноз аорты
+ ДМПП

6. Выберите симптомы, указывающие на перегрузку малого круга кровообращения при ВПС:
одышечно- цианотические приступы с присаживанием на корточки
+ частые пневмонии
генерализованный цианоз
+ одышка
ослабление II тона над легочной артерией

7. Синдром увеличения кровотока через легкие при ВПС включает в себя:
наличие одышечно- цианотических приступов
цианоз с рождения
+ “поздний” цианоз
+ склонность к частым воспалительным заболеваниям легких
+ усиление легочного рисунка при Rn-логическом исследовании грудной клетки

8. Синдром увеличения кровотока через легкие при ВПС включает в себя:
+ формирование “сердечного горба”
симптом “барабанных палочек” и “часовых стекол”
ослабление II тона над легочной артерией
+ акцент II тона над легочной артерией
+ признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ

9. Синдром уменьшенного кровотока через легкие включает в себя:
склонность к частым воспалительным заболеваниям легких
+ наличие одышечно- цианотических приступов
+ раннее возникновение генерализованного цианоза
на ЭКГ – признаки перегрузки левых отделов сердца
+ на ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца

10. Синдром уменьшенного кровотока через легкие включает в себя:
+ повышение прозрачности легочных полей при Rn-логическом исследовании грудной клетки
усиление легочного рисунка при Rn-логическом исследовании грудной клетки
+ западение второй дуги по левому контуру сердца при Rn-логическом исследовании сердца
выбухание второй дуги по левому контуру сердца при Rn-логическом исследовании сердца
высокий зубец S в сочетании с высоким зубцом R в стандартных отведениях на ЭКГ

11. Синдром обеднения малого круга кровообращения наблюдается при:
ДМЖП
+ тетраде Фалло
ДМПП
ОАП
коарктации аорты

12. Органический шум в сердце возникает при:
+ воспалительном поражении миокарда
+ при сохранении фетальных сосудистых и сердечных коммуникаций
снижении тонуса папиллярных мышц
изменении скорости тока крови
+ воспалительном поражении клапанного аппарата

13. Выраженный акцент II тона над arteria pulmonalis встречается при:
артериальной гипотензии
застойных явлениях в большом круге кровообращения
+ пороках митрального клапана
снижении сократительной способности миокарда
+ гипертензии в системе легочной артерии

14. У детей первого года жизни верхушечный толчок располагается в V межреберье при:
+ гипертрофии левого желудочка
эмфиземе легких
ОАП
у здорового ребенка
анемии

15. Функциональные шумы:
могут усиливаться при физической нагрузке
+ непостоянны во времени
+ имеют нежный тембр
имеют воспалительную природу
+ отражают неравномерность роста различных отделов сердца

16. Видимая пульсация в эпигастральной области встречается при:
гипертрофии левого желудочка
+ гипертрофии правого желудочка
пульсации печени
пульсации брюшной аорты
у здоровых детей раннего возраста

17. Приглушенность и низкоамплитудность I тона в сравнении со II тоном на верхушке сердца встречается при:
+ миокардите
ВПС
перикардите
у здоровых детей
при физической нагрузке

18. Симптомокомплекс недостаточности митрального клапана включает в себя:
+ смещение верхушечного толчка влево
наличие сердечного толчка
симптом „кошачьего мурлыканья”
+ расширение относительной тупости сердца влево
+ ослабление I тона на верхушке сердца
+ систолический шум с р. тах!тит на верхушке сердца

19. Симптомокомплекс недостаточности митрального клапана включает в себя:
эпигастральная пульсация
пульсация во 2-ом межреберье слева
+ акцент И тона над легочной артерией
+ систолический шум с р. тах!тит на верхушке сердца, проводится в левую подмышечную область
+ на ФКГ – уменьшение амплитуды I тона на верхушке, увеличение амплитуды II тона на легочной артерии
+ на ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка

20. Синдром скопления жидкости в полости перикарда включает в себя:
+ нарастающий цианоз кожи и слизистых оболочек
+ отечность лица
высокое артериальное давление, низкое венозное давление
+ ослабление верхушечного толчка
+ расширение границ сердца во все стороны
+ резкое снижение вольтажа на ЭКГ

21. Синдром скопления жидкости в полости перикарда включает в себя:
+ боли в области сердца
+ набухание шейных вен
+ смещение верхушечного толчка вверх и кнутри от срединно-ключичной линии
+ расширение границ сердца во все стороны
+ шум, выслушиваемый в обе фазы сердечного цикла
признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ в виде высокого вольтажа в стандартных отведениях

22. Синдром скопления жидкости в полости перикарда включает в себя:
+ одышка
+ сглаженность межреберных промежутков в области сердца
+ ослабление тонов сердца
боли за фудиной
+ шум с рипсШт тахтит в области абсолютной тупости сердца
+ высокое венозное давление, низкое артериальное давление

23. Симптомокомплекс острой левожелудочковой недостаточности включает в себя:
нарастание экспираторной одышки
+ нарастание инспираторной одышки с клокочущим дыханием
+ навязчивый кашель с выделением пенистой розоватой мокроты
глухость тонов сердца
+ увеличение печени
+ в нижних отделах легких обилие разнокалиберных влажных хрипов

24. Симптомокомплекс острой правожелудочковой недостаточности включает в себя:
+ генерализованный цианоз
+ набухание и пульсация шейных вен
+ распространенные отеки
высокое артериальное давление, высокое венозное давление
+ низкое артериальное давление, высокое венозное давление
+ увеличение и болезненность печени

25. Хроническую сердечную недостаточность у ребенка 1-го года жизни можно заподозрить на основании следующих симптомов:
+ бледность кожного покрова с синюшным оттенком
своевременные темпы физического и нервно- психического развития
+ акроцианоз, усиливающийся при беспокойстве, пеленании, кормлении
+ стойкая тахикардия
+ отставание в физическом развитии
+ нарастание массы тела при параллельном снижении диуреза

26. Симптомокомплекс острой сосудистой недостаточности включает в себя:
+ головокружение
+ резкая бледность кожного покрова
брадикардия
+ нитевидный пульс
+ резкое снижение артериального давления
+ эмбриокардия

27. Симптомокомплекс острой сосудистой недостаточности включает в себя:
повышение артериального давления
+ шум в ушах
+ ослабление зрения
+ головокружение
+ похолодание конечностей
+ тахикардия

Артериальное полнокровие. 1) определение и классификация 2) виды физиологической артериальной гиперемии 3) виды патологической артериальной гиперемии 4) морфология различных видов патологической артериальной гиперемии 5) исходы и значение различных видов патологической артериальной гиперемии

1) Артерильное полнокровие  — повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствии увеличенного притока артериальной крови.

АП: 1. общее (увеличение ОЦК или кол-ва эритроцитов) или 2. местное; а) физиологическе б) патологическое

2) Виды физиологической артериальной гиперемии:

а) рефлекторная — действие адекватных доз физико-химических факторов, чувства стыда

б) рабочая  — усиление функции органов

3, 4) Виды патологической артериальной гиперемии и их морфология:

а) Ангионевротическая (нейропаралитическая) — при параличе сосудосуживающих нервов, поражении узлов СНС инфекцией: кожа, слизистые красные, слегка припухшие, теплые или горячие на ощупь

б) Коллатеральная — затруднение тока крови по магистральному стволу и устремление ее по рефлекторно расширяющимся коллатералям

Внимание!

Если вам нужна помощь в написании работы, то рекомендуем обратиться к профессионалам. Более 70 000 авторов готовы помочь вам прямо сейчас. Бесплатные корректировки и доработки. Узнайте стоимость своей работы.

в) Постанемическая — фактор, ранее сдавливавший артерию и создавший малокровие, быстро устраняется (жгут, жидкость в полости) — резкое расширение сосудов ранее обескровленной ткани, переполнение их кровью, возможен разрыв, кровоизлияние сосудов, малокровие других органов (г/м)

г) Вакантная — в результате уменьшения барометрического давления: общая — у водолазов при быстром подъеме из области повышенного давления, сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов, кровоизлияними и местная — на коже под действием медицинский банок

д) Воспалительная — одно из основных свойств и признаков воспаления

е) Гиперемия на фоне артериовенозного свища — при образовании соустья между артерией и веной и устремлении артериальной крови в вену (при пулевом ранении)

5) Значение определяется видом АП: коллатеральная гиперемия — компенсаторная реакция, воспалительная — обязательный компонент воспаления, вакантная — состовляющее кесонной болезни.

Поможем написать любую работу на аналогичную тему

Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему учебному проекту

Узнать стоимость

Артериальная гиперемия. Виды, этиология и патогенез. Значение.

Артериальная гиперемияувеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по расширенным артериям и артериолам.

