Вирус иммунодефицита человека относится к семейству: Вирус иммунодефицита человека — горячая линия, видео- и текстовые материалы

Содержание

РНК ВИЧ, количественно

Вирус не стабилен и способен жить только в жидкостях организма человека и только внутри клеток. В связи с этим не существует опасности заразиться при поцелуях и бытовых контактах, при пользовании общим туалетом, через укусы насекомых, через слюну, питьевую воду и пищевые продукты. В клинич. течении ВИЧ-инфекции различают 5 стадий: инкубации, первичных проявлений, латентная, стадия вторич. заболеваний и терминальная. В период 3-6 недель после инфиц-ия обычно развивается недлительный острый синдром, для которого характерны гриппоподобные симптомы и высокие уровни виремии в периферической крови. В большинстве случаев после этого развивается ВИЧ-специфичный иммунный ответ и снижение виремии в плазме, обычно в течение 4-6 недель после появления симптомов. После сероконверсии наступает клинически стабильная бессимптомная фаза, способная длиться годами. Для бессимптомного периода характерен невысокий уровень персистирующей виремии в плазме и постепенное снижение уровней CD4+ T-лимфоцитов, которое приводит впоследствии к развитию тяжелого иммунодефицита, множественным оппортунистическим инфекциям, онкогенезу и гибели. Определение РНК ВИЧ методом ПЦР возможно использовать в ранней диагностике возможного инфицирования после эпизода повышенного риска (на 7-10 дней после потенциального инфицирования). Опр-ние вирусной нагрузки РНК ВИЧ — один из показателей для оценки прогноза течения ВИЧ-инфекции и самый ранний показатель эфф-ти терапии.

Рекомендации по времени и условиям сдачи биоматериала: Рекомендуется сдавать кровь утром натощак. Или не ранее, чем через 2-4 часа после приема пищи. Можно пить простую воду без газа.

Биоматериал: кровь с EDTA

Контейнер для ПП, расходные материалы: вакуумная пробирка с сиреневой крышкой объемом 6 мл (пробирка с EDTA)

Инструкция по взятию ПП: После взятия крови пробирку плавно перевернуть 8-10 раз для полного перемешивания крови с антикоагулянтом, поместить в штатив и дать отстояться при комнатной температуре 30 минут в вертикальном положении. Далее пробирку поместить в холодильник и передать курьеру. Образцы крови с образовавшимся сгустком и гемолизом исследованию не подлежат!

Транспортировка, температура и время хранения: общее время хранения и транспортировки при температуре +2…+8°С — не более 24 часов с момента взятия биоматериала

Срок дозаказа (дни): нет


ВИЧ (антитела и антигены) | Клиника «Консилиум» — Астрахань

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) относится к семейству ретровирусов, является причиной возникновения СПИДа. Есть 2 формы вируса — ВИЧ-1, более распространенный в Европе, США, Австралии, Азии и России, и редкий ВИЧ-2, чаще всего обнаруживаемый в Западной Африке.

Способы распространения вируса – кровь и такие биологические жидкости как сперма, материнское молоко, влагалищное отделяемое. Чаще всего передается при незащищенных половых актах, применении нестерильных медицинских инструментов, грудном вскармливании и инъекциях наркотиков.

ВИЧ поражает клетки иммунной системы. С развитием болезни организм перестает бороться не только с ВИЧ-инфекцией, но и с другими инфекционными болезнями, развивается СПИД – стадия заболевания, на которой иммунная система не работает. Часто на фоне СПИДа развиваются вторичные заболевания, к примеру, грибковые инфекции, пневмонии и другие тяжелые патологии.

Важно своевременно выявлять носительство ВИЧ, вставать на учет в региональном центре СПИДа с целью получения необходимого лечения.

Стадии ВИЧ-инфекции:

период «серонегативного окна» (инкубационный период) — с момента заражения до выработки в крови защитных антител, тесты на антитела к ВИЧ при этом отрицательны, но человек уже может заражать других людей, продолжительность данного периода — от 2 недель до 6 мес.
период острой ВИЧ-инфекции, который в среднем наступает через 2-4 недели с момента инфицирования и длится 2-3 недели, стадия активной репликации вируса
латентная бессимптомная стадия, в течение которой происходит увеличение количества вируса в крови и постепенное снижение иммунитета
СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) — конечная стадия развития ВИЧ-инфекции, для которой характерно сильное угнетение иммунной системы с другими сопутствующими заболеваниями.

В процессе анализа проводится качественное определение антител к антигенам ВИЧ 1, 2 типов и  антигена p24.

Сроки получения результата

Получение отрицательного результата возможно уже на следующий день после сдачи анализа, положительные результаты отправляются на подтверждение в референсную лабораторию и могут быть задержаны на срок до 10 дней.

ВИЧ-инфекция (HIV-infection). | Государственное учреждение «Минский городской центр гигиены и эпидемиологии»

Что такое ВИЧ/СПИД?

ВИЧ – инфекция – медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, характеризующийся поражением иммунной и нервной систем, с последующим развитием на этом фоне оппортунистических (сопутствующих) инфекций, новообразований, приводящих инфицированного ВИЧ к летальному исходу.

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) — терминальная стадия ВИЧ-инфекции, характеризующиеся клиническими проявлениями (совокупностью определенных симптомов и заболеваний, вызванных существенными нарушениями иммунной системы).

Этиология.

Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus). Ретровирусы, имеют в структуре вирионов обратную транскриптазу — фермент, синтезирующий ДНК на матрице РНК вируса. Название Lentivirus происходит от латинского слова lente — медленный. Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно — медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характере длительный инкубационный период. ВИЧ обладает выраженной антигенной изменчивостью, значи­тельно превышающей таковую у вируса гриппа, что является одним из факторов, затрудняющих разработку методов специфической профилактики болезни.

Устойчивость

ВИЧ чрезвычайно чувствителен к внешним воздействиям, гибнет под действием всех известных дезинфектантов. Нагревание до 56 °С в течение 10 минут снижает инфекционность вируса, при нагревании до 70-80 °С он инактивируется через 10 мин, при кипячении — через 1 мин.

Вирионы чувствительны к действию 70% этилового спирта (инактивируются через 1 мин), 3% раствора перекиси водорода, 0,5% раствора формальдегида, 3% раствора хлорамина, эфира, ацетона и др. Устойчив при лиофильной сушке, воздействии ультрафиолетовых лучей и ионизирующей радиации. Хорошо переносит низкие температуры.

В нативном состоянии в крови на предметах внешней среды сохранят заразную способность до 14 дней, в высушенных субстратах – до 7 суток.

Эпидемиология ВИЧ-инфекции

 

Единственным источником инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания.

Ведущий фактор, обеспечивающий биологическое «процветание» ВИЧ-инфекции – многолетнее малосимптомное носительство вируса. В силу этого обстоятельства ВИЧ инфицированный человек в течение многих лет остается источником ВИЧ — инфекции (чаще всего нераспознанным)

В организме инфицированного человека ВИЧ с наибольшим постоянством и в наибольшем количестве обнаруживается в крови, сперме, вагинальном секрете, грудном молоке, цереброспинальной жидкости, лимфоидной ткани, в головном мозге и внутренних органах, в меньшей концентрации — в слезной жидкости, слюне, секрете потовых желез, что определяет особенности распространения возбудителя.

Пути передачи

Существует три основных пути передачи инфекции:

  • Парентеральный путь (через кровь) – заражение происходит при инъекционном введении инфицированных наркотических веществ, использовании нестерильных игл и шприцев, через необеззараженные многоразовые инструменты для маникюра/педикюра, тату, пирсинга.
  • Половой путь – заражение происходит при незащищенном половом контакте с ВИЧ-инфицированным. Наличие у человека инфекций передаваемых половым путем, увеличивает риск инфицирования ВИЧ в 10 раз.
  • Вертикальный, или внутриутробный путь — вирус передается от инфицированной матери ребенку во время беременности, родов, кормления грудью.

Диагностика

Течение ВИЧ-инфекции характеризуется длительным отсутствием существенных симптомов болезни.

Диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании лабораторных данных. В первые 3 месяца после заражения антитела к ВИЧ появляются у 90-95 % пациентов, через 6 мес. — у остальных 5-9 %, а в более поздние сроки  (до года) — только у 0,5-1 %. Первые 4-6 недели после инфицирования ВИЧ представляют собой «период серонегативного окна», когда антитела к ВИЧ не выявляются. Поэтому отрицательный результат тестирования на ВИЧ в этот период не означает, что человек не инфицирован ВИЧ и не может заразить других. На основании этого, при подозрении на инфицирование ВИЧ проводят обследование через 1, 3, 6 месяцев после момента предполагаемого инфицирования.

Метод иммуноферментного анализа (ИФА), выявление в крови антител к ВИЧ, является скрининговым. Для подтверждения специфичности результата, полученного в ИФА, используется реакция иммунного блоттинга (ИБ), принцип которой заключается в выявлении антител к целому ряду белков вируса. До получения положительного результата в ИБ и при отрицательном результате человек считается здоровым, противоэпи­демические мероприятия не проводят.

Для определения прогноза и тяжести ВИЧ-инфекции большое значение имеет определение «вирусной нагрузки» — количества ко­пий РНК ВИЧ в плазме методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).  

Лечение

До сих пор не найдены средства для проведения профилактических прививок против ВИЧ-инфекции и для полного излечения ВИЧ-инфицированных больных.

В настоящее время существуют лекарственные средства, способные снизить темп и остановить прогрессирование ВИЧ-инфекции – антиретровирусные препараты.

Антиретровирусная терапия является неотъемлемой и важнейшей частью комплексной терапии ВИЧ-инфекции, которая также включает лечение и профилактику оппортунистических инфекций, патогенетическую, иммунокорригирующую, симптоматическую, общеукрепляющую терапию и психосоциальную помощь. Целью антиретровирусной терапии больных ВИЧ-инфекцией является максимальное и продолжительное угнетение репликации вируса, восстановление и/или сохранение функции иммунной системы, уменьшение числа осложнений, улучшение качества и продление жизни, снижение связанной со СПИДом заболеваемости и смертности. В связи с тем, что ВИЧ угнетает иммунную систему, важное значение придается поддержанию здоровья ВИЧ-положительного немедикаментозными средствами (правильное и рациональное питание, здоровый сон, избегание стрессов, перегревания и переохлаждения организма, здоровый образ жизни), а также регулярный мониторинг состояния здоровья у врачей-специалистов в области ВИЧ/СПИД.

Профилактика

Специфических средств профилактики ВИЧ-инфекции в настоящее время в мире не существует. Поэтому защита от ВИЧ/СПИД в подавляющих случаях зависит от поведения и образа жизни самого человека.

Алгоритм безопасного поведения.

  • Пользоваться только личными предметами гигиены (зубные щетки, бритвы, лезвия и маникюрные принадлежности и т.д.).
  • Требовать применения стерильного инструментария при обслуживании в различных учреждениях и организациях. Косметические процедуры (татуировки, пирсинг, маникюр, педикюр) проводить только в специальных учреждениях, имеющих лицензию на их проведение.
  • При случайных половых контактах пользоваться презервативом. Избегать половых связей с людьми, употребляющими наркотики.
  • Приучать себя и своего партнера систематически и правильно пользоваться презервативом; это поможет снизить вероятность заражения СПИДом, предохранит от венерических заболеваний и нежелательной беременности.
  • Не употреблять инъекционные наркотики.

Где можно пройти тест на ВИЧ?

Обследоваться на ВИЧ-инфекцию, в том числе добровольно и анонимно, можно в любом учреждении здравоохранения г. Минска. До и после теста Вы получите консультацию специалиста, который объяснит результат теста и ответит на интересующие Вас вопросы.

Хронология эпидемии ВИЧ/СПИД

Информационные материалы для людей живущих с ВИЧ

Профилактика ВИЧ-инфекции среди детей подросткового возраста

Информационные материалы по профилактике ВИЧ/СПИД

Развей сомнения. Сдай экспресс тест на ВИЧ. Самотестирование на ВИЧ (видео)

ВИЧ/ СПИД — о чём нужно знать. Меры профилактики.

1 декабря отмечался Всемирный день борьбы со СПИДом.

Девиз  «Остановите СПИД, сдержите обещание».

 Современная медицина может продлить жизнь человеку, у которого обнаружен иммунодефицитный вирус, при условии своевременного обращения к врачу. Но опасность состоит в том, что больной долгое время может не знать о том, что в его крови находятся поражающие клетки, а значит он не сдает анализы на этот вирус, следовательно, не получит вовремя помощь. Впервые о ВИЧ-инфекции заговорили в 80 годах двадцатого столетия, однако в исторических документах можно найти более ранние случаи похожих заболеваний. Вирус относится к семейству так называемых «медленных» вирусов. Дело в том, что от момента заражения до проявления первых симптомов может пройти много лет (около 50% зараженных не знают о том, что инфицированы порядка 10 лет). Механизм заражения начинается с того момента, как вирус попал в кровь. Найдя клетки, отвечающие за иммунитет, вирус прилепляется к ним. Иммунитет не в состоянии дать эффективный отпор чужеродным веществам, иногда из-за свойства изменчивости вируса, когда клетки просто не могут распознать его. Заболевание начинает прогрессировать, поражая все больше лимфоцитов, и в конце концов их остается так мало, что ВИЧ переходит в СПИД.

ВИЧ-это вирус иммунодефицита человека. Он может протекать бессимптомно долгое время, но в периоды обострения проявление довольно мощные. Разница между ВИЧ и СПИД в том, что с первым можно жить почти полноценной жизнью, а вот с его последней стадией-синдромом иммунодефицита, это становится невозможным. Любая инфекция может стать причиной скорой смерти.

Опасность для жизни больного состоит в том, что любая инфекция и СПИД несовместимы. При этом у таких людей падает вес, они постоянно страдают от различных заболеваний: стоматиты, частые обострения герпеса, лишаи, лор-инфекции. Люди со СПИДом начинают отличаться постоянным болезненным видом, может присутствовать туберкулез, неврологические патологии, онкологические заболевания, а также многие другие.

Каждый человек должен знать, как передается СПИД, чтобы обезопасить себя и своих близких:

  1. Незащищенный сексуальный контакт с человеком, зараженным ВИЧ.
  2. Кровь — в — кровь – при совместном употреблении наркотиков, общем использовании нестерильных медицинских инструментов.
  3. От матери к ребенку, если у матери ВИЧ, и на протяжении беременности она не наблюдается у врача, не принимает прописанные препараты, кормит ребенка грудью.

 К сожалению медицина еще не изобрела прививки и лечения от ВИЧ. Статистика показывает, что на сегодняшний день заразиться не так уж сложно, поэтому необходимо знать о способах профилактики ВИЧ и СПИДа:

  • Защищенные сексуальные контакты с использованием презерватива. При этом необходимо следить за тем, чтобы презерватив сохранял свою целостность до конца секса, был по размеру мужчине. Надевать следует в самом начале контакта, а не перед семяизвержением;
  • Постоянный половой партнер. Наличие проверенного надежного человека является отличным предохранением от заражения. Чтобы быть полностью уверенными, обоим партнерам можно сдать анализы на ВИЧ и синдром иммунодефицита;
  • Не принимать наркотики. Если зависимость уже имеется, и избавиться от нее пока не представляет возможности, следует пользоваться только одноразовыми новыми шприцами и иглами, ни в коем случае не передавать их для уколов кому-то еще;
  • Женщины, инфицированные ВИЧ, и родившие ребенка должны подумать о том, как не заразить его, поэтому нельзя кормить грудью.

Лучшая профилактика СПИДа состоит в том, чтобы вовремя начать лечение от ВИЧ. В целях проведения ранней диагностики, чтобы сохранить жизнь пациенту, продлить ее, следует сдать анализы при малейшем подозрении на приобретенный иммунодефицит.

Чтобы анализы были информативными, кровь следует сдавать не ранее, чем через три недели после предполагаемого заражения. Контрольные анализы можно сдать через полгода, т.к. к этому времени антитела к вирусу уже точно начнут вырабатываться.

Пациенты с вирусом иммунодефицита могут прожить довольно долго, при условии постоянного наблюдения врачей и принятия лекарственных препаратов.

  

 Узнай свой статус!   

 Сдать кровь на ВИЧ, бесплатно и анонимно, можно в Поликлинике , пр. Комсомольский 56, кабинет № 88, с 10.00 до 15.00час.

Сегодня — Всемирный день борьбы со СПИДом — Городская клиническая больница 7 Казань

 

ВИЧ (Вирус Иммунодефицита Человека) — один из самых опасных для человека вирусов. Он поражает иммунную систему, основная задача которой — защищать наш организм от инфекций.

Через несколько недель после инфицирования развивается симптоматика болезни — повышается температура, увеличиваются лимфатические узлы, появляются боль в горле, красные пятна на коже, понос. Непонятное недомогание быстро проходит, а иногда слабовыраженные признаки болезни и вовсе остаются незамеченными.
Несколько лет вирус ведет «тихую» жизнь, не «досаждая» человеку. Но все это время он неустанно разрушает иммунную систему, размножаясь за счет ее основных клеток — лимфоцитов. Внешне ВИЧ-инфекция может проявляться только увеличением лимфатических узлов.

В чем разница между ВИЧ-инфекцией и СПИДом?

СПИД (Синдром Приобретенного Иммунодефицита) — это конечная и самая тяжелая стадия развития ВИЧ-инфекции. Разрушительное влияние, которое ВИЧ оказывает на иммунную систему человека в течение нескольких лет, приводит к развитию иммунодефицита. А это означает, что любые инфекции, вирусы и болезни больше не встречают «отпора» на своем пути, и организм уже не в силах бороться с ними. У больного СПИДом развивается множество тяжелых болезней, от которых он в конечном итоге погибает.

Существует ли лекарство от СПИДа?

Средняя продолжительность жизни ВИЧ-инфицированного, при отсутствии лечениия, составляет 5-10 лет. И хотя «чудодейственная» вакцина против ВИЧ и СПИДа пока не найдена, исследования в этом направлении идут быстрыми темпами и достаточно успешно. Уже сейчас существуют лекарственные препараты, которые подавляют размножение вируса, не дают болезни прогрессировать и не допускают перехода ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа. Многие больные, начавшие лечение 15 назад, когда были открыты эти препараты, и сегодня чувствуют себя вполне работоспособными. Лечащие врачи дают весьма оптимистичные прогнозы по поводу продолжительности их жизни.

Кто подвержен риску ВИЧ-инфицирования?

В обществе распространено мнение, что основные «поставщики» ВИЧ — это люди, практикующие рискованный образ жизни: мужчины с нетрадиционной сексуальной ориентацией, потребители инъекционных наркотиков, лица, ведущие беспорядочную половую жизнь. Однако за последние годы «лицо» ВИЧ-эпидемии сильно изменилось. Во всем мире, в том числе и в России, преобладающим стал гетеросексуальный путь передачи ВИЧ. Потребителей инъекционных наркотиков и людей с нетрадиционной сексуальной ориентацией среди инфицированных становится все меньше, а вот зараженных при гетеросексуальных контактах — все больше. Угрожающе быстро растет количество ВИЧ-инфицированных женщин. Как следствие — резкое увеличение числа детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями.

Как передается ВИЧ-инфекция?

У ВИЧ-инфицированного человека концентрация вируса наиболее высока в крови, лимфе, сперме, вагинальном секрете и грудном молоке. Поэтому ВИЧ-инфекцией можно заразиться:

  • при половых контактах без использования презерватива;
  • при использовании шприца (иглы, раствора), которым пользовался ВИЧ-инфицированный;
  • при переливании заражённой крови;
  • при родах — ребёнок может заразиться от матери;
  • при кормлении ребенка грудью, если мать – носитель вируса.

В слезах, слюне, поте, моче, рвотных массах, выделениях из носа ВИЧ содержится в очень низкой, недостаточной для заражения концентрации.

Как НЕ передается ВИЧ-инфекция?

  • при рукопожатии и прикосновении;
  • при поцелуе;
  • при пользовании одной посудой;
  • при кашле или чихании;
  • через постельное бельё или другие личные вещи;
  • при пользовании общественным туалетом;
  • через укусы насекомых.

Как избежать заражения ВИЧ?
Несмотря на все большее расширение эпидемии ВИЧ, заражения можно избежать. Правила профилактики просты, но надежны. Чтобы полностью предохранить себя от заболевания, достаточно:

  • пользоваться презервативами при половых контактах;
  • пользоваться стерильными медицинскими инструментами.

Вероятность рождения здоровых детей у ВИЧ-инфицированных матерей значительно возрастает, если во время беременности женщины проходят лечение.

Зачем мне нужно знать, есть ли у меня ВИЧ?

  • Чтобы снять тревогу после ситуации, опасной в плане заражения ВИЧ;
  • Чтобы не заразить близких и любимых Вам людей;
  • Чтобы быть более внимательным к своему здоровью, так как любое заболевание на фоне ВИЧ-инфекции протекает тяжелее и требует специального лечения. Особенно это относится к инфекциям, передающимся половым путем, вирусным гепатитам, туберкулезу и другим заболеваниям;
  • Чтобы вовремя начать применять специальные препараты, останавливающие развитие болезни, и не допустить развитие СПИДа;
  • Раннее выявление ВИЧ-инфекции позволяет своевременно начать лечение и значительно улучшить прогноз жизни ВИЧ-инфицированного человека.

ВИЧ очень опасен, НО его можно избежать!!!

Профилактика ВИЧ-инфекции

В настоящее время ведутся интенсивные поиски эффективной вакцины против ВИЧ. Однако быстрая изменчивость вируса затрудняет разработку вакцины для специфической профилактики.

Единственное действенное средство предупреждения распространения ВИЧ – инфекции на сегодняшний день является просвещение населения (и подростков и взрослое население) по проблеме.

Одним из основных аспектов профилактики ВИЧ–инфекции является пропаганда здорового образа жизни. Основа здорового образа жизни — ежедневная физическая активность, рациональное питание, закаливание организма, полноценный отдых, профилактика вредных привычек и стрессовых состояний.

Второе направление профилактической работы — это информирование молодых людей о главном принципе эффективной профилактики ВИЧ-инфекции, который заключается в прерывании путей передачи вируса, т.е. отсутствие в поведении ситуаций, связанных с риском инфицирования ВИЧ.

ВИЧ передается только в тех случаях, когда содержащие вирус жидкости тела (кровь, семенная жидкость, вагинальный секрет) проникают в организм здорового человека. Очень часто это происходит при сексуальном контакте.

Безопасный секс – это отношения между партнёрами, когда проникновения и обмена жидкостями организма (опасными в плане заражения ВИЧ) не происходит (петтинг, поцелуи, объятия, ласки, массаж и т.д.).

Защищенный секс — это отношения между партнёрами, когда при проникающих сексуальных контактах используется барьерный метод защиты — презерватив, который дает 98 % защиты!

Путь передачи ВИЧ через кровь в настоящее время реализуется в среде наркопотребителей, которые при групповом использовании внутривенных наркотиков применяют один общий шприц, иглу, емкость для забора наркотиков и фильтр. Поэтому, если человек воздерживается от потребления наркотиков, значит от этого пути передачи ВИЧ он защищён.

Не следует забывать и о том, что заражение ВИЧ возможно при следующих манипуляциях: при проколе ушей, нанесении татуировок, при пользовании чужими опасными бритвами. Важным моментом предупреждения инфицирования в данном случае, является использование одноразового инструментария или качественная его обработка, которая предотвращает возможность заражения вирусом. Безопасными эти манипуляции будут считаться, если они проводятся в лицензированных салонах.

Профилактика ещё одного пути передачи ВИЧ – от матери к ребёнку сводится к мероприятиям, направленным на уменьшение факторов, которые повышают риск передачи вируса от инфицированной матери к ребёнку во время беременности, родов и вскармливания грудью. Прежде всего, это противовирусное лечение беременной женщины, максимальное сокращение продолжительности родов, назначение противовирусного лечения новорожденному, искусственное вскармливание младенца.

ЕСЛИ БЛИЗКИЙ ЧЕЛОВЕК ИНФИЦИРОВАН ВИЧ

Если у вашего друга или близкого человека ВИЧ — инфекция, это значит, что эпидемия коснулась вас лично. Вам придется решать для себя многие вопросы, над которыми вы раньше не задумывались, научиться оказывать реальную помощь близкому человеку в борьбе с болезнью. Не забывайте, что вам тоже нужна поддержка. Всегда помните: вы не одиноки, есть люди, которые готовы вам помочь.

КТО ТАКИЕ ВИЧ — ИНФИЦИРОВАННЫЕ?

Это люди, попавшие в сложную жизненную ситуацию и нуждающиеся не только в медицинской помощи, но и в поддержке своих близких.

ЧЕМ ВЫ МОЖЕТЕ ПОМОЧЬ ВИЧ — ИНФИЦИРОВАННОМУ?

Поддерживайте контакты, может быть непродолжительные, но частые, общайтесь и умейте слушать, постарайтесь понять;
Не давайте советов, если у вас не просят, не впадайте в назидательный тон, не осуждайте и не ищите виноватых;
Не пытайтесь выяснить, каким образом произошло заражение и не позволяйте больному заниматься самообвинением;
Помните, вы не должны лишать его возможности сделать самому то, что в его силах;
Будьте готовы стать объектом гнева и раздражения со стороны больного в ответ на ваши усилия;
Не переусердствуйте, поскольку излишняя опека не приведет ни к чему хорошему, а будет вызывать лишь раздражения и отчуждение.

ДРУЖЕСКОЕ ОБЩЕНИЕ С ВИЧ — ИНФИЦИРОВАННЫМ ЧЕЛОВЕКОМ НЕ ОПАСНО!

СОВЕТЫ ТОМУ, КТО ЖИВЕТ С ВИЧ — ИНФИЦИРОВАННЫМ

Диагноз ВИЧ — инфекция у вашего близкого меняет и вашу жизнь. Чтобы приспособиться к новым условиям, вам потребуется много сил.

Для начала постарайтесь успокоиться — вы не должны чувствовать себя бесполезным, ваша помощь может понадобиться вашему близкому.

Не замыкайтесь сами и не давайте делать больному.

Вы должны, как и прежде, общаться с друзьями, другими членами семьи и просто знакомыми;

Постарайтесь больше узнать об этой инфекции из достоверных источников.

Соблюдайте меры личной гигиены, не допускайте использования другими людьми бритв, зубных щеток и маникюрных принадлежностей, которыми пользовался больной.

Прежде чем оказывать помощь ВИЧ — инфицированному, защитите себя:

Заживляйте и заклеивайте лейкопластырем ранки и порезы.

Используйте резиновые перчатки.

В ДОМАШНЕЙ АПТЕЧКЕ НЕОБХОДИМО ИМЕТЬ:

  • 70% — ный спирт
  • Марганцовку
  • Йод
  • Лейкопластырь
  • Резиновые перчатки
  • 3% и более хлорсодержащие препараты
  • 6% перекись водорода

В случае попадания биологических жидкостей (крови, спермы или влагалищных выделений больного) на слизистые оболочки — глаза промыть и протереть ватным тампоном, смоченным в розовом растворе марганцовки, рот прополоскать 70%- ным этиловым спиртом.

При попадании биологических жидкостей на неповрежденную кожу — промыть ее тщательно с мылом, протереть 70%- ным спиртом, процедуру повторить через 15 минут.

При попадании биологических жидкостей на поврежденную кожу — выдавить 2- 3 капли крови, протереть 70% — ным раствором спирта, промыть, повторить обработку спиртом, прижечь йодом, заклеить лейкопластырем.

При попадании биологических жидкостей на одежду — замочить в дезинфицирующем растворе (содержащем хлор, например «Белизна»), прокипятить. При розливе крови — залить дезраствором (6% перекись водорода, «Белизна»). Убрать через 1-2 часа тряпкой с дезраствором, которую затем выкинуть.

Обязательно проконсультируйтесь у специалистов.

ВИЧ — вирус иммунодефицита человека. Этот вирус является возбудителем ВИЧ — инфекции и причиной СПИДа. Он воздействует на клетки иммунной системы и относится к семейству «медленных» вирусов. Ослабление иммунной системы может длиться годами.

СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита — является конечной стадией ВИЧ — инфекции. Вирус проникает в организм человека и разрушает его иммунную систему, которая в результате уже ничем не может помочь организму в борьбе с различными заболеваниями.

Оказание кому — то поддержки порой означает, что вы должны просто посидеть с ним и послушать его.

Старайтесь держаться вместе и заботиться друг о друге. А если порой Вы чувствуете беспомощность, не можете найти ответов на возникшие вопросы и не знаете как что — то сделать — обращайтесь непосредственно или звоните в центры по профилактике и борьбе со СПИД.

Если у вас остался бессознательный страх заразиться при бытовых контактах, поговорите со специалистами.

 

 

 

Сдать анализ РНК ВИЧ, количественно в Москве платно, цена, сроки

  • Код: 09.17.002
  • Биоматериал: кровь с EDTA
  • Срок: 4 д.
  • При сдаче анализа на ВИЧ, согласно законодательства РФ, при себе необходимо иметь паспорт, либо записываться анонимно!

  • ВИЧ-инфекция представляет собой заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Вирус иммунодефицита человека (РНК-содержащий вирус) — относится к семейству ретровирусов (Retroviridae).

    Различают два типа:

    • ВИЧ-1 является основным возбудителем ВИЧ-инфекции, причиной пандемии, развития СПИД;
    • ВИЧ-2 — малораспространенный тип, встречается в основном в Западной Африке.

    Исходом ВИЧ-инфекции является СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) — это конечная стадия ВИЧ-инфекции, когда иммунная система человека поражается настолько, что становится неспособной сопротивляться любым видам инфекции. Любая инфекция, даже самая безобидная, способна привести к тяжелому заболеванию и летальному исходу.

    Сегодня в мире отмечается пандемия ВИЧ-инфекции, заболеваемость населения планеты неуклонно растет. Источник инфекции — человек. Вирус у человека можно выделить из семенной жидкости, секрета шейки матки, лимфоцитов, плазмы крови, спинномозговой жидкости, слез, слюны, мочи и материнского молока, но концентрация вируса в них различна. Наибольшая концентрация вируса содержится в следующих биологических средах: в сперме, крови, секрете шейки матки.

    Пути передачи ВИЧ

    • Незащищенные половые контакты;
    • переливание крови и препаратов крови;
    • использование нестерильных инструментов при проведении медицинских вмешательств;
    • ранения медперсонала нестерильным инструментом;
    • перинатальное инфицирование: передача вируса во время беременности и родов.

    Вирус нестабилен и способен жить только в жидкостях организма человека и только внутри клеток. В связи с этим не существует опасности заразиться при поцелуях и бытовых контактах, при пользовании общим туалетом, через укусы насекомых, через слюну, питьевую воду и пищевые продукты.

    Показания к проведению ПЦР РНК ВИЧ

    Протекание ВИЧ-инфекции в организме человека делится на 5 стадий:

    • инкубационный период;
    • стадия первых проявлений заболевания — она характеризуется резким появлением симптомов, похожих на начало гриппа;
    • латентная фаза — она может длиться годами, для нее характерно появление антител к заболеванию в крови;
    • стадия вторичных проявлений заболевания — в крови постепенно снижается уровень лимфоцитов;
    • терминальная стадия.

    Качественный анализ крови на РНК ВИЧ с помощью метода ПЦР давно используется при ранней диагностике возможного заражения. Обычно его сдают через 7–10 дней после потенциального инфицирования вирусом ВИЧ. Метод ПЦР определяет уровень вирусной нагрузки и является одним из наиболее точных показателей эффективности медикаментозной терапии при ВИЧ-инфекции.

    Пройти обследование на вирус типа HIV1 вы можете совершенно анонимно, обратившись в наши центры.

    ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К АНАЛИЗАМ КРОВИ

    Кровь берется из вены. Необходимо соблюдать общие рекомендации:

    • кровь сдается утром натощак или не ранее, чем через 2–4 часа после приема пищи;
    • допускается употребление воды без газа;
    • накануне анализа следует отказаться от алкоголя, исключить физическое и эмоциональное перенапряжение;
    • отказаться от курения за 30 минут до исследования;
    • не стоит сдавать кровь в период приема медикаментов, если врач не назначил иное.

    Ученые нашли ключевое звено в жизненном цикле «родственника» ВИЧ

    https://ria.ru/20210528/vich-1734638596.html

    Ученые нашли ключевое звено в жизненном цикле «родственника» ВИЧ

    Ученые нашли ключевое звено в жизненном цикле «родственника» ВИЧ — РИА Новости, 28.05.2021

    Ученые нашли ключевое звено в жизненном цикле «родственника» ВИЧ

    Австрийские ученые выяснили ключевую роль молекулы инозитола гексакисфосфата (IP6) в жизненном цикле саркомы Рауса (RSV), который относится к тому же семейству… РИА Новости, 28.05.2021

    2021-05-28T17:31

    2021-05-28T17:31

    2021-05-28T17:31

    наука

    вич

    австрия

    открытия — риа наука

    /html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

    /html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

    https://cdnn21.img.ria.ru/images/151897/90/1518979097_0:341:2000:1466_1920x0_80_0_0_366cb97d86ee81cd9c365e30da7f3576.jpg

    МОСКВА, 28 мая — РИА Новости. Австрийские ученые выяснили ключевую роль молекулы инозитола гексакисфосфата (IP6) в жизненном цикле саркомы Рауса (RSV), который относится к тому же семейству РНК-содержащих вирусов, что и ВИЧ, авторы работы надеются, что их результаты помогут в будущем разработать новые методы лечения СПИДа, сообщает пресс-служба австрийского Института науки и технологий (IST) со ссылкой на исследование, опубликованное в научном журнале Nature Communications.»Если мы хотим лучше узнать нашего врага (вирус иммунодефицита — ред), мы должны изучить строение его «друзей», — заявил первый автор исследования Мартин Обр. Он отметил, что его команда изучила механизмы работы молекулы IP6, которая используется в сборке частиц вируса саркомы Рауса и выявила ее решающую роль в жизненном цикле вируса RSV, а также подобных ретровирусов.Он объяснил, что небольшая молекула играет важную роль в процессе объединения «одиночных белковых молекул капсида (белковой оболочки — ред.) вируса». Согласно исследованию, молекула способствовала соединению как гексамеров, так и с пентамеров, составных частей капсида, в структуры из шести звеньев. При этом при недостатке IP6 белковые оболочки соединялись в хаотичном порядке, что препятствовало появлению жизнеспособных частиц вируса.Сама молекула подставляет собой соединение фосфорной кислоты и спирта инозитола. Отмечается, что в клетках человека оно встречается в достаточно больших количествах.Ученые надеются, что новое исследование поможет в будущем разработать новые метода лечения ВИЧ. Согласно статистике Всемирной организации здравоохранения, на конец 2019 года в мире насчитывалось около 38 миллионов человек, живущих с ВИЧ. По данным IST, за тот же год болезнь унесла жизни почти 700 тысяч человек.

    https://ria.ru/20210130/vich-1595317138.html

    https://ria.ru/20210201/vich-1595529689.html

    австрия

    РИА Новости

    [email protected]

    7 495 645-6601

    ФГУП МИА «Россия сегодня»

    https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

    2021

    РИА Новости

    [email protected]

    7 495 645-6601

    ФГУП МИА «Россия сегодня»

    https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

    Новости

    ru-RU

    https://ria.ru/docs/about/copyright.html

    https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

    РИА Новости

    [email protected]

    7 495 645-6601

    ФГУП МИА «Россия сегодня»

    https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

    https://cdnn21.img.ria.ru/images/151897/90/1518979097_0:153:2000:1653_1920x0_80_0_0_47bcb784b0732b10c665c2509dd45a99.jpg

    РИА Новости

    [email protected]

    7 495 645-6601

    ФГУП МИА «Россия сегодня»

    https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

    РИА Новости

    [email protected]

    7 495 645-6601

    ФГУП МИА «Россия сегодня»

    https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

    вич, австрия, открытия — риа наука

    МОСКВА, 28 мая — РИА Новости. Австрийские ученые выяснили ключевую роль молекулы инозитола гексакисфосфата (IP6) в жизненном цикле саркомы Рауса (RSV), который относится к тому же семейству РНК-содержащих вирусов, что и ВИЧ, авторы работы надеются, что их результаты помогут в будущем разработать новые методы лечения СПИДа, сообщает пресс-служба австрийского Института науки и технологий (IST) со ссылкой на исследование, опубликованное в научном журнале Nature Communications.

    «Если мы хотим лучше узнать нашего врага (вирус иммунодефицита — ред), мы должны изучить строение его «друзей», — заявил первый автор исследования Мартин Обр. Он отметил, что его команда изучила механизмы работы молекулы IP6, которая используется в сборке частиц вируса саркомы Рауса и выявила ее решающую роль в жизненном цикле вируса RSV, а также подобных ретровирусов.

    30 января, 22:10НаукаУченый озвучил неожиданную версию о нулевом пациенте с ВИЧ

    Он объяснил, что небольшая молекула играет важную роль в процессе объединения «одиночных белковых молекул капсида (белковой оболочки — ред.) вируса». Согласно исследованию, молекула способствовала соединению как гексамеров, так и с пентамеров, составных частей капсида, в структуры из шести звеньев. При этом при недостатке IP6 белковые оболочки соединялись в хаотичном порядке, что препятствовало появлению жизнеспособных частиц вируса.

    Сама молекула подставляет собой соединение фосфорной кислоты и спирта инозитола. Отмечается, что в клетках человека оно встречается в достаточно больших количествах.

    Ученые надеются, что новое исследование поможет в будущем разработать новые метода лечения ВИЧ. Согласно статистике Всемирной организации здравоохранения, на конец 2019 года в мире насчитывалось около 38 миллионов человек, живущих с ВИЧ. По данным IST, за тот же год болезнь унесла жизни почти 700 тысяч человек.

    1 февраля, 15:47

    Голикова назвала число россиян с ВИЧ

    Вирус иммунодефицита человека — обзор

    Открытие ВИЧ

    СПИД был впервые обнаружен в США в 1981 году после внезапной вспышки оппортунистических инфекций, включая пневмонию Pneumocystis carinii и саркому Капоши (СК) среди гомосексуальных мужчин (Durack, 1981; Gottlieb et al., 1981; Masur et al., 1981). Последующие эпидемиологические исследования выявили инфекционный агент, который передавался во время полового акта, при внутривенном наркомании, при терапии с использованием крови и продуктов крови и вертикально от матери к ребенку (Broder et al., 1994).

    В 1983 году Барре-Синусси, Шерманн и Монтажье из Института Пастера в Париже выделили ретровирус из клеток лимфатических узлов пациента с лимфаденопатией; соответственно, этот вирус был обозначен как вирус, связанный с лимфаденопатией (LAV) (Wain-Hobson et al., 1991; Barre-Sinoussi et al., 1983). Несколько других лабораторий также искали возбудителя СПИДа. В 1984 году Галло и соавторы сообщили о характеристике другого ретровируса человека, отличного от Т-лимфотропного вируса человека (HTLV), который они назвали HTLV-III (Gallo et al., 1984; Попович и др., 1984; Sarngadharan et al., 1984; Schupbach et al., 1984). Леви и др. (1984) одновременно сообщили об идентификации ретровирусов, которые они назвали СПИД-ассоциированными ретровирусами (АРВ). За короткое время три вируса-прототипа (LAV, HTLV-III и ARV) были признаны членами одной и той же группы ретровирусов, и по их свойствам они были идентифицированы как лентивирусы. Все их белки отличались от белков HTLV (Rabson and Martin, 1985). Вирусы СПИДа обладали многими свойствами, отличающими их от HTLV.По всем этим причинам в 1986 году Международный комитет по таксономии вирусов рекомендовал дать вирусу СПИДа отдельное название — вирус иммунодефицита человека (Coffin et al., 1986).

    изолята ВИЧ были впоследствии выделены из крови многих пациентов со СПИДом, СПИД-ассоциированным комплексом и неврологическими синдромами, а также из мононуклеарных клеток периферической крови (МКПК) нескольких клинически здоровых людей (Salahuddin et al., 1985; Леви и Шимабукуро, 1985; Леви и др., 1985). Широко распространенная передача этого агента была оценена, и его тесная связь со СПИДом и связанными с ним заболеваниями убедительно доказала его роль в этих заболеваниях. Вскоре после открытия ВИЧ-1 в Западной Африке была выявлена ​​отдельная эпидемия, вызванная родственным ретровирусом человека, ВИЧ-2 (Clavel et al., 1987). Оба подтипа ВИЧ могут привести к СПИДу, хотя прогрессирование заболевания из-за инфекции ВИЧ-2, по-видимому, происходит медленнее (Reeves, Doms, 2002; Whittle и др., 1994; Kanki et al., 1992).

    Вирус ВИЧ: структура и функции — видео и стенограмма урока

    Структура ВИЧ

    ВИЧ представляет собой вирус круглой шарообразной формы.В его геноме есть две отдельные цепи РНК. РНК используется для передачи генетической информации, которая передается при производстве новых частиц ВИЧ. Это отличается от нормальной клетки, которая использует ДНК для передачи своей генетической информации.

    Самый внешний слой частицы ВИЧ — это оболочка . Оболочка принимает часть мембраны клетки-хозяина, когда вирус уходит, чтобы создать себе мембрану. В оболочке также есть некоторые белки, которые помогают вирусу проникнуть в следующую клетку-хозяин.Один белок, gp120, помогает вирусу прикрепляться к рецептору CD4 в клетке-хозяине. Другой белок, gp41, помогает вирусу слиться с клеточной мембраной и проникнуть в клетку. (Gp означает гликопротеин , который представляет собой белок с присоединенным углеводом. Число 41 или 120 показывает размер белка).

    (A) слияние ВИЧ с клеткой (B) упаковка вирусных частиц ВИЧ (C) конечная вирусная частица ВИЧ

    Внутри конверта находится вирусная матрица .P17 в матрице (P обозначает белок) помогает удерживать белки оболочки gp120 и gp41 для остальной части вируса. Внутри матрицы находится вирусное ядро ​​ , состоящее из p24. Ядро содержит вирусный геном, а также ферменты, которые необходимы вирусу для репликации в клетке-хозяине.

    Репликация ВИЧ

    Как и все вирусы, ВИЧ не считается живым существом, потому что для его репликации требуется клетка-хозяин. Хотя ВИЧ зависит от своей клетки-хозяина, он поставляет некоторые из своих собственных белков для репликации, как упоминалось ранее.

    Когда ВИЧ проникает в клетку, первое, что ему нужно сделать, — это обратная транскрипция его РНК-генома. Обычно биология говорит нам, что ДНК преобразуется в РНК в процессе, называемом транскрипцией . Однако ВИЧ делает это наоборот и превращает РНК в ДНК. Отсюда и произошло название ретровирус ретро, ​​ означает обратное. Для этой работы ВИЧ использует один из ферментов, который он привносит в свою матрицу, называемый обратной транскриптазой , .

    Жизненный цикл ВИЧ

    После создания ДНК следующим шагом в жизненном цикле вируса является интеграция . Вновь созданная ДНК вставляется в собственный геном клетки-хозяина. Это означает, что даже если ВИЧ не производит активно новые вирусные частицы, его генетическая информация копируется каждый раз, когда реплицируется инфицированная клетка. Это одна из причин, почему так трудно избавиться от ВИЧ-инфекции — вирус может скрываться в этих так называемых резервуарах, когда окружающая среда не подходит для создания новых вирусов.Как только среда улучшится, она может повторно активироваться и снова произвести больше вирусов.

    После того, как ДНК ВИЧ интегрировалась в ДНК клетки-хозяина, вирус может начать репликацию. Для этого ВИЧ использует механизм репликации клетки-хозяина, чтобы превратить свою ДНК в вирусную РНК. Затем вирусная РНК транслируется в белок. На этом этапе будут созданы все белки, необходимые вирусу, включая белки оболочки, матрицы и ядра, а также фермент обратной транскриптазы. Эти белки вместе с РНК упаковываются вместе, образуя новые вирусные частицы, которые будут выпущены, чтобы снова запустить инфекционный процесс.

    Результаты заражения ВИЧ

    Время от первоначального заражения ВИЧ до появления у пациента симптомов занимает много времени. Отсюда и появился термин «лентивирус». Как только вирусная инфекция установлена, она начинает убивать иммунные клетки, которые помогают защитить организм от инфекции. К сожалению, чем больше инфицированная клетка активируется для борьбы с другими инфекциями, тем быстрее может размножаться ВИЧ. Аналогичным образом, чем больше активируется Т-хелперная Т-клетка, тем легче она может быть инфицирована ВИЧ.

    По мере того, как погибает все больше и больше иммунных клеток, пациент теряет способность бороться с инфекцией. Считается, что пациент болен СПИДом, когда количество его или ее Т-клеток уменьшается ниже 200 на кубический миллиметр, и у него есть инфекции, обычно связанные с плохой иммунной системой.

    Антиретровирусная терапия помогает замедлить репликацию ВИЧ, предотвращая превращение вирусом своей РНК в ДНК или покидание клетки-хозяина. Комбинированная терапия наиболее эффективна.Поскольку у нас еще нет способа полностью вылечить ВИЧ-инфекцию, эту терапию необходимо принимать на протяжении всей жизни пациента.

    Краткое содержание урока

    ВИЧ — это сферический вирус. Он имеет защитную оболочку, которая исходит из мембраны клетки-хозяина. Белки gp120 и gp41 помогают ВИЧ проникнуть в клетку и заразить ее. Вирусный матрикс помогает прикрепить белки оболочки к остальной части вирусной частицы. Ядро содержит геном ВИЧ и некоторые белки, необходимые для заражения.

    ВИЧ — это ретровирус , что означает, что он должен преобразовать свой геном РНК в ДНК в клетке-хозяине. Он может либо скрыть свою ДНК внутри генома клетки-хозяина, либо создать новые вирусные частицы, чтобы продолжить инфекцию. ВИЧ в первую очередь атакует иммунные клетки, в результате чего хозяин становится неспособным бороться с инфекциями.

    Результаты обучения

    Когда вы подойдете к концу этого видео, вы сможете:

    • Вспомнить, что такое ВИЧ, и описать семью, к которой он принадлежит
    • Обсудить структуру ВИЧ
    • Объясните репликацию ВИЧ
    • Опишите результаты ВИЧ-инфекции

    Белки вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) -1 и цитоскелет: партнеры в вирусной жизни и гибели клеток-хозяев

  • 1

    Этьен-Манневиль S и Холл A (2002) Rho GTPases в клеточной биологии. Природа 420 : 629–635

    CAS Статья Google ученый

  • 2

    Fiorentini C, Falzano L, Fabbri A, Stringaro A, Logozzi M, Travaglione S, Contamin S, Arancia G, Malorni W и Fais S (2001) Активация rho GTPases цитотоксическим некротизирующим фактором 1 вызывает макропиноцитоз и очистку активность в эпителиальных клетках. Мол. Биол. Клетка. 12 : 2061–2073

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 3

    Iyengar S, Hildreth JE и Schwartz DH (1998) Совместная локализация актин-зависимых рецепторов, необходимая для проникновения вируса иммунодефицита человека в клетки-хозяева. J. Virol. 72 : 5251–5255

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 4

    Viard MI, Parolini M, Sargiacomo M, Fecchi K, Ramoni C, Ablan S, Ruscetti FW, Wang JM и Blumenthal R (2002) Роль холестерина в слиянии белка оболочки вируса иммунодефицита человека типа 1 с хозяином клетки. J. Virol. 76 : 11584–11595

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 5

    McDonald D, Vodicka A, Lucero G, Svitkina TM, Borisy GG, Emerman M и Hope TJ (2002) Визуализация внутриклеточного поведения ВИЧ в живых клетках. J. Cell Biol. 159 : 441–452

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 6

    Букринская А., Бричачек Б., Манн А. и Стивенсон М. (1998) Создание функционального комплекса обратной транскрипции вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) включает цитоскелет. J. Exp. Med. 188 : 2113–2125

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 7

    дель Реаль Дж, Хименес-Баранда С., Мира Э, Лакаль Р.А., Лукас П., Гомес-Мутон С., Алегрет М., Пена Дж. М., Родригес-Сапата М., Альварес-Мон М., Мартинес-А.С. и Манес С. (2004) Статины подавляют инфекцию ВИЧ-1, подавляя активность Rho. J. Exp. Med. 200 : 541–547

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 8

    Campbell EM, Nunez R and Hope TJ (2004) Нарушение актинового цитоскелета может дополнять способность Nef повышать инфекционность вируса иммунодефицита человека 1 типа. J. Virol. 78 : 5745–5755

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 9

    Андерсон Дж. Л. и Хоуп Т. Дж. (2003) Недавние исследования вспомогательных белков ВИЧ. Curr. Заразить. Дис. Реп. 5 : 439–450

    PubMed Google ученый

  • 10

    Simmons A, Aluvihare V и McMichael F (2001) Nef запускает программу транскрипции в Т-клетках, имитируя активацию односигнальных Т-клеток и индуцируя медиаторы вирулентности ВИЧ. Иммунитет 14 : 763–777

    CAS PubMed Google ученый

  • 11

    Aiken C, Konner J, Landau NR, Lenburg ME и Trono D (1994) Nef индуцирует потребность в эндоцитозе CD4 для критического дилейцинового мотива в проксимальном к мембране цитоплазматическом домене CD4. Ячейка 76 : 853–864

    CAS PubMed Google ученый

  • 12

    Aiken C и Trono D (1995) Nef стимулирует синтез провирусной ДНК вируса иммунодефицита человека 1 типа. J. Virol. 69 : 5048–5056

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 13

    Miller MD, Warmerdam T., Gaston I, Greene WC и Feinberg MB (1994) Продукт гена nef вируса иммунодефицита человека-1: положительный фактор вирусной инфекции и репликации в первичных лимфоцитах и ​​макрофагах. J. Exp. Med. 179 : 101–113

    CAS PubMed Google ученый

  • 14

    Schwartz O, Marechal V, Danos O and Heard JM (1995) Nef вируса иммунодефицита человека типа 1 увеличивает эффективность обратной транскрипции в инфицированной клетке. J. Virol. 69 : 4053–4059

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 15

    Fackler OT, Kienzle N, Kremmer E, Boese A, Scramm B, Klimkait C, Kucherer C и Muller-Lantzsch N (1997) Ассоциация белка Nef вируса иммунодефицита человека с актином зависит от миристоилирования и влияет на его субклеточную локализацию . Eur. J. Biochem. 247 : 843–851

    CAS PubMed Google ученый

  • 16

    Daniels RH и Bokoch GM (1998) p21-активированная киназа: важнейший компонент морфологической передачи сигналов? Trends Biochem. Sci. 247 : 350–355

    Google ученый

  • 17

    Sells MA, Knaus UG, Bagrodia S, Ambrose DM, Bokoch MG и Chernoff J (1997) Человеческая p21-активированная киназа (Pak1) регулирует организацию актина в клетках млекопитающих. Curr. Биол. 7 : 338–342

    Google ученый

  • 18

    Fackler OT, Luo W., Geyer M, Alberts AS и Peterlin BM (1999) Активация Vav с помощью Nef индуцирует перестройки цитоскелета и последующую эффекторную функцию. Мол. Ячейка 3 : 729–939

    CAS PubMed Google ученый

  • 19

    Quaranta MG, Mattioli B, Spadaro F, Straface E, Giordani L, Ramoni C, Malorni W и Viora M (2003) ВИЧ-1 Nef запускает Vav-опосредованный сигнальный путь, ведущий к функциональной и морфологической дифференцировке дендритных клеток . FASEB J. 17 : 2025–2036

    CAS PubMed Google ученый

  • 20

    Hayward RD и Koronakis V (2002) Прямая модуляция цитоскелета клетки-хозяина с помощью актин-связывающих белков Salmonella . Trends Cell Biol. 12 : 15–20

    CAS PubMed Google ученый

  • 21

    Forshey BM и Aiken C (2003) Разборка ядер вируса иммунодефицита человека типа 1 in vitro показывает ассоциацию Nef с субвирусным рибонуклеопротеидным комплексом. J. Virol. 77 : 4409–4414

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 22

    Kotov A, Zhou J, Flicker P and Aiken C (1999) Ассоциация Nef с ядром вируса иммунодефицита человека типа 1. J. Virol. 73 : 8824–8833

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 23

    Goldsmith MA, Warmerdam MT, Atchinson E, Miller MD и Greene WC (1995) Диссоциация функций подавления CD4 и повышения вирусной инфекционности вируса иммунодефицита человека типа 1 Nef. J. Virol. 69 : 4112–4121

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 24

    Rey OJ, Canon J и Krogstad P (1996) Gag-белок ВИЧ-1 ассоциируется с F-актином, присутствующим в микрофиламентах. Вирусология 220 : 530–534

    CAS PubMed Google ученый

  • 25

    Пирс-Пратт Р.Д., Маламуд Д. и Филлипс Д.М. (1994) Роль цитоскелета в передаче вируса иммунодефицита человека от клетки к клетке. J. Virol. 68 : 2898–2905

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 26

    Perotti ME, Tan X и Phillips D (1996) Направленное почкование вируса иммунодефицита человека из моноцитов. J. Virol. 70 : 5916–5921

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 27

    Cooper JA (1987) Влияние цитохалазина и фаллоидина на актин. J. Cell Biol. 105 : 1473–1478

    CAS PubMed Google ученый

  • 28

    Sasaki H, Nakamura M, Ohno T., Matsuda Y, Yuda Y и Nonomura Y (1995) Взаимодействие миозина и актина играет важную роль в высвобождении вируса иммунодефицита человека 1 типа из клеток-хозяев. Proc. Natl. Акад. Sci. США 92 : 2026–2030

    CAS PubMed Google ученый

  • 29

    Ott DE, Coren LV, Kane BP, Busch LK, Johnson DG, Sowder RCN, Chertova EN, Arthur LO и Henderson LE (1996) Цитоскелетные белки внутри вирионов вируса иммунодефицита человека 1 типа. J. Virol. 70 : 7734–7743

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 30

    Беннетт Р.П., Нелле Т.Д. и Уиллс В. (1993) Функциональные химеры вируса саркомы Рауса и белков Gag вируса иммунодефицита человека. J. Virol. 76 : 6487–6498

    Google ученый

  • 31

    Wills JW и Craven RC (1991) Из, функции и использования ретровирусных белков gag. AIDS 5 : 639–654 (редакционная)

    CAS PubMed Google ученый

  • 32

    Ibarrondo FJ, Choi R, Geng YZ, Canon J, Rey O, Baldwin GC и Krogstad P. (2001) Gag и нуклеокапсидные белки ВИЧ типа 1: локализация в цитоскелете и влияние на подвижность клеток. AIDS Res. Гм. Ретровирусы 17 : 1489–1500

    CAS PubMed Google ученый

  • 33

    Cudmore S, Reckmann I и Way M (1997) Вирусные манипуляции с актиновым цитоскелетом. Trends Microbiol. 5 : 142–148

    CAS PubMed Google ученый

  • 34

    Handley MA, Paddock S, Dall A и Panganiban AT (2001) Ассоциация Vpu-связывающего белка с микротрубочками и Vpu-зависимое перераспределение Gag-белка ВИЧ-1. Вирусология 291 : 198–207

    CAS PubMed Google ученый

  • 35

    Sodeik B (2000) Механизмы вирусного транспорта в цитоплазме. Trends Microbiol. 8 : 465–472

    CAS PubMed Google ученый

  • 36

    Smith GA и Enquist LW (2002) Взломы и прорывы: вирусные взаимодействия с цитоскелетом клеток млекопитающих. Annu. Rev. Cell Dev. Биол. 18 : 135–161

    CAS PubMed Google ученый

  • 37

    Букринская А., Бричачек Б., Манн А. и Стивенсон М. (1998) Создание функционального комплекса обратной транскрипции вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) включает цитоскелет. J. Exp. Med. 188 : 2113–2125

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 38

    Spector I, Shochet NR, Blasberger D и Kashman Y (1989) Латрункулины — новые морские макролиды, которые нарушают организацию микрофиламентов и влияют на рост клеток: I. Сравнение с цитохалазином D. Cell Motil. Цитоскелет 3 : 127–144

    Google ученый

  • 39

    Sasaki H, Ozaki H, Karaki H и Nonomura Y (2004) Актиновые филаменты играют важную роль в транспорте возникающих белков ВИЧ-1 в клетках-хозяевах. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 316 : 588–593

    CAS PubMed Google ученый

  • 40

    Johnson DC и Huber MT (2002) Направленный выход вирусов животных способствует распространению от клетки к клетке. J. Virol. 76 : 1–8

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 41

    Fais S, Capobianchi MR, Abbate I, Castilletti C, Gentile M, Cordiali Fei P, Ameglio F и Dianzani F (1995) Связано однонаправленное почкование ВИЧ-1 в месте межклеточного контакта. с совместной поляризацией молекул межклеточной адгезии и вирусного матричного белка ВИЧ-1. AIDS 9 : 329–335

    CAS Google ученый

  • 42

    Филлипс Д.М. и Боуринбайар А.С. (1992) Механизм распространения ВИЧ от лимфоцитов к эпителию. Вирусология 86 : 261–273

    Google ученый

  • 43

    Phillips DM, Tan X, Perotti ME и Zacharopoulos VR (1998) Механизм передачи ВИЧ, опосредованной моноцитами-макрофагами. AIDS Res. Гм. Ретровирусы 14 (Дополнение 1): S67 – S70

    PubMed Google ученый

  • 44

    McDonald D, Wu L, Bohks SM, KewalRamani VN, Unutmaz D и Hope TJ (2003) Рекрутирование ВИЧ и его рецепторов в соединениях дендритных клеток с Т-клетками. Наука 300 : 1295–1307

    CAS PubMed Google ученый

  • 45

    Moore JP, McKeating JA, Norton WA и Sattentau QJ (1991) Прямое измерение связывания растворимых CD4 с вирионами вируса иммунодефицита человека типа 1: диссоциация gp120 и ее значение для реакций связывания и слияния вирусов и их нейтрализации с помощью растворимый CD4. J. Virol. 65 : 1133–1140

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 46

    Jolly C, Kashefi K, Hollinshead M и Sattentau QJ (2004) передача ВИЧ-1 от клетки к клетке через Env-индуцированный актин-зависимый синапс. J. Exp. Med. 199 : 283–293

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 47

    Deschambeault J, Lalonde JP, Cervantes-Acosta G, Lodge R, Cohen EA and Lemay G (1999) Поляризованное образование вируса иммунодефицита человека в лимфоцитах включает сигнал на основе тирозина и способствует передаче вируса от клетки к клетке. J. Virol. 73 : 5010–5017

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 48

    Дастин М.Л. и Купер Дж. А. (2000) Иммунологический синапс и актиновый цитоскелет: молекулярное оборудование для передачи сигналов Т-клетками. Nat. Иммунол. 1 : 23–29

    CAS PubMed Google ученый

  • 49

    Bubb MR, Senderowicz AM, Sausville EA, Duncan KL и Korn ED (1994) Джасплакинолид, цитотоксический природный продукт, индуцирует полимеризацию актина, а конкурентное действие ингибирует связывание фаллоидина с F-актином. J. Biol. Chem. 269 : 14869–14871

    CAS PubMed Google ученый

  • 50

    Mitchison T и Cram L (1996) Актиновая подвижность клеток и их перемещение. Ячейка 84 : 371–379

    CAS PubMed Google ученый

  • 51

    Nakanishi S, Catt KJ и Balla T. (1994) Ингибирование стимулированного агонистами производства инозитол-1,4,5-трифосфата и передачи сигналов кальция с помощью ингибитора киназы легкой цепи миозина, вортманнина. J. Biol. Chem. 269 : 6528–6535

    CAS PubMed Google ученый

  • 52

    Дэвис Д.М., Игакура Т., Макканн Ф.Е., Карлин Л.М., Андерссон К., Ванхерберген Б., Шостром А., Бангхэм К.Р. и Хоглунд П. (2003) Синапс протеиновых иммунных клеток: супрамолекулярная структура с множеством функций. Семин. Иммунол. 15 : 317–324

    CAS PubMed Google ученый

  • 53

    Blanco J, Bosch B, Fernandez-Figueras MT, Barretina J, Clotet B и Este JA (2004) Высокий уровень независимого от корецептора переноса ВИЧ, индуцированного контактами между первичными клетками CD4T. J. Biol. Chem. 279 : 51305–51314

    CAS PubMed Google ученый

  • 54

    Кастедо М. и Кремер Г. (2002) Красота смерти. Trends Cell Biol. 12 : 446–447

    PubMed Google ученый

  • 55

    Schwarze SR и Dowdy SF (2000) In vivo трансдукция белка : внутриклеточная доставка биологически активных белков, соединений и ДНК. Trends Pharmacol. Sci. 21 : 45–48

    CAS PubMed Google ученый

  • 56

    Табиб А., Леру С., Морнекс Дж. Ф. и Луар Р. (2000) Ускоренный коронарный атеросклероз и атеросклероз у молодых пациентов с вирусом иммунодефицита человека. Coron. Artery Dis. 11 : 41–46

    CAS PubMed Google ученый

  • 57

    Макнатт Н.С., Флетчер В. и Конант М.А. (1983) Ранние поражения саркомы Капоши у гомосексуальных мужчин.Ультраструктурное сравнение с другими сосудистыми разрастаниями в коже. Am. J. Pathol. 111 : 62–77

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 58

    Albini A, Barillari G, Benelli R, Gallo RC и Ensoli B (1995) Ангиогенные свойства белка Tat вируса иммунодефицита человека 1 типа. Proc. Natl. Акад. Sci. США 92 : 4838–4842

    CAS PubMed Google ученый

  • 59

    Mitola S, Soldi R, Zanon I, Barra L, Gutierrez MI, Berkhout B, Giacca M and Bussolino F (2000) Идентификация специфических молекулярных структур вируса иммунодефицита человека типа 1 Tat, имеющих отношение к его биологическому воздействию на сосуды эндотелиальные клетки. J. Virol. 74 : 344–353

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 60

    Gu Y, Wu RF, Xu YC, Flores SC и Terada LS (2001) HIV Tat активирует амино-концевую киназу c-Jun посредством механизма, зависимого от окислителя. Вирусология 286 : 62–71

    CAS PubMed Google ученый

  • 61

    Biancone L, Cantaluppi V, Boccellino M, Bussolati B, Del Sorbo L, Conaldi PG, Albini A, Toniolo A и Camussi G (1999) Подвижность, индуцированная вирусом иммунодефицита человека-1 Tat на клетках саркомы Капоши требует тромбоцитов -активирующий фактор синтеза. Am. J. Pathol. 155 : 1731–1739

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 62

    Wu RF, Gu Y, Xu YC, Mitola S, Bussolino F и Terada LS (2004) Tat вируса иммунодефицита человека типа 1 регулирует динамику цитоскелета актина эндотелиальных клеток посредством активации PAK1 и продукции оксидантов. J. Virol. 200478 : 779–789

    Google ученый

  • 63

    Маслия Э., Робертс Э.С., Лэнгфорд Д., Эверал I, Крюс Л., Адам А., Рокенштейн Э. и Фокс Х.С. (2004) Паттерны дисрегуляции генов в лобной коре головного мозга пациентов с ВИЧ-энцефалитом. J. Neuroimmunol. 157 : 163–175

    CAS PubMed Google ученый

  • 64

    Chen D, Wang M, Zhou S и Zhou Q (2002) HIV-1 Tat нацелена на микротрубочки, вызывая апоптоз, процесс, которому способствует проапоптотический Bcl-2 родственник Bim. EMBO J. 21 : 6801–6810

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 65

    Campbell GR, Pasquier E, Watkins J, Bourgarel-Rey V, Peyrot V, Esquieu D, Barbier P, de Mareuil J, Braguer D, Kaleebu P, Yirrell DL and Loret EP (2004) Богатые глютамином область белка Tat ВИЧ-1 участвует в апоптозе Т-клеток. J. Biol. Chem. 279 : 48197–48204

    CAS PubMed Google ученый

  • 66

    Хонер Б., Шуман Р.Л. и Трауб П. (1991) Протеаза вируса иммунодефицита человека типа 1, микроинъектированная в культивируемые фибробласты кожи человека, расщепляет виментин и влияет на структуру цитоскелета и ядра. J. Cell Sci. 100 : 799–807

    PubMed Google ученый

  • 67

    Shoeman RL, Honer B, Stoller TJ, Kesselmeier C, Miedel MC, Traub P и Graves MC (1990) Протеаза вируса иммунодефицита человека типа 1 расщепляет промежуточные белки филаментов виментин, десмин и глиальный фибриллярный кислый белок. Proc. Natl. Акад. Sci. США 87 : 6336–6340

    CAS PubMed Google ученый

  • 68

    Malorni W, Guiducci G, Pasquinelli G, Rivabene R, Re MC, Ramazzotti E, De Luca M, La Placa M и Cenacchi G (1997) ВИЧ-тип 1 индуцирует специфические изменения цитоскелета в эпителиальных клетках человека в культуре . Eur. J. Dermatol. 7 : 263–269

    Google ученый

  • 69

    Serrador JM, Alonso-Lebrero JL, Del Pozo MA, Furthmayr H, Schwartz-Albiet R, Calvo J, Lozano F и Sanchez-Madrid F (1997) Moesin взаимодействует с цитоплазматической областью молекулы внутриклеточной адгезии-3 и он перераспределяется в уропод Т-лимфоцитов во время поляризации клеток. J. Cell Biol. 138 : 1409–1423

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 70

    Фейс С. и Малорни В. (2003) Формирование уроподов лейкоцитов и связывание мембраны / цитоскелета в иммунных взаимодействиях. J. Leuk. Биол. 73 : 556–563

    CAS Google ученый

  • 71

    Berryman M, Gary R and Bretscher A (1995) Олигомеры эзрина являются основными цитоскелетными компонентами микроворсинок плаценты: предположение об их участии в кортикальном морфогенезе. J. Cell Biol. 131 : 1231–1242

    CAS PubMed Google ученый

  • 72

    Fais S, Luciani F, Logozzi M, Parlato S и Lozupone F (2000) Связь между белками клеточной мембраны и актиновым цитоскелетом: клеточные функции, управляемые цитоскелетом. Histol. Histopathol. 15 : 539–549

    CAS PubMed Google ученый

  • 73

    Tsukita S, Yonemura S и Tsukita S (1997) ERM-белки: регуляция взаимодействия актина с плазматической мембраной от головы к хвосту. Trend Biochem. Sci. 22 : 53–58

    CAS PubMed Google ученый

  • 74

    Gautreau A, Louvard D и Arpin M (2000) Морфогенные эффекты эзрина требуют индуцированного фосфорилированием перехода от олигомеров к мономерам на плазматической мембране J. Cell. Биол. 150 : 193–203

    CAS Google ученый

  • 75

    Klas C, Debatin KM, Jonker RR и Krammer PH (1993) Активация препятствует пути APO-1 в зрелых Т-клетках человека. Внутр. Иммунол. 6 : 625–630

    Google ученый

  • 76

    Fais S (2002) Важность состояния активации и / или дифференцировки CD4 + Т-клеток в патогенезе СПИДа. Trends Immunol. 23 : 128–129

    CAS PubMed Google ученый

  • 77

    Ameisen JC и Capron A (1991) Дисфункция и истощение клеток при СПИДе: гипотеза запрограммированной гибели клеток. Immunol. Сегодня 12 : 102–105

    CAS Google ученый

  • 78

    Katsikis PD, Wunderlich ES, Smith CA, Herzenberg LA и Herzenberg LA (1995) Стимуляция антигена Fas индуцирует заметный апоптоз Т-лимфоцитов у людей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека. J. Exp. Med. 181 : 2029–2036

    CAS Google ученый

  • 79

    Estaquier J, Idziorek T, Zou W, Emile D, Faber CM, Bourez JM and Ameisen JC (1995) Т-хелперы типа 1 / Т-хелперы типа 2 цитокинов и гибель Т-клеток: профилактические эффекты интерлейкина 12 при активации -индуцированный и опосредованный CD95 (Fas / APO-1) апоптоз CD4 + Т-клеток людей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека. J. Exp. Med. 182 : 1759–1767

    CAS Google ученый

  • 80

    Lynch HD, Ramdell F и Anderson MR (1995) Fas и FasL в гомеостатической регуляции иммунных ответов. Immunol. Сегодня 16 : 569–574

    CAS Google ученый

  • 81

    Giordano S Stassi G, De Maria R, Todaro M, Richiusa P, Papoff G, Ruberti G, Bagnasco M, Testi R и Galluzzo A (1997) Возможное участие Fas и его лиганда в патогенезе тиреоидита Хашимото . Наука 275 : 960–963

    Google ученый

  • 82

    Nagata S (1997) Апоптоз по фактору смерти. Ячейка 88 : 355–365

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 83

    Peter ME и Krammer PH (1998) Механизмы апоптоза, опосредованного CD95 (APO-1 / Fas). Curr. Opin. Иммунол. 10 : 545: 551

    Google ученый

  • 84

    Янг Й. и Эшвелл Дж. Д. (2001) Использование апоптотического процесса для лечения ВИЧ: мы еще на месте? Апоптоз 6 : 139–146

    CAS PubMed Google ученый

  • 85

    Finkel TH, Tudor-Williams G, Banda NK, Cotton MF, Curiel T, Monks C, Baba TW, Ruprecht RM и Kupfer A (1995) Апоптоз происходит преимущественно в клетках-свидетелях, а не в продуктивно инфицированных клетках ВИЧ. — и лимфатические узлы, инфицированные вирусом иммунодефицита человека. Nat. Med. 1 : 129–134

    CAS Google ученый

  • 86

    Parlato S, Giammarioli A, Logozzi M, Lozupone F, Matarrese P, Luciani F, Falchi M, Malorni W. and Fais S (2000) Связь CD95 (APO1 / Fas) с актиновым цитоскелетом через эзрин в человеческих T -лимфоциты: новый регуляторный механизм пути апоптоза CD95. EMBO J. 19 : 5123–5134

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 87

    Lozupone F, Lugini L, Matarrese P, Luciani F, Federici C, Iessi E, Margutti P, Stassi G, Malorni W и Fais S (2004) Идентификация и актуальность CD95-связывающего домена в N- конечный район эзрина. J. Biol. Chem. 279 : 9199–9207

    CAS PubMed Google ученый

  • 88

    Algeciras-Schimnich A, Shen L, Barnhart BC, Murmann AE, Burkhardt JK и Pete ME (2002) Молекулярное упорядочение начальных сигнальных событий CD95. Мол. Клетка. Биол. 22 : 207–220

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 89

    Thuillier L, Hivroz C, Fagard R, Andeoli C и Mangeat P (1994) Лигирование поверхностного антигена CD4 индуцирует быстрое фосфорилирование тирозина в цитоскелетном белке эзрин. Cell Immunol. 156 : 322–331

    CAS PubMed Google ученый

  • 90

    Autero M, Heiska L, Ronnstrand L, Vaheri A, Gahmberg CG и Carpen O (2003) Эзрин является субстратом для Lck в Т-клетках. FEBS Lett. 535 : 82–86

    CAS PubMed Google ученый

  • 91

    Лю М., Цзэн Дж. И Роби Ф.А. (1999) Фосфорилирование тирозина, индуцированное пептидными конструкциями CD4 из Gp120 ВИЧ. Пептиды 20 : 185–191

    PubMed Google ученый

  • 92

    Luciani F, Matarrese P, Giammarioli AM, Lugini L, Lozupone F, Federici C, Iessi E, Malorni W. and Fais S (2004) Связь CD95 / фосфорилированного эзрина лежит в основе индуцированной GP120 / IL-2 ВИЧ-1 восприимчивость к CD95 (APO-1 / Fas) -опосредованному апоптозу покоящихся CD4 + Т-лимфоцитов человека. Cell Death Differ. 11 : 574–582

    CAS PubMed Google ученый

  • 93

    Siciliano RF (1996) Роль CD4 в патогенезе, опосредованном оболочкой ВИЧ. Curr. Верхний. Microbiol. Иммунол. 205 : 159–179

    Google ученый

  • 94

    Hakomori S (2000) Адгезия / распознавание клеток и передача сигнала через микродомен гликосфинголипида. Glycoconj. J. 17 : 43–51

    Google ученый

  • 95

    Kiguchi K, Henning-Chubb CB и Huberman E (1990) Гликосфинголипидные структуры лимфоцитов, моноцитов и гранулоцитов периферической крови зависят от клеток. J. Biochem. 107 : 8–14

    CAS PubMed Google ученый

  • 96

    Merrit WD, Taylor BJ, Der Minassian V и Reaman GH (1996) Коэкспрессия ганглиозида GD3 с CD45RO в покоящихся и активированных Т-лимфоцитах человека. Cell Immunol. 173 : 131–148

    Google ученый

  • 97

    Джаммариоли AM, Гарофало Т., Сорис М., Мисаси Р., Гамбарделла Л., Градини Р., Фейс С., Паван А. и Малорни В. (2001) Гликосфинголипид GD3 способствует Fas-опосредованному апоптозу через ассоциацию с цитоскелетным белком эзрин. FEBS Lett. 506 : 45–50

    CAS PubMed Google ученый

  • 98

    Misasi R, Sorice M, Garofalo T., Griggi T., Giammarioli AM, D’Ettorre G, Vullo V, Pontieri GM, Malorni W. and Pavan A (2000) Сверхэкспрессия лимфоцитарного ганглиозида GD3 и наличие анти-GD3 антитела у пациентов с ВИЧ-инфекцией. AIDS Res. Гм. Ретровирусы 16 : 1539–1549

    CAS PubMed Google ученый

  • 99

    Das V, Nal B, Roumier A, Meas-Yedid V, Zimmer C, Olivo-Marin JC, Roux P, Ferrier P, Dautry-Varsat A и Alcover A (2002) Взаимодействие мембраны и цитоскелета во время формирования иммунологического синапса и последующей активации Т-клеток. Immunol. Ред. 189 : 123–135

    CAS PubMed Google ученый

  • 100

    Conti L, Rainaldi G, Matarrese P, Varano B, Rivabene R, Columba S, Sato A, Belardelli F и Gessani S (1998) Белок ВИЧ-1 действует как негативный регулятор апоптоза в лимфобластоиде человека. линия клеток: возможные последствия для патогенеза СПИДа. J. Exp. Med. 187 : 403–413

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 101

    Checroune F, Yao XJ, Gottlinger HG, Bergeron D and Cohen EA (1995) Включение vpr в вирус иммунодефицита человека типа 1: роль консервативных областей в домене p6 Pr55gag. J. Приобретенный иммунодефицит. Syndr. 10 : 1–7

    CAS Google ученый

  • 102

    Jenkins Y, McEntee M, Weis K и Greene WC (1998) Характеристика ядерного импорта vpr ВИЧ-1: анализ сигналов и путей. J. Cell Biol. 143 : 875–885

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 103

    Zhao Y, Yu M, Chen M, Elder RT, Yamamoto A and Cao J (1998) Плейотропные эффекты белка R (Vpr) ВИЧ-1 на морфогенез и выживаемость клеток у делящихся дрожжей и антагонизм пентоксифиллином. Вирусология 246 : 266–276

    CAS PubMed Google ученый

  • 104

    Bartz SR, Rogel ME и Emerman M (1996) Контроль клеточного цикла вируса иммунодефицита человека типа 1: Vpr является цитостатическим и опосредует накопление G2 по механизму, который отличается от контроля контрольных точек повреждения ДНК. J. Virol. 70 : 2324–2331

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 105

    Re F, Braaten D, Franke EK и Luban J (1996) Контроль клеточного цикла вируса иммунодефицита человека типа 1: vpr является цитостатическим и опосредует накопление G2 по механизму, который отличается от контроля контрольной точки повреждения ДНК. J. Virol. 70 : 2324–2331

    Google ученый

  • 106

    Ayyavoo V, Mahboubi A, Mahalingam S, Ramalingam R, Kudchodkar S, Williams WV, Green DR и Weiner DB (1997) Vpr ВИЧ-1 подавляет активацию иммунной системы и апоптоз посредством регуляции ядерного фактора каппа B. Nat . Med. 3 : 1117–1123

    CAS Google ученый

  • 107

    Fukumori T, Akari H, Iida S, Hata S, Kagawa S, Aida Y, Koyama AH и Adachi A (1998) Vpr ВИЧ-1 проявляет сильную антиапоптотическую активность. FEBS Lett. 432 : 17–20

    CAS Google ученый

  • 108

    Johnson DC и Huber MT (2002) Направленный выход вирусов животных способствует распространению от клетки к клетке. J. Virol. 76 : 1–8

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 109

    Matarrese P, Conti L, Varano B, Gauzzi MC, Belardelli F, Gessani S и Malorni W. (2000) Белок vpr ВИЧ-1 индуцирует устойчивость к аноикису, модулируя процесс адгезии клеток и сборку системы микрофиламентов. Cell Death Differ. 7 : 25–36

    CAS PubMed Google ученый

  • Как работает вирус — УХОД за СПИДом

    ВИЧ может реплицироваться (создавать новые копии самого себя) только внутри клеток человека. Процесс обычно начинается, когда вирус натыкается на клетку, которая несет на своей поверхности особый белок, называемый CD4. Шипы на поверхности частицы ВИЧ прилипают к CD4 и позволяют им слиться. Затем содержимое частицы ВИЧ попадает в клетку.

    Важно отметить, что ВИЧ инфицирует клетки (Т-хелперы), которые формируют иммунную систему организма. По мере того, как ВИЧ заражает все больше клеток, иммунная система становится слабее, что может привести к развитию СПИДа у человека. Лечение ВИЧ защищает клетки и таким образом поддерживает иммунную систему, предотвращая СПИД.

    Препараты против ВИЧ, которые могут остановить эту часть процесса, называются ингибиторами слияния или проникновения.

    Обратная транскрипция и интеграция

    Попав внутрь клетки, фермент ВИЧ, называемый обратной транскриптазой, преобразует вирусную РНК в ДНК.Затем эта ДНК транспортируется в ядро ​​клетки, где она вставляется в ДНК человека с помощью фермента интегразы ВИЧ.

    После вставки ДНК ВИЧ известна как провирус. Именно в этот момент ВИЧ воздействует на клетку таким образом, что она начинает умирать, ослабляя иммунную систему. 1

    Типы препаратов против ВИЧ, которые могут остановить эту часть процесса, называются НИОТ, ННИОТ и ингибиторами интегразы.

    Транскрипция и трансляция

    Провирус ВИЧ может длительное время бездействовать в клетке.Но когда клетка активируется, она обращается с генами ВИЧ почти так же, как с человеческими генами. Сначала он преобразует их в информационную РНК (используя человеческие ферменты).

    Затем информационная РНК транспортируется за пределы ядра и используется в качестве основы для производства новых белков и ферментов ВИЧ.

    Полные копии генетического материала ВИЧ содержатся среди цепей информационной РНК. Они собираются вместе с недавно созданными белками и ферментами ВИЧ, чтобы сформировать новые вирусные частицы, которые высвобождаются из клетки, что называется «почкованием».

    Затем фермент протеаза расщепляет длинные нити белка на более мелкие кусочки, которые используются для конструирования зрелых вирусных ядер из новых частиц ВИЧ.

    Препараты против ВИЧ, которые могут остановить эту часть процесса, называются ингибиторами протеазы.

    Недавно созревшие частицы ВИЧ готовы заразить другую клетку и начать процесс репликации заново. Таким образом вирус быстро распространяется по человеческому телу.

    — См. Дополнительную информацию на: http: //www.avert.org / hiv-structure-and-life-cycle.htm # sthash.RpCo7eHe.dpuf

    Сходства и различия между ВИЧ и SARS-CoV-2

    Int J Med Sci 2021; 18 (3): 846-851. doi: 10.7150 / ijms.50133 Этот выпуск

    Научная статья

    Франсиско Илланес-Альварес * , Денисс Маркес-Руис * , Мерседес Маркес-Коэльо, Сара Куэста-Санчо , Хосе Антонио Хирон-Гонсалес

    Unidad de Enfermedades Infecciosas, Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Puerta del Mar, Facultad de Medicina, Universidad de Cádiz, Кадис, Испания.Instituto de Investigación e Innovación en Ciencias Biomédicas de la Provincia de Cádiz (INiBICA).
    * Эти авторы внесли равный вклад в эту работу.

    Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). См. Http://ivyspring.com/terms для ознакомления с полными условиями.

    Образец цитирования:
    Илланес-Альварес Ф, Маркес-Руис Д., Маркес-Коэльо М., Куэста-Санчо С., Хирон-Гонсалес Х.А.Сходства и различия между ВИЧ и SARS-CoV-2. Int J Med Sci 2021; 18 (3): 846-851. DOI: 10.7150 / ijms.50133. Доступна с https://www.medsci.org/v18p0846.htm

    За последние 50 лет мы пережили две большие пандемии: пандемию ВИЧ и пандемию, вызванную SARS-CoV-2.

    Обе пандемии вызваны РНК-вирусами и дошли до нас от животных. Эти два вируса различаются по способу передачи и симптомам, которые они вызывают. Однако у них есть важное сходство: страх среди населения, увеличение провоспалительных цитокинов, которые вызывают модификации кишечной микробиоты или выработку НЕТоза полиморфноядерными нейтрофилами, среди прочего.Они были вовлечены в клинические, прогностические и терапевтические установки.

    Ключевые слова : COVID-19, СПИД, пандемии, ВИЧ, SARS-CoV-2

    За последние 50 лет мы пережили две пандемии: инфекции вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) и тяжелого острого респираторного синдрома, вызванного коронавирусом 2 (SARS-CoV-2).

    Оба они вызваны естественными вирусами, которые дошли до нас от животных [1-3]. Хотя эти два вируса различаются по способу передачи и вызываемым ими симптомам, между ними есть важное сходство.

    ВИЧ-инфекция была обнаружена в 80-х годах (1981 г.), когда первые случаи заболевания были зарегистрированы у молодых людей в Калифорнии. Считается, что ВИЧ передается людям через прямой контакт с инфицированной кровью шимпанзе, когда они охотятся ради мяса. Они были поражены тяжелой пневмонией, вызванной Pneumocystis jiroveci или саркомой Капоши. Механизм передачи — половой контакт, инъекции наркотиков, переливание крови и от матери ребенку. Произошла социальная стигма.ВИЧ быстро распространился по миру, и уровень смертности составил почти 100% [4].

    Первая изоляция ВИЧ-1 была получена в 1983 году Барре-Синусси и его сотрудниками из Института Пастера в Париже [5]. С тех пор произошел значительный прогресс в знаниях о ВИЧ, как об одном из наиболее охарактеризованных известных вирусов, и был накоплен большой объем информации о его биологии, передаче и патогенезе.

    Хотя лекарства от ВИЧ-инфекции не существует, эффективная антиретровирусная терапия (АРТ) может контролировать вирус и предотвращать передачу вируса другим людям.В конце 2018 года примерно 79% людей, живущих с ВИЧ, знали свой статус, 62% получали антиретровирусную терапию (АРТ) и 53% достигли подавления ВИЧ без риска инфицирования других. В период с 2000 по 2018 год число новых случаев инфицирования ВИЧ снизилось на 37%, а количество смертей, связанных с ВИЧ, снизилось на 45%, при этом благодаря АРТ было спасено 13,6 миллиона жизней [4].

    В случае SARS-CoV-2 первые случаи заболевания появились в декабре 2019 года в городе Ухань китайской провинции Хубэй. Был зарегистрирован 41 случай заболевания пневмонией, 66% из которых имели прямое воздействие на рынке морепродуктов, где продавались все виды мяса и рыбы, поэтому считается, что происхождение могло быть там.Первые новости были опубликованы в январе 2020 года, когда была опубликована полная последовательность вирусного генома [6], показывающая, что это был новый коронавирус, принадлежащий к той же группе, что и коронавирус, связанный с тяжелым острым респираторным синдромом (SARS-CoV), вызвавшим вспышку. из SARS 2003 [7-9].

    11 марта -го числа , когда количество подтвержденных во всем мире случаев превысило 118 000, а число смертей составило 4291, ВОЗ охарактеризовала инфекцию SARS-CoV-2 как пандемию под названием COronaVIrus Disease 19 (COVID-19) [4].С этого дня большинство стран мира перенесли инфекцию, и она еще не контролируется.

    В этом обзоре представлен всесторонний обзор сходства и различий вирусов ВИЧ и SARS-CoV-2. Источником данных был PubMed, а поисковые термины и стратегия были сосредоточены на определении, эпидемиологии, механизме передачи, симптоматике и, наконец, лечении и разработке вакцины. Результаты резюмируются в повествовательной манере.

    Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)

    Определение

    ВИЧ — это вирус, который принадлежит к роду Lentivirus , подсемейству Orthoretrovirinae , семейству Retroviridae .Было идентифицировано два типа: ВИЧ-1 и ВИЧ-2 [10].

    Вирион ВИЧ-1 представляет собой сферическую частицу диаметром около 100 нм, которая содержит две копии одноцепочечной РНК вместе с ферментативным механизмом (обратная транскриптаза и интеграза), участвующим в ее преобразовании из РНК в ДНК в цитоплазме. клетки-хозяина и последующая интеграция этого материала в геном клетки (провирусная ДНК) [11]. Оболочка ВИЧ-1 образована вирусными гликопротеинами оболочки gp41 и gp120, способными связываться с поверхностным белком CD4, присутствующим в некоторых клетках, включая Т-лимфоциты и мононуклеарные фагоцитарные клетки.Это объединение вызывает конформационное изменение вирусного гликопротеина, которое позволяет ему в дальнейшем взаимодействовать с одним из хемокиновых рецепторов (CCR5 и CXCR4), которые действуют как корецепторы вируса, позволяя ему проникать в клетку. Оказавшись внутри, он будет использовать фермент обратной транскриптазы для преобразования своей РНК в ДНК, которая позже будет транспортирована в ядро ​​и интегрирована в клеточную ДНК. Как упоминалось выше, ВИЧ-1 инфицирует ключевые клетки иммунной системы, в основном CD4 + Т-хелперные лимфоциты.Следовательно, происходит угнетение иммунной системы. Если эта депрессия становится хронической, у пациента развивается СПИД [12].

    Эпидемиология ВИЧ

    По данным ЮНЭЙДС (Организация Объединенных Наций по ВИЧ / СПИДу) в его последнем обновлении за 2018 год, во всем мире насчитывается 37,9 миллиона человек, живущих с ВИЧ. По оценкам, ежегодно 1,8 миллиона новых случаев заражения ВИЧ-1. Результаты показывают, что число новых случаев инфицирования (всех возрастов) снизилось с пикового значения 3.С 4 млн в 1996 г. до 1,8 млн в 2017 г. [13]. С начала пандемии до 2018 года 32 миллиона человек умерли от болезней, связанных со СПИДом [13].

    Механизм передачи ВИЧ

    Существует три механизма передачи ВИЧ-1: половой, парентеральный и вертикальный [14]. ВИЧ обнаруживается в крови, предсеменной жидкости, сперме, вагинальных жидкостях и грудном молоке и передается при прямом контакте этих жидкостей со слизистой оболочкой или кровотоком другого человека.

    Согласно имеющимся данным, в Испании наиболее частый механизм передачи в настоящее время — половой, в основном от мужчин, вступающих в половые отношения с другими мужчинами (примерно 54.3% всех новых случаев), затем следует передача инфекции гетеросексуальным путем (28%) и употребление инъекционных наркотиков (менее 3,1%) [12].

    Симптоматология ВИЧ

    Симптомы, вызванные ВИЧ-инфекцией, начинают проявляться через 2–6 недель после контакта с вирусом и могут быть разделены на раннюю инфекцию (в течение первых двух месяцев после заражения) или хроническую. Во время ранней или острой фазы инфекции у инфицированных людей наблюдается жар, головная боль, мышечные боли, сыпь, боль в горле и язвах во рту, а также увеличение лимфатических узлов.Эти симптомы могут быть настолько легкими, что их почти не замечают [5].

    В фазе хронической инфекции вирус продолжает распространяться и разрушать иммунные клетки, вызывая иммуносупрессию. Обычно, если не лечить, ВИЧ превращается в СПИД в среднем через 10 лет. Когда возникает СПИД, иммунная система уже серьезно повреждена, у инфицированных людей возникают оппортунистические инфекции, нейродегенеративные заболевания и рак [5].

    Лечение и разработка вакцины

    После первоначального открытия некоторых лекарств, показавших высокую токсичность и незначительную пользу (зидовудин, диданозин, залцитабин), в 1995 году было открыто комбинированное лечение, которое первоначально включало антипротеазные препараты (индинавир, саквинавир). такое изменение, что удалось значительно снизить смертность.Антиретровирусная терапия (АРТ) превратила ВИЧ-инфекцию в хроническое заболевание [12]. После 2008 года появление новых лекарств, включая ингибиторы интегразы, привело к значительно меньшей токсичности и отличной переносимости [15].

    Тем не менее, ВИЧ сохраняется в организме из-за раннего создания резервуаров, которые не могут быть устранены ни с одной из существующих схем антиретровирусной терапии [16]. Резервуары определяются как анатомические участки или клетки, в которых ВИЧ-инфекция является стойкой и стабильной, что позволяет компетентным вирусам размножаться в допустимых условиях.

    Исследования по поиску вакцин еще не увенчались успехом.

    SARS-CoV-2

    Определение

    SARS-CoV-2 — это β-коронавирус из подрода Sarbecovirus , подсемейства Orthocoronavirinae . Размер вириона SARS-CoV-2 составляет примерно от 50 до 200 нм в диаметре, а его геном представляет собой одноцепочечную позитивно-смысловую РНК. Полный геном вируса SARS-CoV-2 был секвенирован, он имеет размер 29,2 т.п.н. [9] с переменным числом от 6 до 20 открытых рамок считывания (ORF) [17].Две трети вирусной РНК находятся в первой ORF (ORF1a / b), которая транслируется в два структурных белка (pp1a и pp1ab) и 16 неструктурных белков (NSP), тогда как другие ORF кодируют вспомогательные и структурные белки. Остальная часть генома вируса кодирует четыре основных структурных белка, а именно гликопротеин шипа (S), малая оболочка (E), матрица (M) и нуклеокапсид (N) [18]. Дополнительные вспомогательные белки мешают иммунному ответу хозяина.

    Zhou et al. [3] подтвердил, что SARS-CoV-2 использует рецептор ACE2 для проникновения в клетки, как и SARS-CoV-1. Этот рецептор экспрессируется в легких, сердце, кровеносных сосудах, кишечнике и почках [19]. Гликопротеин S мембраны коронавируса связывается с рецептором ACE2 на поверхности клеток человека [20]. Гликопротеин S состоит из двух субъединиц, а именно S1 и S2 [21]. S1 определяет соотношение вирус-хозяин и клеточный тропизм с ключевым доменом слияния, которым является RBD, в то время как S2 опосредует слияние мембраны вирусной клетки с помощью двух тандемных доменов: гептадных повторов 1 (HR1) [22] и 2 (HR2) [ 23].После того, как происходит слияние вирус-клетка, геном вируса высвобождается в цитоплазму, и РНК транслирует два полипротеина, pp1a и pp1ab [24], которые кодируют неструктурные белки и образуют репликационно-транскрипционные комплексы (RTC) в двойных мембранных везикулах. [25]. RTC реплицируют и синтезируют наборы субгеномных РНК [26], которые кодируют структурные и вспомогательные белки. Используя клеточный эндоплазматический ретикулум и Гольджи, вновь образованные РНК, белки нуклеокапсида и белки оболочки связываются и образуют новые вирусные частицы [27].Наконец, везикулы, содержащие вирионы, сливаются с клеточной мембраной, и вирус выходит, чтобы инфицировать новые клетки. Разница с ВИЧ заключается в том, что SARS-CoV-2 не интегрируется в ДНК хозяина. Выработка антител через 15 дней после заражения составляет 100% как в легких, так и в тяжелых случаях [28–32].

    Эпидемиология SARS-CoV-2

    Ситуация с инфекцией SARS-CoV-2 сегодня, 7 ноября 2020 года, по данным ВОЗ, выглядит следующим образом: 48 534 508 подтвержденных случаев во всем мире и 1 231 017 случаев смерти с начала пандемии в декабре 2019 года.В настоящее время континентом с наибольшим количеством случаев заболевания является Америка с 21 168 405 подтвержденными случаями и 650 705 смертельными исходами. В Европе подтверждено 12 490 012 случаев с 303 707 летальными исходами [4].

    Уровень смертности от SARS-CoV-2 (3,8%) ниже, чем от SARS-CoV-1 или MERS-CoV (ближневосточный респираторный синдром коронавируса), показатели которых были 10% и 37,1% соответственно, но число случаев заражения в 10 раз выше. Это связано с тем, что SARS-CoV-2 может передаваться от людей без симптомов или с легкими инфекциями.Эти характеристики могут объяснить внезапное пандемическое распространение вируса [33]. В целом уровень смертности составляет 5% [34], а в критических случаях — 49% [35, 36].

    Механизм передачи SARS-CoV-2

    Вирус передается по воздуху, в основном из-за небольших капель слюны инфицированных людей при кашле или чихании, которые могут достигать двух метров [37]. Передача также происходит при прямом контакте с этими выделениями или зараженными ими предметами [4].

    Симптоматика SARS-CoV-2

    Симптомы, вызванные SARS-CoV-2, начинают проявляться через 2–14 дней после контакта с вирусом.Наиболее частые симптомы включают жар, кашель и одышку. Также часты диарея и боли в животе. Хотя в большинстве случаев симптомы легкие, в наиболее тяжелых случаях инфекция может вызвать пневмонию, тяжелое затрудненное дыхание, почечную недостаточность и даже смерть [38, 39].

    Лечение и разработка вакцины

    Лечение COVID-19 первоначально включало препараты, ранее использовавшиеся для лечения ВИЧ, такие как лопинавир; последующие исследования продемонстрировали его неэффективность [40]. Более того, как и в случае с ВИЧ-инфекцией, первый использованный противовирусный препарат (Ремдесивир) показал очень ограниченную эффективность [41, 42].Кроме кортикостероидов для уменьшения цитокинового шторма [43], нет других полезных препаратов против инфекции SARS-CoV-2.

    В настоящее время проводится множество испытаний по поиску вакцины против SARS-CoV-2 [44], некоторые из них дают обнадеживающие результаты во второй фазе.

    Различия между ВИЧ-1 и SARS-CoV-2

    В таблице 1 приведены основные различия, описанные между обоими вирусами.

    Стол 1

    Различия между ВИЧ и SARS-CoV-2

    Механизм передачи , парентеральный и вертикальный прямой контакт.
    ВИЧ SARS-CoV-2
    Филогенетически Лентивирус β-коронавирус
    Воздух небольшими каплями слюны.
    Нацелен на Поверхностный белок CD4, экспрессируемый в CD4 + Т-хелперных лимфоцитах, макрофагах и дендритных клетках. Рецептор ACE2 экспрессируется в легких, сердце, кровеносных сосудах, кишечнике и почках.
    Симптомы На ранних стадиях инфицирования: симптомы, подобные гриппу и / или мононуклеозу; при хронической инфекции: условно-патогенные формы; Обычно, если не лечить, ВИЧ превращается в СПИД примерно через 10 лет. Затрудненное дыхание и лихорадка. В самых тяжелых случаях инфекция может вызвать пневмонию, тяжелое затрудненное дыхание, почечную недостаточность и даже смерть.
    Дни после заражения с появлением симптомов От 2 до 6 недель после контакта с вирусом. Между 2 и 14 днями после контакта с вирусом.
    Процент смертей без лечения ≥95% 1-4%

    Сходства между обоими вирусами

    Хотя может показаться, что эти два вируса, вызываемые болезнями, не очень похожи между собой, у них есть некоторые важные общие черты:

    (a) Страх среди населения.ВИЧ может затронуть кого угодно, независимо от его социального статуса, расы, пола и т. Д. Это может повлиять на людей психологически, заставляя их чувствовать страх, стресс или беспокойство. Помимо этих факторов, при COVID-19 есть и другие факторы, которые могут заставить людей это почувствовать — вирус новый, эффективные противовирусные препараты неизвестны, болезнь более заразна, чем ожидалось, она может даже серьезно повлиять на молодых людей, у которых ранее не было вируса. патологии, дыхательная недостаточность вынуждает госпитализировать на много дней … Вдобавок паника даже усиливается из-за присутствия Интернета, избыточной информации, распространения необоснованных слухов и гиперсвязи в нашей жизни в наши дни.

    (b) Наличие резервуаров для животных. Существование естественных резервуаров животных — еще одна общая черта, хотя они обнаруживаются у разных животных, которые являются нечеловеческими приматами в случае ВИЧ и летучими мышами в случае SARS-CoV-2.

    (c) Повышенный синтез провоспалительных цитокинов. Оба вируса вызывают увеличение выработки цитокинов, и это связано с вирусной нагрузкой в ​​случае SARS-CoV-2. Эти цитокины связаны со вторичными осложнениями у инфицированных людей.

    Хорошо известно, что при ВИЧ-инфекции высвобождение цитокинов является хроническим механизмом, вызывающим длительное воспаление. Устойчивый воспалительный статус был связан с повышенной проницаемостью кишечника и бактериальной транслокацией, обнаруженной у ВИЧ-инфицированных пациентов. Проницаемость кишечника, бактериальную транслокацию или системное воспаление невозможно устранить с помощью антиретровирусной терапии [45]. Остаточная вирусная репликация и другие сопутствующие инфекции также способствуют продлению воспалительного статуса [45].Уровни провоспалительного интерлейкина 6 в сыворотке независимо связаны с заболеваемостью (сердечно-сосудистые заболевания, рак и т. Д.) И смертностью у пациентов с контролируемой репликацией ВИЧ [46].

    Что касается COVID-19, секреция цитокинов является острой реакцией и связана с клиническими проявлениями. Провоспалительные цитокины и хемокины привлекают больше воспалительных клеток для миграции из крови, вызывая усиление вредного ответа; Фактически, значительная часть терапии направлена ​​на блокировку провоспалительных цитокинов [47].Цитокиновый шторм связан с острым респираторным дистресс-синдромом или полиорганной дисфункцией. Повышенные маркеры системного воспаления являются прогностическими переменными при COVID-19 [48].

    (d) Модификации кишечной микробиоты. Было доказано, что пациенты, инфицированные SARS-CoV-2, у которых развиваются сердечные осложнения, имеют более высокий уровень кишечной проницаемости и активацию инфламмасом, что указывает на ось сердце-кишечник в COVID-19 [49]. Фактически, одна из разрабатываемых вакцин представляет собой генетически модифицированный пробиотик с плазмидой, содержащей ДНК белка S SARS-CoV-2 (NCT04334980).

    ВИЧ-инфекция неблагоприятно влияет на взаимодействие между комменсальной микробиотой и иммунной системой [50]. Модификации микробиоты (увеличение количества провоспалительных бактерий и уменьшение количества тех, которые способствуют гомеостазу) были обнаружены у ВИЧ-инфицированных людей с патогенными последствиями для бактериальной транслокации (см. Выше) и иммунных ответов [51–61]. Важно отметить, что у элитных контролеров микробиомы более похожи на микробиомы здоровых людей, чем у других групп ВИЧ-инфицированных пациентов [62], а также у них более низкие уровни активации иммунной системы и резервуаров ВИЧ [63].

