Возбудитель скарлатины – возбудитель, эпидемиология и патогенез. Фото

Содержание

возбудитель, эпидемиология и патогенез. Фото

Скарлатина: возбудитель, эпидемиология и патогенез. Фото  

Скарлатина есть не что иное, как проявление одной из форм стрептококковой инфекции, вызванной токсикогенными штаммами b-гемолитического стрептококка группы А (Streptococcus pyogenes). Заболевание развивается на фоне полного отсутствия антитоксического иммунитета. Клиническая картина заболевания обусловлена воздействием на организм эритрогенного токсина Дика.

Болеют скарлатиной в основном дети 4 — 8 лет. На этот возраст приходится до 80% всех случаев заболевания. Общая интоксикация, лихорадка, сыпь, ангина и тахикардия — основные симптомы скарлатины у детей и взрослых. Заболевание распространено только среди людей. Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции.

Впервые описал заболевание итальянский врач Д. Инграссиян в 1564 году. Большой вклад в изучение заболевания внесли русские ученые.

Рис. 1. На фото скарлатина у ребенка.

Возбудитель скарлатины

Стрептококки имеют округлую (сферическую) форму. Располагаются цепочками или попарно. Не образуют спор. Грамоположительные. По граму окрашиваются в синий цвет. Хорошо растут на питательных средах, содержащих глюкозу, кровь и сыворотку. Отмечается выраженная ферментативная активность бактерий. Они способны разлагать глюкозу, лактозу, мальтозу и сахарозу.

Размножаются стрептококки путем деления надвое. Бактерии быстро погибают при высокой температуре, на солнечном свете и от действия дезинфицирующих растворов. Во внешней среде (в пыли, мокроте, гное) сохраняются месяцами. Хорошо переносят низкие температуры и замораживание. Стрептококки чувствительны к целому ряду антибактериальных препаратов. Устойчивость к ним вырабатывается медленно.

Рис. 2. На фото стрептококки. Часто располагаются цепочками, реже — попарно. Окрашиваются по Граму в синий цвет.

Рис. 3. На фото колонии стрептококков. Они небольших размеров, плоские, полупрозрачные, гладкие, блестящие. При росте на кровяном агаре образуют вокруг колоний зону гемолиза (фото справа).

Рис. 4. Стрептококки размножаются путем деления надвое.

Пиогенные (гноеродные) бактерии распространены повсеместно. Стрептококки группы А вызывают целый ряд заболеваний:

  • Поверхностные инфекции — ангины и фарингиты, бронхиты, гнойничковые болезни кожи и мягких тканей (абсцессы, флегмоны, фурункулы, рожа).
  • Инвазивные инфекции (флегмоны, некротизирующий фасциит, миозит, менингит, эндокардит и перикардит, пневмония, сепсис, в том числе послеродовой).
  • Токсин опосредованные инфекции — ревматизм, скарлатина, синдром токсического шока.

Стрептококки способны производить токсины, которые повреждают ткани человеческого организма. Если при инфицировании b-гемолитическими стрептококками группы А в организме присутствует антитоксический иммунитет, то развиваются поверхностные и инвазивные инфекции. Если при инфицировании стрептококками группы А отсутствует антитоксический иммунитет, то развивается скарлатина.

Существует 17 серологических групп b-гемолитических стрептококкоков, обозначающихся буквами от А до S. Возбудитель скарлатины входит в группу А, которая делится на 55 серотипов, общим для которых является эритрогенный токсин и аллерген (термолабильная и термостабильная фракции токсина Дика). В России распространены серотипы 1, 2, 4, 27 и 10.

Гемолитические стрептококки чувствительны к различным антибактериальным препаратам. Их отличительной особенностью является то, что за многие годы микробы не приобрели устойчивости к антибиотику пенициллину.

Рис. 5. На фото стрептококки (компьютерная визуализация).

Что такое токсин Дика?

Скарлатинозный токсин или токсин Дика обладает аллергенными свойствами и оказывает токсическое воздействие на организм больного. Токсин состоит из 2-х фракций:

  • Термолабильная фракция (эритрогенный токсин).
  • Термолабильная фракция (аллергический компонент).
Эритрогенный токсин

Эритрогенный токсин обладает следующими свойствами:

  • вызывает лихорадочную реакцию,
  • повреждает клетки тканей,
  • подавляет работу ретикулоэндотелиальной системы,
  • повышает проницаемость мембран клеток,
  • вызывает расширение кожных капилляров,
  • вызывает острое воспаление самых верхних слоев дермы и некроз клеток эпидермиса.

Эритрогенный токсин в организме ранее не болевшего скарлатиной человека буквально за несколько часов вызывает лихорадку, интоксикацию, развитие катарального тонзиллита и точечной сыпи.

Термолабильная фракция

Термолабильная фракция обладает аллергенными свойствами. Внутрикожное введение эритрогенного токсина ранее не болевшим лицам или больным в течение первой недели заболевания вызывает воспалительную реакцию через 4 — 6 часов. Реакция на внутрикожное введение эритрогенного токсина лицам, ранее переболевших скарлатиной, остается отрицательной всю их жизнь. Заболевание у таких лиц не развивается, но при инфицировании токсикогенными штаммами b-гемолитических стрептококков группы А у них может возникнуть ангина, рожистое воспаление или другие проявления стрептококковой инфекции.

Антитоксический иммунитет после перенесенной скарлатины пожизненный

Токсикогенные стрептококки вызывают скарлатину только у третей части инфицированных больных. У остальных инфицированных развивается либо ангина, либо латентная форма стрептококковой инфекции, в результате которых формируется антитоксический иммунитет и отрицательная реакция на токсин Дика.

Кроме токсина Дика в развитии патологического процесса принимают участие эндо- и экзотоксины и целый ряд ферментов, которые они выделяют. Это белок М стрептококков, С5а-пептидаза, стрептолизин О, стрептолизин S, кардиогепатический токсин, стрептокиназа, гиалуронидаза и др. Все вместе они способны вызвать тяжелый токсикоз, сепсис и аллергизацию организма.

Рис. 6. На фото стрептококки (вид в микроскоп).

к содержанию ↑

Эпидемиология скарлатины

  • Распространяют инфекцию больные скарлатиной (большая часть случаев) и ангиной. Источниками инфекции могут стать носители токсикогенных стрептококков (здоровые лица или реконвалисценты).
  • Скарлатина передается воздушно-капельным путем. Передача инфекции через предметы быта и продукты питания имеет второстепенное значение. Слизистая оболочка рта и глотки и раневая поверхность (например, при ожогах и повреждениях половых органов) — основные ворота для возбудителей скарлатины.
  • Больной распространяет инфекцию с первых дней заболевания и остается заразным от нескольких дней до нескольких недель. При легкой форме заболевания и своевременно начатой антибиотикотерапии уже по истечении первой недели больной перестает представлять опасность для окружающих.
  • В станах с жарким климатом скарлатина встречается редко. В странах с умеренным и холодным климатом пик заболеваемости приходится на холодное время года.
  • Максимум заболеваний приходится на детей школьного возраста. В первый год жизни дети не болеют, так как находятся под защитой пассивного антитоксического иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко.
  • В 80% случаев скарлатина имеет легкое течение.

к содержанию ↑

Патогенез скарлатины

Токсическое, септическое и аллергическое воздействие стрептококка обуславливает развитие множества симптомов скарлатины.

Изменения в области внедрения возбудителей

Слизистая оболочка рта, глотки и раневая поверхность (например, при ожогах, поражении половых органов) являются входными воротами для возбудителей скарлатины. В местах внедрения токсикогенных стрептококков развивается воспалительная реакция с некротическим компонентом. Воспалению подвергаются чаще всего миндалины.

Далее по лимфатическим и кровеносным сосудам бактерии проникают в региональные лимфатические узлы, где активно размножаются. Лимфатические узлы воспаляются. Воспаление носит некротический характер. При распространении инфекции развивается флегмона клетчатки шеи, синусит, воспаляется среднее ухо и ячеистые структуры сосцевидного отростка.

Рис. 7. На фото острая катаральная ангина. Ротоглотка является входными воротами для инфекции. «Красное горло» или «Пылающий зев» — ранний симптом дифтерии.

Воздействие токсинов стрептококков

Эритрогенный токсин вызывает лихорадочную реакцию и явления токсикоза. При его воздействии расширяются мелкие кровеносные сосуды внутренних органов, слизистых оболочек и кожных покровов. Появляется характерная для скарлатины сыпь. Нарушаются физиологические процессы в эпидермисе. Он отекает, пропитывается кровью. Его верхние слои подвергаются ороговению и шелушению, что особо заметно в области ладоней и подошв.

В тяжелых случаях появляются кровоизлияния в кору надпочечников, развивается отек головного мозга и дистрофические изменения в миокарде, поражается вегетативная нервная система и печень.

Рис. 8. На фото скарлатина у детей. Характерная для заболевания сыпь.

Рис. 9. На фото симптомы скарлатины. Под воздействием токсина Дика верхние слои эпидермиса подвергаются ороговению и шелушению, что особо заметно в области ладоней и подошв.

Развитие сепсиса

Из лимфатических сосудов огромное количество возбудителей попадает в кровяное русло (бактериемия). Их токсины воздействуют на сердце, сосуды, нервную ткань и эндокринные органы. Стрептококки оседают во многих внутренних органах, где формируются гнойно-некротические воспалительные очаги (сепсис).

При глубоких некротических процессах в тканях миндалин воспалительный процесс может распространиться на пищевод и желудок. Расплавленные гнойные массы в лимфатических узлах захватывают капсулу железы и клетчатку. Развивается аденофлегмона. Некротический процесс в стенке сосудов является причиной смертельного кровотечения.

Аллергические проявления

При массовой гибели стрептококков в кровеносное русло попадает множество биологически активных веществ. Развивается повышенная чувствительность организма к их белковым компонентам — аллергенам бактериального происхождения. Инфекционная аллергия формируется к концу второй или началу третей недели от начала заболевания и протекает в виде аллергических волн. Каждая вспышка аллергии сопровождается повышенной температурой тела и высыпаниями, как при сывороточной болезни.

Особенность стрептококковой инфекции вызывать аутоиммунный ответ приводит к возникновению серьезных поражений внутренних органов:

  • ревматическое поражение сердечной мышцы,
  • поражение суставов (артриты),
  • поражение почек (гломеруло — и пиелонефриты).

Изменения реактивности организма играют главную роль в развитии гипертоксической формы скарлатины, а повышенная проницаемость сосудистых стенок при аллергии создает благоприятные условия для проникновения бактерий, что усугубляет в свою очередь проявления септического компонента.

Аллергический, токсический и септический компоненты тесно взаимосвязаны при скарлатине. Они имеют разную степень выраженности в разные периоды заболевания.

Рис. 10. На фото осложненное течение скарлатины. Поражение сердца и суставов при ревматизме.

  ССЫЛКИ ПО ТЕМЕСтатьи раздела «Скарлатина»Самое популярное

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?

Подпишитесь на нашу рассылку!

   Статьи раздела «Скарлатина»  Новые статьи  Популярные статьи  Похожие статьи О микробах и болезнях © 2019 Наверх

microbak.ru

причины, симптомы, диагностика и лечение

Скарлатина представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой. Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А, который передается от больного контактным или воздушно-капельным путем. Клиника скарлатины включает общую интоксикацию и лихорадку, скарлатинозную ангину, регионарный лимфаденит, малиновый язык, мелкоточечную сыпь с последующим мелкочешуйчатым шелушением на коже. Диагностика скарлатины осуществляется на основании наличия типичных клинических симптомов.

Общие сведения

Скарлатина представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой.

Характеристика возбудителя

Скарлатину вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, относящийся к роду грамположительных, факультативно-аэробных, овоидной формы бактерий Streptococcus. Резервуаром и источником возбудителя скарлатины, как и в случае всех стрептококковых инфекций, является человек: больной или носитель. Больные скарлатиной представляют наибольшую опасность в первые несколько дней заболевания, вероятность передачи инфекции полностью исчезает спустя три недели после развертывания клинической симптоматики. Значительный процент населения (15-20%) относится к бессимптомным носителям инфекции, иногда люди являются источником инфекции на протяжении месяцев и лет.

Стрептококк передается по аэрозольному механизму (больной выделяет возбудителя при кашле, чихании, при разговоре) воздушно-капельным или контактным путем. При попадании возбудителя на пищевые продукты, возможна реализация алиментарного пути передачи. Заражение наиболее вероятно при близком общении с больным человеком.

Естественная восприимчивость человека к скарлатине довольно высокая, заболевание развивается у лиц, инфицированных бета-гемолитическим стрептококком (выделяющим эритрогенный токсин) при отсутствии антитоксического иммунитета. Формирующийся после перенесенной инфекции иммунитет является типоспецифическим и не препятствует заражению другим видом стрептококка. Существует некоторая сезонная зависимость: заболеваемость повышается в осенне-зимний период; а также связь с другими респираторными стрептококковыми инфекциями (ангина, стрептококковая пневмония).

Патогенез скарлатины

Входными воротами для возбудителя скарлатины служит слизистая оболочка зева, носоглотки, иногда (крайне редко) половых органов. Бывает, что бактерии проникают в организм через повреждения кожного покрова. В области внедрения возбудителя формируется местный очаг инфекции с характерными некротическими явлениями. Размножающиеся в очаге микроорганизмы выделяют в кровь токсины, способствующие развитию инфекционной интоксикации. Присутствие токсина в общем кровотоке стимулирует расширение мелких сосудов в различных органах и, в частности, кожных покровов, что проявляется в виде специфической сыпи.

Постепенно формируется антитоксический иммунитет, что способствует стиханию признаков интоксикации и исчезновению сыпи. Иногда происходит попадание в кровь непосредственно возбудителей, что приводит к поражению микроорганизмами других органов и тканей (лимфоузлов, мозговых оболочек, тканей височной кости, слухового аппарата и др.), вызывая гнойно-некротическое воспаление.

Симптомы скарлатины

Инкубационный период может длиться от суток и до десяти дней. Заболевание начинается остро, происходит резкое повышение температуры, сопровождающееся признаками нарастающей интоксикации: головная боль, ломота в мышцах, слабость, тахикардия. Высокая лихорадка первых дней нередко сопровождается повышенной подвижностью, эйфорией, либо наоборот: апатией, сонливостью и вялостью. Значительная интоксикация может провоцировать рвоту. В последнее время все чаще отмечают течение скарлатины с умеренной гипертермией, не достигающей высоких цифр.

При глотании отмечается болезненность в горле, осмотр зева выявляет выраженную гиперемию миндалин (значительно более интенсивную, чем при ангине), дужек язычка, задней стенки глотки, мягкого неба (так называемый «пылающий зев»). При этом гиперемия слизистой оболочки четко ограничена местом перехода мягкого неба в твердое. Иногда развивается клиническая картина фоликулярно-лакунарной ангины: интенсивно гиперемированная слизистая миндалин покрывается очагами (чаще мелкими, но порой крупными и глубокими) налета, слизисто-гнойного, фибринозного или некротического характера.

В тоже время развивается воспаление регионарных (переднешейных) лимфатических узлов: они несколько увеличиваются в размере, становятся плотными на ощупь и болезненными. Язык, первоначально покрытый серовато-белым налетом, в последующем (на 4-5 сутки заболевания) приобретает насыщенную ало-малиновую окраску, имеет место гипертрофия сосочков. При тяжелом течении в такой же цвет окрашиваются губы. Как правило, в это время начинается стихание симптомов ангины. Налеты некротического характера регрессируют заметно медленнее.

Характерная мелкоточечная сыпь возникает в первый-второй день заболевания. На фоне общей гиперемии, на кожных покровах лица и верхней части туловища (а в последующем и на сгибательных поверхностях рук, боках, внутренней поверхности бедер) возникают более темные точки, сгущаясь на кожных складках и в местах естественных сгибов (локтевой сгиб, пах, подмышечная ямка) и образуя темно-красные полосы (симптом Пастиа).

В некоторых случаях отмечается сливание точечных элементов сыпи в одну большую эритему. Для сыпи на лице характерна локализация на щеках, висках, лбу. В носогубном треугольнике высыпания отсутствуют, здесь отмечается побледнение кожных покровов (симптом Филатова). Высыпания при надавливании на них временно исчезают. В связи с хрупкостью сосудов, на коже, в местах, подвергающихся трению или сдавливанию, могут отмечаться мелкие кровоизлияния. Иногда помимо скарлатинозной сыпи отмечаются мелкие папулы, макулы и везикулы. Кроме того бывает позднее проявление сыпи (на 3-4 день заболевания) или ее отсутствие.

Как правило, на 3-5 сутки от начала заболевания происходит улучшение состояния больного, и симптоматика постепенно стихает, сыпь бледнеет и, к концу первой-началу второй недели, полностью исчезает, оставляя мелкочешуйчатое шелушение на коже (на ладонях и стопах – крупночешуйчатое). Выраженность сыпи и скорость ее исчезновения различаются в зависимости от тяжести течения заболевания. Интенсивность шелушения напрямую зависит от обилия и продолжительности существования сыпи.

Экстрабуккальная форма скарлатины возникает тогда, когда внедрение возбудителя произошло через поврежденные кожные покровы (в местах ссадин, ранений, операционной раны). При этом в области повреждения формируется гнойно-некротический очаг, сыпь распространяется от места внедрения, поражений в области зева не наблюдается.

У взрослых иногда отмечается стертая форма течения скарлатины, характеризующаяся незначительной интоксикацией, умеренным катаральным воспалением зева и скудной, бледной, кратковременной сыпью. В редких случаях (также у взрослых) скарлатина протекает крайне тяжело с вероятностью развития токсико-септического шока: молниеносное прогрессирование интоксикации, выраженная лихорадка, развитие сердечно-сосудистой недостаточности. На коже часто появляются геморрагии. Такая форма скарлатины чревата опасными осложнениями.

Осложнения скарлатины

Чаще всего встречаются гнойно-воспалительные осложнения скарлатины (лимфаденит, отит) и поздние осложнения, связанные с инфекционно-алергическими механизмами (кардиты, артриты, нефриты аутоиммунного генеза).

Диагностика скарлатины

Высокая степень специфичности клинической картины позволяет произвести уверенную диагностику при опросе и физикальном осмотре. Лабораторная диагностика: общий анализ крови — отмечает признаки бактериальной инфекции: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В качестве специфической экспресс-диагностики делают РКА, выделение возбудителя не производят ввиду нерациональности.

При развитии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы пациент нуждается в консультации кардиолога, проведении ЭКГ и УЗИ сердца. При возникновении отита необходим осмотр отоларинголога и отоскопия. Для оценки состояния мочевыделительной системы проводят УЗИ почек.

Лечение скарлатины

Лечение скарлатины обычно производится на дому, помещению в стационар подлежат больные с тяжелыми формами течения. Пациентам назначают постельный режим на 7-10 дней, рекомендуют щадящую диету (пища полужидкой консистенции) на период выраженных ангинозных симптомов, не забывая о сбалансированном витаминном составе рациона.

Препаратом выбора для этиотропного лечения скарлатины является пенициллин, который назначают курсом в течение 10 дней. В качестве препаратов резерва применяют макролиды и цефалоспорины первого поколения (в частности: эритромицин и цефазолин). В случае имеющихся противопоказаний к применению вышеуказанных препаратов возможно назначение синтетических пенициллинов либо линкозамидов. В комплексной терапии успешно применяется сочетание антибиотика с антитоксической сывороткой.

Для санации очага инфекции производят полоскания горла с раствором фурацилина в разведении 1:5000, настоями лекарственных трав (ромашка, эвкалипт, календула). При тяжелой интоксикации производят инфузию растворов глюкозы или солей, нарушения сердечной деятельности корректируют соответствующими кардиологическими препаратами ( никетамид, эфедрин, камфара).

Прогноз при скарлатине

Современная медицина позволяет успешно подавлять стрептококковые инфекции, в том числе и скарлатину, благодаря применению антибиотиков на ранних сроках заболевания. В подавляющем большинстве случаев заболевание имеет благоприятный прогноз. Редкие случаи тяжелого течения с развитием токсико-септической формы заболевания могут вызывать осложнения. В настоящее время болезнь, как правило, протекает благоприятно, хотя изредка можно встретиться со случаями токсической или септической скарлатины, протекающими обычно тяжело. Повторное заболевание встречается в 2-3% случаев.

Профилактика скарлатины

Общие меры профилактики скарлатины подразумевают своевременное выявление больных и носителей инфекции, их должная изоляция (на дому или в стационаре), осуществление карантинных мероприятий (в особенности при выявлении скарлатины в детских садах, школах, медицинских учреждениях). Выписку больных из стационаров производят не ранее чем на 10й день после начала заболевания, после чего они находятся на домашнем лечении еще 12 дней. Пациенты могут возвращаться в коллектив не ранее чем на 22 сутки при условии отрицательного бактериологического исследования на наличие возбудителя.

Детей, не болевших ранее скарлатиной и вступавших в контакт с больными, не пускают в детский сад или школу 7 дней после контакта, взрослые контактные лица находятся в течение 7 дней под наблюдением, но без ограничений в работе.

www.krasotaimedicina.ru

причины, симптомы, лечение, профилактика заболевания

Скарлатина – распространенная, преимущественно детская инфекция, передающаяся воздушно-капельным путем. Отсутствие вакцины от скарлатины приводит к высокой частотности заболеваемости скарлатиной в возрастной группе от 2 до 8 лет. Распространенность возбудителя скарлатины, стрептококка, очень велика. Если учитывать, что достаточно большая группа людей разного возраста является бессимптомным носителем инфекции, становится понятна причина частой заболеваемости скарлатиной.
Детский организм наиболее подвержен влиянию бактерии-возбудителя, а после перенесенной болезни формируется стойкий иммунитет. Это позволяет причислить скарлатину к инфекционным заболеваниям детского возраста. В крайне редких случаях у людей, перенесших скарлатину, отмечается вираж инфекции во взрослом возрасте. Скарлатина – опасное заболевание, знать о его особенностях, клинической картине и профилактике осложнений необходимо каждому родителю.

Скарлатина: этиология и симптоматика заболевания

Заболевание известно с давних времен как опасное для детей в возрасте от 1 до 9 лет со значительным количеством летальных исходов. До появления современных медикаментов в большинстве стран мира во время эпидемий скарлатины погибало огромное число детей. Причина ограничения возрастного периода состоит в наличии защиты ребенка материнскими антителами в первых период жизни до 1-2-х лет в зависимости от типа вскармливания и иммунитета матери и формировании собственной иммунной защиты организма у детей 8-9 лет.

История скарлатины

Скарлатина как отдельное заболевание была выделена в 1675 году Зинедгамом (Sidengam). В 1789-1824 годах Бретонне (Bretonneau) занимался составлением полной клинической картины. Лоффлер (Loffler) был первым врачом, высказавшем в 1882 году мысль о стрептококке как возбудителе скарлатины на основании выделения его из зева, крови и органов умерших. Затем инфекционисты Пирке и Музер (Pirquet, Mooser) в 1903 году в подтверждение этой гипотезы сообщили, что скарлатинозный стрептококк, в отличие от других видов бактерий данной группы, агглютинируется сывороткой реконвалесцентов (выздоравливающих) после скарлатины.
И. Г. Савченко (1905) первым выделил стрептококковый токсин, которым успешно иммунизировал в процессе опытов лошадей, что позволило создать антитоксическую сыворотку, оказывающую терапевтический эффект при данном заболевании.
В дальнейшем Г.Н.Габричевским в 1906 году была предложена противострептококковая вакцина для профилактики болезни. G. F. Dick, G. H. Dick (1923 — 1925) предложили внутрикожную пробу с токсином скарлатинозного стрептококка для определения восприимчивости к этой инфекции.

Этиология и виды распространения инфекции

Название основано на описании симптоматики заболевания. Латинское слово scarlatum, означающее «ярко-красный», «алый», описывает один из характерных симптомов скарлатины –кожные высыпания ярко-красного цвета. Характерная скарлатинозная экзантема, сыпь определенной формы, размеров и локализации является основным клиническим признаком, позволяющим врачу диагностировать инфицирование стрептококком.
Бактерия вида стрептококков, а именно бета-гемолитический стрептококк группы А, является возбудителем инфекции и причиной развития скарлатины. Заражение происходит при контакте с больными людьми или скрытыми носителями, а также без непосредственного контакта, при использовании одних предметов гигиены, посуды, игрушек, иных предметов и пищевых продуктов. Также заболевание передается и через третье лицо, контактировавшее с больным человеком или носителем стрептококковой инфекции данного вида.

Проявления заболевания

Характерная алая сыпь, возникающая при скарлатине, – это реакция организма на эритротоксин, который с первого дня развития болезни вырабатывается стрептококка при размножении на слизистых поверхностях. Под воздействием этого токсина мелкие кровеносные сосуды расширяются, образуя пятна красного цвета и округлой формы.
Данный клинический симптом явно указывает на скарлатину. Сочетание ангины и красной сыпи, постепенно захватывающей поверхности тела, начиная с головы и спускаясь вниз, позволяет уверенно диагностировать данное заболевание при внешнем осмотре.
К специфическим симптомам относят также отсутствие сыпи в области носогубного треугольника, что, вместе с выраженной гипертермией, покраснением щек и одутловатостью шеи из-за увеличения шейных лимфатических узлов составляет характерную картину внешности заболевшего ребенка. Симптом Филатова, бледный носогубный треугольник, не пантогномичен только для скарлатины, он проявляется и при иных болезнях.
Экзантема проявляется через несколько часов после острой манифестации болезни. Инкубационный период от момента заражения до появления явных симптомов составляет в среднем 5-7 дней, но известны случаи, когда скрытый этап длился от нескольких часов до 12 дней. При этом заболевший скарлатиной ребенок заразен с первого же дня до клинического выздоровления, то есть в течение примерно трех недель.

Этапы проявления сыпи и ее вариации в зависимости от формы и тяжести заболевания

В первую очередь розовые точечные высыпания появляются на лице, боковых поверхностях туловища, в кожных складках подмышек, в области паха, шеи и т. п. В местах повышенного трения кожных покровов об одежду и постельные принадлежности (например, на спине) сыпь имеет сливной характер и может покрывать значительные области кожи практически целиком. Полиморфизм скарлатинозной экзантемы, неравномерность проявлений характерны для тяжелых, септических форм и раннего наслоения аллергических реакций. В случае тяжелой интоксикации возможна неравномерная, скудная циапотичная экзантема с геморрагическими явлениями.
Наиболее выражены высыпания на 3-5 день после начала скарлатины, после чего сыпь бледнеет, исчезая без следа, и начинается значительное шелушение кожных покровов, что также является следствием воздействия специфического токсин

med.vesti.ru

11.1-2. Возбудитель скарлатины

Скарлатина
– инфекционная болезнь, вызываемая
Streptococcus pyogenes, сопровождающаяся общей
интоксикацией и характерной ярко-красной
сыпью (от итал. scarlatto – красный, багровый).
Впервые в 1902 г. Г. Н. Габрический высказал
предположение о стрептококковой
этиологии скарлатины. Возбудителем
скарлатины, так же как и других острых
и хронических гнойно-воспалительных
заболеваний человека (рожистое воспаление,
стрептококковая ангина, острый и
подострый эндокардит, гломерулонефрит,
ревматизм), является S. pyogenes. Характеристику
возбудителя см. 13.1.7.

Эпидемиология.
Основной путь передачи инфекции –
воздушно-капельный – от больного
человека (или носителя) к здоровому.
После перенесенного заболевания остается
стойкий иммунитет. Поэтому взрослые
люди, как правило, не болеют скарлатиной.
Наиболее восприимчивы к скарлатине
дети (1-8 лет).

Патогенез
и клиническая картина
.
Скарлатина – токсико-септическое
заболевание, сопровождающееся лихорадочной
реакцией, ангиной (нередко некротической),
увеличением лимфатических узлов,
мелкоточечной сыпью на коже. Возбудитель
проникает в организм через слизистую
оболочку зева и носоглотки (иногда через
поврежденную кожу), где развиваются
скарлатинозная ангина и подчелюстной
лимфаденит. От размножающихся в миндалинах
микроорганизмов токсин попадает в
кровь, что приводит к общей интоксикации
с последующей аллергизацией и появлением
нефритов, артритов, лимфаденитов.
Инкубационный период продолжается 1-12
дней, в среднем 4-5 дней.

Микробиологическая
диагностика
.
Диагноз ставят в основном на основании
клинических и эпидемиологических
данных. Для лабораторного подтверждения
диагноза используют микробиологический
и серологический методы. Материалом
для микробиологического исследования
служит мазок из зева, который засевается
на кровяной агар. У выросшей культуры
определяют серогруппу, серовар. Для
серологического подтверждения диагноза
возможно обнаружение антитела к
О-стрептолизину. Реакция Дика (внутрикожная
проба на наличие антитоксического
иммунитета) позволяет определить
чувствительность к скарлатине, но сейчас
внутрикожные пробы ставить не рекомендуют.

Лечение.
Для лечения используют антибиотики.

Профилактика.
Специфическая профилактика не разработана.

11.1.3. Возбудитель коклюша

Коклюш
– инфекционная болезнь, вызываемая
Bordetella pertussis, характеризующаяся приступами
спазматического кашля. Наблюдается
преимущественно у детей дошкольного
возраста. Возбудитель коклюша был открыт
в 1906 г. Ж. Борде и О. Жангу.

Таксономия.
Возбудитель коклюша относится к отделу
Gracilicutes, роду Bordetella.

Морфология
и тинкториальные свойства.
В.
pertussis – мелкая овоидная грамотрицательная
палочка с закругленными концами длиной
0,5.1,2 мкм. Спор и жгутиков не имеет,
образует микрокапсулу.

Культивирование.
В.
pertussis – строгий аэроб, оптимальная
температура для роста 37ºС, рН среды 7,2;
очень требовательна к питательным
средам, растет на средах Борде.Жангу
(карто-фельно-глицериновом агаре с
добавлением крови), на которой образуются
колонии, похожие на капельки ртути, и
казеиново-угольном агаре (КУА), образуя
серовато-кремовые колонии. Ферментативная
активность. В. pertussis биохимически инертна.

Антигенная
структура
.
Бордетеллы имеют О-антиген, состоящий
из 14 компонентов (факторов). В.pertussis
обладает обязательными факторами 1, 7,
а также 2, 3, 4, 5, 6 в различных комбинациях.
В зависимости от их сочетания различают
серова-ры В. pertussis.

Факторы
патогенности.
В.pertussis
– эндотоксин, вызывающий лихорадку,
белковый токсин, обладающий антифагоцитарной
активностью и стимулирующий лимфоцитоз,
ферменты агрессии, повышающие сосудистую
проницаемость, обладающие
гистамин-сенсибилизирующим действием,
вызывающие гибель эпителиальных клеток.
В адгезии бактерий принимают участие
гемагглютинин, пили и белки наружной
мембраны.

Резистентность.
Возбудитель
коклюша очень неустойчив в окружающей
среде.

Восприимчивость
животных.
При
интраназальном введении культуры В.
pertussis белым мышам развивается пневмония.

Эпидемиология.
Коклюш – антропонозное заболевание;
источником инфекции являются больные
люди (особенно опасные в начальной
стадии болезни) и носители. Передача
инфекции осуществляется воздушно-капельным
путем. Заболевание встречается
повсеместно. Болеют чаще дети дошкольного
возраста. Особенно восприимчивы к
коклюшу грудные дети, для которых он
наиболее опасен. Осенью и зимой наблюдается
повышение заболеваемости.

Патогенез.
Входными воротами инфекции являются
верхние дыхательные пути, где развивается
катаральное воспаление. В результате
постоянного раздражения токсином
рецепторов дыхательных путей появляется
кашель, в дальнейшем в дыхательном
центре образуется очаг возбуждения и
приступы кашля могут быть вызваны и
неспецифическими раздражителями. В
возникновении приступов кашля имеет
также значение сенсибилизация организма
к токсинам В. pertussis.

Клиническая
картина
.
Инкубационный период составляет 2-14
дней. Появляются недомогание, невысокая
температура тела, небольшой кашель,
насморк. Позднее начинаются приступы
спазматического кашля, заканчивающиеся
выделением мокроты. Таких приступов
может быть от 5 до 50 в сутки. Заболевание
продолжается до 2 мес. Различают легкую,
среднетяжелую и тяжелую формы коклюша.

Иммунитет.
После перенесенного заболевания
вырабатывается стойкий иммунитет,
который сохраняется на протяжении всей
жизни.

Микробиологическая
диагностика.
Материалом
для исследования является слизь из
верхних дыхательных путей. Основной
метод диагностики бактериологический.
Для ретроспективной диагностики
применяют серологический метод (РА,
РСК, РНГА).

Лечение.
При
тяжелых формах коклюша назначают
антибиотики, нормальный гомологичный
иммуноглобулин. Рекомендуются
антигистаминные препараты, холодный
свежий воздух.

Профилактика.
Для специфической профилактики коклюша
применяют адсорбированную
коклюшно-дифтерийно-столбняч-ную вакцину
(АКДС). Вводят ее детям начиная с 4 мес.
Детям до 1 года и непривитым при контакте
с больным вводят нормальный человеческий
иммуноглобулин. Возбудитель паракоклюша
– Bordetella parapertussis – вызывает сходное с
коклюшем заболевание, но легче протекающее.
Возбудитель паракоклюша отличается от
возбудителя коклюша по культуральным,
биохимическим и антигенным свойствам.

studfiles.net

Возбудитель скарлатины • Мила Фахурдинова • Научная картинка дня на «Элементах» • Микробиология, Медицина

Это самое известное фото возбудителя скарлатины Streptococcus pyogenes, оно сделано еще в 1979 году через световой микроскоп с увеличением в 900 раз. Изображение получилось очень художественным и необычным — аккуратные цепочки микроорганизмов словно складываются в буквы. Конечно, обычно картина в окуляре микроскопа далеко не такая красивая. Чтобы бактерию было хорошо видно, образец человеческого гноя из носоглотки окрасили по методу Паппенгейма. Заключается этот метод в том, что сперва наносят краску Май-Грюнвальда, которая окрашивает форменные элементы крови (серо-зеленые сгустки на фото — это цитоплазма лимфоцитов), затем ее смывают и добавляют раствор краски Романовского-Гимза — он окрашивает бактерии в фиолетово-красный цвет. Метод Паппенгейма появился еще в начале прошлого века, а этот образец сфотографировали почти 40 лет назад при не самом лучшем освещении — видимо, так можно объяснить желтоватый оттенок снимка и оранжевые бактерии вместо фиолетово-красных. Тем не менее этот метод до сих пор используют для окраски стрептококков — во многом для создания демонстрационных материалов и обучения студентов, ведь заболевания, вызываемые бактериями этого рода, диагностируют не при помощи микроскопии, а по клинической картине.

Бактерии Streptococcus pyogenes относятся к факультативно анаэробным бета-гемолитическим бактериям — то есть они способны существовать как в присутствии кислорода, так и в его отсутствие, а также в процессе своей жизнедеятельности полностью разрушают окружающие эритроциты, высвобождая гемоглобин. Размер клеток возбудителей скарлатины меньше 2 мкм в диаметре, а располагаются они неподвижными цепочками-колониями из-за деления в одном направлении — в этом заключается основное отличие стрептококков от их ближайших «собратьев» стафилококков, которые делятся беспорядочно и потому выглядят как грозди винограда. Цепочки Streptococcus pyogenes могут быть довольно длинными — до 0,5 мм в длину! Существует более 60 штаммов этих бактерий

Стрептококки вызывают целый ряд заболеваний, преимущественно локализованных в полости рта и носа — например, бронхит, ангина, тонзиллит, рожа… Но больше всего бактерии этого рода известны именно как возбудители скарлатины. Скорее всего, вы сталкивались с этой болезнью в раннем детстве, а может, и не сталкивались никогда. Но еще сто лет назад, в начале XX века, скарлатина была главной причиной детской смертности. В отдельное заболевание эту инфекцию выделил в 1553 году итальянец Играсиас (он назвал он ее «rossalia»). Привычной нам «скарлатиной» (Febris scarlatina — «пурпурная лихорадка») болезнь стала в XVII веке — после того как ее подробно описал английский врач Томас Сиденхем. И именно в Англии были самые интенсивные вспышки скарлатины в XIX веке.

Попадая в организм, Streptococcus pyogenes фиксируется на лимфоидных клетках (см. Лимфатическое глоточное кольцо) с помощью липотейховой кислоты из своей оболочки, а особый М-протеин (см. M protein) бактерии связывает фибриноген в крови, создавая препятствие для активации комплемента — белка-защитника, который активируется при попадании патогена и вызывает имунный ответ. То есть благодаря М-протеину присутствие стрептококка в организме как бы остается незамеченным, и бактерия может спокойно функционировать, не встречая сопротивления иммунной системы. Окончательно закрепившись, стрептококк начинает синтезировать эритрогенный экзотоксин Дика (см. Erythrogenic toxin) — именно он и дает клиническую картину скарлатины: повышает проницаемость клеточных мембран, подавляет функциональное состояние ретикуло-эндотелиальной системы и расширяет капилляры кожи. Из расширенных капилляров кровь выходит в близлежайшие ткани, и возникают маленькие точечные (петехиальные) кровоизлияния — так появляется мелкоточечная сыпь. Оставшись без питания клетки эпидермиса начинают отмирать — возникает шелушение кожи, а также типичный для скарлатины «малиновый» язык.

У взрослых скарлатина наблюдается только при сильно ослабленном иммунитете, чаще бывает повторной и протекает относительно легко. До появления антибиотиков прогноз течения инфекции у детей был неутешительным — для них велика была вероятность умереть от осложнений, например, острой ревматической лихорадки, заболеваний почек и сердца, заражения крови (стрептококковый сепсис). В любом случае больного нужно тут же изолировать, ведь распространяется Streptococcus pyogenes воздушно-капельным путем. Интересно, что носителем возбудителя может быть и человек без признаков заболевания.

После открытия пенициллина болезнь удалось победить, и родители выдохнули с облегчением. Однако недавно скарлатина снова привлекла пристальное внимание врачей. С 2013 к 2017 году заболеваемость скарлатиной в Англии и Уэльсе (опять Англия и Уэльс!) утроилась и стала самой высокой за последние 50 лет (в 2016 году было зарегистрировано самое большое количество больных с 1967 года — более 19 тыс. случаев за год). Также отмечен рост количества случаев в некоторых частях Азии — Вьетнаме Китае, Гонг Конге и Южной Корее. Непонятно, чем именно вызвано неожиданное возвращение побежденной лихорадки, — пока что ее возбудители, к счастью, не показывают признаков резистентности к антибиотикам. Но исследователи все равно не спускают глаз с растущей волны заболевний.

Фото с сайта phil.cdc.gov.

Мила Фахурдинова

elementy.ru

Возбудитель скарлатины. Таксономия. Свойства. Иммунитет, определение его напряжённости. Принципы и методы лабораторной диагностики.




Скарлатину вызывают различные серотипы бета — гемолитических стрептококков, обладающих М- антигеном и продуцирующих эритрогенин (токсигенные стрептококки серогруппы А) — (Streptococcus pyogenes). При отсутствии антитоксического иммунитета возникает скарлатина, при наличии — ангина.

Клиническая картина

 Интоксикация — лихорадка, общее недомогание, головные боли.

 Скарлатиновая сыпь — мелкоточечная, при умеренном нажатии стеклянным шпателем пятнышки видны чётче. При более сильном нажатии сыпь уступает место золотисто-желтоватому оттенку кожи. Выступает на 1-3 день болезни и локализуется главным образом на щеках, в паху, по бокам туловища. Кожа носогубного треугольника остается бледной и свободной от сыпи. Сыпь обычно держится 3—7 дней, затем угасает, не оставляя пигментации. Характерно сгущение сыпи на сгибах конечностей — подмышечной, локтевой, подколенной областях.

 Скарлатиновый язык — на 2-4 день болезни язык больного становится выражено зернистым, ярко-красного цвета, так называемый «малиновый» язык.

 Ангина — постоянный симптом скарлатины. Может протекать тяжелее обычной ангины.

 Шелушение кожи — возникает после исчезновения сыпи (через 14 дней от начала заболевания): в области ладоней и стоп оно крупнопластинчатое, начинается с кончиков пальцев; на туловище, шее, ушных раковинах шелушение отрубевидное.

Пневмококки, таксономия. Свойства. Серологические группы. Отличительные признаки от других стрептококков. Вызываемые заболевания. Принципы и методы лабораторной диагностики.

Морфология и биологические свойства. Пневмококки (Streptococcus pneumoniae) представляют собой парно расположенные кокки овальной, слегка вытянутой ланцетовидной формы, напоминающие пламя свечи. Они могут располагаться также короткими цепочками, напоминая стрептококки. Неподвижны, спор не образуют, грамположительны.
Выращивают их на средах с добавлением белка: кровяных, сывороточных, с асцитической жидкостью. На кровяном агаре колонии пневмококков мелкие, напоминающие росинки, прозрачные в проходящем свете, с вдавленным центром, окружены зоной неполного гемолиза, зеленоватого оттенка, сходные с колониями зеленящего стрептококка. На жидких средах дают нежное помутнение, иногда образуя осадок. Биохимически довольно активны: разлагают глюкозу, лактозу, мальтозу, инулин и другие углеводы с образованием кислоты, не разжижают желатина, не образуют индола. Расщепление инулина является дифференциально-диагностическим признаком, помогающим отличить пневмококки от стрептококков, которые инулин не разлагают. Важным отличительным признаком служит способность пневмококков растворяться в желчи, в то время как стрептококки хорошо в ней сохраняются.



Патогенез и клиника. Пневмококки являются возбудителями крупозной пневмонии у человека. Они могут также вызывать ползучую язву роговицы, катары верхних дыхательных путей, менингит, эндокардит, поражения суставов и другие заболевания.

После перенесенного заболевания иммунитет малонапряженный, кратковременный, типоспецифический.
Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования являются мокрота, кровь, мазок из зева, спинномозговая жидкость. Ввиду того что пневмококк быстро погибает, патологический материал необходимо как можно скорее доставить в лабораторию для исследования.

Менингококки. Таксономия, свойства. Антигенная структура менингококков, классификация. Патогенез менингококковой инфекции, клинические проявления. Принципы и методы микробиологической диагностики. Дифференциация возбудителя менингококковой инфекции и других менингококков. Специфическая профилактика.

N.meningitidis (менингококки).

Менингококк — возбудитель менингококковой инфекции — строгого антропоноза с воздушно — капельной передачей возбудителя. Основной источник — носители. Природный резервуар — носоглотка человека. Морфологические, культуральные и биохимические свойства аналогичны гонококку. Отличия — ферментируют не только глюкозу, но и мальтозу, продуцируют гемолизин. Обладают капсулой, имеющей большие размеры и другое строение, чем у гонококка.

Антигенный состав. Имеют четыре основные антигенные системы.

1. Капсульные группоспецифические полисахаридные антигены. Штаммы серогруппы А наиболее часто вызывают эпидемические вспышки.




2. Белковые антигены наружной мембраны. По этим антигенам менингококки серогрупп В и С подразделены на классы и серотипы.

3. Родо- и видоспецифические антигены.

4. Липополисахаридные антигены (8 типов). Имеют высокую токсичность, вызывают пирогенное действие.

Факторы патогенности. Факторы адгезии и колонизация — пили и белки наружной мембраны. Факторы инвазивности — гиалуронидаза и другие продуцируемые ферменты (нейраминидаза, протеазы, фибринолизин). Большое значение имеют капсульные полисахаридные антигены, защищающие микроорганизмы от фагоцитоза.

Иммунитет стойкий, антимикробный.

Лабораторная диагностика основана на бактериоскопии, выделении культуры и ее биохимической идентификации, серологических методах диагностики. Посев материала производят на твердые и полужидкие питательные среды, содержащие кровь, асцитическую жидкость, сыворотку крови.

Оксидаза- позитивные культуры рассматривают как принадлежащие к роду Neisseria. Для менингококка характерна ферментация глюкозы и мальтозы. Принадлежность к серогруппе определяют в реакции агглютинации (РА).

Гонококки. Таксономия, свойства. Патогенез гонококковой инфекции, особенности иммунитета. Принципы и методы лабораторной диагностики острой и хронической гонореи, бленнореи. РСК Борде-Жангу, назначение, механизм, учет реакции. Профилактика бленнореи у новорожденных. Профилактика и лечение гонореи. Специфическая терапия.

N.gonorrheae (гонококк).

Гонококк — возбудитель гонореи — венерического заболевания с воспалительными проявлениями в мочеполовых путях. Субстрат для колонизации — эпителий уретры, прямой кишки, конъюнктивы глаза, глотки, шейки матки, маточных труб и яичника.

Диплококки, хорошо окрашиваемые метиленовым синим и другими анилиновыми красителями, плеоморфные (полиморфизм). Очень прихотливы к условиям культивирования и питательным средам. Из углеводов ферментируют только глюкозу.

Антигенная структура очень изменчива — характерны фазовые вариации (исчезновение антигенных детерминант) и антигенные вариации (изменение антигенных детерминант).

Факторы патогенности. Основными факторами являются пили, с помощью которых гонококки осуществляют адгезию и колонизацию эпителиальных клеток слизистой оболочки моче- половых путей, и липополисахарид (эндотоксин, освобождающийся при разрушении гонококков). Гонококки синтезируют IgAI- протеазу, расщепляющую IgA.

Лабораторная диагностика. Бактериоскопическая диагностика включает окраску по Граму и метиленовым синим. Типичные признаки гонококка — грамотрицательная окраска, бобовидные диплококки, внутриклеточная локализация.

Посев производят на специальные среды (КДС- МПА из мяса кролика или бычьего сердца с сывороткой, асцит- агар, кровяной агар).

 

Возбудители газовой анаэробной инфекции. Таксономия. Свойства. Характеристика токсинов. Патогенез, клинические формы. Принципы и методы лабораторной диагностики, препараты специфической профилактики и лечения.

Газовая гангрена — анаэробная поликлостридиальная (т.е. вызываемая различными видами клостридий) раневая (травматическая) инфекция. Основное значение имеет C.perfringens, реже — C.novyi, а также другие виды клостридий в стойких ассоциациях между собой, аэробными гноеродными кокками и гнилостными анаэробными бактериями.

C.perfringens — нормальный обитатель кишечников человека и животных, в почву попадает с испражнениями. Является возбудителем раневой инфекции — вызывает заболевание при попадании возбудителя в анаэробных условиях в раны. Обладает высокой инвазивностью и токсигенностью. Инвазивность связана с выработкой гиалуронидазы и других ферментов, оказывающих разрушающее действие на мышечную и соединительную ткани. Главный фактор патогенности — экзотоксин, оказывающий гемо-, некро-, нейро-, лейкотоксическое и летальное воздействие. В соответствии с антигенной специфичностью экзотоксинов выделяют серотипы возбудителя. Наряду с газовой гангреной C.perfringens вызывает пищевые токсикоинфекции (в их основе — действие энтеротоксинов и некротоксинов).

Особенности патогенеза. В отличии от гнойных заболеваний, вызываемых аэробами, при анаэробной инфекции преобладает не воспаление, а некроз, отек, газообразование в тканях, отравление токсинами и продуктами распада тканей.

Иммунитет — преимущественно антитоксический.

Лабораторная диагностика включает бактериоскопию отделяемого ран, выделение и идентификацию возбудителя, выявление и идентификацию токсина в биопробах с использованием реакции нейтрализации специфическими антитоксическими антителами.

Профилактика и лечение. В основе предупреждения газовой гангрены — своевременная и правильная хирургическая обработка ран. При тяжелых ранениях вводят антитоксические сыворотки против основных видов клостридий по 10 тысяч МЕ, в лечебных целях — по 50 тысяч МЕ.

Клостридии столбняка. Таксономия. Свойства, характеристика токсинов. Патогенез заболевания. Нисходящий столбняк. Клиника. Принципы и методы лабораторной диагностики. Цель бактериологического исследования, препараты специфической профилактики и лечения.

Столбняк — острая раневая инфекция, характеризующаяся поражением нейротоксином двигательных клеток спинного и головного мозга, которое проявляется в виде судорог поперечно — полосатой мускулатуры. Болеют люди и сельскохозяйственные животные. Почва, особенно загрязненная испражнениями человека и животных, является постоянным источником заражения столбняком.

Возбудитель — C.tetani — крупная спорообразующая грамположительная палочка. Споры располагаются терминально (вид барабанной палочки), подвижна за счет жгутиков — перитрихов. Обязательный анаэроб. Споры обладают очень высокой устойчивостью.

Антигенные свойства. Возбудитель имеет О- и Н- антигены.

Факторы патогенности. Главный фактор — сильнейший экзотоксин. Выделяют две его основные фракции — тетаноспазмин (нейротоксин) и тетанолизин (гемолизин). Нейротоксин в центральную нервную систему проникает в области мионевральных синапсов, передается от нейрона к нейрону в области синапсов, накапливается в двигательных зонах спинного и головного могза, блокирует синаптическую передачу. Смерть наступает от паралича дыхательного центра, асфиксии (поражение мышц гортани, диафрагмы, межреберных мышц) или паралича сердца.

Лабораторная диагностика. Микробиологическая диагностика включает бактериоскопию исходных материалов, посев для выделения возбудителя и его идентификацию, обнаружение столбнячного токсина.

Выделение возбудителя проводят по стандартной для анаэробов схеме, используя различные плотные и жидкие (среда Китта — Тароцци) среды, идентификацию — на основе морфологических, культуральных, биохимических и токсигенных свойств.

Наиболее простой и эффективный метод микробиологической диагностики — биопроба на белых мышах. Одну группу заражают исследуемым материалом, вторую (контрольную) — после смешивания проб с антитоксической столбнячной сывороткой. При наличии столбнячного токсина опытная группа мышей погибает, контрольная — остается живой.

Лечение и экстренная профилактика. Используют донорский противостолбнячный иммуноглобулин (антитоксин), антитоксическую сыворотку (350МЕ/кг), антибиотики (пенициллины, цефалоспорины). Для создания вакцинального иммунитета используют столбнячный анатоксин, чаще в составе АКДС вакцины (анатоксины столбняка, дифтерии и убитые коклюшные палочки).

Клостридии ботулизма. Таксономия. Свойства. Характеристика токсинов, отличие от экзотоксинов возбудителей других пищевых инфекций. Принципы и методы лабораторной диагностики. Препараты специфической профилактики и лечения.

Ботулизм — тяжелая пищевая токсикоинфекция, связанная с употреблением продуктов, зараженных C.botulinum, и характеризующаяся специфическим поражением центральной нервной системы. Свое название получила от лат. botulus — колбаса.

Свойства возбудителя. Крупные полиморфные грамположительные палочки, подвижные, имеют перитрихиальные жгутики. Споры овальные, располагаются субтерминально (тенисная ракетка). Образуют восемь типов токсинов, отличающихся по антигенной специфичности, и соответственно выделяют 8 типов возбудителя. Среди важнейших характеристик — наличие или отсутствие протеолитических свойств (гидролиз казеина, продукция сероводорода).

Токсин оказывает нейротоксическое действие. Токсин попадает в организм с пищей, хотя вероятно может накапливаться при размножении возбудителя в тканях организма. Токсин термолабильный, хотя для полной инактивации необходимо кипячение до 20 мин. Токсин быстро всасывается в желудочно — кишечном тракте, проникает в кровь, избирательно действует на ядра продолговатого мозга и ганглиозные клетки спинного мозга. Развиваются нервно — паралитические явления — нарушения глотания, афония, дисфагия, офтальмо — плегический синдром (косоглазие, двоение в глазах, опущение век), параличи и парезы глоточных и гортанных мышц, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Лабораторная диагностика. Принципы — общие для клостридий.

Лечение и профилактика. В основе — раннее применение антитоксических сывороток (поливалентных или при установлении типа — гомологичных). В основе профилактики — санитарно — гигиенический режим при обработке пищевых продуктов. Особенно опасны грибные консервы домашнего приготовления и другие продукты, хранящиеся в анаэробных условиях.

11. Синегнойная палочка. Таксономия. Свойства. Вызываемые заболевания.
Роль во внутрибольничных инфекциях. Принципы и методы лабораторной диагностики.

Род pseudomonas, P. aeruginosa (синегнойная палочка) — один из основных возбудителей локальных и системных гнойно — воспалительных процессов в условиях медицинских стационаров.

Возбудитель распространен повсеместно (вода, почва, растения, животные), встречается в норме у человека (наиболее часто — в кишечнике, на коже и слизистых). Морфология — грамотрицательная прямая или слегка изогнутая палочка, подвижна, в мазках располагается одиночно, парами или короткими цепочками. Синтезирует слизь (капсульное вещество), особенно более вирулентные мукоидные штаммы.

Культуральные свойства. Является аэробом и обладает соответствующим типу дыхания набором ферментов (цитохромы, цитохромоксидаза, дегидразы. На жидких средах образует серовато — серебристую пленку. На плотных средах часто наблюдается феномен радужного лизиса. Уже к концу суток вследствие синтеза пигментапиоцианина появляется сине — зеленое окрашивание культуры.

Биохимические свойства. Для синегнойной палочки характерна низкая сахаролитическая активность (окисляет только глюкозу), высокая протеолитическая активность и образование на кровяном агаре зоны бета- гемолиза. Синтезирует триметиламин, придающий культурам приятный запах жасмина. Продуцирует выработку бактериоцинов — пиоцинов.

Антигенные и патогенные свойства. Основные антигены синегнойной палочки — группоспецифический соматический О- антиген и типоспецифический жгутиковый Н- антиген. О- антигенный комплекс — агрегат ЛПС с белками и липидами клеточной стенки, обладает свойствами эндотоксина, является одним из главных факторов патогенности. Синегнойная палочка обладает большим набором факторов патогенности — эндотоксином (ЛПС, аналогичный другим грамотрицательным бактериям), рядом экзотоксинов — цитотоксином, экзоэнзимом S, гемолизинами, экзотоксином А (наиболее важный, напоминает дифтерийный экзотоксин), ферментами (коллагеназой, нейраминидазой, протеазами).

Патогенез поражений. Синегнойная палочка — оппортунистический патоген, внеклеточный паразит, размножение которого связано со способностью противостоять действию защитных факторов организма. Возбудитель вызывает тяжелые гнойно — септические процессы (септицемия вызывает гибель 30-70% пациентов). Это связано с наличием разнообразных факторов патогенности и R- плазмид, обусловливающих множественную устойчивость к антибиотикам, к действию антисептиков и дезинфектантов.

Лабораторная диагностика. Свое название P.aeruginisa получила за голубовато — зеленое окрашивание отделяемого ран и перевязочного материала. Основным методом диагностики является бактериологический. Важным является обнаружение пигмента пиоцианина. Лечение и специфическая профилактика. Специфической профилактики нет. При пищевых токсикоинфекциях и дисбактериозах кишечника, вызванных синегнойной палочкой, эффективен комплексный интести — бактериофаг, в состав которого входит псевдомонадный фаг. Из антибактериальных препаратов чаще применяют аминогликозиды, цефалоспорины и хинолоны.

Условно-патогенные грамотрицательные бактерии — возбудители гнойно-воспалительных процессов (Протей, клебсиеллы, чудесная палочка и др.), таксономия. Общая характеристика энтеробактерий. Принципы и методы лабораторной диагностики.

Род Klebsiella.

Род Klebsiella относится к семейству энтеробактерий. Особенность представителей рода — способность образовывать капсулу. Основной вид — K. Pneumoniae. Вызывают оппортунистические поражения — госпитальные пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, диареи у новорожденных. Клебсиеллы вызывают маститы, септицемии и пневмонии у животных, постоянно обнаруживаются на коже и слизистых оболочках человека и животных. Клебсиеллы — прямые неподвижные палочки различных размеров. Факультативные анаэробы. Оксидаза — отрицательны, каталаза- положительны.

Факторы патогенности. К ним относят полисахаридную капсулу (К- антиген), эндотоксин, фимбрии, сидерофорную систему (связывает ионы двухвалентного железа и снижает их содержание в тканях), термолабильные и термостабильные экзотоксины.

Клинические проявления. Для K.pneumoniae (subsp. pneumoniae) характерны госпитальные бронхиты и бронхопневмонии, долевые пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, поражения мозговых оболочек, суставов, позвоночника, глаз, а также бактеремии и септикопиемии. Подвид ozaenae вызывает особую форму хронического атрофического ринита — озену.

Лабораторная диагностика. Основной метод — бактериологический. Лечение. Одна из особенностей клебсиелл — их множественная лекарственная устойчивость и развитие поражений на фоне снижения резистентности организма. Антибиотики применяют при генерализованных и вялотекущих хронических формах клебсиеллезов как правило в сочетании с препаратами, стимулирующими иммунитет.

Род Proteus.

Род Proteus относится к семейству энтеробактерий. Род получил название в честь сына Посейдона Протея, способного менять свой облик. Представители рода способны менять внешние проявления роста на плотных питательных средах, а также отличаются наибольшим плеоморфизмом (изменчивостью морфологии) по сравнению с другими энтеробактериями.

Протеи расщепляют тирозин, восстанавливают нитраты, оксидаза — отрицательны, каталаза — положительны. Они обитают в кишечниках многих видов позвоночных и безпозвоночных животных, почве, сточных водах, разлагающихся органических остатках. Могут вызывать инфекции мочевыводящих путей у человека, а также септические поражения у пациентов с ожогами и после хирургических вмешательств. Достаточно часто вызывают также пищевые токсикоинфекции. Наиболее часто роль в патологии имеют P.vulgaris и P.mirabilis.

Культуральные свойства. Протеи растут на простых средах в широком диапозоне температур. Оптимальная рН — 7,2-7,4, температура — от +35 до 37 градусов Цельсия. Колонии протеев в О- форме округлые, полупрозначные и выпуклые, Н- формы дают сплошной рост. Рост протеев сопровождается гнилостным запахом. Характерен феномер роения, Н- формы дают на МПА характерный ползучий рост в виде голубовато — дымчатой нежной вуали. При посеве по методу Шушкевича в конденсационную влагу свежескошенного МПА культура постепенно поднимается в виде вуали вверх по поверхности агара. На МПБ отмечают диффузное помутнение среды с густым белым осадком на дне.

Факторы патогенности. К ним относят ЛПС клеточной стенки, способность к “роению”, фимбрии, протеазы и уреазу, гемолизины и гемагглютинины.

Лабораторная диагностика. Основной метод — бактериологический. Используют дифференциально — диагностические среды (Плоскирева), среды обогащения и МПА по методу Шушкевича. Лечение. При дисбактериозах кишечника, связанных с протеями (колиты), можно использовать протейный фаг и препараты, в состав которых он входит (интести- фаг, коли- протейный бактериофаг).

«Чудесная палочка» (Serratia marcescens), вид бактерий из числа пигментных микроорганизмов. Грамотрицательные подвижные (перитрихи) неспороносные палочки. По типу обмена — факультативный анаэроб. На поверхности агара образует гладкие или зернистые темно- и ярко-красные колонии с металлическим блеском. Обитает в почве, воде, на пищевых продуктах. Развиваясь на хлебе (при повышенной влажности), в молоке, окрашивает их в красный цвет; такие продукты не допускаются к реализации. Условно патогенна для животных и человека; может вызывать нагноения.

13. Эшерихии. Таксономия. Заболевания, вызываемые кишечной палочкой. Патогенные варианты диареегенных эшерихий. Антигенная структура, классификация. Особенности микробиологической диагностики. Дифференцация диареегенных эшерихий от условно-патогенных.

Эшерихии — наиболее распространенные аэробные бактерии кишечника, способные при определенным условиях вызывать обширную группу заболеваний человека, как кишечной (диарея), так и внекишечной (бактеремия, инфекции мочевыводящих путей и др.) локализации. Основной вид — E.coli (кишечная палочка) — самый распространенный возбудитель инфекционных заболеваний, вызываемых энтеробактериями. Этот возбудитель является показателем фекального загрязнения, особенно воды.

Культуральные свойства. На жидких средах E.coli дает диффузное помутнение, на плотных средах образует S- и R- формы колоний. На основной для эшерихий среде Эндо лактозоферментирующие кишечные палочки образуют интенсивно красные колонии с металлическим блеском, не ферментирующие — бледно- розовые или бесцветные колонии с более темным центром, на среде Плоскирева — красные с желтоватым оттенком, на среде Левина — темно- синие с металлическим блеском.

Биохимические свойства. Кишечная палочка в большинстве случаев ферментирует углеводы (глюкозу, лактозу, маннит, арабинозу, галактозу и др.) с образованием кислоты и газа, образует индол, но не образует сероводород, не разжижает желатин.

Основные факторы патогенности диареегенных E.coli.

1. Факторы адгезии, колонизации и инвазии, связанные с пилями, фимбриальными структурами, белками наружной мембраны. Они кодируются плазмидными генами и способствуют колонизации нижних отделов тонкой кишки.

2. Экзотоксины: цитотонины (стимулируют гиперсекрецию клетками кишечника жидкости, нарушают водно — солевой обмен и способствуют развитию диареи) и энтероцитотоксины (действуют на клетки стенки кишечника и эндотелия капилляров).

3. Эндотоксин (липополисахарид).

В зависимости от наличия различных факторов патогенности диареегенные кишечные палочки разделены на пять основных типов: энтеротоксигенные, энтероинвазивные, энтеропатогенные, энтерогеморрагические, энтероадгезивные.

4. Для патогенных кишечных палочек характерна выработка бактериоцинов (колицинов).

Энтеротоксигенные E.coli имеют высокомолекулярный термолабильный токсин, схожий по действию с холерным, вызывают холероподобную диарею (гастроэнтериты у детей младшего возраста, диарею путешественников и др.).

Энтероинвазивные кишечные палочки способны проникать и размножаться в клетках эпителия кишечника. Вызывают профузную диарею с примесью крови и большим количеством лейкоцитов (показатель инвазивного процесса) в испражнениях. Клинически напоминает дизентерию. Штаммы имеют некоторое сходство с шигеллами (неподвижные, не ферментируют лактозу, обладают высокими энтероинвазивными свойствами).

Энтеропатогенные E.coli — основные возбудители диареи у детей. В основе поражений — адгезия бактерий к эпителию кишечника с повреждением микроворсинок. Характерна водянистая диарея и выраженное обезвоживание.

Энтерогеморрагические кишечные палочки вызывают диарею с примесью крови (геморрагический колит), гемолитико — уремический синдром (гемолитическая анемия в сочетании с почечной недостаточностью). Наиболее частый серотип энтерогеморрагических кишечных палочек — О157: Н7.

Энтероадгезивные E.coli не образуют цитотоксины, слабо изучены.

Лабораторная диагностика. Основным подходом является выделение чистой культуры на дифференциально — диагностических средах и ее идентификация по антигенным свойствам. Ставят РА с набором поливалентных ОК (к О- и К- антигенам) сывороток.











infopedia.su

Возбудитель скарлатины

Любое заболевание не может возникнуть просто так. И большинство недугов вызывается определёнными возбудителями. А что представляет собой возбудитель скарлатины?

Что вызывает скарлатину?

Как уже было отмечено, развитие большинства инфекционных заболеваний связано с активностью возбудителей. Возбудитель – это болезнетворный микроорганизм, который попадает в организм и вызывает инфекционное заболевание. Вообще, возбудителями могут быть грибки, бактерии или вирусы.

Что касается скарлатины, то её возбудителем является бактерия – бета-гемолитический стрептококк, входящий в группу А. Ранее выдвигалась теория о вирусной природе данного заболевания, но она не была подтверждена, так что сегодня возбудителями считаются именно стрептококки.

Всё о возбудителе скарлатины

Стрептококки, вообще, могут вызывать и ряд других инфекционных воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, ротовой полости, носоглотки и кожных покровов, такие как рожистое воспаление (его называют рожей), тонзиллит (ангина), назофарингит, ринит, бронхит, стрептодермия и многие другие. И возбудители скарлатины по своим основным свойствам практически не отличаются от возбудителей всех заболеваний, перечисленных выше. И всё же рассматриваемое заболевание развивается в том случае, если в организм проникают высокотоксигенные штаммы бета-гемолитического стрептококка, относящегося к группе А. Вообще, гемолитические стрептококки делятся на семь групп, но именно группа А наиболее патогенна, то есть вызывает заболевание почти во всех случаях попадания в организм. В данную группу входит около 46 различных серологических типов. И в различных местах в разное время выделяются разные господствующие типы. Но патогенная активность отдельных типов, их различия и роль в развитии скарлатины ещё не изучены.

Возбудитель скарлатины — стрептококк

Механизм развития инфекции

Любое инфекционное заболевание возникает при попадании в организм возбудителя. Возбудитель скарлатины, которым является бета-гемолитический стрептококк группы В, проникает через носовую или ротовую полость, затем в носоглотку и далее в дыхательные пути или в органы пищеварения (именно поэтому может возникать рвота).

Кроме того, чтобы инфекция возникла, у человека должен отсутствовать иммунитет (как антитоксический, то есть к токсинам, выделяемым бактериями, так и антибактериальный, то есть к самим бактериям). Если имеет место быть антитоксический иммунитет, то скарлатина не возникнет, зато может развиться любое другое заболевание, вызываемое стрептококками, например, ангина или рожа. Если же имеет место быть стойкий антибактериальный иммунитет, то бактерии будут распознаны и уничтожены иммунными клетками. Но стоит отметить, что иммунитет является типоспецифическим, то есть при инфицировании стрептококками скарлатина возникнет при наличии иммунитета к другому серологическому типу. Также стоит отметить, что заражение возможно только в случае попадания в организм токсигенных штаммов, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С.

Бета-гемолитический стрептококк выделяет определённое вещество – экзотоксин. Экзотоксин состоит из двух фракций: термолабильной и термостабильной. Первая фракция представляет собой непосредственно токсин, который проникает в ткани и вызывает их воспаление и изменение. Кроме того, токсические вещества проникают и в кровь и с системным кровотоком могут попадать в другие ткани, что очень опасно и вызывает осложнения.

Кстати, именно токсины объясняют развитие симптомов общей интоксикации организма, таких как головные боли, лихорадка, повышение температуры.

Термолабильная фракция, попадая на кожу или слизистые оболочки, практически сразу вызывает положительную реакцию, проявляющуюся в виде высыпаний. Через несколько дней такая реакция становится отрицательной, так как постепенно приобретается невосприимчивость организма к токсинам (она может приобретаться как естественным путём, то есть посредством выработки организмом антител, так и искусственным путём, а именно во время лечения). Термостабильная фракция (то есть аллергенные компоненты) также воздействует на ткани, но реакция, как правило, проявляется спустя несколько дней после проникновения микроорганизма. Аллергены зачастую вызывают отёчность и гиперемию тканей. Воздействие стрептококков на ткани, а также иммунный ответ организма на такое воздействие определяют симптоматику. Так, у некоторых скарлатина протекает особенно тяжело и остро, а у других заболевание имеет лёгкую или стёртую форму.

Аэрозольный механизм передачи инфекции

Как возбудитель попадает в организм?

В организм человека бета-гемолитические стрептококки группы А попадают, в основном, через нос и рот. Затем они проникают в лимфоидные оболочки (возможно также проникновение через повреждения слизистых оболочек). Что касается источников заражения, то ими чаще всего бывают больные люди. Человек становится заразным сразу после первых проявлений недуга. Период заразности может длиться довольно долго, особенно при стёртой форме заболевания. Кроме того, носителями бактерий могут быть и здоровые люди, имеющие иммунитет, в организме которых обитают стрептококки. Основной путь передачи – воздушно-капельный. Но так как данные микроорганизмы довольно жизнеспособны и вне организма носителя, то заражение может произойти контактным или бытовым путём. Также известны случаи заражения через продукты питания.

Когда возбудители особенно активны?

Как и для многих других инфекционных заболеваний, для скарлатины характерны периоды спадов и подъёмов. Так, кратковременные интервалы имеют среднюю продолжительность, равную 2-4 годам. Но также наблюдаются и более продолжительные промежутки, составляющие 40-50 лет, по прошествии которых отмечается значительный рост заболевших. Вероятно, это связано с определёнными мутациями микроорганизмов и их адаптацией к неблагоприятным условиям.

Что касается сезонной активности стрептококков, то пик заболеваемости приходится на осень и весну.

Где возбудители активны?

Как показывает статистика, в крупных городах заболеваемость гораздо выше, нежели в сельских местностях.

Кто чаще болеет?

В основном, такому заболеванию как скарлатина подвержены дети (более 95% всех заболевших), при этом больше всего в числе заболевших детей дошкольного возраста старше 2 и младше 6-7 лет. Что касается грудных детей, то они болеют не так часто, это связано с наличием материнского иммунитета, а также сниженным количеством контактов с другими детьми. Заболеть скарлатиной после 30-40 лет практически невозможно.

Есть ли вакцина?

Вакцины протии скарлатины на сегодняшний день не существует.

Теперь вы знаете всё о возбудителе скарлатины.

medlor.ru

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о