К артериальной гиперемии может привести усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.), а также действие болезнетворных факторов (биологических, механических, физических). Расширение просвета приводящих артерий и артериол достигается за счет реализации нейрогенного и гуморального механизмов или их сочетания.

Нейрогенный механизм.Различают нейротоническую и нейропаралитическую разновидности нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии. Нейротонический механизмхарактеризуется преобладанием эффектов парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (за счет ацетилхолина) по сравнению с симпатическими влияниями (примером является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах — яичниках, сердце; классическим примером нейротонической гиперемии у человека считается краска стыда или гнева на щеках). Нейропаралитический механизмзаключается в снижении или отсутствии симпатических влияний на стенки артерий и артериол (например, при повреждении симпатических нервов, идущих к коже верхних конечностей, ушей, отмечается их покраснение; классическим примером нейропаралитической гиперемии у человека считается так называемый морозный румянец на щеках). Проявлением нейропаралитического действия электрического тока считаются так называемые «знаки молнии» (зоны артериальной гиперемии по ходу прохождения тока при поражении молнией).

Гуморальный механизм.Он обусловлен действием на артерии и артериолы вазодилататоров, которые местно увеличиваются и оказывают сосудорасширяющий эффект. Расширение сосудов вызывают гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислоты, оксида азота, аденозина, гипоксия, ацидоз тканевой среды, некоторые простагландины и др.

Виды артериальной гиперемии:

Различают физиологическуюи патологическуюартериальную гиперемию.

К физиологической артериальной гиперемииотносят рабочую(функциональную) и реактивную(постишемическую) гиперемию. Рабочая гиперемияобусловлена метаболическими потребностями органа или ткани в связи с увеличением их функционирования. Например, гиперемия в сокращающейся мышце при физической работе, гиперемия поджелудочной железы и кишечной стенки в момент пищеварения, гиперемия секретирующей эндокринной железы, гиперемия слюнных желез. Увеличение сократительной активности миокарда ведет к росту коронарного кровотока, активация головного мозга сопровождается усилением его кровоснабжения. Реактивная(постишемическая) гиперемиянаблюдается после временного прекращения кровотока (временной ишемии) и носит защитно-приспособительный характер.

Патологическая артериальная гиперемияразвивается в зоне хронического воспаления, в месте длительного действия солнечного тепла, при поражении симпатической нервной системы (при некоторых инфекционных заболеваниях). Патологическая артериальная гиперемия головного мозга отмечается при гипертоническом кризе. Выделяют нейрогенную (в ней нейротоническую и нейропаралитическую) и миопаралитическую.

Микроциркуляция при артериальной гиперемии. Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии возникают в результате расширения приводящих артерий и артериол. Вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах скорость кровотока в капиллярах возрастает, повышается внутрикапиллярное давление, увеличивается количество функционирующих капилляров

Объем микроциркуляторного русла при артериальной гиперемии возрастает главным образом за счет увеличения количества функционирующих капилляров. Например, число капилляров в работающих скелетных мышцах в несколько раз выше, чем в неработающих. При этом функционирующие капилляры расширяются незначительно и главным образом вблизи артериол. Когда закрытые капилляры раскрываются, они превращаются сначала в плазматические (капилляры, имеющие нормальный просвет, но содержащие лишь плазму крови), а затем в них начинает циркулировать цельная кровь — плазма и форменные элементы. Раскрытию капилляров при артериальной гиперемии способствуют повышение внутрикапиллярного давления и изменение.

Симптомы артериальной гиперемии. Цвет органапри артериальной гиперемии становится ало-краснымвследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках заполняются кровью с высоким содержанием эритроцитов и повышенным количеством оксигемоглобина, поскольку в результате ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично, т.е. имеет место артериализация венозной крови.

Температура поверхностно расположенных тканей или органов повышаетсявследствие усиления кровотока в них, так как баланс приноса и отдачи тепла смещается в положительную сторону. В дальнейшем само по себе повышение температуры может вызвать усиление окислительных процессов и способствовать еще большему повышению температуры.

Тургор (напряжение) тканей возрастает,так как микрососуды расширяются, переполняются кровью, количество функционирующих капилляров возрастает.

Значение артериальной гиперемии:

Положительное значение артериальной гиперемиисвязано с усилением как доставки кислорода и питательных веществ в ткани, так и удаления из них продуктов метаболизма, что необходимо, однако, лишь в тех случаях, когда потребность тканей в этом повышена.. Например, артериальную гиперемию, возникающую при сокращении скелетных мышц, усилении секреции желез, повышении активности нейронов и т.д., называют функциональной.При патологических условиях артериальная гиперемия также может иметь положительное значение, если она компенсирует те или иные нарушения. Такая гиперемия возникает в случаях, когда ткань испытывает дефицит кровоснабжения. Например, если местный кровоток был до того ослабленным (ишемия) вследствие сужения приводящих артерий, наступающая вслед за этим гиперемия, называемая постишемической,имеет положительное, т.е. компенсаторное значение. При этом в ткань приносится больше кислорода и питательных веществ, лучше удаляются продукты обмена веществ, которые накопились во время ишемии. Примерами артериальной гиперемии компенсаторного характера могут служить местное расширение артерий и усиление кровотока в очаге воспаления.

Отрицательное значение артериальной гиперемииможет иметь место, когда потребность в усилении кровотока отсутствует или степень артериальной гиперемии избыточна. В этих случаях она может приносить организму вред. В частности, вследствие местного повышения давления в микрососудах могут возникать кровоизлияния в ткань в результате разрыва сосудистых стенок (если они патологически изменены) или же диапедеза, когда наступает просачивание эритроцитов сквозь стенки капилляров; может развиться также отек ткани. Эти явления особенно опасны в центральной нервной системе.

Что такое гиперемия?

Гиперемия — это когда ваша кровь приспосабливается к поддержке различных тканей по всему телу. Это может быть вызвано множеством причин. Есть два типа гиперемии: активная и пассивная. Активная гиперемия — довольно частое явление, не имеющее медицинской проблемы. Пассивная гиперемия обычно вызывается болезнью и протекает более серьезно.

Причины гиперемии

Существует два типа гиперемии: активная гиперемия и пассивная гиперемия. Люди обычно воспринимают активную гиперемию как здоровую физическую реакцию.Но пассивная гиперемия часто является реакцией на болезнь или дистресс.

Активная гиперемия — это движение крови к органу. Причины включают:

  • Exercise. Когда вы занимаетесь спортом и физически напрягаетесь, ваша сердечно-сосудистая система, сердце, дыхательные мышцы и активные скелетные мышцы должны работать больше. Это означает, что вашему организму требуется больше крови и кислорода, что вызывает гиперемию.
  • Пищеварение. После того, как вы поели и начали переваривать пищу, ваше тело отправляет больше крови в желудок и кишечник, чтобы полностью расщепить пищу.
  • Лихорадка. Это когда ваша внутренняя температура тела поднимается выше нормы, обычно выше 100 градусов. Лихорадка может вызвать гиперемию из-за попытки тела передать часть этого внутреннего тепла коже.
  • Гормональные нарушения. Существуют определенные гормональные состояния, такие как перименопауза, которые вызывают приливы по всему телу. Эти приливы могут вызвать гиперемию, поскольку кровь приливает к коже.
  • Покраснение. Это когда ваше лицо краснеет, потому что вы чувствуете себя смущенным, виноватым или пристыженным.Покраснение происходит через сложную и чувствительную нервную систему вашего лица. Покраснение вызвано гиперемией.
  • Травмы и инфекции. Во время травмы ваше тело использует кровь, чтобы остановить кровотечение, а также защитить от инфекции. В крови также содержатся иммунные клетки, которые помогают вашему телу восстанавливаться.
  • Засорение. Длительные периоды бездействия или постельного режима могут вызвать закупорку артерий или вен. Блокировка вызвана вашим положением тела.Когда определенные части вашего тела заблокированы, другие части вашего тела могут испытывать гиперемию или скопление крови. Движение тела может вылечить это.

Пассивная гиперемия — это когда части тела закупорены или кровь свертывается и не может течь. Эти состояния возникают в вашей крови и органах и могут включать:

  • Сердечная недостаточность. Работа тепла — перекачивать кровь по телу. Одна часть сердца забирает кровь, а другая отправляет ее остальным частям тела.Сердечная недостаточность — это когда сердце закупорено и не может завершить этот процесс. Сердечная недостаточность чрезвычайно опасна и может немедленно повлиять на печень, почки, селезенку и легкие.
  • Свертывание. Также известный как тромбоз, это когда тромб образуется в проходе для крови. Сгустки препятствуют току крови по телу и вызывают скопление в определенных областях.

Тромбоз может быть вызван:

  • Перелом костей
  • Лекарства
  • Травма
  • Ожирение
  • Неподвижность
  • Беременность
  • Нарушения со стороны центрального катетера
  • 9000
  • Курение
  • Диабет
  • Высокое кровяное давление
  • Высокий холестерин
  • Операция

Симптомы

Активная гиперемия обычно протекает без осложнений.Вы можете заметить покраснение и тепло на коже. Он может выглядеть по-разному в зависимости от причины и типа гиперемии.

Если вы или ваш врач подозреваете, что у вас пассивная гиперемия, вы, скорее всего, сдадите анализ. Некоторые из симптомов пассивной гиперемии:

  • Проблемы с дыханием
  • Боль в груди
  • Кашель
  • Свистящее дыхание
  • Отек конечностей
  • Тошнота
  • Боль
  • Зуд

Диагноз

Было бы необычно проходить тестирование и диагностировать активную гиперемию.Активная гиперемия имеет четкие симптомы и обычно не вызывает беспокойства. Но пассивная гиперемия имеет серьезные медицинские последствия. Если ваш врач считает, что у вас может быть пассивная гиперемия, он даст вам следующие тесты:

Лечение пассивной гиперемии

Активная гиперемия — это здоровая реакция на естественные функции вашего тела. Хотя вам может потребоваться лечение основных состояний, которые могут вызвать гиперемию (травма, лихорадка, воспаление), обычно не о чем беспокоиться.

Лечения пассивной гиперемии более обширны и могут включать значительные изменения образа жизни. Они могут включать:

  • Изменение диеты
  • Увеличение физических нагрузок
  • Снижение веса
  • Отказ от курения

Медицинские процедуры могут включать:

Гиперемия — обзор | Темы ScienceDirect

Ревматоидный артрит

Ультразвук можно регулярно использовать для ранней диагностики, наблюдения за терапией и проведения вмешательства при РА.Ранние ревматологические изменения, такие как гиперемия и синовиальная пролиферация, не имеют костей по своей природе и хорошо демонстрируются ультразвуком и цветной допплеровской визуализацией.

Ранние изменения синовиальной пролиферации и гиперемии могут быть продемонстрированы на УЗИ до того, как изменения костей станут видны на рентгенограммах.

Раннее и агрессивное лечение болезни с помощью мощной терапии, модифицирующей болезнь, помогает замедлить прогрессирование болезни и предотвратить необратимые изменения, такие как эрозии и фиброз.

Суставы, наиболее часто участвующие в раннем РА и оцениваемые с помощью УЗИ, — это суставы запястий, кистей и стоп. В диагностических целях можно обследовать все суставы с симптомами. На изображениях наблюдаются гиперемия, синовиальная пролиферация, выпот, эрозии, тендовагинит, тендиноз и разрывы сухожилий. Все эти данные важны для диагностики, но не специфичны для РА. Клинический анамнез и характер поражения суставов наиболее важны для постановки окончательного диагноза. Пациенты с РА часто страдают двусторонним симметричным полиартритом, поражающим преимущественно мелкие суставы рук.

Гиперемия

Гиперемия — самая ранняя находка РА, которую можно визуализировать. 39 Означает продолжающееся острое воспаление или обострение хронического болезненного процесса. Цветное допплеровское ультразвуковое исследование может обнаружить тонкий кровоток и количественно оценить васкуляризацию 23, 26, 40, 41 (рис. 7-2). Существует высокая корреляция между цветным допплеровским ультразвуком и МРТ с контрастным усилением для выявления гиперемии и синовита. 10, 42 Как обсуждалось ранее, это наиболее полезно для оценки активности заболевания и мониторинга реакции на лечение.

Синовит

Ультразвук чувствителен при раннем обнаружении синовита, ограничивающим фактором является доступность сустава. Оценка синовиального объема важна, поскольку она напрямую связана с активностью заболевания. Оценка синовиального объема занимает много времени и в основном выполняется с помощью МРТ. Однако с появлением объемных изображений в УЗИ эта оценка может стать более легкой задачей. Паннус описывается как очаговое массоподобное разрастание синовиальной оболочки воспалительного происхождения, варьирующееся от гипоэхогенного до гиперэхогенного по отношению к окружающим мягким тканям (рис. 7-3).Иногда в поздней фазе РА наблюдается скопление очаговых синовиальных масс, сгруппированных вместе в виде обширного образования паннуса. Паннус может демонстрировать повышенную васкуляризацию или может быть бессосудистым.

Суставный выпот

Если суставной выпот рассматривается как единичный признак, следует исключить инфекцию, поскольку появление жидкости не является специфическим, вызвано ли оно инфекцией, воспалением или отложением кристаллов.

Все суставные выпоты выглядят одинаково на УЗИ, за исключением острого кровотечения.

Кровоизлияние в суставы также будет иметь похожий вид, хотя остро оно будет гиперэхогенным. Ультразвук очень чувствителен к обнаружению суставного выпота и способен визуализировать от 21 до мл суставной жидкости 43, 44 (рис. 7-4). При активном воспалительном артрите выпот часто сочетается с синовитом.

Эрозии

Эрозии часто связаны с синовитом и обычно необратимы. Подозрение на эрозивное изменение возникает, когда рядом с синовитом видна околосуставная кортикальная аномалия (рис. 7-5).Примерно у 47% пациентов могут появиться рентгенологические признаки эрозий в течение 1 года после постановки диагноза. 45 Это исследование было опубликовано до появления ранней агрессивной комбинированной терапии модифицирующими заболевание противоревматическими препаратами (DMARD), которая, по-видимому, значительно повлияла на исход болезни. В 1999 г. McQueen et al. 46 сообщили об обнаружении большего количества эрозий запястья с помощью МРТ (45%), чем с помощью рентгенографии (15%), через 4 месяца после появления симптомов. Ультразвук может обнаруживать и контролировать эрозии 47 и является более чувствительным, чем рентгенография, и сравним с МРТ при оценке эрозий суставов пальцев 10, 48 и плюснефаланговых суставов (MTP) 49 .Фактически, при ультразвуковом исследовании в семь раз чаще обнаруживаются эрозии, чем при рентгенографии. 50 Также возможно оценить васкуляризацию, прилегающую к эрозии, тем самым демонстрируя синовиальную воспалительную активность. 21, 41

Однако ультразвук имеет существенные ограничения. Он не может оценить отек костного мозга, который многие считают предэрозивным изменением. Кроме того, он ограничен доступностью зонда, поскольку отлично подходит для оценки суставов, таких как второй и пятый пястно-фаланговые (MCP) суставы, а также первый и пятый суставы MTP, но более ограничен в оценке других суставов, таких как запястные суставы запястья.

Суставы запястья имеют ограниченную доступность для ультразвукового исследования. МРТ будет более подходящим выбором передовых методов визуализации для выявления синовита или ранней эрозии.

Теносиновит, тендиноз и разрыв сухожилий

Ультразвук можно считать эталоном для оценки поверхностных сухожилий. 39 Теносиновит может быть сопутствующей ранней находкой при РА, особенно вокруг запястья (рис. 7-6). Сравнение с бессимптомной стороной может помочь в оценке тонкого тендосиновита; однако, поскольку РА является системным заболеванием с симметричным поражением, а другая бессимптомная сторона может демонстрировать субклиническое поражение, сравнение может быть проблематичным.Тендиноз и разрыв сухожилий — признаки, которые обычно не наблюдаются при острой фазе РА. Тендиноз обычно приводит к гипоэхогенному сухожилию с очаговым увеличением объема, иногда демонстрируя повышенную васкуляризацию (рис. 7-7). Разрыв сухожилия — позднее осложнение.

Отсутствие обширных пролиферативных изменений костей, таких как энтезит или периостальная реакция, помогает дифференцировать РА от серонегативных артропатий (например, псориаза, синдрома Рейтера, анкилозирующего спондилита). Некоторые особенности индивидуального совместного участия в РА описаны в следующем разделе.

Запястье

Влагалище сухожилия локтевого разгибателя запястья обычно является ранним местом теносиновита запястья 39 (рис. 7-8). Ранние эрозивные изменения шиловидного отростка локтевого сустава частично связаны с его непосредственной близостью к локтевому разгибателю запястья. 39 Теносиновит сухожилий сгибателей запястья, когда они проходят под удерживателем сгибателей, может привести к уменьшению объема канала запястья, вызывая синдром канала запястья. Синдром запястного канала можно удовлетворительно оценить с помощью УЗИ, а затем, при необходимости, подтвердить с помощью инвазивных исследований нервной проводимости (рис. 7-9).

Синдром запястного канала может быть оценен с помощью ультразвука и подтвержден более инвазивными исследованиями нервной проводимости, если это клинически обосновано.

Ранняя синовиальная пролиферация часто наблюдается в суставных впадинах, поскольку есть пространство для разрастания синовиальной оболочки. Углубления располагаются на локтевой и лучевой сторонах суставов; Также легко доступны выемки тыльных суставов лучезапястного и срединного запястных суставов. Дистальный лучевой сустав также может быть поражен, что на поздних стадиях приводит к подвывиху и вывиху.Внутренние связки запястья (например, scapholunate, lunotriquetral) вовлекаются в поздний процесс заболевания, приводя к разрыву, что приводит к смещению костей запястья. Это приводит к вторичным изменениям остеоартрита и в редких случаях может перейти к сращению.

Руки

Второй и третий MCP и проксимальный внутрифаланговый (PIP) суставы обычно показывают самые ранние сонографические изменения. 39 Сустав большого пальца MCP является частым местом для изменений OA; следовательно, специфичность результатов для диагностики воспалительного артрита очень ограничена.Синовит и выпот могут раздуть межфаланговые суставы и межфаланговые суставы (рис. 7-10). Теносиновит сухожилий сгибателей кисти может быть ранним признаком РА, который легко выявляется при ультразвуковом исследовании. Подвывих сухожилий разгибателя может привести к искривлению локтевого сустава на поздней стадии заболевания.

Голеностопный сустав / стопа

RA обычно демонстрирует двустороннее симметричное поражение преимущественно MTP и PIP суставов стопы. Хотя могут быть затронуты все суставы средней части стопы, визуальные изменения средней части стопы чаще наблюдаются в таранно-ладьевидном, подтаранном и предплюсне-метатарзальном суставах. 51 Доступность ограничивает возможности ультразвуковой оценки некоторых суставов средней части стопы; иногда дорсальная часть сустава является единственной доступной частью. Показания для ультразвукового исследования на этом участке включают оценку отека мягких тканей, который обычно вызывается ганглиями. Однако суставы MTP, особенно первый и пятый, хорошо подходят для ультразвуковой диагностики. Часто первые изменения RA в стопе затрагивают пятый сустав MTP, который легко доступен для исследования с помощью ультразвукового зонда и, следовательно, (когда доступно экспертное ультразвуковое исследование опорно-двигательного аппарата) должен быть частью стандартного исследования для выявления раннего синовита и / или эрозий. 52 Изменения тендиноза и теносиновита могут наблюдаться при РА, затрагивающей все сухожилия голеностопного сустава и пазухи предплюсны. Разрыв дорсального сухожилия передней большеберцовой мышцы — редкое, но известное осложнение РА. 53 Поражение задней большеберцовой мышцы может привести к разрыву сухожилия и деформации плоской стопы.

Акромиально-ключичный сустав

Акромиально-ключичный сустав может быть вовлечен в ранний процесс заболевания. Синовит легко обнаружить, учитывая его поверхностный характер, а эрозии также можно диагностировать на ранней стадии.Плохо визуализируется глубокая часть сустава. Жидкое растяжение акромиально-ключичного сустава может проявляться в виде образования мягких тканей, часто связанного с массивным разрывом вращательной манжеты плеча, аналогично артрографическому признаку гейзера.

«Гейзерный знак» — артрографический индикатор разрыва вращательной манжеты плеча. Он заключается в коммуникации между контрастным веществом, введенным в плечевой сустав, и акромиально-ключичным суставом. Обычно они разделены неповрежденной вращательной манжетой. Клинически этот признак коррелирует с обнаружением образования (скопления жидкости) над акромиально-ключичным суставом у пациента с хроническим разрывом вращательной манжеты.

Плечо

Общие сонографические находки включают теносиновит двуглавой мышцы и субакромиально-субдельтовидный бурсит, которые точно оцениваются с помощью УЗИ. 39 Теносиновит двуглавой мышцы обычно отмечается в проксимальной части двуглавой борозды и обычно является очаговым (расположен кпереди или кзади от сухожилия двуглавой мышцы плеча), но иногда бывает диффузным, окружая сухожилие двуглавой мышцы жидкостью. Лучше всего визуализировать его на поперечном сканировании. Поскольку жидкость плечевого сустава обычно сообщается с длинной головкой влагалища сухожилия двуглавой мышцы плеча, важно рассматривать сообщающийся суставной выпот как причину жидкости, окружающей сухожилие двуглавой мышцы плеча.Присутствие очаговой гетерогенной жидкости или синовита с увеличенным потоком на цветном допплеровском изображении свидетельствует о теносиновите, а не о сообщении суставной жидкости.

Субакромиально-поддельтовидная сумка, как следует из названия, расположена между вышележащими дельтовидными и акромионными связками и нижележащими сухожилиями вращающей манжеты и способствует нормальному скольжению сухожилий манжеты под коракоакромиальной дугой при различных движениях плеча. Несмотря на то, что толщина бурсы более 2 мм при поперечной визуализации считается ненормальной, возможно, из-за бурсита, по опыту авторов, выступающая бурса размером чуть менее 2 мм также может быть симптоматической, особенно если скопление содержимого бурсы наблюдается при динамических движениях разгибания плеча при тестировании на удар.

Жидкость раннего плечевого сустава обычно отмечается вокруг сухожилия двуглавой мышцы в двуглавой борозде. Небольшой выпот в сустав также может быть локализован в его задней части. Расстояние более 2 мм между задней губой и сухожилием подостной мышцы указывает на выпот. 54 Часто первое эрозивное изменение наблюдается на суперболатеральной околокартикулярной поверхности головки плечевой кости — типичное место («оголенная область»).

Поздние находки включают полный разрыв и атрофию сухожилий вращающей манжеты плечевой кости с перемещением головки плечевой кости сверху (рис. 7-11).Большое количество жидкости и остатков мягких тканей наблюдается в субакромиально-поддельтовидной сумке, которая сообщается с плечевым суставом при полном разрыве сухожилий вращательной манжеты. Обширная корковая корковая аномалия, вовлекающая большие и малые бугорки, приводит к потере нормальных костных ориентиров, иногда затрудняя интерпретацию сканирования.

Локоть

Внутрисуставное синовиальное разрастание в локтевом суставе не редкость. Иногда наблюдается обширное образование паннуса, охватывающее весь локтевой сустав.Эхогенность паннуса обычно неоднородна, становясь гиперэхогенной на поздней стадии заболевания. Это может быть связано с концентрацией фибрина и внесосудистым свертыванием, которое, как известно, происходит при РА. 55, 56 Сумка олекранона является еще одним частым местом синовиальной пролиферации и образования паннуса на поздних стадиях заболевания (рис. 7-12). Подагра учитывается при дифференциальной диагностике.

Колено

Ультразвук может обнаружить тонкий суставной выпот, синовит. и эрозии.Ультразвук является методом выбора при диагностике кисты Бейкера (подколенной кисты) и оценке ее внутренних характеристик (рис. 7-13). Киста Бейкера обычно наблюдается при остеоартрите, но также может быть обнаружена при любом состоянии, которое вызывает увеличение суставной жидкости или синовит, например при воспалительном артрите.

Ультразвук может идентифицировать подколенную кисту и дифференцировать ее от тромбофлебита. Он не может продемонстрировать внутреннее поражение колена, например разрыв мениска, который может быть причиной подколенной кисты.

Сравнение скорости пульсовой волны и индекса жесткости при оценке сосудистой реактивности

Скорость пульсовой волны между сонной и лучевой артериями () была предложена для оценки функции эндотелия. Однако измерение не без ограничений. Новый простой подход может найти широкое применение. Индекс жесткости (SI) получается путем анализа периферической пульсовой волны и дает воспроизводимую информацию о жесткости крупных артерий. В этом исследовании оценивали влияние гиперемии на SI и сравнивали с 14 здоровыми субъектами.Оба были измерены в покое и в течение 8 минут после ишемии. Определено временное течение СИ. Через 1 минуту SI и уменьшились (до м / с; до м / с; соответственно). SI был положительно связан с исходным уровнем ( ,), через 1 минуту (,) и в течение всего сеанса эксперимента (,). Заключение . Гиперемия значительно снижает SI у здоровых людей. SI был связан и мог использоваться для облегчения оценки связанных с гиперемией изменений артериальной жесткости.

1.Введение

Обычно эндотелиальные клетки выделяют мощный антиатерогенный фактор, расслабляющий гладкие мышцы, то есть оксид азота (NO), в ответ на усиление кровотока [1]. «Эндотелиальная дисфункция» может быть понята как потеря этой способности и считается основным этапом в возникновении и прогрессировании атеросклероза, основной причины сердечно-сосудистых событий (в основном, инсульта и инфаркта миокарда) [2, 3]. Celermajer’s et al. метод стал наиболее популярным тестом для оценки функции эндотелия (EF) [4], который заключается в размещении пневматической манжеты вокруг плеча и определении артериальной окклюзии в течение пяти минут (транзиторная ишемия).Этот маневр вызывает увеличение кровотока в плечевой артерии, когда манжета спущена (т. Е. Реактивная гиперемия, RH). В конце концов, RH стимулирует эндотелий к высвобождению NO [5], что приводит у здоровых людей к расширению плечевой артерии и внутренним изменениям стенки [6].

Оценка ФВ продемонстрировала клиническую важность с точки зрения оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), позиционирования в качестве независимого фактора риска сердечно-сосудистых событий и улучшения классификации субъектов как низкого, среднего и высокого сердечно-сосудистого риска по сравнению с использованием традиционных методов оценки. только факторы риска [3].Хотя оценка EF могла бы занять определенное место в клинической практике, сообщалось о технических трудностях доступных методов оценки EF [7–9].

В последние пять лет, связанные с RH изменения скорости пульсовой волны (PWV) были предложены в качестве потенциального инструмента для оценки EF [6, 9]. PWV между сонной и бедренной артериями признан параметром «золотого стандарта» для оценки жесткости регионарных артерий и нашел широкое биомедицинское применение [10, 11]. Предыдущие исследования показали, что СПВ может резко изменяться за счет связанных с эндотелием изменений сосудистого тонуса и конститутивного высвобождения NO [12, 13].Об этом Kinlay et al. продемонстрировали, что СПВ уменьшалась и увеличивалась в ответ на введение нитроглицерина (донор NO) и L-NMMA (ингибитор NO-синтазы) соответственно [13]. Принимая во внимание связь между эндотелиальными факторами и регуляцией артериальной жесткости, для оценки ФВ были предложены изменения жесткости артерий в ответ на RH (наиболее распространенный эндотелиальный стимул). Ранее сообщалось о снижении значений PWV между сонной и лучевой артериями (PWV cr ) в ответ на тест RH у здоровых молодых людей и о притупленном или низком снижении патофизиологических обстоятельств [6, 9, 14–17]. О клинической ценности оценки PWV cr сообщалось только в контексте оценки сосудистой реактивности, но она не была признана полезной для прогнозирования сердечно-сосудистых событий в исходных условиях, как и PWV между сонной и бедренной артериями [10].

Анализ периферической пульсовой волны (анализ пульсовой волны, PWA) может предоставить параметры с различным значением в артериальной динамике, некоторые из которых уже используются для оценки ФВ и артериальной жесткости [18–20]. Индекс жесткости (SI) производный параметр PWA, разработанный Millasseau и др., Обычно получаемый из анализа контура цифрового объема, дает воспроизводимую информацию об артериальной жесткости (чем выше жесткость, тем выше значения SI) [ 21].Ранее было продемонстрировано, что контур цифрового пульса объема содержит информацию, аналогичную контуру пульса периферического давления [22]. Считается, что анализ EF с помощью простого и недорогого параметра, такой SI, облегчит оценку EF, поскольку потребуется только механодатчик, расположенный над лучевой артерией. Однако неизвестно, можно ли оценить связанные с RH изменения в артериальной динамике с помощью SI, полученного из формы пульсовой волны (механотрансдукторы) с помощью PWA.

В этом контексте целью данной работы было определение и характеристика временного профиля SI и PWV cr в ответ на преходящую ишемию в предплечье. Кроме того, была проанализирована взаимосвязь между SI и PWV cr в стабильных условиях и во время RH.

2. Методы
2.1. Испытуемые

Здоровые и неподготовленные студенты-медики (), выбранные случайным образом, были приглашены и согласились принять участие в исследовании. Следуя рекомендациям по ультразвуковой оценке плечевого ящура, испытуемых просили воздерживаться от физической активности, табачных изделий и витаминных добавок в течение как минимум 6 часов до обследования [23].Протокол исследования был одобрен институциональным этическим комитетом (Республиканский университет). Получено информированное согласие.

Основные характеристики субъектов приведены в таблице 1.

Стандартное отклонение
903 Всего холестерин (мг / дл)

Переменная Значение

Число Пол Мужчины. женщины 7/7
Возраст (лет) 20.5 ± 0,5
Плечевое систолическое давление (мм рт. Ст.) 122 ± 9
Плечевое диастолическое давление (мм рт.
Индекс массы тела (кг / м 2 ) 21,4 ± 2,6
Рост (см) 169 ± 11
Вес (кг) 61 ± 13
165.9 ± 30,4
Холестерин липопротеидов низкой плотности (мг / дл) 89,9 ± 20,5
Холестерин липопротеидов высокой плотности (мг / дл) 59,8 ± 15,4
мг / дриглицериды ) 80,2 ± 28,4
Глюкоза натощак (мг / дл) 82,3 ± 5,6
Курильщики Нет


2.2. Протокол исследования и записи

Измеряли рост и вес субъектов и рассчитывали индекс массы тела (ИМТ, ​​отношение веса к квадрату роста). Образцы венозной крови были взяты и немедленно обработаны для получения лабораторных данных (Таблица 1).

Во время второй части экспериментального сеанса испытуемые были проинструктированы лежать в положении лежа на спине в течение 15 минут, чтобы установить стабильное гемодинамическое состояние в комнате с контролируемой температурой (21–23 ° C).Частоту сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление в правом плече (АД) измеряли с помощью осциллометрического устройства (Omron HEM-433INT Oscillometric System; Omron Healthcare Inc., Иллинойс, США) каждые две минуты в течение всего исследования. ЧСС также определялась на основе анализа сигналов сонной артерии и лучевой артерии, полученных с помощью механотрансдукторов (см. Ниже). Преходящая ишемия верхних конечностей (пять минут) была вызвана пневматической манжетой, помещенной в левое предплечье и раздутой примерно на 50 мм рт.ст. выше систолического давления (рис. 1) [23].


До (исходный уровень) и в течение 8 минут после выпуска воздуха из манжеты одновременно были получены кривые каротидного и радиального давления с использованием тензометрических механотрансдукторов (Motorola MPX 2050, Motorola Inc., Corporate 1303 E. Algonquin Road, Schaumburg, IL 60196, USA ) размещают на коже над сонными и лучевыми артериями. Сигналы регистрировались и анализировались в автономном режиме с использованием программного обеспечения (разработанного нашей группой), которое позволяет получать SI и PWV cr [14]. SI рассчитывался с учетом роста пациента и временной задержки между систолическим и диастолическим пиками () волны радиального давления [21]:

PWV cr был получен с учетом заданного расстояния между точками измерения () и временной задержки () между началом сонной и радиальной волн:

Алгоритм, используемый для обнаружения подошвы волны, объяснен в предыдущей работе [14].

В то же время левую плечевую артерию визуализировали продольно над антекубитальной складкой с помощью ультразвука высокого разрешения в B-режиме (SonoSite, MicroMaxx, SonoSite Inc., 21919 30th Drive SE, Bothell, WA 98021, США) (определение диаметра плечевой артерии ) и доплеровские сигналы были выполнены для определения скорости кровотока в исходном состоянии и во время постишемии для характеристики эндотелиального стимула. Последний анализировался с помощью скорости сдвига, оценки напряжения сдвига без учета вязкости крови [24].Для этого средняя скорость кровотока () и диаметр плеча () были связаны следующим образом:

Все измерения были выполнены одним и тем же обученным оператором. Коэффициент вариации измерения менее 5%.

Протокол исследования представлен на рисунке 2.


2.3. Анализ данных

SI и PWV cr определяли на исходном уровне и в течение 8 минут после выпуска воздуха из манжеты. Изменения SI и PWV cr относительно базальных условий были количественно определены как

2.4. Статистический анализ

Данные представлены как средние значения (MV), стандартное отклонение (SD). Результаты на рисунках представлены как стандартная ошибка среднего среднего (SEM). Изменения АД, ЧСС, SI, PWV cr , диаметра артерии и скорости сдвига оценивали с использованием теста ANOVA + Bonferroni. Изменения исследуемых параметров (PWV cr , SI, диаметр артерии и процентные изменения скорости сдвига) оценивали с помощью двустороннего парного критерия Стьюдента. Для оценки взаимосвязи между SI и PWV cr использовался линейный регрессионный анализ.А считалось значительным.

3. Результаты

В анализ были включены все субъекты. У испытуемых не было обнаружено гипертонических уровней артериального давления или аномальных значений параметров сыворотки (таблица 1). Существенных изменений ЧСС или плечевого АД во время исследований не было. Значения скорости сдвига были выше и максимальны по отношению к исходному уровню сразу после выпуска воздуха из манжеты (до s -1 ;).

Как видно на рисунке 3, максимальное среднее снижение (8.0%) в PWV cr было достигнуто через одну минуту после отпускания манжеты (от 0,0 до м / с;). После этого наблюдалась тенденция восстановления PWV cr , и через восемь минут после высвобождения манжеты были восстановлены базальные уровни.


На рисунке 4 показаны базальные уровни SI и его временной профиль после выпуска воздуха из манжеты. Как видно, максимальное изменение SI (4,3%) наблюдалось через одну минуту после выпуска воздуха из манжеты (до м / с;). После этого значения SI показали тенденцию к восстановлению, не достигнув базальных уровней.Типичные кривые пульсовой волны, полученные в базовых условиях и через одну минуту после выпуска воздуха из манжеты, показаны на рисунке 5. В таблице 2 показаны задержки радиальной формы волны пульсового давления. Как можно видеть, основное изменение из-за RH / транзиторной ишемии было получено во временной задержке между стопой и вторым (диастолическим) пиком лучевого импульса.


Переменная (сек.) (сек.) (сек.))

Исходный уровень 0,11 ± 0,01 0,42 ± 0,02 0,31 ± 0,01
После ишемии через 60 сек. 0,12 ± 0,01 0,44 ± 0,02 0,32 ± 0,01
% изменения 3,2 4,2 4,6
0,002
0,002

Значения выражены как среднее ± стандартное отклонение.


Уровни SI и PWV cr коррелировали в базовых условиях (,; Рисунок 6). Более высокая корреляция была получена в отношении между SI и PWV cr через одну минуту после выпуска воздуха из манжеты (,; Рисунок 7). Наконец, SI и PWV cr коррелировали в течение всего экспериментального сеанса, то есть во время базального состояния и 8 минут постишемии (,; Рисунок 8).




4.Обсуждение

На сегодняшний день доступные методы, например, ящур, оцениваемый с помощью ультразвуковых устройств, значительно различаются в разных популяциях. Эти расхождения могут быть вызваны различиями в исследуемых популяциях (и, следовательно, профилями факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний) и / или методологическими последствиями. Последнее важно при попытке предоставить эталонные значения ящура и добиться широкого применения и распространения оценки EF в клинической практике [7].

Недавно было предложено оценивать ФВ с помощью анализа изменений PWV cr после транзиторной ишемии [6].У здоровых взрослых преходящая ишемия и последующий резус-фактор приводят к снижению PWV и cr , что указывает на снижение жесткости артерий [6, 14-17]. В этой работе мы предлагаем оценивать изменения артериальной жесткости, связанные с RH / транзиторной ишемией, с использованием SI, полученного из PWA.

Форма радиального пульса формируется в результате взаимодействия левого желудочка и большого круга кровообращения [20]. Обычно он демонстрирует ранний систолический пик и более поздний пик, который наступает через короткое время после первого пика в ранней диастоле (рис. 5).Систолический компонент формы волны возникает в основном из-за поступающей вперед волны давления, передаваемой по прямому пути от левого желудочка к месту радиального измерения. Однако диастолический компонент возникает из-за волн давления, вероятно, двух разных источников: тех, которые передаются по аорте к маленьким артериям в нижней части тела, откуда они затем отражаются обратно вдоль аорты в виде отраженной волны, которая затем распространяется к лучевой артерии. и те, которые отражаются обратно от дистальной части плеча к радиальному месту измерения [25].Время прохождения между систолическим и диастолическим пиками () зависит от PWV волн давления в аорте и крупных артериях, которая пропорциональна росту пациента [21]. Нельзя ожидать, что SI предоставит информацию, идентичную PWV, поскольку контур периферического импульса сложен и на него, вероятно, будут влиять другие факторы, кроме PWV, например отражения волн [21].

После временной ишемии предплечья мы обнаружили одновременное снижение SI и PWV cr , что согласуется со снижением артериальной жесткости.Однако максимальные изменения SI были меньше, чем у PWV cr (4,3% против 8,0%), что указывает на меньшую чувствительность и / или участие различных механизмов. Следует упомянуть один важный момент: максимальные изменения, обнаруженные как в SI, так и в PWV cr , были обнаружены через одну минуту после освобождения артериальной окклюзии, что согласуется с нормальной и большой дилатацией (FMD) с клиническим значением [23, 26].

Простой регрессионный анализ показал значительную и положительную корреляцию между PWV cr и SI в разных состояниях (рисунки 6–8).Однако меньшее снижение значений SI и относительная сильная корреляция с ответом PWV cr может указывать на сходство, но также и различия между обоими параметрами. Связь между и ΔSI может быть объяснена лишь частично на простых физических принципах. Поскольку СПВ снижается в сосудистом сегменте (т. Е. Основание волны задерживается), другим характеристикам пульса потребуется больше времени, чтобы достичь периферической точки измерения. Мы обнаружили увеличение обеих задержек, между стопой и первым пиком (систолическим) и между стопой и вторым пиком (диастолическим) лучевого пульса.Однако, хотя задержка от стопы до первого пика лучевого импульса увеличилась, вероятно, в результате уменьшения PWV в сосудистом сегменте, изменения задержки от стопы до второго пика увеличивались сильнее (Таблица 2). Когда накачанная манжета вызывает временную ишемию, добавленную к увеличению кровотока, которое вызывается после артериального выброса, геометрические (то есть увеличение диаметра артерии) и внутренняя стенка (то есть артериальная жесткость), а также изменения количества отражения волн, а также изменения мест отражения волн в дистальной части плеча могут объяснить сходства и различия, наблюдаемые между PWV cr и SI.Временные ходы SI и PWV cr также немного различались. В то время как значения PWV cr достигли исходных уровней в течение периода исследования, SI остается низким даже через 8 минут после выхода из ишемии, показывая только тенденцию к восстановлению без достижения определенных исходных условий. Это различие в SI и PWV может быть связано с сосудистыми локальными изменениями, вызванными ишемией, которая поддерживает снижение SI, а не с изменениями жесткости регионарных артерий.

В этой работе мы впервые продемонстрировали, что у здоровых молодых людей реактивность сосудов, проверенная на провокацию RH / транзиторной ишемии, может быть оценена с помощью измерения SI.Благодаря использованию RH, обычного эндотелиального стимула, эта работа предоставляет только косвенную информацию о потенциальной роли EF в изменениях SI. Тогда, по крайней мере теоретически, анализ SI можно было бы использовать в клинической практике для оценки динамики эндотелия. Такой подход может оказаться более выгодным по сравнению с методами, применяемыми в настоящее время в оценке EF, учитывая его надежность, простоту, независимость от оператора и относительно низкую стоимость необходимых устройств. Дальнейшие исследования необходимы для выяснения точных механизмов, участвующих в поведении SI из-за резус-фактора / транзиторной ишемии, а также прямого участия EF (например.g., после введения L-NMMA или донора NO). Наконец, клиническое значение гиперемической реакции SI, а также применимость этой методологии должны быть проверены на популяции с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и / или изменениями формы волны радиального давления (например, пожилые люди, сахарный диабет, гипертония, курильщики и преэклампсия. ).

Благодарности

Авторы благодарят Эльбио Аготе за его техническую помощь и студентов-медиков, которые согласились участвовать в исследовании. Эта работа была поддержана «Comisión Sectorial de Investigación Científica, (CSIC)» Медицинского факультета Республиканского университета, Монтевидео, Уругвай.

Реактивная гиперемия: определение и тест

Что такое реактивная гиперемия

Реактивная гиперемия относится к временному увеличению («гипер») кровотока («emia») в определенной области в результате (или реакции на) ишемии или артериальной блокады («isch ‘, что означает остановить или заблокировать,’ emia ‘, что означает кровоток). Эта окклюзия (закупорка) может принимать форму любой внешней силы, такой как жгут, обернутый вокруг руки во время забора крови, или зажим, помещенный на сосуд во время операции, или внутреннюю, например, скопление налета или сгусток крови внутри сосуда. что затрудняет или прерывает кровоток.

Кровоток к ткани до окклюзии и постокклюзионной реактивной гиперемии (ПОРГ)

Хорошо, так что реактивная гиперемия может звучать как довольно очевидное явление — не такое уж особенное, вы перекрываете кровоток в определенной области, артериальное давление повышается за точкой закупорки, а затем, когда вы удаляете закупорку, приливает кровь к области, временно увеличивая кровоток. Хорошо, это имеет смысл, но какой цели это служит? Что ж, на самом деле это действительно важный процесс, который уменьшает дальнейшее повреждение закупоренной ткани.Во время окклюзии клетки лишаются жизненно необходимого кислорода и накапливаются метаболические отходы; обычно эти отходы смывались бы постоянным потоком крови. Теперь этот временно высокий прилив крови фактически гарантирует, что все клетки немедленно получат достаточное количество кислорода и что любые мертвые клетки и метаболические отходы быстро вымываются из области, чтобы уменьшить продолжающееся повреждение.

Интересно то, что этот временный прилив крови не только потому, что кровоток накапливается за сгустком, но и потому, что ваше тело фактически реагирует на снижение кровотока, выделяя химические вещества, называемые вазодилататорами , которые расширяют (открывают) лишенные кровообращения. сосуды.Это расширение увеличивает размер сосудов, тем самым позволяя большему объему крови устремляться к лишенному участку после того, как сгусток или закупорка устранены. В свою очередь, этот увеличенный поток очищает область сосудорасширяющих средств, заставляя сосуды возвращаться к своему нормальному размеру, тем самым восстанавливая нормальный кровоток в этой области.

Хорошо, теперь, когда мы понимаем, что делает реактивная гиперемия, давайте посмотрим, как ее можно использовать для диагностики сосудистых заболеваний.

Заболевание периферических сосудов (PVD)

_ Заболевание периферических сосудов (PVD) — фактически общий термин, используемый для описания прогрессирующего и хронического сужения ваших вен, лимфатических сосудов или артерий, хотя в случае повреждения артерий болезнь обозначается как Заболевание периферических артерий (ЗПА) .Возможно, PVD и PAD не имеют большого значения, но они могут быть опасными для жизни. Представьте на мгновение, что ваша кровь доставляет кислород и питательные вещества к каждой клетке и ткани вашего тела и, при этом, вымывает нормальные метаболические отходы. Теперь подумайте о том, чтобы прервать или затруднить это кровоснабжение, что приведет к голоду, удушью и отравлению тканей одним махом. Ой!

Итак, PVD и PAD на самом деле не являются первичными заболеваниями; они известны как вторичные заболевания, то есть вызваны каким-то другим заболеванием, поражающим сердечную мышцу или сосуды тела.На самом деле, первичной причиной PVD / PAD действительно может быть любое из множества других заболеваний, таких как свертывание крови в венах (известное как тромбоз глубоких вен) или увеличение венозного сосуда (известного как варикозное расширение вен) в случае PVD, в то время как атеросклероз (затвердение артерий из-за накопления бляшек) является наиболее частой причиной ЗПА. И PVD, и PAD связаны с риском инсульта и сердечного приступа, так что это, конечно, не повод для смеха.

Итак, как реактивная гиперемия используется для диагностики PVD / PAD, спросите вы? Что ж, поскольку PVD и PAD оба приводят к снижению кровотока либо к конечностям (другими словами, артериальному), либо к конечностям (венозному), тест на реактивную гиперемию может использоваться для существенного сравнения артериального давления между ногами для определения любые различия, которые могут указывать на сужение сосуда.

Реактивная гиперемия и диагностическое тестирование

Оценка лодыжечно-плечевого индекса (ABI)

Естественное явление реактивной гиперемии используется различными способами для диагностики ограничения потока воздуха на определенные конечности. В случае PVD и PAD для сравнения кровотока между нижними конечностями используется тест под названием Оценка лодыжечно-плечевого индекса (ABI) .Оценка ЛПИ проводится путем наложения манжет для измерения кровяного давления на руки и ноги пациента, в то время как ультразвуковое устройство измеряет и отслеживает пульс во всех четырех областях. Систолическое давление (или артериальное давление при сокращении сердца) рассчитывается для всех четырех конечностей, и, поскольку у здоровых людей систолическое давление в ногах выше, чем в руках, простой расчет (деление систолического давления каждой лодыжки на большее из двух найденных в руках) может дать быструю оценку.ЛПИ выше 0,90 считается нормальным, любое значение в диапазоне 0,70–0,90 указывает на легкую PVD, 0,50–0,70 указывает на умеренную PVD, а значение менее 0,50 указывает на тяжелую PVD.

Краткое содержание урока

Реактивная гиперемия означает временное увеличение притока крови к области после периода окклюзии артерии. Сосудорасширяющие средства , секретируемые лишенными крови клетками, расширяют лишенные сосуды, гарантируя, что после окклюзии кровь будет испытывать минимальное сопротивление при пополнении запасов.Реактивная гиперемия гарантирует, что после окклюзии все клетки будут быстро получать достаточно кислорода, а любые мертвые клетки и / или метаболические отходы будут быстро вымываться из области, чтобы уменьшить продолжающееся повреждение. Это явление можно использовать для проверки _ Peripheral Vascular Disease (PVD) (прогрессирующее сужение вен или лимфатических сосудов), а также Peripheral Arterial Disease (PAD) (сужение артерий) с помощью лодыжечно-плечевого индекса . Оценка (ABI) . Значения ABI больше 0.90 — это нормально, а значения ниже указывают на некоторую степень PVD.

Ультразвуковое измерение реактивной гиперемии в реанимации — полный текст

Исследователи предполагают, что врачи и медсестры могут пройти короткий период обучения, а затем использовать ультразвук для точного измерения кровотока в артерии предплечья после непродолжительного периода, когда этот кровоток прекращается. измерение, прерванное манжетой для измерения кровяного давления, исследователи называют реактивной гиперемией. Реактивная гиперемия указывает на то, здоровы ли мелкие кровеносные сосуды в организме; более низкая реактивная гиперемия указывает на ухудшение функции мелких кровеносных сосудов.По оценке опытных специалистов по ультразвуку, низкая реактивная гиперемия с большой долей вероятности предсказывает смерть тяжелобольных пациентов с инфекцией (тяжелый сепсис).

Исследователи проводят это исследование, чтобы определить, можно ли обучить врачей и медсестер, не имевших ранее определенного опыта в области ультразвуковой диагностики, проводить эти измерения точно. Если это так, исследователи докажут, что эти измерения можно надежно применить в реальной практике.

Исследователи также предполагают, что реактивная гиперемия предсказывает исход болезни не только у пациентов с тяжелой инфекцией, но и у других пациентов в критическом состоянии.

Наконец, исследователи выдвигают гипотезу, что снижение кровотока после окклюзии манжеты для измерения кровяного давления связано с другими аномалиями крови, ранее выявленными у пациентов в критическом состоянии. Например, было показано, что эритроциты от пациентов с тяжелым сепсисом жестче, чем обычно, поэтому они менее способны течь по небольшим проходам кровеносных сосудов тела. Эритроциты становятся более жесткими, когда в организме существует определенный тип стресса, известный как «окислительный стресс».«

Если исследователи покажут, что низкая реактивная гиперемия, жесткие эритроциты и окислительный стресс связаны, исследователи надеются разработать новые методы лечения, которые уменьшают окислительный стресс, уменьшают жесткость красных кровяных телец и, в свою очередь, улучшают реактивную гиперемию. Улучшение реактивной гиперемии указывает на улучшение функции мелких кровеносных сосудов. Лучшая функция мелких кровеносных сосудов означает лучшую доставку кислорода по всему телу. Исследователи полагают, что это улучшит исходы для тяжелобольных пациентов.

Артериальная гиперемия (активная -): — ppt видео онлайн скачать

Презентация на тему: «Артериальная гиперемия (активная -):» — стенограмма презентации:

1 Раздел 1 Гиперемия или застойные явления Гиперемия: увеличение объема крови в сердечно-сосудистых сосудах

2 Артериальная гиперемия (активная -):
усиленный артериальный приток.Такие, как это происходит в мышцах во время упражнений, в местах воспаления и в приятном сосудисто-нервном расширении, называемом покраснением. Орган или ткань теплые, красные, а симптомы временные.

3 Венозная гиперемия (застой):
уменьшение венозного оттока, например сердечная недостаточность или обструктивное заболевание вен. Ткань холодная, отечная, темно-сине-серого цвета

4 (参照 武忠弼 病理学 规划 教材 第一 Version 人民 卫生 出 Version社 修改)

5 Последствия хронической гиперемии:
1 клетка паренхимы: атрофия дегенерация некроз 2 интерстициальная гиперплазия: фиброз цирроз 3 отек 4 кровоизлияние

6 Левосторонняя сердечная недостаточность, хроническая гиперемия легкого
отек легких, кровотечение: увеличение веса, мокнутие субкрепитирующее, срезы позволяют свободно выходить пенистой геморрагической жидкости, микроскоп показал, что альвеолярные стенки расширены, а альвеолярное пространство отек, полно красных клеток и банки. найти коричневое уплотнение легкого «клетка сердечной недостаточности»

7 Макрофаги «клетки сердечной недостаточности» фагоцитируют эритроциты, после чего эритроциты распадаются на гранулы гемосидерина.

8 Острый застой легких с отеком легких
Острый застой легких с отеком легких Хронический застой клетками сердечной недостаточности

9 Правосторонняя сердечная недостаточность
Печень мускатного ореха: застой в печени в центрилобулярных областях в окружении жировой дегенерации периферических областей Сохранение сердечного склероза

10 Печень мускатного ореха (фото предоставлено проф.Orr)
Гистологический вид атрофии и некроза клеток в центральной части доли печени при хроническом застое (фото из Robbins Basic Pathology, 2003) мускатный орех (фото предоставлено профессором Орром)


Заболевания периферических сосудов | Johns Hopkins Medicine

Что такое заболевание периферических сосудов?

Заболевание периферических сосудов (PVD) — это медленное и прогрессирующее нарушение кровообращения. Сужение, закупорка или спазмы кровеносного сосуда могут вызвать PVD.

PVD может поражать любой кровеносный сосуд за пределами сердца, включая артерии, вены или лимфатические сосуды. Органы, снабжаемые этими сосудами, такие как мозг и ноги, могут не получать достаточного кровотока для правильного функционирования. Однако чаще всего поражаются ноги и ступни.

Заболевание периферических сосудов также называют заболеванием периферических артерий.

Что вызывает заболевание периферических сосудов?

Наиболее частой причиной PVD является атеросклероз, накопление бляшки внутри стенки артерии.Зубной налет снижает приток крови к конечностям. Это также снижает доступность кислорода и питательных веществ к тканям. На стенках артерий могут образовываться сгустки крови, еще больше уменьшая внутренний размер кровеносного сосуда и блокируя основные артерии.

Другие причины PVD могут включать:

Люди с ишемической болезнью сердца (ИБС) часто также имеют PVD.

Кто подвержен риску заболевания периферических сосудов?

Фактор риска увеличивает вероятность развития болезни.Некоторые можно изменить, другие — нет.

Факторы риска, которые нельзя изменить:

  • Возраст (особенно старше 50 лет)

  • История болезни сердца

  • Мужской пол

  • Женщины в постменопаузе

  • Семейный анамнез: высокий холестерин, высокое кровяное давление или заболевание периферических сосудов

Факторы риска, которые могут быть изменены или обработаны, включают:

Те, кто курит или страдают диабетом, имеют самый высокий риск осложнений от PVD, потому что эти факторы риска также вызывают нарушение кровотока.

Каковы симптомы заболевания периферических сосудов?

Около половины людей с диагнозом PVD не имеют симптомов. У тех, у кого есть симптомы, наиболее частым первым симптомом является болезненная судорога в ногах, возникающая при физической нагрузке и снимающаяся в покое (перемежающаяся хромота). Во время отдыха мышцам требуется меньший кровоток, поэтому боль исчезает. Это может произойти на одной или обеих ногах в зависимости от расположения закупоренной или суженной артерии.

Другие симптомы PVD могут включать:

  • Изменения кожи, включая снижение температуры кожи или тонкую, ломкую, блестящую кожу на ногах и ступнях

  • Слабый пульс в голенях и стопах

  • Гангрена (отмершие ткани из-за отсутствия кровотока)

  • Выпадение волос на ногах

  • Импотенция

  • Раны, которые не заживают из-за точек давления, например пяток или лодыжек

  • Онемение, слабость или тяжесть в мышцах

  • Боль (описываемая как жгучая или ноющая) в покое, обычно в пальцах ног и ночью в положении лежа

  • Бледность при поднятых ногах

  • Красновато-синее изменение цвета конечностей

  • Ограниченная мобильность

  • Сильная боль при очень узкой или закупорке артерии

  • Утолщенные непрозрачные ногти на ногах

Симптомы PVD могут быть похожи на другие состояния.Обратитесь к своему врачу за диагнозом.

Как диагностируется заболевание периферических сосудов?

Наряду с полным анамнезом и физическим осмотром, другие тесты могут включать:

  • Ангиограмма. Это рентгеновский снимок артерий и вен для обнаружения закупорки или сужения. Эта процедура включает введение тонкой гибкой трубки в артерию ноги и введение контрастного красителя. Контрастный краситель делает артерии и вены видимыми на рентгеновском снимке.

  • Лодыжечно-плечевой указатель (ЛПИ). ABI — это сравнение артериального давления в лодыжке с артериальным давлением в руке с использованием обычной манжеты для измерения артериального давления и ультразвукового допплеровского устройства. Для определения ABI систолическое артериальное давление (верхнее значение измерения артериального давления) в голеностопном суставе делится на систолическое артериальное давление руки.

  • Допплеровское ультразвуковое исследование потока. Он использует высокочастотные звуковые волны и компьютер для создания изображений кровеносных сосудов, тканей и органов.Ваш врач может использовать метод Доплера для измерения и оценки кровотока. Обморок или отсутствие звука могут означать, что кровоток заблокирован.

  • Магнитно-резонансная ангиография (МРА). В этом неинвазивном тесте используется комбинация большого магнита, радиочастоты и компьютера для получения подробных изображений органов и структур тела. Во время процедуры врач вводит специальный краситель, чтобы кровеносные сосуды были более заметны.

  • Тест с нагрузкой на беговой дорожке. Для t его теста вы будете ходить по беговой дорожке, чтобы ваш врач мог контролировать кровообращение во время упражнений.

  • Фотоплетизмография (ФПГ). Это исследование сопоставимо с лодыжкой и плечевым указателем, за исключением того, что в нем используется очень маленькая манжета для измерения кровяного давления вокруг пальца ноги и датчик PPG (инфракрасный свет для оценки кровотока у поверхности кожи) для записи форм волны и измерений кровяного давления. Затем ваш врач может сравнить эти измерения с систолическим артериальным давлением в руке.

  • Анализ формы волны записи объема импульса (PVR). Ваш врач использует этот метод для расчета изменений объема крови в ногах с помощью записывающего устройства, которое отображает результаты в виде кривой.

  • Тест на реактивную гиперемию. Этот тест аналогичен тесту ABI или беговой дорожке, но используется для людей, которые не могут ходить по беговой дорожке. Пока вы лежите на спине, врач проводит сравнительные измерения артериального давления на бедрах и лодыжках, чтобы определить любое снижение между этими участками.

Как лечить заболевание периферических сосудов?

Основные цели лечения PVD — контролировать симптомы и останавливать прогрессирование заболевания, чтобы снизить риск сердечного приступа, инсульта и других осложнений.

Лечение может включать:

  • Изменение образа жизни для контроля факторов риска, включая регулярные упражнения, правильное питание и отказ от курения

  • Агрессивное лечение существующих состояний, которые могут ухудшить PVD, таких как диабет, высокое кровяное давление и высокий уровень холестерина

  • Лекарства для улучшения кровотока, такие как антиагреганты (разжижители крови) и лекарства, расслабляющие стенки кровеносных сосудов

  • Сосудистая хирургия — обходной трансплантат с использованием кровеносного сосуда из другой части тела или трубка из синтетического материала помещается в область закупоренной или суженной артерии для перенаправления кровотока.

  • Ангиопластика — ваш врач вставляет катетер (длинную полую трубку), чтобы создать в артерии отверстие большего размера для увеличения кровотока.Существует несколько видов процедур ангиопластики, в том числе:

    • Баллонная ангиопластика (надувается небольшой баллон внутри заблокированной артерии, чтобы открыть заблокированную область)

    • Атерэктомия (заблокированная область внутри артерии «сбривается» крошечным приспособлением на конце катетера)

    • Лазерная ангиопластика (лазер используется для «испарения» закупорки артерии)

    • Стент (крошечная спираль расширяется внутри заблокированной артерии, чтобы открыть заблокированную область, и остается на месте, чтобы артерия оставалась открытой)

Ангиограмма может быть сделана до ангиопластики и сосудистой хирургии.

Каковы осложнения заболевания периферических сосудов?

Осложнения ПВД чаще всего возникают из-за снижения или отсутствия кровотока. К таким осложнениям могут относиться:

  • Ампутация (потеря конечности)

  • Плохое заживление ран

  • Ограничение подвижности из-за боли или дискомфорта

  • Сильная боль в пораженной конечности

  • Инсульт (в 3 раза чаще у людей с ПВД)

Следование агрессивному плану лечения PVD может помочь предотвратить осложнения.

Могу ли я предотвратить заболевание периферических сосудов?

Чтобы предотвратить PVD, примите меры по управлению факторами риска. Программа профилактики PVD может включать:

  • Бросить курить, включая отказ от вторичного табачного дыма и употребления любых табачных изделий

  • Диетические изменения, включая снижение содержания жиров, холестерина и простых углеводов (например, сладостей), а также увеличение количества фруктов и овощей, нежирных молочных продуктов и нежирного мяса

  • Лечение повышенного холестерина в крови с помощью лекарств, назначенных вашим лечащим врачом

  • Похудание

  • Ограничение употребления алкоголя или отказ от него

  • Лекарство для снижения риска образования тромбов, определенное вашим лечащим врачом

  • Упражнение 30 минут или более ежедневно

  • Борьба с диабетом

  • Контроль повышенного давления

Чтобы предотвратить или уменьшить прогрессирование PVD, ваш врач может порекомендовать план профилактики.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *