Витамин д за что отвечает: симптомы и болезни, источники витамина

Содержание

МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ВИТАМИНА D НА ИММУННУЮ СИСТЕМУ | Снопов

1. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Дмитриева Ю.А. Современные представления о физиологической роли витамина D у здоровых и больных детей // Педиатрия, 2008. Т. 87, № 4. С.124-130. [Korovina N.A. Zakharova I.N., Dmitrieva Yu.A. Contemporary ideas about the physiological role of vitamin D in healthy and sick children. Pediatria =Pediatrics, 2008, Vol. 87, no. 4, pp. 124-130. (In Russ.)]

2. Клиническая фармакология и фармакотерапия. Под ред. Кукеса В.Г, Стародубцева А.К. М.: ГЭ-ОТАР-Медиа, 2006. 640 с. [Clinical pharmacology and pharmacotherapy. Eds. Kukes V.G., Starodubtseva A.K. Moscow: GEOTAR-Media, 2006, 640 p. (In Russ.)].

3. Снопов С.А. Формирование иммунного ответа на вирусные и бактериальные антигены после курса ультрафиолетовых облучений в субэритемных дозах // Журнал инфектологии, 2012. Т. IV, № 3. С. 58-66. [Snopov S.A. Development of immunity against viral and bacterial antigens after repeated exposures to suberythemal doses of ultraviolet light. Jurnal Infectologii = Journal of Infectology, 2012, Vol. 4, no. 3, pp. 58-66. (In Russ.)]

4. Цывкина Е.А., Феденко Е.С., Пинегин Б.В. Сравнительная клинико-иммунологическая характеристика больных атопическим дерматитом и пиодермией на фоне персистирующей колонизации кожи S. Aureus // Российский аллергологический журнал, 2011. № 4, вып. 1. С. 416-418. [Tsivkina E.A., Fedenko E.S., Pinegin B.V. Comparative clinico-imunologic characterization of patients with atopic dermatitis and piodermia at the background of persistent skin colonization by S. Aureus. Rossiiskii Allergologicheskii Jurnal = Russian Allergy Journal, 2011, no. 4, issue 1, pp. 416-418. (In Russ.)]

5. Abuzeid W.M., Akbar N.A., Zacharek M.A. Vitamin D and Chronic Rhinitis. Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol., 2012, Vol. 12, no.1, pp. 13-17.

6. Actor J.K., Olsen M., Jagannath C., Hunter R.L. Relationship of survival, organism containment, and granuloma formation in acute murine tuberculosis. J. Interferon Cytokine Res., 1999, Vol. 19, pp.1183-1193.

7. Adams J.S., Hewison M. Unexpected actions of vitamin D: new perspectives on the regulation of innate and adaptive immunity. Nat. Clin. Pract. Endocrinol. Metab., 2008, Vol. 4, no. 2, pp. 80-90.

8. Adamson A., Collins K., Laurence A., O’Shea J.J. The current STATus of lymphocyte signalling: new roles for old players (STATs in lymphocyte signalling). Curr. Opin. Immunol., 2009, Vol. 21, no. 2, pp. 161-166.

9. Adler H.S., Steinbrink K. Tolerogenic dendritic cells in health and disease: friend and foe. Eur. J. Dermatol., 2007, Vol. 17, no. 6, pp. 476-491.

10. Adorini L. 1,25-dihydroxyvitamin D3 analogs as potential therapies in transplantation. Curr. Opin. Investig. Drugs, 2002, Vol. 3, no. 10, pp. 1458-1463.

11. Adorini L. Tolerogenic dendritic cells induced by vitamin D receptor ligand enhance regulatory T cells inhibiting autoimmune diabetes. Ann. N. Y. Acad. Sci., 2003, Vol. 98, pp. 258-261.

12. Adorini L., Penna G., Giarratana N., Uskokovic M. Tolerogenic dendritic cells induced by vitamin D receptor ligands enhance regulatory T cells inhibiting allograft rejection and autoimmune diseases. J. Cell. Biochem., 2003, Vol. 88, no. 2, pp. 227-233.

13. Adorini L. Intervention in autoimmunity: the potential of vitamin D receptor agonists. Cell. Immunol., 2005, Vol. 233, no. 2, pp. 115-124.

14. Adorini L., Amuchastegui S., Daniel K.C. Prevention of chronic allograft rejection by vitamin D receptor agonists. Immunol. Lett., 2005, Vol. 100, no. 1, pp. 34-41.

15. Adorini L., Penna G. Control of autoimmune diseases by the vitamin D endocrine system. Nature Clinical Practice Rheumatology, 2008, Vol. 4, pp. 404-412.

16. Adorini L., Penna G. Induction of tolerogenic dendritic cells by vitamin D receptor agonists. Exp. Pharmacol., 2009, Vol. 188, pp. 251-273.

17. Ahern P.P., Izcue A., Maloy K.J., Powrie E. The interleukin-23 in intestinal inflammation. Immunol. Rev., 2008, Vol. 226, pp. 147-159.

18. Ahn J., Yu K., Stolzenberg-Solomon R., Simon K.C., McCullough M.L., Gallicchio L., Jacobs E.J., Ascherio A., Helzlsouer K., Jacobs K.B., Li Q., Weinstein S.J., Purdue M., Virtamo J., Horst R., Wheeler W.,

19. Chanock S., Hunter D.J., Hayes R.B., Kraft P., Albanes D. Genome-wide association study of circulating vitamin D levels. Hum. Mol. Genet., 2010, Vol. 19, no. 13, pp. 2739-2745.

20. Alroy I., Towers T.L., Freedman L.P. Transcriptional repression of the interleukin2-gene by vitamin D3: direct inhibition of NFATp/AP-1 complex formation by nuclear hormone receptor. Mol. Cell. Biol., 1995, Vol. 15, pp. 5789-5799.

21. Alyasin S., Momen T., Kashef S., Alipour A., Amin R. The relationship between serum 25 hydroxyvitamin D levels and asthma in children. Asthma Allergy. Immunol. Res., 2011, Vol. 3, no. 4, pp. 251-265.

22. Ardalan M.R., Maljaei H., Shoja M.M., Piri A.R., Khosroshahi H.T., Noshad H., Argani H. Calcitriol started in the donor, expands the population of CD+CD25+T cells in renal transplant patients. Transplant. Proc., 2007, Vol. 39, no. 4, pp. 951-953.

23. Arguelles L.M., Langman C.B., Ariza A.J., Ali F.N., Dilley K., Price H., Liu X., Zhang S., Hong X., Wang B., Xing H., Li Z., Liu X., Zhang W., Xu X., Wang X. Heritability and environmental factors affecting vitamin D status in rural Chinese adolescent twins. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2009, Vol. 94, no. 9, pp. 3273-3281.

24. Arnedo-Pena A., Garcia-Marcos L, Fern ndez-Espinar J.F., Bercedo-Sanz A., Aguinaga-Ontoso I., Gonz lez-D az C., Carvajal-Urue a I., Busquet-Monge R., Su rez-Varela M.M., de Andoin N.G., Batlles-

25. Garrido J., Blanco-Quir s A., Varela A.L., Garc a-Hern ndez G. Sunny hours and variation in the prevalence of asthma in school children according to the International Study of Asthma and Allergies (ISAAC) Phase III in Spain. Int. J. Biometeorol., 2011, Vol. 55, no. 3, pp. 423-434.

26. Asian A., Triadafilopoulos G. Fish oil fatty acid supplementation in active colitis: a double-blind, placebocontrolled, cross-over study. Am. J. Gastroenterol., 1992, Vol. 87, no. 4, pp. 432-437.

27. B ck O., Blomquist H.K., Hernell O., Stenberg B. Does vitamin D intake during infancy promote the development of atopic allergy? Acta Derm. Venereol., 2009, Vol. 89, no. 1, pp. 28-32.

28. Bacon C.M., McVicar D.W., Ortaldo J.R., Rees R.C., O’Shea J.J., Johnston J.A. Interleukin 12 (IL-12) induces tyrosine phosphorylation of JAK2 and TYK2: differential use of Jun family tyrosine kinases by IL-2 and IL- 12. J. Exp. Med., 1995, Vol. 181, pp. 399-404.

29. Baeke F., Korf H., Overbergh L., Verstuyf A., Thorrez L., Van Lommel L., Waer M., Schuit F., Gysemans C., Mathieu C. The vitamin D analog, TX527, promotes a human CD4+CD25highCD127low regulatory T cell profile and induces a migratory signature specific for homing to sites of inflammation. J. Immunol., 2011, Vol. 186, pp. 132-142.

30. Balzarini L., Mancini C., Mouzakiti P., Confortini M., Marvisi M. Osteoporosis associated with chronic obstructive pulmonary disease and other respiratory diseases. Recent Prog. Med., 2011, Vol. 102, no. 9, pp. 359-366.

31. Ban Y., Taniyama M., Ban, Y. Vitamin D receptor gene polymorphism is associated with Graves’ disease in the Japanese population. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2000, Vol. 85, pp. 4639-4643.

32. Barrat F.J., Cua D.J., Boonstra A., Richards D.F., Crain C., Savelkoul H.F., de Waal-Malefyt R., Coffman R.L., Hawrylowicz C.M., O’Garra A. In vitro generation of interleukin-10 producing regulatory CD4(+) T cells is induced by immunosuppressive drugs and inhibited by T helper type 1 (Th2)- and Th3-inducing cytokines. J. Exp. Med., 2002, Vol. 195, no. 5, pp. 603-616.

33. Bener A., Ehlayel M.S., Tulic M.K., Hamid Q. Vitamin D deficiency as a strong predictor of asthma in children. Int. Arch. Allergy Immunol., 2012, Vol. 157, no. 2, pp. 168-175.

34. Berndt A., Savage H.S., Stearns T.M., Paigen B. Genetic analysis of lung function in inbred mice suggest vitamin D receptor as candidate gene. Mol. Genet. Genomics, 2011, Vol. 286, pp. 237-246.

35. Bettelli E., Carrier Y., Gao W., Korn T., Strom T.B., Oukka M., Weiner H.L., Kuchroo V.K. Reciprocal developmental pathways for the generation of pathogenic effector Th27 and regulatory T cells. Nature, 2006, Vol. 441, no. 7090, pp. 235-238.

36. Bettelli E., Korn T., Oukka M., Kuchroo V.K. Induction and effector functions of T(H)17 cells. Nature, 2008, Vol. 453, no. 7198, pp. 1051-1057.

37. Bhalla A.K., Amento E.P., Krane S.M. Differential effects of 1,25-dihydroxy-vitamin D3 on human lymphocytes monocyte-macrophages.: inhibition of interleukin-2 and augmentation of intereukin-1 production. Cell Immunol., 1986, Vol. 98, no. 2, pp. 311-322.

38. Bhalla A.K., Amento E.P., Serog B., Glimcher L.H. 1,25-dihydroxyvitamin D3 inhibits antigen-induced T-cell activation. J. Immunol., 1984, Vol. 133, no. 4, pp. 1748-1754.

39. Bikle D.D. Agents that affect bone mineral homeostasis: vitamin D. In: Basic and Clinical Pharmacology. Ed. Katzung B.G. McGraw-Hill, NY, USA, 2007, pp. 755-758.

40. Binkley N., Novotny R., Krueger D., Kawahara T., Daida Y.G., Lensmeyer G., Hollis B.W., Drezner M.K. Low vitamin D status despite abundant sun exposure. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2007, Vol. 92, no. 6, pp. 2130-2135.

41. Biskobing D.M. COPD and osteoporosis. Chest, 2002, vol.121, no. 2, pp. 609-620.

42. Bitetto D., Fabris C., Falleti E., Fornasiere E., Fumolo E., Fontanini E., Cussigh A., Occhino G., Baccarani U., Pirisi M., Toniutto P. Vitamin D and the risk of acute allograft rejection following human liver transplantation. Liver Int., 2010, Vol. 30, no. 3, pp. 417-444.

43. Black P.N., Scragg R. Relationship between serum 25-hydroxyvitamin D and pulmonary function in the third national health and nutrition examination survey. Chest, 2005, Vol. 128, vo. 6, pp. 3792-3798.

44. Blanton D., Han Z., Bierschenk L., Linga-Reddy M.V., Wang H., Clare-Salzler M., Haller M., Schatz D., Myhr C., She J.X., Wasserfall C., Atkinson M. Reduced serum vitamin D-binding protein levels are associated with type 1 diabetes. Diabetes, 2011, Vol. 60, no. 10, pp. 2566-2570.

45. Bluestone J.A. Is CTLA-4 a master switch for peripheral T cell tolerance? J. Immunol., 1997, Vol. 158, no. 5, pp. 1989-1993.

46. Boks M.A., Kager-Groenland J.R., Haasjes M.S., Zwaginga J.J., van Ham S.M., ten Brinke A. IL- 10- generated tolerogenic dendritic cells are optimal for functional regulatory T cell induction . a comparative study of human clinical-applicable DC. Clin. Immunol., 2012, Vol. 142, no. 3, pp. 332-342.

47. Bonilla C., Gilbert R., Kemp J.P., Timpson N.J., Evans D.M., Donovan J.L., Hamdy F.C., Neal D.E., Fraser W.D., Davey S.G., Lewis S..J, Lathrop M., Martin R.M. Using genetic proxies for lifecourse sun exposure to assess the causal relationship of sun exposure with circulating vitamin D and prostate cancer risk. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev., 2013, Vol. 22, no. 4, pp. 597-606.

48. Boonstra A., Barrat F.J., Crain C., Heath V.L., Savelkoul H.F., OЃfGarra A. 1ѓї,25-dihydroxyvitamin D3 has a direct effect on naive CD4(+) T cells to enhance the development of Th3 cells. J. Immunol., 2001, vol. 167, no. 1, pp. 4974-4980.

49. Bosse Y., Maghni K., Hudson T.J. 1ѓї,25-dihydroxy-vitamin D3 stimulation of bronchial smooth muscle cells induces autocrine, contractility and remodelling processes. Physiol. Genomics, 2007, Vol. 29, pp. 161-168.

50. Bosse Y., Lemire M., Poon A.H., Daley D., He J.Q., Sandford A., White J.H., James A.L., Musk A.W., Palmer L.J., Raby B.A., Weiss S.T., Kozyrskyj A.L., Becker A., Hudson T.J., Laprise C. Asthma and genes encoding components of the vitamin D pathway. Respir Res., 2009, Vol. 10, p. 98.

51. Bouillon R., Carmeliet G., Verlinden L., van Etten E.., Verstuyf A., Luderer H.F., Lieben L., Mathieu C.,

52. Demay M. Vitamin D and human health: lessons from vitamin D receptor null mice. Endocr. Rev., 2008, Vol. 29, no. 6, pp. 726-776.

53. Boushey H.A. Jr., Corry D.B., Fahy J.V. Asthma. In: Textbook of Respiratory Medicine. Eds. Murray J.F., Nadel J.A. Saunders, PA, USA, 2000, pp. 1256-1261.

54. Brehm J.M., Schuemann B., Fuhlbrigge A.L., Hollis B.W., Strunk R.C., Zeiger R.S., Weiss S.T., Litonjua A.A. Childhood Asthma Management Program Research Group. Serum vitamin D levels and severe asthma exacerbations in the Childhood Asthma Management Program study. J. Allergy Clin. Immunol., 2010, Vol. 126, no. 1, pp. 52-58.e5.

55. Brennan A., Katz D.R., Nunn J.D., Brennan A., Katz D.R., Nunn J.D. Dendritic cells from human tissues express receptors for the immunoregulatory vitamin D3 metabolite, dihydroxycholecalciferol. Immunology, 1987, Vol. 61, no. 4, pp. 457-461.

56. Br ndum-Jacobsen P., Benn M., Tybjaerg-Hansen A., Nordestgaard B.G. 25-Hydroxyvitamin D concentrations and risk of venous thromboembolism in the general population with 18 791 participants. J. Thromb. Haemost., 2013, Vol. 11, no. 33, pp. 423-431.

57. Brown S.J. The role of vitamin D in multiple sclerosis. Ann. Pharmacother., 2006, Vol. 40, no. 6, pp. 1158-1161.

58. Bruce D., Yu S., Ooi J.H., Cantorna M.T. Converging pathways lead to overproduction of IL-17 in the absence of vitamin D. Int. Immunol., 2011, Vol. 23, pp. 519-526.

59. Byrne S.N. How much sunlight is enough? Photochem. Photobiol. Sci., 2014, Vol. 13, pp. 840-852.

60. Camargo C.A. Jr, Rifas-Shiman S.L., Litonjua A.A., Rich-Edwards J.W., Weiss S.T., Gold D.R., Kleinman K., Gillman M.W. Maternal intake of vitamin D during pregnancy and risk of recurrent wheeze in children at 3 y of age. Am. J. Clin. Nutr., 2007, Vol. 85, no. 3, pp. 788-795.

61. Camargo C.A. Jr., Ingham T., Wickens K., Thadhani R., Silvers K.M., Epton M.J., Town G.I., Pattemore P.K., Espinola J.A., Crane J.; New Zealand Asthma and Allergy Cohort Study Group. Cord-blood 25-hydroxyvitamin D levels and risk of respiratory infection, wheezing, and asthma. Pediatrics, 2011, vol. 127, no. 1, pp. e180-e187.

62. Cannell J.J., Vieth R., Umhau J.C., Holick M.F., Grant W.B., Madronich S., Garland C.F., Giovannucci E. Epidemic influenza and vitamin D. Epidemiol. Infect., 2006, Vol. 134, pp. 1129-1140.

63. Cantorna M.T., Hayes C.E., DeLuca H.F. 1,25-dihydroxyvitamin D3 reversibly blocks the progression of relapsing encephalomyelitis, a model of multiple sclerosis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1996, Vol. 93, no. 15, pp. 7861- 7864.

64. Cantorna M.T., Munsick C., Bemiss C., Mahon B.D. 1,25-dihydroxycholecalciferol prevents and ameliorates symptoms of experimental murine inflammatory bowel disease. J. Nutr., 2000, Vol. 130, no. 11, pp. 2648-2652.

65. Cantorna M.T., Mahon B.D. Mounting evidence for vitamin D as an environmental factor affecting autoimmune disease prevalence. Exp. Biol. Med.(Maywood), 2004, Vol. 229, no. 11, pp. 1136-1142.

66. Cantorna M.T., Zhu Y., Froicu M., Wittke A. Vitamin D status, 1,25-dihydroxyvitamin D3, and the immune system. Am. J. Clin. Nutr., 2004, Vol. 80, Suppl. 6, pp.1717S-1720S.

67. Cantorna, M.T. Vitamin D and its role in immunology: multiple sclerosis, and inflammatory bowel disease. Progr. Biophys. Mol. Biol., 2006, Vol. 92, pp. 60-64.

68. Cantorna M.T. Vitamin D and multiple sclerosis: an update. Nutr. Rev., 2008, Vol. 66, pp. S135-S138.

69. Cantorna M.T., Yu S., Bruce D. The paradoxical effects of vitamin D on type 1 mediated immunity. Mol. Aspects Med., 2008, Vol. 29, pp. 369-375.

70. Cantorna M.T. Mechanism underlying the effect of vitamin D on the immune system. Proc. Nutr. Soc. 2010, Vol. 63, pp. 286-289.

71. Cantorna M.T., Zhao J., Yang L. Vitamin D, invariant natural killer T-cells and experimental autoimmune disease. Proc. Nutr. Soc., 2011, Vol. 14, pp. 1-5.

72. Cantorna S.J., Woodward W.D., Hayes C.E., DeLuca H.E. 1,25-dihydroxyvitamin D3 is a positive regulator for two anti-encephalitogenic cytokines TGF-ѓА and IL-4. J. Immunol., 1998, Vol. 160, pp. 5314-5319.

73. Carlberg C., Campbell M.J. Vitamin D receptor signaling mechanisms: integrated actions of a well-defined transcription factor. Steroids, 2013, Vol. 78, no. 2, pp. 127-136.

74. Carroll K.N., Gebratsadik T., Larkin E.K., Dupont W.D., Liu Z., Van Driest S., Hartert T.V. Relationship of maternal vitamin D level and infant respiratory disease. Am. J. Obstet. Gynecol., 2011, Vol. 205, no. 3, pp. 215.e1-215.e7.

75. Cella M., Facchetti F., Lanzavecchia A., Colonna M. Plasmacytoid dendritic cells activated by inluenza virus and CD40L drive a potent Th2 polarization. Nat. Immunol., 2000, Vol. 1, no. 4, pp. 305-310.

76. Chang S.H., Chung Y., Dong C. Vitamin D suppresses Th27 cytokine production by inducing C/EBP homologous protein (CHOP) expression. J. Biol. Chem., 2010, Vol. 285, no. 50, pp. 38751-38755.

77. Chaudhry A., Samstein R.M., Treuting P., Liang Y., Pils M.C., Heinrich J.M., Jack R.S., Wunderlich F.T., Bruning J.C., M ller W., Rudensky A.Y. Interleukin-10 signaling in regulatory T cells is required for suppression of Th27 cell-mediated inflammation. Immunity, 2011, Vol. 34, no. 4, pp. 566-578.

78. Chen S., Sims G.P., Chen X.X., Gu Y.Y., Chen S., Lipsky P.E. Modulatory effects of 1,25-dihydroxyvitamin D3 on human cell differentiation. J. Immunol., 2007, Vol. 179, no. 3, pp. 1634-1647.

79. Cheng J.B., Levine M.A., Bell N.H., Mangelsdorf D.J., Rissel D.W. Genetic evidence that human CYP2R1 enzyme is a key vitamin D 25-hydroxylase. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2004, Vol. 101, no. 20, pp. 7711-7715.

80. Cheng T.Y., Neuhouser M.L. Serum 25-hydroxyvitamin D, vitamin A, and lung cancer mortality in the US population: a potential nutrient-nutrient interaction. Cancer Causes Control, 2012, Vol. 23, no. 9, pp. 1557-1565.

81. Chi A., Wildfire J., McLoughlin R., Wood R.A., Bloomberg G.R., Kattan M., Gergen P., Gold D.R., Witter F., Chen T., Holick M., Visness C., Gern J., OЃfConnor G.T. Umbilical cord plasma 25-hydroxyvitamin D concentration and immune function at birth: the Urban Environment and Childhood Asthma study. Clin. Exp. Allergy, 2011, Vol. 41, no. 6, pp. 842-850.

82. Chinellato I., Piazza M., Sandri M., Peroni D., Piacentini G., Boner A.L. Vitamin D serum levels and markers of asthma control in Italian children. J. Pediatr., 2011, Vol. 158, no. 3, pp. 437-441.

83. Chishimba L., Thickett D.R., Stockley R.A., Wood A.M. The vitamin D axis in the lung: a key role for vitamin D-binding protein. Thorax, 2010, Vol. 65, no. 5, pp. 456-462.

84. Cippitelli M., Santoni A. Vitamin D3: transcriptional modulator of the interferon-ѓБ gene. Eur. J. Immunol., 1998, Vol. 28, no. 10, pp. 3017-3030.

85. Clifford R.L., Knox A.J. Vitamin D . a new treatment for airway remodelling in asthma? Br. J. Pharmacol., 2009, Vol. 158, no. 6, pp. 1426-1428.

86. Colin E.M., Asmawidjaja P.S., van Hamburg J.P., Mus A.M., van Driel M., Hazes J.M., van Leeuwen J.P., Lubberts E. 1,25-dihydroxyvitamin D3 modulates Th27 polarization and interleukin-22 expression by memory T cells from patients with early rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum., 2010, Vol. 62, no. 1, pp. 132-142.

87. Colston K.W., Chander S.K., Mackay A.G., Coombes R.C. Effects of synthetic vitamin D analogues on breast cancer cell proliferation in vivo and in vitro. Biochem. Pharmacol., 1992, Vol. 44, pp. 693-702.

88. Consolini R., Pala S., Legitimo A., Crimaldi G., Ferrari S., Ferrari S. Effects of vitamin D on the growth of normal and malignant B cell progenitors. Clin. Exp. Biol. Med., 2001, Vol. 126, no. 2, pp. 214-219.

89. Coussens A.K., Wilkinson R.J., Hanifa Y., Nikolayevskyy V., Elkington P.T., Islam K., Timms P.M., Venton T.R., Bothamley G.H., Packe G.E., Darmalingam M., Davidson R.N., Milburn H.J., Baker L.V., Barker R.D., Mein C.A., Bhaw-Rosun L., Nuamah R., Young D.B., Drobniewski F.A., Griffiths C.J., Martineau A.R. Vitamin D accelerates resolution of inflammatory responses during tuberculosis treatment. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2012, Vol. 109, no. 38, pp. 15449-15454.

90. Coussens A., Timms P.M., Boucher B.J., Venton T.R., Ashcroft A.T, Skolimowska K.H., Newton SM, Wilkinson K.A., Davidson R.N., Griffiths C.J., Wilkinson R.J., Martineau A.R. 1ѓї,25-dihydroxyvitamin D3 inhibits matrix metalloproteinases induced by Mycobacterium tuberculosis infection. Immunology, 2009, Vol. 127, no. 4, pp. 539-548.

91. Cutolo M., Pizzorni C., Sulli A. Vitamin D endocrine sysem involvement in autoimmune rheumatic diseases. Auoimmun. Rev., 2011, Vol. 11, no. 2, pp. 84-87.

92. D’Ambrosio D., Cippitelli M., Cocciolo M.G., Mazzeo D., Di Lucia P., Lang R., Sinigaglia F., Panina-Bordignon P. Inhibition of IL-12 production by 1,25-dihydroxyvitamin D3. Involvement of NF-kappaB

93. downregulation in transcriptional repression of the p40 gene. J. Clin. Invest., 1998, Vol. 101, no. 1, pp. 252-262.

94. Damera G., Fogle H.W., Lim P., Goncharova E.A., Zhao H., Banerjee A., Tliba O., Krymskaya V.P., Panettieri R.A. Jr. Vitamin D inhibits growth of human airway smooth muscle cells through growth factor-induced phosphorylation of retinoblastoma protein and checkpoint kinase 1. Br. J. Pharmacol., 2009, Vol. 158, no. 6, pp. 1429-1441.

95. DeBlaker-Hohe D.F., Yamauchi A., Yu C.R., Horvath-Arcidiacorno J.A., Bloom E.T. IL-12 synergizes with lymphokine-activated c ytotoxicity and perforin and granzyme expression in fresh human NK cells. Cell. Immunol., 1995, Vol. 165, no. 1, pp. 33-43.

96. Devereux G., Litonjua A.A., Turner S.W., Craig L.C., McNeill G., Martindale S., Helms P.J., Seaton A., Weiss S.T. Maternal vitamin D intake during pregnancy and early childhood wheezing. Am. J. Clin. Nutr., 2007, Vol. 85, no. 3, pp. 853-859.

97. Devereux G., Macdonald H., Hawrylowicz C. Vitamin D and asthma. Am. J. Respir. Crit. Care, 2009, Vol. 179, pp. 739-740.

98. Dijk A., van, Veldhuizen E.J.A., Haagsman H.P. Avian defensins. Vet. Immunol. Immunopathol., 2008, Vol. 124, pp. 1-18.

99. Dilworth F.J., Chambon P. Nuclear receptors coordinate the activities of chromatin remodeling complexes and coactivators to facilitate initiation of transcription. Oncogene, 2001, Vol. 20, no. 24, pp. 3047-3054.

100. Disanto G., Morahan J.M., Barnett M.H., Giovannoni G., Ramagopalan S.V. The evidence for a role of B cells in multiple sclerosis. Neurology, 2012, Vol. 78, no. 11, pp. 823-832.

101. Dong C. Th27 cells in development: an updated view of their molecular identity and genetic programming. Nat. Rev. Immunol., 2008, Vol. 8, no. 5, pp. 337-348.

102. Drocourt L., Ourlin J.C., Pascussi J.M., Maurel P., Vilarem M.J. Expression of CYP3A4, CYP2B6, and CYP2C9 is regulated by the vitamin D receptor pathway in primary human hepatocytes. J. Biol. Chem., 2002, Vol. 277, no. 28, pp. 25125-25132.

103. Du R., Litonjua A.A., Tantisira K.G., Lasky-Su J., Sunyaev S.R., Klanderman B.J., Celedón J.C., Avila L., Soto-Quiros M.E., Weiss S.T. Genome-wide association study reveals class I MHC restricted T-cell-associated molecule gene (CRTAM) variants interact with vitamin D levels to affect asthma exacerbations. J. Allergy Clin. Immunol., 2012, Vol. 129, no. 2, pp. 368-373.e5.

104. Duckers J.M., Evans B.A., Fraser W.D., Stone M.D., Bolton C.E., Shale D.J. Low bone mineral density in men with chronic obstructive pulmonary disease. Respir. Res., 2011, Vol. 12, p. 101.

105. Eagar T.N., Tompkins S.M., Miller S.D. Helper T-cell subsets and control of the inflammatory response. In: Clinical Immunology. Eds. Rich R.R., Fleisher T.A., Shearer W.T., Kotzin B.L., Schroeder J.R. Mosby, London, UK, 2001, pp. 16.1-16.12 (in Section 2, Chapter 16).

106. Ehlayel M.S., Bener A., Sabbah A. Is high prevalence of vitamin D deficiency evidence for asthma and allergy risks? Eur. Ann. Allergy Clin. Immunol., 2011, Vol. 43, no. 3, pp. 81-88.

107. Engelman C.D., Meyers K.J., Ziegler J.T., Taylor K.D., Palmer N.D., Haffner S.M., Fingerlin T.E., Wagenknecht L.E., Rotter J.I., Bowden D.W., Langefeld C.D., Norris J.M. Genome-wide association study of vitamin D concentrations in Hispanic Americans: the IRAS family study. J. Steroid Biochem. Mol. Biol., 2010, Vol. 122, no. 4, pp. 186-192.

108. Erkkola M., Kaila M., Nwaru B.I., Kronberg-Kippilä C., Ahonen S., Nevalainen J., Veijola R., Pekkanen J., Ilonen J., Simell O., Knip M., Virtanen S.M. Maternal vitamin D intake during pregnancy is inversely associated with asthma and allergic rhinitis in 5-year-old children. Clin. Exp. Allergy, 2009, vol. 39, no. 6, pp. 875-882.

109. Faridar A., Eskandari G., Sahraian M.A., Minagar A., Azimi A. Vitamin D and multiple sclerosis: a critical review and recommendations on treatment. Acta Neurol. Belg., 2012, Vol. 112, no. 4, pp. 327-333.

110. Finklea J.D., Grossmann R.E., Tangpricha V. Vitamin D and chronic lung diseases: a review of molecular mechanisms and clinical studies. Adv. Nutr., 2011, Vol. 2, no. 3, pp. 244-253.

111. Forte L.R., Nickols G.A., Anast C.S. Renal adenylate cyclase and the interrelationship between parathyroid hormone and vitamin D in the regulation of urinary phosphate and adenosine cyclic 3’,5’-monophosphate excretion. J. Clin. Invest., 1976, Vol. 57, no. 3, pp. 559-568.

112. Franco C.B., Paz-Filho G., Gomes P.E., Nascimento V.B., Kulak C.A, Boguszewski C.L., Borba V.Z. Chronic obstructive pulmonary disease is associated with osteoporosis and low levels of vitamin D. Osteoporos. Int., 2009, Vol. 20, no. 11, pp. 1881-1887.

113. Freishtat R.J., Iqbal S.F., Pillai D.K., Klein C.J., Ryan L.M., Benton A.S., Teach S.J. High prevalence of vitamin D deficiency among inner-city African American youth with asthma in Washington, DC. J. Pediatr., 2010, Vol. 156, no. 6, pp. 948-952.

114. Friederich M., Dieseng D., Cordes T., Fisher D., Becker S., Chen T.C., Flanagan J.N., Tangrpricha V., Gherson I., Holick M.F., Reichrath J. Analysis of 25-Hydroxyvitamin D3-1б-hydroxylase in normal and malignant breast tissues. Anticancer research, 2006, Vol. 2, pp. 2615-2620.

115. Froicu M., Weaver V., Wynn T.A, McDowell M.A, Welsh J.E, Cantorna M.T. A crucial role for the vitamin D receptor in experimental bowel diseases. Mol. Endocrinol., 2003, Vol. 17, no. 12, pp. 2386-2392.

116. Fu S., Zhang N., Yopp A.C., Chen D., Mao M., Chen D., Zhang H., Ding Y., Bromberg J.S. 12 TGF-в induces FoxP3+ T regulatory cells from CD4+CD25+ precursors. Am. J. Transplant., 2004, vol. 4, no. 10, pp. 1614-1627.

117. Gale C.R., Robinson S.M., Harvey N.C., Javaid M.K., Jiang B., Martyn C.N., Godfrey K.M., Cooper C.; Princess Anne Hospital Study Group. Maternal vitamin D status during pregnancy and child outcomes. Eur. J. Clin. Nutr., 2008, Vol. 62, no. 1, pp. 68-77.

118. Ganz T. Defensins: antimicrobial peptides of innate immunity. Nat. Rev. Immunol., 2003, Vol. 3, no. 9, pp. 710-720.

119. Garcia-Lozano J.R., Gonzalez-Escribano M.F., Valenzuela A., Garcia A., N ez-Rold n A. Association of vitamin D receptor genotypes with early onset rheumatoid arthritis. Eur. J. Immunogenet., 2001, vol. 28, no. 1, pp. 89-93.

120. Garland C.F., Garland F.C., Gorham E.D., Lipkin M., Newmark H., Mohr S.B., Holick M.F. The role of vitamin D in cancer prevention. Am. J. Public Health, 2006, Vol. 96, no. 2, pp. 252-61.

121. Gately M.K., Warrier R.R., Honasoge S., Carvajal D.M., Faherty D.A., Connaughton S.E., Anderson T.D.,

122. Sarmiento U., Hubbard B.R., Murphy M. Administration of recombinant IL-12 to normal mice enhances cytolytic lymphocyte activity and induces production of IFN-г in vivo. Int. Immunol., 1994, vol. 6, no. 1, pp. 157-167.

123. Gerber A.N., Sutherland E.R. Vitamin D, asthma: another dimension. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2011, Vol. 184, no. 12, pp. 1324-1325.

124. Ghoreschi K., Laurence A., Yang X.P., Tato C.M., McGeachy M.J., Konkel J.E., Ramos H.L., Wei L., Davidson T.S, Bouladoux N., Grainger J.R, Chen Q., Kanno Y., Watford W.T., Sun H.W., Eberl G., Shevach E.M., Belkaid Y., Cua D.J., Chen W., O’Shea J.J. Generation of pathogenic T(H)17 cells in the absence of TGF-в signalling. Nature, 2010, Vol. 467, no. 7318, pp. 967-971.

125. Giangreco A.A., Nonn L. The sum of many small changes: microRNAs are specifically and potentially globally altered by vitamin D(3) metabolites. J. Steroid. Biochem. Mol. Biol., 2013, Vol. 136, pp. 86-93.

126. Gilbert C.R., Arum S.M., Smith C.M. Vitamin D deficiency and chronic lung disease. Can. Respir. J., 2009, Vol. 16, no. 3, pp. 75-80.

127. Glass C.K., Rosenfeld M.G. The regulator exchange in transcriptional functions of nuclear receptors. Genes Dev., 2000, Vol. 14, pp. 121-141.

128. Gombart A.F., Bhan I., Borregaard N., Tamez H., Camargo C.A. Jr, Koeffler H.P., Thadhani R. Low plasma level of cathelicidin antimicrobial peptide (hCAP18) predicts increased infectious disease mortality in patients undergoing hemodialysis. Clin. Infect. Diseases, 2009, Vol. 48, pp. 418-424.

129. Gonz lez Pardo V., Boland R., de Boland A.R. Vitamin D receptor levels and binding are reduced in aged rat intestinal subcellular fractions. Biogerontology, 2008, Vol. 9, pp. 109-118.

130. Gorman S., Judge M.A., Hart P.H. Gene regulation by 1,25-dihydroxyvitamin D3 in CD4+CD25+ cells is enabled by IL-2. J. Invest. Dermatol., 2010, Vol. 130, no. 10, pp. 2368-2376.

131. Goswami R., Marwaha R.K., Gupta N., Tandon N., Sreenivas V., Tomar N., Ray D., Kanwar R., Agarwal R. Prevalence of vitamin D deficiency and its relationship with thyroid autoimmunity in Asian Indians: a communitybased survey. Br. J. Nutr., 2009, Vol. 102, pp. 382-386.

132. Grant W.B. The roles of vitamin D, temperature and viral infections in seasonal risk of acquiring asthma. Am. J. Respir. Crit. Care, 2009, Vol. 179, pp. 1072-1073.

133. Grant W.B., Tangpricha V. Vitamin D: Its role in disease prevention. Dermatoendocrinol., 2012, vol. 4, no. 2, pp. 81-83.

134. Gregori S., Bacchetta R., Hauben E., Battglia M., Roncarolo M.G. Regulatory T cells: prospective for clinical application in hematopoetic stem cell transplantation. Curr. Opin. Hematol., 2005, Vol. 12, no. 6, pp. 451-456.

135. Griffin M.D., Lutz W.H., Phan V.A., Bachman L.A., McKean D.J., Kumar R. Potent inhibition of cell differentiation and maturation by vitamin D analogs. Biochem. Biophys. Res. Commun., 2000, vol. 270, no. 3, pp. 701- 708.

136. Gupta A., Sjoukes A., Richards D., Banya W., Hawrylowicz C., Bush A., Saglani S. Relationship between serum vitamin D, disease severity and airway remodelling in children with asthma. Am. J. Crit. Care Med., 2011, Vol. 184, no. 12, pp. 1342-1349.

137. Gupta A., Dimeloe S., Richards D.F., Bush A., Saglani S., Hawrylowicz C.M. Vitamin D binding protein and asthma severity in children. J. Allergy Clin. Immunol., 2012, Vol. 129, no. 6, pp. 1669-1671.

138. Guzey M., Kitada S., Reed J.C. Apoptosis induction by 1б,25-dihydroxyvitamin D3 in prostate cancer. Mol. Cancer Ther., 2002, Vol. 1, pp. 667-677.

139. Gy rffy B., V s rhelyi B., Krikovszky D., Mad csy L., Tordai A., Tulassay T., Szab A. Gender specific association of vitamin D receptor polymorphism combinations with type 1 diabetes mellitus. Eur. J. Endocrinol., 2002, Vol. 147, no. 6, pp. 803-806.

140. Hanley D.A., Davison K.S. Vitamin D insufficiency in North America. J. Nutr., 2005, vol. 135, no. 2, pp. 332-337.

141. Hansdottir S., Monick M.M. Vitamin D effects on lung immunity and respiratory diseases. Vitam. Horm., 2011, Vol. 86, pp. 217-237.

142. Harinarayan C.V., Joshi S.R. Vitamin D status in India – its implications and remedial measures. J. Association of Physicians of India, 2009, Vol. 5, pp. 40-48.

143. Harrington L.E., Hatton R.D., Mangan P.R., Turner H., Murphy T.L., Murphy K.M., Weaver C.T. Interleukin-17 producing CD4+ helper type effector cells develop via a lineage distinct fom the helper type 1 and 2 lineages. Nat. Immunobiol., 2005, Vol. 6, no. 11, pp. 1123-1132.

144. Harris S.S. Vitamin D in type 1 diabetes prevention. J. Nutr., 2005, Vol. 135, no. 2, pp. 323-325.

145. Hart P.H., Gorman S., Finlay-Jones J.J. Modulation of the immune system by UV radiation: more than just the effects of vitamin D? Nat. Rev. Immunol., 2011, Vol. 11, pp. 584-596.

146. Hart P.H. Vitamin D supplementation, moderate sun exposure, and control of immune diseases. Discov Med., 2012, Vol. 13, no. 73, pp. 397-404.

147. Hartmann B., Riedel R., J rss K., Loddenkemper C., Steinmeyer A., Z gel U., Babina M., Radbruch A., Worm M. Vitamin D receptor activation improves allergen-triggered eczema in mice. J. Invest. Dermatol., 2012, Vol. 132, no. 2, pp. 330-336.

148. Hayes C.E., Cantorna M.T., DeLuca H.F. Vitamin D and multiple sclerosis. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1997, Vol. 216, no. 1, pp. 21-27.

149. Hayes C.E., Nashold F.E., Spach K.M., Pedersen L.B. The immunological functions of the vitamin D endocrine system. Cell. Mol. Biol. (Noisy-Le-Grand), 2003, Vol. 49, no. 2, pp. 277-300.

150. Helzlsouer K.J., Gallicchio L. Shedding light on serum vitamin D concentrations and the risk of rarer cancers. Anticancer Agents Med. Chem., 2013, Vol. 13, no. 1, pp. 65-69.

151. Herr C., Shaykhiev R., Bals R. The role of cathelicidin and defensins in pulmonary inflammatory diseases. Expert Opin. Biol. Ther., 2007, Vol. 7, no. 9, pp. 1449-1461.

152. Herr C., Greulich T., Koczulla R., Meyer S., Zakharkina T., Branscheidt M., Eschmann R., Bals R. The role of vitamin D in pulmonary disease: COPD, asthma, infection and cancer. Respir. Res., 2011, vol. 12, no. 1, p. 31.

153. Hewison M., Freeman L., Hughes S.V., Evans K.N., Bland R., Eliopoulos A.G., Kilby M.D., Moss P.A., Chakraverty R. Differential regulation of vitamin D receptor and its ligand in human monocyte-derived dendritic cells. J. Immunol., 2003, Vol. 170, no. 11, pp. 5382-5390.

154. Hewison M. An update on vitamin D and human immunity. Clin Endocrinol., 2012, Vol. 76, no. 3, pp. 315-325.

155. Ho S.L., Alappat L., Awad A.B. Vitamin D and multiple sclerosis. Crit. Rev. Food Sci. Nutr., 2012, Vol. 52, no. 11, pp. 980-987.

156. Hobaus J., Thiem U., Hummel D.M., Kallay E. Role of calcium, vitamin D, and the extrarenal vitamin D hydroxylases in carcinogenesis. Anticancer Agents Med. Chem., 2013, Vol. 13, no. 1, pp. 20-35.

157. Holick M.F. High prevalence of vitamin D inadequacy and implications for health. Mayo Clin. Proc., 2006, Vol. 81, no. 3, pp. 353-373.

158. Holick M.F. Vitamin D status: measurement, interpretation and clinical application. Ann. Epidemiol., 2009, Vol. 19, pp. 73-78.

159. Holick M.F. Evidence-based D-bate on health benefits of vitamin D revisited. Dermatoendocrinol., 2012, Vol. 4, no. 2, pp. 183-190.

160. Holick M.F. Vitamin D, sunlight and cancer connection. Anticancer Agents Med Chem., 2013, vol. 13, pp. 70-82.

161. Hollams E.M., Hart P.H., Holt B..J., Serralha M., Parsons F., de Klerk N.H., Zhang G., Sly P.D., Holt P.G. Vitamin D and atopy and asthma phenotypes in children: a longitudinal cohort study. Eur. Respir. J., 2011, Vol. 38, no. 6, pp. 1320-1327.

162. Hori S., Nomura T., Sakaguchi S. Control of regulatory T cell development by the transcription factor Foxp3. Science, 2003, Vol. 299, no. 5609, pp. 1057-1061.

163. Hughes D.A., Norton R. Vitamin D and respiratory health. Clin. Exp. Immunol., 2009, Vol. 158, no. 1, pp. 20-25.

164. Hughes A.M., Lucas R.M., Ponsonby A.L., Chapman C., Coulthard A., Dear K., Dwyer T., Kilpatrick T.J., McMichael A.J., Pender M.P., Taylor B.V., Valery P., van der Mei I.A., Williams D. The role of latitude, ultraviolet radiation exposure and vitamin D in childhood asthma and hayfever: an Australian multicenter study. Pediatr. Allergy Immunol., 2011, Vol. 22, no. 3, pp. 327-333.

165. Hullett D.A., Laeseke P.F., Malin G., Nessel R., Sollinger H.W, Becker B.N. Prevention of chronic allograft nephropathy with vitamin D. Transpl. Int., 2005, Vol. 18, no. 10, pp. 1175-1186.

166. Hullett D.A., Cantorna M.T., Redaelli C., Humpal-Winter J., Hayes C.E., Sollinger H.W., Deluca H.F. Prolongation of allograft survival by 1,25-dihydroxyvitamin D3. Transplantation, 1998, Vol. 66, no. 7, pp. 824-828.

167. Hypp nen E., Sovio U., Wjst M., Patel S., Pekkanen J., Hartikainen A.L., J rvelinb M.R. Infant vitamin D supplementation and allergic conditions in adulthood: northern Finland birth cohort 1966. Ann. N. Y. Acad. Sci., 2004, no. 1037, pp. 84-95.

168. Ikeda U., Wakita D., Ohkuri T., Chamoto K., Kitamura H., Iwakura Y., Nishimura T. 1α,25-dihydroxyvitamin D3 and all-trans retinoic acid synergistically inhibit the differentiation and expansion of the Th27 cells. Immunol. Lett., 2010, Vol. 134, no. 1, pp. 7-16.

169. Imazeki I., Matsuzaki J., Tsuji K., Nishimura T. Immunomodulating effect of vitamin D3 derivatives on type-1 cellular immunity. Biomed. Res., 2006, Vol. 27, pp. 1-9.

170. Ito I., Nagai S., Hoshino Y., Muro S., Hirai T., Tsukino M., Mishima M.. Risk and severity of COPD is associated with the group-specific component of serum globulin 1F allele. Chest, 2004, Vol. 125, no. 1, pp. 63-70.

171. Janssens W., Bouillon R., Claes B., Carremans C., Lehouck A., Buysschaert I., Coolen J., Mathieu C., Decramer M., Lambrechts D. Vitamin D deficiency is highly prevalent in COPD and correlates with variants in the vitamin D-binding gene. Thorax, 2010, Vol. 65, no. 3, pp. 215-220.

172. Janssens W., Mathieu C., Boonen S., Decramer M. Vitamin D deficiency and chronic obstructive pulmonary disease: vicious circle. Vitam. Horm., 2011, Vol. 86, pp. 379-399.

173. Jeffery L.E., Burke F., Mura M., Zheng Y., Qureshi O.S., Hewison M., Walker L.S., Lammas D.A., Raza K., Sansom D.M. 1,25-dihydxroxyvitamin D3 and IL-2 combine to inhibit T cell production of inflammatory cytokines and promote development of regulatory T cells expressing CTLA-4 and FoxP3. J. Immunol., 2009, Vol. 183, no. 9, pp. 5458-5467.

174. Johnson-Huang L.M., Su rez-Fari as M., Sullivan-Whalen M., Gilleaudeau P., Krueger J.G., Lowes M.A. Effective narrow-band UVB radiation therapy suppresses the IL-23/IL-17 axis in normalized psoriasis plaques. J. Invest. Dermatol., 2010, Vol. 130, no. 11, pp. 2654-2663.

175. Joshi S., Pantalena L.C., Liu X.K., Gaffen S.L., Liu H., Rohowsky-Kochan C., Ichiyama K., Yoshimura A., Steinman L., Christakos S., Youssef S. 1,25-dihydoxyvitamin D(3) ameliorates Th27 autoimmunity via transcriptional modulation of interleukin 17A. Mol. Cell. Biol., 2011, Vol. 31, no. 17, pp. 3653-3669.

176. Jonuleit H., Schmitt E. The regulatory T cell family: distinct subsets and their interactions. J. Immunol., 2003, Vol. 171, pp. 6323-6327.

177. J rgensen N.R., Schwarz P., Holme I., Henriksen B.M., Petersen L.J., Backer V. The prevalence of osteoporosis in patients with chronic obstuctive pulmonary disease: a cross sectional study. Respir. Med., 2007, Vol. 101, no. 1, pp. 177-185.

178. Joseph R.W., Bayraktar U.D., Te Kon Kim, St. John L.S., Popat U., Khalili J., Molldrem J.J., Wieder E.D., Komanduri K.V. Vitamin D receptor upregulation in alloreactive human T cells. Human Immunology, 2012, Vol. 73, pp. 693-698.

179. Kadowaki N., Antonenko S., Lau J.Y., Liu Y.J. Natural interferon α/β-producing cells link innate and adaptive immunity. J. Exp. Med., 2000, Vol. 192, no. 2, pp. 219-226.

180. Kamen D., Aranow C. Vitamin D in systemic lupus erythematosus. Curr. Opin. Rheumatol., 2008, Vol. 20, pp. 532-537.

181. Kennedy J., Rossi D.L., Zurawski S.M., Vega F. Jr., Kastelein R.A., Wagner J.L., Hannum C.H., Zlotnik A. Mouse IL-17: a cytokine preferentially expressed by alpha beta TCR+ CD4-CD8-T cells. J. Interferon Cytokine Res., 1996, Vol. 16, no. 8, pp. 611-617.

182. Khoo A.-L., Chai L., Koenen H., Joosten I., Netea M., van der Ven A. Translating the role of vitamin D3 in infectious diseases. Crit. Rev. Microbiol., 2012, Vol. 38, no. 2, pp. 122-135.

183. Кhoo A.-L. Chai L.Y A, Koenen H.J.P.M., Sweep F.C.G.J., Joosten I., Netea M.G., van der Ven A.J.A.M., Regulation of cytokine responses by seasonality of vitamin D status in healthy individuals. Clin. Exp. Immun., 2011, Vol. 164, pp. 72-79.

184. Кhoo A.-L., Chai L.Y. A., Koenen H.J.P.M., Kullberg B.-J., Joosten I., van der Ven A.J.A.M., Netea M.G. 1,25-dihydroxyvitamin D3 modulates cytokine production induced by Candida albicans: impact of seasonal variation of immune responses. J. Infect. Diseases, 2011, Vol. 203, pp. 122-130.

185. Kogawa M., Findlay D.M., Anderson P.H., Ormsby R., Vincent C., Morris H.A., Atkins G.J. Osteoclastic metabolism of 25(OH)-vitamin D3: a potential mechanism for optimization of bone resorption. Endocrinology, 2010, Vol. 151, no. 10, pp. 4613-4625.

186. Koren R., Liberman U.A., Maron L., Novogrodsky A., Ravid A. 1,25-dihydroxyvitamin D3 acts directly on human lymphocytes and interferes with the cellular response to interleukin-2. Immunopharmacology, 1989, Vol. 18, no. 3, pp. 187-194.

187. Koutkia P., Chen T.C., Holick M.F. Vitamin D intoxication associated with an over-the-counter supplement. N. Engl. J. Med., 2001, Vol. 345, pp. 66-67.

188. Kotzin B.L. Mechanism of autoimmunity. In: Clinical Immunology Principles and Practice. Eds. Rich R.R., Fleisher T.A., Shearer W.T., Kotzin B.L., Schroeder J.R. Mosby, London, UK, 2001, pp. 58.1-58.12 (in Section 6, Chapter 58).

189. K hn T., Kaaks R., Becker S., Eomois P..P, Clavel-Chapelon F., Kvaskoff M., Dossus .L, Tj nneland A., Olsen A., Overvad K., Chang-Claude J., Lukanova A., Buijsse B., Boeing H., Trichopoulou A., Lagiou P., Bamia C., Masala G., Krogh V., Sacerdote C., Tumino R., Mattiello A., Buckland G., S nchez M.J., Men ndez V., Chirlaque M.D., Barricarte A., Bueno-de-Mesquita H.B., van Duijnhoven F.J., van Gils C.H., Bakker M.F., Weiderpass E., Skeie G., Brustad M., Andersson A., Sund M., Wareham N., Khaw K.T., Travis R.C., Schmidt J.A., Rinaldi S., Romieu I., Gallo V., Murphy N., Riboli E., Linseisen J. Plasma 25(OH)vitamin D and the risk of breast cancer in the european prospective investigation into cancer and nutrition (EPIC): A nested case-control study. Int J Cancer., 2013, Vol. 133, no. 7, pp. 1689-1700.

190. Kull I., Bergstr m A., Mel n E., Lilja G., van Hage M., Pershagen G., Wickman M..Early-life supplementation of vitamins A and D, in water soluble form or in peanut oil, and allergic diseases during childhood. J. Allergy Clin. Immunol., 2006, Vol. 118, no. 6, pp. 1299-1304.

191. Kunisaki K.M., Niewoehner D.E., Connett J.E.; COPD Clinical Research Network. Vitamin D levels and risk of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a prospective cohort study. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2012, Vol. 185, no. 3, pp. 286-290.

192. Laurence A., Tato C.M., Davidson T.S., Kanno Y., Chen Z., Yao Z., Blank R.B., Meylan F., Siegel R., Hennighausen L., Shevach E.M., O’shea J.J. Interleukin-2 signaling via STAT5 constrains T helper 17 cell generation. Immunity, 2007, Vol. 26, no. 3, pp. 371-381.

193. Lauridsen A.L, Vetergaard P., Hermann A.P., Brot C., Heickendorff L., Mosekilde L., Nexo E. Plasma concentrations of 25-hydroxy-vitamin D and 1,25-dihydroxy-vitamin D are related to the phenotype Gc (vitamin binding protein): a cross-sectional study on 595 early postmenopausal women. Calcif. Tissue Intern., 2005, Vol. 77, no. 1, pp. 15-22.

194. Lavin P.J., Laing M.E., O’Kelly P., Moloney F.J., Gopinathan D., Aradi A.A., Shields D.C., Murphy G.M., Conlon P.J. Improved renal allograft survival with vitamin D receptor polymorphism. Ren. Fail., 2007, Vol. 29, no. 7, pp. 785-789.

195. Lee Y.H., Bae S.C., Choi S.J., Ji J.D., Song G.G. Associations between vitamin D receptor polymorphisms and susceptibility to rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus: a meta-analysis. Mol. Biol. Reports, 2011, Vol. 38, pp. 3643-3651.

196. Lehouck A., Boonen S., Decramer M., Janssens W. COPD, bone metabolism, and osteoporosis. Chest, 2001, Vol. 139, no. 3, pp. 648-657.

197. Lehouck A., Mathieu C., Carremans C., Baeke F., Verhaegen J., Van Eldere J., Decallonne B., Bouillon R., Decramer M., Janssens W. High doses of vitamin D to reduce exacerbations in chronic obstructive pulmonary disease: a randomized trial. Ann. Intern. Med., 2012, Vol. 156, no. 2, pp. 105-114.

198. Lemire J.M., Adams J.S., Sakai R., Jordan S.C. 1-α, 25-hydroxyvitamin D3 suppresses proliferation and immunoglobulin production by human blood mononuclear cells. J. Clin. Invest., 1984, Vol. 74, no. 2, pp. 657-661.

199. Lemire J.M., Archer D.C., Beck L., Spiegelberg H.L. Immunosuppressive actions of 1,25-dihydroxyvitamin D3: preferential inhibition of Th2 functions. J. Nutr., 1995, Vol. 125, no. 6 Suppl., pp. 1704S-1708S.

200. Lemire J.M. Immunomodulatory role of 1,25-dihyxdroxyvitamin D3. J. Cell Biochem., 1992, vol. 49, no. 1, pp. 26-31.

201. Lemire J. 1,25-dihydroxyvitamin D3 a hormone with immunomodulatory properties. Z. Rheumatol., 2000, Vol. 59, no. Suppl. 1, pp. 24-27.

202. Li F., Peng M., Jiang L., Sun Q., Zhang K., Lian F., Litonjua A.A., Gao J., Gao X. Vitamin D deficiency is associated with decreased lung function in Chinese adults with asthma. Respiration, 2011, vol. 81, no. 6, pp. 469-475.

203. Lim W.C., Hanauer S.B., Li Y.C. Mechanism of disease: vitamin D and inflammatory bowel disease. Natl Clin. Gastroenterol. Hepatol., 2005, Vol. 2, pp. 308-318.

204. Litonjua A.A., Weiss S.T. Is vitamin D deficiency to blame for the asthma epidemic? J. Allergy Clin. Immunol., 2007, Vol. 120, no. 5, pp. 1031-1035.

205. Litonjua A.A. Childhood asthma may be a consequence of vitamin D deficiency. Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol., 2009, Vol. 9, no. 3, pp. 202-207.

206. Liu P.T., Stenger S., Tang D.H., Modlin R.L. Cutting edge: vitamin D-mediated human antimicrobial activity against Mycobacterium tuberculosis is dependent on the induction of cathelicidin. J. Immunol., 2007, Vol. 179, no. 4, pp. 2060-2063.

207. Looker A.C., Johnson C.L., Lacher D.A., Pfeiffer C.M., Schleicher R.L., Sempos C.T. Vitamin D status: United States, 2001–2006. NCHS Data Brief, 2011, no. 59, pp. 1-8.

208. Lyakh L.A., Sanford M., Chekol S., Young H.A, Roberts A.B. TGF-β and vitamin D3 utilize distinct pathways to suppress IL-12 production and modulate rapid differentiation of human monocytes into CD83+ dendritic cells. J. Immunol., 2005, Vol. 174, no. 4, pp. 2061-2070.

209. Ma X.L., Zhen Y.F. Serum levels of 25-(OH)D(3) and total IgE in children with asthma. Zhongguo Dang Dai Er Ka Za Zhi., 2011, Vol. 13, pp. 551-553.

210. Majak P., Olszowiec–Chlebna M., Smejda K., Stelmac I. Vitamin D supplementation in children may prevent exacerbation triggered by acute respiratory infection. J. Allergy Clin. Immunol., 2011, vol. 127, no. 5, pp. 1294-1296.

211. Manavalan J.S., Rossi P.C., Vlad G., Piazza F., Yarilina A., Cortesini R., Mancini D., Suciu-Foca N. High expression of ILT3 and ILT4 is a general feature of tolerogenic dendritic cells. Transpl. Immunol., 2003, Vol. 11, no. 3-4, pp. 245-258.

212. Manel N., Unutmaz D., Littman D.R The differentiation of human T(H)-17 cells requires transforming growth factor-beta and induction of the nuclear receptor RORgamma. Nat. Immunology, 2008, Vol. 9, no. 6, pp. 641-649.

213. Mangan P.R., Harrington L.E., O’Quinn D.B., Helms W.S., Bullard D.C., Elson C.O., Hatton R.D., Wahl S.M., Schoeb T.R. Weaver C.T. Transforming growth factor-β induces development of the T(H)17 lineage. Nature, 2006, Vol. 441, no. 7090, pp. 231-234.

214. Mantell D.J., Owens P.E., Bundred N.J., Mawer E.B., Canfield A.E. 1α,25-dihydroxyvitamin D3 inhibits angiogenesis in vitro and in vivo. Circ. Res., 2000, Vol. 87, pp. 214-220.

215. Martineau A.R., Honecker F.U., Wilkinson R.J., Griffiths C.J. Vitamin D in the treatment of pulmonary tuberculosis. J. Steroid Biochem. Mol. Biol., 2007, Vol. 103, pp. 793-798.

216. Martineau A.R., Leandro A.C., Anderson S.T., Newton S.M., Wilkinson K.A., Nicol M.P., Pienaar S.M., Skolimowska K.H., Rocha M.A., Rolla V.C., Levin M., Davidson R.N., Bremner S.A., Griffiths C.J., Eley B.S., Bonecini-Almeida M.G., Wilkinson R.J. Association between Gc genotype and susceptibility to TB is dependent on vitamin D status. Eur. Respir. J., 2010, Vol. 35, no. 5, pp. 1106-1112.

217. Massoud A.H., Guay J., Shalaby K.H., Bjur E., Ablona A., Chan D., Nouhi Y., McCusker C.T., Mourad M.W., Piccirillo C.A., Mazer B.D. Intravenous immunoglobulin attenuates airway inflammation through induction of forkhead box protein 3-positive regulatory T cells. J. Allergy Clin. Immunol., 2012, Vol. 129, no. 6, pp. 1656-1665.e3.

218. Matheu V., B ck O., Mondoc E., Issazadeh-Navikas S. Dual effects of vitamin D-induced alteration of Th2/Th3 cytokine expression: enhancing IgE production and decreasing airway eosinophilia in murine allergic airway disease. J. Allergy Clin. Immunol., 2003, vol. 112, no. 3, pp. 585-592.

219. Mathieu C., Van Etten E., Gysemans C., Decallonne B., Kato S., Laureys J., Depovere J., Valckx D. In vitro and in vivo analysis of the immune system of vitamin D receptor knockout mice. J. Bone Miner. Res., 2001, Vol. 16, no. 11, pp. 2057-2065.

220. Mathur A.N., Chang H.C., Zisoulis D.G., Stritesky G.L., Yu Q., O’Malley J.T., Kapur R., Levy D.E., Kansas G.S., Kaplan M.H. Stat3 and Stat4 direct development of IL-17 secreting Th cells. J. Immunol., 2007, Vol. 178, no. 8, pp. 4901-4907.

221. Matilainen J.M., R s nen A., Gynther P., V is nen S. The genes encoding cytokines IL-2, IL-12 and IL- 12B are primary 1α,25(OH)2D3 target genes. J. Steroid Biochem. Mol. Biol., 2010, Vol. 121, pp. 142-145.

222. McGauchy M.J., Bak-Jensen K.S., Chen Y., Tato C.M., Blumenschein W., McClanahan T., Cua D.J. TGF-β and IL-6 drive the production of IL-17 and IL-10 by T cells and restrain T(H)-17 cell mediated pathology. Nat. Immunol., 2007, Vol. 8, no. 12, pp. 1390-1397.

223. McGrath J.J., Saha S., Burne T.H., Eyles D.W. A systematic review of the association between common single nucleotide polymorphisms and 25-hydroxyvitamin D concentrations. J. Steroid Biochem. Mol. Biol., 2010, Vol. 121, no. 1-2, pp. 471-477.

224. McKenzie B.S., Kastelein R.A., Cua D.J. Understanding the IL-23-IL-17 immune pathway. Trends Immunol., 2010, Vol. 27, no. 1, pp. 17-23.

225. Melamed M.L., Mihos E.D., Post W., Astor B. 25-hydroxyvitamin D level and the risk of mortality in the general population. Arch. Intern. Med., 2006, Vol. 168, pp. 1629-1637.

226. Menzies B.E., Kenoyer A. Signal transduction and nuclear responses in Staphylococcus aureus-induced expression of human β-defensin 3 in skin keratinocytes. Infect. Immunol., 2006, Vol. 74, no. 12, pp. 6847-6854.

227. Middleton P.G., Cullup H., Dickinson A.M., Norden J., Jackson G.H., Taylor P.R., Cavet J. Vitamin D receptor gene polymorphism associates with graft-versus-host disease and survival in HLA-matched sibling allogeneic bone marrow transplantation. Bone Marrow Transplant., 2002, Vol. 30, no. 4, pp. 223-228.

228. Michos E.D., Melamed M.L. Vitamin D and cardiovascular disease risk. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care, 2008, Vol. 11, no. 1, pp. 7-12.

229. Miyake Y., Sasaki S., Tanaka K., Hirota Y. Dairy food, calcium and vitamin D intake in pregnancy, and wheeze and eczema in infants. Eur. Respir. J., 2010, Vol. 35, no. 6, pp. 1228-1234.

230. Mora J.R., Iwata M., von Andrian U.H. Vitamin effects on the immune system: vitamins A and D take centre stage. Nat. Rev. Immunol., 2008, Vol. 8, no. 9, pp. 685-698.

231. Morales E., Romieu I., Guerra S., Ballester F., Rebagliato M., Vioque J., Tardón A., Rodriguez Delhi C., Arranz L., Torrent M., Espada M., Basterrechea M., Sunyer J.; INMA Project. Maternal vitamin D status in pregnancy and risk of lower respiratory tract infections, wheezing, and asthma in offspring. Epidemiology, 2012, Vol. 23, no. 1, pp. 64-71.

232. Motohashi Y., Yamada S., Yanagawa T., Maruyama T., Suzuki R., Niino M., Fukazawa T., Kasuga A., Hirose H., Matsubara K., Shimada A., Saruta T. Vitamin D receptor gene polymorphism affects onset pattern of type 1 diabetes. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2003, Vol. 88, no. 7, pp. 3137-3140.

233. M ller K., Bendtzen K. Inhibition of human T lymphocyte proliferation and cytokine production by 1,25-dihydroxyvitamin D3. Differential effects on CD45RA+ and CD45R0+ cells. Autoimmunity, 1992, Vol. 14, no. 1, pp. 37-43.

234. M ller K., Bendtzen K. 1,25-dihydroxyvitamin D3 as a natural regulator of human immune functions. J. Investig. Dermatol. Symp. Proc., 1996, Vol. 1, no. 1, pp. 68-71.

235. Munger K.L., Zhang S.M., O’Reilly E., Hernán M.A., Olek M.J., Willett W.C., Ascherio A. Vitamin D intake and incidence of multiple sclerosis. Neurology, 2004, Vol. 62, pp. 60-65.

236. Munger K.L., Levin L.I., Hollis B.W., Howard N.S., Ascherio A. Serum 25-hydroxyvitamin D levels and 232. Nagpal S., Na S., Rathnachalam R. Noncalcemic actions of vitamin D receptor ligands. Endocr. Rev., 2005, Vol. 26, no. 5, pp. 662-687.

237. Namba K., Kitaichi N., Nishida T., Taylor A.W. Induction of regulatory T cells by the immunomodulatory cytokines, ѓї-melanocyte-stimulating hormone and transforming growth factor-ѓА2. J. Leukocyt. Biol., 2002, Vol. 72, no. 5, pp. 946-952.

238. Nataf S., Garcion E., Darcy F., Chabannes D., Muller J.Y., Brachet P. 1,25 dihydroxyvitamin D3 exerts regional effects in the central nervous system during experimental allergic encephalomyelitis. J. Neuropathol. Exp. Neurol., 1996, Vol. 55, no. 8, pp. 904-914.

239. Nizet V., Ohtake T., Lauth X., Trowbridge J., Rudisill J., Dorschner R.A., Pestonjamasp V., Piraino J., Huttner K., Gallo R.L. Innate antimicrobial peptide protects the skin from invasive bacterial infection. Nature, 2001, Vol. 414, no. 6862, pp. 454-457.

240. Nnoaham K.E., Clark A. Low serum vitamin D levels and tuberculosis: a systematic review and metaanalysis. Int. J. Epidemiol., 2008, Vol. 37, pp. 113-119.

241. Norman A.W. Minireview: vitamin D receptor: new assignments for an already busy receptor. Endocrinology, 2006, Vol. 147, no. 12, pp. 5542-5548.

242. Nizet V., Ohtake T., Lauth X., Trowbridge J., Rudisill J., Dorschner R.A., Pestonjamasp V., Piraino J., Huttner K., Gallo R.L. Innate antimicrobial peptide protects the skin from invasive bacterial infection. Nature, 2001, Vol. 414, no. 6862, pp. 454-457.

243. Nurmatov U., Devereux D., Sheikh A. Nutrients and foods for the primary prevention of asthma and allergy. J. Allergy Clin. Immunol., 2011, Vol. 127, no. 3, pp. 724-733.

244. Okuro M., Morimoto S. Frontiers in vitamin D; basic research and clinical application: activated vitamin D in psoriasis. Clin. Calcium., 2011, Vol. 21, no. 11, pp. 37-42.

245. Olds W.J., McKinley A.R., Moore M.R., Kimlin M.G. In vitro model of vitamin D3 (cholecalciferol) synthesis by UV radiation: dose.response relationships. J. Photochem. Photobiol. B: Biol., 2011, Vol. 93, no. 2, pp. 88-93.

246. Ooi J.H., Chen J., Cantorna J.M. Vitamin D regulation of immune functions in the gut. Mol. Aspects Med., 2012, Vol. 33, no. 1, pp. 77-82.

247. OЃfShea J.J., Frucht D.M., Duckett C.S. Cytokines and cytokine receptors. In: Clinical Immunology. Eds. Rich R.R., Fleisher T.A., Shearer W.T., Kotzin B.L., Schroeder J.R. Mosby, London, UK, 2001, pp. 12.1-12.22 (in Section 1, Chapter 12).

248. Overbergh L., Decallonne B., Waer M., Rutgeerts O., Valckx D., Casteels K.M., Laureys J., Bouillon R., Mathieu C. 1ѓї,25-dihydroxyvitamin D3 induces an autoantigen-specific T-helper 1/T-helper 2 immune shift in NOD mice immunized with GAD65 (p524.543). Diabetes, 2000, Vol. 49, no. 8, pp. 1301-1307.

249. Overbergh L., Stoffels K., Waer M., Verstuyf A., Bouillon R., Mathieu C. Immune regulation of 25-hydroxyvitamin D-1ѓї-hydroxylase in human monocytic THP-1 cells: mechanisms of interferon-ѓБ-mediated induction. J. Endocrinol. Metab., 2006, Vol. 91, pp. 3566-3574.

250. zdemir B.H., zdemir A.A., Sezer S., ollak T., Haberal M. Influence of 1,25-dihydroxyvitamin D3 on human leukocyte antigen-DR expression, macrophage infilration, and graft survival in renal allografts. Transplant. Proc., 2011, Vol. 43, no. 2, pp. 500-503.

251. Ouyang W., Kolls J.K., Zheng Y. The biological functions of T helper 17 cell effector cytokines in inflammation. Immunity, 2008, Vol. 28, no. 4, pp. 454-467.

252. Pakkala I., Taskinen E., Pakkala S., R is nen.Sokolowski A. MC1288, a vitamin D analog, prevents acute graft-versus-host disease in rat bone marrow transplantation. Bone Marrow Transplant., 2001, Vol. 27, no. 8, pp. 863-867.

253. Pappa H.M., Grand R.J., Gordon C.M. Report on the vitamin D status of adult and pediatric patients with inflammatory bowel disease and its significance for bone health and disease. Inflamm. Bowel. Dis., 2006, Vol. 12, pp. 1162-1174.

254. Park S.Y., Gupta D., Kim C.H., Dziarski R. Differential effects of peptidoglycan recognition proteins on experimental atopic and contact dermatitis mediated by Treg and Th27 cells. PLoS One, 2011, Vol. 6, no. 9, pp. e24961.

255. Paul G., Brehm J.M., Alcorn J.F., Holguin F., Aujla S.J., Celedon J.C. Vitamin D and asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2012, Vol. 185, no. 2, pp. 124-132.

256. Pe a-Chilet M., Ibarrola-Villava M., Martin-Gonz lez M., Feito M., Gomez-Fernandez C., Planelles D., Carretero G., Lluch A., Nagore E., Ribas G. rs12512631 on the group specific complement (Vitamin D-Binding protein GC) implicated in melanoma susceptibility. PLoS One, 2013, Vol. 8, no. 3, pp. e59607.

257. Penna G., Roncari A., Amuchastegui S., Daniel K.C., Berti E., Colonna M., Adorini L. Expression of the inhibitory receptor ILT3 on dendritic cells is dispensable for induction of CD4+Foxp3+ regulatory T cells by 1,25-dihydroxyvitamin D3. Blood, 2005, Vol. 106, no. 10, pp. 3490-3497.

258. Penna G., Amuchastegui S., Giarratana N., Daniel K.C., Vulcano M., Sozzani S., Adorini L. 1,25-dihydroxyvitamin D3 selectively modulates tolerogenic properties in myeloid but not plasmacytoid dendritic cells. J. Immunol., 2007, Vol. 178, no. 1, pp. 145-153.

259. Pedersen A.W., Holmstr m K., Jensen S.S., Fuchs D., Rasmussen S., Kvistborg P., Claesson M.H., Zocca M.B. Phenotypic and functional markers for 1б,25-dihydoxyvitaminD3-modified regulatory dendritic cells. Clin. Exp. Immunol., 2009, Vol. 157, no. 1, pp. 48-59.

260. Pichler J., Gerstmayr M., Sz pfalusi Z., Urbanek R., Peterlik M., Willheim M. 1б,25(OH)2D3 inhibits not only Th2 but also Th3 differentiation in human cord blood cells. Pediatr. Res., 2002, Vol. 52, no. 1, pp. 12-18.

261. Pludowski P., Holick M.F., Pilz S., Wagner C.L., Hollis B.W., Grant W.B., Shoenfeld Y., Lerchbaum E., Llewellyn D.J., Kienreich K., Soni M. Vitamin D effects on musculoskeletal health, immunity, autoimmunity, cardiovascular disease, cancer, fertility, pregnancy, dementia and mortality – a review of recent evidence. Autoimmun. Rev., 2013, Vol. 12, no. 10, pp. 976-789.

262. Ponsonby A.L., McMichael A., van der Mei I. Ultraviolet radiation and autoimmune disease: insight from epidemiological research. Toxicology, 2002, Vol. 181-182, pp. 71-78.

263. Ponsonby A.L., Lucas R.M., van der Mei I.A. UVR, vitamin D and three autoimmune diseases – multiple sclerosis, type 1 diabetes, rheumatoid arthritis. Photochem. Photobiol., 2005, Vol. 81, no. 6, pp. 1267-1275.

264. Poon A.H., Laprise C., Lemire M., Montpetit A., Sinnett D., Schurr E., Hudson T.J. Association of vitamin D receptor genetic variants with susceptibility to asthma and atopy. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2004, Vol. 170, no. 9, pp. 967-973.

265. Prosser D.E., Jones G. Enzymes involved in the activation and inactivation of vitamin D. Trends Biochem. Sci., 2004, Vol. 29, no. 12, pp. 664–673.

266. Provvedini D.M., Tsoukas C.D., Leftos L.J., Manolagas S.C. 1б, 25-dihydroxyvitamin D3 binding macromolecules in human B lymphocytes: effects on immunoglobulin production. J. Immunol., 1986, Vol. 136, no. 8, pp. 2734-2740.

267. Raby B.A., Lazarus R., Silverman E.K., Lake S., Lange C., Wjst M., Weiss S.T. Association of vitamin D receptor gene polymorphisms with childhood and adult asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2004, Vol. 170, no. 10, pp. 1057-1065.

268. Ramos-Lopez E., Jansen T., Ivaskevicius V., Kahles H,, Klepzig C,, Oldenburg J,, Badenhoop K. Protection from type 1 diabetes by vitamin D receptor haplotypes. Ann. N. Y. Acad. Sci., 2006, Vol. 1079, pp. 327-334.

269. Rachez C., Freedman L.P. Mechanisms of gene regulation by vitamin D(3) receptor: a network of coactivator interactions. Gene, 2000, Vol. 246, no. 1-2, pp. 9-21.

270. Redaelli C.A., Wagner M., G nter-Duwe D., Tian Y.H., Stahel P.F., Mazzucchelli L., Schmid R.A., Schilling M.K. 1б,25-dihydroxyvitamin D3 shows strong and additive immunomodulatory effects with cyclosporine A in rat renal allotransplants. Kidney Int., 2002, Vol. 61, no. 1, pp. 288-296.

271. Reichel H., Koeffler H.P., Tobler A., Norman A.W. 1б,25-dihydroxyvitamin D3 inhibits г-interferon synthesis in normal human peripheral blood lymphocytes. Proc. Natl Acad. Sci. USA, 1987, Vol. 84, no. 10, pp. 3385-3389.

272. Rissoan M.C., Soumelis V., Kadowaki N., Grouard G., Briere F., de Waal Malefyt R., Liu Y.J. Reciprocal control of T helper cell and dendritic cell differentiation. Science, 1999, Vol. 283, no. 5405, pp. 1183-1186.

273. Rochel N., Wurtz J.M., Mitschler A., Klaholz B., Moras D. The crystal structure of the nuclear receptor for vitamin D bound to its natural ligand. Mol. Cell, 2000, Vol. 5, no. 1, pp. 173-179.

274. Roncarolo M.-G., Levings M.K. The role of different subsets of T regulatory cells in controlling autoimmunity. Curr. Opin. Immunol., 2000, Vol. 12, no. 6, pp. 676-683.

275. Roncarolo M.-G., Levings M.K., Traversari C. Differentiation of T regulatory cells by immature dendritic cells. J. Exp. Med., 2001, Vol. 193, no. 2, pp. F5-F9.

276. Roncarolo M.-G., Battaglia M., Gregori S. The role of interleukin-10 in the control of autoimmunity. J. Autoimmun., 2003, Vol. 20, no. 4, pp. 269-272.

277. Roncarolo M.G., Gregori S., Battaglia M., Bacchetta R., Fleischhauer K., Levings M.K. Interleukin-10

278. secreting type-1 regulatory T cells in rodents and humans. Immunol. Rev., 2006, Vol. 212, pp. 28-50.

279. Rosen C.J., Abrams S.A., Aloia J.F., Brannon P.M., Clinton S.K., Durazo-Arvizu R.A., Gallagher J.C., Gallo R.L., Jones G., Kovacs C.S., Manson J.E., Mayne S.T., Ross A.C., Shapses S.A., Taylor C.L. IOM committee members respond to Endocrine Society vitamin D guideline. J. Clin Endocrinol. Metab., 2012, Vol. 97, no. 4, pp. 1146-1152.

280. Rothers J., Wright A.L., Stern D.A., Halonen M., Camargo C.A. Jr. Cord blood 25-hydroxyvitamin D levels are associated with aeroallergen sensitization in children from Tucson, Arizona. J. Allergy Clin. Immunol., 2011, Vol. 128, no. 5, pp. 1093-1099.e1.

281. Rudders S.A., Espinola J.A., Camargo C.A. North-South differences in US emergency department visits for acute allergic ractions. Ann. Allergy Asthma Immunol., 2010, Vol. 104, pp. 413-416.

282. Saadi A., Gao G., Li H., Wei C., Gong Y., Liu Q. Association study between vitamin D receptor gene polymorphism and asthma in Chinese Han population. BMC Med. Genet., 2009, Vol. 10, p. 71.

283. Sadeghi K., Wessner B., Laggner U., Ploder M., Tamandl D., Friedl J., Z gel U., Steinmeyer A., Pollak A., Roth E., Boltz-Nitulescu G., Spittler A. Vitamin D3 down-regulates monocyte TLR expression and triggers hyporesponsiveness to pathogen-associated molecular patterns. Eur. J. Immunol., 2006, vol. 36, no. 2, pp. 361-370.

284. Saggese G., Federico G., Balestri M., Toniolo A. Calcitriol inhibits the PHA-induced production of IL-2 and IFN-gamma and the proliferation of human peripheral blood leukocytes while enhancing the surface expression of HLA class II molecules. J. Endocrinol. Invest., 1989, Vol. 12, no. 5, pp. 329-335.

285. Saiman L., Tabibi S., Starner T.D., San Gabriel P., Winokur P.L., Jia H.P., McCray P.B. Jr, Tack B.F. Cathelicidin peptides multiply antibiotic-resistant pathogens from patients with cystic fibrosis. Antimicrob. Agents Chemother., 2001, Vol. 45, pp. 2838-2844.

286. Sakaki T, Kagawa N, Yamamoto K, Inouye K. Metabolism of viamin D3 by cytochromes p450. Front. Biosci., 2005, Vol. 10, pp. 119-134.

287. Samoilova E.B., Horton J.L., Chen Y. Acceleration of experimental encephalomyelitis in interleukin-10-deficient mice: roles of interleukin-10 in disease progression and recovery. Cell. Immunol., 1998, Vol. 188, no. 1, 118-124.

288. Sandhu M.S., Casale T.B. The role of vitamin D in asthma. Ann. Allergy Asthma Immunol., 2010, Vol. 105, no. 3, pp. 191-199.

289. Sch ttker B., Haug U., Schomburg L., K hrle J., Perna L., M ller H., Holleczek B., Brenner H. Strong associations of 25-hydroxyvitamin D concentrations with all-cause, cardiovascular, cancer, and respiratory disease mortality in a large cohort study. Am. J. Clin. Nutr., 2013, Vol. 7, no. 4, pp. 782-793.

290. Schwartz G.G., Eads D., Rao A., Cramer S.D., Willingham M.C., Chen T.C., Jamieson D.P., Wang L., Burnstein K.L., Holick M.F., Koumenis C. Pancreatic cancer cells express 25-hydroxyvitamin D-1 α-hydroxylase and their proliferation is inhibited by the prohormone 25-hydroxyvitamin D3. Carcinogenesis, 2004, Vol. 25, no. 6, pp. 10

Самый «главный витамин»

Совсем недавно эндокринологи больницы им. Семашко завершили масштабное обследование жителей Бурятии. С января 2017 года по июнь 2018 года врачи проверили 1265 пациентов. Результаты показали, что у 1051, или 83% — нехватка витамина D, а каждый пятый имел тяжелый гиповитаминоз

На дворе конец такого долгожданного и, к сожалению, как обычно, короткого лета. Кто-то съездил на море, кто-то покорил очередную вершину, а кто-то просидел весь отпуск в душном офисе и не получил достаточного количества «солнечного» витамина, в котором так нуждается наш организм.

Витамин D неспроста называют витамином «солнца». В отличие от других питательных веществ, он практически не содержится в пище и вырабатывается только тогда, когда наша кожа подвергается воздействию ультрафиолетовых лучей. Но, учитывая наше непродолжительное лето, говорить о необходимой дозе витамина не приходится. Почему же именно этот витамин так нужен нашему организму, и что делать, если погреться на солнышке удается не всегда? Разобраться в проблеме нам поможет эндокринолог РКБ им. Семашко Эржена Бальжинимаева. 

В зоне дефицита 

Учеными давно доказано, солнечный свет — одно из главных условий поддержания человеческого здоровья. В ясный день в организме сильнее вырабатываются гормоны, отвечающие за наше настроение. К тому же солнце активизирует работу иммунной системы, и поэтому в теплое время люди гораздо меньше болеют простудными заболеваниями. Однако светило не так благосклонно к жителям солнечной Бурятии. Несмотря на своё «народное» звание, солнечные лучи в нашем регионе – удивительно, но — недостаточно эффективны для образования витамина D (!). Всё дело в том, что находимся мы на 53 градусах северной широты. 

К слову, в «зоне дефицита» находится большинство регионов России — вся территория страны располагается выше 37 градусов широты от экватора. И с осени до лета солнечных лучей для адекватного синтеза в коже витамина D нам достаётся слишком мало.

Нужно также учитывать тот факт, что из-за низких температур мы все время находимся в одежде или в помещении и, соответственно, недополучаем это вещество. Очевидно, что жители Бурятии нуждаются в дополнительном источнике витамина, — рассказывает Эржена Бальжинимаева.
 
Нужно сказать, что открыли витамин в «эпоху» детского рахита — болезни, при которой из-за недостатка в организме солей извести кости развиваются неправильно. Английский ветеринар Эдвард Мелленби тогда заметил: от рахита не страдают только те собаки, которых кормят рыбьим жиром (а там находится витамин A). Чтобы внести ясность в этот вопрос, в 1922 году ученый поставил эксперимент. Он давал собакам порцию рыбьего жира, после чего животные благополучно вылечивались от рахита. Так было доказано, что за благополучный исход отвечает не витамин A, а другое, неизвестное до тех пор вещество. Поскольку это был четвёртый по счёту витамин, открытый наукой, его назвали четвертой буквой латинского алфавита — D. И уже в 1923 году американский биохимик Гарри Стенбок продемонстрировал, что облучение пищи ультрафиолетом увеличивает содержание в ней витамина D. Примерно тогда же было доказано и то, что человек может производить витамин под действием солнечного света. 

Самый «главный витамин» 

Сегодня же ученые витамин D называют самым «главным витамином». Он регулирует практически все обменные процессы в нашем организме. В первую очередь, витамин D важен для маленьких детей, беременных женщин и пожилых людей. А ещё  для людей со смуглой кожей, ведь они риску дефицита подвержены более остальных. 

— Меланин – это вещество, которое влияет на то, какой цвет имеет ваша кожа. Чем больше меланина в вашем организме, тем темнее ваш кожный покров. Количество меланина в коже влияет на количество витамина, которое вы можете производить. Чем она светлее, тем легче вы сможете производить витамин D, — поясняет специалист.

Что же происходит с нашим организмом, когда витамина D катастрофически не хватает? По словам медика, ответ на этот вопрос достаточно прост — при гиповитаминозе наши временные недуги превращаются в хронические. 

Совсем недавно эндокринологи больницы им. Семашко завершили масштабное обследование жителей Бурятии. С января 2017 года по июнь 2018 года врачи проверили 1265 пациентов. Результаты показали, что у 1051, или 83% — нехватка витамина D, а каждый пятый имел тяжелый гиповитаминоз. Такие показатели связаны, в первую очередь, с образом жизни жителей республики, недостаточной инсоляцией и привычками питания. 

Так, к симптомам нехватки этого витамина относят: быструю утомляемость глаз, снижение остроты зрения, трещинки на эмали зубов, проблемы с менструальным циклом, мышечную слабость, хронические боли, хроническую усталость и частые простудные заболевания. Кроме этого, недостаток витамина D может привести к остеопорозу и тяжелым переломам (например, шейки бедра), сахарному диабету 1 типа у детей, ожирению, рахиту и задержке развития у малышей. Остановимся на некоторых из них. 

Топ-5 самых распространенных симптомов дефицита витамина D

— Частые простуды. Витамин D крайне важен для нормальной работы нашей иммунной системы. Без достаточного количества витамина иммунные клетки не смогут вовремя реагировать на угрозу, делая организм более восприимчивым к разным инфекциям. 

— Отсутствие настроения. Витамин D играет одну из главных ролей в поддержании здорового уровня серотонина в мозге. Речь идет о нейротрансмиттерах, которые нужны нам для отличного настроения и избежания сезонных депрессий. 

— Хроническая усталость. Также витамин D нужен нашему организму для преобразования пищи в энергию. Если вы постоянно чувствуете усталость, это может означать, что организм не усваивает питательные вещества из пищи, что, в свою очередь, может быть спровоцировано как раз дефицитом витамина D. 

— Слабые кости. Помимо всего вышеперечисленного, витамин D необходим для регуляции кальция и фосфатов в организме. Эти минералы имеют важное значение для здоровья костей и зубов. 

— Боли в мышцах. Витамин D поддерживает и функцию мышц. Дело в том, что, попадая в клетки мышечной ткани, он усиливает частоту мышечных сокращений, помогая мышцам оставаться сильными и эластичными. Это защищает их от разрывов и мелких повреждений, в том числе во время тренировок. 

Что делать? 

Сегодня существуют три способа «доставки» витамина в организм. Самое простое – «снабдить» тело витамином с помощью солнечных лучей. 

Специалисты рекомендуют бывать на солнце не менее трех раз в неделю – от 10 до 15 минут в открытой одежде и без солнцезащитного крема. При этом летом надо выбирать для «профилактического загара» утренние и вечерние часы, когда ультрафиолетовое излучение еще не очень активно и не наносит повреждений коже. Витамин можно получить и в солярии. В случае если вы решили им воспользоваться, уточните срок действия лампы для загара, советуют медики. Важно понимать, что «впрок» регулярным загаром на летнем солнце и в солярии витамин D запасти нельзя. 

Второй способ получения витамина — пища. Но, по словам врача, это весьма ограниченное решение. Больше всего витамина D содержится в жире из печени и мяса рыб: лосося, тунца и скумбрии. По мнению ученых, два-три рыбных блюда в неделю способны обеспечить потребность в этом витамине.

Также получить витамин D можно из сливочного масла, молочных продуктов и яичного желтка. Небольшое количество витамина есть и в продуктах растительного происхождения, например, петрушке и крапиве, а также в грибах. 

И третий, самый надежный, как утверждают врачи, способ — это прием специальных препаратов. Их они рекомендуют всем жителям Бурятии в целях профилактики. 

Но все далеко не так просто, прием препаратов должен проводиться по рекомендации врача и в строго определенные периоды. Стоит помнить, что витамин D способен накапливаться в организме. И если принимать препараты бесконтрольно, есть риск довести уровень витамина до состояния гипервитаминоза, что также плохо.

— Повышенный уровень витамина в крови может привести к нарушению обмена кальция в организме, а это грозит отложениями на стенках кровеносных сосудов. Вледствие чего растет риск сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инфарктов и инсультов, — говорит специалист.

Узнать свой уровень витамина D можно, сдав анализ крови из вены. Что касается государственных медицинских учреждений республики, то такой анализ делают в РКБ им. Семашко. 

Итак, а что у вас с «главным витамином»?

Ольга Маханова
Газета «Традиция»

Витамин D: вопросы и ответы для мам грудничков

Дефицит витамина Д может вызвать серьезные последствия для организма ребенка. При назначении для профилактики важно учитывать все нюансы. Время появления малыша на свет, цвет кожи, рацион матери, если она кормит грудью, состав молочных смесей – всё это определяет, нужен ли грудничку витамин Д. Лечением же рахита, возникающего на фоне острого гипервитаминоза, должен заниматься только врач.

 

За что отвечает витамин Д в организме новорожденного? Почему он так нужен?

 

Основная функция, которую выполняет витамин D для новорожденных, – регуляция фосфорно-кальциевого обмена. Он, в свою очередь, отвечает за правильный рост, формирование костей и зубов, не допускает развития рахита.

Ребёнку он может быть прописан в следующих случаях:

  • снижение риска воспалительных очагов;
  • помощь в формировании зубов;
  • лечение и профилактика рахита;
  • улучшение зрения;
  • нормализация работы нервной системы;
  • для поддержки сердца и сосудов.

Детям чаще назначают витамин Д3 (холекальциферол) – он более мощный, лучше усваивается. Форма Д2 (эргокальциферол) усваивается только на 20–40%, более токсична. Кроме того, в процессе распада она образует излишки, негативно влияющие на работу внутренних органов, а продукты распада холекальциферола обладают антиканцерогенным эффектом и противостоят образованию злокачественных опухолей.

 

Симптомы недостатка витамина D 

 

При дефиците этого важного витамина возникает рахит. Он может развиваться на фоне неправильного питания женщины во время беременности, у недоношенных детей, при использовании неадаптированных молочных смесей, нарушении обмена веществ, заболеваниях желудка, почек, нехватки ферментов.

Существует и предрасположенность к рахиту – при отсутствии других причин заболевание чаще выявляют у детей, рожденных зимой, со смуглой кожей и 2 группой крови.

Основные внешние признаки:

  • беспокойство, частый плач без причины;
  • вздрагивание от яркого света или громкого звука;
  • красные пятна при надавливании на кожу;
  • облысение в области затылка;
  • обильное потоотделение, особенно, на ладонях и стопах, при соблюдении температурного режима;
  • деформированный череп;
  • искривление ног.

Не каждый каприз или плач стоит относить к признакам рахита. Нужно учитывать симптомы в комплексе – кроме залысины на голове может плохо затягиваться родничок, размягчаться костная ткань на черепных швах и темени. 

При прогрессировании болезни снижается тонус мышц. При разведении рук и ног в стороны родителям не нужно прилагать усилия. Это также сказывается на физическом развитии – подросший ребенок позже садится, держит голову.

 

С какого месяца начать давать? Как и какой принимать ребенку – инструкция

 

Водорастворимый витамин Д для малышей – оптимальная форма лекарства. Он всасывается за 2-3 часа, нетоксичен, имеет приятный вкус, ребёнку его легче проглотить, чем масляные растворы.

В идеале витамин Д новорожденному или грудничку начинают давать после исследования крови, которое проводится способом тандемной масс-спектрометрии:

  • ниже 30 нг/мл – требуется лечение;
  • от 30 нг/мл и выше – витамин не назначается в лечебных дозах, но может использоваться для профилактики;
  • 55–65 нг/мл и более – оптимальный показатель, который говорит об отсутствии дефицита.

Возраст ребенка

Суточная доза

Недоношенные

800 МЕ (1 мкг = 40 МЕ)

Новорожденные

400 – 1000 МЕ

До 6 месяцев включительно

1000 МЕ

От 6 месяцев до 1 года

До 1500 МЕ


Предельная суточная доза, которая не нанесет вреда организму ребенка, составляет 4000 МЕ. Длительно принимать витамин D в таком режиме нельзя, поскольку это может вызвать гиперкальциемию.

Лечение рахита назначается только после проведения анализа крови и определения уровня 25 (OH) D. Обычно схема подбирается так, что ребёнок сразу получает высокие стартовые дозы (не менее 3000–5000 МЕ), которые постепенно снижаются до нормализации показателей.

Перед тем как давать витамин Д грудничку, необходимо проконсультироваться с врачом. Он оценит общие показатели здоровья ребёнка, особенности рациона, возможно, кроме добавки посоветует ввести специальные смеси, если нет ГВ.

В целом схема применения такая:

1.    Частота приема. Детям, проживающим в северных районах, витамин Д можно давать в течение всего года. Если ребёнок летом получает достаточно солнечного света, то на этот период можно снизить дозу или сделать перерыв.
2.    Начало приема. Новорождённые могут получать витамин с четвёртой недели жизни, недоношенные дети – с 15 дня.
3.    Способ применения.  Для малышей используется преимущественно витамин Д3 в форме водного раствора. В чистом виде ребёнок может выплюнуть его – смешивайте с небольшим количеством воды, молочной смеси или грудного молока в чайной ложке и аккуратно предлагайте малышу. Нельзя добавлять его в бутылку со смесью – если ребёнок не допьет весь объем, то дозировка витамина будет нарушена. Приём лучше перенести на утро.

Побочные действия возникают крайне редко, но возможны запоры и метеоризм. Аллергическая реакция чаще появляется на мультикомпонентные добавки, одной из составляющих которых является витамин D. Проявляется шелушением и зудом кожи, красной сыпью на лице и теле.

 

Возможна ли передозировка витамином Д?

 

Витамин Д для младенцев, особенно в форме эргокальциферола, способен накапливаться в организме. При его избытке возникают такие симптомы:

  • рвота и частые срыгивания:
  • нарушения стула:
  • частое мочеиспускание;
  • раннее закрытие родничка;
  • сухость и зуд кожи;
  • беспокойный сон, судороги конечностей;
  • раздражительность, капризность или, наоборот, вялость и апатия.

При появлении подобных симптомов нужно прекратить прием и обратиться к врачу. В тяжёлых случаях передозировки показан контроль работы сердца, артериального давления и регулярная сдача мочи на анализ.

Нужно ли скорректировать питание малыша при приеме этого витамина?

Организм любого человека синтезирует витамин D самостоятельно под воздействием солнечных лучей, значительная часть поступает с пищей при условии правильно составленного рациона. 
Если смесь, которую получает ребёнок, содержит витамин D3, нужно правильно рассчитать дозировку, чтобы не спровоцировать гипервитаминоз. При условии налаженного грудного вскармливания корректировать ничего не нужно – при полноценном питании матери грудничок будет получать суточную дозу, давать витамин отдельно можно только с профилактической целью в холодное время года. 

Для профилактики рахита при введении прикорма нужно обогатить его такими продуктами:

  • овсяная и гречневая крупы;
  • мясо, богатое животными белками;
  • сливочное и растительное масла;
  • яичный желток.

Постепенно, ближе к году, можно вводить печень трески, жирную морскую рыбу, говяжью и куриную печень, сливки и другие жирные молочные продукты.

Самый распространенный и дешевый источник витамина – рыбий жир. Раньше он продавался в форме маслянистого раствора, имел неприятный запах и вкус, из-за чего дети часто отказывались его пить. Сейчас рыбий жир продается в виде капсул в желатиновой оболочке. Их можно давать детям, которые уже могут проглатывать большие таблетки – в среднем, не ранее 3 лет.

Витамин Д и его возможности — Сеть МЦ «Доктор Боголюбов»

    Болезни молодеют, мы-нет. К сожалению, так и есть. Как бы широко не шагала медицина, какие бы новые лекарства не изобретали ученые — мы зависимы от времени, экологии, от социальной жизни. Болезни тоже мутировали под наши зависимости и сопровождают нас повсюду. Казалось бы, такое заболевание, как остеопороз – это недуг пожилой возрастной категории, а статистика на сегодняшний день доказывает обратное. Все больше обращений в медицинские учреждения поступают от людей тридцатилетнего возраста. Нарушение плотности костной ткани, хрупкость и повышенная ломкость костей приводят к переломам различной степени тяжести, а нередко и к инвалидности молодого поколения. Неправильный образ жизни, несоблюдение режима дня, скудное на витамины питание, вредные привычки. Вспомните, это же жизнь большинства подростков нашего времени. А ведь именно во время подросткового периода закладывается основная масса костной ткани.

    Дефицит солнечного витамина D также влияет на состояние костей человека и тоже неизбежно ведет к остеопорозу. На этом витамине лежит обширная функция работы нашего организма, он отвечает за обмен кальция и фосфора, за нормальный рост костей, за минеральный обмен – все это необходимо для профилактики остеопороза. Укрепляет иммунитет, регулирует функцию щитовидной железы, участвует в метаболизме, поддерживает артериальное давление, способствует нормальной свертываемости крови и самое главное — предотвращает рост раковых клеток. Список можно продолжать бесконечно — в этом и есть уникальность витамина D.

    В нашей стране, в период с октября по апрель солнца практически нет, организм почти не синтезирует витамин D, из-за этого возникает его дефицит. Результат: повышенная утомляемость, слабость, депрессивные состояния, проблемы с опорно-двигательным аппаратом, ослабление иммунитета и как следствие — частые заболевания вирусными и бактериальными и инфекциями. Кожные заболевания, выпадение волос, заболевание пародонта, бессонница — все это говорит о том, что уровень этого витамина недостаточен для полноценной работы организма. Обязателен прием у специалиста. В лечебно–диагностическом центре «Доктор Боголюбов» врач — эндокринолог первой категории Лемперт Людмила Георгиевна поможет диагностировать недостаточность витамина, назначит адекватное лечение, проконсультирует по поводу профилактики. Самостоятельно решать этот вопрос не следует. Лечение подбирается строго индивидуально! Превышение нормы этого витамина в организме тоже ничего хорошего не даст. Увеличивается уровень кальция в крови, появляются его отложения на стенках кровеносных сосудов и во внутренних органах, нарушается минеральный обмен в организме.

    В настоящее время в лечебно-диагностическом центре «Доктор Боголюбов» вы можете пройти лабораторное исследование, которое покажет, насколько потребности вашего организма удовлетворены количеством уровня основного метаболита витамина D в крови. Данный анализ сейчас участвует в программе акций центра. Имея результаты этого исследования, специалисты помогут вам разобраться в дальнейших действиях. Чтобы избежать проблем с костной тканью, внутренней секрецией, необходимо получить консультацию эндокринолога и терапевта. Они направят на дополнительные обследования, денситометрию.

    Дефицит витамина D3 приводит к возникновению рахита у детей, поэтому они тоже в зоне риска. Рекомендация врача-педиатра и правильно подобранная дозировка витамина позволят оградить вашего ребенка от неприятного заболевания.


Все тонкости о витамине D. » Медицинский центр «Сибирина»

Для большинства жителей северного полушария с преимущественно холодным климатом и дефицитом прямых солнечных лучей, проблема гиповитаминоза Д является весьма распространенной.

Зачем нужен витамин Д нашему организму? 5 причин принимать солнечный витамин.

1. Витамин Д необходим для здоровья костно-суставной системы

Укрепление костей за счёт улучшения усвоения кальция – самое общеизвестное свойство витамина Д. А кальций основной костный минерал, входящий также в состав хрящей. Профилактика рахита, активизация минерализации растущих костей у детей, предупреждение и терапия переломов, остеопороза, артроза и артрита у людей всех возрастов и особенно пожилых с помощью кальциферола – прописная истина в азбуке здоровья.

Хотя обычно врачи рекомендуют для костей классическое сочетание кальция и витамина Д, оно не подходит тем, кто столкнулся с камнями в почках  или отложениями кальция в сосудах и одновременно – с переломом и остеопорозом. Вот для них как раз и подойдут просто препараты витамина Д, без добавления кальция, который их организм благодаря кальциферолу сможет взять из обычной пищи – без опасного перенасыщения.

2. Солнечный витамин повышает иммунитет

Зачем нужен витамин Д нашей иммунной системе?

Он фактически регулирует её работу. Иммунные клетки – моноциты, лимфоциты, дендритные клетки и макрофаги – содержат рецепторы к нему. Сегодня учёные убеждены: достаточный уровень кальциферола в крови – надёжный щит против аутоиммунных заболеваний (сахарный диабет, ревматоидный артрит, рассеянный склероз и др.). Английскими учёными доказано свойство солнечного витамина повышать сопротивляемость организма патогенным бактериям и вирусам. За счёт усиления синтеза антимикробных пептидов он помогает нам противостоять инфекционным и простудным заболеваниям. Другой коллектив британских исследователей доказал уменьшение остроты течения бронхиальной астмы при приёме пациентами добавок витаминов Д. В педиатрической практике отмечается связь между низким уровнем витамина Д у детей и статусом «часто болеющие дети». Так как сезон ОРВИ и гриппа выпадает у нас именно на пасмурные времена года, для поддержки иммунитета специалисты рекомендуют принимать витамин Д с ноября по апрель.

3. Снижает риск развития сердечно-сосудистых патологий

Наличие большого количества рецепторов в тканях сердечно-сосудистой системы уже отвечает на вопрос, зачем нужен витамин Д нашему «мотору» и сосудам. Здесь он тоже выполняет регулирующие функции. Он препятствует развитию атеросклероза, гипертонии, ишемии. Исследователи из Университета Огайо утверждают, что приём витамина Д способствует восстановлению повреждённых тканей сердца и сосудов при большинстве кардиологических заболеваний.

4. Предупреждает развитие онкологии

Все исследования, проводившиеся в последние годы с целью установить зависимость онкологии от уровня в крови витамина Д, говорят об одном. Самые разные виды рака (толстой кишки, мочевого пузыря, простаты, яичников, шейки матки и молочной железы, лимфома и др.) коррелируют с низким уровнем кальциферола. Ряд учёных даже утверждают, что 70 % онкологических заболеваний можно предотвратить – да-да, с помощью витамина Д. Просто для этого необходимо следить за его содержанием в крови: оно должно находиться в пределах между 40 и 60 нг/мл. Совет врачей ежедневно около получаса находиться под прямыми солнечными лучами, способствующими выработке кальциферола, связан как раз с профилактикой рака. Однако в средних широтах, удалённых от экватора, и тем более – в северных, бо́льшую часть года такой способ получения витамина Д не работает. Что остаётся? Правильно – прибегнуть к помощи витаминов и добавок.

5. Препятствует развитию ожирения

Низкий уровень витамина Д — прямой путь к набору лишнего веса

Причём его дефицит значительно затрудняет и избавление от лишних килограммов даже в том случае, когда человек начинает правильно питаться и заниматься спортом. Учёные предполагают, что специальные рецепторы жировых клеток воспринимают солнечный витамин как сигнал к сжиганию излишков. А его недостаток служит для них поводом к созданию «неприкосновенных припасов» на чёрный день. В эксперименте на грызунах дополнительно введённый в рацион кальциферол наглядно продемонстрировал способность уменьшать жировую ткань и увеличивать мышечную. То есть витамин Д стимулировал рост мышц, для чего необходимо повышенное расходование калорий. Получается, что препарат витамина Д новременно средство для похудения и улучшения физической формы, что уже взяли на вооружение диетологи и спортсмены.

Есть ещё целый ряд ответов на вопрос, зачем нужен витамин Д  нашему организму. Он улучшает репродуктивные функции, либидо, потенцию, способность к зачатию; поддерживает здоровье кожи и волос; предупреждает старческое слабоумие… Изучение удивительного вещества продолжается. И вероятно, вскоре мы узнаем о новых свойствах витамина Д.

Витамин D это общее название, объединяющее пять биологически активных веществ.

Из них наиболее важными для здоровья человека признаны эргокальциферол (D2) и холекальциферол (D3).

Витамин Д2 получают из эргостерина и используют в качестве добавки к продуктам. Им обогащают хлеб, молоко, детские смеси. Холекальциферол представляет собой натуральный витамин Д3 и синтезируется в коже под воздействием солнечных лучей или поступает в организм с пищей.

Главной функцией кальциферолов является поддержание фосфорно-кальциевого баланса в организме, улучшение всасывания этих микроэлементов в кишечнике и дальнейшее распределение по костно-мышечной структуре.

За что еще отвечает витамин Д:

  • рост и размножение клеток;
  • уровень сахара в крови;
  • передачу нервных импульсов;
  • синтез ряда гормонов;
  • обменные процессы.

Роль кальциферолов в организме человека трудно переоценить. Дефицит витамина Д, приводит к повышенной хрупкости скелета, остеопорозу, остеомаляции, возрастной деменции, слабости мускульных тканей.

Кальциферолы являются необходимой частью рациона. Суточная потребность взрослого человека составляет 600 МЕ или 15 мг активного вещества.

Витамин Д, как и другие жирорастворимые соединения, способен накапливаться в тканях и постепенно расходоваться. Он довольно устойчив к высоким температурам и длительному хранению продуктов.

ДЛЯ ЧЕГО ПОЛЕЗЕН ВИТАМИН Д ВЗРОСЛЫМ

На что влияет в организме кальциферол? Его роль не ограничивается поддержанием фосфорно-кальциевого обмена и защитой костной структуры.

Активное вещество обладает массой других полезных свойств:

  • повышает иммунитет;
  • улучшает состав и свертываемость крови;
  • корректирует работу щитовидной железы;
  • предупреждает развитие миастении;
  • восстанавливает проходимость нервных импульсов;
  • ускоряет обмен веществ;
  • устраняет сухость кожи и волос;
  • регулирует работу сердца и сосудов;
  • поддерживает АД;
  • препятствует развитию новообразований.

На этом польза витамина Д для взрослых не заканчивается. Особый интерес вызывает способность кальциферола противодействовать хроническим заболеваниям аутоиммунного характера: сахарному диабету и артритам.

Большое значение для организма имеют противоопухолевые свойства вещества. Витамин способен предотвращать или замедлять развитие таких страшных недугов, как рак головного мозга, молочной железы, яичников, предстательной железы. Используется он и для борьбы с лейкемией.

ДЛЯ ЧЕГО ВИТАМИН Д3 НУЖЕН ЖЕНЩИНАМ?

Повышенная потребность женского организма в холекальцифероле связана, прежде всего, с особенностями физиологии. Нагрузки дома и на работе, беременность, кормление грудью, потери крови при месячных — все это многократно повышает расход витамина Д3. Особенно явным этот дефицит становится после 40 лет. По статистике, он развивается у 8 из 10 представительниц слабого пола.

Еще больше усугубляет положение начинающийся климакс. Женский организм в этот период особенно подвержен развитию таких болезненных состояний, как сахарный диабет, онкология, ожирение, гипертония, депрессия. Не последнюю роль в формировании этих недугов играет недостаток витамина Д3.

Остеопороз, которым после 50 лет страдают практически 30% женщин, проявляется хрупкостью и ломкостью костей, остеопенией. При недостатке холекальциферола из скелета вымываются остатки кальция, частыми гостями становятся переломы и трещины. Достаточное количество холекальциферола предупреждает или замедляет развитие этих недугов, улучшает работу сердца и сосудов, обеспечивает нормальное психологическое состояние представительниц прекрасного пола.

Чем еще полезен витамин Д для женщин старше 40 лет? Падение уровня половых гормонов неизбежно вызывает изменения во внешности: сухость кожи и волос, появление глубоких морщин, обвисание тканей. В этом случае не следует сразу прибегать к гормонозаместительной терапии. Возможно, вам удастся обойтись более легкими средствами — тем же холекальциферолом.

ВИТАМИН Д: ПОЛЬЗА ДЛЯ МУЖЧИН

Холекальциферол необходим не только взрослым женщинам, но и сильному полу. Посмотрим, для чего он нужен мужчинам. Во-первых, витамин Д активно участвует в образовании спермы, а значит непосредственно влияет на способность к оплодотворению. Доказано, что качество эякулята у мужчин, страдающих от дефицита кальциферола, намного ниже, чем у тех, в чьем организме достаточно вещества.

Во-вторых, уровень витамина Д напрямую связан с болезнями простаты. Его нехватка приводит к аденоме предстательной железы, способствует возникновению воспалений и раковых опухолей.

Еще одна причина, по которой витамин Д важен для мужчин — его связь с ростом мускулов и отложением жира. Известно, что достаточное количество вещества ускоряет наращивание мышечной массы и способствует сжиганию углеводов. Особенно ярко эта способность кальциферола проявляется после занятий в спортзале. Кроме того, известна связь витамина Д с тестостероном, который отвечает за сексуальное влечение. Его недостаток приводит к абдоминальному ожирению и феминизации фигуры, снижает либидо и физическую активность взрослого мужчины, ухудшает проводимость сосудов. Из-за этого возникает потеря работоспособности, слабость и сонливость.

ВИТАМИН Д ДЛЯ ВОЛОС

Как мы уже знаем, холекальциферол отвечает за усвоение и обмен кальция. Его дефицит в организме вызывает сухость и ломкость волос, замедляет их рост. Достаточное же количество вещества стимулирует созревание фолликулов, защищает корни от истощения, делает локоны гладкими и блестящими.

Более того, витамин улучшает состояние кожи головы, избавляет от перхоти и раздражения, нормализует салоотделение.

Если внешний вид волос заметно ухудшился, и вы связываете это с авитаминозом Д3, можете не только употреблять вещество внутрь, но и наносить наружно, добавляя в маски, бальзамы или кондиционеры.

ВИТАМИН Д ДЛЯ ПОХУДЕНИЯ

По сей день идут споры, влияет ли кальциферол на похудение. Было проведено множество исследованием с участием разных групп населения, в результате которых доказано, что люди с достаточным содержанием витамина Д3 быстрее избавляются от лишних килограмм и медленнее их набирают.

Выяснив, что авитаминоз и ожирение связаны друг с другом, ученые пока не могут определить, что является первопричиной. Несмотря на это, тучные люди должны тщательно следить за уровнем холекальциферола в организме.

Интересно, что у страдающих излишним весом витамин Д3 накапливается в жировых отложениях на животе. Сопровождая спортивные нагрузки дополнительным приемом вещества, вы приблизите обретение тонкой талии. В то же время в процессе сжигания жира начнется высвобождение таящегося там витамина, что еще больше ускорит похудение. В особой группе находятся люди с абдоминальным типом ожирения. Им следует увеличить профилактический прием холекальциферола на 40%, поскольку поначалу процесс избавления от лишних килограмм будет идти очень медленно. Но как только скопление жира на животе насытится витамином, начнется стремительное похудение.

ВИТАМИН Д ДЛЯ ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ

С возрастом организм человека постепенно утрачивает способность к выработке витамина D под влиянием ультрафиолетовых лучей. По рекомендации медиков, суточная дозировка этого вещества повышается на 25% для женщин и мужчин после 65 лет. Людям старческого возраста прием кальциферола может быть более необходим, чем беременным женщинам. Витамин не только защищает от переломов шейки бедра, но и выполняет иные, не менее важные функции:

  • снижает риск развития старческого слабоумия;
  • борется с болезнью Паркинсона;
  • предупреждает атеросклероз;
  • препятствует возникновению глаукомы, ретинопатии;
  • замедляет дегенеративные изменения в сетчатке глаза.

Нередко пожилые люди испытывают кратковременную, ничем не объяснимую слабость и боль в мышцах. Одной из причин этих неприятных явлений может быть Д — дефицитное состояние. Нельзя обойтись без дополнительного приема витамина и пожилым, проживающим в северных областях, где солнце нечастый гость.

Влияние витамина D на линейный рост и другие показатели здоровья детей в возрасте до пяти лет

Актуальность

Витамин D является важным нутриентом, который играет важную роль в обеспечении здоровье костей скелета. Дефицит витамина D также связывают с «не-скелетными» последствиями для здоровья, такими как рост. Задержка роста и замедление роста среди детей в возрасте до пяти лет остаются серьезной глобальной проблемой. В соответствии с уже существующей литературой уровень витамина D в крови ассоциируется с задержкой роста и замедленным ростом. Мы изучили доказательства о витамине D и его потенциальном влиянии на линейный рост. Мы также изучили другие исходы, связанные с уровнем витамина D, включая неблагоприятные эффекты.

Характеристика исследований

Мы включили 187 сообщений, представляющих собой 75 исследований (12 122 участника), проведенных в основном в Индии, США и Канаде среди детей в возрасте до пяти лет. Кроме того, 33 исследования были определены как осуществляемые в настоящее время (текущие), а 21 исследование — как «ожидающие классификации», поскольку в них не было представлено достаточно информации для того, чтобы их можно было классифицировать как включенные, текущие или исключенные. Обзоры включали пероральное введение витамина D в сравнении с плацебо (пустышка) или отсутствием вмешательства; более высокие дозы витамина D в сравнении с более низкими; витамин D в комплексе с микроэлементами (витамины или минералы или и то и другое) в сравнении с теми же микроэлементами; и более высокие дозы витамина D в комплексе с микроэлементами (витамины или минералы или и то и другое) в сравнении с более низкими дозами в комплексе с теми же микроэлементами. В двух исследованиях сообщили о финансировании на коммерческой основе, два исследования были отнесены к категории смешанного финансирования (некоммерческого и коммерческого), в пяти исследованиях сообщили, что они не получили никакого финансирования, в 26 исследованиях не были указаны источники финансирования, в остальных исследованиях финансирование осуществлялось на некоммерческой основе.

Основные результаты

Прием витамина D в сравнении с плацебо или отсутствием вмешательства мало влияет или не влияет на развитие гиперкальциурии, вероятно, приводит к увеличению роста по возрасту ребенка, незначительно влияет или не влияет на задержку роста, и мало влияет или не влияет на разницу в длине или росте ребенка. Неясно, влияет ли витамин D по сравнению с плацебо на развитие гиперкальциемии.

Дополнительное введение более высокой дозы витамина D в сравнении с более низкой дозой может мало влиять или не влиять на длину или росте по возрасту ребенка и развитие гиперкальциурии или гиперкальциемии, и нет определенности в эффекте более высокой дозы витамина D на линейный рост.

Прием более высокой дозы витамина D в комплексе с микроэлементами (витаминами или минералами, или и тем, и другим) в сравнении с более низкой дозой витамина D с теми же микроэлементами, вероятно, мало влияет или не влияет вообще на линейный рост у детей в возрасте до пяти лет и развитие гиперкальциемии, и может мало влиять или не влиять на развитие гиперкальциурии.

Выводы

Существующие доказательства позволяют предполагать, что прием витамина D, вероятно, мало улучшает длину/индекс роста по возрасту (HAZ) по сравнению с плацебо, однако, в связи с качеством доказательств, у нас нет определенности в том, влияет ли витамин D на линейный рост или неблагоприятные последствия у детей в возрасте до пяти лет по сравнению с плацебо, отсутствием вмешательства, или более низкими дозами витамина D, в комплексе с микроэлементами или без них.

Витамин D при планировании беременности

С появлением новых успешных методов лечения бесплодия и развития методов вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ) существенно возросла необходимость тщательной подготовки супружеской пары к лечению бесплодия.


В последние годы актуальным является исследования влияния витамина D, который обладает множеством биологических функций, среди которых важную роль отводят регуляции репродуктивного здоровья женщин. Исследования последних лет показали, что уровень витамина D в сыворотке крови связан с показателями качества ооцитов, овариальным резервом, развитием эмбрионов, частотой наступления беременности и рождения живых детей в программах ЭКО. Причем неблагоприятным является как снижение количества витамина, так и его чрезмерное повышение.


Витамин D является гормоном, который синтезируется в основном в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей, а также поступает в организм человека с пищей (яица, красная икра, говяжья печень и т.д.). Это объясняет распространённые случаи зачатия после отпуска на море. 


Недостаток витамина D характерен для 95-98 % жителей северных широт и центральной части России. В последнее время его дефицит отмечают и у жителей южных широт. Причинами являются: использование слишком сильных солнцезащитных кремов, редкое пребывание на свежем воздухе, смуглый цвет кожи, который препятствует синтезу витамина D, болезни почек и печени и период беременности и лактации. Поэтому нужно как следует «запастись» этим витамином до наступления долгожданной беременности.


Недостаток витамина D легко устраним, главное вовремя заметить эту проблему и приступить к ее решению. Для этого необходимо провести определения концентрации элемента в сыворотки крови, которая сдается натощак, специальной подготовки не требуется. Норма для женщины репродуктивного возраста ≥30 нг/мл. Результаты диагностики позволяют определить целесообразность приёма, точно рассчитать необходимую дозировку и продолжительность лечения. 

Орлистат в капсулах

Что это за лекарство?

Орлистат (OR li stat) используется, чтобы помочь людям похудеть и поддерживать потерю веса при соблюдении низкокалорийной диеты. Это лекарство снижает количество жира, усваиваемого из вашего рациона.

Это лекарство можно использовать для других целей; Если у вас есть вопросы, обратитесь к своему врачу или фармацевту.

ОБЩЕЕ НАИМЕНОВАНИЕ БРЕНДА: alli, Xenical

Что мне следует сказать своему врачу, прежде чем я приму это лекарство?

Им необходимо знать, есть ли у вас какое-либо из этих условий:

  • Расстройство пищевого поведения, такое как анорексия или булимия
  • диабет
  • Болезнь желчного пузыря
  • ВИЧ или СПИД
  • Камни в почках
  • Заболевание печени или гепатит
  • пересадка органов
  • Болезнь поджелудочной железы
  • Проблемы с усвоением пищи
  • изъятий
  • Проблемы с желудком или кишечником
  • Заболевание щитовидной железы
  • принимать лекарства для лечения или предотвращения образования тромбов
  • Необычная или аллергическая реакция на орлистат, другие лекарства, пищевые продукты, красители, добавки или консерванты
  • беременна или пытается забеременеть
  • кормление грудью

Как мне использовать это лекарство?

Принимайте это лекарство внутрь, запивая стаканом воды.Следуйте инструкциям на этикетке с рецептом. Принимайте это лекарство с каждым основным приемом пищи, который содержит около 30 процентов калорий из жиров, или в течение 1 часа после каждого приема пищи. Не принимай свои лекарства чаще, чем указано. Если вы иногда пропускаете прием пищи или едите без жира, вы можете пропустить эту дозу этого лекарства.

Проконсультируйтесь со своим педиатром по поводу использования этого лекарства у детей. Особое внимание может быть необходимо. Хотя этот препарат может быть назначен детям в возрасте от 12 лет при определенных состояниях, меры предосторожности все же применяются.Использование этого лекарства без рецепта не одобрено у детей младше 18 лет.

Передозировка: Если вы считаете, что приняли слишком много этого лекарства, немедленно обратитесь в токсикологический центр или в отделение неотложной помощи.

ПРИМЕЧАНИЕ: Это лекарство предназначено только для вас. Не делись этим лекарством с другими.

Что делать, если я пропущу дозу?

Если вы пропустите прием, примите его в течение 1 часа после еды, содержащей жир. Если пришло время для следующей дозы, примите только эту дозу.Не принимайте двойные или дополнительные дозы. Если вы иногда пропускаете прием пищи или едите без жира, вы можете пропустить эту дозу этого лекарства.

Что может взаимодействовать с этим лекарством?

  • амиодарон
  • Противовирусные препараты от ВИЧ или СПИДа
  • Некоторые лекарства от гепатита
  • Некоторые лекарства, которые лечат или предотвращают образование тромбов, такие как варфарин, эноксапарин, далтепарин, апиксабан, дабигатран, эдоксабан и ривароксабан
  • циклоспорин
  • лекарств от сахарного диабета
  • Лекарства от изъятий
  • лекарства или продукты для похудения прочие
  • добавки, такие как витамины A, D, E и K
  • гормоны щитовидной железы

Этот список может не описывать все возможные взаимодействия.Предоставьте своему врачу список всех лекарств, трав, безрецептурных препаратов или пищевых добавок, которые вы используете. Также сообщите им, если вы курите, употребляете алкоголь или запрещенные наркотики. Некоторые предметы могут контактировать с вашим лекарством.

На что следует обращать внимание при использовании этого лекарства?

Не принимайте это лекарство, если вам сделали пересадку органа. Это лекарство препятствует действию некоторых лекарств, используемых для предотвращения отторжения трансплантата.

Это лекарство может вызвать снижение всасывания некоторых витаминов.Вы должны ежедневно принимать поливитамины, которые содержат нормальное количество витаминов D, E, K и бета-каротин или витамин A. Принимайте поливитамины один раз в день перед сном, если иное не рекомендовано вашим врачом или медицинским работником.

Вы должны использовать это лекарство с низкокалорийной диетой, которая содержит не более 30 процентов калорий из жиров. Распределите ежедневное потребление жиров, углеводов и белков равномерно на 3 основных приема пищи. Соблюдайте сбалансированную низкокалорийную диету с низким содержанием жиров.Попробуйте начать эту диету, прежде чем принимать это лекарство. Соблюдение диеты с низким содержанием жиров может помочь уменьшить возможные побочные эффекты этого лекарства.

Не принимайте это лекарство, если вы беременны. Не рекомендуется худеть во время беременности, так как это может нанести вред будущему ребенку. Поговорите со своим лечащим врачом или фармацевтом для получения дополнительной информации.

Это лекарство может вызвать снижение уровня витамина D. Вы должны убедиться, что вы получаете достаточно витамина D, пока принимаете это лекарство.Обсудите продукты, которые вы едите, и витамины, которые вы принимаете, со своим врачом.

Какие побочные эффекты я могу заметить при приеме этого лекарства?

Побочные эффекты, о которых вам следует как можно скорее сообщить своему врачу или медицинскому работнику:

  • аллергические реакции, такие как кожная сыпь, зуд или крапивница, отек лица, губ или языка
  • проблемы с дыханием
  • стул с кровью или черный дегтеобразный
  • Признаки инфекции, такие как лихорадка или озноб
  • признаков и симптомов камней в почках типа крови в моче; боль в пояснице или боку; боль при мочеиспускании
  • признаки и симптомы поражения печени, такие как темно-желтая или коричневая моча; общее недомогание или симптомы гриппа; светлый стул; потеря аппетита; тошнота; боль в правом верхнем углу живота; необычно слабый или уставший; пожелтение глаз или кожи
  • Проблемы с мочеиспусканием или изменение количества мочи
  • неконтролируемое, неотложное опорожнение кишечника
  • рвота

Побочные эффекты, которые обычно не требуют медицинской помощи (сообщите своему врачу или медицинскому работнику, если они продолжаются или вызывают беспокойство):

  • увеличение количества опорожнения кишечника
  • Жирный стул (стул может быть прозрачным, оранжевого или коричневого цвета)
  • дискомфорт в животе, газ

Этот список может не описывать все возможные побочные эффекты.Спросите у своего доктора о побочных эффектах. Вы можете сообщить о побочных эффектах в FDA по телефону 1-800-FDA-1088.

Где мне хранить лекарство?

Хранить в недоступном для детей месте.

Хранить при комнатной температуре от 15 до 30 градусов C (от 59 до 86 градусов F). Хранить контейнер плотно закрытым. После окончания срока годности, выбрасывайте все неиспользованные медикаменты.

ПРИМЕЧАНИЕ. Этот лист является сводным. Он может не покрывать всю возможную информацию. Если у вас есть вопросы об этом лекарстве, поговорите со своим врачом, фармацевтом или поставщиком медицинских услуг.

Иммунологические эффекты витамина D на здоровье и болезни человека

Витамин D отвечает за регулирование метаболизма кальция и фосфата и поддерживает здоровый минерализованный скелет. Он также известен как иммуномодулирующий гормон. Экспериментальные исследования показали, что 1,25-дигидроксивитамин D, активная форма витамина D, оказывает иммунологическое действие на многие компоненты врожденной и адаптивной иммунной системы, а также на стабильность эндотелиальных мембран.Была установлена ​​связь между низким уровнем 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови и повышенным риском развития ряда связанных с иммунитетом заболеваний и расстройств, включая псориаз, диабет 1 типа, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, туберкулез, сепсис, респираторную инфекцию и COVID-19. наблюдаемый. Соответственно, был проведен ряд клинических испытаний, направленных на определение эффективности введения витамина D и его метаболитов для лечения этих заболеваний с различными результатами. Интересно, что недавние данные свидетельствуют о том, что некоторым людям витамин D может быть полезен в большей или меньшей степени, чем другим, поскольку наблюдаются высокие межиндивидуальные различия в широкой экспрессии генов в мононуклеарных клетках периферической крови человека в ответ на добавление витамина D.Хотя все еще остается спорным, какой уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке является оптимальным, рекомендуется увеличить потребление витамина D и иметь разумное воздействие солнечного света, чтобы поддерживать уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке на уровне не менее 30 нг / мл (75 нмоль / л) и предпочтительно 40-60 нг / мл (100-150 нмоль / л) для достижения оптимальной общей пользы для здоровья от витамина D.

Ключевые слова: 1,25-дигидроксивитамин D; 25-гидроксивитамин D; аутоиммунные нарушения; стабильность эндотелиальной мембраны; иммунная функция; иммуномодуляция; инфекционные заболевания; воспаление; лимфоциты; макрофаги; моноциты; рассеянный склероз; сахарный диабет 1 типа; Витамин Д.

Витамин D (кальцитриол)

Витамин D (кальцитриол)

Биоактивный витамин D или кальцитриол — это стероидный гормон, который давно известен своей важной ролью в регулировании уровня кальция и фосфора в организме, а также в минерализации костей. Совсем недавно стало ясно, что рецепторы витамина D присутствуют в самых разных клетках и что этот гормон имеет биологические эффекты, которые выходят далеко за рамки контроля минерального метаболизма.

Структура и синтез

Термин витамин D, к сожалению, неточный термин, относящийся к одному или нескольким членам группы стероидных молекул.Витамин D 3 , также известный как холекальциферол , образуется в коже животных, когда световая энергия поглощается молекулой-предшественником 7-дегидрохолестерина. Таким образом, витамин D не является настоящим витамином, потому что люди с достаточным воздействием солнечного света не нуждаются в пищевых добавках. Есть также диетические источники витамина D, включая яичный желток, рыбий жир и ряд растений. Растительная форма витамина D называется витамином D 2 или эргостерином. Однако естественные диеты обычно не содержат достаточного количества витамина D, и для предотвращения дефицита необходимо воздействие солнечного света или потребление продуктов питания, целенаправленно дополненных витамином D.

Витамин D, как D 3 или D 2 , не обладает значительной биологической активностью. Скорее, он должен метаболизироваться в организме до гормонально-активной формы, известной как 1,25-дигидроксихолекальциферол. Это преобразование происходит в два этапа, как показано на диаграмме справа:

  1. В печени холекальциферал гидроксилируется до 25-гидроксихолекальциферола ферментом 25-гидроксилазой.
  2. В почках 25-гидроксихолекальциферол служит субстратом для 1-альфа-гидроксилазы, давая 1,25-дигидроксихолекальциферол , биологически активную форму.

Каждая из форм витамина D является гидрофобной и транспортируется в крови в связке с белками-носителями. Основной носитель называется, соответственно, белком, связывающим витамин D. Период полувыведения 25-гидроксихолекальциферола составляет несколько недель, а 1,25-дигидроксихолекальциферола — всего несколько часов.

Контроль синтеза витамина D

Печеночный синтез 25-гидроксихолекальциферола регулируется слабо, и уровни этой молекулы в крови в значительной степени отражают количество витамина D, произведенного в коже или проглоченного.Напротив, активность 1-альфа-гидроксилазы в почках строго регулируется и служит основной контрольной точкой в ​​производстве активного гормона. Основным индуктором 1-альфа-гидроксилазы является гормон паращитовидной железы; это также вызвано низким уровнем фосфата в крови.

Интересные видовые различия существуют в способности синтезировать витамин D через описанный выше путь, опосредованный солнечным светом. Кожа людей, лошадей, свиней, крыс, крупного рогатого скота и овец содержит достаточное количество 7-дегидрохолестерина, который может эффективно превращаться в холекальциферол.Напротив, кожа собак и кошек содержит значительно меньшее количество 7-дегидрохолестерина, чем у других видов, и его фотохимическое превращение в холекальциферол весьма неэффективно; Таким образом, собаки и кошки полагаются на потребление витамина D с пищей больше, чем другие животные.

Рецептор витамина D и механизм действия

Активная форма витамина D связывается с внутриклеточными рецепторами, которые затем действуют как факторы транскрипции, чтобы модулировать экспрессию генов.Подобно рецепторам других стероидных гормонов и гормонов щитовидной железы, рецептор витамина D имеет гормон-связывающий и ДНК-связывающий домены. Рецептор витамина D образует комплекс с другим внутриклеточным рецептором, рецептором ретиноида-X, и именно этот гетеродимер связывается с ДНК. В большинстве изученных случаев эффект заключается в активации транскрипции, но известны также ситуации, в которых витамин D подавляет транскрипцию.

Рецептор витамина D связывает несколько форм холекальциферола.Его сродство к 1,25-дигидроксихолекальциферолу примерно в 1000 раз больше, чем к 25-гидроксихолекальциферолу, что объясняет их относительную биологическую активность.

Физиологические эффекты витамина D

Витамин D хорошо известен как гормон, участвующий в минеральном обмене и росте костей. Его наиболее значительный эффект заключается в облегчении всасывания кальция в кишечнике, хотя он также стимулирует абсорбцию ионов фосфата и магния. В отсутствие витамина D диетический кальций не усваивается эффективно.Витамин D стимулирует экспрессию ряда белков, участвующих в транспортировке кальция из просвета кишечника через эпителиальные клетки в кровь. Наиболее изученным из этих транспортеров кальция является кальбиндин , внутриклеточный белок, который переносит кальций через эпителиальную клетку кишечника.

Было продемонстрировано множество эффектов витамина D на кости. В качестве регулятора транскрипции белков костного матрикса он индуцирует экспрессию остеокальцина и подавляет синтез коллагена I типа.В клеточных культурах витамин D стимулирует дифференцировку остеокластов. Однако исследования людей и животных с дефицитом витамина D или мутациями в рецепторе витамина D показывают, что эти эффекты, возможно, не имеют большого физиологического значения, и что решающее влияние витамина D на кости заключается в обеспечении надлежащего баланса кальция и фосфора. для поддержки минерализации.

Оказывается, рецепторы витамина D присутствуют в большинстве, если не во всех клетках организма. Кроме того, эксперименты с использованием культивированных клеток показали, что витамин D оказывает сильное влияние на рост и дифференцировку многих типов клеток.Эти данные свидетельствуют о том, что витамин D имеет гораздо более широкие физиологические эффекты, чем роль в минеральном гомеостазе и функции костей. В качестве одного примера, многие иммунные клетки не только экспрессируют рецепторы витамина D, но и способны синтезировать активный витамин D, а дефицит витамина D был связан с повышенной частотой аутоиммунных заболеваний и восприимчивостью к болезням.

Болезненные состояния

Дефицит витамина D: Классическим проявлением дефицита витамина D является рахит, который наблюдается у детей и приводит к деформации костей, включая искривление длинных костей.Дефицит у взрослых приводит к болезни остеомаляции. И рахит, и остеомаляция отражают нарушение минерализации вновь синтезированного костного матрикса и обычно возникают в результате сочетания недостаточного воздействия солнечного света и снижения потребления витамина D.

Дефицит или недостаточность витамина D возникает в нескольких других ситуациях, которые можно предсказать, основываясь на синтетическом пути, описанном выше:

Генетические дефекты рецептора витамина D : у людей был идентифицирован ряд различных мутаций, которые приводят к наследственной устойчивости к витамину D.

Тяжелое заболевание печени или почек : это может препятствовать выработке биологически активной формы витамина D.

Недостаточное пребывание на солнце : Пожилые люди, которые остаются дома и плохо питаются, часто имеют, по крайней мере, субклиническую недостаточность. По иронии судьбы, кажется, что гиповитаминоз D очень распространен в некоторых из самых солнечных стран мира — причиной этой проблемы является культурный диктат, согласно которому женщины должны быть сильно закрыты чадрой, когда находятся на улице.

Солнцезащитные кремы, особенно с рейтингом SPF выше 8, эффективно блокируют синтез витамина D в коже. Однако люди, которые используют такие солнцезащитные кремы, неукоснительно живут в промышленно развитых странах, где многие продукты питания содержат витамин D, и дефицит витамина D, таким образом, предотвращается за счет диетического питания.

Токсичность витамина D: Чрезмерное воздействие солнечного света не приводит к перепроизводству витамина D. Токсичность витамина D неизбежно является результатом передозировки добавок витамина D.Безусловно, добавки витамина D являются ценным лечением для людей с дефицитом. Однако прием чрезмерного (миллиграммового) количества витамина D в течение недель или месяцев может быть очень токсичным для людей и животных, главным образом из-за гиперкальциемии. Фактически, приманки, содержащие большое количество витамина D, очень эффективно используются в качестве родентицидов.

Добавки витамина D для предотвращения рака и сердечно-сосудистых заболеваний: Значительный интерес вызывает способность добавок витамина D подавлять развитие рака или предотвращать сердечно-сосудистые заболевания.По большей части этот энтузиазм основан на исследованиях на лабораторных животных, но испытания на людях не подтвердили положительное влияние добавок витамина D на предотвращение таких заболеваний.

Список литературы
  • Аранов С. Витамин D и иммунная система. J Investig Med. 2011; 59: 881–886.
  • How JA, Hazewinkle HAW, Mol JA. Диетическая зависимость кошек и собак от витамина D из-за недостаточного кожного синтеза витамина D. Gen Comp Endocrinol 1994; 96: 12-18.
  • Мэнсон Дж. Э., Кук Н. Р., Ли И. М. и др.Добавки витамина D и профилактика рака и сердечно-сосудистых заболеваний. New Eng J Med 2019; 380: 33-44.
  • Marcinowska-Suchowierska E, Kupisz-Urbańska M, Lukaszkiewicz J, и др. Токсичность витамина D — клиническая перспектива. Frontiers Endocrinol 2018; 9: 550.
Расширенные и дополнительные темы

Обновлено в январе 2019 г. Отправляйте комментарии по адресу [email protected]

Сербский перевод этой страницы, сделанный Бранкой Фиагич, доступен в сербском переводе

.

Витамин D и здоровье кожи | Институт Линуса Полинга

1.Holick MF. Воскрешение дефицита витамина D и рахита. J Clin Invest. 2006; 116 (8): 2062-2072. (PubMed)

2. Брюнетка М.Г., Чан М., Ферьер С., Робертс К.Д. Сайт синтеза 1,25 (OH) 2 витамина D3 в почках. Природа. 1978; 276 (5685): 287-289. (PubMed)

3. Бикл Д.Д., Неманик М.К., Джи Э., Элиас П. Производство 1,25-дигидроксивитамина D3 кератиноцитами человека. Кинетика и регуляция. J Clin Invest. 1986; 78 (2): 557-566. (PubMed)

4. Бикл Д.Д., Неманич М.К., Уитни Дж.О., Элиас П.В.Кератиноциты крайней плоти новорожденного человека продуцируют 1,25-дигидроксивитамин D3. Биохимия. 1986; 25 (7): 1545-1548. (PubMed)

5. Леманн Б., Заутер В., Кнушке П., Дресслер С., Мейрер М. Демонстрация УФ-В-индуцированного синтеза 1 альфа, 25-дигидроксивитамина D3 (кальцитриола) в коже человека с помощью микродиализа. Arch Dermatol Res. 2003; 295 (1): 24-28. (PubMed)

6. Абрамовиц В. Мазь с кальцитриолом 3 мкг / г: эффективное и безопасное дополнение к арсеналу местной терапии псориаза.J Drugs Dermatol. 2009; 8 (8 Suppl): s17-22. (PubMed)

7. Герритсен М.Дж., Ван Де Керкхоф П.К., Лангнер А. Долгосрочная безопасность мази с кальцитриолом 3 мкг (-1) для местного применения. Br J Dermatol. 2001; 144 Приложение 58: 17-19. (PubMed)

8. Ризова Е., Корроллер М. Местный кальцитриол — исследования местной переносимости и системной безопасности. Br J Dermatol. 2001; 144 Дополнение 58: 3-10. (PubMed)

9. Мейсон А.Р., Мейсон Дж., Корк М., Дули Дж., Эдвардс Г. Актуальные методы лечения хронического бляшечного псориаза.Кокрановская база данных Syst Rev.2009 (2): CD005028. (PubMed)

10. Мерфи Г., Райх К. В контакте с псориазом: актуальные методы лечения и текущие рекомендации. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011; 25 Дополнение 4: 3-8. (PubMed)

11. Холик М.Ф., Маклафлин Дж. А., Кларк МБ и др. Фотосинтез превитамина D3 в коже человека и физиологические последствия. Наука. 1980; 210 (4466): 203-205. (PubMed)

12. Холик М.Ф., Маклафлин Дж. А., Доппельт Ш. Регулирование кожного фотосинтеза превитамина D3 у человека: пигмент кожи не является важным регулятором.Наука. 1981; 211 (4482): 590-593. (PubMed)

13. Уэбб А.Р., ДеКоста Б.Р., Холик М.Ф. Солнечный свет регулирует кожную выработку витамина D3, вызывая его фотодеградацию. J Clin Endocrinol Metab. 1989; 68 (5): 882-887. (PubMed)

14. Чен Т.С., Лица К.С., Лу З., Матье Дж. С., Холик М.Ф. Оценка биологической активности и аффинности связывания рецептора витамина D фотоизомеров витамина D3 и превитамина D3. J Nutr Biochem. 2000; 11 (5): 267-272. (PubMed)

15.Циарас WG, Weinstock MA. Факторы, влияющие на статус витамина D. Acta Derm Venereol. 2011; 91 (2): 115-124. (PubMed)

16. Уэбб А.Р., Клайн Л., Холик М.Ф. Влияние сезона и широты на кожный синтез витамина D3: воздействие зимнего солнечного света в Бостоне и Эдмонтоне не способствует синтезу витамина D3 в коже человека. J Clin Endocrinol Metab. 1988; 67 (2): 373-378. (PubMed)

17. Холик М.Ф. Витамин d: легкий раствор для здоровья. J Investig Med. 2011; 59 (6): 872-880.(PubMed)

18. Holick MF. Дефицит витамина D. N Engl J Med. 2007; 357 (3): 266-281. (PubMed)

19. MacLaughlin J, Holick MF. Старение снижает способность кожи человека вырабатывать витамин D3. J Clin Invest. 1985; 76 (4): 1536-1538. (PubMed)

20. Мацуока Л. Ю., Иде Л., Вортсман Дж., Маклафлин Дж. А., Холик М. Ф. Солнцезащитные кремы подавляют кожный синтез витамина D3. J Clin Endocrinol Metab. 1987; 64 (6): 1165-1168. (PubMed)

21. Джонс Дж., Стругнелл С.А., ДеЛука Х.Ф.Современное понимание молекулярного действия витамина D. Physiol Rev.1998; 78 (4): 1193-1231. (PubMed)

22. Юрутка П.В., Уитфилд Г.К., Шей Дж.К., Томпсон П.Д., Хаусслер Калифорния, Хаусслер М.Р. Молекулярная природа рецептора витамина D и его роль в регуляции экспрессии генов. Rev Endocr Metab Disord. 2001; 2 (2): 203-216. (PubMed)

23. Odland GF. Структура кожи. В: Голдсмит Л.А., изд. Физиология, биохимия и молекулярная биология кожи. 2-е изд. Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 1991: 3-62.

24. Фрейнкель Р.К., Вудли Д. Биология кожи. Нью-Йорк: Паб Парфенон. Группа; 2001.

25. Бикл ДД. Метаболизм и функции витамина D в коже. Mol Cell Endocrinol. 2011; 347 (1-2): 80-89. (PubMed)

26. Бикле Д.Д., Пиллаи С. Витамин D, кальций и дифференцировка эпидермиса. Endocr Rev.1993; 14 (1): 3-19. (PubMed)

27. Skorija K, Cox M, Sisk JM, et al. Лиганд-независимое действие рецептора витамина D поддерживает гомеостаз волосяного фолликула.Мол Эндокринол. 2005; 19 (4): 855-862. (PubMed)

28. Сакаи Й, Демай МБ. Оценка пролиферации и дифференцировки кератиноцитов у мышей с нокаутом рецептора витамина D. Эндокринология. 2000; 141 (6): 2043-2049. (PubMed)

29. Li YC, Pirro AE, Amling M, et al. Целенаправленное удаление рецептора витамина D: животная модель витамин D-зависимого рахита II типа с алопецией. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1997; 94 (18): 9831-9835. (PubMed)

30. Маллой П.Дж., Фельдман Д.Роль мутаций рецептора витамина D в развитии алопеции. Mol Cell Endocrinol. 2011; 347 (1-2): 90-96. (PubMed)

31. Бикле ДД. Витамин D и кожа. J Bone Miner Metab. 2010; 28 (2): 117-130. (PubMed)

32. Ли Дж., Юн Джи. Фотозащитный эффект 1,25-дигидроксивитамина D3 на повреждение кератиноцитов, вызванное ультрафиолетовым светом B, и механизм его действия. J Dermatol Sci. 1998; 18 (1): 11-18. (PubMed)

33. Вонг Г., Гупта Р., Диксон К. М. и др.1,25-дигидроксивитамин D и три низкокальциемических аналога уменьшают вызванное УФ-излучением повреждение ДНК посредством пути быстрого ответа. J Стероид Biochem Mol Biol. 2004; 89-90 (1-5): 567-570. (PubMed)

34. De Haes P, Garmyn M, Degreef H, Vantieghem K, Bouillon R, Segaert S. 1,25-дигидроксивитамин D3 ингибирует индуцированный ультрафиолетом B апоптоз, активацию киназы Jun и продукцию интерлейкина-6 в первичных кератиноцитах человека. J Cell Biochem. 2003; 89 (4): 663-673. (PubMed)

35. Диксон К.М., Део С.С., Вонг Г. и др.Профилактика рака кожи: возможная роль 1,25-дигидроксивитамина D3 и его аналогов. J Стероид Biochem Mol Biol. 2005; 97 (1-2): 137-143. (PubMed)

36. Диксон К.М., Део С.С., Норман А.В. и др. Актуальность in vivo для фотозащиты с помощью пути быстрого ответа на витамин D. J Стероид Biochem Mol Biol. 2007; 103 (3-5): 451-456. (PubMed)

37. Гупта Р., Диксон К.М., Део С.С. и др. Фотозащита 1,25-дигидроксивитамином D3 связана с увеличением p53 и уменьшением продуктов оксида азота.J Invest Dermatol. 2007; 127 (3): 707-715. (PubMed)

38. Мейсон Р.С., Секейра В.Б., Диксон К.М. и др. Фотозащита с помощью 1альфа, 25-дигидроксивитамина D и аналогов: дальнейшие исследования механизмов и последствий УФ-повреждения. J Стероид Biochem Mol Biol. 2010; 121 (1-2): 164-168. (PubMed)

39. Ревелли А., Массобрио М., Тесарик Дж. Негеномные эффекты 1альфа, 25-дигидроксивитамина D (3). Trends Endocrinol Metab. 1998; 9 (10): 419-427. (PubMed)

40. Wang TT, Nestel FP, Bourdeau V, et al.Передний край: 1,25-дигидроксивитамин D3 является прямым индуктором экспрессии гена антимикробного пептида. J Immunol. 2004; 173 (5): 2909-2912. (PubMed)

41. Gombart AF, Borregaard N, Koeffler HP. Ген антимикробного пептида кателицидина человека (САМР) является прямой мишенью рецептора витамина D и сильно активируется в миелоидных клетках 1,25-дигидроксивитамином D3. Фасеб Дж. 2005; 19 (9): 1067-1077. (PubMed)

42. Heilborn JD, Nilsson MF, Kratz G, et al. Кателицидиновый антимикробный пептид LL-37 участвует в реэпителизации кожных ран человека и отсутствует в эпителии хронических язв.J Invest Dermatol. 2003; 120 (3): 379-389. (PubMed)

43. Frohm M, Agerberth B, Ahangari G, et al. Экспрессия гена, кодирующего антибактериальный пептид LL-37, индуцируется в кератиноцитах человека во время воспалительных заболеваний. J Biol Chem. 1997; 272 (24): 15258-15263. (PubMed)

44. Koczulla R, von Degenfeld G, Kupatt C, et al. Ангиогенная роль человеческого пептидного антибиотика LL-37 / hCAP-18. J Clin Invest. 2003; 111 (11): 1665-1672. (PubMed)

45.Weber G, Heilborn JD, Chamorro Jimenez CI, Hammarsjo A, Torma H, Stahle M. Витамин D индуцирует антимикробный белок hCAP18 в коже человека. J Invest Dermatol. 2005; 124 (5): 1080-1082. (PubMed)

Витамин D | Hormone Health Network

Получение солнца, чтобы «впитать немного витамина D» — это то, что вы, вероятно, слышите регулярно в теплые месяцы. Однако правда в том, что этот часто неправильно понимаемый «витамин» — это не витамин, а прогормон . Прогормоны — это вещества, которые организм превращает в гормон.Фактически, в отличие от других витаминов, только около 10 процентов витамина D, в котором нуждается организм, поступает с пищей (например, молочными продуктами и жирной рыбой), а остальное тело производит само. Понимание этого гормона и роли, которую он играет в организме, поможет вам принимать обоснованные решения о своем здоровье.

Витамин D — это гормон, вырабатываемый почками, который контролирует концентрацию кальция в крови и влияет на иммунную систему. Он также известен как кальцитриол, эргокальциферол, кальцидиол и холекальциферол. Из них кальцидиол — это форма, на которую врачи чаще всего обращают внимание при измерении уровня витамина D в крови.

Организм вырабатывает витамин D в результате химической реакции, которая происходит при попадании солнечного света на кожу. Эта реакция производит холекальциферол, а печень превращает его в кальцидиол. Затем почки превращают это вещество в кальцитриол, который является активной формой гормона в организме.

Витамин D действует путем связывания с белком (так называемым рецептором витамина D). Этот рецептор присутствует почти в каждой клетке и влияет на множество различных процессов в организме.

Что делает витамин D?

Витамин D помогает организму усваивать кальций, так что уровень кальция в крови находится на идеальном уровне.Это способствует минерализации костей, которая необходима для крепких и здоровых костей. Но это всего лишь одна функция гормона.

Дефицит витамина D был связан с множеством проблем со здоровьем, что указывает на широкий спектр функций витамина D, хотя исследования все еще продолжаются, почему гормон влияет на другие системы организма. Например, недостаток витамина D делает человека более предрасположенным к инфекциям и болезням, сердечно-сосудистым заболеваниям и психическим заболеваниям, включая расстройства настроения, такие как депрессия.Исследования также показывают, что люди с низким уровнем витамина D чаще страдают ожирением. Исследователи обнаружили, что витамин D помогает регулировать выработку адреналина, норадреналина (также называемого норадреналином) и дофамина в головном мозге; а также помогает защитить от истощения серотонина. По этой причине низкий уровень витамина D значительно увеличивает риск депрессии. Лучшее понимание функции витамина D необходимо, чтобы полностью понять, как он связан с таким количеством проблем со здоровьем.

Проблемы, связанные с витамином D

Повышенное внимание к защите кожи от солнечных лучей и переход от образа жизни на открытом воздухе к образу жизни в помещении в последние поколения привели к серьезной проблеме дефицита витамина D во многих развитых частях мира. Слишком мало витамина D означает, что кости не смогут стать крепкими, что приводит к таким проблемам, как рахит у детей или остеопороз у взрослых. Из-за ослабления костей люди с низким уровнем витамина D более склонны к падению.Низкий уровень витамина D также может вызвать плохо функционирующую иммунную систему, сердечно-сосудистые заболевания, депрессию, развитие диабета и рассеянного склероза. Это также было связано с определенными типами рака.

Хотя люди редко борются с опасно высокими уровнями витамина D. Если в вашем организме слишком много витамина, это также может вызвать повышение уровня кальция в крови, вызывая гиперкальциемию. Это состояние может вызвать спутанность сознания, депрессию, головные боли, запоры, тошноту и чувство жажды.

Вопросы, которые следует задать врачу
  • Каков у меня уровень витамина D? Какие они должны быть?
  • Как я могу получить больше витамина D?
  • Какая добавка самая лучшая?
  • Сколько витамина D мне следует принимать?

Поскольку витамин D является гормоном, эндокринолог — лучший врач, с которым можно обсудить уровень витамина D. Чтобы сделать следующий шаг, найдите ближайшего к вам эндокринолога.

Витамин D | Нормы питательных веществ

Фон

Основная функция витамина D у людей — поддерживать соответствующие концентрации кальция в сыворотке за счет повышения способности тонкого кишечника поглощать кальций из пищи.Витамин D также играет роль в повышении абсорбции фосфора из пищи, но концентрация фосфора в крови плохо регулируется и варьируется в зависимости от поступления и порога выделения через почки.

Витамин D поддерживает уровень кальция в крови на уровне перенасыщения, так что он откладывается в кости в виде гидроксиапатита кальция. Когда пищевого кальция недостаточно для потребностей организма, 1,25-дигидроксивитамин D [1,25 (OH) 2 D или кальцитриол] — активная форма витамина D — вместе с паратироидным гормоном может мобилизовать стволовые клетки в костном мозге. чтобы стать зрелыми остеокластами, которые, в свою очередь, увеличивают мобилизацию запасов кальция из костей.Однако существует ограниченная способность мобилизовать достаточное количество кальция из костей, чтобы оказывать значительное влияние на уровень кальция в крови.

Витамин D встречается в двух формах. Один образуется под действием солнечного света на кожу (D 3 или холекальциферол), а другой содержится в ограниченном количестве пищевых продуктов (D 2 или эргокальциферол). При нынешних поставках продуктов питания и схемах питания практически невозможно получить достаточное количество витамина D только из рациона (Fuller & Casparian 2001).Витамин D в пищевых продуктах является жирорастворимым и биологически менее активным. Его метаболит 1,25-дигидроксивитамин D (1,25 (OH 2 ) D или кальцитриол) является биологически активным гормоном, ответственным за его физиологические действия. В кровообращении витамин D появляется в виде 25-гидроксивитамина D (25 (OH) D), который в пять раз сильнее холекальциферола.

Статус витамина D у населения обычно поддерживается воздействием солнечного света (Glerup et al 2000, Holick 1996, Rasmussen et al 2000).При достаточном воздействии солнечного света прием витамина D в рационе можно считать ненужным (Holick 2001). В коже 7-дегидрохолестерин превращается в пре-витамин D3 узкой полосой солнечного ультрафиолетового излучения (290–320 нм), которая подвергается изомеризации в зависимости от температуры до витамина D 3 .

Таким образом, витамин D не является питательным веществом в обычном понимании, поскольку в нормальных условиях он поступает в основном через кожу. Кроме того, его физиологическое действие связано с активным метаболитом, 1,25-дигидроксивитамином D, который, поскольку он синтезируется в почках и действует где-то еще, часто называют гормоном.

1 мкг холекальциферола равен 0,2 мкг 25 (OH) D.
Витамин D также иногда выражается в международных единицах, где 1 МЕ равна 0,025 мкг холекальциферола или 0,005 мкг 25 (OH) D.

Было показано, что сезонные изменения оказывают значительное влияние на кожную продукцию холекальциферола (Pettifor et al 1996, Webb et al 1990). В зимние месяцы в умеренных широтах солнечный УФ-свет в диапазоне длин волн 290–320 нм поглощается атмосферой. Люди также меньше времени проводят на открытом воздухе и носят больше одежды.По этой причине дефицит витамина D чаще встречается в зимние месяцы (Holick 1995).

Несмотря на солнечный климат, в Австралии также наблюдаются сезонные колебания уровня витамина D. В исследовании остеопороза в Джилонге средний уровень витамина D зимой составлял 58 нмоль / л по сравнению с 70 нмоль / л летом (Pasco et al 2001). Однако после регулярного пребывания на солнце люди в возрасте до 50 могут производить и хранить примерно 6 месяцев витамина D, поэтому витамин D, хранящийся в организме, доступен зимой, когда производство минимально (Holick 1996).Однако у пожилых людей эффективность кожного синтеза витамина D значительно ниже, чем у молодых людей (Holick et al 1989, Need et al 1993).

Другие факторы окружающей среды, такие как угол наклона солнца, расстояние от экватора, количество облачного покрова и количество твердых частиц в атмосфере (Holick 1995, Kimlin et al 2003, Madronich et al 1998) могут влиять на количество продуцируется витамин D. Сравнительные данные показывают, что северные и южные широты не равнозначны.Было подсчитано, что уровни ультрафиолета летом в Новой Зеландии на 40% выше, чем в эквивалентных северных широтах (Madronich et al 1998).

Дефицит витамина D приводит к недостаточной минерализации или деминерализации скелета. Это может привести к рахиту у детей младшего возраста, вызывающему искривление ног и сбитие коленей. Исследование в Китае показало, что витамин D, принимаемый в качестве добавки в течение 2 лет, увеличивает как общее содержание минералов в костях, так и минеральную плотность костной ткани у детей старшего возраста (Du et al. 2004 г.).У взрослых дефицит может привести к увеличению метаболизма костной ткани и остеопорозу, а реже — к остеомаляции, при которой связанный вторичный гиперпаратиреоз усиливает мобилизацию кальция из скелета, что приводит к порозу кости. Витамин D также может влиять на частоту переломов через другие механизмы, помимо его влияния на костную массу. Bischoff-Ferrari et al (2004) показали, что на основе пяти РКИ с участием 1237 участников витамин D снизил количество падений на 22% по сравнению с пациентами, получавшими кальций или плацебо.

Также считается, что витамин D играет роль в поддержании иммунной системы (Brown et al., 1999, DeLuca 1998) и помогает поддерживать здоровье кожи (DeLuca 1998, Jones et al 1998) и мышечной силы (Brown et al 1999).

Растет признание того факта, что у значительного числа австралийцев и новозеландцев может быть менее чем оптимальный статус 25 (OH) D, однако имеется ограниченная опубликованная информация о распространенности дефицита витамина D в Австралии, за исключением относительно небольших групп населения (Nowson & Margerison 2002, Pasco et al 2004).Некоторая информация в настоящее время доступна в неопубликованной форме из национальных обследований 1997 и 2002 годов в Новой Зеландии (Green et al 2004a, b). Недавний анализ образцов крови из этих обследований показал, что 31% новозеландских детей в возрасте от 5 до 14 лет, кровь которых была взята в 2002 году, имели концентрацию 25 (OH) D в сыворотке, указывающую на недостаточность витамина D. От 0% (для детей в возрасте 5–6 лет европейского происхождения) до 14% (для девочек в возрасте 11–14 лет, проживающих на островах Тихого океана) имелся дефицит витамина D.Для подростков в возрасте 15 лет и старше и взрослых, кровь которых была взята в 1997 году, распространенность дефицита, определяемая как <17,5 нмоль / л, составляла 2,8%, а распространенность недостаточности, определяемая как <37,5 нмоль / л, составляла 27,6%. . Концентрация витамина D зимой была ниже, чем летом, и ниже у жителей тихоокеанских островов и маори, чем у жителей Европы и других стран.

Группы, которые считаются подверженными особому риску в Австралии и Новой Зеландии, включают пожилых людей, живущих в общине, лиц с ограниченными возможностями передвижения, находящихся в учреждениях интернатного типа, для которых явная недостаточность может составлять 22-67%, а легкая недостаточность может составлять 45-84%, темные — люди с кожей и женщины в чадре, которые имеют ограниченное воздействие солнечного света (до 80% имеют легкий дефицит), и младенцы этих групп женщин на грудном вскармливании.Некоторые из этих групп (например, престарелые, проживающие в специализированных учреждениях) часто не представлены в национальных обследованиях.

Подростки и дети младшего возраста, которые быстро растут на предельном потреблении кальция, могут также иметь повышенные потребности в витамине D, которые могут не удовлетворяться зимой, когда пониженное воздействие солнечного света истощает запасы витамина D в организме. 8% молодых женщин (20–39 лет) могут иметь явный дефицит витамина D в конце зимы, а 33% — незначительный дефицит.Люди, которые носят защитную одежду, всегда используют солнцезащитный крем, и те, кто страдает кишечными, печеночными, почечными или сердечно-легочными заболеваниями или принимает противосудорожные препараты, также могут подвергаться повышенному риску (Compston 1998, Fitzpatrick et al 2000, Fuller & Casparian 2001, Thomas et al 1998) .

Очень немногие продукты содержат значительное количество витамина D (Holick 2001, Vieth 1999). В Австралии обогащенный маргарин, по-видимому, является основным диетическим источником витамина D вместе с жирной рыбой, такой как лосось, сельдь и скумбрия, и яйцами (Baghurst & Record 2002).

Точные оценки потребления витамина D с пищей в Австралии и Новой Зеландии еще не доступны, поскольку местные базы данных по пищевым продуктам ограничены. Некоторые оценки были сделаны с использованием сочетания местной и зарубежной информации о составе пищевых продуктов с цифрами от 2 до 3 мг / день для взрослых (Baghurst & Record 2002, LINZ 1992). В настоящее время в Австралии обогащение витамином D является обязательным для пищевых масел (столовый маргарин) и добровольно для модифицированного и обезжиренного молока, сухого молока, йогуртов, столовых кондитерских изделий и сыра.В Новой Зеландии обогащение маргарина или молочных продуктов витамином D не является обязательным, однако с 1996 года разрешено добровольное обогащение маргарина, жировых паст и их аналогов с пониженным содержанием жира. Также разрешается добавлять витамин D в сухое молоко, сухое обезжиренное молоко и сухие обезжиренные вещества молока, обезжиренное молоко и коровье молоко с пониженным содержанием жира, бобовые напитки и «пищевые» напитки.

Сыворотка 25 (OH) D является предпочтительным показателем для оценки потребностей, поскольку он учитывает как диетические, так и кожные источники витамина.Однако в литературе и клинической практике существуют разногласия по поводу количественной оценки оптимального диапазона. Уровень 25 (OH) D ниже 27,5 нмоль / л соответствует дефициту витамина D у младенцев, новорожденных и маленьких детей (Specker et al, 1992) и, таким образом, используется в качестве ключевого показателя для определения контрольного значения витамина D. Доступно мало информации об уровнях, необходимых для поддержания нормального метаболизма кальция и максимальной костной массы у детей или взрослых людей молодого и среднего возраста, но в недавнем заявлении о позиции Рабочей группы Австралийского и Новозеландского общества костей и минералов, Эндокринного общества из Австралии и Osteoporosis Australia (2005) определили легкий дефицит для взрослых как уровни 25-OHD в сыворотке от 25 до 50 нмоль / л; умеренный дефицит между 12.5 и 25 нмоль / л и тяжелая, ниже 12,5 нмоль / л на основании различных показателей, таких как увеличение секреции паратироидного гормона и различных показателей костей. Появляется все больше доказательств того, что пожилые люди поддерживают повышенные диетические потребности для поддержания нормального метаболизма и максимального здоровья костей (Dawson-Hughes et al 1991, Krall et al 1989, Lips et al 1988), и некоторые исследователи рекомендуют уровни 75-100 нмоль. / L, особенно для пожилых людей, на основе оптимизации костной ткани (Dawson-Hughes 2004, Dawson-Hughes et al 1997, Heaney 1999, 2004, Kinyamu et al 1998, Sahota 2000, Vieth et al 1999, Viet 2004).

Когда концентрации 25 (OH) D находятся в недостаточном диапазоне, уровни ПТГ в сыворотке обратно пропорциональны уровням 25 (OH) D и, следовательно, также могут быть ценным показателем неадекватного статуса витамина D, как и здоровье скелета, включая развитие костей и профилактика рахита у младенцев и детей, а также содержание минералов в костях, минеральная плотность костей и риск переломов у взрослых.

Приведенные здесь рекомендации предполагают отсутствие или минимальное воздействие солнечного света, поскольку факторы воздействия солнечного света и факторы окружающей среды могут сильно различаться между людьми в Австралии и Новой Зеландии.Также дается оценка влияния факторов окружающей среды и личностных факторов на снижение этого требования, хотя данные ограничены.

Рекомендации по стадиям жизни и полу

Младенцы

Младенцы AI
0-6 месяцев 5,0 мкг / день
7-12 месяцев 5,0 мкг / день

Обоснование: Статус витамина D у матери во время беременности влияет на статус младенца в течение первых нескольких месяцев жизни.Если уровень витамина D у матери хороший на последних сроках беременности, у новорожденного ребенка должен быть адекватный статус витамина D в течение некоторого времени после рождения при отсутствии значительных добавок с пищей. В материнском молоке очень мало витамина D, поэтому младенцы, не подвергавшиеся воздействию солнечного света, вряд ли получат достаточное количество витамина D из материнского молока после раннего детства (Nakao 1988, Specker et al 1985). AI для младенцев 0–12 месяцев основан на самом низком потреблении витамина D с пищей, связанном со средней концентрацией 25 (OH) D в сыворотке крови более 27.5 нмоль / л (нижний предел нормы) при небольшом воздействии солнечного света или его отсутствии (FNB: IOM 1997). В этих обстоятельствах минимальное потребление 2,5 мкг в день, вероятно, предотвратит рахит у детей в возрасте 0–6 месяцев (Glaser et al 1949, Specker et al 1992). При таком приеме в отсутствие солнечного света у многих будет уровень 25 (OH) D в диапазоне, который иногда наблюдается при рахите (Specker et al 1992). Таким образом, AI установлен на уровне 5 мкг / день. Несколько исследований показали, что этого уровня также будет достаточно для детей старшего возраста (Greer et al 1982a, Leung et al 1989, Markestad & Elzouki 1991) и для детей, вскармливаемых смесью (Koo & Tsang 1995, Markestad & Elzouki 1991).

Роль воздействия солнечного света: по оценкам Среднего Запада в США, для получения достаточного количества витамина D только от солнечного света младенцы должны подвергаться воздействию солнечного света в течение 2 часов в неделю, если только их лицо подвергается воздействию, или 30 минут в неделю с одеванием только подгузника. (Спекер и др., 1985). При обычных небольших дозах солнечного света младенцам, вскармливаемым грудью или молочными смесями, не требуется дополнительный витамин D. Однако младенцы с темнокожими женщинами и / или женщинами с вуалью могут быть подвержены более высокому риску развития рахита (Grover & Morley 2001).Их матери часто страдают незначительным или явным дефицитом витамина D, что приводит к низкому статусу при рождении. Статус витамина D у младенцев еще больше ухудшается из-за ограниченного воздействия солнечного света и снижения способности синтезировать 25 (OH) D из-за пигментации кожи.

Дети и подростки

Возраст AI
Все
1-3 года 5,0 мкг / день
4-8 лет 5.0 мкг / день
Мальчики
9-13 лет 5,0 мкг / день
14-18 лет 5,0 мкг / день
Девушки
9-13 лет 5,0 мкг / день
14-18 лет 5,0 мкг / день

Обоснование: Ввиду отсутствия данных о том, сколько витамина D требуется для предотвращения дефицита у детей в возрасте от 1 до 8 лет, рекомендации были основаны на данных о детях чуть более старшего возраста с ограниченным воздействием солнечного света (Aksnes & Aarskog 1982, Гультекин и др., 1987).У большинства детей, потребляющих 1,9–2,5 мкг / день с пищей, не было признаков дефицита, что определяется уровнем 25 (OH) D в крови ниже 27,5 нмоль / л. Подростки и дети младшего возраста, быстро растущие на предельном потреблении кальция, могут иметь повышенные потребности в витамине D, которые могут не удовлетворяться зимой, когда пониженное воздействие солнечного света истощает запасы витамина D в организме. Потребность в 2,5 мкг / день независимо от солнечного света. было сочтено целесообразным и было увеличено вдвое, чтобы покрыть потребности всех детей этого возраста, чтобы дать ИИ 5 мкг / день (FNB: IOM 1997).

Роль воздействия солнечного света: при регулярном пребывании на солнце не было бы диетической потребности в витамине D у детей и подростков (Ala-Houhala et al 1984, Gultekin et al 1987, Pettifor et al 1978, Riancho et al 1989, Taylor & Норман 1984). Тем не менее, дети, живущие в далеких южных широтах и ​​дети с темной кожей, такие как коренные австралийцы и новозеландцы, а также определенные группы мигрантов, или те, кто закрыт по культурным причинам, могут быть неспособны синтезировать достаточное количество витамина D в своей коже на зиму. .Jones et al (1999) показали, что у 10% детей в южной Тасмании, обследованных в середине зимы, уровень 25 (OH) D в плазме был ниже 25 нмоль / л, что считается недостаточным. Сообщается об увеличении распространенности рахита у викторианских детей, в основном из-за ограниченного пребывания на солнце у матерей, которые часто имеют темную кожу и покрыты вуалью. В Новой Зеландии, по данным национального опроса, 4% детей в возрасте 5-14 лет имели уровни ниже 17,5 нмоль / л и 1-2% подростков в возрасте 15-18 лет (Green et al 2004a, b).

Взрослые

Возраст AI
Мужчины
19-30 лет 5,0 мкг / день
31-50 лет 5,0 мкг / день
51-70 лет 10,0 мкг / день
> 70 лет 15,0 мкг / день
Женщины
19-30 лет 5.0 мкг / день
31-50 лет 5,0 мкг / день
51-70 лет 10,0 мкг / день
> 70 лет 15,0 мкг / день

Обоснование: AI для молодых людей (19-50 лет) основан на количестве витамина D, необходимом для поддержания уровня 25 (OH) D в сыворотке на уровне не менее 27,5 нмоль / л при минимальном воздействии Солнечный свет. Одно исследование женщин этого возраста в США (Kinyamu et al 1997) показало, что среднее потребление составляет 3 человека.3–3,4 мкг / день приводили к концентрации 25 (OH) D в сыворотке более 30 нмоль / л. Исследование самок в Австралии, проведенное как в летние, так и в зимние месяцы на широте 38o (Pasco et al 2001), показало, что медианное потребление составляет всего 1,3 мкг / день (намного ниже, чем другие оценки для Австралии и Новой Зеландии), но только 7% пациентов с уровнем 25 (OH) D в сыворотке ниже 28 нмоль / л летом и 11% зимой. Потребление витамина D 2,5 мкг / день было сочтено разумным для этой возрастной группы. Нет никаких данных о мужчинах, на которых можно было бы установить цифру, за исключением одного исследования подводников, не подвергавшихся воздействию солнечного света, статус которых оценивался с добавлением 15 мкг / день или без него (Holick, 1994).Однако эффекты более низких доз в этом исследовании не оценивались. Поэтому предполагается, что требования к мужчинам будут такими же, как и к женщинам.

Для удовлетворения потребностей всех взрослых в возрастном диапазоне 19-50 лет, независимо от воздействия солнечного света и с учетом того факта, что имеющиеся данные были собраны у женщин, показатель 5 мкг / день был установлен в качестве AI. для молодых людей. AI был увеличен до 10 мкг / день для взрослых в возрасте 51-70 лет, чтобы учесть снижение способности кожи вырабатывать витамин D с возрастом (Holick et al 1989, Need et al 1993).Также были приняты во внимание данные о потере костной массы и добавлении витамина D у женщин (Dawson-Hughes et al 1991, 1995). Для взрослых старше 70 лет AI был увеличен до 15 мкг / день. Исследования пожилых людей с потреблением 9,6 мкг, 7,1 мкг или 5,2 мкг витамина D в день показали, что 8, 14 и 45%, соответственно, имели низкие уровни 25 (OH) D в сыворотке (Gloth et al 1995, Kinyamu et al 1997, О’Дауд и др., 1993). Значение 7,5 мкг / день считалось разумным для людей с ограниченным пребыванием на солнце и было увеличено вдвое до 15 мкг / день, чтобы покрыть потребности всех взрослых в этом возрасте, независимо от пребывания на солнце или запасов тела.

Следует отметить, что влияние увеличения потребления витамина D с пищей на концентрацию 25 (OH) D в крови варьируется в зависимости от существующего статуса витамина D у человека. Состояние людей с низким уровнем 25 (OH) D в плазме будет улучшено в более значительной степени, чем у лиц с ранее существовавшим высоким статусом (например, уровни в плазме выше примерно 50 нмоль / л), которым дополнительная диета может принести мало пользы. потребление.

Роль воздействия солнечного света: Имеются данные из отдельных подгрупп населения, что около 4-8% взрослых в Австралии имеют уровни 25 (OH) D в сыворотке ниже 28 нмоль / л и около 30% имеют уровни ниже 50 нмоль / л.(Паско и др., 2001 г., МакГрат и др., 2001 г., Васикаран и др., 2000 г.). Национальные исследования в Новой Зеландии показали, что около 2,8% взрослых имеют уровни ниже 17,5 нмоль / л и 27,6% имеют уровни ниже 37,5 нмоль / л. И солнечный свет, и диета играют важную роль в статусе витамина D у молодых людей. Кимлин и др. (2003) подсчитали, что для пожилой женщины со светлой кожей воздействие солнечного света на 6% поверхности тела (лицо, руки, предплечье) в течение 15-30 минут 2-3 раза в неделю будет эквивалентно воздействию солнечного света. 15 мкг витамина D / день.Из-за снижения кожной продукции молодые люди (19-50 лет), живущие в южных широтах, таких как Тасмания и южный остров Новой Зеландии, особенно подвержены риску дефицита витамина D в зимние месяцы.

У темнокожих людей, таких как коренные австралийцы и новозеландцы, а также для определенных групп мигрантов и женщин в чадрах, в Австралии есть свидетельства высокого уровня дефицита витамина D. Grover et al (2001) обнаружили, что 80% беременных темнокожих женщин в чадре, посещающих одну женскую консультацию в большой клинической больнице, имели уровень витамина D менее 22 нмоль / л.Для людей с ограниченным доступом к солнечному свету добавка 10 мкг / день не будет чрезмерной.

Престарелые в учреждениях: Несколько исследований, проведенных в Австралии и Новой Зеландии, показали высокий уровень дефицита у очень пожилых людей с ограниченным доступом к солнечному свету, многие из которых живут в специализированных учреждениях. Оценки дефицита в Австралии колеблются от 15 до 52% (Брюс и др., 1999 г., Фликер и др., 2003 г., Индерджит и др., 2000 г., Штайн, 1996 г.). Ley et al (1999) обнаружили, что 49% пожилых людей в Новой Зеландии зимой и 33% летом имели низкий уровень 25 (OH) D в сыворотке крови, в то время как McAuley et al (1997) сообщили, что 69% пациентов в Данидине имели низкие уровни зимой, но летом только 26%.Данные Национального исследования питания Новой Зеландии (Green et al 2004b) показали, что 1,6% мужчин старше 65 лет и 5,8% женщин имели уровень 25 (OH) D в крови ниже 17,5 нмоль / л, и что 20,5% мужчин и 39,6% женщин имели уровни ниже 37,5 нмоль / л. В этот опрос не вошли люди из учреждений. Рекомендация 15 мкг / день для людей старше 70 лет относится к населению старше 70 лет. Ряд недавних исследований демонстрируют защиту от падений и переломов за счет дополнительного приема витамина D у пожилых людей.

Для пожилых людей, находящихся в лечебных учреждениях или прикованных к постели, которые имеют очень ограниченное воздействие солнечного света, что часто сопровождается сокращением потребления пищи, могут потребоваться добавки с витамином D порядка 10-25 мкг / день (Brazier et al 1995, Byrne et al 1995, Chapuy et al 1992, Egsmose et al 1987, Fardellone et al 1995, Kamel et al 1996, McKenna 1992, Sebert et al 1995, Sorva et al 1991).

Беременность

Возраст AI
14-18 лет 5.0 мкг / день
19-30 лет 5,0 мкг / день
31-50 лет 5,0 мкг / день

Обоснование: Хотя существует плацентарный перенос витамина D и его метаболитов от матери к плоду, количества слишком малы, чтобы повлиять на потребность матери в витамине D, особенно из-за повышения уровня кальцитриола в сыворотке (вероятно, плацентарного origin) и повышение абсорбции кальция на поздних сроках беременности (Paunier et al 1978, Specker 2004).Однако дефицит витамина D у матери может повлиять на плод, и его необходимо предотвращать. Беременным женщинам, которые регулярно находятся на солнечном свету, добавки не требуются. Однако при потреблении менее 3,8 мкг / день у беременных женщин в зимние месяцы в высоких широтах обнаруживается низкий уровень 25 (OH) D в сыворотке крови (Paunier et al 1978). Для женщин, у которых мало доступа к солнечному свету, добавка в дозе 10 мкг / день во время беременности не будет чрезмерной. В последнем триместре беременности происходит довольно большой перенос 25 (OH) D через плаценту.

Период лактации

Возраст AI
14-18 лет 5,0 мкг / день
19-30 лет 5,0 мкг / день
31-50 лет 5,0 мкг / день

Обоснование: Нет доказательств того, что лактация увеличивает AI матери для витамина D. Таким образом, если солнечного света недостаточно, требуется AI 5 мкг / день.Как отмечалось выше, младенцы темнокожих женщин и / или женщин с чадрами могут подвергаться более высокому риску развития рахита отчасти из-за незначительного или явного дефицита витамина D у матери. Для матерей и их младенцев с ограниченным воздействием солнечного света дополнительный прием 10 мкг / день во время лактации не будет чрезмерным.

Верхний уровень всасывания

Возраст UL
Младенцы
0-12 месяцев 25 мкг / день
Дети и подростки
1-3 года 80 мкг / день
4-8 лет 80 мкг / день
9-13 лет 80 мкг / день
14-18 лет 80 мкг / день
Взрослые 19+ лет
Мужчины 80 мкг / день
Женщины 80 мкг / день
Беременность
14-18 лет 80 мкг / день
19-50 лет 80 мкг / день
Период лактации
14-18 лет 80 мкг / день
19-50 лет 80 мкг / день

Обоснование: UL для младенцев был установлен на основе NOAEL 45 мкг / день (Fomon et al 1966, Jeans & Stearns 1938) вместе с UF, равным 1.8 (FNB: IOM 1997) из-за небольшого размера выборки и нечувствительности используемой конечной точки (линейный рост). По детям и подросткам данных мало, поэтому рекомендация для взрослых была принята.

UL для взрослых был основан на исследованиях, оценивающих влияние витамина D на уровень кальция в сыворотке крови человека (Honkanen et al 1990, Johnson et al 1980, Narang et al 1984, Vieth et al 2001). Джонсон и др. (1980) и Хонканен и др. (1990) проводили исследования с добавками в дозе 50 или 45 мкг / день в течение нескольких месяцев и не выявили побочных эффектов.Наранг и др. (1984), используя дозировки 60 мкг и 95 мкг / день в течение нескольких месяцев в нерандомизированном исследовании, включавшем 30 нормальных контролей, обнаружили повышение уровня кальция в сыворотке выше 2,75 ммоль / л, уровень, который считается определяющим гиперкальциемию. 95 мкг / день, но не 60 мкг / день. Однако недавнее, хорошо спланированное рандомизированное контролируемое исследование, проведенное Vieth et al (2001), не выявило побочных эффектов от доз 25 или 100 мкг / день в течение шести месяцев у 30 субъектов. Этот вывод был подтвержден в более позднем рандомизированном исследовании (Vieth et al 2004) стационарных пациентов с субклинической или маргинальной недостаточностью.Vieth et al (2001) считали, что более ранние данные Narang et al (1984) могли быть ошибочными в дозировке, ссылаясь на опасения по поводу отсутствия независимого подтверждения фактического количества введенного витамина D (не было измерений сывороточного 25 (OH ) D). Существуют также некоторые свидетельства на животных о пероральном приеме витамина D, вызывающем некальцинированный атеросклероз крупных артерий (Taura et al 1979, Toda et al 1985), что предполагает осторожный подход к применению высоких доз витамина D у людей, кроме пожилых.

Принимая все это во внимание, цифра 100 мкг / день из исследований Вьетха была принята как NOAEL, а UF 1,2 был применен из-за несоответствий в исследованиях, и они были выполнены на относительно небольшом количестве субъектов с пре- существующий маргинальный статус витамина D. Вьет и др. (2001) сами предупреждали об относительно небольшом количестве в своих исследованиях.

Имеющихся данных о беременности и кормлении грудью недостаточно, чтобы получить цифру, отличную от показателей других взрослых.Во время этих физиологических состояний повышенной чувствительности не наблюдается.

Следует отметить, что потребление витамина D с пищей увеличивает количество витамина D, образующегося под воздействием солнечного света.

Список литературы

Акснес Л., Аарског Д. Концентрации метаболитов витамина D в плазме в период полового созревания: влияние полового созревания и последствия для роста. J. Clin Endocrinol Metab 1982; 55:
94-101.

Ala-Houhala M, Parvianinen MT, Pyykko K, Visakorpi JK.Уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови у финских детей в возрасте 2-17 лет Acta Paediatr Scand 1984; 73: 232-6.

Багерст К.И., Запись SJ. Повторный анализ Национального обзора питания 1995 года. Аделаида: CSIRO, 2002.

.

Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Willett WC, Staehelin HB, Bazemore MG, Zee RY, Wong JB. Влияние витамина D на падения: метаанализ. JAMA 2004; 29:
1999-2006.

Brazier M, Kamel S, Maamer M, Agbomson F, Elesper I, Garabedian M, Desmet G. Sebert JL.Маркеры ремоделирования костей у пожилых людей: последствия недостаточности витамина D и их коррекция. J Bone Miner Res 1995; 10: 1753-61.

Браун А., Дуссо А., Слатопольский Е. Витамин D. Am J Phys 1999; 277: F157-F175.

Брюс Д., Сент-Джон А., Никласон Ф., Голдсвейн П. Вторичный гиперпаратиреоз у пациентов из Западной Австралии с переломом бедра: связь с типом перелома бедра, функцией почек и дефицитом витамина D. J Am Geriatr Soc 1999; 47: 354-9.

Бирн ЗПМ, Фрини Р., Маккенна М.Дж.Добавки витамина D для пожилых людей: обзор безопасности и эффективности различных режимов. Calcif Tissue Int 1995; 56: 518-20.

Chapuy MC, Arlot ME, Duboeuf F, Brun J, Crouzet B, Arnaud S, Delmas PD, Meunier PJ. Витамин D3 и кальций для предотвращения переломов шейки бедра у пожилых женщин. N Engl J Med 1992; 327: 1637-42.

Compston JE. Дефицит витамина D: время действовать. Доказательства поддерживают рутинное добавление добавок для пожилых людей и других групп риска [редакционная статья]. Брит Мед Ж. 1998; 317: 1466-7.

Доусон-Хьюз Б. Расовые / этнические соображения при составлении рекомендаций по витамину D для взрослых и пожилых мужчин и женщин. Am J Clin Nutr 2004; 80 (6 приложений): 1763S-1766S.

Dawson-Hughes B, Dallal GE, Krall EA, Harris S, Sokoll LJ, Falconer G. Влияние добавок витамина D на зимнее время и общую потерю костной массы у здоровых женщин в постменопаузе. Энн Интерн Мед 1991; 115: 505-12.

Доусон-Хьюз Б., Харрис СС, Кролл Э.А., Даллал Дж. Э., Фалконер Дж., Грин CL. Показатели потери костной массы у женщин в постменопаузе, случайным образом назначенных одной из двух доз витамина D.Am J Clin Nutr 1995; 61: 1140-5.

Доусон-Хьюз Б., Харрис СС, Кролл Э.А., Даллал Дж. Э. Влияние добавок кальция и витамина D на плотность костей у мужчин и женщин в возрасте 65 лет и старше. N Engl J Med 1997; 337: 670-6.

ДеЛука Х. Механизмы и функции витамина D. Обзоры питания 1998; 56: S4-S10.

Du X, Zhu K, Trube A, Zhang Q, Ma G, Hu X, Fraser DR, Greenfield H. Испытания с применением школьного молока улучшают рост и накопление минералов в костях у китайских девочек в возрасте 10-12 лет в Пекине.Br J Nutr 2004; 92: 159-68.

Egsmose C, Lund B, McNair P, Lund B, Storm T, Соренсен, Огайо. Низкие уровни 25-гидроксивитамина D и 1,25-дигидроксивитамина D в сыворотке крови у пожилых людей в специализированных учреждениях: влияние солнечной энергии и добавок витамина D. Возраст старения 1987; 16: 35-40.

Фарделлоне П., Себерт Дж. Л., Гарабедян М., Беллони Р., Маамер М., Агбомсон Ф., Бразье М. Распространенность и биологические последствия дефицита витамина D у пожилых лиц, находящихся в учреждениях. Рев Рум 1995; 62: 576-81.

Фицпатрик С., Шеард Н., Кларк, Риттер М. Рахит с дефицитом витамина D: многофакторное заболевание. Nutr Rev 2000; 58: 218-22.

Фликер Л. Мед К., Макиннис Р. Дж., Ноусон С., Шер С., Штейн М. С., Томас Дж., Хоппер Дж. Л., Уорк Дж. Д.. Уровень витамина D в сыворотке крови падает у пожилых женщин в учреждениях интернатного типа в Австралии. J Am Geriatr Soc 2003; 51: 1533-8.

Fomon SJ, Younoszai MK, Thomas LN. Влияние витамина D на линейный рост нормальных доношенных детей. J Nutr 1966; 88: 345-50.

Совет по пищевым продуктам и питанию: Институт медицины.Рекомендуемая диета для кальция, фосфора, магния, витамина D и фторида. Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press, 1997.

Фуллер К., Каспариан Дж. Витамин D: баланс кожных и системных соображений. Саузерн Мед Ж. 2001; 94: 58-64.

Глейзер К., Пармале А.Х., Хоффман В.С. Сравнительная эффективность препаратов витамина D в профилактике недоношенных детей. Ам Дж. Дис Чайлд 1949; 77: 1-14.

Glerup H, Mikkelsen K, Poulsen L, Hass E, Overbeck S, Thomsen J, Charles P, Eriksen E.Обычно рекомендуемого ежедневного приема витамина D недостаточно, если воздействие солнечного света ограничено. J Intern Med 2000; 247: 260-8.

Gloth F, Gundberg C, Hollis B, Haddad JG Jr, Tobin JD. Дефицит витамина D у пожилых людей, вынужденных покинуть дом. JAMA 1995; 274: 1683-6.

Green T, Skeaff M, Taylor R, Rockell J, Whiting S. Статус 25-гидроксивитамина D в сыворотке у детей из Национального исследования питания детей, 2002 г. Отчет для Министерства здравоохранения. Данидин, Новая Зеландия: Университет Отаго, 2004a.

Green T, Skeaff M, Rockell, J. Статус 25-гидроксивитамина D в сыворотке новозеландских подростков и взрослых в возрасте 15 лет и старше. Результаты Национального обзора питания 1997 года. Отчет в Управление по безопасности пищевых продуктов Новой Зеландии и Министерство здравоохранения. Данидин, Новая Зеландия: Университет Отаго, 2004b.

Грир FR, Сирси Дж., Левин Р., Стейхен Дж., Стейчн-Аше П.С., Цанг Р.С. . Минеральное содержание костной ткани и концентрация 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови у младенцев на грудном вскармливании с добавками и без них; наблюдение через год.J Paediatr 1982; 100: 919-22.

Гровер С., Морли Р. Дефицит витамина D у беременных с завуалированной или темной кожей. Med J Aust 2001; 175: 251-2.

Гультекин А., Озалп И., Хасаноглу А., Унал А. Уровни 25-гидроксихолекальциферола в сыворотке крови у детей и подростков. Turk J Pediat 1987; 29: 155-62.

Хини РП. Уроки диетологии из витамина D. Am J Clin Nutr 1999; 69 (5):
825-6.

Хини РП. Функциональные показатели статуса витамина D и последствия дефицита витамина D.Am J Clin Nutr 2004; 80 (Дополнение 6): 1706S-1709S.

Holick MF. Лекция премии Макколлума, 1994: витамин D — новые горизонты 21 века. Am J Clin Nutr 1994; 60: 619-30.

Холик М. Факторы окружающей среды, которые влияют на кожную выработку витамина D. Am J Clin Nutr 1995; 61 (3 Suppl): 638S-645S.

Holick MF. Витамин D и здоровье костей. J Nutr 1996; 126 (4 приложения): 1159S-1164S.

Холик М. Солнечная илемма «D»: риск рака кожи или заболевания костей и мышечная слабость.Ланцет 2001; 357: 4-6.

Holick MF, Matsuoka LY, Wortsman J. Возраст, витамин D и солнечный ультрафиолет. Ланцет 1989; 2: 1104-5.

Хонканен Р., Альхава Э., Парвиайнен М., Таласниеми С., Монкконен Р. Необходимость и безопасность кальция и витамина D для пожилых людей. J Am Geriatr Soc 1990; 38: 862-6.

Индерджит С., Никласон Ф., Аль-Лаххам Й., Гринуэй Т., Джонс Дж., Парамесваран В., Дэвид Р. Дефицит витамина D и вторичный гиперпаратиреоз: клинические и биохимические ассоциации у пожилых жителей Южного Тасмании, не находящихся в учреждениях.Aust NZ J Med 2000; 30: 209-14.

Jeans PC, Stearns G. Влияние витамина D на линейный рост в младенчестве. II. Эффект от потребления выше 1800 единиц USP в день. Журнал Педиатр 1938; 13: 730-40.

Джонсон К., Джоббер Дж., Стонавски Б. Профилактика витамина D у пожилых людей. Возраст старения 1980; 9: 121-7.

Джонс Дж., Стругнелл С.А., ДеЛука Х.Ф. Современное понимание молекулярного действия витамина D. Physiol Rev 1998; 78: 1193-231.

Джонс Дж., Снежная буря К., Райли М., Парамешваран В., Гринуэй Т., Дуайер Т.Уровни витамина D у детей препубертатного возраста в Южной Тасмании: распространенность и детерминанты. Eur J Clin Nutr 1999; 52: 824-9.

Камель С., Бразье М., Роджез Дж. К., Инсент О, Маамер М., Десмет Дж., Себерт Дж. Л. Различные реакции свободных и связанных пептидов сшивок на добавку витамина D и кальция у пожилых женщин с недостаточностью витамина D. J. Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 3717-21.

Kimlin MG, Даунс, штат Нью-Джерси, Паризи AV. Сравнение УФ-излучения на лице человека в высоких и низких широтах и ​​потенциального воздействия на производство витамина D в коже.Photochem Photobiol Sci 2003; 2: 370-5.

Kinyamu HK, Gallagher JC, Balhorn KE, Poetranick KM, Rafferty KA. Метаболиты витамина D в сыворотке и абсорбция кальция у здоровых молодых и пожилых свободно живущих женщин, а также у женщин, живущих в домах престарелых. Am J Clin Nutr 1997; 65: 790-7.

Kinyamu HK, Gallagher JC, Rafferty KA, Balhorn KE. Потребление кальция и витамина D с пищей у пожилых женщин: влияние на сывороточный гормон паращитовидных желез и метаболиты витамина D. Am J Clin Nutr 1998; 67: 342-8.

Ку В, Цанг Р.Кальций, магний, фосфор и витамин D. В: Питание в младенчестве, 2-е издание. Цинцинатти: Цифровое образование, 1995. С. 175–89.

Krall EA, Sahyoun N, Tannenbaum S, Dallal GE, Dawson-Hughes B. Влияние потребления витамина D на сезонные колебания секреции паратироидного гормона у женщин в постменопаузе. N Engl J Med 1989; 321: 1777-83.

Леунг С., Луи С., Сваминатан Р. Статус витамина D у китайских младенцев из Гонконга. Acta Paediatr Scand 1989; 78: 303-6.

Лей С., Хорват К., Стюарт Дж.Необходимо обратить внимание на высокую распространенность дефицита витамина D среди нашего пожилого населения. NZ Med J 1999; 112: 471-2.

LINZ Отдел исследования деятельности и здоровья. Отзыв о круглосуточной диете: анализ питательных веществ на основе базы данных DSIR 1992 года. Данидин, Новая Зеландия: Университет Отаго, 1992.

Lips P, Wiersinga A, van Ginkel FC, Jonen MJ, Netelenbos JC, Hackeng WH, Delmas PD, van derVijgh WJ. Влияние добавок витамина D на статус витамина D и функцию паращитовидных желез у пожилых людей.J. Clin Endocrinol Metab 1988; 67: 644-50.

MacGrath J, Kimlin M, Saha S, Eyles D, Parisi A. Недостаточность витамина D на юго-востоке Квинсленда. Med J Aust 2001; 174: 150-1.

Madronich S, MacKenzie R, Bjorn L, Caldwell MM. Изменения биологически активного ультрафиолетового излучения, достигающего земной поверхности. Photochem Photobiol B 1998; 46:
5-19.

Markestad T, Elzouki AY. Недостаточный витамин D рахит в Северной Европе и Ливии. В: Glorieux FH, ed. Рахит: серия семинаров по питанию Nestle, том 21.Нью-Йорк, Нью-Йорк: Raven Press, 1991.

Маколи К., Джонс С., Льюис-Барнед Н., Мэннинг П., Гулдинг А. Низкий уровень витамина D часто встречается у пожилых женщин-данидинов. NZ Med J 1997; 110: 275-7.

McKenna MJ. Различия в статусе витамина D между странами у молодых людей и пожилых людей. Am J Med 1992; 93: 69-77.

Nakao H. Пищевая ценность витамина D в грудном молоке в неонатальном периоде. Kobe J Med Sci 1988; 34: 121-8.

Narang NK, Gupta RC, Jain MK. Роль витамина D при туберкулезе легких.Дж. Ассошиэйтед Врачи Индия 1984; 32: 185-8.

Need AG, Morris HA, Horowitz M, Nordin B. Влияние толщины кожи, возраста, телесного жира и солнечного света на 25-гидроксивитамин D. Am J Clin Nutr 1993; 58: 882-5.

Nowson CA, Margerison C. Потребление витамина D и статус витамина D австралийцами. Med J Aust 2002; 177: 149-52.

О’Дауд К.Дж., Клеменс Т.Л., Келси Дж.Л., Линсей Р. Экзогенный кальциферол (витамин D) и эндокринный статус витамина D среди пожилых жителей дома престарелых в районе Нью-Йорка.J Am Geriatr Soc 1993; 41: 414-21.

Паско Дж. А., Генри М. Дж., Котович М. А., Сандерс К. М., Симан Е., Паско Дж. Р., Шнайдер Г. Г., Николсон Г. К.. Сезонная периодичность сывороточного витамина D и паратиреоидного гормона, резорбция костей и переломы: исследование остеопороза Джилонга. J Bone Miner Res. 2004; 19: 752-8.

Паско Дж., Генри М., Николсон Дж., Сандерс К., Котович М. Статус витамина D у женщин в исследовании остеопороза Джилонга: связь с диетой и случайным воздействием солнечного света. Med J Aust 2001; 175: 401-5.

Paunier L, Lacourt G, Pilloud P, Schlaeppi P, Sizonenko PC. Уровни 25-гидроксивитамина D и кальция в сыворотке крови матери, пуповины и младенца в зависимости от потребления витамина D. Helv Paediatr Acta 1978; 33; 95-103.

Петтифор Дж., Мудли Дж., Хаф Ф., Кох Х., Чен Т., Лу З., Холик М. Влияние времени года и широты на образование витамина D in vitro под действием солнечного света в Южной Африке. S Afr Med J 1996; 86: 1270-2.

Петтифор Дж. М., Росс Ф. П., Мудли Дж., Ван Дж., Марко Дж., Скьолде К.Концентрация кальция, магния, фосфора, щелочной фосфатазы и 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови у детей. S Afr Med J 1978; 53: 751-4.

Rasmussen L, Hansem G, Hansen E, Koch B, Mosekilde L, Molgaard C, Sorensen O, Ovesen L. Витамин D: следует ли увеличить его предложение среди населения Дании? Int J Food Sci Nutr 2000; 51: 209-15.

Рианчо Дж. А., дельАрко С., Артега Р., Эрранц Дж. Л., Альбахар М., Масиас Дж. Дж. Влияние солнечного излучения на уровень витамина D у детей, принимающих противосудорожные препараты.Acta Neurol Scand 1989; 79: 296-9.

Сахота О. Остеопороз и роль витамина D и дефицита кальция-витамина D, недостаточности витамина D и достаточности витамина D. Возраст старения 2000; 29: 301-4.

Sebert JL, Garabedian M, Chauvenet M, Maamer M, Agbomson F, Brazier M. Оценка новой твердой рецептуры кальция и витамина D у пожилых пациентов в лечебных учреждениях: рандомизированное сравнительное исследование в сравнении с раздельным введением обоих компонентов. Рев Рум 1995; 62: 288-94.

Сорва А., Ристель Дж., Ристели Л., Валимаки М., Тилвис Р. Влияние витамина D и кальция на маркеры костного метаболизма у гериатрических пациентов с низким уровнем 25-гидроксивитамина D. Calcif Tissue Int 1991; 49: S88-S89.

Specker BL. Потребность в витамине D во время беременности. Am J Clin Nutr 2004; 80 (Дополнение): 1740S-7S.

Specker BL, Valanis B, Hertzberg B, Edwards N, Tsang RC. Воздействие солнечных лучей и концентрация 25-гидроксивитамина D в сыворотке у младенцев, вскармливаемых исключительно грудью.J. Paediatr 1985; 107: 372-6.

Specker BL, Ho ML, Oestreich A, Yin TA, Shui QM, Chen XC, Tsang RC. Проспективное исследование добавок витамина D и рахита в Китае. J Pediatr 1992; 120: 733-9.

Штейн М. Факторы риска вторичного гиперпаратиреоза в домах престарелых. Clin Endocrinol 1996; 44: 375-83.

Таура С, Таура М, Камио А, Куммеров ФА. Индуцированный витамином D коронарный артериосклероз у нормолипемических свиней: сравнение с заболеванием человека. Tohoku J Exp Med 1979; 129: 9-16.

Тейлор А.Ф., Норман М.Э. Уровни метаболита витамина D у здоровых детей. Pediatr Res 1984; 18: 886-90.

Томас М., Ллойд-Джонс Д., Тадани Р., Шоу А., Дераска Д., Китч Б., Вамвакас Е., Дик I, Принц Р., Финкельштейн Дж. Гиповитаминоз Д. у стационарных пациентов. New Engl J Med 1998; 338: 777-83.

Тода Т, Тода И Куммеров ФА. Поражения коронарных артерий у поросят от свиноматок, получавших умеренный избыток витамина D. Tohoku J Exp Med 1985; 145: 303-10.

Васикаран С, Стырды Г, Мускус А, Фликер Л.Недостаточность витамина D и гиперпаратиреоз у доноров крови Перта. Med J Aust 2000; 172: 406-7.

Vieth R. Добавки витамина D, концентрации 25-гидроксивитамина D и безопасность. Am J Clin Nutr 1999; 69: 842-56.

Vieth R. Почему оптимальная потребность в витамине D3, вероятно, намного выше, чем официально рекомендованная для взрослых. Дж. Стероид Биохим Мол Биол 2004; 89-90: 575-9.

Vieth R, Chan PC, MacFarlane GD. Эффективность и безопасность приема витамина D3 превышает самый низкий уровень наблюдаемых побочных эффектов.Am J Clin Nutr 2001; 73: 288-94.

Vieth R, Kimball S, Hu A, Walfish PG. Рандомизированное сравнение влияния адекватного приема витамина D3 и 100 мкг (4000 МЕ) в день на биохимические реакции и самочувствие пациентов. Нутр Ж 2004; 3: 8.

Webb A, Pilbeam C, Hanafin N, Holick M. Оценка относительного вклада воздействия солнечного света и диеты на циркулирующие концентрации 25-гидроксивитамина D в доме престарелых в Бостоне. Am J Clin Nutr 1990; 51: 1075-81.

Рабочая группа Австралийского и Новозеландского общества костей и минералов; Эндокринное общество Австралии; Остеопороз Австралия. Витамин D и здоровье костей взрослых в Австралии и Новой Зеландии: заявление о позиции. Med J Aust 2005; 182: 281-5

Витамин D-зависимый рахит: MedlinePlus Genetics

Каждый тип витамин D-зависимого рахита имеет разные генетические причины: VDDR1A вызывается мутациями гена CYP27B1 , VDDR1B вызывается мутациями гена CYP2R1 , а VDDR2A вызывается мутациями гена CYP2R1 и . мутации гена VDR .Генетическая причина VDDR2B неизвестна. Эти гены участвуют в реакции организма на витамин D, важный витамин, который может быть получен из пищевых продуктов или произведен организмом с помощью воздействия солнечного света. Витамин D помогает поддерживать правильный баланс нескольких минералов в организме, включая кальций и фосфат. Эти минералы необходимы для многих функций, включая расщепление веществ (метаболические процессы), передачу сигналов между клетками и отложение минералов в развивающихся костях (минерализация костей).Одна из основных функций витамина D — контролировать всасывание кальция и фосфата из кишечника в кровоток.

Ген CYP2R1 предоставляет инструкции по созданию фермента под названием 25-гидроксилаза, а ген CYP27B1 предоставляет инструкции по созданию фермента под названием 1-альфа-гидроксилаза (1α-гидроксилаза). Эти ферменты осуществляют реакции, которые превращают витамин D в его активную форму, кальцитриол. После преобразования кальцитриол прикрепляется (связывается) с белком, называемым рецептором витамина D (VDR), который продуцируется из гена VDR .Полученный комплекс кальцитриол-VDR затем связывается с определенными участками ДНК и регулирует активность генов, чувствительных к витамину D. Включая или отключая эти гены, комплекс кальцитриол-VDR помогает контролировать абсорбцию кальция и фосфата и другие процессы, регулирующие уровень кальция в организме. Белок VDR также участвует в росте волос посредством процесса, который не требует связывания кальцитриола.

Мутации в любом из этих генов не позволяют организму реагировать на витамин D.Мутации гена CYP2R1 и CYP27B1 снижают или устраняют активность соответствующего фермента, что означает, что витамин D не превращается в свою активную форму. Отсутствие кальцитриола означает, что гены, чувствительные к витамину D, не включаются (активируются). Мутации гена VDR изменяют рецептор витамина D, часто препятствуя взаимодействию рецептора с кальцитриолом или ДНК. В результате VDR не может регулировать активность генов даже при нормальном количестве кальцитриола в организме.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *