Восстановление кишечной микрофлоры: Препараты для восстановления микрофлоры кишечника

Содержание

41-mini лекция «Восстановление микрофлоры кишечника»

Нормальная микрофлора толстого кишечника неоднородна и состоит из 200 разных видов микроорганизмов. Под воздействием внутренних и внешних негативных факторов может наблюдаться уменьшение количества бифидум и лактобактерий, а также ускоренное размножение условно-патогенных и патогенных микроорганизмов.

Данное состояние носит название дисбактериоз. Кишечный дисбиоз с одинаковой частотой возникает у людей различного возраста, независимо от пола. Хронический дисбаланс микрофлоры приводит к серьезным последствиям, включая иммунодефицитные состояния, расстройства пищеварения, структурные поражения толстого кишечника и ухудшение общего состояния. Перед тем как восстановить микрофлору кишечника, необходимо ознакомиться с причинами дисбактериоза.

Что такое дисбактериоз кишечника

Дисбактериоз или дисбиоз - это хроническое, вялотекущее состояние, при котором наблюдается изменение соотношения полезных и патогенных микроорганизмов кишечника. Полезные микроорганизмы обитающие в кишечнике, участвуют в расщеплении биологически-активных компонентов, поступающих с пищей, синтезируют отдельные витамины, подавляют гнилостные и бродильные процессы, а также являются важным звеном общего иммунитета.

Снижение популяции бифидум и лактобактерий приводит к ускоренному размножению таких болезнетворных микроорганизмов, как стрептококки, стафилококки, грибок Саndida. Накопление продуктов жизнедеятельности патогенных микроорганизмов приводит к интоксикации, ухудшению общего состояния и поражению слизистой оболочки кишечника. Восстановление микрофлоры после антибиотиков у ребенка и взрослого человека, является вопросом сохранения здоровья на долгие годы.

Причины изменения состава микрофлоры

Спровоцировать нарушение баланса кишечной микрофлоры может как один внешний или внутренний фактор, так и их совокупность. К основным причинам, которые напрямую или косвенно приводят к развитию дисбактериоза, относят:

1. Нерациональное питание, преобладание в меню белковой или жирной пищи.

2. Употребление алкоголя.

3. Регулярное воздействие стрессового фактора на организм, физическое и эмоциональное переутомление.

4. Длительный прием антибиотиков.

5. Обострение хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта. К таким заболеваниям относится холецистит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, целиакия, панкреатит, гепатит и цирроз печени.

6. Проживание на территории с неблагоприятной экологической обстановкой.

7. Прием лекарственных медикаментов из группы иммуносупрессоров, кишечных сорбентов, секретолитиков, противотуберкулезных средств, слабительных и противоопухолевых.

8. Наличие глистных инвазий (аскаридоз).

9. Ранее перенесенные оперативные вмешательства на кишечнике.

Сезонные изменения в питании и специфика трудовой деятельности, также могут повлечь за собой развитие дисбактериоза. Перед тем как восстановить микрофлору кишечника, лекарства необходимо согласовывать с лечащим врачом.

Как нормализовать состав кишечной микрофлоры

В период межсезонья наблюдаются вспышки гриппа, ОРВИ и ротавирусной инфекции, что заставляет людей принимать противовирусные и антибактериальные средства. Подобное лечение в 90% случаев заканчивается кишечным дисбиозом. Независимо от причины развития дисбаланса, лучшие показатели в восстановлении микрофлоры после антибиотиков наблюдались при назначении пробиотиков «Соя-лактум» и «Соя-бифидум»выпускаемые компанией «Экобиос».

Прием биологически-активных добавок «Соя-лактум» и «Соя-бифидум» осуществляется согласно инструкции по применению.

ВНИМАНИЕ: Пробиотические препараты компании «Экобиос» - имеют высокую эффективность в борьбе с дисбактериозом кишечника человека!

 

Восстановление микрофлоры слизистой кишечника при диарее

Количество просмотров: 2 606

Дата последнего обновления: 26.08.2021

Содержание:

Влияние диареи на микрофлору
Что происходит с иммунитетом при диарее?
Диарея и патогены
Нужно ли лечить диарею?

Влияние диареи на микрофлору

Во время диареи потеря жидкости и солей может приводить к обезвоживанию организма, и это только одна из опасностей. Частый жидкий стул способствует вымыванию кишечной микрофлоры и иммуноглобулинов. Восстановление бактериальной экосистемы — длительный процесс. Может потребоваться несколько недель и курсовое лечение пробиотиками. Избежать потерь можно, если вовремя остановить диарею.

Наверх к содержанию

Что происходит с иммунитетом при диарее?

Кишечник является важным органом иммунной системы. В нём есть лимфоидная ткань, которая воспроизводит иммунокомпетентные клетки. Эти клетки способны вырабатывать иммуноглобулины в ответ на попавшие в кишечник чужеродные антигены. Иммуноглобулины — защитные белковые молекулы, которые связывают патогены и не дают им вредить нашему организму. Эффективность действия выделяемых иммуноглобулинов зависит от времени их нахождения в кишечнике: чем дольше, тем эффективнее. Вместе с жидким стулом потеря иммуноглобулинов увеличивается, их количество для подавления инфекции может стать недостаточным.

Наверх к содержанию

Диарея и патогены

Собственная микрофлора защищает кишечник человека от колонизации патогенными микроорганизмами1. Представители лакто- и бифидофлоры препятствуют подселению патогенов и конкурируют с ними за питательные вещества и «жилую площадь». Помимо этого, нормальная микрофлора вырабатывает активные субстанции, замедляющие рост вредных микробов2. Во время диареи скорость прохождения пищи по кишечнику увеличивается, вместе с кишечным содержимым теряются и полезные бактерии3. Патогенная флора начинает расти, поддерживать инфекционный процесс и усиливать воспаление в кишечнике.

Наверх к содержанию

Нужно ли лечить диарею?

Существует устойчивое мнение, что понос не представляет особой опасности и проходит сам собой. Это не так. Диарея ведет к вымыванию полезной микрофлоры и снижению местной иммунной защиты.

Восстановление нормофлоры — длительный процесс. Например, при диарее после применения антибиотиков изменённый состав микробиоты ЖКТ может регистрироваться в период до 6 месяцев1,4.

Прием пробиотиков способствует сокращению времени реабилитации, но нужно учитывать, что препараты необходимо принимать курсом, несколько раз в день, курс применения может составлять до 3 недель5. Очевидно, что длительный восстановительный период не потребуется, если предотвратить вымывание микрофлоры на ранних этапах заболевания. Чем раньше остановлена диарея, тем быстрее восстановится бактериальная экосистема.

Для нормализации стула при диарее можно использовать препарат Имодиум® Экспресс на основе лоперамида. После приема однократной дозы (4 мг) его действие начинается в течение одного часа6,7. Останавливая диарею, Имодиум® Экспресс предотвращает вымывание полезных микроорганизмов и потерю иммуноглобулинов

8. Это способствует сокращению времени восстановления нормальной микрофлоры.

Наверх к содержанию

Информация в данной статье носит справочный характер и не заменяет профессиональной консультации врача. Для постановки диагноза и назначения лечения обратитесь к квалифицированному специалисту.

Литература

  1. Броновец И. Н. Дисбактериоз кишечника: диагностика, профилактика и лечение. Медицинские новости. 2016; 11: 56-58
  2. Хавкин А. И. Микрофлора и развитие иммунной системы. Вопросы современной педиатрии.2012; 11 (5): 86-89
  3. Wen-Hung Hsu et al. Current applications of fecal microbiota transplantation in intestinal disorders. The Kaohsiung Journal of Medical Sciences. 24 Apr 2019
    Вен-Хунг Хсу и другие. Современное применение трансплантации фекальной микробиоты при кишечных заболеваниях. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/kjm2.12069
  4. Усенко Д.В. Антибиотик-индуцированные изменения микробиома желудочно-кишечного тракта и их коррекция. Регулярные выпуски «РМЖ» №2 (II) от 26.03.2018: 96-99
  5. Инструкция Бифиформ
    ®
    капсулы кишечнорастворимые. Регистрационное удостоверение П N013677/01
  6. Исследование Амери и соавт. «Мультицентровое двойное слепое исследование: сравнение эффективности применения лоперамида при острой диарее с двумя популярными противодиарейными агентами и плацебо», 1975 г.
  7. Инструкция по применению препарата ИМОДИУМ® Экспресс.
  8. Масловский Л.В. Лоперамида гидрохлорид: механизм действия и возможности использования в гастроэнтерологии (обзор литературы). Consilium Medicum. Гастроэнтерология. (Прил.). 2015; 1: 43-48.

Влияние мультиштаммового пробиотика на метаболическую активность кишечной микрофлоры у детей грудного возраста с функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта: результаты плацебоконтролируемого исследования | Захарова

1. Guarner F, Khan AG, Garisch J. World Gastroenterology Organization. World Gastroenterology Organization Global Guidelines: probiotics and prebiotics. 2011. J Clin Gastroenterol. 2012; 46:468–481.

2. United States Department of Health and Human Services Food and Drug Administration, Center for Food Safety and Applied Nutrition. Dietary Supplements Guidance Documents and Regulatory Information. 2008. URL: http://www.fda/gov/food/guidan ceregulation/guidancedocumentsregulatoryinformation/dietarysupplements/default.htm»»pmc_ext»http://www.fda/gov/food/guidanceregulation/guidancedocumentsregulatoryinformation/dietarysupplements/default.htm (Available: 12.11.2015).

3. Katan MB. Why the European Food Safety Authority was right to reject health claims for probiotics. Benef Microbes. 2012;3:85–89.

4. Lynne V McFarland Use of probiotics to correct dysbiosis of normal microbiota following disease or disruptive events: a systematic review. BMJ Open. 2014;4:005047.Doi:10.1136/bmjopen-2014-005047.

5. Binnendijk KH, Rijkers GT. What is a health benefit? An evaluation of EFSA opinions on health benefits with reference to probiotics. Benef Microbes. 2013;4:223–230.

6. Bekkali N, Bongers M, Vanden Berg M, Liem O, Benninga M. The role of probiotics mixture in the treatment of childhood constipation: a pilot study. Nutrition J. 2007;4:6:17.

7. Ардатская МД, Иконников НС, Минушкин ОН. Способ разделения смеси жирных кислот фракции С2-С6 методом газожидкостной хроматографии. Патент РФ № 2220755 от 10.01.2004.

8. Ардатская МД, Минушкин ОН, Иконников НС. Дисбактериоз кишечника: понятие, диагностические подходы и пути коррекции. Возможности и преимущества биохимического исследования кала. Пособие для врачей. М. 2004. 35 с.

9. Ардатская МД. Клиническое значение КЖК при патологии желудочно-кишечного тракта. Автореф. дис… докт. мед. наук. М. 2003. 45 с.

10. Lin HV, Frassetto A, Kowalik EJ, Nawrocki AR, Lu MM, Kosinski JR. Butyrate and Propionate Protect against Diet-Induced Obesity and Regulate Gut Hormones via Free Fatty Acid Receptor 3-Independent Mechanisms. Gut Microbes. 2013;4(5):416–421.

11. Захарова ИН, Сугян НГ. Антибиотиассоциированные диареи у детей и их профилактика. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2009;54(5):44–52.

12. Сугян НГ. Клиническое значение короткоцепочечных жирных кислот при функциональных нарушениях желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста. Автореф. дис… канд. мед. наук. М. 2010. 26 с.

13. Захарова ИН, Ардатская МД, Свинцицкая ВИ, Сугян НГ, Елезова ЛИ, Гадзова ИС. Метаболическая активность кишечной микрофлоры у детей на фоне применения синбиотика, содержащего BIFIDOBACTERIUM BB-12, LACTOBACILLUS ACIDOPHILUS LA-5 и фруктоолигосахарид. Педиатрия. Журнал им. ГН Сперанского. 2011;90(3):118–124.

Активит Пробиотик для детей ﹘ восстановление и нормализация микрофлоры кишечника у детей - UA Pharm

Инструкция к применению:

Форма выпуска: порошок в пакетиках.

Способ применения: детям от 1 до 3 лет: 1 пакетик в день; детям от 3 до 6 лет: 1 пакетик 2 раза в день; детям от 6 до 12 лет: 1 пакетик 3 раза в день. Принимать во время основных приемов пищи, предварительно растворив содержимое 1 пакетика в 100 мл воды или сока. НЕ растворять в кипятке. В случае приема антибиотиков АКТИВИТ ПРОБИОТИК для детей применяют через 3 часа после приема антибиотика.

Состав 1 пакетика: премикс пробиотических бактерий (Lactobacillus acidophilus – 2,5 х 108 CFU (КОЕ), Lactobacillus cаsei – 6.0 x 108 CFU (КОЕ), Lactobacillus rhamnosus – 2,0 x 108 CFU (КОЕ), Lactobacillus bulgaricus – 1.5 x 108 CFU (КОЕ ), Streptocоccus thermophilus – 2.0 x 108 CFU (КОЕ)), инулин – 1000.0 mg (мг).

Показания: рекомендуется применять в составе комплексной терапии при:

  • дисбактериозе кишечника и его проявлениях (боль, вздутие, метеоризм, диарея, нарушение пищеварения, тошнота, рвота, отрыжка)
  • запорах различного происхождения
  • приеме антибиотиков, химиопрепаратов и других лекарственных средств, вызывающих расстройства кишечной микрофлоры
  • синдроме раздраженного кишечника
  • нарушении режима питания, несбалансованом питании

Способ применения: детям от 1 до 3 лет: 1 пакетик в день; детям от 3 до 6 лет: 1 пакетик 2 раза в день; детям от 6 до 12 лет: 1 пакетик 3 раза в день. Принимать во время основных приемов пищи, предварительно растворив содержимое 1 пакетика в 100 мл воды или сока. НЕ растворять в кипятке. В случае приема антибиотиков АКТИВИТ ПРОБИОТИК для детей применяют через 3 часа после приема антибиотика.

Противопоказания: индивидуальная непереносимость отдельных компонентов, детям до 1 года.

Предостережения к применению: Не следует использовать в качестве замены полноценному рациону питания. Превышать рекомендуемую суточную дозу. Перед применением желательно проконсультироваться с врачом. Не является лекарственным средством. Рекомендуется в качестве диетической добавки к рациону питания.

Условия хранения: хранить в сухом, защищенном от света и детей месте при температуре не выше 25 ° С в оригинальной упаковке.

Упаковка: 20 пакетиков (10х2).

Производитель: ООО Aesculap Prod, Румыния.

Эксклюзивный импортер: ООО UA-Pharm, Украина.

Микрофлора кишечника: восстановление, поддержка и улучшение

Что необходимо каждому из нас для полноценной жизни? В первую очередь, хорошее самочувствие. А оно во многом зависит от состояния нашего здоровья: отсутствия острых или хронических заболеваний, воспалительных процессов, баланса внутренней микрофлоры.

В то время как большинство болезней сопровождаются явными симптомами, позволяющими безошибочно установить диагноз, нарушения микрофлоры кишечника нередко протекают в скрытых формах. Человек в это время может просто чувствовать усталость, замечать проблемы с кожей, волосами и т. д.

Что же такое микрофлора кишечника и почему она так важна для здоровья и хорошего самочувствия?

Микрофлорой кишечника называют комплекс населяющих его микроорганизмов, участвующих в процессе пищеварения и синтеза необходимых для жизнедеятельности человека веществ. Нормальная микрофлора кишечника включает порядка 450 видов бактерий.

Микрофлора кишечника чрезвычайно важна для здоровья взрослого человека. Ведь микрофлора выполняет сразу несколько важнейших функций:
  • Защитная. Нормальная микрофлора кишечника не позволяет развиваться вредным микроорганизмам, возбудителям различных заболеваний.
  • Иммуномодулирующую. Микрофлора кишечника ответственна за состояние иммунитета.
  • Детоксикационная. Нормальная микрофлора кишечника участвует в выводе из организма токсических продуктов (тяжелых металлов, ядов и т. д.) и канцерогенов.
  • Пищеварительная. С участием микрофлоры кишечника идут процессы синтеза и всасывания незаменимых аминокислот, витаминов, синтезируются ферменты, осуществляется процесс гидролиза белков и т. д. Бактерии, обитающие в кишечнике, способствуют лучшему усвоению питательных веществ и микроэлементов. Значение пищеварительной функции чрезвычайно велико, а ее нарушение может привести к развитию целого ряда заболеваний.

Роль здоровой микрофлоры кишечника в функционировании всего организма взрослого человека настолько велика, что в настоящее время медицинская наука склонна рассматривать микрофлору кишечника как особый орган или систему.

Дисбактериоз может стать причиной запора у взрослого, так как кишечная микрофлора участвует в моторной функции кишечника, что делает возможным его регулярное очищение.

Мягкое слабительное Дюфалак® обладает пребиотическим эффектом, тем самым помогая наладить регулярный естественный ритм очищения кишечника при запоре. Дюфалак® обладает двойным механизмом действия: лечит запор, не вызывая раздражения, а так же стимулирует рост полезных бактерий, восстанавливая баланс микрофлоры кишечника.

Препарат Дюфалак® обладает высоким профилем безопасности, именно поэтому его назначают даже беременным женщинам, кормящим мамам, детям с первых дней жизни и пожилым людям.

Восстановление кишечной микробиоты в Новосибирске

В последние десятилетия растет число заболеваний, вызванных инфекцией Clostridium difficile. Эти бактерии вызывают псевдомембранозный колит — тяжелое инфекционное заболевание, при котором поражается толстая кишка. Стандартная терапия при таком заболевании — антибиотики (метронидазол и ванкомицин). Однако риск рецидива составляет около 65%.

В 2014 году в рамках протокола клинических исследований, который был инициирован ИХБФМ СО РАН, в Центре Новых Медицинских Технологий впервые провели трансплантацию фекальной микрофлоры (ТФМ) для группы пациентов из России. Эта альтернативная, инновационная методика устраняет причины псевдомембранозного колита, купирует клинические проявления заболевания и способствует восстановлению нормальной кишечной микрофлоры. Процедура безопасна, высокоэффективна и по нашим наблюдениям не имела побочных эффектов.

Банки донорского материала и материала пациентов создали врачи-исследователи ЦНМТ под руководством академика Валентина Викторовича Власова. Был получен патент РФ на эту методику.

За 4 года в программе ФКТ приняли участие более 60 пациентов с рецидивирующей клостридальной инфекцией. До ФКТ они пытались излечиться антибиотиками, про- и пребиотиками, сорбентами — принимали препараты от полугода до 2 лет, но болезнь не отступала.

Процедура ФКТ проходила в стационаре Центра Новых Медицинских Технологий. Пациенты при поступлении в стационар проходили обследование и стандартную подготовку к колоноскопии. За 1-3 дня до ФКТ прекращали принимать антибиотики. Приготовленный фильтрат нормальной кишечной микробиоты им вводили эндоскопически, во время колоноскопии под седацией.

В результате 85% пациентов отметили улучшение уже после первой процедуры. Далее в течение 12 месяцев не было зарегистрировано рецидивов клостридиальной инфекции. В других случаях потребовалась повторная процедура восстановления микрофлоры.

Уважаемые пациенты! Обратите внимание, что лечение по программе «Восстановление кишечной микробиоты» на данный момент приостановлено. Это связано с изменениями в законодательстве, которые произошли в последнее время. На данный момент регистрационные документы находятся в Министерстве здравоохранения РФ.

Все заявки, которые наш Центр принял на повторное лечение, поставлены в лист ожидания. О возобновлении услуги ФКТ мы обязательно сообщим на сайте. Следите за новостями!

Как восстановить микрофлору кишечника, если ребенку 2 года? Эффективное восстановление кишечной флоры для ребенка двух лет с помощью БАК-СЕТ.

Микрофлорой называют совокупность организмов, населяющих кишечник. До 97% от общей численности приходится на лакто- и бифидобактерии, оставшиеся 3% — факультативные микробы. При оптимальном соотношении полезной и условно патогенной флоры органы ЖКТ работают правильно.

Какую роль играют полезные бактерии в организме ребенка?

Ребенок в 2 года активно растет и развивается. Чтобы животик малыша работал как часы, в кишечнике должна преобладать полезная микрофлора. Она участвует во многих жизненно важных процессах:

  • синтезе пищеварительных ферментов, необходимых для расщепления углеводов и белков,
  • производстве витаминов группы В и белка,
  • всасывании кальция, железа и витамина D кишечными стенками,
  • переработке и выведении токсичных веществ,
  • укреплении естественной защиты за счет синтеза иммунных тел,
  • борьбе с патогенными организмами.

Почему важно вовремя восстановить микрофлору?

При приеме антибиотиков, неправильном питании, частых инфекционных заболеваниях у ребенка в 2 года может развиться дисбактериоз — состояние, при котором нарушается состав кишечной микрофлоры. Это отрицательно сказывается на здоровье и самочувствии детей:

  • пищеварение страдает от нехватки ферментов,
  • нарушается синтез и всасывание витаминов и других питательных веществ,
  • падает иммунитет,
  • активизируются скрытые инфекции,
  • возникают поносы или запоры, боли в животе, атопический дерматит.

Чтобы быстро восстановить микрофлору кишечника у ребенка 2 лет, родителям важно вовремя принять меры.

Восстанавливаем здоровье кишечника правильно

Восстановить микрофлору кишечника ребенку в 2 года помогут пробиотики. Комплекс с клинически подтвержденной эффективностью — БАК-СЕТ беби. Он содержит 7 видов полезных бактерий. Принимать препарат можно с первых дней жизни по 1 саше в день.

Преимущества мульти-пробиотиков из линейки БАК-СЕТ — это:

  • отсутствие ГМО, лактозы и искусственных добавок,
  • высокая эффективность, подтвержденная исследованиями,
  • хорошая выживаемость бактерий в кислой среде,
  • удобство применения — дать пробиотик ребенку в 2 года не составит труда.

Своевременное лечение и профилактика дисбактериоза у детей — главные условия правильной работы кишечника. Перед применением продуктов БАК-СЕТ проконсультируйтесь со специалистом.

Пробиотики для кишечника: когда нужны и чем полезны?

От состава микрофлоры в кишечнике зависит качество пищеварения и всасывания питательных веществ. Изменение баланса бактерий неизбежно сказывается на самочувствии. Восполнить дефицит полезных микроорганизмов помогают пробиотики.

Нарушения пищеварения

Все статьи по теме

Восстановить микрофлору кишечника и устранить запоры

Если вы видите тридцатипятилетнего мужчину с седыми волосами, или сорокалетнюю женщину с лысеющей головой, или пятидесятилетнюю жертву инсульта в гробу, или шестидесятипятилетнего дедушку с трясущимися руками, или семидесятилетнего старика бабушка с деменцией - загляните внутрь их скомпрометированного кишечника.

Видите ли, помимо того, что стул проходит нормально, кишечные бактерии также синтезируют витамины B-7 (биотин), B-12 и K. Дефицит этих незаменимых витаминов способствует развитию диабета, ожирения, выпадения волос, седых волос, экземы, себореи и т. Д. анемия, внутренние кровотечения, язвы, инсульты, рак, дегенеративные расстройства, такие как болезнь Паркинсона и Альцгеймера, а также общие желудочно-кишечные, респираторные и аутоиммунные расстройства.

Здоровая микрофлора кишечника также жизненно важна для предотвращения запоров, для поддержания вашего первичного иммунитета (фагоцитоза), для защиты толстой кишки от рака толстой кишки и для предотвращения дрожжевой инфекции во рту или влагалище.

После того, как бактерии в кишечнике уничтожаются антибиотиками, слабительными, тяжелыми металлами, хирургическими операциями и колоноскопией, широко рекомендуется использовать клетчатку для замены бактерий и образования стула, в противном случае они превращаются в сероватые твердые камешки и превращаются в обычное посещение туалета. в пытку.Это состояние называется дисбактериозом или дисбактериозом.

В отличие от живых бактерий, мертвые клетки растений - а именно клетчатка - не могут выполнять жизненно важные для человека бактериальные функции. Утрата этих функций способствует ослаблению иммунитета, диабету, ожирению, выпадению волос, экземе, себорее, анемии, внутренним кровотечениям, язвам, инсультам, раку и общим желудочно-кишечным, респираторным и аутоиммунным расстройствам.

Несмотря на все эти хорошо известные и тщательно изученные факты, американский медицинский истеблишмент категорически отказывается признать роль кишечной флоры в здоровье и долголетии и делает все возможное, чтобы уничтожить бактерии, начиная с рождения.Затем он получает огромную прибыль от лечения возникающих в результате болезней.

Отзыв читателя

Я нашла ваш сайт 3 года назад из-за постоянного запора, даже когда я ел овощи, фрукты и т. Д., И мне была назначена вторая колоноскопия. Прочитав всю вашу информацию, я принимал пробиотики с каждым приемом пищи и был поражен легкостью опорожнения кишечника ... и КАЖДЫЙ ДЕНЬ! Спасибо за сайт! " E.-J., Канада (по электронной почте)

Я не могу вообразить наполовину геноцидное, наполовину суицидальное и стопроцентно халатное отношение, потому что для медицинских работников не секрет, что дисбактериоз вредит пациентам, особенно детям и пожилым людям, которые являются наиболее уязвимыми.Дети - из-за диареи, связанной с дисбактериозом, и слаборазвитого иммунитета. Пожилые люди - из-за практически всех возрастных заболеваний, нарушения иммунитета и устойчивости к антибиотикам. Это геноцидный аспект этой пародии.

И, да, дисбактериоз так же безжалостно вредит врачам, диетологам, диетологам, фармацевтам и микробиологам. Фактически, это вредит большему количеству медицинских работников и членов их семей, чем широкой публике, потому что они с большей вероятностью будут без разбора использовать клетчатку и антибиотики для себя и своих семей.Это суицидальный аспект этого непостижимого «фиаско суждения» и, наоборот, поэтической справедливости.

Опасности дисбактериоза хорошо известны каждому, кто когда-либо видел рекламу Activia, посещал магазин здоровой пищи, просматривал сайты о здоровье в Интернете или посещал медицинский институт. Игнорирование роли дисбактериоза для здоровья и / или смерти - это аспект небрежности в этой истории: основные американские врачи его не ищут, не диагностируют и не лечат.

Например, в «Руководстве по диагностике и терапии Merck» нет ни одной ссылки ни на «дисбактериоз», ни на «дисбактериоз».И есть только одно упоминание о термине «микробиота» - медицинском термине, обозначающем кишечные бактерии. Он используется только один раз в связи со статьей «Диарея, вызванная Clostridium difficile» [1]

Это неудивительно - халатное отношение к этому заболеванию способствует неизбирательному использованию антибиотиков и клетчатки от пеленок до могилы.

Клетчатка, по сути, была принята и продвинута Big Pharma как дешевое и целесообразное противоядие от дорогих и прописанных слишком далеко антибиотиков.Поскольку Merck и ее собратья не могут продавать «жучков» с огромной прибылью, зарезервированной для запатентованных лекарств, зачем беспокоиться о разрушении чрезвычайно прибыльной франшизы по антибиотикам?

Игнорирование дисбактериоза в течение некоторого времени также подпитывало эпидемию колоректальных расстройств огромного размера, включая колоректальный рак. Это также является причиной распространения смертоносных устойчивых к антибиотикам бактерий (супербактерий) и связанных с дисбактериозом осложнений, которые резко увеличивают расходы на здравоохранение, увеличивая смертность и сокращая продолжительность жизни.

Все время те, кто наделен полномочиями принуждать к изменениям - от главного хирурга Соединенных Штатов до Национальных институтов здравоохранения, от Центров по контролю и профилактике заболеваний до Американской гастроэнтерологической ассоциации - хранят молчание, даже если кишечная флора, так же, как кровь, считается полноценным органом, и этому многому учат в медицинских школах повсюду: [2]

Как это может быть - кишечные бактерии являются неотъемлемой частью биологии человека, а дисбактериоз не распознается? Это очень похоже на утверждение, что в Соединенных Штатах нет беззубых людей, потому что все люди без зубов носят зубные протезы.

Этот трагический фарс напоминает мне о недавней практике кровопускания (флеботомии) для облегчения высокой температуры. Бесчисленные миллионы людей, в том числе Джордж Вашингтон, умерли от этого варварского «лечения», потому что среди врачей было всеобщее убеждение, что тело может легко заменить потерянную кровь. В 21 веке они по-прежнему верят, что клетчатка из мертвых растений может заменить 400 видов некогда живых бактерий.

Каковы причины дисбактериоза?

Что ж, все, что убивает плохих бактерий, также убивает хороших бактерий, которые являются идентичными одноклеточными живыми организмами, хотя и лучше ведут себя.Вот лишь краткий список самых вопиющих злодеев. Вы не найдете здесь каких-либо конкретных рекомендаций, потому что они очевидны: не используйте клетчатку, избегайте антибиотиков, удаляйте пломбы из амальгамы, используйте натуральное мыло, и т. Д. Начнем:

  • Белковая недостаточность . Флора кишечника получает энергию и питательные вещества из пластических масс не из пищи, а из муцина, который выделяется здоровыми слизистыми оболочками. Муцин - это гликопротеин - молекула, связывающая глюкозу с аминокислотами.Слизь желудка и кишечника образуется при смешивании муцина и воды. Слизь защищает слизистую оболочку желудка и кишечника от механических повреждений, ферментов, желудочного сока, вяжущей желчи и пищевых патогенов. Дефицит незаменимой аминокислоты треонина, например, ограничивает способность организма вырабатывать муцин и, соответственно, способность бактерий функционировать и размножаться.

  • Справочная информация по питательным веществам

    Найдите содержание питательных веществ:

    • Волокно
      • Белок
      • Жир
      • Холестерин
      • Углеводы
      • Сахар
      • Волокно
      • Вода
      • калорий
      • Ясень

    Внутри пищевой группы:

    • Все группы продуктов
      • Все группы продуктов
      • Продукты питания американских индейцев и коренных жителей Аляски
      • Детское питание
      • Выпечка
      • Продукты из говядины
      • Напитки
      • Сухие завтраки
      • Зерновые и макаронные изделия
      • Молочные и яичные продукты
      • Фастфуд
      • Жиры и масла
      • Продукты из рыбы и моллюсков
      • Фрукты и фруктовые соки
      • Баранина, телятина и продукты из дичи
      • Бобовые и бобовые продукты
      • Блюда, закуски и гарниры
      • Орехи и семена
      • Продукты из свинины
      • Продукция птицеводства
      • Ресторанное дело
      • Колбасы и мясные закуски
      • Закуски
      • Супы, соусы и подливы
      • Специи и травы
      • Сладости
      • Овощи и овощные продукты

    Показать заказ:

    • От самого высокого до самого низкого
      • От самого высокого до самого низкого
      • от наименьшего к наибольшему
    Поиск

    Перейти к расширенному поиску

    Избыток пищевых волокон . (Да, вы правильно читаете.) Побочные продукты бактериальной ферментации клетчатки (короткоцепочечные жирные кислоты, этанол и молочная кислота) уничтожают бактерии по той же причине, по которой кислоты и спирты обычно используются для стерилизации хирургических инструментов. - при контакте они разрывают бактериальные мембраны. Так развивается зависимость от клетчатки: по мере того, как ферментация уничтожает бактерии, вам нужно все больше и больше клетчатки для образования стула. Если вы внезапно выбросите всю клетчатку и бактерий больше не останется, запор наступит, как только толстая кишка очистится от оставшейся массы.

    По какой-то причине этот пункт вызывает сильное недоумение и споры среди «экспертов» по ​​всем вопросам волокна. Если вы тоже один из них и считаете, что я растягиваю факты, чтобы соответствовать своей точке зрения, обратите внимание на следующее:

    (1) Действующий феномен здесь не в том, что « клетчатка вызывает дисбактериоз, » - а ' избыток волокна' - как в « ферментация избытка пищевых волокон ».

    (2) Напомню, что вино в чане, оставленном слишком долго, превращается в уксус, все бактерии погибают, и брожение прекращается.Бактериальное брожение в винном чане, дорогие противники, и в куче фекалий происходит точно так же.

    (3) Наконец, обратите внимание на эту подтверждающую цитату: « Бактерии толстой кишки сбраживают неабсорбированные углеводы с образованием CO2, метана, h3 и короткоцепочечных жирных кислот (бутирата, пропионата, ацетата и лактата). Эти жирные кислоты вызывают диарею. Газы вызывают вздутие живота и вздутие живота ». (Синдромы мальабсорбции; Руководство по диагностике и терапии Merck.) Пусть диарея протекает слишком долго на день, и вскоре последует дисбактериоз.(Боже, я люблю те редкие моменты, когда мы с Мерк поем одну и ту же мелодию.)

  • Кислотность кишечника . Помимо ферментации, избыточная кислотность может возникать, когда поджелудочная железа не может нейтрализовать содержимое желудка из-за заболеваний поджелудочной железы или непроходимости. В этом случае кислые пищеварительные соки попадают в толстую кишку и уничтожают бактерии. Интересно, что наиболее вероятной причиной обструкции у здорового человека является закупорка протоков поджелудочной железы - как вы уже догадались - слишком большим количеством неперевариваемой клетчатки в двенадцатиперстной кишке.Нормальная кислотность стула (т.е. безопасная для бактерий) находится в пределах от 6 до 7,2 pH.

  • Диарея . Острая кишечная инфекция, пищевое отравление, слабительные, медицинское вмешательство и другие состояния могут вызвать длительную диарею, которая буквально вымывает все бактерии из кишечника. Аппендэктомия (удаление аппендикса) также увеличивает риск дисбактериоза, потому что аппендикс сохраняет «стартовую» культуру при диарее.

  • Антибиотики и антибактериальные препараты (например, сульфаниламид, производные сульфата, динапен, урекс, нидразид, макродантин, рифадин и многие другие). Антибиотики и антибактериальные препараты во многих случаях играют важную жизненно важную роль. Тем не менее, эти препараты широко и без разбора назначают детям и взрослым без разбора. Одного такого рецепта часто бывает достаточно, чтобы уничтожить всю бактериальную популяцию кишечника.

  • Остатки антибиотиков в птице, рыбе, домашнем скоте и молоке . Промышленное сельское хозяйство требует постоянного приема больших доз антибиотиков, чтобы сохранить жизнь многолюдным и изолированным животным. Неизбежно, что некоторые из этих антибиотиков попадают в продукты питания и влияют на людей.

  • Тяжелые металлы . Ртуть, свинец, мышьяк, кадмий, никель, серебро и другие металлы чрезвычайно токсичны даже в следовых количествах. Источники загрязнения варьируются от промышленных загрязнителей до бытовой химии, батарей до электронных компонентов, измерительных устройств и других источников.Дети наиболее уязвимы.

  • Серебро . Серебро традиционно используется для изготовления кухонной утвари, кубков, тарелок и кувшинов из-за его сильных антибактериальных свойств. В конце концов, серебряные столовые приборы - не такая уж хорошая идея, особенно для младенцев.

  • Ртуть из зубной амальгамы . Этот загрязнитель присутствует в США повсеместно. Пломбы из амальгамы вводятся в полости без разбора, потому что амальгама дешевая и с ней легко работать.Американская стоматологическая ассоциация настаивает на том, что стоматологическая амальгама безопасна [3], в то время как Управление по охране труда (OSHA) и Агентство по охране окружающей среды (EPA) классифицируют амальгаму как токсичное и опасное вещество: «Еще один источник воздействия низких уровней элементарной ртути. среди населения в целом это элементарная ртуть, выделяющаяся во рту из пломб из зубной амальгамы [4] »(Транспортировка, хранение и утилизация ртути регулируются Сводом федеральных правил, 29 CFR 1910.1000 , , и его умышленное нарушение является уголовным преступлением, за исключением случаев, когда ртуть «хранится» у вас во рту лицензированным стоматологом.) Неудивительно, что у стоматологов в США самый высокий уровень депрессии, самоубийств и наркомания и алкоголь, а также самая низкая продолжительность жизни среди всех медицинских работников. Вероятно, это может быть результатом длительного воздействия ртути, которая, как уже упоминалось, является сильнодействующим ядом, нейротоксином и канцерогеном; тот, который постепенно разрушает нервную систему, вызывает рак, убивает дружественные бактерии и вызывает... пристрастие к клетчатке.

  • Краситель пищевой искусственный . Несколько лет назад цветной пигмент под названием кристально-фиолетовый (также известный как кристалл горечавки ) широко использовался в качестве местного антисептика. Есть веские основания полагать, что длительное воздействие искусственных пищевых красителей может повлиять на кишечные бактерии так же, как кристаллический фиолетовый воздействует (убивает) местные бактерии.

  • Лечение и загрязнение окружающей среды . Химио- и лучевая терапия убивают бактерии по той же причине, по которой они убивают раковые клетки. Существуют и другие факторы, негативно влияющие на кишечную флору, такие как промышленные загрязнители, бытовая химия, антибактериальное мыло и токсичные вещества, содержащиеся в зубной пасте, шампунях и моющих средствах.

  • Шарлатанство . Если стул не «чистый», значит толстая кишка «грязная». Этот очевидный логический вывод является основой для «чудесных лекарств» от запоров, мигрени, неприятного запаха изо рта, дрожжевой инфекции, несварения желудка и множества других болезней.Хотя большинство из этих состояний действительно связано с дисфункцией толстой кишки, «очистка» толстой кишки - не решение, а верная формула для создания еще большего количества проблем, вызывая еще более тяжелые формы дисбактериоза.

Как видите, многие вещи, особенно те, которые приносят кучу денег кому-то без каких-либо угрызений совести, имеют более чем большой потенциал для уничтожения насекомых в вашем кишечнике, испорченной вашей внешности и отправления вас в могилу.

Как определить, страдаете ли вы дисбактериозом?

По рекомендации своих ветеринаров фермеры платят большие деньги за бактериальные добавки, импортируемые из Европы, чтобы поддерживать здоровье и продуктивность своих сельскохозяйственных животных, потому что никто не купит раздутого, больного теленка с недостаточным весом, страдающего хронической диареей и расстройством пищеварения.

Что ж, дисбактериоз у человека обнаружить не труднее, чем у домашнего скота. Вот явные признаки этого состояния:

  • Отсутствие кишечных газов . Когда пищевые волокна (как растворимые, так и нерастворимые) присутствуют в рационе, кишечные газы производятся в результате метаболизма бактерий. Полное отсутствие газов (при наличии пищевых волокон) предполагает отсутствие брожения. Небольшие количества растворимой (усвояемой) клетчатки, такой как фруктовый пектин, ускоряют распространение кишечной флоры, избегая при этом чрезмерного брожения.

  • Непереваренная клетчатка в стуле может быть видна в виде белых или темных пятнышек.Лучше всего это определить с помощью исследования стула в медицинской лаборатории (CDSA, или Комплексный анализ пищеварительного стула). Один и тот же экзамен может поверхностно определить содержание и соотношение симбиотических и патогенных бактерий, но только для небольшого подмножества сотен врожденных штаммов.

  • Запор . Запор - один из самых ярких признаков, особенно когда стул сухой или твердый. Это означает, что бактерий слишком мало, чтобы разжижать образовавшиеся фекалии и сохранять их влажными, потому что, в отличие от других компонентов стула, бактериальные клетки удерживают влагу.

  • Прерывистая или хроническая диарея, синдром раздраженного кишечника, язвенный колит и болезнь Крона . Как вы читали выше, введение полезных бактерий в пораженный толстый кишечник излечивает эти состояния. Поэтому нетрудно предположить, что, наряду с клетчаткой, дисбактериоз играет значительную роль в их патогенезе.

  • Частые респираторные инфекции, астма, бронхит, хронический ринит, носовые выделения, носовой голос, заложенность носовых пазух и аллергия . Эти в первую очередь хронические состояния указывают на ослабленную иммунную систему из-за дисбактериоза. Обычно они появляются после обычной респираторной инфекции, которую лечили антибиотиками, которые, в свою очередь, повреждают кишечную флору.

  • Проблемы со свертываемостью крови . Трудно остановить обычное кровотечение и легкие синяки (экхимозы) - темные, покрытые пятнами кровоизлияния под кожей - могут указывать на дефицит витамина К, который является побочным продуктом метаболизма бактерий.Прежде чем делать это определение, исключите дефицит витамина С (цинга) и препараты, препятствующие свертыванию крови, такие как аспирин, ибупрофен, напроксен ( НПВП), варфарин, и другие.

  • Неврологические проблемы и анемия . Витамин B12 необходим для нормального функционирования нервной системы и производства красных кровяных телец. Поскольку красное мясо и яйца были почти исключены из «здоровой» западной диеты, пока диета в стиле Аткинса не вошла в моду, кишечная флора была единственным оставшимся «естественным» источником витамина B12.Онемение и покалывание в руках и ногах, бледность, одышка, хроническая усталость, болезненные ощущения во рту и языке и спутанность сознания являются наиболее распространенными симптомами дефицита витамина B12. На данном этапе добавки - единственный реальный способ быстро вылечить и обратить вспять эти симптомы.

Имейте в виду, что любой из этих знаков может указывать на другие условия. Всегда лучше проконсультироваться с заботливым, компетентным врачом и попросить его или ее организовать комплексный анализ пищеварительного стула (CDSA) в медицинской лаборатории.

Как улучшить кишечную флору кишечника?

Устранение дисбактериоза буквально означает «заражение» или, как сказал бы микробиолог, повторное заражение толстой кишки синергическими штаммами бактерий. На практике это означает, что вам нужно принимать качественные пре- и пробиотики, такие как Enterophilus , которые я специально разработал для этой цели.

Дополнительные пробиотики - наиболее доступная, недорогая и простая форма пероральной бактериальной терапии.Вы можете принимать эти добавки постоянно, периодически или по мере необходимости, полагаясь на свои наблюдения за стулом и другими симптомами дисбактериоза, как описано здесь и в моих книгах.

Enterophilus рекомендуется для всех состояний, связанных с дисбактериозом. К ним относятся хронический запор, вздутие живота, диарея, заболевание раздраженного кишечника, дивертикулез, подавленный иммунитет, хроническая усталость, анемия, бесплодие, аменорея, угри, выпадение волос, поседение волос, преждевременное старение, преддиабет, диабет, неврологические нарушения кишечных расстройств, язвы в полости рта, астма, угри, себорея, респираторные и урогенитальные инфекции, повторяющиеся вагинальные и оральные дрожжевые инфекции, осложнения от инфекционных заболеваний, рака, радио- и химиотерапии, антибиотиков и противовирусных препаратов, а также после отравления тяжелыми металлами, такими как свинец или ртуть из амальгамы пломбы.

Enterophilus полезен при грудном вскармливании и во время ограничительных диет для похудения, таких как диета Аткинса, поскольку он предотвращает запоры и устраняет риск недоедания или недоедания из-за повреждения глаз, слуха, кожи, костей, зубов, волос, и гвозди.

Enterophilus особенно эффективен при тяжелом случае длительного дисбактериоза, поскольку он содержит высококачественную формулу пребиотика ( GI Recovery ), которую я специально разработал для повышения выживаемости и эффективности пробиотиков, попавших внутрь кишка.

В отличие от практически всех пребиотиков на основе клетчатки, GI Recovery содержит L-глутамин - аминокислоту, которая стимулирует регенерацию слизистой оболочки кишечника, которая фактически является «домом» и источником питания кишечных бактерий. Кроме того, этот подход не вызывает газы или метеоризм, как пробиотики на основе клетчатки.

Если вы страдаете хроническим запором, геморроидальной болезнью, неполным опорожнением, то вашей следующей целью должно быть восстановление аноректальной чувствительности.Продолжайте читать Как восстановить аноректальную чувствительность , чтобы узнать, как это сделать.

Примечание автора

Американские стоматологи хорошо осведомлены о спорах о пломбах из амальгамы. Вы вряд ли найдете такие пломбы в их собственных зубах или в зубах их детей и супругов. Многие больше не используют амальгамы, чтобы избежать воздействия.

Если у вас есть «черные» пломбы, замените их композитными пломбами. Делайте это по тем же причинам, по которым вы не хотите, чтобы ртуть была в вашей рыбе, или свинец в ваших кухонных трубах, или мышьяк в вашей питьевой воде.

Если ваш стоматолог пытается отговорить вас от этого - а он может это сделать по юридическим причинам - попросите другого стоматолога сделать это по косметическим причинам. Стоматологи могут лишиться лицензии на замену жизнеспособной пломбы «без причины», потому что это истолковано как спекуляция и злоупотребление служебным положением.

Когда вы просите стоматолога проделать ту же процедуру по косметическим причинам или для того, чтобы избавиться от металлического привкуса во рту, это нормально. Отсюда шарада. Проблемы со здоровьем не являются достаточно веской «причиной», потому что государственные лицензионные советы играют вместе с позицией ADA - амальгамы представляют собой нулевой риск.

Если вы работаете в одном офисе с человеком, у которого есть пломбы из амальгамы, ваше воздействие паров ртути от дышащего человека может быть таким же или более высоким, чем от плохо собранного разлива из сломанного ртутного термометра.

Если вы хотите узнать больше об этом предмете, Амальгамная болезнь, диагностика и лечение доктора Эндрю Холла Катлера предоставляет исчерпывающую информацию по всем вопросам, связанным с зубными амальгамами. Это дорого, но оно того стоит.

Сообщите другим об этой странице! Эта ссылка может спасти жизнь!

Константин Монастырский

1 Статья «Диарея, вызванная Clostridium difficile» [ссылка]

2 р.Ф. Шмидт, Г. Тюз. Моторика толстой кишки. Физиология человека, 2-е издание. 29,7: 733.

3 Американская стоматологическая ассоциация. «ADA по-прежнему считает, что амальгама является ценным, жизнеспособным и безопасным выбором для стоматологических пациентов, и соглашается с выводами Службы общественного здравоохранения США о том, что амальгама имеет« непреходящую ценность для поддержания здоровья полости рта »». Заявление ADA о стоматологической амальгаме, Отредактировано 8 января 2002 г .; [ссылка]

4 Соединения ртути. Агентство по охране окружающей среды США; [ссылка]

восстановление экологических перспектив в лечении воспалительных заболеваний кишечника | Эволюция, медицина и общественное здравоохранение

Абстрактные

Кишечник человека можно рассматривать как экосистему, состоящую из сообщества микробов и неживых компонентов, таких как пищевые метаболиты и пищевые добавки.Хронические заболевания все чаще связаны с нарушением этой экосистемы. Наука восстановительной экологии была разработана для восстановления деградированных экосистем, но ее принципы не нашли широкого применения в кишечной медицине, включая лечение воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК). Один из принципов экологического восстановления заключается в том, что «пассивное» восстановление, которое включает устранение нарушения экосистемы, должно происходить до попытки дополнительных «активных» вмешательств. Мы обсуждаем доказательства того, что неправильное питание является основным источником нарушений при ВЗК и, следовательно, требует более пристального внимания в исследованиях и клинической помощи.Другой принцип восстановления заключается в том, что более высокое биоразнообразие может улучшить поведение экосистемы, но эта идея не проверялась на предмет ее возможного значения для донорского стула во время трансплантации фекальной микробиоты.

Краткое содержание: У пациентов с хроническими заболеваниями микробиом кишечника ведет себя как нарушенная экосистема. Принципы, заимствованные из науки экологии восстановления, указывают на необходимость лучшего понимания влияния диеты на лечение воспалительного заболевания кишечника и важности разнообразия доноров при трансплантации фекальной микробиоты.

КОММЕНТАРИЙ

Несмотря на некоторые отличия от естественных экосистем [1], кишечник можно рассматривать как экосистему, состоящую из сообщества микробов и неживых компонентов, таких как слизь, пищевые метаболиты и пищевые добавки [2]. Польза для здоровья кишечных микробов вдохновила на терапевтические манипуляции с микробиомом с использованием пробиотиков и трансплантатов фекальной микробиоты (FMT; вставка 1) [3, 4]. Наука о восстановительной экологии манипулирует здоровьем природных экосистем, но между экологией восстановления и медициной существует слабая связь, хотя общие принципы могут пролить свет на обе дисциплины [2].Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) представляет собой сложную проблему в медицине, требующую многофакторного подхода для улучшения здоровья пациентов. Здесь мы обсуждаем, как принципы экологии восстановления порождают множество проверяемых, но, как правило, недостаточно проверенных гипотез, касающихся роли диеты и разнообразия кишечника в лечении ВЗК.

Основной принцип экологического восстановления заключается в том, что экосистему нельзя восстановить, пока не будет устранено основное нарушение, вызывающее деградацию. Устранение нарушений известно как «пассивное восстановление» и может быть столь же простым, как ограждение скота от ручья, где они вытаптывали берег, обнажили растительность и заставили ручей эрозионно действовать против самого себя [2].Если пассивного восстановления недостаточно для полного восстановления, то «активное восстановление» осуществляется, например, путем посадки древесной растительности [5]. Точно так же, как трудно восстановить реставрацию водотока, все еще нарушенного домашним скотом, может оказаться трудным восстановить полезные кишечные микробы с помощью активных вмешательств, таких как пробиотики и FMT, если основные источники расстройства кишечника не будут устранены [2]. Эти рассуждения повышают важность выявления нарушений окружающей среды, вызывающих ВЗК.Что они могут быть?

Генетические факторы объясняют только 19–26% наследственной изменчивости ВЗК [резюмировано в 4], что оставляет большой потенциал для влияния окружающей среды. Левин и др. [6] рассмотрел следующие линии доказательств, определяющих диету как основное нарушение при ВЗК. Во-первых, эпидемиологические исследования связывают повышенный риск ВЗК с красным мясом, жирной пищей, обработанной пищей и десертами, а снижение риска - с диетой с высоким содержанием клетчатки. Во-вторых, многие из тех же продуктов, которые связаны с ВЗК в эпидемиологических исследованиях на людях, также вызывают симптомы ВЗК на животных моделях.В-третьих, исключительное энтеральное питание (EEN), которое заменяет цельные продукты элементарными жидкими питательными веществами, приводит к клинической ремиссии у высокой доли пациентов с болезнью Крона (40–80%), но частичное энтеральное питание (PEN), которое состоит из энтерального питания плюс регулярная диета, состоящая из цельных продуктов, как правило, не дает [7, 8] - различие, широко приписываемое продолжению регулярного питания [6–9]. В-четвертых, когда цельный пищевой компонент PEN состоит из диеты, исключающей болезнь Крона (CDED), пациенты демонстрируют клиническую ремиссию, аналогичную субъектам, потребляющим 100% EEN [9].CDED исключает продукты, которые связаны с изменением микробиома, повышенной кишечной проницаемостью, нарушением врожденного иммунитета и деградацией слизистой оболочки кишечника и эпителиального барьера, такие как молочные продукты, пшеница, обработанные пищевые продукты, соусы, эмульгаторы, консервы, упакованные закуски, газированные напитки. , соки, сладкие напитки, конфеты и сладости [6, 9]. В-пятых, пациенты, получавшие 100% CDED, демонстрируют ремиссию, аналогичную пациентам, получавшим 100% EEN [9]. Такие результаты привели к модели ВЗК, в которой расстройство кишечника, вызванное неправильным питанием, сопровождается нарушением микробиоты, а затем воспалением [10].

Доказательства того, что диета является фундаментальным нарушением при ВЗК, в сочетании с приоритетом пассивного восстановления в восстановлении экосистемы, генерируют гипотезу о том, что активные подходы к лечению ВЗК, такие как FMT, пробиотики, пребиотики и фармацевтические препараты, будут более эффективными, если диета будет контролироваться. [2]. Эта гипотеза плохо проверена. Немногие, если вообще какие-либо исследования, изучали взаимодействие между конкретными режимами питания и другими вмешательствами в отношении ВЗК. Возможно, из-за отсутствия исследований в медицинской литературе не уделяется первоочередного внимания диете в рекомендациях по лечению.Несмотря на признание доказательств фундаментальной роли диеты при ВЗК [11], клинические рекомендации Американского колледжа гастроэнтерологии (ACG) по лечению болезни Крона у взрослых [12] рекомендуют рассматривать диету как дополнение к другим методам лечения - и это не значит, что ему следует отдавать приоритет в сочетании с другими методами лечения или лучше тестировать перед использованием других методов лечения. Более того, руководство ACG рекомендует диетические манипуляции только у пациентов с заболеванием низкого, но не среднего или высокого риска [12].Кроме того, он сводит к минимуму диету, заявляя, что ее преимущества непостоянны, поскольку симптомы повторяются при возобновлении неограниченной диеты - что сродни утверждению, что преимущества диеты при лечении высокого кровяного давления не являются «длительными», потому что симптомы будут повторяться, если диета упущения. Строго говоря, преимущества ограниченной диеты будут недолговечными только в том случае, если симптомы будут повторяться при сохранении диеты, но долгосрочные исследования влияния диеты на ВЗК или долгосрочных взаимодействий между диетой и другими видами лечения практически отсутствуют. [6, 11].

Вставка 1. Термины и сокращения, используемые в этой статье

  • Активное восстановление - меры, принимаемые для восстановления деградированной экосистемы, которые выходят за рамки простого устранения нарушения (ов), ведущего к деградации. Например, активное восстановление в естественной экосистеме может включать пересев местных растений; активное восстановление экосистемы кишечника может включать добавление микробов с помощью пробиотиков или FMT.

  • CDED - разработан для пассивного восстановления IBD [8].

  • EEN — Заменяет цельные продукты исключительно элементарными жидкими питательными веществами.

  • FMT - мера активного восстановления, которая перемещает микробы из кишечника донора к больному реципиенту.

  • ВЗК - включает болезнь Крона и язвенный колит.

  • Пассивное восстановление - Вмешательства, предпринятые для восстановления экосистемы, устраняющие первоначальное нарушение. Например, пассивное восстановление в естественной экосистеме может включать ограждение скота или удаление антропогенной плотины. Пассивное восстановление кишечника может включать улучшение диеты.

  • PEN - частично заменяет цельные продукты элементарными жидкими питательными веществами.

Недавние обзоры литературы не обнаружили доказательств того, что пробиотики вызывают или поддерживают ремиссию ВЗК [3], тогда как FMT имеет определенные перспективы [4]. Хотя оба обзора призывали к дальнейшим исследованиям, ни они, ни исследования, на которые они ссылались, не признали возможные ограничения применения FMT или пробиотиков без предварительного рассмотрения основных нарушений питания. Другой обзор и метаанализ, проведенный Asto et al. [13] обнаружил, что пробиотики, содержащие Bifidobacterium , улучшают симптомы язвенного колита, но большинство исследований касалось вводимых пробиотиков в сочетании с фармацевтическими препаратами (например, месалазин, гидрокортизон), что затрудняло оценку эффективности одних пробиотиков.

Asto et al. [13] также обнаружил, что существует мало надежных исследований пребиотиков или синбиотиков (пробиотики плюс пребиотики), и призвал к дальнейшей работе в этой области.С точки зрения экологии восстановления, будущая работа по пребиотикам или синбиотикам должна учитывать тот факт, что механизм (ы) нарушений диеты в этиологии ВЗК изучен не полностью. Если нарушение диеты в значительной степени вызвано отсутствием пищевых субстратов, поддерживающих здоровую функцию микробиома, то одни пребиотики могут облегчить это нарушение и обеспечить эффективное лечение ВЗК. Если, однако, нарушения диеты возникают не только из-за отсутствия полезных питательных веществ, но и из-за соединений, способствующих дисбактериозу, то пребиотики, не устраняя всех нарушений, будут менее эффективными.

Оценка начальных условий - еще один принцип экологии восстановления, который может использоваться при исследованиях пребиотиков и синбиотиков. Экологи-реставраторы оценивают начальные условия нарушенной системы, чтобы лучше определить шаги, необходимые для ее восстановления [14]. Если больной кишечник содержит здоровые микробы, то в первую очередь может не хватать пищевых субстратов, необходимых для выполнения их полезных функций, а сами по себе пребиотики могут улучшить ВЗК. Если, с другой стороны, сообщество микробов серьезно пострадало, тогда может потребоваться введение пробиотиков в сочетании с пребиотиками.Насколько нам известно, ни одно исследование не сравнивало эффективность пребиотиков и синбиотиков в сочетании с различиями в качестве сообщества кишечных микробов.

Долгосрочные исследования диеты и ВЗК отсутствуют отчасти из-за сложности соблюдения ограничительных диет. Чтобы проверить влияние диеты на ВЗК и применить полученные данные в клинической практике, необходимо изучить пищевое поведение пациентов. Многие пациенты с ВЗК считают, что диета играет роль в их заболевании [11] и реагирует на диетические рекомендации, но полагают, что их врачи недооценивают диету - это мнение практикующих врачей не разделяется [15].Лучшее общение между врачом и пациентом по поводу диеты было бы полезным, потому что согласованность действий участников восстановления способствует успеху проекта [2, 16], а поведение врача влияет на вероятность того, что пациенты будут придерживаться курса лечения [17]. Чтобы успешно привлечь пациентов к участию в восстановлении кишечника, может потребоваться рассмотрение психологических факторов, способствующих нездоровому питанию [18, 19]. Чтобы лучше поддерживать общение между врачом и пациентом, продукты, присутствие или отсутствие которых вызывают ВЗК, должны быть лучше идентифицированы [6], с осознанием того, что результаты могут различаться у разных людей из-за генетических различий или естественной изменчивости кишечных экосистем [2].Точно так же, как восстановление ручья может потребовать сотрудничества между экспертами в области рыболовства, ботаники и гидрологии, изучение и восстановление экосистем кишечника может потребовать сотрудничества между врачами, диетологами и психологами.

Экологические модели генерируют дополнительные проверяемые гипотезы о роли диеты при ВЗК. Экологи изучают взаимосвязь между структурой экосистемы (то есть идентичностью и разнообразием существующих видов) и их влиянием на функционирование естественных экосистем (например, производство биомассы, скорость разложения и потоки питательных веществ).Растущее количество данных свидетельствует о том, что определенные таксоны микробов в кишечнике влияют на функции здоровья, такие как иммунитет, ожирение, психологию и пищеварение [2, 20, 21]. Множество различных видов микробов, вероятно, обеспечивают избыточную поддержку каждой из этих функций здоровья [2], и поэтому даже люди с истощенным микробиомом могут сохранять достаточное количество видов, чтобы оставаться здоровыми. Математические модели показывают, что успех FMT ставится под угрозу, когда истощенные, но кажущиеся здоровыми люди выбираются в качестве доноров FMT [2], открытие, которое мы называем гипотезой разнообразия доноров.

Насколько нам известно, гипотеза разнообразия доноров не была тщательно проверена. Реципиентов FMT часто исследуют на предмет разнообразия микробиоты стула, но донорский стул, как правило, проверяется только на наличие патогенных факторов риска [22]. В недавнем обзоре литературы, написанном для продвижения более единообразной методологии и отчетности о FMT, не упоминается разнообразие доноров [22]. Нам известно только о двух исследованиях, в которых измеряли разнообразие донорского стула при FMT. Было обнаружено, что образцы фекалий, полученные от нескольких доноров, были более разнообразными, чем образцы от одного донора [23]; однако для лечения пациентов использовались только объединенные образцы доноров, и поэтому их эффективность по сравнению с образцами одного донора неизвестна.В другом небольшом эксперименте с участием 13 пациентов гипотеза о разнообразии доноров проверялась с использованием ретроспективных данных. Доноры, которые предоставили трансплантаты респондентам, имели более высокое видовое разнообразие микробиоты, чем доноры, которые предоставили трансплантаты неответчикам [24]. Однако оказалось, что у респондентов также было более высокое исходное видовое богатство, чем у не ответивших, что скрывает любой эффект разнообразия доноров.

Мы разработали интерактивную онлайн-версию математической модели, лежащей в основе гипотезы разнообразия доноров, которая позволяет манипулировать такими параметрами, как разнообразие доноров FMT и вероятность того, что вид микробов закрепится в реципиенте FMT [25].Интерактивная модель показывает, что значительное снижение успешности FMT, вызванное использованием истощенного донора, может быть значительно улучшено при некоторых обстоятельствах с небольшим увеличением вероятности того, что виды микробов, перенесенные во время FMT, закрепятся в реципиенте [25]. Вероятно, что здоровая диета у реципиента будет способствовать укоренению микробов, учитывая взаимосвязь между диетой и разнообразием микробов [2], и, таким образом, терапевтическая диета реципиента может смягчить снижение успешности FMT, вызванное низким разнообразием доноров.Исследования, проверяющие гипотезу разнообразия доноров, должны контролировать диету реципиента, чтобы лучше понять ее взаимодействие с разнообразием доноров и минимизировать мешающие влияния на успех FMT.

Более высокое разнообразие не коррелирует с улучшением здоровья в некоторых частях тела, таких как женский репродуктивный тракт [26], и поэтому идеи, выдвинутые здесь, не применимы повсеместно. Что касается кишечника, однако, идеи, полученные в результате экологического восстановления при лечении ВЗК, могут (i) мотивировать исследования, которые проверяют, улучшает ли пассивное восстановление здоровья кишечника с помощью диеты исходы лечения пациентов от FMT, пробиотиков и фармацевтических препаратов; (ii) поддерживать исследования для определения диетических факторов, которые способствуют ВЗК, и их возможных вариаций среди людей; (iii) способствовать объединению врачей и пациентов как партнеров в области здоровья кишечника; и (iv) обосновать рандомизированные контролируемые тесты гипотезы о разнообразии доноров.Ученые, изучающие как естественные, так и кишечные экосистемы, утверждают, что экология сложнее ракетостроения [2]. Принципы, применяемые для успешного восстановления природных экосистем, заслуживают внимания из-за их возможного вклада в понимание и лечение ВЗК.

Конфликт интересов: Не объявлен.

ССЫЛКИ

1

Foster

KR

,

Chluter

JS

,

Oyte

KZC

et al..

Эволюция микробиома хозяина как экосистемы на привязи

.

Природа

2017

;

548

:

43

-

51

,2

Orr

MR

,

Kocurek

KM

,

Young

DL.

Микробиота кишечника и здоровье человека: выводы из экологического восстановления

.

Q Rev Biol

2018

;

93

:

73

-

90

.3

Parker

EA

,

Roy

T

,

D’Adamo

CR

et al..

Пробиотики и желудочно-кишечные заболевания: обзор данных Кокрановского сотрудничества

.

Nutrition

2018

;

45

:

125

-

34

.4

Jeon

SR

,

Chai

J

,

Kim

C

et al. .

Современные данные по лечению воспалительных заболеваний кишечника с помощью трансплантации фекальной микробиоты

.

Curr Infect Dis Rep

2018

;

20

:

21.

5

Hoag

J.

Техническое примечание: Как сажать ивы и тополиные породы для восстановления прибрежных водоемов.

TN Plant Materials No. 23.

Boise

:

USDA - Служба охраны природных ресурсов

,

2007

,6

Levine

A

,

Boneh

RS

,

Wine

E.

Возрастающая роль диеты в патогенезе и лечении воспалительных заболеваний кишечника

.

Гут

2018

;

67

:

1726

-

38

,7

Johnson

T

,

Macdonald

S

,

Hill

SM

et al. .

Лечение активной болезни Крона у детей с использованием частичного энтерального питания жидкой смесью: рандомизированное контролируемое исследование

.

Гут

2006

;

55

:

356

-

61

,8

Lee

D

,

Baldassano

RN

,

Otley

AR

et al..

Сравнительная эффективность диетической и биологической терапии у североамериканских детей с активной болезнью Крона

.

Воспаление кишечника

2015

;

21

:

1786

-

93

.9

Sigall-Boneh

R

,

Pfeffer-Gik

T

,

Segal

I

et al. .

Частичное энтеральное питание с диетой, исключающей болезнь Крона, эффективно для индукции ремиссии у детей и молодых людей с болезнью Крона

.

Воспаление кишечника

2014

;

20

:

1353

-

60

.10

Левин

A

,

Wine

E.

Влияние энтерального питания на болезнь Крона: ключи к разгадке влияния диеты на патогенез болезни

.

Воспаление кишечника

2013

;

19

:

1322

-

9

.11

Льюис

JD

,

Abreu

MT.

Диета как средство запуска или терапии воспалительных заболеваний кишечника

.

Гастроэнтерология

2017

;

152

:

398

-

414

.12

Лихтенштейн

GR

,

Loft

EV

,

Isaacs

KL

et al. .

Клинические рекомендации ACG: лечение болезни Крона у взрослых

.

Am J Gastroenterol

2018

;

113

:

481

-

517

.13

Asto

E

,

Mendez

I

,

Audivert

S

et al..

Эффективность пробиотиков, пребиотиков фруктанов инулиноподобного типа и синбиотиков при язвенном колите человека: систематический обзор и метаанализ

.

Питательные вещества

2019

;

11

:

293.

14

Burger

J.

Экологический менеджмент: интеграция экологической оценки, реабилитации, восстановления, оценки ущерба природным ресурсам и долгосрочного управления загрязненными землями

.

Sci Total Environ

2008

;

400

:

6

-

19

.15

Holt

DQ

,

Strauss

BJ

,

Moore

GT.

Пациенты с воспалительным заболеванием кишечника и лечащие врачи имеют разные взгляды на диету

.

J Hum Nutr Diet

2017

;

30

:

66

-

72

.16

Nilsson

C

,

Aradottir

AL

,

Hagen

D

et al. .

Оценка процесса экологического восстановления

.

Ecol Soc

2016

;

21

:

41

,17

Dimatteo

M

,

Sherbourne

C

,

Hays

R

et al. .

Характеристики врачей влияют на приверженность пациентов лечению - Результаты исследования медицинских результатов

.

Health Psychol

1993

;

12

:

93

-

102

,18

Соренсен

MD

,

Арлингхаус

KR

,

Ledoux

TA

и др..

Интеграция внимательности в пищевое поведение

.

Am J Lifestyle Med

2019

;

13

:

537

-

9

.19

Brownell

K

,

Marlatt

G

,

Lichtenstein

E

et al. .

Понимание и предотвращение рецидива

.

Am Psychol

1986

;

41

:

765

-

82

.20

Коропаткин

NM

,

Cameron

EA

,

Martens

EC.

Как метаболизм гликанов формирует микробиоту кишечника человека

.

Nat Rev Microbiol

2012

;

10

:

323

-

35

,21

Peterson

CT

,

Sharma

V

,

Elmen

L

et al. .

Иммунный гомеостаз, дисбактериоз и терапевтическое регулирование микробиоты кишечника

.

Clin Exp Immunol

2015

;

179

:

363

-

77

.22

Bafeta

A

,

Yavchitz

A

,

Riveros

C

et al. .

Методы и отчеты исследований по оценке трансплантации фекальной микробиоты: систематический обзор

.

Ann Intern Med

2017

;

167

:

34

-

40

,23

Paramsothy

S

,

Kamm

MA

,

Kaakoush

NO

et al. .

Многодонорная интенсивная трансплантация фекальной микробиоты при активном язвенном колите: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование

.

Ланцет

2017

;

389

:

1218

-

28

.24

Vermeire

S

,

Joossens

M

,

Verbeke

K

et al. .

Видовое разнообразие доноров определяет успех трансплантации фекальной микробиоты при воспалительном заболевании кишечника

.

J Crohns Colitis

2016

;

10

:

387

-

94

.26

Oakley

BB

,

Fiedler

TL

,

Marrazzo

JM

et al..

Разнообразие бактериальных сообществ влагалища человека и ассоциации с клинически определенным бактериальным вагинозом

.

Appl Environ Microbiol

2008

;

74

:

4898

-

909

© Автор (ы) 2019. Опубликовано Oxford University Press от имени Фонда эволюции, медицины и общественного здравоохранения.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http: // creativecommons.org / licenses / by / 4.0 /), который разрешает неограниченное повторное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Пробиотики, пребиотики и синбиотики по-разному регулируют кишечную микробиоту и восстанавливают относительное количество определенных кишечных микроорганизмов

Открытый архив в сотрудничестве с Американской ассоциацией молочных наук (ADSA)

открытый архив

РЕЗЮМЕ

Ферментированное молоко является эффективным носителем для пробиотиков, употребление которых улучшает здоровье хозяина.Ранее сообщалось о благотворном влиянии пробиотиков, пребиотиков и синбиотиков на дисбактериоз кишечника. Однако остается неясным, каким образом определенные пробиотики, пребиотики и синбиотики регулируют кишечные микробы. Таким образом, пробиотики Lactobacillus rhamnosus AS 1.2466 и Lactobacillus delbrueckii ssp. bulgaricus ATCC 11842 и экстракты пребиотиков ксилоолигосахарида и красного женьшеня скармливали мышам для определения их воздействия на кишечную микробиоту.Затем мышам вводили ксилоолигосахарид и L. rhamnosus (синтез) через желудочный зонд, и количество L. rhamnosus определяли в кишечнике в разное время. Результаты показывают, что пробиотики и пребиотики могут быстро снизить соотношение Firmicutes / Bacteroidetes , подавить вредные бактерии (такие как Klebsiella и Escherichia coli ) и ускорить восстановление полезных кишечных микроорганизмов (таких как Lactobacillus ). ).В сложной кишечной микроэкологии разные пробиотики и пребиотики по-разному влияют на определенные кишечные микроорганизмы, которые не могут быть восстановлены в краткосрочной перспективе. Кроме того, после 20 дней добавления ксилоолигосахарида в желудок в дозе 0,12 г / кг массы тела колонизация L. rhamnosus в подвздошной кишке мыши составила 7,48 log КОЕ / мл, что было выше, чем в группе с низкой дозой, что продлило время колонизации. и увеличение количества пробиотиков в кишечнике. Таким образом, это исследование продемонстрировало, что пробиотики и пребиотики могут способствовать балансу кишечной микробиоты, регулируя определенные микробы в кишечнике, а эффекты подходящей комбинации синбиотиков являются полезными, закладывая основу для разработки новых молочных продуктов, богатых синбиотиками.

Ключевые слова

фактор роста

биотехнология

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

© 2020 American Dairy Science Association®.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Микробные изменения кишечника, взаимодействия и их влияние на жизненный цикл человека: перспектива старения

Микробиота кишечника устанавливается во время рождения и развивается с возрастом, в основном поддерживая комменсальные отношения с хозяином.Растущее количество клинических данных свидетельствует о сложной взаимосвязи между микробиотой кишечника и иммунной системой. По мере старения микробиота кишечника развивает значительные дисбалансы в основных типах, таких как анаэробные Firmicutes и Bacteroidetes, а также в разнообразных факультативных организмах, что приводит к нарушению иммунных ответов. Противомикробная терапия обычно используется для лечения инфекций; однако это также может привести к потере нормальной кишечной флоры. Пожилой возраст, употребление антибиотиков, основные заболевания, инфекции, гормональные различия, циркадный ритм и недоедание, как по отдельности, так и в сочетании, усугубляют проблему.Эту неблагоприятную модуляцию желудочно-кишечного тракта можно обратить вспять путем разумного и контролируемого использования антибиотиков и надлежащего использования пребиотиков и пробиотиков. В определенных постоянных, повторяющихся условиях можно изучить возможность трансплантации фекальной микробиоты. Цель настоящего обзора - сосредоточить внимание на формировании и изменении микробиоты кишечника с возрастом. В обзоре также обсуждается потенциальная роль микробиоты кишечника в регулировании иммунной системы, а также ее функции в здоровом и болезненном состоянии.

1. Введение

Человеческое тело содержит разнообразные виды бактерий, в меньшей степени представленные вирусными и эукариотическими микробами, которые называются «микробным банком». Поскольку кишечник человека является местом обитания большинства микробов, его можно рассматривать как «микробный орган». Все микробы в кишечнике известны под общим названием «кишечная микробиота», а связанные с ними геномы представляют собой «микробиом кишечника». Ранее количество бактерий у здорового взрослого человека оценивалось от 10 14 до 10 15 клеток.Однако в недавно пересмотренном [1] бактериальная нагрузка у здорового взрослого человека (с использованием объема и массы в качестве переменных) оценивалась примерно в 3 × 10 13 бактериальных клеток у взрослого человека весом 70 кг. Микробиота не является однородной популяцией микроорганизмов; скорее, он состоит из сложного ряда микробных сообществ, которые взаимодействуют друг с другом, а также с хозяином таким образом, что это влияет на его здоровье [2]. Bacteroidetes и Firmicutes - основные бактериальные филы с подгруппами, такими как Fusobacteria, Cyanobacteria, Proteobacteria, Verrucomicrobia, Actinobacteria и некоторые другие.

Здоровый кишечник относительно стабилен на протяжении всей взрослой жизни, но с процессом старения возникают нарушения из-за экзогенных факторов, таких как использование антибиотиков и диета, и эндогенных факторов, таких как клеточный стресс. Старение и связанные с ним осложнения являются основными проблемами общественного здравоохранения во всем мире [3]. Старение сопровождается серьезными физиологическими изменениями, такими как изменение микробного состава кишечника (дисбиоз), иммунные ответы и метаболизм, которые могут приводить к различным воспалительным состояниям желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и аутоиммунным нарушениям [4, 5].Обычный пороговый возраст для определения пожилых людей или пожилых людей превышает 63–76 лет, и примерно в этом возрасте микробиота кишечника теряет свою относительную стабильность [6, 7]. Любые различия в составе с возрастом оказывают прямое влияние на перистальтику кишечника и пищеварение [8]. Процессы брожения в толстой кишке ухудшаются из-за изменений микробиоты. Это влияет на гомеостаз в кишечнике, приводя к старению иммунной системы (снижению иммунных ответов) и старению воспаления, то есть к воспалительной реакции слабой степени [9–11].В настоящем обзоре мы сосредоточены на формировании и изменении микробиоты кишечника с возрастом. Кроме того, в обзоре также обсуждается потенциальная роль микробиоты в регулировании иммунной системы и ее функции в здоровом и болезненном состоянии.

2. Микробиота и старение
2.1. Младенчество

Стерильный период (в жизненном цикле человека) - это период вынашивания, когда плод растет в матке и остается толерантным к материнским антигенам. Однако несколько исследований подтвердили присутствие некоторых бактерий в околоплодных водах матки, но их количество и разнообразие оказались слишком низкими, чтобы показать какое-либо влияние на колонизацию кишечника младенца [2, 12].

Первоначальная колонизация на коже организмами окружающей среды происходит сразу после родов, после чего следует колонизация кишечника под влиянием материнских и диетических факторов. На характер и степень неонатальной колонизации также влияет способ родоразрешения, будь то вагинальный или инструментальный метод (рис. 1). Во время родов через естественные родовые пути исследования продемонстрировали присутствие Lactobacillus, , затем Prevotella и Sneathia видов [2, 23, 24].После кесарева сечения (кесарево сечение) в кишечнике было обнаружено больше Staphylococcus , Propionibacterium и Corynebacterium и большое количество Clostridium difficile и Escherichia coli по сравнению с родившимися младенцами 25 , 26].


Возможная основа создания бактериальных сообществ в кишечнике была описана в исследовании [24], в котором они наблюдали за двумя здоровыми младенцами с рождения в течение 10 месяцев.Скрининг с использованием образцов фекалий, полимеразной цепной реакции и денатурирующего градиентного гель-электрофореза (ПЦР-DGGE) выявил термофилов Streptococcus, Ruminococcus gnavus, и Enterococcus raffinosus преимущественно на протяжении всего исследования. В образцах фекалий на 3-й и 4-й день наблюдалась быстрая колонизация бифидобактериальными видами, которые оставались сильными в течение 3 месяцев у обоих младенцев. По прошествии 3 месяцев доминантно колонизировалось видов Clostridium , что противоречило теории, основанной на культуре.Согласно данным, полученным на основе культур, Enterobacterium (грамположительный) был первым колонизатором, который создал и поддерживал стабильную среду для роста Bacteroidetes, Bifidobacterium, и Clostridium у младенцев. Однако исследование, зависящее от культуры или независимое, объясняет, что колонизация кишечника у младенцев демонстрирует низкое разнообразие, нестабильность и высокую динамику [27, 28]. Эти эксперименты проводились с использованием ДНК из образцов фекалий 13 младенцев в возрасте 1, 3 и 7 месяцев, что указывало на то, что микробиота кишечника стабильна в течение этого периода времени, хотя наблюдалась индивидуальная вариабельность [29].Введение антибиотиков влияет на колонизацию кишечника младенца. У младенцев, которым вводили антибиотики, меньше молочнокислых бактерий и энтерококков [1].

Известно, что помимо использования антибиотиков, диета также играет важную роль в колонизации кишечных микробов. Кишечник младенцев, которых кормили грудью, преимущественно состоял из стрептококков, бифидобактерий и E. coli . Энтеробактерии и Bacteroides были обычными в кишечнике младенцев, получавших искусственное вскармливание [30].Изменения в колонизации кишечника происходят после введения твердой пищи. В исследовании сравнивали влияние диеты на микробиоту кишечника у детей (от 1 до 6 лет), которые придерживались западной диеты, и с африканской диетой (потребление богатой клетчаткой). После западной диеты у детей уменьшилось микробное разнообразие с более низким уровнем актинобактерий и Bacteroidetes по сравнению с африканской диетой.

2.2. Иммунитет и начальная колонизация

Иммунная система слизистых оболочек и микробиота кишечника эволюционируют вместе с возрастом.Несколько исследований показывают, что для развития врожденной и адаптивной иммунной систем необходимо взаимодействие с микробами в младенчестве [31, 32]. Исследование также показало роль способа доставки в развитии иммунологических функций и микробиоты кишечника [33]. Это исследование показало, что младенцы, рожденные посредством кесарева сечения, имеют относительно более высокие уровни иммуноглобулинов, продуцируемых компонентами периферической крови, по сравнению с младенцами, рожденными естественным путем. Иммуноглобулин А (IgA) в основном секретируется слоем слизистой оболочки кишечника, что способствует его барьерной функции.IgA вызывает слабые иммунные ответы, позволяя бактериям колонизировать кишечник [34]. Связь между иммуноглобулинами и развитием кишечной микробиоты у мышей-гнотобиотов исследовали Planer et al. [35]. Вкратце, для определения возрастных различий в ответе IgA мышам вводили донорскую микробиоту (младенцы) и собирали образцы фекалий мышей. Интересно, что ответы IgA были аналогичны ответам донорской популяции младенцев. Это исследование можно использовать в качестве индикатора для понимания иммунитета слизистой оболочки кишечника и микробиоты в условиях здоровья и болезней.IgA играет важную роль в иммунитете слизистых оболочек, поскольку он индуцируется в ответ на колонизацию специфическими комменсальными бактериями для защиты поверхностей слизистой оболочки и способствует взаимному взаимодействию микробиоты и хозяина.

2.3. Детство, ранний возраст и взросление

В раннем детстве (от 1 до 5 лет) рост бактериального разнообразия замедляется, а микробное разнообразие кишечника остается ниже по сравнению со взрослыми. Микробиота кишечника в детстве более стабильна и в ней преобладают несколько представителей Bacteroidetes.В здоровом предподростковом возрасте (от 7 до 12 лет) микробиом кишечника богат видами, содержащими множество бактериальных таксонов и функциональных генов, подобных взрослой микробиоте, обогащенной Lachnospiraceae, Anaerovorax , Bifidobacterium и Faecalibacterium . Бактериальный состав взрослых особей преимущественно состоит из Bacteroidetes и Firmicutes (рис. 1). Было показано, что относительная численность как Bacteroidetes, так и Firmicutes может варьироваться от 0 до 99% [2, 36].Другие группы исследователей сообщили о присутствии бактерий из типов Proteobacteria, Actinobacteria, Fusobacteria Cyanobacteria и Verrucomicrobia, а также метаногенных архей, множественных фагов и Eucarya у здоровых людей [14, 37–39]. На уровне филы микробиота кишечника у взрослых стабильна по сравнению с младенцами; однако существуют значительные различия в конкретных видах микробов и их пропорциях. Нет подробных исследований, демонстрирующих микробный состав здоровых взрослых людей из-за огромных индивидуальных различий в составе.Эти вариации могут быть связаны с факторами окружающей среды, формирующими микробиоту сразу после рождения, и низкими временными вариациями, а также с генетическими вариациями. Целостный подход к выявлению консервативности и сходства среди здоровых взрослых, предполагающий наличие энтеротипов, таких как Bacteroides (энтеротип I), Prevotella (энтеротип II) и Ruminococcus (энтеротип III) [26]. Было показано, что они остаются относительно стабильными в течение примерно 6 месяцев, и доказательства колебаний между энтеротипами были выявлены в ходе 10-летнего последующего исследования [40].Несмотря на таксономическую изменчивость, функциональные свойства микробиоты кишечника взрослых относительно согласуются с путями, включающими метаболизм и ферментацию. У пожилых людей микробиота кишечника становится менее разнообразной и нестабильной из-за сосуществующих условий и возрастных факторов.

2.4. Пожилые люди

Имахори (1992) описал старение как «регресс физиологических функций с последующим увеличением возраста» [41]. Обычно люди в возрасте 65 лет и старше считаются пожилыми людьми по хронологическому принципу [7, 42, 43].Понимание кишечной микробиоты и ее модуляции является важным фактором улучшения здоровья и благополучия пожилых людей. Нарушения микробного состава кишечника связаны с хроническими состояниями, такими как ожирение и воспалительные заболевания. Индивидуальная изменчивость намного выше у пожилых людей, чем у взрослых или младенцев. С возрастом наблюдается значительный дисбактериоз кишечной микробиоты, наряду с применением антибиотиков и недостаточным питанием. Снижение жевательной способности с уменьшением функции слюны и потерей зубных рядов может ограничить потребление питательных веществ и, таким образом, повлиять на рост микробов.С возрастом моторика ротоглотки и пищевода снижается, что приводит к глотанию и снижению давления сфинктера пищевода, что приводит к увеличению распространенности гастроэзофагеального рефлюкса. С возрастом также увеличивается время прохождения через кишечник из-за снижения моторики, что может ухудшить пищеварение и всасывание, а при снижении аппетита это может привести к недоеданию [7, 44]. В частности, гипохлоргидрия связана со старением и преобладает у тех, кто был или ранее был инфицирован Helicobacter pylori .Гипохлоргидрия предрасполагает к мальабсорбции, изменению роста бактерий и дефициту витамина B12, что приводит к атрофическому гастриту (аутоиммунному) и потере париетальных клеток. Недоедание является одним из ключевых факторов, влияющих на рост кишечной микробиоты, и способствует ослаблению иммунной системы у пожилых людей.

2,5. Специфические изменения кишечных микробов у пожилых людей

В исследовании Mariat et al.[18] (Рисунок 1). Помимо этих двух основных типов, снижение кластера IV Clostridium также наблюдалось у пожилых людей, находящихся в лечебных учреждениях [45]. Взаимосвязь между показателями дряхлости и разнообразием микробиоты у пожилых людей была показана в исследовании, в котором участвовали 23 пожилых добровольца, и был проведен анализ их фекалий [46]. Сообщалось о значительном снижении Bacteroidetes, Prevotella, Lactobacillus, Candida albicans, Streptococcus, Staphylococcus, и Faecalibacterium prausnitzii и повышении уровней Ruminococcus, Enterobacterium, и ].Относительная изменчивость кишечного микробиома среди пожилого населения была измерена и проанализирована Claesson et al. [45]. Были собраны образцы фекалий 165 пожилых людей и 9 молодых (контрольных) добровольцев, и был проведен анализ микробиоты с использованием технологии секвенирования гена 16S рибосомной РНК (рРНК). Доля Bacteroidetes и Firmicutes у людей варьировала от 3% до 92% и от 7% до 94%, соответственно. Исследование фекальных бактерий у здоровых пожилых добровольцев (возрастной диапазон от 63 до 90 лет;), живущих в местном сообществе, старых госпитализированных пациентов (возраст от 66 до 103 лет;) и старых госпитализированных пациентов, получающих лечение антибиотиками (возрастной диапазон От 65 до 100 лет;) [47] продемонстрировало снижение в группе Bacteroides-Prevotella у старых госпитализированных пациентов.В другом исследовании изучались возрастные изменения микробиоты кишечника и иммунной системы хозяина среди молодых людей (в среднем 30 лет), пожилых людей (от 65 до 75 лет) и долгожителей (от 99 до 103 лет) с использованием чипа для кишечного тракта человека и 16S. Методы секвенирования генов рРНК [6]. Молодые люди и взрослые люди старшего возраста показали очень сопоставимую микробиоту кишечника с Bacteroidetes и Firmicutes, сильно доминирующими и небольшими пропорциями Proteobacteria и Actinobacteria. Напротив, были значительно более высокие уровни Proteobacteria в столетней популяции, относительные изменения в подгруппах Firmicutes с уменьшением кластера IV Clostridium и увеличением видов Bacillus .Различия в микробиоте между взрослыми и пожилыми людьми в четырех разных европейских странах (Италия, Франция, Швеция и Германия) были изучены [16] и оказались специфичными для каждой страны. Другие исследования также обнаружили различия в микробиоте кишечника в зависимости от возраста, пола и географического положения [16, 48].

Недавние открытия показывают, что микробный состав кишечника различается у мужчин и женщин [36, 49]. В другом исследовании сравнивали микробиоту кишечника тучных и худых мужчин и женщин (средний возраст 60 лет) с одинаковым потреблением питательных веществ [50].Это исследование выявило более высокие уровни Firmicutes у женщин независимо от возраста и индекса массы тела (ИМТ), а у мужчин уровень Bacteroidetes был ниже, чем у женщин с ИМТ более 33 кг / м 2 . На различия в микробиоте кишечника мужчин и женщин может влиять степень ожирения, и это может помочь понять различную распространенность метаболических и желудочно-кишечных заболеваний у мужчин и женщин. Исследование ELDERMET, проведенное Claesson et al. [45] сравнили микробный состав пожилых и молодых людей и обнаружили характерные различия в уровнях Bacteroides и Clostridium .У пожилых людей наблюдалась большая вариабельность микробного состава, что потенциально способствовало увеличению заболеваемости (таблица 1).

(i) Сельская местность (диета с высоким содержанием клетчатки) = 15 средний возраст 84
(ii) Городская (диета с низким содержанием клетчатки) = 15 средний возраст 68 Ij12unal стрептококки, лактобациллы, гаммапротеобактерии, группа Enterococcus и Bacteroides
(ii) слепая кишка: Bacteroides, Clostridium
(iii) сигмовидная кишка: C.coccoides группа, подгруппа C. leptum , группа Bacteroidetes, гаммапротеобактерии, группы Bifidobacterium , стрептококки и лактобациллы 1 9123 перекрестное исследование
(i) Швеция, взрослые (SA) = 20, пожилые (SE) = 40
(ii) Германия (GA), взрослые = 23, пожилые (GA) = 38
(iii) Франция, взрослые (FA) = 22 , пожилые люди (FE) = 27
(iv) Италия, взрослые (IA) = 30, пожилые люди (IE) = 40

Детали исследования Детали образца Методы Изменения 12 9123
Анализ на основе культуры
(i) Сельская местность: высокое содержание бифидобактерий, бацилл и в основном Clostridium perfringens
(ii) Городской: Низкий Bifidobacterium adolescentis и Fusobacterium mortiferum штаммы
[13]


гена rr, секвенирование микробиоты 912 Анализ последовательности гена rgut 912 на основе (i) преобладали Bacteroides, Gamma-Proteobacteria и Clostridium IV, IX, XIVa [14]

Характеристика микробиоты тощей, подвздошной, слепой и ректосигмоидной толстой кишки = 3
(i) Образцы аутопсии толстой кишки
16S рРНК секвенирование: секвенирование гена Ijal 912unal [15]
FISH и проточная цитометрия (i) SA: Eubacterium rectale-Clostridium coccoides низкое количество Высокое Группа Lactobacillus-enterococcus как в SA, так и в SE
(ii) GE: Eu., rectale-C. coccoides кластер выше
(iii) FA: низкие уровни группы Bacteroides-Prevotella . Тенденция к низким уровням бифидобактерий в FE
(iv) IA и IE: самые низкие уровни в группе Lactobacillus-enterococcus . Высокий уровень Bifidobacterium группа
(v) Высокий уровень энтеробактерий во всех странах среди пожилых людей
[16]

Наблюдательное исследование = 249
(i) Младенцы = 150, возраст от 1 до 12 лет месяцы;
(ii) Взрослые = 54, возраст от 25 до 35 лет;
(iii) Пожилые люди = 45 лет, возраст от 80 до 82 лет.
Секвенирование гена 16S рРНК и анализ FISH (i) Akkermansia muciniphila присутствует и колонизирует кишечник в раннем возрасте и развивается в течение года до уровня, близкого к уровню, наблюдаемому у здоровых взрослых [17]

Сравнительная оценка фекальной микробиоты = 62
(i) Младенцы = 21, возраст от 3 недель до 10 месяцев
(ii) Взрослые = 21, возраст от 25 до 45 лет
(iii) Пожилые , = 20, возраст от 70 до 90 лет
кПЦР и секвенирование гена 16S рРНК Соотношение Firmicutes и Bacteroidetes (в логарифме 10 ):
(i) Младенцы: 0.4
(ii) Взрослые: 10,9
(iii) Пожилые: 0,6
[18]

Сравнительный анализ = 84
(i) Взрослые = 20, возраст от 25 до 40 лет;
(ii) Пожилые = 22 года, возраст от 63 до 76 лет;
(iii) Долгожители = 21, возраст от 99 до 104 лет.
Секвенирование гена 16S рРНК (i) Взрослые и пожилые люди: доминантные Bacteroidetes и Firmicutes; низкие уровни актинобактерий и протеобактерий
(ii) долгожители: высокие уровни протеобактерий; уменьшение Clostridium кластера XIVa, увеличение Bacillus видов
[6]

отсортировано по году публикации; FISH: флуоресцентная гибридизация in situ.
2.6. Метагеномные и метаболические изменения, связанные с кишечной микробиотой при старении

Растущее количество доказательств указывает на то, что кишечная микробиота влияет на метаболизм [51–53] и может играть значительную роль в запуске метаболических заболеваний [54]. Взаимосвязь между микробиотой и метаболическими и функциональными путями у людей была исследована проектом Human Microbiome Project (HMP). Из HMP известно, что микробиом человека сильно варьируется как у одного субъекта, так и у разных людей.В процессе старения хозяину вызывают различные изменения, в том числе диету и сопутствующее воздействие нескольких лекарств, включая антибиотики, снижение физической активности и / или любое основное заболевание, которое заставляет перетасовку микробиома адаптироваться к изменениям [55].

В исследовании изучались функциональные различия между микробиомом кишечника в разных возрастных группах, включая молодых людей, пожилых людей и долгожителей [6]. Исследование охарактеризовало метаболическую траекторию метагенома кишечной микробиоты с использованием секвенирования с использованием дробовика Illumina на 9 образцах фекалий.Было обнаружено, что протеолитическая активность увеличивалась, и наблюдалась явная потеря генов, связанных с метаболизмом углеводов при старении. Способность продуцировать короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA) также снизилась из-за возрастного сокращения генетических путей, вызванного общей перестройкой микробиома. Данные о дифференциальной численности в микробиоме указывают на структурные и функциональные изменения микробиоты в пожилом населении, переход от сахаролитического к гнилостному метаболизму.Исследование также показало, что многие изменения в микробиоме вынуждали перестраивать основной метаболический потенциал микробной экосистемы кишечника долгожителей. Этот специфический анализ микробиома позволяет нам оценить роль микробиоты в патофизиологических условиях в когорте пожилых людей.

Манипулирование кишечной микробиотой и микробиомом может быть полезным для поддержания здоровья и лечения определенных заболеваний, особенно распространенных среди пожилых людей. Тем не менее, необходимы более всесторонние клинические исследования в разных возрастных группах, чтобы полностью понять роль микробиома в метаболизме.

2.7. Циркадный ритм, микробиом и метаболизм при старении

Циркадный ритм, метаболизм и микробиота кишечника неразрывно связаны. В исследовании сравнивали цикл сна и бодрствования человека и секрецию инсулина и обнаружили устойчивые вариации в регуляции глюкозы в нормальных условиях и при отсутствии сна [56]. Большая часть толерантности к глюкозе происходит во время сна, что влияет на ночную утилизацию глюкозы в мозге и тканях. Следовательно, хронические нарушения сна и апноэ во сне у пожилых людей могут быть связаны с изменениями метаболизма.При снижении физиологической функции и режима сна у пожилых людей может наблюдаться измененный аппетит, что приводит к повышенной восприимчивости к желудочно-кишечным расстройствам и другим нарушениям обмена веществ. Bass и Turek [57] продемонстрировали связь между циклом сна и бодрствованием и регуляцией метаболизма и предположили, что вмешательство в нарушения сна может улучшить некоторые метаболические нарушения, связанные с избыточным весом и ожирением [57, 58]. Другое исследование подвергло критическому анализу циркадный ритм, сон и метаболизм [59].Они предположили связь между вариациями генов часов, ожирением и метаболическими функциями в понимании влияния циркадного ритма. Аналогичным образом, исследование продемонстрировало двунаправленную взаимосвязь между циркадными часами и метаболизмом, протестированную на животной модели с высоким содержанием жиров [60]. Ученый-исследователь предположил, что микробиота и микробиом кишечника являются одними из ключевых элементов в поддержании циркадного ритма, влияющего на диетические и физиологические функции организма [61]. Чтобы проверить свою гипотезу, они использовали мышей, свободных от микробов, и мышей, свободных от специфических патогенов.В исследовании подчеркивается взаимосвязь между диетой, микробной функцией кишечника, метаболомом и метаболической функцией, влияющими на здоровье хозяина. Авторы предположили, что любое изменение в диете влияет на циркадный ритм, а манипуляции с микробной структурой кишечника могут восстановить метаболический баланс. Возрастные нарушения микробной структуры и микробиома кишечника, вызванные диетой и другими факторами, по-видимому, влияют на циркадные часы, способствуя метаболическим нарушениям и ожирению. Взаимосвязь между микробиотой кишечника и метаболизмом была впервые показана на стерильных мышах по сравнению с обычными мышами (обе группы на диете с высоким содержанием жиров) [62].Обычные мыши прибавили в весе (как и ожидалось), тогда как мыши без микробов сохранили свою массу тела, что указывает на снижение эффективности кормления у мышей, свободных от микробов. Исследования Turnbaugh et al. [62] подтверждают эту гипотезу, когда мыши, лишенные микробов, набирали вес, будучи колонизированными микробиотой от ожирения, а не от тощих мышей. Возможным механизмом может быть активация инсулиннезависимого пути киназы, активируемого АМФ, который контролирует расход энергии за счет увеличения окисления глюкозы в условиях метаболического стресса.Интересно, что дисбактериоз кишечника наблюдался у мышей ob / ob , лишенных лептина, и впоследствии было показано, что микробный дисбактериоз наблюдается у людей с ожирением по сравнению с контрольной группой худых, что указывает на общий механизм у мышей и людей [51]. Следовательно, микробиоту кишечника можно считать зависимой от генома хозяина, как это наблюдается у мышей ob / ob . Важно отметить, что роль микробиоты кишечника в поддержании гомеостаза также может играть роль в геноме микробов [63].

3. Роль кишечной микробиоты в иммунной функции у пожилых людей
3.1. Провоспалительные и противовоспалительные реакции

Иммунная система, связанная с кишечником, является крупнейшим компонентом (примерно 70%) иммунной системы человека [64]. Наряду с многочисленными комменсальными бактериями в кишечнике имеется множество врожденных и адаптивных иммунных клеток (рис. 2). Микробиота кишечника и иммунная система активно взаимодействуют для поддержания гомеостатического равновесия [65]. Это равновесие зависит от кишечных эпителиальных клеток (IEC) в толстой кишке, которые разделяют микробы и иммунные клетки слизистой оболочки.Помимо IEC, энтероциты и лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником (GALT), образуют специализированный барьер против вторжения патогенов. Бокаловидные клетки IEC в толстой кишке способны секретировать гелеобразные слои слизи, такие как муцин и муцин 2 (MUC 2), которые формируют первую линию защиты от микробного нарушения [66, 67]. Фактор трилистника 3 (TFF3) и резистиноподобная молекула β (RELM β ) - это другие продукты, полученные из бокаловидных клеток, которые способствуют формированию физического барьера в кишечнике.Во время воспаления RELM β помогает секретировать MUC 2 и регулировать макрофаги и адаптивные Т-клетки [68]. Антимикробные пептиды (AMP), секретируемые энтероцитами, присутствующими в IEC, дополнительно укрепляют защитный барьер. Например, в присутствии B. thetaiotaomicron и L. innocua или стимуляции липополисахаридом (ЛПС) уровни АМФ были высокими в НЭК [69]. Энтероциты также обладают специализированными рецепторами распознавания патогенных патогенов (PPR), которые содержат Toll-подобные рецепторы (TLR) и рецепторы, подобные домену олигомеризации нуклеотидов (NOD), которые распознают бактериальные поверхностные молекулярные структуры, называемые молекулярными структурами, связанными с микробами (MAMP).Распознавание MAMP приводит к активации воспалительной реакции, вызывающей высвобождение ядерного фактора каппа B (NF-kB) и повреждение тканей, а NOD распознает молекулярные паттерны, связанные с повреждениями (DAMP) в организме хозяина [70]. Все TLR присутствуют на уровне мРНК IEC с разными уровнями концентрации. TLR 2, 4, 5 и 9 обнаруживают присутствие бактериальных и грибковых патогенов, а TLR 3, 7 и 8 обнаруживают вирусные патогены в тонком и толстом кишечнике. Микрофолдинговые (M) клетки, присутствующие в субэпителиальной области с лимфоцитами и дендритными клетками (DC) в основании, открываются в собственную пластинку (LP).М-клетки поглощают патогены посредством фагоцитоза или эндоцитоза и представляют антиген (APC) DC. ДК в присутствии большого количества интерлейкинов (IL-1 β , IL-6) и трансформирующего фактора роста (TGF- β ), которые объединяют иммунные ответы на T-хелпер (Th) 17, затем запускают широко распространенное воспаление за счет высвобождения IL-17A, IL-17F, IL-21, IL-22 и IL-23 [71]. Таким образом, ДК запускают как про-, так и противовоспалительные ответы у хозяина.


3.2. Роль энтероцитов

Микроорганизмы обычно располагаются на внешнем слое слизистой оболочки эпителия в виде отсеков в просвете. Чтобы уменьшить взаимодействие микробиоты и энтероцитов, есть плотный гелеподобный внутренний слой поверх эпителия, секретируемого бокаловидными клетками (MUC 2), который лишен микробов, тогда как внешний слой, напротив, тонкий и заселен бактериями. [72]. Энтероциты обнаруживают присутствие микробов в слоях слизи и контролируют их близость и плотность.Таким образом, энтероциты выступают в роли передовой линии взаимодействия микробиоты и иммунных клеток, которое происходит в организме хозяина. При здоровом старении энтероциты контролируют иммунный ответ GALT, посылают сигналы толерантности к комменсалам и поддерживают DC в стабильном режиме [73]. М-клетки (APC) представляют антиген наивным CD4 + клеткам, вызывая их дифференцировку в CD4 + Т-клетки (Т-регуляторные), которые вызывают противовоспалительный ответ (IL-10, TNF- α ). Одновременно антигены также представлены В-клеткам в LP, стимулируя дифференцировку иммуноглобулина A (IgA).IgA помогает нейтрализовать токсины, вырабатываемые микробами, и предотвращает прилипание микробиоты к просвету кишечника. Индукция секреторного IgA (SIgA) оказывается более эффективной в присутствии Bacteroidetes [74].

Доклинические и клинические исследования у пожилых людей указывают на снижение иммунной функции [65, 75, 76]. У пожилых IEC (GALT и энтероциты) нарушение и изменения иммунных функций наблюдались на животных моделях [72]. При нарушении GALT наблюдается снижение муцина и дефенсинов ( α, -дефенсинов и β -дефенсинов), что приводит к увеличению вероятности инфицирования из-за неконтролируемого роста комменсалов (от мутуалистических до условно-патогенных) и патогенов.Когда увеличивается количество патогенов, энтероциты могут активировать определенные цитокины и хемокины, заставляя ДК инициировать провоспалительный ответ путем дифференцировки Th-1, Th-2 и Th-17 (эффекторных) клеток [77]. Исследование [78] продемонстрировало, что Bacteroides fragilis высвобождает полисахарид A (PSA), распознаваемый TLR, и индуцирует продукцию IL-10 клетками Treg (в присутствии TGF- β ). Индукция Treg-клеток не ограничивается Bacteroides fragilis , поскольку присутствие местных видов Clostridium также способствует активации Treg-клеток.Исследование [79] показало роль клостридий в индукции Treg-клеток у стерильных мышей. Всего 17 штаммов из кластеров Clostridiales VI, XIVa и XVIII, выделенных из фекалий человека, проявляют активность, индуцирующую Treg, что позволяет предположить, что Clostridium -зависимая индукция Tregs может вносить вклад в поддержание иммунного гомеостаза кишечника [21]. Изменение группы Bacteroides-Firmicutes запускает высвобождение IL-6 DC в LP и активирует наивные Т-клетки. Наивные T (T0) -клетки дифференцируются в клетки Th-17 и Th-1, которые ответственны за воспаление при колите [80].

3.3. Короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA)

Микробиота кишечника генерирует ряд метаболитов, особенно SCFA, такие как бутират, пропионат и ацетат. Эти SCFAs связаны с возникновением противовоспалительных и противоопухолевых реакций посредством ингибирования NF-kB, способствующего росту кишечного эпителия [81]. Бутират считается основным источником энергии кишечного эпителия и помогает в производстве муцина (гелеобразный внутренний слой) в просвете, который создает физический барьер.Дефицит SFCA приводит к атрофии эпителия и воспалению при колите [82]. У пожилых людей снижение уровня бутирата коррелирует с уменьшением F. prausnitzii , Eubacterium hallii, и Eubacterium rectal [6]. Кроме того, из-за снижения бутирата и ослабления физического барьера иммунологическая толерантность снижается, что приводит к увеличению количества энтеробактерий у пожилых людей. Это было подтверждено в исследовании, проведенном [6], где уровни провоспалительных цитокинов увеличивались и были связаны с воспалением и старением.Кроме того, снижение провоспалительных реакций и снижение уровней SCFA были связаны с риском колоректального рака [83, 84].

3.4. Различия, связанные с полом

И иммунная, и эндокринная системы обнаруживают значительные половые различия. Исследование транскриптома мононуклеарных клеток периферической крови выявило более низкие Т-клеточные ответы и большее воспаление у пожилых женщин [85]. Другое исследование старения населения, проведенное в Японии, показало прогрессирование иммунного старения у пожилых мужчин со снижением пролиферации Т-клеток по сравнению с пожилыми женщинами [86].Возрастные изменения уровня половых стероидов усиливают изменения, связанные со старением иммунитета. Также показано, что различия кишечных микробов и половых гормонов с возрастом могут приводить к аутоиммунным заболеваниям на животных моделях [87]. Связь половых различий, старения и иммунного ответа с кишечной микробиотой была критически рассмотрена [86]. Авторы подчеркнули, что раннее воздействие окружающей среды влияет на микробиом и зависимые от пола иммунные реакции, и предложили рассматривать пол как биологическую переменную в иммунологических исследованиях.

3.5. Влияние на питание

Из-за снижения иммунной активности пожилые люди обычно относятся к категории людей с ослабленным иммунитетом, поскольку их устойчивость к инфекциям снижена. Связь между микробиотой и иммунной системой можно продемонстрировать, изучив влияние приема различных пищевых добавок, таких как пребиотики, пробиотики и синбиотики (таблица 2). Добавка к пище пробиотического напитка с Bacillus subtilis в количестве 2 × 10 9 колониеобразующих единиц (КОЕ) в течение 18 дней () увеличивала уровни SIgA на 65% в стуле и слюне во время простудных инфекций. пожилые люди [88].Употребление пробиотического напитка, содержащего L. casei Shirota (LcS) в количестве 1,3 × 10 10 КОЕ, в течение 4 недель увеличивало активность естественных киллеров (NK) и значительно снижало интенсивность CD25 в T-покоящихся клетках у здоровых пожилых людей без иммунодефицита. человек [89, 90]. Пребиотики, такие как бифидогенный стимулятор роста и галактоолигосахарид, при употреблении с ферментированным молоком в течение 4 недель улучшали и поддерживали титры антител в течение более длительных периодов времени за счет улучшения кишечной микробиоты у пожилых людей с вакцинацией против гриппа [91].Аналогичным образом, в рандомизированном двойном слепом исследовании, проведенном с участием 43 пожилых людей, добавление синбиотика (содержащего пробиотик Bifidobacterium longum и пребиотический синергизм на основе инулина 1) в течение 4 недель увеличивало количество бифидобактерий, а также увеличивало количество бактерий. Актинобактерии и фирмикуты. Протеобактерии были уменьшены на 1,0 log единицы. Было снижение провоспалительного цитокина TNF- α и увеличение продукции бутирата [75]. Следовательно, диетические добавки с пре / про / синбиотиками у пожилых людей не только увеличивают разнообразие кишечных комменсалов, но и укрепляют иммунную систему против различных патологических состояний.

81 CFU Результат Результат

Детали исследования Подробные сведения о образце Методы
= 24
(i) Пробиотик ( L. johnsonii ) La1 (NCC533) = 12
(ii) Плацебо (непробиотик) = 12
ELISA, тест на C-реактивный белок, PHAGOTEST, фекальная микробиота подсчет 10 9 КОЕ / день / 12 недель Суточное потребление л.johnsonii La1 (NCC533) может способствовать подавлению инфекций за счет улучшения нутритивного и иммунологического статуса [19]

RCT = 209
(i) Группа пробиотиков: 2C longum DSM 14579) = 56,
(ii) DSM 14583 = 46
(iii) Группа плацебо = 67
(iv) Контрольная группа = 86
кПЦР, ELISA и подсчет фекальной микробиоты 10 9 КОЕ / день / 6 месяцев Уровни Bifidobacterium в микробиоте могут быть связаны с изменением уровней цитокинов [20]

Сравнительный анализ = 84
(i) Взрослые = 20, возраст от 25 до 40 лет ;
(ii) Пожилые = 22 года, возраст от 63 до 76 лет;
(iii) Долгожители = 21, возраст от 99 до 104 лет.
Tract Chip (HITChip), кПЦР, секвенирование гена 16S рРНК, ELISA и проточная цитометрия Доля долгожителей с высоким показателем воспаления была значительно выше, чем в других возрастных группах, что подтверждает гипотезу воспаления и старения [6]

РКИ = 45
(i) B. longum BB536 = 23
(ii) Плацебо (декстрин) = 22
RT-PCR, ELISA, T-RFLPs 5 × 10 10 / день / 12 недель Потенциал длительного приема BB536 в увеличении количества клеток бифидобактерий в кишечной микробиоте и модулировании иммунной функции [21]

Исследовательское РКИ = 33 ( Bacillus coagulans GBI-30, 6086 (BC30)) FISH, газовая хроматография и проточная цитометрия 1 × 10 9 / день / 28 дней 912 93 Включение в рацион пробиотиков, таких как BC30, может обеспечить полезный вариант для увеличения маркеров сравнения здоровья ЖКТ с плацебо [22]

, отсортированных по годам публикации; РКИ: рандомизированное двойное слепое клиническое исследование.
4. Модуляция кишечной микробиоты для здоровья

Как обсуждалось в предыдущих разделах, диета играет важную роль во время установления и развития стабильной кишечной микробиоты и может способствовать ее модуляции. Из-за высокой распространенности недоедания среди пожилых людей важную роль могут играть диетические манипуляции. Производство SCFA в кишечнике пожилых людей снижается из-за значительного изменения бактериального состава и недоедания. Это, в свою очередь, способствует снижению противовоспалительного ответа, что приводит к увеличению числа инфекций.Взрослым и пожилым людям широко рекомендуется диета с высоким содержанием клетчатки, поскольку она увеличивает выработку SCFA и снижает pH в кишечнике, уменьшая колонизацию патогенных бактерий. Однако диета с высоким содержанием жиров и определенными кулинарными маслами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты (омега-3-ПНЖК), увеличивает уровни Firmicutes и Actinobacteria и снижает уровень Bacteroidetes [91].

Было предложено множество специфических методов лечения дисбактериоза, таких как использование пребиотиков, пробиотиков и синбиотиков.Ряд клинических исследований продемонстрировал способность пробиотиков (чаще всего используются Lactobacillus, Bifidobacterium, Lactococcus, и Streptococcus ) модулировать кишечные бактерии у младенцев, взрослых и пожилых людей [21, 92, 93]. Эти исследования показали увеличение продукции SCFA и улучшение иммунной системы [30]. Было показано, что одни пребиотики улучшают микробиоту кишечника и помогают в производстве SCFA [94].

Антибактериальная терапия широкого спектра действия успешно лечит многие инфекции, однако за счет потери комменсальных бактерий.В любом возрасте предпочтительно осторожное использование антибиотиков, а при их использовании предпочтительнее потенциальное использование узкого спектра или таргетной терапии, так как это уменьшает изменение микробиоты.

Для борьбы с рецидивирующими инфекциями была внедрена концепция трансплантации фекальной микробиоты (FMT). FMT можно определить как природный пробиотик для борьбы с рецидивирующими инфекциями. Обычно отбирают образец фекалий здорового донора и вводят его больным пациентам с помощью колоноскопии, эндоскопии, ректороманоскопии или клизмы [95].FMT дал 90% преимущества в качестве варианта лечения диареи, вызванной рецидивирующей инфекцией C. difficile . В 2013 г. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США классифицировало образцы фекалий как биологический исследовательский инструмент с целью терапевтического воздействия [93]. Многие исследователи показали эффективность FMT при ВЗК, болезни Крона и язвенном колите, но важные аспекты этого лечения, такие как скрининг и отбор здоровых доноров, еще предстоит определить.FMT также может быть использован против инфекции H. pylori (которая может вызывать язвы и рак желудка), чтобы минимизировать эффекты использования антибиотиков, особенно у пожилого взрослого населения [96].

5. Заключение

Микробное разнообразие кишечника уменьшается с возрастом, а его функция в метаболизме и регуляции иммунной системы снижается. Это дает возможность условно-патогенным микроорганизмам проникнуть в кишечник и вызвать воспаление, вызывая различные заболевания, начиная от хронических заболеваний низкой степени тяжести до тех, которые вызывают госпитализацию и даже смерть.Несмотря на значительные исследования микробиоты кишечника, оптимальная терапия для уменьшения / предотвращения дисбактериоза у пожилых людей еще не определена. Диета играет роль манипулятора микробиоты кишечника на протяжении всей жизни, и это может быть особенно важно для пожилых людей. Использование антибиотиков широкого спектра действия почти наверняка оказывает неблагоприятное воздействие на кишечные бактерии. Мы считаем, что добавки с пробиотиками обладают значительным потенциалом для восстановления разнообразия микробиоты кишечника и улучшения иммунной функции.Однако особенности приема, дозировки и других параметров все еще не ясны. Необходимы более тщательно проведенные рандомизированные исследования пробиотиков / пребиотиков / синбиотиков у пожилых людей.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этого обзора.

Как восстановить микробиом кишечника - MamaSezz

Быстрый просмотр

Не все бактерии плохие. Фактически, ваш кишечник нуждается в стабильном количестве здоровых бактерий (пробиотиков) для правильного функционирования.Ваш удивительный кишечник представляет собой разнообразную коллекцию из более чем тысячи видов микроорганизмов и триллионов бактерий, которые работают вместе, чтобы все ваше тело работало бесперебойно. Довольно дико, да?


Полная история

Когда мы думаем о кишечнике, мы думаем о пищеварении. Мы довольно часто жуем, глотаем, перевариваем и выбрасываем. Но наш кишечник делает гораздо больше, чем просто вырабатывает средства к существованию.

Ваш кишечник настолько сложен, что его часто называют «вторым мозгом».«Для эффективного функционирования вашему кишечнику требуется тонна хороших бактерий. Хорошие бактерии, известные как симбиоз микробиоты, встречаются в основном в растительной пище; в то время как« плохие »бактерии, известные как дисбиоз микробиоты, могут вызывать кишечные и внекишечные расстройства, чаще всего связаны с потреблением продуктов животного происхождения.

Хорошие бактерии не только помогают пищеварению и борются с вредными бактериями, но и влияют на все ваше тело, от сердца до мозга.

Конечная цель вашей кишки? Для поддержания равновесия, которое является здоровым балансом хороших бактерий.

Чем больше клетчатки, антиоксидантов и пробиотиков вы едите, тем легче вашему организму функционировать, развиваться и бороться с болезнями.


Здоровье кишечника и толстой кишки

Чувство заложенности? Ты не одинок.

Большинство американцев страдают запорами из-за того, что многие из нас не потребляют достаточное количество пищевых волокон. Фактически, 97% американцев испытывают дефицит клетчатки!

Почему это важно? Что ж, наш микробиом кишечника состоит в основном из клетчатки.Клетчатка способствует росту хороших бактерий. Когда мы потребляем клетчатку, наш кишечник вырабатывает жирные кислоты с короткой цепью, которые способствуют росту клеток, выстилающих нашу толстую кишку, подавляют воспаление и борются с болезнями.

Без клетчатки мы не сможем прокормить наши полезные кишечные бактерии, что приведет к дисбактериозу, который представляет собой чрезмерный рост вредных бактерий. Этот чрезмерный рост может привести к воспалительному заболеванию (например, синдрому раздраженного кишечника).

С другой стороны, хорошие бактерии, такие как бутират, обладают противовоспалительными и противораковыми свойствами.Клетчатка способствует росту бактерий, продуцирующих бутират, поэтому неудивительно: обнаружено, что у вегетарианцев концентрация генов, продуцирующих бутират, намного выше.

Что касается кишечника, то каждый человек попадает в один из двух основных типов кишечных микробных сообществ, обычно определяемых пищей, которую вы едите. Те, кто придерживается в основном растительной или вегетарианской диеты, попадают в категорию prevotella , в то время как у мясоедов уровень бактероидов намного выше.Исследования показывают, что те, у кого больше prevotella , как правило, получают пользу от более регулярного пищеварения и в 50 раз реже заболевают раком толстой кишки, чем люди с бактероидами бактериями.


Здоровье кишечника и ожирение

Кишечные бактерии помогают снизить ваш ИМТ. Люди с более высоким бактериальным богатством ассоциируются с более здоровым общим весом, в то время как люди с низким уровнем полезных бактерий более восприимчивы к ожирению и с большей вероятностью будут набирать вес с течением времени.

Итак, что вы можете сделать, чтобы поддерживать здоровый вес? Ешьте больше растительной пищи, чтобы достичь идеального баланса бактерий. Уже лишний вес? Изменение образа жизни и включение в рацион большего количества растений может даже обратить вспять ожирение и помочь восстановить жизненно важные кишечные бактерии, одновременно способствуя общему здоровью.


Здоровье кишечника и сердце

Еда не только лечит разбитое сердце. Исследования показывают, что чем больше полезных бактерий живет в кишечнике, тем меньше вероятность сердечного приступа.Наша кишечная флора превращает холин, содержащийся в продуктах животного происхождения, особенно в яйцах, в триметиламин, который позже превращается в TMOA в печени. ТМАО - токсичное соединение, которое приводит к инсульту, сердечным заболеваниям, почечной недостаточности, атеросклерозу и ранней смертности. У людей с более высоким уровнем ТМАО в кровотоке более чем в два раза выше риск сердечно-сосудистых осложнений и неудач.

У тех, кто придерживается преимущественно растительной диеты, нет всплесков ТМАО, даже если они будут употреблять продукты животного происхождения то здесь, то там, в то время как у тех, кто придерживается более стандартной американской диеты, всплески ТМАО наблюдаются при употреблении продуктов с холином.Это связано с разной флорой кишечника вегетарианцев и мясоедов. Вегетарианцы не могут синтезировать эти соединения в ТМАО в печени, в результате чего токсичное химическое вещество полностью отсутствует.

Здоровье кишечника и психическое здоровье

Вы когда-нибудь чувствовали себя немного подавленным после переедания нездоровой пищи? Оказывается, это реакция не только психологическая, но и химическая и биологическая! На ваше психическое здоровье напрямую влияет здоровье кишечника, которое со временем может контролироваться тем, что вы едите.

Наш кишечник и мозг связаны нейротрансмиттерами, которые передают химические вещества между нервными клетками во время процесса, называемого синапсами. Эти эндогенные химические вещества, такие как дофамин и серотонин, помогают контролировать наши эмоции. Наш кишечник на самом деле производит большое количество этих нейротрансмиттеров, таких как серотонин или химическое вещество, дающее хорошее самочувствие. Растительная пища с высоким содержанием клетчатки увеличивает нейропластичность, делая передачу во время синапса более эффективной. Вот почему здоровый кишечник, полный полезных бактерий, может помочь при психических заболеваниях, таких как тревога и депрессия.


Как создать хорошие бактерии

Хорошие новости: это проще, чем вы думаете. Чтобы увеличить и разнообразить полезные бактерии в микробиоме кишечника, начните есть больше растений. Один месяц употребления в пищу большего количества растений может привести к увеличению количества комменсальных микробов (хорошие парни) и уменьшению популяции патобионтов (плохие парни), что приведет к уменьшению воспаления кишечника.

Ваши гены со временем адаптируются, когда вы меняете то, что вы едите. Например, когда вы убираете мясо и дневник, вы меняете свою способность превращать холин в ТМАО.

Так что запасайтесь фруктами, овощами и цельнозерновыми продуктами, чтобы увеличить количество бактерий.

А как насчет добавок?

Одни только добавки не привели к тому же уровню бактериального разнообразия и богатства, как употребление полноценной растительной диеты. Цельнозерновые продукты приводят к увеличению бактериального разнообразия, снижению системного воспаления и повышению иммунитета. Чем больше разнообразия в вашем рационе, тем больше разнообразия в вашем кишечнике. Наслаждайтесь бесконечными комбинациями цельнозерновых продуктов для достижения наилучших результатов.

Другими словами, ешьте радугу!


Основные выводы

Цель вашего кишечника - поддерживать здоровое равновесие, наполненное разнообразными полезными бактериями. Здоровый кишечник может помочь:

  • Здоровый кишечник может уменьшить воспаление и снизить риск рака толстой кишки и СРК.
  • Вы можете укрепить здоровье своего сердца за счет улучшения здоровья кишечника.
  • Психическое здоровье также можно улучшить, если ваш кишечник доволен.
  • Придерживайтесь сбалансированной растительной диеты с высоким содержанием клетчатки, чтобы способствовать росту здоровых бактерий

Приступим к работе

Не знаете, с чего начать здоровый кишечник? Закажите набор Get Me Started прямо сегодня, чтобы на неделю получать цельные растительные продукты, специально разработанные для стимулирования хорошего роста бактерий.

Если вы боретесь с потерей веса, восстановите свое тело, присоединившись к 4-недельной программе гарантированного похудения MamaSezz для получения реальных результатов.

Автор Кэролайн ДиНикола Фоли

Кэролайн - шеф-повар на растительной основе, разработчик рецептов и инструктор по питанию на основе цельных растений, имеющая сертификат растительного питания от Центра исследований питания Т. Колина Кэмпбелла.

Внешние факторы, влияющие на микробы кишечника, немедленные последствия и восстановление эубиоза

  • Александр JL, Wilson ID, Teare J, Marchesi JR, Nicholson JK, Kinross JM (2017) Модуляция эффективности и токсичности химиотерапии микробиотой кишечника.Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 14: 356–365

    CAS PubMed Google ученый

  • Анантакришнан А.Н. (2015) Эпидемиология и факторы риска ВЗК. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 12: 205–217

    PubMed Google ученый

  • Arumugam M, Raes J, Pelletier E, Le Paslier D, Yamada T, Mende DR (2011) Энтеротипы микробиома кишечника человека. Nature 473 (7346): 174–180

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • Ayeni FA, Biagi E, Rampelli S, Fiori J, Soverini M, Audu HJ, Cristino S, Caporali L, Schnorr SL, Carelli V, Brigidi P, Candela M, Turroni S (2018) Микробиом кишечника младенцев и взрослых и метаболом у сельских жителей басса и городских поселенцев из GUT MICROBES Nigeria.Cell Rep. 23: 3056–3067

    CAS PubMed Google ученый

  • Bäckhed F, Ding H, Wang T, Hooper LV, Koh GY, Nagy A, Semenkovich CF, Gordon JI (2004) Микробиота кишечника как фактор окружающей среды, регулирующий накопление жира. Proc Natl Acad Sci USA 101: 15718–15723

    PubMed Google ученый

  • Bäckhed F, Roswall J, Peng Y, Feng Q, Jia H, Kovatcheva-Datchary P, Li Y, Xia Y, Xie H, Zhong H, Khan MT, Zhang J, Li J, Xiao L, Al- Aama J, Zhang D, Lee YS, Kotowska D, Colding C, Tremaroli V, Yin Y, Bergman S, Xu X, Madsen L, Kristiansen K, Dahlgren J, Wang J (2015) Динамика и стабилизация микробиома кишечника человека во время первый год жизни.Микроб-хозяин клетки 17: 852

    PubMed Google ученый

  • Bellavia M, Tomasello G, Romeo M, Damiani P, Lo Monte AI, Lozio L, Campanella C, Marino Gammazza A, Rappa F, Zummo G, Cocchi M, Conway de Macario E, Macario AJ, Cappello F ( 2013) .Дисбаланс кишечной микробиоты и сбой системы сопровождения являются центральными в патогенезе язвенного колита, и им можно противодействовать с помощью специально разработанных пробиотиков: рабочая гипотеза.Med MicrobiolImmunol. 202: 393–406

    Google ученый

  • Bonder MJ, Tigchelaar EF, Cai X, Trynka G, Cenit MC, Hrdlickova B, Zhong H, Vatanen T, Gevers D, Wijmenga C, Wang Y, Zhernakova A (2016) Влияние кратковременного глютена - бесплатная диета на микробиом кишечника человека. Genome Med. 8:45

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • Chassaing B, Koren O, Goodrich JK, Poole AC, Srinivasan S, Ley RE, Gewirtz AT (2015) Диетические эмульгаторы влияют на микробиоту кишечника мышей, способствуя колиту и метаболическому синдрому.Nature 519: 92–96

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • Chevalier C, Stojanović O, Colin DJ, Suarez-Zamorano N, Tarallo V, Veyrat-Durebex C, Rigo D, Fabbiano S, Stevanović A, Hagemann S, Montet X, Seimbille Y, Zamboni N, Hapfelmeier S Трайковски М. (2015) Микробиота кишечника регулирует энергетический гомеостаз во время холода. Ячейка 163: 1360–1374

    CAS Google ученый

  • Couteau D, McCartney AL, Gibson GR, Williamson G, Faulds CB (2001) Выделение и характеристика бактерий толстой кишки человека, способных гидролизовать хлорогеновую кислоту.J Appl Microbiol 90: 873–881

    CAS PubMed Google ученый

  • Дэвид Л.А., Морис К.Ф., Кармоди Р.Н., Гутенберг Д.Б., Баттон Д.Е., Вулф Б.Е., Линг А.В., Девлин А.С., Варма Ю., Фишбах М.А., Биддингер С.Б., Даттон Р.Дж., Тернбо П.Дж. (2013) Диета быстро и воспроизводимо меняется микробиом кишечника человека. Nature 505: 559–563

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • Deehan EC, Duar RM, Armet AM, Perez-Muñoz ME, Jin M, Walter J (2017) Модуляция желудочно-кишечного микробиома с помощью неперевариваемых ферментируемых углеводов для улучшения здоровья человека.Microbiol Spectr. 5: 5

    Google ученый

  • Франк Д. Н., Сент-Аманд А. Л., Фельдман Р. А., Бодекер ЕС, Харпаз Н., Пейс Н. Р. (2007) Молекулярно-филогенетическая характеристика дисбаланса микробного сообщества при воспалительных заболеваниях кишечника человека. Proc Natl Acad Sci USA 104: 13780–13785

    CAS PubMed Google ученый

  • Freedberg DE, Toussaint NC, Chen SP, Ratner AJ, Whittier S, Wang TC, Wang HH, Abrams JA (2015) Ингибиторы протонной помпы изменяют определенные таксоны в микробиоме желудочно-кишечного тракта человека: перекрестное испытание.Гастроэнтерология 149: 883–885.e9

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • Garza DR, Dutilh BE (2015) От культивируемых к некультивируемым последовательностям генома: метагеномика и моделирование микробных экосистем. Cell Mol Life Sci 72: 4287–4308

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • Gibson PR (2017) Доказательная база эффективности диеты с низким содержанием FODMAP при синдроме раздраженного кишечника: готова ли она к использованию в качестве терапии первой линии? J Gastroenterol Hepatol 32: 32–35

    PubMed Google ученый

  • Guarner F, Malagelada JR (2003) Флора кишечника в здоровье и болезнях.Ланцет 361 (9356): 512–519

    PubMed Google ученый

  • Hill C, Guarner F, Reid G, Gibson GR, Merenstein DJ, Pot B, Morelli L, Canani RB, Flint HJ, Salminen S, Calder PC, Sanders ME (2014) Консенсусный документ экспертов. Консенсусное заявление Международной научной ассоциации пробиотиков и пребиотиков относительно области применения и надлежащего использования термина пробиотик. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 11: 506–514

    PubMed Google ученый

  • Hooper LV, Stappenbeck TS, Hong CV, Gordon JI (2003) Ангиогенины: новый класс микробицидных белков, участвующих в врожденном иммунитете.Nat Immunol 4: 269–273

    CAS PubMed Google ученый

  • Huang YL, Chassard C, Hausmann M, von Itzstein M, Hennet T (2015) Катаболизм сиаловой кислоты вызывает воспаление кишечника и микробный дисбактериоз у мышей. Nat Commun. 6: 8141

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • Irrazábal T, Belcheva A, Girardin SE, Martin A, Philpott DJ (2014) Многогранная роль кишечной микробиоты в раке толстой кишки.Mol Cell 54: 309–320

    PubMed Google ученый

  • Кан С.С., Пан М., Чой Э.Дж., Мун Х.Г., Чон Дж.С., Ким Д.К., Пак С.К., Чон С.Г., Ро Т.Ю., Мён С.Дж., Гхо Ю.С., Ким Дж.Г., Ким Ю.К. (2013) Внеклеточные везикулы, происходящие из кишечника микробиота, особенно Akkermansia muciniphila, защищает от прогрессирования колита, вызванного декстрансульфатом натрия. PLoS ONE 8: e76520

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • Kasai C, Sugimoto K, Moritani I, Tanaka J, Oya Y, Inoue H, Tameda M, Shiraki K, Ito M, Takei Y, Takase K (2015) Сравнение состава кишечной микробиоты у людей с ожирением и без лиц с ожирением в популяции Японии, что было проанализировано с помощью полиморфизма длины концевых рестрикционных фрагментов и секвенирования следующего поколения.BMC Gastroenterol. 15: 100

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • Kim HY, Lee HJ, Chang YJ, Pichavant M, Shore SA, Fitzgerald KA, Iwakura Y, Israel E, Bolger K, Faul J, DeKruyff RH, Umetsu DT (2014) Врожденные лимфоидные клетки, продуцирующие интерлейкин-17 и воспаление NLRP3 способствует гиперреактивности дыхательных путей, связанной с ожирением. Nat Med. 20: 54–61

    CAS PubMed Google ученый

  • Lachnit T, Bosch TCG, Deines P (2019) Воздействие на связанный с хозяином микробиом условий, богатых питательными веществами, может привести к дисбактериозу и развитию болезней - с эволюционной точки зрения.mBio 10: e00355-19

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • Laparra MJ, Sanz Y (2010) Взаимодействие кишечной микробиоты с функциональными пищевыми компонентами и нутрицевтиками. Pharm Res 61: 219–225

    CAS Google ученый

  • Lebwohl B, Cao Y, Zong G, Hu FB, Green PHR, Neugut AI, Rimm EB, Sampson L, Dougherty LW, Giovannucci E, Willett WC, Sun Q, Chan AT (2017) Долгосрочное потребление глютена в взрослые без целиакии и риска ишемической болезни сердца: проспективное когортное исследование.BMJ 357: j1892

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • Lee YM, Kim KS, Jacobs DR Jr, Lee DH (2017) При исследовании ожирения следует учитывать стойкие органические загрязнители в жировой ткани. Obes Rev 18: 129–139

    PubMed Google ученый

  • Ley RE, Lozupone CA, Hamady M, Knight R, Gordon JI (2008) Миры внутри миров: эволюция микробиоты кишечника позвоночных.Nat Rev Microbiol 6: 776–788

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • Liu X, Blouin JM, Santacruz A, Lan A, Andriamihaja M, Wilkanowicz S, Benetti PH, Tomé D, Sanz Y, Blachier F, Davila AM (2014) Диета с высоким содержанием белка изменяет микробиоту толстой кишки и среду просвета, но метаболизм неколоноцитов в модели крыс: увеличение объема просвета соединения. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 307: G459 – G470

    CAS PubMed Google ученый

  • Liu CX, Tan YR, Xiang Y, Liu C, Liu XA, Qin XQ (2018) Сероводород защищает от повреждений, вызванных химической гипоксией, путем ослабления АФК-перегрузки Ca2 + и митохондриальной дисфункции в эпителиальных клетках бронхов человека.Биомед Рес Инт 2018: 2070971

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • Liu D, Tan Y, Bajinka O, Wang L, Tang Z (2020) Ось Th27 / IL-17, регулируемая микробами дыхательных путей, участвует в развитии астмы. Curr Allergy Asthma Rep. 20:11

    PubMed Google ученый

  • Лонго В.Д., Маттсон М.П. (2014) Голодание: молекулярные механизмы и клиническое применение.Cell Metab 19: 181–192

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • Лупп С., Робертсон М.Л., Викхэм М.Э., Секиров И., Чемпион О.Л., Гейнор ЕС, Финлей Б.Б. (2007) Воспаление, опосредованное хозяином, разрушает кишечную микробиоту и способствует чрезмерному росту энтеробактерий. Клеточный микроб-хозяин 2: 119–129

    CAS PubMed Google ученый

  • Ma Q, Xing C, Long W, Wang HY, Liu Q, Wang RF (2019) Влияние микробиоты на центральную нервную систему и неврологические заболевания: ось кишечник-мозг.J Нейровоспаление 16:53

    Google ученый

  • Magee EA, Richardson CJ, Hughes R, Cummings JH (2000) Вклад диетического белка в выработку сульфидов в толстом кишечнике: исследование in vitro и контролируемого кормления на людях. Am J Clin Nutr 72: 1488–1494

    CAS PubMed Google ученый

  • Мартинес И., Ким Дж., Даффи П. Р., Шлегель В. Л., Вальтер Дж. (2010) Резистентные крахмалы 2 и 4 типов по-разному влияют на состав фекальной микробиоты у людей.PLoS ONE 5: e15046

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • Martinez-Medina M, Denizot J, Dreux N, Robin F, Billard E, Bonnet R, Darfeuille-Michaud A, Barnich N (2014) Западная диета вызывает дисбактериоз с увеличением количества E. coli у мышей CEABAC10, изменяет функцию барьера хозяина в пользу колонизации AIEC. Gut 63: 116–124

    PubMed Google ученый

  • Моррисон Д. Д., Престон Т., Моррисон Д. Д., Престон Т. (2016) Образование короткоцепочечных жирных кислот микробиотой кишечника и их влияние на метаболизм человека.Кишечные микробы. 7: 189–200

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • Nettleton JE, Reimer RA, Sheare J (2016) Изменение микробиоты кишечника: влияние низкокалорийных подсластителей и связь с инсулинорезистентностью? Physiol Behav 164: 488–493

    CAS PubMed Google ученый

  • Ng KM, Ferreyra JA, Higginbottom SK, Lynch JB, Kashyap PC, Gopinath S, Naidu N, Choudhury B, Weimer BC, Monack DM, Sonnenburg JL (2013) Сахара хозяина, освобожденные микробиотой, способствуют постантибиотическому расширению кишечные возбудители.Nature 502: 96–99

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • Odenyo AA, Bishop R, Asefa G, Jamnadass R, Odongo D, Osuji P (2001) Характеристика устойчивых к танину бактериальных изолятов от восточноафриканских жвачных животных. Анаэроб 7: 5–15

    CAS Google ученый

  • O'Keefe SJ, Li JV, Lahti L, Ou J, Carbonero F, Mohammed K, Posma JM, Kinross J, Wahl E, Ruder E, Vipperla K, Naidoo V, Mtshali L, Tims S, Puylaert PG , ДеЛани Дж., Красинскас А., Бенефиел А.К., Касеб Х.О., Ньютон К., Николсон Дж. К., де Вос В.М., Гаскинс Х.Р., Зоэтендал Э.Г. (2015) Жир, клетчатка и риск рака у афроамериканцев и сельских жителей Африки.Nat Commun. 6: 6342

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • Parnell JA, Reimer RA (2012) Пребиотические волокна дозозависимо увеличивают гормоны сытости и изменяют Bacteroidetes и Firmicutes у худых и страдающих ожирением крыс JCR: LA-cp. Br J Nutr 107: 601–613

    CAS PubMed Google ученый

  • Peng J, Xiao X, Hu M, Zhang X (2018) Взаимодействие между микробиомом кишечника и сердечно-сосудистыми заболеваниями.Life Sci 214: 153–157

    CAS PubMed Google ученый

  • Qiu X, Ye Q, Sun M, Wang L, Tan Y, Wu G (2020) Насыщенный водород улучшает нарушения липидного обмена и дисбактериоз, вызванные диетой с высоким содержанием жиров. Exp Biol Med (Maywood). 245: 512–521

    CAS PubMed Google ученый

  • Reijnders D, Goossens GH, Hermes GD, Neis EP, van der Beek CM, Most J, Holst JJ, Lenaerts K, Kootte RS, Nieuwdorp M, Groen AK, Olde Damink SW, Boekschoten MV, Smidt H, Zoetendal EG, Dejong CH, Blaak EE (2016) Влияние манипуляции кишечной микробиотой антибиотиками на метаболизм хозяина у людей с ожирением: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.Cell Metab 24: 63–74

    CAS PubMed Google ученый

  • Роджерс М.А., Аронофф Д.М. (2016) Влияние нестероидных противовоспалительных препаратов на микробиом кишечника. Clin Microbiol Infect 22 (178): e1 – e9

    Google ученый

  • Saha JR, Butler VP, Neu HC, Lindenbaum J (2017) Дигоксин-инактивирующие бактерии: идентификация во флоре кишечника человека. Наука 220: 325–327

    Google ученый

  • Sakaguchi S, Nakagawa S, Mitsuhashi S, Ogawa M, Sugiyama K, Tamukai K, Koide R, Katayama Y, Nakano T, Makino S, Imanishi T, Miyazawa T, Mizutani T (2020) Молекулярная характеристика парамиксовируса кошек в популяциях японских кошек.Arch Virol 165 (2): 413–418

    CAS PubMed Google ученый

  • Sartor RB, Mazmanian SK (2012) Кишечные микробы при воспалительных заболеваниях кишечника. Am J Gastroenterol Suppl. 1: 15–21

    CAS Google ученый

  • Schultz PG, Peters EC, Liu J, Wikoff WR, Anfora AT, Siuzdak G, Lesley SA (2009) Анализ метаболизма показывает большое влияние микрофлоры кишечника на метаболиты крови млекопитающих.Proc Natl Acad Sci USA 106: 3698–3703

    PubMed Google ученый

  • Schroeder BO, Birchenough GMH, Ståhlman M, Arike L, Johansson MEV, Hansson GC, Bäckhed F (2018) Бифидобактерии или клетчатка защищают от вызванного диетой разрушения слизи толстой кишки, опосредованного микробиотой. Клеточный микроб-хозяин 23: 27–40.e7

    CAS Google ученый

  • Secor SM, Carey HV (2016) Интегративная физиология голодания.Compr Physiol 6: 773–825

    PubMed Google ученый

  • Silva FMCE, Oliveira EE, Ambrósio MGE (2020) Ожирение, вызванное диетой с высоким содержанием жиров, ухудшает иммунный ответ Th3 и иммунопатологические характеристики в модели эозинофиликоэзофагита на мышах. Clin Exp Allergy 50: 244–255

    PubMed Google ученый

  • Spanogiannopoulos P, Bess EN, Carmody RN, Turnbaugh PJ (2016) Микробные фармацевты внутри нас: метагеномный взгляд на метаболизм ксенобиотиков.Nat Rev Microbiol 14: 273–287

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • Thaiss CA, Zmora N, Levy M, Elinav E (2016) Микробиом и врожденный иммунитет. Nature 535: 65–74

    CAS PubMed Google ученый

  • Tralongo P, Tomasello G, Sinagra E, Chu C, Huang Y, Lin H, Hou M, Lee F, Su T, Lu C (2017) Ингибиторы протонной помпы повышают риск печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом печени в популяционное исследование.Гастроэнтерология 152: 134–141

    Google ученый

  • Travisano M, Velicer GJ (2004) Стратегии контроля микробных мошенников. Trends Microbiol 12: 72–78

    CAS PubMed Google ученый

  • Вангаи П., Джонсон А.Дж., Уорд Т.Л., Аль-Галит Г.А., Шилдс-Катлер Р.Р., Хиллманн Б.М., Лукас С.К., Беура Л.К., Томпсон Е.А., Тилль Л.М., Батрес Р., Лапа Б., Пергамент С.Л., Саеньякул П., Xiong M, Kim AD, Kim G, Masopust D, Martens EC, Angkurawaranon C, McGready R, Kashyap PC, Culhane-Pera KA, Knights D (2018) Иммиграция в США вестернизирует микробиом кишечника человека.Мобильный 175 (962–972): e10

    Google ученый

  • Wu GD, Compher C, Chen EZ, Smith SA, Shah RD, Bittinger K, Chehoud C, Albenberg LG, Nessel L, Gilroy E, Star J, Weljie AM, Flint HJ, Metz DC, Bennett MJ, Li H, Bushman FD, Lewis JD (2016) Сравнительная метаболомика у веганов и всеядных животных выявляет ограничения на производство метаболитов кишечной микробиоты в зависимости от диеты. Кишечник 65: 63–72

    CAS PubMed Google ученый

  • Yee KC, Estaki M, Gibson DL (2013) Клинические последствия дисбактериоза, вызванного диетой.Энн Нутр Метаб 63: 28–40

    Google ученый

  • Zhang C, Zhang M, Pang X, Zhao Y, Wang L, Zhao L (2012) Структурная устойчивость микробиоты кишечника у взрослых мышей при нарушениях питания с высоким содержанием жиров. ISME J 6: 1848–1857

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • Zhang C, Li S, Yang L, Li W, Wang S, Zhao G, Zhang M, Pang X, Yan Z, Liu Y, Zhao L (2013) Структурная модуляция кишечной микробиоты в пожизненных калориях. ограниченные мыши.Nat Commun. 4: 2163

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • Zoetendal EG, Raes J, van den Bogert B, Arumugam M, Booijink CCGM, Troost FJ, Bork P, Wels M, de Vos WM, Kleerebezem M (2012) Микробиота тонкой кишки человека определяется быстрым поглощением и преобразование простых углеводов. ISME J 6: 1415–1426

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • Восстановление кишечной флоры приводит к здоровому кишечнику и счастливой какашке | Squatty Potty USA LLC

    В Squatty Potty мы стремимся улучшать восприятие какающих по одному стулу за раз, но мы понимаем, что правильная поза - это лишь один из многих факторов, влияющих на результат.Еще один ключ к постоянному хорошему движению связан с микроорганизмами, которые живут внутри вас, в частности с теми, которые обитают в вашем кишечнике, - все вместе они называются кишечной флорой или кишечными бактериями .

    Если у вас есть какие-либо сомнения относительно важности кишечных бактерий для здоровья толстой кишки и, следовательно, для опыта приседания, подумайте об этом: одним из наиболее многообещающих методов лечения язвенного колита, дивертикулита, синдрома раздраженного кишечника и болезни Крона является препарат Fecal. Трансплантация микробиоты (FMT) - это процедура, при которой здоровые бактерии из фекалий донора (или иногда просто самих фекалий донора) переносятся в желудочно-кишечный тракт реципиента.Эта процедура была наиболее успешной при лечении людей с чрезмерным ростом бактерий Clostridium Difficile (для краткости C. diff ). Хотите узнать больше? Посетите сегодня онлайн Фонд трансплантации фекалий.

    Как оказалось, средний человек таскает с собой около четырех фунтов кишечных бактерий, некоторые вредные, некоторые полезные, некоторые нейтральные. Когда баланс полезных и вредных бактерий нарушается, вредные бактерии размножаются, как микроскопические кролики, толстая кишка раздражается, и вы платите за это… в ванной, если вам повезло, что вы успели вовремя.

    В то время как чрезмерный рост вредных бактерий вызывает диарею, недостаток бактерий способствует запору. В отличие от других компонентов стула, бактериальные клетки удерживают влагу. Когда в желудочно-кишечном тракте слишком мало бактерий, чтобы разрыхлить кал и сохранить его влажным, стул становится сухим, твердым и более трудным для прохождения.

    Хотя методы лечения хронического запора и диареи различаются в зависимости от причины, во многих случаях решение одно и то же - восстановление здорового баланса кишечной флоры, что требует трехстороннего подхода:

    1. Хватит убивать кишечную флору.
    2. Вновь ввести полезные бактерии, популяции которых были уничтожены антибиотиками, плохим питанием, инфекциями или другими причинами.
    3. Накормите полезные бактерии, чтобы они могли вытеснить вредных существ.

    Перестаньте убивать кишечную флору

    Предполагая, что вы родились вагинально, а не кесарево сечение, и находились на грудном вскармливании, вы унаследовали здоровую дозу полезной кишечной флоры от своей мамы. Это был лучший подарок, который она могла тебе подарить.Кишечная флора младенца запускает раннее развитие иммунной системы. Недавнее исследование, проведенное учеными из Медицинской школы Нью-Йоркского университета и Медицинской школы Стэнфордского университета, показывает, что кишечная флора младенцев, рожденных естественным путем, значительно отличается от кишечной флоры младенцев, рожденных кесаревым сечением, что может частично объяснить рост заболеваемости детской астмой, аллергией и другими заболеваниями. болезни, связанные с иммунной системой.

    С самого рождения ваша кишечная флора находится в осаде.В частности, антибиотики могут уничтожать как вредные, так и полезные кишечные бактерии, а также нарушать хрупкий баланс кишечной флоры. Токсины окружающей среды, включая пестициды, пищевые добавки и химические вещества, присутствующие во всем, от воздуха, которым мы дышим, и воды, которую мы пьем, до бытовых чистящих средств, которые мы используем, и одежды, которую мы носим, ​​могут нарушить баланс. Бактериальные и вирусные инфекции кишечника также могут нарушить баланс, увеличивая популяции вредных микробов и уменьшая популяции полезных микробов.

    Первым шагом к восстановлению здорового баланса является прекращение или, по крайней мере, уменьшение этих атак на кишечную флору. Вот четыре предложения:

    • Найдите врача, который полностью осознает важность кишечных бактерий для вашего здоровья и осторожно назначает антибиотики. Если вы не знаете, с чего начать, попробуйте поискать в инструменте поиска практикующих специалистов Института функциональных лекарств. Врачи функциональной медицины похожи на детективов - они любят выяснять первопричину болезни и много знают о здоровье кишечника.
    • Придерживайтесь здоровой диеты, в основном на основе растений, а также источников белка, которые не подвергались воздействию больших доз антибиотиков (например, говядина травяного откорма, и молоко, не содержащее антибиотиков и гормона роста).
    • Уменьшить или исключить потребление сахара и искусственных подсластителей вместе с крахмалистыми продуктами (простыми углеводами), такими как продукты из пшеницы, картофель, рис и фрукты с высоким гликемическим индексом.
    • Пейте много чистой воды - не менее двух литров (пол-галлона) в день.

    Повторное введение полезных бактерий: пробиотики

    Хотя ничто не может сравниться с разнообразием микроорганизмов, которые вы получили при рождении и приобрели на протяжении всей жизни, вы можете направить свою кишечную флору на путь выздоровления с помощью пробиотиков - полезных микроорганизмов (живые бактерии и дрожжи) содержится в определенных продуктах питания, в том числе:

    • Йогурт
    • Кефир
    • Квашеная капуста
    • Также доступны в виде пробиотических добавок в форме таблеток, порошка или жемчуга

    Совет: Если вы принимаете пробиотическую добавку, ищите качественный продукт, который содержит не менее пяти миллиардов колониеобразующих единиц (КОЕ), содержащих лактобациллы и бифодобактерии.Другие штаммы бактерий также могут быть очень полезны, но это два важных момента.

    Накормите полезных бактерий: пребиотики

    Болезнь кишечника часто является результатом нездоровой диеты, причем не только из-за диеты, но и из-за диеты, которой вы кормите микроорганизмы в кишечнике. С пробиотиками вы просто сажаете семена. Пребиотики - это удобрения - «почвенные» кондиционеры, которые позволяют пробиотикам и другим полезным микробам, уже находящимся в вашем кишечнике, процветать.На самом деле пребиотики - это растительные волокна (состоящие из растворимых волокон и неперевариваемых сахаров), которые могут перемещаться по тонкой кишке в непереваренную кишку и питать полезные бактерии, обитающие в кишечнике.

    В некотором смысле пребиотики даже более важны, чем пробиотики. С пробиотиками вы выращиваете в кишечнике лишь несколько штаммов полезных микробов. С пребиотиками вы подпитываете разнообразный набор микробов, приобретенных вами в результате рождения и за многие годы жизни.Оптимальным является сочетание пре- и пробиотиков, потому что они работают синергетически, увеличивая популяцию полезных бактерий в кишечнике.

    Если вы придерживаетесь здоровой диеты с высоким содержанием клетчатки, у вас уже есть много возможностей для питания кишечной флоры. Однако, если в вашем рационе недостаточно клетчатки, может помочь прием пребиотических добавок.

    Помните, что питание - это не только ваше тело; вам нужно подумать об этих триллионах голодных микробов в вашем кишечнике, микробах, без которых вы буквально не можете жить.Держите их здоровыми, и они вознаградят вас в триллион раз.

    Зарегистрируйтесь на следующей неделе, чтобы узнать больше о пре- и пробиотиках.

    - - - - - - - -

    Заявление об ограничении ответственности : это сообщение в блоге о кишечной флоре содержит общую информацию и обсуждение медицинских вопросов и вопросов, связанных со здоровьем. Слова и другой контент, представленные в этом сообщении и в любых связанных материалах, не предназначены и не должны рассматриваться как медицинские рекомендации.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *