Вредные металлы для человека: Вредные для здоровья металлы

Содержание

Вредные для здоровья металлы


Одними из наиболее вредных, если не наиболее вредными металлами для человека являются кадмий, ртуть и свинец. К сожалению, именно отравления и интоксикации этими металлами можно встретить чаще всего. Обычно загрязненные продукты питания попадают к нам на стол, и так происходит проникновение тяжелых металлов в наш организм.

Эти вещества не разлагаются за короткий срок термической обработки, и могут доставить нам много неприятных минут. Конечно же, не все металлы представляют угрозу для нашего организма. Такие металлы как: марганец, медь, хром, железо, цинк и др. наоборот нужны нашему организму, пусть и в крошечных количествах. А вот ртуть, кадмий и свинец – опасные металлы. Наш организм не нуждается в лишнем балласте. Большие их количества в теле могут привести к необратимым трагическим последствиям.

Свинец

Тяжелые металлы постепенно накапливаются в нашем организме, поднимая допустимую концентрацию до опасного уровня.

Взять хотя бы свинец – этот металл присутствует в, казалось бы, обычном напитке – пиве. Может он попасть в тело вместе с продуктами, которые были упакованы в таре содержащей свинец. Отравлением этим веществом у каждого может проявиться индивидуально: все зависит от здоровья человека, и от количества, попавшего в тело свинца. Поэтому, врачи затрудняются поставить точный диагноз. Вообще, свинец в организме приводит к анемии, тошноте, запору, проблемами со щитовидной железой, бессоннице, депрессиям, анемии. Тяжелые отравления веду к почечной недостаточности, слепоте, как временной, так и постоянной, судорогам, и летальному исходу.

Кадмий

Теперь немного о кадмии. Это такой себе канцероген. Содержится он в батареях, красках, химических удобрениях. Промышленная деятельность человека является не последним способом, которым этот металл попадает в окружающую среду. Если долго жить в местности, где заводы часто выбрасывают в атмосферу такие вот вещества, есть большая вероятность заболевания почек, легких и высокое давление.

Кадмий деморализует кости, что приводит к частым переломам, даже по не значительному поводу. Накопленный в организме, он ведет к раку поджелудочной железы и простаты.

Ртуть

Металл вызывает невралгию. Есть пломбы из амальгамы, в стоматологическом деле, и некоторые виды пестицидов, которые содержат ртуть. Безусловно, сельскохозяйственные продукты, впитавшие в себя эти пестициды, будут заражены. Если у вас отравление метил ртутью ( одно из соединений ртути), может исчезнуть зрение, набухнуть десна, появится кожная сыпь, усталость, головная боль. Координация движений будет нарушена, центральная нервная система и почки подвергнуться несопоставимым с нормальным функционированием нагрузкам. Если беременная женщина, подвергнется воздействиям метил ртути, то плод наверняка родится с дефектами, и неврологическими отклонениями. Если вы хотите получить самые точные результаты содержания металлов в организме, необходимо сдать волосы на минеральный анализ.

Тяжелые металлы в организме

Симптомы и даже хронические заболевания, связанные отравлением тяжелыми металлами, теперь считаются проблемой, с которой сталкиваются миллионы людей.
Считается, что воздействие токсичных тяжелых металлов является фактором, если не первопричиной, таких симптомов, как слабость, нарушения настроения и когнитивные изменения. Тяжелые металлы сначала попадают в ваш кровоток из рыбы, выращенной на фермах, загрязненной воды, зубных паст и бытовых продуктов. Затем они перемещаются по всему телу и проникают в клетки различных тканей и органов, где они могут храниться в течение многих лет! Тяжелые металлы — это элементы, которые могут быть токсичными и очень опасными даже при низких концентрациях: меркурий, ртуть, свинец, мышьяк, кадмий, алюминий, никель, уран, таллий, и другие.

Отравление тяжелыми металлами вызывает ряд проблем со здоровьем. Согласно докладу Научного всемирного журнала, «токсичные металлы, такие как мышьяк, кадмий, свинец и ртуть, повсеместны, не имеют никакой полезной роли в гомеостазе человека и способствуют неинфекционным хроническим заболеваниям». Ртуть, например, разрушает нервную оболочку, вызывая ухудшение проводимости нервных сигналов.
Исследователи определили, что значительное воздействие по меньшей мере 23 различных металлов может способствовать острой или хронической токсичности. Эти металлы описываются как тяжелые, потому что они накапливаются в организме, особенно скрываясь в жировой ткани. Организму трудно от них избавиться. Жир тела пытается защитить органы, накапливая определенные вещества внутри, в том числе и металлы. Это одна из причин, по которой потеря веса может иногда приводить к детоксикации тяжелыми металлами, поскольку жировые клетки сжимаются и высвобождают бездействующие токсины.

Откуда берутся тяжелые металлы?
— Воздействие загрязнителей окружающей среды, таких как пары автомобильного транспорта, загрязнения воздуха, пищевых загрязнений, сигаретного дыма или радиации.
— Употребление некачественных продуктов, особенно искусственно выращенной и морской рыбы с повышенным содержанием ртути, а также продуктов, выращенных в почве с высоким содержанием металлов.
— Питьевая вода, загрязненная следами металлов (например, алюминия).
— С рождения (тяжелые металлы могут передаваться напрямую от матери к ребенку).
— Воздействие или использование бытовых веществ, таких как фильтры для воздуха, косметические средства, смягчители тканей, войлочные, напольные воски и полироли и порошок талька.
— Татуировки.
— Воздействие веществ, содержащих свинец, таких как шоколад, консервы, зубные пасты, старые краски, инсектициды, керамика.

— Использование или воздействие других предметов домашнего обихода, таких как алюминиевая и антипригарная посуда, антиперспиранты, пластмассовые игрушки, алюминиевая фольга, столовые приборы из нержавеющей стали, монеты и некоторые косметические средства.
— Возможно, получение определенных прививок.

Каковы признаки и симптомы отравления тяжелыми металлами?
● Хроническая усталость
● Аутоиммунные заболевания, в том числе болезнь Лайма
● Неврологические расстройства
● Снижение мозговой активности, плохая концентрация внимания, трудность обучения и плохая память
● Депрессия, маниакальная депрессия и / или тревожность
● Слабоумие
● Бессонница
● Пищеварительные проблемы, такие как синдром раздраженной толстой кишки
● Нарушение координации тела, ухудшение слуха, речи, зрения и походки
● Малокровие
● Более высокий риск сердечных приступов.

Если у вас есть основания полагать, что у Вас отравление металлами, лучше провести медицинские анализы на отравление металлами. Тестирование на тяжелые металлы в виде анализа волос или анализа крови широко доступно и полезно для подтверждения подозрительной токсичности. В нашей клинике делаются все необходимые анализы такого типа.

Токсичная семерка: специалисты составили список вредной рыбы | Статьи

Рыба — кладезь полезных веществ, но иногда источник смертельной опасности, поскольку в ней может быть повышенное содержание ртути. Последнее, конечно, касается ограниченного числа водных обитателей, в основном крупных. Как вычислить рыбу с высоким содержанием тяжелых металлов, кто самый «ртутный» среди европейцев и как же получить от рыбы все лучшее, читайте в материале «Известий».

Какие рыбы накапливают больше всего ртути

Американское управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) совместно с Агентством по охране окружающей среды США (EPA) выпустило памятку с рекомендациями об употреблении рыбы. Специалисты выделили семь видов, которые лучше убрать со стола из-за высокого содержания ртути.

К ним относятся королевская макрель, марлин, атлантический большеголов (другие названия — orange roughy и исландский берикс), акула, меч-рыба, большеглазый тунец, а также рыбы из семейства малакантовых (с пометкой — обитающие в Мексиканском заливе). Для беременных, кормящих женщин и детей это строгая рекомендация, подчеркивается в памятке.

Испанское агентство по безопасности пищевых продуктов и питанию (AESAN) тоже не рекомендует есть меч-рыбу. Испанцы из-за любви к ней оказались первыми среди европейцев по содержанию ртути в организме. От AESAN в список опасных можно добавить скумбрию и щуку.

Фото: Global Look Press/Walter G. Allgöwer

Тунец попадает в рацион россиян, а вот остальные виды рыб из памятки DPA характерны все же для питания американцев, говорит врач-диетолог, член Национальной ассоциации диетологов и нутрициологов Наталья Круглова.

— Хоть тунец содержит и белок, и жирные кислоты Омега-3, в неделю стоит употреблять не больше двух порций (порядка 200 г), — отмечает она в беседе с «Известиями». — Как раз американская норма составляет 180 г тунца в неделю.

Макрель как блюдо не слишком популярна в РФ, но используется для изготовления биологических активных добавок, замечает Наталья Круглова: «В них добавляется Омега-3 из макрели. Непонятно, как производители представленных на российском рынке БАДов тестируют ее на содержание ртути».

Чем опасны слишком старые и большие рыбы

Чем крупнее рыба, тем дольше она живет и, соответственно, больше накапливает тяжелых металлов. Принцип один — старайтесь не покупать очень крупную рыбу, советует диетолог, аллерголог-иммунолог, терапевт и врач медицинской профилактики Антонина Саволюк.

— Если не хотите учить список рыб [с высоким содержанием ртути], опирайтесь на эту взаимосвязь: рыба большая — значит, росла долго. И не важно, в диких условиях или садках, — подчеркивает она в беседе с «Известиями». — Риски есть в обоих случаях: в диких условиях — тяжелые металлы, при искусственном выращивании — пестициды и антибиотики, которые могли добавлять в корм.

Автор цитаты

Термическая обработка проблему не решает. Тяжелые металлы на то и тяжелые: они стабильны, плохо связываются и выводятся. Чтобы вывести их из организма, нужна целая цепь разнообразных химических реакций.

Рыбу следует не только помыть и обработать, но и на некоторое время оставить в воде, чтобы обезопасить себя, говорит Антонина Саволюк. Тяжелые металлы не исчезнут, но водорастворимые соединения из искусственно выращенной рыбы (например, часть антибиотиков) — да.

Фото: Depositphotos/lenawurm

— Но все же, если сомневаетесь в качестве рыбы, лучше вообще ее не покупать, потому что вышеперечисленные способы недостаточно эффективны, — добавляет собеседница «Известий».

Есть хорошая новость: современный человек научился инактивировать тяжелые металлы при помощи кишечной микрофлоры: «Если у вас здоровая микробиота, организм сам выведет те относительно небольшие дозы тяжелых металлов, которые поступают в том числе с рыбой».

При этом важно отметить, что наличие тяжелых металлов не мешает усвоению полезных веществ, добавляет врач-диетолог. Рыба насыщена, во-первых, Омега-3, полиненасыщенными жирными кислотами, которых мало в других продуктах. Во-вторых, в ней сдержатся такие микроэлементы, как селен и хром, которые тоже достаточно редки.

— Речь и о ценных аминокислотах: они есть в других продуктах животного происхождения, однако из мяса их не так просто извлечь, — поясняет Антонина Саволюк. — Кроме того, незаменимые аминокислоты, содержащиеся в мясе, хуже перевариваются (для этого нужны более активные пищеварительные ферменты), а из рыбы они усваивают гораздо проще. Поэтому ее и рекомендуют для диетического питания.

Чем помимо ртути может быть вредна рыба

Если на содержание тяжелых металлов термическая обработка не влияет, то на сохранение полезных веществ очень даже.

— Если мы хотим получить из рыбы максимум пользы, лучше ее отварить, потушить или запечь без корочки. Сырая тоже подойдет, если вы уверены в безопасности продукта. Например, ее можно обработать с малым количеством соли, — объясняет врач-диетолог, аллерголог-иммунолог Антонина Саволюк.

Диетолог-кардиолог Асият Хачирова в свою очередь советует ограничить употребление соленой рыбы. Для здорового человека максимальная доза соли в сутки составляет не более 5 г, а в 100 г соленого лосося может содержаться до 1,5 г соли — почти треть суточной нормы.

По словам врача-диетолога Натальи Кругловой, соленая рыба — хороший источник Омега-3. Это готовый продукт, а значит, его проще включить в ежедневный рацион. Однако прибегать к этому могут лишь те, у кого нет необходимости строго контролировать потребление соли.

Фото: Global Look Press/HLPHOTO

— Мы ограничиваем его пациентам с гипертонией, при заболеваниях мочевыделительной системы, а также при некоторых аллергических заболеваниях и склонности к отекам, — перечисляет ряд показаний собеседница «Известий».

Что касается покупной слабосоленой рыбы, то здесь нет универсального механизма проверки продукта. Надо разбираться в каждом случае, говорит Антонина Саволюк.

— Производитель думает о выгоде и о том, чтобы покупатель не отравился. На этом забота о здоровье клиента обычно заканчивается. Поэтому, конечно, он будет засаливать рыбу так, чтобы в ней не размножились паразиты, а срок годности был оптимально длинным, — замечает она.

Автор цитаты

В России нет ГОСТа, который регламентировал бы количество соли, поэтому на этикетках оно не указывается.

С оглядкой на содержание соли стоит вводить в рацион и рыбные консервы, отмечает Наталья Круглова. Выбирать лучше рыбу в собственном соку, а не в масле, чтобы избежать ненужных калорий. Эксперт добавляет, что в консервах сохраняются полезные вещества — белок, витамин А и Омега-3.

Ранее «Известия» писали о том, какую рыбу лучше выбрать для укрепления иммунитета в холодное время года, например сельдь. Печень трески же рекомендуют для повышения содержания железа в крови. Однако необходимо соблюдать меру: треска — крупная морская рыба, потому может накапливать много ртути и других тяжелых металлов.

Тяжелые металлы – польза и вред | Доктор Море

Что  такое тяжелые металлы?

Тяжелыми металлами называют более 40 химических элементов. Причем, однозначного списка этих  элементов нет: иногда в их число включают все элементы таблицы Менделеева с атомным весом более 50, в другом варианте тяжелыми считаются металлы, у которых плотность равна или больше плотности железа (8 г/кв.см.).

Чаще всего в список тяжелых металлов попадают олово, вольфрам, теллур, сурьма, ртуть, свинец, висмут, галлий, мышьяк, железо, цинк, молибден, кадмий, хром, марганец, кобальт, никель, медь, германий, таллий.   

В описании  полезных свойств многих продуктов и БАДов можно увидеть утверждение: «Выводит тяжелые металлы из организма», что должно дополнительно привлечь потребителей.  

Но на самом деле   небольшое  количество  тяжелых металлов, измеряемое микрограммами, необходимо  организму для нормальной работы,  их вовсе не нужно выводить «подчистую». Например, цинк, хром, медь, хром (и не только)   можно найти  в перечне суперполезных   для здоровья микроэлементов.

 Проблема состоит в том, что эти вещества  должны присутствовать  внутри нас  именно в микродозах,  и даже  незначительное превышение их содержания  может привести к нежелательным последствиям, включая летальный исход.

 Поэтому  выводить избыток тяжелых металлов нужно обязательно!

Опасно для жизни!

Самыми опасными для здоровья и жизни человека являются ртуть, свинец, мышьяк  и кадмий, которые, к сожалению, часто  попа дают в наш организм из загрязненной внешней среды.

Ртуть

В количестве 1-5 мкг/сутки она должна поступать в организм, регулируя некоторые важнейшие для организма биохимические реакции.

 Однако при избыточном попадании ртути в организм наступают тяжелые последствия. Особенно опасно ее летучее соединение –  хлорид метилртути, которое попадает в эритроциты крови, вызывая тяжелую анемию, повреждая  печень, могут полностью отказать почки.

При отравлении ртутью нарушаются  слух и зрение, появляются язвы и высыпания по всему телу.  Проникая в мозг, ионы метилртути вызывают серьезные нарушения в работе центральной нервной системы, вплоть до паралича и смерти.

Токсичными парами ртути заполняют люминесцентные лампы, ртутью заполняют термометры, и при неправильной утилизации ртутьсодержащих отходов она может попасть в организм. Соединения ртути входят в состав сельскохозяйственных пестицидов, а затем накапливаются  в   продуктах питания.

Свинец

В организме человека  содержится около 2 мг свинца, в этом количестве он стимулирует процессы роста и регенерации тканей, участвует в кальциевом обмене, регулирует уровень гемоглобина в крови. Норма поступления этого элемента в организм  15-20 мкг/сутки.

Но уже при регулярном  попадании в организм более 1 мг свинца проявляются первые неприятные симптомы, а 10 г считаются смертельной дозой. Хроническое отравление свинцом постепенно нарушает работу почек и нервной системы, вызывает анемию, заболевания костей и зубов. Появляются головные боли, ухудшается память, у мужчин  снижается потенция.

Самый частый источник загрязнения воздуха свинцом – выхлопные газы автомобилей. Он  также попадает в организм с водопроводной водой и растительной пищей.

Мышьяк

В количестве от 12 до 15 мкг/сутки мышьяк необходим организму, он является регулятором фосфорно-кальциевого обмена, входит в состав минеральных вод,  которые полезны при болезнях ЖКТ, он содержится в мумие, знаменитом лечебном веществе.

Однако  попадание  в организм избыточного количества мышьяка или его токсичных соединений  мешает усвоению витаминов А,С и Е, некоторых микроэлементов и аминокислот.   При длительном избытке мышьяка в организме могут развиться онкологические заболевания  гортани, печени, кожи, крови. Поражается костный мозг, ЖКТ, нервная система, легкие, почки.

Избыток мышьяка в организме связан с попаданием его в сельскохозяйственную продукцию с пестицидами и гербицидами, с курением или злоупотреблением виноградными винами.

Кадмий

В норме его содержание в организме от 1 до 5 мкг, он выполняет важные функции, которые до конца еще не исследованы. Например,  кадмий оказывает существенное влияние на углеводный обмен, активирует некоторые ферменты, участвует в обмене других минеральных элементов.

Беда в том, что кадмий при малейшем превышении нормы становится сильнейшим ядом для организма, а это часто происходит при потреблении недостаточно чистой воды, при курении или работе на вредном производстве.

Кадмий поражает центральную нервную систему, нарушает фосфорно-кальциевый обмен, разрушая кости, вызывает анемию. При хроническом отравлении кадмием увеличивается риск рака мозга, поражается бронхолегочная система.

Как избавиться от лишнего?

К сожалению, отравление солями тяжелых  металлов сложно диагностировать, они маскируются под многие хронические болезни, их часто принимают за последствия усталости или возрастные проблемы. Для точного диагноза нужны лабораторные исследования.

К счастью, опасное для жизни количество тяжелых металлов накапливается в организме долго, и мы имеем возможность очиститься изнутри, не дожидаясь трагических последствий.

Для этого предназначены энтеросорбенты. СИСТЕМА ОЧИЩЕНИЕ – мощный природный энтеросорбент на основе активных веществ морского животного и растительного мира.

О том, как работают основные компоненты  СИСТЕМЫ ОЧИЩЕНИЕ – хитозан и альгинат кальция, читайте на сайте.

Ученые нашли дешевый и эффективный способ восстановления почвы после загрязнения тяжелыми металлами

Тяжелые металлы — самые распространенные загрязнители почв, рассеивающиеся на километры вокруг металлургических заводов и тепловых станций, которые сжигают уголь. Поступая в почву, они образуют множество соединений, среди которых наибольшую опасность несут слабосвязанные («подвижные») соединения — обменные, комплексные и специфически сорбированные формы. Их трудно удалить из почвы, так как они не разлагаются естественным путем и не подвергаются микробной деградации.

В небольших количествах микроэлементы необходимы растениям, и их используют в качестве микроудобрений, но при высоких концентрациях они могут оказывать токсическое действие. Например, избыток тяжелых металлов замедляет всхожесть семян и рост растений, делает их более уязвимыми к болезням. Из почвы по пищевой цепочке загрязняющие вещества передаются другим живым организмам. В организме человека тяжелые металлы накапливаются и становятся причиной возникновения различных болезней.

Восстанавливают загрязненные почвы обычно с помощью сорбентов или специальных стабилизирующих добавок. Эти соединения за счет своей структуры «захватывают» тяжелые металлы и не дают им воздействовать на растения. Однако при выборе сорбента необходимо учитывать не только то, насколько эффективно он способен связывать вредные вещества «в пробирке», но и то, как он ведет себя в почве.

Ученые из Южного федерального университета (Ростов-на-Дону) совместно с коллегой из Тульского государственного педагогического университета имени Л. Н. Толстого (Тула) исследовали подвижность в почве меди и цинка — одних из самых распространенных загрязнителей на юге России. Почвоведы провели эксперимент, вырастив яровой ячмень на загрязненных черноземных почвах. Содержание тяжелых металлов превышало в пять и десять раз ориентировочно допустимые концентрации химических веществ: эти концентрации имитировали уровни загрязнения вблизи химических предприятий. Ученые внесли в сосуды с почвой соли меди и цинка и через определенное время проанализировали, какие соединения образуют эти металлы. Затем авторы исследовали эффективность двух видов сорбентов — гранулированного активированного угля и биоугля, добавляя их по 1%, 2,5% или 5% от массы почвы. После того, как посаженный в сосуды ячмень вырос и созрел, ученые измерили содержание различных соединений меди и цинка в тканях растений и в почвах.

«Мы установили, что после попадания в почву металлов содержание мобильных их соединений — опасных с экологической точки зрения — увеличивается в почве до 57%. Медь в почве образует комплексные формы с органическим веществом, что увеличивает ее биодоступность для растений. Цинк активно усваивается растениями из почвы за счет обменных и специфически сорбируемых соединений. Добавление в почву гранулированного активированного угля и биоугля способствовало снижению содержания в ней слабосвязанных соединений металлов, особенно в наиболее подвижных формах — обменных и комплексных», — рассказала Марина Бурачевская, один из авторов статьи, руководитель проекта по гранту РНФ, ведущий научный сотрудник Южного федерального университета.

Гранулированный активированный уголь, в отличие от других углеродных сорбентов, после температурной обработки сырья проходит стадию активации, которая позволяет получить рекордно большую площадь пор, а значит, и высокую эффективность. Однако из этого же следует высокая стоимость и сложность производства этого сорбента, в отличие от биоугля, который можно производить из сельскохозяйственных отходов с помощью термического разложения. Оказалось, что на эффективность использования сорбентов больше влияла их доза, чем тип.
«Благодаря своей высокопористой структуре, сорбенты помогают стабилизировать и инактивировать тяжелые металлы в почве. С их помощью можно предотвратить распространение загрязнения, увеличить плодородие земли и улучшить рост растений. Мы показали, что дорогостоящий и сложный для производства гранулированный активированный уголь по эффективности практически не отличается от дешевого и доступного биоугля», — заключила Марина Бурачевская.

Александр Сысо о тяжелых металлах и проблемах экологии

​Проблемы экологии сегодня волнуют всех — как говорится, от пионера до пенсионера. Все уже давно уяснили, что среди большого списка микро- и макроэлементов имеются не только полезные, но и вредные для человека вещества. Но так называемые тяжелые металлы, которые присутствуют не только в атмосферном воздухе, но и в почве, и в растениях волнуют людей больше всего.

Те, кто особенно осторожничает, может быть, и правы. Однако они, как, впрочем,  и многие,  будут удивлены исследованиями сибирских ученых, не один год изучающих состояние кормовых культур и почвы на предмет содержания в них тяжелых металлов, что их количество не только не зашкаливает, но, наоборот, не дотягивает до нужных параметров. Более того, некоторые тяжелые металлы жизненно необходимы человеческому организму.

— Александр Иванович, многие читатели, наверное, удивятся, узнав, что в их организме не хватает тех или иных «тяжелых и вредных металлов». 

— Не стоит удивляться, что растительным и животным организмам не хватает тех или иных тяжелых и вредных металлов, поскольку не все тяжелые металлы вредные, многие из них являются жизненно необходимыми микроэлементами.  Например,  медь, цинк, кобальт, молибден, марганец, селен. Их недостаток в пищевой цепи негативно сказывается на здоровье животных и человека.  

Стоит отметить, что не существует так называемых  вредных или опасных металлов или неметаллов, поскольку даже хром, никель, ртуть, свинец и кадмий в малых количествах оказывают на живые организмы положительное действие. Геохимик и биогеохимик академик Александр Павлович Виноградов указывал, что нет токсичных химических элементов, а есть токсичные их концентрации, в частности, в пище и воде.

— И все же, как быть с лечебными травами, подорожником, например, с теми же шиповником, рябиной, калиной и другими растениями, которые обильно располагаются вблизи  оживленных автомобильных  трасс?

— Соглашусь, что их сбор может быть небезопасным,  и по принципу «как бы чего не вышло» их лучше не собирать в этих местах. Хотя результаты исследований сотрудников нашего института показали, что растущие вдоль автодорог на расстоянии десяти и более метров, а также в лесах Новосибирска лекарственные травы по содержанию тяжелых металлов экологически чистые. О ягодах рябины и других растений можно сказать, что очень давно геохимики компании «Берёзовгеология» выяснили причины их загрязнения тяжелыми металлами: оказалось, что они попадают на плоды рябины вместе с почвенной и техногенной пылью. Чтобы ягоды стали чистыми, их просто следует хорошо промыть.  

— Говорят, что уменьшение количества тяжелых металлов в растениях произошло по ряду причин, в том числе и потому, что автомобильный транспорт перешел на более качественный бензин. Так ли это?

— Давно утвердилось мнение, что основным «поставщиком» вредных веществ в атмосферу городов является автомобильный транспорт. Действительно, выхлопные газы являются одной из причин смога, висящего над землей, особенно густого в холодное время года. В нем содержатся вредные примеси — диоксиды азота, серы, пыль, которые, попадая в организм человека, способствуют развитию различных болезней. Сегодня в выхлопных газах почти отсутствует «тяжелый металл» свинец, благодаря тому, что уже лет десять как Россия не производит этилированный бензин. Он являлся основным источником свинца, попадавшего в окружающую среду при сгорании бензина.  Перей-дя на производство высококачественного топлива европейских стандартов, Россия избавилась от этого зла. Плюс к этому большинство крупных  промышленных и металлургических предприятий, ТЭЦ перешли на использование высокоэффективных современных фильтров, которые способны улавливать самые мельчайшие частицы дыма, содержащие продукты сгорания минерального сырья. Это, конечно, является весомым вкладом в оздоровление окружающей среды. Поэтому на  территории  Новосибирска  мы не  обнаруживаем  загрязнения  лекарственных растений  тяжелыми  металлами выше нормативов, определенных  для  этих  растений  в качестве фармацевтического сырья.

Более того, мониторинг   сельхозпродукции, выращиваемой  на территории Сибири, выявил недостаток тяжелых металлов-микроэлементов, например, кобальта,  марганца,  меди,  цинка, и этот недостаток со  временем  только  увеличивается. Их не хватает и самим растениям, и, как следствие, их недостаточно в кормах для животных и в пище человека. Между тем многие химические элементы жизненно необходимы и абсолютно незаменимы для всех живых организмов. 

— А в чем причина дисбаланса?

— Территория нашей страны огромна. Поэтому биологически важные химические элементы распределяются неравномерно. Получается: там — густо, здесь — пусто, это приводит к тому, что в разных регионах формируются  природные гео- и биогеохимические аномалии. Жители юга Западной Сибири, где около 50 лет назад была выявлена биогеохимическая провинция борного засоления, страдают от того, что здешние почвы и воды в большинстве своем засолены. Здесь бора много в почвах, в поливной и питьевой воде. В последних имеется превышение предельно допустимой концентрации брома, избыток которого может вызывать в  организме  человека  и  животных  дефицит  йода даже при его вполне достаточном количестве в продуктах пищевой цепи. 

Природа севера Сибири также имеет свои особенности. Здесь  содержание в воде и растительной пище железа и марганца выше нормы,  а  вот концентрация йода и селена — ниже.  

Какой вывод можно сделать? Поскольку элементный  химический  и  биохимический  составы  растений  между собой  очень  тесно  связаны, постольку недостаток тех или иных макро- и микроэлементов в первом сказывается на втором. Отсюда получается, что эти аномалии приводят к тому, что сегодняшние продукты питания не имеют сбалансированную основу химических элементов, что отрицательно сказывается на нас с вами. 

— С любопытством узнал о том, что нынешний урожай зерновых имеет низкое качество и что его можно использовать только для корма животных и изготовления спирта. С чем это связано? 

— Да, качество зерна нынче ближе к фуражному. По моему убеждению, следует все-таки более досконально выяснить причины низкого качества зерна, а затем агротехническими, агрохимическими или иными методами улучшить его.  Но это не говорит о том, что его нельзя использовать в пищу. 

Я считаю, что основная причина недостатка микро- и макроэлементов в земле связана с истощением плодородия почвы. До поры до времени их более-менее хватало, но сегодня аграрии повсеместно засеивают поля пшеницей, которая быстро растет и интенсивно набирает колос. При этом для подкормки используют в основном азотные удобрения. Но при ускоренном росте  необходимые  растениям  макро-  и микроэлементы не успевают переходить из твердой фазы в доступную для растений  форму,  и  это  влияет  как  на продуктивность самих пищевых культур, так и на здоровье животных и человека. 

— В советские годы по радио постоянно звучали сообщения о том, что земледельцы перед началом посевной кампании вносили в почву селитру. На полях то там, то здесь можно было видеть горы этого удобрения. Удобряют ли землю сегодня, и чем?

— Уровень применения минеральных удобрений на пашнях Сибири, да и России в целом, на порядок меньше, чем в странах Европы и Америки. Горы удобрений в России нынче трудно увидеть, поскольку 90 процентов производимых в стране удобрений уходит на экспорт и недоступны российским земледельцам из-за высокой цены. Поэтому повсеместно агрохимики отмечают отрицательный баланс элементов минерального питания растений в почвах, истощение их плодородия, ухудшение минеральной полноценности растительной продукции. Это можно утверждать и в отношении урожая зерновых нынешнего года.   

— Чаще всего идет констатация факта: вот, мол, в таком-то регионе в почве имеется недостаток того или иного микро- или макроэлемента. А что делается вообще, чтобы от констатации перейти к действиям? 

 — Для этого как минимум нужно знать, чем недостаток макро- и микроэлементов в почвах грозит растениям, животным и человеку, а также уровень дефицита в почвах элементов минерального питания, иметь грамотного агрохимика или агронома, способного рассчитать экономически эффективные и экологически безопасные дозы внесения макро- и микроудобрений и наличие последних на рынке. К сожалению, в России недостаточно внимания уделяется заболеваниям, вызванным дефицитом, избытком или дисбалансом макро- и микроэлементов в рационе питания и организме животных и человека, а также необходимости оптимизации минерального питания растений и сохранения плодородия почв. Поэтому мало что делается для перехода от констатации дефицита макро- и микроэлементов в почвах и растительной продукции к конкретным действиям, тем более что на селе грамотных агрономов и удобрений становится все меньше и меньше.

— Нехватку органических удобрений в почвах можно возместить за счет использования природного удобрения — сапропеля.  Но ведь об этом говорится не один десяток лет, а воз и ныне там. Как можно сдвинуть с мертвой точки эту проблему? 

— Следует знать, что все органические удобрения, в том числе и сапропель, экономически эффективно использовать только на бедных органическим веществом почвах и при транспортировке их на расстояние не более пяти километров до места внесения. Поскольку у нас эти условия редко совпадают, а затраты на добычу, транспортировку и внесение сапропеля не окупаются прибавкой урожая, его в Сибири мало применяют в сельском хозяйстве.  

— Опасен ли переизбыток микроэлементов в организме человека?

— Даже обычное переедание опасно, не говоря уже об избытке в организме микроэлементов. В качестве примера возьмем селен. Если его с пищей поступает меньше одного миллиграмма в сутки, то этого будет мало, если же больше двух миллиграммов, то он может вызвать внезапную смерть. Результаты биогеохимических исследований нашего института помогают медикам прогнозировать наличие на той  или  иной  территории  предпосылок аномалий в поступлении химических элементов в пищевую цепь,  и разрабатывать методы по их устранению.

— Из вашего рассказа можно сделать вывод, что сегодня ситуация не так страшна, как можно себе представить. Но долго ли еще может оставаться благостной эта ситуация?

— Да, ситуация с поступлением в пищевую цепь жизненно важных микроэлементов сегодня не критичная, но тревожная или умеренного риска возникновения болезней из-за дефицита йода, меди или цинка. По мере истощения плодородия почв сельхозугодий Сибири, минеральная полноценность производимой на них продукции будет ухудшаться, если своевременно не принять агрохимических мер.

Василий МАТВЕЮК

Кадмий – реальная угроза для растений

В последние десятилетия, в связи с интенсивным развитием промышленности, в окружающей среде значительно возросло содержание тяжелых металлов, оказывающее вредное влияние на организм животных, растений и человека. Среди тяжелых металлов основными загрязнителями считаются Hg, Pb, Cd, As, главным образом потому, что техногенное накопление их в окружающей среде идет высокими темпами.

К тяжелым металлам условно относят химические элементы с атомной массой выше 50. Понятие «тяжелые металлы» не без основания прочно закрепилось за такими элементами, как кадмий, ртуть, мышьяк, свинец. Они входят в группу особо опасных веществ. Их количество в окружающей среде должно быть в пределах «злотой середины»: многие тяжелые металлы являются микроэлементами, и их недостаток нарушает нормальное функционирование организма. На сегодняшний день из приблизительно 2 000 известных ферментов около 50 содержат в своем составе металл. Хотя симптомы недостатка каких-либо элементов специфичны, симптомы избытка их сходны.

Кадмий очень токсичен, вследствие загрязнения почв он проникает в растительный организм. В определенных условиях ионы кадмия, обладая большой подвижностью в почвах, легко переходят в растения, накапливаются в них и затем поступают в организм животных и человека. Высокая фитотоксичность кадмия объясняется его близостью по химическим свойствам к цинку. Поэтому кадмий может замещать цинк во многих биохимических процессах, нарушая работу большого количества ферментов. Основным источником кадмиевого загрязнения почв является внесение удобрений, в особенности суперфосфата, куда кадмий входит в качестве микродобавок.

Два свойства кадмия определяют его важность для окружающей среды:
1. Сравнительно высокое давление паров, обеспечивающее легкость его испарения, например, при плавлении или при сгорании углей;
2. Высокая растворимость в воде, особенно при небольших кислотных значениях рH (особенно при рН5).

Широкое распространение кадмия в топливе, удобрениях, рудных отвалах наряду с использованием этого элемента в промышленном производстве и определяет постепенно увеличивающуюся концентрацию данного элемента в окружающей среде. Поступая в пресные водоемы и в моря, растворенный кадмий осаждается и накапливается в донных осадках. Водные растения и животные извлекают и концентрируют его в тканях своего тела. Явление биоаккумуляции Сd происходит в экосистемах как при наличии металла в естественных для окружающей среды количествах, так и при антропогенном ее загрязнении.

Антропогенные источники поступления кадмия в окружающую среду можно разделить на две группы: локальные выбросы, которые связаны с промышленными комплексами, производящими или использующими кадмий, и диффузно рассеянные по Земле источники разной мощности, начиная от тепловых энергетических установок и моторов и заканчивая минеральными удобрениями и табачным дымом. При сбросе в водоемы промышленных сточных вод, очищенных обычными способами, содержание Сd увеличивается в несколько десятков раз.

Основные источники Cd Вклад в общий выброс в %
Цинко-кадмиевые заводы 60
Медно-никелевые заводы 23
Сжигание топлива 10
Сжигание отходов 3
Прочие 4

Вблизи металлургических предприятий из-за оседания Сd из атмосферы содержание его на поверхности почвы в 20-50 раз выше, чем на контрольных участках; в воздухе крупных промышленных городов концентрация кадмия достигает 15 ПДК. В почву кадмий поступает также с минеральными удобрениями (суперфосфат содержит 720,2 мкг Сd в 100 г, фосфат калия 471 мкг, селитры до 66 мкг). Загрязнение почвы Cd сохраняется длительное время и после того, как этот металл перестает поступать вновь. До 70% попадающего в почву кадмия связывается с почвенными химическими комплексами, доступными для усвоения растениями. В процессах образования кадмиево-органических соединений участвует и почвенная микрофлора. В зависимости от химического состава, физических свойств почвы и формы поступающего кадмия его превращения в почве завершаются в течение нескольких суток. В итоге кадмий накапливается в ионной форме в кислых водах или в виде нерастворимых гидроксида и карбоната. Он может находиться в почве и в виде комплексных соединений. В зонах повышенного содержания кадмия в почве устанавливается 20-30 кратное увеличение его концентрации в наземных частях растений по сравнению с растениями незагрязненных территорий.

Специфическое биологическое значение кадмия как микроэлемента не установлено. В организм человека кадмий проникает двумя путями: на производстве и с пищей. Пищевые цепочки поступления кадмия формируются в районах повышенного загрязнения кадмием почвы и водоемов.

Подобно другим тяжелым металлам, кадмий легко реагирует с белковыми макромолекулами и другими биологически важными молекулами. Химическое подобие Cd и Zn поддерживает мнение, что во многих случаях он может замещать цинк, например, в активных центрах цинкосодержащих ферментов. Кадмий снижает активность пищеварительных ферментов (трипсина и в меньшей степени –пепсина), изменяет их активность, активирует ферменты. Кадмий влияет на углеводный обмен, вызывая гипергликемию, угнетая синтез гликогена в печени.

Подвижность кадмия будет определяться растворимостью его карбонатов и фосфатов, а также рН почвы. Кадмий наиболее подвижен в кислых почвах при рН=4,5-5,5. Он не входит в число необходимых для растений элементов, но эффективно поглощается. Кадмий в основном локализуется в корнях и в меньших количествах — в стеблях, черешках и главных жилках листьев. При этом, когда количество кадмия в среде резко повышается, концентрация элемента в корнях в несколько раз превышает его концентрацию в надземной массе. Установлено, что хлорофилл обладает способностью концентрировать кадмий в растительных тканях. Видимые симптомы, вызванные повышенным содержание кадмия в растениях, — это хлороз листьев, красно-бурая окраска их краев и прожилок, а также задержка роста и повреждения корневой системы. Фитотоксичность кадмия проявляется и в тормозящем действии на фотосинтез, нарушении транспирации и фиксации углекислого газа, а также в изменении проницаемости клеточных мембран. Кадмий — эффективный и специфичный ингибитор биологического восстановления. Поскольку в органические вещества включается только аммонийный азот, нитрат — анионы, поглощенные растением, должны восстанавливаться в клетках.

Поступивший в почву кадмий в основном присутствует в ней в подвижной форме, что имеет негативное экологическое значение. Подвижная форма обуславливает сравнительно высокую миграционную способность элемента в ландшафте и приводит к повышенной загрязненности потока веществ из почвы в растения. Загрязненные растения могут содержать даже до 400мг/кг Cd и более. В противоположность другим минеральным элементам (за исключением Zn) Cd может накапливаться в относительно больших количествах в генеративных органах. В среднем его содержание в зерне увеличивается с 0,2 до 4 мг/кг.

Высокая фитотоксичность Cd объясняется его близостью по химическим свойствам к Zn. Поэтому Cd может выступать в роли Zn во многих биохимических процессах, нарушая работу таких жизненноважных ферментов, как карбоангидраза, различные дегидрогеназы, фосфатазы, а также протеиназ и пептидаз, участвующих в белковом обмене, ферментов нуклеинового обмена и других. Как химический аналог цинка кадмий может заменять его в энзиматической системе, необходимой для фосфолирирования глюкозы и сопровождающий процесс образования и расщепления углеводов.

Замещение цинка кадмием в растительном организме приводит к цинковой недостаточности, что в свою очередь вызывает угнетение и даже гибель растений. Повышенная устойчивость у растений вырабатывается только к тем металлам, которыми обогащены почвы района обитания популяции. Устойчивость повышается только к этим тяжелым металлам, и ни к каким другим, обогащение которыми отсутствовало.

Токсичность, механизм действия и воздействие на здоровье некоторых тяжелых металлов

Abstract

Доказано, что токсичность тяжелых металлов представляет собой серьезную угрозу, и с ней связан ряд рисков для здоровья. Токсическое действие этих металлов, хотя они и не имеют никакой биологической роли, остаются в той или иной форме вредными для человеческого организма и его нормального функционирования. Иногда они действуют как псевдоэлемент тела, а в определенные моменты могут даже вмешиваться в обменные процессы.Немногие металлы, такие как алюминий, могут быть удалены путем элиминации, в то время как некоторые металлы накапливаются в организме и пищевой цепи, проявляя хронический характер. Были предприняты различные меры общественного здравоохранения для контроля, предотвращения и лечения токсичности металлов, возникающей на различных уровнях, таких как профессиональное воздействие, несчастные случаи и факторы окружающей среды. Токсичность металлов зависит от поглощенной дозы, пути воздействия и продолжительности воздействия, т. е. острой или хронической. Это может привести к различным нарушениям, а также может привести к чрезмерному повреждению из-за окислительного стресса, вызванного образованием свободных радикалов.В этом обзоре подробно рассказывается о некоторых тяжелых металлах и механизмах их токсичности, а также об их влиянии на здоровье.

Ключевые слова: тяжелые металлы, токсичность металлов, окислительный стресс, свободные радикалы. Металлы естественным образом обнаруживаются в земной коре, и их состав варьируется в разных местах, что приводит к пространственным вариациям окружающих концентраций.Распределение металлов в атмосфере контролируется свойствами данного металла и различными факторами окружающей среды (Khlifi & Hamza-Chaffai, 2010). Основная цель этого обзора — дать представление об источниках тяжелых металлов и их вредном воздействии на окружающую среду и живые организмы. К тяжелым металлам обычно относят те металлы, которые обладают удельной плотностью более 5 г/см 3 и неблагоприятно воздействуют на окружающую среду и живые организмы (Järup, 2003). Эти металлы необходимы для поддержания различных биохимических и физиологических функций в живых организмах при очень низких концентрациях, однако они становятся вредными, когда превышают определенные пороговые концентрации. Хотя общепризнано, что тяжелые металлы имеют много неблагоприятных последствий для здоровья и сохраняются в течение длительного периода времени, воздействие тяжелых металлов продолжается и увеличивается во многих частях мира. Тяжелые металлы являются значительными загрязнителями окружающей среды, и их токсичность представляет собой проблему, приобретающую все большее значение по экологическим, эволюционным, пищевым и экологическим причинам (Jaishankar et al., 2013; Нагаджиоти и др. , 2010). Наиболее часто встречающиеся тяжелые металлы в сточных водах включают мышьяк, кадмий, хром, медь, свинец, никель и цинк, которые представляют опасность для здоровья человека и окружающей среды (Lambert et al. , 2000). Тяжелые металлы попадают в окружающую среду естественным путем и в результате деятельности человека. Различные источники тяжелых металлов включают эрозию почвы, естественное выветривание земной коры, добычу полезных ископаемых, промышленные стоки, городские стоки, сброс сточных вод, средства борьбы с насекомыми или болезнями, применяемые к сельскохозяйственным культурам, и многие другие (Morais et al., 2012). показывает глобальное производство и потребление отдельных токсичных металлов в период с 1850 по 1990 год (Nriagu, 1996).

Мировое производство и потребление отдельных токсичных металлов в 1850–1990 гг. (Адаптировано из Nriagu, 1996).

Хотя эти металлы выполняют важные биологические функции в растениях и животных, иногда их химическая координация и окислительно-восстановительные свойства давали им дополнительные преимущества, так как они могли избегать механизмов контроля, таких как гомеостаз, транспорт, компартментализация и связывание с необходимыми компонентами клетки.Эти металлы связываются с белками, которые не предназначены для них, вытесняя исходные металлы из их естественных мест связывания, вызывая нарушение работы клеток и, в конечном итоге, токсичность. Предыдущие исследования показали, что окислительное разрушение биологических макромолекул в первую очередь связано со связыванием тяжелых металлов с ДНК и ядерными белками (Flora et al. , 2008).

Тяжелые металлы и механизмы их токсичности

Мышьяк

Мышьяк является одним из наиболее важных тяжелых металлов, вызывающих беспокойство как с точки зрения экологии, так и с точки зрения индивидуального здоровья (Hughes et al., 1988). Он обладает полуметаллическими свойствами, сильно токсичен и канцерогенен и широко доступен в виде оксидов или сульфидов или в виде солей железа, натрия, кальция, меди, и т. д. (Singh et al. , 2007). . Мышьяк является двадцатым наиболее распространенным элементом на земле, и его неорганические формы, такие как соединения арсенита и арсената, смертельны для окружающей среды и живых существ. Люди могут столкнуться с мышьяком естественным путем, из промышленных источников или из непреднамеренных источников. Питьевая вода может быть загрязнена в результате использования мышьяковых пестицидов, природных месторождений полезных ископаемых или неправильной утилизации содержащих мышьяк химикатов. Преднамеренное потребление мышьяка в случае суицидальных попыток или случайное употребление детьми может также привести к случаям острого отравления (Mazumder, 2008; Saha et al. , 1999). Мышьяк является протопластическим ядом, так как он поражает прежде всего сульфгидрильную группу клеток, вызывая нарушение клеточного дыхания, клеточных ферментов и митоза (Gordon & Quastel, 1948).

Механизм токсичности мышьяка

При биотрансформации мышьяка вредные неорганические соединения мышьяка метилируются бактериями, водорослями, грибами и людьми с образованием монометиларсоновой кислоты (ММА) и диметиларсиновой кислоты (ДМА). В этом процессе биотрансформации эти виды неорганического мышьяка (iAs) ферментативно превращаются в метилированные соединения мышьяка, которые являются конечными метаболитами и биомаркерами хронического воздействия мышьяка.

iAs(V) → iAs(III) → MMA(V) → MMA(III) → DMA(V)

Биометилирование – это процесс детоксикации, конечными продуктами которого являются метилированные неорганические соединения мышьяка, такие как MMA (V) и DMA (V) ), которые выделяются с мочой, являются биоиндикаторами хронического воздействия мышьяка.Однако ММА (III) не экскретируется и остается внутри клетки в качестве промежуточного продукта.

Монометиларсоновая кислота (ММА III), промежуточный продукт, обладает высокой токсичностью по сравнению с другими мышьяковыми соединениями и потенциально ответственна за индуцированный мышьяком канцерогенез (Singh et al. , 2007).

Свинец

Свинец является высокотоксичным металлом, широкое использование которого привело к значительному загрязнению окружающей среды и проблемам со здоровьем во многих частях мира. Свинец — металл серебристого цвета, слегка голубоватый в сухой атмосфере.Он начинает тускнеть при контакте с воздухом, образуя при этом сложную смесь соединений в зависимости от заданных условий. показаны различные источники загрязнения окружающей среды свинцом (Sharma & Dubey, 2005). Источники воздействия свинца включают главным образом промышленные процессы, продукты питания и курение, питьевую воду и бытовые источники. Источниками свинца были бензин и домашняя краска, которая распространилась на свинцовые пули, водопроводные трубы, оловянные кувшины, аккумуляторные батареи, игрушки и краны (Thürmer et al., 2002). В США из выхлопных газов автомобилей выделяется от 100 до 200 000 тонн свинца в год. Часть поглощается растениями, фиксируется в почве и попадает в водоемы, поэтому воздействие свинца на население в целом происходит либо из-за пищевых продуктов, либо из-за питьевой воды (Goyer, 1990). Свинец — чрезвычайно токсичный тяжелый металл, нарушающий различные физиологические процессы растений и в отличие от других металлов, таких как цинк, медь и марганец, не выполняет никаких биологических функций. Растение с высокой концентрацией свинца ускоряет выработку активных форм кислорода (АФК), вызывая повреждение липидной мембраны, что в конечном итоге приводит к повреждению хлорофилла и процессов фотосинтеза и подавляет общий рост растения (Najeeb et al. , 2014). Некоторые исследования показали, что свинец способен ингибировать рост чайного растения за счет уменьшения биомассы и ухудшать качество чая за счет изменения качества его компонентов (Yongsheng et al. , 2011). Было обнаружено, что даже при низких концентрациях обработка свинцом вызывает огромную нестабильность поглощения ионов растениями, что, в свою очередь, приводит к значительным метаболическим изменениям фотосинтетической способности и, в конечном итоге, к сильному торможению роста растений (Mostafa et al. , 2012).

Различные источники загрязнения окружающей среды свинцом (адаптировано из Sharma & Dubey, 2005).

Механизмы токсичности свинца

Металлический свинец вызывает токсичность в живых клетках по ионному механизму и окислительному стрессу. Многие исследователи показали, что окислительный стресс в живых клетках вызывается дисбалансом между производством свободных радикалов и образованием антиоксидантов для детоксикации реактивных промежуточных продуктов или восстановления полученных повреждений. показывает атаку тяжелых металлов на клетку и баланс между производством АФК и последующей защитой, обеспечиваемой антиоксидантами. Антиоксиданты, как напр. глутатион, присутствующий в клетке, защищает ее от свободных радикалов, таких как H 2 O 2. Однако под влиянием свинца уровень АФК увеличивается, а уровень антиоксидантов снижается. Поскольку глутатион существует как в восстановленном (GSH), так и в окисленном (GSSG) состоянии, восстановленная форма глутатиона дает свои восстанавливающие эквиваленты (H + + e ) из своих тиоловых групп цистеина в АФК, чтобы сделать их стабильными. .В присутствии фермента глутатионпероксидазы восстановленный глутатион легко связывается с другой молекулой глутатиона после отдачи электрона и образует глутатиондисульфид (GSSG). Восстановленная форма (GSH) глутатиона составляет 90% от общего содержания глутатиона, а окисленная форма (GSSG) составляет 10% при нормальных условиях. Однако в условиях окислительного стресса концентрация GSSG превышает концентрацию GSH. Еще одним биомаркером окислительного стресса является перекисное окисление липидов, поскольку свободные радикалы собирают электроны с липидных молекул, присутствующих внутри клеточной мембраны, что в конечном итоге вызывает перекисное окисление липидов (Wadhwa et al., 2012; Флора и др. , 2012). В очень высоких концентрациях АФК могут вызывать структурные повреждения клеток, белков, нуклеиновых кислот, мембран и липидов, что приводит к стрессовой ситуации на клеточном уровне (Mathew et al., ). 2011).

Атака тяжелых металлов на клетку и баланс между производством АФК и последующей защитой, обеспечиваемой антиоксидантами.

Ионный механизм токсичности свинца возникает в основном из-за способности ионов металла свинца замещать другие двухвалентные катионы, такие как Ca 2+ , Mg 2+ , Fe 2+ и одновалентные катионы, такие как Na +, что в конечном итоге нарушает биологический метаболизм клетки.Ионный механизм токсичности свинца вызывает значительные изменения в различных биологических процессах, таких как клеточная адгезия, внутри- и межклеточная передача сигналов, фолдинг белков, созревание, апоптоз, транспорт ионов, регуляция ферментов и высвобождение нейротрансмиттеров. Свинец может замещать кальций даже в пикомолярной концентрации, воздействуя на протеинкиназу С, которая регулирует нервное возбуждение и память (Flora et al. , 2012).

Ртуть

Металлическая ртуть представляет собой встречающийся в природе металл, представляющий собой блестящую серебристо-белую жидкость без запаха, которая при нагревании превращается в бесцветный газ без запаха.Ртуть очень токсична и чрезвычайно биоаккумулятивна. Ее присутствие отрицательно влияет на морскую среду, поэтому многие исследования направлены на изучение распространения ртути в водной среде. К основным источникам ртутного загрязнения относятся антропогенные виды деятельности, такие как сельское хозяйство, сброс городских сточных вод, добыча полезных ископаемых, сжигание и сброс промышленных сточных вод (Chen et al. , 2012).

Ртуть существует в основном в трех формах: металлические элементы, неорганические соли и органические соединения, каждая из которых обладает различной токсичностью и биодоступностью. Эти формы ртути широко присутствуют в водных ресурсах, таких как озера, реки и океаны, где они поглощаются микроорганизмами и трансформируются в метилртуть в микроорганизмах, в конечном итоге подвергаясь биомагнификации, вызывая значительное нарушение водной жизни. Потребление этого загрязненного водного животного является основным путем воздействия метилртути на человека (Trasande et al ., 2005). Ртуть широко используется в термометрах, барометрах, пирометрах, ареометрах, ртутных дуговых лампах, люминесцентных лампах и в качестве катализатора.Он также используется в целлюлозно-бумажной промышленности, в качестве компонента батарей и в стоматологических препаратах, таких как амальгамы. показывает глобальное использование ртути для различных применений (GEF and Mercury: The Challenge By Ibrahima Sow, GEF Climate & Chemicals Team . Доступно по адресу: http://www.thegef.org/gef/greenline/april-2012/ gef-and-mercury-challenge).

Мировое использование ртути для различных целей (всего в 2005 г. : 3 760 метрических тонн).

Механизм токсичности ртути

Ртуть хорошо известна как опасный металл, и ее токсичность является частой причиной острого отравления тяжелыми металлами: по данным Американской ассоциации токсикологических центров в 1997 г. было зарегистрировано 3596 случаев.Метилртуть является нейротоксичным соединением, ответственным за разрушение микротрубочек, повреждение митохондрий, перекисное окисление липидов и накопление нейротоксических молекул, таких как серотонин, аспартат и глутамат (Patrick, 2002). Общий объем выбросов ртути в окружающую среду оценивается в 2200 метрических тонн в год (Ferrara et al. , 2000). По оценкам Агентства по охране окружающей среды и Национальной академии наук, от 8 до 10% американских женщин имеют уровни ртути, которые могут вызвать неврологические расстройства у любого ребенка, которого они родили (Haley, 2005).У животных, подвергшихся воздействию токсичной ртути, наблюдались неблагоприятные неврологические и поведенческие изменения. У кроликов при воздействии 28,8 мг/м 3 паров ртути в течение от 1 до 13 недель обнаруживались неопределенные патологические изменения, выраженная клеточная дегенерация и некроз головного мозга (Ashe et al. , 1953).

Мозг остается органом-мишенью для ртути, однако она может повредить любой орган и привести к нарушению работы нервов, почек и мышц. Это может вызвать нарушение мембранного потенциала и нарушить внутриклеточный гомеостаз кальция.Ртуть связывается со свободно доступными тиолами, поскольку константы стабильности высоки (Patrick, 2002). Пары ртути могут вызвать бронхит, астму и временные проблемы с дыханием. Ртуть играет ключевую роль в повреждении третичной и четвертичной структуры белка и изменяет клеточную функцию, присоединяясь к селенгидрильным и сульфгидрильным группам, которые вступают в реакцию с метилртутью и препятствуют клеточной структуре. Он также вмешивается в процесс транскрипции и трансляции, что приводит к исчезновению рибосом, эрадикации эндоплазматического ретикулума и активности естественных клеток-киллеров. Целостность клеток также нарушается, вызывая образование свободных радикалов. В основе хелатирования тяжелых металлов лежит то, что, хотя сульфгидрильная связь ртути стабильна и разделена на окружающие сульфгидрильные лиганды, она также вносит вклад в свободные сульфгидрильные группы, способствующие подвижности металлов внутри лигандов (Bernhoft, 2011).

Кадмий

Кадмий является седьмым наиболее токсичным тяжелым металлом согласно рейтингу ATSDR. Это побочный продукт производства цинка, которому люди или животные могут подвергаться на работе или в окружающей среде.Как только этот металл усваивается человеком, он будет накапливаться в организме на протяжении всей жизни. Этот металл впервые был использован во время Первой мировой войны в качестве заменителя олова и в лакокрасочной промышленности в качестве пигмента. В сегодняшнем сценарии он также используется в аккумуляторных батареях, для производства специальных сплавов, а также присутствует в табачном дыме. Около трех четвертей кадмия используется в щелочных батареях в качестве компонента электродов, остальная часть используется в покрытиях, пигментах и ​​покрытиях, а также в качестве стабилизатора пластмасс. Люди могут подвергаться воздействию этого металла главным образом при вдыхании и приеме внутрь и могут страдать от острых и хронических интоксикаций. Рассеянный в окружающей среде кадмий будет сохраняться в почвах и отложениях в течение нескольких десятилетий. Растения постепенно усваивают эти металлы, которые накапливаются в них и концентрируются по пищевой цепи, достигая в конечном итоге человеческого организма. Согласно данным Агентства по регистрации токсичных веществ и заболеваний, в США более 500 000 рабочих ежегодно подвергаются воздействию токсичного кадмия (Bernard, 2008; Mutlu et al., 2012). Исследования показали, что в Китае общая площадь, загрязненная кадмием, составляет более 11 000 га, а годовой объем промышленных отходов кадмия, выбрасываемых в окружающую среду, оценивается более чем в 680 тонн. В Японии и Китае воздействие кадмия на окружающую среду сравнительно выше, чем в любой другой стране (Han et al. , 2009). Кадмий преимущественно содержится во фруктах и ​​овощах из-за его высокой скорости переноса из почвы в растения (Satarug et al. , 2011).Кадмий является высокотоксичным заменимым тяжелым металлом, который хорошо известен своим неблагоприятным влиянием на ферментативные системы клеток, окислительный стресс и вызывает дефицит питательных веществ у растений (Irfan et al. , 2013).

Механизм токсичности кадмия

Механизм токсичности кадмия не совсем ясен, но известно его воздействие на клетки (Patrick, 2003). Концентрация кадмия увеличивается в 3000 раз, когда он связывается с богатым цистеином белком, таким как металлотионеин.В печени цистеин-металлотионеиновый комплекс вызывает гепатотоксичность, затем он циркулирует в почках и накапливается в почечной ткани, вызывая нефротоксичность. Кадмий обладает способностью связываться с цистеиновыми, глутаматными, гистидиновыми и аспартатными лигандами и может приводить к дефициту железа (Castagnetto et al. , 2002). Кадмий и цинк имеют одинаковые степени окисления, и, следовательно, кадмий может заменять цинк, присутствующий в металлотионеине, тем самым препятствуя его действию в качестве поглотителя свободных радикалов внутри клетки.

Хром

Хром является седьмым по распространенности элементом на Земле (Mohanty & Kumar Patra, 2013). В окружающей среде хром встречается в нескольких степенях окисления от Cr 2+ до Cr 6+ (Rodríguez et al. , 2009) . Наиболее распространенными формами Cr являются трехвалентный Cr +3 и шестивалентный Cr +6 , , при этом оба состояния токсичны для животных, людей и растений (Mohanty & Kumar Patra, 2013).Хром образуется в природе при сжигании нефти и угля, нефти из феррохроматного огнеупорного материала, пигментных окислителей, катализатора, хромистой стали, удобрений, бурения нефтяных скважин и кожевенных заводов. Антропогенно хром попадает в окружающую среду со сточными водами и удобрениями (Ghani, 2011). Cr(III) неподвижен в восстановленной форме и нерастворим в воде, тогда как Cr(VI) в окисленном состоянии хорошо растворим в воде и, следовательно, подвижен (Wolińska et al. , 2013). Для определения активности ионов металлов в окружающей среде очень важно определение состава металлов, где в случае хрома окислительная форма Cr(III) не является существенным загрязнителем грунтовых вод, но было обнаружено, что Cr(VI) быть токсичным для человека (Gürkan et al. , 2012). Cr(III) находится в органическом веществе почвы и водной среды в виде оксидов, гидроксидов и сульфатов (Cervantes et al. , 2001). Хром широко используется в таких отраслях, как металлургия, гальваника, производство красок и пигментов, дубление, защита древесины, химическое производство и целлюлозно-бумажное производство.Эти отрасли играют важную роль в загрязнении хромом, оказывая неблагоприятное воздействие на биологические и экологические виды (Ghani, 2011). Широкий спектр промышленных и сельскохозяйственных методов увеличивает уровень токсичности в окружающей среде, вызывая озабоченность по поводу загрязнения, вызванного хромом. Загрязнение окружающей среды хромом, особенно шестивалентным хромом, в последние годы вызывало наибольшую озабоченность (Zayed & Terry, 2003). Кожевенные заводы сбрасывают в водные потоки многочисленные загрязняющие тяжелые металлы и соединения (Nath et al., 2008 г.). Из-за присутствия в окружающей среде избытка кислорода Cr (III) окисляется до Cr (VI), который чрезвычайно токсичен и хорошо растворим в воде (Cervantes et al. , 2001). В Токио в августе 1975 г. содержание хрома в подземных водах, содержащих отвалы Cr(VI), было в 2000 раз выше допустимого (Zayed & Terry, 2003). В Индии уровень хрома в подземных водах составляет более 12 мг / л и 550–1500 частей на миллион / л. Механизм ультраструктурной организации, биохимических изменений и регуляции метаболизма не выяснен, так как подробно не рассматривался процесс фитотоксичности хромом в водной среде (Chandra & Kulshreshtha, 2004).Сброс промышленных отходов и загрязнение грунтовых вод резко увеличили концентрацию хрома в почве (Bielicka et al. , 2005). При производстве хромата отложение остатков хрома и орошение сточными водами вызвали серьезное загрязнение сельскохозяйственных угодий хромом. С внедрением современного сельского хозяйства происходит постоянный выброс хрома в окружающую среду в виде остатков хрома, пыли хрома и орошения сточными водами хрома, что приводит к загрязнению почвы, влияя на почвенно-овощную систему, а также нарушая урожайность овощей и их качество для человека. (Дуан и др., 2010). Наличие избытка хрома сверх допустимой нормы губительно для растений, так как он сильно влияет на биологические факторы растения и попадает в пищевую цепь при употреблении этого растительного сырья. Общими чертами фитотоксичности Cr являются снижение роста корней, хлороз листьев, ингибирование прорастания семян и подавление биомассы. Токсичность хрома сильно влияет на биологические процессы в различных растениях, таких как кукуруза, пшеница, ячмень, цветная капуста, цитруллы и овощи.Токсичность хрома вызывает хлороз и некроз растений (Ghani, 2011). Ферменты, такие как каталаза, пероксидаза и цитохромоксидаза с железом в качестве их компонента, подвержены токсичности хрома. Активность каталазы, стимулируемая избыточным поступлением хрома, вызывающая токсичность, была изучена в отношении фотосинтеза, активности нитратредуктазы, содержания белка в водорослях и фотосинтетических пигментов (Nath et al. , 2008). Для проникновения хрома (III) в клетку требуется простой процесс диффузии, и он не зависит от какого-либо конкретного мембранного носителя.В отличие от Cr(III), Cr(IV) может легко проходить через клеточную мембрану (Chandra & Kulshreshtha, 2004).

Механизм токсичности хрома

В окружающей среде трехвалентный хром Cr(III), как правило, безвреден из-за его слабой мембранной проницаемости. Шестивалентный хром Cr(VI), с другой стороны, более активно проникает через клеточную мембрану через каналы для изоэлектрических и изоструктурных анионов, такие как каналы SO 4 2– и HPO 4 2– и эти хроматы. захватываются путем фагоцитоза.Cr(VI) является сильным окислителем и может быть восстановлен с образованием эфемерных частиц пятивалентного и четырехвалентного хрома, которые отличаются от Cr(III). Стабилизация пентавалентной формы осуществляется глутатионом, и, следовательно, внутриклеточное восстановление Cr[VI] считается механизмом детоксикации, когда восстановление происходит вдали от области-мишени. Однако если рядом с сайтом-мишенью происходит внутриклеточное восстановление Cr[VI], это может служить для активации Cr. Реакции между Cr(VI) и биологическими восстановителями, такими как тиолы и аскорбат, приводят к образованию активных форм кислорода, таких как ион супероксида, перекись водорода и гидроксильный радикал, что в конечном итоге приводит к окислительному стрессу в клетке, вызывающему повреждение ДНК и белков (Stohs). и Багчи, 1995).Согласно обзорам литературы, Cr(VI) оказался гораздо более опасным, чем Cr(III), поскольку Cr(VI) легче проникает в клетки, чем Cr(III), и в конечном итоге восстанавливается до Cr(III). Из-за своих мутагенных свойств Cr(VI) классифицируется Международным агентством по изучению рака как канцероген группы 1 для человека (Dayan & Paine, 2001; Zhang, 2011).

Алюминий

Алюминий является третьим наиболее распространенным элементом в земной коре (Gupta et al., 2013). Алюминий встречается в природе в воздухе, воде и почве. Добыча и переработка алюминия повышает его уровень в окружающей среде (ATSDR, 2010). Недавние исследования в области токсикологии окружающей среды показали, что алюминий может представлять серьезную угрозу для людей, животных и растений, вызывая множество заболеваний (Barabasz et al. , 2002). Многие факторы, в том числе pH воды и содержание органических веществ, сильно влияют на токсичность алюминия. При снижении pH его токсичность возрастает (Jeffrey et al., 1997). Мобилизация токсичных ионов алюминия в результате изменения рН почвы и воды, вызванного кислотными дождями и усилением закисления окружающей атмосферы, оказывает неблагоприятное воздействие на окружающую среду. Это проявляется высыханием лесов, отравлением растений, снижением или гибелью урожая, гибелью водных животных, а также различными дисбалансами в функционировании систем человека и животных (Barabasz et al. , 2002). pH поверхностного слоя почвы ниже 5 (pH<5) может привести к повышению кислотности почвы, что является серьезной проблемой во всем мире и влияет на урожайность.Из-за токсичности алюминия производство сельскохозяйственных культур было ограничено до 67% от общей площади кислых почв в мире. Алюминий является одним из наиболее часто встречающихся элементов в земной коре. Из-за кислых почв (pH <5) кремний выщелачивается, оставляя алюминий в твердой форме, известной как оксигидроксиды алюминия, такие как гиббсит и бемит. Эти нестабильные формы алюминия выделяют в почву фитотоксичный Al 3+ , хорошо известный как Al (OH) 63+ (Ermias Abate et al. , 2013).Взаимодействие Al 3+ с апопластическими, плазмалеммембранными и симпластическими мишенями приводит к токсичности и нарушению физических и клеточных процессов в растениях. Общими проявлениями являются ингибирование роста корней, клеточная модификация листьев, мелкие и темно-зеленые листья, пожелтение и отмирание листьев, хлороз, пурпурное окрашивание и некроз листьев (Gupta et al. , 2013). Алюминий в высоких концентрациях очень токсичен для водных животных, особенно для организмов, дышащих жабрами, таких как рыбы, вызывая нарушение осморегуляции за счет разрушения ионов плазмы и гемолимфы.Активность жаберного фермента, необходимого для поглощения ионов, ингибируется мономерной формой алюминия у рыб (Rosseland et al. , 1990). Живые организмы в воде, такие как морские водоросли и раки, также страдают от токсичности Al (Безак-Мазур, 2001). Алюминий не играет биологической роли и является токсичным заменимым металлом для микроорганизмов (Olaniran et al. , 2013). Ферменты, такие как гексокиназа, фосфодиэстераза, щелочная фосфатаза и фосфоксидаза, ингибируются алюминием, поскольку он имеет большее сродство к ДНК и РНК.Алюминий влияет на метаболические пути в живом организме, включающие метаболизм кальция, фосфора, фтора и железа. Было обнаружено, что алюминий очень вреден для нервных, костных и кроветворных клеток (Barabasz1 et al. , 2002).

Механизм токсичности алюминия

Алюминий влияет на большинство физических и клеточных процессов. Точный механизм всасывания алюминия в желудочно-кишечном тракте до конца не ясен. Основываясь на литературных обзорах, трудно определить точный период времени для отравления алюминием, поскольку некоторые симптомы отравления алюминием могут быть обнаружены через секунды, а другие – через минуты после контакта с алюминием (ВОЗ, 1997).Токсичность алюминия, вероятно, возникает в результате взаимодействия между алюминием и плазматической мембраной, апопластическими и симпластическими мишенями (Kochian et al. , 2005). У человека Mg 2+ и Fe 3+ замещаются Al 3+ , что вызывает множество нарушений, связанных с межклеточной коммуникацией, клеточным ростом и секреторными функциями. Изменения, вызываемые алюминием в нейронах, аналогичны дегенеративным поражениям, наблюдаемым у пациентов с болезнью Альцгеймера. Самыми серьезными осложнениями отравления алюминием являются эффекты нейротоксичности, такие как атрофия нейронов в голубом пятне, черной субстанции и полосатом теле ( Filiz & Meral, 2007) .

Железо

Железо является вторым наиболее распространенным металлом в земной коре (EPA, 1993). Железо занимает 26-е -е место в таблице Менделеева. Железо является наиболее важным элементом для роста и выживания почти всех живых организмов (Valko et al. , 2005). Это один из жизненно важных компонентов таких организмов, как водоросли, и ферментов, таких как цитохромы и каталаза, а также белков, транспортирующих кислород, таких как гемоглобин и миоглобин (Vuori, 1995).Железо является привлекательным переходным металлом для различных биологических окислительно-восстановительных процессов из-за его взаимного превращения между ионами двухвалентного железа (Fe 2+ ) и трехвалентного железа (Fe 3+ ) (Phippen et al. , 2008). Источник железа в поверхностных водах является антропогенным и связан с добычей полезных ископаемых. Производство серной кислоты и выброс железа (Fe 2+ ) происходит за счет окисления железных пиритов (FeS 2 ), которые распространены в угольных пластах (Valko et al. , 2005). Следующие уравнения представляют собой упрощенную реакцию окисления для железа черного и железа (Phippen et al. , 2008):

2FES 2 + 7O 2 → 2feso 4 + H 2 SO 4 Черные)

4FESO 4 + O 2 + 10H 2 + 10H 2 o → 4fe (OH) 3 + 4H 2 SO 4 (Ferric)

4

Концентрация растворенного железа в глубоком океане обычно составляет 0,6 нМ или 33.5 × 10 −9 мг/л. В пресной воде концентрация очень низкая с уровнем обнаружения 5 мкг/л – ICP, тогда как в подземных водах концентрация растворенного железа очень высока и составляет 20 мг/л (EPA, 1993). В таких странах, как Литва, многие люди подвергались воздействию повышенного уровня железа через питьевую воду, так как собранная подземная вода превышала допустимый предел, установленный Директивой Европейского союза 98/83/ЕС о качестве питьевой воды (Grazuleviciene et al. , 2009 г.).Обилие таких видов, как перифитон, бентосные беспозвоночные и разнообразие рыб, сильно зависит от прямого и косвенного воздействия загрязнения железом (Vuori, 1995). Осадок железа нанесет значительный ущерб из-за засорения и затруднит дыхание рыб (EPA, 1993). Исследование токсичности железа для водных растений, особенно риса, показало, что рост видов водного тростника подавляется концентрацией общего железа 1 мг/л (Phippen et al., 2008 г.). Кислые почвы ограничивают производство риса и вместе с дефицитом цинка вызывают нарушение макроэлементов в рисе водно-болотных угодий. На производство низинного риса сильно повлияли высокие концентрации восстановленного железа (Fe 2+ ) в затопляемых почвах. Особенности токсичности железа в рисе включают высокое поглощение Fe 2+ корнями, акропетальное перемещение в листья, бронзовость листьев риса и потерю урожая (Becker & Asch, 2005).

Механизм токсичности железа

Когда абсорбированное железо не связывается с белком, образуется широкий спектр вредных свободных радикалов, что, в свою очередь, сильно влияет на концентрацию железа в клетках млекопитающих и биологических жидкостях. Это циркулирующее несвязанное железо вызывает коррозионное воздействие на желудочно-кишечный тракт и биологические жидкости. Чрезвычайно высокий уровень железа поступает в организм, пересекая стадию всасывания, ограничивающую скорость, и становится насыщенным. Эти свободные железа проникают в клетки сердца, печени и головного мозга. Из-за нарушения окислительного фосфорилирования свободным железом двухвалентное железо превращается в трехвалентное железо, которое высвобождает ионы водорода, что увеличивает метаболическую кислотность. Свободное железо также может приводить к перекисному окислению липидов, что приводит к серьезному повреждению митохондрий, микросом и других клеточных органелл (Albretsen, 2006).Токсичность железа для клеток привела к опосредованному железом повреждению тканей с участием клеточных окислительных и восстановительных механизмов и их токсичности по отношению к внутриклеточным органеллам, таким как митохондрии и лизосомы. Широкий спектр свободных радикалов, которые, как считается, вызывают потенциальное повреждение клеток, образуются при избыточном потреблении железа. Вырабатываемые железом свободные водородные радикалы атакуют ДНК, что приводит к повреждению клеток, мутациям и злокачественным трансформациям, которые, в свою очередь, вызывают множество заболеваний (Grazuleviciene et al., 2009 г.).

Воздействие тяжелых металлов на человека

Существует 35 металлов, которые вызывают у нас озабоченность из-за воздействия в жилых или профессиональных условиях, из которых 23 являются тяжелыми металлами: сурьма, мышьяк, висмут, кадмий, церий, хром, кобальт, медь , галлий, золото, железо, свинец, марганец, ртуть, никель, платина, серебро, теллур, таллий, олово, уран, ванадий и цинк (Mosby и др. ). 1996). Эти тяжелые металлы обычно встречаются в окружающей среде и пище.В небольших количествах они необходимы для поддержания хорошего здоровья, но в больших количествах они могут стать токсичными или опасными. Отравление тяжелыми металлами может привести к снижению уровня энергии и нарушению работы мозга, легких, почек, печени, состава крови и других важных органов. Длительное воздействие может привести к постепенно прогрессирующим физическим, мышечным и неврологическим дегенеративным процессам, имитирующим такие заболевания, как рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и мышечную дистрофию.Многократное длительное воздействие некоторых металлов и их соединений может даже вызвать рак (Jarup, 2003). Уровень токсичности некоторых тяжелых металлов может быть чуть выше фоновых концентраций, естественно присутствующих в окружающей среде. Следовательно, доскональное знание тяжелых металлов весьма важно для того, чтобы обеспечить надлежащие меры защиты от их чрезмерного контакта (Ferner, 2001).

Влияние мышьяка

Загрязнение мышьяком произошло как в результате естественных геологических процессов, так и в результате деятельности человека.Антропогенные источники мышьяка включают деятельность человека, такую ​​как добыча и переработка руд. Процесс плавки, как древний, так и недавний, может выделять мышьяк в воздух и почву (Matschullat, 2000). Такие типы источников могут влиять на качество поверхностных вод за счет выброса и стока грунтовых вод. Другой путь загрязнения подземных вод — через геологические источники, такие как минералы мышьяка. Третий тип источников – это осадочные и метаосадочные пластовые породы (Smedley & Kinniburgh, 2002).Большинство красок, красителей, мыла, металлов, полупроводников и лекарств содержат мышьяк. Некоторые пестициды, удобрения и операции по кормлению животных также выделяют мышьяк в окружающую среду в больших количествах. Установлено, что неорганические формы мышьяка, такие как арсенит и арсенат, более опасны для здоровья человека. Они обладают высокой канцерогенностью и могут вызывать рак легких, печени, мочевого пузыря и кожи. Человек подвергается воздействию мышьяка через воздух, пищу и воду. Питьевая вода, загрязненная мышьяком, является одной из основных причин отравления мышьяком более чем в 30 странах мира (Chowdhury et al., 2000). Если уровень мышьяка в грунтовых водах в 10–100 раз превышает значение, указанное в рекомендациях ВОЗ для питьевой воды (10 мкг/л), это может представлять угрозу для здоровья человека (Hoque et al. , 2011). Вода может быть загрязнена ненадлежащим образом утилизированными химикатами, содержащими мышьяк, мышьяковыми пестицидами или природными отложениями полезных ископаемых. Токсичность мышьяка может быть острой или хронической, а хроническая токсичность мышьяка называется арсеникозом. Большинство сообщений о хронической токсичности мышьяка у человека сосредоточено на кожных проявлениях из-за его специфичности в диагностике.Пигментация и кератоз являются специфическими поражениями кожи, которые указывают на хроническую токсичность мышьяка (Martin & Griswold, 2009). показывает мышьяковый кератоз, так называемые «капли дождя на пыльной дороге» (костный мозг – неопухолевые, доброкачественные изменения, токсичность мышьяка, доступно по адресу: http://www.pathologyoutlines.com/topic/bonemarrarsenic.html) и показывает поражения кожи к арсеникозу (источник: Smith et al., 2000).

Поражения кожи, вызванные арсеникозом (адаптировано из Smith et al. , 2000).

Более низкие уровни воздействия мышьяка могут вызывать тошноту и рвоту, снижение образования эритроцитов и лейкоцитов, нарушение сердечного ритма, ощущение покалывания в руках и ногах и повреждение кровеносных сосудов. Длительное воздействие может привести к поражению кожи, раку внутренних органов, неврологическим проблемам, заболеваниям легких, заболеваниям периферических сосудов, гипертонии и сердечно-сосудистым заболеваниям, а также сахарному диабету (Smith et al., ). 2000). Хронический арсеникоз приводит ко многим необратимым изменениям в жизненно важных органах, повышается смертность.Несмотря на масштабы этой потенциально смертельной токсичности, эффективного лечения этого заболевания не существует (Mazumder, 2008).

Свинец

Деятельность человека, такая как добыча полезных ископаемых, производство и сжигание ископаемого топлива, привела к накоплению свинца и его соединений в окружающей среде, включая воздух, воду и почву. Свинец используется для производства аккумуляторов, косметики, металлических изделий, таких как боеприпасы, припой и трубы, и т. д. (Martin & Griswold, 2009).Свинец очень токсичен, и поэтому его использование в различных продуктах, таких как краски, бензин, и т.д. , в настоящее время значительно сократилось. Основными источниками воздействия свинца являются краски на основе свинца, бензин, косметика, игрушки, домашняя пыль, загрязненная почва, промышленные выбросы (Gerhardsson et al. , 2002). Отравление свинцом считалось классическим заболеванием, и признаки, наблюдаемые у детей и взрослых, в основном относились к центральной нервной системе и желудочно-кишечному тракту (Markowitz, 2000).Отравление свинцом может произойти и от питьевой воды. Трубы, по которым течет вода, могут быть изготовлены из свинца и его соединений, которые могут загрязнять воду (Brochin et al. , 2008). По данным Агентства по охране окружающей среды (EPA), свинец считается канцерогеном. Свинец оказывает сильное воздействие на различные части тела. Распределение свинца в организме изначально зависит от притока крови к различным тканям, и почти 95% свинца откладывается в виде нерастворимого фосфата в костях скелета (Papanikolaou 2005).Токсичность свинца, также называемая отравлением свинцом, может быть острой или хронической. Острое воздействие может вызвать потерю аппетита, головную боль, гипертонию, боль в животе, нарушение функции почек, утомляемость, бессонницу, артрит, галлюцинации и головокружение. Острое воздействие в основном происходит на рабочем месте и в некоторых производственных отраслях, где используется свинец. Хроническое воздействие свинца может привести к умственной отсталости, врожденным дефектам, психозу, аутизму, аллергии, дислексии, потере веса, гиперактивности, параличу, мышечной слабости, повреждению мозга, почек и даже смерти (Martin & Griswold, 2009).показывает увеличение концентрации свинца в крови, влияющее на IQ человека (Taylor et al. , 2012). Хотя отравление свинцом можно предотвратить, оно по-прежнему остается опасным заболеванием, которое может поражать большинство органов. Плазматическая мембрана перемещается в интерстициальные пространства головного мозга, когда гематоэнцефалический барьер подвергается воздействию повышенных уровней концентрации свинца, что приводит к состоянию, называемому отеком (Teo et al. ). 1997). Он разрушает внутриклеточные системы вторичных мессенджеров и изменяет функционирование центральной нервной системы, защита которой очень важна.Окружающие и бытовые источники ионов свинца являются основной причиной заболевания, но при надлежащих мерах предосторожности можно снизить риск, связанный с токсичностью свинца (Brochin et al. , 2008). показывает влияние повышенного уровня свинца в крови (Brochin et al. , 2008).

Повышение концентрации свинца в крови, влияющее на IQ человека (адаптировано из Taylor et al. , 2012).

Влияние повышенного уровня свинца в крови (адаптировано из Brochin et al., 2008).

Ртуть

Ртуть считается самым токсичным тяжелым металлом в окружающей среде. Отравление ртутью называют акродинией или розовой болезнью. Ртуть выбрасывается в окружающую среду в результате деятельности различных отраслей промышленности, таких как фармацевтика, производство консервантов для бумаги и целлюлозы, сельское хозяйство и производство хлора и каустической соды (Morais et al. , 2012). Ртуть обладает способностью соединяться с другими элементами и образовывать органическую и неорганическую ртуть.Воздействие повышенных уровней металлической, органической и неорганической ртути может повредить мозг, почки и развивающийся плод (Алина и др. , 2012). Ртуть присутствует в большинстве пищевых продуктов и напитков в диапазоне от <1 до 50 мкг/кг. В морских продуктах его часто можно увидеть на более высоких уровнях. Органическая ртуть может легко проникать через биомембраны, и, поскольку они липофильны по своей природе, ртуть присутствует в более высоких концентрациях в большинстве видов жирной рыбы и в печени нежирной рыбы (Reilly, 2007).Микроорганизмы преобразуют ртуть, присутствующую в почве и воде, в метилртуть, токсин, который может накапливаться с возрастом рыб и повышением трофических уровней. EPA объявило хлорид ртути и метилртуть высококанцерогенными веществами. Нервная система очень чувствительна ко всем видам ртути. Повышенное воздействие ртути может изменить функции мозга и привести к застенчивости, тремору, проблемам с памятью, раздражительности и изменениям зрения или слуха. Воздействие паров металлической ртути в более высоких концентрациях в течение более коротких периодов времени может привести к повреждению легких, рвоте, диарее, тошноте, кожной сыпи, учащению пульса или артериальному давлению.Симптомы отравления органической ртутью включают депрессию, проблемы с памятью, тремор, утомляемость, головную боль, выпадение волос, и т. д. Поскольку эти симптомы распространены и при других состояниях, диагностировать такие случаи может быть сложно (Martin & Griswold, 2009). Из-за чрезмерных последствий для здоровья, связанных с воздействием ртути, нынешний стандарт для питьевой воды был установлен на более низких уровнях 0,002 мг/л и 0,001 мг/л Законом об охране окружающей среды и Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ, 2004).

Таблица 1

Виды ртутной токсичности.

Элементарная ртуть Метиловая ртуть Неорганическая ртуть
Источники Ископаемое топливо, стоматологические амальгамы, старая латексная краска, печи для сжигания отходов, термометры Пестициды, рыба, птица Биологическое окисление ртути, деметилирование метилртути кишечной микрофлорой
Поглощение 75–85 % абсорбированного пара 95–100 % абсорбированного в желудочно-кишечном тракте 7–15 % поглощенной дозы и 2–3 % абсорбированной через кожу у животных
Распределение Распределяется по всему телу, липофилен, проникает через гематоэнцефалический барьер и плацентарный барьер, накапливается в головном мозге и почках Распределяется по всему телу, липофилен, легко преодолевает гематоэнцефалический барьер, а также плацентарный барьер, накапливается в почках и головном мозге Не проникает через гематоэнцефалический или плацентарный барьер, присутствует в головном мозге новорожденных, накапливается в почках
Выделение Пот, моча, кал и слюна 90 % выводится с желчью, фекалиями, 10 % с мочой Пот, слюна, моча и фекалии
Причина токсичности Окисление до неорганической ртути Деметилирование до неорганической ртути, образование свободных радикалов, связывание с тиолами в ферментах и ​​структурных белках Связывание с тиолами в ферментах и ​​структурных белках 20 век.Это побочный продукт производства цинка. Почвы и горные породы, в том числе уголь и минеральные удобрения, содержат некоторое количество кадмия. Кадмий имеет множество применений, например, . в батареях, пигментах, пластмассах и металлических покрытиях и широко используется в гальванике (Martin & Griswold, 2009). представляет относительный вклад различных источников в воздействие кадмия на человека (Regoli, 2005). Кадмий и его соединения классифицируются Международным агентством по изучению рака как канцерогены группы 1 для человека (Henson & Chedrese, 2004).Кадмий выбрасывается в окружающую среду в результате естественной деятельности, такой как извержения вулканов, выветривание, речной транспорт и некоторые виды деятельности человека, такие как добыча полезных ископаемых, плавка, курение табака, сжигание бытовых отходов и производство удобрений. Хотя выбросы кадмия заметно сократились в большинстве промышленно развитых стран, он остается источником опасений для рабочих и людей, живущих в загрязненных районах. Кадмий может вызывать как острую, так и хроническую интоксикацию (Chakraborty et al., 2013). Кадмий высокотоксичен для почек и накапливается в клетках проксимальных канальцев в более высоких концентрациях. Кадмий может вызывать минерализацию костей либо из-за повреждения костей, либо из-за почечной дисфункции. Исследования на людях и животных показали, что остеопороз (повреждение скелета) является критическим последствием воздействия кадмия наряду с нарушениями метаболизма кальция, образованием почечных камней и гиперкальциурией. Вдыхание более высоких концентраций кадмия может вызвать серьезное повреждение легких.Если кадмий поступает внутрь в больших количествах, это может привести к раздражению желудка и вызвать рвоту и диарею. При очень длительном воздействии при более низких концентрациях он может откладываться в почках и в конечном итоге приводить к заболеванию почек, хрупкости костей и повреждению легких (Bernard, 2008). Кадмий и его соединения хорошо растворяются в воде по сравнению с другими металлами. Их биодоступность очень высока, и поэтому они склонны к биоаккумуляции. Длительное воздействие кадмия может привести к морфопатологическим изменениям в почках.Курильщики более подвержены интоксикации кадмием, чем некурящие. Табак является основным источником поглощения кадмия курильщиками, поскольку растения табака, как и другие растения, могут накапливать кадмий из почвы. Некурящие подвергаются воздействию кадмия через пищу и некоторыми другими путями. Однако поглощение кадмия другими путями намного ниже (Mudgal et al. , 2010). показывает значения токсичности кадмия (Flora et al. , 2008). Кадмий взаимодействует с необходимыми питательными веществами, благодаря чему вызывает токсические эффекты.Экспериментальный анализ на животных показал, что 50% кадмия всасывается в легких и меньше в желудочно-кишечном тракте. Преждевременные роды и снижение массы тела при рождении — это проблемы, возникающие при высоком воздействии кадмия во время беременности человека (Henson & Chedrese, 2004).

Относительный вклад различных источников в воздействие кадмия на человека (адаптировано из Regoli, 2005).

Значения токсичности кадмия (Адаптировано из Flora et al. , 2008).

Хром

Хром присутствует в горных породах, почве, животных и растениях.Он может быть твердым, жидким и в виде газа. Соединения хрома очень стойки в водных отложениях. Они могут находиться во многих различных состояниях, таких как двухвалентное, четырехвалентное, пятивалентное и шестивалентное состояние. Cr(VI) и Cr(III) являются наиболее стабильными формами, и большой интерес представляет только их связь с воздействием на человека (Житкович, 2005). Соединения хрома (VI), такие как хромат кальция, хроматы цинка, хромат стронция и хроматы свинца, являются высокотоксичными и канцерогенными по своей природе. С другой стороны, хром (III) является важной пищевой добавкой для животных и человека и играет важную роль в метаболизме глюкозы.Поглощение соединений шестивалентного хрома через дыхательные пути и пищеварительный тракт происходит быстрее, чем у соединений трехвалентного хрома. Профессиональные источники хрома включают защитные металлические покрытия, металлические сплавы, магнитные ленты, красящие пигменты, резину, цемент, бумагу, консерванты для древесины, дубление кожи и гальваническое покрытие (Martin & Griswold, 2009). Шредер и др. (1970) сообщалось, что сигареты содержали 390 г/кг хрома, но не было опубликовано существенных отчетов о количестве хрома, вдыхаемом при курении.При контакте поврежденной кожи с любым типом соединений хрома образуется глубоко проникающая дыра. Воздействие соединений хрома может привести к образованию язв, которые сохраняются в течение нескольких месяцев и очень медленно заживают. Язвы на носовой перегородке очень часто встречаются у хроматиков. Воздействие более высоких количеств соединений хрома на человека может привести к ингибированию эритроцитарной глутатионредуктазы, что, в свою очередь, снижает способность восстанавливать метгемоглобин до гемоглобина (Koutras et al., 1965; Шлаттер и Кисслинг, 1973). Результаты, полученные в ходе различных экспериментов in vitro и in vivo , показали, что хроматные соединения могут индуцировать повреждение ДНК различными путями и могут приводить к образованию аддуктов ДНК, хромосомным аберрациям, сестринским хроматидным обменам, изменениям репликации и транскрипции ДНК. ДНК (O’Brien et al. , 2001; Matsumoto et al. , 2006).

Алюминий

Алюминий является третьим наиболее распространенным элементом в земной коре.Он существует только в одной степени окисления ( 3+ ) в окружающей среде. Основными путями потребления алюминия людьми являются вдыхание, проглатывание и контакт с кожей, а источниками воздействия являются питьевая вода, продукты питания, напитки и алюминийсодержащие лекарства. Алюминий естественно присутствует в пище. Алюминий и его соединения плохо всасываются в организме человека, хотя скорость их всасывания четко не изучена. Симптомами, указывающими на присутствие повышенного количества алюминия в организме человека, являются тошнота, язвы во рту, кожные язвы, кожная сыпь, рвота, диарея и артритные боли.Однако сообщалось, что эти симптомы слабо выражены и непродолжительны (Clayton, 1989). Воздействие алюминия, вероятно, является фактором риска развития болезни Альцгеймера (БА) у людей, согласно гипотезе ВОЗ в 1997 г. Контактный дерматит и раздражающий дерматит наблюдались у лиц, подвергавшихся воздействию алюминия на рабочем месте. Алюминий оказывает неблагоприятное воздействие на нервную систему и приводит к потере памяти, проблемам с равновесием и потерей координации (Krewski et al. , 2009).Людям, страдающим заболеваниями почек, трудно выводить алюминий из организма, что приводит к его накоплению в организме, что приводит к повреждению костей и головного мозга. Некоторыми факторами, которые, вероятно, могут быть причиной развития отравления алюминием, являются жизнь в запыленной среде, длительное внутривенное питание, ослабленная функция почек, гемодиализ, питье или прием внутрь веществ с высоким содержанием алюминия, работа в среде с высоким содержанием алюминия. уровни алюминия.Пациенты, находящиеся на почечном диализе, могут подвергаться воздействию алюминия, присутствующего в загрязненных диализатах и ​​фосфатсвязывающих препаратах. Более высокие уровни воздействия алюминия могут изменить развитие вторичного гиперпаратиреоза, приводя к другим заболеваниям, таким как адинамическая болезнь костей, вызванная алюминием, и остеомаляция, вызванная алюминием, оба из которых характеризуются ремоделированием нижних костей (Andia, 1996). Некоторые из других осложнений, связанных с отравлением алюминием, включают проблемы с легкими, анемию, нарушение всасывания железа, проблемы с нервной системой и т. д.

Железо

Железо является наиболее распространенным переходным металлом в земной коре. Биологически это самое важное питательное вещество для большинства живых существ, поскольку оно является кофактором многих жизненно важных белков и ферментов. Реакции, опосредованные железом, поддерживают процесс дыхания большинства аэробных организмов. Если он не защищен должным образом, он может катализировать реакции, связанные с образованием радикалов, которые могут повредить биомолекулы, клетки, ткани и весь организм. Отравление железом всегда интересовало в основном педиатров.Дети очень восприимчивы к токсичности железа, поскольку они подвергаются максимальному воздействию железосодержащих продуктов (Albretsen, 2006). Железотоксикоз протекает в четыре стадии. Первая стадия, которая возникает через 6 часов после передозировки железа, характеризуется желудочно-кишечными кровотечениями, рвотой и диареей (Osweiler et al. , 1985). Вторая стадия развивается в пределах от 6 до 24 часов после передозировки и считается латентным периодом, периодом явного медицинского выздоровления. Третья стадия возникает в период от 12 до 96 часов после появления определенных клинических симптомов.Эта стадия характеризуется шоками, гипотензией, сонливостью, тахикардией, некрозом печени, метаболическим ацидозом и иногда смертью (Hillman, 2001). Четвертая стадия возникает в течение 2–6 недель после передозировки железа. Эта стадия характеризуется образованием язв желудочно-кишечного тракта и развитием стриктур. Избыточное потребление железа является серьезной проблемой в развитых и мясоедных странах и увеличивает риск развития рака. Рабочие, подвергающиеся сильному воздействию асбеста, содержащего почти 30% железа, подвержены высокому риску асбестоза, который является второй по значимости причиной рака легких (Nelson, 1992).Говорят, что рак, связанный с асбестом, связан со свободными радикалами. Свободное внутриклеточное железо также может способствовать повреждению ДНК. Железо может инициировать рак главным образом в процессе окисления молекул ДНК (Bhasin et al. , (2002). Соли железа, такие как сульфат железа, моногидрат сульфата железа и гептагидрат сульфата железа, обладают низкой острой токсичностью при пероральном воздействии, кожный и ингаляционный пути, и поэтому они были отнесены к категории токсичности 3. Кроме того, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов считает соли железа безопасными, и их токсическое воздействие очень незначительно.Образование свободных радикалов является результатом токсичности железа (Ryan & Aust, 1992). При нормальной и патологической обработке клеток образуются побочные продукты, такие как супероксид и перекись водорода, которые считаются свободными радикалами (Fine, 2000). Эти свободные радикалы фактически нейтрализуются ферментами, такими как супероксиддисмутаза, каталаза и глутатионпероксидаза, но молекула супероксида обладает способностью высвобождать железо из ферритина, и это свободное железо реагирует со все большим количеством супероксида и перекиси водорода, образуя высокотоксичные свободные радикалы, такие как гидроксильный радикал (McCord, 1998).Гидроксильные радикалы опасны, поскольку они могут инактивировать определенные ферменты, инициировать перекисное окисление липидов, деполимеризовать полисахариды и вызывать разрывы цепей ДНК. Иногда это может привести к гибели клеток (Hershko et al., ). 1998).

Токсичность, механизм действия и воздействие на здоровье некоторых тяжелых металлов

Резюме

Доказано, что токсичность тяжелых металлов представляет собой серьезную угрозу, и с ней связан ряд рисков для здоровья. Токсическое действие этих металлов, хотя они и не имеют никакой биологической роли, остаются в той или иной форме вредными для человеческого организма и его нормального функционирования.Иногда они действуют как псевдоэлемент тела, а в определенные моменты могут даже вмешиваться в обменные процессы. Немногие металлы, такие как алюминий, могут быть удалены путем элиминации, в то время как некоторые металлы накапливаются в организме и пищевой цепи, проявляя хронический характер. Были предприняты различные меры общественного здравоохранения для контроля, предотвращения и лечения токсичности металлов, возникающей на различных уровнях, таких как профессиональное воздействие, несчастные случаи и факторы окружающей среды. Токсичность металлов зависит от поглощенной дозы, пути воздействия и продолжительности воздействия, т.е.е. острый или хронический. Это может привести к различным нарушениям, а также может привести к чрезмерному повреждению из-за окислительного стресса, вызванного образованием свободных радикалов. В этом обзоре подробно рассказывается о некоторых тяжелых металлах и механизмах их токсичности, а также об их влиянии на здоровье.

Ключевые слова: тяжелые металлы, токсичность металлов, окислительный стресс, свободные радикалы.Металлы естественным образом обнаруживаются в земной коре, и их состав варьируется в разных местах, что приводит к пространственным вариациям окружающих концентраций. Распределение металлов в атмосфере контролируется свойствами данного металла и различными факторами окружающей среды (Khlifi & Hamza-Chaffai, 2010). Основная цель этого обзора — дать представление об источниках тяжелых металлов и их вредном воздействии на окружающую среду и живые организмы. К тяжелым металлам обычно относят те металлы, которые обладают удельной плотностью более 5 г/см 3 и неблагоприятно воздействуют на окружающую среду и живые организмы (Järup, 2003).Эти металлы необходимы для поддержания различных биохимических и физиологических функций в живых организмах при очень низких концентрациях, однако они становятся вредными, когда превышают определенные пороговые концентрации. Хотя общепризнано, что тяжелые металлы имеют много неблагоприятных последствий для здоровья и сохраняются в течение длительного периода времени, воздействие тяжелых металлов продолжается и увеличивается во многих частях мира. Тяжелые металлы являются значительными загрязнителями окружающей среды, и их токсичность представляет собой проблему, приобретающую все большее значение по экологическим, эволюционным, пищевым и экологическим причинам (Jaishankar et al., 2013; Нагаджиоти и др. , 2010). Наиболее часто встречающиеся тяжелые металлы в сточных водах включают мышьяк, кадмий, хром, медь, свинец, никель и цинк, которые представляют опасность для здоровья человека и окружающей среды (Lambert et al. , 2000). Тяжелые металлы попадают в окружающую среду естественным путем и в результате деятельности человека. Различные источники тяжелых металлов включают эрозию почвы, естественное выветривание земной коры, добычу полезных ископаемых, промышленные стоки, городские стоки, сброс сточных вод, средства борьбы с насекомыми или болезнями, применяемые к сельскохозяйственным культурам, и многие другие (Morais et al., 2012). показывает глобальное производство и потребление отдельных токсичных металлов в период с 1850 по 1990 год (Nriagu, 1996).

Мировое производство и потребление отдельных токсичных металлов в 1850–1990 гг. (Адаптировано из Nriagu, 1996).

Хотя эти металлы выполняют важные биологические функции в растениях и животных, иногда их химическая координация и окислительно-восстановительные свойства давали им дополнительные преимущества, так как они могли избегать механизмов контроля, таких как гомеостаз, транспорт, компартментализация и связывание с необходимыми компонентами клетки.Эти металлы связываются с белками, которые не предназначены для них, вытесняя исходные металлы из их естественных мест связывания, вызывая нарушение работы клеток и, в конечном итоге, токсичность. Предыдущие исследования показали, что окислительное разрушение биологических макромолекул в первую очередь связано со связыванием тяжелых металлов с ДНК и ядерными белками (Flora et al. , 2008).

Тяжелые металлы и механизмы их токсичности

Мышьяк

Мышьяк является одним из наиболее важных тяжелых металлов, вызывающих беспокойство как с точки зрения экологии, так и с точки зрения индивидуального здоровья (Hughes et al., 1988). Он обладает полуметаллическими свойствами, сильно токсичен и канцерогенен и широко доступен в виде оксидов или сульфидов или в виде солей железа, натрия, кальция, меди, и т. д. (Singh et al. , 2007). . Мышьяк является двадцатым наиболее распространенным элементом на земле, и его неорганические формы, такие как соединения арсенита и арсената, смертельны для окружающей среды и живых существ. Люди могут столкнуться с мышьяком естественным путем, из промышленных источников или из непреднамеренных источников.Питьевая вода может быть загрязнена в результате использования мышьяковых пестицидов, природных месторождений полезных ископаемых или неправильной утилизации содержащих мышьяк химикатов. Преднамеренное потребление мышьяка в случае суицидальных попыток или случайное употребление детьми может также привести к случаям острого отравления (Mazumder, 2008; Saha et al. , 1999). Мышьяк является протопластическим ядом, так как он поражает прежде всего сульфгидрильную группу клеток, вызывая нарушение клеточного дыхания, клеточных ферментов и митоза (Gordon & Quastel, 1948).

Механизм токсичности мышьяка

При биотрансформации мышьяка вредные неорганические соединения мышьяка метилируются бактериями, водорослями, грибами и людьми с образованием монометиларсоновой кислоты (ММА) и диметиларсиновой кислоты (ДМА). В этом процессе биотрансформации эти виды неорганического мышьяка (iAs) ферментативно превращаются в метилированные соединения мышьяка, которые являются конечными метаболитами и биомаркерами хронического воздействия мышьяка.

iAs(V) → iAs(III) → MMA(V) → MMA(III) → DMA(V)

Биометилирование – это процесс детоксикации, конечными продуктами которого являются метилированные неорганические соединения мышьяка, такие как MMA (V) и DMA (V) ), которые выделяются с мочой, являются биоиндикаторами хронического воздействия мышьяка.Однако ММА (III) не экскретируется и остается внутри клетки в качестве промежуточного продукта.

Монометиларсоновая кислота (ММА III), промежуточный продукт, обладает высокой токсичностью по сравнению с другими мышьяковыми соединениями и потенциально ответственна за индуцированный мышьяком канцерогенез (Singh et al. , 2007).

Свинец

Свинец является высокотоксичным металлом, широкое использование которого привело к значительному загрязнению окружающей среды и проблемам со здоровьем во многих частях мира. Свинец — металл серебристого цвета, слегка голубоватый в сухой атмосфере.Он начинает тускнеть при контакте с воздухом, образуя при этом сложную смесь соединений в зависимости от заданных условий. показаны различные источники загрязнения окружающей среды свинцом (Sharma & Dubey, 2005). Источники воздействия свинца включают главным образом промышленные процессы, продукты питания и курение, питьевую воду и бытовые источники. Источниками свинца были бензин и домашняя краска, которая распространилась на свинцовые пули, водопроводные трубы, оловянные кувшины, аккумуляторные батареи, игрушки и краны (Thürmer et al., 2002). В США из выхлопных газов автомобилей выделяется от 100 до 200 000 тонн свинца в год. Часть поглощается растениями, фиксируется в почве и попадает в водоемы, поэтому воздействие свинца на население в целом происходит либо из-за пищевых продуктов, либо из-за питьевой воды (Goyer, 1990). Свинец — чрезвычайно токсичный тяжелый металл, нарушающий различные физиологические процессы растений и в отличие от других металлов, таких как цинк, медь и марганец, не выполняет никаких биологических функций. Растение с высокой концентрацией свинца ускоряет выработку активных форм кислорода (АФК), вызывая повреждение липидной мембраны, что в конечном итоге приводит к повреждению хлорофилла и процессов фотосинтеза и подавляет общий рост растения (Najeeb et al., 2014). Некоторые исследования показали, что свинец способен ингибировать рост чайного растения за счет уменьшения биомассы и ухудшать качество чая за счет изменения качества его компонентов (Yongsheng et al. , 2011). Было обнаружено, что даже при низких концентрациях обработка свинцом вызывает огромную нестабильность поглощения ионов растениями, что, в свою очередь, приводит к значительным метаболическим изменениям фотосинтетической способности и, в конечном итоге, к сильному торможению роста растений (Mostafa et al. , 2012).

Различные источники загрязнения окружающей среды свинцом (адаптировано из Sharma & Dubey, 2005).

Механизмы токсичности свинца

Металлический свинец вызывает токсичность в живых клетках по ионному механизму и окислительному стрессу. Многие исследователи показали, что окислительный стресс в живых клетках вызывается дисбалансом между производством свободных радикалов и образованием антиоксидантов для детоксикации реактивных промежуточных продуктов или восстановления полученных повреждений.показывает атаку тяжелых металлов на клетку и баланс между производством АФК и последующей защитой, обеспечиваемой антиоксидантами. Антиоксиданты, как напр. глутатион, присутствующий в клетке, защищает ее от свободных радикалов, таких как H 2 O 2. Однако под влиянием свинца уровень АФК увеличивается, а уровень антиоксидантов снижается. Поскольку глутатион существует как в восстановленном (GSH), так и в окисленном (GSSG) состоянии, восстановленная форма глутатиона дает свои восстанавливающие эквиваленты (H + + e ) из своих тиоловых групп цистеина в АФК, чтобы сделать их стабильными. .В присутствии фермента глутатионпероксидазы восстановленный глутатион легко связывается с другой молекулой глутатиона после отдачи электрона и образует глутатиондисульфид (GSSG). Восстановленная форма (GSH) глутатиона составляет 90% от общего содержания глутатиона, а окисленная форма (GSSG) составляет 10% при нормальных условиях. Однако в условиях окислительного стресса концентрация GSSG превышает концентрацию GSH. Еще одним биомаркером окислительного стресса является перекисное окисление липидов, поскольку свободные радикалы собирают электроны с липидных молекул, присутствующих внутри клеточной мембраны, что в конечном итоге вызывает перекисное окисление липидов (Wadhwa et al., 2012; Флора и др. , 2012). В очень высоких концентрациях АФК могут вызывать структурные повреждения клеток, белков, нуклеиновых кислот, мембран и липидов, что приводит к стрессовой ситуации на клеточном уровне (Mathew et al., ). 2011).

Атака тяжелых металлов на клетку и баланс между производством АФК и последующей защитой, обеспечиваемой антиоксидантами.

Ионный механизм токсичности свинца возникает в основном из-за способности ионов металла свинца замещать другие двухвалентные катионы, такие как Ca 2+ , Mg 2+ , Fe 2+ и одновалентные катионы, такие как Na +, что в конечном итоге нарушает биологический метаболизм клетки.Ионный механизм токсичности свинца вызывает значительные изменения в различных биологических процессах, таких как клеточная адгезия, внутри- и межклеточная передача сигналов, фолдинг белков, созревание, апоптоз, транспорт ионов, регуляция ферментов и высвобождение нейротрансмиттеров. Свинец может замещать кальций даже в пикомолярной концентрации, воздействуя на протеинкиназу С, которая регулирует нервное возбуждение и память (Flora et al. , 2012).

Ртуть

Металлическая ртуть представляет собой встречающийся в природе металл, представляющий собой блестящую серебристо-белую жидкость без запаха, которая при нагревании превращается в бесцветный газ без запаха.Ртуть очень токсична и чрезвычайно биоаккумулятивна. Ее присутствие отрицательно влияет на морскую среду, поэтому многие исследования направлены на изучение распространения ртути в водной среде. К основным источникам ртутного загрязнения относятся антропогенные виды деятельности, такие как сельское хозяйство, сброс городских сточных вод, добыча полезных ископаемых, сжигание и сброс промышленных сточных вод (Chen et al. , 2012).

Ртуть существует в основном в трех формах: металлические элементы, неорганические соли и органические соединения, каждая из которых обладает различной токсичностью и биодоступностью.Эти формы ртути широко присутствуют в водных ресурсах, таких как озера, реки и океаны, где они поглощаются микроорганизмами и трансформируются в метилртуть в микроорганизмах, в конечном итоге подвергаясь биомагнификации, вызывая значительное нарушение водной жизни. Потребление этого загрязненного водного животного является основным путем воздействия метилртути на человека (Trasande et al ., 2005). Ртуть широко используется в термометрах, барометрах, пирометрах, ареометрах, ртутных дуговых лампах, люминесцентных лампах и в качестве катализатора.Он также используется в целлюлозно-бумажной промышленности, в качестве компонента батарей и в стоматологических препаратах, таких как амальгамы. показывает глобальное использование ртути для различных применений (GEF and Mercury: The Challenge By Ibrahima Sow, GEF Climate & Chemicals Team . Доступно по адресу: http://www.thegef.org/gef/greenline/april-2012/ gef-and-mercury-challenge).

Мировое использование ртути для различных целей (всего в 2005 г.: 3 760 метрических тонн).

Механизм токсичности ртути

Ртуть хорошо известна как опасный металл, и ее токсичность является частой причиной острого отравления тяжелыми металлами: по данным Американской ассоциации токсикологических центров в 1997 г. было зарегистрировано 3596 случаев.Метилртуть является нейротоксичным соединением, ответственным за разрушение микротрубочек, повреждение митохондрий, перекисное окисление липидов и накопление нейротоксических молекул, таких как серотонин, аспартат и глутамат (Patrick, 2002). Общий объем выбросов ртути в окружающую среду оценивается в 2200 метрических тонн в год (Ferrara et al. , 2000). По оценкам Агентства по охране окружающей среды и Национальной академии наук, от 8 до 10% американских женщин имеют уровни ртути, которые могут вызвать неврологические расстройства у любого ребенка, которого они родили (Haley, 2005).У животных, подвергшихся воздействию токсичной ртути, наблюдались неблагоприятные неврологические и поведенческие изменения. У кроликов при воздействии 28,8 мг/м 3 паров ртути в течение от 1 до 13 недель обнаруживались неопределенные патологические изменения, выраженная клеточная дегенерация и некроз головного мозга (Ashe et al. , 1953).

Мозг остается органом-мишенью для ртути, однако она может повредить любой орган и привести к нарушению работы нервов, почек и мышц. Это может вызвать нарушение мембранного потенциала и нарушить внутриклеточный гомеостаз кальция.Ртуть связывается со свободно доступными тиолами, поскольку константы стабильности высоки (Patrick, 2002). Пары ртути могут вызвать бронхит, астму и временные проблемы с дыханием. Ртуть играет ключевую роль в повреждении третичной и четвертичной структуры белка и изменяет клеточную функцию, присоединяясь к селенгидрильным и сульфгидрильным группам, которые вступают в реакцию с метилртутью и препятствуют клеточной структуре. Он также вмешивается в процесс транскрипции и трансляции, что приводит к исчезновению рибосом, эрадикации эндоплазматического ретикулума и активности естественных клеток-киллеров.Целостность клеток также нарушается, вызывая образование свободных радикалов. В основе хелатирования тяжелых металлов лежит то, что, хотя сульфгидрильная связь ртути стабильна и разделена на окружающие сульфгидрильные лиганды, она также вносит вклад в свободные сульфгидрильные группы, способствующие подвижности металлов внутри лигандов (Bernhoft, 2011).

Кадмий

Кадмий является седьмым наиболее токсичным тяжелым металлом согласно рейтингу ATSDR. Это побочный продукт производства цинка, которому люди или животные могут подвергаться на работе или в окружающей среде.Как только этот металл усваивается человеком, он будет накапливаться в организме на протяжении всей жизни. Этот металл впервые был использован во время Первой мировой войны в качестве заменителя олова и в лакокрасочной промышленности в качестве пигмента. В сегодняшнем сценарии он также используется в аккумуляторных батареях, для производства специальных сплавов, а также присутствует в табачном дыме. Около трех четвертей кадмия используется в щелочных батареях в качестве компонента электродов, остальная часть используется в покрытиях, пигментах и ​​покрытиях, а также в качестве стабилизатора пластмасс.Люди могут подвергаться воздействию этого металла главным образом при вдыхании и приеме внутрь и могут страдать от острых и хронических интоксикаций. Рассеянный в окружающей среде кадмий будет сохраняться в почвах и отложениях в течение нескольких десятилетий. Растения постепенно усваивают эти металлы, которые накапливаются в них и концентрируются по пищевой цепи, достигая в конечном итоге человеческого организма. Согласно данным Агентства по регистрации токсичных веществ и заболеваний, в США более 500 000 рабочих ежегодно подвергаются воздействию токсичного кадмия (Bernard, 2008; Mutlu et al., 2012). Исследования показали, что в Китае общая площадь, загрязненная кадмием, составляет более 11 000 га, а годовой объем промышленных отходов кадмия, выбрасываемых в окружающую среду, оценивается более чем в 680 тонн. В Японии и Китае воздействие кадмия на окружающую среду сравнительно выше, чем в любой другой стране (Han et al. , 2009). Кадмий преимущественно содержится во фруктах и ​​овощах из-за его высокой скорости переноса из почвы в растения (Satarug et al. , 2011).Кадмий является высокотоксичным заменимым тяжелым металлом, который хорошо известен своим неблагоприятным влиянием на ферментативные системы клеток, окислительный стресс и вызывает дефицит питательных веществ у растений (Irfan et al. , 2013).

Механизм токсичности кадмия

Механизм токсичности кадмия не совсем ясен, но известно его воздействие на клетки (Patrick, 2003). Концентрация кадмия увеличивается в 3000 раз, когда он связывается с богатым цистеином белком, таким как металлотионеин.В печени цистеин-металлотионеиновый комплекс вызывает гепатотоксичность, затем он циркулирует в почках и накапливается в почечной ткани, вызывая нефротоксичность. Кадмий обладает способностью связываться с цистеиновыми, глутаматными, гистидиновыми и аспартатными лигандами и может приводить к дефициту железа (Castagnetto et al. , 2002). Кадмий и цинк имеют одинаковые степени окисления, и, следовательно, кадмий может заменять цинк, присутствующий в металлотионеине, тем самым препятствуя его действию в качестве поглотителя свободных радикалов внутри клетки.

Хром

Хром является седьмым по распространенности элементом на Земле (Mohanty & Kumar Patra, 2013). В окружающей среде хром встречается в нескольких степенях окисления от Cr 2+ до Cr 6+ (Rodríguez et al. , 2009) . Наиболее распространенными формами Cr являются трехвалентный Cr +3 и шестивалентный Cr +6 , , при этом оба состояния токсичны для животных, людей и растений (Mohanty & Kumar Patra, 2013).Хром образуется в природе при сжигании нефти и угля, нефти из феррохроматного огнеупорного материала, пигментных окислителей, катализатора, хромистой стали, удобрений, бурения нефтяных скважин и кожевенных заводов. Антропогенно хром попадает в окружающую среду со сточными водами и удобрениями (Ghani, 2011). Cr(III) неподвижен в восстановленной форме и нерастворим в воде, тогда как Cr(VI) в окисленном состоянии хорошо растворим в воде и, следовательно, подвижен (Wolińska et al. , 2013).Для определения активности ионов металлов в окружающей среде очень важно определение состава металлов, где в случае хрома окислительная форма Cr(III) не является существенным загрязнителем грунтовых вод, но было обнаружено, что Cr(VI) быть токсичным для человека (Gürkan et al. , 2012). Cr(III) находится в органическом веществе почвы и водной среды в виде оксидов, гидроксидов и сульфатов (Cervantes et al. , 2001). Хром широко используется в таких отраслях, как металлургия, гальваника, производство красок и пигментов, дубление, защита древесины, химическое производство и целлюлозно-бумажное производство.Эти отрасли играют важную роль в загрязнении хромом, оказывая неблагоприятное воздействие на биологические и экологические виды (Ghani, 2011). Широкий спектр промышленных и сельскохозяйственных методов увеличивает уровень токсичности в окружающей среде, вызывая озабоченность по поводу загрязнения, вызванного хромом. Загрязнение окружающей среды хромом, особенно шестивалентным хромом, в последние годы вызывало наибольшую озабоченность (Zayed & Terry, 2003). Кожевенные заводы сбрасывают в водные потоки многочисленные загрязняющие тяжелые металлы и соединения (Nath et al., 2008 г.). Из-за присутствия в окружающей среде избытка кислорода Cr (III) окисляется до Cr (VI), который чрезвычайно токсичен и хорошо растворим в воде (Cervantes et al. , 2001). В Токио в августе 1975 г. содержание хрома в подземных водах, содержащих отвалы Cr(VI), было в 2000 раз выше допустимого (Zayed & Terry, 2003). В Индии уровень хрома в подземных водах составляет более 12 мг / л и 550–1500 частей на миллион / л. Механизм ультраструктурной организации, биохимических изменений и регуляции метаболизма не выяснен, так как подробно не рассматривался процесс фитотоксичности хромом в водной среде (Chandra & Kulshreshtha, 2004).Сброс промышленных отходов и загрязнение грунтовых вод резко увеличили концентрацию хрома в почве (Bielicka et al. , 2005). При производстве хромата отложение остатков хрома и орошение сточными водами вызвали серьезное загрязнение сельскохозяйственных угодий хромом. С внедрением современного сельского хозяйства происходит постоянный выброс хрома в окружающую среду в виде остатков хрома, пыли хрома и орошения сточными водами хрома, что приводит к загрязнению почвы, влияя на почвенно-овощную систему, а также нарушая урожайность овощей и их качество для человека. (Дуан и др., 2010). Наличие избытка хрома сверх допустимой нормы губительно для растений, так как он сильно влияет на биологические факторы растения и попадает в пищевую цепь при употреблении этого растительного сырья. Общими чертами фитотоксичности Cr являются снижение роста корней, хлороз листьев, ингибирование прорастания семян и подавление биомассы. Токсичность хрома сильно влияет на биологические процессы в различных растениях, таких как кукуруза, пшеница, ячмень, цветная капуста, цитруллы и овощи.Токсичность хрома вызывает хлороз и некроз растений (Ghani, 2011). Ферменты, такие как каталаза, пероксидаза и цитохромоксидаза с железом в качестве их компонента, подвержены токсичности хрома. Активность каталазы, стимулируемая избыточным поступлением хрома, вызывающая токсичность, была изучена в отношении фотосинтеза, активности нитратредуктазы, содержания белка в водорослях и фотосинтетических пигментов (Nath et al. , 2008). Для проникновения хрома (III) в клетку требуется простой процесс диффузии, и он не зависит от какого-либо конкретного мембранного носителя.В отличие от Cr(III), Cr(IV) может легко проходить через клеточную мембрану (Chandra & Kulshreshtha, 2004).

Механизм токсичности хрома

В окружающей среде трехвалентный хром Cr(III), как правило, безвреден из-за его слабой мембранной проницаемости. Шестивалентный хром Cr(VI), с другой стороны, более активно проникает через клеточную мембрану через каналы для изоэлектрических и изоструктурных анионов, такие как каналы SO 4 2– и HPO 4 2– и эти хроматы. захватываются путем фагоцитоза.Cr(VI) является сильным окислителем и может быть восстановлен с образованием эфемерных частиц пятивалентного и четырехвалентного хрома, которые отличаются от Cr(III). Стабилизация пентавалентной формы осуществляется глутатионом, и, следовательно, внутриклеточное восстановление Cr[VI] считается механизмом детоксикации, когда восстановление происходит вдали от области-мишени. Однако если рядом с сайтом-мишенью происходит внутриклеточное восстановление Cr[VI], это может служить для активации Cr. Реакции между Cr(VI) и биологическими восстановителями, такими как тиолы и аскорбат, приводят к образованию активных форм кислорода, таких как ион супероксида, перекись водорода и гидроксильный радикал, что в конечном итоге приводит к окислительному стрессу в клетке, вызывающему повреждение ДНК и белков (Stohs). и Багчи, 1995).Согласно обзорам литературы, Cr(VI) оказался гораздо более опасным, чем Cr(III), поскольку Cr(VI) легче проникает в клетки, чем Cr(III), и в конечном итоге восстанавливается до Cr(III). Из-за своих мутагенных свойств Cr(VI) классифицируется Международным агентством по изучению рака как канцероген группы 1 для человека (Dayan & Paine, 2001; Zhang, 2011).

Алюминий

Алюминий является третьим наиболее распространенным элементом в земной коре (Gupta et al., 2013). Алюминий встречается в природе в воздухе, воде и почве. Добыча и переработка алюминия повышает его уровень в окружающей среде (ATSDR, 2010). Недавние исследования в области токсикологии окружающей среды показали, что алюминий может представлять серьезную угрозу для людей, животных и растений, вызывая множество заболеваний (Barabasz et al. , 2002). Многие факторы, в том числе pH воды и содержание органических веществ, сильно влияют на токсичность алюминия. При снижении pH его токсичность возрастает (Jeffrey et al., 1997). Мобилизация токсичных ионов алюминия в результате изменения рН почвы и воды, вызванного кислотными дождями и усилением закисления окружающей атмосферы, оказывает неблагоприятное воздействие на окружающую среду. Это проявляется высыханием лесов, отравлением растений, снижением или гибелью урожая, гибелью водных животных, а также различными дисбалансами в функционировании систем человека и животных (Barabasz et al. , 2002). pH поверхностного слоя почвы ниже 5 (pH<5) может привести к повышению кислотности почвы, что является серьезной проблемой во всем мире и влияет на урожайность.Из-за токсичности алюминия производство сельскохозяйственных культур было ограничено до 67% от общей площади кислых почв в мире. Алюминий является одним из наиболее часто встречающихся элементов в земной коре. Из-за кислых почв (pH <5) кремний выщелачивается, оставляя алюминий в твердой форме, известной как оксигидроксиды алюминия, такие как гиббсит и бемит. Эти нестабильные формы алюминия выделяют в почву фитотоксичный Al 3+ , хорошо известный как Al (OH) 63+ (Ermias Abate et al. , 2013).Взаимодействие Al 3+ с апопластическими, плазмалеммембранными и симпластическими мишенями приводит к токсичности и нарушению физических и клеточных процессов в растениях. Общими проявлениями являются ингибирование роста корней, клеточная модификация листьев, мелкие и темно-зеленые листья, пожелтение и отмирание листьев, хлороз, пурпурное окрашивание и некроз листьев (Gupta et al. , 2013). Алюминий в высоких концентрациях очень токсичен для водных животных, особенно для организмов, дышащих жабрами, таких как рыбы, вызывая нарушение осморегуляции за счет разрушения ионов плазмы и гемолимфы.Активность жаберного фермента, необходимого для поглощения ионов, ингибируется мономерной формой алюминия у рыб (Rosseland et al. , 1990). Живые организмы в воде, такие как морские водоросли и раки, также страдают от токсичности Al (Безак-Мазур, 2001). Алюминий не играет биологической роли и является токсичным заменимым металлом для микроорганизмов (Olaniran et al. , 2013). Ферменты, такие как гексокиназа, фосфодиэстераза, щелочная фосфатаза и фосфоксидаза, ингибируются алюминием, поскольку он имеет большее сродство к ДНК и РНК.Алюминий влияет на метаболические пути в живом организме, включающие метаболизм кальция, фосфора, фтора и железа. Было обнаружено, что алюминий очень вреден для нервных, костных и кроветворных клеток (Barabasz1 et al. , 2002).

Механизм токсичности алюминия

Алюминий влияет на большинство физических и клеточных процессов. Точный механизм всасывания алюминия в желудочно-кишечном тракте до конца не ясен. Основываясь на литературных обзорах, трудно определить точный период времени для отравления алюминием, поскольку некоторые симптомы отравления алюминием могут быть обнаружены через секунды, а другие – через минуты после контакта с алюминием (ВОЗ, 1997).Токсичность алюминия, вероятно, возникает в результате взаимодействия между алюминием и плазматической мембраной, апопластическими и симпластическими мишенями (Kochian et al. , 2005). У человека Mg 2+ и Fe 3+ замещаются Al 3+ , что вызывает множество нарушений, связанных с межклеточной коммуникацией, клеточным ростом и секреторными функциями. Изменения, вызываемые алюминием в нейронах, аналогичны дегенеративным поражениям, наблюдаемым у пациентов с болезнью Альцгеймера. Самыми серьезными осложнениями отравления алюминием являются эффекты нейротоксичности, такие как атрофия нейронов в голубом пятне, черной субстанции и полосатом теле ( Filiz & Meral, 2007) .

Железо

Железо является вторым наиболее распространенным металлом в земной коре (EPA, 1993). Железо занимает 26-е -е место в таблице Менделеева. Железо является наиболее важным элементом для роста и выживания почти всех живых организмов (Valko et al. , 2005). Это один из жизненно важных компонентов таких организмов, как водоросли, и ферментов, таких как цитохромы и каталаза, а также белков, транспортирующих кислород, таких как гемоглобин и миоглобин (Vuori, 1995).Железо является привлекательным переходным металлом для различных биологических окислительно-восстановительных процессов из-за его взаимного превращения между ионами двухвалентного железа (Fe 2+ ) и трехвалентного железа (Fe 3+ ) (Phippen et al. , 2008). Источник железа в поверхностных водах является антропогенным и связан с добычей полезных ископаемых. Производство серной кислоты и выброс железа (Fe 2+ ) происходит за счет окисления железных пиритов (FeS 2 ), которые распространены в угольных пластах (Valko et al., 2005). Следующие уравнения представляют собой упрощенную реакцию окисления для железа черного и железа (Phippen et al. , 2008):

2FES 2 + 7O 2 → 2feso 4 + H 2 SO 4 Черные)

4FESO 4 + O 2 + 10H 2 + 10H 2 o → 4fe (OH) 3 + 4H 2 SO 4 (Ferric)

4

Концентрация растворенного железа в глубоком океане обычно составляет 0,6 нМ или 33.5 × 10 −9 мг/л. В пресной воде концентрация очень низкая с уровнем обнаружения 5 мкг/л – ICP, тогда как в подземных водах концентрация растворенного железа очень высока и составляет 20 мг/л (EPA, 1993). В таких странах, как Литва, многие люди подвергались воздействию повышенного уровня железа через питьевую воду, так как собранная подземная вода превышала допустимый предел, установленный Директивой Европейского союза 98/83/ЕС о качестве питьевой воды (Grazuleviciene et al. , 2009 г.).Обилие таких видов, как перифитон, бентосные беспозвоночные и разнообразие рыб, сильно зависит от прямого и косвенного воздействия загрязнения железом (Vuori, 1995). Осадок железа нанесет значительный ущерб из-за засорения и затруднит дыхание рыб (EPA, 1993). Исследование токсичности железа для водных растений, особенно риса, показало, что рост видов водного тростника подавляется концентрацией общего железа 1 мг/л (Phippen et al., 2008 г.). Кислые почвы ограничивают производство риса и вместе с дефицитом цинка вызывают нарушение макроэлементов в рисе водно-болотных угодий. На производство низинного риса сильно повлияли высокие концентрации восстановленного железа (Fe 2+ ) в затопляемых почвах. Особенности токсичности железа в рисе включают высокое поглощение Fe 2+ корнями, акропетальное перемещение в листья, бронзовость листьев риса и потерю урожая (Becker & Asch, 2005).

Механизм токсичности железа

Когда абсорбированное железо не связывается с белком, образуется широкий спектр вредных свободных радикалов, что, в свою очередь, сильно влияет на концентрацию железа в клетках млекопитающих и биологических жидкостях.Это циркулирующее несвязанное железо вызывает коррозионное воздействие на желудочно-кишечный тракт и биологические жидкости. Чрезвычайно высокий уровень железа поступает в организм, пересекая стадию всасывания, ограничивающую скорость, и становится насыщенным. Эти свободные железа проникают в клетки сердца, печени и головного мозга. Из-за нарушения окислительного фосфорилирования свободным железом двухвалентное железо превращается в трехвалентное железо, которое высвобождает ионы водорода, что увеличивает метаболическую кислотность. Свободное железо также может приводить к перекисному окислению липидов, что приводит к серьезному повреждению митохондрий, микросом и других клеточных органелл (Albretsen, 2006).Токсичность железа для клеток привела к опосредованному железом повреждению тканей с участием клеточных окислительных и восстановительных механизмов и их токсичности по отношению к внутриклеточным органеллам, таким как митохондрии и лизосомы. Широкий спектр свободных радикалов, которые, как считается, вызывают потенциальное повреждение клеток, образуются при избыточном потреблении железа. Вырабатываемые железом свободные водородные радикалы атакуют ДНК, что приводит к повреждению клеток, мутациям и злокачественным трансформациям, которые, в свою очередь, вызывают множество заболеваний (Grazuleviciene et al., 2009 г.).

Воздействие тяжелых металлов на человека

Существует 35 металлов, которые вызывают у нас озабоченность из-за воздействия в жилых или профессиональных условиях, из которых 23 являются тяжелыми металлами: сурьма, мышьяк, висмут, кадмий, церий, хром, кобальт, медь , галлий, золото, железо, свинец, марганец, ртуть, никель, платина, серебро, теллур, таллий, олово, уран, ванадий и цинк (Mosby и др. ). 1996). Эти тяжелые металлы обычно встречаются в окружающей среде и пище.В небольших количествах они необходимы для поддержания хорошего здоровья, но в больших количествах они могут стать токсичными или опасными. Отравление тяжелыми металлами может привести к снижению уровня энергии и нарушению работы мозга, легких, почек, печени, состава крови и других важных органов. Длительное воздействие может привести к постепенно прогрессирующим физическим, мышечным и неврологическим дегенеративным процессам, имитирующим такие заболевания, как рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и мышечную дистрофию.Многократное длительное воздействие некоторых металлов и их соединений может даже вызвать рак (Jarup, 2003). Уровень токсичности некоторых тяжелых металлов может быть чуть выше фоновых концентраций, естественно присутствующих в окружающей среде. Следовательно, доскональное знание тяжелых металлов весьма важно для того, чтобы обеспечить надлежащие меры защиты от их чрезмерного контакта (Ferner, 2001).

Влияние мышьяка

Загрязнение мышьяком произошло как в результате естественных геологических процессов, так и в результате деятельности человека.Антропогенные источники мышьяка включают деятельность человека, такую ​​как добыча и переработка руд. Процесс плавки, как древний, так и недавний, может выделять мышьяк в воздух и почву (Matschullat, 2000). Такие типы источников могут влиять на качество поверхностных вод за счет выброса и стока грунтовых вод. Другой путь загрязнения подземных вод — через геологические источники, такие как минералы мышьяка. Третий тип источников – это осадочные и метаосадочные пластовые породы (Smedley & Kinniburgh, 2002).Большинство красок, красителей, мыла, металлов, полупроводников и лекарств содержат мышьяк. Некоторые пестициды, удобрения и операции по кормлению животных также выделяют мышьяк в окружающую среду в больших количествах. Установлено, что неорганические формы мышьяка, такие как арсенит и арсенат, более опасны для здоровья человека. Они обладают высокой канцерогенностью и могут вызывать рак легких, печени, мочевого пузыря и кожи. Человек подвергается воздействию мышьяка через воздух, пищу и воду. Питьевая вода, загрязненная мышьяком, является одной из основных причин отравления мышьяком более чем в 30 странах мира (Chowdhury et al., 2000). Если уровень мышьяка в грунтовых водах в 10–100 раз превышает значение, указанное в рекомендациях ВОЗ для питьевой воды (10 мкг/л), это может представлять угрозу для здоровья человека (Hoque et al. , 2011). Вода может быть загрязнена ненадлежащим образом утилизированными химикатами, содержащими мышьяк, мышьяковыми пестицидами или природными отложениями полезных ископаемых. Токсичность мышьяка может быть острой или хронической, а хроническая токсичность мышьяка называется арсеникозом. Большинство сообщений о хронической токсичности мышьяка у человека сосредоточено на кожных проявлениях из-за его специфичности в диагностике.Пигментация и кератоз являются специфическими поражениями кожи, которые указывают на хроническую токсичность мышьяка (Martin & Griswold, 2009). показывает мышьяковый кератоз, так называемые «капли дождя на пыльной дороге» (костный мозг – неопухолевые, доброкачественные изменения, токсичность мышьяка, доступно по адресу: http://www.pathologyoutlines.com/topic/bonemarrarsenic.html) и показывает поражения кожи к арсеникозу (источник: Smith et al., 2000).

Поражения кожи, вызванные арсеникозом (адаптировано из Smith et al. , 2000).

Более низкие уровни воздействия мышьяка могут вызывать тошноту и рвоту, снижение образования эритроцитов и лейкоцитов, нарушение сердечного ритма, ощущение покалывания в руках и ногах и повреждение кровеносных сосудов. Длительное воздействие может привести к поражению кожи, раку внутренних органов, неврологическим проблемам, заболеваниям легких, заболеваниям периферических сосудов, гипертонии и сердечно-сосудистым заболеваниям, а также сахарному диабету (Smith et al., ). 2000). Хронический арсеникоз приводит ко многим необратимым изменениям в жизненно важных органах, повышается смертность.Несмотря на масштабы этой потенциально смертельной токсичности, эффективного лечения этого заболевания не существует (Mazumder, 2008).

Свинец

Деятельность человека, такая как добыча полезных ископаемых, производство и сжигание ископаемого топлива, привела к накоплению свинца и его соединений в окружающей среде, включая воздух, воду и почву. Свинец используется для производства аккумуляторов, косметики, металлических изделий, таких как боеприпасы, припой и трубы, и т. д. (Martin & Griswold, 2009).Свинец очень токсичен, и поэтому его использование в различных продуктах, таких как краски, бензин, и т.д. , в настоящее время значительно сократилось. Основными источниками воздействия свинца являются краски на основе свинца, бензин, косметика, игрушки, домашняя пыль, загрязненная почва, промышленные выбросы (Gerhardsson et al. , 2002). Отравление свинцом считалось классическим заболеванием, и признаки, наблюдаемые у детей и взрослых, в основном относились к центральной нервной системе и желудочно-кишечному тракту (Markowitz, 2000).Отравление свинцом может произойти и от питьевой воды. Трубы, по которым течет вода, могут быть изготовлены из свинца и его соединений, которые могут загрязнять воду (Brochin et al. , 2008). По данным Агентства по охране окружающей среды (EPA), свинец считается канцерогеном. Свинец оказывает сильное воздействие на различные части тела. Распределение свинца в организме изначально зависит от притока крови к различным тканям, и почти 95% свинца откладывается в виде нерастворимого фосфата в костях скелета (Papanikolaou 2005).Токсичность свинца, также называемая отравлением свинцом, может быть острой или хронической. Острое воздействие может вызвать потерю аппетита, головную боль, гипертонию, боль в животе, нарушение функции почек, утомляемость, бессонницу, артрит, галлюцинации и головокружение. Острое воздействие в основном происходит на рабочем месте и в некоторых производственных отраслях, где используется свинец. Хроническое воздействие свинца может привести к умственной отсталости, врожденным дефектам, психозу, аутизму, аллергии, дислексии, потере веса, гиперактивности, параличу, мышечной слабости, повреждению мозга, почек и даже смерти (Martin & Griswold, 2009).показывает увеличение концентрации свинца в крови, влияющее на IQ человека (Taylor et al. , 2012). Хотя отравление свинцом можно предотвратить, оно по-прежнему остается опасным заболеванием, которое может поражать большинство органов. Плазматическая мембрана перемещается в интерстициальные пространства головного мозга, когда гематоэнцефалический барьер подвергается воздействию повышенных уровней концентрации свинца, что приводит к состоянию, называемому отеком (Teo et al. ). 1997). Он разрушает внутриклеточные системы вторичных мессенджеров и изменяет функционирование центральной нервной системы, защита которой очень важна.Окружающие и бытовые источники ионов свинца являются основной причиной заболевания, но при надлежащих мерах предосторожности можно снизить риск, связанный с токсичностью свинца (Brochin et al. , 2008). показывает влияние повышенного уровня свинца в крови (Brochin et al. , 2008).

Повышение концентрации свинца в крови, влияющее на IQ человека (адаптировано из Taylor et al. , 2012).

Влияние повышенного уровня свинца в крови (адаптировано из Brochin et al., 2008).

Ртуть

Ртуть считается самым токсичным тяжелым металлом в окружающей среде. Отравление ртутью называют акродинией или розовой болезнью. Ртуть выбрасывается в окружающую среду в результате деятельности различных отраслей промышленности, таких как фармацевтика, производство консервантов для бумаги и целлюлозы, сельское хозяйство и производство хлора и каустической соды (Morais et al. , 2012). Ртуть обладает способностью соединяться с другими элементами и образовывать органическую и неорганическую ртуть.Воздействие повышенных уровней металлической, органической и неорганической ртути может повредить мозг, почки и развивающийся плод (Алина и др. , 2012). Ртуть присутствует в большинстве пищевых продуктов и напитков в диапазоне от <1 до 50 мкг/кг. В морских продуктах его часто можно увидеть на более высоких уровнях. Органическая ртуть может легко проникать через биомембраны, и, поскольку они липофильны по своей природе, ртуть присутствует в более высоких концентрациях в большинстве видов жирной рыбы и в печени нежирной рыбы (Reilly, 2007).Микроорганизмы преобразуют ртуть, присутствующую в почве и воде, в метилртуть, токсин, который может накапливаться с возрастом рыб и повышением трофических уровней. EPA объявило хлорид ртути и метилртуть высококанцерогенными веществами. Нервная система очень чувствительна ко всем видам ртути. Повышенное воздействие ртути может изменить функции мозга и привести к застенчивости, тремору, проблемам с памятью, раздражительности и изменениям зрения или слуха. Воздействие паров металлической ртути в более высоких концентрациях в течение более коротких периодов времени может привести к повреждению легких, рвоте, диарее, тошноте, кожной сыпи, учащению пульса или артериальному давлению.Симптомы отравления органической ртутью включают депрессию, проблемы с памятью, тремор, утомляемость, головную боль, выпадение волос, и т. д. Поскольку эти симптомы распространены и при других состояниях, диагностировать такие случаи может быть сложно (Martin & Griswold, 2009). Из-за чрезмерных последствий для здоровья, связанных с воздействием ртути, нынешний стандарт для питьевой воды был установлен на более низких уровнях 0,002 мг/л и 0,001 мг/л Законом об охране окружающей среды и Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ, 2004).

Таблица 1

Виды ртутной токсичности.

Элементарная ртуть Метиловая ртуть Неорганическая ртуть
Источники Ископаемое топливо, стоматологические амальгамы, старая латексная краска, печи для сжигания отходов, термометры Пестициды, рыба, птица Биологическое окисление ртути, деметилирование метилртути кишечной микрофлорой
Поглощение 75–85 % абсорбированного пара 95–100 % абсорбированного в желудочно-кишечном тракте 7–15 % поглощенной дозы и 2–3 % абсорбированной через кожу у животных
Распределение Распределяется по всему телу, липофилен, проникает через гематоэнцефалический барьер и плацентарный барьер, накапливается в головном мозге и почках Распределяется по всему телу, липофилен, легко преодолевает гематоэнцефалический барьер, а также плацентарный барьер, накапливается в почках и головном мозге Не проникает через гематоэнцефалический или плацентарный барьер, присутствует в головном мозге новорожденных, накапливается в почках
Выделение Пот, моча, кал и слюна 90 % выводится с желчью, фекалиями, 10 % с мочой Пот, слюна, моча и фекалии
Причина токсичности Окисление до неорганической ртути Деметилирование до неорганической ртути, образование свободных радикалов, связывание с тиолами в ферментах и ​​структурных белках Связывание с тиолами в ферментах и ​​структурных белках 20 век.Это побочный продукт производства цинка. Почвы и горные породы, в том числе уголь и минеральные удобрения, содержат некоторое количество кадмия. Кадмий имеет множество применений, например, . в батареях, пигментах, пластмассах и металлических покрытиях и широко используется в гальванике (Martin & Griswold, 2009). представляет относительный вклад различных источников в воздействие кадмия на человека (Regoli, 2005). Кадмий и его соединения классифицируются Международным агентством по изучению рака как канцерогены группы 1 для человека (Henson & Chedrese, 2004).Кадмий выбрасывается в окружающую среду в результате естественной деятельности, такой как извержения вулканов, выветривание, речной транспорт и некоторые виды деятельности человека, такие как добыча полезных ископаемых, плавка, курение табака, сжигание бытовых отходов и производство удобрений. Хотя выбросы кадмия заметно сократились в большинстве промышленно развитых стран, он остается источником опасений для рабочих и людей, живущих в загрязненных районах. Кадмий может вызывать как острую, так и хроническую интоксикацию (Chakraborty et al., 2013). Кадмий высокотоксичен для почек и накапливается в клетках проксимальных канальцев в более высоких концентрациях. Кадмий может вызывать минерализацию костей либо из-за повреждения костей, либо из-за почечной дисфункции. Исследования на людях и животных показали, что остеопороз (повреждение скелета) является критическим последствием воздействия кадмия наряду с нарушениями метаболизма кальция, образованием почечных камней и гиперкальциурией. Вдыхание более высоких концентраций кадмия может вызвать серьезное повреждение легких.Если кадмий поступает внутрь в больших количествах, это может привести к раздражению желудка и вызвать рвоту и диарею. При очень длительном воздействии при более низких концентрациях он может откладываться в почках и в конечном итоге приводить к заболеванию почек, хрупкости костей и повреждению легких (Bernard, 2008). Кадмий и его соединения хорошо растворяются в воде по сравнению с другими металлами. Их биодоступность очень высока, и поэтому они склонны к биоаккумуляции. Длительное воздействие кадмия может привести к морфопатологическим изменениям в почках.Курильщики более подвержены интоксикации кадмием, чем некурящие. Табак является основным источником поглощения кадмия курильщиками, поскольку растения табака, как и другие растения, могут накапливать кадмий из почвы. Некурящие подвергаются воздействию кадмия через пищу и некоторыми другими путями. Однако поглощение кадмия другими путями намного ниже (Mudgal et al. , 2010). показывает значения токсичности кадмия (Flora et al. , 2008). Кадмий взаимодействует с необходимыми питательными веществами, благодаря чему вызывает токсические эффекты.Экспериментальный анализ на животных показал, что 50% кадмия всасывается в легких и меньше в желудочно-кишечном тракте. Преждевременные роды и снижение массы тела при рождении — это проблемы, возникающие при высоком воздействии кадмия во время беременности человека (Henson & Chedrese, 2004).

Относительный вклад различных источников в воздействие кадмия на человека (адаптировано из Regoli, 2005).

Значения токсичности кадмия (Адаптировано из Flora et al. , 2008).

Хром

Хром присутствует в горных породах, почве, животных и растениях.Он может быть твердым, жидким и в виде газа. Соединения хрома очень стойки в водных отложениях. Они могут находиться во многих различных состояниях, таких как двухвалентное, четырехвалентное, пятивалентное и шестивалентное состояние. Cr(VI) и Cr(III) являются наиболее стабильными формами, и большой интерес представляет только их связь с воздействием на человека (Житкович, 2005). Соединения хрома (VI), такие как хромат кальция, хроматы цинка, хромат стронция и хроматы свинца, являются высокотоксичными и канцерогенными по своей природе. С другой стороны, хром (III) является важной пищевой добавкой для животных и человека и играет важную роль в метаболизме глюкозы.Поглощение соединений шестивалентного хрома через дыхательные пути и пищеварительный тракт происходит быстрее, чем у соединений трехвалентного хрома. Профессиональные источники хрома включают защитные металлические покрытия, металлические сплавы, магнитные ленты, красящие пигменты, резину, цемент, бумагу, консерванты для древесины, дубление кожи и гальваническое покрытие (Martin & Griswold, 2009). Шредер и др. (1970) сообщалось, что сигареты содержали 390 г/кг хрома, но не было опубликовано существенных отчетов о количестве хрома, вдыхаемом при курении.При контакте поврежденной кожи с любым типом соединений хрома образуется глубоко проникающая дыра. Воздействие соединений хрома может привести к образованию язв, которые сохраняются в течение нескольких месяцев и очень медленно заживают. Язвы на носовой перегородке очень часто встречаются у хроматиков. Воздействие более высоких количеств соединений хрома на человека может привести к ингибированию эритроцитарной глутатионредуктазы, что, в свою очередь, снижает способность восстанавливать метгемоглобин до гемоглобина (Koutras et al., 1965; Шлаттер и Кисслинг, 1973). Результаты, полученные в ходе различных экспериментов in vitro и in vivo , показали, что хроматные соединения могут индуцировать повреждение ДНК различными путями и могут приводить к образованию аддуктов ДНК, хромосомным аберрациям, сестринским хроматидным обменам, изменениям репликации и транскрипции ДНК. ДНК (O’Brien et al. , 2001; Matsumoto et al. , 2006).

Алюминий

Алюминий является третьим наиболее распространенным элементом в земной коре.Он существует только в одной степени окисления ( 3+ ) в окружающей среде. Основными путями потребления алюминия людьми являются вдыхание, проглатывание и контакт с кожей, а источниками воздействия являются питьевая вода, продукты питания, напитки и алюминийсодержащие лекарства. Алюминий естественно присутствует в пище. Алюминий и его соединения плохо всасываются в организме человека, хотя скорость их всасывания четко не изучена. Симптомами, указывающими на присутствие повышенного количества алюминия в организме человека, являются тошнота, язвы во рту, кожные язвы, кожная сыпь, рвота, диарея и артритные боли.Однако сообщалось, что эти симптомы слабо выражены и непродолжительны (Clayton, 1989). Воздействие алюминия, вероятно, является фактором риска развития болезни Альцгеймера (БА) у людей, согласно гипотезе ВОЗ в 1997 г. Контактный дерматит и раздражающий дерматит наблюдались у лиц, подвергавшихся воздействию алюминия на рабочем месте. Алюминий оказывает неблагоприятное воздействие на нервную систему и приводит к потере памяти, проблемам с равновесием и потерей координации (Krewski et al. , 2009).Людям, страдающим заболеваниями почек, трудно выводить алюминий из организма, что приводит к его накоплению в организме, что приводит к повреждению костей и головного мозга. Некоторыми факторами, которые, вероятно, могут быть причиной развития отравления алюминием, являются жизнь в запыленной среде, длительное внутривенное питание, ослабленная функция почек, гемодиализ, питье или прием внутрь веществ с высоким содержанием алюминия, работа в среде с высоким содержанием алюминия. уровни алюминия.Пациенты, находящиеся на почечном диализе, могут подвергаться воздействию алюминия, присутствующего в загрязненных диализатах и ​​фосфатсвязывающих препаратах. Более высокие уровни воздействия алюминия могут изменить развитие вторичного гиперпаратиреоза, приводя к другим заболеваниям, таким как адинамическая болезнь костей, вызванная алюминием, и остеомаляция, вызванная алюминием, оба из которых характеризуются ремоделированием нижних костей (Andia, 1996). Некоторые из других осложнений, связанных с отравлением алюминием, включают проблемы с легкими, анемию, нарушение всасывания железа, проблемы с нервной системой и т. д.

Железо

Железо является наиболее распространенным переходным металлом в земной коре. Биологически это самое важное питательное вещество для большинства живых существ, поскольку оно является кофактором многих жизненно важных белков и ферментов. Реакции, опосредованные железом, поддерживают процесс дыхания большинства аэробных организмов. Если он не защищен должным образом, он может катализировать реакции, связанные с образованием радикалов, которые могут повредить биомолекулы, клетки, ткани и весь организм. Отравление железом всегда интересовало в основном педиатров.Дети очень восприимчивы к токсичности железа, поскольку они подвергаются максимальному воздействию железосодержащих продуктов (Albretsen, 2006). Железотоксикоз протекает в четыре стадии. Первая стадия, которая возникает через 6 часов после передозировки железа, характеризуется желудочно-кишечными кровотечениями, рвотой и диареей (Osweiler et al. , 1985). Вторая стадия развивается в пределах от 6 до 24 часов после передозировки и считается латентным периодом, периодом явного медицинского выздоровления. Третья стадия возникает в период от 12 до 96 часов после появления определенных клинических симптомов.Эта стадия характеризуется шоками, гипотензией, сонливостью, тахикардией, некрозом печени, метаболическим ацидозом и иногда смертью (Hillman, 2001). Четвертая стадия возникает в течение 2–6 недель после передозировки железа. Эта стадия характеризуется образованием язв желудочно-кишечного тракта и развитием стриктур. Избыточное потребление железа является серьезной проблемой в развитых и мясоедных странах и увеличивает риск развития рака. Рабочие, подвергающиеся сильному воздействию асбеста, содержащего почти 30% железа, подвержены высокому риску асбестоза, который является второй по значимости причиной рака легких (Nelson, 1992).Говорят, что рак, связанный с асбестом, связан со свободными радикалами. Свободное внутриклеточное железо также может способствовать повреждению ДНК. Железо может инициировать рак главным образом в процессе окисления молекул ДНК (Bhasin et al. , (2002). Соли железа, такие как сульфат железа, моногидрат сульфата железа и гептагидрат сульфата железа, обладают низкой острой токсичностью при пероральном воздействии, кожный и ингаляционный пути, и поэтому они были отнесены к категории токсичности 3. Кроме того, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов считает соли железа безопасными, и их токсическое воздействие очень незначительно.Образование свободных радикалов является результатом токсичности железа (Ryan & Aust, 1992). При нормальной и патологической обработке клеток образуются побочные продукты, такие как супероксид и перекись водорода, которые считаются свободными радикалами (Fine, 2000). Эти свободные радикалы фактически нейтрализуются ферментами, такими как супероксиддисмутаза, каталаза и глутатионпероксидаза, но молекула супероксида обладает способностью высвобождать железо из ферритина, и это свободное железо реагирует со все большим количеством супероксида и перекиси водорода, образуя высокотоксичные свободные радикалы, такие как гидроксильный радикал (McCord, 1998).Гидроксильные радикалы опасны, поскольку они могут инактивировать определенные ферменты, инициировать перекисное окисление липидов, деполимеризовать полисахариды и вызывать разрывы цепей ДНК. Иногда это может привести к гибели клеток (Hershko et al., ). 1998).

Токсичность, механизм действия и воздействие на здоровье некоторых тяжелых металлов

Резюме

Доказано, что токсичность тяжелых металлов представляет собой серьезную угрозу, и с ней связан ряд рисков для здоровья. Токсическое действие этих металлов, хотя они и не имеют никакой биологической роли, остаются в той или иной форме вредными для человеческого организма и его нормального функционирования.Иногда они действуют как псевдоэлемент тела, а в определенные моменты могут даже вмешиваться в обменные процессы. Немногие металлы, такие как алюминий, могут быть удалены путем элиминации, в то время как некоторые металлы накапливаются в организме и пищевой цепи, проявляя хронический характер. Были предприняты различные меры общественного здравоохранения для контроля, предотвращения и лечения токсичности металлов, возникающей на различных уровнях, таких как профессиональное воздействие, несчастные случаи и факторы окружающей среды. Токсичность металлов зависит от поглощенной дозы, пути воздействия и продолжительности воздействия, т.е.е. острый или хронический. Это может привести к различным нарушениям, а также может привести к чрезмерному повреждению из-за окислительного стресса, вызванного образованием свободных радикалов. В этом обзоре подробно рассказывается о некоторых тяжелых металлах и механизмах их токсичности, а также об их влиянии на здоровье.

Ключевые слова: тяжелые металлы, токсичность металлов, окислительный стресс, свободные радикалы.Металлы естественным образом обнаруживаются в земной коре, и их состав варьируется в разных местах, что приводит к пространственным вариациям окружающих концентраций. Распределение металлов в атмосфере контролируется свойствами данного металла и различными факторами окружающей среды (Khlifi & Hamza-Chaffai, 2010). Основная цель этого обзора — дать представление об источниках тяжелых металлов и их вредном воздействии на окружающую среду и живые организмы. К тяжелым металлам обычно относят те металлы, которые обладают удельной плотностью более 5 г/см 3 и неблагоприятно воздействуют на окружающую среду и живые организмы (Järup, 2003).Эти металлы необходимы для поддержания различных биохимических и физиологических функций в живых организмах при очень низких концентрациях, однако они становятся вредными, когда превышают определенные пороговые концентрации. Хотя общепризнано, что тяжелые металлы имеют много неблагоприятных последствий для здоровья и сохраняются в течение длительного периода времени, воздействие тяжелых металлов продолжается и увеличивается во многих частях мира. Тяжелые металлы являются значительными загрязнителями окружающей среды, и их токсичность представляет собой проблему, приобретающую все большее значение по экологическим, эволюционным, пищевым и экологическим причинам (Jaishankar et al., 2013; Нагаджиоти и др. , 2010). Наиболее часто встречающиеся тяжелые металлы в сточных водах включают мышьяк, кадмий, хром, медь, свинец, никель и цинк, которые представляют опасность для здоровья человека и окружающей среды (Lambert et al. , 2000). Тяжелые металлы попадают в окружающую среду естественным путем и в результате деятельности человека. Различные источники тяжелых металлов включают эрозию почвы, естественное выветривание земной коры, добычу полезных ископаемых, промышленные стоки, городские стоки, сброс сточных вод, средства борьбы с насекомыми или болезнями, применяемые к сельскохозяйственным культурам, и многие другие (Morais et al., 2012). показывает глобальное производство и потребление отдельных токсичных металлов в период с 1850 по 1990 год (Nriagu, 1996).

Мировое производство и потребление отдельных токсичных металлов в 1850–1990 гг. (Адаптировано из Nriagu, 1996).

Хотя эти металлы выполняют важные биологические функции в растениях и животных, иногда их химическая координация и окислительно-восстановительные свойства давали им дополнительные преимущества, так как они могли избегать механизмов контроля, таких как гомеостаз, транспорт, компартментализация и связывание с необходимыми компонентами клетки.Эти металлы связываются с белками, которые не предназначены для них, вытесняя исходные металлы из их естественных мест связывания, вызывая нарушение работы клеток и, в конечном итоге, токсичность. Предыдущие исследования показали, что окислительное разрушение биологических макромолекул в первую очередь связано со связыванием тяжелых металлов с ДНК и ядерными белками (Flora et al. , 2008).

Тяжелые металлы и механизмы их токсичности

Мышьяк

Мышьяк является одним из наиболее важных тяжелых металлов, вызывающих беспокойство как с точки зрения экологии, так и с точки зрения индивидуального здоровья (Hughes et al., 1988). Он обладает полуметаллическими свойствами, сильно токсичен и канцерогенен и широко доступен в виде оксидов или сульфидов или в виде солей железа, натрия, кальция, меди, и т. д. (Singh et al. , 2007). . Мышьяк является двадцатым наиболее распространенным элементом на земле, и его неорганические формы, такие как соединения арсенита и арсената, смертельны для окружающей среды и живых существ. Люди могут столкнуться с мышьяком естественным путем, из промышленных источников или из непреднамеренных источников.Питьевая вода может быть загрязнена в результате использования мышьяковых пестицидов, природных месторождений полезных ископаемых или неправильной утилизации содержащих мышьяк химикатов. Преднамеренное потребление мышьяка в случае суицидальных попыток или случайное употребление детьми может также привести к случаям острого отравления (Mazumder, 2008; Saha et al. , 1999). Мышьяк является протопластическим ядом, так как он поражает прежде всего сульфгидрильную группу клеток, вызывая нарушение клеточного дыхания, клеточных ферментов и митоза (Gordon & Quastel, 1948).

Механизм токсичности мышьяка

При биотрансформации мышьяка вредные неорганические соединения мышьяка метилируются бактериями, водорослями, грибами и людьми с образованием монометиларсоновой кислоты (ММА) и диметиларсиновой кислоты (ДМА). В этом процессе биотрансформации эти виды неорганического мышьяка (iAs) ферментативно превращаются в метилированные соединения мышьяка, которые являются конечными метаболитами и биомаркерами хронического воздействия мышьяка.

iAs(V) → iAs(III) → MMA(V) → MMA(III) → DMA(V)

Биометилирование – это процесс детоксикации, конечными продуктами которого являются метилированные неорганические соединения мышьяка, такие как MMA (V) и DMA (V) ), которые выделяются с мочой, являются биоиндикаторами хронического воздействия мышьяка.Однако ММА (III) не экскретируется и остается внутри клетки в качестве промежуточного продукта.

Монометиларсоновая кислота (ММА III), промежуточный продукт, обладает высокой токсичностью по сравнению с другими мышьяковыми соединениями и потенциально ответственна за индуцированный мышьяком канцерогенез (Singh et al. , 2007).

Свинец

Свинец является высокотоксичным металлом, широкое использование которого привело к значительному загрязнению окружающей среды и проблемам со здоровьем во многих частях мира. Свинец — металл серебристого цвета, слегка голубоватый в сухой атмосфере.Он начинает тускнеть при контакте с воздухом, образуя при этом сложную смесь соединений в зависимости от заданных условий. показаны различные источники загрязнения окружающей среды свинцом (Sharma & Dubey, 2005). Источники воздействия свинца включают главным образом промышленные процессы, продукты питания и курение, питьевую воду и бытовые источники. Источниками свинца были бензин и домашняя краска, которая распространилась на свинцовые пули, водопроводные трубы, оловянные кувшины, аккумуляторные батареи, игрушки и краны (Thürmer et al., 2002). В США из выхлопных газов автомобилей выделяется от 100 до 200 000 тонн свинца в год. Часть поглощается растениями, фиксируется в почве и попадает в водоемы, поэтому воздействие свинца на население в целом происходит либо из-за пищевых продуктов, либо из-за питьевой воды (Goyer, 1990). Свинец — чрезвычайно токсичный тяжелый металл, нарушающий различные физиологические процессы растений и в отличие от других металлов, таких как цинк, медь и марганец, не выполняет никаких биологических функций. Растение с высокой концентрацией свинца ускоряет выработку активных форм кислорода (АФК), вызывая повреждение липидной мембраны, что в конечном итоге приводит к повреждению хлорофилла и процессов фотосинтеза и подавляет общий рост растения (Najeeb et al., 2014). Некоторые исследования показали, что свинец способен ингибировать рост чайного растения за счет уменьшения биомассы и ухудшать качество чая за счет изменения качества его компонентов (Yongsheng et al. , 2011). Было обнаружено, что даже при низких концентрациях обработка свинцом вызывает огромную нестабильность поглощения ионов растениями, что, в свою очередь, приводит к значительным метаболическим изменениям фотосинтетической способности и, в конечном итоге, к сильному торможению роста растений (Mostafa et al. , 2012).

Различные источники загрязнения окружающей среды свинцом (адаптировано из Sharma & Dubey, 2005).

Механизмы токсичности свинца

Металлический свинец вызывает токсичность в живых клетках по ионному механизму и окислительному стрессу. Многие исследователи показали, что окислительный стресс в живых клетках вызывается дисбалансом между производством свободных радикалов и образованием антиоксидантов для детоксикации реактивных промежуточных продуктов или восстановления полученных повреждений.показывает атаку тяжелых металлов на клетку и баланс между производством АФК и последующей защитой, обеспечиваемой антиоксидантами. Антиоксиданты, как напр. глутатион, присутствующий в клетке, защищает ее от свободных радикалов, таких как H 2 O 2. Однако под влиянием свинца уровень АФК увеличивается, а уровень антиоксидантов снижается. Поскольку глутатион существует как в восстановленном (GSH), так и в окисленном (GSSG) состоянии, восстановленная форма глутатиона дает свои восстанавливающие эквиваленты (H + + e ) из своих тиоловых групп цистеина в АФК, чтобы сделать их стабильными. .В присутствии фермента глутатионпероксидазы восстановленный глутатион легко связывается с другой молекулой глутатиона после отдачи электрона и образует глутатиондисульфид (GSSG). Восстановленная форма (GSH) глутатиона составляет 90% от общего содержания глутатиона, а окисленная форма (GSSG) составляет 10% при нормальных условиях. Однако в условиях окислительного стресса концентрация GSSG превышает концентрацию GSH. Еще одним биомаркером окислительного стресса является перекисное окисление липидов, поскольку свободные радикалы собирают электроны с липидных молекул, присутствующих внутри клеточной мембраны, что в конечном итоге вызывает перекисное окисление липидов (Wadhwa et al., 2012; Флора и др. , 2012). В очень высоких концентрациях АФК могут вызывать структурные повреждения клеток, белков, нуклеиновых кислот, мембран и липидов, что приводит к стрессовой ситуации на клеточном уровне (Mathew et al., ). 2011).

Атака тяжелых металлов на клетку и баланс между производством АФК и последующей защитой, обеспечиваемой антиоксидантами.

Ионный механизм токсичности свинца возникает в основном из-за способности ионов металла свинца замещать другие двухвалентные катионы, такие как Ca 2+ , Mg 2+ , Fe 2+ и одновалентные катионы, такие как Na +, что в конечном итоге нарушает биологический метаболизм клетки.Ионный механизм токсичности свинца вызывает значительные изменения в различных биологических процессах, таких как клеточная адгезия, внутри- и межклеточная передача сигналов, фолдинг белков, созревание, апоптоз, транспорт ионов, регуляция ферментов и высвобождение нейротрансмиттеров. Свинец может замещать кальций даже в пикомолярной концентрации, воздействуя на протеинкиназу С, которая регулирует нервное возбуждение и память (Flora et al. , 2012).

Ртуть

Металлическая ртуть представляет собой встречающийся в природе металл, представляющий собой блестящую серебристо-белую жидкость без запаха, которая при нагревании превращается в бесцветный газ без запаха.Ртуть очень токсична и чрезвычайно биоаккумулятивна. Ее присутствие отрицательно влияет на морскую среду, поэтому многие исследования направлены на изучение распространения ртути в водной среде. К основным источникам ртутного загрязнения относятся антропогенные виды деятельности, такие как сельское хозяйство, сброс городских сточных вод, добыча полезных ископаемых, сжигание и сброс промышленных сточных вод (Chen et al. , 2012).

Ртуть существует в основном в трех формах: металлические элементы, неорганические соли и органические соединения, каждая из которых обладает различной токсичностью и биодоступностью.Эти формы ртути широко присутствуют в водных ресурсах, таких как озера, реки и океаны, где они поглощаются микроорганизмами и трансформируются в метилртуть в микроорганизмах, в конечном итоге подвергаясь биомагнификации, вызывая значительное нарушение водной жизни. Потребление этого загрязненного водного животного является основным путем воздействия метилртути на человека (Trasande et al ., 2005). Ртуть широко используется в термометрах, барометрах, пирометрах, ареометрах, ртутных дуговых лампах, люминесцентных лампах и в качестве катализатора.Он также используется в целлюлозно-бумажной промышленности, в качестве компонента батарей и в стоматологических препаратах, таких как амальгамы. показывает глобальное использование ртути для различных применений (GEF and Mercury: The Challenge By Ibrahima Sow, GEF Climate & Chemicals Team . Доступно по адресу: http://www.thegef.org/gef/greenline/april-2012/ gef-and-mercury-challenge).

Мировое использование ртути для различных целей (всего в 2005 г.: 3 760 метрических тонн).

Механизм токсичности ртути

Ртуть хорошо известна как опасный металл, и ее токсичность является частой причиной острого отравления тяжелыми металлами: по данным Американской ассоциации токсикологических центров в 1997 г. было зарегистрировано 3596 случаев.Метилртуть является нейротоксичным соединением, ответственным за разрушение микротрубочек, повреждение митохондрий, перекисное окисление липидов и накопление нейротоксических молекул, таких как серотонин, аспартат и глутамат (Patrick, 2002). Общий объем выбросов ртути в окружающую среду оценивается в 2200 метрических тонн в год (Ferrara et al. , 2000). По оценкам Агентства по охране окружающей среды и Национальной академии наук, от 8 до 10% американских женщин имеют уровни ртути, которые могут вызвать неврологические расстройства у любого ребенка, которого они родили (Haley, 2005).У животных, подвергшихся воздействию токсичной ртути, наблюдались неблагоприятные неврологические и поведенческие изменения. У кроликов при воздействии 28,8 мг/м 3 паров ртути в течение от 1 до 13 недель обнаруживались неопределенные патологические изменения, выраженная клеточная дегенерация и некроз головного мозга (Ashe et al. , 1953).

Мозг остается органом-мишенью для ртути, однако она может повредить любой орган и привести к нарушению работы нервов, почек и мышц. Это может вызвать нарушение мембранного потенциала и нарушить внутриклеточный гомеостаз кальция.Ртуть связывается со свободно доступными тиолами, поскольку константы стабильности высоки (Patrick, 2002). Пары ртути могут вызвать бронхит, астму и временные проблемы с дыханием. Ртуть играет ключевую роль в повреждении третичной и четвертичной структуры белка и изменяет клеточную функцию, присоединяясь к селенгидрильным и сульфгидрильным группам, которые вступают в реакцию с метилртутью и препятствуют клеточной структуре. Он также вмешивается в процесс транскрипции и трансляции, что приводит к исчезновению рибосом, эрадикации эндоплазматического ретикулума и активности естественных клеток-киллеров.Целостность клеток также нарушается, вызывая образование свободных радикалов. В основе хелатирования тяжелых металлов лежит то, что, хотя сульфгидрильная связь ртути стабильна и разделена на окружающие сульфгидрильные лиганды, она также вносит вклад в свободные сульфгидрильные группы, способствующие подвижности металлов внутри лигандов (Bernhoft, 2011).

Кадмий

Кадмий является седьмым наиболее токсичным тяжелым металлом согласно рейтингу ATSDR. Это побочный продукт производства цинка, которому люди или животные могут подвергаться на работе или в окружающей среде.Как только этот металл усваивается человеком, он будет накапливаться в организме на протяжении всей жизни. Этот металл впервые был использован во время Первой мировой войны в качестве заменителя олова и в лакокрасочной промышленности в качестве пигмента. В сегодняшнем сценарии он также используется в аккумуляторных батареях, для производства специальных сплавов, а также присутствует в табачном дыме. Около трех четвертей кадмия используется в щелочных батареях в качестве компонента электродов, остальная часть используется в покрытиях, пигментах и ​​покрытиях, а также в качестве стабилизатора пластмасс.Люди могут подвергаться воздействию этого металла главным образом при вдыхании и приеме внутрь и могут страдать от острых и хронических интоксикаций. Рассеянный в окружающей среде кадмий будет сохраняться в почвах и отложениях в течение нескольких десятилетий. Растения постепенно усваивают эти металлы, которые накапливаются в них и концентрируются по пищевой цепи, достигая в конечном итоге человеческого организма. Согласно данным Агентства по регистрации токсичных веществ и заболеваний, в США более 500 000 рабочих ежегодно подвергаются воздействию токсичного кадмия (Bernard, 2008; Mutlu et al., 2012). Исследования показали, что в Китае общая площадь, загрязненная кадмием, составляет более 11 000 га, а годовой объем промышленных отходов кадмия, выбрасываемых в окружающую среду, оценивается более чем в 680 тонн. В Японии и Китае воздействие кадмия на окружающую среду сравнительно выше, чем в любой другой стране (Han et al. , 2009). Кадмий преимущественно содержится во фруктах и ​​овощах из-за его высокой скорости переноса из почвы в растения (Satarug et al. , 2011).Кадмий является высокотоксичным заменимым тяжелым металлом, который хорошо известен своим неблагоприятным влиянием на ферментативные системы клеток, окислительный стресс и вызывает дефицит питательных веществ у растений (Irfan et al. , 2013).

Механизм токсичности кадмия

Механизм токсичности кадмия не совсем ясен, но известно его воздействие на клетки (Patrick, 2003). Концентрация кадмия увеличивается в 3000 раз, когда он связывается с богатым цистеином белком, таким как металлотионеин.В печени цистеин-металлотионеиновый комплекс вызывает гепатотоксичность, затем он циркулирует в почках и накапливается в почечной ткани, вызывая нефротоксичность. Кадмий обладает способностью связываться с цистеиновыми, глутаматными, гистидиновыми и аспартатными лигандами и может приводить к дефициту железа (Castagnetto et al. , 2002). Кадмий и цинк имеют одинаковые степени окисления, и, следовательно, кадмий может заменять цинк, присутствующий в металлотионеине, тем самым препятствуя его действию в качестве поглотителя свободных радикалов внутри клетки.

Хром

Хром является седьмым по распространенности элементом на Земле (Mohanty & Kumar Patra, 2013). В окружающей среде хром встречается в нескольких степенях окисления от Cr 2+ до Cr 6+ (Rodríguez et al. , 2009) . Наиболее распространенными формами Cr являются трехвалентный Cr +3 и шестивалентный Cr +6 , , при этом оба состояния токсичны для животных, людей и растений (Mohanty & Kumar Patra, 2013).Хром образуется в природе при сжигании нефти и угля, нефти из феррохроматного огнеупорного материала, пигментных окислителей, катализатора, хромистой стали, удобрений, бурения нефтяных скважин и кожевенных заводов. Антропогенно хром попадает в окружающую среду со сточными водами и удобрениями (Ghani, 2011). Cr(III) неподвижен в восстановленной форме и нерастворим в воде, тогда как Cr(VI) в окисленном состоянии хорошо растворим в воде и, следовательно, подвижен (Wolińska et al. , 2013).Для определения активности ионов металлов в окружающей среде очень важно определение состава металлов, где в случае хрома окислительная форма Cr(III) не является существенным загрязнителем грунтовых вод, но было обнаружено, что Cr(VI) быть токсичным для человека (Gürkan et al. , 2012). Cr(III) находится в органическом веществе почвы и водной среды в виде оксидов, гидроксидов и сульфатов (Cervantes et al. , 2001). Хром широко используется в таких отраслях, как металлургия, гальваника, производство красок и пигментов, дубление, защита древесины, химическое производство и целлюлозно-бумажное производство.Эти отрасли играют важную роль в загрязнении хромом, оказывая неблагоприятное воздействие на биологические и экологические виды (Ghani, 2011). Широкий спектр промышленных и сельскохозяйственных методов увеличивает уровень токсичности в окружающей среде, вызывая озабоченность по поводу загрязнения, вызванного хромом. Загрязнение окружающей среды хромом, особенно шестивалентным хромом, в последние годы вызывало наибольшую озабоченность (Zayed & Terry, 2003). Кожевенные заводы сбрасывают в водные потоки многочисленные загрязняющие тяжелые металлы и соединения (Nath et al., 2008 г.). Из-за присутствия в окружающей среде избытка кислорода Cr (III) окисляется до Cr (VI), который чрезвычайно токсичен и хорошо растворим в воде (Cervantes et al. , 2001). В Токио в августе 1975 г. содержание хрома в подземных водах, содержащих отвалы Cr(VI), было в 2000 раз выше допустимого (Zayed & Terry, 2003). В Индии уровень хрома в подземных водах составляет более 12 мг / л и 550–1500 частей на миллион / л. Механизм ультраструктурной организации, биохимических изменений и регуляции метаболизма не выяснен, так как подробно не рассматривался процесс фитотоксичности хромом в водной среде (Chandra & Kulshreshtha, 2004).Сброс промышленных отходов и загрязнение грунтовых вод резко увеличили концентрацию хрома в почве (Bielicka et al. , 2005). При производстве хромата отложение остатков хрома и орошение сточными водами вызвали серьезное загрязнение сельскохозяйственных угодий хромом. С внедрением современного сельского хозяйства происходит постоянный выброс хрома в окружающую среду в виде остатков хрома, пыли хрома и орошения сточными водами хрома, что приводит к загрязнению почвы, влияя на почвенно-овощную систему, а также нарушая урожайность овощей и их качество для человека. (Дуан и др., 2010). Наличие избытка хрома сверх допустимой нормы губительно для растений, так как он сильно влияет на биологические факторы растения и попадает в пищевую цепь при употреблении этого растительного сырья. Общими чертами фитотоксичности Cr являются снижение роста корней, хлороз листьев, ингибирование прорастания семян и подавление биомассы. Токсичность хрома сильно влияет на биологические процессы в различных растениях, таких как кукуруза, пшеница, ячмень, цветная капуста, цитруллы и овощи.Токсичность хрома вызывает хлороз и некроз растений (Ghani, 2011). Ферменты, такие как каталаза, пероксидаза и цитохромоксидаза с железом в качестве их компонента, подвержены токсичности хрома. Активность каталазы, стимулируемая избыточным поступлением хрома, вызывающая токсичность, была изучена в отношении фотосинтеза, активности нитратредуктазы, содержания белка в водорослях и фотосинтетических пигментов (Nath et al. , 2008). Для проникновения хрома (III) в клетку требуется простой процесс диффузии, и он не зависит от какого-либо конкретного мембранного носителя.В отличие от Cr(III), Cr(IV) может легко проходить через клеточную мембрану (Chandra & Kulshreshtha, 2004).

Механизм токсичности хрома

В окружающей среде трехвалентный хром Cr(III), как правило, безвреден из-за его слабой мембранной проницаемости. Шестивалентный хром Cr(VI), с другой стороны, более активно проникает через клеточную мембрану через каналы для изоэлектрических и изоструктурных анионов, такие как каналы SO 4 2– и HPO 4 2– и эти хроматы. захватываются путем фагоцитоза.Cr(VI) является сильным окислителем и может быть восстановлен с образованием эфемерных частиц пятивалентного и четырехвалентного хрома, которые отличаются от Cr(III). Стабилизация пентавалентной формы осуществляется глутатионом, и, следовательно, внутриклеточное восстановление Cr[VI] считается механизмом детоксикации, когда восстановление происходит вдали от области-мишени. Однако если рядом с сайтом-мишенью происходит внутриклеточное восстановление Cr[VI], это может служить для активации Cr. Реакции между Cr(VI) и биологическими восстановителями, такими как тиолы и аскорбат, приводят к образованию активных форм кислорода, таких как ион супероксида, перекись водорода и гидроксильный радикал, что в конечном итоге приводит к окислительному стрессу в клетке, вызывающему повреждение ДНК и белков (Stohs). и Багчи, 1995).Согласно обзорам литературы, Cr(VI) оказался гораздо более опасным, чем Cr(III), поскольку Cr(VI) легче проникает в клетки, чем Cr(III), и в конечном итоге восстанавливается до Cr(III). Из-за своих мутагенных свойств Cr(VI) классифицируется Международным агентством по изучению рака как канцероген группы 1 для человека (Dayan & Paine, 2001; Zhang, 2011).

Алюминий

Алюминий является третьим наиболее распространенным элементом в земной коре (Gupta et al., 2013). Алюминий встречается в природе в воздухе, воде и почве. Добыча и переработка алюминия повышает его уровень в окружающей среде (ATSDR, 2010). Недавние исследования в области токсикологии окружающей среды показали, что алюминий может представлять серьезную угрозу для людей, животных и растений, вызывая множество заболеваний (Barabasz et al. , 2002). Многие факторы, в том числе pH воды и содержание органических веществ, сильно влияют на токсичность алюминия. При снижении pH его токсичность возрастает (Jeffrey et al., 1997). Мобилизация токсичных ионов алюминия в результате изменения рН почвы и воды, вызванного кислотными дождями и усилением закисления окружающей атмосферы, оказывает неблагоприятное воздействие на окружающую среду. Это проявляется высыханием лесов, отравлением растений, снижением или гибелью урожая, гибелью водных животных, а также различными дисбалансами в функционировании систем человека и животных (Barabasz et al. , 2002). pH поверхностного слоя почвы ниже 5 (pH<5) может привести к повышению кислотности почвы, что является серьезной проблемой во всем мире и влияет на урожайность.Из-за токсичности алюминия производство сельскохозяйственных культур было ограничено до 67% от общей площади кислых почв в мире. Алюминий является одним из наиболее часто встречающихся элементов в земной коре. Из-за кислых почв (pH <5) кремний выщелачивается, оставляя алюминий в твердой форме, известной как оксигидроксиды алюминия, такие как гиббсит и бемит. Эти нестабильные формы алюминия выделяют в почву фитотоксичный Al 3+ , хорошо известный как Al (OH) 63+ (Ermias Abate et al. , 2013).Взаимодействие Al 3+ с апопластическими, плазмалеммембранными и симпластическими мишенями приводит к токсичности и нарушению физических и клеточных процессов в растениях. Общими проявлениями являются ингибирование роста корней, клеточная модификация листьев, мелкие и темно-зеленые листья, пожелтение и отмирание листьев, хлороз, пурпурное окрашивание и некроз листьев (Gupta et al. , 2013). Алюминий в высоких концентрациях очень токсичен для водных животных, особенно для организмов, дышащих жабрами, таких как рыбы, вызывая нарушение осморегуляции за счет разрушения ионов плазмы и гемолимфы.Активность жаберного фермента, необходимого для поглощения ионов, ингибируется мономерной формой алюминия у рыб (Rosseland et al. , 1990). Живые организмы в воде, такие как морские водоросли и раки, также страдают от токсичности Al (Безак-Мазур, 2001). Алюминий не играет биологической роли и является токсичным заменимым металлом для микроорганизмов (Olaniran et al. , 2013). Ферменты, такие как гексокиназа, фосфодиэстераза, щелочная фосфатаза и фосфоксидаза, ингибируются алюминием, поскольку он имеет большее сродство к ДНК и РНК.Алюминий влияет на метаболические пути в живом организме, включающие метаболизм кальция, фосфора, фтора и железа. Было обнаружено, что алюминий очень вреден для нервных, костных и кроветворных клеток (Barabasz1 et al. , 2002).

Механизм токсичности алюминия

Алюминий влияет на большинство физических и клеточных процессов. Точный механизм всасывания алюминия в желудочно-кишечном тракте до конца не ясен. Основываясь на литературных обзорах, трудно определить точный период времени для отравления алюминием, поскольку некоторые симптомы отравления алюминием могут быть обнаружены через секунды, а другие – через минуты после контакта с алюминием (ВОЗ, 1997).Токсичность алюминия, вероятно, возникает в результате взаимодействия между алюминием и плазматической мембраной, апопластическими и симпластическими мишенями (Kochian et al. , 2005). У человека Mg 2+ и Fe 3+ замещаются Al 3+ , что вызывает множество нарушений, связанных с межклеточной коммуникацией, клеточным ростом и секреторными функциями. Изменения, вызываемые алюминием в нейронах, аналогичны дегенеративным поражениям, наблюдаемым у пациентов с болезнью Альцгеймера. Самыми серьезными осложнениями отравления алюминием являются эффекты нейротоксичности, такие как атрофия нейронов в голубом пятне, черной субстанции и полосатом теле ( Filiz & Meral, 2007) .

Железо

Железо является вторым наиболее распространенным металлом в земной коре (EPA, 1993). Железо занимает 26-е -е место в таблице Менделеева. Железо является наиболее важным элементом для роста и выживания почти всех живых организмов (Valko et al. , 2005). Это один из жизненно важных компонентов таких организмов, как водоросли, и ферментов, таких как цитохромы и каталаза, а также белков, транспортирующих кислород, таких как гемоглобин и миоглобин (Vuori, 1995).Железо является привлекательным переходным металлом для различных биологических окислительно-восстановительных процессов из-за его взаимного превращения между ионами двухвалентного железа (Fe 2+ ) и трехвалентного железа (Fe 3+ ) (Phippen et al. , 2008). Источник железа в поверхностных водах является антропогенным и связан с добычей полезных ископаемых. Производство серной кислоты и выброс железа (Fe 2+ ) происходит за счет окисления железных пиритов (FeS 2 ), которые распространены в угольных пластах (Valko et al., 2005). Следующие уравнения представляют собой упрощенную реакцию окисления для железа черного и железа (Phippen et al. , 2008):

2FES 2 + 7O 2 → 2feso 4 + H 2 SO 4 Черные)

4FESO 4 + O 2 + 10H 2 + 10H 2 o → 4fe (OH) 3 + 4H 2 SO 4 (Ferric)

4

Концентрация растворенного железа в глубоком океане обычно составляет 0,6 нМ или 33.5 × 10 −9 мг/л. В пресной воде концентрация очень низкая с уровнем обнаружения 5 мкг/л – ICP, тогда как в подземных водах концентрация растворенного железа очень высока и составляет 20 мг/л (EPA, 1993). В таких странах, как Литва, многие люди подвергались воздействию повышенного уровня железа через питьевую воду, так как собранная подземная вода превышала допустимый предел, установленный Директивой Европейского союза 98/83/ЕС о качестве питьевой воды (Grazuleviciene et al. , 2009 г.).Обилие таких видов, как перифитон, бентосные беспозвоночные и разнообразие рыб, сильно зависит от прямого и косвенного воздействия загрязнения железом (Vuori, 1995). Осадок железа нанесет значительный ущерб из-за засорения и затруднит дыхание рыб (EPA, 1993). Исследование токсичности железа для водных растений, особенно риса, показало, что рост видов водного тростника подавляется концентрацией общего железа 1 мг/л (Phippen et al., 2008 г.). Кислые почвы ограничивают производство риса и вместе с дефицитом цинка вызывают нарушение макроэлементов в рисе водно-болотных угодий. На производство низинного риса сильно повлияли высокие концентрации восстановленного железа (Fe 2+ ) в затопляемых почвах. Особенности токсичности железа в рисе включают высокое поглощение Fe 2+ корнями, акропетальное перемещение в листья, бронзовость листьев риса и потерю урожая (Becker & Asch, 2005).

Механизм токсичности железа

Когда абсорбированное железо не связывается с белком, образуется широкий спектр вредных свободных радикалов, что, в свою очередь, сильно влияет на концентрацию железа в клетках млекопитающих и биологических жидкостях.Это циркулирующее несвязанное железо вызывает коррозионное воздействие на желудочно-кишечный тракт и биологические жидкости. Чрезвычайно высокий уровень железа поступает в организм, пересекая стадию всасывания, ограничивающую скорость, и становится насыщенным. Эти свободные железа проникают в клетки сердца, печени и головного мозга. Из-за нарушения окислительного фосфорилирования свободным железом двухвалентное железо превращается в трехвалентное железо, которое высвобождает ионы водорода, что увеличивает метаболическую кислотность. Свободное железо также может приводить к перекисному окислению липидов, что приводит к серьезному повреждению митохондрий, микросом и других клеточных органелл (Albretsen, 2006).Токсичность железа для клеток привела к опосредованному железом повреждению тканей с участием клеточных окислительных и восстановительных механизмов и их токсичности по отношению к внутриклеточным органеллам, таким как митохондрии и лизосомы. Широкий спектр свободных радикалов, которые, как считается, вызывают потенциальное повреждение клеток, образуются при избыточном потреблении железа. Вырабатываемые железом свободные водородные радикалы атакуют ДНК, что приводит к повреждению клеток, мутациям и злокачественным трансформациям, которые, в свою очередь, вызывают множество заболеваний (Grazuleviciene et al., 2009 г.).

Воздействие тяжелых металлов на человека

Существует 35 металлов, которые вызывают у нас озабоченность из-за воздействия в жилых или профессиональных условиях, из которых 23 являются тяжелыми металлами: сурьма, мышьяк, висмут, кадмий, церий, хром, кобальт, медь , галлий, золото, железо, свинец, марганец, ртуть, никель, платина, серебро, теллур, таллий, олово, уран, ванадий и цинк (Mosby и др. ). 1996). Эти тяжелые металлы обычно встречаются в окружающей среде и пище.В небольших количествах они необходимы для поддержания хорошего здоровья, но в больших количествах они могут стать токсичными или опасными. Отравление тяжелыми металлами может привести к снижению уровня энергии и нарушению работы мозга, легких, почек, печени, состава крови и других важных органов. Длительное воздействие может привести к постепенно прогрессирующим физическим, мышечным и неврологическим дегенеративным процессам, имитирующим такие заболевания, как рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и мышечную дистрофию.Многократное длительное воздействие некоторых металлов и их соединений может даже вызвать рак (Jarup, 2003). Уровень токсичности некоторых тяжелых металлов может быть чуть выше фоновых концентраций, естественно присутствующих в окружающей среде. Следовательно, доскональное знание тяжелых металлов весьма важно для того, чтобы обеспечить надлежащие меры защиты от их чрезмерного контакта (Ferner, 2001).

Влияние мышьяка

Загрязнение мышьяком произошло как в результате естественных геологических процессов, так и в результате деятельности человека.Антропогенные источники мышьяка включают деятельность человека, такую ​​как добыча и переработка руд. Процесс плавки, как древний, так и недавний, может выделять мышьяк в воздух и почву (Matschullat, 2000). Такие типы источников могут влиять на качество поверхностных вод за счет выброса и стока грунтовых вод. Другой путь загрязнения подземных вод — через геологические источники, такие как минералы мышьяка. Третий тип источников – это осадочные и метаосадочные пластовые породы (Smedley & Kinniburgh, 2002).Большинство красок, красителей, мыла, металлов, полупроводников и лекарств содержат мышьяк. Некоторые пестициды, удобрения и операции по кормлению животных также выделяют мышьяк в окружающую среду в больших количествах. Установлено, что неорганические формы мышьяка, такие как арсенит и арсенат, более опасны для здоровья человека. Они обладают высокой канцерогенностью и могут вызывать рак легких, печени, мочевого пузыря и кожи. Человек подвергается воздействию мышьяка через воздух, пищу и воду. Питьевая вода, загрязненная мышьяком, является одной из основных причин отравления мышьяком более чем в 30 странах мира (Chowdhury et al., 2000). Если уровень мышьяка в грунтовых водах в 10–100 раз превышает значение, указанное в рекомендациях ВОЗ для питьевой воды (10 мкг/л), это может представлять угрозу для здоровья человека (Hoque et al. , 2011). Вода может быть загрязнена ненадлежащим образом утилизированными химикатами, содержащими мышьяк, мышьяковыми пестицидами или природными отложениями полезных ископаемых. Токсичность мышьяка может быть острой или хронической, а хроническая токсичность мышьяка называется арсеникозом. Большинство сообщений о хронической токсичности мышьяка у человека сосредоточено на кожных проявлениях из-за его специфичности в диагностике.Пигментация и кератоз являются специфическими поражениями кожи, которые указывают на хроническую токсичность мышьяка (Martin & Griswold, 2009). показывает мышьяковый кератоз, так называемые «капли дождя на пыльной дороге» (костный мозг – неопухолевые, доброкачественные изменения, токсичность мышьяка, доступно по адресу: http://www.pathologyoutlines.com/topic/bonemarrarsenic.html) и показывает поражения кожи к арсеникозу (источник: Smith et al., 2000).

Поражения кожи, вызванные арсеникозом (адаптировано из Smith et al. , 2000).

Более низкие уровни воздействия мышьяка могут вызывать тошноту и рвоту, снижение образования эритроцитов и лейкоцитов, нарушение сердечного ритма, ощущение покалывания в руках и ногах и повреждение кровеносных сосудов. Длительное воздействие может привести к поражению кожи, раку внутренних органов, неврологическим проблемам, заболеваниям легких, заболеваниям периферических сосудов, гипертонии и сердечно-сосудистым заболеваниям, а также сахарному диабету (Smith et al., ). 2000). Хронический арсеникоз приводит ко многим необратимым изменениям в жизненно важных органах, повышается смертность.Несмотря на масштабы этой потенциально смертельной токсичности, эффективного лечения этого заболевания не существует (Mazumder, 2008).

Свинец

Деятельность человека, такая как добыча полезных ископаемых, производство и сжигание ископаемого топлива, привела к накоплению свинца и его соединений в окружающей среде, включая воздух, воду и почву. Свинец используется для производства аккумуляторов, косметики, металлических изделий, таких как боеприпасы, припой и трубы, и т. д. (Martin & Griswold, 2009).Свинец очень токсичен, и поэтому его использование в различных продуктах, таких как краски, бензин, и т.д. , в настоящее время значительно сократилось. Основными источниками воздействия свинца являются краски на основе свинца, бензин, косметика, игрушки, домашняя пыль, загрязненная почва, промышленные выбросы (Gerhardsson et al. , 2002). Отравление свинцом считалось классическим заболеванием, и признаки, наблюдаемые у детей и взрослых, в основном относились к центральной нервной системе и желудочно-кишечному тракту (Markowitz, 2000).Отравление свинцом может произойти и от питьевой воды. Трубы, по которым течет вода, могут быть изготовлены из свинца и его соединений, которые могут загрязнять воду (Brochin et al. , 2008). По данным Агентства по охране окружающей среды (EPA), свинец считается канцерогеном. Свинец оказывает сильное воздействие на различные части тела. Распределение свинца в организме изначально зависит от притока крови к различным тканям, и почти 95% свинца откладывается в виде нерастворимого фосфата в костях скелета (Papanikolaou 2005).Токсичность свинца, также называемая отравлением свинцом, может быть острой или хронической. Острое воздействие может вызвать потерю аппетита, головную боль, гипертонию, боль в животе, нарушение функции почек, утомляемость, бессонницу, артрит, галлюцинации и головокружение. Острое воздействие в основном происходит на рабочем месте и в некоторых производственных отраслях, где используется свинец. Хроническое воздействие свинца может привести к умственной отсталости, врожденным дефектам, психозу, аутизму, аллергии, дислексии, потере веса, гиперактивности, параличу, мышечной слабости, повреждению мозга, почек и даже смерти (Martin & Griswold, 2009).показывает увеличение концентрации свинца в крови, влияющее на IQ человека (Taylor et al. , 2012). Хотя отравление свинцом можно предотвратить, оно по-прежнему остается опасным заболеванием, которое может поражать большинство органов. Плазматическая мембрана перемещается в интерстициальные пространства головного мозга, когда гематоэнцефалический барьер подвергается воздействию повышенных уровней концентрации свинца, что приводит к состоянию, называемому отеком (Teo et al. ). 1997). Он разрушает внутриклеточные системы вторичных мессенджеров и изменяет функционирование центральной нервной системы, защита которой очень важна.Окружающие и бытовые источники ионов свинца являются основной причиной заболевания, но при надлежащих мерах предосторожности можно снизить риск, связанный с токсичностью свинца (Brochin et al. , 2008). показывает влияние повышенного уровня свинца в крови (Brochin et al. , 2008).

Повышение концентрации свинца в крови, влияющее на IQ человека (адаптировано из Taylor et al. , 2012).

Влияние повышенного уровня свинца в крови (адаптировано из Brochin et al., 2008).

Ртуть

Ртуть считается самым токсичным тяжелым металлом в окружающей среде. Отравление ртутью называют акродинией или розовой болезнью. Ртуть выбрасывается в окружающую среду в результате деятельности различных отраслей промышленности, таких как фармацевтика, производство консервантов для бумаги и целлюлозы, сельское хозяйство и производство хлора и каустической соды (Morais et al. , 2012). Ртуть обладает способностью соединяться с другими элементами и образовывать органическую и неорганическую ртуть.Воздействие повышенных уровней металлической, органической и неорганической ртути может повредить мозг, почки и развивающийся плод (Алина и др. , 2012). Ртуть присутствует в большинстве пищевых продуктов и напитков в диапазоне от <1 до 50 мкг/кг. В морских продуктах его часто можно увидеть на более высоких уровнях. Органическая ртуть может легко проникать через биомембраны, и, поскольку они липофильны по своей природе, ртуть присутствует в более высоких концентрациях в большинстве видов жирной рыбы и в печени нежирной рыбы (Reilly, 2007).Микроорганизмы преобразуют ртуть, присутствующую в почве и воде, в метилртуть, токсин, который может накапливаться с возрастом рыб и повышением трофических уровней. EPA объявило хлорид ртути и метилртуть высококанцерогенными веществами. Нервная система очень чувствительна ко всем видам ртути. Повышенное воздействие ртути может изменить функции мозга и привести к застенчивости, тремору, проблемам с памятью, раздражительности и изменениям зрения или слуха. Воздействие паров металлической ртути в более высоких концентрациях в течение более коротких периодов времени может привести к повреждению легких, рвоте, диарее, тошноте, кожной сыпи, учащению пульса или артериальному давлению.Симптомы отравления органической ртутью включают депрессию, проблемы с памятью, тремор, утомляемость, головную боль, выпадение волос, и т. д. Поскольку эти симптомы распространены и при других состояниях, диагностировать такие случаи может быть сложно (Martin & Griswold, 2009). Из-за чрезмерных последствий для здоровья, связанных с воздействием ртути, нынешний стандарт для питьевой воды был установлен на более низких уровнях 0,002 мг/л и 0,001 мг/л Законом об охране окружающей среды и Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ, 2004).

Таблица 1

Виды ртутной токсичности.

Элементарная ртуть Метиловая ртуть Неорганическая ртуть
Источники Ископаемое топливо, стоматологические амальгамы, старая латексная краска, печи для сжигания отходов, термометры Пестициды, рыба, птица Биологическое окисление ртути, деметилирование метилртути кишечной микрофлорой
Поглощение 75–85 % абсорбированного пара 95–100 % абсорбированного в желудочно-кишечном тракте 7–15 % поглощенной дозы и 2–3 % абсорбированной через кожу у животных
Распределение Распределяется по всему телу, липофилен, проникает через гематоэнцефалический барьер и плацентарный барьер, накапливается в головном мозге и почках Распределяется по всему телу, липофилен, легко преодолевает гематоэнцефалический барьер, а также плацентарный барьер, накапливается в почках и головном мозге Не проникает через гематоэнцефалический или плацентарный барьер, присутствует в головном мозге новорожденных, накапливается в почках
Выделение Пот, моча, кал и слюна 90 % выводится с желчью, фекалиями, 10 % с мочой Пот, слюна, моча и фекалии
Причина токсичности Окисление до неорганической ртути Деметилирование до неорганической ртути, образование свободных радикалов, связывание с тиолами в ферментах и ​​структурных белках Связывание с тиолами в ферментах и ​​структурных белках 20 век.Это побочный продукт производства цинка. Почвы и горные породы, в том числе уголь и минеральные удобрения, содержат некоторое количество кадмия. Кадмий имеет множество применений, например, . в батареях, пигментах, пластмассах и металлических покрытиях и широко используется в гальванике (Martin & Griswold, 2009). представляет относительный вклад различных источников в воздействие кадмия на человека (Regoli, 2005). Кадмий и его соединения классифицируются Международным агентством по изучению рака как канцерогены группы 1 для человека (Henson & Chedrese, 2004).Кадмий выбрасывается в окружающую среду в результате естественной деятельности, такой как извержения вулканов, выветривание, речной транспорт и некоторые виды деятельности человека, такие как добыча полезных ископаемых, плавка, курение табака, сжигание бытовых отходов и производство удобрений. Хотя выбросы кадмия заметно сократились в большинстве промышленно развитых стран, он остается источником опасений для рабочих и людей, живущих в загрязненных районах. Кадмий может вызывать как острую, так и хроническую интоксикацию (Chakraborty et al., 2013). Кадмий высокотоксичен для почек и накапливается в клетках проксимальных канальцев в более высоких концентрациях. Кадмий может вызывать минерализацию костей либо из-за повреждения костей, либо из-за почечной дисфункции. Исследования на людях и животных показали, что остеопороз (повреждение скелета) является критическим последствием воздействия кадмия наряду с нарушениями метаболизма кальция, образованием почечных камней и гиперкальциурией. Вдыхание более высоких концентраций кадмия может вызвать серьезное повреждение легких.Если кадмий поступает внутрь в больших количествах, это может привести к раздражению желудка и вызвать рвоту и диарею. При очень длительном воздействии при более низких концентрациях он может откладываться в почках и в конечном итоге приводить к заболеванию почек, хрупкости костей и повреждению легких (Bernard, 2008). Кадмий и его соединения хорошо растворяются в воде по сравнению с другими металлами. Их биодоступность очень высока, и поэтому они склонны к биоаккумуляции. Длительное воздействие кадмия может привести к морфопатологическим изменениям в почках.Курильщики более подвержены интоксикации кадмием, чем некурящие. Табак является основным источником поглощения кадмия курильщиками, поскольку растения табака, как и другие растения, могут накапливать кадмий из почвы. Некурящие подвергаются воздействию кадмия через пищу и некоторыми другими путями. Однако поглощение кадмия другими путями намного ниже (Mudgal et al. , 2010). показывает значения токсичности кадмия (Flora et al. , 2008). Кадмий взаимодействует с необходимыми питательными веществами, благодаря чему вызывает токсические эффекты.Экспериментальный анализ на животных показал, что 50% кадмия всасывается в легких и меньше в желудочно-кишечном тракте. Преждевременные роды и снижение массы тела при рождении — это проблемы, возникающие при высоком воздействии кадмия во время беременности человека (Henson & Chedrese, 2004).

Относительный вклад различных источников в воздействие кадмия на человека (адаптировано из Regoli, 2005).

Значения токсичности кадмия (Адаптировано из Flora et al. , 2008).

Хром

Хром присутствует в горных породах, почве, животных и растениях.Он может быть твердым, жидким и в виде газа. Соединения хрома очень стойки в водных отложениях. Они могут находиться во многих различных состояниях, таких как двухвалентное, четырехвалентное, пятивалентное и шестивалентное состояние. Cr(VI) и Cr(III) являются наиболее стабильными формами, и большой интерес представляет только их связь с воздействием на человека (Житкович, 2005). Соединения хрома (VI), такие как хромат кальция, хроматы цинка, хромат стронция и хроматы свинца, являются высокотоксичными и канцерогенными по своей природе. С другой стороны, хром (III) является важной пищевой добавкой для животных и человека и играет важную роль в метаболизме глюкозы.Поглощение соединений шестивалентного хрома через дыхательные пути и пищеварительный тракт происходит быстрее, чем у соединений трехвалентного хрома. Профессиональные источники хрома включают защитные металлические покрытия, металлические сплавы, магнитные ленты, красящие пигменты, резину, цемент, бумагу, консерванты для древесины, дубление кожи и гальваническое покрытие (Martin & Griswold, 2009). Шредер и др. (1970) сообщалось, что сигареты содержали 390 г/кг хрома, но не было опубликовано существенных отчетов о количестве хрома, вдыхаемом при курении.При контакте поврежденной кожи с любым типом соединений хрома образуется глубоко проникающая дыра. Воздействие соединений хрома может привести к образованию язв, которые сохраняются в течение нескольких месяцев и очень медленно заживают. Язвы на носовой перегородке очень часто встречаются у хроматиков. Воздействие более высоких количеств соединений хрома на человека может привести к ингибированию эритроцитарной глутатионредуктазы, что, в свою очередь, снижает способность восстанавливать метгемоглобин до гемоглобина (Koutras et al., 1965; Шлаттер и Кисслинг, 1973). Результаты, полученные в ходе различных экспериментов in vitro и in vivo , показали, что хроматные соединения могут индуцировать повреждение ДНК различными путями и могут приводить к образованию аддуктов ДНК, хромосомным аберрациям, сестринским хроматидным обменам, изменениям репликации и транскрипции ДНК. ДНК (O’Brien et al. , 2001; Matsumoto et al. , 2006).

Алюминий

Алюминий является третьим наиболее распространенным элементом в земной коре.Он существует только в одной степени окисления ( 3+ ) в окружающей среде. Основными путями потребления алюминия людьми являются вдыхание, проглатывание и контакт с кожей, а источниками воздействия являются питьевая вода, продукты питания, напитки и алюминийсодержащие лекарства. Алюминий естественно присутствует в пище. Алюминий и его соединения плохо всасываются в организме человека, хотя скорость их всасывания четко не изучена. Симптомами, указывающими на присутствие повышенного количества алюминия в организме человека, являются тошнота, язвы во рту, кожные язвы, кожная сыпь, рвота, диарея и артритные боли.Однако сообщалось, что эти симптомы слабо выражены и непродолжительны (Clayton, 1989). Воздействие алюминия, вероятно, является фактором риска развития болезни Альцгеймера (БА) у людей, согласно гипотезе ВОЗ в 1997 г. Контактный дерматит и раздражающий дерматит наблюдались у лиц, подвергавшихся воздействию алюминия на рабочем месте. Алюминий оказывает неблагоприятное воздействие на нервную систему и приводит к потере памяти, проблемам с равновесием и потерей координации (Krewski et al. , 2009).Людям, страдающим заболеваниями почек, трудно выводить алюминий из организма, что приводит к его накоплению в организме, что приводит к повреждению костей и головного мозга. Некоторыми факторами, которые, вероятно, могут быть причиной развития отравления алюминием, являются жизнь в запыленной среде, длительное внутривенное питание, ослабленная функция почек, гемодиализ, питье или прием внутрь веществ с высоким содержанием алюминия, работа в среде с высоким содержанием алюминия. уровни алюминия.Пациенты, находящиеся на почечном диализе, могут подвергаться воздействию алюминия, присутствующего в загрязненных диализатах и ​​фосфатсвязывающих препаратах. Более высокие уровни воздействия алюминия могут изменить развитие вторичного гиперпаратиреоза, приводя к другим заболеваниям, таким как адинамическая болезнь костей, вызванная алюминием, и остеомаляция, вызванная алюминием, оба из которых характеризуются ремоделированием нижних костей (Andia, 1996). Некоторые из других осложнений, связанных с отравлением алюминием, включают проблемы с легкими, анемию, нарушение всасывания железа, проблемы с нервной системой и т. д.

Железо

Железо является наиболее распространенным переходным металлом в земной коре. Биологически это самое важное питательное вещество для большинства живых существ, поскольку оно является кофактором многих жизненно важных белков и ферментов. Реакции, опосредованные железом, поддерживают процесс дыхания большинства аэробных организмов. Если он не защищен должным образом, он может катализировать реакции, связанные с образованием радикалов, которые могут повредить биомолекулы, клетки, ткани и весь организм. Отравление железом всегда интересовало в основном педиатров.Дети очень восприимчивы к токсичности железа, поскольку они подвергаются максимальному воздействию железосодержащих продуктов (Albretsen, 2006). Железотоксикоз протекает в четыре стадии. Первая стадия, которая возникает через 6 часов после передозировки железа, характеризуется желудочно-кишечными кровотечениями, рвотой и диареей (Osweiler et al. , 1985). Вторая стадия развивается в пределах от 6 до 24 часов после передозировки и считается латентным периодом, периодом явного медицинского выздоровления. Третья стадия возникает в период от 12 до 96 часов после появления определенных клинических симптомов.Эта стадия характеризуется шоками, гипотензией, сонливостью, тахикардией, некрозом печени, метаболическим ацидозом и иногда смертью (Hillman, 2001). Четвертая стадия возникает в течение 2–6 недель после передозировки железа. Эта стадия характеризуется образованием язв желудочно-кишечного тракта и развитием стриктур. Избыточное потребление железа является серьезной проблемой в развитых и мясоедных странах и увеличивает риск развития рака. Рабочие, подвергающиеся сильному воздействию асбеста, содержащего почти 30% железа, подвержены высокому риску асбестоза, который является второй по значимости причиной рака легких (Nelson, 1992).Говорят, что рак, связанный с асбестом, связан со свободными радикалами. Свободное внутриклеточное железо также может способствовать повреждению ДНК. Железо может инициировать рак главным образом в процессе окисления молекул ДНК (Bhasin et al. , (2002). Соли железа, такие как сульфат железа, моногидрат сульфата железа и гептагидрат сульфата железа, обладают низкой острой токсичностью при пероральном воздействии, кожный и ингаляционный пути, и поэтому они были отнесены к категории токсичности 3. Кроме того, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов считает соли железа безопасными, и их токсическое воздействие очень незначительно.Образование свободных радикалов является результатом токсичности железа (Ryan & Aust, 1992). При нормальной и патологической обработке клеток образуются побочные продукты, такие как супероксид и перекись водорода, которые считаются свободными радикалами (Fine, 2000). Эти свободные радикалы фактически нейтрализуются ферментами, такими как супероксиддисмутаза, каталаза и глутатионпероксидаза, но молекула супероксида обладает способностью высвобождать железо из ферритина, и это свободное железо реагирует со все большим количеством супероксида и перекиси водорода, образуя высокотоксичные свободные радикалы, такие как гидроксильный радикал (McCord, 1998).Гидроксильные радикалы опасны, поскольку они могут инактивировать определенные ферменты, инициировать перекисное окисление липидов, деполимеризовать полисахариды и вызывать разрывы цепей ДНК. Иногда это может привести к гибели клеток (Hershko et al., ). 1998).

Токсичность тяжелых металлов и окружающая среда

Реферат

Тяжелые металлы представляют собой встречающиеся в природе элементы, которые имеют высокий атомный вес и плотность, по крайней мере, в 5 раз превышающую плотность воды. Их многочисленные промышленные, бытовые, сельскохозяйственные, медицинские и технологические применения привели к их широкому распространению в окружающей среде; вызывает обеспокоенность по поводу их потенциального воздействия на здоровье человека и окружающую среду.Их токсичность зависит от нескольких факторов, включая дозу, путь воздействия и виды химических веществ, а также возраст, пол, генетику и состояние питания подвергшихся воздействию людей. Мышьяк, кадмий, хром, свинец и ртуть из-за высокой степени токсичности относятся к числу приоритетных металлов, имеющих значение для здоровья населения. Эти металлические элементы считаются системными токсикантами, которые, как известно, вызывают множественное поражение органов даже при более низких уровнях воздействия. Они также классифицируются как канцерогены для человека (известные или вероятные) в соответствии с U.S. Агентство по охране окружающей среды и Международное агентство по изучению рака. В этом обзоре представлен анализ их появления в окружающей среде, производства и использования, потенциального воздействия на человека и молекулярных механизмов токсичности, генотоксичности и канцерогенности.

Ключевые слова: Тяжелые металлы, производство и применение, воздействие на человека, токсичность, генотоксичность, канцерогенность

Введение

Тяжелые металлы определяются как металлические элементы, имеющие относительно высокую плотность по сравнению с водой [1].С учетом того, что тяжесть и токсичность взаимосвязаны, к тяжелым металлам также относятся металлоиды, такие как мышьяк, которые способны вызывать токсичность при низком уровне воздействия [2]. В последние годы растет обеспокоенность экологии и общественного здравоохранения, связанная с загрязнением окружающей среды этими металлами. Кроме того, воздействие на человека резко возросло в результате экспоненциального увеличения их использования в ряде промышленных, сельскохозяйственных, бытовых и технологических применений [3].Зарегистрированные источники тяжелых металлов в окружающей среде включают геогенные, промышленные, сельскохозяйственные, фармацевтические, бытовые стоки и атмосферные источники [4]. Загрязнение окружающей среды очень заметно в районах с точечными источниками, таких как горнодобывающая промышленность, литейные и плавильные заводы, а также другие промышленные предприятия на основе металлов [1, 3, 4].

Хотя тяжелые металлы являются естественными элементами, встречающимися повсюду в земной коре, большая часть загрязнения окружающей среды и воздействие на человека являются результатом антропогенной деятельности, такой как добыча полезных ископаемых и выплавка металлов, промышленное производство и использование, а также бытовое и сельскохозяйственное использование металлов и металлосодержащих металлов. соединений [4–7].Загрязнение окружающей среды также может происходить в результате коррозии металлов, атмосферных отложений, эрозии почвы ионами металлов и выщелачивания тяжелых металлов, ресуспензии отложений и испарения металлов из водных ресурсов в почву и грунтовые воды [8]. Также сообщается, что природные явления, такие как выветривание и извержения вулканов, вносят значительный вклад в загрязнение тяжелыми металлами [1, 3, 4, 7, 8]. Промышленные источники включают обработку металлов на нефтеперерабатывающих заводах, сжигание угля на электростанциях, сжигание нефти, атомные электростанции и линии высокого напряжения, пластмассы, текстиль, микроэлектронику, предприятия по консервации древесины и бумагообрабатывающие предприятия [9–11].

Сообщалось, что такие металлы, как кобальт (Co), медь (Cu), хром (Cr), железо (Fe), магний (Mg), марганец (Mn), молибден (Mo), никель (Ni), селен (Se) и цинк (Zn) являются важными питательными веществами, которые необходимы для различных биохимических и физиологических функций [12]. Недостаточное снабжение этими микронутриентами приводит к различным заболеваниям или синдромам дефицита [12].

Тяжелые металлы также считаются микроэлементами из-за их присутствия в следовых количествах (от ppb до менее 10 ppm) в различных матрицах окружающей среды [13].На их биодоступность влияют физические факторы, такие как температура, фазовая ассоциация, адсорбция и секвестрация. На него также влияют химические факторы, влияющие на образование соединений при термодинамическом равновесии, кинетику комплексообразования, растворимость в липидах и коэффициенты распределения октанол/вода [14]. Биологические факторы, такие как видовые характеристики, трофические взаимодействия и биохимическая/физиологическая адаптация, также играют важную роль [15].

Основные тяжелые металлы выполняют биохимические и физиологические функции в растениях и животных.Они являются важными составляющими нескольких ключевых ферментов и играют важную роль в различных окислительно-восстановительных реакциях [12]. Например, медь служит важным кофактором для нескольких ферментов, связанных с окислительным стрессом, включая каталазу, супероксиддисмутазу, пероксидазу, цитохром-с-оксидазу, ферроксидазу, моноаминоксидазу и дофамин-β-монооксигеназу [16–18]. Следовательно, это важное питательное вещество, которое включено в ряд металлоферментов, участвующих в образовании гемоглобина, углеводном обмене, биосинтезе катехоламинов и сшивании коллагена, эластина и кератина волос.Способность меди циклически переходить из окисленного состояния Cu(II) в восстановленное состояние Cu(I) используется купроферментами, участвующими в окислительно-восстановительных реакциях [16–18]. Однако именно это свойство меди также делает ее потенциально токсичной, поскольку переходы между Cu(II) и Cu(I) могут приводить к образованию супероксидных и гидроксильных радикалов [16–19]. Кроме того, чрезмерное воздействие меди было связано с повреждением клеток, приводящим к болезни Вильсона у людей [18, 19]. Подобно меди, некоторые другие важные элементы необходимы для биологического функционирования, однако избыточное количество таких металлов вызывает повреждение клеток и тканей, что приводит к различным неблагоприятным последствиям и заболеваниям человека.Для некоторых, включая хром и медь, существует очень узкий диапазон концентраций между полезными и токсическими эффектами [19, 20]. Другие металлы, такие как алюминий (Al), сурьма (Sb), мышьяк (As), барий (Ba), бериллий (Be), висмут (Bi), кадмий (Cd), галлий (Ga), германий (Ge), золото (Au), индий (In), свинец (Pb), литий (Li), ртуть (Hg), никель (Ni), платина (Pt), серебро (Ag), стронций (Sr), теллур (Te), таллий (Tl), олово (Sn), титан (Ti), ванадий (V) и уран (U) не имеют установленных биологических функций и считаются заменимыми металлами [20].

Сообщается, что в биологических системах тяжелые металлы влияют на клеточные органеллы и компоненты, такие как клеточная мембрана, митохондрии, лизосомы, эндоплазматический ретикулум, ядра и некоторые ферменты, участвующие в метаболизме, детоксикации и восстановлении повреждений [21]. Было обнаружено, что ионы металлов взаимодействуют с клеточными компонентами, такими как ДНК и ядерные белки, вызывая повреждение ДНК и конформационные изменения, которые могут привести к модуляции клеточного цикла, канцерогенезу или апоптозу [20-22]. Несколько исследований в нашей лаборатории показали, что продукция активных форм кислорода (АФК) и окислительный стресс играют ключевую роль в токсичности и канцерогенности металлов, таких как мышьяк [23, 24, 25], кадмий [26], хром [27, 28]. ], свинец [29, 30] и ртуть [31, 32].Из-за высокой степени токсичности эти пять элементов относятся к числу приоритетных металлов, имеющих большое значение для общественного здравоохранения. Все они являются системными токсикантами, которые, как известно, вызывают множественное поражение органов даже при более низких уровнях воздействия. По данным Агентства по охране окружающей среды США (US EPA) и Международного агентства по изучению рака (IARC), эти металлы также классифицируются как «известные» или «вероятные» канцерогены для человека на основании эпидемиологических и экспериментальных исследований, показывающих связь между воздействием и заболеваемостью раком у людей и животных.

Токсичность и канцерогенность, вызванные тяжелыми металлами, связаны со многими механистическими аспектами, некоторые из которых четко не выяснены или не поняты. Однако известно, что каждый металл обладает уникальными характеристиками и физико-химическими свойствами, которые определяют его специфические токсикологические механизмы действия. В этом обзоре представлен анализ присутствия в окружающей среде, производства и использования, потенциального воздействия на человека, а также молекулярных механизмов токсичности, генотоксичности и канцерогенности мышьяка, кадмия, хрома, свинца и ртути.

Мышьяк

Встречаемость в окружающей среде, промышленное производство и использование

Мышьяк является повсеместно распространенным элементом, который обнаруживается в низких концентрациях практически во всех матрицах окружающей среды [33]. Основные неорганические формы мышьяка включают трехвалентный арсенит и пятивалентный арсенат. Органическими формами являются метилированные метаболиты – монометиларсоновая кислота (ММА), диметиларсиновая кислота (ДМА) и триметиларсиноксид. Загрязнение окружающей среды мышьяком происходит в результате природных явлений, таких как извержения вулканов и эрозия почвы, а также антропогенной деятельности [33].Несколько соединений, содержащих мышьяк, производятся в промышленных масштабах и используются для производства продуктов сельскохозяйственного назначения, таких как инсектициды, гербициды, фунгициды, альгициды, растворы для овец, консерванты для древесины и красители. Они также использовались в ветеринарии для уничтожения ленточных червей у овец и крупного рогатого скота [34]. Соединения мышьяка также использовались в медицине в течение как минимум века для лечения сифилиса, фрамбезии, амебной дизентерии и трипаносомоза [34,35].Препараты на основе мышьяка до сих пор используются для лечения некоторых тропических болезней, таких как африканская сонная болезнь и амебная дизентерия, а также в ветеринарии для лечения паразитарных заболеваний, включая филяриатоз у собак и черную голову у индеек и кур [35]. Недавно триоксид мышьяка был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в качестве противоракового средства при лечении острого промейлоцитарного лейкоза [36]. Его терапевтическое действие связывают с индукцией запрограммированной клеточной гибели (апоптоза) в лейкозных клетках [24].

Потенциал воздействия на человека

По оценкам, несколько миллионов человек хронически подвергаются воздействию мышьяка во всем мире, особенно в таких странах, как Бангладеш, Индия, Чили, Уругвай, Мексика, Тайвань, где грунтовые воды загрязнены высокими концентрациями мышьяка. мышьяк. Воздействие мышьяка происходит через рот (проглатывание), вдыхание, кожный контакт и в некоторой степени парентеральный путь [33,34,37]. Концентрации мышьяка в воздухе колеблются от 1 до 3 нг/м 3 в отдаленных местах (вдали от антропогенных выбросов) и от 20 до 100 нг/м 3 в городах.Его концентрация в воде обычно составляет менее 10 мкг/л, хотя вблизи месторождений природных полезных ископаемых или мест добычи полезных ископаемых могут наблюдаться более высокие уровни. Его концентрация в различных пищевых продуктах колеблется от 20 до 140 нг/кг [38]. Естественные уровни мышьяка в почве обычно колеблются от 1 до 40 мг/кг, но применение пестицидов или удаление отходов могут давать гораздо более высокие значения [25].

Диета для большинства людей является самым крупным источником воздействия со средним потреблением около 50 мкг в день. Поступление из воздуха, воды и почвы обычно намного меньше, но воздействие из этих сред может стать значительным в районах, загрязненных мышьяком.Рабочие, производящие или использующие соединения мышьяка в таких сферах деятельности, как виноградники, керамика, производство стекла, плавка, очистка металлических руд, производство и применение пестицидов, консервация древесины, производство полупроводников, могут подвергаться воздействию значительно более высоких уровней мышьяка [39]. Мышьяк также был обнаружен на 781 объекте из 1300 объектов опасных отходов, которые были предложены Агентством по охране окружающей среды США для включения в список национальных приоритетов [33,39]. Воздействие на человека в этих местах может происходить различными путями, включая вдыхание пыли в воздухе, проглатывание загрязненной воды или почвы или через пищевую цепочку [40].

Загрязнение высоким содержанием мышьяка вызывает озабоченность, поскольку мышьяк может вызывать ряд последствий для здоровья человека. Несколько эпидемиологических исследований показали сильную связь между воздействием мышьяка и повышенным риском как канцерогенных, так и системных эффектов на здоровье [41]. Интерес к токсичности мышьяка усилился в связи с недавними сообщениями о большом населении Западной Бенгалии, Бангладеш, Таиланда, Внутренней Монголии, Тайваня, Китая, Мексики, Аргентины, Чили, Финляндии и Венгрии, которые подвергались воздействию высоких концентраций мышьяка в своих питьевой воды и проявляются различными клинико-патологическими состояниями, включая сердечно-сосудистые заболевания и заболевания периферических сосудов, аномалии развития, неврологические и нейроповеденческие расстройства, диабет, потерю слуха, портальный фиброз, гематологические нарушения (анемию, лейкопению и эозинофилию) и карциному [25, 33, 35]. , 39].Воздействие мышьяка влияет практически на все системы органов, включая сердечно-сосудистую, дерматологическую, нервную, гепатобилиарную, почечную, желудочно-кишечную и дыхательную системы [41]. Исследования также указывают на значительно более высокие стандартизированные показатели смертности от рака мочевого пузыря, почек, кожи и печени во многих районах, загрязненных мышьяком. Тяжесть неблагоприятных последствий для здоровья связана с химической формой мышьяка, а также зависит от времени и дозы [42,43]. Хотя доказательства канцерогенности мышьяка для человека кажутся убедительными, механизм, с помощью которого он вызывает опухоли у людей, до конца не ясен [44].

Механизмы токсичности и канцерогенности

Анализ токсического действия мышьяка затруднен, поскольку на токсичность сильно влияет его степень окисления и растворимость, а также многие другие внутренние и внешние факторы [45]. Несколько исследований показали, что токсичность мышьяка зависит от дозы, частоты и продолжительности воздействия, биологического вида, возраста и пола, а также от индивидуальной восприимчивости, генетических и пищевых факторов [46]. Большинство случаев отравления человека мышьяком связано с воздействием неорганического мышьяка.Неорганический трехвалентный арсенит (As III ) в 2–10 раз более токсичен, чем пятивалентный арсенат (As V ) [5]. Связываясь с тиоловыми или сульфгидрильными группами белков, As (III) может инактивировать более 200 ферментов. Это вероятный механизм, ответственный за широкое воздействие мышьяка на различные системы органов. As (V) может замещать фосфат, участвующий во многих биохимических путях [5, 47].

Одним из механизмов токсического действия мышьяка является нарушение клеточного дыхания путем ингибирования различных митохондриальных ферментов и разобщение окислительного фосфорилирования.Большая часть токсичности мышьяка обусловлена ​​его способностью взаимодействовать с сульфгидрильными группами белков и ферментов, а также замещать фосфор в различных биохимических реакциях [48]. Arsenic in vitro реагирует с сульфгидрильными группами белка, инактивируя ферменты, такие как дигидролипоилдегидрогеназа и тиолаза, вызывая тем самым ингибирование окисления пирувата и бета-окисления жирных кислот [49]. Основным путем метаболизма неорганического мышьяка у человека является метилирование. Триоксид мышьяка метилируется до двух основных метаболитов посредством неферментативного процесса до монометиларсоновой кислоты (ММА), которая далее ферментативно метилируется до диметиларсеновой кислоты (ДМА) перед экскрецией с мочой [40, 47].Ранее считалось, что этот процесс метилирования является путем детоксикации мышьяка, однако недавние исследования показали, что некоторые метилированные метаболиты могут быть более токсичными, чем арсенит, если они содержат трехвалентные формы мышьяка [41].

Тесты на генотоксичность показали, что соединения мышьяка ингибируют репарацию ДНК и вызывают хромосомные аберрации, обмен сестринскими хроматидами и образование микроядер как в клетках человека, так и в клетках грызунов в культуре [50–52] и в клетках подвергшихся воздействию людей [53].Анализы реверсии с Salmonella typhimurium не позволяют обнаружить мутации, вызванные соединениями мышьяка. Хотя соединения мышьяка обычно воспринимаются как слабые мутагены в бактериальных и животных клетках, они проявляют кластогенные свойства во многих типах клеток in vivo и in vitro [54]. В отсутствие моделей на животных исследования трансформации клеток in vitro становятся полезным средством получения информации о канцерогенных механизмах токсичности мышьяка.Мышьяк и соединения мышьяка являются цитотоксическими и вызывают морфологические преобразования клеток эмбриона сирийского хомячка (SHE), а также клеток мыши C3h20T1/2 и BALB/3T3 [55, 56].

На основе кометного анализа было сообщено, что триоксид мышьяка индуцирует повреждение ДНК в лимфофитах человека [57], а также в лейкоцитах мыши [58]. Также было показано, что соединения мышьяка индуцируют амплификацию генов, останавливают клетки в митозе, ингибируют репарацию ДНК и индуцируют экспрессию гена c-fos и гемоксигеназы белка окислительного стресса в клетках млекопитающих [58, 59].Они были задействованы в качестве промоторов и комутагенов для различных токсических агентов [60]. Недавние исследования в нашей лаборатории показали, что триоксид мышьяка является цитотоксическим и способен транскрипционно индуцировать значительное количество стрессовых генов и родственных белков в клетках карциномы печени человека [61].

Эпидемиологические исследования показали, что длительное воздействие мышьяка приводит к канцерогенезу. Было предложено несколько гипотез для описания механизма канцерогенеза, вызванного мышьяком.Чжао и др. [62] сообщили, что мышьяк может действовать как канцероген, индуцируя гипометилирование ДНК, что, в свою очередь, способствует аберрантной экспрессии генов. Кроме того, было обнаружено, что мышьяк является мощным стимулятором внеклеточной сигнал-регулируемой протеинкиназы Erk1 и трансактивационной активности AP-1, а также эффективным индуктором экспрессии генов c-fos и c-jun [63]. Индукция c-jun и c-fos мышьяком связана с активацией JNK [64].Однако роль активации JNK арсенитом в трансформации клеток или развитии опухоли неясна.

В другом исследовании Trouba et al. [65] пришли к выводу, что длительное воздействие высоких уровней мышьяка может сделать клетки более восприимчивыми к митогенной стимуляции и что изменения в митогенных сигнальных белках могут способствовать канцерогенному действию мышьяка. В совокупности несколько недавних исследований продемонстрировали, что мышьяк может влиять на клеточные сигнальные пути (например, на сигнальный путь р53), которые часто участвуют в продвижении и прогрессировании различных типов опухолей в экспериментальных моделях на животных и некоторых опухолях человека [66]. , 68].Однако конкретные изменения в путях передачи сигнала или фактические мишени, которые способствуют развитию опухолей, вызванных мышьяком, у людей после хронического потребления мышьяка, остаются неопределенными.

Недавние клинические испытания показали, что триоксид мышьяка имеет терапевтическую ценность при лечении острого промиелоцитарного лейкоза, и существует интерес к изучению его эффективности при лечении ряда других видов рака [69,70]. При остром промиелоцитарном лейкозе известно специфическое молекулярное событие, критическое для образования злокачественных клеток.Исследование Puccetti et al. [71] обнаружили, что принудительная гиперэкспрессия чувствительности BCR-ABL в клетках лимфобластов человека приводит к значительному повышению чувствительности к апоптозу, индуцированному мышьяком. Они также пришли к выводу, что триоксид мышьяка является опухолеспецифическим агентом, способным избирательно индуцировать апоптоз в клетках острого промиелоцитарного лейкоза. Несколько недавних исследований показали, что мышьяк может индуцировать апоптоз посредством изменений в других клеточных сигнальных путях [72,73]. Считается, что в дополнение к острому пеомиелоцитарному лейкозу мышьяк обладает терапевтическим потенциалом при миеломе [74].Таким образом, многочисленные исследования химиотерапии рака в клеточных культурах и у пациентов с острым промиелоцитарным лейкозом демонстрируют, что введение триоксида мышьяка может привести к остановке клеточного цикла и апоптозу в злокачественных клетках.

Предыдущие исследования также изучали экспрессию и мутацию гена p53 в опухолях, полученных от субъектов, которые в анамнезе употребляли мышьяк. р53 участвует во многих клеточных функциях, контроле клеточного цикла, репарации ДНК, дифференцировке, геномной пластичности и запрограммированной гибели клеток.Дополнительную поддержку гипотезе о том, что мышьяк может модулировать экспрессию генов, предоставили несколько различных исследований [75,76]. В совокупности эти исследования предоставляют дополнительные доказательства того, что различные формы мышьяка могут изменять экспрессию генов и что такие изменения могут существенно способствовать токсическим и канцерогенным действиям лечения мышьяком в популяции людей [77].

Несколько исследований in vitro в нашей лаборатории продемонстрировали, что мышьяк модулирует синтез ДНК, экспрессию генов и белков, генотоксичность, митоз и/или механизмы апоптоза в различных клеточных линиях, включая кератиноциты, меланоциты, дендритные клетки, дермальные фибробласты, эндотелиальные клетки микрососудов. , моноциты и Т-клетки [78], клетки рака толстой кишки [79], клетки рака легких [80], клетки лейкемии человека [81], лимфоциты Jurkat-T [82] и клетки карциномы печени человека [83].Мы также показали, что окислительный стресс играет ключевую роль в индуцированной мышьяком цитотоксичности, процесс, который модулируется про- и/или антиоксидантами, такими как аскорбиновая кислота и н-ацетилцистеин [84-86]. Далее мы показали, что токсичность мышьяка зависит от его химической формы, причем неорганическая форма более токсична, чем органическая [42].

Различные гипотезы были предложены для объяснения канцерогенности неорганического мышьяка. Тем не менее, молекулярные механизмы, с помощью которых этот мышьяк вызывает рак, до сих пор плохо изучены.Результаты предыдущих исследований показали, что неорганический мышьяк не действует через классические генотоксические и мутагенные механизмы, а скорее может быть промотором опухоли, который модифицирует пути передачи сигнала, участвующие в росте и пролиферации клеток [68]. Хотя в последнее время был достигнут значительный прогресс в области возможных способов(ов) канцерогенного действия мышьяка, научный консенсус еще не достигнут. В недавнем обзоре обсуждаются девять различных возможных механизмов действия мышьяка при канцерогенезе: индуцированные хромосомные аномалии, окислительный стресс, измененная репарация ДНК, измененные паттерны метилирования ДНК, измененные факторы роста, усиление клеточной пролиферации, продвижение/прогрессирование, подавление p53 и амплификация гена. 87].В настоящее время три способа (хромосомная аномалия, окислительный стресс и измененные факторы роста) канцерогенеза мышьяка продемонстрировали определенную степень положительных доказательств как в экспериментальных системах (клетки животных и человека), так и в тканях человека. Остальные возможные способы канцерогенного действия (прогрессирование канцерогенеза, измененная репарация ДНК, подавление р53, измененные модели метилирования ДНК и амплификация генов) не имеют стольких доказательств, особенно из исследований in vivo, исследований на лабораторных животных, исследований in vitro, исследований. с культивируемыми клетками человека или данными о людях из тематических или популяционных исследований.Таким образом, исследования механизма действия предполагают, что мышьяк может действовать как коканцероген, стимулятор или прогрессор канцерогенеза.

Кадмий

Окружающая среда, промышленное производство и использование

Кадмий представляет собой тяжелый металл, представляющий значительную экологическую и профессиональную опасность. Он широко распространен в земной коре в средней концентрации около 0,1 мг/кг. Наиболее высокий уровень соединений кадмия в окружающей среде накапливается в осадочных породах, а морские фосфаты содержат около 15 мг кадмия/кг [88].

Кадмий часто используется в различных отраслях промышленности. Основные промышленные применения кадмия включают производство сплавов, пигментов и аккумуляторов [89]. Хотя использование кадмия в батареях в последние годы значительно возросло, его коммерческое использование в развитых странах сократилось из-за экологических проблем. В Соединенных Штатах, например, ежедневное потребление кадмия составляет около 0,4 мкг/кг/день, что составляет менее половины пероральной эталонной дозы Агентства по охране окружающей среды США [90].Это снижение было связано с введением строгих ограничений на сбросы с гальванических заводов, а совсем недавно — с введением общих ограничений на потребление кадмия в некоторых странах.

Возможность воздействия на человека

Основными путями воздействия кадмия являются вдыхание или сигаретный дым, а также прием пищи. Всасывание через кожу происходит редко. Воздействие кадмия на человека возможно через ряд нескольких источников, включая занятость в первичных металлургических производствах, употребление в пищу загрязненных продуктов, курение сигарет и работу на рабочих местах, загрязненных кадмием, при этом курение является основным фактором [91, 92].Другие источники кадмия включают выбросы от промышленной деятельности, включая добычу полезных ископаемых, выплавку и производство аккумуляторов, пигментов, стабилизаторов и сплавов [93]. Кадмий также присутствует в следовых количествах в некоторых продуктах питания, таких как листовые овощи, картофель, зерно и семена, печень и почки, ракообразные и моллюски [94]. Кроме того, продукты, богатые кадмием, могут значительно увеличить концентрацию кадмия в организме человека. Примерами являются печень, грибы, моллюски, мидии, какао-порошок и сушеные морские водоросли.Важным путем распространения является система кровообращения, тогда как кровеносные сосуды считаются главными органами токсичности кадмия. Хроническое ингаляционное воздействие частиц кадмия обычно связано с изменениями легочной функции и рентгенограмм грудной клетки, которые соответствуют эмфиземе [95]. Воздействие на рабочем месте переносимых по воздуху частиц кадмия было связано со снижением обонятельной функции [96]. Несколько эпидемиологических исследований задокументировали связь хронического воздействия кадмия в низких концентрациях со снижением минеральной плотности костей и остеопорозом [97–99].

Воздействие кадмия обычно определяют путем измерения уровня кадмия в крови или моче. Кадмий в крови отражает недавнее воздействие кадмия (например, в результате курения). Кадмий в моче (обычно с поправкой на разведение путем расчета соотношения кадмий/креатинин) указывает на накопление или почечную нагрузку кадмия [100, 101]. Подсчитано, что около 2,3% населения США имеют повышенный уровень кадмия в моче (>2 мкг/г креатинина), маркера хронического воздействия и нагрузки на организм [102].Уровни кадмия в крови и моче, как правило, выше у курильщиков, на среднем уровне у бывших курильщиков и ниже у некурящих [102, 103]. Из-за продолжающегося использования кадмия в промышленности за последнее столетие резко возросло загрязнение окружающей среды и воздействие кадмия на человека [104].

Молекулярные механизмы токсичности и канцерогенности

Кадмий является сильным раздражителем легких и желудочно-кишечного тракта, который может быть смертельным при вдыхании или проглатывании.После острого проглатывания такие симптомы, как боль в животе, ощущение жжения, тошнота, рвота, слюноотделение, мышечные спазмы, головокружение, шок, потеря сознания и судороги, обычно появляются в течение 15–30 минут [105]. Острое проглатывание кадмия также может вызвать эрозию желудочно-кишечного тракта, повреждение легких, печени или почек и кому, в зависимости от пути отравления [105, 106]. Хроническое воздействие кадмия оказывает угнетающее действие на уровни норадреналина, серотонина и ацетилхолина [107]. Исследования на грызунах показали, что хроническое вдыхание кадмия вызывает легочные аденокарциномы [108, 109].Он также может вызывать пролиферативные поражения предстательной железы, включая аденокарциному, после системного или прямого воздействия [110].

Хотя механизмы токсичности кадмия плохо изучены, предполагалось, что кадмий вызывает повреждение клеток в первую очередь за счет образования АФК [111], что вызывает повреждение одноцепочечной ДНК и нарушение синтеза нуклеиновых кислот и белков [112]. ]. Исследования с использованием двумерного гель-электрофореза показали, что в ответ на воздействие кадмия экспрессируются несколько систем реакции на стресс, в том числе системы теплового шока, окислительного стресса, строгой реакции, холодового шока и SOS [113–115]. Исследования in vitro показывают, что кадмий вызывает цитотоксические эффекты в концентрациях от 0,1 до 10 мМ и повреждение ДНК, зависящее от свободных радикалов [116, 117]. Исследования in vivo показали, что кадмий модулирует репродуктивную функцию самцов на модели мышей при концентрации 1 мг/кг массы тела [118]. Однако кадмий является слабым мутагеном по сравнению с другими канцерогенными металлами [119]. В предыдущих отчетах указывалось, что кадмий влияет на пути передачи сигнала; индуцируя образование инозитолполифосфата, повышая уровень свободного кальция в цитозоле в различных типах клеток [120] и блокируя кальциевые каналы [121, 122].В более низких концентрациях (1–100 мкМ) кадмий связывается с белками, снижает репарацию ДНК [123], активирует деградацию белков, активирует цитокины и протоонкогены, такие как c- fos , c- jun и c — myc [124] и индуцирует экспрессию нескольких генов, включая металлотионеины [125], гемоксигеназы, глутатионтрансферазы, белки теплового шока, острофазовые реагенты и ДНК-полимеразу β [126].

Соединения кадмия классифицируются несколькими регулирующими органами как канцерогены для человека.Международное агентство по изучению рака [91] и Национальная токсикологическая программа США пришли к выводу, что имеются достаточные доказательства того, что кадмий является канцерогеном для человека. Это обозначение канцерогена для человека основано в первую очередь на неоднократных обнаружениях связи между профессиональным воздействием кадмия и раком легких, а также на очень убедительных данных о грызунах, показывающих, что легочная система является мишенью [91]. Таким образом, легкие являются наиболее точно установленным местом канцерогенеза человека в результате воздействия кадмия.Другие ткани-мишени канцерогенеза кадмия у животных включают места инъекций, надпочечники, семенники и систему кроветворения [91, 108, 109]. В некоторых исследованиях воздействие кадмия на производстве или в окружающей среде также было связано с развитием рака предстательной железы, почек, печени, кроветворной системы и желудка [108, 109]. Канцерогенные металлы, включая мышьяк, кадмий, хром и никель, связаны с повреждением ДНК в результате мутации пары оснований, делеции или атаки радикалов кислорода на ДНК [126].Исследования на животных продемонстрировали репродуктивные и тератогенные эффекты. Небольшие эпидемиологические исследования выявили обратную зависимость между кадмием в пуповинной крови, материнской крови или материнской моче и массой тела при рождении и длиной тела при рождении [127, 128].

Хром

Встречаемость в окружающей среде, промышленное производство и использование

Хром (Cr) представляет собой встречающийся в природе элемент, присутствующий в земной коре, со степенями окисления (или валентными состояниями) в диапазоне от хрома (II) до хрома (VI) [129]. ].Соединения хрома устойчивы в трехвалентной [Cr(III)] форме и встречаются в природе в таком состоянии в рудах, например в феррохромите. Шестивалентная форма [Cr(VI)] является вторым по стабильности состоянием [28]. Элементарный хром [Cr(0)] не встречается в природе. Хром поступает в различные экологические матрицы (воздух, воду и почву) из самых разнообразных природных и антропогенных источников, при этом наибольшие выбросы происходят из промышленных предприятий. Отрасли с наибольшим вкладом в выбросы хрома включают металлообработку, кожевенное производство, производство хромата, сварку нержавеющей стали, производство феррохрома и хромовых пигментов.Увеличение концентраций хрома в окружающей среде было связано с выбросами хрома в воздух и сточные воды, в основном в металлургической, огнеупорной и химической промышленности. Хром, поступающий в окружающую среду в результате антропогенной деятельности, находится в основном в шестивалентной форме [Cr(VI)] [130]. Шестивалентный хром [Cr(VI)] является токсичным промышленным загрязнителем, который классифицируется как канцероген для человека несколькими регулирующими и нерегулирующими органами [130–132]. Опасность для здоровья, связанная с воздействием хрома, зависит от степени его окисления: от низкой токсичности металлической формы до высокой токсичности шестивалентной формы.Когда-то считалось, что все соединения, содержащие Cr (VI), созданы человеком, и только Cr (III) естественным образом повсеместно присутствует в воздухе, воде, почве и биологических материалах. Однако недавно встречающийся в природе Cr(VI) был обнаружен в подземных и поверхностных водах в количествах, превышающих предел Всемирной организации здравоохранения для питьевой воды в 50 мкг Cr(VI) на литр [133]. Хром широко используется во многих промышленных процессах и, как следствие, является загрязнителем многих систем окружающей среды [134]. Коммерчески соединения хрома используются в промышленной сварке, хромировании, красках и пигментах, дублении кожи и консервации древесины.Хром также используется в качестве антикоррозионного средства в системах приготовления пищи и котлах [135, 136].

Возможность воздействия на человека

По оценкам, более 300 000 рабочих ежегодно подвергаются воздействию хрома и хромсодержащих соединений на рабочем месте. У людей и животных [Cr(III)] является важным питательным веществом, которое играет роль в метаболизме глюкозы, жиров и белков, усиливая действие инсулина [5]. Тем не менее, профессиональное воздействие вызывает серьезную озабоченность из-за высокого риска хром-индуцированных заболеваний у промышленных рабочих, подвергающихся профессиональному воздействию Cr(VI) [137].Кроме того, риску может подвергаться население в целом и некоторые дикие животные. Подсчитано, что ежегодно в окружающую среду выбрасывается 33 т общего Cr [130]. Управление по охране труда и здоровья США (OSHA) недавно установило «безопасный» уровень 5 мкг/м 3 для 8-часового средневзвешенного значения, даже несмотря на то, что этот пересмотренный уровень все еще может представлять канцерогенный риск [138]. Для населения в целом атмосферные уровни колеблются от 1 до 100 нг/см 3 [139], но могут превышать этот диапазон в районах, близких к производству Cr.

Непрофессиональное воздействие происходит при приеме внутрь содержащих хром продуктов питания и воды, тогда как профессиональное воздействие происходит при вдыхании [140]. Концентрация хрома колеблется от 1 до 3000 мг/кг в почве, от 5 до 800 мкг/л в морской воде и от 26 мкг/л до 5,2 мг/л в реках и озерах [129]. Содержание хрома в пищевых продуктах сильно варьируется и зависит от обработки и приготовления. В целом, большинство свежих продуктов обычно содержат уровни хрома в диапазоне от <10 до 1300 мкг/кг. Современные рабочие в отраслях, связанных с хромом, могут подвергаться воздействию концентраций хрома на два порядка выше, чем население в целом [141].Несмотря на то, что основной путь воздействия хрома на человека – вдыхание, а легкие являются основным органом-мишенью, сообщалось также о значительном воздействии хрома на человека через кожу [142, 143]. Например, широкое распространение дерматита среди строителей связано с воздействием на них хрома, присутствующего в цементе [143]. Известно, что воздействие Cr(VI)-содержащих соединений на рабочем месте и в окружающей среде вызывает полиорганную токсичность, такую ​​как поражение почек, аллергия и астма, а также рак дыхательных путей у человека [5, 144].

Вдыхание высоких концентраций хрома (VI) может вызвать раздражение слизистой оболочки носа и язвы в носу. Основными проблемами со здоровьем, наблюдаемыми у животных после приема внутрь соединений хрома (VI), являются раздражение и язвы в желудке и тонкой кишке, анемия, повреждение сперматозоидов и повреждение мужской репродуктивной системы. Соединения хрома (III) гораздо менее токсичны и, по-видимому, не вызывают этих проблем. Некоторые люди чрезвычайно чувствительны к хрому (VI) или хрому (III), были отмечены аллергические реакции, проявляющиеся сильным покраснением и отеком кожи.У людей и животных, подвергшихся воздействию хрома(VI) в питьевой воде, наблюдалось увеличение опухолей желудка. Случайное или преднамеренное проглатывание чрезвычайно высоких доз соединений хрома (VI) людьми приводило к тяжелым респираторным, сердечно-сосудистым, желудочно-кишечным, гематологическим, печеночным, почечным и неврологическим последствиям как части последствий, приводящих к смерти или у пациентов, которые выжили благодаря лечение [141]. Хотя доказательства канцерогенности хрома у человека и наземных млекопитающих кажутся убедительными, механизм, с помощью которого он вызывает рак, до конца не ясен [145].

Механизмы токсичности и канцерогенности

Основными факторами, определяющими токсичность соединений хрома, являются степень окисления и растворимость. Соединения Cr(VI), которые являются сильными окислителями и, таким образом, имеют тенденцию вызывать раздражение и коррозию, оказываются гораздо более системно токсичными, чем соединения Cr(III), учитывая сходное количество и растворимость [146, 147]. Хотя механизмы биологического взаимодействия неизвестны, вариации токсичности могут быть связаны с легкостью, с которой Cr(VI) может проходить через клеточные мембраны, и его последующим внутриклеточным восстановлением до реакционноспособных промежуточных соединений.Поскольку Cr(III) плохо усваивается любым путем, токсичность хрома в основном связана с формой Cr(VI). Он может всасываться через легкие и желудочно-кишечный тракт и даже в некоторой степени через неповрежденную кожу. Восстановление Cr(VI) рассматривается как процесс детоксикации, когда оно происходит на расстоянии от места-мишени для токсического или генотоксического действия, в то время как восстановление Cr(VI) может служить для активации токсичности хрома, если оно происходит в или вблизи ядра клеток органов-мишеней [148].Если Cr(VI) восстанавливается до Cr(III) внеклеточно, эта форма металла плохо транспортируется в клетки, поэтому токсичности не наблюдается. Баланс, существующий между внеклеточным Cr(VI) и внутриклеточным Cr(III), в конечном итоге определяет количество и скорость, с которой Cr(VI) может проникать в клетки и оказывать токсическое действие [134].

Cr(VI) проникает во многие типы клеток и в физиологических условиях может восстанавливаться перекисью водорода (H 2 O 2 ), глутатион-редуктазой (GSH), аскорбиновой кислотой и GSH с образованием реакционноспособных промежуточных соединений, включая Cr (V), Cr(IV), тиилрадикалы, гидроксильные радикалы и, наконец, Cr(III).Любой из этих видов может атаковать ДНК, белки и мембранные липиды, тем самым нарушая клеточную целостность и функции [149, 150].

Исследования на животных моделях также выявили многие вредные эффекты Cr (VI) на млекопитающих. Подкожное введение Cr (VI) крысам вызывало тяжелую прогрессирующую протеинурию, азот мочевины и креатинин, а также повышение активности аланинаминотрансферазы в сыворотке крови и образование перекиси липидов в печени [151]. Аналогичные исследования, проведенные Гамблтоном и Николлсом [152], показали, что Cr (VI) вызывает повреждение почек у крыс при однократном подкожном введении.Багчи и др. продемонстрировали, что крысы, получавшие Cr (VI) перорально в воде, индуцировали печеночное митохондриальное и микросомальное перекисное окисление липидов, а также усиливали экскрецию метаболитов липидов с мочой, включая малоновый диальдегид [153, 154].

Неблагоприятные последствия для здоровья, вызванные Cr (VI), также были зарегистрированы у людей. Эпидемиологические исследования сообщают о раке органов дыхания у рабочих, подвергающихся профессиональному воздействию соединений, содержащих Cr (VI) [142, 148]. Разрывы нитей ДНК в периферических лимфоцитах и ​​продукты перекисного окисления липидов в моче, наблюдаемые у рабочих, подвергшихся воздействию хрома, также подтверждают доказательства индуцированной хромом (VI) токсичности для человека [155, 156].Окислительное повреждение считается основной причиной этих генотоксических эффектов, включая хромосомные аномалии [157, 158] и разрывы нитей ДНК [159]. Тем не менее недавние исследования указывают на биологическую значимость неокислительных механизмов канцерогенеза Cr(VI) [160].

Канцерогенность, по-видимому, связана с вдыханием менее растворимых/нерастворимых соединений Cr(VI). Токсикология Cr(VI) не связана с элементарной формой. Он сильно различается среди самых разных соединений Cr(VI) [161].Эпидемиологические данные убедительно указывают на Cr(VI) как на агент канцерогенеза. Растворимость и другие характеристики хрома, такие как размер, кристаллическая модификация, поверхностный заряд и способность к фагоцитированию, могут иметь важное значение для определения риска развития рака [135].

Исследования, проведенные в нашей лаборатории, показали, что хром (VI) является цитотоксическим и способен индуцировать повреждающие ДНК эффекты, такие как хромосомные аномалии [162], разрывы цепей ДНК, фрагментация ДНК и окислительный стресс у крыс Sprague-Dawley и клеток карциномы печени человека [162]. 27, 28].Недавно наша лаборатория также продемонстрировала, что хром (VI) вызывает биохимические, генотоксические и гистопатологические эффекты в печени и почках золотых рыбок carassius auratus [163].

Были предложены различные гипотезы для объяснения канцерогенности хрома и его солей, однако при обсуждении канцерогенеза металлов существуют определенные трудности. Металл нельзя классифицировать как канцерогенный как таковой, поскольку разные его соединения могут иметь разную активность. Из-за многократного химического воздействия на промышленных предприятиях с эпидемиологической точки зрения трудно связать канцерогенный эффект с одним соединением.Таким образом, канцерогенный риск часто должен быть связан с процессом или группой соединений металлов, а не с одним веществом. Различия в канцерогенном потенциале связаны не только с различными химическими формами одного и того же металла, но также с размером частиц вдыхаемого аэрозоля и с физическими характеристиками частиц, такими как поверхностный заряд и кристаллическая модификация [164].

Свинец

Окружающая среда, промышленное производство и использование

Свинец представляет собой встречающийся в природе голубовато-серый металл, присутствующий в небольших количествах в земной коре.Хотя свинец естественным образом встречается в окружающей среде, антропогенная деятельность, такая как сжигание ископаемого топлива, добыча полезных ископаемых и производство, способствует выбросу высоких концентраций. Свинец имеет множество различных промышленных, сельскохозяйственных и бытовых применений. В настоящее время он используется в производстве свинцово-кислотных аккумуляторов, боеприпасов, изделий из металла (припой и трубы), устройств для экранирования рентгеновских лучей. По оценкам, в 2004 году в США для различных промышленных целей было использовано 1,52 миллиона метрических тонн свинца.Из этого количества на производство свинцово-кислотных аккумуляторов приходилось 83 процента, а оставшееся использование приходилось на ряд продуктов, таких как боеприпасы (3,5 процента), оксиды для красок, стекла, пигментов и химикатов (2,6 процента) и листовой свинец (1,7 процента). процентов) [165, 166].

В последние годы промышленное использование свинца в красках и керамических изделиях, герметиках и припоях для труб значительно сократилось [167]. Несмотря на этот прогресс, сообщается, что среди 16,4 миллионов домов в США, где в каждом доме имеется более одного ребенка младше 6 лет, в 25% домов по-прежнему имелось значительное количество загрязненной свинцом испорченной краски, пыли или соседней голой почвы [168]. ].Свинец в пыли и почве часто повторно загрязняет очищенные дома [169] и способствует повышению концентрации свинца в крови у детей, которые играют на голой загрязненной земле [170]. Сегодня самым крупным источником отравления свинцом у детей является пыль и стружка от испорченной свинцовой краски на внутренних поверхностях [171]. У детей, живущих в домах с изношенной свинцовой краской, концентрация свинца в крови может достигать 20 мкг/дл и выше [172].

Возможность воздействия на человека

Воздействие свинца происходит в основном при вдыхании загрязненных свинцом частиц пыли или аэрозолей, а также при приеме внутрь загрязненных свинцом продуктов питания, воды и красок [173, 174].Взрослые поглощают от 35 до 50% свинца через питьевую воду, а у детей уровень поглощения может превышать 50%. Всасывание свинца зависит от таких факторов, как возраст и физиологический статус. В человеческом организме наибольший процент свинца поступает в почки, за которыми следуют печень и другие мягкие ткани, такие как сердце и мозг, однако свинец в скелете представляет собой основную часть тела [175]. Нервная система является наиболее уязвимой мишенью отравления свинцом. Головная боль, рассеянность внимания, раздражительность, потеря памяти и вялость являются ранними симптомами воздействия свинца на центральную нервную систему [170, 173].

С конца 1970-х годов воздействие свинца значительно снизилось в результате многочисленных усилий, включая исключение свинца из бензина и снижение уровня свинца в бытовых красках, банках для еды и напитков и водопроводных системах [173, 174]. Несколько федеральных программ, реализуемых органами здравоохранения штатов и местными властями, были направлены не только на запрет содержания свинца в бензине, красках и консервных банках, но и на поддержку программ скрининга на предмет отравления свинцом у детей и борьбы с содержанием свинца в жилых помещениях [167].Несмотря на прогресс в этих программах, воздействие свинца на человека остается серьезной проблемой для здоровья [176, 177]. Свинец является наиболее системным токсикантом, который поражает несколько органов в организме, включая почки, печень, центральную нервную систему, кроветворную систему, эндокринную систему и репродуктивную систему [173].

Воздействие свинца обычно происходит из-за того, что свинец входит в состав разрушающихся бытовых красок, свинец находится на рабочем месте, свинец содержится в кристаллах и керамических емкостях, которые выщелачиваются в воду и продукты питания, использование свинца в хобби и использование свинца в некоторых традиционных лекарствах и косметике [167, 174 ].В нескольких исследованиях, проведенных Национальными обследованиями здоровья и питания (NHANES), измерялись уровни свинца в крови населения США и оценивалась степень воздействия свинца в зависимости от возраста, пола, расы, дохода и степени урбанизации [176]. Хотя результаты этих обследований продемонстрировали общее снижение уровня свинца в крови с 1970-х годов, они также показали, что у больших групп детей уровень свинца в крови по-прежнему повышен (> 10 мкг/дл). Следовательно, отравление свинцом остается сегодня одной из наиболее распространенных проблем со здоровьем у детей в Соединенных Штатах [167, 173, 174, 176–179].Воздействие свинца вызывает особую озабоченность у женщин, особенно во время беременности. Свинец, поглощенный беременной матерью, легко передается развивающемуся плоду [180]. Данные, полученные на людях, подтверждают данные, полученные на животных [181], связывающие внутриутробное воздействие свинца со сниженной массой тела при рождении и преждевременными родами [182], а также с аномалиями развития нервной системы у потомства [183].

Молекулярные механизмы токсичности и канцерогенности

Существует множество опубликованных исследований, документально подтверждающих неблагоприятное воздействие свинца на детей и взрослое население.У детей эти исследования показали связь между уровнем отравления в крови и снижением интеллекта, более низким коэффициентом интеллекта-IQ, задержкой или нарушением нейроповеденческого развития, снижением остроты слуха, нарушениями речи и языка, задержкой роста, плохой концентрацией внимания, а также антиобщественным и прилежным поведением. поведения [178, 179, 184, 185]. У взрослого населения репродуктивные эффекты, такие как снижение количества сперматозоидов у мужчин и самопроизвольные аборты у женщин, связаны с высоким воздействием свинца [186, 187].Острое воздействие свинца вызывает повреждение головного мозга, почек и желудочно-кишечные заболевания, в то время как хроническое воздействие может оказывать неблагоприятное воздействие на кровь, центральную нервную систему, кровяное давление, почки и метаболизм витамина D [173, 174, 178, 179, 184– 187].

Одним из основных механизмов проявления токсического действия свинца являются биохимические процессы, включающие способность свинца ингибировать или имитировать действие кальция и взаимодействовать с белками [173]. Внутри скелета свинец входит в состав минерала вместо кальция.Свинец связывается с биологическими молекулами и тем самым нарушает их функцию с помощью ряда механизмов. Свинец связывается с сульфгидрильными и амидными группами ферментов, изменяя их конфигурацию и снижая активность. Свинец также может конкурировать с незаменимыми катионами металлов за участки связывания, ингибируя активность ферментов или изменяя транспорт незаменимых катионов, таких как кальций [188]. Многие исследователи показали, что интоксикация свинцом вызывает повреждение клеток, опосредованное образованием активных форм кислорода (АФК) [189].Кроме того, Jiun и Hseien [190] продемонстрировали, что уровни малонового диальдегида (МДА) в крови сильно коррелируют с концентрацией свинца в крови подвергшихся воздействию рабочих. Другие исследования показали, что активность антиоксидантных ферментов, в том числе супероксиддисмутазы (СОД) и глутатионпероксидазы, в эритроцитах рабочих, подвергшихся воздействию свинца, значительно выше, чем у рабочих, не подвергавшихся воздействию свинца [191]. Серия недавних исследований в нашей лаборатории показала, что индуцированная свинцом токсичность и апоптоз в раковых клетках человека связаны с несколькими клеточными и молекулярными процессами, включая индукцию клеточной гибели и окислительного стресса [29, 192], транскрипционную активацию стрессовых генов [30], ДНК повреждение [29], экстернализация фосфатидилсерина и активация каспазы-3 [193].

Большое количество исследований показало, что свинец действует, вмешиваясь в кальций-зависимые процессы, связанные с передачей сигналов нейронами и передачей внутриклеточных сигналов. Свинец нарушает внутриклеточный цикл кальция, изменяя высвобождаемость запасов органелл, таких как эндоплазматический ретикулум и митохондрии [194, 195]. В некоторых случаях свинец ингибирует кальций-зависимые события, включая кальций-зависимое высвобождение нескольких нейротрансмиттеров и связанных с рецептором ионофоров в глутаматергических нейронах [196].В других случаях свинец, по-видимому, усиливает кальцийзависимые явления, такие как протеинкиназа С и кальмодулин [194, 197].

Экспериментальные исследования показали, что свинец потенциально канцерогенен, вызывая опухоли почек у крыс и мышей [198, 199], и поэтому IARC рассматривает его как вероятный канцероген для человека [200]. Также известно, что воздействие свинца вызывает генные мутации и обмены сестринскими хроматидами [201, 202], морфологические преобразования в культивируемых клетках грызунов [203] и повышает независимость от якоря в диплоидных фибробластах человека [204]. Исследования in vitro и in vivo показали, что соединения свинца вызывают генетические повреждения посредством различных косвенных механизмов, которые включают ингибирование синтеза и восстановления ДНК, окислительное повреждение и взаимодействие с ДНК-связывающими белками и белками-супрессорами опухолей. Исследования Роя и его группы показали, что ацетат свинца индуцирует мутагенность в токсической дозе в локусе E. coli gpt , трансфицированном клетками V79 [205]. Они также сообщили, что токсичные дозы ацетата свинца и нитрата свинца вызывают разрывы ДНК на уровне E.coli gpt трансфицировали в клетки V79 [205]. Другое исследование, проведенное Уайзом и его сотрудниками, не обнаружило никаких доказательств прямого генотоксического или повреждающего ДНК действия свинца, за исключением хромата свинца. Они указали, что генотоксичность может быть связана с шестивалентным хроматом, а не со свинцом [206].

Ртуть

Встречаемость в окружающей среде, промышленное производство и использование

Ртуть представляет собой тяжелый металл, относящийся к ряду переходных элементов периодической таблицы. Он уникален тем, что существует или встречается в природе в трех формах (элементарная, неорганическая и органическая), каждая из которых имеет свой профиль токсичности [207].При комнатной температуре элементарная ртуть существует в виде жидкости с высоким давлением пара и выбрасывается в окружающую среду в виде паров ртути. Ртуть также существует в виде катиона со степенями окисления +1 (ртутный) или +2 (ртутный) [208]. Метилртуть является наиболее часто встречающимся соединением органической формы, встречающимся в окружающей среде, и образуется в результате метилирования неорганических (ртутных) форм ртути микроорганизмами, находящимися в почве и воде [209].

Ртуть является широко распространенным токсикантом и загрязнителем окружающей среды, вызывающим серьезные изменения в тканях организма и вызывающим широкий спектр неблагоприятных последствий для здоровья [210].И люди, и животные подвергаются воздействию различных химических форм ртути в окружающей среде. К ним относятся пары элементарной ртути (Hg 0 ), неорганическая ртуть (Hg +1 ), ртуть (Hg +2 ) и органические соединения ртути [211]. Поскольку ртуть повсеместно присутствует в окружающей среде, люди, растения и животные не могут избежать воздействия той или иной формы ртути [212].

Ртуть используется в электротехнической промышленности (выключатели, термостаты, батареи), стоматологии (зубные амальгамы) и во многих промышленных процессах, включая производство каустической соды, в ядерных реакторах, в качестве противогрибковых средств при обработке древесины, в качестве растворителя реактивных и драгоценных металлов, а также в качестве консерванта фармацевтических продуктов [213].Промышленный спрос на ртуть достиг пика в 1964 г. и начал резко снижаться в период с 1980 по 1994 г. в результате федеральных запретов на добавление ртути в краски, пестициды и сокращения ее использования в батареях [214].

Потенциал воздействия на человека

Люди подвергаются воздействию всех форм ртути в результате несчастных случаев, загрязнения окружающей среды, пищевых продуктов, ухода за зубами, профилактической медицинской практики, промышленных и сельскохозяйственных операций, а также профессиональных операций [215].Основными источниками хронического воздействия ртути в малых дозах являются зубные амальгамы и потребление рыбы. Ртуть попадает в воду в результате естественного процесса газовыделения из земной коры, а также в результате техногенных загрязнений [216]. Водоросли и бактерии метилируют ртуть, попадающую в водные пути. Затем метилртуть попадает по пищевой цепи в рыбу, моллюсков и, в конечном итоге, в человека [217].

Двумя наиболее сильно поглощаемыми веществами являются элементарная ртуть (Hg 0 ) и метилртуть (MeHg).Стоматологические амальгамы содержат более 50% элементарной ртути [218]. Элементарный пар обладает высокой липофильностью и эффективно поглощается легкими и тканями, выстилающими полость рта. Попадая в кровь, Hg 0 быстро проходит через клеточные мембраны, включающие как гематоэнцефалический барьер, так и плацентарный барьер [219]. Попадая в клетку, Hg 0 окисляется и становится высокореактивным Hg 2+ . Метилртуть, полученная при употреблении в пищу рыбы, легко всасывается в желудочно-кишечном тракте и благодаря своей растворимости в липидах может легко преодолевать как плацентарный, так и гематоэнцефалический барьеры.После того, как ртуть абсорбируется, она имеет очень низкую скорость экскреции. Большая часть абсорбированного вещества накапливается в почках, нервной ткани и печени. Все формы ртути токсичны, и их эффекты включают токсичность для желудочно-кишечного тракта, нейротоксичность и нефротоксичность [213].

Молекулярные механизмы токсичности и канцерогенности ртути

Молекулярные механизмы токсичности ртути основаны на ее химической активности и биологических особенностях, которые позволяют предположить, что ее токсичность связана с окислительным стрессом [220].Через окислительный стресс ртуть продемонстрировала механизмы сульфгидрильной реактивности. Попадая в клетку, как Hg 2+ , так и MeHg образуют ковалентные связи с цистеиновыми остатками белков и истощают клеточные антиоксиданты. Антиоксидантные ферменты служат линией клеточной защиты от соединений ртути [221]. Взаимодействие соединений ртути предполагает возникновение окислительного повреждения за счет накопления активных форм кислорода (АФК), которые обычно устраняются клеточными антиоксидантами.

В эукариотических организмах основным местом образования активных форм кислорода (АФК) являются митохондрии посредством нормального метаболизма [222]. Сообщалось, что неорганическая ртуть увеличивает производство этих АФК, вызывая дефекты окислительного фосфорилирования и транспорта электронов на стадии убихинон-цитохром b5 [223]. Через ускорение скорости переноса электронов в электрон-транспортной цепи в митохондриях ртуть вызывает преждевременную передачу электронов молекулярному кислороду, что вызывает увеличение образования активных форм кислорода [224].

Окислительный стресс также влияет на гомеостаз кальция. Роль кальция в активации протеаз, эндонуклеаз и фосфолипаз хорошо известна. Было показано, что активация фосфолипазы A 2 приводит к увеличению количества активных форм кислорода за счет увеличения образования арахидоновой кислоты. Также было показано, что арахидоновая кислота является важной мишенью активных форм кислорода [225]. Было показано, что как органическая, так и неорганическая ртуть изменяют гомеостаз кальция, но посредством разных механизмов.Считается, что органические соединения ртути (MeHg) увеличивают внутриклеточный кальций, ускоряя приток кальция из внеклеточной среды и мобилизуя внутриклеточные запасы, в то время как неорганические соединения ртути (Hg 2+) увеличивают внутриклеточные запасы кальция только за счет притока кальция из внеклеточная среда [226]. Также было показано, что соединения ртути вызывают повышение уровня МДА как в печени, почках, легких, так и в семенниках крыс, получавших HgCl 2 [227].Было показано, что это увеличение концентрации коррелирует с тяжестью гепатотоксичности и нефротоксичности [228]. Было показано, что индуцированное HgCl 2- перекисное окисление липидов значительно снижается за счет предварительной обработки антиоксидантами селеном. Было показано, что селен достигает этого защитного эффекта за счет прямого связывания с ртутью или использования в качестве кофактора для глутатионпероксидазы и облегчения ее способности очищать АФК [229]. Сообщалось также, что витамин Е защищает от HgCl 2 -индуцированного перекисного окисления липидов в печени [230].

Канцерогенность, вызванная металлами, представляет большой интерес для общественного здравоохранения. Обычно считается, что канцерогенез имеет три стадии, включая инициацию, продвижение, прогрессирование и метастазирование. Хотя мутации ДНК, которые могут активировать онкогенез или ингибировать подавление опухоли, традиционно считались решающими факторами для инициации канцерогенеза, недавние исследования показали, что другие молекулярные события, такие как активация транскрипции, передача сигнала, амплификация онкогена и рекомбинация, также представляют собой важные способствующие факторы [231, 232].Исследования показали, что ртуть и другие токсичные металлы воздействуют на клеточные органеллы и отрицательно влияют на их биологические функции [231, 233]. Накопленные данные также свидетельствуют о том, что АФК играют важную роль в опосредовании индуцированных металлами клеточных реакций и канцерогенеза [234–236].

Связь между воздействием ртути и канцерогенезом весьма противоречива. В то время как некоторые исследования подтвердили ее генотоксический потенциал, другие не показали связи между воздействием ртути и генотоксическим повреждением [237].В исследованиях, посвященных ртути как генотоксичному агенту, было описано, что окислительный стресс имеет молекулярный механизм токсичности. Таким образом, было показано, что ртуть вызывает образование АФК, которые, как известно, вызывают повреждение ДНК в клетках, процесс, который может привести к инициированию канцерогенных процессов [238, 239]. Прямое действие этих свободных радикалов на нуклеиновые кислоты может привести к генетическим мутациям. Хотя ртутьсодержащие соединения не являются мутагенными в бактериальных анализах, было показано, что неорганическая ртуть вызывает мутационные события в эукариотических клеточных линиях при таких низких дозах, как 0.5 мкМ [240]. Эти свободные радикалы могут также вызывать конформационные изменения в белках, ответственных за репарацию ДНК, митотическое веретено и хромосомную сегрегацию [241]. Для борьбы с этими эффектами в клетках есть антиоксидантные механизмы, которые корректируют и предотвращают избыточное образование АФК (свободных радикалов). Эти антиоксидантные механизмы включают низкомолекулярные соединения, такие как витамины С и Е, мелатонин, глутатион, супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза и глутатионредуктаза, которые защищают клетки, хелатируя ртуть и снижая ее потенциал окислительного стресса [242].

Уровни глутатиона у людей, подвергшихся отравлению метилртутью при употреблении зараженной рыбы, оказались выше нормы [243]. Эти исследования также смогли подтвердить прямую и положительную корреляцию между уровнями ртути и глутатиона в крови. Они также подтвердили повышенный митотический индекс и полиплоидные аберрации, связанные с воздействием ртути [243]. Эпидемиологические исследования показали, что ферментативная активность была изменена у населения, подвергшегося воздействию ртути; вызывает генотоксические изменения и предполагает, что как хроническое, так и относительно низкое воздействие ртути может подавлять активность ферментов и вызывать окислительный стресс в клетках [244].Нет никаких сомнений в том, что связь между воздействием ртути и канцерогенезом весьма противоречива. Тем не менее, исследований in vitro предполагают, что восприимчивость к повреждению ДНК существует в результате воздействия ртути на клетки. Эти исследования также показывают, что вызываемая ртутью токсичность и канцерогенность могут быть специфичными для клеток, органов и/или видов.

Перспективы

Всесторонний анализ опубликованных данных показывает, что тяжелые металлы, такие как мышьяк, кадмий, хром, свинец и ртуть, встречаются в природе.Однако значительный вклад в загрязнение окружающей среды вносит антропогенная деятельность. Эти металлы являются системными токсикантами, которые, как известно, вызывают неблагоприятные последствия для здоровья человека, включая сердечно-сосудистые заболевания, аномалии развития, неврологические и нейроповеденческие расстройства, диабет, потерю слуха, гематологические и иммунологические нарушения и различные виды рака. Основные пути воздействия включают проглатывание, вдыхание и кожный контакт. Тяжесть неблагоприятных последствий для здоровья связана с типом тяжелого металла и его химической формой, а также зависит от времени и дозы.Среди многих других факторов видообразование играет ключевую роль в токсикокинетике и токсикодинамике металлов, и на него сильно влияют такие факторы, как валентное состояние, размер частиц, растворимость, биотрансформация и химическая форма. Несколько исследований показали, что воздействие токсичных металлов вызывает долгосрочные проблемы со здоровьем у людей. Хотя для некоторых металлов известны острые и хронические эффекты, мало что известно о влиянии смесей токсичных элементов на здоровье. В недавних сообщениях указывалось, что эти токсичные элементы могут метаболически влиять на необходимые для питания металлы, такие как железо, кальций, медь и цинк [245, 246].Однако литературных данных о комбинированной токсичности тяжелых металлов мало. Одновременное воздействие нескольких тяжелых металлов может вызвать токсический эффект, который может быть либо аддитивным, либо антагонистическим, либо синергическим.

Недавний обзор ряда отдельных исследований, посвященных взаимодействию металлов, показал, что совместное воздействие смесей металлов и металлоидов мышьяка, свинца и кадмия вызывало более серьезные эффекты как при относительно высоких, так и при низких уровнях доз в зависимости от биомаркера. [247].Было обнаружено, что эти эффекты опосредованы дозой, продолжительностью воздействия и генетическими факторами. Кроме того, совместное воздействие на человека кадмия и неорганического мышьяка приводило к более выраженному повреждению почек, чем воздействие каждого из элементов по отдельности [248]. Во многих районах загрязнения металлами хроническое воздействие нескольких элементов в низких дозах является серьезной проблемой общественного здравоохранения. Выяснение механистической основы взаимодействия тяжелых металлов имеет важное значение для оценки риска для здоровья и управления химическими смесями. Следовательно, необходимы исследования для дальнейшего выяснения молекулярных механизмов и воздействия на здоровье населения, связанных с воздействием на человека смесей токсичных металлов.

Отравление и токсичность тяжелыми металлами: симптомы, причины и лечение

Что такое отравление тяжелыми металлами?

Отравление тяжелыми металлами может произойти при воздействии большого количества определенных типов металлов. Это делает вас больным и влияет на то, как работает ваше тело.

Тяжелые металлы, такие как мышьяк, свинец, ртуть и другие, окружают нас повсюду. Они есть в земле, по которой мы ходим, в воде, которую мы пьем, и в продуктах, которыми мы пользуемся каждый день. Но высокие уровни большинства тяжелых металлов могут вызвать проблемы со здоровьем.

Отравление может произойти, если вы съедите или выпьете что-то, содержащее тяжелые металлы, или если вы вдыхаете зараженную пыль или пары.

Истинное отравление тяжелыми металлами в Соединенных Штатах встречается редко. И эксперты говорят, что вы должны быть осторожны с недоказанными тестами на тяжелые металлы или «детоксикационными» методами лечения, которые вы найдете в Интернете. Они могут напрасно тратить ваши деньги, а некоторые могут быть опасны.

Есть много тяжелых металлов, в том числе:

  • Arsenic
  • Cadmium
  • Cade
  • Iron
  • IRET
  • Mercury
  • Zink
  • Zink

Не все эти металлы для вас.Нам нужно небольшое количество некоторых из них, таких как медь и железо, чтобы поддерживать здоровье нашего тела. Отравление тяжелыми металлами Причины и факторы риска в районах с высоким уровнем содержания ртути

  • Используйте растительные лекарственные средства, содержащие тяжелые металлы
  • Используйте столовую посуду, на которую не нанесено достаточное покрытие, чтобы предотвратить попадание тяжелых металлов в пищу
  • Пейте воду, загрязненную тяжелыми металлами.
  • Симптомы отравления тяжелыми металлами

    Признаки могут различаться в зависимости от металла и его количества.

    Острое отравление. Это происходит, если вы получили большую дозу за один раз, например, при химической аварии на фабрике или после того, как ребенок проглотил игрушку, сделанную из свинца. Симптомы обычно проявляются быстро, и вы можете:

    • Почувствовать спутанность сознания
    • Онеметь
    • Почувствовать тошноту и рвоту
    • Потерять сознание

    У вас также может быть:

    Острое отравление требует неотложной помощи.Немедленно позвоните своему врачу или в местный токсикологический центр. Национальная линия помощи при отравлениях: 800-222-1222.

    Хронические отравления. Вы получаете это после контакта с низкой дозой в течение длительного времени. Когда металл накапливается в вашем теле, вы можете заболеть. Симптомы проявляются медленно и могут включать:

    Питьевая вода, содержащая свинец, может привести к когнитивным проблемам и замедлению развития у детей. Младенцы, которые пьют смесь, смешанную с водопроводной водой, подвергаются особо высокому риску, если их питьевая вода загрязнена.

    Свинец уже много лет запрещен к использованию в сантехнике, но он по-прежнему попадает в водопровод из старых водопроводов. Некоторые фильтры для воды удаляют его из воды, но если вас беспокоит уровень содержания свинца в питьевой воде, вы можете запросить анализ воды.

    Диагностика отравления тяжелыми металлами

    Различные тесты позволяют выявить различные типы тяжелых металлов. Некоторые могут проверить вашу кровь или мочу. Другим может потребоваться рентген. Эти тесты могут помочь вашему врачу решить, есть ли у вас отравление тяжелыми металлами, насколько оно серьезное и какие тяжелые металлы задействованы.Они включают:

    Ваш врач также расспросит вас о вашей работе, хобби, диете и обо всем, что могло привести к контакту с опасными веществами.

    Анализы на тяжелые металлы не являются рутинными. Ваш врач проверит вас только в том случае, если у вас появятся симптомы и есть история воздействия или веская причина подозревать, что они связаны с тяжелыми металлами.

    Лечение отравления тяжелыми металлами и уход на дому

    Главный шаг — держаться подальше от того, что вызвало у вас заболевание, чтобы не усугубить проблему.Ваш врач может помочь вам понять, как защитить себя.

    Иногда может потребоваться промывание желудка, чтобы вывести металлы.

    При серьезном отравлении одним из вариантов лечения является хелатирование. Вы получаете лекарства, обычно через иглу для внутривенного вливания, которые попадают в вашу кровь и «прилипают» к тяжелым металлам в вашем теле. Затем они смываются вашей мочой.

    Хелатирование может быть важной частью лечения. Но терапия может быть опасной, и она работает не со всеми тяжелыми металлами.Поэтому врачи используют его только в том случае, если у вас высокий уровень металла и явные симптомы отравления.

    Недоказанные тесты и методы лечения отравления тяжелыми металлами

    Эксперты утверждают, что отравление тяжелыми металлами встречается редко. Но многие веб-сайты утверждают, что это распространено, и бездоказательно обвиняют его во всевозможных проблемах со здоровьем. Многие предприятия продают ненадежные тесты и дорогие или даже опасные методы лечения.

    Анализ волос или провокационные тесты на хелатирование («тесты спровоцированной мочой»): они неточны.Они не могут сказать вам, если вы больны или нуждаетесь в лечении.

    Безрецептурные хелатирующие препараты: они не одобрены FDA, могут быть небезопасными, и нет никаких доказательств того, что они работают.

    Если вы думаете, что у вас отравление тяжелыми металлами, не пытайтесь диагностировать или лечить его самостоятельно. Вместо этого обратитесь к врачу.

    Профилактика отравления тяжелыми металлами

    Если вас беспокоит отравление тяжелыми металлами, ваш врач может дать вам индивидуальный совет.

    Общие советы включают:

    • Если вы работаете с тяжелыми металлами, всегда надевайте маску или другое защитное снаряжение.
    • Ознакомьтесь с местными рекомендациями по рыбе, чтобы убедиться, что рыба, которую вы едите, безопасна.
    • Если вы живете в доме, построенном до 1978 года, наймите эксперта, чтобы он проверил краску на содержание свинца и, если обнаружится, очистит его от свинца.
    • Проверяйте этикетки продуктов на наличие тяжелых металлов.

    Опасности загрязнения тяжелыми металлами | Британский медицинский бюллетень

    Аннотация

    Основные угрозы здоровью человека от тяжелых металлов связаны с воздействием свинца, кадмия, ртути и мышьяка.Эти металлы тщательно изучались, и их влияние на здоровье человека регулярно анализировалось международными организациями, такими как ВОЗ. Тяжелые металлы использовались людьми на протяжении тысячелетий. Хотя некоторые неблагоприятные последствия воздействия тяжелых металлов на здоровье известны уже давно, воздействие тяжелых металлов продолжается и даже возрастает в некоторых частях мира, в частности в менее развитых странах, хотя выбросы в большинстве развитых стран за последние годы сократились. последние 100 лет.Соединения кадмия в настоящее время в основном используются в перезаряжаемых никель-кадмиевых батареях. Выбросы кадмия резко увеличились в течение 20-го века, одна из причин заключается в том, что кадмийсодержащие продукты редко перерабатываются, а часто выбрасываются вместе с бытовыми отходами. Курение сигарет является основным источником воздействия кадмия. У некурящих наиболее важным источником воздействия кадмия являются продукты питания. Последние данные показывают, что неблагоприятные последствия воздействия кадмия на здоровье могут проявляться при более низких уровнях воздействия, чем предполагалось ранее, в первую очередь в виде повреждения почек, но, возможно, также в виде воздействия на кости и переломов.Многие люди в Европе уже превышают эти уровни воздействия, и для больших групп этот предел очень узок. Поэтому следует принять меры для снижения воздействия кадмия на население в целом, чтобы свести к минимуму риск неблагоприятных последствий для здоровья. Население в целом подвергается воздействию ртути в основном через продукты питания , при этом основным источником воздействия метилртути является рыба, а также зубная амальгама. Население в целом не подвергается значительному риску для здоровья от метилртути, хотя у некоторых групп с высоким потреблением рыбы могут достигать уровней в крови, связанных с низким риском неврологического повреждения у взрослых.Поскольку существует риск, в частности, для плода, беременным женщинам следует избегать большого потребления определенных видов рыбы, таких как акула, рыба-меч и тунец; особенно следует избегать рыбы (такой как щука, судак и окунь), выловленной из загрязненных пресных вод. Были дебаты о безопасности стоматологических амальгам, и были сделаны заявления о том, что ртуть из амальгамы может вызывать различные заболевания. Однако до сих пор нет исследований, которые смогли бы показать какую-либо связь между пломбами из амальгамы и плохим состоянием здоровья.Население в целом подвергается воздействию свинца из воздуха и продуктов питания примерно в равных пропорциях. За последнее столетие выбросы свинца в атмосферный воздух стали причиной значительного загрязнения, главным образом из-за выбросов свинца из бензина. Дети особенно восприимчивы к воздействию свинца из-за его высокой концентрации в желудочно-кишечном тракте и проницаемости гематоэнцефалического барьера. Уровни в крови у детей должны быть снижены ниже уровней, которые до сих пор считались приемлемыми, последние данные указывают на то, что могут быть нейротоксические эффекты свинца при более низких уровнях воздействия, чем предполагалось ранее.Хотя содержание свинца в бензине резко сократилось за последние десятилетия, тем самым снизив его воздействие на окружающую среду, следует поощрять постепенное прекращение любых оставшихся видов использования свинцовых добавок в моторном топливе. Следует отказаться от использования красок на основе свинца, а также не следует использовать свинец в пищевых контейнерах. В частности, общественность должна знать о застекленных контейнерах для пищевых продуктов, из которых свинец может попасть в пищу. Воздействие мышьяка в основном происходит через прием пищи и питьевой воды, причем пища является наиболее важным источником для большинства населения.Длительное воздействие мышьяка в питьевой воде в основном связано с повышенным риском развития рака кожи, а также некоторых других видов рака, а также других кожных поражений, таких как гиперкератоз и изменения пигментации. Профессиональное воздействие мышьяка, в первую очередь при вдыхании, причинно связано с раком легких. Наблюдались четкие взаимосвязи между воздействием и реакцией и высокими рисками.

    Введение

    Хотя нет четкого определения того, что такое тяжелый металл, в большинстве случаев определяющим фактором считается плотность.Таким образом, тяжелые металлы обычно определяются как металлы, имеющие удельную плотность более 5 г/см 3 . Основные угрозы здоровью человека от тяжелых металлов связаны с воздействием свинца, кадмия, ртути и мышьяка (мышьяк является металлоидом, но обычно классифицируется как тяжелый металл).

    Тяжелые металлы использовались во многих областях на протяжении тысячелетий. Свинец использовался по крайней мере 5000 лет, его первые применения включали строительные материалы, пигменты для глазури керамики и трубы для транспортировки воды.В Древнем Риме ацетат свинца использовался для подслащивания старого вина, и некоторые римляне потребляли до грамма свинца в день. Ртуть якобы использовалась римлянами в качестве мази для облегчения боли при прорезывании зубов у младенцев, а позже (с 1300-х до конца 1800-х годов) использовалась как средство от сифилиса. Клод Моне широко использовал пигменты кадмия в середине 1800-х годов, но нехватка металла ограничивала его использование в материалах художников до начала 1900-х годов.

    Хотя неблагоприятное воздействие тяжелых металлов на здоровье известно давно, воздействие тяжелых металлов продолжается и даже увеличивается в некоторых районах.Например, ртуть до сих пор используется при добыче золота во многих частях Латинской Америки. Мышьяк по-прежнему широко используется в консервантах для древесины, а тетраэтилсвинец остается распространенной добавкой к бензину, хотя его использование резко сократилось в развитых странах. С середины 19 века производство тяжелых металлов резко возросло более чем на 100 лет с сопутствующими выбросами в окружающую среду (рис. 1).

    Рис. 1

    Мировое производство и потребление отдельных токсичных металлов, 1850–1990 гг.Источник: исх. 43.

    Рис. 1

    Мировое производство и потребление отдельных токсичных металлов, 1850–1990 гг. Источник: исх. 43.

    Однако в конце 20 века выбросы тяжелых металлов в развитых странах начали снижаться: в Великобритании выбросы тяжелых металлов сократились более чем на 50% в период с 1990 по 2000 год 1 .

    Выбросы тяжелых металлов в окружающую среду происходят через широкий спектр процессов и путей, включая воздух ( e.г. при сжигании, добыче и переработке), в поверхностные воды ( через стоки и выбросы при хранении и транспортировке) и в почву (и, следовательно, в грунтовые воды и сельскохозяйственные культуры) (см. главу 1). Атмосферные выбросы, как правило, вызывают наибольшую озабоченность с точки зрения здоровья человека как из-за связанных с ними количеств, так и из-за широкого распространения и потенциального воздействия, которое часто возникает в результате. Пространственное распределение выбросов кадмия, свинца и ртути в атмосферу в Европе можно найти на веб-сайте Метеорологического синтезирующего центра-Восток (MSC-E) (http://www.msceast.org/hms/emission.html#Spatial). Выбросы свинца в основном связаны с автомобильным транспортом и, таким образом, наиболее равномерно распределены по пространству. Выбросы кадмия в основном связаны с цветной металлургией и сжиганием топлива, тогда как пространственное распределение антропогенных выбросов ртути отражает в основном уровень потребления угля в разных регионах.

    Люди могут подвергаться воздействию потенциально вредных химических, физических и биологических агентов в воздухе, пище, воде или почве. Однако воздействие не является результатом только присутствия вредного агента в окружающей среде.Ключевым словом в определении воздействия является контакт 2 . Должен быть контакт между агентом и внешними границами человеческого тела, такими как дыхательные пути, кожа или рот. Воздействие часто определяется как функция концентрации и времени: «событие, происходящее при контакте на границе между человеком и окружающей средой загрязняющего вещества определенной концентрации в течение определенного интервала времени» 3 . Следовательно, для того чтобы произошло воздействие, должно произойти сосуществование тяжелых металлов и людей (см. главу 1).

    Кадмий

    Возникновение, воздействие и доза

    Кадмий встречается в природе в рудах вместе с цинком, свинцом и медью. Соединения кадмия используются в качестве стабилизаторов в изделиях из ПВХ, цветных пигментов, некоторых сплавов и, что в настоящее время чаще всего, в перезаряжаемых никель-кадмиевых батареях. Металлический кадмий в основном использовался как антикоррозийный агент (кадмиирование). Кадмий также присутствует в качестве загрязняющего вещества в фосфорных удобрениях. Использование кадмия в ЕС значительно сократилось в 1990-е годы, в основном из-за постепенного отказа от кадмиевых продуктов, отличных от никель-кадмиевых аккумуляторов, и введения в действие более строгого экологического законодательства ЕС (Директива 91/338/ECC).Однако, несмотря на эти сокращения в Европе, производство, потребление и выбросы кадмия в окружающую среду во всем мире резко возросли в течение 20-го века. Кадмийсодержащие продукты редко перерабатываются, но часто выбрасываются вместе с бытовыми отходами, тем самым загрязняя окружающую среду, особенно если отходы сжигаются.

    Естественные, а также антропогенные источники кадмия, включая промышленные выбросы и применение удобрений и осадков сточных вод на сельскохозяйственных угодьях, могут привести к загрязнению почв и повышенному поглощению кадмия сельскохозяйственными культурами и овощами, выращиваемыми для потребления человеком.Процесс поглощения почвенного кадмия растениями усиливается при низком рН 4 .

    Курение сигарет является основным источником воздействия кадмия. Биологический мониторинг кадмия среди населения в целом показал, что курение сигарет может вызвать значительное повышение уровня кадмия в крови (B-Cd), причем концентрации у курильщиков в среднем в 4–5 раз выше, чем у некурящих 4 . Однако, несмотря на данные о воздействии табачного дыма из окружающей среды 5 , это, вероятно, мало влияет на общее содержание кадмия в организме.

    Пищевые продукты являются наиболее важным источником воздействия кадмия на некурящее население в большинстве стран 6 . Кадмий присутствует в большинстве пищевых продуктов, но его концентрации сильно различаются, и индивидуальное потребление также значительно различается из-за различий в пищевых привычках 4 . Женщины обычно потребляют меньше кадмия в день из-за меньшего потребления энергии, чем мужчины. На всасывание кадмия в желудочно-кишечном тракте могут влиять факторы питания, такие как уровень железа 7 .

    B-Cd, как правило, отражает текущую экспозицию, но частично также отражает пожизненную нагрузку на организм 8 . Концентрация кадмия в моче (U-Cd) в основном зависит от нагрузки на организм, при этом U-Cd пропорционален концентрации в почках. Курильщики и люди, живущие в загрязненных районах, имеют более высокие концентрации кадмия в моче, причем у курильщиков концентрация примерно в два раза выше, чем у некурящих 4 .

    Влияние на здоровье

    Вдыхание паров или частиц кадмия может быть опасным для жизни, и хотя острые легочные эффекты и летальный исход встречаются редко, спорадические случаи все же имеют место 9, 10 .Воздействие кадмия может вызвать повреждение почек. Первым признаком поражения почек обычно является дисфункция канальцев, о чем свидетельствует повышенная экскреция низкомолекулярных белков [таких как β 2 -микроглобулин и α 1 -микроглобулин (белок HC)] или ферментов [таких как N -Ацетил-β-D-глюкозаминидаза (НАГ)] 4, 6 . Было высказано предположение, что повреждение канальцев является обратимым 11 , но есть неопровержимые доказательства того , что повреждение канальцев , вызванное кадмием , действительно необратимо 4 .

    ВОЗ 6 подсчитали, что экскреция с мочой 10 нмоль/ммоль креатинина (соответствует примерно 200 мг Cd/кг коркового вещества почки) представляет собой «критический предел», ниже которого повреждение почек не происходит. Однако ВОЗ подсчитала, что около 10% людей с такой концентрацией в почках будут поражены канальцевым повреждением. Несколько сообщений с тех пор показали, что повреждение почек и/или воздействие на кости, вероятно, произойдет при более низких уровнях кадмия в почках. Европейские исследования показали признаки повреждения почек, вызванного кадмием, у населения в целом при уровне кадмия в моче около 2–3 мкг Cd/г креатинина 12, 13 .

    Первоначальное повреждение канальцев может прогрессировать до более тяжелого поражения почек, и уже в 1950 году сообщалось, что у некоторых рабочих, подвергшихся воздействию кадмия, развилось снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) 14 . Это было подтверждено более поздними исследованиями рабочих, подвергшихся профессиональному облучению 15, 16 . Повышенный риск образования камней в почках, возможно, связанный с повышенной экскрецией кальция с мочой после повреждения канальцев, был показан в нескольких исследованиях 4 .

    Недавно была показана связь между воздействием кадмия и хронической почечной недостаточностью [конечная стадия почечной недостаточности (ESRD)] 17 . Используя регистр пациентов, которые лечились от уремии, исследователи обнаружили двойной риск ХПН у лиц, проживающих вблизи (<2 км) промышленных предприятий, выделяющих кадмий, а также у работников, подвергающихся профессиональному воздействию.

    Длительное воздействие высоких доз кадмия может вызвать повреждение скелета, впервые зарегистрированное в Японии, где в 1950-х годах была обнаружена болезнь итай-итаи (сочетание остеомаляции и остеопороза).Воздействие было вызвано загрязненной кадмием водой, используемой для орошения местных рисовых полей. Несколько исследований за пределами Японии сообщили об аналогичных результатах 4 . В последние годы появились новые данные, свидетельствующие о том, что относительно низкое воздействие кадмия также может привести к повреждению скелета, о чем свидетельствует низкая минеральная плотность костей (остеопороз) и переломы 18– 20 .

    Эксперименты на животных показали, что кадмий может быть фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, но исследования на людях не подтвердили это 4 .Однако японское исследование показало повышенный риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у лиц, подвергшихся воздействию кадмия, с признаками поражения канальцев почек по сравнению с лицами без поражения почек 21 .

    Рак

    IARC классифицировало кадмий как канцероген для человека (группа I) на основании достаточных доказательств как у людей, так и у экспериментальных животных 22 . IARC, однако, отметило, что оценка была основана на нескольких исследованиях рака легких среди населения, подвергающегося профессиональному воздействию, часто с неполными данными о воздействии и без возможности учитывать возможное влияние курения и других сопутствующих воздействий (таких как никель и мышьяк).Кадмий был связан с раком простаты, но были опубликованы как положительные, так и отрицательные исследования. Ранние данные указывали на связь между воздействием кадмия и раком почки 23 . Более поздние исследования не смогли четко подтвердить это, но крупное многоцентровое исследование показало (пограничный) значительный общий избыточный риск почечно-клеточного рака, хотя отрицательная зависимость доза-реакция не подтверждала причинно-следственную связь 24 . Кроме того, популяционное многоцентровое исследование почечно-клеточного рака выявило повышенный риск у лиц, подвергающихся профессиональному воздействию 25 .Таким образом, доказательства того, что кадмий является канцерогеном для человека, довольно слабы, особенно после перорального воздействия. Следовательно, классификация кадмия как «вероятно канцерогенного для человека» (IARC группа 2A) была бы более подходящей. Этот вывод также соответствует классификации ЕС некоторых соединений кадмия (Категория канцерогенов 2; Приложение 1 к директиве 67/548/ЕЭС).

    Меркурий

    Возникновение, воздействие и доза

    Соединение ртути киновари (HgS) использовалось в доисторических наскальных рисунках для придания красного цвета, а металлическая ртуть была известна в Древней Греции, где она (как и свинцовые белила) использовалась в качестве косметического средства для осветления кожи.В медицине, помимо ранее упомянутого использования ртути в качестве лекарства от сифилиса, соединения ртути также использовались в качестве мочегонных средств [каломель (Hg 2 Cl 2 )], а амальгама ртути до сих пор используется для пломбирования зубов во многих случаях. страны 26 .

    Металлическая ртуть используется в термометрах, барометрах и приборах для измерения кровяного давления. В основном ртуть используется в хлор-щелочной промышленности, в электрохимическом процессе производства хлора, где ртуть используется в качестве электрода.

    Самая большая профессиональная группа, подвергающаяся воздействию ртути, — это стоматологический персонал. В 1970-х годах концентрации в воздухе в некоторых стоматологических кабинетах достигали 20 мкг/м 3 , но с тех пор уровни в целом упали примерно до одной десятой от этих концентраций.

    Неорганическая ртуть превращается в органические соединения, такие как метилртуть, которая очень стабильна и накапливается в пищевой цепи. До 1970-х годов метилртуть обычно использовалась для борьбы с грибками на посевном зерне.

    Население в основном подвергается воздействию ртути через продукты питания, причем основным источником воздействия метилртути 27 является рыба, а также зубная амальгама.Несколько экспериментальных исследований показали, что пары ртути выделяются из пломб из амальгамы, и что скорость выделения может увеличиваться при жевании 28 .

    Ртуть в моче в основном связана с (относительно недавним) воздействием неорганических соединений, тогда как ртуть в крови может использоваться для определения воздействия метилртути. В ряде исследований количество зубных амальгамных пломб или поверхностей из амальгамы соотнесено с содержанием ртути в тканях при вскрытии человека, а также в образцах крови, мочи и плазмы 26 .Ртуть в волосах можно использовать для оценки долгосрочного воздействия, но потенциальное загрязнение может затруднить интерпретацию.

    Влияние на здоровье

    Ртуть неорганическая

    Острое воздействие ртути может привести к повреждению легких. Хроническое отравление характеризуется неврологическими и психологическими симптомами, такими как тремор, изменения личности, беспокойство, тревога, нарушение сна и депрессия. Симптомы обратимы после прекращения воздействия.Из-за гематоэнцефалического барьера не происходит поражения центральной нервной системы, связанного с воздействием неорганической ртути. Металлическая ртуть может вызвать повреждение почек, которое обратимо после прекращения воздействия. Также было возможно обнаружить протеинурию при относительно низких уровнях профессионального воздействия.

    Металлическая ртуть является аллергеном, который может вызывать контактную экзему, а ртуть из пломб из амальгамы может вызывать лишай во рту. Есть опасения, что ртуть в амальгаме может вызывать различные симптомы.Однако эта так называемая «амальгамная болезнь» вызывает споры, и, хотя некоторые авторы заявляют об облегчении симптомов после удаления пломб из зубной амальгамы 29 , научных доказательств этого 30 нет.

    Органическая ртуть

    Отравление метилртутью имеет латентный период 1 месяц или более после острого воздействия, и основные симптомы связаны с поражением нервной системы 31 . Самыми ранними симптомами являются парестезии и онемение рук и ног.Позже могут развиться трудности координации и концентрическое сужение поля зрения, а также слуховые симптомы. Высокие дозы могут привести к смерти, обычно через 2–4 недели после появления симптомов. Катастрофа Минамата в Японии в 1950-х годах была вызвана отравлением метилртутью рыбы, загрязненной выбросами ртути в окружающее море. В начале 1970-х годов более 10 000 человек в Ираке отравились хлебом, испеченным из загрязненного ртутью зерна, и несколько тысяч человек умерли в результате отравления.Однако население в целом не подвергается значительному риску для здоровья в результате воздействия метилртути, за исключением определенных групп, потребляющих много рыбы.

    Было высказано предположение, что высокое потребление ртути с пищей в результате употребления рыбы увеличивает риск ишемической болезни сердца 32 . В недавнем исследовании случай-контроль была оценена совместная связь уровней ртути в обрезках ногтей на ногах и уровней докозагексаеновой кислоты в жировой ткани с риском первого инфаркта миокарда у мужчин 33 .Уровни ртути у пациентов были на 15% выше, чем в контрольной группе (95% ДИ, 5–25%), а скорректированное отношение шансов для инфаркта миокарда, связанное с самым высоким квинтилем ртути по сравнению с самым низким, составило 2,16 (95% ДИ, 1,09–4,29; P для тренда = 0,006).

    Другое недавнее исследование случай-контроль изучало связь между уровнем ртути в ногтях на ногах и риском ишемической болезни сердца среди медицинских работников-мужчин, не имевших в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний.Уровни ртути в значительной степени коррелировали с потреблением рыбы, и средний уровень ртути был выше у стоматологов, чем у нестоматологов. При контроле других факторов риска ишемической болезни сердца уровни ртути не были существенно связаны с риском ишемической болезни сердца 34 .

    Эти интригующие противоречивые результаты должны быть подкреплены дополнительными исследованиями других групп населения, подвергшихся аналогичному воздействию.

    Свинец

    Возникновение, воздействие и доза

    Население в целом подвергается воздействию свинца из воздуха и продуктов питания примерно в равных пропорциях.Раньше свинец в пищевых продуктах появлялся из горшков, используемых для приготовления пищи и хранения, а ацетат свинца ранее использовался для подслащивания портвейна. За последнее столетие выбросы свинца в атмосферный воздух еще больше загрязнили нашу окружающую среду, более 50% выбросов свинца приходится на бензин. Однако за последние несколько десятилетий выбросы свинца в развитых странах заметно сократились благодаря внедрению неэтилированного бензина. Впоследствии уровни свинца в крови у населения в целом снизились (рис.2).

    Рис. 2

    Содержание свинца в бензине и крови детей (США).

    Источник: перерисовано из Annest (1983), воспроизведено в Национальной академии наук/Национальном исследовательском совете. Измерение воздействия свинца на младенцев, детей и другие чувствительные группы населения. Вашингтон, округ Колумбия, США: National Academy Press, 1993.

    Рис. 2

    Концентрация свинца в бензине и детской крови (США).

    Источник: перерисовано из Annest (1983), воспроизведено в Национальной академии наук/Национальном исследовательском совете.Измерение воздействия свинца на младенцев, детей и другие чувствительные группы населения. Вашингтон, округ Колумбия, США: National Academy Press, 1993.

    Профессиональное воздействие неорганического свинца происходит в шахтах и ​​на плавильных заводах, а также при сварке окрашенного свинцом металла и на заводах по производству аккумуляторов. Низкое или умеренное воздействие может иметь место в стекольной промышленности. Высокие уровни выбросов в атмосферу могут загрязнять территории вблизи свинцовых рудников и плавильных заводов. Свинец, переносимый по воздуху, может осаждаться в почве и воде, таким образом достигая человека через пищевую цепь.

    До 50% вдыхаемого неорганического свинца может абсорбироваться в легких. Взрослые поглощают 10–15 % свинца с пищей, тогда как дети могут всасывать до 50 % через желудочно-кишечный тракт. Свинец в крови связан с эритроцитами, выведение происходит медленно и в основном с мочой. Свинец накапливается в скелете и лишь медленно высвобождается из этого отдела тела. Период полураспада свинца в крови составляет около 1 месяца, а в скелете 20–30 лет 35 .

    У взрослых неорганический свинец не проникает через гематоэнцефалический барьер, тогда как у детей этот барьер менее развит.Высокое поглощение через желудочно-кишечный тракт и проницаемость гематоэнцефалического барьера делают детей особенно восприимчивыми к воздействию свинца и последующему повреждению головного мозга. Органические соединения свинца проникают через мембраны организма и клеток. Тетраметилсвинец и тетраэтилсвинец легко проникают через кожу. Эти соединения также могут проникать через гематоэнцефалический барьер у взрослых, и поэтому взрослые могут страдать от свинцовой энцефалопатии, связанной с острым отравлением органическими соединениями свинца.

    Влияние на здоровье

    Симптомами острого отравления свинцом являются головная боль, раздражительность, боль в животе и различные симптомы, связанные с нервной системой.Свинцовая энцефалопатия характеризуется бессонницей и беспокойством. Дети могут страдать от поведенческих нарушений, трудностей с обучением и концентрацией внимания. В тяжелых случаях свинцовой энцефалопатии пострадавший может страдать от острого психоза, спутанности сознания и помутнения сознания. Люди, подвергавшиеся воздействию свинца в течение длительного времени, могут страдать от ухудшения памяти, увеличения времени реакции и снижения способности понимать. У лиц со средним уровнем свинца в крови ниже 3 мкмоль/л могут проявляться признаки симптомов со стороны периферических нервов со сниженной скоростью нервной проводимости и пониженной кожной чувствительностью.Если невропатия тяжелая, поражение может быть постоянным. Классическая картина включает темно-синюю линию сульфида свинца на краю десны. В менее серьезных случаях наиболее очевидным признаком отравления свинцом является нарушение синтеза гемоглобина, а длительное воздействие свинца может привести к анемии.

    Недавние исследования показали, что длительное воздействие свинца в малых дозах на детей может также привести к снижению интеллектуальных способностей. На рис. 3 показан метаанализ четырех проспективных исследований с использованием среднего уровня свинца в крови за несколько лет.Совокупность данных свидетельствует о средневзвешенном снижении IQ на 2 балла при повышении уровня свинца в крови на 0,48 мкмоль/л (10 мкг/дл) (95% доверительный интервал от -0,3 до -3,6 балла) 35 .

    Рисунок 3 .

    Рис. 3

    Расчетное среднее изменение IQ при повышении уровня свинца в крови с 0.48 0,96 мкмоль/л (10–20 мкг/дл) из метаанализа четырех проспективных исследований 35 .

    Известно, что острое воздействие свинца вызывает повреждение проксимальных отделов почечных канальцев 35 . Длительное воздействие свинца может также привести к повреждению почек, и в недавнем исследовании египетских полицейских экскреция NAG с мочой положительно коррелировала с продолжительностью воздействия свинца из автомобильных выхлопов, свинца крови и свинца от гвоздей 36 .

    Несмотря на интенсивные попытки определить взаимосвязь между содержанием свинца в организме и кровяным давлением или другими воздействиями на сердечно-сосудистую систему, у людей не было продемонстрировано причинно-следственной связи 35 .

    На основе регулярно собираемых данных о смертности (1981–1996 гг.), статистических данных о случаях госпитализации за 1992–1995 гг. и обязательных отчетов в Управление здравоохранения и безопасности (RIDDOR) был выявлен один случай смерти и 83 госпитальных случая 37 . Авторы обнаружили, что смертность и госпитализация, приписываемые отравлению свинцом, в Англии были редки, но случаи продолжают происходить и что некоторые из них, по-видимому, связаны со значительной заболеваемостью.

    Уровни свинца в крови у детей ниже 10 мкг/дл до сих пор считались приемлемыми, но последние данные указывают на то, что могут быть токсикологические эффекты свинца при более низких уровнях воздействия, чем предполагалось ранее.Имеются также данные о том, что определенные генетические факторы и факторы окружающей среды могут усиливать пагубное воздействие свинца на развитие нервной системы, тем самым делая некоторых детей более уязвимыми к нейротоксичности свинца 38 .

    IARC классифицировал свинец как «возможный канцероген для человека» на основании достаточных данных о животных и недостаточных данных о людях в 1987 году. рак легких, рак желудка и глиомы 39 .

    Мышьяк

    Возникновение, воздействие и доза

    Мышьяк — широко распространенный металлоид, встречающийся в горных породах, почве, воде и воздухе. Неорганический мышьяк присутствует в подземных водах, используемых для питья в нескольких странах мира (, например, Бангладеш, Чили и Китай), тогда как органические соединения мышьяка (например, арсенобетаин) в основном содержатся в рыбе, что, таким образом, может вызывать воздействие на человека. 40 .

    Выплавка цветных металлов и производство энергии из ископаемого топлива являются двумя основными промышленными процессами, которые приводят к загрязнению мышьяком воздуха, воды и почвы, а плавильное производство является крупнейшим антропогенным источником загрязнения атмосферы 41 . Другими источниками загрязнения являются производство и использование мышьяковых пестицидов и консервантов для древесины.

    Рабочая группа Генерального директората ЕС по окружающей среде пришла к выводу, что в 1980-х годах произошло значительное сокращение выбросов мышьяка в воздух в нескольких странах-членах Европейского Союза.В 1990 г. общие выбросы мышьяка в воздух в государствах-членах оценивались в 575 тонн. По оценкам, в 1996 году общий выброс мышьяка в воздух в Великобритании составил 50 тонн 42 .

    Концентрации в воздухе в сельской местности колеблются от <1 до 4 нг/м 3 , тогда как концентрации в городах могут достигать 200 нг/м 3 . Значительно более высокие концентрации (>1000 нг/м 3 ) были измерены вблизи промышленных источников. Концентрации в воде обычно <10 мкг/л, хотя вблизи антропогенных источников могут наблюдаться более высокие концентрации.Уровни в почве обычно колеблются от 1 до 40 мг/кг, но применение пестицидов и удаление отходов могут привести к гораздо более высоким концентрациям 40 .

    Воздействие мышьяка на население в целом в основном происходит через потребление пищи и питьевой воды. Пища является наиболее важным источником, но в некоторых районах мышьяк в питьевой воде является значительным источником воздействия неорганического мышьяка. Загрязненные почвы, такие как хвостохранилища, также являются потенциальным источником воздействия мышьяка 40 .

    Абсорбция мышьяка при вдыхании частиц в воздухе сильно зависит от растворимости и размера частиц. Растворимые соединения мышьяка легко всасываются из желудочно-кишечного тракта. Однако неорганический мышьяк сильно метилирован в организме человека, и его метаболиты выделяются с мочой 40 .

    В качестве биомаркеров воздействия использовались концентрации мышьяка (или его метаболитов) в крови, волосах, ногтях и моче. Мышьяк в волосах и ногтях может быть полезным индикатором воздействия мышьяка в прошлом, если принять меры, чтобы избежать внешнего загрязнения образцов мышьяком.Определенные метаболиты в моче, выраженные либо в виде неорганического мышьяка, либо в виде суммы метаболитов (неорганический мышьяк + ММА + ДМА), как правило, являются наилучшей оценкой недавней дозы мышьяка. Однако потребление некоторых морепродуктов может исказить оценку воздействия неорганического мышьяка, и поэтому его следует избегать перед взятием проб мочи 40 .

    Влияние на здоровье

    Неорганический мышьяк обладает острой токсичностью, и потребление в больших количествах приводит к желудочно-кишечным симптомам, серьезным нарушениям сердечно-сосудистой и центральной нервной систем и, в конечном итоге, к смерти.У выживших могут наблюдаться депрессия костного мозга, гемолиз, гепатомегалия, меланоз, полинейропатия и энцефалопатия. Проглатывание неорганического мышьяка может вызвать заболевание периферических сосудов, которое в своей крайней форме приводит к гангренозным изменениям (черная пятка, зарегистрированная только на Тайване).

    Население, подвергшееся воздействию мышьяка через питьевую воду , демонстрирует повышенный риск смертности от рака легких, мочевого пузыря и почек, причем риск увеличивается с увеличением воздействия. Существует также повышенный риск рака кожи и других поражений кожи, таких как гиперкератоз и изменения пигментации.

    Исследования различных групп населения, подвергшихся воздействию мышьяка при вдыхании, таких как рабочие металлургических заводов, производители пестицидов и шахтеры во многих разных странах постоянно демонстрируют избыточный рак легких. Хотя все эти группы подвергаются воздействию других химических веществ помимо мышьяка, нет другого общего фактора, который мог бы объяснить полученные данные. Риск рака легких увеличивается с увеличением воздействия мышьяка во всех соответствующих исследованиях, и курение не объясняет результаты.

    В последней оценке ВОЗ 40 сделан вывод о том, что воздействие мышьяка через питьевую воду причинно связано с раком легких, почек, мочевого пузыря и кожи, последнему из которых предшествуют непосредственно наблюдаемые предраковые поражения. Неопределенности в оценке прошлых экспозиций важны при оценке взаимосвязей экспозиция-реакция, но кажется, что концентрации мышьяка в питьевой воде около 100 мкг/л приводили к раку в этих местах, и что предшественники рака кожи были связаны с уровни 50–100 мкг/л.

    Связь между воздействием мышьяка и другими последствиями для здоровья менее ясна. Имеются относительно убедительные доказательства в отношении гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний, но данные свидетельствуют только о диабете и влиянии на репродуктивную функцию и слабые в отношении цереброваскулярных заболеваний, долгосрочных неврологических последствий и рака других локализаций, кроме легких, мочевого пузыря, почек и кожи 40 .

    Выводы

    Последние данные показывают, что неблагоприятные последствия воздействия кадмия на здоровье, в первую очередь в виде повреждения почечных канальцев, но, возможно, также воздействия на кости и переломы, могут возникать при более низких уровнях воздействия, чем предполагалось ранее.Многие люди в Европе уже превышают эти уровни воздействия, и для больших групп этот предел очень узок. Поэтому следует принять меры для снижения воздействия кадмия на население в целом, чтобы свести к минимуму риск неблагоприятных последствий для здоровья.

    Население в целом не подвергается значительному риску для здоровья, связанному с метилртутью, хотя у некоторых групп, потребляющих большое количество рыбы, могут достигаться уровни в крови, связанные с низким риском неврологических нарушений у взрослых. Поскольку существует риск, в частности, для плода, беременным женщинам следует избегать большого потребления определенных видов рыбы, таких как акула, рыба-меч и тунец.Особенно следует избегать рыбы, такой как щука, судак и окунь, выловленной из загрязненных пресных вод.

    Были дебаты о безопасности стоматологических амальгам, и были сделаны заявления о том, что ртуть из амальгамы может вызывать различные заболевания, но до настоящего времени ни одно исследование не смогло показать какую-либо связь между пломбами из амальгамы и плохим здоровьем.

    Дети особенно уязвимы к воздействию свинца. Уровни в крови у детей должны быть снижены ниже уровней, которые до сих пор считались приемлемыми, последние данные указывают на то, что могут быть нейротоксические эффекты свинца при более низких уровнях воздействия, чем предполагалось ранее.Несмотря на то, что уровень содержания содержания свинца в бензине резко сократился за последние десятилетия, тем самым снизив воздействие на окружающую среду, необходимо поэтапно отказаться от любых остающихся видов использования свинцовых присадок в моторных топливах. Также следует отказаться от использования красок на основе свинца, а также не следует использовать свинец в пищевых контейнерах. В частности, общественность должна знать о застекленных контейнерах для пищевых продуктов, из которых свинец может попасть в пищу.

    Длительное воздействие мышьяка в питьевой воде в основном связано с повышенным риском развития рака кожи, а также некоторых других видов рака и других поражений кожи, таких как гиперкератоз и изменения пигментации.Профессиональное воздействие мышьяка, в первую очередь при вдыхании, причинно связано с раком легких. Наблюдались четкие взаимосвязи между воздействием и реакцией и высокими рисками.

    Каталожные номера

    1

    Департамент окружающей среды, транспорта и регионов.

    Статистический выпуск 184 Оценка выбросов в атмосферу Великобритании за 1999 год

    (28 марта

    2001

    )2

    , Элиндер К.Г., Яруп Л.

    Оценка воздействия на человека.Введение

    . WHO/SDE/OEH/01.3,

    2001

    3

    NRC.

    Оценка воздействия переносимых по воздуху загрязнителей на человека. Достижения и возможности

    . Вашингтон, округ Колумбия: Национальный исследовательский совет, National Academy Press,

    1991

    4

    , Берглунд М., Элиндер К.Г., Нордберг Г., Вахтер М. Влияние воздействия кадмия на здоровье — обзор литературы и оценка риска.

    Scand J Work Environment Health

    1998

    ;

    24 (Приложение 1)

    :

    1

    –515

    , Мохтар Г., Эль-Авади М., Али И., Морси М., Давуд А.Экологическое воздействие загрязнения кадмием на детские возрастные группы в Каире и его пригородах.

    Sci Total Environ

    2001

    ;

    273

    :

    135

    –466

    ВОЗ.

    Кадмий

    . Критерии гигиены окружающей среды, том. 134. Женева: Всемирная организация здравоохранения,

    1992

    7

    , Маклеллан Дж. С., Хейст Дж., Чериан М. Г., Чемберлен М. Дж., Вальберг Л. С. Повышенная абсорбция кадмия с пищей у мышей и людей с дефицитом железа.

    Гастроэнтерология

    1978

    ;

    74

    :

    841

    –68

    , Рогенфельт А., Элиндер К.Г., Ногава К., Кьеллстрем Т. Биологическое время полувыведения кадмия из крови рабочих после прекращения воздействия.

    Scand J Work Environment Health

    1983

    ;

    9

    :

    327

    –319

    , Йоргенсен Н., Элиндер К.Г., Шегрен Б., Вахтер М. Смертельный пневмонит, вызванный кадмием.

    Scand J Work Environment Health

    1993

    ;

    19

    :

    429

    –3110

    , князь ТС. Острый респираторный дистресс-синдром у сварщика, подвергшегося воздействию паров металла.

    South Med J

    1999

    ;

    92

    :

    510

    –211

    , Buchet JP, Bernard A, Lison D, Lauwerys R. Почечные эффекты низкого уровня воздействия кадмия в окружающей среде: 5-летнее наблюдение за подгруппой из исследования Cadmibel.

    Ланцет

    1999

    ;

    354

    :

    1508

    –1312

    , Lauwerys R, Roels H, Bernard A, Bruaux P, Claeys F, Ducoffre G, DePlaen P, Staessen J, Amery A, Lijnen P, Thijs L, Rondia D, Sartor F, Saint Remy A, Nick L. Почечные эффекты кадмиевая нагрузка на организм населения в целом.

    Ланцет

    1990

    ;

    336

    :

    699

    –70213

    , Hellstrom L, Alfven T, Carlsson MD, Grubb A, Persson B et al. Низкий уровень воздействия кадмия и раннее поражение почек: исследование OSCAR.

    Оккупай Энвайрон Мед

    2000

    ;

    57

    :

    668

    –7214

    . Опасность для здоровья при производстве щелочных аккумуляторов с особым упором на хроническое отравление кадмием.

    Acta Med Scand

    1950

    ;

    Доп. 240

    :

    1

    –12415

    , Роэлс Х., Буше Дж. П., Карденас А., Лауверис Р.Кадмий и здоровье: бельгийский опыт.

    Научные публикации МАИР

    1992

    ;

    118

    :

    15

    –3316

    , Перссон Б., Элиндер К.Г. Снижение скорости клубочковой фильтрации у припоев, подвергшихся воздействию кадмия.

    Оккупай Энвайрон Мед

    1995

    ;

    52

    :

    818

    –2217

    , Элиндер К.Г., Дальберг Б., Лундберг М., Яруп Л., Перссон Б., Аксельсон О.Воздействие кадмия и терминальная стадия почечной недостаточности.

    Am J Kidney Dis

    2001

    ;

    38

    :

    1001

    –818

    , Роэлс Х.А., Емельянов Д., Кузнецова Т., Тийс Л., Вангронсвелд Дж. и др. Воздействие кадмия в окружающей среде, плотность кости предплечья и риск переломов: проспективное популяционное исследование. Группа изучения общественного здравоохранения и воздействия кадмия на окружающую среду (PheeCad).

    Ланцет

    1999

    ;

    353

    :

    1140

    –419

    , Elinder CG, Carlsson MD, Grubb A, Hellstrom L, Persson B et al. Низкоуровневое воздействие кадмия и остеопороз.

    J Bone Miner Res

    2000

    ;

    15

    :

    1579

    –8620

    , Jin T, Bernard A, Fierens S, Buchet JP, Ye T, Kong Q, Wang H. Низкая плотность костей и почечная дисфункция после воздействия кадмия в окружающей среде в Китае.

    Амбио

    2002

    ;

    6

    :

    478

    –8121

    , Накагава Х., Морикава Ю., Табата М., Сенма М., Миура К. и др. Смертность жителей на территории, загрязненной кадмием: 15-летнее наблюдение.

    Оккупай Энвайрон Мед

    1995

    ;

    52

    :

    181

    –422

    МАИР. Кадмий и соединения кадмия. В:

    Бериллий, кадмий, ртуть и воздействие в стекольной промышленности

    . Монографии IARC по оценке канцерогенных рисков для человека, том.

    58

    . Лион: Международное агентство по изучению рака,

    1993

    ;

    119

    –23723

    .Ассоциация кадмия с раком почки.

    Рак

    1976

    ;

    37

    :

    1782

    –724

    , Маклафлин Дж.К., Шлехофер Б., Меллемгаард А., Хелмерт Ю., Линдблад П., МакКреди М., Адами Х.О. Международное исследование почечно-клеточного рака. IV. Занятие.

    Int J Рак

    1995

    ;

    61

    :

    601

    –525

    , Хертинг Дж., Ранфт У., Климпель А., Эльшлагель Б., Шилль В.Профессиональные факторы риска почечно-клеточной карциномы: специфические для агента результаты исследования случай-контроль в Германии. Исследовательская группа MURC. Многоцентровое исследование уротелиального и почечного рака.

    Int J Epidemiol

    2000

    ;

    29

    :

    1014

    –2426

    ВОЗ.

    Метилртуть

    . Критерии гигиены окружающей среды, том.

    101

    . Женева: Всемирная организация здравоохранения,

    1990

    27

    , Торен Дж., Баррегард Л., Шутц А., Скарпинг Г.Длительное использование никотиновой жевательной резинки и воздействие ртути из зубных пломб из амальгамы.

    J Dent Res

    1996

    ;

    75

    :

    594

    –828

    ВОЗ.

    Ртуть неорганическая

    . Критерии гигиены окружающей среды, том.

    118

    . Женева: Всемирная организация здравоохранения,

    1991

    29

    , Hudecek R, Danersund A, Eriksson S, Lindvall A. Удаление зубной амальгамы и других металлических сплавов, поддерживаемое антиоксидантной терапией, облегчает симптомы и улучшает качество жизни у пациентов с заболеваниями, связанными с амальгамой.

    Нейроэндокринол Lett

    2002

    ;

    23

    :

    459

    –8230

    , Бьоркман Л., Элиндер К.Г., Яруп Л., Савлин П. Многопрофильное обследование пациентов с заболеваниями, связанными с зубными пломбами.

    J Оральная реабилитация

    2002

    ;

    29

    :

    705

    –1331

    , Кларксон Т.В., Саймон В. Тихие латентные периоды при отравлении метилртутью и нейродегенеративных заболеваниях.

    Environment Health Perspect

    2002

    ;

    110 (Приложение 5)

    :

    851

    –432

    , Seppanen K, Nyyssonen K, Korpela H, Kauhanen J, Kantola M, Tuomilehto J, Esterbauer H, Tatzber F, Salonen R. Потребление ртути из рыбы, перекисное окисление липидов и риск инфаркта миокарда и коронарных, сердечно-сосудистых и любых смерть у восточнофинских мужчин.

    Тираж

    1995

    ;

    91

    :

    645

    –5533

    , Санс-Галлардо М.И., Вант Веер П., Боде П., Аро А., Гомес-Арасена Дж., Карк Дж.Д., Римерсма Р.А., Мартин-Морено Дж.М., Кок Ф.Дж.; Группа по изучению тяжелых металлов и инфаркта миокарда.Ртуть, рыбий жир и риск инфаркта миокарда.

    N Engl J Med

    2002

    ;

    347

    :

    1747

    –5434

    , Римм Э.Б., Моррис Дж.С., Спейт В.Л., Хси С.К., Шпигельман Д., Штампфер М.Дж., Уиллетт В.К. Ртуть и риск ишемической болезни сердца у мужчин.

    N Engl J Med

    2002

    ;

    347

    :

    1755

    –6035

    ВОЗ.

    Свинец

    . Критерии гигиены окружающей среды, том.

    165

    . Женева: Всемирная организация здравоохранения,

    1995

    36

    , Собх М.А., Эль-Дефрави М.М., Фарахат С.Е. Изучение воздействия свинца из выхлопных газов автомобилей как риска нефротоксичности среди сотрудников дорожной полиции.

    Am J Нефрол

    2001

    ;

    21

    :

    274

    –937

    , Арнольд Р., Барлтроп Д., Торнтон И., Хаус И.М., Генри Дж.А. Клиническое отравление свинцом в Англии: анализ обычных источников данных.

    Оккупай Энвайрон Мед

    1999

    ;

    56

    :

    820

    –438

    , Шнайдер Дж.С. Нейротоксичность свинца у детей: основные механизмы и клинические корреляты.

    Мозг

    2003

    ;

    126

    :

    5

    –1939

    , Боффетта П. Свинец и рак у людей: где мы сейчас?

    Am J Ind Med

    2000

    ;

    38

    :

    295

    –940

    ВОЗ.

    Мышьяк и соединения мышьяка

    . Критерии гигиены окружающей среды, том.

    224

    . Женева: Всемирная организация здравоохранения,

    2001

    41

    , Петерсон П.Дж. Глобальный круговорот мышьяка. В: Hutchinson TC, Meema KM (eds)

    Свинец, ртуть, кадмий и мышьяк в окружающей среде

    . Чичестер: John Wiley & Sons,

    1987

    ;

    279

    –30342

    ГД по окружающей среде. Загрязнение атмосферного воздуха соединениями As, Cd и Ni.Документ с изложением позиции, окончательная версия, октябрь

    2000

    . Брюссель: Европейская комиссия DG Environment43

    . История глобального загрязнения металлами.

    Наука

    1996

    ;

    272

    :

    223

    –444

    . Тенденции показателей уровня крови населения США: второе национальное обследование состояния здоровья и питания (NHANES II) 1976–1980 гг. В: Rutter M, Jones RR (eds) Lead Versus Health, John Wiley & Sons, Нью-Йорк,

    1934

    ;

    33

    –58

    © Британский Совет, 2003 г.; все права защищены

    Тяжелые металлы | Карибская экологическая программа (CEP)

    Существует несколько определений тяжелых металлов.Существует около 40 тяжелых металлов, но точное число зависит от используемого определения. Определения основаны на плотности, атомном номере или весе и/или токсичности (http://en.wikipedia.org/wiki/Heavy_metals#Heavy_metal_pollution).

    Тяжелые металлы обычно встречаются в природе и необходимы для жизни, но могут стать токсичными в результате накопления в организмах. Мышьяк, кадмий, хром, медь, никель, свинец и ртуть являются наиболее распространенными тяжелыми металлами, которые могут загрязнять окружающую среду. Ртуть, свинец и кадмий вызывают наибольшую озабоченность из-за их способности перемещаться в атмосфере на большие расстояния (http://www.oceansatlas.org/servlet/CDSServlet?status=ND0xOTE3NSY2PWVuJjMzPSomMzc9a29z).

    Источники тяжелых металлов включают горнодобывающую промышленность, промышленное производство (литейные заводы, плавильные заводы, нефтеперерабатывающие заводы, нефтехимические заводы, производство пестицидов, химическую промышленность), неочищенные осадки сточных вод и диффузные источники, такие как металлические трубы, транспорт и побочные продукты сжигания угля станции. Согласно UNEP/GPA (2006a), все более серьезной глобальной проблемой является обращение с электронными отходами (э-отходами), особенно с утилизацией бывших в употреблении компьютеров и мобильных телефонов, которые содержат более 1000 различных материалов, многие из которых токсичны для люди.

    Эффекты

    Воздействие на здоровье человека и окружающую среду трех наиболее распространенных загрязнителей тяжелых металлов (ртути, свинца и кадмия) включает:

    • Воздействие ртути может нанести вред мозгу, сердцу, почкам, легким и иммунной системе людей всех возрастов. У младенцев и детей младшего возраста может быть поражена нервная система, что делает ребенка менее способным думать и учиться (http://www.epa.gov/mercury/about.htm). Некоторые исследования предполагают, что метилртуть может вызывать рак у людей, но результаты неубедительны.(http://www.greenfacts.org/en/mercury/mercury-1.htm#1).
    • Накопление ртути в рыбе может нанести вред рыбе и другим животным, которые ее потребляют. Птицы и млекопитающие, питающиеся рыбой, больше подвержены воздействию ртути, чем другие животные, обитающие в водных экосистемах. Последствия для диких животных могут включать снижение фертильности, повреждение почек, замедление роста и развития, аномальное поведение и даже смерть (http://www.epa.gov/mercury/about.htm). Киты и дельфины также могут подвергаться высокому риску воздействия ртути (UNEP 2002b).
    • По данным ЮНЕП (2008a), свинец может оказывать влияние на развитие нервной системы у детей даже при низких уровнях воздействия. Другие эффекты включают сердечно-сосудистые, почечные, желудочно-кишечные, гематологические и репродуктивные эффекты UNEP (2008a). Наибольшему риску подвержены дети в возрасте шести лет и младше (http://www.epa.gov/lead/). В настоящее время порог воздействия свинца неизвестен (UNEP 2008a).
    • В окружающей среде свинец биоаккумулируется в большинстве организмов и токсичен для растений, животных и микроорганизмов.Молодые рыбы более восприимчивы к отравлению свинцом, чем взрослые рыбы или икра. Симптомы интоксикации свинцом у рыб включают деформацию позвоночника и почернение хвостовой части (задней части рыбы) (UNEP 2008a).
    • Кадмий токсичен для человека, и его воздействие может вызвать раздражение легких, заболевание почек, слабость костей и, возможно, рак легких, простаты и почек. Пища и сигаретный дым являются крупнейшими потенциальными источниками воздействия кадмия на население в целом     (http://www.e-b-i.net/ebi/contaminants/cadmium.html). По данным ЮНЕП (2008b), примерно 90 процентов воздействия кадмия на некурящее население приходится на продукты питания, из которых большая часть поступления приходится на сельскохозяйственные культуры (особенно орошаемый рис). Кроме того, люди, потребляющие много моллюсков и субпродуктов морских животных, могут потреблять больше кадмия.
    • Кадмий также токсичен для растений, животных и микроорганизмов. Кадмий накапливается главным образом в почках и печени позвоночных, а также в водных беспозвоночных и водорослях (UNEP 2008b).Острое токсическое воздействие на рыбу, птиц и других животных может включать смерть или пороки развития плода (http://www.e-b-i.net/ebi/contaminants/cadmium.html). Кадмий может воздействовать на растения, приводя к снижению скорости роста и даже гибели.

     

    Глобальные и карибские исследования ртути, свинца и кадмия

    Меркурий

    По данным ЮНЕП (2002b), ртуть является одним из наиболее изученных загрязнителей окружающей среды, но до сих пор существуют пробелы в базовом понимании путей ее распространения и воздействия на здоровье человека и окружающую среду.Уровни ртути значительно увеличились с начала индустриальной эпохи, и теперь она присутствует в окружающей среде и продуктах питания по всему миру. Даже регионы с небольшим выбросом ртути, такие как Арктика, страдают из-за глобального переноса. По данным Гринпис (1998 г.), от 40 000 до 80 000 человек во всем мире могут страдать от отравления ртутью в результате употребления в пищу зараженных морепродуктов.

    Недавние исследования показывают, что антропогенная деятельность увеличила общий уровень содержания ртути в атмосфере в 3 раза.За последние 200 лет в промышленных зонах и вокруг них темпы осаждения увеличились в 2–10 раз (ЮНЕП, 2002b).

    На сжигание ископаемого топлива и сжигание отходов приходится приблизительно 70% общих количественных выбросов в атмосферу из основных антропогенных источников (ЮНЕП, 2002b). Поскольку сжигание ископаемого топлива увеличивается, согласно ЮНЕП (2002b), можно ожидать, что выбросы ртути соответственно возрастут. Глобальное изменение климата также может иметь последствия, поскольку есть признаки повышенного образования метилртути в небольших теплых озерах и в новых затопленных районах (http://www.greenfacts.org/en/mercury/l-2/mercury-3.htm#0. По данным ЮНЕП (2002b), во многих странах отсутствует базовая информация об использовании, выбросах и уровнях ртути в окружающей среде.

    Согласно Атласу океанов ООН, высокие уровни содержания ртути недавно были зарегистрированы в ряде морепродуктов, включая акул, рыбу-меч, марлинов и тунцов. Некоторые страны предупредили беременных женщин, чтобы они полностью избегали употребления этих морепродуктов.

     

    Свинец

    Свинец добывается более чем в 40 странах мира, и в 2004 году мировое производство свинца составило 3 150 000 тонн (UNEP 2008a).По данным ЮНЕП (2008a), воздействие свинца происходит почти во всех странах мира. В глобальном масштабе Латинская Америка, Ближний Восток, Азия, части Восточной Европы и Содружество Независимых Государств являются регионами, население которых имеет самые высокие уровни содержания свинца в крови. По данным Гринпис (1998), до 200 миллионов человек во всем мире подвержены риску отравления свинцом.

    Данные бурения ледяных кернов в Гренландии показали, что уровни содержания свинца значительно увеличились после промышленной революции, а отложения свинца в период между 1960-ми и 1990-ми годами были в восемь раз выше, чем в доиндустриальные времена.Тем не менее, после сокращения использования этилированного бензина в 1970-х годах и усиления контроля за выбросами уровень содержания свинца в ледяных кернах снизился. По данным UNEP (2008a), мировое потребление свинца для производства присадок к бензину сократилось с 310 000 тонн в 1970 году до 14 400 тонн в 2003 году.

    По данным ЮНЕП (2008a), количественные глобальные антропогенные выбросы свинца сократились с 330 000 тонн до 120 000 тонн в период с 1983 по середину 1990-х годов. Общие выбросы свинца снижаются в большинстве промышленно развитых стран, а выбросы в водную среду уменьшились благодаря улучшению очистки сточных вод.

    Однако недостаточная осведомленность общественности и ограниченные возможности обращения с промышленными отходами во многих развивающихся странах, включая Латинскую Америку и малые развивающиеся островные государства (МОРГ), приводят к тому, что свинецсодержащие продукты утилизируются ненадлежащим образом. Открытое сжигание отходов, содержащих свинец, вероятно, является важным источником местных и региональных выбросов свинца в атмосферу, а также незаконных свалок и захоронения в водно-болотных угодьях и реках (UNEP 2008a). Использование свинца в некоторых развивающихся странах продолжается или увеличивается, например, в производстве пластмасс и красок.По данным ЮНЕП (2008a), воздействие свинца на здоровье и воздействие на развитие могут привести к значительным экономическим потерям для общества.

     

    Кадмий

    Деятельность человека привела к повышению концентрации кадмия в окружающей среде. Мировое производство кадмия почти удвоилось в период с 1950 по 1990 год. С тех пор мировое потребление оставалось постоянным, примерно на уровне 20 000 тонн в год (ЮНЕП, 2008b). была в восемь раз выше, чем в доиндустриальную эпоху.Однако, согласно последним данным, уровни осаждения кадмия снизились с 1970-х годов (ЮНЕП, 2008b). Данные показывают, что в период с 1990 по 2003 год антропогенные выбросы кадмия в развивающихся странах сократились в среднем на 50%.

    По данным ЮНЕП (2008b), исследование, проведенное в середине 1990-х годов, оценило глобальные антропогенные выбросы в атмосферу в 2 983 тонны. Основными источниками выбросов являются производство цветных металлов и сжигание ископаемого топлива. Глобальное осаждение кадмия из атмосферы в водную среду из-за антропогенных источников оценивается в пределах от 900 до 3 600 тонн (ЮНЕП, 2008b).

    В некоторых развивающихся странах использование кадмия продолжается или увеличивается. Правила и ограничения менее полны, а опасные методы утилизации, такие как открытое сжигание или сброс в реки и водно-болотные угодья, привели к рискам для здоровья и окружающей среды (ЮНЕП, 2008b). По данным Гринпис (1998 г.), от 250 000 до 500 000 человек могут страдать от почечной дисфункции в результате воздействия кадмия.

    В сельскохозяйственных почвах кадмий в основном осаждается в результате атмосферных выпадений, фосфорных удобрений и осадков сточных вод.Поскольку растения поглощают кадмий, это может привести к повышению его концентрации в пищевых продуктах (UNEP 2008b).

    Ртуть, свинец и кадмий в Большом Карибском регионе

    Во многих странах Центральной Америки и Карибского бассейна наблюдается высокая вулканическая активность, которая является важным естественным источником ртути. Хотя использование ртути в фунгицидах и инсектицидах запрещено в большинстве стран региона, она по-прежнему производится в качестве побочного продукта при добыче золота, извлечении неметаллов, в стоматологических лабораториях и больницах, рыбных консервах, бытовых отходах, ртутных лампах, батареях. и электрические компоненты (де ла Круз 2002).Согласно Carré (2002), найденному в UNEP (2002a), органические компоненты ртути импортируются компаниями по производству красок на Гаити. В районе золотодобычи Венесуэлы в 1990 г. ртутью были загрязнены 69% старателей и 37% не старателей (UNEP 2002a).

    По данным UNEP (2008c), этилированный бензин все еще использовался в Тринидаде и Тобаго до апреля 2004 года. В Панаме свинец добавляли в бензин до 2001 года, в Доминиканской Республике до 1999 года и в Гайане до 2000 года (UNEP 2002a). В конце 2005 года Куба запретила будущий импорт и использование тетраэтилсвинца (UNEP 2008c).Однако, по данным UNEP (2008c), тетраэтилсвинец в бензине присутствует в 0,44% бензина, производимого на Кубе. По данным ЮНЕП (2002a), этилированный бензин также запрещен на Ямайке и в Коста-Рике, но информация по этому вопросу недоступна для других стран региона. (В большинстве, если не во всех англоязычных странах Карибского бассейна, использование этилированного бензина фактически было прекращено в рамках этих глобальных усилий по поэтапному отказу – я уверен, что мы можем найти ссылку на это где-нибудь).

    Источником свинца во всех странах региона являются свинцово-кислотные аккумуляторы, используемые в транспортных средствах и различных промышленных устройствах. В Тринидаде и Тобаго шлак от плавильного завода вторичного свинца вывозился на свалки и использовался при строительстве дорог, в результате чего содержание свинца вокруг домов достигало 12%, а у некоторых жителей оно было высоким (UNEP 2002a). По данным UNEP 2006b, прибрежные районы вблизи нефтяных установок демонстрируют значительные концентрации тяжелых металлов в отложениях. На побережье Санто-Доминго (Доминиканская Республика) и Гаванского залива (Куба), вблизи берегов которых расположены нефтехимические комплексы, наблюдалось содержание свинца до 113 мг/кг и 340 мг/кг соответственно (ГЭФ/ПРООН/ ЮНЕП, 1998 г., Бельтран и др., 2002 г.).Другие участки, загрязненные свинцом, были обнаружены в приходах Св. Екатерины и Св. Андрея на Ямайке, где источником была незаконная свалка использованных свинцово-кислотных аккумуляторов (Чин Сью, 2002 г.).

    В порту Картахены (Колумбия) отложения содержат тяжелые металлы, включая медь, кадмий, хром, свинец, цинк и ртуть, которые накопились в результате предыдущей деятельности и сбросов. Морская деятельность, такая как дноуглубительные работы в портах, нарушает загрязненные отложения, так что они взвешиваются в толще воды, где они поглощаются морскими организмами, такими как моллюски, а затем передаются по пищевой цепи (UNEP et al 2006).

    Краски против обрастания, используемые на судах, также вызывают озабоченность, учитывая растущий сектор прогулочных судов и сервисных центров в регионе (ЮНЕП, 2006b). Необрастающие краски, содержащие медь или трибутилолово, препятствуют развитию жизни на подводных корпусах лодок.

    Законы, постановления и ответные меры политики в отношении тяжелых металлов

    По данным ЮНЕП (2002a), в регионе отсутствуют законодательные и нормативные акты, касающиеся импорта, экспорта, транспортировки, использования, производства, выбросов, хранения и удаления стойких токсичных веществ (СТВ), включая тяжелые металлы.До некоторой степени имели место ратификация международных конвенций, касающихся СТВ, и гармонизация законодательства в регионе (UNEP 2002a).

    Важнейшей региональной нормативно-правовой базой для защиты Карибского моря от загрязнения является Конвенция о защите и освоении морской среды Большого Карибского региона (Картахенская конвенция). Конвенция вступила в силу в 1986 году и представляет собой юридически обязывающее региональное многостороннее природоохранное соглашение по защите и развитию Большого Карибского региона.Картахенская конвенция касается сокращения загрязнения тяжелыми металлами посредством ее Протокола о загрязнении из наземных источников и деятельности (Протокол LBS). В этом Протоколе LBS в Приложении I перечислены основные загрязнители, вызывающие озабоченность, включая тяжелые металлы и их соединения. Ратифицируя/присоединяясь к Протоколу LBS, правительства соглашаются, например, разработать программы оценки и мониторинга, провести оценку воздействия на окружающую среду, разработать информационные системы, рассмотреть вопрос о трансграничном перемещении загрязняющих веществ и способствовать просвещению и повышению осведомленности о предотвращении, сокращении и контроле загрязнения.

    Существует ряд международных конвенций, касающихся тяжелых металлов:

    • Конвенция о трансграничных загрязнителях воздуха на большие расстояния (ТЗВБР ), Протокол по тяжелым металлам. Цель Конвенции заключается в том, чтобы Стороны стремились ограничивать и, насколько это возможно, постепенно сокращать и предотвращать загрязнение воздуха, включая трансграничное загрязнение воздуха на большие расстояния. Протокол касается трех конкретных вредных металлов: ртути, свинца и кадмия. Протокол вступил в силу 29 декабря 2003 года.Подробнее читайте на http://www.unece.org/env/lrtap/.
    • Роттердамская конвенция  о процедуре предварительного обоснованного согласия (ПОС) в отношении некоторых опасных химических веществ и пестицидов в международной торговле. Стремитесь продвигать совместную ответственность в отношении импорта опасных химических веществ и способствовать безопасному использованию. Конвенция вступила в силу 24 февраля 2004 г. Подробнее читайте на http://www.pic.int/home.php?type=t&id=5&sid=16.
    • Базельская Конвенция о контроле за трансграничной перевозкой опасных отходов и их удалением.Направлена ​​на защиту здоровья человека и окружающей среды от неблагоприятных последствий, возникающих в результате образования, управления, трансграничной перевозки и удаления опасных и других отходов. Он насчитывает 170 сторон и вступил в силу в 1992 г. Подробнее см. на http://www.basel.int/.
    • Международная конвенция о контроле за вредными противообрастающими системами на судах . Стремитесь запретить использование вредных оловоорганических соединений в необрастающих красках. Вступит в силу 17 сентября 2008 года. Подробнее на http://www.imo.org/conventions/mainframe.asp?topic_id=529.

     

    Чем занимается Карибская экологическая программа (CEP)?

    КООС способствует ратификации и реализации Протокола LBS. В сотрудничестве с UNEP GPA, CEP сотрудничает с правительствами Большого Карибского региона в разработке и реализации Национальных программ действий (НПД) по предотвращению загрязнения из наземных источников и деятельности.В 2007 году прямая поддержка была оказана Ямайке, Сент-Люсии, Тринидаду и Тобаго и Барбадосу для выполнения этих планов. Текущие усилия сосредоточены на стратегическом планировании и устойчивом финансировании, чтобы эти НПД можно было включить в процессы планирования развития и реализовать.

    В рамках различных проектов, реализуемых КООС, в 2008 и 2009 годах проводится мониторинг качества прибрежных вод для установления исходных экологических показателей и отслеживания изменений во времени и пространстве. Концентрации тяжелых металлов измеряются в прибрежных водах и отложениях в отдельных горячих точках по всему региону.ССЫЛКИ на проекты:

    • ФГОС-ИВКАМ
    • GEF-пестициды
    • Сеть ноу-почему
    • Партнерство с МАГАТЭ

    КООС в сотрудничестве с Региональным центром деятельности по протоколу LBS, LBS/RAC-Cimab, в настоящее время обновляет Технический отчет КООС № 33 от 1994 года, в котором содержится региональный обзор наземных источников загрязнения. Цель состоит в том, чтобы обновить наилучшие имеющиеся данные о нагрузках загрязняющих веществ из промышленных, бытовых и сельскохозяйственных источников, влияющих на морскую среду.Этот проект должен быть завершен к концу 2008 года.

    Кроме того, КЭП сотрудничает с Базельской конвенцией в разработке стратегии использования бывших в употреблении свинцово-кислотных аккумуляторов для стран Карибского бассейна и в продвижении комплексной стратегии обращения с химическими веществами и опасными отходами. ССЫЛКИ Кроме того, CEP имеет официальный меморандум о взаимопонимании с Базельской конвенцией для развития сотрудничества в областях, представляющих общий интерес. CEP также стремится укрепить отношения с LBS RAC по более чистому производству, базирующейся в Барселоне, Испания, в соответствии с Барселонской конвенцией и Средиземноморским планом действий.

     

    Что ты умеешь делать?
    • Будьте в курсе воздействия тяжелых металлов и продуктов, их содержащих, и действуйте ответственно при их использовании и утилизации.
    • Всегда читайте этикетки продуктов, которые могут содержать тяжелые металлы, напр. краски, которые могут содержать свинец, и тщательно следуйте инструкциям по использованию и утилизации.
    • Защищайте детей от воздействия всех тяжелых металлов, поскольку младенцы и дети младшего возраста более чувствительны к таким токсичным веществам.
    • Избегайте стоматологических амальгам ртути и серебра.
    • Пейте только чистую воду и, если возможно, используйте высококачественную систему фильтрации воды, удаляющую примеси тяжелых металлов.
    • Избегайте регулярного употребления в пищу рыбы и морепродуктов, особенно крупных рыб (акулы, рыбы-меч, тунца), которые могли подвергаться воздействию промышленных выбросов, особенно тех, которые содержат тяжелые металлы. Это особенно важно для беременных женщин и детей.
    • Уменьшите воздействие вредных химических веществ, употребляя в пищу органически выращенные продовольственные культуры и используя натуральные чистящие средства.
    • Тщательно мойте все фрукты и овощи пресной водой, чтобы удалить следы пестицидов и удобрений, которые могут содержать тяжелые металлы.
    • По возможности покупайте экологически чистые продукты.
    • Поддержите компании, которые используют менее токсичные материалы в своих производственных процессах и демонстрируют надлежащее корпоративное отношение к окружающей среде.
    • Поддержите промышленную переработку отходов, таких как использованные батареи, использованная краска, использованные пестициды, отработанное масло и электронные отходы, такие как бывшие в употреблении компьютеры и сотовые телефоны.

    Ссылки
    • Зеленые факты о Меркурии, http://www.greenfacts.org/en/mercury/mercury-1.htm#1
    • Атлас океанов ООН.
    • Агентство по охране окружающей среды США (EPA), информация о свинце, http://www.epa.gov/lead/
    • .
    • Агентство по охране окружающей среды США (EPA), информация о ртути, http://www.epa.gov/mercury/
    • UNEP Chemicals с информацией о свинце, кадмии и ртути, http://www.chem.unep.ch/chemicals/default.htm
    • Конвенция о трансграничных загрязнителях воздуха на большие расстояния (ТЗВБР), http://www.unece.org/env/lrtap/
    • Роттердамская конвенция, http://www.pic.int/home.php?type=t&id=5&sid=16
    • Базельская конвенция о контроле за трансграничной перевозкой опасных отходов и их удалением, http://www.basel.int/

    Каталожные номера
    • Белтран Дж., Мартин А., Агилар С., Руис Ф., Регадера Р., Мансебо Х. и Хелен А., 2002 г., Control y Evolución de laCcalidad Ambiental de la Bahía de La Habana y el Litoral Adyacente , Informe Nal.Vigilancia Ambiental для Баия-де-ла-Габана. Centro de Ingeniería y Manejo Ambiental de Bahías y Costas (Cimab), Куба
    • De la Cruz E, 2002,  Уровни и тенденции концентрации ртути и метилртути в морской биоте Коста-Рики.
    • Регион X – IRET/CSUCA, Региональная оценка стойких токсичных веществ
    • (GF/XG/4030-00-20), ГЭФ/Программа ООН по окружающей среде
    • Бюро экологических исследований EBI, взято 17 мая 2008 г. с сайта http://www.e-b-i.net/ebi/contaminants/cadmium.html
    • ГЭФ/ПРООН/ЮНЕП, 1998, Планирование и управление сильно загрязненными заливами и прибрежными районами Большого Карибского бассейна , Заключительный отчет регионального проекта RLA/93/G41. Гавана, Куба.
    • Глоссарий Green Facts, взято 10 мая 2008 г. с сайта http://www.greenfacts.org/en/mercury/mercury-1.htm#1
    • .
    • Greenpeace, 1998,  Report on the World’s Oceans , University of Exeter United Kingdom
    • Атлас океанов ООН, взято 2008-0514 с сайта http://www.oceansatlas.org/servlet/CDSServlet?status=ND0xOTE3NSY2PWVuJjMzPSomMzc9a29z
    • ЮНЕП, 2002a, Региональный отчет по Центральной Америке и Карибскому бассейну, Региональная оценка стойких токсичных веществ , Женева, Швейцария
    • UNEP, 2002, Global Mercury Assessment , Женева, Швейцария, взято 10 мая 2008 г. с http://www.chem.unep.ch/mercury/Report/Chapter6.htm
    • .
    • UNEP 2008a, Промежуточный обзор научной информации о свинце, Взято 18 мая 2008 г. с http://www.chem.unep.ch/Pb_and_Cd/SR/Files/2008/UNEP_Lead_review_Interim-mar102008.doc
    • ЮНЕП, 2008b,  Промежуточный обзор научной информации о кадмии,  Взято 18 мая 2008 г. с http://www.chem.unep.ch/Pb_and_Cd/SR/Interim_reviews.htm
    • ЮНЕП, 2008c,  Промежуточный обзор научной информации о свинце – Приложение Обзор существующих и будущих национальных действий, включая законодательство, имеющее отношение к свинцу , взято 20 мая 2008 г. с сайта http://www.

      Добавить комментарий

      Ваш адрес email не будет опубликован.

      Вся информация, размещенная на сайте, носит ознакомительный характер и не является руководством к действию. Перед применением любых лекарств и методов лечения необходимо обязательно проконсультироваться с врачом. Администрация ресурса osteohondroz24.ru не несет ответственность за использование материалов, размещенных на сайте. Копирование материалов разрешается только с указанием активной ссылки на сайт.