    (e) Образование внеклеточных ловушек нейтрофилов (NET). Эти два вируса имеют общий механизм, известный как NETosis. Это механизм гибели нейтрофилов, при котором нейтрофилы выпускают сети хроматиновых волокон во внеклеточное пространство. Эти сети содержат гистоны, микробицидные пептиды или окислительные ферменты [64]. Сети очень прилипают и захватывают внеклеточные микробы, такие как некоторые бактерии, грибы и вирусы, стимулируя их удаление [64–66]. Острый НЕТоз против инфекционных агентов — это эффективный защитный механизм, который позволяет избежать повреждения коллатеральных тканей, концентрируя противомикробное действие и снижая токсичность, присущую протеазам.Однако хронический или острый аберрантный НЕТоз может способствовать развитию патологии [67]. Предполагается, что при ВИЧ-инфекции НЕТоз участвует в развитии атеросклероза [66]. При COVID-19 индуцированные вирусом NET могут бесконтрольно циркулировать, вызывая экстремальную системную реакцию организма, повышая концентрацию цитокинов, хемокинов и усиливая воспаление. Помимо стимулирования цитокинового шторма, NET у пациентов с COVID-19 также ответственны за тромботические осложнения, которые они представляют, как и в случае с пациентами с ВИЧ [68].

    В заключение мы хотели бы отметить, что хотя на первый взгляд эти вирусы не похожи друг на друга, используемые молекулярные механизмы являются общими: усиление синтеза провоспалительных цитокинов, изменения в кишечной микробиоте, образование NET. Фундаментальная наука пыталась понять эти механизмы в течение многих лет, и чем больше знаний, тем меньше ущерб для населения в этой пандемии и в будущем.

    Финансовая поддержка

    Эта работа была поддержана Instituto de Salud Carlos III, Acción Estratégica en Salud 2014 (№ PI19 / 01361), Испания.Софинансируется FEDER (Fondo Europeo de Desarrollo Regional).

    Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

    1. Sharp PM, Hahn BH. Истоки ВИЧ и пандемии СПИДа . Cold Spring Harb Perspect Med. 2011 1 (1)

    2. Чжан Ю.З., Холмс Э.С. Геномная перспектива происхождения и появления SARS-CoV-2 . Cell. 2020; 181 (2): 223-7

    3.Чжоу П, Ян Х Лу, Ван XG, Ху Б, Чжан Л., Чжан В. и др. . Вспышка пневмонии, связанная с новым коронавирусом, вероятно, происхождения летучих мышей . Природа. 2020; 579 (7798): 270-3

    4. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). https://www.who.int/

    5. Vaillant AAJ, Gulick PG. Болезнь ВИЧ, в: StatPearls [Интернет], StatPearls Publishing . 2019.

    6.Ву А, Пэн И, Хуан Б., Дин Х, Ван Х, Ню П. и др. . Состав генома и расхождение нового коронавируса (2019-nCoV), происходящего из Китая . Клеточный микроб-хозяин. 2020; 27 (3): 325-8

    7. Лу Р, Чжао Х, Ли Дж, Ниу П, Ян Б., Ву Х. и др. . Геномная характеристика и эпидемиология нового коронавируса 2019 г .: влияние на происхождение вируса и связывание с рецептором . Ланцет. 2020; 395 (10224): 565-74

    8.Чжу Н, Чжан Д., Ван В., Ли Х, Ян Б., Сун Дж. и др. . Новый коронавирус от пациентов с пневмонией в Китае, 2019 . N Engl J Med. 2020; 382 (8): 727-33

    9. Ву Ф, Чжао С., Ю Б, Чен Ю.М., Ван В., Сон З.Г. и др. . Новый коронавирус, связанный с респираторным заболеванием человека в Китае . Природа. 2020; 579 (7798): 265-9

    10. Аббас А.К., Лихтман А.Х., Пиллаи С.Клеточная и молекулярная иммунология, девятое издание, Elsevier Health Sciences, Филадельфия, 2017 г.

    11. Рейн А. Упаковка РНК в ВИЧ . Trends Microbiol. 2019; 27 (8): 715-23

    12. Тауэрс Г.Дж., Нурсадеги М. Взаимодействие между ВИЧ-1 и автономной клеточной системой врожденного иммунитета . Клеточный микроб-хозяин. 2014; 16 (1): 10-8

    13. Объединенная программа Организации Объединенных Наций по ВИЧ / СПИДу (ЮНЭЙДС). https://www.unaids.org/en

    14. Монтойя WR, Анайя JM. Inmunología de Rojas, шестнадцатое издание . Corporación para Investigaciones Biológicas. 2012 г.

    15. Grupo de Estudio del SIDA-SEIMC (GESIDA). http://gesida-seimc.org/

    16. Троно Д., Ван Линт С., Рузиу С., Вердин Э., Барре-Синусси Ф., Чун Т.В. и др. . Устойчивость ВИЧ и перспектива долгосрочной ремиссии без лекарств для ВИЧ-инфицированных . Наука. 2010; 329 (5988): 174-80

    17. Сонг З., Сюй И, Бао Л., Чжан Л., Ю П, Цюй Ю. и др. . От SARS до MERS, коронавирусы в центре внимания . Вирусов. 2019 11 (1)

    18. Цуй Дж., Ли Ф., Ши З.Л. Происхождение и эволюция патогенных коронавирусов . Nat Rev Microbiol. 2019; 17 (3): 181-92

    19. Хэмминг I, Timens W, Bulthuis MLC, Lely AT, Navis GJ, van Goor H. Распределение в тканях белка ACE2, функционального рецептора коронавируса SARS. Первый шаг к пониманию патогенеза SARS . J Pathol. 2004; 203 (2): 631-7

    20. Торторичи М.А., Вислер Д. Структурное понимание проникновения коронавируса . 1-е изд. Vol. 105, Достижения в вирусных исследованиях. Elsevier Inc. 2019 стр: 93-116

    21. Чжан Ю.З., Холмс Э.С. Геномная перспектива происхождения и появления SARS-CoV-2 . Cell. 2020; 181 (2): 223-7

    22. Xia S, Zhu Y, Liu M, Lan Q, Xu W., Wu Y. и др. . Механизм слияния 2019-nCoV и ингибиторов слияния, нацеленных на домен HR1 в спайковом белке . Cell Mol Immunol. 2020 (февраль): 3-5

    23. Yu F, Du L, Ojcius DM, Pan C, Jiang S. Меры по диагностике и лечению инфекций, вызванных новым коронавирусом, ответственным за вспышку пневмонии, возникшую в Ухане, Китай . Microbes Infect. 2020; 22 (2): 74-9

    24. де Вильд А.Х., Снайдер Э.Дж., Киккерт М., ван Хемерт М.Дж. Факторы хозяина в репликации коронавируса . Роль экспрессии гена-хозяина и некодирующей РНК в вирусной инфекции, Springer, Cham. 2017 п: 1-42

    25. Савицкий С.Г., Савицкий Д.Л. Транскрипция коронавируса: перспектива . Curr Top Microbiol Immunol. 2005; 287 : 31-55

    26.Хуссейн С., Пан Дж., Чен Й, Ян Й, Сюй Дж, Пэн Й. и др. . Идентификация новых субгеномных РНК и сигналов инициации неканонической транскрипции тяжелого острого респираторного синдрома Коронавирус . J Virol. 2005; 79 (9): 5288-95

    27. Перье А., Боннин А., Десмаре Л., Даннелс А., Гоффард А., Руаль Ю. и др. . С-концевой домен M-белка коронавируса MERS содержит сигнал локализации сети транс-Гольджи . J Biol Chem. 2019; 294 (39): 14406-21

    28. Лан Л., Сюй Д, Йе Г, Ся Ц, Ван С., Ли Ю. и др. . Положительные результаты теста ОТ-ПЦР у пациентов, вылечившихся от COVID-19 . JAMA — J Am Med Assoc. 2020; 323 (15): 1502-3

    29. Мюнстер В., Фельдманн Ф., Уильямсон Б., Доремален Н. ван, Лиззетт Перес-Перес, Шульц Дж. и др. . Респираторное заболевание и распространение вируса у макак-резус, привитых SARS-CoV-2 . bioRxiv. 2020. 2020 03.21.001628

    30. Бао Л., Дэн В., Хуан Б., Гао Х, Лю Дж., Рен Л. и др. . Патогенность SARS-CoV-2 у трансгенных мышей hACE2 . bioRxiv. 2020. 2020 02.07.939389

    31. Лу Б., Ли Т., Чжэн С., Су И, Ли З, Лю В. и др. . Серологические характеристики инфекции SARS-CoV-2 с момента контакта и появления симптомов . medRxiv.2020. 2020 03.23.20041707

    32. Робак Дж. Д., Гварнер Дж. Плазма выздоравливающего для лечения COVID-19: возможности и проблемы . JAMA — J Am Med Assoc. 2020; 323 : 1561-1562

    33. Ан Д. Г., Шин Х. Дж., Ким М. Х., Ли С., Ким Х. С., Мён Дж. и др. . Текущее состояние эпидемиологии, диагностики, терапии и вакцин от нового коронавирусного заболевания 2019 г. (COVID-19) . J Microbiol Biotechnol. 2020; 30 : 313-324

    34. Ли LQ, Хуанг Т, Ван YQ, Ван З.П., Лян И, Хуанг ТБ. и др. . Клинические характеристики пациентов с COVID-19, частота выписок и летальность по данным метаанализа . J Med Virol. 2020; 92 (6): 577-83

    35. Фэн З, Ли Кью, Чжан Ю. Эпидемиология реагирования на чрезвычайные ситуации новой коронавирусной пневмонии, Эпидемиологические характеристики вспышки нового коронавирусного заболевания 2019 года (COVID-19) в Китае . Чжунхуа Лю Син Бин Сюэ За Чжи. 2020; 41 : 145-151

    36. Джин И, Ян Х, Джи В., Ву В., Чен С., Чжан В. и др. . Вирусология, эпидемиология, патогенез и борьба с covid-19 . Вирусов. 2020; 12 (4): 1-17

    37. Министерство здравоохранения Испании. Enfermedad por nuevo коронавирус, COVID-19. https://www.mscbs.gob.es/profesionales/saludPublica/ccayes/alertasActual/nCov-China/home.htm

    38. Чих Ченг Л., Цзы Пинг С., Вен Чиен К., Хунг Джен Т., По Рен Х. Тяжелый острый респираторный синдром, коронавирус 2 (SARS-CoV-2) и коронавирусная болезнь-2019 (COVID-19): эпидемия и проблемы . Int J Антимикробные агенты. 2020; 55 (январь): 1-9

    39. Озеро МА. Что нам известно на данный момент: текущие клинические знания и исследования о COVID-19 . Clin Med J R Coll Врачи Лондон. 2020; 20 (2): 124-7

    40.Цао Б., Ван И, Вэнь Д., Лю В., Ван Дж., Фан Г. и др. . Испытание применения лопинавира-ритонавира у взрослых, госпитализированных с тяжелым заболеванием covid-19 . N Engl J Med. 2020; 382 (19): 1787-99

    41. Ван И, Чжан Д., Ду Г, Ду Р, Чжао Дж., Цзинь Ю. и др. . Ремдесивир у взрослых с тяжелой формой COVID-19: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое многоцентровое исследование . Ланцет. 2020; 395 (10236): 1569-78

    42.Бейгель Дж. Х., Томашек К. М., Додд Л. Е., Мехта А. К., Зингман Б. С., Калил А. С.. и др. . Ремдесивир для лечения Covid-19 — предварительный отчет . N Engl J Med. 2020 п: 1-12

    43. Фадель Р., Моррисон А.Р., Фарм Д., Вахиа А., Смит З.Р., Фарм Д. и др. . Ранние короткие курсы кортикостероидов для госпитализированных пациентов с COVID-19 . Clin Infect Dis. 2020 https://doi.org/10.1093/cid/ciaa601

    44.Каллавей Э. Гонка за вакцинами против коронавируса . Природа. 2020; 580 : 576-7

    45. Кардинг С., Вербеке К., Випонд Д.Т., Корф Б.М., Оуэн Л.Дж. Дисбактериоз кишечной микробиоты при болезни . Microb Ecol Heal Dis. 2015 26 (0)

    46. Борхес ÁH, О’Коннор Дж. Л., Филипс А. Н., Нитон Дж. Д., Грунд Б., Нойхаус Дж. и др. . Интерлейкин 6 является более сильным предиктором клинических событий, чем высокочувствительный С-реактивный белок или D-димер во время ВИЧ-инфекции . J Infect Dis. 2016; 214 (3): 408-16

    47. Soy M, Keser G, Atagündüz P, Tabak F, Atagündüz I, Kayhan S. Цитокиновый шторм при COVID-19: патогенез и обзор противовоспалительных средств, используемых в лечении . Clin Rheumatol. 2020; 39 (7): 2085-94

    48. Лю Дж, Чжэн Х, Тонг Ц., Ли В., Ван Б., Саттер К. и др. . Перекрывающиеся и отдельные аспекты патологии и патогенеза новых патогенных коронавирусов человека SARS-CoV, MERS-CoV и 2019-nCoV . J Med Virol. 2020; 92 (5): 491-4

    49. Мочча Ф., Гербино А., Лионетти В., Мираголи М., Мунарон Л. М., Пальяро П. и др. . Связанная с COVID-19 сердечно-сосудистая заболеваемость у пожилых людей: позиционный документ Итальянского общества сердечно-сосудистых исследований . Геронаука. 2020; 42 (4): 1021-49

    50. Tincati C, Douek DC, Marchetti G. Структура кишечного барьера, иммунитет слизистых оболочек и кишечная микробиота в патогенезе и лечении ВИЧ-инфекции . AIDS Res Ther. 2016; 13 (1): 1-11

    51. Вуйкович-Цвиджин И., Сортино О., Верхей Э., Склар Дж., Вит Ф. В., Коотстра Н. А.. и др. . Дисбактериоз кишечника, связанный с ВИЧ, не зависит от сексуальной практики и коррелирует с неинфекционными заболеваниями . Nat Commun. 2020 11 (1)

    52. Динь ​​Д.М., Вольпе Г.Е., Даффало К., Бхалчандра С., Тай А.К., Кейн А. В. и др. . Кишечная микробиота, микробная транслокация и системное воспаление при хронической ВИЧ-инфекции . J Infect Dis. 2015; 211 (1): 19–27

    53. Ногера-Джулиан М., Рокафорт М., Гильен И., Ривера Дж., Касаделья М., Новак П. и др. . Связь микробиоты кишечника с сексуальными предпочтениями и ВИЧ-инфекцией . EBioMedicine. 2016; 5 : 135-46

    54. Вуйкович-Цвиджин И., Данхэм Р.М., Иваи С., Махер М.С., Олбрайт Р.Г., Бродхерст М.Дж. и др. . Дисбиоз микробиоты кишечника связан с прогрессированием ВИЧ-инфекции и катаболизмом триптофана . Sci Transl Med. 2013 5 (193)

    55. Monaco CL, Gootenberg DB, Zhao G, Handley SA, Musie S, Lim ES. и др. . Измененный виром и бактериальный микробиом в иммунной системе человека . Клеточный микроб-хозяин. 2017; 19 (3): 311-22

    56. Lozupone CA, Ли М., Кэмпбелл ТБ, Флорес СК, Линдерман Д., Геберт М.Дж. и др. . Изменения микробиоты кишечника, связанные с инфекцией ВИЧ-1 . Клеточный микроб-хозяин. 2013; 14 (3): 329-39

    57. Диллон С.М., Ли Э.Дж., Коттер С.В., Остин Г.Л., Донг З., Хехт Д.К. и др. . Измененный микробиом слизистой оболочки кишечника при ВИЧ-1-инфекции связан со слизистой и системной иммунной активацией и эндотоксемией . Mucosal Immunol. 2014; 7 (4): 983-94

    58. Мутлу Э.А., Кешаварзян А., Лозурдо Дж., Суонсон Дж., Сью Б., Форсайт К. и др. . Композиционный взгляд на микробиом желудочно-кишечного тракта человека и параметры активации иммунной системы у субъектов, инфицированных ВИЧ . PLoS Pathog. 2014 10 (2)

    59. Васкес-Кастелланос Дж. Ф., Серрано-Вильяр С., Латорре А., Артачо А., Феррус М. Л., Мадрид Н. и др. . Измененный метаболизм микробиоты кишечника способствует хронической иммунной активации у ВИЧ-инфицированных . Mucosal Immunol. 2015; 8 (4): 760-72

    60.Линь З, Джин С., Се Т., Ченг И., Ли Л., Ву Н. Изменения в фекальной микробиоте пациентов с инфекцией ВИЧ-1: обсервационное исследование среди населения Китая . Научный доклад 2016; 6 (июль): 30673

    61. Смит П.М., Ховитт М.Р., Паников Н., Мишо М., Галлини К.А., Бохлули-Й. М. и др. . Микробные метаболиты, короткоцепочечные жирные кислоты, регулируют гомеостаз Treg клеток толстой кишки . Наука. 2013; 341 (6145): 569-73

    62.Вестербака Дж., Ривера Дж., Ноян К., Парера М., Неоги Ю., Калле М. и др. . Более богатая микробиота кишечника с отчетливым метаболическим профилем у ВИЧ-инфицированных элитных контроллеров . Научный доклад 2017; 7 (1): 1-13

    63. Buckheit RW, Salgado M, Martins KO, Blankson JN. Влияние вирусных резервуаров на элитный контроль над инфекцией ВИЧ-1 . Cell Mol Life Sci. 2013; 70 (6): 1009-19

    64.Папаяннопулос В. Внеклеточные ловушки нейтрофилов в иммунитете и болезнях . Nat Rev Immunol. 2018; 18 (2): 134-47

    65. Бринкманн В., Райхард Ю., Гусманн С., Фаулер Б., Улеманн Ю., Вайс Д.С. и др. . Внеклеточные ловушки нейтрофилов убивают бактерии . Наука (80-). 2004; 303 (5663): 1532-5

    66. Сайто Т., Комано Дж., Сайто И., Мисава Т., Такахама М., Козаки Т. и др. . Внеклеточные ловушки нейтрофилов опосредуют защитную реакцию хозяина на вирус иммунодефицита человека-1 . Клеточный микроб-хозяин. 2012; 12 (1): 109-16

    67. Soehnlein O, Steffens S, Hidalgo A, Weber C. Нейтрофилы как главные действующие лица и мишени при хроническом воспалении . Nat Rev Immunol. 2017; 17 (4): 248-61

    68. Моззини К., Джирелли Д. Роль внеклеточных ловушек нейтрофилов в Covid-19: только гипотеза или потенциальная новая область исследований? . Thromb Res. 2020; 191 (апрель): 26-7

    Авторы-корреспонденты: Сара Куэста-Санчо и Хосе Антонио Хирон-Гонсалес внесли равный вклад в эту работу. Сара Куэста-Санчо, Unidad de Investigación, Universitario Puerta del Mar, Avda Ana de Viya 21, 11009 Cádiz, Spain. Электронная почта: sara.cuestaes; Хосе А. Хирон-Гонсалес, Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Puerta del Mar, Avda Ana de Viya 21, 11009 Кадис, Испания. Электронная почта: joseantonio.girones.


    Получено 2020-6-30
    Принято 2020-11-17
    Опубликовано 2021-1-1

    Этот специалист по ВИЧ / СПИДу объясняет его сходства — и различия — с COVID-19

    Гетти

    Немногие вирусы вызывают столько же страха, как ВИЧ. Хотя это было обнаружено почти 40 лет назад, у нас до сих пор нет вакцины или лекарства. Но пандемия COVID-19 превзошла этот уровень страха, поскольку исследователи спешат найти вакцину против SARS-CoV-2, вируса, вызывающего это заболевание.Самый большой вопрос: окажется ли разработка вакцины столь же неприятной?

    Ответ на этот вопрос еще предстоит увидеть, но мы можем многое узнать, сравнивая два вируса. Однако, размышляя о разработке вакцины, важно помнить, что ВИЧ и SARS-CoV-2 — очень разные вирусы. Передаются они по-разному. Они по-разному воспроизводятся. Они по-разному вызывают болезнь.

    Так чем же похожи ВИЧ и SARS-CoV-2?

    Несколько недавних исследований эффектов ВИЧ и SARS-CoV-2 показывают, что у них действительно есть некоторые сходства.Исследователи из Шанхая предоставили доказательства того, что SARS-CoV-2 может инфицировать Т-лимфоциты, те же клетки, на которые нацелен ВИЧ. Другие исследователи задокументировали, что у людей с тяжелой формой COVID-19 может быть лимфопения или атипично низкое количество лимфоцитов в крови. Точно так же ВИЧ-инфекция приводит к этой аномалии, в конечном итоге вызывая иммуносупрессию, связанную со СПИДом. Но эти результаты не должны заставлять нас предполагать, что SARS-CoV-2 похож на ВИЧ.

    Давайте сначала посмотрим на инфекцию Т-лимфоцитов или лейкоцитов.Авторы этого отчета предоставляют доказательства того, что SARS-CoV-2 может инфицировать определенные лейкоциты в лабораторных условиях. Они также отметили, что MERS-CoV, вирус, тесно связанный с SARS-CoV-2, может инфицировать те же самые клетки. Однако важно отметить, что они отметили, что ни MERS-CoV, ни SARS-CoV-2 не продемонстрировали никакой способности к репликации в этих клетках. Похоже, что эти вирусы могут проникать в клетки, но инфекция проходит безуспешно. ВИЧ, напротив, агрессивно реплицируется в белых кровяных тельцах, при этом инфицированные клетки извергают тысячи новых вирусных частиц.

    А как насчет наблюдаемой лимфопении? В исследовании людей, умерших от COVID-19, исследователи отметили, что количество лимфоцитов в крови неуклонно снижалось в течение болезни. Напротив, другие стандартные маркеры крови, такие как количество эритроцитов, оставались довольно постоянными. Означает ли это наблюдение, что заражение SARS-CoV-2 приводит к иммуносупрессии, как и ВИЧ? Не обязательно. Авторы отмечают, что несколько [1] факторов могли привести к лимфопении. Вместо этого они подчеркнули, что мониторинг уровня лимфоцитов у людей с COVID-19 может быть эффективным и простым способом для врачей предсказать тяжесть заболевания.

    Можно ли чему-нибудь научиться у ВИЧ, пытаясь разработать вакцину?

    Возможно, самый важный урок заключается в том, что разработка вакцины может быть сложной задачей. На самом базовом уровне вакцинация воспроизводит естественный процесс, намеренно подвергая организм воздействию чего-то, что выглядит как патоген. Вакцина может быть инактивированной или ослабленной формой патогена или выделенным из него белком. В ответ организм вырабатывает антитела и цитотоксические лейкоциты, которые могут эффективно бороться с настоящим патогеном, если он когда-либо попадет в организм.

    ВИЧ препятствует этому, казалось бы, простому процессу несколькими способами. Во-первых, ВИЧ быстро мутирует, постоянно меняя свой внешний вид и опережая любую реакцию организма. Во-вторых, геном ВИЧ, попадая в клетку, интегрируется в геном клетки-хозяина, эффективно делая себя невидимым для иммунного ответа хозяина. В-третьих, ВИЧ не является особенно иммуногенным, что означает, что в нашем организме естественным образом не вырабатывается эффективный иммунный ответ на него. Эти атрибуты ВИЧ сорвали все усилия по разработке эффективной вакцины.

    Вот и хорошие новости: у коронавирусов значительно более низкая частота спонтанных мутаций, чем у ВИЧ. Предварительные данные свидетельствуют о том, что это свойство верно для SARS-CoV-2. Мы также знаем, что геном SARS-CoV-2 не интегрируется в геномы инфицированных клеток. Наконец, прошлые исследования коронавирусов показывают, что у людей развивается сильный иммунный ответ на эти вирусы.

    К сожалению, есть и плохие новости. Попытки разработать вакцину против SARS-CoV-1 после вспышки SARS в 2003 году не увенчались успехом.При испытании на животных было показано, что несколько вакцин-кандидатов относительно эффективны. Но вакцинированные животные также демонстрировали серьезную иммунопатологию — вакцина, по-видимому, вызвала гиперактивность иммунной системы животных и нанесла им больший ущерб. Совсем недавно исследователи аналогичным образом показали, что вакцина-кандидат против БВРС-КоВ обеспечивала защиту мышей от вируса, но также могла привести к такому же серьезному повреждению их иммунной системы.

    А как насчет разрабатываемых вакцин?

    Многие вакцины-кандидаты находятся на стадии разработки от SARS-CoV-2, вируса, вызывающего COVID-19.Некоторые из них уже вошли в фазу I испытаний на людях. Действительно, испытания вакцины-кандидата на основе мРНК, разработанной биотехнологической компанией Moderna, начались 16 марта 2020 года, менее чем через три месяца после того, как власти Китая сообщили о первых случаях этой новой болезни. Скорее всего, некоторые из этих кандидатов вызовут разумный иммунный ответ. Но будут ли они безопасными и эффективными? Только тщательное тестирование и испытания на людях дадут ответ на этот важный вопрос.

    Полный обзор и текущие обновления по коронавирусу

    Глобальный обзор ВИЧ / СПИДа | ВИЧ.gov

    Глобальная эпидемия ВИЧ / СПИДа

    ВИЧ, вирус, вызывающий СПИД, является одной из самых серьезных проблем общественного здравоохранения в мире. Но существует глобальное обязательство по предотвращению новых случаев инфицирования ВИЧ и обеспечению доступа к лечению ВИЧ для всех, живущих с ВИЧ.

    По данным ЮНЭЙДС:

    Число людей с ВИЧ — В 2020 году во всем мире было около 37,6 миллиона человек с ВИЧ. Из них 35,9 миллиона были взрослыми и 1,7 миллиона — детьми (<15 лет).

    Новые ВИЧ-инфекции — По оценкам, 1,5 миллиона человек во всем мире заразились ВИЧ в 2020 году, что означает снижение числа новых ВИЧ-инфекций на 30% с 2010 года. впервые заразились вирусом ВИЧ в течение определенного периода, например года, что отличается от числа людей, у которых был диагностирован ВИЧ в течение года (некоторые люди могут быть инфицированы ВИЧ, но не знают об этом). Из этих новых ВИЧ-инфекций:

    • 1.3 миллиона были среди взрослых
    • 160 000 были среди детей (<15 лет)

    Тестирование на ВИЧ — Примерно 84% людей с ВИЧ во всем мире знали свой ВИЧ-статус в 2020 году. Остальные 16% (около 6,0 миллиона человек) по-прежнему нуждаются в доступе к услугам по тестированию на ВИЧ. Тестирование на ВИЧ — это важный путь к услугам по профилактике, лечению, уходу и поддержке в связи с ВИЧ.

    Доступ к лечению ВИЧ — По состоянию на конец 2020 года во всем мире 27,4 миллиона людей с ВИЧ (73%) получали доступ к антиретровирусной терапии (АРТ).Это означает, что 10,2 миллиона человек все еще ждут. Доступ к лечению в связи с ВИЧ является ключом к глобальным усилиям по искоренению СПИДа как угрозы общественному здоровью. Люди с ВИЧ, которые знают о своем статусе, ежедневно принимают АРТ в соответствии с предписаниями и получают и сохраняют неопределяемую вирусную нагрузку, могут жить долгой, здоровой жизнью и практически не иметь риска передачи ВИЧ половым путем своим ВИЧ-отрицательным партнерам.

    Континуум помощи при ВИЧ — Термин «континуум помощи при ВИЧ» относится к последовательности шагов, которые человек с ВИЧ делает от постановки диагноза до получения лечения до тех пор, пока его или ее вирусная нагрузка не снизится до неопределяемого уровня.Каждый шаг в континууме отмечен оценкой количества людей, достигших этой стадии. Этапы: диагностика ВИЧ; связь с медицинским обслуживанием; начало АРТ; соблюдение схемы лечения; и, наконец, подавление ВИЧ до неопределяемого уровня в крови. Цели ЮНЭЙДС 90-90-90 устанавливают, что к 2020 году 90% всех людей с ВИЧ будут знать свой ВИЧ-статус, 90% всех людей, знающих свой статус, будут получать АРТ, а 90% всех людей, получающих АРТ, будут подавление вируса.Отслеживая прогресс в достижении этих целей, ЮНЭЙДС сообщает, что в 2020 году из всех людей с ВИЧ во всем мире:

    • 84% знали свой ВИЧ-статус
    • 73% получали доступ к АРТ
    • 66% имели вирусную супрессию

    От матери к Передача детей — В 2020 году 84% беременных женщин с ВИЧ получали АРТ для предотвращения передачи ВИЧ своим детям во время беременности и родов и для защиты своего здоровья.

    Смертность, связанная со СПИДом — Смертность от СПИДа сократилась на 61% по сравнению с пиком в 2004 году.В 2020 году во всем мире от болезней, связанных со СПИДом, умерло около 690 000 человек по сравнению с 1,2 миллиона в 2010 году.

    Региональное воздействие — Подавляющее большинство людей с ВИЧ проживают в странах с низким и средним уровнем доходов. В 2020 году насчитывалось 20,6 миллиона человек с ВИЧ (55%) в Восточной и Южной Африке, 4,7 миллиона (13%) в Западной и Центральной Африке, 5,7 миллиона (15%) в Азиатско-Тихоокеанском регионе и 2,2 миллиона (6%). ) в Западной и Центральной Европе и Северной Америке.

    Вызовы и прогресс

    Несмотря на успехи в нашем научном понимании ВИЧ, его профилактики и лечения, а также годы значительных усилий мирового сообщества здравоохранения и ведущих правительственных организаций и организаций гражданского общества, слишком много людей с ВИЧ или подверженных риску заражения ВИЧ до сих пор не имеют доступа к профилактике, уходу и лечению, и лекарства по-прежнему нет.Кроме того, эпидемия ВИЧ влияет не только на здоровье людей, но также влияет на домохозяйства, сообщества, а также на развитие и экономический рост наций. Многие из стран, наиболее сильно пострадавших от ВИЧ, также страдают от других инфекционных заболеваний, отсутствия продовольственной безопасности и других серьезных проблем.

    Несмотря на эти проблемы, есть успехи и многообещающие признаки. Были предприняты новые глобальные усилия по борьбе с эпидемией, особенно в последнее десятилетие. Число людей с новыми ВИЧ-инфекциями с годами сократилось.Кроме того, число людей с ВИЧ, получающих лечение в странах с ограниченными ресурсами, резко увеличилось за последнее десятилетие, и был достигнут значительный прогресс в предотвращении передачи ВИЧ от матери ребенку и сохранении жизни матерей.

    Однако, несмотря на доступность расширяющегося набора эффективных инструментов и методов профилактики ВИЧ и массовое расширение масштабов лечения ВИЧ в последние годы, ЮНЭЙДС предупреждает, что в сокращении числа новых случаев ВИЧ-инфекции, расширении доступа к лечению и прекращение смертей, связанных со СПИДом, когда слишком много уязвимых людей и групп населения осталось позади.Стигма и дискриминация, а также другие виды социального неравенства и исключения становятся ключевыми препятствиями.

    ВИЧ и пандемия COVID-19

    По данным ЮНЭЙДС:

    • Пандемия COVID-19 вызвала массовые перебои в оказании медицинских услуг во многих странах, ограничив перемещение населения и приостановив оказание медицинских услуг. В некоторых странах сообщалось о перебоях в предоставлении услуг в связи с ВИЧ до 75%.
    • ЮНЭЙДС рекомендует, чтобы во время пандемии услуги в связи с ВИЧ оставались доступными для людей с ВИЧ и подверженных риску ВИЧ, включая обеспечение доступности презервативов, опиоидной заместительной терапии, стерильных игл и шприцев, снижение вреда, доконтактную профилактику и Тестирование на ВИЧ.Преимущества продолжения предоставления этих жизненно важных услуг в связи с ВИЧ намного перевешивают риск потенциальных смертей, связанных с COVID-19.
    • ЮНЭЙДС также рекомендует доступ к услугам в связи с COVID-19 для уязвимых слоев населения, в том числе целенаправленный подход для охвата тех, кто находится в наиболее уязвимом положении.

    Подробнее о глобальных ответах на COVID-19 и ВИЧ от ЮНЭЙДС .

    Ответ США на глобальную эпидемию

    Чрезвычайный план президента США по борьбе со СПИДом (PEPFAR) — это U.S. Ответные меры правительства на глобальную эпидемию ВИЧ / СПИДа представляют собой крупнейшую приверженность любой страны делу борьбы с одним заболеванием в истории. Посредством PEPFAR США поддержали мир, более безопасный и защищенный от угроз инфекционных заболеваний. Это наглядно укрепило глобальный потенциал по предотвращению, обнаружению и реагированию на новые и существующие риски, что, в конечном итоге, способствует повышению глобальной безопасности в области здравоохранения и защите границ Америки. Среди других глобальных результатов, PEPFAR предоставил услуги тестирования на ВИЧ почти 50 миллионам человек в 2020 финансовом году и по состоянию на 30 сентября 2020 года поддержал спасающую жизнь АРТ почти 18 человек.2 миллиона мужчин, женщин и детей.

    Кроме того, Национальный институт здоровья (NIH) представляет крупнейшие государственные инвестиции в исследования ВИЧ / СПИДа в мире. NIH занимается исследованиями по всему миру, чтобы понять, диагностировать, лечить и предотвратить ВИЧ-инфекцию и многие связанные с ней состояния, а также найти лекарство.

    Узнайте больше о глобальной деятельности правительства США по борьбе с ВИЧ / СПИДом.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *