Вязкость крови норма у мужчин: что это такое, норма по возрасту, причины повышенных и пониженных показателей форменных элементов крови в ее общем объеме у женщин, мужчин, детей

Содержание

Анализ крови расшифровка у взрослых и детей: что означают, таблица с нормами у женщин и мужчин, результаты и обозначения

Запись на прием Вызов врача на дом Заказать звонок

Анализ крови

Общий анализ крови позволяет оценить общее состояние здоровья, ведь если в организме развивается какая-то патология, это в любом случае отразится на показателях крови.

Сдача и расшифровка анализа крови является первым этапом диагностики инфекций, воспалений и других заболеваний. Исследование также проводят в процессе лечения, чтобы оценить его эффективность и степень воздействия назначенных препаратов на клетки крови.

Что определяет общий анализ крови?

Исследование позволяет получить точные данные о количестве и качестве форменных элементов крови: лейкоцитах, эритроцитах и тромбоцитах. Если эти параметры выше или ниже нормы, это говорит о наличии патологических состояний. Они могут являться симптомами бактериальных и вирусных инфекций, воспалений и других недугов.

Расшифровка анализа крови

Собранная кровь исследуется в современных лабораториях с помощью автоматического оборудования. Результаты анализа крови выдаются в виде распечатки, где указаны основные показатели и соответствующие им значения.

Расшифровка анализа крови производится лечащим врачом, но некоторые параметры вы можете оценить самостоятельно:

  • Гемоглобин (HGB). Норма у мужчин 130-160 г/л, у женщин — 120-140 г/л;
  • Лейкоциты (WBC). Норма — (4.0-9.0) х 109/л;
  • Эритроциты (RBC). Норма у мужчин (4.0-5.1) х 1012/л, у женщин — (3.7-4.7) х 1012/л;
  • Тромбоциты (PLT). Норма (180-320) х 109/л.
  • Скорость оседания эритроцитов (ESR). Норма у мужчин — 2-10 мм/ч, для женщин — 2-15 мм/ч.

Где сделать анализ крови?

Сделать анализ крови с подробной расшифровкой и быстро получить его можно в многопрофильной клинике «Юнимед» в Ижевске. Чтобы проконсультироваться и задать вопросы звоните по одному из телефонов, указанных в разделе «Контакты». Администратор сориентирует по ценам и назначит время для посещения.

Болезнь или норма? О чем расскажет СОЭ

 Клинический анализ крови стоит на первом месте в перечне обязательных методов оценки нашего здоровья и имеет важное значение для выявления целого ряда заболеваний. Несмотря на то что кровь здорового человека стремится к постоянству своего количественного и качественного состава, в повседневной практике врачи отмечают те или иные его колебания. Это касается и скорости оседания эритроцитов (СОЭ). И хотя грамотная интерпретация общего анализа крови находится в компетенции врача, некое общее представление о гематологических показателях поможет в случае чего своевременно обратиться к специалисту. Что же скрывается за аббревиатурой «СОЭ» и стоит ли волноваться, если результат не совпадает с нормой?

Скорость оседания эритроцитов демонстрирует, насколько быстро кровь разделяется на плазму (жидкую часть) и форменные элементы. Если в вертикально установленную пробирку добавить антикоагулянт (вещество, предотвращающее свертывание), то кровь под действием силы тяжести постепенно разделится на два слоя: сверху будет полупрозрачная плазма, а на дне — осевшие эритроциты. Таким образом, СОЭ оценивается по высоте (в миллиметрах) верхнего слоя, сформировавшегося в течение одного часа. Нормальное значение этого показателя зависит от возраста, пола и некоторых физиологических состояний организма (например, беременности, менструации). У взрослого человека СОЭ может колебаться в довольно широких пределах: 0 — 15 мм/ч у мужчин и 0 — 20 мм/ч у женщин, что связано с гендерными и другими отличиями химического состава крови и уровня ее вязкости. Во время беременности (начиная с 5–й недели) и в послеродовый период значения СОЭ увеличиваются до 20 — 25 мм/ч, а у людей пожилого возраста могут достигать 30 мм/ч и выше.

В ряде случаев рост СОЭ сверх нормы связан с наличием вредных привычек (курения, пристрастия к алкоголю), характером питания (низкокалорийной

диетой или, наоборот, перееданием), индивидуальными особенностями организма. Скажем, по некоторым данным, почти у 5% населения планеты от рождения ускорена реакция оседания эритроцитов, однако каких–либо явных патологических причин для этого нет. Поэтому, если вы получили результат анализа с повышенным уровнем СОЭ, в первую очередь следует исключить влияние перечисленных выше факторов. В противном случае слишком быстрое выпадение эритроцитов в осадок — знак развития одного или даже нескольких воспалительных (в том числе инфекционных) заболеваний: вирусного гепатита, гриппа, пневмонии, пиелонефрита, ревматизма, артрита и т.д. Ведь воспалительные процессы в организме человека приводят к накоплению в крови особых белковых молекул, ускоряющих реакцию склеивания эритроцитов. Другими причинами высокой СОЭ могут быть перенесенные травма или хирургическое вмешательство, анемия, патология почек или щитовидной железы, злокачественные опухоли, прием некоторых медикаментов (эстрогенов, оральных контрацептивов). Пониженный (близкий к нулю) уровень СОЭ встречается относительно редко и обусловлен прежде всего хроническими заболеваниями сердца и печени, избыточной продукцией красных клеток крови, лечением аспирином, преднизолоном и т.д.

Чтобы результаты анализа (в особенности развернутого) были достоверными, сдавать кровь для исследования желательно натощак или по меньшей мере не ранее чем через 4 часа после еды, исключив накануне повышенные физические нагрузки, стресс и волнение, а также прием алкоголя. И помните: только на основании показателя СОЭ правильный диагноз поставить невозможно — для этого необходимо участие врача–специалиста и, как правило, более углубленное обследование.

Владимир ХРЫЩАНОВИЧ, доктор медицинских наук

Советская Белоруссия, 22 ноября 2018

 


 Поделитесь

Общий анализ крови в Екатеринбурге

Клинический анализ крови, или ОАК (сокращённо от «общий анализ крови») является основой любой профилактики и диагностики. Общий анализ крови, как правило, входит в клинический и содержит меньшее количество параметров.

ОАК информативен и удобен для прохождения. Забор крови проводится через прокол пальца или из вены. Результаты, как правило, готовы на следующий день.

Откуда лучше брать кровь, из вены или пальца:

Капиллярная кровь отличается от венозной, поэтому и показатели в зависимости ом места забора будут отличаться. В капиллярной происходит смешение крови из мелких артерий и капилляров, в ней присутствуют остатки клеток и лимфы.  В капиллярной крови значительно ниже количество тромбоцитов (в среднем на 20%) и базофилов (в среднем на 34%). Менее значимо снижение количества лейкоцитов, лимфоцитов и нейтрофилов.

Именно с ОАК начинается сбор данных о состоянии вашего здоровья. Точность результатов ОАК всё время растет, методы получения результатов совершенствуются. Ещё несколько лет назад результаты подсчитывали вручную, а теперь этот процесс автоматизирован.

Для большей достоверности результатов, ОАК сдают натощак, за полчаса до анализа рекомендуется на курить.

Что исследуется в ОАК:

С виду наша кровь кажется однородной, но когда попадает под микроскоп – видно, что в ней есть жидкая часть – плазма и «твердая» – клетки крови.

Клетки крови состоят из 3 основных типов:
  • Лейкоциты, или белые кровяные тельца. Эти клетки следят за обнаружением и обезвреживанием инородных компонентов, формируют иммунную защиту организма от бактерий и инфекций. Увеличение лейкоцитов происходит при воспалительных процессах, злокачественных опухолях, травмах тканей, инфаркте, во время беременности. Уменьшение – при болезнях костей, лучевой болезни, брюшном тифе, малокровии, вирусных заболеваниях и других.
  • Эритроциты, или красные кровяные тельца. Они переносят кислород к тканям организма. В их состав входит гемоглобин – белок, от которого зависит вязкость крови. Эритроциты – это самые распространённые клетки крови. Имеют двояковыгнутую форму, что позволяет им проникать в труднодоступные участки капилляров.

Норма (1012 клеток на литр крови): у мужчин – 4,4-5,0, у женщин – 3,8-4,5. Увеличение количества эритроцитов происходит при опухолях, почечной водянке, при дисбалансе стероидных гормонов и др. Незначительное увеличение может быть связано с ожогами и травмами тканей. Уменьшение – при кровопотерях, уменьшении количества гемоглобина, беременности.

  • Тромбоциты следят за свёртываемостью крови, закрывают собой повреждённые части сосудов и участвуют в заживлении и восстановлении тканей. Уменьшение тромбоцитов может привести к чрезмерной потере крови, увеличение – к образованию тромбозов из застоявшейся крови. Норма у взрослого человека – 180,0 - 320,0 (109 клеток на литр крови). Понижение количества тромбоцитов – признак рака, малярии и бронхиальной астмы.

После сдачи анализа Вы получаете бланк с показателями. Помимо вышеуказанных основных компонентов форменной части крови (лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов) в нём указываются:

Гемоглобин – важнейший белок крови, ответственный за поставки кислорода в клетки организма. Именно этот белок придаёт крови красный цвет. Норма у взрослого человека: у мужчин – 130-160 г/л., у женщин – 120-140 г/л.

Увеличение уровня гемоглобина происходит при доброкачественных опухолях кровеносной системы, обезвоживании и злоупотреблении курением, уменьшение – при увеличении объёма жидкой части крови и анемии.

Гематокрит – важнейший параметр, показывающий соотношение жидкой и «твёрдой» частей крови: плазмы и форменных элементов. Норма у взрослого человека: мужчины – 40-48%, женщины – 36-42%.

Цветовой показатель – измеряет содержание гемоглобина в одном эритроците. Он «цветной» – т.к. именно гемоглобин ответственен за «красноту» крови.

Уменьшение ЦП происходит при нехватке железа в гемоглобине, увеличение – при нехватке витамина B12, фолиевой кислоты, при раке или появлении многочисленных доброкачественных новообразований.

Ретикулоциты

– клетки, предшествующие появлению эритроцитов. Большое их количество у детей, у взрослого человека ретикулоцитов немного. Норма у взрослого: 0,2 – 1,2%. Ретикулоциты удобны для исследования процессов синтезирования белка в организме, потому что не имеют ядра и содержат в себе остатки РНК, митохондрии и другие важные компоненты клетки. Знание количества ретикулоцитов важно при анемии.

Нейтрофилы – подвид лейкоцитов, очищающий кровь от бактерий и инфекций. Повышенное количество нейтрофилов указывает на воспалительные процессы. При ОАК выделяют четыре вида нейтрофилов: миелоциты (норма – 0%), метамиелоциты (норма – 0%), палочкоядерные нейтрофилы (норма 1-6%) и сегментоядерные (47-67%).

Эозинофилы – подвид лейкоцитов, являются важными показателями аллергии и воспалений. Норма у взрослого человека – 120-350 на мкл.

Количество эозинофилов повышается при бронхиальной астме, аллергическом рините и дерматите, заболеваниях кроветворной ткани и лимфы, заболеваниях лёгких, иммунодефиците, заболеваниях желудочно-кишечного тракта (циррозе печени и неспецифических язвах), ревматоидном артрите, при проникновении в организм паразитов (аскарид, лямблий и других), при приёме лекарственных препаратов (фенибут, аспирин, димедрол, пенициллин и др.).

Уменьшается при начале инфекционного процесса и при тяжелом состоянии пациента в постоперационной ситуации.

Базофилы – очень крупный подвид лейкоцитов. Они активно участвуют в аллергических реакциях, усиливают кровоток в месте воспаления, усиливают иммунитет против паразитов. Норма у взрослого человека – 0-1%.

Лимфоциты – разновидность лейкоцитов. Регулируют иммунную систему, распознавая источники заражения и инфекции, вырабатывая и поставляя к месту заражения защитные антитела. Лимфоциты занимают 65-80% от общего числа лейкоцитов. Норма у взрослого человека – 19-37%.

Моноциты – крупные лейкоциты, активно поглощающие вирусы и бактерии, отмершие клетки и мельчайшие компоненты крови, «зачищая» место возникшей инфекции. Появляясь в крови, моноциты через несколько суток переходят в ткани и продолжают процесс полезного поглощения уже там. Моноциты – эффективные защитники иммунной системы, быстро появляющиеся в источниках заражения. Норма у взрослого человека – 3-11%.

Плазматические клетки (плазмоциты)

– формируются из лейкоцитов и вырабатывают антитела, противостоящие инфекциям и вирусам. Накапливаются в лимфе, костном мозге, селезёнке. В здоровом организме плазмоцитов немного. Количество их повышается во время инфекции. После победы над инфекции количество лимфоцитов снова уменьшается. Норма у взрослого здорового человека – 0%. Это значит, что на тысячу соседних клеток приходится 1, 2 клетки плазмоцитов.

В ОАК также часто входит и СОЭ, но об оседании скорости эритроцитов Вы можете прочитать в соответствующем разделе нашего сайта.

В бланк также могут быть включены различные соотношения клеток крови, среднее их содержание и концентрация, относительные и абсолютные показатели. Для уточнения значимости этих параметров – обратитесь к специалистам «Ангио Лайн».

🧬 Зачем нужны тесты на воспаление?

Почему их назначают

По словам терапевта GMS Clinic Натальи Поленовой, весь предыдущий год врачи большинства специальностей занимались лечением одной «главной» болезни — новой респираторной вирусной инфекции, COVID-19. Это заболевание принципиально отличается от своих инфекционных предшественников риском развития быстро прогрессирующих осложнений, в том числе, опасных для жизни. И тесты на воспаление, особенно на С-реактивный белок (СРБ) играют в его диагностике очень важную роль.

«Одну из главных опасностей для жизни при Covid представляет так называемый цитокиновый шторм, — рассказывает Наталья Поленова. — Предвестниками этого шторма можно считать стойкую (в течение 5 дней) лихорадку более 38°С, снижение уровня лейкоцитов менее 3 тыс/мл, повышение уровня СРБ более 30 мг/дл, ферритина более 500 нг/мл, интерлейкина-6 более 40 пк/мл. Последний является биологически активным веществом, цитокином, непосредственно ответственным за продукцию белков острой фазы: СРБ, прокальцитонина и ферритина».

Если пациенту с коронавирусной болезнью не становится легче, а лихорадка сохраняется в течение нескольких дней, оценка уровня воспалительных маркеров в крови позволяет заподозрить риск тяжелого течения болезни. В результате врач вовремя понимает, когда нужно госпитализировать пациента, или принимает решение усилить терапию — например, назначить ему глюкокортикостероиды, антибактериальную терапию и другие лечебные мероприятия.

«Оценка параметров системного воспаления позволяет определить тактику лечения, не допустить развития тяжелых осложнений, а также оценить эффективность проводимой терапии при повторном тестировании», — заключает Наталья Поленова.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Что это такое. Анализ крови, который показывает, с какой скоростью кровяные клетки оседают на дно пробирки в течение часа. Позволяет понять, есть ли у человека скрытое воспаление. СОЭ часто назначают вместе с общим анализов крови — о нем мы писали в предыдущей статье.

Как это работает. Кровь — это клетки: красные эритроциты, белые лейкоциты и лимфоциты. Они плавают в плазме — солоноватой жидкости с растворенными в ней белками. Во время движения по сосудам все это непрерывно перемешивается, поэтому кровь напоминает красную краску. Но если оставить ее стоять в тонкой клинной пробирке-капилляре, кровь расслаивается: эритроциты и лейкоциты под действием силы тяжести опускаются на дно.

В норме клетки спускаются на дно медленно. Но если у человека началось воспаление, в его крови появляются защитные белки-иммуноглобулины и фибриноген — белок, который зашивает раны. Эти два белка прилипают к поверхности эритроцитов, так что они тонут быстрее. Если лаборант видит, что на дне капилляра преждевременно образовался красный осадок, он вправе заподозрить, что у человека скрытое воспаление. Но именно заподозрить: бывает, что СОЭ увеличивается и по другим, не связанным с воспалением причинам.

Зачем назначают. СОЭ — неспецифический анализ. То есть он позволяет сказать, что где-то в организме идет воспаление, но почему оно случилось, не объясняет. Вывод об этом может сделать только врач после осмотра пациента: чтобы понять, в чем причина воспаления, чаще всего нужна дополнительная информация.

Как правило, врачи назначают СОЭ не просто так, а если уже подозревают, что где-то идет воспалительный процесс. Чаще всего такие пациенты жалуются на головную боль, температуру выше 37°С, боль в шее, плечах или в суставах, необъяснимую потерю веса или аппетита.

«СОЭ — показатель очень неспецифический, он может повышаться во многих случаях, — рассказывает терапевт одной из клиник Москвы. — Как правило, СОЭ назначают при ревматических болезнях — это системные заболевания, при которых иммунитет атакует собственные ткани пациента. Это системная красная волчанка, ревматоидный артрит, васкулиты. По степени выраженности процесса можно судить по величине СОЭ. Если норма СОЭ обычно до 25, то при этих заболеваниях показатель может быть 40 — это говорит о средней тяжести процесса. Если СОЭ поднимается до 80, процесс протекает еще тяжелее.»

Врач уточняет, что СОЭ может быть ценным показателем, если сопоставить его результаты с данными общего анализа крови. Если у пациента внезапно, на фоне общего благополучия и «спокойного» общего анализа крови обнаруживается огромный СОЭ в пределах 80-100, это заставляет задуматься о раковой опухоли. В некоторых, достаточно редких случаях, при таком СОЭ речь может идти о воспалительных заболеваниях, нагноении — но в первую очередь врач обязан задуматься именно об онкозаболевании.

СОЭ повышается и при пневмонии. Если речь о коронавирусной болезни, то этот анализ может отчасти говорить и о степени тяжести коронавирусной пневмонии. Потому что, если СОЭ повышен чуть выше нормы, до 27-30, воспалительный процесс умеренный. Если СОЭ 45-50, воспаление выражено больше. Но СОЭ — анализ неточный, потому что он может повышаться даже при кариесе зубов, беременности и многих других состояниях. Так что при коронавирусной болезни на него ориентироваться не стоит.

На что обратить внимание при выборе лаборатории. В нашей стране и за рубежом анализ СОЭ делают разными методами. Во всем мире принят метод Вестергрена, при котором у пациента забирают 2 мл венозной крови. Этот метод считается самым надежным. В нашей стране СОЭ часто делают по методу Панченкова, когда у пациента забирают примерно 100 мкл капиллярной крови из пальца. Это проще и дешевле, но в капиллярной крови при заборе могут образовываться микросгустки, так что метод считается менее надежным.

Выбирая лабораторию, нужно обратить внимание, чтобы анализ крови на СОЭ делали именно из венозной крови по методу Вестергрена. Некоторые лаборатории пишут, что делают анализ по нему, но из капиллярной крови — скорее всего, это модификация метода Панченкова, а ее надежность никто не проверял.

Как правило, пациентам, которые сдают кровь по ОМС, то есть бесплатно, исследование проводят по методу Панченкова. Поэтому имеет смысл заранее уточнить у доктора, который направил на анализ, устроит ли его такой результат.

Как подготовиться. За рубежом считается, что специально готовиться к анализу не нужно. Но в нашей стране принято сдавать анализ в первой половине дня и натощак, в крайнем случае — как минимум через три часа после последнего приема пищи — считается, что так анализ будет точнее, потому что в крови не будет ничего «лишнего».

Как понять результат. В норме СОЭ отличается у людей разного пола и возраста, а еще зависит от того, каким методом выполнялся анализ. В целом, показатели похожи, но диапазон «нормы», который охватывает метод Вестергрена, шире, чем при методе Панченкова — в основном потому, что пробирка-капилляр, который используют в первом методе, длиннее, чем та, которую применяют во втором.

У здоровых взрослых мужчин моложе 60 лет СОЭ по методу Вестергрена должен находиться в пределах 2-15 мм/час, а у здоровых небеременных взрослых женщин — в пределах 2-20 мм/час. СОЭ повышается на 0,8 мм/ч каждые пять лет: у мужчин до 20, у женщин — до 30 мм/ч. У беременных женщин СОЭ повышается с 4 месяца беременности, а к моменту родов может достигать 40-50 мм/час — и это совершенно нормально.

СОЭ может быть как повышенным, так и пониженным. Высокий СОЭ, то есть 60-100 мм/ч и более — признак серьезных проблем: это может быть что угодно, от тяжелой бактериальной инфекции и ревматизма до опухолей и височного артериита. Умеренное повышение СОЭ, то есть 20-60 мм/ч, тоже может говорить об инфекции, а еще — об анемии, беременности или старении. Выявить точную причину можно только вместе с врачом.

При коронавирусной болезни измерять СОЭ тоже очень важно. Рост этого показателя может свидетельствовать о том, что к вирусу присоединилась бактериальная инфекция. Резкое падение СОЭ при COVID-19 тоже может быть признаком серьезного осложнения. Например, синдрома активации макрофагов — иммунологического нарушения, которое может возникать у больных коронавирусной болезнью детей.

Низкий СОЭ может указывать на повышенную вязкость крови. Такое бывает, например, при полицитемии, когда эритроцитов в крови становится слишком много, у людей, которые принимают нестероидные воспалительные препараты, и у спортсменов с высокими физическими нагрузками. Разбираться с низким СОЭ тоже нужно вместе с врачом.

Анализ на С-реактивный белок (СРБ)

Что это такое. Анализ венозной крови, при котором в образце определяют концентрацию С-реактивного белка. Это исследование точнее указывает на воспаление, чем СОЭ, потому что С-реактивный белок появляется в крови исключительно при воспалении.

Как это работает. Печень вырабатывает С-реактивный белок в ответ на призыв иммунных клеток, которые столкнулись с какой-то проблемой — от бактериальной или вирусной инфекции до раковых клеток. При встрече с мертвыми или умирающими клетками белок связывается с ними и запускает еще один защитные механизм — активирует систему комплемента. Это означает, что в норме в крови СРБ или вообще нет, или очень мало. А если появляется — значит, где-то точно идет воспаление.

Зачем назначают. Хотя СРБ — более надежный маркер воспаления, чем СОЭ, сам факт его наличия в крови ничего не говорит о причинах воспаления, поэтому для диагностики он не подходит. Как правило, анализ назначают для уточнения диагноза или для контроля лечения: например, если у больного COVID-19 уровень СРБ больше 10 мг/л, то это, наряду с другими признаками, может говорить о среднетяжелом течении болезни.

«СРБ — показатель более точный, чем СОЭ, — говорит другой специалист клиники Москвы — он отражает степень выраженности именно бактериального воспаления. Если у пациента высокие лейкоциты и высокий СРБ, это достоверно говорит о том, что у него бактериальная инфекция, которую нужно лечить антибиотиками».

При пневмонии показатель СРБ будет отражать степень поражения легких. Норма — от 0 до 6. Если у человека обычная простуда, он будет в пределах 10-12. Но если СРБ, например, в пределах 100-300, речь, скорее всего, идет о серьезной пневмонии.

«Если у человека подтверждается пневмония на рентгене или КТ, по мере выздоровления СРБ будет падать, — объясняет другой врач. — При этом бывают клинические состояния, когда у человека, который недавно перенес коронавирусную болезнь, сохраняется остаточная температура в пределах 37,1-37,2°С. Если СРБ при этом нормальный, это говорит о том, что на самом деле пациент выздоровел. А если СРБ высокий — человека нужно долечивать».

Как подготовиться. Как к СОЭ

На что обратить внимание при выборе лаборатории. Нормальный уровень СРБ зависит от метода, которым определяли белок. Если метод стандартный, то у всех людей СРБ должен быть в пределах 0-10 мг/л. А если метод высокочувствительный (hs-CRP), то уровень белка должен быть меньше 3 мг/л. Высокочувствительный анализ стоит дороже, но нужен не всегда. Поэтому, если врач назначил это исследование, имеет смысл уточнить, какой именно анализ нужен.

Как понять результат анализа. В норме СРБ не должен быть высоким. Однако понять, почему он повысился, можно только вместе с врачом. Например, СРБ может держаться на уровне от 3 до 10 мг/л при беременности, малоподвижном образе жизни и курении — а может из-за диабета, пародонтита или наследственных заболеваний.

Уровень от 10 до 100 может говорить и об инфаркте миокарда, и о бронхите. А если уровень больше 100 — это могут быть и обширные травмы, и бактериальные и вирусные инфекции.

Однозначно об острых бактериальных инфекциях говорит только очень сильное повышение уровня СРБ — больше 500 мг/л. Но это не означает, что, если уровень СРБ меньше, то бактериальной инфекции нет. Понять, так это, или нет, могут помочь дополнительные обследования: например, бактериальный посев. Без дополнительной информации и консультации с врачом сказать что-то определенное о причине повышения СРБ очень тяжело.

Прокальцитониновый тест

Что это такое. Анализ крови, при котором в образце определяют концентрацию белка прокальцитонина. Это исследование точнее, чем СОЭ и СРБ, потому что с высокой степенью вероятности подтверждает, что воспаление вызвали именно болезнетворные бактерии, а не другие причины. Однако стоит прокальцитониновый тест дороже, чем другие исследования, так что врачи обычно начинают с более простых и бюджетных тестов. При этом тест не позволяет понять, какие именно бактерии вызывают воспалительную реакцию.

Как это работает. В норме прокальцитонина в крови практически нет. Однако в ответ на вторжение бактерий почти все клетки тела начинают усиленно создавать этот белое, так что его уровень в крови резко повышается. Скорее всего, уровень прокальцитонина в крови растет в ответ на бактериальные яды, которые они выделяют в процессе жизнедеятельности — так что при вирусной инфекции, травмах и атаке паразитических грибков уровень прокальцитонина повышается совсем немного.

Пока исследователи не совсем понимают, какую роль играет прокальцитонин в противобактериальной обороне. Но сам факт повышения позволяет использовать уровень прокальцитонина в крови в качестве достаточно надежного маркера бактериальной инфекции.

Зачем назначают. Чтобы надежно отличить бактериальную инфекцию от вирусной. Например. при обычной, неосложненной коронавирусной болезни уровень прокальцитонина в крови находится в пределах нормы.

Если концентрация прокальцитонина вырастает, значит, к вирусной инфекции присоединилась бактериальная, и настала пора назначать антибиотики. Прокальцитониновый тест применяют для контроля за состоянием пациентов, которые лечатся в больнице — например, при тяжелой форме COVID-19.

«Прокальцитонин в амбулаторной практике используют редко, — рассказывает другой специалист. — В моду он вошел недавно, с началом эпидемии коронавирусной болезни. Считается, что он предсказывает ее тяжелое течение. Но на самом деле этот тест пришел из реаниматологии — он указывает на сепсис, то есть на заражение крови. Самостоятельно этот тест делать не нужно».

Как подготовиться. Людям, которые лечатся дома, прокальцитониновый тест практически не назначают. Но в целом правила подготовки такие же, как при СОЭ и СРБ.

Как понять результат анализа. Появление прокальцитонина в крови — всегда недобрый знак, даже если уровень белка поднялся незначительно. Умеренно повышенный уровень прокальцитонина — от 0,15 до 2 нг/мл — у взрослых людей может говорить о местной легкой или среднетяжелой бактериальной инфекции, аутоиммунной реакции или тяжелой почечной недостаточности. Если уровень прокальцитонина поднимается выше 2 нг/мл, речь идет о бактериальном заражении крови, то есть сепсисе, тяжелой бактериальной инфекции вроде менингита, или о раковой опухоли щитовидной железы.

Важно запомнить

  • Тесты на воспаление — СОЭ, СРБ и прокальцитониновый тест — помогают определить, есть ли в организме скрытое воспаление
  • Самый чувствительный анализ из этой тройки — прокальцитониновый тест — позволяет отличить вирусную инфекцию от бактериальной, но не позволяет выяснить, какие именно бактерии спровоцировали инфекцию. Как правило, его используют в больнице для контроля за состоянием тяжелых пациентов
  • Менее чувствительные тесты — СОЭ и СРБ — позволяют понять, есть воспаление или нет. СРБ делает это точнее, чем СОЭ, но обходится дороже, поэтому его редко назначают «на всякий случай». Тем не менее, и СРБ и СОЭ часто назначают пациентам, которые выздоравливают дома
  • Делать тесты на воспаление в рамках чек-апа бессмысленно: у здоровых людей они не дадут никакой интересной информации. А если и дадут, самостоятельно разобраться с результатами будет очень тяжело. Назначение тестов на воспаление лучше оставить врачу — он определит, какой именно тест нужен, поможет разобраться с результатами и назначит грамотное лечение.

Общий анализ крови

Что такое общий анализ крови?

Общий анализ крови позволяет определить соотношение и количество таких составляющих элементов, как эритроциты, тромбоциты, лейкоциты и гематокриты. Так же с помощью лабораторного исследования определяется гемоглобин в крови. Полученные результаты помогут определить наличие воспалительного процесса, общий показатель кроветворения и анемии. Забор крови производится из вены, но в некоторых случаях возможно из пальца, когда пациент ребенок или по каким либо причинам из вены взять кровь невозможно. Для достоверности анализа необходимо соблюдать рекомендованные условия.

Норма и патология в лабораторных показателях

В норме показатели крови для мужчин, женщин и детей различные. Если взять во внимание взрослых людей, то показатели выглядят следующим образом.

Гемоглобин - у мужчин-130-160, у женщин - 120-140, является пигментом эритроцитов и транспортирует кислород по всему организму и выводит углекислый газ. Недостаток гемоглобина показывает о наличии анемии, его избыток может проявляться при избыточной физической нагрузке, увеличении количества эритроцитов и изменении вязкости крови.

Эритроциты - у мужчин-4-5,1, у женщин-3,7-4,7, образуются в костном мозге и играют роль транспорта для гемоглобина.

Цветной показатель в норме 0,85-1,15 и показывает соотношение гемоглобина и эритроцитов в крови. При изменении показателей в сторону увеличения можно говорить о сфероцитозе, а при снижении - о железодефицитной анемии.

Лейкоциты в норме 4,9, выполняют защитную функцию и, при появлении инородной патологической формы, активирует свои возможности. Избыток показывает о наличии воспалительного процесса, недостаток - о различных патологиях кроветворной системы, гиперфункции селезенки, различных нарушениях иммунитета.

Лейкоцитарная формула, это соотношение различных составляющих лейкоцитов. Повышенные показатели могут говорить о различных воспалительных, онкологических заболеваниях, а так же при эмоциональной нестабильности. Сниженные показатели характерны при нарушении работы костного мозга, нарушении иммунной системе и т.д.

Скорость оседания эритроцитов в норме у мужчин 6-12, у женщин 8-15 мм/час. Не всегда повышение этих показателей является признаком воспалительных заболеваний, так при беременности, анемии, повышении холестерина в крови это является закономерным.

В любом случае все возникающие вопросы и подозрения при измененных показателях крови лучше решать с опытным врачом.

Другие статьи по лабораторной диагностике:

Что показывает высокое СОЭ в анализе крови у женщин после 50 лет, повышенное СОЭ у ребенка

Аббревиатура СОЭ означает «скорость оседания эритроцитов», измеряемая миллиметрами в час. (В старых справочниках этот анализ назывался РОЭ). В основе исследования лежит процесс, обусловленный гравитационными силами. Поскольку эритроциты тяжелее других элементов крови, они первыми выпадают в осадок. Их подсчет в вертикально установленной пробирке через час и является основой анализа.

Скорость, с которой эритроциты опускаются на дно, зависит от многих факторов, как физиологических, так и патологических. Значения СОЭ отличаются в зависимости от возраста, пола. Изменения показателей возможны в связи с особенностями питания, прохождением пациентом курса лечения определенными видами медикаментозных препаратов, кортикостероидами, противовоспалительными средствами.

Знать, что показывает высокое СОЭ, особенно важно, так как превышение нормативов наиболее часто свидетельствует в пользу развития того или иного заболевания. Высокие цифры СОЭ могут свидетельствовать о наличии в организме онкопатологии, воспалительного процесса, инфекционного, ревматологического, анемии. Показатель будет превышать норму при инфаркте миокарда, травме, аллергии, беременности.

Несмотря на то, что СОЭ – неспецифичный показатель, диагностическая ценность исследования огромна. Она обусловлена его высокой чувствительностью. Изменение данного показателя отмечается уже на ранних стадиях развития патологического процесса, когда другие анализы еще не являются информативными, остаются в норме. Повышенный показатель СОЭ в анализе крови является поводом к продолжению обследования, уточнению ситуации.

Почему значение параметра повышается

Причины, почему значение параметра СОЭ повышается у женщин в норме:

  • менструальный период;
  • применение оральных контрацептивов;
  • беременность;
  • послеродовый период.

У женщины после 50 лет увлечение СОЭ связано с гормональной перестройкой организма при приближении климакса.

У ребенка значение показателя СОЭ зависит от его возраста. У новорожденного максимальное значение – 2,8 мм/ч, что связано с очень низкой концентрацией белка в крови, и значит, отсутствием условий у эритроцитов для быстрого оседания. Поскольку с развитием ребенка вязкость крови увеличивается, к 14 годам этот показатель у девочек становится – 2-15 мм/ч, у мальчиков – 1-10 мм/ч.

Расшифровка анализа

Все нормативные показатели СОЭ имеются в специальной таблице, где они указаны в соответствии с полом и возрастом. При этом интерпретировать полученный ответ должен только врач, поскольку результат проведенного исследования может варьировать в любую сторону в зависимости от физиологических или патологических процессов. Для оценки ситуации специалист будет учитывать целый круг сопутствующих факторов. При этом нужно знать, что у 5% жителей Земли анализ показывает высокое СОЭ без видимых причин.

Возраст Норма, мм/ч
до 13 лет 4-12 мм/ч
13-18 лет 3-18 мм/ч
18-30 лет 2-15 мм/ч
30-40 лет 2-20 мм/ч
40-50 лет 0-26 мм/ч
50-60 лет 0-26 мм/ч
после 60 лет 2-55 мм/ч
При беременности до 45 мм/ч

Общий анализ крови, расшифровка показателей анализа крови

Общий анализ крови

Общий анализ крови - вся информация по общему анализу крови. Расшифровка показателей анализа крови. Норма тромбоцитов, лейкоцитов и другая полезная информация.

Кровь человека состоит из жидкой части – плазмы и «плавающих» в ней клеток крови – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, которые ещё называют форменными элементами крови.

Задачи клеток крови в организме разнообразны. Эритроциты переносят кислород и углекислый, лейкоциты отвечают за иммунитет и противостоят чужеродным агентам, проникающим в организм (вирусы, бактерии, яды), а тромбоциты следят за свёртываемостью крови.

Клетки крови образуются в костном мозге. Они отличаются по внешнему виду и по «возрасту» (степени зрелости). Костный мозг оперативно реагирует на возникающие потребности организма, поэтому при инфекциях образуется много лейкоцитов, а при кровопотере – эритроцитов.

Общий анализ крови отображает не только общее число форменных элементов, но и их особенности. Изменения, происходящие в крови, указывают на изменения в работе органов и систем организма.

Лаборатории, в которых сдать анализ крови (Минск)

Показания к выполнению анализа

Обязательное исследование при обращении пациента к врачу.

Скрининговое обследование при профилактических осмотрах населения.

Контроль проводимого лечения и оценка его эффективности при острых вирусных инфекциях.

Подготовка к исследованию

Кровь на исследование сдают утром натощак, исключается даже чай или кофе. Допустимо пить обычную воду.

Накануне вечером ограничить жирную пищу, не употреблять спиртные напитки, нежелательны физические нагрузки.

Временной интервал от последнего приёма пищи до сдачи анализа – не менее восьми часов.

Материал для исследования

Венозная или капиллярная кровь (кровь «из пальца»).

Интерпретация результатов

Гемоглобин (Hb, hemoglobin)

Гемоглобин (Hb) — это особый белок, он находится внутри эритроцитов (красных клеток крови). Его уникальность состоит в том, что он легко образует связи с газами, растворенными в крови – кислородом, углекислым газом, и даже угарным газом. Поэтому гемоглобин транспортирует кислород из лёгких к клеткам и забирает от них углекислый газ, который «относит» в лёгкие.

Состоит гемоглобин из белка глобина и особой части – гема, содержащего железо. Гем обусловливает красную окраску гемоглобина, эритроцитов и всей крови в целом.

Содержание гемоглобина в крови зависит от возраста (больше его у детей первого года жизни), от пола (у мужчин больше, чем у женщин).

Оценка уровня гемоглобина необходима для диагностики анемий. Они могут быть отдельными заболеваниями или развиваться на фоне длительных тяжёлых болезней (рак, хроническая почечная недостаточность, хронические инфекционные заболевания). Сама по себе анемия возникает при нехватке железа в организме, которое нужно для синтеза гемоглобина. Или при гиповитаминозе В12 и фолиевой кислоты, которые необходимы для образования эритроцитов.

Норма:

  • дети 1 сутки 180-240 г/л,
  • дети 5 сутки 160 – 200 г/л,
  • дети 1 месяц 120 -160 г/л,
  • дети 1 год 110 – 130 г/л,
  • дети 5 лет 110-140 г/л,
  • дети старше 10 лет 120 - 140 г/л,
  • женщины 120-140 г/л,
  • мужчины 130-160 г/л.

Повышение

1. Физиологические причины:

  • жители высокогорья,
  • альпинисты при подъёмах на высоту.

2. Эритроцитоз (увеличение числа эритроцитов в крови).

3. Болезни сердца и лёгких (эмфизема лёгких).

4. Врождённые пороки сердца.

5. Обезвоживание организма, при котором происходит сгущение крови.

Снижение

1. Анемия.

2. Избыточное поступление жидкости в организм.

Гематокрит (Ht, hematocrit)

Гематокрит (Ht) —это соотношение между объёмом эритроцитов и объёмом плазмы крови, проще говоря, он отображает «густоту» крови. Если эритроцитов много, а плазмы мало, то кровь сгущается. Такое бывает при обезвоживании организма. В этом случае говорят о повышении гематокрита. А снижение гематокрита отмечается при разведении крови, когда жидкая её часть значительно превышает объём эритроцитов.

Норма:

  • женщины 36 – 42 %,
  • мужчины 40 - 48%.

Повышение: при указанных ниже состояниях (кроме беременности), в организме развивается гипоксия (кислородное голодание). В ответ на неё в почечной ткани усиливается выработка эритропоэтина. Этот гормон увеличивает образование эритроцитов в костном мозге, чтобы они транспортировали больше кислорода к органам и тканям. Количество эритроцитов увеличивается, возрастает гематокрит.

1. Эритроцитозы.

2. Хронические заболевания лёгких, лёгочная недостаточность.

3. «Синие» пороки сердца.

4. Почечная патология:

  • сужение почечных артерий с недостаточным кровоснабжением и гипоксией ткани почек,
  • поликистоз почек,
  • опухоли почек.

5. Беременность (первая половина).

Относительное повышение гематокрита:

  • обезвоживание при рвоте, диарее, повышенной потливости,
  • ожоговая болезнь,
  • перитонит.

Снижение:

1. Анемия.

2. Избыточное поступление жидкости в организм.

3. Беременность (вторая половина).

Эритроциты (красные кровяные тельца, red blood cells, RBC)

Эритроциты - форменные элементы крови. Они содержат гемоглобин, который находится в каждом из эритроцитов в одинаковом количестве. Эритроциты занимаются транспортировкой кислорода и углекислого газа в организме. Средняя продолжительность жизни эритроцита – 120 дней. Образуются эти клетки в костном мозге, а разрушаются в печени.

Эритроцитов больше всего в крови по количеству, в одном литре крови их значение выражается в показателях с двенадцатью нулями.

Физиологическое увеличение числа эритроцитов характерно для новорожденных детей. Увеличивается их число при стрессе, голодании, длительном пережатии жгутом вены при взятии крови на исследование.

Норма:

  • женщины 3,9 – 4,7*1012/л,
  • мужчины 4,0 – 5,0*1012/л.

Повышение:

1. Болезнь Вакеза (эритремия) – хронический лейкоз.

2. Вторичные эритроцитозы:

  • как следствие гипоксии в организме при хронических заболеваниях лёгких, сердца, сужении почечных артерий и поликистозе почек. Увеличение синтеза эритропоэтина в ответ на гипоксию приводит к увеличению образования эритроцитов в костном мозге,
  • как результат гипогидратации при потливости, рвоте, ожогах.

Снижение:

1. Анемии.

2. Лейкоз, миелома – опухоли крови.

MCV - средний объем эритроцитов (mean cell volume)

Это расчетный показатель, который позволяет разделить эритроциты по их объёму. Объём эритроцита важен для определения вида анемии.

Макроцитоз - состояние, когда половину или более процентов от общего числа эритроцитов составляют макроциты (увеличенные эритроциты). Характерен для В12- и фолиеводефицитных анемий, болезней печени.

Микроцитоз - состояние, при котором уменьшенные эритроциты (микроциты) составляют 30-50% от общего числа эритроцитов. Встречается при железодефицитной анемии, талассемии, отравлении свинцом.

Анизоцитоз – это состояние, при котором в крови присутствуют эритроциты разного размера.

Норма: 80 – 100 фл (fL, 10-15л).

Повышение:

1. Мегалобластные анемии (В12-, фолиеводефицитная анемия).

2. Апластические анемии.

3. Болезни печени.

4. Гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы).

5. Злоупотребление спиртными напитками и длительное курение.

Снижение:

1. Железодефицитная анемия.

2. Талассемия.

3. Гемоглобинопатии (врожденные нарушения в структуре гемоглобина).

MCH - среднее содержание гемоглобина в эритроците (mean cell hemoglobin)

Показатель отражает, сколько гемоглобина содержится в одном эритроците. Среднее содержание гемоглобина вычисляется путём деления количества гемоглобина в литре крови на количество эритроцитов в этом же литре крови.

В зависимости от значения MCH все анемии делят на нормохромные, гипохромные и гиперхромные. Нормохромия отмечается у здоровых людей, а также при острой кровопотере, при гемолитических анемиях.

Гипохромия встречается при уменьшении объёма эритроцитов (микроцитозе) или снижением концентрации гемоглобина в эритроците. Гиперхромия связана с увеличением объёма эритроцита. Увеличения содержания гемоглобина в эритроците быть не может, поскольку наступает его кристаллизация или разрушение эритроцита (гемолиз).

Норма: 25,4 – 34,6 пикограмм (pg).

Повышение:

1. Мегалобластные анемии (В12-, фолиеводефицитная анемия).

2. Болезни печени (цирроз).

3. Ложное повышение при множественной миеломе.

Снижение:

1. Железодефицитные анемии.

2. Анемии при злокачественных опухолях.

MCHC - средняя концентрация гемоглобина в эритроците (mean cell hemoglobin concentration)

Показатель характеризует, насколько один эритроцит насыщен гемоглобином. Он показывает отношение количества гемоглобина к объёму эритроцита, в котором он содержится.

Норма: 300 – 380 г/л.

Повышение: фактически не бывает, поскольку при повышении концентрации гемоглобина происходит его кристаллизация либо эритроцит разрушается (гемолиз).

Если в результатах исследования отмечен повышенный уровень МСНС, это указывает на частичный гемолиз эритроцитов до начала выполнения анализа либо на погрешность при вычислении гемоглобина или среднего объёма эритроцита.

Снижение:

1. Железодефицитная анемия;

2. Гемоглобинопатии.

RDW – ширина распределения эритроцитов по объему (red cell distribution width)

Это различие эритроцитов по их объёму. Аппарат чувствителен к минимальному отличию в объёме эритроцитов, поэтому анизоцитоз выявляется безошибочно. Однако, если все эритроциты одинаково увеличены или уменьшены, то показатель RDW будет в норме.

Норма: 11,5 – 14,5%.

Повышение:

1. Анизоцитоз.

2. Железодефицитная анемия (значительное повышение более 20%).

3. Талассемия (немного выше нормы).

Лейкоциты (белые кровяные тельца, white blood cells, WBC)

Лейкоциты – белые клетки крови, которые распознают и уничтожают чужеродные агенты, попавшие в организм. Кроме того, они отвечают за разрушение собственных отмирающих клеток организма. Образуются они в костном мозге и в лимфатических узлах.

Физиологическое увеличение числа лейкоцитов отмечается после физической нагрузки, после приёма пищи, при стрессе, во второй половине дня. Именно поэтому анализ крови рекомендуют выполнять утром натощак без предшествующей физической активности. У женщин лейкоциты повышаются в предменструальном синдроме и при беременности (вторая половина).

Лейкоцитоз (увеличение числа лейкоцитов) возникает при острых вирусных инфекциях (чаще при бактериальных), при гнойных процессах, при опухолях крови.

Лейкопения (снижение уровня лейкоцитов) характерна для вирусных инфекций, для тяжёлых интоксикаций, для лучевой болезни. Лейкопения означает, что в костном мозге образуется мало лейкоцитов – клеток защиты, что является неблагоприятным признаком.

Лейкоциты отличаются между собой по внешнему виду и выполняемым задачам. Подробная расшифровка содержания в крови определенных лейкоцитов называется лейкоцитарная формула. Её показатели позволяют определить природу чужеродного агента (вирус или бактерия), выявить аллергическую реакцию и т.д.

Норма: 4,0 – 9,0 *109/л.

Повышение:

1. Физиологический лейкоцитоз (см. выше).

2. Острые и хронические воспалительные заболевания.

3. Острые бактериальные и вирусные инфекции.

4. Интоксикации (отравление химическими веществами и токсинами организма при уремии, подагре, диабетическом ацидозе).

5. Инфаркты внутренних органов (миокарда, легких, почек, селезенки).

6. Ожоги, травмы.

7. Состояние после оперативных вмешательств.

8. Лейкозы (миелопролиферативные и лимфопролиферативные заболевания).

9. Приём гормональных препаратов – глюкокортикостероидов.

Снижение:

1. Инфекции – туберкулёз, краснуха, малярия, вирусный гепатит, СПИД.

2. Системная красная волчанка и другие болезни соединительной ткани.

3. Воздействие ионизирующего излучения.

4. Приём лекарственных препаратов (левомицетин, сульфаниламид, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов).

5. Состояние после удаления селезёнки.

6. Некоторые формы лейкозов.

Тромбоциты (кровяные пластинки, platelets)

Тромбоциты – это клетки крови, которые отвечают за свёртывание крови. В кровеносном сосуде они расположены ближе к его стенкам. На себе они переносят фибриноген, антикоагулянты. При повреждении сосуда тромбоциты скапливаются в месте повреждения, прилипают к стенке сосуда в месте нарушения целостности стенки, склеиваются между собой и формируют сгусток, который препятствует вытеканию крови из сосуда.

Уровень тромбоцитов в крови снижается при беременности, во время менструаций. Повышение тромбоцитов у здоровых людей отмечается после физической нагрузки.

Норма: 150 – 320*109/л.

Повышение:

1. Удаление селезёнки.

2. Хронические воспалительные заболевания (туберкулёз, остеомиелит, системная красная волчанка).

3. Анемия (постгеморрагическая, железодефицитная, гемолитическая).

4. Злокачественные опухоли.

5. Опухолевые тромбоцитозы.

6. Миелолейкоз.

7. Идиопатическая геморрагическая тромбоцитемия.

Снижение:

1. Врождённые тромбоцитопении (заболевания, связанные со снижением уровня тромбоцитов):

  • синдром Фанкони,
  • синдром Вискотта – Олдрича,
  • синдром Чедиака – Хигаси.

2. Приобретённые тромбоцитопении:

  • лекарственная тромбоцитопения,
  • идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура,
  • тромбоз почечных вен,
  • увеличение селезёнки,
  • метастазы опухолей в костный мозг,
  • ДВС-синдром (диссеминированного внутрисосудистого свертывания),
  • пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

MPV - средний объем тромбоцитов (mean platelet volume)

«Молодые» тромбоциты имеют больший объём по сравнению со зрелыми формами. Поэтому при увеличении образования тромбоцитов показатель MPV повышается.

Норма: 7,0 – 11,0 fL.

Повышение:

1. Миелопролиферативные заболевания.

2. Гиперфункция щитовидной железы.

3. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

4. Сахарный диабет.

5. Злоупотребление спиртными напитками и курение.

Снижение:

1. Состояние после удаления селезёнки.

2. Синдром Вискотта-Олдрича.

PDW – ширина распределения тромбоцитов по объему (platelet distribution width)

Показатель отражает разнообразие тромбоцитов в зависимости от их размеров, анизоцитоз тромбоцитов. Изменяется при миелопролиферативных заболеваниях.

Норма: 15,0 – 17,0 %.

Повышение:

1. Миелопролиферативные заболевания.

Снижение:

1. Миелопролиферативные заболевания.

Мужской пол, повышенная вязкость крови, индекс массы тела и уровни триглицеридов независимо связаны с системной относительной гипертензией при серповидной анемии

PLoS One. 2013; 8 (6): e66004.

, # 1 , 2 , 3 , # 1 , 2 , 4 , 1 , 2 , 3 , 5 , 5 , 1 , 2 , 3 , 6 , 4 , 1 , 2 , 5 , 5 , 1 , 2 , 3 и 1 , 2 , 3 , *

Ян Ламарр

1 Национальный институт санте и медицинских исследований UMR 665, Больница Рику, Университетский госпитальный центр Пуэнт-а-Питр, Пуэнт-а-Питр, Гваделупа,

2 Université des Antilles et de la Guyane, Пуэнт-а-Питр, Гваделупа,

3 Laboratoire d’excellence GR-Ex «Красная клетка: от зарождения до смерти», PRES Sorbonne Paris Cité, Париж, Франция,

Мари-Лор Лаланн-Мистрих

1 Национальный институт санте и медицинских исследований UMR 665, Больница Рику, Университетский госпитальный центр Пуэнт-а-Питр, Пуэнт-а-Питр, Гваделупа,

2 Université des Antilles et de la Guyane, Пуэнт-а-Питр, Гваделупа,

4 Centre d’Iinvestigation Clinique - Epidémiologie Clinique 802 Inserm Antilles-Guyane, Госпитальный университет Пуэнт-а-Питр, Пуэнт-а-Питр, Гваделупа,

Марк Романа

1 Национальный институт санте и медицинских исследований UMR 665, Больница Рику, Университетский госпитальный центр Пуэнт-а-Питр, Пуэнт-а-Питр, Гваделупа,

2 Université des Antilles et de la Guyane, Пуэнт-а-Питр, Гваделупа,

3 Laboratoire d’excellence GR-Ex «Красная клетка: от зарождения до смерти», PRES Sorbonne Paris Cité, Париж, Франция,

Натали Лемонн

5 Unité Transversale de la Drépanocytose, Госпитальный университет Пуэнт-а-Питр, Пуэнт-а-Питр, Гваделупа,

Даниэле Мугенель

5 Unité Transversale de la Drépanocytose, Госпитальный университет Пуэнт-а-Питр, Пуэнт-а-Питр, Гваделупа,

Ксавье Вальс

1 Национальный институт санте и медицинских исследований UMR 665, Больница Рику, Университетский госпитальный центр Пуэнт-а-Питр, Пуэнт-а-Питр, Гваделупа,

2 Université des Antilles et de la Guyane, Пуэнт-а-Питр, Гваделупа,

3 Laboratoire d’excellence GR-Ex «Красная клетка: от зарождения до смерти», PRES Sorbonne Paris Cité, Париж, Франция,

6 Лаборатория EA3596, Департамент физиологии, Université des Antilles et de la Guyane, Пуэнт-а-Питр, Гваделупа,

Бенуа Трессьер

4 Centre d’Iinvestigation Clinique - Epidémiologie Clinique 802 Inserm Antilles-Guyane, Госпитальный университет Пуэнт-а-Питр, Пуэнт-а-Питр, Гваделупа,

Мариз Этьен-Джулан

1 Национальный институт санте и медицинских исследований UMR 665, Больница Рику, Университетский госпитальный центр Пуэнт-а-Питр, Пуэнт-а-Питр, Гваделупа,

2 Université des Antilles et de la Guyane, Пуэнт-а-Питр, Гваделупа,

5 Unité Transversale de la Drépanocytose, Госпитальный университет Пуэнт-а-Питр, Пуэнт-а-Питр, Гваделупа,

Ванесса Тарер

5 Unité Transversale de la Drépanocytose, Госпитальный университет Пуэнт-а-Питр, Пуэнт-а-Питр, Гваделупа,

Мари-Доминик Харди-Дессорс

1 Национальный институт санте и медицинских исследований UMR 665, Больница Рику, Университетский госпитальный центр Пуэнт-а-Питр, Пуэнт-а-Питр, Гваделупа,

2 Université des Antilles et de la Guyane, Пуэнт-а-Питр, Гваделупа,

3 Laboratoire d’excellence GR-Ex «Красная клетка: от зарождения до смерти», PRES Sorbonne Paris Cité, Париж, Франция,

Филипп Конн

1 Национальный институт санте и медицинских исследований UMR 665, Больница Рику, Университетский госпитальный центр Пуэнт-а-Питр, Пуэнт-а-Питр, Гваделупа,

2 Université des Antilles et de la Guyane, Пуэнт-а-Питр, Гваделупа,

3 Laboratoire d’excellence GR-Ex «Красная клетка: от зарождения до смерти», PRES Sorbonne Paris Cité, Париж, Франция,

Уилбур Лам, редактор

1 Национальный институт санте и медицинских исследований UMR 665, Больница Рику, Университетский госпитальный центр Пуэнт-а-Питр, Пуэнт-а-Питр, Гваделупа,

2 Université des Antilles et de la Guyane, Пуэнт-а-Питр, Гваделупа,

3 Laboratoire d’excellence GR-Ex «Красная клетка: от зарождения до смерти», PRES Sorbonne Paris Cité, Париж, Франция,

4 Centre d'Iinvestigation Clinique - Epidémiologie Clinique 802 Inserm Antilles-Guyane, Госпитальный университет Пуэнт-а-Питр, Пуэнт-а-Питр, Гваделупа,

5 Unité Transversale de la Drépanocytose, Госпитальный университет Пуэнт-а-Питр, Пуэнт-а-Питр, Гваделупа,

6 Лаборатория EA3596, Департамент физиологии, Université des Antilles et de la Guyane, Пуэнт-а-Питр, Гваделупа,

Университет Эмори / Технологический институт Джорджии, Соединенные Штаты Америки,

# Распространяется поровну.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

Задумал и спроектировал эксперименты: YL MLLM MR NL DM BT MEJ MDHD PC. Проведены эксперименты: YL MR NL DM XW PC. Проанализированы данные: YL MLLM MR NL BT VT MDHD PC. Предоставленные реагенты / материалы / инструменты для анализа: YL MR MDHD PC. Написал документ: YL MLLM MR NL DM XW BT MEJ VT MDHD PC.

Поступило 23 февраля 2013 г .; Принято 1 мая 2013 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего указания автора и источника.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Пациенты с серповидно-клеточной анемией (СКА) обычно имеют более низкое диастолическое, систолическое и среднее артериальное давление (АД), чем у населения в целом. Однако значения АД ≥120 / 70 мм рт. Ст. Значительно увеличивают риск острых и хронических осложнений при ВКА. Целью этого исследования было выявление биологических факторов, связанных с относительной артериальной гипертензией у взрослых с ВКА. Мы сравнили гематологический, липидный и гемолитический профили, а также вязкость крови у пациентов с ВСА с нормальным АД (<120/70 мм рт. Ст., N = 54) и пациентами с относительной артериальной гипертензией (АД ≥ 120/70 мм рт. Ст., N = 43) .Наши результаты показали, что мужской пол (OR: 3,49; 95% ДИ от 1,20 до 10,16, p <0,05), триглицериды (OR: 9,19; 95% ДИ от 2,29 до 36,95, p <0,01), вязкость крови (OR: 1,35; 95% ДИ от 1,01 до 1,81, p <0,05) и индекс массы тела (OR: 1,37; 95% CI от 1,14 до 1,64, p <0,01) были независимыми факторами риска относительной артериальной гипертензии при SCA. Не было обнаружено связи между состоянием АД и положительным анамнезом болезненного вазоокклюзионного криза или острого грудного синдрома. Была обнаружена связь между уровнем триглицеридов и возникновением этих двух основных острых осложнений.Наше исследование предполагает, что мужской пол, повышенный уровень триглицеридов, ИМТ и вязкость крови могут увеличить риск развития относительной гипертонии при SCA. Кроме того, наши результаты подтверждают роль умеренно повышенных триглицеридов в патофизиологии вазоокклюзионных событий.

Введение

Пациенты с серповидноклеточной анемией (СКА) имеют более низкое систолическое, диастолическое и среднее артериальное давление (АД) по сравнению с контрольной группой того же возраста и пола [1], [2], [3], [4]. Распространенность артериальной гипертензии (АГ; АД ≥140 / 90 мм рт. Ст.) Ниже при SCA, чем в общей популяции [1], [2], [4], [5].В то время Специальная группа профилактических служб США (USPSTF) не предложила никаких конкретных рекомендаций относительно критериев определения (и ведения) АГ при SCA. Это серьезная проблема, поскольку повышенное систолическое АД (даже если оно ниже 140 мм рт. Ст.) Связано с более высоким риском инсульта [4], [6], [7] и смертности [3] при ВКА. Однако недавно Gordeuk et al [5] показали, что относительная АГ (rHTN), определяемая в их исследовании как АД ≥120 / 70 мм рт.ст., и что АГ (АД ≥140 / 90) значительно повышают риск легочной гипертензии и почечной недостаточности. дисфункция.

Согласно закону Пуазейля вязкость крови является ключевым компонентом сосудистого сопротивления и среднего АД. Несколько исследований в популяции без SCA сообщили о связи между повышенной вязкостью крови и АГ [8], [9]. Хотя вязкость крови обычно ниже в популяции SCA по сравнению с общей популяцией [10], повышенная вязкость крови увеличивает риск вазоокклюзионных событий при SCA [11], [12], [13]. Но, к удивлению, связь АД и вязкости крови при SCA до сих пор не изучена, и остается неизвестным, может ли rHTN, как определено Gordeuk et al [5] или HTN, быть связан с изменениями вязкости крови.

Более того, в последнее время растет интерес к изучению уровней липидов в SCA, потому что они могут быть вовлечены в патофизиологию нескольких осложнений. Липидный профиль значительно отличается между пациентами с SCA и общей популяцией [14], [15], [16], при этом пациенты с SCA обычно имеют низкие уровни общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности (LDL-C), что согласуется с при фактическом отсутствии атеросклероза у пациентов с ВКА [16]. Но в нескольких исследованиях также сообщалось о снижении уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) у пациентов с ВКА [16], [17], что может привести к повышенному риску эндотелиальной дисфункции в этой популяции [16], [18] .Эта ассоциация может быть связана с высвобождением окисленных жирных кислот во время липолиза, что приводит к воспалению эндотелиальных клеток [19]. Более того, индекс атерогенности плазмы (AIP = log (TG / HDL-C), где TG соответствует уровню триглицеридов) повышен при SCA и также является фактором эндотелиальной дисфункции [16]. Однако остается неясным, может ли этот специфический липидный профиль способствовать развитию rHTN или HTN при SCA.

Целью настоящего исследования было выявить биологические факторы, связанные с системной rHTN или HTN (как определено в предыдущем исследовании [5]) у взрослых пациентов с SCA, чтобы получить представление о патофизиологии HTN при этом заболевании.Мы предположили, что вязкость крови и профили липидов связаны с системной rHTN у взрослых с SCA.

Материалы и методы

Пациенты

Исследование проводилось в период с мая 2010 г. по декабрь 2011 г. и включало 97 взрослых с ВКА (M / F = 43/54), за которыми регулярно следил Центр серповидных клеток при Академической больнице Пуэнт- à-Pitre (Гваделупа, Французская Вест-Индия). Все пациенты находились в стабильном состоянии на момент исследования: отсутствие переливаний крови в предыдущие три месяца и отсутствие острых эпизодов (инфекция, вазоокклюзионный криз (ЛОС), острый грудной синдром (ОКС), инсульт, приапизм). не менее чем за два месяца до включения в исследование.Пациенты с SCA, получавшие лечение, изменяющее реологию крови, также были исключены, за исключением пациентов, принимавших гидроксимочевину (HU).

Все пациенты были проинформированы о цели и процедурах исследования и дали свое письменное согласие. Исследование было проведено в соответствии с руководящими принципами, установленными Хельсинкской декларацией, и было одобрено Региональным этическим комитетом (CPP Sud / Ouest Outre Mer III, Бордо, Франция, регистрационный номер: 2010-A00244-35).

Клинические параметры

Рост (см) и вес (кг) были измерены у всех пациентов.Был рассчитан индекс массы тела (ИМТ = вес / рост 2 (кг / м 2 ). Систолическое и диастолическое АД измеряли, как рекомендовано [20]. Значения АД <120/70 мм рт. Ст. Считались нормальными (группа НОРМ; n = 54). Пациенты со значениями АД ≥120 / 70 мм рт. ст. и <140/90 мм рт. Из-за ограниченного числа пациентов в последней группе две группы с rHTN или HTN были объединены в одну группу (группа HTN; n = 38 + 5 = 43).Пульсовое давление (ПД) рассчитывалось для двух групп как разница между систолическим и диастолическим АД. У каждого пациента измеряли частоту сердечных сокращений (ЧСС) и насыщение кислородом (SpO2). Диаграммы были ретроспективно просмотрены двумя врачами для записи всех эпизодов ОКС и ЛОС, как определено в предыдущем исследовании [11], в течение предыдущего года взятия проб крови.

Генетические параметры

Диагноз SCA был поставлен с помощью изоэлектрофокусировки (система Multiphor II ™, GE HEALTH CARE, Бак, Великобритания), электрофореза на цитратном агаре и катионообменной высокоэффективной жидкостной хроматографии (VARIANT ™, Bio-Rad Laboratories, Hercules, Калифорния, США), что было подтверждено исследованиями ДНК [21].Полимеразная цепная реакция (Gap-PCR) была использована для обнаружения 6 распространенных делеций альфа-талассемии [22], [23].

Биологические параметры

Образцы крови были взяты после 12 часов ночного голодания, между 8:00 и 10:00 утра, и сразу же использованы для анализа. Измерения уровней липидов сыворотки (общий холестерин, ХС-ЛПНП, ХС-ЛПВП и триглицериды (ТГ)) и гемолитических маркеров (билирубин, BIL; лактатдегидрогеназа, LDH; аспартатаминотрансфераза, AST) выполнялись с использованием стандартной биохимии, и рассчитывался AIP. .Уровень ТГ ниже 1,69 мМ в настоящее время считается нормальным. Значение AIP более 0,21 предполагает повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний [24], [25], [26]. Анализ главных компонентов использовали для получения гемолитического компонента из 4 измеренных гемолитических маркеров (то есть BIL, LDH, AST и ретикулоцитов, выраженных в процентах). Этот стандартный подход к обработке статистических данных использует обычные клинические измерения для объяснения максимальной общей дисперсии среди этих косвенных показателей гемолиза [27]. Недавно было продемонстрировано, что гемолитический компонент отражает внутрисосудистый гемолиз, оцениваемый путем измерения бесклеточного гемоглобина плазмы [27].

Концентрация гемоглобина (Hb), гематокрит (Hct), средний корпускулярный объем (MCV), средний корпускулярный гемоглобин (MCH), ретикулоциты (RET), эритроциты (RBC), тромбоциты (PLT) и лейкоциты (WBC) количество определяли с помощью гематологического анализатора (Max M-Retic, Coulter, США).

Вязкость крови измеряли после полной оксигенации крови при нативном Hct, при 25 ° C и скорости сдвига 225 с - 1 с использованием вискозиметра конус / пластина (Brookfield DVII + со шпинделем CPE40, Brookfield Engineering Labs, Натик, Массачусетс) [28].

Статистический анализ

Результаты представлены в виде средних значений ± SD. Непарный t-критерий Стьюдента и критерий хи-квадрат использовались для непрерывных ковариат и для категориальных ковариат, соответственно, для сравнения биологических параметров между различными группами. Для корреляций использовался критерий Пирсона. Для получения гемолитического компонента использовался анализ главных компонентов.

Для выявления факторов риска, связанных с АГ у пациентов с ВКА, мы использовали бинарную (т.е. наличие или отсутствие АГ) многомерную логистическую модель.Переменные, представляющие интерес при p <0,10 с помощью одномерного анализа, были включены в качестве ковариант в модели многомерной регрессии. Уровень значимости был определен как p < 0,05. Анализы проводились с использованием SPSS (версия 20, IBM SPSS Statistics, Чикаго, Иллинойс).

Результаты

Общие характеристики в группах NORM и HTN

показаны общие характеристики двух групп, в которых не наблюдалось различий по возрасту, SpO2, ЧСС, процентному содержанию HbS и HbF и частоте пациентов, получающих лечение гидроксимочевиной.Кроме того, доля пациентов с положительным анамнезом ЛОС или ОКС не различалась между двумя группами. В группе АГ были выше ПП, вес и ИМТ по сравнению с группой НОРМ (p <0,01). Хотя разница не достигла статистической значимости, гендерное распределение в этих двух группах, как правило, различалось (p <0,10).

Таблица 1

Общая характеристика пациентов с ВКА, классифицированных по артериальной гипертензии.

NORM HTN
Пол (м / ж) 20/34 23/20
Возраст (лет) Возраст (лет) 9 ± 13,1 35,4 ± 12,7
Высота (см) 169 ± 8 171 ± 10
Масса (кг) 58,7 ± 7,4 66,1 ± 11,1 **
11
Индекс массы тела (кг / м 2 ) 20,5 ± 2,5 22,7 ± 3,7 **
HbS (%) 84,4 ± 5,8 83,1 ± 5,6
HbF (%) 7,9 ± 5,8 9,1 ± 6,0
HU (%) 24.0 14,3
SpO2 (%) 96,6 ± 2,7 96,6 ± 3,0
PP (мм рт. 76 ± 10 76 ± 12
Положительная история летучих органических соединений (%) 13,0 16,3
Положительная история ACS (%) 9,3 9,3 06 Параметры и гемолитический профиль в группах NORM и HTN

показывает результаты гематологических и гемолитических параметров.Эти две группы не различались по частоте альфа-талассемии, количеству лейкоцитов и PLT, MCV и MCHC. Напротив, количество эритроцитов, уровни Hct и Hb были выше в группе HTN по сравнению с группой NORM (p <0,01). За исключением тенденции к более низкой концентрации билирубина в группе HTN по сравнению с группой NORM (p <0,1), другие маркеры не различались между двумя группами. Однако гемолитический компонент, полученный из 4 гемолитических маркеров, был ниже в группе HTN, чем в группе NORM (p <0.05). Гемолитический компонент имел среднее значение 0 (SD = 1,0) и предсказывал 49,2% вариации среди всех четырех переменных (собственное значение = 1,97).

Таблица 2

Гематологические параметры и гемолитический профиль у пациентов с ВКА в зависимости от артериальной гипертензии.

12 7 ± 0,5
НОРМА HTN
альфа-талассемия (%) 44,4 41,9
RBC 9/305 3,0 ± 0,7 **
WBC (10 9 / л) 9,4 ± 2,4 10,2 ± 2,7
PLT (10 9 / л) 384,8 ± 118,8 412,2 ± 140,6
Hb (г / дл) 8,1 ± 1,2 8,8 ± 1,3 **
Hct (%) 22,7 ± 3,3 24,7 ± 3,811 **
MCV (fl) 84,6 ± 9,9 84,3 ± 10,1
MCHC (пг) 30.3 ± 3,8 30,1 ± 3,8
RET (%) 217,8 ± 74,8 233,1 ± 73,7
BIL mM 61,2 ± 39,1 56,2 ± 45,9 56,2 ± 45,9 9030 L) 510,5 ± 148,3 472,1 ± 157,2
АСТ (UI / L) 40,7 ± 13,7 36,0 ± 13,0
Гемолитический компонент (отн. Ед.) 9030 ± 0305 0,24 ± 0,97 *

Профиль липидов и вязкость крови в группах NORM и HTN

Общий холестерин, HDL-C и LDL-C не различались между двумя группами ().Напротив, уровни TG (p <0,01) и вязкость крови (p <0,05) были выше в группе HTN, чем в группе NORM. AIP существенно не различались между двумя группами (p <0,1), но значительно большая доля пациентов с AIP> 0,21, что может свидетельствовать о более высоком сердечно-сосудистом риске [24], [25], [26], была обнаружена в группе АГ. (14,6%), чем в группе НОРМ (7,3%; p <0,05). AIP коррелировал с HbF (r = -0,26; p <0,05) и PP (r = 0,25; p <0,05).

Таблица 3

Липидный профиль и вязкость крови у пациентов с ВКА, классифицированных в соответствии с артериальной гипертензией.

0,01 ± 0,21
NORM HTN
Общий холестерин (мМ) 3,1 ± 0,8 3,2 ± 0,7
HDL-C (0,30 м) 0,9 ± 0,1
ЛПНП (мМ) 1,7 ± 0,6 1,8 ± 0,5
ТГ (мМ) 1,0 ± 0,3 1,2 ± 0,6 **
AIP
AIP 0,10 ± 0,24
Вязкость крови (мПа / с) 5.8 ± 0,8 6,3 ± 1,3 *

В то время ни одно крупное исследование не выявило пороговых значений липидов, выше которых пациенты с SCA могут подвергаться риску сердечно-сосудистых событий. Американская кардиологическая ассоциация определила пороговые значения для общей популяции, при этом уровень ТГ ниже 1,69 мМ является нормальным. Согласно этой классификации, восемьдесят пять пациентов имели нормальный уровень триглицеридов, одиннадцать пациентов имели уровень триглицеридов от 1,70 до 2,25 мМ (то есть погранично-высокая концентрация) и один имел уровень триглицеридов выше 2.25 мМ (т.е. высокая концентрация). Долю пациентов с положительным анамнезом ЛОС или ОКС в течение предыдущего года сравнивали между пациентами с нормальным ТГ и пациентами с пограничным / высоким ТГ. По сравнению с группой с нормальным уровнем ТГ, в группе с пограничным / высоким уровнем ТГ наблюдалась большая доля пациентов с положительным анамнезом ЛОС (33,3 против 11,9%, p <0,05) и ОКС (25,0 против 7,1%, p <0,05. ), соответственно.

Многомерный анализ

Бинарная многомерная логистическая модель использовалась для определения факторов, связанных с АГ у пациентов с ВКА, и включала пол, ИМТ, ТГ и вязкость крови.Hb, Hct, количество гемолитических компонентов или количество эритроцитов не были включены в модель, чтобы избежать эффектов коллинеарности с вязкостью крови. ИМТ и уровни ТГ достоверно не коррелировали. ПП не был включен в модель, поскольку содержит некоторую информацию об абсолютном уровне АД [29], [30]. Общая модель была статистически значимой (хи-квадрат = 32,90; df = 4; p <0,001), и каждый из четырех параметров, включенных в модель, был значительно связан с АГ: мужской пол (OR: 3,49; 95% CI 1.От 20 до 10,16, p <0,05), TG (OR: 9,19; 95% ДИ от 2,29 до 36,95, p <0,01), вязкость крови (OR: 1,35; 95% ДИ от 1,01 до 1,81, p <0,05) и ИМТ (OR: 1,37; 95% ДИ от 1,14 до 1,64, p <0,01). Поскольку на вязкость крови можно было лишь незначительно повлиять на скорость гемолиза [31], была протестирована вторая модель, которая включала предыдущие четыре ковариаты плюс гемолитический компонент. Эта вторая модель все еще была значимой (хи-квадрат = 32,53; df = 5; p <0,001) и сохранила те же ковариаты, что и в предыдущей модели: гемолитический компонент не был значимым.Наконец, хотя частота пациентов, получавших HU, между двумя группами не различалась, мы протестировали третью бинарную многомерную логистическую модель, включающую четыре ковариата первой модели плюс частоту пациентов, получающих лечение HU, поскольку терапия HU может влиять на гематологию и реология крови. Мы получили те же результаты, что и с моделью без HU: то есть 1) модель была значимой (хи-квадрат = 33,679; df = 5; p <0,001) и 2) мужской пол (OR: 4,20; 95% CI от 1,32 до 13.31, p <0,05), TG (OR: 6,89; 95% ДИ от 1,58 до 30,11, p <0,01), вязкость крови (OR: 1,57; 95% CI от 1,02 до 2,73, p <0,05) и ИМТ (OR: 1,48; 95% доверительный интервал от 1,19 до 1,85, p <0,01) все еще были достоверно связаны с АГ. Напротив, лечение HU не было достоверно связано с АГ (OR: 1,37; 95% ДИ от 0,35 до 5,44).

Обсуждение

Настоящее исследование впервые демонстрирует, что 1) мужской пол, ИМТ, уровень ТГ и вязкость крови независимо связаны с относительной АГ при SCA; 2) относительная АГ не связана с большим количеством летучих органических соединений или АКС; 3) пограничный / высокий уровень триглицеридов ассоциируется с более частым возникновением летучих органических соединений или ACS.

Влияние индексов атерогенности и липопротеинов на толщину и жесткость артериальной стенки ранее оценивалось у детей и подростков, не затронутых SCA, и было показано, что повышенный общий холестерин, ТГ, ХС-ЛПНП и низкие уровни ХС-ЛПВП предсказывают субклинические проявления. атеросклероз в зрелом возрасте [32], [33]. Однако липидный профиль популяции SCA уникален тем, что у этих пациентов наблюдаются более низкие уровни LDL-C и HDL-C, чем в общей популяции, но более высокий уровень TG и AIP [16].Несмотря на общие механизмы с атеросклерозом, васкулопатия SCA явно отличается тем, что о накоплении холестерина в стенке артерий и атеромах не сообщалось [16].

Недавно сообщалось о связи между повышенным уровнем TG или AIP и эндотелиальной дисфункцией у пациентов с SCA [16], [18]. Эти данные позволяют предположить, что липиды и, в частности, уровень ТГ могут играть роль в патофизиологии нескольких осложнений, связанных с ВКА. Было продемонстрировано, что высокий уровень ТГ, связанный с низким уровнем ХС-ЛПВП, оказывает проатерогенное, протромботическое и прооксидантное действие у пациентов с диабетом 2 типа или метаболическим синдромом [34].Однако до сих пор этот патофизиологический аспект SCA изучен недостаточно. Наши результаты продемонстрировали связь между повышенным уровнем ТГ и относительной АГ или АГ. Кроме того, доля пациентов с SCA с высоким AIP была в два раза больше в группе HTN по сравнению с группой NORM. Наши результаты по SCA у взрослых согласуются с недавним исследованием, проведенным у детей с ожирением и без ожирения, показывающим, что повышенный уровень AIP был связан с прегипертонией в этой популяции [35]. Высокий уровень ТГ и АИП были выявлены при нескольких сердечно-сосудистых и аутоиммунных воспалительных заболеваниях [24], [36], [37], [38].Хотя вклад ТГ в развитие сердечных и сосудистых заболеваний подвергается сомнению [39], некоторые результаты позволяют предположить, что повышенный уровень ТГ может вызывать воспаление [19], [40] и окислительный стресс в популяции без SCA [19], следовательно, модулирование сосудистой функции. В настоящем исследовании мы не исследовали сосудистую функцию. Было показано, что каротидно-бедренная или каротидно-лучевая скорость пульсовой волны обычно ниже у пациентов с ВКА, чем у здоровых субъектов, демонстрируя, что артериальная жесткость снижена в популяции ВСА [41].Тем не менее, увеличение PP в группе АГ может отражать большую жесткость артерий в этой подгруппе пациентов с ВКА [30], [42], в то время как положительная корреляция, обнаруженная между AIP и PP, подтверждает возможную роль липидов в артериальной жесткости в группе АГ.

Из-за низких уровней Hct и Hb вязкость крови у пациентов с SCA обычно ниже, чем в общей популяции [10]. Однако по сравнению со здоровыми субъектами сосудистая функция пациентов с ВКА изменяется [43], что позволяет предположить, что дальнейшее ухудшение реологии крови может быть вредным для сосудистой системы [44].В настоящем исследовании вязкость крови увеличивалась в группе АГ по сравнению с группой НОРМ и оставалась независимо связанной с АГ в модели многомерной регрессии. Повышенная вязкость крови в группе HTN, вероятно, была следствием более низкой скорости гемолиза, что приводит к более высоким уровням Hb и Hct. Известно, что лечение HU и альфа-талассемия модулируют скорость гемолиза и уровень анемии, но процент пациентов с альфа-талассемией или получающих HU не отличался между двумя группами [45], [46].Третья бинарная многомерная логистическая модель подтвердила, что лечение HU не было вмешивающимся фактором в этом исследовании. Какими бы ни были причины повышенных уровней Hb и Hct в группе HTN, более высокая вязкость крови может увеличить сосудистое сопротивление и АД [2]. Недавно мы сообщили о положительной связи между системным сосудистым сопротивлением и вязкостью крови у детей с ВКА, что свидетельствует о том, что функция сосудов при этом заболевании не может справиться с увеличением вязкости крови [44]. Мы также проверили, может ли повышенный уровень ТГ объяснить повышенную вязкость крови в группе АГ, но никакой связи между этими двумя параметрами обнаружено не было (r = -0.15; р = 0,15). Действительно, повышенные уровни ТГ и вязкость крови могут быть причиной относительной АГ при ВКА.

Вследствие повышенного расхода энергии в состоянии покоя, вызванного повышенной эритропоэтической и сердечной активностью [47], пациенты с SCA обычно характеризуются более низкими значениями ИМТ по сравнению с населением соответствующей этнической принадлежности. Действительно, в нашем исследовании среднее значение ИМТ в двух группах было ниже (<25 кг / м 2 ), чем предел, определяющий избыточный вес. Тем не менее, мы сообщили о независимой связи между повышенным ИМТ и относительной АГ, что подтверждает предыдущие данные по SCA [3], [48].Pegelow et al [3] также продемонстрировали, что значения АД были выше у мужчин, чем у женщин, что согласуется с нашими результатами, показывающими независимую связь между мужским полом и АГ в многомерной модели. Woods et al [49] ранее показали, что измерение только ИМТ при SCA не было достаточно информативным для скрининга ожирения и ожирения. Авторы проанализировали состав тела пациентов с СКА с нормальным средним ИМТ (22,6 кг / м 2 ) и показали состав жира 32,6%, что указывает на высокий уровень ожирения.Поскольку накопление жира и секреция адипоцитов ответственны за многие гормональные изменения, играющие роль в развитии сосудистой дисфункции и АГ в общей популяции [50], [51], мы предполагаем, что это может иметь место и у пациентов с SCA, даже если Значения ИМТ в норме. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше изучить взаимосвязь между ИМТ, гормональным статусом и относительной АГ при SCA.

Rodgers et al [4] ранее предположили, что относительная АГ и острые вазоокклюзионные проявления могут быть связаны, но авторы не обращали внимания на этот вопрос.Наши результаты не подтверждают эту последнюю гипотезу. Однако мы наблюдали, что пациенты с SCA с пограничным / высоким уровнем TG страдали более частыми событиями VOC или ACS в предыдущем году по сравнению с пациентами с нормальным уровнем TG. Основной механизм в настоящее время неизвестен, но побочные эффекты повышенного уровня ТГ на функцию сосудов и воспаление [16] могут объяснить, почему повышенный уровень ТГ связан с ЛОС и ОКС. Патофизиология ЛОС чрезвычайно сложна с несколькими взаимодействующими факторами, такими как: реология крови, воспаление, процесс сосудистой адгезии, окислительный стресс и, теперь, липидный профиль [52].Очевидно, что необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, может ли липидный профиль специфически влиять на макро- и микроциркуляцию у пациентов с SCA и, в конечном итоге, увеличивать риск вазоокклюзионных событий.

Наш отчет однозначно предполагает, что мужской пол, повышенный уровень ТГ, ИМТ и вязкость крови могут увеличить риск развития относительной АГ или АГ. Кроме того, впервые наши результаты подтверждают потенциальную роль умеренно повышенного уровня ТГ в патофизиологии вазоокклюзионных событий, тем самым обеспечивая дополнительные доказательства роли липидов в патофизиологии SCA.Необходимы дальнейшие исследования для оценки продольных связей между АГ, липидным профилем и возникновением острых и хронических осложнений у пациентов с ВКА. Кроме того, в нашем исследовании не изучались аспекты питания, и недавно сообщалось, что дефицит витамина D участвует в развитии гипертонии [53]. Для решения этой проблемы необходимы дальнейшие исследования.

Отчет о финансировании

Нет текущих внешних источников финансирования для этого исследования.

Список литературы

1.Эрнст А.А., Вайс С.Дж., Джонсон В.Д., Такакува К.М. (2000) Артериальное давление при острых вазоокклюзионных кризах серповидно-клеточной анемии. South Med J 93: 590–592. [PubMed] [Google Scholar] 2. Johnson CS (2005) Артериальное кровяное давление и повышенная вязкость при серповидно-клеточной анемии. Hematol Oncol Clin North Am 19: 827–837, vi. [PubMed] 3. Pegelow CH, Colangelo L, Steinberg M, Wright EC, Smith J, et al. (1997) Естественная история артериального давления при серповидно-клеточной анемии: риски инсульта и смерти, связанные с относительной гипертензией при серповидно-клеточной анемии.Am J Med 102: 171–177. [PubMed] [Google Scholar] 4. Rodgers GP, Walker EC, Podgor MJ (1993) Является ли «относительная» гипертензия фактором риска вазоокклюзионных осложнений при серповидно-клеточной анемии? Am J Med Sci 305: 150–156. [PubMed] [Google Scholar] 5. Gordeuk VR, Sachdev V, Taylor JG, Gladwin MT, Kato G, et al. (2008) Относительная системная гипертензия у пациентов с серповидно-клеточной анемией связана с риском легочной гипертензии и почечной недостаточности. Am J Hematol 83: 15–18. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6.Охене-Фремпонг К., Вайнер С.Дж., Слипер Л.А., Миллер С.Т., Эмбури С. и др. (1998) Цереброваскулярные нарушения при серповидно-клеточной анемии: частота и факторы риска. Кровь 91: 288–294. [PubMed] [Google Scholar] 7. Коннес П., Верлхак С., Бернаудин Ф. (В печати) Успехи в понимании патогенеза цереброваскулярной васкулопатии при серповидно-клеточной анемии. Br J Haematol. [PubMed] 8. Meiselman HJ (1999) Гемореологические изменения при гипертонии: курица или яйцо? Clin Hemorheol Microcirc 21: 195–200. [PubMed] [Google Scholar] 9.Sandhagen B, Frithz G, Waern U, Ronquist G (1990) Повышенная вязкость цельной крови в сочетании со сниженной текучестью эритроцитов у нелеченных пациентов с эссенциальной гипертензией. J Intern Med 228: 623–626. [PubMed] [Google Scholar] 10. Трипетт Дж., Алекси Т., Харди-Дессурс, доктор медицины, Мугенель Д., Белтан Э и др. (2009) Агрегация красных кровяных телец, совокупная сила и потенциал переноса кислорода в крови являются ненормальными как при гомозиготной серповидно-клеточной анемии, так и при серповидно-гемоглобиновой C-болезни. Haematologica 94: 1060–1065.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Ламар Й, Романа М., Вальс Х, Лаланн-Мистрих М.Л., Трессьер Б. и др. (2012) Гемореологические факторы риска острого грудного синдрома и болезненного вазоокклюзионного криза у детей с серповидно-клеточной анемией. Haematologica 97: 1641–1647. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Небор Д., Бауэрс А., Харди-Дессурс, доктор медицины, Найт-Мэдден Дж., Романа М. и др. (2011) Частота болевых кризов при серповидно-клеточной анемии и ее взаимосвязь с симпато-вагусным балансом, вязкостью крови и воспалением.Haematologica 96: 1589–1594. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Лимонн Н., Конн П., Романа М., Вент-Шмидт Дж., Бурхис В. и др. (2012) Повышенная вязкость крови и агрегация эритроцитов у пациента с серповидно-клеточной анемией и тлеющей миеломой. Am J Hematol 87: E129. [PubMed] [Google Scholar] 14. Рахими З., Мерат А., Хагшенасс М., Мадани Х., Резаи М. и др. (2006) Липиды плазмы у иранцев с серповидно-клеточной анемией: гипохолестеринемия при серповидно-клеточной анемии и повышение уровня холестерина ЛПВП при серповидно-клеточной анемии.Clin Chim Acta 365: 217–220. [PubMed] [Google Scholar] 15. Shores J, Peterson J, VanderJagt D, Glew RH (2003) Снижение уровня холестерина у афроамериканцев с серповидно-клеточной анемией. J Natl Med Assoc 95: 813–817. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Зорка С., Фриман Л., Хильдесхайм М., Аллен Д., Ремалей А. Т. и др. (2010) Уровни липидов при серповидно-клеточной анемии, связанные с тяжестью гемолиза, сосудистой дисфункцией и легочной гипертензией. Br J Haematol 149: 436–445. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17.Сейшас М.О., Роча Л.С., Карвалью М.Б., Менезес Дж.Ф., Лира И.М. и др. (2010) Уровни холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) у детей с устойчивой серповидно-клеточной анемией. Липиды Здоровье Dis 9: 91. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Юдицкая С., Тумблин А., Хоэн Г.Т., Ван Г., Дрейк С.К. и др. (2009) Протеомная идентификация измененных паттернов аполипопротеинов при легочной гипертензии и васкулопатии серповидно-клеточной анемии. Кровь 113: 1122–1128. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19.Ван Л., Гилл Р., Педерсен Т.Л., Хиггинс Л.Дж., Ньюман Дж.В. и др. (2009) Липолиз липопротеинов, богатых триглицеридами, высвобождает нейтральные и окисленные СЖК, которые вызывают воспаление эндотелиальных клеток. J Lipid Res 50: 204–213. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Пикеринг Т.Г., Холл Дж. Э., Аппель Л. Дж., Фолкнер Б. Е., Грейвс Дж. И др. (2005) Рекомендации по измерению артериального давления у людей и экспериментальных животных: Часть 1: Измерение артериального давления у людей: заявление для профессионалов Подкомитета профессионального и общественного образования Совета Американской кардиологической ассоциации по исследованиям высокого артериального давления.Гипертония 45: 142–161. [PubMed] [Google Scholar] 21. Тарер В., Этьен-Джулан М., Диара Дж. П., Беллой М.С., Мукизи-Муказа М. и др. (2006) Серповидно-клеточная анемия у детей Гваделупы: характер и распространенность острых клинических событий. Eur J Haematol 76: 193–199. [PubMed] [Google Scholar] 22. Tan AS, Quah TC, Low PS, Chong SS (2001) Быстрый и надежный анализ множественной полимеразной цепной реакции с 7 делециями для альфа-талассемии. Кровь 98: 250–251. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ван В., Ма Э. С., Чан А. Ю., Прайор Дж., Эрбер В. Н. и др.(2003) Мультиплексный ПЦР-скрининг в одной пробирке для троекратных повторений гена альфа-глобина против 3,7 и против 4,2. Clin Chem 49: 1679–1682. [PubMed] [Google Scholar] 24. Добясова М. (2004) Индекс атерогенности плазмы [log (триглицериды / HDL-холестерин)]: теоретическое и практическое значение. Clin Chem 50: 1113–1115. [PubMed] [Google Scholar] 25. Добясова М. (2006) [АИП - индекс атерогенности плазмы как значимый предиктор сердечно-сосудистого риска: от исследования к практике]. Внитр Лек 52: 64–71. [PubMed] [Google Scholar] 26.Добьясова М., Фрелих Дж. (2001) Журнал параметров плазмы (TG / HDL-C) как индекс атерогенности: корреляция с размером липопротеиновых частиц и скоростью этерификации в плазме, обедненной апоВ-липопротеинами (FER (HDL)). Clin Biochem 34: 583–588. [PubMed] [Google Scholar] 27. Nouraie M, Lee JS, Zhang Y, Kanias T, Zhao X, et al ... (2012) Взаимосвязь между тяжестью гемолиза, клиническими проявлениями и риском смерти у 415 пациентов с серповидно-клеточной анемией в США и Европе. Haematologica. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] 28.Баскурт ОК, Бойнард М., Cokelet GC, Конн П., Кук Б.М. и др. (2009) Новые рекомендации по гемореологическим лабораторным методам. Clin Hemorheol Microcirc 42: 75–97. [PubMed] [Google Scholar] 29. Дарт AM, Kingwell BA (2001) Пульсовое давление - обзор механизмов и клинической значимости. J Am Coll Cardiol 37: 975–984. [PubMed] [Google Scholar] 30. Jankowski P, Bilo G, Kawecka-Jaszcz K (2007) Пульсирующий компонент артериального давления: его роль в патогенезе атеросклероза. Кровавый пресс 16: 238–245.[PubMed] [Google Scholar] 31. Lemonne N, Lamarre Y, Romana M, Mukisi-Mukaza M, Hardy-Dessources MD, et al. (В печати) Повышает ли повышенная деформируемость эритроцитов риск остеонекроза при серповидно-клеточной анемии? Кровь. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] 32. Berenson GS, Srinivasan SR, Bao W, Newman WP 3rd, Tracy RE, et al (1998) Связь между множественными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклерозом у детей и молодых людей. Исследование сердца Богалузы. N Engl J Med 338: 1650–1656. [PubMed] [Google Scholar] 33.Frontini MG, Srinivasan SR, Xu J, Tang R, Bond MG и др. (2008) Полезность детского холестерина липопротеинов не высокой плотности по сравнению с другими показателями липопротеинов в прогнозировании субклинического атеросклероза у взрослых: исследование сердца Богалуса. Педиатрия 121: 924–929. [PubMed] [Google Scholar] 34. Krentz AJ (2003) Нарушения липопротеинов и их последствия для пациентов с диабетом 2 типа. Диабет, ожирение, метаболизм 5 Дополнение 1С19–27. [PubMed] [Google Scholar] 35. Родригес-Моран М., Герреро-Ромеро Ф., Арадильяс-Гарсия С., Бермудес-Пена С., Сименталь-Мендиа Л. Е. и др.(2013) Индексы атерогенности и предгипертонии у детей с ожирением и без ожирения. Diab Vasc Dis Res 10: 17–24. [PubMed] [Google Scholar] 36. Чой Э., Саттар Н. (2009). Интерпретация уровней липидов в контексте воспалительных состояний высокой степени с акцентом на ревматоидный артрит: вызов традиционным действиям в отношении сердечно-сосудистых рисков. Энн Рум Дис 68: 460–469. [PubMed] [Google Scholar] 37. da Luz PL, Favarato D, Faria-Neto JR Jr, Lemos P, Chagas AC (2008) Высокое соотношение триглицеридов к HDL-холестерину предсказывает обширную коронарную болезнь.Клиники (Сан-Паулу) 63: 427–432. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Гали Н, Манес А., Фарахани К.В., Пелино Ф., Палаццини М. и др. (2005) Легочная артериальная гипертензия, связанная с заболеваниями соединительной ткани. Волчанка 14: 713–717. [PubMed] [Google Scholar] 39. Голдберг И.Дж., Экель Р.Х., Макферсон Р. (2011) Триглицериды и болезни сердца: все еще гипотеза? Артериосклер Thromb Vasc Biol 31: 1716–1725. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Zhang WY, Schwartz E, Wang Y, Attrep J, Li Z и др.(2006) Повышенные концентрации неэстерифицированных жирных кислот увеличивают экспрессию CD11b моноцитами и адгезию к эндотелиальным клеткам. Артериосклер Thromb Vasc Biol 26: 514–519. [PubMed] [Google Scholar] 41. Lemogoum D, Van Bortel L, Najem B, Dzudie A, Teutcha C и др. (2004) Артериальная жесткость и отражение волн у пациентов с серповидно-клеточной анемией. Гипертония 44: 924–929. [PubMed] [Google Scholar] 42. Зиеман С.Ю., Меленовский В., Касс Д.А. (2005) Механизмы, патофизиология и терапия жесткости артерий.Артериосклер Thromb Vasc Biol 25: 932–943. [PubMed] [Google Scholar] 43. Belhassen L, Pelle G, Sediame S, Bachir D, Carville C и др. (2001) Эндотелиальная дисфункция у пациентов с серповидно-клеточной анемией связана с избирательным нарушением вазодилатации, опосредованной напряжением сдвига. Кровь 97: 1584–1589. [PubMed] [Google Scholar] 44. Ламар Й., Харди-Дессурс, доктор медицины, Романа М., Лаланн-Мистрих М.Л., Вальс Х и др. (В печати) Взаимосвязь между системным сосудистым сопротивлением, реологией крови и оксидом азота у детей с серповидно-клеточной анемией или серповидно-клеточной гемоглобиновой болезнью С.Clin Hemorheol Microcirc. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] 45. Athanassiou G, Moutzouri A, Kourakli A, Zoumbos N (2006) Влияние гидроксимочевины на деформируемость мембраны эритроцитов у пациентов с серповидно-клеточной анемией. Clin Hemorheol Microcirc 35: 291–295. [PubMed] [Google Scholar] 46. Ballas SK, Dover GJ, Charache S (1989) Влияние гидроксимочевины на реологические свойства серповидных эритроцитов in vivo. Am J Hematol 32: 104–111. [PubMed] [Google Scholar] 47. Барден Е.М., Земель Б.С., Кавчак Д.А., Горан М.И., Охене-Фремпонг К. и др.(2000) Общие затраты энергии и энергии в покое у детей с серповидно-клеточной анемией. J Педиатр 136: 73–79. [PubMed] [Google Scholar] 48. Огуаноби Н.И., Онвубере Б.Дж., Ибегбулам О.Г., Айк С.О., Анисюба BC и др. (2010) Артериальное кровяное давление у взрослых нигерийцев с серповидноклеточной анемией. Дж Кардиол 56: 326–331. [PubMed] [Google Scholar] 49. Вудс К.Ф., Рэмси Л.Т., Каллахан Л.А., Менса Г.А., Литакер М.С. и др. (2001) Состав тела женщин с серповидно-клеточной анемией. Этн Дис 11: 30–35. [PubMed] [Google Scholar] 50.Ландсберг Л. (1994) Патофизиология гипертонии, связанной с ожирением: роль инсулина и симпатической нервной системы. J Cardiovasc Pharmacol 23: S1 – S8. [PubMed] [Google Scholar] 51. Редон Дж. (2001) Гипертония при ожирении. Нутр Метаб Кардиоваск Дис 11: 344–353. [PubMed] [Google Scholar] 52. Баллас С.К., Гупта К., Адамс-Грейвс П. (2012) Боль в виде серповидных клеток: критическая переоценка. Кровь 120: 3647–3656. [PubMed] [Google Scholar] 53. Weng S, Sprague JE, Oh J, Riek AE, Chin K и др. (В печати) Дефицит витамина D вызывает высокое кровяное давление и ускоряет развитие атеросклероза у мышей.Plos One. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

Взаимосвязь между артериальным давлением и вязкостью крови

Связь между артериальным давлением и вязкостью крови

Все больше данных подтверждают важность гемодинамических сил, которые напрямую связаны с работой сердца, как основного триггерного события атеросклероза и атеротромбоза. Факторы, которые в первую очередь определяют работу сердца, включают систолическое артериальное давление (АД), вязкость крови и объем крови, который миокард должен перекачивать.

Связь между АД и вязкостью такова, что при постоянном систолическом АД, если вязкость крови увеличивается, то общее периферическое сопротивление (TPR) обязательно увеличивается, тем самым уменьшая кровоток. И наоборот, когда вязкость уменьшается, кровоток и перфузия увеличиваются. Из-за зависимости системного артериального АД от сердечного выброса и TPR, если вязкость крови и TPR повышаются, систолическое АД должно увеличиваться для поддержания сердечного выброса. Следовательно, было установлено, что вязкость крови является основным фактором, определяющим работу сердца и перфузии тканей [1].Поскольку повышенная вязкость требует более высокого АД для обеспечения того же циркулирующего объема крови, нагрузка на сердце и силы, действующие на стенку сосуда, напрямую модулируются изменениями вязкости крови.

Три важных исследования помогли установить взаимосвязь между кровяным давлением и вязкостью крови. В самом раннем исследовании наблюдались 49 здоровых субъектов и 49 пациентов с нелеченой эссенциальной гипертензией, что показало прямую корреляцию между АД и вязкостью крови как у нормотензивных, так и у гипертонических субъектов (p <0.001). Систолическая вязкость крови была на 8-10% выше у пациентов с АГ по сравнению с контрольной группой с нормальным АД, а диастолическая вязкость крови была на 16-28% выше у пациентов с АГ. Также сравнивались подгруппы, каждая из которых состояла из 25 субъектов, имеющих одинаковые гематокриты, и вязкость оставалась значительно выше у субъектов с гипертонией (p <0,05). [2]

Эдинбургское исследование артерий, в котором приняли участие 1592 случайно выбранных взрослых, продемонстрировало, что систолическое АД однозначно связано с вязкостью крови только у мужчин (p <0.001), а диастолическое АД было однозначно связано с вязкостью крови у обоих полов (p <0,001). Уровни вязкости крови с поправкой на гематокрит также были значительно связаны с систолическим и диастолическим АД у обоих полов. Авторы исследования предположили, что сильная независимая связь между вязкостью и АД не может быть объяснена только гематокритом и содержанием в плазме крови, но деформируемость эритроцитов и фибриноген внесли свой вклад. Более того, они писали, что патофизиологическое значение вязкости крови при гипертонии связано с ее модуляцией TPR.[3]

В третьем исследовании участвовал 331 мужчина, у которого впервые была диагностирована гипертония на срок до 12 лет. Исследователи сгруппировали пациентов по трем категориям по уровню диастолической вязкости крови: высокая, средняя и низкая. Самый высокий тертиль для диастолической вязкости был более чем в три раза выше вероятности сердечно-сосудистых событий, чем самый низкий тертиль диастолической вязкости (отношение рисков = 3,42, 95% доверительный интервал = 1,40-8,38, p = 0,006).

Авторы третьего исследования пришли к выводу, что и вязкость крови, и гематокрит являются одномерными предикторами сердечно-сосудистой заболеваемости у мужчин с гипертонической болезнью, но только вязкость оказалась независимым фактором риска в многомерном анализе, таким образом подтверждая точку зрения, что диастолическая вязкость крови «является глобальным маркером Реологические свойства цельной крови могут быть лучшим показателем риска сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин с гипертонией.Они добавили, что вязкость крови, общая мера сопротивления потоку основной массы крови, зависит от нескольких факторов, включая концентрацию клеток, агрегацию клеток, деформируемость клеток и концентрацию белков плазмы.

Вязкость крови имеет определенное сходство с кровяным давлением. Как и кровяное давление, вязкость крови изменяется во время каждого сердечного цикла и указывается в двух числовых показателях: систолической и диастолической вязкости. Однако в то время как артериальное давление является параметром системы кровообращения в целом, вязкость крови является параметром, специфичным для жидкости, протекающей через систему.Следовательно, можно сказать, что вязкость предшествует давлению и является биофизически более фундаментальной, чем давление.

Важная информация

Тест на вязкость крови проводится в лаборатории Meridian Valley Lab с использованием калиброванной стеклянной капиллярной системы, которая классифицируется как устройство класса I согласно 21 CFR § 862.2920. Страхование не распространяется на тест на вязкость крови. Врачи должны выставлять счета своим пациентам или их опекунам за эту услугу.


Список литературы

1.Леви Б.И., Шиффрин Э.Л. и др. Нарушение перфузии тканей: патология, общая для гипертонии, ожирения и сахарного диабета. Циркуляция 2008; 118: 968-76.

2. Летчер Р.Л., Чиен С. и др. Прямая связь между кровяным давлением и вязкостью крови у здоровых и гипертоников. Роль фибриногена и концентрации. Am J Med. 1981; 70: 1195-1202.

3. Фаукс Ф.Г., Лоу Г.Д. и др. Связь между вязкостью крови и артериальным давлением в случайной выборке населения в возрасте от 55 до 74 лет.Eur Heart J. 1993; 14: 597-601

4. Ciuffetti G, Schillaci G, et al. Прогностическое влияние вязкости цельной крови с низким сдвигом у мужчин с гипертонической болезнью. Eur J Clin Invest. 2005; 35: 93-8

.

Вязкость крови у субъектов с нормогликемией и преддиабетом

Abstract

ЦЕЛЬ Вязкость крови (BV) выше у пациентов с диабетом и может представлять собой фактор риска развития инсулинорезистентности и диабета 2 типа. Однако данные по субъектам с нормальным уровнем глюкозы или предиабетом отсутствуют.В текущем исследовании мы оценили взаимосвязь между BV и глюкозой в крови у субъектов с нормальным уровнем глюкозы или предиабетом.

ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Зарегистрированные субъекты были разделены на три группы в зависимости от уровня глюкозы в крови: группа A ( n = 74), уровень глюкозы в крови <90 мг / дл; группа B ( n = 96), уровень глюкозы в крови от 90 до 99 мг / дл; и группа C ( n = 94), уровень глюкозы в крови находится в диапазоне от 100 до 125 мг / дл. BV измеряли при 37 ° C с помощью конусно-пластинчатого вискозиметра при скоростях сдвига от 225 до 22.5 с −1 .

РЕЗУЛЬТАТЫ Артериальное давление, липиды крови, фибриноген и вязкость плазмы были одинаковыми в трех группах. ИМТ и окружность талии были значительно увеличены в группе C. Гематокрит ( P <0,05) и BV ( P между 0,01 и 0,001) были значительно выше в группах B и C по сравнению с группой A. Уровень глюкозы в крови был достоверно и обратно коррелирован. с холестерином ЛПВП и непосредственно с ИМТ, талией, гематокритом ( r = 0.134) и BV (от 225 с −1 до 22,5 с −1 ; r в диапазоне от 0,162 до 0,131). BV при скорости сдвига 225 с -1 был независимо связан с глюкозой крови.

ВЫВОДЫ Настоящее исследование показывает прямую взаимосвязь между БВ и уровнем глюкозы в крови у субъектов, не страдающих диабетом. Это также предполагает, что даже в пределах значений глюкозы, считающихся полностью нормальными, у лиц с более высоким уровнем глюкозы в крови наблюдается повышенный BV, сравнимый с тем, что наблюдается у субъектов с предиабетом.

Введение

Вязкость крови (BV) - это сила, которая противодействует свободному скольжению слоев крови в кровотоке и зависит от внутреннего сцепления между молекулами и клетками. Аномально высокий BV может иметь несколько негативных последствий: сердце перегружено, чтобы перекачивать кровь в сосудистое русло, а сама кровь, более вязкая, может повредить стенку сосуда. Более того, согласно закону Пуазейля (1), BV обратно пропорционально кровотоку и, следовательно, может снижать доставку инсулина и глюкозы в периферические ткани, что приводит к инсулинорезистентности или диабету (2–5).

Принято считать, что BV повышается у пациентов с диабетом (6–8). Хотя причины этого изменения все еще исследуются, считается, что увеличение осмолярности вызывает увеличение проницаемости капилляров и, как следствие, повышение гематокрита и вязкости (9). Также было высказано предположение, что осмотический диурез, являющийся следствием гипергликемии, может способствовать уменьшению объема плазмы и увеличению гематокрита (10).

Поперечные исследования также подтвердили связь между БВ, гематокритом и инсулинорезистентностью (11–17).Недавно большое проспективное исследование продемонстрировало, что BV и гематокрит являются факторами риска диабета 2 типа. Субъекты из самого высокого квартиля BV были более чем на 60% более склонны к развитию диабета, чем их коллеги из самого низкого квартиля (18). Этот результат подтверждает предыдущие наблюдения, полученные в небольших или избранных популяциях, в которых изучалась связь между гемоглобином или гематокритом и возникновением диабета 2 типа (19–22).

Эти наблюдения предполагают, что повышение BV может быть очень рано, задолго до начала диабета, но определенные данные у субъектов с нормальным уровнем глюкозы или преддиабетом отсутствуют.В текущем исследовании мы оценили взаимосвязь между BV и глюкозой в крови у субъектов с нормальным уровнем глюкозы или преддиабетом, чтобы проверить, заметны ли изменения вязкости у этих субъектов и при какой концентрации глюкозы в крови они появляются.

Дизайн и методы исследования

Субъекты были включены в число свободно живущих участников программы профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в период с февраля 2011 г. по декабрь 2012 г. (23,24). Критериями исключения в настоящее время являются курение сигарет, диабет, уровень триглицеридов плазмы> 400 мг / дл, женский пол до менопаузы и употребление наркотиков (постоянное лечение и любое лекарство за неделю до забора крови). анализ.

В зависимости от уровня глюкозы в крови участники были разделены на три группы: группа А, уровень глюкозы в крови <90 мг / дл; группа B, уровень глюкозы в крови от 90 до 99 мг / дл; и группа C, уровень глюкозы в крови от 100 до 125 мг / дл.

Этический комитет Azienda Policlinico Mater Domini одобрил исследование. Все набранные субъекты дали информированное согласие.

Все субъекты, включенные в исследование, прошли полное клиническое обследование и забор крови. Рост стоя без обуви измерялся с точностью до нуля.5 см. В обычной уличной одежде вес измерялся с точностью до 0,1 кг. ИМТ был рассчитан как вес (в кг), разделенный на рост (в м 2 ). Окружность талии измеряли на полпути между нижним краем ребра и гребнем подвздошной кости. Систолическое и диастолическое артериальное давление измерялось на правой руке после того, как участник отдыхал не менее 5 минут, с помощью стандартизированного сфигмоманометра. Курение сигарет и текущая медикаментозная терапия изучались с помощью анкеты.

Венозную кровь для рутинного анализа и анализа вязкости собирали утром перед завтраком после ночного голодания, чтобы избежать влияния постпрандиального повышения липидов на гемореологические параметры (25).

Обращали внимание на то, чтобы избежать венозного застоя, и гемостатическая петля, если использовалась, сразу удалялась после катетеризации вены. Уровень глюкозы и липидов в крови измеряли стандартными методами. Субъекты с уровнем глюкозы в крови <100 мг / дл были классифицированы как недиабетические, пациенты со значениями от 100 до 125 мг / дл были классифицированы как преддиабетические, а пациенты с уровнем глюкозы в крови> 125 мг / дл были классифицированы как диабетики и исключены из настоящего анализа.

Вязкость крови и плазмы измеряли в течение 2 часов после забора крови; в образец крови добавляли гепарин (35 МЕ / мл).Измерение вязкости проводили при 37 ° C с помощью вискозиметра с конической пластиной (Wells-Brookfield DV-III; Wells-Brookfield, Stoughton, MA), снабженного шпинделем cp-40. BV регистрировали при скоростях сдвига от 225 до 22,5 с -1 . Для вязкости плазмы было рассчитано среднее значение измерений при скоростях сдвига 225 и 90 с -1 . Коэффициент вариации вязкости крови и плазмы был <3%. Микрогематокрит измеряли без поправки на улавливание плазмы. Коэффициент вариации микрогематокрита составлял ~ 1%.

Жесткость эритроцитов (Tk) оценивали по формуле Динтенфасса: Tk = (μr 0,4 ​​ - 1) (μr 0,4 ​​ h ) −1 , где h 9027 гематокрит и μr - относительный BV (BV / вязкость плазмы).

Статистический анализ

Все статистические анализы были выполнены с помощью SPSS 17.0 для Windows. Все исследуемые переменные, кроме триглицеридов, имели нормальное распределение. Перед анализом триглицериды были преобразованы в логарифмическую форму.Односторонний дисперсионный анализ ANOVA и апостериорный LSD-тест использовали для проверки разницы в исследуемых переменных между группами с разными концентрациями глюкозы в крови. Коэффициент корреляции Пирсона использовался для проверки корреляции между непрерывными переменными. Множественный линейный регрессионный анализ был проведен для оценки независимой ассоциации клинических и биохимических переменных с уровнем глюкозы в крови.

Результаты

Клинические, биохимические и гемореологические характеристики 264 участников показаны в таблице 1.Семьдесят четыре субъекта имели уровень глюкозы в крови <90 мг / дл (группа A), 96 субъектов имели уровень глюкозы в крови от 90 до 99 мг / дл (группа B) и 94 пациента имели уровень глюкозы в крови от 100 до 125 мг / дл (группа C). Артериальное давление, липиды крови, фибриноген и вязкость плазмы были одинаковыми в трех группах. ИМТ и талия были значительно увеличены у субъектов с предиабетом (группа C) по сравнению с двумя другими группами ( P <0,05). Субъекты с высоким нормальным уровнем глюкозы в крови были моложе ( P <0.05) по сравнению с двумя другими группами. Гематокрит ( P <0,05) и BV ( P между 0,01 и 0,001) были значительно выше у субъектов с преддиабетом и у пациентов с уровнем глюкозы в крови от 90 до 99 мг / дл по сравнению с субъектами с уровнем глюкозы в крови <90 мг / дл. дл. Tk был похож в трех группах.

Таблица 1

Клинические, биохимические и реологические характеристики субъектов

При простом корреляционном анализе для всей популяции уровень глюкозы в крови достоверно и обратно коррелировал с холестерином ЛПВП ( r = -0.123) и непосредственно с ИМТ ( r = 0,142), талией ( r = 0,180), гематокритом ( r = 0,134) и BV (от скорости сдвига 225 с -1 до скорости сдвига 22,5 с −1 ; r в диапазоне от 0,162 до 0,131). Не было обнаружено корреляции с возрастом, общим холестерином, триглицеридами, вязкостью плазмы, фибриногеном или Tk. Все вышеупомянутые переменные, значимо коррелированные с уровнем глюкозы в крови, а также возраст, значительно различающийся между группами в ANOVA, были протестированы на независимую связь с глюкозой крови в пошаговом множественном регрессионном анализе.(Возраст, холестерин ЛПВП, ИМТ, талия и гематокрит были постоянно в модели, в то время как вязкости при разных скоростях сдвига вводились по одному.) Только BV при скорости сдвига 225 с -1 независимо ассоциировались с глюкозой в крови. , в то время как BV при более низких скоростях сдвига не было (Таблица 2).

Таблица 2

Пошаговый множественный регрессионный анализ

Два дополнительных пошаговых множественных регрессионных анализа были выполнены для определения переменных, независимо связанных с вязкостью при высокой скорости сдвига (225 с -1 ) и низкой скорости сдвига (22.5 с −1 ). Все переменные, значимо коррелированные с этими двумя вязкостями, были включены в качестве независимых переменных (для BV при скорости сдвига 225 с -1 [коэффициенты корреляции], возраст [-0,178], общий холестерин [0,258], триглицериды [0–185], ЛПВП. холестерин [-0,202], глюкоза крови [0,162], гематокрит [0,440], вязкость плазмы [0,438] и Tk [0,294]; для BV при скорости сдвига 22,5 с -1 , возраст [-0,148], общий холестерин [ 0,219], гематокрит [0,207], вязкость плазмы [0,355] и Tk [0.377]). Результаты показывают, что гематокрит, вязкость плазмы и деформируемость эритроцитов являются единственными переменными, независимо связанными с вязкостью у этих субъектов.

Выводы

Настоящее исследование впервые показывает прямую взаимосвязь между BV и уровнем глюкозы в крови у субъектов, не страдающих диабетом. Это также предполагает, что даже в пределах значений глюкозы, которые считаются полностью нормальными, у людей с более высоким уровнем глюкозы в крови наблюдается увеличение BV, сравнимое с тем, которое наблюдается у субъектов с преддиабетом.

На сегодняшний день во многих исследованиях изучается БВ у пациентов с диабетом (26). Однако обычно эти исследования проводились в небольших группах пациентов, часто только с небольшими скоростями сдвига, и иногда не демонстрировали каких-либо различий между диабетиками и контрольными субъектами (27,28). Некоторые результаты предполагают роль увеличения BV как патогенетического фактора развития микрососудистых осложнений (29,30). Сообщалось о значительном увеличении BV при диабетической ретинопатии, и была выдвинута гипотеза, что эти изменения приводят к длительному снижению поступления кислорода и питательных веществ в капилляры, вызывая развитие ангиопатии (31,32).После развития ретинопатии ее прогрессированию может способствовать снижение BV и гемоглобина (33). В целом изменения вязкости у пациентов с диабетом считаются обычным явлением и являются результатом болезни. Однако взаимосвязь между уровнем глюкозы в крови, диабетом и вязкостью может быть гораздо более сложной. Во-первых, полезно подчеркнуть, что кровь является неньютоновской жидкостью, поскольку ее вязкость зависит от скорости потока. В частности, при высокой скорости потока клеточный компонент крови (эритроциты, лейкоциты и тромбоциты) концентрируется в центре сосуда, а плазма течет по периферии.В условиях малых скоростей потока клеточный компонент занимает весь столб протекающей крови, вызывая увеличение вязкости. BV при высоких скоростях сдвига (≥90 с -1 , что соответствует состоянию систолического потока in vivo) сильно зависит от деформируемости эритроцитов, в то время как при более низких скоростях сдвига (представляющих состояние диастолического потока in vivo) агрегация эритроцитов играет наиболее важную роль. (34). Деформируемость и агрегация эритроцитов, в свою очередь, обусловлены различными характеристиками эритроцитов и плазмы.Более того, такие факторы, как курение сигарет, гиперлипидемия и гиперфибриногенемия, которые очень часто встречаются у пациентов с диабетом, могут изменять BV. В свете этого очевидно, что необходимы дальнейшие исследования для выяснения взаимосвязи между диабетом и BV.

Важность BV была недавно подчеркнута после наблюдения, что он увеличивает риск развития диабета у субъектов с нормогликемией, участвующих в исследовании Atherosclerosis Risk in Community (ARIC) (18).В этом исследовании авторы не измеряли BV напрямую, но использовали две проверенные формулы: одну для скорости сдвига 208 с -1 , а другую для скорости сдвига 0,5 с -1 (35). Результаты нашего исследования согласуются с выводами исследования ARIC и дополнительно демонстрируют, что BV субъектов с преддиабетом или высоким нормальным уровнем глюкозы в крови значительно выше, чем у субъектов с низким нормальным уровнем глюкозы в крови при всех рассмотренных скоростях сдвига. Это подтверждает гипотезу о том, что изменения происходят очень рано и присутствуют при любых условиях потока.Кроме того, эти результаты также согласуются с результатами предыдущего исследования, которое показало, что BV у пациентов с преддиабетом был сравним с таковым у пациентов с диабетом с осложнениями (36) и значительно выше, чем у здоровых контрольных субъектов. Если повышенная вязкость каким-то образом изменяет снабжение тканей кислородом и питательными веществами, то наблюдаемые изменения могут способствовать развитию периферической инсулинорезистентности (за счет снижения утилизации глюкозы в мышцах) и, в долгосрочной перспективе, диабета.Нельзя исключить, что небольшое повышение уровня глюкозы в крови, вторичное по отношению к другим состояниям инсулинорезистентности, таким как старение, воспаление, отсутствие физической активности и т. Д., Может вызвать увеличение BV, тем самым создавая порочный круг. Ясно, что это требует дальнейшего изучения для более точного определения. Наблюдение, что изменение вязкости уже очевидно при значениях глюкозы в крови> 90 мг / дл, кажется очень важным. Это позволяет понять, почему в некоторых исследованиях не наблюдалось различий между пациентами с диабетом и контрольной группой (27,28).Вероятно, у контрольных субъектов был высокий нормальный уровень глюкозы в крови или был предиабет. В предыдущем исследовании, проведенном на небольшой популяции пациентов с диабетом и контрольной группе, мы не обнаружили разницы в BV, измеренной при скорости сдвига 225 с -1 (37). Однако у контрольных субъектов средний уровень глюкозы в крови был> 95 мг / дл, и, хотя они не страдали диабетом, у них, вероятно, уже был повышенный BV. Кроме того, значение 90 мг / дл предполагает большее внимание к субъектам, которые превышают этот порог, с точки зрения коррекции условий, которые могут вызвать повышенную вязкость.

В этом отношении интересно попытаться определить факторы, влияющие на вязкость. Изменения осмоляльности или осмотического диуреза были предложены как факторы, способные модифицировать BV (9,10). Хотя эти факторы могут играть роль при очень высоких концентрациях глюкозы в крови, маловероятно, что они могут повлиять на BV в пределах нормальных или слегка повышенных значений глюкозы в крови. Среди переменных, рассматриваемых в нашем исследовании, гематокрит, вязкость плазмы и деформируемость эритроцитов являются факторами, независимо связанными с высокой и низкой скоростью сдвига BV, что подтверждает недавно опубликованные данные (38).Постепенное увеличение вязкости плазмы, гематокрита и Tk даже в пределах нормальных значений приводит к увеличению BV. Можно предположить, что постепенно увеличивающиеся концентрации глюкозы в крови могут напрямую влиять на эритроциты, что может привести к нарушению деформируемости и агрегации. В случае подтверждения в более крупных и проспективных исследованиях, эти результаты могут указывать на необходимость очень раннего вмешательства в эти факторы в попытке предотвратить развитие диабета.

Вязкость плазмы была немного выше в группах B и C по сравнению с группой A, но только близко к статистической значимости. На вязкость плазмы сильно влияют уровни фибриногена и других белков плазмы и, в меньшей степени, ожирение и липиды крови (38,39). В текущем исследовании субъекты с высоким нормальным уровнем глюкозы в крови или преддиабетом имеют более высокие значения ИМТ и немного липидов в крови, и это может объяснить, почему вязкость плазмы имеет тенденцию к более высоким значениям, что способствует увеличению общего BV.

Настоящее исследование, на наш взгляд, имеет некоторые ограничения. Инсулинорезистентность не оценивалась, так как инсулин не измерялся. Точно так же данные о воспалении и белках плазмы отсутствуют, хотя тщательный отбор субъектов, за исключением принимающих лекарства, может ограничить влияние этих факторов. Субъекты были классифицированы на основе однократной глюкозы натощак, и HbA 1c не был доступен в этой популяции; следовательно, возможно, что некоторые предметы были классифицированы неправильно.Мы полагаем, что это потенциальное смещение могло повлиять только на несколько субъектов и, следовательно, не делает результаты недействительными. Наконец, деформируемость эритроцитов была рассчитана, а не измерена напрямую. Поэтому данные о деформируемости эритроцитов следует интерпретировать с осторожностью.

В заключение, главный вывод исследования состоит в том, что BV значительно увеличивается уже при высоких и нормальных уровнях глюкозы в крови, независимо от других общих детерминант гемореологии. Необходимы интервенционные исследования, чтобы проверить, могут ли изменения BV влиять на развитие диабета 2 типа.

Информация об изделии

Двойственность интересов. О потенциальных конфликтах интересов, относящихся к этой статье, не сообщалось.

Авторские взносы. C.I., C.C. и A.G. исследовали данные и написали рукопись. Ф.С. и Т. исследованные данные. M.S.D.F. участвовал в обсуждении и рецензировал рукопись. A.G. является гарантом этой работы и, как таковая, имеет полный доступ ко всем данным в исследовании и берет на себя ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

  • Получено 10 июня 2013 г.
  • Принято 13 сентября 2013 г.
  • © 2014 Американской диабетической ассоциацией.

Повышенная вязкость крови связана со снижением функции почек и повышенной экскрецией альбумина с мочой у больных гипертонической болезнью без хронической болезни почек

  • 1

    Lowe GD. Реология крови при артериальных заболеваниях. Clin Sci 1986; 71 : 137–146.

    CAS Статья Google ученый

  • 2

    Кваан ХК, Бонгу А.Синдромы повышенной вязкости. Semin Thromb Hemost 1999; 25 : 199–208.

    CAS Статья Google ученый

  • 3

    Велчева И., Антонова Н., Тицианова Е., Дамианов П., Димитров Н., Димитрова В. Гемореологические нарушения при цереброваскулярных заболеваниях. Clin Hemorheol Microcirc 2008; 39 : 391–396.

    CAS PubMed Google ученый

  • 4

    Симпсон ЛО.Гипотеза, предполагающая, что повышенная вязкость крови является причиной протеинурии и повышенной проницаемости сосудов. Нефрон 1982; 31 : 89–93.

    CAS Статья Google ученый

  • 5

    Симпсон ЛО. Повышенная вязкость крови как патогенный агент при нефрозе с минимальными изменениями: новая гипотеза. Med Hypotheses 1981; 7 : 1421–1429.

    CAS Статья Google ученый

  • 6

    Dittrich S, Kurschat K, Lange PE.Аномальная реология при синюшных врожденных пороках сердца - фактор неиммунной нефропатии. Scand J Urol Nephrol 2001; 35 : 411–415.

    CAS Статья Google ученый

  • 7

    Симпсон Л.О., Шанд Б.И., Олдс Р.Дж. Переоценка влияния реологии крови на клубочковую фильтрацию и ее роль в патогенезе диабетической нефропатии. J Осложнения диабета 1987; 1 : 137–144.

    CAS Статья Google ученый

  • 8

    Solerte SB, Fioravanti M, Pezza N, Locatelli M, Schifino N, Cerutti N, Severgnini S, Rondanelli M, Ferrari E. Гипервязкость и микропротеинурия при центральном ожирении: отношение к сердечно-сосудистому риску. Int J Obes Relat Metab Disord 1997; 21 : 417–423.

    CAS Статья Google ученый

  • 9

    Зеелигер Э, Флемминг Б., Вронски Т., Ладвиг М., Аракелян К., Годес М., Мёкель М., Перссон ПБ.Вязкость контрастного вещества нарушает почечную гемодинамику. J Am Soc Nephrol 2007; 18 : 2912–2920.

    CAS Статья Google ученый

  • 10

    Persson PB, Hansell P, Liss P. Патофизиология нефропатии, вызванной контрастным веществом. Kidney Int 2005; 68 : 14–22.

    CAS Статья Google ученый

  • 11

    Богар Л.Гемореология и гипертония: не «курица или яйцо», а две курицы из одинаковых яиц. Clin Hemorheol Microcirc 2002; 26 : 81–83.

    CAS PubMed Google ученый

  • 12

    Chabanel A, Chien S. Вязкость крови при гипертонии человека. В: Laragh JH, Brenner BM (ред.). Гипертония: патофизиология, диагностика и лечение , 2-е изд., Стр. 365–376 (Raven Press: New York, 1995).

    Google ученый

  • 13

    Смит У.С., Лоу Г.Д., Ли А.Дж., Танстолл-Педоу Х.Реологические детерминанты артериального давления у взрослого населения Шотландии. J Hypertens 1992; 10 : 467–472.

    CAS Статья Google ученый

  • 14

    Деверо Р. Б., Драйер Дж. И., Чиен С., Пикеринг Т. Г., Летчер Р. Л., Де Янг Дж. Л., Сили Дж. Э., Лара Дж. Х. Вязкость цельной крови как фактор, определяющий гипертрофию сердца при системной гипертензии. Am J Cardiol 1984; 54 : 592–595.

    CAS Статья Google ученый

  • 15

    Национальный фонд почек.K / DOQI Руководство по клинической практике хронической болезни почек: оценка, классификация и стратификация. Am J Kidney Dis 2002; 39 (2 доп. 1): S1 – S266.

    Google ученый

  • 16

    Zhang L, Pu K, Zhang SY, Ren WQ. Реологические свойства крови сильно связаны с метаболическим синдромом у китайцев среднего возраста. Int J Cardiol 2006; 112 : 229–233.

    CAS Статья Google ученый

  • 17

    Brun JF.Гормоны, метаболизм и состав тела как основные детерминанты реологии крови: потенциальное патофизиологическое значение. Clin Hemorheol Microcirc 2002; 26 : 63–79.

    CAS PubMed Google ученый

  • 18

    Contreras T, Vaya A, Palanca S, Sola E, Corella D, Aznar J. Влияние плазматических липидов на гемореологический профиль у здоровых взрослых. Clin Hemorheol Microcirc 2004; 30 : 423–425.

    CAS PubMed Google ученый

  • 19

    Ваннамэти С.Г., Лоу Г.Д., Шейпер АГ, Рамли А., Леннон Л., Whincup PH. Метаболический синдром и инсулинорезистентность: взаимосвязь с гемостатическими и воспалительными маркерами у пожилых мужчин без диабета. Атеросклероз 2005; 181 : 101–108.

    CAS Статья Google ученый

  • 20

    Staessen J, Broughton PM, Fletcher AE, Markowe HL, Marmot MG, Rose G, Semmence A, Shipley MJ, Bulpitt CJ.Оценка взаимосвязи между артериальным давлением и потреблением натрия с использованием дневных, дневных и ночных сборов мочи. J Hypertens 1991; 9 : 1035–1040.

    CAS Статья Google ученый

  • 21

    Сугимори Х., Томода Ф., Коике Т., Кинуно Х., Куросаки Х., Масутани Т., Иноуэ Х. Реология крови и функция тромбоцитов у нелеченных эссенциальных гипертоников на ранних стадиях, осложненных метаболическим синдромом. Int J Hypertens 2012; 2012 : 109830.

    Артикул Google ученый

  • 22

    Доффин Дж., Перро Р., Гарно Дж. Измерения вязкости крови как при продольном, так и при сдвиговом потоке с помощью вискозиметра с падающим шариком. Biorheology Suppl 1984; 1 : 89–93.

    CAS Статья Google ученый

  • 23

    Fons C, Brun JF, Supparo I, Mallard C, Bardet L, Obsetti A.Оценка вязкости крови при высокой скорости сдвига с помощью вискозиметра с падающим шариком. Clin Hemorheol 1993; 13 : 651–659.

    Google ученый

  • 24

    Ruan X, Guan Y. Метаболический синдром и хроническая болезнь почек. J Диабет 2009; 1 : 236–245.

    CAS Статья Google ученый

  • 25

    Menne J, Chatzikyrkou C, Haller H.Микроальбуминурия как фактор риска: влияние блокады ренин-ангиотензиновой системы. J Hypertens 2010; 28 : 1983–1994.

    CAS Статья Google ученый

  • 26

    Палатини П. Микроальбуминурия при артериальной гипертензии. Curr Hypertens Rep 2003; 5 : 208–214.

    Артикул Google ученый

  • 27

    Comper WD, Hilliard LM, Nikolic-Paterson DJ, Russo LM.Болезнезависимые механизмы альбуминурии. Am J Physiol Renal Physiol 2008; 295 : F1589 – F1600.

    CAS Статья Google ученый

  • 28

    Бейлис С. Динамика клубочковой фильтрации. В Lote CJ (ред.). Достижения в физиологии почек , стр 33–83 (Крум Хельм: Австрия, 1986).

    Google ученый

  • 29

    Бреннер Б.М., Трой Дж.Л., Даугарти TM, Дин В.М., Робертсон ЧР.Динамика клубочковой ультрафильтрации у крысы. II. Зависимость СКФ от потока плазмы. Am J Physiol 1972; 223 : 1184–1190.

    CAS Статья Google ученый

  • 30

    Люк Р.Г. Гипертонический нефросклероз: патогенез и распространенность. Эссенциальная гипертензия - важная причина терминальной стадии почечной недостаточности. Циферблат нефрола 1999; 14 : 2271–2278.

    CAS Статья Google ученый

  • 31

    МакХедлишвили Г., Маеда Н.Структура кровотока, связанная с потоком эритроцитов: детерминант текучести крови в узких микрососудах. Jpn J Physiol 2001; 51 : 19–30.

    CAS Статья Google ученый

  • 32

    Cerasola G, Cottone S. Муле. Прогрессирующий путь микроальбуминурии: от раннего маркера поражения почек до сильного предиктора сердечно-сосудистого риска. J Hypertens 2010; 28 : 2357–2369.

    CAS PubMed Google ученый

  • 33

    Ruggenenti P, Remuzzi G.Пора отказаться от микроальбуминурии? Kidney Int 2006; 70 : 1214–1222.

    CAS Статья Google ученый

  • 34

    Go AS, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Hsu CY. Хроническая болезнь почек и риски смерти, сердечно-сосудистых событий и госпитализации. N Engl J Med 2004; 351 : 1296–1305.

    CAS Статья Google ученый

  • 35

    Кейт Д.С., Николс Г.А., Гуллион С.М., Браун Дж.Б., Смит Д.Х.Длительное наблюдение и результаты среди населения с хроническим заболеванием почек в крупной организации управляемой медицинской помощи. Arch Intern Med 2004; 164 : 659–663.

    Артикул Google ученый

  • 36

    Jeong SK, Cho YI, Duey M, Rosenson RS. Сердечно-сосудистые риски при коррекции анемии эритроцитарными агентами: следует ли контролировать вязкость крови для оценки риска? Cardiovasc Drugs Ther 2010; 24 : 151–160.

    CAS Статья Google ученый

  • 37

    Бесараб А., Болтон В.К., Браун Дж. К., Эгри Дж. К., Ниссенсон А.Р., Окамото Д.М., Шваб С.Дж., Гудкин Д.А. Эффекты нормальные по сравнению с низкими значениями гематокрита у пациентов с сердечными заболеваниями, получающих гемодиализ и эпоэтин. N Engl J Med 1998; 339 : 584–590.

    CAS Статья Google ученый

  • 38

    Тот К, Кесмарки Дж., Векаси Дж., Немес Дж., Чопф Л., Капрончай П., Халмоши Р., Папп Е., Юрицкая И.Гемореологические и гемодинамические параметры у пациентов с гипертонической болезнью и их изменение при лечении препаратами ингибиторов альфа-1. Clin Hemorheol Microcirc 1999; 21 : 209–216.

    CAS PubMed Google ученый

  • 39

    Карио К., Мацуи Ю., Шибасаки С., Эгути К., Исикава Дж., Хошиде С., Исикава С., Кабутоя Т., Шварц Дж. Э., Пикеринг Т. Г., Симада К., Япония, Утренний всплеск-1 (JMS-1) Исследовательская группа .Альфа-адреноблокатор, титруемый по результатам самостоятельных измерений артериального давления, снижает артериальное давление и микроальбуминурию у пациентов с утренней гипертензией: исследование Japan Morning Surge-1. J Hypertens 2008; 26 : 1257–1265.

    CAS Статья Google ученый

  • 40

    Pedrinelli R, Giampietro O, Carmassi F, Melillo E, Dell'Omo G, Catapano G, Matteucci E, Talarico L, Morale M, De Negri F, De Bello V.Микроальбуминурия и дисфункция эндотелия при гипертонической болезни. Lancet 1994; 344 : 14–18.

    CAS Статья Google ученый

  • 41

    Frangos JA, Eskin SG, McIntire LV, Ives CL. Влияние потока на продукцию простациклина культивируемыми эндотелиальными клетками человека. Science 1985; 227 : 1477–1479.

    CAS Статья Google ученый

  • 42

    Costa F, Sulur P, Angel M, Cavalcante J, Haile V, Christman B, Biaggioni I.Внутрисосудистый источник аденозина во время ишемии предплечья у людей: последствия для реактивной гиперемии. Гипертония 1999; 33 : 1453–1457.

    CAS Статья Google ученый

  • 43

    Prié D, Friedlander G. Клиническая оценка функции почек. В Дэвисоне AM, Кэмерон Дж. Т., Грюнфельд Дж. П., Понтичелли С., Ритц Е, Вайнэрлз К. Г., ван Иперселе С. (ред.). Клиническая нефрология , 3-е изд., Стр. 47–72 (Oxford University Press: New York, 2004).

    Google ученый

  • 44

    Бримл К.С., Макфарлейн А, Винегард Н., Кроутер М., Черчилль Д.Н. Влияние хронической болезни почек на реологию красных кровяных телец. Clin Hemorheol Microcirc 2006; 34 : 411–420.

    CAS PubMed Google ученый

  • % PDF-1.7 % 497 0 объект > эндобдж xref 497 116 0000000015 00000 н. 0000002662 00000 н. 0000002913 00000 н. 0000002958 00000 н. 0000003047 00000 н. 0000003136 00000 п. 0000003225 00000 н. 0000003315 00000 н. 0000003404 00000 п. 0000003493 00000 н. 0000003582 00000 н. 0000003672 00000 н. 0000003761 00000 н. 0000003851 00000 н. 0000003940 00000 н. 0000004029 00000 н. 0000004118 00000 п. 0000004207 00000 н. 0000004256 00000 н. 0000004345 00000 п. 0000004431 00000 н. 0000004518 00000 н. 0000004605 00000 н. 0000004693 00000 н. 0000004780 00000 н. 0000004868 00000 н. 0000004955 00000 н. 0000005043 00000 н. 0000005131 00000 п. 0000005220 00000 н. 0000005309 00000 н. 0000005399 00000 н. 0000005880 00000 н. 0000006449 00000 н. 0000006603 00000 п. 0000006752 00000 н. 0000006906 00000 н. 0000007057 00000 н. 0000007211 00000 н. 0000007365 00000 н. 0000007519 00000 п. 0000007669 00000 н. 0000007821 00000 п. 0000007973 00000 н. 0000008125 00000 н. 0000008269 00000 н. 0000008419 00000 н. 0000008572 00000 н. 0000008726 00000 н. 0000008879 00000 п. 0000009033 00000 н. 0000009181 00000 п. 0000009328 00000 п. 0000009478 00000 п. 0000009625 00000 н. 0000011438 00000 п. 0000013052 00000 п. 0000014684 00000 п. 0000016337 00000 п. 0000018070 00000 п. 0000019907 00000 п. 0000021508 00000 п. 0000022603 00000 п. 0000022728 00000 п. 0000022811 00000 п. 0000022894 00000 п. 0000022986 00000 п. 0000023069 00000 п. 0000023105 00000 п. 0000023224 00000 п. 0000023260 00000 п. 0000023309 00000 п. 0000023547 00000 п. 0000023919 00000 п. 0000024044 00000 п. 0000036443 00000 п. 0000078441 00000 п. 0000078673 00000 п. 0000078946 00000 п. 0000079478 00000 п. 0000081240 00000 п. 0000083453 00000 п. 0000083547 00000 п. 0000084319 00000 п. 0000084815 00000 н. 0000085465 00000 п. 0000085663 00000 п. 0000086065 00000 п. 0000086259 00000 п. 0000086833 00000 п. 0000086957 00000 п. 0000087217 00000 п. 0000087538 00000 п. 0000087911 00000 п. 0000087995 00000 п. 0000088226 00000 п. 0000088529 00000 п. 0000088858 00000 п. 0000088936 00000 п. 0000089159 00000 п. 0000089455 00000 п. 0000099210 00000 п. 0000099908 00000 н. 0000106683 00000 п. 0000107368 00000 н. 0000112137 00000 н. 0000112719 00000 н. 0000112780 00000 н. 0000113245 00000 н. 0000113386 00000 н. 0000113510 00000 н. 0000113995 00000 н. 0000114157 00000 н. 0000114320 00000 н. 0000114815 00000 н. 0000114990 00000 н. трейлер] >> startxref 0 %% EOF 498 0 объект > эндобдж 499 0 объект > эндобдж 500 0 объект > эндобдж 501 0 объект > эндобдж 502 0 объект > эндобдж 503 0 объект > эндобдж 504 0 объект > эндобдж 505 0 объект > эндобдж 506 0 объект > эндобдж 507 0 объект > эндобдж 508 0 объект > эндобдж 509 0 объект > эндобдж 510 0 объект > эндобдж 511 0 объект > эндобдж 512 0 объект > эндобдж 513 0 объект > эндобдж 514 0 объект >> эндобдж 515 0 объект > эндобдж 516 0 объект > эндобдж 517 0 объект > эндобдж 518 0 объект > эндобдж 519 0 объект > эндобдж 520 0 объект > эндобдж 521 0 объект > эндобдж 522 0 объект > эндобдж 523 0 объект > эндобдж 524 0 объект > эндобдж 525 0 объект > эндобдж 526 0 объект > эндобдж 527 0 объект > эндобдж 528 0 объект > транслировать xc`` "qvUBP

    Синдром гипервязкости: основы практики, патофизиология, эпидемиология

    Автор

    Томас Дж. Хемингуэй, доктор медицины, FACEP Лечащий врач, отделение неотложной медицины, Мемориальная больница Уилкокса

    Томас Дж. Хемингуэй, доктор медицины, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей неотложной помощи

    раскрыть.

    Соавтор (ы)

    Эрик Александр Савицкий, доктор медицины Адъюнкт-профессор медицины, кафедра медицины, отделение неотложной медицины, Медицинский центр Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе

    Эрик Александр Савицкий, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Society for Academic Неотложная медицина

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    Дуглас Ф. Купас, доктор медицины Заместитель главного научного сотрудника, Geisinger Health System; Помощник декана по делам студентов-медиков, клинический кампус Гейзингерского университета Темпл; Медицинский директор Commonwealth EMS, Департамент здравоохранения Пенсильвании

    Дуглас Ф. Купас, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей скорой помощи, Национальной ассоциации врачей скорой помощи, Общества академической неотложной медицины

    Раскрытие информации: Securisyn Medical - serve в Консультативном совете и собственные акции (<5%).

    Специальная редакционная коллегия

    Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

    Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

    Джеффри Л. Арнольд, доктор медицины, FACEP Председатель отделения неотложной медицины, Медицинский центр Санта-Клара-Вэлли

    Джеффри Л. Арнольд, доктор медицины, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей

    Раскрытие информации: раскрывать нечего.

    Главный редактор

    Барри Э. Бреннер, доктор медицины, доктор философии, FACEP Директор программы, неотложная медицина, Медицинский центр Эйнштейна, Монтгомери

    Барри Э. Бреннер, доктор медицины, доктор философии, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия неотложной помощи Медицина, Американский колледж грудных врачей, Американский колледж врачей неотложной помощи, Американский колледж врачей, Американская кардиологическая ассоциация, Американское торакальное общество, Нью-Йоркская медицинская академия, Нью-Йоркская академия наук, Общество академической неотложной медицины

    раскрыть.

    Дополнительные участники

    Робин Р. Хемфилл, доктор медицины, магистр здравоохранения Доцент, директор по качеству и безопасности, Департамент неотложной медицины, Медицинский факультет Университета Эмори

    Робин Р. Хемфилл, доктор медицины, магистр здравоохранения является членом следующих медицинских обществ: American College of Врачи неотложной помощи, Общество академической неотложной медицины

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    Взаимодействие старения, жесткости аорты и вязкости крови в атерогенезе | Шлюп

    Грегори Д.Шлоуп, Джозеф Дж. Вайдман, Линда М. Шектерле, Джон А. Сент-Сир

    Грегори Д. Слоуп, Больница Бенефис, Грейт-Фоллс, штат Монтана, США,
    Джозеф Дж. Вайдман, Университет Томаса Джефферсона, Филадельфия, Пенсильвания, США
    Линда М. Шектерле, Джон А. Сент-Сир, Jacqmar, Inc., Миннеаполис, Миннесота, Соединенные Штаты

    Для корреспонденции: Джон А. Сент-Сир, доктор медицины, доктор философии, Jacqmar, Inc, 10965 53rd Ave. No. Миннеаполис, Миннесота 55442, США.
    Электронная почта: congenital @ aol.com
    Телефон: + 1-763-473-3007
    Поступила: 3 марта 2015 г.
    Доработана: 30 марта 2015 г.
    Принята в печать: 3 апреля 2015 г.
    Опубликовано онлайн: 10 августа 2015 г.

    РЕФЕРАТ

    Нормальная податливость аорты позволяет распределить сердечный выброс в течение сердечного цикла, что приводит к снижению пиковой скорости кровотока. Потеря приверженности к старению, гипертония и, возможно, другие факторы риска атеросклероза увеличивают пиковую скорость кровотока, создавая вихревые токи в областях с изменяющейся геометрией сосудов, а также создавая неблагоприятные модели диастолического потока.В результирующих областях с низким потоком повышенная вязкость крови создает вероятность тромбоза. Окклюзионные тромбы могут вызвать смерть; париетальные или настенные тромбы могут образовывать атеросклеротические бляшки.

    Ключевые слова: Старение; Атеросклероз; Жесткость аорты; Согласие; Вязкость крови; Фактор риска

    © 2015 Авторы. Опубликовано ACT Group Ltd.

    Sloop GD, Weidman JJ, Shecterle LM, St. Cyr JA.Взаимодействие старения, жесткости аорты и вязкости крови в атерогенезе. Журнал кардиологии и терапии 2015; 2 (4): 350-354 Доступно по адресу: URL: http://www.ghrnet.org/index.php/jct/article/view/1313

    ВВЕДЕНИЕ

    Старение неизбежно, и со старением происходит прогрессирующая потеря способности поддерживать гомеостаз, что впоследствии отражается на клеточной дисфункции и, если ее не исправить, приведет к нашей кончине. Наша сердечно-сосудистая система явно играет ведущую роль в этом процессе.Одним из результатов потери гомеостаза в сердечно-сосудистой системе является тромбоз и развитие атеросклеротических бляшек. Повышенная жесткость аорты обычно считается ранним этапом в развитии атеросклеротического сердечно-сосудистого, в том числе цереброваскулярного, заболевания, ведущей причины смерти во всем мире [1]. В соответствии с рекомендациями 2013 г., выпущенными Европейским обществом гипертонии и Европейским обществом кардиологов, определение скорости пульсовой волны, суррогатного маркера «золотого стандарта» жесткости аорты, следует учитывать при любой клинической оценке пациента с гипертонией [2].Создавая почву для тромбоза и атерогенеза, прогрессирующая жесткость аорты является важным фактором старения, который в конечном итоге ограничивает продолжительность жизни. В этой редакционной статье будут представлены соответствующие доказательства центральной роли прогрессирующей жесткости аорты в влиянии на продолжительность жизни человека, а также будет предложено, как жесткость аорты и повышенная вязкость крови будут взаимодействовать как переменные, способствуя развитию атеросклероза. Основные факторы риска ускоренного атерогенеза, которые связаны с повышенной жесткостью аорты, включают возраст, пол, дислипидемию, гипертонию [2], курение сигарет [3] и сахарный диабет [4].Все основные факторы риска атерогенеза связаны с повышенной вязкостью крови [5]. Поскольку все эти факторы риска ускоряют развитие морфологически сходных поражений, мы отдаем предпочтение атерогенному процессу, который объясняет повышенный риск, связанный со всеми основными факторами риска, а не только с гиперхолестеринемией и накоплением липидов в интиме (рис. 1).

    Повышенная жесткость аорты - следствие старения

    Подсчитано, что у гомеотермных млекопитающих за всю жизнь выделяется примерно 1 × 109 сердечных сокращений [6].Таким образом, могучий кит с частотой пульса в состоянии покоя от 30 до 35 ударов в минуту имеет ожидаемую продолжительность жизни примерно 30 лет, а крыса с частотой пульса 370 ударов в минуту, как ожидается, проживет всего от 3 до 3,5. годы. Теоретически маловероятно, что отказ насоса сам по себе является единственной причиной ограничения продолжительности жизни стареющих людей. Gerstenblith et al. предположили, что сократительная функция сердца сохраняется с возрастом, по крайней мере, у людей [7]. В качестве альтернативы обратная зависимость между частотой сердечных сокращений и продолжительностью жизни предполагает, что более высокая частота сердечных сокращений может вызвать усталость материала или конструкции, что быстрее усугубит тяжелую недостаточность.Важность жесткости аорты при старении и сердечно-сосудистых заболеваниях проявляется в болезни преждевременного старения, синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда. Пациенты умирают в среднем в возрасте тринадцати лет, и девяносто процентов смертей происходит из-за инфаркта миокарда и инсульта, даже если их сывороточные уровни холестерина, ЛПНП, ЛПВП и С-реактивного белка аналогичны контрольной группе соответствующего возраста [8]. В одном исследовании пациенты с прогерией в среднем в возрасте семи лет имели жесткость аорты, ожидаемую от 60-69 лет [9].Эти данные предполагают важную роль жесткости аорты в сердечно-сосудистых заболеваниях и долголетии. Материалом, который разрушается, вызывая прогрессирующее ожесточение аорты, вероятно, является структурный белок эластин. Оборот эластина практически минимален, и синтез этой молекулы прекращается в конце полового созревания. Действительно, интима и медиальный слои артерий у пациентов с синдромом Хатчинсона-Гилфорда Прогерия часто фиброзные и жесткие, вероятно, связанные с разрывами эластиновых волокон и истощением гладкомышечных клеток.Это особенно очевидно на ветвях и участках аорты, расположенных непосредственно дистальнее атеросклеротических бляшек [10]. Ускоренная потеря эластичности аорты является возможным объяснением U-образной кривой зависимости реакции от дозы для преимуществ физических упражнений. Ранее сообщалось о повышенной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в связи с интенсивными упражнениями [11,12]. Хотя нет данных об утомляющих свойствах эластина, экстраполяция из натурального каучука может быть полезной. При циклическом 10% растяжении, аналогичном тому, что испытывали аорта и проксимальные артерии большого диаметра в нашей юности, резина ломается после 8 × 108 циклов.При растяжении 3% разрушение ожидается после 3 × 109 циклов. После разрушения эластина напряжение нашей стенки аорты проявляется во взаимодействии с молекулами коллагена [13].

    Повышенная жесткость аорты создает гемодинамическую среду для атерогенеза

    В абсолютно жесткой аорте кровоток может происходить только во время систолы. Емкость аорты позволяет нашему сердечному выбросу распределяться по всему сердечному циклу. Если сердечный выброс остается постоянным, сохранение массы диктует, что увеличение жесткости аорты требует последующего увеличения пиковой систолической скорости кровотока.Таким образом, емкость аорты способствует более медленному, более равномерному и постоянному кровотоку, то есть функции «виндкесселя» [14,15]. Повышенная скорость кровотока, вызванная повышенной жесткостью аорты, увеличивает число Рейнольдса, которое указывает на вероятность развития отрыва потока в областях с изменяющейся геометрией сосудов. В этих областях разделения потока может возникнуть состояние вялого кровотока. Это увеличивает время пребывания крови для взаимодействия со стенкой сосуда, особенно в «точках застоя».Принцип тот же, что и при развитии вихревых токов вокруг неподвижной породы в быстро текущем потоке (рис. 2, 3).

    Неблагоприятное влияние жесткости сосудов на кровоток было продемонстрировано Ку и Гидденсом с использованием стеклянной модели бифуркации сонной артерии [16]. Они обнаружили, что после продолжительного пульсирующего потока с помощью разработанной ими модели мусор накапливался у внешней стенки каротидного синуса, потому что потока не хватало для его рассеивания.Их наблюдение предполагает, что повышенная артериальная жесткость создает «время пребывания» для крови дольше одного сердечного цикла, возможно, даже неопределенной продолжительности, что способствует образованию тромба. Как отмечал немецкий патолог 19 века Вирхов, застой крови приводит к тромбозу [17]. Области стаза предрасположены к тромбозу из-за накопления активированных факторов свертывания крови, снижения притока антифибринолитических молекул и снижения опосредованной потоком экспрессии эндотелием антитромбоцитарных молекул, таких как оксид азота и простациклин.Тромбы в артериях имеют тенденцию оставаться локализованными на стенке единственного сосуда, поскольку эффект быстрого потока на противоположную стенку сосуда предотвращает образование тромба. Таким образом, образовавшиеся тромбы относят к пристенным или пристенным тромбам.

    Атеросклеротические бляшки организованы настенными тромбами

    Расположение скопления мусора в ранее описанной модели бифуркации совпадает с патологическим расположением атеросклеротических бляшек сонной артерии in vivo [18,19].Duguid показал в 20 веке, что атеросклеротические бляшки представляют собой организованные фреонные тромбы [20]. Париетальное расположение артериальных тромбов объясняет, почему атеросклеротические бляшки эксцентричны, а не расположены по окружности (рис. 4). Напротив, более медленный равномерный поток в венах позволяет тромбам становиться окклюзионными, как это видно при тромбозе глубоких вен.

    В процессе организации кровеносные сосуды превращаются в тромб, экссудат или некротическую ткань. Неоваскуляризация способствует притоку фибробластов, которые синтезируют коллаген, что приводит к фиброзу или рубцеванию.Гипотеза Дюгуида подтверждается высокой распространенностью атеросклеротических бляшек в артериовенозных шунтах из дакрона, используемых для диализного доступа [21] (рис. 5).

    Эти шунты создают гемодинамическую среду, в которой кровоток настолько быстр, что вызывает ощутимое возбуждение. Из-за неживой природы этих шунтов их способность реагировать на травмы очень ограничена. Кроме того, у них отсутствует среда оболочки как источник миграции гладких мышц в интиму. Миграция гладкой мускулатуры в ответ на повреждение интимы - это принцип предыдущей теории атерогенеза.Вместо этого тромбы колонизируются циркулирующими стволовыми клетками, которые инициируют процесс организации, и дифференцировка может привести к образованию атеросклеротической бляшки [22] (Рисунок 6).

    Кроме того, наличие атеросклеротических бляшек в синтетических артериовенозных шунтах показывает, что атерогенез - это не процесс, который начинается в молодости с жирных полос и прогрессирует десятилетиями.

    Частичная обструкция, создаваемая атеросклеротической бляшкой, создает еще более неблагоприятную гемодинамическую ситуацию дистально.Частичная обструкция вызывает увеличение скорости кровотока через обструкцию, что будет способствовать развитию новых областей разделения потока в дистальном направлении. Повышенная скорость кровотока также увеличит активацию тромбоцитов, опосредованную сдвигом, увеличивая вероятность тромбоза дистальнее бляшки. Эти явления приводят к образованию новых бляшек со склонностью к наложенному тромбозу, так называемым «уязвимым» бляшкам. Эта неблагоприятная гемодинамика приводит к образованию бляшек, которые с большей вероятностью станут симптоматическими, несмотря на меньшую степень обструкции по сравнению с исходной проксимальной бляшкой.Таким образом, «уязвимые» бляшки являются следствием неблагоприятной гемодинамики, а не воспаления [23]. Тонкая фиброзная капсула и повышенное содержание липидов в этих бляшках могут быть просто следствием прерывания процесса организации наложенным тромбозом.

    Помимо увеличения пиковой скорости кровотока, повышенная жесткость аорты изменяет паттерны кровотока в аорте способами, которые могут способствовать атерогенезу. Нормальная податливость аорты обеспечивает ретроградный кровоток в дистальном отделе аорты во время диастолы.Этот постоянный кровоток в течение сердечного цикла ограничивает время пребывания, необходимое для образования тромба на стенке. Повышение жесткости аорты с возрастом снижает распространенность диастолического ретроградного аортального кровотока в нижнем грудном отделе аорты, начиная с 23 лет, в одном исследовании. К 37 годам ретроградный кровоток отсутствовал [24]. Утрата ретроградного кровотока с возрастом в дистальном отделе грудной аорты коррелирует с увеличением распространенности атеросклеротических бляшек в брюшной аорте. В исследовании патобиологических детерминант атеросклероза у молодежи, 0.1% площади поверхности брюшной аорты был покрыт атеросклеротической бляшкой у чернокожих мужчин в возрасте от 15 до 19 лет. К 30-34 годам 7,6% площади поверхности было покрыто атеросклеротической бляшкой [25]. Атеросклеротические бляшки состоят из большого количества коллагена, который дополнительно способствует укреплению аорты.

    Старение и повышенная жесткость аорты увеличивают диастолический ретроградный кровоток в нисходящей аорте [26]. Этот увеличенный ретроградный аортальный кровоток увеличивает диастолический кровоток в сонной системе.В кровообращении сонной артерии антеградное течение происходит на протяжении сердечного цикла. Вероятно, если бы этот увеличенный диастолический поток был достаточно быстрым, то область разделения потока могла бы сохраняться на протяжении всего сердечного цикла, как предполагают результаты с использованием стеклянной модели Ку и Гидденса. Однако основное значение увеличения ретроградного кровотока в нисходящей аорте, вероятно, заключается в увеличении диастолического кровотока в коронарных артериях. Подавляющее большинство кровотока в коронарных артериях происходит во время диастолы из-за систолического сокращения.Увеличенный коронарный кровоток, вызванный ретроградным кровотоком в нисходящей аорте, может увеличить число Рейнольдса и вызвать области разделения потока. Слабый систолический поток в коронарном кровообращении увеличивает вероятность пребывания в нем дольше сердечного цикла. Вогнутая поверхность сердца вызывает нарушение коронарного кровообращения с гемодинамической точки зрения по сравнению с длинным прямым сосудом.

    Повышенная вязкость крови создает большие участки с более медленным кровотоком

    Повышенная жесткость аорты - неспецифический эффектор, благодаря которому несколько факторов риска ускоряют атерогенез.Второй неспецифический эффектор - повышенная вязкость крови. Кровь - это неньютоновская жидкость, а это означает, что ее вязкость обратно пропорциональна потоку. Как и кетчуп, кровь становится «гуще» или более вязкой, чем медленнее она течет. Таким образом, в зонах разделения потока, создаваемых усилением жесткости аорты, может развиться ситуация пониженного потока, которая может привести к увеличению вязкости, дальнейшему замедлению кровотока и дальнейшему увеличению вязкости, то есть порочному кругу.

    Одной из основных причин неньютоновского поведения крови является агрегация эритроцитов.Эритроциты отделены друг от друга своим электроотрицательным поверхностным зарядом и могут сближаться друг с другом только с точностью до 7,9 нм от своих гликокалицитов [27]. Липопротеины низкой плотности и фибриноген, благодаря своему большому диаметру, способны преодолевать минимальное межклеточное расстояние между двумя эритроцитами и способствовать агрегации эритроцитов. Таким образом, эти молекулы подчеркивают неньютоновское свойство крови, создавая большие области более медленного кровотока в областях с низким сдвигом или медленным кровотоком [28].Липопротеины высокой плотности конкурируют с ЛПНП за связывание эритроцитов. Из-за меньшего диаметра частиц он препятствует агрегации эритроцитов и снижает вязкость крови. Агрегаты эритроцитов слабые и легко разрушаются кровотоком. ЛПНП и фибриноген увеличивают предел текучести агрегатов эритроцитов, то есть напряжение или силу, необходимые для их постоянной деформации [29,30]. Это позволит агрегациям эритроцитов увеличиваться, приводя к большим областям стаза, вызывая образование тромба, процесс, недавно рассмотренный Wagner et al [31].Таким образом, гемореологическая аномалия, повышенная вязкость крови взаимодействуют с гемодинамической, повышенной пиковой скоростью кровотока как факторы или переменные, способствующие развитию или прогрессированию атерогенеза.

    Мы представили доказательства, обращая внимание на анатомические и физиологические факторы, способствующие формированию и прогрессированию атерогенеза, которые могут и, безусловно, играют роль в создании ситуации для образования тромба. Мы верим и надеемся, что будущие исследователи приложат согласованные усилия, чтобы признать этот процесс и рассмотреть эти параметры или переменные и их потенциальную роль в развитии и прогрессировании атерогенеза.С учетом этих факторов, будущие терапевтические вмешательства могут быть разработаны для помощи в стабилизации существующих сердечно-сосудистых заболеваний с конечной целью снизить существующие уровни заболеваемости и смертности, которые в настоящее время обнаруживаются при этом заболевании.

    КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

    В отношении настоящего исследования нет конфликта интересов.

    ССЫЛКИ

    1. Palatini P, Casiglia E, Gąsowski J, Głuszek J, Jankowski P, Narkiewicz K, Saladini F, Stolarz-Skrzypek K, Tikhonoff V, Van Bortel L, Wojciechowska W, Kawecka-Jaszcz K.Артериальная жесткость, центральная гемодинамика и сердечно-сосудистый риск при гипертонии. Vasc Health Risk Manag 2011; 7: 725-39. DOI: 10.2147 / VHRM.S25270

    2. Целевая группа ESH / ESC по лечению артериальной гипертензии. 2013 Практическое руководство по лечению артериальной гипертензии Европейского общества гипертонии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC): Целевая группа ESH / ESC по лечению артериальной гипертензии. J. Hypertens, октябрь 2013 г .; 31 (10): 1925-38. DOI: 10.1097 / HJH.0b013e328364ca4c.

    3. Контрольные значения для совместной работы по артериальной жесткости. Детерминанты скорости пульсовой волны у здоровых людей и при наличии факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: «установление нормальных и референсных значений». Eur Heart J 2010; 31 (19): 2338-50

    4. Махмуд А., Фили Дж. Влияние курения на жесткость артерий и усиление пульсового давления. Гипертония 2003; 41 (1): 183-7

    5. Turkbey EB, Redheuil A, Backlund J-Y, Small AC, Cleary PA et al.Исследование по контролю диабета и осложнениям / Группа исследования эпидемиологии вмешательств и осложнений диабета. Растяжимость аорты при диабете 1 типа. Уход за диабетом 2013; 36 (8): 2380-7

    6. Шлюп GD. Объединяющая теория атерогенеза. Медицинские гипотезы 1996; 47 (4): 321-5.

    7. Чжан Г.К., Чжан В. Частота сердечных сокращений, продолжительность жизни и риск смертности. Обзоры исследований старения, 2009 г .; 8: 52-60

    8. Герстенблит Дж., Фредериксен Дж., Инь ФКП, Фортуин Нью-Джерси, Лакатта Е.Г., Вайсфельдт М.Л.Эхокардиографическая оценка нормального взрослого стареющего населения. Тираж 1977 г .; 56 (2): 273-278

    9. Гордон Л.Б., Хартен ИА, Лихтенштейн АХ. Снижение адипонектина и холестерина ЛПВП без повышенного c-реактивного белка: ключи к биологии преждевременного атеросклероза при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда. J Peds 2005; 146 (3): 336-41

    10. Гордон Л. Б., Клейнман М. Е., Миллер Д. Т., Нойберг Д. С., Джобби-Хердер А. и др. Клиническое испытание ингибитора фарнезилтрансферазы у детей с синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда.Proc Nat Acad Sci USA 2012; 109 (41): 16666-71

    11. Гуаш Э., Монт Л. Упражнение и сердце: разоблачение мистера Хайда. Сердце 2014; 100: 999-100.

    12. Хефферман К.С. Насколько здоровы были артерии Фидиппида? Клиническая кардиология 2012; 35 (2): 65-68.

    13. О’Рурк М.Ф., Хашимото Дж. Механические факторы старения артерий. J Am Coll Card 2007; 50 (1): 1-13

    14. Шлюп GD, Perret RS. Повышенная пиковая скорость кровотока в сочетании с повышенным кровяным давлением.Ультразвук Мед Биол 2000; 26 (9): 1387-91

    15. Гослайн Дж., Лилли М., Кэррингтон Э., Геретт П., Ортлепп С., Сэвидж К. Эластичный белок: биологические роли и механические свойства. В: Shewry PR, Tatham AS, Bailey AJ, eds. Эластомерные белки: структура, биомеханические свойства и биологическая роль. Издательство Кембриджского университета, 2003: 20.

    16. Ку Д.Н., Гидденс Д.П. Пульсирующий поток в модельной бифуркации сонной артерии. Атеросклероз 1983; 3 (1): 31-9.

    17.Багот К.Н., Арья Р. Вирхов и его триада: вопрос атрибуции. Br J Haematol 2008; 143 (2): 180-90

    18. Зариньш С.К., Гидденс Д.П., Бхарадвай Б.К., Соттиураи В.С., Мабон Р.Ф., Глагов С. Атеросклероз бифуркации сонной артерии. Количественная корреляция локализации бляшки с профилями скорости потока и напряжением сдвига стенки. Circ Res. 1983; 53 (4): 502-14.

    19. Малек А.М., Альпер С.Л., Изумо С. Гемодинамическое напряжение сдвига и его роль в развитии атеросклероза. JAMA 1999; 282 (21): 2035-2042

    20.Duguid JB. Тромбогенная гипотеза и ее последствия. Postgrad Med J 1960; 36: 226-9

    21. Sloop GD, Fallon KB, Zieske AW. Атеросклеротические бляшкообразные поражения в синтетических артериовенозных трансплантатах: последствия для атерогенеза. Атеросклероз 2002; 160 (1): 133-9.

    22. Масатака С., Акио С., Ацуши К., Акихиро Т., Сейджи О, Такеши Т., Хисамару Х., Масатоши М., Ясунобу Н., Риозо Н. Гематопоэтические стволовые клетки дифференцируются в сосудистые клетки, которые участвуют в патогенезе атеросклероза.Nat Med 2002; 8 (4): 403-9.

    23. Sloop GD, Holsworth, Jr RE, Weidman JJ, St Cyr JA. Роль хронической гипервязкости при сосудистых заболеваниях. Ther Adv Cardiovasc Dis 2015; 9: 19-25

    24. Sloop GD, Perret RS, Brahney JS, Oalmann M. Описание двух морфологических паттернов жировых полос аорты и гипотеза их патогенеза. Атеросклероз 1998 141 (1): 153-60

    25. Strong JP, Malcom GT, McMahan CA, Tracy RE, Newman III, WP. и другие. Распространенность и степень атеросклероза у подростков и молодых людей.JAMA 1999; 281 (8): 727-35

    26. Хашимото Дж., Ито С. Жесткость аорты определяет реверсирование диастолического кровотока в нисходящей грудной аорте. Гипертония 2013; 62: 542-49

    27. Sloop GD, Weidman JJ, Сент-Сир JA. Неудача ингибиторов белков-переносчиков эфиров холестерина: это связано с повышенной вязкостью крови? Ther Adv Cardiovasc Dis 2015. doi: 10.1177 / 1753944714566427

    28. Шлюп GD, Гарбер DW. Влияние липопротеинов низкой плотности и липопротеинов высокой плотности на вязкость крови коррелирует с их ассоциацией с риском атеросклероза у людей.Clin Sci 1997; 92: 473-479

    29. Ниими Х., Сугихара М. Реология крови вблизи точки застоя. Биореология. 1982; 19 (1/2): 129-36.

    30. Moh JH, Cho YI, Cho DJ, Kim D, Banerjee RK. Влияние неньютоновской вязкости крови на микрососудистые нарушения. Clin Hemorheol Microcirc. 2014; 57 (2): 111-8. DOI: 10.3233 / CH-141822.

    31. Wagner JC, P. Steffen, S. Svetina. Агрегация красных кровяных телец: от круговорота до образования сгустка. Comptes Rendus Physique 2013; 14: 459–469.

    Рецензент: Янся Нин, доктор философии, факультет внутренней медицины, Университет Содружества Вирджинии, Ричмонд, Вирджиния, 23249, США.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Вся информация, размещенная на сайте, носит ознакомительный характер и не является руководством к действию. Перед применением любых лекарств и методов лечения необходимо обязательно проконсультироваться с врачом. Администрация ресурса osteohondroz24.ru не несет ответственность за использование материалов, размещенных на сайте. Копирование материалов разрешается только с указанием активной ссылки на сайт.