Возбудитель ревматизма является: Лечение ревматизма

Содержание

Ревматизм не так опасен для суставов, как для сердца и сосудов

Однако и они не в полной мере характеризуют коварный недуг. Он куда более многолик: системный воспалительный процесс поражает еще сосуды, мышцы, головной мозг и т.д.

В большинстве случаев виновницей проблем является безобидная ангина. Ее возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А — способен вызывать серьезные осложнения со стороны сердца, сосудов и почек. По сути, ревматизм — это своеобразная аллергическая реакция на инфицирование. Но только 0,3 — 3% людей, перенесших острую стрептококковую инфекцию, заболевают ревматизмом. Патологии в большей степени подвержены дети дошкольного и школьного возраста (до 15 лет), значительно реже — взрослые (старше 35 — 40 лет). Немаловажную роль в развитии болезни специалисты отводят:

• генетической предрасположенности к иммунным нарушениям, 

• неблагополучным жизненным условиям, проживанию в северных широтах, 

• длительному пребыванию в сырости.

Первые ревматические проявления, как правило, возникают через 2 — 3 недели после перенесенной ангины (или фарингита), когда человек считает себя уже вполне здоровым. В 70 — 80% случаев отмечаются симметричное припухание и покраснение крупных и средних суставов (коленных, лучезапястных, голеностопных, локтевых, реже — плечевых, тазобедренных), повышение температуры, признаки интоксикации (утомляемость, слабость, головная боль). У людей пожилого возраста чаще наблюдается атипичное течение — поражаются преимущественно мелкие межфаланговые суставы, иногда только один (моноартрит). Порой на коже возникают своеобразные кольцеобразные высыпания розового цвета с неровными краями, могут беспокоить боль за грудиной тупого или ноющего характера, сердцебиение, одышка. Поражение нервной системы (малая хорея) встречается преимущественно у детей (чаще у девочек) и проявляется гримасами, вычурными движениями, нарушением почерка, невнятностью речи.

Отличительной особенностью ревматизма является «летучий» характер боли в суставах: в одном месте воспаление быстро стихает (порой даже без лечения), но тут же начинается в другом.

Ревматизм не вызывает необратимого повреждения суставов, но крайне опасен для сердечно-сосудистой системы. Хотя все суставные проблемы исчезают практически без следа в течение 2 — 4 недель, острое поражение миокарда и клапанного аппарата сердца (ревмокардит) заканчивается развитием тяжелых пороков, хронической сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений. Разумеется, при возникновении вышеперечисленных симптомов после перенесенной носоглоточной инфекции следует немедленно обратиться к врачу.

Для профилактики ревматизма очень важно 

• правильное лечение ангины: с первых дней заболевания до нормализации температуры требуется соблюдение строгого постельного режима;

• полезно обильное питье;

• медикаментозные средства следует применять только по назначению и под контролем врача. 

Облегчение наступает уже на следующий день после приема антибиотиков, но прерывать курс лечения ни в коем случае нельзя. Имеет большое значение своевременная санация местных очагов хронической инфекции — тонзиллита, гайморита, аденоидов, ринита, кариозных зубов. Вторичная профилактика, направленная на предотвращение повторных атак острой ревматической лихорадки, предполагает применение в течение не менее пяти дней антибиотиков продленного действия.

Владимир ХРЫЩАНОВИЧ, доктор медицинских наук

РЕВМАТИЗМ, РЕВМАТИЧЕСКИЕ И СЕПТИЧЕСКИЕ ЭНДО-КАРДИТЫ, РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТРИТ

Ревматическая лихорадка. Этиология. Критерии диагноза. Осложнение. Принципы лечения. Ендокардити.

Ревматизм является одной из наиболее актуальных проблем в современной медицине. Большое социальное значение  ревматизма обусловлено его значительным распространением среди лиц молодого и детского возраста, необратимым характером поражений сердечно-сосудистой системы в большинстве случаев.

Заболеваемость ревматизмом в разных странах колеблется от 0,5 до 2,0% всего населения. Следствием перенесенного ревматизма являются приобретенные пороки сердца, которые приводят к инвалидизации, а нередко и к смерти больного в молодом возрасте.

Ревматизм чаще всего начинается в возрасте от 7 до 20 лет. В это время им заболевают 50-70% больных. В возрасте от 20 до 40 лет ревматизм начинается у 20% больных. И очень редко он возникает в возрасте до 3 лет и после 40-45 лет. Женщины болеют ревматизмом почти в 2 раза чаще, чем мужчины.

Ревматизм, или  болезнь Буйо-Сокольского, общее инфекционное – аллергическое заболевание с системным воспалительным  поражением соединительной ткани, преимущественным и постоянным поражением сердца и сосудов, частым вовлечением в процессе других органов и систем (головной мозг, суставы, серозные оболочки и др.). Независимо от характера начала (остро, подостро или вообще незаметно), болезнь в дальнейшем часто приобретает хроническое рецидивирующее и прогрессирующее течение, приводя к образованию порока сердца, кардиосклероза. Сходство многих клинических проявлений и механизма патогенеза при ревматизме и других болезнях, поражающих соединительную ткань, позволяет включить их в группу больших коллагенозов.

Учение о ревматизме возникло в глубокой древности. Древние врачи представляли себе это заболевание как перемещение «таинственной едкой жидкости» из сустава в сустав. Поэтому и возник термин «ревматизм» от греческого слова «rheumatismos» – течение. Многие годы, вплоть до 1835 года считалось, что ревматизм поражает только суставы.

В 1835 году Буйо (Boouillaud) во Франции и независимо от него в России Г.И.  Сокольский (1836 г.) первые сформулировали положение о ревматизме как об общем заболевании, при котором одновременно с суставами поражается и сердце. Работы этих ученых стали поворотными пунктом в понимании сущности этой болезни.

Работы клиницистов получили убедительное подтверждение в работах патологоанатомов. Прежде всего, в 1904 г. Aschoff΄а, а в 1929 г. В.Т. Талалаева. В настоящее время установлено, что ревматический процесс в своем развитии проходит три стадии:

 I стадия – эксудативно – альтеративная (неспецифические изменения в соединительной ткани в виде мукоидного набухания и фибриноидного некроза). На стадии мукоидного набухания ревматический процесс является обратимым, на последующих же стадиях он является необратимым; (I стадия длится около 3-4 недель).

II стадия гранулёматозная стадия, когда в желудочной ткани появляется специфические для ревматизма изменения в виде гранулём Ашофф-Талалаева; (II стадия продолжается 4-5-6 месяцев).

III стадия – склероза, именно на этой стадии и образуется кардеосклероз и деформация клапанного аппарата сердца, развиваются его пороки. Экссудативно – альтеративные изменения дают наиболее яркие проявления клиники ревматизма (полиартрит; полисерозиты в виде плеврита, перикардита, перитонита; острый диффузный миокардит).

Почему же заболевают ревматизмом не все инфицированные лица? Это зависит в основном от 2-х факторов: 1) от агрессивности, вирулентности стрептококков, от появления новых биологических форм микроба (L – форма), которые обладают способностью к сенсибилизации, но не поддаются действию лейкоцитов и других факторов защиты и 2) от защитных сил организма, его реактивности, состояния нервно – эндокринного аппарата, появления антител к оболочному М – протеину; от способностей организма давать аутоиммунные реакции при иммунизации антигенами стрептококка. По наличию специфических М – протеин – антигенов группа А β – гемолитических стрептококков разделяется приблизительно на 40 серологических типов.

Только повторное инфицирование организма одним и тем же  типом стрептококка может привести к развитию ревматизма.

Кроме стрептококковой, существует еще концепция вирусной этиологии ревматизма. Выделен определенный фильтрующийся вирус – Р, который является специфическим возбудителем ревматизма. Существует и теория, так называемой ассоцированной, или вирусно-стрептококковой этиологии ревматизма. По мнению её авторов, патогенное действие специфического возбудителя ревматизма вируса Р развертывается на фоне уже имеющейся стрептококковой сенсибилизации организма. Эта концепция в настоящее время весьма популярна.

В течении ревматизма принято выделять 3 периода:

Первый период, так называемый предревматический или доклинический период (продолжается 7-14 дней). Клинически этот период проявляется нечетко в очень неопределенных общих симптомах (слабость, потливость, субфебрилитет, артралгии, головные боли). Он начинается с момента перенесения стрептококковой инфекции (ангины) и продолжается до появления первых чётких клинических проявлений ревматизма.

Второй период гиперергических тканевых реакций протекает с отчетливым клиническим оформлением болезни. Это период начала ревматизма, первичного ревматизма, его первый акт. Появляются признаки типично ревматических поражений сердца (кардит), суставов (полиартрит), серозных оболочек (полисерозит), головного мозга (малая хорея, энцефалит), сосудов (васкулит). Если в этот период удается установить диагноз и начать лечение не позднее 7-10 дня после появления первых основных симптомов болезни, то можно предупредить формирование (пороков сердца и кардиосклероза).

Третий период возвратных рецидивирующих форм  заболевания или период повторных ревматических атак. Они обусловлены повторными гиперергическими тканевыми реакциями, которые развиваются на фоне уже имеющихся органических поражений сердца. Это приводит к хроническому течению и прогрессированию ревматизма.

Какие же органы поражаются при ревматизме и как часто? Существует образное выражение клиницистов середины 20 века: «Ревматизм лижет суставы и гложет сердце». Действительно, ревматическое поражение сердца наблюдается у 100% больных, суставов – у 30-40%, полисерозиты – у 20%, в т.ч. перикард – у 20%, перитонит – у 5%, поражение почек – у 10%, нервной системы – у 6%, поражение сосудов различных органов – у 4-9%, легочной ткани – у 1% больных.

Сердце имеет три оболочки (перикард, миокард, эндокард) и не все они поражаются ревматизмом одинаково часто.  Если ревматические миокардиты (поражение мышцы сердца) наблюдается у всех больных, то ревматический эндокардит (поражение клапанного эндокардита) во время первой атаки наблюдается лишь у 30-40% больных. При повторных атаках частота поражения эндокарда возрастает до 70 – 90% и достигает в конечном итоге практически 100%. Явления перикардита встречаются примерно у 20% больных.

 Если поражаются одновременно 2 оболочки сердца (миокард и эндокард), то такую форму поражения принято называть «ревмокардитом» или «кардитом». Если поражены все 3 оболочки сердца, то это называется «панкардит».

Остановимся подробнее на клинической картине острого первичного ревматизма (I атака). Существует несколько вариантов форм острого первичного ревматизма

:

1) сердечно-суставная форма,

2) сердечная или висцеральная форма,

 3) форма с преимущественным поражением нервной системы в виде малой хореи или ревматического энцефалита,

4) амбулаторный ревматизм (скрытно текущий),

5) гиперпиретическая или тифозная форма, которая протекает с высокой температурой до 40-41˚С. Не зависимо от своего названия все они протекают с поражением сердца.

Сердечно – суставная форма ревматизма. Наблюдается не более чем у 30% больных. Она характеризуется острым началом болезни. Через 1-2 недели после перенесенной ангины внезапно температура тела повышается до 38-40˚С. Присоединяется острый полиартрит. Ярко выражено поражение сердца в виде эндомиокардита или миокардита, реже в виде панкардита. Часты полисерозиты в виде плевритов, перитонита, поражения кожи, васкулиты в разных органах.

При лабораторном исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, высокая СОЭ, положительная реакция на С-реактивный белок. При поражении и дезорганизации соединительной ткани в крови повышается уровень мукопротеинов, мунополисахаридов. Количество их определяется при помощи дифениламиновой пробы и определения уровня сиаловых кислот. Повышается и уровень фибриногена в крови. При определении белковых фракций крови выявляется снижение количества альбуминов (в норме количество альбуминов составляет 55,0 – 65,0%). Уменьшается соотношение альбуминов и глобулинов (в норме это отношение составляет 1,5). Возрастает уровень α

2 — и γ-глобулинов (в норме количество глобулинов составляет α1 2-4%, α2 – 7-9%, β — 9-13%, γ — 16-19%).

Ревматический полиартрит характеризуется летучестью болей в суставах, симметричностью поражения, прежде всего крупных суставов, доброкачественностью течения. Он быстро поддается обычной противоревматической терапии.

Пораженные суставы увеличиваются в размере, появляется отечность и припухлость периартикулярных тканей. Кожа над пораженными суставами краснеет, становиться горячей на ощупь. Значительно нарушается функция суставов. Больной не может передвигаться из-за болей, которые обычно усиливаются к вечеру. Малейшее прикосновение даже постельного белья к такому суставу, вызывает сильную боль. Характерна летучесть болей в суставах. Боль как бы перетекает из сустава в сустав.

Второй вариант начала развития ревматизма – сердечная или как её еще называют, висцеральная форма ревматизма, в настоящее время преобладает среди больных.

Эта форма протекает медленно, постепенно и не столь бурно, как первый вариант начала болезни. После перенесенной ангины у больных сохраняется субфебрильная температура, слабость, снижение трудоспособности, потливость. Могут быть артралгии (неинтенсивные боли в суставах без признаков явного их воспаления — припухлости, покраснения, нарушение функции), головные боли, носовые кровотечения, иногда поражение кожи в виде подкожных ревматических узлов, аннулярной и узловой эритемы. Могут присоединяться полисерозиты в виде сухих или экссудативных поражений плевры, перикарда, брюшины, поражение почек (нефрит).

 Часто при этой форме ревматизма выявляется поражение сосудов (васкулит), клиническая картина которого зависит от локализации пораженного сосуда. Поражение коронарных сосудов (коронариит) дает приступы боли типа стенокардии с типичной иррадиацией в левую руку и лопатку, продолжающиеся от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. Эти боли уменьшаются  после приема нитроглицерина, а исчезают после противоревматической терапии. На ЭКГ при коронариите выявляются признаки нарушения коронарного кровообращения.

При сердечной форме ревматизма выявляются выступающие на первый план, клинические симптомы поражения сердца, ревмокардита, в виде сердцебиений, перебоев в работе сердца, одышки, боли в области верхушки сердца чаще кардиологического типа, стенокардитического типа.

Наконец, существует так называемая латентная (амбулаторная, скрытно протекающая) форма ревматизма. Характеризуется она длительным отсутствием надежных клинических проявлений ревматического поражения сердца и других органов. Лабораторные тесты, при ней обычно, нормальные. В начале эта форма заболевания нередко просматривается и ревматизм диагностируется уже в далеко зашедшей стадии при наличии сформировавшегося порока  сердца (так называемые «немые» пороки сердца, выявляемые случайно при различного рода врачебных осмотрах).  При латентной форме ревматизма поражается только сердце в виде миокардита или эндокардита. Выявить заболевание на ранней её стадии при таком скрытном течении возможно только при одном условии, что врач очень хорошо знает признаки поражения сердца при ревматизме и замечает их при длительном наблюдении больного.

Остановимся подробнее на самом частом начальном поражении сердца первичном миокарде. Он встречается в двух клинических вариантах: 1) очаговый миокардит и 2) диффузный миокардит.

 Очаговый миокардит – самое частое поражение сердца. Клинически он проявляется жалобами на сердцебиение и перебои в работе сердца, непонятные ощущения или незначительную боль в области верхушки сердца кардиалгического характера, общее недомогание, снижение работоспособности, быструю утомляемость, ощущение нехватки воздуха. При наличии сопутствующего ревматического коронариита боли носят сжимающий стенокардический характер.

При объективном исследовании больного миокардитом перкуторно выявляются нормальные или слегка увеличенные размеры сердца. При пальпации — ослабление верхушечного толчка. Аускультация и фонокардиография выявляет ослабление и увеличение продолжительности I тона на верхушке сердца. Нередко обнаруживают патологический III тон. Иногда находят расщепление или раздвоение I тона, акцент II тона на легочной артерии. На верхушке сердца часто выслушивается систолический шум, мягкий, короткий, без выраженной иррадиации, занимающий не более 1/3-1/2 части систолы. Шум этот мышечного происхождения. Он возникает из-за относительной недостаточности митрального клапана вследствие дилятации левого желудочка. Температура тела у больных чаще субфебрильная, реже — фебрильная. При очаговом миокардите явления сердечной недостаточности обычно не выражены.  Больной занимает вынужденное положение - ортопное. При рентгенологическом исследовании сердца в косых проекциях более чем у половины больных первичным очаговым миокардитом находят увеличение левого желудочка. На ЭКГ выявляется синусовая тахи- или брадикардия, синусовая аритмия, различные экстрасистолы, параксизмальная тахикардия, узловой  (АV) ритм, АV-блокада (чаще I или II степени, реже – полная), снижение вольтажа комплекса QRS, зазубренность и деформация зубца P и комплекса QRS, инверсия зубца Т.  Мерцательная аритмия при  первичном очаговом миокардите встречается чрезвычайно редко. Лабораторные показатели крови изменяются типично для ревматизма.

Диффузный миокардит отличается от очагового миокардита более тяжелым течением с выраженными признаками сердечной недостаточности, застоем крови в малом и большом кругах кровообращения. Больные жалуются на одышку смешанного типа, сердцебиения, тупые, колющие боли в области верхушки сердца, потливость. При осмотре отмечается выраженный цианоз. Перкуторно выявляется значительное увеличение сердца во все стороны, но главным образом влево. Характерным является понижение артериального давления. Аускультативно тоны сердца ослаблены. Часто отмечаются нарушения ритма сердца типа тахикардии, эмбриокардии, маятникообразного ритма, ритма галопа.

 Изменения на ЭКГ  и ФКГ аналогичны изменениям при очаговом миокарде. Следует обратить внимание, что при диффузном миокардите чаще, чем при очаговом миокардите встречаются нарушения ритма проводимости, инверсия зубца Т, снижение вольтажа и сегмента SТ, изменения систолического показателя.

Следующей формой поражения миокарда при ревматизме является возвратный рецидивирующий миокардит, который, также как и первичный миокардит может быть очаговым (чаще), либо диффузным (реже). От первичного миокарда возвратный миокардит отличается тем, что возникает на фоне уже имеющегося органического  поражения сердца – того или иного порока сердца или миокардиосклероза.

Лабораторные показатели  при этой форме ревматизма меняются не значительно или даже остаются нормальными. Главными показателями активности ревматического процесса у таких больных являются:

1)  развитие у больного с ревматическим пороком сердца сердечной недостаточности, не поддающейся лечению сердечными гликозидами; повышение температуры тела, ослабление звучности тонов и шумов сердца при динамическом наблюдении;

2) улучшение самочувствия у таких больных  наступает только при одновременном назначении специфической противоревматической терапии;

3) из лабораторных  тестов наиболее часто изменяются при возвратном миокардите СОЭ и СРБ;

 4) на фоне порока сердца самым частым нарушением ритма сердца является пароксизм мерцательной аритмии.

Рассмотрим самую важную форму поражения сердца при ревматизме – ревматический эндокардит.  Чаще всего  при ревматизме поражается клапанный, а не пристеночный эндокардит. Исходом клапанного ревматического эндокардита является образование пороков сердца, которые составляют 80% от всех пороков сердца. Эндокардит, как и миокардит, бывает первичным и возвратным. При  ревматизме поражается преимущественно митральный клапан. На 2 месте по частоте поражения стоит аортальный клапан, а на 3 – трикуспидальный.

Клапанный эндокардит  при ревматизме бывает в виде: 1) простого, или бородавчатого эндокардита; 2) диффузного эндокардита или вальвулита. Отсюда вытекает важность ранней диагностики и ранней энергичной терапии для предупреждения развития пороков сердца.

Изолированный ревматический первичный эндокардит встречается относительно редко. Он протекает чаще латентно, скрытно, незаметно для больного и окружающих и встречается при так называемых амбулаторных формах ревматизма.  Образовавшийся порок сердца случайно обнаруживается на какой-либо медицинской комиссии в школе, РВК, на производстве и т.д. Субъективно он проявляется в виде слабости, утомляемости, потливости, субфебрильной температуры. Достоверный диагноз такого эндокардита возможен только при появлении признаков формирующегося порока сердца, когда появляется увеличение размеров сердца и его конфигурации, изменение тонов сердца, появляются шумы.

В большинстве случаев врачи имеют  дело с сочетанием эндокардита и миокардита, называемого ревмокардитом.  Проникает ревмокардит с хорошо выраженной симптоматикой заболевания. Больной жалуется на сердцебиение и перебои в работе сердца, различные боли в области сердца, слабость, недомогание, снижение работоспособности, повышение температуры тела. Объективно выявляются тахикардия, лабильность пульса, который стойко и длительно изменяется даже при незначительной физической нагрузке. При перкуссии выявляется изменение границ и конфигурации сердца, что свидетельствует о формировании клапанного порока сердца.

При первичном эндокардите митрального клапана не редко уже на 1 неделе, а иногда с первых дней заболевания, можно обнаружить ослабление первого тона и появление нежного, дующего систолического шума на верхушке сердца, акцент второго тона на легочной артерии. Систолический шум на верхушке сердца может быть связан и с поражением миокарда, однако мышечный шум к концу атаки ревматизма уменьшается, а затем и вовсе исчезает. Шум при эндокардите носит иной характер. При ежедневном наблюдении больного врач замечает, что шум меняет свою силу, тембр, продолжительность. С течением заболевания он становиться более грубым, сильным и продолжительным. Диагноз поражения митрального клапана приобретает наибольшую достоверность при присоединении короткого шума в протодиастолу и/или в пресистолу на верхушке сердца. Они свидетельствуют о начавшемся стенозировании митрального отверстия. Для лучшего выслушивания этого шума больного следует уложить на левый бок (под углом 45˚) и поместить стетоскоп точно над верхушечным толчком без надавливания. 

Первичный эндокардит аортального клапана дает о себе знать, прежде всего, появлением нежного, тихого продиастолического шума в III и IV  межреберье у левого края грудины. Именно здесь возникает шум в начале заболевания, а не в классическом месте выслушивания аорты – II межреберье справо. В течении длительного времени этот шум остается единственным симптомом недостаточности аортального клапана, т.к. остальные симптомы этого порока развиваются позже по мере прогрессирования порока.

Возвратный ревматический эндокардит возникает у больных, которые уже имеют тот или иной порок сердца ревматической этиологии.  Наличие у больных порока сердца не исключает повторных ревматических атак с поражением этого же или другого клапана. При таких формах эндокардита больные жалуются на кардиологические боли в области сердца, сердцебиения, одышку. Очень часто возвратный эндокардит протекает под маской сердечной недостаточности, которая не поддается лечению сердечными гликозидами. У больного начинается нарушение ритма сердца, чаще всего мерцательная аритмия. Наблюдение в динамике показывает, что у больного изменяются по силе, тембру и продолжительности уже имеющиеся старые шумы, которые ранее не прослушивались. Это связано с прогрессированием поражения порочного клапана или с поражением другого клапана. Выявляются и симптомы, свойственные ревматизму — повышение температуры тела, изменения лабораторно – инструментальных показателей.

Таким образом, своевременная диагностика ревматического эндокардита требует тщательной ежедневной и даже несколько раз в день аускультации, систематического наблюдения за динамикой изменений со стороны сердца.

Для диагностики ревматизма обычно используют диагностическую схему Джонсона-Нестерова которая включает в себя 7 основных проявлений ревматизма и 12 дополнительных.

К основным проявлениям относятся:

 1) кардит;

2) полиартрит;

3) хорея;

4) подкожные ревматические узелки;

5) кольцевидная эритема;

6) ревматический анамнез (связь болезни со стрептококковой инфекцией в носоглотке, указание в анамнезе на перенесенную ранее ревматическую атаку),

 7) диагностика ex jvantibus, когда выявляется бесспорное улучшение в течении болезни под влиянием  3-5 дневного пробного антиревматического лечения.

Диагностика эндокардита затруднительна. Часто ни перкуссия, ни аускультация ничего не выявляют. Лишь эмболии и различных сосудов, которые выражены в таких случаях значительно, позволяют врачу поставить диагноз острого септического эндокардита. Эмболии с клапанов чаще отмечаются  в легкие, почки, селезенку и головной мозг. При введении максимальных доз антибиотиков, например пенициллина до 20-50 млн. ед. в сутки, такие  больные могут выздороветь.

Затяжной септический эндокардит протекает значительно легче, чем острый. Если при остром септическом эндокардите больше выражены септические явления, то при затяжном септическом эндокардите в большей степени выражены сердечные  проявления и меньше – септические. Этот вид сепсиса вызывается чаще зеленящим стрептококком. Раньше такие больные всегда погибали, теперь их можно вылечить, как любой сепсис – антибиотиками. Это заболевание чаще появляется у лиц, которые уже имеют пороки сердца, приобретенные  ревматические, чаще аортальные, или врожденные; но может быть и у совершенно здоровых лиц с нормальным сердцем.

     Следует уметь отличать затяжной септический эндокардит от ревматического эндокардита:

 

Септический эндокардит

Ревматический эндокардит

1. поражение преимущественно аортального клапана

1.поражается чаще митральный клапан

2. ремиттирующая температурная кривая

2. температурная кривая неправильного типа

3. анемия и лейкопения

3. лейкоцитоз, анемии нет

4. частые эмболии

4. эмболии очень редко

5. всегда очаговый нефрит

5. поражение почек редко

6. всегда увеличение селезенки

6. селезенка не увеличена

7. кожа цвета «кофе с молоком»

7. кожа обычного цвета или бледная, или цианотична

8. ознобы

8. ознобов нет

9. бактериемия

9. бактериемии нет

10. геморрагический синдром выражен

10. геморрагического синдрома нет

11. положительный симптом жгута и  щипка

11. симптомы жгута и щипка отрицательны

12. выраженная эйфория

12. эйфории нет

13. формоловая проба положительная

13. формоловая проба отрицательная

14. положительное действие антибиотикотерапии, отсутствие эффекта от противоревматической терапии.

14. выраженный эффект от протворевматической терапии, от применения антибиотиков выраженного действия.

 

 

 

Артрит — все способы лечения

Сустав – это комплекс, в который входят: суставные поверхности костей, покрытые хрящом, суставная капсула, суставная полость с небольшим количеством жидкости.

Artritis – в переводе с латинского – воспаление сустава. Если болит не один и не два, а несколько суставов, то название диагноза видоизменяется – полиартрит. Среди причин, которые порождают болезнь, медики чаще всего называют наследственную предрасположенность, малоподвижный образ жизни, неправильное питание, нашу экологию и различные инфекции.

Возможен артрит профессиональный: когда происходит многолетняя нагрузка на одни и те же группы опорно-двигательного аппарата человека. Бывает, что болезнь начинается после психической травмы.

Какими артритами чаще всего болеют:

1. Ревматоидный артрит . Составляет 45% случаев заболевания артритом . Возбудителем ревматизма является стафилококковая инфекция. Стафилококки очень часто живут и размножаются в миндалинах глотки. Болезнь обычно начинается спустя 1-2 недели после перенесенной ангины. Появляются боли в суставах, причем симметричные. Суставы припухают, кожа над ними краснеет. Одновременно повышается температура, возникает общая слабость. При остром приступе ревматоидного артрита даже легкое прикосновение одеяла причиняет больному страдание, боли усиливаются ночью. Помимо суставов поражается сердце, кожа, печень, почки. Лечить ревматоидный артрит надо немедленно, интенсивно и терпеливо. Как только вы заметили у себя или у вашего ребенка наиболее характерные симптомы этого заболевания, сразу же отправляйтесь к артрологу.

2. Инфекционный артрит . Чаще всего возникает после кишечных инфекций (дизентерии, брюшного тифа, сальмонеллеза). Существуют три отличия этого вида артрита от ревматизма: а) при инфекционном артрите не поражается сердце; б) на рентгенограммах видны изменения в суставах; в) при ревматизме помогает аспирин, инфекционный артрит лечат антибиотиками.

3. Гонорейный артрит – занимает особое место. К сожалению, люди, перенесшие гонорею, подчас не знают об этом и соответственно не лечатся вовремя. Через год-два может возникнуть гонорейный артрит, отличительной чертой которого может быть скопление большого количества жидкости в суставе. Если такой артрит не лечить, то очень быстро развивается деформация суставов.

4. Подагрический артрит – это болезнь нарушения обмена веществ. В суставах откладывается соль мочевой кислоты. Отличительный признак – поражение сустава большого пальца стопы. Чаще всего заболевают любители вкусно и обильно поесть и выпивающие ежедневно много вина. Лечится такой артрит диетой и антибиотиками.

Если вы уже знаете свой диагноз — хронический артрит , то могу дать три простых совета, которые помогут вам в повседневной жизни:

— Не делайте резких движений. Лучше все выполнять медленно и не спеша.
— Постарайтесь, чтобы у всех стульев, которые есть у вас дома были подлокотники. Они помогут вам вставать и садиться.
— Научитесь наклоняться таким способом, который будет наиболее удобен для вас. Помните, что нагрузка должна быть равномерно распределена на все мышцы и суставы.

Способы лечения артритов:
Лечение артрита лекарствами ( низкая эффективность и наличие побочных эффектов )

Грязелечение. Это очень древний и хорошо известный метод. Издавна такое лечение проводили на берегу озера или лимана, зарывая больного в ил.

Талассотерапию применяют при воспалении любых суставов, при заболевании позвоночника, после различных костных травм и операций, кроме того, при нервных расстройствах, при заболеваниях кожи и т.д.

Как правило, морской ил применяют в виде местных аппликаций (накладывают грязь непосредственно на пораженный сустав). Процедура длится от 15 до 30 минут. Для получения эффекта необходимо принять 10-15 процедур через день. Эффект наступает через 2-3 недели после (!) окончания лечения.

Иглоукалывание. Это древний китайский метод. Хотя никто не знает, как именно он работает, но одна из теорий объясняет, что акупунктурное (так называется иглоукалывание ) лечение ускоряет выброс эндорфина в организм. А эндорфин действует как естественный болеутолитель. Иглоукалывание очень эффективно при артрите .

Мануальная терапия. Этот метод подразумевает ручное воздействие на больной сустав, позвоночник, мышцы с целью устранения болевых ощущений. Специалисты, владеющие техникой мануальной терапии, помогут снять боль при артрите . Но нужно быть уверенным, что это специалисты, а не шарлатаны, потому что активное вмешательство в суставы при артрите и позвоночник может привести к непоправимым последствиям.

Хирургическое лечение. Когда испробовано все, но, увы, никаких заметных улучшений нет, вы можете прийти в отчаяние. Но, какой бы тупиковой ни была ситуация, выход всегда есть, особенно, если вы найдете в себе силы верить в победу над болезнью.

Существует много видов оперативного лечения, назову два наиболее распространенных.

– с помощью специального оптического прибора, введенного в полость сустава, врач осматривает хрящевую поверхность костей и особыми инструментами восстанавливает хрящ или удаляет оторвавшиеся кусочки кости.

— Артропластика – замена поврежденного больного сустава. Чаще всего заменяют коленные или тазобедренные суставы. Искусственные суставы могут быть металлические или пластмассовые.

Профилактика артрита. Половину успешного лечения и профилактики артрита составляет питание.
— Ваша пища должна быть разнообразной, а вес постоянным.
— Сократите потребление животных жиров, мяса, отдайте предпочтение растительной пище.
— Для вашего здоровья полезны овощи, фрукты и зерновые культуры. — Ограничьте употребление сахара и соли.
— И еще одна прописная истина: вам нельзя употреблять алкоголь и нужно бросить курить.

При артрите малейшее движение может причинять невыносимую боль, и все-таки вам необходима лечебная гимнастика. Заниматься нужно ежедневно и не менее сорока минут в день. Постарайтесь максимально использовать для занятий то время, когда боль отступает, так называемые периоды ремиссии.

Один из основных законов медицины: есть точный диагноз – будет успешным и лечение. Пока никто не может сказать, что артрит полностью излечим, но вы-то уже знаете, что человек, заболевший артритом, выполняя профилактические и лечебные процедуры, может избавиться от тяжких проявлений недуга и жить полноценной жизнью.

Инфекции и сердце

Тябут Тамара Дмитриевна, профессор кафедры кардиологии и ревматологии Бел МАПО, доктор медицинских наук 

Год здоровья. Прочитай и передай другому

Среди многообразной патологии сердца немалую долю занимают заболевания, возникающие вследствие негативного воздействия инфекционных агентов на сердце.
Инфекционные агенты — это огромное количество микроорганизмов, встречающихся в окружающем человека мире. К ним относятся бактерии, спирохеты, риккетсии, простейшие, патогенные грибы, вирусы. Если в прошлом веке виновниками поражения сердца были преимущественно бактерии,  то в последние годы увеличивается значимость вирусных инфекций.
Инфекционные агенты могут оказывать прямое повреждающее действие на сердечную мышцу — миокард, или вызывать определенные  негативные изменения со стороны иммунной системы, что приводит к нарушению ее функций.
Иммунная система — совокупность клеток, органов и тканей, осуществляющих иммунные реакции, основной смысл которых сводится к защите человеческого организма от негативного воздействия факторов окружающей среды.  Защита осуществляется путем распознавания  чужеродных клеток или веществ, попавших в организм человека,   их обезвреживании или удалении из организма.
Функции иммунной системы регулируются нервной и эндокринной системами. Многообразие мощных стрессорных воздействий, сопровождающих жизнь современного человека,  приводит к нарушению функций иммунной системы, а, следовательно,  ослабляет его защиту от воздействия инфекционных агентов. Поэтому достаточно часто инфекционные поражения сердца возникают на фоне чрезмерных нагрузок, психических травм, негативных событий в жизни человека (конфликт на работе или в семье, болезнь близких людей, потеря работы, развод, смерть близкого человека и т.д.).
Защита организма от инфекций  — бактериальной, вирусной, грибковой или паразитарной — осуществляется двумя системами иммунитета: врожденного, определенного генетическими факторами, передающимися от родителей, и  приобретенного, формирующегося в процессе жизни человека.  
Выделяют естественный и искусственный иммунитет.  Естественный   иммунитет  формируется вследствие   передачи от матери к плоду через плаценту или с молоком готовых защитных факторов,   а также в результате контакта с возбудителем (после перенесенного заболевания или после скрытого контакта без появлений симптомов болезни). Профилактика инфекционных поражений начинается с зачатия ребенка и продолжается после его рождения —  здоровая мать и грудное вскармливание — лучшие методы профилактики на этом этапе жизни человека.
После рождения ребенка в защиту включается и искусственный иммунитет, формирующийся при проведении профилактических прививок.  Соблюдение календаря прививок — основа профилактики на последующих этапах жизни человека.  В настоящее время прививки осуществляются против наиболее распространенных и тяжелых инфекций, но существует огромное количество других микроорганизмов, оказывающих повреждающее действие на организм человека в целом и  сердце, в частности.
Наступила зима, а с ее приходом увеличивается количество болезней простудного характера.  К наиболее  распространенным простудным заболеваниям относятся острый тонзиллит (ангина),  обострения хронического тонзиллита, фарингиты.  
Тонзиллит — это воспаление глоточных миндалин, которые относятся к вторичным органам иммунной системы. Причиной возникновения как острого, так и хронического тонзиллита являются патогенные микроорганизмы (бактерии вирусы и грибки), которые, проникая в ткань миндалины, вызывают воспалительный процесс и могут  оказать  общее негативное воздействие  на организм в виде интоксикации.
Острый и хронический процессы в миндалинах протекают по-разному. Проявлениями ангины бывают сильные боли в горле при глотании, увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов,  повышение  температуры до 39-40 градусов, головные и  мышечные боли, общая  слабость,  связанные с интоксикацией.  Эти симптомы требуют обязательного,  раннего обращения к врачу.    Хронический тонзиллит и его обострения могут проявляться незначительным повышением температуры, особенно в вечерние часы, першением или небольшими болями в горле,  сочетающимися  с повышенной утомляемостью, утренней слабостью, беспокойным сном, нарушением аппетита, что в итоге снижает трудоспособность человека. Такое состояние  называют  тонзиллогенной интоксикацией. Очень часто пациент, побывав на приеме у многих специалистов, так и уходит от них без ответа на вопрос: «Почему у него повышенная температура?».  А все дело только в хроническом воспалении миндалин, при лечении которого указанные симптомы исчезают. Многие люди переносят  обострения  тонзиллита «на ногах»,    не придают значения его симптомам. А в последующем расплачиваются за это развитием осложнений. Для возникновения  тонзиллита есть несколько причин — особенности строения   миндалин,  нарушение иммунитета, неблагоприятные факторы внешней среды — переохлаждение, вирусные простудные заболевания.     Среди факторов,  вызывающие обострение тонзиллита,  выделяют   социальные -некачественное питание, неблагоприятная экологическая обстановка,  максимальная  занятость на рабочем месте, стрессы, условия труда, быта, курение,  и медицинские —  заболевания    ЛОР-органов патология околоносовых пазух,  индивидуальные особенности строения ЛОР-органов (искривление носовой перегородки, увеличение носовых раковин, заболевания носоглотки (аденоиды, полипы), частые респираторные заболевания, а также кариес зубов. Хроническому воспалению в небных миндалинах могут способствовать   иммунодефицитные состояния, другие заболевания внутренних органов, сопутствующая эндокринная патология.
При хроническом тонзиллите в миндалинах можно обнаружить до нескольких десятков (обычно около 30) видов микроорганизмов — грибов и бактерий, но основной причиной заболевания является стрептококк.

 

 

Тонзиллит, вызванный бета-гемолитическим стрептококком.


При наличии хронического тонзиллита  в лакунах скапливается большое количество гноя, состоящего из погибших микробов, белых кровяных телец — лейкоцитов, других клеток (гнойно-казеозные пробки). В гнойном содержимом лакун   размножаются болезнетворные микробы.   Продукты жизнедеятельности микробов из миндалин попадают в кровь и  приводят к развитию тонзиллогенной интоксикация, проявляющейся    утомляемостью, болями  в мышцах и суставах, головными  болями, снижением настроения, субфебрилитетом. Миндалины превращаются в хранилище инфекционных агентов, откуда они могут распространяться по организму и быть причиной воспалительных процессов.    Частые болезни еще более ослабляют иммунитет, что приводит к дальнейшему развитию тонзиллита. Так формируется порочный круг заболевания. 
Хронический тонзиллит   опасен   осложнениями, связанными с распространением инфекции по организму. К ним относятся  паратонзиллярные абсцессы, ·поражение сердца (тонзилогенная миокардиодистрофия, острая ревматическая лихорадка), сосудов,    почек.
Тонзиллогенная миокардиодистрофия  относится к часто развивающимся, но  гораздо реже диагностируемым поражениям сердечной мышцы при хроническим тонзиллите.  Она вызывается токсинами бактерий, находящихся в миндалинах, и продуктами   местного воспаления и распада тканей. 
Клинические признаки  тонзиллогенной дистрофии миокарда обусловлены нарушением деятельности вегетативной нервной системы (вегетативной дисфункцией)  и нарушением различных видов обмена в сердечной мышце (электролитного, белкового), следствием которых является нарушение образования энергии в сердечной мышце.      На ранних этапах развития тонзилогенная миокардиодистрофия  проявляется высокой частотой сердечных сокращений — тахикардией,   перебоями в работе сердца — экстрасистолией, одышкой при интенсивных физических нагрузках, нарушением общего самочувствия больных. При поздней диагностике появляются признаки сердечной недостаточности, уменьшается объем нагрузки, вызывающей одышку, появляются более тяжелые нарушения ритма и проводимости. При своевременной диагностике и лечении внесердечного фактора — хронического тонзиллита, вызвавшего перечисленные изменения в сердечной мышце, они обратимы и  постепенно   структура и функции сердечной мышцы
восстанавливаются.             
Наибольшую опасность для прогноза и качества жизни пациентов представляет поражение сердца при острой ревматической лихорадке.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных бета — гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией патологического процесса  в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающегося у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет).  В Российской Федерации и в РБ заболеваемость ревматической лихорадкой  составляет от 0,2 до 0,6 случаев на 1000 детского населения. Первичная заболеваемость ОРЛ в России в начале ХХI века составила  0,027 случая на 1000 населения. Частота впервые выявленной хронической ревматической болезни сердца (ХРБС), которая включает пороки сердца и специфические изменения клапанов (краевой фиброз), выявляемые при ультразвуковом исследовании сердца    — 0,097случаев  на 1000 населения, в том числе ревматических пороков сердца   — 0,076 случаев на  1000  взрослого населения.   Имеющиеся статистические различия между частотой первичной заболеваемости острой ревматической лихорадкой и хронической ревматической болезнью сердца свидетельствует о наличии большого количества не диагностированных острых форм  болезни.
Временной интервал между перенесенным острым стрептококковым тонзиллитом, фарингитом, обострением хронического тонзиллита и  возникновением  проявлений острой ревматической лихорадки составляет   3-4 недели. При острой ревматической лихорадке могут поражаться все структуры сердца — эндокард,  миокард, перикард. Поражение миокарда (мышцы сердца) встречается всегда. Проявлениями поражения сердца   могут быть сердцебиение, одышка, связанная с физической нагрузкой или в покое, боли в области сердца ноющего характера, которые в отличие о стенокардии не имеют четкой связи с физической нагрузкой и могут сохраняться длительный период времени, сердцебиение, перебои в работе сердца, приступообразные нарушения ритма — мерцательная аритмия, трепетание предсердий.  Обычно поражение сердца сочетается с суставным синдромом по типу артралгий — болей  в крупных суставах (коленных, плечевых, голеностопных, локтевых) или артрита (воспаления) этих же суставов. Для воспаления суставов характерны боль, изменения формы сустава, вызванные отеком, покраснение кожи в области пораженного сустава, местное повышение температуры и нарушение функции сустава в виде ограничения объема движений. Мелкие суставы поражаются гораздо реже.   Воспалительный процесс в суставах носит мигрирующий характер и быстро проходит на фоне правильного лечения. Поражение сердца и суставов обычно сопровождается повышением температуры тела, слабостью потливостью, нарушением трудоспособности. У части пациентов встречаются поражения нервной системы, кожные сыпи по типу кольцевидной эритемы и подкожные ревматические узелки.
Для постановки диагноза острой ревматической лихорадки существуют диагностические критерии, которые включают клинические, лабораторные и инструментальные данные, а также информацию о перенесенной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А, его ревматогенными штаммами. Своевременно поставленный диагноз позволяет добиться выздоровления больного при проведении терапии антибиотиками, глюкокортикоидными гормонами, нестероидным противовоспалительными  препаратами. Однако, при поздно начатом лечении, несоблюдении пациентами  двигательного  режима, наличии генетической предрасположенности, не санированной очаговой инфекции (декомпенсированный тонзиллит, кариес)  исходом острой ревматической лихорадки может быть хроническая ревматическая болезнь сердца с пороком сердца или без него. Порок сердца возникает как исход воспалительного поражения клапанов сердца. Наличие порока сердца ревматической этиологии требует отнесения пациента к группе высокого риска развития инфекционного эндокардита, наиболее тяжелой формы поражения сердца, связанного с инфекционными агентами.
Острая ревматическая лихорадка относится к заболевания, при которых профилактика имеет важное значение для снижения как первичной заболеваемости, так и повторных эпизодов болезни (повторная острая ревматическая лихорадка).
Первичная профилактика  имеет своей целью снижение первичной заболеваемости и включает комплекс медико-санитарных и гигиенических  мероприятий, а так же адекватное лечение инфекций, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А. Первое направление включает мероприятия по закаливанию,  знакомство с гигиеническими навыками, санацию хронических очагов инфекции, в первую очередь — хронического тонзиллита и кариеса.    Миндалины тщательно санируют повторными полосканиями и промываниями растворами антибактериальных средств, вакуум-аспирацией патологического содержимого лакун. Если это  не дает желаемого результата обсуждается вопрос хирургического лечения — удаления миндалин. В каждом конкретном случае выбор тактики лечения определяет врач отоларинголог и терапевт,  кардиолог или ревматолог.    
Адекватное лечение ангины и фарингита направлено на подавление роста и размножения стрептококка в организме при развитии стрептококкового фарингита, ангины, тонзиллита. Основу  лечения  составляет антибиотикотерапия в сочетании с противовоспалительными средствами, которые должны проводиться не менее 10 дней с обязательным контролем общего анализа крови, мочи, а по показаниям биохимического анализа крови при возникновении признаков болезни, при окончании лечения и через месяц от появления первых признаков болезни. Лабораторное исследование, проведенное в эти сроки,  позволяет правильно поставить диагноз, определить эффективность лечения,  и что самое главное,  не пропустить начало развития осложнения в виде острой ревматической лихорадки.
Вторичная профилактика имеет своей целью предупреждение развития повторной острой ревматической лихорадки и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ. Она проводится у пациентов, не имеющих аллергии к препаратам пенициллинового ряда. Лекарственным средством,  используемым для профилактики у взрослых является бензатинбензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен) в дозе 2 400 000 ЕД 1 раз в 3 недели внутримышечно. Профилактические режимы зависят от возраста пациента и исхода  острой ревматической лихорадки. В соответствии с рекомендациями Ассоциации ревматологов России вторичная профилактика включает следующие режимы:

  • Для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея) — не менее 5 лет после атаки или до 18 лет (по принципу «что дольше»).
  • Для больных, с излеченным кардитом без порока сердца — не менее 10 лет после атаки или до 25 лет (по принципу «что дольше»).
  • Для больных, со сформированным пороком сердца (в том числе оперированным) — пожизненно.

Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным заболеванием сердца, связанным с инфекцией считается  инфекционный эндокардит — заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса на клапанном или пристеночном эндокарде, включающее  поражение крупных внутригрудных сосудов, отходящих от сердца,  возникающее вследствие воздействия микробной инфекции. Наиболее часто это различные бактерии-  стрептококки, стафилококки, энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка и многие другие. Описано 119 различных возбудителей, приводящих к развитию заболевания.

 

    Аортальный клапан

    Митральный клапан


Так выглядят клапаны сердца при развитии инфекционного эндокардита.
Наложения из микробов, клеток крови нарушают их функцию,
разрушают клапан и зачастую требуют экстренного хирургического лечения.


Распространенность инфекционного  эндокардита  в начале 21 века составляла  2- 4 случая на 100 000 населения в год. Отмечается повсеместный рост заболеваемости, наиболее выраженный в старших возрастных группах и составляющий 14, 5 случая на 100 000 населения в возрасте 70-80 лет. Диагностика заболевания сложна. При первом обращении к врачу диагноз ставится только у 19 — 34,2% больных. Средний срок от первичного обращения до постановки диагноза составляет не менее 1,5 — 2 месяцев.

Выделяют группу  больных  с высоким  риском развития инфекционного эндокардита, в которую входят:

  • пациенты с ранее перенесенным инфекционным эндокардитом,
  • пациенты с протезированными клапанами сердца,
  • пациенты с синими врожденными пороками,
  • пациенты после хирургических операций на аорте, легочных сосудах
  • пациенты с приобретенными пороками сердца, в первую очередь ревматической этиологии (ХРБС).

Кроме этого выделена группа умеренного (промежуточного)  риска, объединяющая пациентов со следующими заболеваниями:

  • Пролапс митрального клапана, обусловленный миксоматозной дегенерацией или другими причинами с регургитацией 2-3 степени или пролапсы нескольких клапанов
  • Нецианотичные врожденные пороки сердца (исключая вторичный ДМПП)
  • Бикуспидальный (двухстворчатый)аортальный клапан
  • Гипертрофическая кардиомиопатия (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз).

Установлено,  что для развития инфекционного эндокардита необходимо попадание возбудителя в кровь. Наиболее частой причиной этого могут быть стоматологические манипуляции, сопровождающиеся повреждением десны и кровоточивостью. При наличии кариеса или заболеваний десен,  бактериемия (наличие возбудителя в крови)  может возникать достаточно часто.

 

Вид манипуляции

Частота бактериемии

Эк­стракция зубов

61-85%,

Профилактическое лечение зубов

0-28%,

Чистка зубов

0-26%,

 

В зависимости от исходного состояния сердца и эндокарда  заболевание может протекать в двух вариантах. Первичный ИЭ (30% случаев) возникает на непораженном   эндокарде  под воздействием тяжелых инфекций (стафилококки, грамотрицательные микроорганизмы, грибы).
Вторичный ИЭ (70% случаев) разви­вается на клапанах или эндокарде,  измененных вследствие  врож­денных или приобретенных пороков сердца.  
Диагностика инфекционного эндокардита затруднена в связи с тем, что на ранних этапах отсутствуют какие-либо специфические признаки заболевания. К неспецифическим можно отнести лихорадку, общее недомогание, потерю веса, снижение трудоспособности. Признаки поражения сердца формируются на 3-4 неделе болезни. До этого заболевание может маскироваться под болезни почек, легких, инсульты, тромбоэмболии в различные внутренние органы, утяжеление хронической сердечной недостаточности.  
Профилактика инфекционного эндркардита может привести к снижению заболеваемости. По данным исследователей из Франции на  1500 пациентов,  получивших антибиотикопрофилактику предотвращается от 60 до 120 случаев инфекционного эндокардита. Экономические затраты на профилактику инфекционного эндокардита значительно меньше, чем на его лечение

К манипуляциям, которые могут вызвать бактериемию и при которых следует проводить антибиотикопрофилактику отнесны:

  • Бронхоскопия.
  • Цистоскопия во время инфекции мочевых путей.
  • Биопсия мочевыводящих органов или предстательной железы.
  • Стоматологические процедуры с риском повреждения десны или слизистых.
  • Тонзилэктомия, аденоидэктомия.
  • Расширение пищевода или склеротерапия варикозных вен пищевода.
  • Вмешательства при обструкции желчевыводящих путей.
  • Трансуретральная резекция предстательной железы.
  • Инструментальное расширение уретры.
  • Литотрипсия (дробление камней).
  • Гинекологические вмешательства в присутствии инфекции.

Активными участниками организации и проведения профилактики инфекционного эндокардита должны быть не только врачи, и сами пациенты. Ни один самый грамотный и знающий врач не сможет осуществить программу профилактики без желания и  понимания значимости профилактики со стороны самого пациента.

 

 

«Если кто-то ищет здоровье,  спроси его вначале,
готов ли он в дальнейшем расстаться со всеми причинами своей болезни, —
только тогда ты сможешь ему помочь». Сократ


В этом смысл профилактики как немедикаментозной, в основе которой лежит коррекция многих поведенческих факторов риска, так и медикаментозной.
Зная когда проводить профилактику,  следует познать и как ее проводить.  Выбор  способа  профилактики  базируется на 3  принципах. Принцип первый — определить к какой группе Вы относитесь — высокого или промежуточного риска. Принцип второй — оценить переносимость антибактериальных препаратов — регистрировались когда-либо любые аллергические реакции на препараты пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин, ампициллин, амоксициллин, оксациллин, и другие).Принцип третий — перед какой процедурой проводится профилактическое введение антибактериального препарата.

При проведении зубоврачебных процедур или диагностических и лечебных манипуляций на дыхательных путях, пищеводе рекомендуются  следующие профилак­тические режимы:

Для пациентов всех групп без аллергии к препаратам пенициллинового ряда:

  • Амоксициллин в дозе 2,0 грамма через рот внутрь за 1 час до  процедуры.
  • В случае проблем с приемом через рот ампициллин или амоксициллин в дозе 2 грамма внутривенно за 30-60 минут до процедуры.

Для пациентов с аллергией к препаратам пенициллинового ряда:

  • Клиндамицин 600 мг   или

  • Азитромицин 500 мг  или

  • Кларитромицин 500 мг  внутрь  за 1 час до процедуры

При проведении  манипуляций на  органах моче-полового и желудочно-кишечного тракта   применяются следующие профилактические режимы:

  • Для лиц, не имеющих аллергии к препаратам пенициллинового ряда: Группа высокого риска — ампициллин или амоксициллин в дозе 2 г внутривенно и гентамицин из расчета 1,5 мг/кг массы тела внутривенно за 30-60 минут до процедуры. Через 6 ч внутрь принимается ампициллин или амоксициллин в дозе 1 грамм.

Группа промежуточного риска —   Ампициллин (амоксициллин) 2,0  г внутривенно     за 30-60 минут  до процедуры или амоксициллин 2,0 г  внутрь  через рот за 1 час до процедуры

Группа высокого риска  — ванкомицин 1, 0 грамм внутривенно за 1 час  до процедуры   в сочета­нии с внутривенным  или внутримышечным  введением ген­тамицина из расчета 1,5 мг/кг массы тела.

Группа промежуточного риска —  ванкомицин 1,0 грамм внутривенно за 1 час  до процедуры   

Представленные профилактические программы для  пациентов с острой ревматической лихорадкой и инфекционным эндокардитом не являются рецептом для  покупки и направлением для введения препарата. Все профилактические режимы должны быть обсуждены с лечащим врачом — терапевтом, кардиологом, ревматологом. Но без знаний самого пациента, его информированности о сути и значимости первичной и вторичной профилактики любого заболевания, в том числе и инфекционных поражений сердца   для сохранения высокого качества его жизни осуществить   профилактические мероприятия  невозможно.  А ведь именно профилактика,  как самого заболевания, так и его осложнений играет наиболее значимую роль. Любую болезнь легче предупредить, чем ее лечить.
Значимость взаимодействия врача и пациента  признавалась древними целителями. Гиппократ писал: «Жизнь коротка, путь искусства долог, удобный случай быстротечен, опыт ненадежен, суждение трудно. Поэтому не только сам врач должен быть готов совершить все, что от него требуется, но и больной, и окружающие, и все внешние обстоятельства должны способствовать врачу в его деятельности.
А китайский врачеватель Лао-Цзюнь пишет о профилактике:
«Если желаешь спастись от катастрофы или разрешить проблему, то лучше всего заранее предотвращать их появление в своей жизни. И тогда не будет трудностей.
Для того чтобы излечить недуг, избавиться от болезни, лучше всего быть готовым к ним загодя. Тогда будет счастливый исход. В настоящее время люди не обращают внимание на это и не стараются предотвращать, а направляют силы на то, чтобы спасаться. Не стараются готовиться загодя, а пытаются излечиться с помощью лекарств. Потому есть такие государи, которые не способны охранить жертвенный алтарь государственной власти. Есть и такие организмы, которые не способны сохранить себя в целости в течение долгой жизни.
Таким образом,  человек мудрости добивается счастья, когда нет еще и предзнаменований. Он избавляется от беды, когда она еще не появилась. Ведь катастрофа рождается из мелочей, а болезнь возникает из тончайших отклонений. Люди считают, что маленькое добро не приносит пользы, и потому не желают делать добро. Им кажется, что от маленького зла не будет ущерба, и потому они не стремятся исправиться. Если не накапливать добро мало-помалу, тогда не получится великой Потенции. Если не воздерживаться от зла в малом, тогда свершится большое преступление. Поэтому выберем самое важное, чтобы показать, как оно рождается.»

Ревматизм

Ревматизм

Что такое острый ревматизм?

Острый ревматизм является осложнением инфекции носоглотки. Это заболевание соединительной ткани, характеризующееся преимущественно поражением сердца. Симптомы многообразны, так как при данном заболевании поражаются разные органы. Ревматизм может сопровождаться воспалением суставов (полиартритом), болезнью центральной нервной системы (малой хореей), воспалением сердечных оболочек (кардитом, перикардитом). Чаще острым ревматизмом страдают дети 6-15 лет, взрослые болеют редко.


Симптомы острого ревматизма

  • лихорадка,
  • подкожные узелки,
  • сыпь.
  • Полиартрит: боль в суставах, припухлость и покраснение суставов.
  • Хорея: непроизвольные движения, гримасы.
  • Кардит: сердечная недостаточность, сердечная боль.

Причины острого ревматизма

Ревматизм вызывают стрептококки группы А, хотя почему это происходит неизвестно. На развитие болезни влияет состояние иммунной системы, неблагоприятные рабочие и бытовые условия, несоблюдение личной гигиены, плохое питание. Поэтому эта болезнь широко распространена в неразвитых странах. Еще в XX в. была замечена связь между воспалением горла и ревматическим поражением сердца — ревматизмом заболевали люди, перенесшие тонзиллит, скарлатину.

Лечение острого ревматизма

Непременное условие успешного лечения острого ревматизма — соблюдение постельного режима. Метод и средства лечения могут быть самыми разнообразными. При болях в суставах назначают противовоспалительные и болеутоляющие лекарства. Современные лекарства уменьшают боль и при этом не раздражают слизистую оболочку желудка. Если пациент страдает острым кардитом, то воспаление уменьшают салициловыми препаратами. При сердечной недостаточности назначают глюкокортикоиды. Иногда встречается ревматическое поражение мозга, малая хорея. Специальных лекарств, предназначенных для лечения этой болезни, нет. Против возбудителей стрептококковой инфекции вводят антибиотики (пенициллин). Рекомендуется ограничить употребление соли и жидкости.

Лучшее средство профилактики ревматизма — правильное лечение стрептококковой инфекции. Избежать ревматизма помогает регулярное закаливание и гимнастика.

Острый ревматизм может начаться после перенесения инфекции носоглотки. При резком повышении температуры тела и болях в суставах необходимо обратиться к врачу.

У взрослых диагностировать острый ревматизм довольно сложно, так как они страдают этой болезнью крайне редко, кроме того, ее течение нетипично. Болезнь выявляют по совокупности симптомов, так называемых критериев Джонсона (Jones). Их всего 10.

Критерии Джонсона

Острый ревматизм устанавливается по совокупности симптомов. Диагноз ставится при наличии одного основного и двух второстепенных критериев.

Основные критерии

1. Кардит.

2. Острое воспаление крупных суставов(полиартрит).

3. Узелки в подкожной клетчатке.

4. Хорея.

5. Сыпь.

Побочные критерии

1. Лихорадка.

2. Боль в суставах.

3. Высокая скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

4. Наличие в анамнезе стрептококковой инфекции.

5. Наличие в семейном анамнезе ревматизма; порок сердечного клапана.

Течение болезни

Через 2-3 недели после перенесения стрептококковой инфекции возникают симптомы ревматизма — лихорадка и боль в суставах. Часто поражаются суставы. При лечении лихорадка и боль в суставах исчезают примерно через 14 дней. Малая хорея может проявиться только через 6 месяцев. Болезнь развивается постепенно и длится 3-8 месяцев. Характеризуется гримасами, подергиваниями мышц шеи, непроизвольными движениями конечностей, нарушением речи. При активном ревматизме может поражаться сердце.

Ангина как предвестник ревматизма | Клиника новых технологий

Ангина (острый тонзиллит, от лат. анго — душить) — острое инфекционное заболевание с поражением небных миндалин. Воспаление локализуется в скоплениях лимфаденоидной ткани глотки и гортани — в язычковой, гортанной, носоглоточной миндалинах.

Возможно два пути передачи инфекции: воздушно-капельный и алиментарный. Эндогенное инфицирование происходит из полости рта или глотки (хроническое воспаление небных миндалин, кариозные зубы). Источником инфекции могут быть гнойные заболевания носа и его придаточных пазух. Часто возбудителями инфекции являются стафилококк, стрептококк, пневмококк и даже вирусы.

Факторы, способствующие возникновению воспаления лимфаденоидной ткани: местное и общее охлаждение, снижение реактивности организма. Наиболее часто ангиной болеют дети дошкольного и школьного возраста, взрослые до 35-40 лет, в осенний и весенний период.

Какие симптомы указывают на острых тонзиллит? Боль при глотании, высокая температура тела, недомогания, нередкие жалобы на боль в суставах головную боль, периодический озноб. Местные изменения и длительность заболевания в небных миндалинах зависят от формы ангины. Различают катаральную, фолликулярную, лакунарную форму ангины.

Среди острых тонзиллитов часто встречается катаральная ангина, которая характеризуется внезапным першением, нерезкой болью в горле, общим недомоганием и невысокой температурой. Заболевание протекает с поверхностным поражением миндалин, при осмотре они оказываются несколько припухшими, сильно покрасневшими. Катаральная ангина нередко предшествует более глубоким поражениям миндалин — лакунарной и фолликулярной ангинам. Длится катаральная ангина 1-2 дня, после чего переходит в другую форму или проходит.

Лакунарная ангина. Характеризуется наличием фибринозного экссудата, локализующегося в лакунах. На припухшей и покрасневшей поверхности миндалин заметны остравчатые беловатые налеты, в устьях лакун, иногда сливающиеся и покрывающие большую часть поверхности миндалин. Налеты не выходят за пределы миндалин, легко снимаются шпателем, не оставляя кровоточащей поверхности слизистой оболочки.

Фолликулярная ангина (паринхиматозная). Заболевание протекает с преимущественным поражением паренхимы миндалин, фолликулярного аппарата. При фарингоскопии на покрасневших и припухших миндалинах видны множественные беловато-желтоватые нечетко ограниченные, точки величиной с просевное зерно, представляют собой нагноившиеся фолликулы. В дальнейшем гнойнички постепенно увеличиваются, вскрываются в полость глотки.

В сравнении с катаральной, лакунарная и фолликулярная ангины являются более тяжелыми заболеваниями. Обычно начинаются внезапным ознобом, сопровождаются высокой температурой, головной болью, болью в горле, в мышцах и суставах, резкая слабость. Могут отмечаться боли в области сердца, задержка стула, отсутствие аппетита. Тонзиллярные лимфатические узлы, болезненные при пальпации и увеличенные. Кроме небных миндалин, в острое воспаление могут вовлекаться другие скопления лимфаденоидной ткани, в носоглотке, на корне языка, боковых стенках глотки и в гортани. Для воспаления глоточной миндалины характерна боль в горле, иррадиирущая в глубокие отделы носа, затрудняя носовое дыхание. А поражение язычной миндалины характеризуется болью при глотании и при высовывании языка. Здесь воспаление распространяется на соединительную и межмышечную ткани и приводит к гнойному воспалению языка, а при воспалении лимфаденоидной ткани боковых валиков глотки отмечается небольшая боль при глотании, незначительное повышение температуры, гиперемия и припухлость этой зоны. Если заболевание приобретает бурное течение, то может привести к гнойному медиастиниту.

Очень часто любая из форм ангины может приводить к воспалению околоминдаликовой клетчатки (перитонзиллярный абсцесс): односторонняя ярко выраженная гиперемия и резкая припухлость тканей мягкого неба, выпячивание миндалины к срединной линии и значительное повышение температуры.

Ревматизм, холецистит, орхит (воспаление яичек), менингит, нефрит и так далее — осложнения, встречающиеся после перенесенных ангин. Из местных осложнений часто встречаются острые, средние отиты, острые ларингиты, отек гортани, заглоточный абсцесс, острый шейный лимфаденит, флегмоны шеи.

Если у пациента возникли подозрения на ангину, необходимо обратиться к отоларингологу или к терапевту для своевременной и точной диагностики.

В первые дни заболевания предпочтительнее соблюдать постельный режим, т.к. очень часто ангина дает осложнения. Питание должно быть щадящим, исключая острое, горячее, холодное. Полезно питье: свежеприготовленные фруктовые соки, чай с лимоном, молоко, минеральная щелочная вода. Для полоскания использовать теплые растворы антисептиков, травяные отвары (шалфей, ромашка, календула). В процесс лечения необходимо контролировать состояние сердечнососудистой системы, повторять анализы мочи и крови, ЭКГ.

Профилактика. Для предупреждения ангин, необходима санация местных очагов инфекции (кариозные зубы, хроническое воспаление небных миндалин, гнойные поражения придаточных пазух носа), устранение причин, затрудняющих свободное носовое дыхание (у детей — аденоиды, у взрослых — сильно выраженное искривление перегородки носа), закаливание организма, правильный режим труда и отдыха.

РЕВМАТИЗМ У ДЕТЕЙ: старое и новое. | #02/03

Лекция для врачей

Многие современные педиатры и даже детские ревматологи проблему ревматизма у детей расценивают как один из разделов истории медицины или, по меньшей мере, как проблему, теряющую свою актуальность. И это неудивительно, если вспомнить, что когда-то и в Советском Союзе, и во всем мире имели место массовые вспышки и даже эпидемии ревматизма. Уже в 30-е и 40-е годы больничная летальность детей от ревматизма, причем главным образом от активного процесса с вовлечением миокарда, составляла до 40%. Частота формирования пороков сердца доходила до 50–75%. У каждого пятого-шестого ребенка формировались сочетанные пороки сердца. Все это и заставило врачей и теоретиков медицины объединить свои усилия. Это время отмечено целым рядом кардинальных изменений и в медицинской науке, и в организации медицинской помощи. Апробировались разные схемы ведения ангин и фарингитов, дозировки и сроки назначения салицилатов и аспирина. Появилась первая в мире и вторая в СССР специализированная служба — служба ревматологии и — ее самостоятельное подразделение — детская ревматологическая служба страны. Ее рождение можно отнести к 1932 году, когда Всесоюзный Ревматический Комитет создал свою детскую секцию. В руководстве всеми подразделениями ревматологической службы большое внимание уделялось не только ведению самого заболевания и мерам в отношении его своевременного распознавания, но и всячески подчеркивалась его социальная основа и значимость мер социальной профилактики. Уже в 30-е годы, когда до широкого признания стрептококковой этиологии ревматизма оставалось еще почти 30 лет, детская секция Всесоюзного ревматического комитета разработала следующие рекомендации: «Впредь до получения более определенных выводов в отношении этиологии и учитывая учение о ревматизме на настоящем этапе, исходить следует из представления о ревматизме у детей и подростков, как о длительном процессе инфекционного характера, поражающем преимущественно сердечно-сосудистую систему с преходящими эпизодическими проявлениями главным образом в форме полиартритов и хореи» (сборник, посвященный 50-летию деятельности А. А. Киселя, изданный в Москве в 1934 году). Только в 60-е годы удалось подтвердить и уточнить роль стрептококка как специфического возбудителя или этиологического фактора ревматизма, и притом именно β-гемолитического стрептококка группы А (БГСГА). И сегодня можно говорить о том, что среди широкого круга ревматических заболеваний ревматизм является первой болезнью, в отношении которой стал известен экзогенный этиологический фактор.

Поучительность истории борьбы с ревматизмом состоит прежде всего в том, что даже при далеко не полном представлении о сущности и этиологии заболевания, практически на основе одних только клинических и эпидемиологических данных стало возможно значительное совершенствование диагностики и лечения этого заболевания. Всего этого, в совокупности с целым рядом организационных мероприятий, оказалось достаточным для того, чтобы распространенность болезни стала снижаться. В 60–70-е годы в стране (СССР) в целом заболеваемость ревматизмом составляла 20–30 случаев на 1000, причем этот показатель значительно варьировал в зависимости от региона. Так, в 1968 году в Москве и Ленинграде он составил восемь-девять случаев на 1000 человек, в Уфе — 38, а в Красноярске — 98 случаев. Летальность среди госпитализированных упала до 2%, а пороки сердца формировались у 15–30% детей с ревматизмом. Дальнейшие усилия по профилактике распространения и хронизации инфекций, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А, введение жестких правил антибактериальной терапии ангин и фарингитов привели к снижению заболеваемости. Цифры заболеваемости в нашей стране оказались сравнимы с показателями развитых стран (около — 0,3–0,8 на 1000). Вместе с тем, добиться полной элиминации как самого ревматогенного стрептококка, так и ревматизма не удалось ни в одной стране мира. Более того, во всех странах имеют место «вспышки» групповых заболеваний, особенно при проживании детей, подростков или молодых людей в ограниченных по площади общих помещениях (палатки в лагерях, казармы, общежития). А снижение практического опыта в отношении распознавания ревматизма у современных педиатров определяет высокую вероятность диагностических ошибок и, как следствие, позднее распознавание болезни. Наконец, достижения фундаментальных дисциплин медицины регулярно раскрывают новые аспекты патогенетических соотношений между ревматогенной инфекцией и органными поражениями, то есть расширяют само понятие ревматизма и его клинических проявлений. Некоторые из новых «открытий», относящихся к проблеме ревматизма, позволяют значительно расширить поле деятельности клиницистов, при этом представление о «клиническом образе болезни» и его инфекционно-аллергической сущности кардинальных изменений не претерпевает. Поэтому и сегодня ценность клинических наблюдений, которые нашли отражение в трудах классиков детской ревматологии — А. А. Киселя (1939, 1940), А. Б. Воловика (1939, 1940, 1955), Л. Д. Штейнберг (1957), З. И. Эдельман (1962), А. В. Долгополовой (1963, 1965, 1977), ни в какой мере не снижается. Более того, их рекомендации просто незаменимы для обучения врачей, редко сталкивающихся со случаями развития разных форм ревматизма, и, таким образом, обречены на вторую и очень долгую жизнь.

Ревматизм занимает весьма своеобразное положение среди других патологий. Прежде всего, он представляет собой инфекцию, вызываемую β-гемолитическим стрептококком группы А (БГСГА). Наиболее значимыми в эпидемиологии ревматизма считаются такие штаммы, как М-типы 1.3. 5.6. 14. 18.19.27 и 29. Авторы многих современных руководств по педиатрии главы, посвященные ревматизму, переместили в разделы инфекций. И против этого вряд ли можно что-либо возразить. БГСГА может протекать как обычная и высоковирулентная инфекция, вызывающая и гнойные воспалительные процессы, и генерализованные токсические шокоподобные синдромы. В последние годы отмечается возрастание частоты развития таких инфекций и синдромов. В перечень заболеваний входят: стрептококковые инфекции дыхательных путей, тонзиллиты, фарингиты, их осложнения — шейные лимфадениты, перитонзиллярные и заглоточные абсцессы, синуситы, мастоидиты, средний отит, пневмонии, кожные заболевания, как поверхностные пиодермии (импетиго), так и глубокие поражения. Штаммы микроба, выделяющие протеиназы, могут вызывать распространенные некротизирующие процессы в коже, подкожной клетчатке (целлюлиты), а также фасцииты и миозиты. В качестве характерных поражений для стрептококка описывают вульвиты-вагиниты у девочек препубертатного возраста и перианальные дерматиты и проктиты у детей обоего пола. Не являются редкостью и генерализации стрептококковой инфекции с клиникой менингита, сепсиса или бактериального миокардита. Но наибольшую угрозу для жизни пациента представляет шокоподобный токсический синдром. Его клинико-лабораторные критерии приводятся ниже.

Критерии стрептококкового токсического шокоподобного синдрома (STSS):

  • диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови;
  • поражение почек;
  • поражение печени;
  • респираторный дистресс — синдром взрослого типа;
  • скарлатиноподобная сыпь;
  • некротические изменения мягких тканей.

Но и в качестве ревматогенной инфекции БГСГА стоит особняком в ряду других инфекций. Она отличается по эпидемиологии: редко встречается у детей, наиболее чувствительных к большинству других инфекций, — новорожденных и детей раннего возраста. Вспышки болезни наблюдаются только в тех группах, где стрептококк (БГСГА) способен достаточно прочно зафиксироваться на клетках слизистой оболочки зева и вызвать довольно длительный воспалительный процесс (обычно не менее девяти-десяти дней). Чаще всего поражаются дети в возрасте от 4–5 до 15 –18 лет. Однако болезнь развивается далеко не у всех детей и подростков, относящихся к этой возрастной группы. Уже после первых наблюдений за отношениями между возбудителем и болезнью было выявлено семейное группирование случаев ревматизма, то есть речь идет о существовании «ревматического диатеза» или предрасположенности к ревматизму у 1–3% детей и взрослых, переносивших тонзиллиты и фарингиты, вызванные БГСГА.

Возможно, эта предрасположенность может ассоциироваться с определенными маркерами в антигенах гистосовместимости, как позитивными (предрасположение), так и негативными (защита). Одну из таблиц, в которой представлены такие ассоциации (данные разных авторов), мы приводим ниже (см. табл. № 1).

Из других маркеров специфической предрасположенности в последние годы особенное внимание привлекают выявляемые при помощи моноклональных антител молекулы мембраны В-лимфоцитов или специфические аллоантигены, обозначаемые как D8/17. При ревматизме они выявляются почти в 100% исследований, в то время как в контрольных группах — в 6 –15% случаев (Khanna O. K. et al. 1989).

Разнообразие влияний микроба на клетки, ткани и функции пораженного организма определяется в большей степени множеством факторов вирулентности, выделяемых этим возбудителем. К ним относятся факторы, представленные в таблице 2.

И наконец, самый специфический момент патогенеза ревматизма, связанный со свойством кросс-реактивности, то есть перекрестным реагированием антител, направленных на компоненты и факторы стрептококка, с антигенами тканевых структур макроорганизма. Примеры приведены в таблице 3.

Приведенный перечень антигенных мимикрий и перекрестных реакций далеко не полный, можно предположить наличие многих и очень сложных взаимодействий между антигенами стрептококка и клетками иммунной системы. Кроме того, показано наличие положительной обратной связи между активацией лимфоцитов СD4+ (хелперов) и ростом продукции IL-1( и IL-2, что, в свою очередь, увеличивает продукцию CD4+ и накопление провоспалительных интерлейкинов. Показано, что эта система аутогенерации воспалительной активности тесно коррелирует с тканевыми воспалительными поражениями и прежде всего — с кардитом.

Причиной системной воспалительной активности на сосудистом плацдарме могут явиться и циркулирующие иммунные комплексы различного состава и степени сложности. Так, в работе Л. И. Моногаровой (1985) было показано различное патогенетическое значение иммунных комплексов со стрептококковыми и кардиальными антигенами. Нередко тканевые и гуморальные индикаторы воспалительной активности ревматизма определяются наличием сопутствующих и независимых цепей патогенеза также конституционального генетически детерминированного характера, например антифосфолипидного синдрома. При наличии последнего течение ревматизма всегда оказывается более злокачественным, а поражение сердца — более значимым и проявляется преимущественно в форме эндомиокардита с эволюцией в клапанные пороки сердца.

Можно утверждать, что кроме конституциональности самого возникновения ревматизма в ответ на инфекцию, о чем уже шла речь выше, у каждого больного имеет место и конституциональность по активности воспалительных проявлений, относительно стабильная для всего течения болезни и ее рецидивов. Это было показано в работе В. В. Юрьева (1980).

В клинической картине заболевания, особенно при первых ее атаках, определяется наличие некоторого «латентного» периода между перенесенным тонзиллитом или фарингитом и последующим дебютом лихорадки, слабости, интоксикации и бледности кожных покровов. Одновременно развертываются и основные клинические синдромы ревматизма: артрит, кардит, хорея, аннулярная эритема, ревматические узелки.

Артрит присутствует в подавляющем большинстве случаев дебюта заболевания. Чаще это полиартрит, достаточно симметричный, поражающий преимущественно крупные суставы и при этом мигрирующий. Характерна высокая степень болезненности суставов, причем не только при движении, но и при полном покое, нередко за счет выраженной гиперэстезии кожи над суставами. Ревматический артрит всегда является доброкачественным и не приводит к деструктивным изменениям суставов или суставной инвалидизации. Для него также свойственна относительно высокая чувствительность к нестероидным противовоспалительным средствам. В редких случаях артрит принимает затяжное течение — до восьми–десяти недель.

Кардит, несомненно, остается главным и наиболее тяжелым проявлением заболевания. Острый кардит с недостаточностью кровообращения раньше представлял непосредственную угрозу для жизни, но сегодня наибольшее значение для прогноза имеют ревматические вальвулиты и формирование пороков сердца. Распознавание кардита в активной фазе сложности не представляет, особенно при использовании современной ультразвуковой аппаратуры. Ранние периоды вальвулита митрального или аортального клапанов характеризуются появлением очень тихих и нежных шумов при аускультации («дующего» тембра по описанию проф. А. Б. Воловика). Сроки его появления — третья или четвертая неделя от начала ревматической атаки. Ревматический эндокардит в дальнейшем может рецидивировать и усугублять патологию сердца даже при невысоких степенях активности процесса.

Аннулярная эритема чрезвычайно специфична для инфекции БГСГА и не случайно включена в число главных диагностических критериев, хотя наблюдается не очень часто (в 5–15% всех случаев). Эритема подтверждает наличие васкулита и высокую вероятность кардита. Розовые неправильные по форме и совершенно плоские полукольца высыпаний с бледной центральной частью и без зуда располагаются на туловище, животе и внутренних поверхностях рук и бедер.

Ревматические узелки раньше встречались исключительно редко, однако в последние пять–десять лет они стали чаще выявляться в ряду других клинических признаков. В качестве возможных проявлений систематически отмечаются моно- и полисерозиты, регулярные носовые кровотечения, ограниченные пневмониты, вовлечение почек, клинически определяемое по повторным эпизодам гематурии, а при биопсии почек наблюдаемое у 25– 60% больных.

Большой интерес представляет возникновение в последние годы нового клинического синдрома, ассоциированного с БГСГА и получившего название PANDAS или «детские аутоиммунные нейропсихические нарушения, ассоциированные со стрептококковой инфекцией». Для удобства далее будем обозначать их как АННАС — аутоиммунные нейропсихические нарушения, ассоциированные со стрептококком. Клинические проявления могут быть вариабельны, они часто носят характер обсессивно-компульсивных нарушений, но сочетаются с такими неспецифическими расстройствами, как двигательная гиперактивность, импульсивность, рассеянность, лабильность эмоций, не соответствующее возрасту поведение, нарушения внимания, трудности засыпания, тики и навязчивые движения, синдром Туретта, иногда — анорексия. Близость или даже ближайшее родство этого синдрома с ревматизмом и особенно хореей подтверждаются наличием при АННАС аналогичной сопряженности с инфекцией БГСГА и такой же частотой выявления аллоантигенов лимфоцитов D8/17. Эффективными в терапии АННАС оказываются все подходы к профилактике и лечению, принятые при ревматизме. Таким образом, очевидно, что утвержденные ранее положения относительно клинических проявлений и форм ревматизма у детей должны быть пересмотрены и дополнены.

Диагноз ревматизма принято ставить в соответствии с модифицированными критериями Джонса.

Проблемы диагностики

Прежде всего следует отметить, что критерии диагностики заболевания, в последний раз пересматривавшиеся в 1992 году, применимы только в отношении первичного ревматизма. Рецидивы распознаются по клинике болезни и активности маркеров воспалительной активности, но хронологическая связь и значительные повышения маркеров стрептококковой инфекции необязательны. Наконец, существует и такое правило: наличие клинической картины кардита или хореи при отсутствии других этиологических факторов можно рассматривать (и лечить) как вероятный ревматизм. Строгих разграничений ревматизма и постстрептококкового реактивного артрита нет. По нашим представлениям, постстрептококковый артрит при его доказанной связи с БГСГА следует классифицировать как ревматизм без явного (на текущий момент) поражения сердца. Согласно нашему опыту и данным литературы, у 10–40% таких детей впоследствии могут наблюдаться рецидивы уже с вовлечением сердца, поэтому целесообразно проведение в полном объеме профилактических мер, считающихся обязательными для больных ревматизмом.

Главная практическая проблема верификации диагноза, и особенно остро встающая именно для постстрептококкового артрита, связана с необходимостью строгого типирования стрептококка. Артрит после перенесенной инфекции стрептококками групп C и G не относится к ревматизму, так как не дает ни сопутствующих, ни отдаленных поражений миокарда и хореи.

Таким образом, ревматологам нужно договориться о классификации форм ревматизма у детей. Назрела пора включения в классификации такого варианта или формы, как PANDAS или АННАС. Кроме того, клиницисты часто уделяют недостаточно внимания форме, которая представлена в больших критериях только аннулярной эритемой при подтвержденной связи с БГСГА-инфекцией и воспалительной активностью. При этом наблюдаются и повышенные уровни циркулирующих иммунных комплексов, и изменения коагулологических тестов. По сути, речь идет о форме или фазе ревматизма с доминированием ревматического васкулита и с весьма высокой вероятностью присоединения кардита, который, однако, развивается не во всех случаях.

Лечение ревматизма у детей

На первом месте при лечении ревматизма стоит необходимость элиминации бактериального возбудителя. Быстро это можно сделать только с помощью эффективной антибактериальной терапии — однократного внутримышечного введения penicillin G. Альтернатива при геморрагических проявлениях — назначение penicillin V орально в дозе 500 или 250 мг в сутки, с делением дозы на четыре приема. При аллергии на пенициллин можно использовать антибиотики из группы макролидов — эритромицин в дозе 40 мг/кг в день, или новый антибиотик этой группы — азитромицин.

Противовоспалительные нестероидные средства должны назначаться на срок не менее трех недель.

При наличии кардита принято назначать глюкокортикоиды в дозе 1-2 мг/кг массы тела (до 60 мг в сутки) на срок от 10 до 15 дней с последующим снижением дозы на 20–25% каждую следующую неделю терапии. Салицилаты при лечении гормонами необязательны, но должны подключаться при уходе от гормонов.

В лечении хореи глюкокортикоиды эффекта не дают. Рекомендовано лечение галоперидолом в дозе от 0,5 до 1,0 мг в день с увеличением дозы на 0,5 мг каждые три дня лечения (при этом доза не должна превышать 5 мг в день). Показана эффективность вальпроата натрия (15–20 мг/кг в день). В наиболее резистентных случаях применяют внутривенно иммуноглобулины, сеансы плазмафереза, резерпин, перфеназин.

В таблице по вторичной профилактике сроки ее проведения не указываются, так как в каждом отдельном случае необходим индивидуальный подход. Вместе с тем, следует отметить, что выбирать приходится, главным образом, между пятью либо десятью годами или назначением антибиотиков пожизненно.

И. М. Воронцов, доктор медицинских наук, профессор

ПМА, Санкт-Петербург


Диагностика ревматизма

Общее условие

Подтверждение наличия переносимой в настоящий момент или недавно перенесенной инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А, на основании данных высева или серологических данных (титры антигена или антител)

Критерии Джонса
Большие клинические критерии Малые клинические критерии
  • Кардит
  • Полиартрит мигрирующий
  • Эритема marginatum
  • Хорея Р-R на ЭКГ
  • Подкожные узелки
  • Лихорадка
  • Артралгии
  • Увеличение интервала
  • Увеличение показателей острой фазы воспаления: СОЭ или С-реактивного белка.
Правило диагностики
  • Ревматизм высоковероятный: при общем условии+два больших+один малый критерий.
  • Ревматизм возможный: при общем условии+один большом+два малых критериев.

Примечания к общему условию — констатация связи клинических проявлений с переносимой или недавно перенесенной инфекцией БГСГА.

  1. Позитивная культура из зева не является достоверным признаком, так как ребенок может быть носителем БГСГА, не имеющего отношения к настоящему заболеванию.
  2. Растущие или повышенные титры антистрептолизина-О или антидеоксирибонуклеазы В достаточны для подтверждения переносимой или недавно перенесенной инфекции с учетом следующих факторов:
    • рост титров АСО продолжается в течение трех-шести недель после перенесения инфекции;
    • рост титров анти-DNAse-B продолжается шести-восьми недель;
    • некоторые штаммы БГСГА дают изолированное повышение только одной категории антител;
    • ранняя активная антибактериальная терапия может существенно ограничить ожидаемое повышение титров антител.

Ревматическая лихорадка — Симптомы и причины

Обзор

Ревматическая лихорадка — это воспалительное заболевание, которое может развиться при неправильном лечении ангины или скарлатины. Стрептококковая ангина и скарлатина вызываются инфекцией, вызываемой бактериями стрептококка (Strep-toe-KOK-us).

Ревматическая лихорадка чаще всего поражает детей в возрасте от 5 до 15 лет, хотя может развиваться у детей младшего возраста и взрослых. Хотя стрептококковая ангина является обычным явлением, ревматическая лихорадка редко встречается в Соединенных Штатах и ​​других развитых странах.Однако ревматическая лихорадка остается распространенным явлением во многих развивающихся странах.

Ревматическая лихорадка может вызвать необратимое повреждение сердца, включая повреждение сердечных клапанов и сердечную недостаточность. Лечение может уменьшить повреждение от воспаления, уменьшить боль и другие симптомы, а также предотвратить рецидив ревматической лихорадки.

Симптомы

Симптомы ревматической лихорадки различаются. У вас может быть несколько или несколько симптомов, и симптомы могут меняться в течение болезни.Начало ревматической лихорадки обычно происходит через две-четыре недели после ангины.

Признаки и симптомы ревматической лихорадки, которые возникают в результате воспаления в сердце, суставах, коже или центральной нервной системе, могут включать:

  • Лихорадка
  • Болезненные и болезненные суставы — чаще всего в коленях, лодыжках, локтях и запястьях
  • Боль в одном суставе, которая мигрирует в другой сустав
  • Красные, горячие или опухшие суставы
  • Маленькие безболезненные бугорки под кожей
  • Боль в груди
  • Шумы в сердце
  • Усталость
  • Плоская или слегка приподнятая безболезненная сыпь с неровным краем
  • Судорожные, неконтролируемые движения тела (хорея Сиденхема) — чаще всего в руках, ногах и лице
  • Вспышки необычного поведения, например плач или несоответствующий смех, сопровождающие хорею Сиденхэма

Когда обращаться к врачу

Попросите вашего ребенка обратиться к врачу по поводу признаков или симптомов стрептококковой ангины, в том числе:

  • Боль в горле, которая возникает внезапно
  • Боль при глотании
  • Лихорадка
  • Головная боль
  • Боль в желудке, тошнота и рвота

Правильное лечение ангины может предотвратить ревматизм.Также посоветуйте своему ребенку обратиться к врачу, если он или она показывает другие признаки ревматической лихорадки.

Причины

Ревматическая лихорадка может возникнуть после инфекции горла, вызванной бактериями, называемыми стрептококками группы А. Инфекции горла, вызванные стрептококками группы А, вызывают стрептококковое воспаление горла или, реже, скарлатину.

Стрептококковые инфекции кожи или других частей тела группы А редко вызывают ревматическую лихорадку.

Связь между стрептококковой инфекцией и ревматической лихорадкой неясна, но похоже, что бактерии обманывают иммунную систему.

Стрептококковые бактерии содержат белок, аналогичный тому, который содержится в некоторых тканях организма. Иммунная система организма, которая обычно нацелена на вызывающие инфекцию бактерии, атакует его собственные ткани, особенно ткани сердца, суставов, кожи и центральной нервной системы. Эта реакция иммунной системы приводит к отеку тканей (воспалению).

Если ваш ребенок получает своевременное лечение антибиотиком для уничтожения стрептококковых бактерий и принимает все лекарства в соответствии с предписаниями, вероятность развития ревматической лихорадки мала.

Если у вашего ребенка один или несколько эпизодов стрептококковой ангины или скарлатины, которые не лечат или не лечат полностью, у него может развиться ревматическая лихорадка.

Факторы риска

Факторы, которые могут увеличить риск ревматической лихорадки, включают:

  • Семейная история. Некоторые люди несут ген или гены, которые могут повысить вероятность развития ревматической лихорадки.
  • Вид стрептококковых бактерий. Некоторые штаммы стрептококковых бактерий с большей вероятностью способствуют развитию ревматической лихорадки, чем другие штаммы.
  • Факторы окружающей среды. Повышенный риск ревматической лихорадки связан с перенаселенностью, плохой санитарией и другими условиями, которые могут легко привести к быстрой передаче или многократному воздействию стрептококковых бактерий.

Осложнения

Воспаление, вызванное ревматической лихорадкой, может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев. В некоторых случаях воспаление вызывает долгосрочные осложнения.

Ревматическая лихорадка может вызвать необратимое повреждение сердца (ревматическая болезнь сердца). Обычно это происходит через 10-20 лет после первоначального заболевания, но тяжелые случаи ревматической лихорадки могут вызвать повреждение сердечных клапанов, пока у вашего ребенка все еще есть симптомы. Чаще всего проблемы возникают с клапаном между двумя левыми камерами сердца (митральный клапан), но могут быть затронуты и другие клапаны.

Ущерб может привести к:

  • Сужение клапана. Это уменьшает кровоток.
  • Утечка в клапане. Негерметичный клапан заставляет кровь течь в неправильном направлении.
  • Повреждение сердечной мышцы. Воспаление, связанное с ревматической лихорадкой, может ослабить сердечную мышцу, влияя на ее способность перекачивать кровь.

Повреждение митрального клапана, других сердечных клапанов или других сердечных тканей может вызвать проблемы с сердцем в более позднем возрасте. Результирующие условия могут включать:

  • Нерегулярное и хаотичное сердцебиение (фибрилляция предсердий)
  • Сердечная недостаточность

Профилактика

Единственный способ предотвратить ревматизм — это незамедлительно лечить фарингит или скарлатину полным курсом соответствующих антибиотиков.

10 октября 2019 г.

Какие инфекционные агенты могут вызывать ревматоидный артрит (РА)?

  • [Рекомендации] Алетаха Д., Неоги Т., Силман А.Дж. и др. Критерии классификации ревматоидного артрита 2010 года: совместная инициатива Американского колледжа ревматологии / Европейской лиги против ревматизма. Arthritis Rheum . 2010 сентябрь 62 (9): 2569-81.[Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Андерсон Дж., Каплан Л., Яздани Дж. И др. Для Американского колледжа ревматологии. Измерения активности ревматоидного артрита: Рекомендации Американского колледжа ревматологии для использования в клинической практике. Центр по уходу за артритом (Хобокен) . 2012. 64: 640-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Felson DT, Smolen JS, Wells G, Zhang B, van Tuyl LH, et al. Американский колледж ревматологии / Европейская лига против ревматизма: предварительное определение ремиссии ревматоидного артрита для клинических испытаний. Arthritis Rheum . 2011 Март 63 (3): 573-86. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Singh JA, Saag KG, et al. Руководство Американского колледжа ревматологии по лечению ревматоидного артрита, 2015 г. http://dx.doi.org/10.1002/art.39480 (2015). Уход и исследования артрита . 2015. [Medline]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Smolen JS, Landewé RBM, Bijlsma JWJ, et al. Рекомендации EULAR по лечению ревматоидного артрита с помощью синтетических и биологических противоревматических препаратов, модифицирующих болезнь: обновление 2019 г. Энн Рум Дис . 2020, 22 января. 73 (3): 492-509. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Донахью К.Е., Джонас Д.Е., Хансен Р.А., Руби Р., Джонас Б., Люкс Л.Дж. и др. Агентство медицинских исследований и качества. Выбор лекарств от ревматоидного артрита. 2012 апр. [Medline]. [Полный текст].

  • Келли Дж. Ревматоидный артрит: выпущены обновленные рекомендации. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/845495. 28 мая 2015 г .; Доступ: 30 июня 2015 г.

  • [Рекомендации] Smolen JS, Breedveld FC, Burmester GR, Bykerk V, Dougados M, et al. Целевое лечение ревматоидного артрита: обновление 2014 г. рекомендаций международной целевой группы. Энн Рум Дис . 2015 12 мая. [Medline]. [Полный текст].

  • Пол Б.Дж., Канди Х.И., Кришнан В. Преревматоидный артрит и его профилактика. Eur J Rheumatol . 2017 июн. 4 (2): 161-165. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Дин KD, Holers VM.Патогенез, прогноз и профилактика ревматоидного артрита: новый сдвиг парадигмы. Ревматический артрит . 2021 Февраль 73 (2): 181-193. [Медлайн].

  • Бартон А., Уортингтон Дж. Генетическая предрасположенность к ревматоидному артриту: новая картина. Arthritis Rheum . 2009 15 октября. 61 (10): 1441-6. [Медлайн].

  • Бегович А.Б., Карлтон В.Е., Хонигберг Л.А. и др. Миссенс-однонуклеотидный полиморфизм в гене, кодирующем протеинтирозинфосфатазу (PTPN22), связан с ревматоидным артритом. Ам Дж. Хам Генет . 2004 августа 75 (2): 330-7. [Медлайн].

  • Поттер С., Эйр С., Коуп А., Уортингтон Дж., Бартон А. Исследование связи между генами семейства TRAF и восприимчивостью к RA. Энн Рум Дис . 2007 Октябрь, 66 (10): 1322-6. [Медлайн].

  • Праккен Б., Албани С., Мартини А. Юношеский идиопатический артрит. Ланцет . 2011 июн. 377 (9783): 2138-49. [Медлайн].

  • Hinks A, Ke X, Barton A, Eyre S, Bowes J, Worthington J.Ассоциация гена IL2RA / CD25 с ювенильным идиопатическим артритом. Arthritis Rheum . 2009 Январь 60 (1): 251-7. [Медлайн].

  • Ahlmen M, Svensson B, Albertsson K, Forslind K, Hafstrom I. Влияние пола на оценки активности и функции заболевания при раннем ревматоидном артрите в связи с рентгенографическим повреждением суставов. Энн Рум Дис . 2010 Январь 69 (1): 230-3. [Медлайн].

  • Areskoug-Josefsson K, Oberg U.Обзор литературы о сексуальном здоровье женщин с ревматоидным артритом. Уход за опорно-двигательным аппаратом . 2009 7 (4): 219-26. [Медлайн].

  • Martin-Trujillo A, van Rietschoten JG, Timmer TC, et al. Потеря импринтинга IGF2 характеризует фибробластоподобные синовиоциты с высоким уровнем экспрессии мРНК IGF2 при ревматоидном артрите. Энн Рум Дис . 2010 июн.69 (6): 1239-42. [Медлайн].

  • Zhou X, Chen W., Swartz MD, et al.Совместный анализ сцепления и импринтинга данных о ревматоидном артрите GAW15 и экспрессии генов. BMC Proc . 2007. 1 Приложение 1: S53. [Медлайн].

  • Барлоу Д.П. Геномный импринтинг: модель эпигенетического открытия млекопитающих. Анну Рев Генет . 2011. 45: 379-403. [Медлайн].

  • Hitchon CA, Chandad F, Ferucci ED, et al. Антитела к porphyromonas gingivalis связаны с антителами к антицитруллинированному белку у пациентов с ревматоидным артритом и их родственников. Дж. Ревматол . 2010 июн. 37 (6): 1105-12. [Медлайн].

  • Routsias JG, Goules JD, Goules A, Charalampakis G, Pikazis D. Автопатогенная корреляция пародонтита и ревматоидного артрита. Ревматология (Оксфорд) . 2011 июл.50 (7): 1189-93. [Медлайн].

  • Barrett JH, Brennan P, Fiddler M, Silman AJ. Спускается ли ревматоидный артрит во время беременности и рецидив в послеродовом периоде? Результаты общенационального исследования, проведенного в Соединенном Королевстве, были выполнены проспективно на поздних сроках беременности. Arthritis Rheum . 1999 июн. 42 (6): 1219-27. [Медлайн].

  • Carlens C, Hergens MP, Grunewald J, et al. Курение, употребление влажного нюхательного табака и риск хронических воспалительных заболеваний. Am J Respir Crit Care Med . 1 июня 2010 г. 181 (11): 1217-22. [Медлайн].

  • Jorgensen KT, Pedersen BV, Jacobsen S, Biggar RJ, Frisch M. Национальное когортное исследование репродуктивных факторов риска ревматоидного артрита в Дании: роль гиперемезиса, гестационной гипертензии и преэклампсии ?. Энн Рум Дис . 2010 Февраль 69 (2): 358-63. [Медлайн].

  • Guthrie KA, Dugowson CE, Voigt LF, Koepsell TD, Nelson JL. Обеспечивает ли беременность вакциноподобную защиту от ревматоидного артрита? Arthritis Rheum . 2010 июл.62 (7): 1842-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Шах А., Сент-Клер EW. Ревматоидный артрит. В: Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, Eds. Принципы внутренней медицины Харрисона .19 изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: образование Макгроу-Хилл; 2016.

  • Gremese E, Salaffi F, Bosello SL и др. Очень ранний ревматоидный артрит как предиктор ремиссии: многоцентровое проспективное исследование в реальной жизни. Энн Рум Дис . 2013 июн.72 (6): 858-62. [Медлайн].

  • Weinblatt ME, Keystone EC, Cohen MD, et al. Факторы, связанные с рентгенологическим прогрессированием у пациентов с ревматоидным артритом, получавших метотрексат. Дж. Ревматол .2011 Февраль 38 (2): 242-6. [Медлайн].

  • Агравал С., Мисра Р., Аггарвал А. Аутоантитела при ревматоидном артрите: связь с тяжестью заболевания при установленном РА. Clin Rheumatol . 2007 26 февраля (2): 201-4. [Медлайн].

  • Vencovsky J, Machacek S, Sedova L, et al. Аутоантитела могут быть прогностическими маркерами эрозивного заболевания при раннем ревматоидном артрите. Энн Рум Дис . 2003 май. 62 (5): 427-30. [Медлайн].

  • Сокка Т, Каутиайнен Х, Моттонен Т, Ханнонен П.Нетрудоспособность при ревматоидном артрите через 10 лет после постановки диагноза. Дж. Ревматол . 1999 26 августа (8): 1681-5. [Медлайн].

  • Mollard E, Pedro S, Chakravarty E, Clowse M, Schumacher R, Michaud K. Влияние менопаузы на функциональный статус у женщин с ревматоидным артритом. Ревматология . 29 января 2018 г. [Полный текст].

  • Lindhardsen J, Ahlehoff O, Gislason GH, et al. Риск фибрилляции предсердий и инсульта при ревматоидном артрите: датское общенациональное когортное исследование. BMJ . 2012. 344: e1257. [Медлайн].

  • Хоули Диджей. Психолого-педагогические вмешательства при лечении артрита. Baillieres Clin Rheumatol . 1995 ноября, 9 (4): 803-23. [Медлайн].

  • Такер М., Кирван-младший. Обладает ли обучение пациентов ревматоидному артриту терапевтическим потенциалом? Энн Рум Дис . 1991 июн.50, приложение 3: 422-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Томпсон А. Практические аспекты терапевтического вмешательства при ревматоидном артрите. J Rheumatol Suppl . 2009 июнь 82: 39-41. [Медлайн].

  • Комано Ю., Харигаи М., Койке Р., Сугияма Х., Огава Дж., Сайто К. Пневмония пневмоцистной пневмонии у пациентов с ревматоидным артритом, получавших инфликсимаб: ретроспективный обзор и исследование «случай-контроль» с участием 21 пациента. Arthritis Rheum . 2009 15 марта. 61 (3): 305-12. [Медлайн].

  • Алетаха Д., Неоги Т., Силман А.Дж., Фуновиц Дж., Фелсон Д.Т., Бингхэм СО 3-й. Критерии классификации ревматоидного артрита 2010 года: совместная инициатива Американского колледжа ревматологии / Европейской лиги против ревматизма. Энн Рум Дис . 2010 сентябрь 69 (9): 1580-8. [Медлайн].

  • Radner H, Neogi T, Smolen JS, Aletaha D. Выполнение критериев классификации ревматоидного артрита 2010 ACR / EULAR: систематический обзор литературы. Энн Рум Дис . 2014 Январь 73 (1): 114-23. [Медлайн].

  • Katchamart W, Johnson S, Lin HJ, Phumethum V, Salliot C, Bombardier C. Предикторы ремиссии у пациентов с ревматоидным артритом: систематический обзор. Центр по уходу за артритом (Хобокен) . 2010 августа 62 (8): 1128-43. [Медлайн].

  • Varache S, Narbonne V, Jousse-Joulin S и др. Полезен ли рутинный вирусный скрининг у пациентов с недавно начавшимся полиартритом продолжительностью не менее 6 недель? Результаты общенационального проспективного когортного исследования. Центр по уходу за артритом (Хобокен) . 2011 ноябрь 63 (11): 1565-70. [Медлайн].

  • Алетаха Д., Аласти Ф, Смолен Ю.С. Ревматоидный фактор определяет структурное прогрессирование ревматоидного артрита в зависимости и независимо от активности заболевания. Энн Рум Дис . 13 июля 2012 г. [Medline].

  • Скотт И.С., Стир С., Льюис К.М., Коуп А.П. Предрасполагающие и поддерживающие факторы иммунопатологии ревматоидного артрита: связь триады генетической предрасположенности, факторов риска окружающей среды и аутоиммунитета с патогенезом заболевания. Best Practices Clin Rheumatol . 2011 25 августа (4): 447-68. [Медлайн].

  • Daha NA, Toes RE. Ревматоидный артрит: ACPA-положительный и ACPA-отрицательный РА — одно и то же заболевание? Нат Ревматол . 2011 апр. 7 (4): 202-3. [Медлайн].

  • van Venrooij WJ, van Beers JJ, Pruijn GJ. Антитела против CCP: прошлое, настоящее и будущее. Нат Ревматол . 2011, 7 июня. 7 (7): 391-8. [Медлайн].

  • Mjaavatten MD, van der Heijde DM, Uhlig T, et al. Следует ли повторно оценивать статус антител к цитруллинированному белку и ревматоидного фактора в течение первого года наблюдения при недавно начавшемся артрите? Продольное исследование. Дж. Ревматол . 2011 ноябрь 38 (11): 2336-41. [Медлайн].

  • Bang H, Egerer K, Gauliard A, et al. Мутация и цитруллинирование превращают виментин в новый аутоантиген при ревматоидном артрите. Arthritis Rheum . 2007. 56 (8): 2503–11. [Медлайн].

  • Coenen D, Verschueren P, Westhovens R, Bossuyt X. Технические и диагностические характеристики 6 анализов для измерения антител к цитруллинированному белку / пептиду при диагностике ревматоидного артрита. Clin Chem . 2007. 53 (3): 498–504. [Медлайн].

  • Soos L, Szekanecz Z, Szabo Z, et al. Клиническая оценка антимутантного цитруллинированного виментина с помощью ELISA при ревматоидном артрите. Дж. Ревматол . 2007. 34 (8): 1658–63. [Медлайн].

  • Szekanecz Z, Soos L, Szabo Z, et al. Антитела к цитруллинированному белку при ревматоидном артрите: насколько хорошо? Clin Rev Allergy Immunol . 2008. 34 (1): 26–31. [Медлайн].

  • Гудман А. Новые биомаркеры улучшают диагностику раннего РА. Medscape Medical News . 20 июня 2013 г. [Полный текст].

  • Де Винтер Л., Хансен В., Гёзенс П. и др. Новые аутоантитела как биомаркеры раннего и серонегативного ревматоидного артрита [аннотация OP0181]. Представлено на: EULAR 2013, Ежегодном конгрессе Европейской лиги против ревматизма; Мадрид, Испания; 14 июня 2013 г. Ann Rheum Dis . 2013. 72 (приложение 3): 114.[Полный текст].

  • van der Heijde DM. Радиографические изображения: «золотой стандарт» для оценки прогрессирования ревматоидного артрита. Ревматология (Оксфорд) . 2000 июн. 39 приложение 1: 9-16. [Медлайн].

  • Тан Ю.К., Конаган П.Г. Визуализация при ревматоидном артрите. Best Practices Clin Rheumatol . 2011 25 августа (4): 569-84. [Медлайн].

  • Wells AF, Haddad RH. Растущая роль ультразвукового исследования при ревматоидном артрите: оптимизация диагностики, измерение активности заболевания и выявление прогностических факторов. Ультразвук Мед Биол . 2011 августа 37 (8): 1173-84. [Медлайн].

  • Bruno MA, Wakefield RJ. Глава 5: Ультразвук ревматоидного артрита. Бруно М.А., Мошер Т.Дж., Gold GE. Цветной артрит: расширенная визуализация артрита . Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс-Эльзевьер; 2009. 96-122.

  • Cheung PP, Dougados M, Gossec L. Надежность ультразвукового исследования для выявления синовита при ревматоидном артрите: систематический обзор литературы 35 исследований (1415 пациентов). Центр по уходу за артритом (Хобокен) . 2010 Март 62 (3): 323-34. [Медлайн].

  • Fiocco U, Ferro F, Vezzu M и др. Ревматоидный и псориатический синовит коленного сустава: клиническая картина, оценка реакции на этанерцепт с помощью ультразвуковой допплерографии и ультразвуковой допплерографии. Энн Рум Дис . 2005 июн. 64 (6): 899-905. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Suter LG, Fraenkel L, Braithwaite RS. Роль магнитно-резонансной томографии в диагностике и прогнозе ревматоидного артрита. Центр по уходу за артритом (Хобокен) . 2011 Май. 63 (5): 675-88. [Медлайн].

  • Cyteval C. Допплерография и динамическая магнитно-резонансная томография для оценки синовита кисти и запястья у пациентов с ревматоидным артритом. Радиол опорно-двигательного аппарата Семина . 2009 марта 13 (1): 66-73. [Медлайн].

  • Fukae J, Kon Y, Henmi M, Sakamoto F, Narita A, Shimizu M. Изменение синовиальной васкуляризации в суставе одного пальца, оцененное с помощью энергетической допплерографии, коррелировало с рентгенологическим изменением при ревматоидном артрите: сравнительное исследование новой количественной оценки с полуколичественный балл. Центр по уходу за артритом (Хобокен) . 2010 май. 62 (5): 657-63. [Медлайн].

  • Заят А.С., Конаган П.Г., Шариф М. и др. Оказывают ли нестероидные противовоспалительные препараты значительное влияние на выявление и классификацию синовита, обнаруженного при УЗИ, у пациентов с ревматоидным артритом? Результаты рандомизированного исследования. Энн Рум Дис . 2011 Октябрь 70 (10): 1746-51. [Медлайн].

  • Келлехер МО, МакЭвой Л., Ян Дж. П., Камель М. Х., Болджер К.Боковая фиксация масс винтами в сложных случаях позвоночника: проспективное клиническое исследование. Бр. Дж. Нейросург . 2008 22 октября (5): 663-8. [Медлайн].

  • Cakir B, Kafer W, Reichel H, Schmidt R. [Хирургия шейного отдела позвоночника при ревматоидном артрите. Диагностика и индикация. Ортопад . 2008 г., 37 (11): 1127-40; викторина 1141. [Medline].

  • Narvaez JA, Narvaez J, Serrallonga M, et al. Поражение шейного отдела позвоночника при ревматоидном артрите: корреляция между неврологическими проявлениями и данными магнитно-резонансной томографии. Ревматология (Оксфорд) . 2008 декабрь 47 (12): 1814-9. [Медлайн].

  • Verstappen SM, Albada-Kuipers GA, Bijlsma JW, et al, для Утрехтской когортной группы по изучению ревматоидного артрита (SRU). Хороший ответ на раннее лечение БПВП у пациентов с ревматоидным артритом в первый год прогнозирует ремиссию во время последующего наблюдения. Энн Рум Дис . 2005. 64: 38-43. [Медлайн].

  • Алетаха Д., Фуновиц Дж., Keystone EC, Смолен Дж. С. Активность заболевания в начале курса лечения позволяет прогнозировать ответ на терапию у пациентов с ревматоидным артритом через год. Arthritis Rheum . 2007. 56: 3226-35. [Медлайн].

  • Verschueren P, Esselens G, Westhovens R. Предикторы ремиссии, нормализации физических функций и изменений в рабочей ситуации во время наблюдения за пациентами с ранним ревматоидным артритом: обсервационное исследование. Scand J Rheumatol . 2009. 38: 166-72. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Сингх Дж. А., Ферст Д., Бхарат А., Кертис Дж. Р., Кавано А. Ф. и др. Обновление 2012 г. рекомендаций Американского колледжа ревматологов 2008 г. по использованию модифицирующих болезнь противоревматических препаратов и биологических агентов при лечении ревматоидного артрита. Центр по уходу за артритом (Хобокен) . 2012 май. 64 (5): 625-39. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Callhoff J, Weiss A, Zink A, Listing J. Влияние биологической терапии на функциональный статус пациентов с ревматоидным артритом — метаанализ. Ревматология (Оксфорд) . 2013 Декабрь 52 (12): 2127-35. [Медлайн].

  • Bili A, Sartorius JA, Kirchner HL, et al. Использование гидроксихлорохина и снижение риска диабета у пациентов с ревматоидным артритом. Дж. Клин Ревматол . 2011 Апрель 17 (3): 115-20. [Медлайн].

  • Соломон Д.Х., Массаротти Э., Гарг Р. и др. Связь между модифицирующими болезнь противоревматическими препаратами и риском диабета у пациентов с ревматоидным артритом и псориазом. ЯМА . 2011, 22 июня. 305 (24): 2525-31. [Медлайн].

  • ,

    Lane JCE, Weaver J, Kostka K, et al; Консорциум OHDSI-COVID-19. Риск применения гидроксихлорохина отдельно и в комбинации с азитромицином при лечении ревматоидного артрита: многонациональное ретроспективное исследование. Ланцет Ревматол . 2020 21 августа [Medline]. [Полный текст].

  • Brooks M. FDA OKs Автоинжектор с метотрексатом (Otrexup). Medscape Medical News . 18 октября 2013 г. [Полный текст].

  • Глен С. Хазлвуд, Шерил Барнаб, Джордж Томлинсон, Дебора Маршалл, Дэн Дево, Клэр Бомбардье. Монотерапия метотрексатом и комбинированная терапия метотрексатом с традиционными и модифицирующими биологическое заболевание противоревматическими препаратами при ревматоидном артрите: сокращенный Кокрановский систематический обзор и сетевой метаанализ. BMJ . 2016. 353: [Medline].

  • Furst DE, Breedveld FC, Kalden JR, et al. Обновленное согласованное заявление о биологических агентах для лечения ревматических заболеваний, 2007. Ann Rheum Dis . 2007 ноябрь 66, приложение 3: iii2-22. [Медлайн].

  • Garces S, Demengeot J, Benito-Garcia E. Иммуногенность терапии против TNF при иммуноопосредованных воспалительных заболеваниях: систематический обзор литературы с метаанализом. Энн Рум Дис . 2013 Декабрь 72 (12): 1947-55. [Медлайн].

  • Галлоуэй Дж.Б., Хайрих К.Л., Мерсер Л.К. и др. Риск септического артрита у пациентов с ревматоидным артритом и эффект анти-TNF терапии: результаты из Регистра биологических препаратов Британского общества ревматологии. Энн Рум Дис . 2011 Октябрь 70 (10): 1810-1814. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Lan JL, Chen YM, Hsieh TY и др. Кинетика вирусной нагрузки и риск реактивации вируса гепатита В у пациентов с ревматоидным артритом, положительным по ядру гепатита В, проходящих терапию противоопухолевым фактором некроза альфа. Энн Рум Дис . 2011 Октябрь 70 (10): 1719-25. [Медлайн].

  • Асклинг Дж., Ван Волленховен РФ, Гранат Ф. и др. Риск рака у пациентов с ревматоидным артритом, получающих терапию противоопухолевым фактором некроза альфа: меняется ли риск со временем с начала лечения? Arthritis Rheum . 2009 ноябрь 60 (11): 3180-9. [Медлайн].

  • Finzel S, Rech J, Schmidt S, et al. Восстановление эрозий костей при ревматоидном артрите, леченном ингибиторами фактора некроза опухолей, основано на наложении костей в основании эрозии. Энн Рум Дис . 2011 Сентябрь 70 (9): 1587-93. [Медлайн].

  • van Vollenhoven RF, Ernestam S, Geborek P, Petersson IF, Coster L, Waltbrand E. Добавление инфликсимаба по сравнению с добавлением сульфасалазина и гидроксихлорохина к метотрексату у пациентов с ранним ревматоидным артритом (исследование Swefot): годичные результаты рандомизированное исследование. Ланцет . 2009 8 августа. 374 (9688): 459-66. [Медлайн].

  • Visser K, van der Heijde D.Оптимальная дозировка и способ применения метотрексата при ревматоидном артрите: систематический обзор литературы. Энн Рум Дис . 2009 июл.68 (7): 1094-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Keystone EC, Kavanaugh A, Weinblatt ME, Patra K, Pangan AL. Клинические последствия отсроченного добавления адалимумаба к терапии метотрексатом более 5 лет у пациентов с ревматоидным артритом. Дж. Ревматол . 2011 Май. 38 (5): 855-62. [Медлайн].

  • Келли Дж.Ревматоидный артрит: установлен целевой уровень адалимумаба. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/818102. Доступ: 23 декабря 2013 г.

  • Pouw MF, Krieckaert CL, Nurmohamed MT, et al. Основные результаты по оптимизации лечения адалимумабом: кривая концентрация-эффект. Энн Рум Дис . 2015 Март 74 (3): 513-8. [Медлайн].

  • Fleischmann R, Vencovsky J, van Vollenhoven RF, Borenstein D, Box J, Coteur G.Эффективность и безопасность монотерапии цертолизумабом пеголом каждые 4 недели у пациентов с ревматоидным артритом, не прошедших предыдущую модифицирующую болезнь противоревматическую терапию: исследование FAST4WARD. Энн Рум Дис . 2009 июн.68 (6): 805-11. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Smolen J, Landewe RB, Mease P, Brzezicki J, Mason D, Luijtens K. Эффективность и безопасность цертолизумаба пегола плюс метотрексат при активном ревматоидном артрите: исследование RAPID 2. Рандомизированное контролируемое исследование. Энн Рум Дис . 2009 июн. 68 (6): 797-804. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Emery P, Fleischmann RM, Moreland LW, Hsia EC, Strusberg I, Durez P. Голимумаб, человеческое моноклональное антитело против фактора некроза опухоли альфа, вводимое подкожно каждые четыре недели пациентам с активным ревматоидным артритом, ранее не получавшим метотрексат: двадцать — результаты четырехнедельного многоцентрового рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования фазы III голимумаба перед метотрексатом в качестве терапии первой линии для лечения ревматоидного артрита с ранним началом. Arthritis Rheum . 2009 августа 60 (8): 2272-83. [Медлайн].

  • Brown T. FDA одобрило внутривенное введение голимумаба (Simponi Aria) при ревматоидном артрите. Medscape Medical News . 18 июля 2013 г. [Полный текст].

  • Janssen Biotech, Inc. Simponi Aria (голимумаб) для инфузий получила одобрение FDA для лечения умеренно или сильно активного ревматоидного артрита [пресс-релиз]. 18 июля 2013 г. [Полный текст].

  • Weinblatt ME, Bingham CO 3rd, Mendelsohn AM, et al.Внутривенное введение голимумаба эффективно у пациентов с активным ревматоидным артритом, несмотря на терапию метотрексатом, с ответом уже на 2-й неделе: результаты фазы 3 рандомизированного многоцентрового двойного слепого плацебо-контролируемого исследования GO-FURTHER. Энн Рум Дис . 2013 Март 72 (3): 381-9. [Медлайн].

  • Edwards JC, Szczepanski L, Szechinski J, Filipowicz-Sosnowska A, Emery P, Close DR. Эффективность В-клеточной терапии ритуксимабом у пациентов с ревматоидным артритом. N Engl J Med . 2004, 17 июня. 350 (25): 2572-81. [Медлайн].

  • Петерфи С., Эмери П., Так П.П., Остергаард М., ДиКарло Дж., Оца К. и др. МРТ-оценка подавления структурных повреждений у пациентов с ревматоидным артритом, получающих ритуксимаб: результаты рандомизированного плацебо-контролируемого двойного слепого исследования RA-SCORE. Энн Рум Дис . 2016 Январь 75 (1): 170-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Эмери П., Готтенберг Дж. Э., Рубберт-Рот А. и др.Ритуксимаб по сравнению с альтернативным ингибитором TNF у пациентов с ревматоидным артритом, которые не ответили на один предыдущий ингибитор TNF: SWITCH-RA, глобальное обсервационное сравнительное исследование эффективности. Энн Рум Дис . 2015 июн. 74 (6): 979-84. [Медлайн].

  • Портер Д., ван Мелкебеке Дж., Дейл Дж., Мессоу К.М., МакКонначи А., Уокер А. и др. Ингибирование фактора некроза опухоли по сравнению с ритуксимабом у пациентов с ревматоидным артритом, которым требуется биологическое лечение (ОРБИТ): открытое рандомизированное контролируемое исследование не меньшей эффективности. Ланцет . 2016 16 июля. 388 (10041): 239-47. [Медлайн].

  • Bingham CO 3rd, Looney RJ, Deodhar A, Halsey N, Greenwald M, Codding C. Ответы на иммунизацию пациентов с ревматоидным артритом, получавших ритуксимаб: результаты контролируемого клинического испытания. Arthritis Rheum . 2010 Январь 62 (1): 64-74. [Медлайн].

  • Orencia (абатацепт) [листок-вкладыш]. Принстон, Нью-Джерси: Бристол-Майерс Сквибб. 2011. Доступно в [Полный текст].

  • Genovese MC, Schiff M, Luggen M и др. Долгосрочная безопасность и эффективность абатацепта через 5 лет лечения у пациентов с ревматоидным артритом и неадекватным ответом на терапию ингибиторами фактора некроза опухоли. Дж. Ревматол . Август 2012. 39 (8): 1546-54. [Медлайн].

  • Weinblatt ME, Schiff M, Valente R, et al. Прямое сравнение подкожного абатацепта и адалимумаба при ревматоидном артрите: результаты международного проспективного рандомизированного исследования фазы IIIb. Arthritis Rheum . 2013 Январь 65 (1): 28-38. [Медлайн].

  • Дугадос М., Киссель К., Ширан Т. и др. Добавление тоцилизумаба или переход на монотерапию тоцилизумабом у лиц с недостаточным ответом на метотрексат: 24-недельные симптоматические и структурные результаты 2-летнего рандомизированного контролируемого исследования стратегии лечения ревматоидного артрита (ACT-RAY). Энн Рум Дис . 7 июля 2012 г. [Medline].

  • Strand V, Burmester GR, Ogale S, Devenport J, John A, Emery P.Улучшение связанного со здоровьем качества жизни после лечения тоцилизумабом у пациентов с ревматоидным артритом, резистентным к ингибиторам фактора некроза опухоли: результаты 24-недельного рандомизированного контролируемого исследования RADIATE. Ревматология (Оксфорд) . 28 июня 2012 г. [Medline].

  • Burmester GR, Rubbert-Roth A, Cantagrel A, et al. Рандомизированное двойное слепое исследование в параллельных группах безопасности и эффективности подкожного тоцилизумаба по сравнению с внутривенным тоцилизумабом в сочетании с традиционными модифицирующими течение заболевания противоревматическими препаратами у пациентов с ревматоидным артритом средней и тяжелой степени (исследование SUMMACTA). Энн Рум Дис . 2014 Январь 73 (1): 69-74. [Медлайн].

  • Smolen JS, Schoels MM, Nishimoto N, et al. Консенсусное заявление о блокировании эффектов интерлейкина-6 и, в частности, ингибирования рецепторов интерлейкина-6 при ревматоидном артрите и других воспалительных состояниях. Энн Рум Дис . 2013 Апрель 72 (4): 482-92. [Медлайн].

  • Genovese MC, Fleischmann R, Kivitz AJ, Rell-Bakalarska M, Martincova R, Fiore S, et al.Сарилумаб плюс метотрексат у пациентов с активным ревматоидным артритом и неадекватным ответом на метотрексат: результаты исследования III фазы. Ревматический артрит . 2015 июн. 67 (6): 1424-37. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Fleischmann R, van Adelsberg J, Lin Y, Castelar-Pinheiro GD, Brzezicki J, Hrycaj P, et al. Сарилумаб и антиревматические препараты, не изменяющие биологическое заболевание, у пациентов с активным ревматоидным артритом и неадекватным ответом или непереносимостью ингибиторов фактора некроза опухоли. Ревматический артрит . 2017 Февраль 69 (2): 277-290. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Fleischmann R. Новые низкомолекулярные препараты для лечения ревматоидного артрита. Curr Opin Rheumatol . 2012 май. 24 (3): 335-41. [Медлайн].

  • FDA одобряет Ксельянц для лечения ревматоидного артрита [пресс-релиз]. 6 ноября 2012 г. Доступно по адресу http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm327152.htm. Доступ: 28 ноября 2012 г.

  • van der Heijde D, Tanaka Y, Fleischmann R, et al; ORAL Scan Investigators.Тофацитиниб (CP-690,550) у пациентов с ревматоидным артритом, получающих метотрексат: данные за 12 месяцев из 24-месячного рандомизированного рентгенографического исследования фазы III. Arthritis Rheum . 2013 Март 65 (3): 559-70. [Медлайн].

  • Fleischmann R, Kremer J, Cush J, et al. Плацебо-контролируемое исследование монотерапии тофацитинибом при ревматоидном артрите. N Engl J Med . 9 августа 2012 г. 367 (6): 495-507. [Медлайн].

  • ван Волленховен РФ, Флейшманн Р., Коэн С. и др.Тофацитиниб или адалимумаб в сравнении с плацебо при ревматоидном артрите. N Engl J Med . 9 августа 2012 г. 367 (6): 508-19. [Медлайн].

  • Brown T. FDA одобряет применение барицитиниба при ревматоидном артрите. Medscape Medical News . 1 июня 2018 г. Доступно по адресу https://www.medscape.com/viewarticle/897516.

  • Dougados M, van der Heijde D, Chen YC, Greenwald M, Drescher E, Liu J и др. Барицитиниб у пациентов с неадекватным ответом или непереносимостью обычных синтетических БПВП: результаты исследования RA-BUILD. Энн Рум Дис . 2017 Январь 76 (1): 88-95. [Медлайн]. [Полный текст].

  • van der Heijde D, Dougados M, Chen YC, Greenwald M, Drescher E, Klar R, et al. Влияние барицитиниба на рентгенологическое прогрессирование структурных повреждений суставов через 1 год у пациентов с ревматоидным артритом и неадекватный ответ на обычные синтетические противоревматические препараты, модифицирующие болезнь. RMD Открыть . 2018. 4 (1): e000662. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Smolen JS, Kremer JM, Gaich CL, DeLozier AM, Schlichting DE, Xie L, et al.Сообщенные пациентами результаты рандомизированного исследования фазы III барицитиниба у пациентов с ревматоидным артритом и неадекватным ответом на биологические агенты (RA-BEACON). Энн Рум Дис . 2017 Апрель 76 (4): 694-700. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Смолен Дж. С., Панган А. Л., Эмери П., Ригби В., Танака Ю., Варгас Дж. И. и др. Упадацитиниб в качестве монотерапии у пациентов с активным ревматоидным артритом и неадекватным ответом на метотрексат (SELECT-MONOTHERAPY): рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование фазы 3. Ланцет . 8 июня 2019 г. 393 (10188): 2303-2311. [Медлайн].

  • Fleischmann RM, Genovese MC, Enejosa JV, Mysler E, Bessette L, Peterfy C и др. Безопасность и эффективность упадацитиниба или адалимумаба в сочетании с метотрексатом у пациентов с ревматоидным артритом в течение 48 недель с переходом на альтернативную терапию у пациентов с недостаточным ответом. Энн Рум Дис . 30 июля 2019 г. [Medline]. [Полный текст].

  • Тош Дж. С., Вайло А. Дж., Скотт Д. Л., Дейтон К. М..Экономическая эффективность комбинированных небиологических модифицирующих заболевание антиревматических препаратов у пациентов с ранним ревматоидным артритом. Дж. Ревматол . 2011 августа 38 (8): 1593-600. [Медлайн].

  • Lipsky PE, van der Heijde DM, St Clair EW, et al. Инфликсимаб и метотрексат в лечении ревматоидного артрита. Испытание противоопухолевого фактора некроза при ревматоидном артрите с группой изучения сопутствующей терапии. N Engl J Med . 2000, 30 ноября. 343 (22): 1594-602.[Медлайн].

  • Ригби В., Ферраччиоли Г., Гринвальд М. и др. Влияние ритуксимаба на физическую функцию и качество жизни у пациентов с ревматоидным артритом, ранее не получавших метотрексата. Центр по уходу за артритом (Хобокен) . 2011 Май. 63 (5): 711-20. [Медлайн].

  • O’Dell JR, Haire CE, Erikson N, et al. Лечение ревматоидного артрита одним метотрексатом, сульфасалазином и гидроксихлорохином или комбинацией всех трех препаратов. N Engl J Med . 1996 16 мая. 334 (20): 1287-91. [Медлайн].

  • Эмери П., Хортон С., Думитру Р. Б., Нараги К., ван дер Хейде Д., Уэйкфилд Р. Дж. И др. Прагматическое рандомизированное контролируемое исследование очень раннего этанерцепта и метотрексата по сравнению с метотрексатом с отсроченным этанерцептом при РА: исследование VEDERA. Энн Рум Дис . 2020 29 января. [Medline]. [Полный текст].

  • Джонс SK. Глазная токсичность и гидроксихлорохин: рекомендации по скринингу. Br J Дерматол .1999, январь 140 (1): 3-7. [Медлайн].

  • Bongartz T, Sutton AJ, Sweeting MJ, Buchan I, Matteson EL, Montori V. Терапия антителами против TNF при ревматоидном артрите и риск серьезных инфекций и злокачественных новообразований: систематический обзор и метаанализ редких вредных эффектов в рандомизированных контролируемых испытания. ЯМА . 2006 17 мая. 295 (19): 2275-85. [Медлайн].

  • Sohl S, Renner R, Winter U, et al. [Лекарственная красная волчанка во время лечения адалимумабом]. Hautarzt . 2009 Октябрь 60 (10): 826-9. [Медлайн].

  • Рамос-Казальс М., Брито-Зерон П., Сото М.Дж., Куадрадо М.Дж., Хамашта Массачусетс. Аутоиммунные заболевания, вызванные терапией, направленной на TNF. Best Practices Clin Rheumatol . 2008 22 октября (5): 847-61. [Медлайн].

  • Лант М., Уотсон К.Д., Диксон В.Г., Симмонс Д.П., Хайрих К.Л. Нет доказательств связи между лечением противоопухолевым фактором некроза и смертностью пациентов с ревматоидным артритом: результаты из Регистра биологических препаратов Британского общества ревматологии. Arthritis Rheum . 2010 ноябрь 62 (11): 3145-53. [Медлайн].

  • Thompson AE, Rieder SW, Pope J.E. Терапия фактором некроза опухолей и риск серьезной инфекции и злокачественных новообразований у пациентов с ранним ревматоидным артритом: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Arthritis Rheum . 2011 июн.63 (6): 1479-85. [Медлайн].

  • Mariette X, Matucci-Cerinic M, Pavelka K, et al. Злокачественные новообразования, связанные с ингибиторами фактора некроза опухолей, в реестрах и проспективных обсервационных исследованиях: систематический обзор и метаанализ. Энн Рум Дис . 2011 ноябрь 70 (11): 1895-904. [Медлайн].

  • Hoes JN, Jacobs JW, Buttgereit F, Bijlsma JW. Современный взгляд на совместную терапию глюкокортикоидами с БПВП при ревматоидном артрите. Нат Ревматол . 2010 Декабрь 6 (12): 693-702. [Медлайн].

  • Buttgereit F, Doering G, Schaeffler A, et al. Эффективность модифицированного высвобождения по сравнению со стандартным преднизоном для уменьшения продолжительности утренней скованности суставов при ревматоидном артрите (CAPRA-1): двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 19 января 2008 г. 371 (9608): 205-14. [Медлайн].

  • Buttgereit F, Doering G, Schaeffler A, et al. Ориентация на патофизиологические ритмы: хронотерапия преднизоном показывает устойчивую эффективность при ревматоидном артрите. Энн Рум Дис . Июль 2010 г. 69 (7): 1275-80. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Buttgereit F, Mehta D, Kirwan J и др. Хронотерапия низкими дозами преднизона при ревматоидном артрите: рандомизированное клиническое исследование (CAPRA-2). Энн Рум Дис . 2013 Февраль 72 (2): 204-10. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Boggs W. Инфликсимаб, стероиды предлагают аналогичные показатели ремиссии РА. Medscape Medical News . 28 августа 2013 г. [Полный текст].

  • Nam JL, Villeneuve E, Hensor EM, et al. Индукция ремиссии при сравнении инфликсимаба и высоких доз внутривенного стероида с последующим лечением до цели: двойное слепое рандомизированное контролируемое испытание при впервые возникшем ревматоидном артрите, не получавшем лечения (исследование IDEA). Энн Рум Дис . 2014 Январь 73 (1): 75-85. [Медлайн].

  • Мясоедова Э., Crowson CS, Никола П.Дж. и др. Влияние характеристик заболевания ревматоидным артритом на сердечную недостаточность. Дж. Ревматол . 2011 августа 38 (8): 1601-6. [Медлайн].

  • Соломон С.Д., Виттес Дж., Финн П.В. и др., Для Группы оценки безопасности перекрестных испытаний. Сердечно-сосудистый риск целекоксиба в 6 рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях: перекрестный анализ безопасности. Тираж . 2008, 22 апреля. 117 (16): 2104-13. [Медлайн].

  • Weinblatt ME, Kavanaugh A, Genovese MC, Musser TK, Grossbard EB, Magilavy DB. Оральный ингибитор тирозинкиназы селезенки (Syk) при ревматоидном артрите. N Engl J Med . 2010 сентябрь 363 (14): 1303-12. [Медлайн].

  • Ince-Askan H, Dolhain RJ. Беременность и ревматоидный артрит. Best Practices Clin Rheumatol . 2015 авг-дек. 29 (4-5): 580-96. [Медлайн].

  • Остенсен М., Форгер Ф, Нельсон Дж. Л., Шухмахер А., Хебиш Г., Виллигер П. М.. Беременность у пациентов с ревматическими заболеваниями: противовоспалительные цитокины повышаются во время беременности и уменьшаются в послеродовом периоде. Энн Рум Дис . 2005 июн. 64 (6): 839-44. [Медлайн].

  • Макол А., Райт К., Амин С. Ревматоидный артрит и беременность: соображения безопасности при фармакологическом лечении. Наркотики . 2011, 22 октября. 71 (15): 1973-87. [Медлайн].

  • Parke A, West B. Гидроксихлорохин у беременных с системной красной волчанкой. Дж. Ревматол . 1996 23 октября (10): 1715-8. [Медлайн].

  • Темпрано К.К., Бандламуди Р., Мур, TL. Противоревматические препараты при беременности и кормлении грудью. Семин Артрит Rheum . 2005 Октябрь, 35 (2): 112-21. [Медлайн].

  • Androulakis I, Zavos C, Christopoulos P, Mastorakos G, Gazouli M. Безопасность терапии противоопухолевым фактором некроза во время беременности у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Мир J Гастроэнтерол . 2015 21 декабря. 21 (47): 13205-11. [Медлайн].

  • Bröms G, Granath F, Ekbom A, Hellgren K, Pedersen L, Sørensen HT и др. Низкий риск врожденных дефектов у младенцев, матери которых лечатся средствами против фактора некроза опухолей во время беременности. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2016 14 февраля (2): 234-41.e1-5. [Медлайн].

  • Лукмани Р., Хеннелл С., Эстрах С. и др. Руководство Британского общества ревматологов и британских медицинских специалистов по ревматологии по лечению ревматоидного артрита (после первых 2 лет). Ревматология (Оксфорд) . 2009 апр. 48 (4): 436-9. [Медлайн].

  • Гоксель Каратепе А., Гунайдин Р., Туркмен Г., Кая Т. Влияние программы физических упражнений на дому на функциональный статус и качество жизни пациентов с ревматоидным артритом: последующее исследование в течение 1 года. Ревматол Инт . 2011 Февраля 31 (2): 171-6. [Медлайн].

  • Kamioka H, ​​Tsutani K, Okuizumi H, Mutoh Y, Ohta M, Handa S. Эффективность водных упражнений и бальнеотерапии: краткое изложение систематических обзоров, основанных на рандомизированных контролируемых испытаниях методов лечения с погружением в воду. J Эпидемиол . 2010. 20 (1): 2-12. [Медлайн].

  • Кац П., Маргареттен М., Грегорич С., Трупин Л. Физическая активность для снижения утомляемости при ревматоидном артрите: рандомизированное контролируемое исследование. Центр по уходу за артритом (Хобокен) . 2017 5 апр. [Medline].

  • Lemmey AB, Marcora SM, Chester K, Wilson S, Casanova F, Maddison PJ. Эффекты высокоинтенсивных тренировок с отягощениями у пациентов с ревматоидным артритом: рандомизированное контролируемое исследование. Arthritis Rheum . 2009 15 декабря. 61 (12): 1726-34. [Медлайн].

  • О’Брайен ET. Хирургические принципы и планирование ревматоидной кисти и запястья. Clin Plast Surg . 1996 июл.23 (3): 407-20. [Медлайн].

  • Маседо AM, Oakley SP, Panayi GS, Kirkham BW. Функциональные и трудовые результаты улучшаются у пациентов с ревматоидным артритом, получающих целенаправленную комплексную профессиональную терапию. Arthritis Rheum . 2009 15 ноя.61 (11): 1522-30. [Медлайн].

  • Уильямс С.Б., Брэнд КА, Хилл К.Д., Хант С.Б., Моран Х. Возможность и результаты программы домашних упражнений по улучшению баланса и стабильности походки у женщин с остеоартритом нижних конечностей или ревматоидным артритом: пилотное исследование. Arch Phys Med Rehabil . 2010 январь 91 (1): 106-14. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Combe B, Landewe R, Daien CI, et al. Обновление рекомендаций EULAR по ведению раннего артрита в 2016 г. Энн Рум Дис . 2016 15 декабря. [Medline]. [Полный текст].

  • Nordberg LB, Lillegraven S, Lie E, Aga AB, Olsen IC, Hammer HB и др. Пациенты с серонегативным РА имеют более выраженную воспалительную активность по сравнению с пациентами с серопозитивным РА в исходной когорте пациентов, не получавших БПВП, классифицированных в соответствии с критериями ACR / EULAR 2010 года. Энн Рум Дис . 2017 Февраль 76 (2): 341-345. [Медлайн].

  • Альмен М., Свенссон Б., Альбертссон К., Форслинд К., Хафстром И., Исследовательская группа БАРФОТ.Влияние пола на оценку активности и функции заболевания при раннем ревматоидном артрите в связи с рентгенологическим поражением суставов. Энн Рум Дис . 2010 Январь 69 (1): 230-3. [Медлайн].

  • Кинерет [вкладыш в упаковке] [вкладыш в упаковке]. Amgen. Личное общение с Kijung Sung-Thay, PharmD. 2008.

  • Axelsen MB, Eshed I, Horslev-Petersen K, et al; Учебная группа OPERA. Стратегия лечения до цели с метотрексатом и внутрисуставным триамцинолоном с адалимумабом или без него эффективно снижает МРТ-синовит, остит и теносиновит и останавливает прогрессирование структурных повреждений при раннем ревматоидном артрите: результаты рандомизированного контролируемого исследования OPERA. Энн Рум Дис . 2015 май. 74 (5): 867-75. [Медлайн].

  • Callhoff J, Weiss A, Zink A, Listing J. Влияние биологической терапии на функциональный статус пациентов с ревматоидным артритом — метаанализ. Ревматология (Оксфорд) . 2013 Декабрь 52 (12): 2127-35. [Медлайн].

  • Chambers CD, Johnson DL, Luo Y, Xu R, Jones KL. Исходы беременности у женщин, подвергшихся воздействию адалимумаба: обновленная информация о проекте OTIS Autoimmune Diseases in Pregnancy.Американский колледж ревматологии. Доступно по адресу http://acrabstracts.org/abstract/pregnancy-outcome-in-women-treated-with-adalimumab-for-the-treatment-of-rheumatoid-arthritis-an-update/. Ежегодное собрание ACR / ARHP 2014 г. Номер аннотации: 821; Доступ: 6 апреля 2017 г.

  • [Рекомендации] Саммаритано Л.Р., Бермас Б.Л., Чакраварти Е.Е. и др. Руководство Американского колледжа ревматологии по управлению репродуктивным здоровьем при ревматических и скелетно-мышечных заболеваниях 2020 г. Ревматический артрит .2020 23 февраля. [Medline]. [Полный текст].

  • (PDF) Парвовирус B19 человека как возбудитель ревматоидного артрита

    заявил, что IL-15, секретируемый активированными Т-клетками, необходим

    для производства TNF

    a

    , что впоследствии приводит к активации макрофагов

    , клетки синовиальной оболочки и другие. Мы

    показали, что B19 в иммуноцитах, которые могут проникать в синовиальную оболочку

    RA на начальной стадии, а также на активных стадиях, имел

    способность инфицировать лимфоциты и макрофаги in vitro, а

    также ассоциировались с усилением Ил-6 и TNF

    а

    производства

    ГВК РА.Мы продемонстрировали, что B19 увеличивает продукцию IL-6

    в линиях кроветворных клеток человека и эндотелиальных клетках

    (20). В этом эксперименте было показано, что NS-1 B19

    активирует NF-

    k

    B, который связывает и активирует промотор гена

    IL-6.

    По сути, мы предполагаем, что B19-положительные Т-клетки и

    макрофагов проникают в синовиальную оболочку и привлекают циркулирующие иммуноциты. Синовиальные Т-клетки и макрофаги, непрерывно активируемые B19, секретируют TNF

    a

    или другие, чтобы стимулировать разновидность SVC

    аутокринным и паракринным путем.Это приводит

    к избыточному синтезу воспалительных цитокинов и про-

    теолитических ферментов и, наконец, вызывает деструктивное изменение

    суставов.

    Мы благодарим доктора А. Рикимару (Национальная больница Наруко), доктора С.

    Ватанабэ (больница Тохоку Косей Ненкин) и доктора К. Сато (больница То-

    хоку Росай) за клинические образцы. Подарок Ki-M4P от

    Проф. Радзун получил высокую оценку. Работа поддержана грантом

    для научных исследований Министерства образования, науки,

    и культуры Японии.

    1. Уайт, Д. Г., Вульф, А. Д., Мортимер, П. П., Коэн, Б. Дж., Блейк,

    Д. Р. и Бэкон, П. А. (1985) Lancet i, 419–421.

    2. Рид, Д. М., Рид, Т. М. С., Браун, Т., Ренни, Дж. А. Н.,

    Истмонд, К. Дж. (1985) Lancet i, 422–425.

    3. Вульф, А. Д., Кэмпион, Г. В., Чишик, К. А., Уайз, С., Коэн,

    Б. Дж., Клоуда, П. Т., Кол, О., Дьепп, П. А. (1989) Arch. Междунар.

    Мед. 149, 1153–1156.

    4. Нисиока, К., Маруяма И., Сато К., Китадзима И., Накадзима Ю.

    и Осаме М. (1989) Lancet 1, 441.

    5. Найдес С. Дж. (1994) Curr. Opin. Ревматол. 6, 423–428.

    6. Foto, F., Saag, K.G., Scharosch, L.L., Howard, E.J. и Naides,

    ,

    S.J. (1993) J. Infect. Дис. 167, 744–748.

    7. Cope, A. P. (1992) Ann. Реум. Дис. 51, 803–804.

    8. Корман, Л. К. и Дисон, Д. Дж. (1992) Lancet 339, 491.

    9. Коэн, Б. Дж., Бакли, М. М., Клевли, Дж.П., Джонс, В. Э., Паттик,

    ,

    А. Х. и Джейкоби Р. К. (1986) Ann. Реум. Дис. 5, 832–838.

    10. Сасаки, Т., Мураи, К., Мурёи, Т., Такахаши, Ю., Мунаката, Ю.,

    Суганума, К. и Абэ, К. (1995) Lancet 341, 851.

    11. Сасаки Т., Такахаши Ю., Мураи К., Мунаката Ю., Исии К. и

    Сугамура К. (1996) Arthritis Rheum. 9, 147.

    12. Арнетт, Ф. К., Эдворти, С. М., Блок, Д. А., НкШейн, Д. Дж.,

    Фрайз, Дж. Ф., Купер, Н.С., Хили, Л. А., Каплан, С. Р., Лян,

    М. Х., Лутра, Х. С. и др. (1988) Arthritis Rheum. 31, 315–324.

    13. Yaegashi, N., Shiraishi, H., Takeshita, T., Nakamura, M. &

    Sugamura, K. (1989) J. Virol. 63, 2422–2425.

    14. Миямасу, М., Хираи, К., Такахаши, Ю., Иида, М., Ямагути, М.,

    Кошино, Т., Такаиши, Т., Морита, Ю., Охта, К. И Kasahara, T.

    (1995) J. Immunol. 154, 1339–1349.

    15. Идзуми, С., Хираи, К., Miyamasu, M., Takahashi, Y., Misaki, Y.,

    Takais, T., Morita, Y., Matsushima, K., Ida, N., Nakamura, H.,

    et al. (1997) Eur. J. Immunol. 27, 816–824.

    16. Лан, Х. Ю., Му, В., Николич-Патерсон, Д. Дж. И Аткинс, Р. К.

    (1995) J. Histochem. Cytochem. 43, 97–102.

    17. Парвареш М. Р., Радзун Х. Дж., Хансманн М. Л. и Петерс,

    К. П. (1983) Blood 62, 585–590.

    18. Стински М.Ф. (1990) в вирусологии, ред. Поля, Б.Н. и Книп, Д. М.

    (Рэйвен, Нью-Йорк), стр. 1959–1980.

    19. Сайто И., Сервениус Б., Компто Т. и Фокс Р. И. (1989) J. Exp.

    Мед. 169, 2191–2198.

    20. Моффатт, С., Танака, Н., Тада, К., Нос, М., Накамура, М.,

    , Мураока, О., Хирано, Т., Сугамура, К. (1996) Дж. Virol. 70,

    8485–8491.

    21. Содерлунд, М., фон Эссен, Р., Хаапасаари, Дж., Киистала, У.,

    Кивилуото, О. и Хедман, К. (1997) Lancet 349, 1063–1065.

    22. Kurtzman, G.J., Frickhofen, R., Kimball, J., Jenkins, D. W.,

    Nienhuis, A. W. & Young, N. S. (1989) N. Engl. J. Med. 321,

    519–523.

    23. Янг Н., Харрисон М., Мур Дж., Мортимер П. и Хамфрис,

    Р. К. (1984) J. Clin. Инвестировать. 74, 2024–2032.

    24. Браун К. Э., Андерсон С. М. и Вунг Н. С. (1993) Science

    262, 114–117.

    25. Cooling, L. L., Koerner, T. A. & Naides, S. J. (1995) J.Заразить. Дис.

    172, 1198–1205.

    26. Мори А. Л., Фергюсон Д. Дж. И Флеминг К. А. (1993) J. Pathol.

    169, 213–220.

    27. Портер, Д. Д., Ларсен, А. Э. и Портер, Х. Г. (1973) Am. J. Pathol.

    71, 331–334.

    28. Мортимер П. П., Хамфрис Р. К., Мур Дж. Г., Перселл Р. Х.

    и Янг Н. С. (1983) Nature (Лондон) 302, 426–429.

    29. Мори С., Вольфинбаргер Дж. Б., Миядзава М. и Блум М. (1991)

    J.Virol. 61, 952–956.

    30. Так, П. П., Смитс, Т. Дж. М., Даха, М. Р., Клуин, П. М., Мейерс,

    ,

    К. А. Э., Бранд, Р., Мейндерс, А. Э. и Лью, Ф. Ю. (1997) Arthritis

    Rheum. 40, 217–225.

    31. Макиннес, И. Б., Люнг, Б. П., Стуррук, Р. К., Филд, М. и Лью,

    F. Y. (1997) Nat. Med. 3, 189–195.

    32. Маэда С., Савай Т., Узуки М., Такахаши Ю., Омото Х., Секи,

    М. и Сакураи М. (1995) Ann. Реум. Дис. 54, 970–975.

    РИС. 5. Ингибирование продукции IL-6 или TNF

    a

    антителом PAR3 против VP-1

    . Экспериментальная система такая же, как на рис.

    4. SVC из RA индуцируют или усиливают продукцию IL-6 и TNF

    a

    клеток костного мозга (BM), клеток миндалин (миндалин), макрофага. клеточная линия

    ,

    U937 или THP-1 при тестировании через 3 дня после сокультивирования, а линии

    из OA — нет. Добавление фрагментов F (ab) 92 нейтрализующего антитела

    к B19 PAR3 (14), но не 1F5 с нерелевантной специфичностью

    , вызывает заметное снижение продукции IL-6 или TNF

    и

    в

    культуральный супернатант.ppp, P, 0,01, pp, P, 0,02.

    8232 Иммунология, медицинские науки: Takahashi et al. Proc. Natl. Акад. Sci. USA 95 (1998)

    Следует ли по-прежнему рассматривать инфекцию как наиболее вероятный пусковой фактор ревматоидного артрита?

    Хотя генетические факторы играют важную роль в развитии ревматоидного артрита (РА), не все генетически предрасположенные люди заболевают этим заболеванием. Исследования близнецов в Соединенном Королевстве и Австралии показали, что частота конкордантности заболеваний у монозиготных близнецов составляет от 15 до 21%. 1, 2 Более ранние исследования также показали лишь умеренное соответствие продукции аутоантител и иммуноглобулинов внутри пар близнецов. 3, 4 Однако есть слабые доказательства повышенной конкордантности РА, ревматоидного фактора и других аутоантител в парах супругов. 5 Эти наблюдения стимулировали поиск триггеров окружающей среды, таких как инфекция. В этом выпуске журнала The Journal [ The Journal of Rheumatology ], например, отчет из Финляндии подчеркнул высокую распространенность предшествующей инфекции у пациентов, впервые поступивших со всеми формами воспалительного артрита. 6

    Доказательства того, что инфекция является наиболее вероятным триггером РА из окружающей среды, рассматриваются в этом обзоре. Во-первых, мы рассмотрим различные способы, которыми инфекция может выступать в качестве этиологического агента при РА. Затем мы обсуждаем, согласуется ли описательная эпидемиология РА с инфекционным триггером. В заключение мы рассмотрим доказательства того, что различные специфические инфекции играют роль в возникновении болезни.

    Исторически, демонстрация того, что инфекционный агент играет ключевую роль в развитии болезни, требовала выполнения постулатов Коха.Они происходят из модели инфекционного заболевания, согласно которой этиологический организм играет прямую и постоянную роль в патогенезе. Однако связь между инфекцией и заболеванием, таким как РА, может быть более тонким и сложным, и поэтому могут потребоваться различные типы экспериментального плана и доказательства для подтверждения роли того или иного организма в заболевании. Постулаты Коха недавно были переформулированы, чтобы определить критерии, которые необходимо выполнить, чтобы определить, может ли организм играть этиологическую роль в РА. 7 Поэтому важно рассмотреть различные пути, которыми инфекция может быть связана с RA:

    1. Природа организма: Предполагаемый триггер — новый организм или ранее описанный, хорошо охарактеризованный объект?

    2. Уникальность: должен ли поиск фокусироваться на одном агенте или может быть несколько триггеров?

    3. Частота атаки: является ли инфекция, вызывающая инфекцию, обычным (или даже повсеместным) организмом, с которым идиосинкразически обращаются, приводящим к РА у меньшинства, или агентом, который приводит к РА у большинства пораженных?

    4. Задержка: Является ли интервал между заражением и заболеванием коротким или, возможно, многолетним?

    5. Персистенция: присутствует ли инициирующий организм в активной реплицирующейся форме в синовиальной оболочке RA, играющий роль в сохранении болезни или действующий в качестве триггера для аутоиммунитета (возможно, посредством молекулярной мимикрии), причем этот организм не обнаруживается при установленном заболевании?

    6. Участок: где инфекция, вызывающая инфекцию, находится в синовиальной оболочке или в отдаленном месте (ревматическая лихорадка или реактивный артрит являются примерами того, как отдаленная инфекция может вызвать заболевание суставов)?

    Недавние вековые тенденции в эпидемиологии РА согласуются с ролью инфекции как фактора восприимчивости, хотя возможны многие другие объяснения.Исторически было высказано предположение, что в развитых странах РА является заболеванием, начавшимся недавно. 8 Остатки скелетов североамериканского населения предполагают, что болезнь присутствовала более 4000 лет назад. 9 Была высказана гипотеза, что начало РА связано с передачей соответствующей инфекции от коренного населения Старого Света колонизаторам. 9 РА снижается в заболеваемости, 10 с недавним довольно резким падением заболеваемости среди популяций, считающихся генетически предрасположенными, таких как индейцы пима, 11 , а также среди североамериканцев европейского происхождения. 12 Хотя это может отражать изменения многих факторов окружающей среды, снижение уровня инфицирования является правдоподобным объяснением. Существует также предположение об эффекте когорты рождения с доказательствами снижения заболеваемости в когортах, недавно родившихся последовательно. С этим согласуются данные, свидетельствующие о сдвиге к старости при наступлении пика. 13 Такой эффект будет соответствовать снижению инфицирования в раннем возрасте, что снижает риск в такой группе по мере старения.

    Если бы инфекция была важным триггером, можно было бы ожидать, что РА будет более частым в ситуациях, когда передача инфекционного агента более вероятна, а эпидемиология РА будет отображать закономерности во времени и пространстве, типичные для инфекционного заболевания.Суррогатные маркеры инфекции могут включать пространственную и временную кластеризацию, плохие социальные условия, размер семьи 14 и такие факторы, как контакт с животными или другие биологические опасности. Из этого типа исследований не выявляется какой-либо последовательной закономерности. Географическая кластеризация является общей чертой инфекционных заболеваний и дает ранние доказательства того, что болезнь Лайма возникла в результате инфекции. 15 Однако, хотя кластеризация описана в RA 16 , подавляющее большинство случаев возникают спорадически. 17 Также нет доказательств того, что перенаселенность сама по себе связана с повышенным риском возникновения заболевания. 18 RA может чаще встречаться у тех, кто принадлежит к большому брату, хотя это не является последовательным выводом. 19 Владение домашним животным более вероятно до начала РА, 20 , и это, возможно, особенно верно в отношении кошек, а не собак. 21 Исследование раннего РА на основе заболеваемости показало, что предшествующее переливание крови могло быть фактором риска, 22 , причем переливание часто происходило несколько лет назад.Субъекты с впервые возникшим артритом с не большей вероятностью сообщат о непосредственно предшествующей инфекции, чем население в целом, 23 , но длительный латентный период от инфицирования до начала заболевания может объяснить такой негативный результат.

    Исследования, направленные на выявление специфических инфекционных триггеров для РА, обычно полагались на серологические методы для обнаружения предшествующего контакта или культуральные или молекулярные методы для обнаружения организма или его генетического материала в крови или синовиальной ткани. Обычно это были перекрестные исследования у субъектов с установленным заболеванием.К результатам таких исследований нужно относиться с осторожностью. Во-первых, во многих таких исследованиях отсутствует соответствующий контроль. Во-вторых, сама болезнь или ее лечение могут увеличить вероятность заражения. В-третьих, обнаружение организма в синовиальной оболочке (даже в жизнеспособной реплицирующейся форме) не обязательно свидетельствует об активной роли в патогенезе: есть доказательства того, что синовиальная ткань может неспецифически улавливать бактерии и вирусы, 24, 25 и другие. могут проникать в воспаленную синовиальную оболочку, потому что они паразитируют в клетках, попадающих в сустав (например, вирус Эпштейна-Барра в В-клетках).

    Было исследовано большое количество организмов-кандидатов, как бактериальных, так и вирусных, и эти исследования рассматриваются ниже. Обнаружение ранее не описанного триггера было бы гораздо более сложной научной задачей. Однако существует несколько молекулярных подходов, которые использовались для поиска новых организмов. Например, синовиальную ткань можно проверять на активность неэукариотических ферментов, таких как обратная транскриптаза, или сильно консервативные компоненты бактериального генома (такие как рибосомные гены 16S).Методы вычитания также можно использовать для поиска последовательностей нуклеиновых кислот, отличных от человека.

    БАКТЕРИИ

    Микобактерии. Более 70 лет назад гистологическое сходство между ревматоидным синовитом и туберкулезом привело Форестье и других к предположению, что РА может быть микобактериальной инфекцией, а многие формы микобактерий, как известно, являются артритогенными. 26 С тех пор эта гипотеза неоднократно пересматривалась, и акцент был сделан на атипичных микобактериях.Исследования показали повышенные антитела к микобактериальным белкам теплового шока в сыворотках 27 пациентов с РА, что указывает на возможность перекрестно-реактивного эпитопа. Тем не менее, это не было последовательным выводом. 28 Кроме того, обширные экспериментальные исследования не смогли показать каких-либо доказательств микобактериальной инфекции с помощью культуральных и / или молекулярных методов, а испытания антимикобактериальной химиотерапии не привели к устойчивому улучшению при заболевании. 29– 31

    Микоплазмы .У некоторых видов животных микоплазмы вызывают артрит, который может быть эрозивным, связан с ревматоидным фактором и может длиться не менее года. Микоплазмы также вызывают деструктивный артрит у субъектов с первичным дефицитом антител. Многочисленные исследования на основе культивирования и полимеразной цепной реакции (ПЦР) как в крови, так и в синовиальной оболочке были выполнены для поиска доказательств инфекции различными видами Mycoplasma при RA человека. Ранние исследования трудно интерпретировать, поскольку до недавнего времени микоплазмы были обычными нераспознанными контаминантами во многих системах тканевых культур.В большинстве, но не во всех недавних исследованиях сообщается о повышенной частоте инфицирования Mycoplasma при РА по сравнению с контрольной группой, но аналогичная распространенность инфекции также отмечается при других хронических воспалительных ревматических заболеваниях. 32– 35 Распространенность инфекции в этих исследованиях обычно находится в диапазоне 5–30%. Эти данные не подтверждают какую-либо обязательную роль Mycoplasma в RA. Клинические испытания, демонстрирующие частичный ответ на лечение тетрациклином при РА, могут не подтвердить роль Mycoplasma , поскольку первое может быть связано с действием антицитокинов или инактивацией металлопротеиназ этим классом антибиотиков. 36

    Бактерии прочие. Эбрингер разработал гипотезу о том, что Proteus mirabilis может запускать RA, на основании серологических исследований и сходства последовательностей между белком Proteus и общим эпитопом HLA-DRB1. 37 Однако пока не представлено убедительных доказательств связи между постоянным носительством Proteus и RA. 38

    Carson [Albani], et al. 39 предположили, что Escherichia coli белок теплового шока dnaJ отображал аминокислотную последовательность QKRAA, присутствующую в общем эпитопе HLA-DRB1.Действительно, синовиальные клетки пациентов с ранним RA проявляли выраженный ответ на антиген, что свидетельствует о перекрестной реактивности между этим и активированными Т-клетками. Используя методики комбинаторной библиотеки, та же группа продемонстрировала, что моноклональные анти-ДНК антитела IgG у пациента с РА проявляют гомологию с антителами, вызванными стафилококковой инфекцией и инфекцией Hemophilus . 40

    В нескольких исследованиях использовались методы, основанные на ПЦР, для поиска сильно консервативных последовательностей бактериальной ДНК в синовиальных образцах от различных ревматических заболеваний.ДНК ряда видов бактерий была обнаружена в синовиальной жидкости, хотя в этих исследованиях не выявлено последовательной взаимосвязи между организмом и заболеванием, 24, 41 , за исключением случаев септического артрита или постхламидийного реактивного артрита. ДНК различных организмов, включая Hemophilus , Bordetella и Acinetobacter , были выделены из синовиальной жидкости пациентов с РА. Это, вероятно, наиболее согласуется с воспалительной синовиальной оболочкой, действующей как неспецифическая ловушка для бактериальных фрагментов (которые потенциально могут играть роль в сохранении болезни).

    ВИРУСОВ

    Парвовирус. Инфекция, вызванная парвовирусом B19, несомненно, связана с короткоживущей артропатией с клиническим сходством с РА. Есть также некоторые свидетельства того, что хронический артрит ревматоидного типа может развиться после острого заболевания. Однако серологические доказательства парвовирусной инфекции человека были очень редки в большой группе пациентов с очень недавним началом артрита, 42 , и сохранение ДНК парвовируса в синовиальной оболочке не может быть надежно связано с RA. 43

    Вирус Эпштейна-Барра. Вирус Эпштейна-Барра (EBV) является мощным стимулятором пролиферации поликлональных В-клеток и может индуцировать пролиферацию В-клеток, продуцирующих аутоантитела, в том числе продуцирующих ревматоидные факторы. Серологические исследования 1970-х годов также показали, что аутоантитела, обнаруженные у пациентов с РА, могут перекрестно реагировать с ядерным антигеном EBV. Сходство последовательностей также описано между гликопротеином EBV и общим эпитопом.Были получены серологические и молекулярные доказательства сосуществования ВЭБ-инфекции и РА, но эти исследования трудно интерпретировать из-за высокой серологической распространенности ВЭБ в большинстве популяций. 44– 46 EBV, однако, часто выявляется в синовиальных тканях пациентов с РА (в отличие от его отсутствия при синовиальном остеоартрите). 47 Дальнейшая недавняя работа предположила, что RA ассоциирован со сниженным ответом Т-клеток на гликопротеин EBV 110.Этот последний белок важен для контроля репликации вируса, что позволяет предположить, что RA связан с персистированием инфекции EBV. 48

    Ретровирусы. Инфекция, вызванная вирусом артрита и энцефалита коз (CAE) у коз, характеризуется хроническим прогрессирующим артритом с началом у взрослых с бурситом, теносиновитом и внесуставным поражением. Возбудительный ретровирус лентивирусного типа инфицирует клетки моноцитарного / макрофагального происхождения, хотя только небольшая часть синовиальных макрофагов содержит вирус. 49 Инфекция HTLV-1 была связана с хроническим артритом, особенно у японцев. 50 Участком инфекции при HTLV-1-инфекции является синовиальный фибробласт, который трансформируется подобно опухоли. Вирусы HTLV-1 и CAE не связаны с RA, 51 , но эти наблюдения привели к поиску других ретровирусов при RA, в частности, поскольку ретровирусоподобные частицы наблюдались в синовиальной оболочке RA с помощью электронной микроскопии. Новый ретровирус, человеческий ретровирус-5 (HRV-5), был впервые выделен из слюнной железы.Последующие исследования ПЦР выявили провирусную ДНК HRV-5 в 53% синовиальных образцов RA и в 10% образцов периферической крови пациентов с RA. Вирус был обнаружен в аналогичной пропорции образцов периферической крови пациентов с системной красной волчанкой, но не в крови или тканях от других ревматических заболеваний. 52

    Другие неизвестные вирусы. В ряде исследований использовалась технология вычитания ДНК для поиска генов, которые экспрессируются в крови или тканях при РА, но не в состоянии здоровья или других болезненных состояниях.Эти исследования на сегодняшний день не смогли идентифицировать какие-либо последовательности, указывающие на новые патогены, и обычно идентифицируют гены, кодирующие белки, участвующие в воспалении. 53– 55

    Какие выводы можно сделать из рассмотренных выше исследований? Ясно, что не существует неопровержимых доказательств связи какого-либо одного известного инфекционного агента с РА, хотя некоторые организмы-кандидаты, такие как микоплазмы и ВСР-5, кажутся особенно достойными более тщательного изучения, и поиск новых организмов должен продолжаться.Тем не менее, будущие исследования дадут более достоверные результаты только в том случае, если к экспериментальному плану будет применена большая строгость: проспективные когортные исследования, основанные на начальных исследованиях, предпочтительнее ретроспективных исследований (хотя, несомненно, более дорогостоящие), и следует проявлять большую осторожность при выборе контроля. Необходимо разработать исследования для изучения конкретных моделей взаимодействия между ревматоидным артритом и инфекцией, обращаясь к таким переменным, как частота атак, задержка начала и стойкость инфекции. Прогресс, скорее всего, будет достигнут благодаря тесному сотрудничеству эпидемиологов и молекулярных микробиологов.Наконец, необходимость в дальнейших исследованиях не должна закрывать глаза на возможность того, что РА не связан с инфекцией.

    ССЫЛКИ

    1. Silman AJ , MacGregor AJ, Thomson W, et al. Частота конкордантности близнецов при ревматоидном артрите: результаты общенационального исследования. Br J Rheumatol1993; 32: 903–7.

    2. Беллами Н. , Даффи Д., Мартин Н., Мэтьюз Дж.Ревматоидный артрит у близнецов: исследование этиопатогенеза на основе австралийского реестра близнецов. Энн Рум Дис, 1992; 51: 588–93.

    3. Buchanan WW , Boyle JA, Greig R, et al. Возникновение аутоантител у здоровых близнецов. Clin Exp Immunol1967; 2: 803–11.

    4. Rowe DS , Boyle JA, Buchanan WW. Концентрация иммуноглобулинов в плазме крови близнецов. Clin Exp Immunol, 1968; 3: 233–44.

    5. Dalakos TG , MacSween RNM, Whaley K, et al. Конъюгальная распространенность ревматоидного артрита, ревматоидного фактора и других аутоантител при ревматоидном артрите. Clin Exp Immunol, 1968; 3: 761–69.

    6. Söderlin MK , Kautiainen H, Puolakkainen M, et al. Инфекции, предшествующие раннему артриту в южной Швеции: проспективное популяционное исследование.J Rheumatol, 2003; 30: 459–64.

    7. Тейлор-Робинсон Д. , Кит А. Септический и асептический артрит: континуум? Ballieres Best Clin Pract. Res Clin Rheumatol1999; 13: 179–92.

    8. Бьюкенен WW . Ревматоидный артрит: еще одна болезнь Нового Света? Semin Arthritis Rheum 1994; 23: 289–94.

    9. Ротшильд BM , Вудс, RJ.Симметричная эрозивная болезнь у архаических индейцев: происхождение ревматоидного артрита в Новом Свете? Semin Arthritis Rheum 1990; 19: 278–84.

    10. Силман А.Дж. . Меняющееся лицо ревматоидного артрита: почему снижение заболеваемости? Arthritis Rheum, 2002; 46: 579–81.

    11. Jacobsson LT , Hanson RL, Knowler WC, et al. Снижение заболеваемости и распространенности ревматоидного артрита у индейцев пима в течение двадцати пяти лет.Arthritis Rheum 1994; 37: 1158–65.

    12. Доран MF , Pond GR, Crowson CS, O’Fallon WM, Gabriel SE. Тенденции заболеваемости и смертности от ревматоидного артрита в Рочестере, штат Миннесота, за сорокалетний период. Arthritis Rheum, 2002; 46: 625–31.

    13. Shichikawa K , Inoue K, Hirota S, et al. Изменения в частоте и распространенности ревматоидного артрита в Камитонде, Вакаяма, Япония, 1965–1996 гг.Ann Rheum Dis, 1999; 58: 751–6.

    14. Бэнкхед С , Силман А., Барретт Б., Скотт Д., Симмонс Д. Заболеваемость ревматоидным артритом не связана с показателями социально-экономической депривации. J Rheumatol 1996; 23: 2039–42.

    15. Steere AC , Malawista SE, Snydman DR, et al. Лайм-артрит: эпидемия олигоартикулярного артрита у детей и взрослых в трех общинах Коннектикута.Arthritis Rheum 1977; 20: 7–17.

    16. Silman A , Harrison B, Barrett E, Symmons D. Существование географических кластеров случаев воспалительного полиартрита в реестре первичной медико-санитарной помощи. Энн Рум Dis2000; 59: 152–4.

    17. Силман А.Дж. , Бэнкхед С., Роулингсон Б., Бреннан П., Симмонс Д., Гатрелл А. Группы новых случаев ревматоидного артрита во времени или в пространстве? Int J Epidemiol1997; 26: 628–34.

    18. Чен Э , Кобб С. Структура семьи в отношении здоровья и болезней. J Chron Dis, 1960; 12: 544–67.

    19. Spector TD , Silman A. Размер Sibship не увеличивает риск развития РА. Br J Rheumatol 1992; 31: 763–6.

    20. Gottlieb NL , Ditchek N, Poiley J, Kiem IM. Домашние животные и ревматоидный артрит.Эпидемиологическое обследование. Arthritis Rheum 1974; 17: 229–34.

    21. Bond C , Cleland LG. Ревматоидный артрит: причастны ли домашние животные к его этиологии? Semin Arthritis Rheum 1996; 25: 308–17.

    22. Symmons DPM , Bankhead CR, Harrison BJ, et al. Переливание крови, курение и ожирение как факторы риска развития ревматоидного артрита: результаты исследования случай-контроль на базе первичной медико-санитарной помощи в Норфолке, Англия.Arthritis Rheum 1997; 40: 1955–61.

    23. Vandenbroucke JP , Kraaks R, Valkenburg HA. Частота инфицирования пациентов с ревматоидным артритом до и после начала заболевания. Arthritis Rheum 1987; 30: 810–3.

    24. Wilkinson NZ , Kingsley GH, Jones HW, Sieper J, Braun J, Ward ME. Обнаружение ДНК различных видов бактерий в суставах пациентов с различными артритами с помощью вложенной полимеразной цепной реакции широкого диапазона.Ревматология Oxford1999; 38: 260–6.

    25. Stahl HD , Hubner B, Seidl B, et al. Обнаружение нескольких видов вирусной ДНК в синовиальной ткани и жидкости пациентов с ранним артритом. Энн Рум Dis2000; 59: 342–7.

    26. Ладья GA , Lydyard PM, Stanford JL. Переоценка доказательств того, что ревматоидный артрит и некоторые другие идиопатические заболевания являются медленными бактериальными инфекциями.Ann Rheum Dis 1993; 52 (Suppl 1): S30–8.

    27. Bahr GM , Rook GAW, Al-Saffar M, van Embden J, Stanford JL, Behbehani K. Уровни антител к микобактериям по отношению к типу HLA: данные о не связанных с HLA высоких уровнях антител к теплу 65 кДа шоковый белок M. bovis при ревматоидном артрите. Clin Exp Immunol 1988; 74: 211–5.

    28. Worthington J , Rigby AS, MacGregor AJ, Silman AJ, Carthy D, Ollier WER.Отсутствие ассоциации повышенных уровней антител к микобактериальному hsp65 с ревматоидным артритом: результаты исследования дискордантных пар близнецов. Энн Рум Дис, 1993; 52: 542–4.

    29. Pras E , Schumacher HR, Kasten DL, Wilder RL. Отсутствие доказательств наличия микобактерий в синовиальной ткани пациентов с ревматоидным артритом. Arthritis Rheum 1996; 39: 2080–1.

    30. Borg AA , Davis MJ, Fowler PD, Shadforth MF, Dawes PT.Рифампицин при раннем ревматоидном артрите. Scand J Rheumatol1993; 22: 39–42.

    31. van der Heijden I , Wilbrink B, Schouls LM, van Embden JD, Breedveld FC, Tak PP. Обнаружение микобактерий в образцах суставов от пациентов с артритом с использованием специфичной для рода полимеразной цепной реакции и анализа последовательностей. Ревматология Oxford1999; 38: 547–53.

    32. Schaeverbeke T , Gilroy CB, Bebear C, et al. Обнаружение Mycoplasma fermentans, но не M. Penetrans, с помощью ПЦР-анализа в синовиальных образцах от пациентов с РА и другими ревматическими заболеваниями. Дж. Клин Патол, 1996; 49: 824–8.

    33. Schaeverbeke T , Renaudin H, Clerk M, et al. Систематическое обнаружение микоплазм посевом и ПЦР в 209 образцах синовиальной жидкости. Br J Rheumatol1997; 36: 310–4.

    34. Haier J , Nasralla M, Franco AR, Nicolson GL.Выявление микоплазменных инфекций в крови больных ревматоидным артритом. Ревматология Oxford1999; 38: 504–9.

    35. Hoffman RW , O’Sullivan FX, Schafermyer KR, et al. Микоплазменная инфекция и ревматоидный артрит. Arthritis Rheum 1997; 40: 1219–28.

    36. Tilley BC , Alarcon GC, Heyse SP, и др. Миноциклин при РА: 48-недельное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.Ann Intern Med, 1995; 122: 81–9.

    37. Subair H , Tiwana H, Fielder M, et al. Повышение уровня антител против Proteus у пациентов с ревматоидным артритом из Бермудских островов и Англии. J Rheumatol1995; 22: 1825–8.

    38. Gaston JSH . Протей. Является ли это вероятным этиологическим фактором хронического полиартрита? Энн Рум Дис, 1995; 54: 157–8.

    39. Albani S , Keystone EC, Nelson JL, et al. Положительный отбор при аутоиммунных заболеваниях: аномальные иммунные ответы на бактериальную антигенную детерминанту dnaJ у пациентов с ранним ревматоидным артритом. Nature Medicine, 1995; 1: 448–52.

    40. Chukwuocha RU , Zhang B, Lai CJ, et al. Выделение моноклонального антитела против dnaJ IGG из комбинаторной библиотеки иммуноглобулинов пациента с ревматоидным артритом. J Rheumatol1999; 26: 1439–45.

    41. van der Heijden IM , Wilbrink B, Tchetverikov I, et al. Наличие бактериальной ДНК и бактериальных пептидогликанов в суставах пациентов с РА и другими артритами. Arthritis Rheum 2000; 43: 593–8.

    42. Harrison B , Silman A, Barrett E, Symmons D. Низкая частота парвовирусной инфекции в популяционной когорте пациентов с ранним воспалительным полиартритом. Энн Рум Дис, 1998; 57: 375–7.

    43. Soderlund M , von Essen R, Haapasaari J, Kiistala U, Kiviluoto O, Hedman K.Персистенция ДНК парвовируса B19 в синовиальных мембранах молодых пациентов с хронической артропатией и без нее. Lancet1997; 349: 1063–6.

    44. Saal J , Krimmel M, Steidle M, et al. Синовиальный вирус Эпштейна-Барра увеличивает риск ревматоидного артрита у людей с общим эпитопом HLA-DR4. Arthritis Rheum 1999; 42: 1485–96.

    45. Takei M , Mitamura K, Fujiwara S, et al. Обнаружение кодируемой EBV малой РНК 1 и LMP 1 в клетках синовиальной выстилки пациентов с РА. Int Immunol1997; 9: 739–43.

    46. Niedobitek G , Lisner R, Swoboda B, et al. Отсутствие доказательств участия ВЭБ-инфекции синовиальных оболочек в патогенезе РА. Arthritis Rheum 2000; 43: 1485–96.

    47. Takeda T , Mizugaki Y, Matsubara L, Imai S, Koike T, Takada K.Литическая инфекция вируса Эпштейна-Барра в синовиальной ткани пациентов с ревматоидным артритом. Arthritis Rheum 2000; 43: 1218–25.

    48. Toussirot E , Wendling D, Tiberghien P, Luka J, Roudier J. Снижение частоты предшественников Т-клеток гликопротеина gp110 вируса Эпштейна-Барра в периферической крови коррелирует с активностью и тяжестью заболевания у пациентов с ревматоидным артритом. Энн Рум Dis2000; 59: 533–8.

    49. Майклс Ф.Х. , Бэнкс К.Л., Райтц М.С. младший.Уроки ретровирусных инфекций коз и овец. Rheum Dis Clin North Am1991; 17: 5–23.

    50. Hasunuma T , Sumida T, Nishioka K. Вирус Т-клеточного лейкоза человека типа I и ревматоидный артрит. Int Rev Immunol1998; 17: 291–307.

    51. Nelson PN , Bowman SJ, Hay FC, Lanchbury JS, Panayi GS, Lever AM. Отсутствие экзогенных ретровирусов при синдроме Фелти.Br J Rheumatol1995; 34: 185–7.

    52. Griffiths DJ , Cooke SP, Herve C, et al. Выявление ВСР5 у пациентов с артритом и СКВ. Arthritis Rheum 1999; 42: 448–54.

    53. Justen HP , Gruenwald E, Totke G, et al. Дифференциальная экспрессия генов в синовиальной оболочке RA и OA. Mol Cell Biol Res Commun2000; 3: 165–72.

    54. Stuhlmuller B , Ungethum U, Scholze S, et al. Идентификация известных и новых генов в активированных моноцитах пациентов с РА. Arthritis Rheum 2000; 43: 775–90.

    55. Секи Т. , Селби Дж., Хаупл Т., Винчестер Р. Использование метода дифференциального вычитания для идентификации генов, которые характеризуют фенотип культивируемых синовиоцитов RA. Arthritis Rheum 1998; 41: 1356–64.

    Причины и факторы риска ревматоидного артрита

    Ревматоидный артрит (РА) вызван тем, что ваша иммунная система атакует части вашего собственного тела, как если бы они были опасными микробами.Среди других тканей иммунная система нацелена на мембраны, окружающие ваши суставы, которые называются синовиальной оболочкой. Это приводит к воспалению, которое может повредить и даже разрушить кости и хрящи суставов.

    Как и при других аутоиммунных заболеваниях, таких как волчанка и псориаз, основная причина ревматоидного артрита до конца не изучена. Врачи действительно знают, что определенные факторы, в том числе курение и ожирение, могут повысить риск не только заболевания, но и более серьезных симптомов.

    © Verywell, 2018

    Общие причины

    Ревматоидный артрит, как и все аутоиммунные заболевания, определяется нарушением работы иммунной системы. В нормальных условиях организм вырабатывает защитные белки (называемые антителами), которые «запрограммированы» нацеливаться и атаковать конкретный вызывающий болезнь агент (называемый патогеном).

    По неизвестным причинам в организме иногда вырабатываются аутоантитела («авто», что означает «собственное»), которые ошибочно принимают нормальные клетки и ткани за патогены.В зависимости от заболевания аутоиммунная атака может быть генерализованной (поражая несколько органов) или специфической (преимущественно нацеленной на одну или несколько систем органов).

    При ревматоидном артрите целенаправленно поражаются суставы, что позволяет предположить, что часть иммунной системы «неправильно программирует» антитела очень специфическим образом. Варианты системы человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) , генетический сайт, который контролирует иммунный ответ, как полагают, находятся в центре этой аномалии.

    Гены, которые могут сыграть роль

    Определенные варианты других генов также могут вносить свой вклад, в том числе:

    • STAT4, ген, который играет важную роль в регуляции и активации иммунного ответа
    • TRAF1 и C5, два гена, связанные с хроническим воспалением
    • PTPN22, a ген, связанный как с развитием, так и с прогрессированием ревматоидного артрита

    Возможно, что конкретной комбинации вариантов генов и / или генетических мутаций может быть достаточно, чтобы вызвать заболевание.Тем не менее, не у всех людей с этими вариантами генов развивается ревматоидный артрит, и не все люди с ревматоидным артритом имеют эти варианты генов.

    Это означает, что, вероятно, другие факторы могут вызвать аутоиммунный ответ, особенно (но не только) генетическую предрасположенность к заболеванию. Одна из теорий состоит в том, что определенные бактерии или вирусы могут непреднамеренно «сбить с толку» иммунную систему. Четыре инфекции, которые могут вызывать ревматоидный артрит у некоторых людей:

    Ученые считают, что между этими антигенами и некоторыми нормальными клетками организма может быть перекрестная реактивность.Если это так, то антитела, вырабатываемые, например, в ответ на ВЭБ, могут рассматривать ВЭБ и нормальную клетку как одно и то же. Даже если ВЭБ-инфекция в конечном итоге пройдет, организм останется в «состоянии повышенной готовности», готовый атаковать любую клетку, которую он считает вирусом ВЭБ.

    Другие факторы также могут вызвать сбои в работе иммунной системы. Некоторые из этих факторов можно изменить, то есть мы можем их изменить, а другие — нет.

    Немодифицируемые факторы риска

    Ревматоидный артрит поражает одни группы людей больше, чем другие.Тремя немодифицируемыми факторами, обычно связанными с заболеванием, являются:

    • Возраст
    • Пол
    • Семейный анамнез ревматоидного артрита (генетика)

    Возраст

    Хотя ревматоидный артрит может возникнуть в любом возрасте, симптомы обычно появляются в возрасте от 40 до 60 лет. Более того, риск увеличивается с возрастом.

    В целом вероятность развития ревматического артрита увеличится более чем в три раза в возрасте от 35 до 75 лет, увеличившись с 29 новых случаев на 100 000 человек в год до 99 новых случаев на 100 000 человек в год, согласно исследованию клиники Майо.

    Пол

    Вероятность заболевания ревматоидным артритом у женщин в два-три раза выше, чем у мужчин. Хотя объяснение этого несоответствия далеко не окончательное, считается, что гормоны играют определенную роль.

    Об этом отчасти свидетельствуют исследования, показывающие, что у женщин заболевание часто развивается после значительных сдвигов в их гормонах. Иногда это происходит сразу после беременности или с наступлением менопаузы. Считается, что виновником является эстроген или, в частности, истощение эстрогена.

    Соответственно, заместительная терапия эстрогеном может иметь защитные преимущества для пожилых женщин, которые в противном случае могут быть уязвимы для этого заболевания.

    Такое же преимущество может быть распространено на более молодых женщин, принимающих комбинированные пероральные контрацептивы (противозачаточные таблетки). По данным исследователей из Каролинского института в Стокгольме, у женщин, которые использовали эстрогеносодержащие контрацептивы более семи лет, риск развития наиболее распространенного типа ревматоидного артрита снизился почти на 20% по сравнению с женщинами, которые никогда не принимали таблетки.

    Генетика

    Если у вас есть родитель или брат или сестра, страдающие ревматоидным артритом, ваш риск развития этого заболевания в три-пять раз выше, чем у населения в целом. Наличие родственников второй степени родства с этим заболеванием более или менее удваивает ваш риск. Эти цифры помогают проиллюстрировать центральную роль, которую генетика играет в развитии аутоиммунного заболевания.

    Согласно исследованию 2016 года, опубликованному в The Lancet , от 40% до 60% вашего риска развития ревматоидного артрита является генетическим.Хотя точные генетические изменения еще не определены, считается, что люди с аутоиммунными заболеваниями имеют одну или несколько мутаций, которые изменяют способ распознавания их иммунной системой и нацеливания на болезнетворные агенты.

    Одним из основных подозреваемых является HLA-DR4, вариант гена, связанный с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как волчанка, ревматическая полимиалгия и аутоиммунный гепатит. Исследования, проведенные в Университете Мичигана, также пришли к выводу, что люди с определенным генетическим маркером, называемым общим эпитопом HLA , имеют в пять раз больше шансов на развитие ревматоидного артрита, чем люди без маркера.

    Факторы риска, связанные с образом жизни

    Факторы риска, связанные с образом жизни, — это факторы, которые можно изменить. Изменение этих факторов может не только снизить тяжесть вашего заболевания, но и даже снизить риск заражения.

    Курение

    Курение имеет причинно-следственную связь с ревматоидным артритом. Сигареты не только увеличивают риск заболевания, но и могут ускорить прогрессирование симптомов, иногда значительно.

    Всесторонний обзор клинических исследований, проведенных исследователями из Высшей школы медицины Университета Кобе, пришел к выводу, что заядлый курильщик (определяемый как выкуривание пачки сигарет в день в течение более 20 лет) почти вдвое увеличивает риск ревматоидного артрита. Риск значительно увеличивается, если у вас также есть общий эпитопный маркер HLA.

    Более того, курильщики с положительным результатом теста на ревматоидный фактор (РФ) в три раза чаще болеют ревматоидным артритом, чем их некурящие сверстники, независимо от того, курили они в настоящее время или в прошлом.Известно, что курение как самостоятельный независимый фактор риска способствует гибели клеток, усиливает воспаление и стимулирует выработку свободных радикалов, которые еще больше повреждают уже воспаленные ткани суставов.

    Если вы принимаете лекарства для лечения болезни, курение может повлиять на их деятельность и сделать их менее эффективными. Сюда входят такие базовые лекарства, как метотрексат, и новые блокаторы TNF, такие как Энбрел (этанерцепт) и Хумира (адалимумаб).

    Ожирение

    Ревматоидный артрит характеризуется хроническим воспалением, которое постепенно деградирует и разрушает костную и суставную ткань.Все, что усугубляет это воспаление, только усугубит ситуацию.

    Ожирение — это одно из состояний, которое может вызвать системное воспаление, вызванное накоплением жировых клеток и гиперпродукцией воспалительных белков, известных как цитокины. Чем больше жировых клеток в вашем теле, тем выше концентрация определенных цитокинов. Более того, увеличение веса тела увеличивает нагрузку на пораженные суставы, особенно колени, бедра и ступни, что приводит к большей потере подвижности и боли.

    Ожирение может лишить вас возможности достичь ремиссии, то есть состояния низкой активности заболевания, при котором воспаление более или менее контролируется. Согласно исследованию Медицинского колледжа Вейлла Корнелла, люди с индексом массы тела (ИМТ) более 30 — клиническим определением ожирения — на 47% меньше склонны к ремиссии по сравнению с людьми с ИМТ ниже 25.

    Физический и эмоциональный стресс

    Хотя симптомы ревматоидного артрита могут часто обостряться без видимой причины, некоторые вещи могут вызвать внезапное ухудшение симптомов.

    Одной из таких причин является физическое перенапряжение. Хотя механизм этого недостаточно изучен, считается, что внезапное и чрезмерное высвобождение гормонов стресса, таких как кортизол и адреналин, может вызвать изменения, косвенно усиливающие аутоиммунный ответ. Хотя это никоим образом не умаляет огромных преимуществ физических упражнений при лечении ревматоида, это говорит о том, что физическая активность должна быть соответствующей, особенно в том, что касается суставов.

    Реакция организма на физический стресс может отражаться его реакцией на эмоциональный стресс. Хотя ученым еще предстоит найти четкую связь между стрессом и симптомами ревматоидного артрита, люди, живущие с этим заболеванием, часто сообщают, что обострения болезни возникают сразу после моментов крайней тревоги, депрессии или усталости.

    Другие общие триггеры включают инфекции, в том числе простуду или грипп, которые связаны с активацией иммунной системы; и употребление в пищу определенных продуктов, которые вызывают у некоторых людей аллергическую реакцию, вызывая ненормальную реакцию иммунной системы.

    Все эти факторы подвергают организм разной степени стресса, на который иммунная система реагирует, иногда отрицательно.

    Часто задаваемые вопросы

    Каковы симптомы РА?

    Начальные симптомы могут быть неочевидными, но они могут включать боль или легкую боль, воспаление суставов, тепло и покраснение вокруг суставов, усталость и субфебрильную температуру. По мере прогрессирования заболевания суставы ухудшаются, и в пораженных суставах уменьшается диапазон движений и, в конечном итоге, появляется деформация.

    В чем разница между ревматоидным артритом и остеоартритом?

    У ревматоидного артрита и остеоартрита есть некоторые частично совпадающие симптомы, но они отличаются тем, что RA вызывается аномальной реакцией иммунной системы, а OA вызывается дегенерацией суставов с течением времени. Остеоартрит обычно начинается с определенного сустава, тогда как РА поражает несколько суставов, обычно с обеих сторон тела.

    Что такое ревматоидный артрит? Симптомы и лечение

    Лечение ревматоидного артрита

    Лечение ревматоидного артрита направлено на облегчение симптомов, уменьшение боли, предотвращение будущих повреждений и улучшение качества жизни.Поговорите со своим врачом о вариантах лечения. Он или она может помочь вам решить, что лучше для вас. Варианты включают лекарства, хирургическое вмешательство и изменение образа жизни.

    Медицина

    В легких случаях РА ваш врач может посоветовать принимать безрецептурные лекарства для уменьшения воспаления. К ним относятся аспирин (одна торговая марка: Bayer), ибупрофен (одна торговая марка: Advil) или напроксен (одна торговая марка: Aleve). Такие лекарства, как парацетамол (одна торговая марка: тайленол), могут помочь облегчить боль и улучшить ваше самочувствие.Ваш врач также пропишет лекарства для лечения РА. Отпускаемые по рецепту болеутоляющие и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) используются для уменьшения боли и отека. У этих лекарств есть некоторые побочные эффекты, и их следует принимать с умом.

    Лекарства, управляющие вашей иммунной системой (называемые иммунодепрессантами), также можно использовать для борьбы с РА. Когда у вас РА, ваша иммунная система выходит из-под контроля. Эти препараты возвращают его в норму. Однако они могут повлиять на способность вашей иммунной системы реагировать на инфекции.

    Ваш врач также может назначить стероид, например преднизон. Стероиды могут уменьшить боль и отек, замедляя повреждение суставов. Однако их можно использовать только в течение короткого времени. Чем дольше вы принимаете стероиды (несколько месяцев или лет), тем менее эффективными они становятся. У стероидов действительно есть побочные эффекты, такие как образование синяков, истончение костей, катаракта и диабет.

    Антиревматические препараты могут помочь в лечении РА. Если вы начнете принимать эти препараты достаточно рано, они могут замедлить повреждение суставов.Эти лекарства действуют медленно, и может потребоваться несколько недель, чтобы почувствовать себя лучше. Ваш врач может сделать анализ крови, чтобы убедиться, что эти лекарства безопасны для вас. Некоторые из этих лекарств нельзя принимать беременным.

    Хирургия

    В тяжелых случаях РА или случаях, не поддающихся эффективному лечению лекарствами, хирургическое вмешательство может быть вариантом. Процедуры могут включать исправление деформации или замену сустава. Чаще всего встречаются эндопротезы коленного и тазобедренного суставов. Последствия операции могут помочь облегчить боль и восстановить подвижность суставов.Поговорите со своим врачом о преимуществах и рисках операции.

    Изменение образа жизни

    Вы можете изменить образ жизни, чтобы помочь справиться с РА.

    • Похудейте, если у вас избыточный вес.
    • Придерживайтесь здоровой диеты.
    • Бросить курить.
    • Делайте регулярные легкие упражнения. Это может укрепить мышцы вокруг суставов и снизить усталость. Можно попробовать легкую водную аэробику и ходьбу. Если вы чувствуете боль в новом суставе во время тренировки, остановитесь и отдохните.Если боль не проходит, обратитесь к врачу.
    • Используйте тепло и холод. Тепло расслабляет напряженные мышцы, а холод притупляет боль. Один из способов согреться — принять 15-минутный горячий душ или ванну. Холодные процедуры включают компрессы со льдом или замачивание суставов в холодной воде. Не используйте эти методы, если у вас плохое кровообращение.
    • Уменьшите нагрузку на пораженные суставы. Например, трость может помочь вам при ходьбе. Инструменты для захвата могут помочь вам подбирать предметы. Спросите своего врача о других способах облегчить вашу повседневную жизнь.

    Ревматоидный артрит: аутоиммунное воспаление суставов

    Есть много типов артритов. Самый распространенный тип — остеоартрит, дегенеративное заболевание, прогрессирующее с возрастом. Ревматоидный артрит (РА) — это тип воспалительного артрита.

    Что такое ревматоидный артрит?

    Ревматоидный артрит — системное аутоиммунное воспалительное заболевание. В основном это поражает суставы, часто одновременно многие суставы по всему телу.Но «системный» означает, что могут быть затронуты и многие другие части тела.

    С медицинской точки зрения ревматоидный артрит (РА) обычно описывается как «системное воспалительное заболевание, при котором заболевание суставов занимает центральное место на фоне конституциональных и внутренних проявлений».

    Иммунная система состоит из защищающих организм клеток и антител. У нормальных людей они помогают бороться с инфекционными агентами. Однако при РА что-то идет не так, и иммунная система, по-видимому, направлена ​​против тканей человека.Вот почему РА называют аутоиммунным заболеванием. У людей с РА иммунная система играет важную роль в развитии воспаления и повреждения суставов, усталости и ощущения, что у них хроническое вирусное заболевание.

    Основное внимание в лечении уделяется изменению этих иммунных реакций внутри суставов, чтобы можно было остановить повреждение, контролировать или устранить симптомы, а также восстановить функцию.

    Медицинские учебники по РА расскажут о «конституциональных и внутренних проявлениях» болезни.Это означает, что иммунная и воспалительная системы организма активируются и могут влиять на различные ткани по всему телу. Большинство людей, у которых развивается РА, будут ощущать это как усталость.

    Артрит, вызванный воспалением, часто приводит к боли и скованности после периодов отдыха или бездействия, особенно по утрам. Отек, покраснение и тепло могут присутствовать в пораженных суставах, но воспаление также может затронуть и другие участки тела, например глаза и внутреннюю оболочку сердца.

    Что вызывает ревматоидный артрит?

    Ревматоидный артрит вызван проблемой с иммунной системой, которая ошибочно принимает ткани вашего тела, как если бы это был внешний вредный захватчик (например, вирус или бактерия). Иммунная система атакует ваши суставы, вызывая воспаление.

    Точная причина проблем иммунной системы, которые приводят к РА, неизвестна, но считается, что они вызваны факторами окружающей среды, такими как инфекции, вызванные вирусами или бактериями, у людей с некоторой генетической (наследственной) предрасположенностью к этой болезни.Однако, хотя некоторые пациенты помнят, что у них впервые появились симптомы РА, у большинства из них было заболевание вирусного типа. Не обнаружено специфического инфекционного агента, который запускает реакцию иммунной системы. (Некоторые антибиотики могут немного улучшить РА, но их преимущества, по-видимому, связаны с их противовоспалительным действием, а не с их действием по уничтожению бактерий.) Некоторые данные указывают на курение сигарет и воспаление полости рта (гингивит) как на триггеры для раннего развития ревматоидный артрит.

    Генетические факторы играют важную роль в развитии РА. Генетические факторы означают, что у человека есть гены, которые подвергают его или ее риску РА, и что эти гены «включены» (то есть выражены в клетках). Но именно контакт с агентом окружающей среды у генетически предрасположенного человека, по-видимому, инициирует самовоспроизводящееся воспаление, характерное для РА. Хотя очевидно, что генетика важна, если у вас РА, это вовсе не означает, что он разовьется у вашего ребенка или внуков.На самом деле риск очень мал.

    Каковы симптомы ревматоидного артрита?

    Главный симптом РА — воспаление (припухлость, покраснение, тепло) суставов тела, которое вызывает боль и скованность. Пациенты также часто чувствуют усталость во время обострений РА.

    Признаки и симптомы ревматоидного артрита

    Основные суставные симптомы связаны с воспалением и включают боль, отек, покраснение, тепло, слабость и ограничение диапазона движений пораженных суставов.Эти суставы чувствительны к давлению и иногда могут казаться красными. Внутри суставов активизировалась иммунная система, и многие клетки в суставах размножаются, производя жидкость и медиаторы боли. Если не лечить, этот процесс может привести к повреждению суставов.

    Боли в суставах при РА проявляются особым образом и затрагивают несколько суставов с обеих сторон тела по так называемой симметричной схеме. То есть, если поражено левое колено, вероятно, будет поражено и правое колено.

    Наиболее вероятно поражение суставов:

    • мелкие суставы кистей и стоп (пальцев рук и ног)
    • колено
    • колени
    • лодыжки.

    Внешние признаки воспаления отражают потенциально опасный процесс заболевания, который может привести к повреждению костей, хрящей и мягких тканей, таких как сухожилия. Если не лечить, это может привести к деформации и ограничению функции. К счастью, сегодня у нас есть отличные методы лечения, которые могут остановить это воспаление и избежать дальнейшего повреждения.

    Когда болезнь очень активна, может наблюдаться потеря веса, потеря мышечной массы и влияние иммунного ответа на другие органы.

    Помогут ли изменения в диете моему ревматоидному артриту?

    Диета может иметь значение для некоторых пациентов, но большинству пациентов следует придерживаться хорошо сбалансированной диеты, а не избегать определенных продуктов. Ведите дневник, чтобы определить, связаны ли определенные продукты с обострениями болезни, а затем посмотрите, полезно ли исключение их из своего рациона.

    Некоторые исследования действительно предполагают, что употребление рыбы два или более раз в неделю может быть связано с меньшим количеством симптомов, связанных с заболеванием, и появляется все больше доказательств того, что достижение и поддержание здорового веса полезно для лечения РА.

    Влияет ли стресс на ревматоидный артрит?

    Пациенты обычно сообщают, что стресс, физический или эмоциональный, присутствовал или был тяжелым, когда у них начался РА. Это верно и при других аутоиммунных заболеваниях. Поскольку связь между разумом и телом вполне реальна, большинство врачей согласны с тем, что существует связь между стрессом и возникновением или обострениями болезни.

    Поскольку существует четкое взаимодействие между нервной, иммунной и эндокринной системами, влияние стресса на проявления и тяжесть заболевания можно объяснить с физиологической точки зрения. Очевидно, что жизнь полна стрессов. Таким образом, то, как использовать снижение стресса в терапевтическом режиме, зависит от конкретного пациента по согласованию с врачом. Многие пациенты обнаружили преимущества программ осознанности, которые облегчают обучение инструментам для уменьшения воздействия стресса.

    Может ли ревматоидный артрит поражать внутренние органы?

    У некоторых пациентов с РА развивается более генерализованное заболевание, при котором внутренние органы могут воспаляться и повреждаться.Это довольно редко, особенно сегодня с нашими новыми методами лечения. У некоторых пациентов, у которых возникает эта проблема, есть небольшие узелки под кожей предплечий. Внутренние проблемы могут включать:

    • Воспаление легких
    • перикардит, воспаление внутренней оболочки сердца
    • Раздражение нерва, называемое невропатией
    • Воспаление глаза, называемое склеритом
    • сухость в глазах или во рту вследствие синдрома Шегрена

    Каждую из этих проблем можно лечить с помощью многих новейших лекарств от ревматоидного артрита.

    Какие анализы проводятся при ревматоидном артрите?

    Диагноз РА основан на клинических признаках и симптомах человека, но он подтверждается лабораторными исследованиями, включая рентгеновские лучи и различные анализы крови, включая, но не исключительно, ревматоидный фактор, анти-КПК.

    Если у человека проявляются клинические симптомы и признаки, указывающие на ревматоидный артрит, будут выполнены различные рентгеновские снимки и анализы крови. Определенные анализы крови (например, ревматоидный фактор, анти-КПЦ) могут помочь подтвердить диагноз, но отрицательный результат не обязательно означает, что у человека нет РА.

    Примерно у половины людей, страдающих ревматоидным артритом, результаты анализа крови демонстрируют воспаление. Эти тесты называются реагентами острой фазы. Примерами этого являются скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и С-реактивный белок (СРБ). Эти тесты выполняются для оценки активности заболевания в сочетании с оценкой симптомов и физических показателей пациента.

    Есть ли лекарство от ревматоидного артрита?

    Пока нет лекарства, но теперь мы много знаем о том, что вызывает РА, и как контролировать его и предотвращать повреждение суставов.Это достигается за счет раннего применения противоревматических препаратов, модифицирующих болезнь (DMARD). Они необходимы для быстрого контроля над болезнью, чтобы избежать эрозий суставов и длительного ограничения функций.

    Какие методы лечения ревматоидного артрита?

    RA обычно лечится комбинацией лекарств для снятия отека и боли при одновременном регулировании иммунной системы. Совместное хирургическое вмешательство для облегчения боли и инвалидности, включая замену сустава, также может рассматриваться, если эти нехирургические методы не принесли долговременного эффекта.

    При раннем выявлении и вмешательстве можно очень эффективно лечить РА и другие формы воспалительного артрита. Центр воспалительного артрита HSS быстро и эффективно связывает пациентов с ревматологом, который может оценить их боль в суставах и назначить каждому пациенту соответствующий курс лечения. HSS также предлагает специализированные программы поддержки и обучения для людей с РА.

    Сегодня мы наделены более глубоким пониманием патогенеза и характеристик РА, а также доступностью безопасных и эффективных лекарств, которые могут изменить естественное течение РА и улучшить функцию.Мы начинаем с предпосылки, что РА в высшей степени контролируемо, и цель наших методов лечения — «отсутствие признаков болезни». Это означает отсутствие признаков покраснения, тепла, отека или нежности и нормальное функционирование. Поскольку мы не принимаем неконтролируемое заболевание при стенокардии, хроническом обструктивном заболевании легких, гипертонии или диабете, мы также не должны принимать его при РА. К счастью, сегодня у нас есть терапевтические инструменты, чтобы это произошло.

    Раннее лечение лекарственными средствами, модифицирующими болезнь, является обязательным для предотвращения повреждения и дисфункции суставов (т. Е. В течение первых двух-трех месяцев после начала заболевания).Современные методы лечения часто очень эффективны для контроля над заболеванием и достижения ремиссии, контролируемой лекарствами. Прекращение терапии в большинстве случаев связано с обострениями и возвращением проявлений болезни. Таким образом, лечение обычно продолжается в течение всей жизни, но со временем дозы и виды лекарств могут быть уменьшены. Лекарства, физиотерапия и трудотерапия, а также обучение пациентов и их семей должны быть важными компонентами каждого режима.

    Когда мне следует обратиться к специалисту по ревматоидному артриту?

    Как правило, пациентам с РА будет полезно обратиться к специалисту как можно раньше.Чаще всего специалисты, занимающиеся лечением этого заболевания, проходят обучение по ревматологии. Их знания о лекарствах для лечения этого заболевания могут помочь пациентам принимать обоснованные решения, соответствующие их ценностям и целям. Эти специалисты также могут помочь составить сбалансированный взгляд на преимущества хорошего лечения болезни по сравнению с любыми потенциальными побочными эффектами.

    Пациентам с диагнозом РА рекомендуется стать «капитаном» своей многопрофильной команды поставщиков медицинских услуг. В их число входят лечащий врач, ревматолог, физиотерапевт, социальный работник, образовательные программы и другие участники системы здравоохранения, которые позволят разработать скоординированную программу лечения, которая будет одновременно безопасной и эффективной.Врач первичной медико-санитарной помощи или терапевт обычно работает в партнерстве с ревматологом. Направление к специалисту-ревматологу чаще всего происходит в следующих ситуациях:

    • когда ставится диагноз
    • в начале терапии, чтобы предоставить экспертные данные по оптимальному режиму приема лекарств и физиотерапии
    • во время болезни для определения реакции на схему лечения или ее изменения
    • в контексте возможных побочных эффектов лекарств
    • Прогрессирующее заболевание, несмотря на терапию
    • одиночный сустав, который приводит к значительным функциональным ограничениям
    • Наличие лихорадки, выраженной утомляемости или похудания
    • до ортопедической операции

    Узнайте больше из содержания ниже или найдите лучшего ревматолога HSS для вашего конкретного состояния ревматоидного артрита и страховки.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *