Возбудитель скарлатины – причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

причины, симптомы, диагностика и лечение

Скарлатина

Скарлатина представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой. Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А, который передается от больного контактным или воздушно-капельным путем. Клиника скарлатины включает общую интоксикацию и лихорадку, скарлатинозную ангину, регионарный лимфаденит, малиновый язык, мелкоточечную сыпь с последующим мелкочешуйчатым шелушением на коже. Диагностика скарлатины осуществляется на основании наличия типичных клинических симптомов.

Общие сведения

Скарлатина представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой.

Характеристика возбудителя

Скарлатину вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, относящийся к роду грамположительных, факультативно-аэробных, овоидной формы бактерий Streptococcus. Резервуаром и источником возбудителя скарлатины, как и в случае всех стрептококковых инфекций, является человек: больной или носитель. Больные скарлатиной представляют наибольшую опасность в первые несколько дней заболевания, вероятность передачи инфекции полностью исчезает спустя три недели после развертывания клинической симптоматики. Значительный процент населения (15-20%) относится к бессимптомным носителям инфекции, иногда люди являются источником инфекции на протяжении месяцев и лет.

Стрептококк передается по аэрозольному механизму (больной выделяет возбудителя при кашле, чихании, при разговоре) воздушно-капельным или контактным путем. При попадании возбудителя на пищевые продукты, возможна реализация алиментарного пути передачи. Заражение наиболее вероятно при близком общении с больным человеком.

Естественная восприимчивость человека к скарлатине довольно высокая, заболевание развивается у лиц, инфицированных бета-гемолитическим стрептококком (выделяющим эритрогенный токсин) при отсутствии антитоксического иммунитета. Формирующийся после перенесенной инфекции иммунитет является типоспецифическим и не препятствует заражению другим видом стрептококка. Существует некоторая сезонная зависимость: заболеваемость повышается в осенне-зимний период; а также связь с другими респираторными стрептококковыми инфекциями (ангина, стрептококковая пневмония).

Патогенез скарлатины

Входными воротами для возбудителя скарлатины служит слизистая оболочка зева, носоглотки, иногда (крайне редко) половых органов. Бывает, что бактерии проникают в организм через повреждения кожного покрова. В области внедрения возбудителя формируется местный очаг инфекции с характерными некротическими явлениями. Размножающиеся в очаге микроорганизмы выделяют в кровь токсины, способствующие развитию инфекционной интоксикации. Присутствие токсина в общем кровотоке стимулирует расширение мелких сосудов в различных органах и, в частности, кожных покровов, что проявляется в виде специфической сыпи.

Постепенно формируется антитоксический иммунитет, что способствует стиханию признаков интоксикации и исчезновению сыпи. Иногда происходит попадание в кровь непосредственно возбудителей, что приводит к поражению микроорганизмами других органов и тканей (лимфоузлов, мозговых оболочек, тканей височной кости, слухового аппарата и др.), вызывая гнойно-некротическое воспаление.

Симптомы скарлатины

Инкубационный период может длиться от суток и до десяти дней. Заболевание начинается остро, происходит резкое повышение температуры, сопровождающееся признаками нарастающей интоксикации: головная боль, ломота в мышцах, слабость, тахикардия. Высокая лихорадка первых дней нередко сопровождается повышенной подвижностью, эйфорией, либо наоборот: апатией, сонливостью и вялостью. Значительная интоксикация может провоцировать рвоту. В последнее время все чаще отмечают течение скарлатины с умеренной гипертермией, не достигающей высоких цифр.

При глотании отмечается болезненность в горле, осмотр зева выявляет выраженную гиперемию миндалин (значительно более интенсивную, чем при ангине), дужек язычка, задней стенки глотки, мягкого неба (так называемый «пылающий зев»). При этом гиперемия слизистой оболочки четко ограничена местом перехода мягкого неба в твердое. Иногда развивается клиническая картина фоликулярно-лакунарной ангины: интенсивно гиперемированная слизистая миндалин покрывается очагами (чаще мелкими, но порой крупными и глубокими) налета, слизисто-гнойного, фибринозного или некротического характера.

В тоже время развивается воспаление регионарных (переднешейных) лимфатических узлов: они несколько увеличиваются в размере, становятся плотными на ощупь и болезненными. Язык, первоначально покрытый серовато-белым налетом, в последующем (на 4-5 сутки заболевания) приобретает насыщенную ало-малиновую окраску, имеет место гипертрофия сосочков. При тяжелом течении в такой же цвет окрашиваются губы. Как правило, в это время начинается стихание симптомов ангины. Налеты некротического характера регрессируют заметно медленнее.

Характерная мелкоточечная сыпь возникает в первый-второй день заболевания. На фоне общей гиперемии, на кожных покровах лица и верхней части туловища (а в последующем и на сгибательных поверхностях рук, боках, внутренней поверхности бедер) возникают более темные точки, сгущаясь на кожных складках и в местах естественных сгибов (локтевой сгиб, пах, подмышечная ямка) и образуя темно-красные полосы (симптом Пастиа).

В некоторых случаях отмечается сливание точечных элементов сыпи в одну большую эритему. Для сыпи на лице характерна локализация на щеках, висках, лбу. В носогубном треугольнике высыпания отсутствуют, здесь отмечается побледнение кожных покровов (симптом Филатова). Высыпания при надавливании на них временно исчезают. В связи с хрупкостью сосудов, на коже, в местах, подвергающихся трению или сдавливанию, могут отмечаться мелкие кровоизлияния. Иногда помимо скарлатинозной сыпи отмечаются мелкие папулы, макулы и везикулы. Кроме того бывает позднее проявление сыпи (на 3-4 день заболевания) или ее отсутствие.

Как правило, на 3-5 сутки от начала заболевания происходит улучшение состояния больного, и симптоматика постепенно стихает, сыпь бледнеет и, к концу первой-началу второй недели, полностью исчезает, оставляя мелкочешуйчатое шелушение на коже (на ладонях и стопах – крупночешуйчатое). Выраженность сыпи и скорость ее исчезновения различаются в зависимости от тяжести течения заболевания. Интенсивность шелушения напрямую зависит от обилия и продолжительности существования сыпи.

Экстрабуккальная форма скарлатины возникает тогда, когда внедрение возбудителя произошло через поврежденные кожные покровы (в местах ссадин, ранений, операционной раны). При этом в области повреждения формируется гнойно-некротический очаг, сыпь распространяется от места внедрения, поражений в области зева не наблюдается.

У взрослых иногда отмечается стертая форма течения скарлатины, характеризующаяся незначительной интоксикацией, умеренным катаральным воспалением зева и скудной, бледной, кратковременной сыпью. В редких случаях (также у взрослых) скарлатина протекает крайне тяжело с вероятностью развития токсико-септического шока: молниеносное прогрессирование интоксикации, выраженная лихорадка, развитие сердечно-сосудистой недостаточности. На коже часто появляются геморрагии. Такая форма скарлатины чревата опасными осложнениями.

Осложнения скарлатины

Чаще всего встречаются гнойно-воспалительные осложнения скарлатины (лимфаденит, отит) и поздние осложнения, связанные с инфекционно-алергическими механизмами (кардиты, артриты, нефриты аутоиммунного генеза).

Диагностика скарлатины

Высокая степень специфичности клинической картины позволяет произвести уверенную диагностику при опросе и физикальном осмотре. Лабораторная диагностика: общий анализ крови — отмечает признаки бактериальной инфекции: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В качестве специфической экспресс-диагностики делают РКА, выделение возбудителя не производят ввиду нерациональности.

При развитии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы пациент нуждается в консультации кардиолога, проведении ЭКГ и УЗИ сердца. При возникновении отита необходим осмотр отоларинголога и отоскопия. Для оценки состояния мочевыделительной системы проводят УЗИ почек.

Лечение скарлатины

Лечение скарлатины обычно производится на дому, помещению в стационар подлежат больные с тяжелыми формами течения. Пациентам назначают постельный режим на 7-10 дней, рекомендуют щадящую диету (пища полужидкой консистенции) на период выраженных ангинозных симптомов, не забывая о сбалансированном витаминном составе рациона.

Препаратом выбора для этиотропного лечения скарлатины является пенициллин, который назначают курсом в течение 10 дней. В качестве препаратов резерва применяют макролиды и цефалоспорины первого поколения (в частности: эритромицин и цефазолин). В случае имеющихся противопоказаний к применению вышеуказанных препаратов возможно назначение синтетических пенициллинов либо линкозамидов. В комплексной терапии успешно применяется сочетание антибиотика с антитоксической сывороткой.

Для санации очага инфекции производят полоскания горла с раствором фурацилина в разведении 1:5000, настоями лекарственных трав (ромашка, эвкалипт, календула). При тяжелой интоксикации производят инфузию растворов глюкозы или солей, нарушения сердечной деятельности корректируют соответствующими кардиологическими препаратами ( никетамид, эфедрин, камфара).

Прогноз при скарлатине

Современная медицина позволяет успешно подавлять стрептококковые инфекции, в том числе и скарлатину, благодаря применению антибиотиков на ранних сроках заболевания. В подавляющем большинстве случаев заболевание имеет благоприятный прогноз. Редкие случаи тяжелого течения с развитием токсико-септической формы заболевания могут вызывать осложнения. В настоящее время болезнь, как правило, протекает благоприятно, хотя изредка можно встретиться со случаями токсической или септической скарлатины, протекающими обычно тяжело. Повторное заболевание встречается в 2-3% случаев.

Профилактика скарлатины

Общие меры профилактики скарлатины подразумевают своевременное выявление больных и носителей инфекции, их должная изоляция (на дому или в стационаре), осуществление карантинных мероприятий (в особенности при выявлении скарлатины в детских садах, школах, медицинских учреждениях). Выписку больных из стационаров производят не ранее чем на 10й день после начала заболевания, после чего они находятся на домашнем лечении еще 12 дней. Пациенты могут возвращаться в коллектив не ранее чем на 22 сутки при условии отрицательного бактериологического исследования на наличие возбудителя.

Детей, не болевших ранее скарлатиной и вступавших в контакт с больными, не пускают в детский сад или школу 7 дней после контакта, взрослые контактные лица находятся в течение 7 дней под наблюдением, но без ограничений в работе.

www.krasotaimedicina.ru

возбудитель, эпидемиология и патогенез. Фото

Скарлатина: возбудитель, эпидемиология и патогенез. Фото  

Скарлатина есть не что иное, как проявление одной из форм стрептококковой инфекции, вызванной токсикогенными штаммами b-гемолитического стрептококка группы А (Streptococcus pyogenes). Заболевание развивается на фоне полного отсутствия антитоксического иммунитета. Клиническая картина заболевания обусловлена воздействием на организм эритрогенного токсина Дика.

Болеют скарлатиной в основном дети 4 — 8 лет. На этот возраст приходится до 80% всех случаев заболевания. Общая интоксикация, лихорадка, сыпь, ангина и тахикардия — основные симптомы скарлатины у детей и взрослых. Заболевание распространено только среди людей. Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции.

Впервые описал заболевание итальянский врач Д. Инграссиян в 1564 году. Большой вклад в изучение заболевания внесли русские ученые.

Рис. 1. На фото скарлатина у ребенка.

Возбудитель скарлатины

Стрептококки имеют округлую (сферическую) форму. Располагаются цепочками или попарно. Не образуют спор. Грамоположительные. По граму окрашиваются в синий цвет. Хорошо растут на питательных средах, содержащих глюкозу, кровь и сыворотку. Отмечается выраженная ферментативная активность бактерий. Они способны разлагать глюкозу, лактозу, мальтозу и сахарозу.

Размножаются стрептококки путем деления надвое. Бактерии быстро погибают при высокой температуре, на солнечном свете и от действия дезинфицирующих растворов. Во внешней среде (в пыли, мокроте, гное) сохраняются месяцами. Хорошо переносят низкие температуры и замораживание. Стрептококки чувствительны к целому ряду антибактериальных препаратов. Устойчивость к ним вырабатывается медленно.

Рис. 2. На фото стрептококки. Часто располагаются цепочками, реже — попарно. Окрашиваются по Граму в синий цвет.

Рис. 3. На фото колонии стрептококков. Они небольших размеров, плоские, полупрозрачные, гладкие, блестящие. При росте на кровяном агаре образуют вокруг колоний зону гемолиза (фото справа).

Рис. 4. Стрептококки размножаются путем деления надвое.

Пиогенные (гноеродные) бактерии распространены повсеместно. Стрептококки группы А вызывают целый ряд заболеваний:

  • Поверхностные инфекции — ангины и фарингиты, бронхиты, гнойничковые болезни кожи и мягких тканей (абсцессы, флегмоны, фурункулы, рожа).
  • Инвазивные инфекции (флегмоны, некротизирующий фасциит, миозит, менингит, эндокардит и перикардит, пневмония, сепсис, в том числе послеродовой).
  • Токсин опосредованные инфекции — ревматизм, скарлатина, синдром токсического шока.

Стрептококки способны производить токсины, которые повреждают ткани человеческого организма. Если при инфицировании b-гемолитическими стрептококками группы А в организме присутствует антитоксический иммунитет, то развиваются поверхностные и инвазивные инфекции. Если при инфицировании стрептококками группы А отсутствует антитоксический иммунитет, то развивается скарлатина.

Существует 17 серологических групп b-гемолитических стрептококкоков, обозначающихся буквами от А до S. Возбудитель скарлатины входит в группу А, которая делится на 55 серотипов, общим для которых является эритрогенный токсин и аллерген (термолабильная и термостабильная фракции токсина Дика). В России распространены серотипы 1, 2, 4, 27 и 10.

Гемолитические стрептококки чувствительны к различным антибактериальным препаратам. Их отличительной особенностью является то, что за многие годы микробы не приобрели устойчивости к антибиотику пенициллину.

Рис. 5. На фото стрептококки (компьютерная визуализация).

Что такое токсин Дика?

Скарлатинозный токсин или токсин Дика обладает аллергенными свойствами и оказывает токсическое воздействие на организм больного. Токсин состоит из 2-х фракций:

  • Термолабильная фракция (эритрогенный токсин).
  • Термолабильная фракция (аллергический компонент).
Эритрогенный токсин

Эритрогенный токсин обладает следующими свойствами:

  • вызывает лихорадочную реакцию,
  • повреждает клетки тканей,
  • подавляет работу ретикулоэндотелиальной системы,
  • повышает проницаемость мембран клеток,
  • вызывает расширение кожных капилляров,
  • вызывает острое воспаление самых верхних слоев дермы и некроз клеток эпидермиса.

Эритрогенный токсин в организме ранее не болевшего скарлатиной человека буквально за несколько часов вызывает лихорадку, интоксикацию, развитие катарального тонзиллита и точечной сыпи.

Термолабильная фракция

Термолабильная фракция обладает аллергенными свойствами. Внутрикожное введение эритрогенного токсина ранее не болевшим лицам или больным в течение первой недели заболевания вызывает воспалительную реакцию через 4 — 6 часов. Реакция на внутрикожное введение эритрогенного токсина лицам, ранее переболевших скарлатиной, остается отрицательной всю их жизнь. Заболевание у таких лиц не развивается, но при инфицировании токсикогенными штаммами b-гемолитических стрептококков группы А у них может возникнуть ангина, рожистое воспаление или другие проявления стрептококковой инфекции.

Антитоксический иммунитет после перенесенной скарлатины пожизненный

Токсикогенные стрептококки вызывают скарлатину только у третей части инфицированных больных. У остальных инфицированных развивается либо ангина, либо латентная форма стрептококковой инфекции, в результате которых формируется антитоксический иммунитет и отрицательная реакция на токсин Дика.

Кроме токсина Дика в развитии патологического процесса принимают участие эндо- и экзотоксины и целый ряд ферментов, которые они выделяют. Это белок М стрептококков, С5а-пептидаза, стрептолизин О, стрептолизин S, кардиогепатический токсин, стрептокиназа, гиалуронидаза и др. Все вместе они способны вызвать тяжелый токсикоз, сепсис и аллергизацию организма.

Рис. 6. На фото стрептококки (вид в микроскоп).

к содержанию ↑

Эпидемиология скарлатины

  • Распространяют инфекцию больные скарлатиной (большая часть случаев) и ангиной. Источниками инфекции могут стать носители токсикогенных стрептококков (здоровые лица или реконвалисценты).
  • Скарлатина передается воздушно-капельным путем. Передача инфекции через предметы быта и продукты питания имеет второстепенное значение. Слизистая оболочка рта и глотки и раневая поверхность (например, при ожогах и повреждениях половых органов) — основные ворота для возбудителей скарлатины.
  • Больной распространяет инфекцию с первых дней заболевания и остается заразным от нескольких дней до нескольких недель. При легкой форме заболевания и своевременно начатой антибиотикотерапии уже по истечении первой недели больной перестает представлять опасность для окружающих.
  • В станах с жарким климатом скарлатина встречается редко. В странах с умеренным и холодным климатом пик заболеваемости приходится на холодное время года.
  • Максимум заболеваний приходится на детей школьного возраста. В первый год жизни дети не болеют, так как находятся под защитой пассивного антитоксического иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко.
  • В 80% случаев скарлатина имеет легкое течение.
к содержанию ↑

Патогенез скарлатины

Токсическое, септическое и аллергическое воздействие стрептококка обуславливает развитие множества симптомов скарлатины.

Изменения в области внедрения возбудителей

Слизистая оболочка рта, глотки и раневая поверхность (например, при ожогах, поражении половых органов) являются входными воротами для возбудителей скарлатины. В местах внедрения токсикогенных стрептококков развивается воспалительная реакция с некротическим компонентом. Воспалению подвергаются чаще всего миндалины.

Далее по лимфатическим и кровеносным сосудам бактерии проникают в региональные лимфатические узлы, где активно размножаются. Лимфатические узлы воспаляются. Воспаление носит некротический характер. При распространении инфекции развивается флегмона клетчатки шеи, синусит, воспаляется среднее ухо и ячеистые структуры сосцевидного отростка.

Рис. 7. На фото острая катаральная ангина. Ротоглотка является входными воротами для инфекции. «Красное горло» или «Пылающий зев» — ранний симптом дифтерии.

Воздействие токсинов стрептококков

Эритрогенный токсин вызывает лихорадочную реакцию и явления токсикоза. При его воздействии расширяются мелкие кровеносные сосуды внутренних органов, слизистых оболочек и кожных покровов. Появляется характерная для скарлатины сыпь. Нарушаются физиологические процессы в эпидермисе. Он отекает, пропитывается кровью. Его верхние слои подвергаются ороговению и шелушению, что особо заметно в области ладоней и подошв.

В тяжелых случаях появляются кровоизлияния в кору надпочечников, развивается отек головного мозга и дистрофические изменения в миокарде, поражается вегетативная нервная система и печень.

Рис. 8. На фото скарлатина у детей. Характерная для заболевания сыпь.

Рис. 9. На фото симптомы скарлатины. Под воздействием токсина Дика верхние слои эпидермиса подвергаются ороговению и шелушению, что особо заметно в области ладоней и подошв.

Развитие сепсиса

Из лимфатических сосудов огромное количество возбудителей попадает в кровяное русло (бактериемия). Их токсины воздействуют на сердце, сосуды, нервную ткань и эндокринные органы. Стрептококки оседают во многих внутренних органах, где формируются гнойно-некротические воспалительные очаги (сепсис).

При глубоких некротических процессах в тканях миндалин воспалительный процесс может распространиться на пищевод и желудок. Расплавленные гнойные массы в лимфатических узлах захватывают капсулу железы и клетчатку. Развивается аденофлегмона. Некротический процесс в стенке сосудов является причиной смертельного кровотечения.

Аллергические проявления

При массовой гибели стрептококков в кровеносное русло попадает множество биологически активных веществ. Развивается повышенная чувствительность организма к их белковым компонентам — аллергенам бактериального происхождения. Инфекционная аллергия формируется к концу второй или началу третей недели от начала заболевания и протекает в виде аллергических волн. Каждая вспышка аллергии сопровождается повышенной температурой тела и высыпаниями, как при сывороточной болезни.

Особенность стрептококковой инфекции вызывать аутоиммунный ответ приводит к возникновению серьезных поражений внутренних органов:

  • ревматическое поражение сердечной мышцы,
  • поражение суставов (артриты),
  • поражение почек (гломеруло — и пиелонефриты).

Изменения реактивности организма играют главную роль в развитии гипертоксической формы скарлатины, а повышенная проницаемость сосудистых стенок при аллергии создает благоприятные условия для проникновения бактерий, что усугубляет в свою очередь проявления септического компонента.

Аллергический, токсический и септический компоненты тесно взаимосвязаны при скарлатине. Они имеют разную степень выраженности в разные периоды заболевания.

Рис. 10. На фото осложненное течение скарлатины. Поражение сердца и суставов при ревматизме.

  ССЫЛКИ ПО ТЕМЕСтатьи раздела «Скарлатина»Самое популярное

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?

Подпишитесь на нашу рассылку!

   Статьи раздела «Скарлатина»  Новые статьи  Популярные статьи  Похожие статьи О микробах и болезнях © 2019 Наверх

microbak.ru

Возбудитель скарлатины

Любое заболевание не может возникнуть просто так. И большинство недугов вызывается определёнными возбудителями. А что представляет собой возбудитель скарлатины?
Возбудитель скарлатины

Что вызывает скарлатину?

Как уже было отмечено, развитие большинства инфекционных заболеваний связано с активностью возбудителей. Возбудитель – это болезнетворный микроорганизм, который попадает в организм и вызывает инфекционное заболевание. Вообще, возбудителями могут быть грибки, бактерии или вирусы.

Что касается скарлатины, то её возбудителем является бактерия – бета-гемолитический стрептококк, входящий в группу А. Ранее выдвигалась теория о вирусной природе данного заболевания, но она не была подтверждена, так что сегодня возбудителями считаются именно стрептококки.

Всё о возбудителе скарлатины

Стрептококки, вообще, могут вызывать и ряд других инфекционных воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, ротовой полости, носоглотки и кожных покровов, такие как рожистое воспаление (его называют рожей), тонзиллит (ангина), назофарингит, ринит, бронхит, стрептодермия и многие другие. И возбудители скарлатины по своим основным свойствам практически не отличаются от возбудителей всех заболеваний, перечисленных выше. И всё же рассматриваемое заболевание развивается в том случае, если в организм проникают высокотоксигенные штаммы бета-гемолитического стрептококка, относящегося к группе А. Вообще, гемолитические стрептококки делятся на семь групп, но именно группа А наиболее патогенна, то есть вызывает заболевание почти во всех случаях попадания в организм. В данную группу входит около 46 различных серологических типов. И в различных местах в разное время выделяются разные господствующие типы. Но патогенная активность отдельных типов, их различия и роль в развитии скарлатины ещё не изучены.

Возбудитель скарлатины - стрептококк

Возбудитель скарлатины — стрептококк

Механизм развития инфекции

Любое инфекционное заболевание возникает при попадании в организм возбудителя. Возбудитель скарлатины, которым является бета-гемолитический стрептококк группы В, проникает через носовую или ротовую полость, затем в носоглотку и далее в дыхательные пути или в органы пищеварения (именно поэтому может возникать рвота).

Кроме того, чтобы инфекция возникла, у человека должен отсутствовать иммунитет (как антитоксический, то есть к токсинам, выделяемым бактериями, так и антибактериальный, то есть к самим бактериям). Если имеет место быть антитоксический иммунитет, то скарлатина не возникнет, зато может развиться любое другое заболевание, вызываемое стрептококками, например, ангина или рожа. Если же имеет место быть стойкий антибактериальный иммунитет, то бактерии будут распознаны и уничтожены иммунными клетками. Но стоит отметить, что иммунитет является типоспецифическим, то есть при инфицировании стрептококками скарлатина возникнет при наличии иммунитета к другому серологическому типу. Также стоит отметить, что заражение возможно только в случае попадания в организм токсигенных штаммов, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С.

Бета-гемолитический стрептококк выделяет определённое вещество – экзотоксин. Экзотоксин состоит из двух фракций: термолабильной и термостабильной. Первая фракция представляет собой непосредственно токсин, который проникает в ткани и вызывает их воспаление и изменение. Кроме того, токсические вещества проникают и в кровь и с системным кровотоком могут попадать в другие ткани, что очень опасно и вызывает осложнения.

Кстати, именно токсины объясняют развитие симптомов общей интоксикации организма, таких как головные боли, лихорадка, повышение температуры.

Термолабильная фракция, попадая на кожу или слизистые оболочки, практически сразу вызывает положительную реакцию, проявляющуюся в виде высыпаний. Через несколько дней такая реакция становится отрицательной, так как постепенно приобретается невосприимчивость организма к токсинам (она может приобретаться как естественным путём, то есть посредством выработки организмом антител, так и искусственным путём, а именно во время лечения). Термостабильная фракция (то есть аллергенные компоненты) также воздействует на ткани, но реакция, как правило, проявляется спустя несколько дней после проникновения микроорганизма. Аллергены зачастую вызывают отёчность и гиперемию тканей. Воздействие стрептококков на ткани, а также иммунный ответ организма на такое воздействие определяют симптоматику. Так, у некоторых скарлатина протекает особенно тяжело и остро, а у других заболевание имеет лёгкую или стёртую форму.

Аэрозольный механизм передачи инфекции

Аэрозольный механизм передачи инфекции

Как возбудитель попадает в организм?

В организм человека бета-гемолитические стрептококки группы А попадают, в основном, через нос и рот. Затем они проникают в лимфоидные оболочки (возможно также проникновение через повреждения слизистых оболочек). Что касается источников заражения, то ими чаще всего бывают больные люди. Человек становится заразным сразу после первых проявлений недуга. Период заразности может длиться довольно долго, особенно при стёртой форме заболевания. Кроме того, носителями бактерий могут быть и здоровые люди, имеющие иммунитет, в организме которых обитают стрептококки. Основной путь передачи – воздушно-капельный. Но так как данные микроорганизмы довольно жизнеспособны и вне организма носителя, то заражение может произойти контактным или бытовым путём. Также известны случаи заражения через продукты питания.

Когда возбудители особенно активны?

Как и для многих других инфекционных заболеваний, для скарлатины характерны периоды спадов и подъёмов. Так, кратковременные интервалы имеют среднюю продолжительность, равную 2-4 годам. Но также наблюдаются и более продолжительные промежутки, составляющие 40-50 лет, по прошествии которых отмечается значительный рост заболевших. Вероятно, это связано с определёнными мутациями микроорганизмов и их адаптацией к неблагоприятным условиям.

Что касается сезонной активности стрептококков, то пик заболеваемости приходится на осень и весну.

Где возбудители активны?

Как показывает статистика, в крупных городах заболеваемость гораздо выше, нежели в сельских местностях.

Кто чаще болеет?

В основном, такому заболеванию как скарлатина подвержены дети (более 95% всех заболевших), при этом больше всего в числе заболевших детей дошкольного возраста старше 2 и младше 6-7 лет. Что касается грудных детей, то они болеют не так часто, это связано с наличием материнского иммунитета, а также сниженным количеством контактов с другими детьми. Заболеть скарлатиной после 30-40 лет практически невозможно.

Есть ли вакцина?

Вакцины протии скарлатины на сегодняшний день не существует.

Теперь вы знаете всё о возбудителе скарлатины.

medlor.ru

СКАРЛАТИНА — Большая Медицинская Энциклопедия

СКАРЛАТИНА (итал. scarlattina, от позднелат. scarlatum ярко-красный цвет) — острая инфекционная болезнь, вызываемая бета-гемолитическим токсигенным стрептококком группы А, характеризующаяся лихорадочным состоянием, общей интоксикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью.

Впервые клин, картину болезни описал Т. Сиденгам в 1675 г.

Этиология

Возбудителями С. являются токсигенные и вирулентные гемолитические стрептококки группы А (см. Стрептококки). В течение многих лет этиология С. была предметом дискуссии. Еще в 1900 г. Багинский и Зоммерфельд (А. Ва-ginsky, P. Sommerfeld) установили частое присутствие стрептококка в зеве больных скарлатиной. В 1905 г. И. Г. Савченко открыл стрептококковый скарлатинозный эритрогенный токсин, им была приготовлена антитоксическая сыворотка, дающая терапевтический эффект. В 1906 г. Г. Н. Габричевским было показано, что при введении детям в целях иммунизации стрептококковой вакцины, содержащей токсин, у них наблюдались скарлатиноиды — явления, сходные с симптомами первичного периода скарлатины.

Стрептококковая теория этиологии С. подтвердилась исследованиями супругов Дик (G. F. Dick, G. Н. Dick, 1938), установивших при попытке иммунизации, что большие дозы эритрогенного токсина, продуцируемого скарлатинозными стрептококками, у лиц, не болевших С., вызывают симптомы, характерные для первичного периода С. При внут-рикожном введении малых доз токсина возникает местная воспалительная реакция (реакция Дика). При наличии иммунитета к С. реакция Дика отрицательная, т. к. токсин нейтрализуется специфическими антителами.

Препятствием для признания стрептококка возбудителем С. явился тот факт, что при ряде других заболеваний стрептококковой этиологии выделяются те же типы стрептококка, что и при С., и токсины, полученные из этих культур, не отличаются по своим свойствам. Предполагалась вирусная этиология С., к-рая была опровергнута вирусологическими и иммунологическими исследованиями.

Новые доказательства стрептококковой теории возникновения С. были получены в результате многочисленных эпидемиологических, микро-биол. и иммунол. исследований, проводимых при С. и других заболеваниях стрептококковой этиологии, а также в процессе изучения свойств эритрогенного токсина и механизма его действия. При этом было установлено, что стрептококки группы А, как правило, обнаруживаются в зеве больных С. в начале заболевания; обсеменение стрептококком зева у больных С. в сотни раз больше, чем у здоровых носителей; в крови и моче больных С. постоянно выявляются стрептококковые антигены, к-рые исчезают при лечении пенициллином; после перенесенной С., как правило, происходит нарастание антител к антигенам и ферментам стрептококка. Наблюдается параллелизм между распространением С. и стрептококковой инфекции в зеве у детей в детских коллективах.

Своеобразие С. по сравнению с другими стрептококковыми инфекциями объясняется тем, что при С. развивается токсикоз, вызванный эрит-рогенным токсином. Доказательством этого служит возникновение в нек-рых случаях скарлатиноидов при введении высокоочищенных препаратов эритрогенного токсина с целью иммунизации, появление симптомов и морфол. изменений, характерных для С., у кроликов, реагирующих на токсин при внутривенном введении им больших доз токсина, а также более высокий уровень токсигенности стрептококков, выделяемых от больных С. Кроме того, при С. наблюдается высокая чувствительность к эритрогенному токсину в начале заболевания; при ангинах и других заболеваниях стрептококковой этиологии, наоборот, с самого начала отмечается высокий уровень антитоксического иммунитета.

Заболеваемость С. находится в прямой связи со степенью чувствительности к эритрогенному токсину. В результате применения титрацион-ного метода (реакция Дика с разными дозами токсина) установлено, что заболеваемость значительно^ выше у детей, реагирующих на малые дозы токсина (х/10 кожной дозы), и практически отсутствует у лиц, не реагирующих на 10 кожных доз. Прямым доказательством зависимости заболеваемости С. от уровня антитоксического иммунитета является снижение заболеваемости С. после иммунизации очищенным токсином. Нек-рыми исследователями были обнаружены положительные кожные реакции после перенесенной С., что объясняется применением неочищенного эритрогенного токсина, содержащего примесь термостабильной фракции, являющейся аллергеном. Описаны также отрицательные реакции Дика в начале заболевания С. Это явление не связано с наличием антитоксического иммунитета, а зависит от ареактивности к токсину, возникающей при токсикозе. Относительно прочный и продолжительный иммунитет после перенесенной С. и отсутствие такового при других стрептококковых инфекциях не противоречат стрептококковой природе С. Именно антитоксический иммунитет, имеющий значение при С., является прочным и продолжительным, в то время как антимикробный иммунитет, играющий основную роль при других стрептококковых инфекциях, как известно, является типоспецифическим и в связи с наличием большого числа типов стрептококка не может препятствовать возникновению повторных заболеваний.

Инфицирование токсигенными стрептококками не всегда вызывает развитие С., несмотря на отсутствие антитоксического иммунитета. Это объясняется тем, что для возникновения С. необходимо не только наличие токсигенных стрептококков и отсутствие антитоксического иммунитета, но и отсутствие антимикробного иммунитета к данному типу стрептококка и гл. обр. высокая вирулентность культур стрептококка. Обоснованием этого положения является то, что при С., как правило, обнаруживают вирулентные культуры стрептококка, содержащие М-субстанцию (см. Стрептококки). Большинство выделенных культур у носителей стрептококка, а также у реконвалесцентов, не содержат М-субстанции, т. е. являются ави-рулентными.

Эпидемиология

Источником заражения при С. является больной или бактерионоситель. Возбудители инфекции попадают в окружающую среду с секретом слизистой оболочки зева и носоглотки при кашле, чиханьи, разговоре; они могут содержаться также в отделяемом различных открытых гнойных очагов (при отите, синусите, гнойном лимфадените и др.). Важную роль в эпидемиологии С. играют больные стертыми формами с неполно или слабо выраженными клин, проявлениями. Большое значение в эпидемиологическом отношении имеет С., протекающая в виде обычной ангины с отсутствием такого важного симптома как сыпь. Об эпидемиологической роли бактерионосителей свидетельствует скрытая («немая») иммунизация здоровых детей, т. е. нарастание у них иммунитета во время эпидемии. Здоровое носитель-ство кратковременно, контагиоз-ность бактерионосителей по сравнению с больными значительно ниже.

Передача возбудителей инфекции происходит гл. обр. воздушно-капельным путем. Заражение через различные предметы имеет второстепенное значение. Описаны редкие вспышки болезни при заражении через молоко и молочные продукты.

Наиболее восприимчивы к С. дети в возрасте от 2 до 7 лет, после 15 лет С. встречается редко, что объясняется приобретением специфического иммунитета после перенесенного заболевания в клинически выраженной или стертой форме, а также после бактерионосительства.

С.— широко распространенное заболевание. Заболеваемость выше в странах с умеренно холодным и влажным климатом, она возрастает осенью, зимой, весной и снижается летом.

Отмечается волнообразное течение эпидемий: периодические подъемы заболеваемости повторяются через 4—6 лет. Уровень заболеваемости С. за последние десятилетия существенно не изменился. По данным B. Н. Додонова (1974, 1978), значительно уменьшилась интенсивность периодических подъемов заболеваемости. Наряду с этим *чаще встречаются легкие и стертые формы, а число тяжелых форм и осложнений резко сократилось. Летальность, в прошлом высокая, в наст, время сведена к сотым долям процента, а в нек-рых местах — к нулю, что является следствием повышения эффективности лечения скарлатины и прежде всего применения антибиотиков.

Патогенез

Входными воротами для возбудителя С. является слизистая оболочка зева и глотки. Изредка возбудитель инфекции может проникнуть через поврежденную кожу или слизистую оболочку половых органов (экстрабуккальная, или экс-трафарингеальная, форма). По предложению А. А. Колтыпина различают три основных компонента патогенеза — токсический, инфекционный (септический) и аллергический, тесно связанные между собой. Такг раньше считали, что воспалительнонекротические изменения в месте внедрения возбудителя инфекции обусловлены непосредственным действием стрептококка, теперь их рассматривают как проявление и ток-сико-аллергического процесса. Действие стрептококкового токсина проявляется в первые дни болезни сыпью и комплексом характерных для C. симптомов со стороны ц. н. с., эндокринной и сердечно-сосудистой систем (см. Интоксикация). Аллергическая перестройка организма, происходящая на 2—3-й нед. болезни (так наз. второй период скарлатины), служит благоприятным фоном для развития поздних осложнений.

Патологическая анатомия

В месте внедрения возбудителя развивается воспаление и регионарный лимфаденит, называют первичным скарлатинозным аффектом или первичным скарлатинозным комплексом. В большинстве случаев первичный аффект располагается в области небных миндалин, реже в коже, легких, матке (при экстрабуккаль-ной форме С.). Воспаление в области аффекта носит преимущественно альтеративный характер с некрозом тканей и развитием на границе с неповрежденной тканью лейкоцитарного воспалительного инфильтрата. В регионарных лимф, узлах наблюдается лимфаденит (см.) с миелоидной метаплазией.

Скарлатинозная сыпь микроскопически представляет собой очаги гиперемии с наличием периваску-лярных инфильтратов в дерме. Эпидермис в области этих очагов пропитывается экссудатом, постепенно оро-говевает и слущивается. Ороговение (см.) совершается не полностью по типу паракератоза (см.). Отторжение рогового слоя происходит не мелкими чешуйками, а крупными пластинками, а там, где роговой слой кожи в норме особенно толстый (напр., на ладонях), возникает характерное для С. пластинчатое шелушение.

М. А. Скворцов в соответствии с различными морфол. изменениями в органах выделяет три основные формы С.— токсическую, септическую и смешанную.

При токсической форме сыпь на коже выражена нечетко из-за отсутствия гиперемии. Характерно резко выраженное катаральное воспаление слизистой оболочки зева, глотки и пищевода; она темно-красная с циа-нотичным оттенком, тусклая. Миндалины умеренно увеличены, полнокровные, сочные, без участков некроза. Микроскопически в них определяют миелоидные клетки, отек, полнокровие. В селезенке отмечается увеличение фолликулов в виде серовато-беловатых точек на фоне полнокровной пульпы; микроскопически наблюдаются гиперплазия фолликулов и кариорексис в светлых центрах. В печени, почках, реже в миокарде выявляются нарушения микроциркуляции и дистрофические изменения паренхимы.

При септической форме С. миндалины значительно увеличены, в них определяются глубокие очаги некроза желтовато-серого или беловатого цвета. В регионарных лимф, узлах отмечаются очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации с развитием гнойного лимфаденита. Селезенка увеличена в 3—5 раз, характеризуется резко выраженным мие-^м пульпы, что типично для сеи-других органах наблюдается т характерная для С. ин-^челоидными клетками с примесью эозинофильных лейкоцитов. В случаях летального исхода в первую неделю болезни выявляются увеличение и углубление зоны некроза в зеве, в ткани небных миндалин, в лимф, узлах шеи с переходом процесса на окружающие мягкие ткани, гнойное расплавление окружающих мягких тканей с формированием заглоточного абсцесса (см.), флегмоны шеи (см.), аррозия крупных артерий. Отмечается некротическое воспаление среднего уха (см. Отит) с переходом процесса на костную ткань височной кости, твердую оболочку головного хмозга и ее синусы, сопровождающееся развитием гнойного лептоменингита (см. Менингит), а также возникновение метастатических гнойных артритов (см.), перитонита (см.).

Из поздних осложнений при С. наблюдаются поражения сердечнососудистой системы и почек: нерезко выраженный интерстициальный миокардит (эндокардит, как правило, не встречается), артерииты, обусловленные альтеративными изменениями внутренней оболочки (интимы) в виде фибриноида с последующим липоматозом (см.) и склерозом (см.), интерстициальный нефрит (см.), возникающий при септической форме, а также гломерулонефрит (см.).

Иммунитет

Лица, перенесшие С., приобретают послеинфекционный иммунитет (см.). Отмечаются случаи повторных заболеваний, участившиеся в последнее время. Для определения восприимчивости к С. используют пробу Дика, заключающуюся во внутрикожном введении в область предплечья разведенного стрептококкового эритрогенного токсина. Кожной дозой токсина называют его минимальное количество, способное вызвать у восприимчивого ребенка гиперемию кожи на участке диаметром 1 см (положительная реакция). Исследованиями В. И. Иоффе (1967) и JI. И. Фикс с соавт. (1972) выявлено частое несоответствие результатов пробы Дика с состоянием восприимчивости к С., что подвергает сомнению значение этой реакции как достоверного показателя состояния иммунитета к С. в современных условиях.

Клиническая картина

Рис. 1—6. Внешние проявления скарлатины. Рис. 1. Ярко-красный язык с выступающими сосочками ("малиновый язык"). Рис. 2. Мелкоточечная сыпь на коже туловища. Рис. 3. Обильная сыпь на щеках больного и характерное для скарлатины отсутствие сыпи на коже носа, в окружности рта и на подбородке (треугольник Филатова). Рис. 4. Обильная сыпь в области локтевого сгиба (симптом Пастиа). Рис. 5. Белый дермографизм на фоне мелкоточечной сыпи на коже туловища. Рис. 6. Шелушение кожи живота с образованием мелких чешуек. Рис. 1—6. Внешние проявления скарлатины. Рис. 1. Ярко-красный язык с выступающими сосочками («малиновый язык»). Рис. 2. Мелкоточечная сыпь на коже туловища. Рис. 3. Обильная сыпь на щеках больного и характерное для скарлатины отсутствие сыпи на коже носа, в окружности рта и на подбородке (треугольник Филатова). Рис. 4. Обильная сыпь в области локтевого сгиба (симптом Пастиа). Рис. 5. Белый дермографизм на фоне мелкоточечной сыпи на коже туловища. Рис. 6. Шелушение кожи живота с образованием мелких чешуек.

Инкубационный период от 1 до 12 дней, чаще 2—7 дней. Заболевание начинается остро с быстрого подъема температуры, недомогания, головной боли и болей в горле при глотании. При выраженной интоксикации бывает неоднократная рвота. Ангина (см.), постоянный и типичный симптом С., характеризуется яркой гиперемией слизистой оболочки зева и мягкого неба, увеличением небных миндалин, в лакунах (криптах) и на поверхности к-рых нередко обнаруживаются желтовато-белые налеты. Язык вначале обложен, со 2—3-го дня он начинает очищаться с кончика и к 4-му дню становится ярко-красным, с выступающими сосочками— так наз. малиновый язык (цветн. рис. 1). С первого дня заболевания пальпируются увеличенные, плотные, болезненные шейные лимф. узлы.

На 1-е, реже на 2-е сутки болезни на коже появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь (см.) на гиперемированном фоне, сопровождающаяся зудом. Она особенно обильна в нижней части живота, паховой области, на ягодицах, внутренней поверхности конечностей. Кожа носа, области губ, подбородка остается бледной, образуя так наз. носогубный треугольник Филатова (цветн. рис. 2 и 3). Кожные складки в области суставных сгибов становятся темно-красными—симптом Пастиа (цветн. рис. 4), там же при осмотре выявляются точечные кровоизлияния, к-рые можно вызвать и искусственно, умеренно сдавливая между пальцами кожную складку (способ Кончаловского) или наложив жгут на область плеча (проба Румпеля—Лееде). Отчетливо выражен белый дермографизм (см.)—цветн. рис. 5). Иногда высыпания принимают ми-лиарный характер, при этом отмечается появление многочисленных очень мелких пузырьков с прозрачным или мутноватым содержимым. В зависимости от тяжести заболевания сыпь держится от 2—3 до 4—6 дней и дольше. При «отцветании» сыпи начинается шелушение — на лице и туловище мелкими чешуйками (цветн. рис. 6), а на конечностях, особенно в области кистей и стоп, более или менее крупными пластами. Чем ярче и обильнее была сыпь, тем более выражен и симптом шелушения. В среднем период шелушения продолжается 2—3 нед.

В самом начале болезни появляются симптомы поражения ц. н. с. (возбуждение, бред, бессонница или, наоборот, апатия, сонливость, иногда судороги, менингеальные явления), выраженность к-рых зависит от тяжести С. и степени интоксикации; наиболее выражены они при токсической форме. Характерны симптомы поражения в. н. с., изученные А. А. Колтыпиным и его учениками. В первые 5 дней болезни отмечается повышение тонуса симпатической нервной системы (симпати-кус-фаза), проявляющееся тахикардией, повышением АД, отрицательным рефлексом Ашнера (см. Глазосердечный рефлекс), белым дермографизмом с удлиненным скрытым периодом. В дальнейшем происходит повышение тонуса парасимпатической нервной системы (вагус-фа-за), проявляющееся брадикардией, снижением АД, положительным рефлексом Ашнера, белым дермографизмом с укороченным скрытым и удлиненным явным периодами.

В разгаре болезни отмечается увеличение печени, а при тяжелых формах и селезенки.

В зависимости от тяжести клин, картины отечественные педиатры различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы С. Тяжелую форму в зависимости от преобладания токсического или инфекционного (септического) компонента подразделяют на токсическую и септическую, при выраженности обоих компонентов ее определяют как токси-ко-септическую.

Легкая форма, наиболее часто встречающаяся в настоящее время, характеризуется умеренным повышением температуры, незначительным нарушением общего состояния. Рвота может отсутствовать. Ангина носит катаральный характер. Сыпь типичная, иногда бледная и скудная. Симптомы поражения ц. н. с. выражены незначительно. Острые проявления продолжаются 3—4 дня.

При среднетяжелой форме все описанные симптомы С. ярко выражены. Температура повышается до 39°. В лакунах миндалин нередко обнаруживаются небольшие некротические изменения. К 7—8-му дцю температура снижается, начальные симптомы исчезают. Осложнения встречаются чаще, чем при легкой форме.

При тяжелой токсической форме начало болезни бурное, с высокой температурой, многократной рвотой, иногда поносом, выражены симптомы поражения ц. н. с. При глубокой интоксикации возможны потеря сознания, синдром сосудистой недостаточности (см.) вследствие резкого падения тонуса симпатической нервной системы. При токсической форме скарлатины, сопровождающейся отеком мозга, иногда развивается кома (см.).

При тяжелой септической форме явления интоксикации отступают на второй план. Заболевание характеризуется развитием некротической ангины, при к-рой на поверхности миндалин появляются грязно-белые участки некрозов, имеющие склонность распространяться на слизистую оболочку небных дужек, мягкого неба, глотки. Отмечается выраженная воспалительная реакция со стороны регионарных лимф, узлов с вовлечением в процесс окружающей клетчатки и развитием гнойного лимфаденита или аденофлегмоны (см. Лимфаденит). Септическая форма С. на 3—5-й неделе болезни может осложниться эмболией сосудов мозга с явлениями гемиплегии (см.).

При тяжелой токсико-септической форме сочетаются симптомы токсической и септической форм. В последнее время тяжелые формы скарлатины представляют большую редкость.

Помимо основных форм, выделяют атипичные формы С.: стертую и экстрабуккальную. В настоящее время значительно участились случаи стертой формы болезни, при к-рой все симптомы выражены слабо, рудиментарно или нек-рые из них (напр., сыпь) вовсе отсутствуют. Температура повышается незначительно и кратковременно. Общее состояние больных не нарушается.

При экстрабуккальной форме С. входными воротами инфекции является не зев, а поврежденные кожа или слизистая оболочка. Различают следующие варианты этой формы: ожоговую, раневую травматическую, раневую послеоперационную, послеродовую С. Отмечается малая контагиозность таких больных в связи с выключением воздушно-капельного механизма передачи. Инкубационный период часто укорочен до одних суток. Характерно отсутствие ангины, первоначальное высыпание и развитие регионарного лимфаденита вблизи входных ворот инфекции. Эта форма встречается очень редко.

Во втором периоде С. иногда возникают рецидивы ангины, а в 1—4% случаев — рецидивы С. Они развиваются гл. обр. в связи с реинфекцией (см.), происходящей при нарушении сан.-эпид. режима в скарлатинозном отделении б-цы. Определенную роль играет аллергическое состояние организма, неполноценность иммунитета. Рецидив скарлатины характеризуется возвратом всех основных начальных симптомов болезни.

Психические нарушения при скарлатине относятся к инфекционным психозам (см.). Характер психических нарушений зависит от формы болезни и ее течения. При легкой форме уже на 2-й день вслед за возможным кратковременным возбуждением развиваются астенические симптомы в виде сонливости, вялости, снижения настроения. При среднетяжелой и тяжелой формах С. астения у детей в первые 3—4 дня сочетается с легкой оглушённостью (см. Оглушение). Больные с трудом понимают смысл вопроса, не могут сосредоточиться, отвечают после паузы, односложно, плохо воспринимают и не запоминают прочитанное, быстро устают. При тяжелых формах С. возможно развитие делирия (см. Делириозный синдром) и онейроида (см. Онейроид-ный синдром). При токсической и септической формах С., осложнившихся энцефалитом или менингитом, в отдаленном периоде возможно развитие эпилептифор много синдрома (см.), снижение памяти, интеллекта.

Осложнения

Число осложнений при С., в прошлом очень частых и разнообразных, в последнее время в связи с легким клин, течением болезни, совершенствованием ее лечения и рационализацией размещения и содержания больных в стационаре резко сократилось. Гнойносептические осложнения (гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, синусит, септикопиемия и др.), а также осложнения аллергического характера (гломерулонефрит, синовит), возникающие обычно во втором периоде С., встречаются теперь редко. Чаще наблюдается простой лимфаденит, катаральный отит, вторичная катаральная ангина, скарлатинное сердце.

Скарлатинное, или инфекционное, сердце, описанное Н. Ф. Филатовым и в дальнейшем изученное В. И. Молчановым, А. А. Колтыпиным и др., возникает в конце 1-й или начале 2-й недели, что связано с поражением в. н. с., и характеризуется брадикардией, аритмией, иногда небольшим расширением границ сердца и нередко систолическим шумом на верхушке, снижением АД. Эти расстройства обычно исчезают через 2— 3 нед. Доброкачественным является и синдром, описанный А. А. Колтыпиным; синдром развивается во втором периоде С. и проявляется тахикардией, понижением артериального и венозного давления, ускорением кровотока (вегетативно-сосудистые ножницы, или феномен А. А. Колтыпина). Иногда изменения в сердце оказываются более стойкими, что указывает на возможность развития органического процесса в миокарде — аллергического миокардита (см.).

Острый гломерулонефрит в настоящее время встречается редко, развивается во второхм периоде болезни, обычно на 3-й нед., начинается остро и продолжается в среднем 3—6 недель, иногда выздоровление затягивается на несколько месяцев. Переход в хрон. форму наблюдается редко.

Иногда во втором периоде наблюдаются «немотивированный» субфебрилитет и кратковременные подъемы температуры (аллергические волны) при отсутствии других симптомов .

Диагноз

Распознание С. при типичном течении не представляет трудностей. При стертых формах большое значение имеет эпидемиол. анамнез. Для диагностики выделение из зева больного гемолитического стрептококка группы А малоубедительно. В крови с первых дней происходит нарастание лейкоцитов до 10 000—30 000 в 1 мкл, увеличение количества нейтрофилов до 60—70% и более, ядерный сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, а в тяжелых случаях — до миелоцитов. С 3-го дня болезни увеличивается содержание эозинофилов, достигающее иногда 15—20%. РОЭ, особенно при тяжелых формах, ускорена до 20—50 мм в час. В настоящее время в связи с преобладанием легких форм С. изменения крови выражены слабо или совсем отсутствуют.

Дифференциальную диагностику проводят с корью, краснухой, дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой, стафилококковой инфекцией, лекарственными сыпями.

Корь (см.) отличается от С. наличием начального периода, выраженными катаральными явлениями, энантемой и пятнами Вельского— Филатова—Коплика на слизистой оболочке полости рта, характером сыпи (пятнисто-папулезная на неизмененном фоне), этапностью высыпания и склонностью к слиянию элементов сыпи.

При краснухе (см.) в отличие от С. сыпь локализуется преимущественно на туловище и разгибатель-ных поверхностях конечностей. Ангина отсутствует. Наблюдается при-пухание затылочных, латеральных шейных и других лимф, узлов, в крови — лейкопения, нейтропения, плазматические клетки.

Большое сходство с С. имеет стафилококковая инфекция (см.), сопровождающаяся скарлатиноподобной сыпью. В этом случае’ имеется гнойный очаг (остеомиелит, флегмона, панариций и др.)» ангина отсутствует.

Дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой (см. Псевдотуберкулез) болеют преимущественно взрослые. Истинная ангина отсутствует, отмечается гиперемия слизистой оболочки зева при неизмененных миндалинах, брадикардия, боли в суставах и мышцах конечностей, жел.-киш. расстройства, а иногда резкие боли в правой подвздошной области (мезентериальный аденит), сыпь нередко приобретает геморрагический характер; диагноз уточняют с помощью реакций агглютинации (см.), непрямой гемагглютинации (см.), иммунофлюоресценции (см.).

Сыпь при лекарственной аллергии (см.), возникающая после приема сульфаниламидов, антибиотиков и других лекарственных средств, иногда сходна со скарлатинозной, но не имеет типичной для С. локализации. Ангина, регионарный шейный лимфаденит и другие симптомы, типичные для С., а также основные гематол. сдвиги отсутствуют. В анамнезе часто имеется указание на ранее наблюдавшиеся реакции со стороны кожи на тот же лекарственный препарат.

Психические нарушения при С. следует дифференцировать с психическими заболеваниями, проявляющимися или обостряющимися на фоне инфекции, а также с органическими заболеваниями головного мозга, напр, нейроревматизмом (см. Ревматизм).

Лечение

Лечение С. в связи с преобладанием в последнее время легких форм проводят в основном в домашних условиях. В стационары направляют по клиническим (тяжелые формы болезни, наличие осложнений) и по эпидемиол. (дети из многодетных семей и закрытых детских учреждений) показаниям. Больных помещают в боксы или в скарлатинозные отделения, состоящие из небольших палат, к-рые заполняют в течение 2—3 дней. Больные остаются в них на весь срок пребывания в стационаре и не общаются с детьми из других палат. В отделении устанавливают соответствующий сан.-эпид. режим. В домашних условиях больного помещают в отдельную комнату илщза ширму. Он пользуется отдельными посудой, игрушками, постельными принадлежностями и полотенцем. Ухаживает за ним, по возможности, один человек. Общение с другими детьми в течение всего срока изоляции не допускается. Вставать с постели разрешается на 5—6-й день болезни после исчезновения начальных острых явлений. В лихорадочном периоде больной получает легкоусвояемую пищу: молоко, молочные продукты, овощные супы, мясные и рыбные блюда, жидкие каши, пюре, компоты, овощные и фруктовые соки, белый хлеб. После снижения температуры разрешают обычное питание.

Важнейшее место в лечении С. занимают пенициллин и препараты пенициллинового ряда (ампициллин, оксациллин и др.). Применяют также препарат пролонгированного действия — бициллин, к-рый вводят однократно внутримышечно в дозе 20 000 ЕД на 1 кг веса тела. При непереносимости пенициллина используют тетрациклин, эритромицин.

При выраженной интоксикации проводят внутривенные вливания плазмозамещающих жидкостей, р-ра Рингера, 25% раствора глюкозы. При тяжелых формах С. применяют кортикостероиды (преднизо-лон 1 —1,2 мг/кг в сутки, с постепенным снижением дозы через 2—3 дня в течение 5—7 дней).

Лечение психических нарушений при С. направлено прежде всего на основное заболевание, а также включает применение общеукрепляющих и седативных средств. При психозах внутримышечно вводят седуксен, а в более тяжелых случаях — аминазин, галоперидол.

При возникновении осложнений проводят их лечение (см. соответствующие статьи, напр. Гломеру-лонефрит, Миокардит и т. д.). При скарлатинном сердце рекомендуют постельный режим, лекарственной терапии не назначают.

Прогноз и Профилактика

Прогноз, в прошлом серьезный, в настоящее время стал благоприятным. Исход психических нарушений при С. чаще всего благоприятный. Психическое состояние нормализуется по мере выздоровления.

Профилактика. Независимо от тяжести С. больной подлежит изоляции (см. Изоляция инфекционных больных). Эту меру принимают и в отношении больных ангиной, у к-рых подозревают скарлатинозную природу заболевания. Лечение больных С. на дому не способствует повышению заболеваемости. Однако показания к нему не следует чрезмерно расширять. Контакт с детьми разрешается после клин, выздоровления, но не ранее 10-го дня болезни. Посещение реконвалесцентами дошкольных детских учреждений и первых двух классов школ допускается через 12 дней по окончании срока изоляции. Эти правила распространяются и на больных, лечившихся дома, а также на больных ангиной, выявленных в скарлатинозном очаге. Все лица, бывшие в контакте с больным С., подлежат врачебному осмотру с целью выявления случаев стертой формы болезни. Для детей, находившихся в контакте с больным, посещающих детские дошкольные учреждения н первые два класса школы и ранее не болевших, устанавливается карантин на 7 дней с момента изоляции больного. В квартире, где находится больной С., проводят регулярную текущую дезинфекцию (см.).

Специфическая профилактика не разработана.

Скарлатина у взрослых

Скарлатина у взрослых имеет все клин, формы, наблюдающиеся у детей. Болеют преимущественно женщины, что в значительной степени обусловлено заражением при уходе за больными детьми. В большинстве случаев течение болезни типичное, но легкое. Тяжелые формы чаще встречаются у лиц преклонного возраста либо у женщин в послеродовом периоде. Начальные симптомы, связанные с интоксикацией, у взрослых более выражены, чем у детей, но репаративные процессы происходят быстрее. Лихорадочный период продолжается не более 1—2 дней. Сыпь обычно держится один день. Катаральная или фолликулярная ангина длится 3—4 дня. Некротическая ангина встречается редко.

В семьях, где дети болеют типичной С., у взрослых нередко возникают атипичные ее формы в виде ангины, фарингита или ринофарингита без сыпи. Однако в последующем наблюдаются шелушение и характерные для С. осложнения. Больные с атипичным течением также опасны для окружающих.

Одной из форм заболевания у взрослых является послеродовая (пуэрперальная) С. Возбудитель инфекции проникает в организм женщины через гениталии. Инкубационный период короткий, иногда несколько часов. Болезнь развивается через 1—5 дней после родов, начинается остро, с озноба, повышения температуры, рвоты. Сыпь и эритема появляются в первые сутки вначале на животе, затем на груди и конечностях. Ангины обычно не бывает, но отмечается энантема на слизистой оболочке рта и глоткд. Характерны зловонные гнойные выделения из влагалища. Тяжесть заболевания при послеродовой С. различна, нередко встречаются септические и геморрагические формы, к-рые трудно дифференцировать с гинекологическим сепсисом (см.).

Изменения крови те же, что и у детей.

Осложнения (лимфаденит, артрит, синовит, отит) при легких и средне^ тяжелых формах болезнй возникают редко и не бывают опасными. Изменения со стороны сердца и почек преходящие и кратковременные. Рецидивы наблюдаются редко.

Диагноз ставят на основании эпи-демиол. анамнеза, характерной сыпи и шелушения, лейкоцитоза и эози-нофилии в крови.

Лечение зависит от клин, формы болезни и не отличается от терапии у детей.

Прогноз при своевременном и правильном лечении благоприятный при всех формах болезни.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и изоляции больных, соблюдении гиг. режима при уходе за больными, проведении текущей дезинфекции.

Библиография: Актуальные вопросы эпидемиологии дифтерии и скарлатины, под ред. В. Н. Додонова и Н. И. Девятовой, М., 1974, библиогр.; Беляков В. Д., Ходырев А. П. и Тотолян А.А. Стрептококковая инфекция, с. 160, Л., 1978; Б о дн арчи к Л. В. и др. Клинические особенности современной скарлатины, Здравоохр. Белоруссии, № 10, с. 36, 1980; Б ы с т р я к о- в а Л. В. Инфекционные экзантемы у детей, Л., 1982; Ивановская Т. Е. и Цинзерлинг А. р. Патологическая анатомия (болезни детского возраста), с. 258, М., 1976; Носов С. Д. Инфекционные болезни у детей в прошлом и настоящем, Л., 1980; он же, Детские инфекционные болезни, с. 97, М., 1982; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С. Д. Носова, с. 74, М., 1980; Руководство по микробиологической диагностике инфекционных болезней, под ред. К. И. Матвеева, с. 298, М., 1973; Стру ков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 458, М., 1979; Сухарева М. Е. и Ширвиндт Б. Г. Скарлатина у детей, М., 1960, библиогр.; Сухарева М. Е., Блюменталь К. В. и Новик 3. А. Эволюция клиники скарлатины на протяжении’ 1911 — 1971 гг., Педиатрия, № 1, с. 3, 1973; Emond R. Т. D. Farbatlas der Infec-tionskrankheiten, Stuttgart — N. Y., 1976; Krugman T. a. Katz S. L. Infectious diseases of children, St Louis a. o., 1981; Ocklitz H. W. u. Pa-d e t t H. Schurlach im Kindersalter, Zbt. Bakt., I. Abt. Orig., Bd 214, S. 428, 1970.


xn--90aw5c.xn--c1avg

Скарлатина — Инфекционные болезни

Скарлатина — острая инфекционная болезнь, которая вызывается гемолитическим стрептококком, передается воздушно-капельным путем, характеризуется лихорадкой, тахикардией, острым тонзиллитом (ангиной) с регионарным лимфаденитом, дрибнорозеольозним (точечным) сыпью, рвотой.

Исторические данные скарлатины

Скарлатина известна с древних времен. Название болезни происходит от итал. scartattina — алый, пурпурный. Первое сообщение было сделано в 1554 г. сицилийским врачом G. Ingrassia, отделивший болезнь от кори и дал ей название «rossania». Полное описание клинических проявлений скарлатины сделал английский врач Т. Sydenham под названием пурпурной лихорадки (scarlet fever). Учредителями стрептококковой теории в этиологии скарлатины были Г. Н. Габричевского и И. Г. Савченко (1907). Значительный вклад в изучение ее этиологии сделали В. И. Гофф, супруги G. Dick и G. Н. Dick (1924).

Этиология скарлатины

Возбудителем скарлатины является бета-гемолитический стрептококк группы A (Streptococcus haemolyticus), который принадлежит к семье Lactobacillaceae, порядка Eubacteriales. Это грамположительных микроорганизмов сферической формы. Стрептококки группы А выделяют токсины, основным из которых является еритрогенний (токсин Дика) — токсин сыпи, или общего действия. Стрептококковый токсин состоит из двух фракций: термолабильных и термостабильной. Термолабильные (экзотоксин) — важнейший патогенный продукт возбудителя, имеет выраженные антигенные свойства. Термостабильная (эндотоксин) — неспецифическая агглютинирующие фракция (стрептококковый аллерген), имеет нуклеопротеиновий состав. Стрептококки производят также ферменты стрептолизин, гемолизин, лейкоцидина, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеазу, стрептокиназу, протеназу, гиалуронидазу. Патогенность гемолитических стрептококков группы А обусловлена ??еритрогенним токсином, а ферменты усиливают их вирулентные свойства. Любой из 80 типов бета-гемолитического стрептококка группы А, продуцируемые однородный токсин, может быть возбудителем скарлатины.
Стрептококки довольно устойчивы к воздействию физических и химических факторов. При температуре 70 ° С они сохраняют жизнеспособность в течение 1 ч, а при 65 ° С — 2 часа. Хорошо переносят замораживание. Долго сохраняются в навозе, высохшей крови. Чувствительны к дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология скарлатины

Источником инфекции при скарлатине есть больные, заразные течение 10 дней с момента заболевания. Наиболее опасны больные стертые формы скарлатины. Инфекционный период становится более продолжительным при осложнениях, особенно гнойных, которые удлиняют сроки освобождения организма от стрептококка, хронических воспалительных процессах носоглотки (тонзиллит, фарингит и др.). Видимо эпидемиологическое значение как источник инфекции имеют здоровые носители бета-гемолитического стрептококка, больные ангиной.
Основной механизм заражения — воздушно-капельный при контакте с больным или носителем. Возможна передача инфекции через другое лицо или предметы обихода, которыми пользовался больной. Доказано заражения через продукты, преимущественно инфицированное сырое молоко.
Чаще болеют дети 2-7 лет, реже — в старшем возрасте вследствие приобретенного иммунитета. Индекс контагиозности при скарлатине — 40%. Младенцы в абсолютном большинстве невосприимчивы к инфекции в связи с трансплацентарным иммунитетом и физиологической резистентностью к еритрогенного токсина.
Заболеваемость возрастает осенью, зимой, весной и снижается летом. Характерна периодичность эпидемий через 4-6 лет, объясняющих формированием восприимчивого контингента.
После скарлатины формируется устойчивый антитоксическое иммунитет. Однако вследствие применения антибиотиков напряженность его у отдельных лиц недостаточна, поэтому участились случаи повторного заболевания.

Патогенез и патоморфология скарлатины

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка зева, носоглотки, реже — поврежденная кожа или раневая поверхность и (очень редко) слизистая оболочка матки в послеродовом периоде. Особенность скарлатины, в отличие от других стрептококковых заболеваний, состоит в том, что основные симптомы вызываются еритрогенним токсином, поэтому болезнь развивается при отсутствии в организме антитоксического иммунитета. При наличии достаточно напряженного антитоксического иммунитета реинфекция может привести к развитию не скарлатины, а какой-то другой формы стрептококковой болезни — ангины, рожистого воспаления и т.д.
Различают три основных компонента патогенеза скарлатины (А. А. Колтыпин, 1948)- токсический, инфекционный (септический) и аллергический. Степень проявления каждого из них зависит от реактивности и индивидуальных особенностей макроорганизма. Токсичный компонент патогенеза обусловлен стрептококковым токсином и вызывает гиперемию, сыпь на коже, нарушения функций центральной и вегетативной нервной системы, которые проявляются с самого начала болезни. При возникновении скарлатины на фоне специфической или неспецифической сенсибилизации развивается гипертоксичная форма болезни.
С самого начала болезни вследствие циркуляции и распада возбудителя изменяется чувствительность организма к белкового компонента бактериальной клетки и до 2-3 недели формируется инфекционная аллергия — аллергический компонент патогенеза; клинические проявления его наблюдаются преимущественно в виде так называемых аллергических волн (широкий вторичный сыпь, повышение температуры тела, диффузный гломерулонефрит и т.п.). Поскольку сенсибилизация сопровождающееся повышением проницаемости сосудов, снижением иммунитета и нарушением барьерных функций организма, создаются условия для реализации инфекционного (септического) компонента.
Инфекционный (септический) компонент обусловлен влиянием самого стрептококка. Попадая на слизистую оболочку или поврежденную кожу, он размножается и вызывает местные воспалительные и некротические изменения. Септические проявления могут возникнуть независимо от тяжести начального периода скарлатины. Иногда септический компонент становится ведущим с первых дней болезни, которая характеризуется распространенными некротическими процессами в глотке, поражением околоносовых пазух, ранним гнойным лимфаденитом. Формы болезни с таким компонентом наблюдаются преимущественно у детей раннего возраста, в которых инфекция легко генерализуеться. Лимфатическими сосудами возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы. После преодоления лимфатического барьера микроорганизм попадает в кровь, развивается септическое состояние, появляются гнойные осложнения (лимфаденит, аденофлегмона, отит, мастоидит и т.п.).
В патогенезе скарлатины важную роль играет поражение токсином вегетативной нервной системы. В начале болезни в фазе токсикоза повышается тонус симпатической нервной системы (симпатикус-фаза), а в дальнейшем — парасимпатической (вагус-фаза) с последующим уравновешивания деятельности обоих отделов вегетативной нервной системы в периоде реконвалесценции. В симпатикус-фазе повышения тонуса симпатико-адреналовой системы связано не только с непосредственным действием токсина, но и с изменениями клеточного метаболизма и наличием в крови симпатинив, которые действуют как адреналин. Поэтому в первые 2-3 дня болезни выявляются тахикардия, артериальная гипертензия, отрицательный очно-сердечный рефлекс Ашнера, звучные тона сердца, белый дермографизм с удлиненным скрытым и коротким явным периодом. В вагус-фазе образуются вещества, подобные ацетилхолина или гистамина, являющихся медиа

vse-zabolevaniya.ru

11.1-2. Возбудитель скарлатины

Скарлатина – инфекционная болезнь, вызываемая Streptococcus pyogenes, сопровождающаяся общей интоксикацией и характерной ярко-красной сыпью (от итал. scarlatto – красный, багровый). Впервые в 1902 г. Г. Н. Габрический высказал предположение о стрептококковой этиологии скарлатины. Возбудителем скарлатины, так же как и других острых и хронических гнойно-воспалительных заболеваний человека (рожистое воспаление, стрептококковая ангина, острый и подострый эндокардит, гломерулонефрит, ревматизм), является S. pyogenes. Характеристику возбудителя см. 13.1.7.

Эпидемиология. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный – от больного человека (или носителя) к здоровому. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Поэтому взрослые люди, как правило, не болеют скарлатиной. Наиболее восприимчивы к скарлатине дети (1-8 лет).

Патогенез и клиническая картина. Скарлатина – токсико-септическое заболевание, сопровождающееся лихорадочной реакцией, ангиной (нередко некротической), увеличением лимфатических узлов, мелкоточечной сыпью на коже. Возбудитель проникает в организм через слизистую оболочку зева и носоглотки (иногда через поврежденную кожу), где развиваются скарлатинозная ангина и подчелюстной лимфаденит. От размножающихся в миндалинах микроорганизмов токсин попадает в кровь, что приводит к общей интоксикации с последующей аллергизацией и появлением нефритов, артритов, лимфаденитов. Инкубационный период продолжается 1-12 дней, в среднем 4-5 дней.

Микробиологическая диагностика. Диагноз ставят в основном на основании клинических и эпидемиологических данных. Для лабораторного подтверждения диагноза используют микробиологический и серологический методы. Материалом для микробиологического исследования служит мазок из зева, который засевается на кровяной агар. У выросшей культуры определяют серогруппу, серовар. Для серологического подтверждения диагноза возможно обнаружение антитела к О-стрептолизину. Реакция Дика (внутрикожная проба на наличие антитоксического иммунитета) позволяет определить чувствительность к скарлатине, но сейчас внутрикожные пробы ставить не рекомендуют.

Лечение. Для лечения используют антибиотики.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана.

11.1.3. Возбудитель коклюша

Коклюш – инфекционная болезнь, вызываемая Bordetella pertussis, характеризующаяся приступами спазматического кашля. Наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста. Возбудитель коклюша был открыт в 1906 г. Ж. Борде и О. Жангу.

Таксономия. Возбудитель коклюша относится к отделу Gracilicutes, роду Bordetella.

Морфология и тинкториальные свойства. В. pertussis – мелкая овоидная грамотрицательная палочка с закругленными концами длиной 0,5.1,2 мкм. Спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу.

Культивирование. В. pertussis – строгий аэроб, оптимальная температура для роста 37ºС, рН среды 7,2; очень требовательна к питательным средам, растет на средах Борде.Жангу (карто-фельно-глицериновом агаре с добавлением крови), на которой образуются колонии, похожие на капельки ртути, и казеиново-угольном агаре (КУА), образуя серовато-кремовые колонии. Ферментативная активность. В. pertussis биохимически инертна.

Антигенная структура. Бордетеллы имеют О-антиген, состоящий из 14 компонентов (факторов). В.pertussis обладает обязательными факторами 1, 7, а также 2, 3, 4, 5, 6 в различных комбинациях. В зависимости от их сочетания различают серова-ры В. pertussis.

Факторы патогенности. В.pertussis – эндотоксин, вызывающий лихорадку, белковый токсин, обладающий антифагоцитарной активностью и стимулирующий лимфоцитоз, ферменты агрессии, повышающие сосудистую проницаемость, обладающие гистамин-сенсибилизирующим действием, вызывающие гибель эпителиальных клеток. В адгезии бактерий принимают участие гемагглютинин, пили и белки наружной мембраны.

Резистентность. Возбудитель коклюша очень неустойчив в окружающей среде.

Восприимчивость животных. При интраназальном введении культуры В. pertussis белым мышам развивается пневмония.

Эпидемиология. Коклюш – антропонозное заболевание; источником инфекции являются больные люди (особенно опасные в начальной стадии болезни) и носители. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Заболевание встречается повсеместно. Болеют чаще дети дошкольного возраста. Особенно восприимчивы к коклюшу грудные дети, для которых он наиболее опасен. Осенью и зимой наблюдается повышение заболеваемости.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, где развивается катаральное воспаление. В результате постоянного раздражения токсином рецепторов дыхательных путей появляется кашель, в дальнейшем в дыхательном центре образуется очаг возбуждения и приступы кашля могут быть вызваны и неспецифическими раздражителями. В возникновении приступов кашля имеет также значение сенсибилизация организма к токсинам В. pertussis.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2-14 дней. Появляются недомогание, невысокая температура тела, небольшой кашель, насморк. Позднее начинаются приступы спазматического кашля, заканчивающиеся выделением мокроты. Таких приступов может быть от 5 до 50 в сутки. Заболевание продолжается до 2 мес. Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы коклюша.

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет, который сохраняется на протяжении всей жизни.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования является слизь из верхних дыхательных путей. Основной метод диагностики бактериологический. Для ретроспективной диагностики применяют серологический метод (РА, РСК, РНГА).

Лечение. При тяжелых формах коклюша назначают антибиотики, нормальный гомологичный иммуноглобулин. Рекомендуются антигистаминные препараты, холодный свежий воздух.

Профилактика. Для специфической профилактики коклюша применяют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбняч-ную вакцину (АКДС). Вводят ее детям начиная с 4 мес. Детям до 1 года и непривитым при контакте с больным вводят нормальный человеческий иммуноглобулин. Возбудитель паракоклюша – Bordetella parapertussis – вызывает сходное с коклюшем заболевание, но легче протекающее. Возбудитель паракоклюша отличается от возбудителя коклюша по культуральным, биохимическим и антигенным свойствам.

studfile.net

Скарлатина

Скарлатина (лат. Scarlatina) – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, ангиной (см. Ангина), мелкоточечной сыпью и наклонностью к осложнениям.

Скарлатина – причины (этиология)

Возбудителями скарлатины являются токсигенные β–гемолитические стрептококки группы А. Для эпидемий скарлатины характерно волнообразное течение. Периодические подъемы заболеваемости происходят через 5–7 лет. Это заболевание встречается у детей всех возрастов, но наиболее восприимчивы к скарлатине дети в возрасте от 3 до 10 лет.

При посеве на кровяной агар вызывает гемолиз. Серологическая классификация проводится по антигенным свойствам С–полисахарида. Группа А стрептококков, к которым относится возбудитель скарлатины, включает более 80 серотипов, β–гемолитический стрептококк группы А устойчив во внешней среде. Выдерживает кипячение в течение 15 мин, устойчив к воздействию многих дезинфицирующих средств (сулема, хлорамин, карболовая кислота).

Несмотря на исключительный интерес к проблеме стрептококковых инфекций и огромному числу солидных работ в этой области, до сих пор не удается получить ясный ответ на вопрос о специфических свойствах типов стрептококков А, способных вызвать скарлатину.

Известно, что возбудитель продуцирует эритрогенный (скарлатинозный) токсин.

Скарлатина – механизм возникновения и развития (патогенез)

Основным источником инфекции при скарлатине является больной. Заражение может произойти на протяжении всей болезни, однако в остром периоде заразительность наиболее высока. Большую опасность в эпидемиологическом отношении представляют легкие и атипичные случаи, число которых в настоящее время сильно возросло. Возбудитель скарлатины содержится в основном в слизи зева и носоглотки и передается капельным путем, а также при прямом контакте. Передача возбудителя через здоровых бактерионосителей имеет ограниченное значение. Не придают также большого значения распространению скарлатины и через предметы, так как возбудитель на них сохраняется весьма недолго.

Патогенез скарлатины представляет собой последовательное развитие трех стадий (линий), связанных с токсическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка. Эти линии патогенеза являются взаимосвязанными.

В месте внедрения на слизистой ротоглотки, дыхательных, половых путей или на поврежденной коже (при ожогах, ранах) стрептококк вызывает воспалительные изменения. При скарлатине чаще всего входными воротами являются небные миндалины. Из места внедрения он может распространяться по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы, но поверхностным сосудам, интраканаликулярно или при соприкосновении — на близлежащие ткани. В крови при этом появляются токсические субстанции β–гемолитического стрептококка, которые воздействуют на сердечно–сосудистую, нервную и эндокринную системы. В организме развивается сложный патологический процесс, который представлен токсическим, септическим и аллергическим синдромами.

Токсический синдром (токсическая линия патогенеза) развивается под влиянием термолабильной фракции экзотоксина и характеризуется развитием лихорадки, интоксикацией (головной болью, рвотой), симпатическим проявлением сосудистых изменений (в симпатикус–фазе) в виде повышения АД (см. Артериальное давление), приглушения тонов сердца, тахикардии, стойкого белого дермографизма и появлением мелкоточечной сыпи.

В более тяжелых случаях возможно развитие гемодинамических расстройств, геморрагического синдрома вплоть до кровоизлияния в кору надпочечников, отека головного мозга, дистрофических изменений в миокарде, вегетативных нарушений вплоть до симпатикопареза.

Септическая линия патогенеза обусловлена воздействием микробных факторов БГСА и проявляется гнойными и некротическими изменениями воспалительной реакции в месте входных ворот и осложнениями подобного характера. Септический компонент может оказаться ведущим в клинической картине с первых дней болезни или проявляться осложнениями в более позднем периоде инфекции. Более частыми осложнениями являются синусит, отит, лимфаденит, аденофлегмона, остеомиелит. При некротических отитах процесс может переходить на костную ткань, твердую мозговую оболочку, венозные синусы.

Аллергическая линия патогенеза развивается в результате сенсибилизации термостабильной фракцией экзотоксина и антигенами поврежденных тканей. Аллергичеекий синдром может манифестировать уже в первые дни болезни и достигает наибольшей выраженности на 2–3 неделе инфекционного процесса в виде аллергических осложнений (различных высыпаний, немотивированного субфебрилитета, гломерулонефрита, миокардита (см. Миокардит), синовита, лимфаденита, apтрита и др.).

В патогенезе скарлатины происходит смена фаз вегетативной нервной деятельности: в начале заболевания наблюдается повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы («симпатикус–фаза»), которая на 2–й неделе сменяется преобладанием тонуса парасимпатического отдела нервной системы («вагус–фаза»).

Антитоксический иммунитет после скарлатины стойкий, повторные случаи заболевания отмечаются у 4–6% детей. Раннее применение пенициллина препятствует образованию напряженного антитоксического иммунитета.

Скарлатина – патологическая анатомия

По тяжести течения выделяют скарлатину легкую, средней тяжести и тяжелую. Легкая форма может характеризоваться только самыми незначительными изменениями в зеве типа катаральной ангины. Средняя в тяжелая скарлатина разделяется на токсическую, токосептическую и септическую.

Эти формы отличаются друг от друга интенсивностью интоксикации и глубиной гнойно–некротических процессов в зеве, миндалинах и лимфатических узлах шеи. Разумеется, что и продолжительность эволюции всех этих процессов будет тем длительнее, чем более они распространены. Но в общем они заканчиваются к концу 3–й недели болезни.

Второй период скарлатины не является обязательным выражением болезни и его нельзя предвидеть. Наступление второго периода не зависит от тяжести первого. В связи с этим лиц, перенесших болезнь в течение 3 недель, несмотря на отсутствие клинических проявлений, наблюдают еще последующие 2 недели и, если все проходит благополучно, говорят о полном выздоровлении от скарлатины.

Второй период скарлатины выражается возникновением незначительных катаральных явлений в зеве. Однако наиболее существенным следует считать изменения в почках, где развивается острый диффузный гломерулонефрит с выраженным геморрагическим компонентом. Клинически появляются гематурия и гипертензия. Нефрит в редких случаях принимает хроническое течение и заканчивается вторичным сморщиванием почек. Кроме того, во втором периоде могут наблюдаться васкулиты, бородавчатый эндокардит, серозные артриты.

Скарлатина – симптомы (клиническая картина)

Инкубационный период в большинстве случаев колеблется от 3 до 7 дней, редко до 11 дней. Более короткая инкубация (1–3 дня) наблюдается при экстрабуккальной скарлатине.

При определении формы скарлатины наиболее часто используют классификацию А. А. Колтыпина, в основу которой положено разграничение заболевания по типу, тяжести и течению. При типичных формах ясно выражены все основные признаки скарлатины; при атипичных отсутствует один из кардинальных признаков (сыпь или ангина) или все симптомы выражены слабо (стертая форма). К атипичным относят гипертоксические формы и экстрабуккальную скарлатину. При оценке тяжести учитывают степень выраженности общей интоксикации и интенсивность местного процесса в зеве, носоглотке и регионарных лимфатических узлах. Формы, при которых преобладают проявления общей тяжелой интоксикации, относят к токсическим, а в случае преобладания тяжелого местного процесса – к септическим. При определении течения учитывают наличие или отсутствие осложнений, или волнообразных вспышек процесса и их характер.

Типичная легкая форма характеризуется незначительной интоксикацией, может быть небольшое и кратковременное повышение температуры, рвота отсутствует или бывает однократно. Ангина катаральная, с ограниченной гиперемией и более яркой окраской маленького язычка, миндалины увеличены незначительно и несколько болезненны. Мелкоточечная сыпь на фоне эритемы может быть довольно распространенной, при этом середина лица, губы, нос и подбородок свободны от сыпи (белый треугольник Филатова), однако нередко высыпание может быть только в кожных складках, на внутренних поверхностях бедер, внизу живота.

Все симптомы быстро подвергаются обратному развитию, и к 5–6–му дню болезни наступает период реконвалесценции.

В настоящее время легкая форма является преобладающей, составляя 80–85% всех случаев. Необходимо помнить, что при этой форме возможны поздние осложнения, в том числе и нефрит.

При среднетяжелой форме скарлатины наблюдаются высокая температура, умеренная интоксикация, неоднократная рвота, обильная, равномерная с отчетливым белым дермографизмом сыпь, ангина с некрозами, малиновый язык, регионарные лимфатические узлы увеличены. Осложнения при этой форме бывают чаще, чем при легкой, и имеют более разнообразный характер.

Тяжелые формы скарлатины в современных условиях встречаются редко (менее 1%), среди них различают токсические, септические и токсико–септические.

При токсической скарлатине отмечаются бурное начало, высокая температура, неукротимая рвота, частый жидкий стул, беспокойство, бред, судороги, адинамия, инъекция сосудов склер, акроцианоз, похолодание конечностей, частый слабый пульс, тоны сердца ослаблены. Сыпь скудная, неравномерная, цианотичная, иногда могут быть геморрагии. Изменения в зеве и регионарных лимфатических узлах незначительные. Эти формы встречаются главным образом у детей старше 3 лет.

Септическая форма скарлатины в настоящее время встречается крайне редко. Она характеризуется глубокими и обширными некротическими изменениями зева и носоглотки, воспалением лимфатических узлов шеи с быстрым вовлечением в процесс окружающей их клетчатки.

К атипичным формам относятся стертая скарлатина, при которой все симптомы очень слабо выражены или же выпадает один из основных симптомов, чаще всего сыпь. Слабо выраженная сыпь держится в течение нескольких часов и может легко остаться незамеченной.

Экстрабуккальная скарлатина у детей чаще всего наблюдается после ожога. Инкубационный период при этом бывает коротким (1–2 дня), высыпание начинается с места ожога. Ангины в первые дни болезни не бывает или она слабо выражена. Течение этой формы скарлатины большей частью легкое.

С 4–5–го дня при неосложненной скарлатине начинается обратное развитие всех симптомов. Проявления общей интоксикации ослабевают, температура становится нормальной, легкие ангины проходят в 5–7 дней, некротические держатся 9–10 дней, сыпь исчезает, не оставляя после себя пигментации.

Шелушение обычно начинается в конце 2–й недели. Раньше всего отрубевндное шелушение проявляется на шее, ушных мочках, в подмышечной, лобковой областях; на туловище образуются более крупные чешуйки, а на пальцах рук и ног, на ладонях и подошвах отделяются крупные пласты. У грудных детей шелушение обычно слабо выражено.

Необходимо подчеркнуть, что в последние годы наблюдается возрастание числа стертых форм скарлатины и смягчение ее основных начальных признаков. Температура не достигает высоких цифр, лихорадочный период стал короче, сыпь малоинтенсивна и держится сравнительно недолго, ангина почти всегда катаральная, реакция со стороны регионарных лимфатических узлов умеренная. Осложнения стали встречаться реже, и они менее разнообразны.

Второй период скарлатины характеризуется своеобразными изменениями со стороны сердечно–сосудистой системы. Пульс становится замедленным, аритмичным, тоны сердца ослабленными, может появиться функциональный систолический шум, раздвоение II тона на легочной артерии, границы сердца несколько расширяются, артериальное давление падает. Это так называемое скарлатинозное сердце, проявления его держатся в среднем 2–4 нед. Эти расстройства изменчивы, непостоянны и почти не отягощают общее состояние больного, обусловлены они нарушением нервной регуляции деятельности сердечно–сосудистой системы.

Различают септические и аллергические осложнения, по времени возникновения – ранние и поздние.

К септическим осложнениям относятся лимфаденит, отит, синуситы. Наиболее частым осложнением является лимфаденит, чаще поражается группа передних шейных лимфатических узлов с обратным развитием через 2–5–9 дней. В настоящее время крайне редко наблюдаются гнойные лимфадениты, заметно снизилась частота воспаления среднего уха и в подавляющем большинстве случаев отиты являются катаральными, реже встречаются синуситы (этмоидит, фронтит), которые протекают легко, с менее выраженной симптоматикой и не всегда распознаются.

К аллергическим осложнениям относят синовит и нефрит. Синовит – доброкачественное кратковременное воспаление преимущественно мелких суставов, появляющееся чаще всего на 4–7–й день болезни у детей старше 5 лет.

Поражение почек при скарлатине может быть разнообразным – от токсического нефроза до диффузного гломерулонефрита. В последние годы выраженные нефриты отмечаются очень редко. Учитывая возможность малосимптомных форм нефрита, необходимо проводить исследования мочи на протяжении 3–4 нед.

Скарлатина – лечение

Больных скарлатиной госпитализируют в стационар по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Необходимо одновременно (в течение 1–3 дней) заполнять палаты или отделение. Не следует допускать общение между больными из разных палат. Детей, у которых развиваются осложнения, необходимо изолировать от остальных больных. Нельзя допускать перегрузки отделения больными. Необходимо строго следить, чтобы отделение систематически проветривалось. Очень важно добиться соблюдения правильного режима и особенно длительного сна больных детей в остром периоде болезни.

При лечении в домашних условиях больного ребенка необходимо изолировать в отдельной комнате и принять меры против переноса инфекции лицом, ухаживающим за больным.

Так как предметы, с которыми соприкасаются больные, могут быть источником инфекции окружающих, следует тщательно проводить текущую дезинфекцию посуды, полотенец, носовых платков, игрушек и других предметов личного пользования больного.

В остром периоде болезни, даже при легкой форме скарлатины, ребенок должен находиться на постельном режиме. По окончании острого периода (с 6–7–го дня) при нормальной температуре, удовлетворительном состоянии ребенка и отсутствии выраженных изменений со стороны сердечно–сосудистой системы можно разрешить ему вставать с кровати. Надо заботиться о повышении эмоционального тонуса ребенка (игрушки, книги, рисование и др.).

Необходимо 2 раза в день измерять температуру тела и систематически делать анализы мочи.

Пища должна быть полноценной и богата витаминами. При наличии некрозов и болей в горле пища должна быть механически и химически щадящей. Необходимо позаботиться о том, чтобы в остром периоде ребенок получал достаточное количество жидкости (не менее 1 л).

При скарлатине назначают антибиотики. Наиболее широко применяют пенициллин (в течение 6–8 дней). В случае непереносимости или устойчивости к пенициллину назначают препараты тетрациклиновой группы. По мнению большинства авторов, антибиотики необходимо вводить даже в самых легких случаях скарлатины.

Следует уделять внимание симптоматической терапии, обильному питью, десенсибилизирующим средствам. В лечении септических осложнений ведущее место занимает антнбиотикотерапия в течение 6–8–10 дней. При скарлатинозном нефрите проводят лечение по принципу терапии острого гломерулонефрнта.

Синовиты протекают благоприятно и проходят без особого лечения. При скарлатинозном сердце не требуется никаких других терапевтических мероприятий, кроме покоя.

Скарлатина – профилактика

Противоэпидемические мероприятия в борьбе со скарлатиной в настоящее время сводятся к своевременной диагностике, ранней изоляции больных, соблюдению карантинных сроков и борьбе с заносами инфекции в детские коллективы.

Выписывают из больницы после 10–го дня болезни при условии хорошего самочувствия больного, нормальной температуры на протяжении 5 дней, при отсутствии осложнений, спокойном состоянии зева и носоглотки, нормализации состава крови и СОЭ. При лечении на дому общение с больным разрешают не раньше 10–го дня от начала заболевания. Для детей, посещающих дошкольные детские учреждения и первые 2 класса школы, устанавливают дополнительное разобщение с коллективом в течение 12 дней после выписки из больницы или изоляции на дому.

При госпитализации больного карантин накладывают только на детей, не болевших скарлатиной, проживающих в одной комнате с больным и посещающих дошкольные учреждения и первые 2 класса школы. Срок карантина – 7 дней с момента изоляции больного. Если больной остается дома, то карантин на детей, контактировавших с ним, накладывают на 7 дней с момента окончания острого периода, т. е. после 10–го дня.

Взрослые, обслуживающие детские учреждения, хирургические отделения, родильные дома, пищевые и молочные производства, подлежат медицинскому наблюдению в течение 7 дней.

dreamsmedic.com

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о