Желудочковые экстрасистолы на экг: Диагностика и лечение экстрасистолии и парасистолии | Руководство по кардиологии

Содержание

5.2 Ведение пациентов с желудочковой экстрасистолией / КонсультантПлюс

Все пациенты с желудочковой экстрасистолией нуждаются в наблюдении детского кардиолога.

Детям с редкой ЖЭ, в отсутствие данных за органическое поражение сердца, динамическое наблюдение осуществляется 1 раз в год и включает проведение ЭКГ и суточного мониторирования ЭКГ.

Первичная госпитализация в специализированное кардиологическое отделение связана с диагностикой причины впервые выявленной частой желудочковой экстрасистолии и проведением этиотропного лечения. Продолжительность госпитализации определяется основным заболеванием.

При наличии частой ЖЭ у пациентов с наличием/отсутствием патологии сердца амбулаторное наблюдение включает выполнение ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ и ультразвукового исследования сердца не реже одного раза в 6 месяцев.

При прогрессировании ЖЭ в ходе динамического наблюдения и/или появлении симптомов, связанных с наличием частой ЖЭ (утомляемость, головокружение, обмороки) выполняется внеплановое обследование в условиях стационара.

Госпитализация осуществляется в специализированное кардиологическое отделение городской/областной/республиканской детской больницы. Цель госпитализации: определить наличие показаний к назначению антиаритмической терапии и терапии хронической сердечной недостаточности, в случае формирования аритмогенной дисфункции миокарда, определить наличие показаний для проведения эндоЭФИ и радиочастотной катетерной аблации аритмогенного очага. Продолжительность госпитализации определяется тяжестью состояния пациента, но не должна превышать 14 дней.

Больным, получающим длительное лечение антиаритмическими препаратами ЭКГ должна регистрироваться не реже 1 раза в 3 месяца как в клино-, так и в ортоположении; СМЭКГ рекомендуется не реже 1 раза в 6 мес. Развитие новых, не зарегистрированных ранее нарушений ритма сердца, удлинения интервала QT на ЭКГ, появление внутрижелудочковых и атриовентрикулярных блокад на фоне приема антиаритмических препаратов является основанием для отмены антиаритмического препарата. Назначение нового препарата с антиаритмическим действием I — IV класса возможно после оценки 24-х часового профиля сердечного ритма после элиминации предыдущего из-за риска усугубления проаритмогенного эффекта.

При длительном назначении Амиодарона 1 раз в 6 месяцев рекомендуется оценивать размеры, структуру (УЗИ) и гормональную функцию щитовидной железы.

При стойкой медикаментозной ремиссии ЖЭ, проводится плановая отмена терапии и при отсутствии экстрасистолии (не ранее, чем через год после полной отмены терапии) перед снятием с диспансерного учета проводится контрольное обследование (с обязательным проведением ЭКГ, ЭХО-КГ, стресс-теста, Холтеровского мониторирования). При отсутствии желудочковой эктопической активности — снятие с диспансерного учета с рекомендациями проведения ЭКГ после интеркуррентных заболеваний и в декретированные возрастные периоды.

При наличии показаний к проведению РЧА пациент госпитализируется в кардиохирургическую клинику, имеющую опыт проведения РЧА детям. Продолжительность госпитализации при проведении РЧА в среднем составляет 7 — 10 дней.

После проведения инвазивного ЭФИ и операции РЧА через 2 месяца и далее через год проводится обследование (с обязательным проведением ЭКГ, ЭХО-КГ, стресс-теста, Холтеровского мониторирования). При отсутствии данных за рецидив желудочковой экстрасистолии и отсутствии других нарушений ритма сердца или проводимости, требующих наблюдения и лечении, пациент снимается с диспансерного учета.

Открыть полный текст документа

Желудочковая экстрасистолия — E-Cardio

Экстрасистола — это внеочередное сердечное сокращение, которое вызывается эктопическим очагом автоматизма. Сейчас мы говорим о желудочковой экстрасистолии (ЖЭ), а значит таким эктопическим очагом может быть любой участок миокарда в правом или левом желудочках или ножках пучка Гиса (после их разветвления).

При желании, можно научится более точно определять из какого именно места возникла экстрасистола, но это не имеет большого практического значения для врачей терапевтического направления. Такое углубленное понимание важно если планируется проведение инвазивного лечения — абляции. Для терапевтов будет достаточно просто научиться отличать желудочковую экстраситолию от суправентрикулярной, на мой взгляд, этого уже будет более чем достаточно.

Итак, основные признаки желудочковой экстрасистолы это:

1. Возникновение преждевременного комплекса QRST (раньше чем должен был появиться очередной нормальный желудочковый комплекс). Это очень важное правило которое «новички» нередко забывают и начинают называть экстраситолами все комплексы при блокадах ножек пучка Гиса!

2. Перед экстрасистолой нет зубца Р, а сам экстрасистолический комплекс QRS значительно уширен (более 0,11-0,12 с.) и деформирован, обычно, по типу блокады правой или левой ножки пучка Гиса (о блоках поговорим в соответствующих разделах).

3. Компенсаторная пауза (подробности далее), чаще полная, но это не является постоянным признаком и ориентироваться на нее особо не стоит.

В целом, вид желудочковой экстрасистолы очень типичный: такая себе, большая, уродливая, «загогулина» среди нормальных, привычных, узких комплексов. Она сразу бросается в глаза и обязательно отвлечет вас от правильного плана расшифровки ЭКГ — не поддавайтесь соблазну.

Терминология:

Монотопная экстрасистолия — происходящая из одного и того же очага возбуждения (определятся по интервалу R или началу экстраситолы, только при наличии на записи нескольких экстрасистол).

Мономорфная экстрасистолия — комплексы одинаковые по форме (определяется на глаз).

Интерполированная (вставочная) экстрасистола — не имеющая после себя компенсаторной паузы (об этом далее).

Бигеминия — о бигеминии говорят тогда, когда каждый второй (-би) комплекс на ЭКГ экстрасистолический.

Тригеминия — о тригеминии говорят тогда, когда каждый третий (-три) комплекс на ЭКГ экстрасистолический.

Квадригеминия — о квадригеминии говорят тогда, когда каждый четвертый (-квадро) комплекс на ЭКГ экстрасистолический.

Аллоритмия — общее название для бигеминии, тригеминии, квадригеминии т.д.

Спаренные желудочковые экстрасистолы или куплет — две экстрасистолы подряд.

Залповая желудочковая экстраситолия — три желудочковые экстрасистолы подряд. Если подряд следует 4 и более экстрасистол, то это называют желудочковой тахикардией.

Давайте рассмотрим примеры

ЭКГ №1

Первые два комплекса имеют синусовое происхождение, третий комплекс возник преждевременно (т.е. является экстрасистолой). Кроме того, он деформирован и уширен. После экстрасистолы следует компенсаторная пауза — в данном случае полная, так как интервал между двумя нормальными комплексами (2 и 4), между которыми находится экстрасистола, равен двум нормальным интервалам RR.

* Экстраситолический комплекс напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса (об этом поговорим позже) значит это желудочковая экстрасистола из правого желудочка. Топика экстрасистол не имеет клинического значения, но многие функционалисты любят уточнять. Так же бытует мнение о том что левожелудочковые экстрасистолы опаснее правожелудочковых — но это не так.

ЭКГ №2

Первые три комплекса имеют синусовое происхождение, четвертый комплекс возник преждевременно, он деформирован и уширен. После экстрасистолы следует компенсаторная пауза — полная, так как интервал между двумя нормальными комплексами (3 и 5) равен двум нормальным интервалам RR.

Экстраситолический комплекс напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса (об этом поговорим далее) значит это желудочковая экстрасистола из левого желудочка.

ЭКГ №3

Думаю, что экстрасистолу вы уже в состоянии заметить, и то что после нее нет компенсаторной паузы, вы так же заметили. Экстрасистола как будто вставлена между двумя нормальными комплексами QRS. Так выглядит интерполированная или вставочная желудочковая экстрасистола.

ЭКГ №4

Каждый второй комплекс — это экстрасистола, значит речь идет о желудочковой бигеминии. Красными отрезками отмечен, так называемый, интервал сцепления (в идеале он измеряется немного по другому, но для простоты здесь изображен так), он одинаковый для всех экстрасистол, а значит экстрасистолы монотопные (происходят из одного и того же очага автоматизма). Форма или внешний вид, экстрасистол также одинаковы,а значит экстраситолы мономорфные.

ЭКГ №5

Обратите внимание на скорость записи, она 25 мм/с! На ЭКГ желудочковая тригеминия, просто на более короткой записи увидеть тригеминию, удается далеко не всегда.

ЭКГ №6

На ЭКГ мы видим деформированные преждевременные экстрасистолические комплексы (3 и 4) следующие подряд.

В целом мы рассмотрели наиболее часто встречаемые виды желудочковой экстрасистолии, думаю теперь особых проблем с их распознаванием у вас не возникнет.

Теперь вы готовы выполнить следующее задание. Удачи.

Задание 3.6 — ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

РАДИОЧАСТОТНАЯ АБЛАЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ БЕЗ ФЛЮОРОСКОПИИ У БЕРЕМЕННОЙ ЖЕНЩИНЫ

Турсунбеков А. Б., Абдрахманов А. С., Нуралинов О. М., Смагулов Ш. Ж., Абильдинова Г. С., Альжанова А. Б., Турсунова А. М., Алдибекова Г. И.

АО «Национальный научный кардиохирургический центр», г.Астана;

Мероприятие: Шестой Всероссийский Съезд аритмологов

Секционное заседание: 76. Тезисная секция: Клинические случаи

Начало секционного заседания:

12:30

Зал: 1

Доклад: Устный

Продолжительность: 8 мин.

Просмотров: 2200


Наиболее частыми нарушениями ритма сердца при беременности являются экстрасистолии, из них желудочковые экстрасистолии (ЖЭС) встречаются в 16–59% случаев. Данная патология представляет собой серьезную медицинскую проблему, так как аритмии представляют угрозу здоровью и жизни беременной женщины и плода. Частота аритмий во время беременности увеличивается, что обусловлено значительными физиологическими изменениями в организме матери, увеличивая тем самым риск возникновения жизнеугрожающих нарушений ритма сердца. Так же, необходимо учитывать, что антиаритмические препараты могут оказывать тератогенное действие, недопустимое при беременности, что требует более безопасных методов лечения. Цель: Представить клинический случай радиочастотной аблации желудочковой тахикардии без применения флюороскопии у беременной. Методы: Пациентка У., 1988 г.р., поступила в отделение интервенционной аритмологии АО «ННКЦ» с диагнозом: Пароксизмальная желудочковая тахикардия. Синкопе. Беременность 26–28 недель. При поступлении предъявляла жалобы на приступы учащенного сердцебиения сопровождающиеся синкопальными состояниями. Из анамнеза: Давность нарушения ритма сердца не известно. Эпизоды потери сознания стали беспокоить во время беременности. При проведении Холтеровского мониторирования ЭКГ (ХМЭКГ) зарегистрированы частые пробежки желудочковой тахикардии (ЖТ). ЭКГ при поступлении: Ритм синусовый, неправильный. ЭОС горизонтальная. Частые желудочковые экстрасистолы. Короткие, нестабильные пробежки ЖТ с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса с отклонением ЭОС вправо. На ХМЭКГ выявлено 14368 монофокусных ЖЭС, из них одиночных — 1610, парных — 355, эпизодов бигеминии — 11975. Так же выявлено 24 пробежек ЖТ с ЧСС 200 ударов в мин. из 15–30 комплексов. При Эхокардиографическом исследовании сердца структурных изменений не выявлено. Результаты: В нашей клинике с января 2014 г. проводится РЧА без флюроскопии различных нарушений ритма сердца. В связи с беременностью, тератогенным действием антиаритмических препаратов и тяжестью состояния пациентки 24.10.2014 г. проведено: электрофизиологическое исследование сердца и радиочастотная аблация без флюороскопии очага желудочковой тахикардии, локализованный в септальной стенке выводного отдела правого желудочка. После РЧА на ЭКГ регистрируется синусовый ритм с ЧСС 84 уд/мин. На контрольной ХМ ЭКГ в послеоперационном периоде основной ритм синусовый со средней ЧСС 86 уд/мин. Нарушений ритма сердца не выявлено. Выводы: Радиочастотная аблация является высокоэффективным и безопасным методом лечения желудочковых нарушений ритма сердца. Эффективная аблация желудочковых нарушений ритма сердца без флюроскопии позволяет исключить лучевую нагрузку беременной и плода, неблагоприятные, включая тератогенные действия антиаритмических препаратов.

Нарушения ритма сердца у детей

Постгипоксические осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС) у новорожденных детей составляют от 40 до 70% и представляют актуальную проблему детской кардиологии. По частоте встречаемости состояния постгипоксической дезадаптации сердечно-сосудистой системы стоят на втором месте после органической патологии сердца в периоде новорожденности.

В результате гипоксии у плода и новорожденного нарушается вегетативная регуляция сердца и коронарного кровообращения, что в дальнейшем может приводить к формированию стойких вегето-висцеральных нарушений, одним из проявлений которых является «постгипоксический синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы».

Что это такое? Это функциональное нарушение сердечно-сосудистой системы у новорожденного и ребенка раннего возраста, которое связано с перенесенной хронической антенатальной (неблагоприятное течение беременности: длительно текущие гестозы, угроза прерывания беременности, анемия во время беременности, обострение хронических заболеваний) и интранатальной гипоксией (слабость родовой деятельности, преждевременные роды, родостимуляция, кесарево сечение, обвитие пуповины).
Клиническая симптоматика данной патологии полиморфна, проявляется с первых дней жизни и часто маскируется под другие заболевания. Поэтому врачу приходится проводить дифференциальную диагностику с врожденными пороками сердца, врожденными кардитами, кардиомиопатиями.

Одним из частых клинических вариантов этого синдрома у новорожденных детей является нарушение ритма сердца, чаще в виде суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, редко суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. Эти изменения могут возникать даже во внутриутробном периоде и первые часы после рождения.

Тяжесть состояния обычно обусловлена гипоксически – травматическим поражением центральной нервной системы в виде синдрома гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефального и судорожного синдромов, нарушением иннервации сердца, состоянием миокарда (сердечной мышцы) и гормональным статусом.

Экстрасистолия – это преждевременное по отношению к основному ритму сердечное сокращение. В зависимости от места расположения эктопического очага различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочко В зависимости от места расположения эктопического очага различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. Проблема экстрасистолии привлекает внимание кардиологов в связи с высокой её распространённостью и возможностью внезапной смерти. Прогностически наиболее неблагоприятной считается желудочковая экстрасистолия.

Опасны ли экстрасистолы?
Большинство аритмий в детском возрасте доброкачественны, обратимы и не представляют угрозы для жизни ребёнка. У новорождённых и детей раннего возраста они могут привести к развитию аритмогенной кардиомиопатии или сердечной недостаточности, способствуя ранней инвалидизации и даже к летальному исходу. Желудочковая экстрасистолия неблагоприятно сказывается на гемодинамике, вызывает уменьшение сердечного выброса и кровоснабжения сердечной мышцы, в результате может приводить к фибрилляции желудочков и сопряжена с риском внезапной смерти.

Как проявляются нарушения ритма сердца?
Приблизительно в 40% случаев нарушения ритма у детей протекают бессимптомно и выявляются случайно (на ЭКГ), либо при объективном обследовании во время диспансеризации или после перенесённых вирусных или инфекционных заболеваниях. Аритмии проявляются сердцебиением, ощущением перебоев в работе сердца, его замиранием. Кроме того, у ребёнка возможны слабость, головокружение, обмороки, одышка, периодически возникает бледность кожных покровов.

План обследования детей с нарушениями ритма сердца:
1. Оценка клинико-анамнестических и генеалогических данных.
2. ЭКГ-обследование (необходимо записать длинную ленту ЭКГ, т.к. часто НРС имеют непостоянный характер и на короткой ленте они не успевают проявиться).
3. Суточный мониторинг ЭКГ.
4. Холтеровский мониторинг (ХМ) — длительная регистрация ЭКГ (сутки и более) на специальный регистратор с последующей расшифровкой на специальной аналитической системе. Метод доступен для любого возраста, в т.ч. и для новорожденных детей. На сегодняшний день метод является ведущим в обследовании детей с НРС. Уникальность метода в том, что регистрация ЭКГ проводится без ограничения свободной активности пациента. Метод не имеет противопоказаний. 3. Холтеровский мониторинг (ХМ) — длительная регистрация ЭКГ (сутки и более) на специальный регистратор с последующей расшифровкой на специальной аналитической системе. Метод доступен для любого возраста, в т.ч. и для новорожденных детей. На сегодняшний день метод является ведущим в обследовании детей с НРС. Уникальность метода в том, что регистрация ЭКГ проводится без ограничения свободной активности пациента. Метод не имеет противопоказаний. 3. Холтеровский мониторинг (ХМ) — длительная регистрация ЭКГ (сутки и более) на специальный регистратор с последующей расшифровкой на специальной аналитической системе. Метод доступен для любого возраста, в т.ч. и для новорожденных детей. На сегодняшний день метод является ведущим в обследовании детей с НРС. Уникальность метода в том, что регистрация ЭКГ проводится без ограничения свободной активности пациента. Метод не имеет противопоказаний.Ультразвуковое исследование сердца, или ЭХО-кардиография (Эхо-КГ)
5. Консультация невролога с проведением НСГ (нейросоннографии) и ЭЭГ (электроэнцефалографии) сна
6. Консультация эндокринолога с проведением УЗИ щитовидной железы и определение гормонального статуса.

Принципы медикаментозной терапии нарушений ритма сердца у детей.
Лечение нарушений сердечного ритма, особенно угрожающих жизни, осуществляют строго индивидуально в зависимости от их происхождения, формы, продолжительности, влияния на самочувствие ребёнка и состояние его гемодинамики. При всех видах аритмий одновременно следует провести лечение кардиальных и экстракардиальных их причин. Лечение должно быть комплексным и включать в себя назначение нейрометаболических, сосудистых препаратов, стабилизаторов клеточных мембран и антиоксидантов. Взаимодействие этих видов терапии дает возможность обеспечения длительной ремиссии и полного клинического выздоровления.
Существуют ситуации, когда необходимо назначать специализированную антиаритмическую терапию. К таким изменениям относятся злокачественные аритмии и аритмогенная дисфункция левого желудочка.

Диспансерное наблюдение должно быть регулярным. Его частоту определяют в зависимости от основного заболевания (ревматизм, неревматический кардит, врожденный порок сердца и др.), формы аритмии и особенностей её течения. Обязательно динамическое снятие ЭКГ и назначение суточного мониторирования ЭКГ для оценки эффективности терапии.

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА ПРИ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИИ | Алекперов

1. Гусева НГ. Системная склеродермия и псевдосклеродермические синдромы. М.: Меди-цина; 1993. 300 с. (Guseva NG. Systemic sclerosis and pseudo-scleroderma syndromes. Мoscow: Meditsina; 1993. 300 p. Russian).

2. Geyer M, Müller-Ladner U. The pathogenesis of systemic sclerosis revisited. Clin Rev Allergy Immunol. 2011;40(2):92–103.

3. Abu-Shakra M, Lee P. Mortality in systemic sclerosis: a comparison with the general population. J Rheumatol. 1995;22(11):2100–2.

4. Jacobsen S, Halberg P, Ullman S. Mortality and causes of death of 344 Danish patients with systemic sclerosis (scleroderma). Br J Rheumatol. 1998;37(7):750–5.

5. Bryan C, Knight C, Black CM, Silman AJ. Prediction of five-year survival following presentation with scleroderma: development of a simple model using three disease factors at first visit. Arthritis Rheum. 1999;42(12):2660–5.

6. Simeón CP, Armadans L, Fonollosa V, Solans R, Selva A, Villar M, Lima J, Vaqué J, Vilardell M. Mortality and prognostic factors in Spanish patients with systemic sclerosis. Rheumatology (Oxford). 2003;42(1):71–5.

7. Al-Dhaher FF, Pope JE, Ouimet JM. Determinants of morbidity and mortality of systemic sclerosis in Canada. Semin Arthritis Rheum. 2010;39(4):269–77.

8. Mayes MD. Scleroderma epidemiology. Rheum Dis Clin North Am. 2003;29(2):239–54.

9. Ferri C, Valentini G, Cozzi F, Sebastiani M, Mi-chelassi C, La Montagna G, Bullo A, Cazzato M, Tirri E, Storino F, Giuggioli D, Cuomo G, Rosada M, Bombardieri S, Todesco S, Tirri G; Systemic Sclerosis Study Group of the Italian Society of Rheumatology (SIR-GSSSc). Systemic sclerosis: demographic, clinical, and serologic features and survival in 1,012 Italian patients. Medicine (Baltimore). 2002;81(2):139–53.

10. Medsger TA Jr, Masi AT, Rodnan GP, Benedek TG, Robinson H. Survival with systemic sclerosis (scleroderma). A life-table analysis of clinical and demographic factors in 309 patients. Ann Intern Med. 1971;75(3):369–76.

11. Ioannidis JP, Vlachoyiannopoulos PG, Haidich AB, Medsger TA Jr, Lucas M, Michet CJ, Kuwana M, Yasuoka H, van den Hoogen F, Te Boome L, van Laar JM, Verbeet NL, Matucci-Cerinic M, Georgountzos A, Moutsopoulos HM. Mortality in systemic sclerosis: an international meta-analysis of individual patient data. Am J Med. 2005;118(1):2–10.

12. Meune C, Vignaux O, Kahan A, Allanore Y. Heart involvement in systemic sclerosis: evolving concept and diagnostic methodologies. Arch Cardiovasc Dis. 2010;103(1):46–52.

13. Desai CS, Lee DC, Shah SJ. Systemic sclerosis and the heart: current diagnosis and management. Curr Opin Rheumatol. 2011;23(6): 545–54.

14. Marasini B, Massarotti M, Cossutta R. Scleroderma heart disease. Int J Immunopathol Pharmacol. 2005;18(4):609–14.

15. Seferović PM, Ristić AD, Maksimović R, Simeunović DS, Ristić GG, Radovanović G, Seferović D, Maisch B, Matucci-Cerinic M. Cardiac arrhythmias and conduction disturbances in autoimmune rheumatic diseases. Rheumatology (Oxford). 2006;45 Suppl 4:iv39–42.

16. Bulkley BH, Ridolfi RL, Salyer WR, Hutchins GM. Myocardial lesions of progressive systemic sclerosis. A cause of cardiac dysfunction. Circulation. 1976;53(3):483–90.

17. Follansbee WP, Curtiss EI, Rahko PS, Medsger TA Jr, Lavine SJ, Owens GR, Steen VD. The electrocardiogram in systemic sclerosis (scleroderma). Study of 102 consecutive cases with functional correlations and review of the literature. Am J Med. 1985;79(2):183–92.

18. Morelli S, Sgreccia A, Ferrante L, Barbieri C, Bernardo ML, Perrone C, De Marzio P. Relationships between electrocardiographic and echo-cardiographic findings in systemic sclerosis (scleroderma). Int J Cardiol. 1996;57(2):151–60.

19. Assassi S, Del Junco D, Sutter K, McNearney TA, Reveille JD, Karnavas A, Gourh P, Es-trada-Y-Martin RM, Fischbach M, Arnett FC, Mayes MD. Clinical and genetic factors predictive of mortality in early systemic sclerosis. Arthritis Rheum. 2009;61(10):1403–11.

20. Preliminary criteria for the classification of systemic sclerosis (scleroderma). Subcommittee for scleroderma criteria of the American Rheumatism Association Diagnostic and Therapeutic Criteria Committee. Arthritis Rheum. 1980;23(5):581–90.

21. LeRoy EC, Black C, Fleischmajer R, Jablonska S, Krieg T, Medsger TA Jr, Rowell N, Wollheim F. Scleroderma (systemic sclerosis): classification, subsets and pathogenesis. J Rheumatol. 1988;15(2):202–5.

22. Lown B, Wolf M. Approaches to sudden death from coronary heart disease. Circulation. 1971;44(1):130–42.

23. Komócsi A, Vorobcsuk A, Faludi R, Pintér T, Len-key Z, Költo G, Czirják L. The impact of cardiopulmonary manifestations on the mortality of SSc: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Rheumatology (Oxford). 2012;51(6):1027–36.

24. Elhai M, Meune C, Avouac J, Kahan A, Allanore Y. Trends in mortality in patients with systemic sclerosis over 40 years: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. Rheumatology (Oxford). 2012;51(6):1017–26.

25. Ferri C, Bernini L, Bongiorni MG, Levorato D, Viegi G, Bravi P, Contini C, Pasero G, Bombardieri S. Noninvasive evaluation of cardiac dysrhythmias, and their relationship with multisystemic symptoms, in progressive systemic sclerosis patients. Arthritis Rheum. 1985;28(11):1259–66.

26. Rokas S, Mavrikakis M, Agrios N, Mylonas D, Antoniadou L, Moulopoulos S. Electrophysiologic abnormalities of cardiac function in progressive systemic sclerosis. J Electrocardiol. 1996;29(1):17–25.

27. Roberts NK, Cabeen WR Jr, Moss J, Clements PJ, Furst DE. The prevalence of conduction defects and cardiac arrhythmias in progressive syste mic sclerosis. Ann Intern Med. 1981;94(1):38–40.

Экстрасистолия


«Неправильные суждения неизбежны в практике врачебного искусства, которое в большей степени состоит в балансировании вероятностями» Ослер

ЭТИОЛОГИЯ

 •  Поражения миокарда: коронарные синдромы, кардиомиопатии, болезни клапанов сердца, миокардит, легочное сердце, травма, операция, опухоль.
 •  Гипоксия: респираторные болезни, сердечная недостаточность, анемия.
 •  Эндокринные болезни сахарный диабет, гипертиреоз.
 •  Лекарства: антиаритмические препараты, дигоксин, симпатомиметики, теофиллин.
 •  Метаболические расстройства: гипокалиемия, гипомагниемия, почечная недостаточность, алкоголь, никотин, кофеин.
 •  Другие причины: вегетативные дисфункции, рефлексы, дисфункция синусового узла.
 •  Идиопатические.

Электрокардиограмма желудочковый экстрасистолии

Экстрасистолия из выводного тракта правого желудочка.


КЛАССИФИКАЦИЯ

 •  Локализация: синусовые, предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые (выводного тракта правого желудочка).
 •  Частота: редкие (до 10/ч), средней частоты (10–30/ч), частые (>30/ч).
 •  Плотность: единичные, парные.
 •  Морфология: мономорфные, полиморфные.
 •  Кардиоцикл: ранние (R/T), поздние (во второй половине кардиоцикла).
 •  Ритмичность: периодические (бигимения, тригимения), непериодические.

Желудочковая экстрасистолия перед фибрилляцией желудочков

Желудочковая экстрасистолия перед появлением фибрилляции желудочков.


ДИАГНОСТИКА

 •  ЭКГ покоя (длительная запись в отведении II или V1).
 •  Холтеровское мониторирование.
 •  Эхокардиография, мониторинг при частой желудочковой экстрасистолии.
 •  Подозрение на коронарную болезнь: компьютерная томографическая ангиография, визуальный стресс-тест.
 •  Шкалы HADS, GAD-7(2).

Вариабельность экстрасистолии


КЛИНИКА ЭКСТРАСИСТОЛИИ

 •  Субъективный дискомфорт: перебои, замирания (тревога).
 •  Провокация тахиаритмий.
 •  Дисфункция левого желудочка (аритмогенная кардиомиопатия).
 •  Ассоциация желудочковой экстрасистолии с повышением смертности, связанная с заболеванием сердца.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □  Желудочковая экстрасистолия из выводного тракта правого желудочка, мономорфная, 130/ч. [I49.3]
 □  Гипертоническая болезнь. ХСН с сохраненной ФВЛЖ, II ФК. Полиморфная желудочковая экстрасистолия, 250/ч. [I11.0]
 □  Генерализованное тревожное расстройство. Предсердная экстрасистолия редкая. [F41.1]

Алгоритм лечения экстрасистолии


ОСНОВНЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ

 •  Лечение основного заболевания: ишемия миокарда, дисфункция левого желудочка, гипоксемия, электролитные нарушения.
 •  Антиаритмические препараты.
 •  Катетерная абляция.
 •  Когнитивно-поведенческая терапия.
 •  Противотревожные препараты: антидепрессанты, транквилизаторы.

АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ (Vaughan Williams)

 •  IA класс: хинидин, аймалин.
 •  IB класс: мексилетин, фенитоин.
 •  IС класс: пропафенон, этацизин, аллапинин.
 •  II класс: атенолол, метопролол.
 •  III класс: амиодарон, соталол.
 •  IV класс: верапамил, дилтиазем.
 •  Другие препараты: ранолазин.

Эффективность абляции частых желудочковых экстрасистол

Latchamsetty R, et al. JACC Clin Electrophysiol. 2015;1:116–23.


ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ КАТЕТЕРНОЙ АБЛЯЦИИ (HRS/EHRA/APHRS/LAHRS)

Рекомендовано
 •  При частой и симптомной желудочковой экстрасистолии из выводного тракта правого желудочка в остальном нормального сердца катетерная абляция предпочительнее метопролола или пропафенона.
 •  Кардиомиопатия, которая может быть вызвана частыми и преимущественно мономорфными желудочковыми экстрасистолами, если антиаритмические препараты неэффективны, плохо переносятся или длительная медикаментозная терапия неприемлема для пациента.

Целесообразно
 •  Структурные заболевания сердца, если частая желудочковая экстрасистолия может влиять на кардиомиопатию и когда антиаритмические препараты неэффективны, плохо переносятся или длительная медикаментозная терапия неприемлема для пациента.
 •  Нет эффекта сердечной ресинхронизирующей терапии, если частая монофокусная желудочковая экстрасистолия ограничивает оптимальную бивентрикулярную стимуляцию, несмотря на медикаментозное лечение.

26. Желудочковая экстрасистолия на ЭКГ

NB. Ознакомьтесь с содержанием урока и составьте общее представление о теме. Не стремитесь сразу запомнить все подробности. Это удобнее будет сделать при дальнейшем пошаговом выполнении упражнений к уроку. Переход к упражнениям находится в нижней части страницы.


Желудочковая экстрасистола — преждевременное возбуждение и сокращение сердца, вызванное импульсом, возникшем в желудочках.

На ЭКГ регистрируют расширенный и деформированный комплекс QRS. Длительность QRS при желудочковой экстрасистоле больше или равна 0,12 с (больше или равна 3 мм при скорости записи 25 мм/с). Форма QRS похожа на форму желудочковых комплексов при блокаде правой или левой ножки пучка Гиса. Сегмент ST и зубец T расположены дискордантно основному комплексу QRS экстрасистолы. После желудочковой экстрасистолы, как правило, регистрируют компенсаторную паузу.

Посмотрите на схемы, приведенные ниже.

Схема 1. Нормальный синусовый ритм

На схеме 1 показан нормальный путь распространения импульса от синусового узла к предсердиям и дальше к атриовентрикулярному узлу и желудочкам. Поскольку при появлении каждого нового импульса возбуждение распространяется по миокарду одинаковым образом, формы зубца P и комплекса QRS постоянные от цикла к циклу. На ЭКГ регистрируют нормальный синусовый ритм. Интервалы R-R равны между собой, т.е. ритм правильный и каждый новый сердечный цикл начинается через одинаковый интервал времени.

Схема 2. Желудочковая экстрасистола

На схеме 2 показано, что при желудочковой экстрасистоле возбуждение сердца начинается в проводящей системе желудочков. Путь распространения импульса возбуждения отличается от того, как распространяется импульс из синусового узла. Поэтому на ЭКГ форма желудочковой экстрасистолы отличается от обычного синусового сердечного комплекса.

На схеме 3, приведенной ниже показано, что форма QRS желудочковой экстрасистолы может быть разной в зависимости от того, в каком желудочке возник импульс возбуждения.

Схема 3. Форма QRS желудочковой экстрасистолы и форма QRS при блокадах пучка Гиса

   

При возникновении импульса в левом желудочке (левожелудочковая экстрасистола) сначала происходит возбуждение левого желудочка, а затем правого. Из-за задержки в возбуждении правого желудочка на ЭКГ регистрируется картина, похожая на блокаду правой ножки пучка Гиса.

И наоборот, при возникновении импульса в правом желудочке (правожелудочковая экстрасистола) сначала происходит возбуждение правого желудочка и затем с некоторой задержкой левого. Поэтому на ЭКГ при правожелудочковой экстрасистоле регистрируется комплекс QRS, похожий на блокаду левой ножки пучка Гиса.

Ниже на ЭКГ 1 и ЭКГ 2 приведены примеры ЭКГ с экстрасистолами, вознишими в разных желудочках.

ЭКГ 1. Желудочковая экстрасистолия с источником в левом желудочке

Источник ЭКГ.

ЭКГ 2. Желудочковая экстрасистолия с источником в правом желудочке

Кроме того, на одной и той же кардиограмме могут быть зарегистрированы желудочковый экстрасистолы, возникшие в разных участках желудочков и соответственно имеющие разную форму. В таких случаях говорят о мультифокальной или политопной экстрасистолии. Пример приведен на ЭКГ 3.

ЭКГ 3. Мультифокальная экстрасистола

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 3 синим и красным цветом выделены желудочковые экстрасистолы, отличающиеся по форме, поскольку они возникли в разных участках проводящей системы желудочков.

 

После желудочковой экстрасистолы, как правило, есть полная компенсаторная пауза, как это показано на ЭКГ 4.

ЭКГ 4. Желудочковая экстрасистолия с полной компенсаторной паузой

Четвертый сердечный комплекс на ЭКГ 4 — желудочковая экстрасистола. После нее синими стрелками отмечена компенсаторная пауза.

Обратите внимание, что интервал между первым и третьим обычными комплексами равен 40 мм. Также как и интервал между третьим и пятым комплексами, несмотря на то, что четвертый комплекс стал преждевременным (желудочковая экстрасистола). В таких случаях компенсаторная пауза после экстрасистолы называется полной (в отличие от неполной компенсаторной паузы при предсердной экстрасистоле).

Если после желудочковой экстрасистолы нет компенсаторной паузы, то такая экстрасистола называется интерполированной (см. ЭКГ 5).

ЭКГ 5. Интерполированная желудочковая экстрасистола

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 5 синими стрелками отмечена компенсаторная пауза после обычной желудочковой экстрасистолы. Далее красным цветом отмечена интерполированная желудочковая экстрасистола, после которой нет компенсаторной паузы.

 

Часто желудочковые экстрасистолы появляются повторно с определенной закономерностью.

  • Бигеминия — после каждого обычного сердечного комплекса возникает экстрасистола (каждый второй комплекс — экстрасистола).
  • Тригеминия — после каждых двух обычных сердечных комплексов возникает экстрасистола (каждый третий комплекс — экстрасистола).
  • Квадригеминия — после каждых  обычных сердечных комплексов возникает экстрасистола (каждый четвертый комплекс — экстрасистола).
  • Куплет — после обычного сердечного комплекса возникают последовательно две экстрасистолы.
  • Группа  — регистрация на ЭКГ более двух желудочковых экстрасистол подряд.

Ниже приведены кардиограммы с примерами.

ЭКГ 6. Желудочковая бигеминия

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 6 бигеминия: каждый второй сердечный цикл — желудочковая экстрасистола.

 

ЭКГ 7. Желудочковая тригеминия

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 7 тригеминия: каждый третий сердечный цикл — желудочковая экстрасистола.

 

ЭКГ 8. Желудочковая квадригеминия

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 8 квадригеминия: каждый четвертый сердечный цикл — желудочковая экстрасистола.

 

ЭКГ 9. Парные желудочковые экстрасистолы — куплет

Источник ЭКГ.

Куплет — две последовательные желудочковые экстрасистолы.

 

ЭКГ 10. Группы желудочковых экстрасистол

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 10 группы желудочковых экстрасисотол — более двух экстрасистол подряд. Рассматриваются как неустойчивая желудочковая тахикардия.

 

Основные признаки желудочковой экстрасистолии

  • Регистрация на ЭКГ внеочередного измененного желудочкового комплекса QRST.
  • Длительность комплекса QRS  ≥  0,12 с.
  • Сегмент RS-T и зубец T расположены дискордантно основному зубцу комплекса QRS.
  • В большинстве случаев после желудочковой экстрасистолы регистрируют полную компенсаторную паузу.
  • При интерполированной желудочковой экстрасистоле компенсаторная пауза отсутствует.

 

Перейти к упражнениям

Экстрасистолия — обзор | Темы ScienceDirect

Профессор Криспиан Скалли CBE, MD, PhD, MDS, MRCS, FDSRCS, FDSRCPS, FFDRCSI, FDSRCSE, FRCPath, FMedSci, FHEA, FUCL, FBS, DSc, DChD, DMed (HC), Dr (hc), in Scully’s Медицинские проблемы в стоматологии (седьмое издание), 2014 г.

Экстрасистолия (эктопия)

Экстрасистолия — это, по сути, дополнительные удары или сокращения, которые возникают при наличии электрического разряда откуда-то в сердце, кроме узла SA. Экстрасистолия иногда может быть признаком сердечного заболевания, и даже у людей с явно нормальным сердцем , экстрасистолия, возникающая во время физических упражнений и в период восстановления после упражнений, может иметь повышенный риск смертности.

Преждевременные сокращения часто встречаются у нормальных детей и подростков. Дополнительный ритм наступает раньше, чем обычно; затем следует пауза, которая делает следующий удар более мощным. У большинства людей они возникают когда-то, и обычно причину не удается найти. Те, у кого нет видимой причины, обычно исчезают сами по себе. Лишь изредка преждевременные сокращения могут быть вызваны сердечным заболеванием или травмой.

Предсердные экстрасистолы (преждевременные сокращения предсердий; PAC) часто встречаются у здоровых людей с нормальным сердцем, особенно в пожилом возрасте, но также могут возникать при повышенном давлении на предсердия, например, при сердечной недостаточности или заболевании митрального клапана; в таких случаях они могут возникнуть до развития фибрилляции предсердий.Предсердная экстрасистолия также может иметь незначительные последствия, но усугубляется употреблением алкоголя и кофеина (как выяснил бывший премьер-министр Великобритании!) (См. Таблицу 5.22).

«Синдром слабости синусового узла» — это когда СА-узел срабатывает нерегулярно, частота сердечных сокращений иногда меняется взад и вперед между брадикардией и тахикардией.

Желудочковые экстрасистолы возникают, когда аномальные выделения возникают из желудочков; хотя они могут возникать у людей с нормальным сердцем, они чаще встречаются при сердечных заболеваниях.Желудочковые экстрасистолии (эктопии) являются наиболее распространенным типом аритмии, возникающей после инфаркта миокарда, а также могут возникать при тяжелой гипертрофии левого желудочка, гипертрофической кардиомиопатии и застойной сердечной недостаточности. Британский фонд сердца заявил, что желудочковые эктопии при отсутствии структурных заболеваний сердца или семейной истории внезапной смерти являются доброкачественными и не требуют вмешательства специалиста или специальной лекарственной терапии.

Прогностическое значение экстрасистолии правого желудочка | EP Europace

Абстрактные

Экстрасистолия (RVES) из тракта оттока правого желудочка (RVOT) является частой аритмией при рутинных ЭКГ.

Методы

В этом проспективном исследовании 56 последовательных пациентов с RVES (22 мужчины, 34 женщины) были обследованы на морфологические и / или функциональные аномалии правого желудочка (RV) с помощью холтеровской ЭКГ в 12 отведениях, ЭКГ с нагрузкой, трансторакальной эхокардиографии и усреднения сигнала. . Срок наблюдения составил 3,1–15,8 года (среднее арифметическое ± стандартное отклонение = 7,2 ± 1,6 года; медиана 6,9 года). Исключались пациенты с гипертиреозом, структурными сердечно-сосудистыми и / или легочными заболеваниями.

Результаты

Всего 57.1% пациентов с RVES имели эхоморфологические аномалии правого желудочка (RV). В 26,8% случаев эхоморфологические аномалии правого желудочка прогрессировали у 33,3% пациентов с нормальным ПЖ на исходном уровне (группа I) и у 21,9% пациентов с патологическим ПЖ на исходном уровне (группа II).

Не было обнаружено значительных различий между двумя группами пациентов с точки зрения возраста начала заболевания, семейного анамнеза, изменений ЭКГ, поздних потенциалов и злокачественных аритмий оттока правого желудочка на 24-часовой ЭКГ и ЭКГ с нагрузкой.В то время как в группе I преобладали самки, во II группе было много самцов ( p = 0,006). Устойчивая желудочковая тахикардия, обмороки или внезапная смерть отсутствовали на протяжении всего периода наблюдения.

Заключение

Пациенты с РВЭС имеют хороший прогноз с точки зрения заболеваемости и смертности независимо от наличия эхоморфологических нарушений.

Введение

Экстрасистолия правого желудочка (RVES) с блокадой левой ножки пучка Гиса и вертикальной электрической осью часто наблюдается на рутинных ЭКГ в 12 отведениях.Пациенты с RVES либо протекают бессимптомно, либо направляются для дальнейшего обследования в специализированное отделение из-за сердцебиения, головокружения, предобморочного состояния или обморока.

Насколько нам известно, прогностический потенциал этих аритмий в отношении развития злокачественных аритмогенных событий в литературе не оценивался проспективно.

В этом проспективном долгосрочном исследовании пациенты с RVES были обследованы на предмет эхоморфологических изменений в правом желудочке, их прогрессирования и профиля аритмии.

Метод

Пятьдесят шесть последовательных пациентов с RVES (22 мужчины и 34 женщины), которые были направлены в наше амбулаторное отделение из-за симптомов или RVES, обнаруженных на рутинной ЭКГ, были набраны для проспективного исследования. Пациенты соответствовали критериям включения в исследование, если их ЭКГ в 12 отведениях показывали мономорфную RVES максимум до 3 последовательных сокращений. Исключались пациенты с гипертиреозом, структурными сердечно-сосудистыми и / или легочными заболеваниями.

На исходном уровне и во время контрольных посещений клиники были собраны симптомы у пациентов в анамнезе, и было проведено физикальное обследование.Инструментальные исследования включали ЭКГ в 12 отведениях, ЭКГ с нагрузкой, 24-часовую ЭКГ, ЭКГ с усредненным сигналом и трансторакальную эхокардиографию. Клинические контрольные визиты были запланированы с интервалом 2,3 ± 0,6 года (медиана 1,8 года). Среднее время наблюдения составило 7,2 ± 1,6 года (медиана 6,9 года; диапазон 3,1–15,8 года).

Эхокардиография

Полное двумерное сканирование в M-режиме и доплеровское сканирование было получено в реальном времени и покадрово с использованием системы ALOKA SSD и 2,5 или 3.Преобразователь 5 МГц. Были записаны три сканирования оттока правого желудочка (RVOT) из 3 различных положений датчика на виде парастернальной длинной оси, парастернальной короткой оси передней стенки правого желудочка на уровне корня аорты и легочного клапана. Три измерения были сделаны из впускного тракта правого желудочка (RVIT) в 3-м или 4-м межреберье в субтрикуспидальной области в парастернальной 2- и 4-камерной проекции и в парастернальной проекции по короткой оси трехстворчатого клапана, как опубликовано Foale et al.[1]. Сканы были проанализированы на предмет аномалий движения стенок в местах предварительного выбора. Измерения проводились в конечной диастоле в начале зубца R на одновременно записанных ЭКГ от переднего до переднего фронта. Для анализа были усреднены 3 различных измерения в каждом положении датчика.

Правый желудочек считался аномальным, если минимум 2 измерения были выше нормы и / или присутствовали местные морфологические изменения.

Для оценки достоверности эхокардиографических измерений 18.2% всех эхокардиограмм оценивали 2 независимых наблюдателя. Соответствующие значения результатов измерений, подтвержденных совместными наблюдателями, были обнаружены у 100% пациентов с нормальным правым желудочком и у 88% пациентов с аномалиями правого желудочка.

ЭКГ с усредненным сигналом (ART 1200 EPX)

Для усреднения сигнала от биполярных ортогональных отведений x , y , z использовался двунаправленный фильтр 40 Гц. Два из трех критериев, упомянутых ниже, предполагают наличие поздних потенциалов [2]:

  1. QRS> 114 мс.

  2. Средняя амплитуда за последние 40 мс (RMS 40)> 20 мкВ.

  3. Средние терминальные низкоамплитудные сигналы (LAS)> 38 мс.

Круглосуточные ЭКГ оценивались с помощью Pathfinder 700 (Reynolds).

Статистика

Данные выражены в виде медианы или среднего арифметического ± стандартное отклонение. Многовариантный анализ проводился в статистической программе Statgraphics 3.0. Различия считались статистически значимыми при p <0.05.

Результаты

Данные пациента

Средний возраст начала заболевания составил 40,3 ± 13,9 года (медиана 39 лет; диапазон 13–66 лет), у женщин — 41,1 ± 13,4 года, у мужчин — 27,0 ± 9,9 года (таблица 1). Соотношение мужчин и женщин в общей численности населения составляло 39,3% мужчин по сравнению с 60,7% женщин. Сорок четыре пациента (78,6%) не имели семейного анамнеза злокачественных желудочковых аритмий. Шесть пациентов (10,7%) сообщили о внезапной смерти, а еще 2 (3.6%) сердцебиение в семье. У двух пациентов (3,6%) члены семьи проходили лечение злокачественной желудочковой аритмии. У 29 пациентов (51,8%) было учащенное сердцебиение, у 10 пациентов (17,9%) — учащенное сердцебиение и атипичная боль в груди, у 6 пациентов (10,7%) наблюдались предобморочные состояния и у 2 (3,6%) обмороки. У девяти пациентов (16,1%) симптомы отсутствовали.

90p pre + 901 .2%)
. Группа I ( n = 24) . Группа II ( n = 32) . п. .
Возраст начала 40,3 ± 13,9 года 39,2 ± 13,6 года нс
Среднее значение 39,0 лет 38,0 66 лет 13–64 года
Пол
Мужской 3 (12.5%) 19 (59,4%) 0,006
Женщина 21 (87,5%) 13 (40,6%)
Симптомы
Бессимптомное течение 2 (8,3%) 7 (21,9%) нс
Сердцебиение 17 (70,8%) 12 (37,5%)
Palplcope 1 (4.2%) 5 (15,6%)
Пальп + обморок 0 2 (6,3%)
Пальп + атип боли в груди 5 (%) 901 (15,6%)
Положительный семейный анамнез
Сердцебиение 0 2 (6,3%) 1 (3,1%)
Внезапная смерть 1 (4,2%) 5 (15,6%)
12
. Группа I ( n = 24) . Группа II ( n = 32) . п. .
Возраст начала болезни 40,3 ± 13,9 года 39.2 ± 13,6 лет нс
Среднее 39,0 лет 38,0 лет
Диапазон 22–66 лет 13–64 года 9000
Мужской 3 (12,5%) 19 (59,4%) 0,006
Женский 21 (87,5%) 13 (40.6%)
Симптомы
Бессимптомное течение 2 (8,3%) 7 (21,9%) 10 ns ns %) 12 (37,5%)
Пальп + пресинкопе 1 (4,2%) 5 (15,6%)
Пальп + синкопе 0 2 3%)
Пальп + атипная боль в груди 5 (20,8%) 5 (15,6%)
Положительный семейный анамнез 0 2 (6,3%) нс
Документированный VT 1 (4,2%) 1 (3,1%)
Внезапная смерть 1 (4.2%) 5 (15,6%)
129 Бессимптомный
. Группа I ( n = 24) . Группа II ( n = 32) . п. .
Возраст начала заболевания 40,3 ± 13,9 года 39,2 ± 13,6 года нс
Среднее значение 39.0 лет 38,0 лет
Диапазон 22–66 лет 13–64 года
Пол 901 %) 19 (59,4%) 0,006
Женский 21 (87,5%) 13 (40,6%)
Симптомы 2 (8.3%. 5 (15,6%)
Пальп + обморок 0 2 (6,3%)
Пальповая + атипичная боль в груди 5 (20,8%) 901 5 (15,6%)
Положительный семейный анамнез
Сердцебиение 0 2 (6.3%) нс
Документированный VT 1 (4,2%) 1 (3,1%)
Внезапная смерть 1 (4,2%) 5 (15,612%)
2 12
. Группа I ( n = 24) . Группа II ( n = 32) . п. .
Возраст начала болезни 40.3 ± 13,9 года 39,2 ± 13,6 года нс
Среднее значение 39,0 лет 38,0 лет
Диапазон 22–66 лет Пол
Мужской 3 (12,5%) 19 (59,4%) 0,006
Женский 21 (87.5%) 13 (40,6%)
Симптомы
Бессимптомное течение 2 (8,3%) 901 Сердцебиение 17 (70,8%) 12 (37,5%)
Пальп + пресинкопе 1 (4,2%) 5 (15,6%)
Синкопе 0 2 (6.3%)
Пальп + атипная боль в груди 5 (20,8%) 5 (15,6%)
Положительный семейный анамнез 0 2 (6,3%) нс
Документированный VT 1 (4,2%) 1 (3,1%)
Внезапная смерть 1 (4.2%) 5 (15,6%)

ЭКГ в 12 отведениях (таблица 2)

ЭКГ в 12 отведениях показала задержку проведения по правому желудочку у 9 пациентов (16,1%), аномальную реполяризацию (отрицательный T в V1 – V3) в отведениях правого желудочка у 4 пациентов (7,1%) и блокаду левой ножки пучка Гиса у 1 пациента ( 1,8%).

3
. Группа I ( n = 24) . Группа II ( n = 32) . п. .
ЭКГ
Нормальное 20 (83,3%) 22 (68,8%) нс 6 (18,8%)
LBBB 0 1 (3,1%)
Neg T V1 – V3 1 (4.2%) 3 (9,4%)
Положительные поздние потенциалы 9 (37,5) 6 (18,9) нс
Холтер
Низкое 0–3 14 (58,3%) 14 (45,2%) нс
Пары 8 (33,3%) 12 (38,7%) Тройной 3 (12.5%) 3 (9,7%)
Ns VT 0 2 (6,5%)
Эргометрия 18 (75%) 26 (81,3%) нс
Куплеты 6 (25%) 3 (9,4%)
Тройные 0 (9.4%)
Ns VT 0 0
9,7%)
. Группа I ( n = 24) . Группа II ( n = 32) . п. .
ЭКГ
Нормальный 20 (83.3%) 22 (68,8%) нс
IRBBB 3 (12,5%) 6 (18,8%)
LBBB 0
Neg T V1 – V3 1 (4,2%) 3 (9,4%)
Положительные поздние потенциалы 9 (37,5) 632 632
Холтер
Низкое 0–3 14 (58.3%) 14 (45,2%) нс
Куплеты 8 (33,3%) 12 (38,7%)
Тройные 3 (12,512%) 3 (12,512%)
Ns VT 0 2 (6,5%)
Эргометрия L 751% ) 26 (81.3%) нс
пары 6 (25%) 3 (9,4%)
Тройные пары 0 3 (9,4%) 0 0
3
. Группа I ( n = 24) . Группа II ( n = 32) . п. .
ЭКГ
Нормальное 20 (83,3%) 22 (68,8%) нс 6 (18,8%)
LBBB 0 1 (3,1%)
Neg T V1 – V3 1 (4.2%) 3 (9,4%)
Положительные поздние потенциалы 9 (37,5) 6 (18,9) нс
Холтер
Низкое 0–3 14 (58,3%) 14 (45,2%) нс
Пары 8 (33,3%) 12 (38,7%) Тройной 3 (12.5%) 3 (9,7%)
Ns VT 0 2 (6,5%)
Эргометрия 18 (75%) 26 (81,3%) нс
Куплеты 6 (25%) 3 (9,4%)
Тройные 0 (9.4%)
Ns VT 0 0
9,7%)
. Группа I ( n = 24) . Группа II ( n = 32) . п. .
ЭКГ
Нормальный 20 (83.3%) 22 (68,8%) нс
IRBBB 3 (12,5%) 6 (18,8%)
LBBB 0
Neg T V1 – V3 1 (4,2%) 3 (9,4%)
Положительные поздние потенциалы 9 (37,5) 632 632
Холтер
Низкое 0–3 14 (58.3%) 14 (45,2%) нс
Куплеты 8 (33,3%) 12 (38,7%)
Тройные 3 (12,512%) 3 (12,512%)
Ns VT 0 2 (6,5%)
Эргометрия L 751% ) 26 (81.3%) нс
пары 6 (25%) 3 (9,4%)
Тройные пары 0 3 (9,4%) 0 0

Суточная ЭКГ (таблица 2)

Число одиночных RVES за 24 часа в группе I составило среднее арифметическое ± SD = 3330 ± 14, медиана — 80 ударов; во II группе среднее арифметическое ± SD = 5472 ± 2485, медиана 1847 ударов, без дневной распространенности RVES.

У 20 пациентов (35,7%) на холтеровской ЭКГ были обнаружены пары, а у 6 (10,7%) тройня. У двух пациентов (3,6%) была бессимптомная неустойчивая желудочковая тахикардия.

Эргометрия (таблица 2)

У девяти пациентов (16,1% исследуемой популяции) развилась пара, а у 3 (5,4%) тройня во время упражнений.

Эхокардиография

Исходно (рис.1) структура правого желудочка была полностью нормальной у 24 пациентов (42.8%) (= группа I). Аномалии правого желудочка присутствовали на исходном уровне у 32 пациентов (57,1%) (= группа II). Из них 9 (16,1%) показали глобальную дилатацию (отток и приток правого желудочка), еще 10 (17,8%) показали региональную дилатацию (отток правого желудочка у 6 пациентов, приток желудочка правого желудочка у 4 пациентов). Аномальные движения стенок (выпуклости) наблюдались у 13 пациентов (23,2%). При последнем посещении (рис.2) правый желудочек был аномальным у 8 пациентов (33,3%) группы I. Из них 2 (8.3%) с регионарной дилатацией правого желудочка. У пяти пациентов (20,8%) развились аномальные движения стенок (выпуклости). У 1 пациента региональная дилатация сочеталась с аномальным движением стенки. Из пациентов группы II еще у 7 (21,9%) в течение периода наблюдения развились дальнейшие аномалии правого желудочка (рис. 2). Они включали аномальное движение стенки у 2 пациентов (6,3%), региональную дилатацию правого желудочка у 1 пациента (3,1%), глобальную дилатацию правого желудочка у 2 пациентов (6.3%) и глобальная дилатация с выпуклостью у 3 пациентов (9,4%). Явное прогрессирование дилатации притока правого желудочка, которое уже присутствовало на исходном уровне, было отмечено у 1 пациента (3,1%). Расширение тракта оттока правого желудочка было наиболее серьезным при поперечном парастернальном сканировании (медиана 4 мм) на уровне корня аорты. При продольном парастернальном сканировании медиана составила 3 ​​мм. На уровне клапана легочной артерии дилатация RVOT отсутствовала. Расширение входного тракта правого желудочка (RVIT) было наиболее серьезным на апикальной 4-камерной проекции (медиана, 3 мм), на апикальной 2-камерной проекции медиана не превышала 1 мм.Поперечная парастернальная проекция на уровне митрального клапана не показала дилатацию RVIT. Функция левого желудочка была нормальной у всех пациентов на исходном уровне.

Рисунок 1

Эхокардиографические аномалии правого желудочка на исходном уровне.

Рисунок 1

Эхокардиографические аномалии правого желудочка на исходном уровне.

Рисунок 2

Эхокардиографические аномалии правого желудочка при окончательном наблюдении.

Рисунок 2

Эхокардиографические аномалии правого желудочка при окончательном наблюдении.

На заключительном визите функция левого желудочка была пограничной (ФВ 50%) у 2 пациентов II группы (6,5%). У пациентов I группы функция левого желудочка на всем протяжении была нормальной.

Поздние потенциалы (таблица 3)

ЭКГ с усредненным сигналом 51 пациента (91,1%) были адекватны для оценки при среднем уровне шума 0,3 мкВ. Три пациента (5,4%) были исключены из-за неполной блокады правой или левой ножки пучка Гиса.

12,1
. Группа I . Группа II .
QRS (мс) 89,1 ± 9,9 95,6 ± 9,0
RMS40 (мкВ) 56,0 ± 33,6 42,6 ± 28,4 L32 9,6 мс
30,0 ± 9,9
12,1
. Группа I . Группа II .
QRS (мс) 89,1 ± 9,9 95,6 ± 9,0
RMS40 (мкВ) 56,0 ± 33,6 42,6 ± 28,4 L32 9,6 мс
30,0 ± 9,9
12,1
. Группа I . Группа II .
QRS (мс) 89,1 ± 9,9 95,6 ± 9,0
RMS40 (мкВ) 56,0 ± 33,6 42,6 ± 28,4 L32 9,6 мс
30,0 ± 9,9
. Группа I . Группа II .
QRS (мс) 89.1 ± 9,9 95,6 ± 9,0
RMS40 (мкВ) 56,0 ± 33,6 42,6 ± 28,4
LAS (мс) 29,6 ± 12,1 30,0 ± 9,9 30,0 ± 9,9 потенциалы присутствовали у 15 пациентов (26,8%), то есть у 9 пациентов I группы (37,5%) и 6 пациентов группы II (18,8%). Ни один из этих пациентов не принимал антиаритмические препараты.

Медикаментозное лечение (Таблица 4)

Исходно 12 пациентов (21.4%) принимали препараты (группа I, 20,8%; группа II, 21,9%) по сравнению с 8 пациентами (14,3%) на последнем контрольном визите (группа I, 8,3%; группа II, 18,8%).

AA
Группа I Группа II
Лечение на исходном уровне
Класс I AA 3 (13%) 3 (13%) 901
Класс II AA 1 (4,3%) 1 (3.2%)
Класс III AA 0 2 (6,7%)
Класс IV AA / тип верапамила 1 (4,3%) 2 (6,7%)
Лечение при окончательном наблюдении
Класс I AA 0 0
Класс II AA 2 (8,3%) 3 (9,7%)
0 1 (3.2%)
Класс IV AA / тип верапамила 0 2 (6,7%)
9 129 Класс III AA I
Группа I Группа II
Класс I AA 3 (13%) 2 (6,5%)
Класс II AA 1 (4,3%) 1 (3,2%)
0 2 (6.7%)
Класс IV AA / тип верапамила 1 (4,3%) 2 (6,7%)
Лечение при последнем наблюдении
Класс 0 0
Класс II AA 2 (8,3%) 3 (9,7%)
Класс III AA 0 1 (3,2%) Класс
Тип AA / верапамил 0 2 (6.7%)
129 9 Класс 9029
Группа I Группа II
Лечение на исходном уровне
2 (6,5%)
Класс II AA 1 (4,3%) 1 (3,2%)
Класс III AA 0 2 (6,7%)
Класс IV AA / верапамил типа 1 (4.3%) 2 (6,7%)
Лечение при заключительном наблюдении
Класс I AA 0 0
Класс II
Класс II
8,3%) 3 (9,7%)
Класс III AA 0 1 (3,2%)
Класс IV AA / тип верапамила 0 2 (6,7%)
32 9029
Группа I Группа II
Лечение на исходном уровне
Класс I AA 3 (13%)5%)
Класс II AA 1 (4,3%) 1 (3,2%)
Класс III AA 0 2 (6,7%)
Класс IV AA / верапамил тип 1 (4,3%) 2 (6,7%)
Лечение при окончательном наблюдении
Класс I AA 0 0
Класс II AA 2 (8.3%) 3 (9,7%)
Класс III AA 0 1 (3,2%)
Класс IV AA / тип верапамила 0 2 (6,7%)

Согласно опубликованной литературе, лекарственная терапия назначается только пациентам с непереносимыми симптомами [7, 53, 54]. Лекарство меняли, если пациенты продолжали страдать, несмотря на первую медикаментозную терапию. Его прекращали, если у пациентов не было симптомов или было мало.Ни одному пациенту не пришлось менять медикаментозное лечение из-за злокачественных аритмий оттока правого желудочка.

Смертность

За время наблюдения устойчивой желудочковой тахикардии, обмороков и внезапной смерти не зарегистрировано.

Обсуждение

Экстрасистолия тракта оттока правого желудочка часто обнаруживается на ЭКГ в 12 отведениях у олиго- или бессимптомных пациентов. Насколько нам известно, прогностическая значимость экстрасистолии правого желудочка и их связь с морфологическими или функциональными аномалиями правого желудочка не оценивалась при планировании проспективного исследования.

Это крупнейшее проспективное исследование, которое связывает RVES с морфологическими и / или функциональными аномалиями правого желудочка и оценивает их прогностический потенциал.

Клинические проявления у пациентов с РВЭС

Возраст начала заболевания у наших пациентов составлял 13–66 лет (медиана 39 лет). Это хорошо согласуется с возрастным распределением, о котором сообщалось в исследованиях пациентов, у которых проявляются злокачественные желудочковые аритмии. Чрезмерная представленность женщин в группе с аномалиями правого желудочка представляет интерес, поскольку распределение по полу последовательных пациентов, включенных в это исследование, было таким же, как и у пациентов с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка (ARVCM) [3–, 8].

Поскольку в семейном анамнезе были выявлены аритмогенные события в 14,3% случаев, пациенты в нашем исследовании вполне могли иметь доброкачественный вариант АРВХМ. Фактически, 83,9% симптомов, выявленных у наших пациентов (сердцебиение, пресинкопе, обморок), могли иметь аритмогенное происхождение.

2 пациента с обмороками в анамнезе были подвергнуты электрофизиологическим исследованиям: в 1 случае была показана неустойчивая желудочковая тахикардия, а в другом — нормальная уязвимость желудочков.Ни у одного из них не было обморока в течение 103 и 41 месяцев соответственно. Как долгосрочные, так и ЭКГ с нагрузкой не выявили злокачественных желудочковых аритмий. Но у обоих пациентов были аномалии правого желудочка, поздние потенциалы на ЭКГ с усредненным сигналом и положительный семейный анамнез. В настоящее время нельзя сказать, являются ли эти пациенты повышенным риском. Также индуцируемость желудочковых аритмий не позволяет сделать вывод о прогностической ценности RVES.

Диагностические критерии пациентов с РВЭС

Для оценки патофизиологии правого желудочка доступны различные инвазивные исследования, такие как биопсия миокарда, вентрикулография, электрофизиология, а также такие неинвазивные исследования, как эхокардиография, магнитно-резонансная томография и ОФЭКТ [8–, 48].Но минимальные аномалии правого желудочка продолжают оставаться диагностической проблемой. Насколько нам известно, ни одно из доступных исследований не предлагает превосходной чувствительности и специфичности для обнаружения незначительных глобальных и / или региональных дилатаций или аномального движения стенки.

В литературе предпочтение отдается неинвазивным исследованиям для раннего выявления ARVCM [26–, 33]. Трансторакальная эхокардиография — недорогой метод, который широко используется в клинической практике. Но поскольку правый желудочек находится за грудиной, он менее доступен для УЗИ, чем левый желудочек, поэтому время сканирования увеличивается.Точные измерения правого желудочка критически зависят от условий передачи ультразвука. Соответствующие ультразвуковые окна повышают чувствительность метода и делают результаты сопоставимыми с результатами инвазивных исследований [34]. Следовательно, члены семей пациентов с кардиомиопатией правого желудочка в основном обследовались с помощью эхокардиографии на предмет аномалий правого желудочка [35–, 44]. Эхокардиографические измерения нормальных правых желудочков взрослого человека, опубликованные Foale et al.[1] были использованы в качестве контрольных значений. Измерения в 3 различных положениях преобразователя были проанализированы в RVOT и RVIT. Этот метод также использовался в нескольких других отчетах [35–, 44]. Жировую дегенерацию миокарда, связанную с ARVCM, лучше всего оценить с помощью МРТ. Но МРТ не может обнаружить раннюю АРВХМ без жировой дегенерации. Он не использовался в двух недавних исследованиях [44, 47], потому что нет убедительных доказательств его полезности при ранней ARVCM и ARVCM без жировой дегенерации.

Длительное наблюдение за пациентами с РВЭС

В этом исследовании было показано, что пациенты с RVES имеют благоприятный прогноз независимо от эхоморфологических аномалий, зарегистрированных в правом желудочке на исходном уровне.Это также относилось к пациентам с прогрессирующими эхоморфологическими изменениями в течение периода наблюдения. Собранные эхокардиографические данные были аналогичны данным, сообщенным Nava et al., Которые обнаружили, что 64% ​​членов семей пациентов с ARVCM имели сегментарные аномалии правого желудочка [44]. Это не может быть подтверждено нашим исследованием просто потому, что члены семей наших пациентов не проходили скрининг на аномалии правого желудочка. Но отклонения, обнаруженные на ЭКГ в покое, при физической нагрузке, 24-часовой ЭКГ и ЭКГ с усредненным сигналом, были совместимы с теми, о которых сообщалось в литературе.Однако интересно отметить, что волны эпсилон отсутствовали во всей популяции наших пациентов. Возможно, это может иметь прогностическое значение [45–, 47]. Как и Metzger et al., Мы не обнаружили никакой корреляции между тяжестью эхокардиографических и электрокардиографических аномалий [47]. Отсутствие устойчивой желудочковой тахикардии практически исключает сравнение профилей аритмии с теми, о которых сообщают другие, из-за разницы в составе материала пациентов.Но, что важно, Hermida et al. обнаружил, что поздние потенциалы возникают с аналогичной скоростью у родственников его пациентов с ARVCM [48].

Основная проблема, рассматриваемая в этом исследовании, также отличалась от проблемы, исследованной другими. Мы сравнили пациентов с эхокардиографическими аномалиями и без них на исходном уровне по их профилям аритмии, заболеваемости и смертности во время последующего наблюдения. Ретроспективное последующее исследование непоследовательного материала пациентов, недавно опубликованное Gaitá et al.также трудно сопоставить с нашим по нескольким причинам [49]: 25,5% его пациентов имели структурную сердечную патологию. Также были включены пациенты с экстрасистолами, отличными от тех, которые возникли в выводном тракте правого желудочка, то есть с преждевременными сокращениями перегородочного происхождения. Это важно, поскольку данные биопсии показали, что ARVCM часто не снимает перегородку [50–, 52]. Кроме того, все пациенты в этом исследовании имели нормальные эхокардиограммы. Вероятно, это связано с используемой техникой сканирования.В исследовании Gaitá правый желудочек не сканировался в трех плоскостях, как обычно [1,, 27,, 29], так что аномалии, если таковые имеются, могли быть пропущены. Наше исследование убедительно показало, что не было различий между двумя группами пациентов с точки зрения частоты аритмии и аритмогенных событий в течение среднего периода наблюдения 7,2 ± 1,6 года. Нельзя полностью игнорировать возможное влияние медикаментозного лечения на курс лечения наших пациентов. В конце концов, 12 наших пациентов нуждались в антиаритмических препаратах в основном классов II, III и IV из-за непереносимых симптомов [53, 54].Наконец, может потребоваться еще более длительное наблюдение, чтобы узнать истинный прогноз этих пациентов.

Сводка

При долгосрочном наблюдении это проспективное исследование показывает хороший прогноз для пациентов с РВЭС с точки зрения заболеваемости и смертности. Профиль аритмии, зарегистрированный неинвазивными исследованиями, не зависел от эхокардиографических отклонений, имеющихся у наших пациентов. Электрофизиологические исследования не подходят для этой группы пациентов.

Список литературы

[1],,, и др.

Эхокардиографическое измерение нормального правого желудочка взрослого человека

,

Br Heart J

,

1986

, vol.

56

(стр.

33

44

) [2],,.

Стандарт для анализа поздних потенциалов желудочков с использованием разрешающей или усредненной по сигналу электрокардиографии: заявление комитета целевой группы Европейского общества кардиологов, Американской кардиологической ассоциации и Американского колледжа кардиологов

,

Circulation

,

1991

, vol. .

83

(стр.

1481

1488

) [3].

Аритмогенная дисплазия правого желудочка — клинические признаки

,

Eur Heart J

,

1989

, vol.

10

Suppl D

(стр.

7

9

) [4],,, et al.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка: клиника, методы диагностики и текущее лечение

,

Am Heart J

,

1982

, vol.

103

(стр.

415

420

) [5],,.

Die arritmogen rechtsventrikuläre Erkrankung

,

Z Kardiol

,

1991

, vol.

80

(стр.

107

125

) [6],,, et al.

Die arritmogen rechtsventrikuläre Erkrankung

,

Z Kardiol

,

1994

, vol.

83

Доп. 6

(стр.

175

180

) [7],,.

Аритмогенные кардиомиопатии правого желудочка: клинические формы и основные дифференциальные диагнозы

,

Кровообращение

,

1998

, т.

97

(стр.

1532

1535

) [8],,, et al.

Диагностика аритмогенной дисплазии / кардиомиопатии правого желудочка

,

Br Heart J

,

1994

, vol.

71

(стр.

215

218

) [9].

Жировая дисплазия правого желудочка: полезна ли эндомиокардиальная биопсия?

,

Eur Heart J

,

1989

, т.

10

Дополнение D

(стр.

84

88

) [10],,, et al.

Подход к эндомиокардиальной биопсии у пациентов с желудочковой тахикардией с особым акцентом на аритмогенную дисплазию правого желудочка

,

Jpn Circ J

,

1987

(стр.

242

249

) [11],, и др.

Эндомиокардиальная биопсия при кардиомиопатии правого желудочка

,

Int J Cardiol

,

1993

, vol.

40

(стр.

273

282

) [12],,, et al.

Свидетельства апоптоза при аритмогенной дисплазии правого желудочка

,

N Engl J Med

,

1996

, vol.

335

(стр.

1190

1196

) [13],,, et al.

Критический анализ киноангиографических критериев диагностики аритмогенной дисплазии правого желудочка

,

Am Heart J

,

1988

, vol.

115

(стр.

448

459

) [14],,, et al.

Полезность неинвазивных исследований для диагностики дисплазии правого желудочка

,

Am J Cardiol

,

1986

, vol.

57

(стр.

1147

1153

) [15],,, et al.

Сравнение результатов двумерной эхокардиографии и ангиографии при аритмогенной дисплазии правого желудочка

,

Am J Cardiol

,

1985

, vol.

55

(стр.

1506

1508

) [16],,, et al.

Неинвазивная идентификация поражений левого желудочка при аритмогенных поражениях правого желудочка при аритмогенной дисплазии правого желудочка: сравнение 123I-MIBG, 201TlCl, магнитно-резонансной томографии и сверхбыстрой компьютерной томографии

,

Ann Nucl Med

,

1997

, vol.

11

(стр.

233

241

) [17],,, et al.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка: оценка с помощью электронно-лучевой КТ

,

Радиология

,

1993

, т.

187

(стр.

723

727

) [18],,, et al.

Аритмогенная болезнь правого желудочка: МРТ и ангиография

,

Am J Roentgenol

,

1993

, vol.

161

(стр.

549

555

) [19],,, et al.

Результаты магнитно-резонансной томографии сердца у пациентов с преждевременными сокращениями выводного тракта правого желудочка

,

Eur Heart J

,

1997

, vol.

18

(стр.

2002

2010

) [20],,, et al.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка: данные МРТ

,

Herz

,

2000

, vol.

25

(стр.

356

364

) [21],,, et al.

Семейная аритмогенная болезнь правого желудочка

,

Am J Cardiol

,

1986

, vol.

58

(стр.

377

378

) [22],,, et al.

Дисплазия правого желудочка: семейная кардиомиопатия?

,

Eur Heart J

,

1989

, т.

10

Доп. D

(стр.

13

15

) [23],,, et al.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка: особенности МРТ

,

Eur Radiol

,

1997

, vol.

7

(стр.

307

312

) [24],,, et al.

Диагностический вклад магнитного резонанса при клиническом подозрении на аритмогенную дисплазию правого желудочка

,

G Ital Cardiol

,

1996

, vol.

26

(стр.

483

493

) [25],,, et al.

Применение электронно-лучевой компьютерной томографии при аритмогенной дисплазии правого желудочка. Связь с электрофизиологическими аномалиями и поражением левого желудочка

,

Circulation

,

1996

, vol.

94

(стр.

437

444

) [26].

Двумерная эхокардиография при аритмогенной дисплазии правого желудочка

,

Eur Heart J

,

1989

, vol.

10

Дополнение D

(стр.

22

26

) [27],,, et al.

Размеры желудочков и движение стенок, оцененные с помощью эхокардиографии у пациентов с аритмогенной дисплазией правого желудочка

,

Eur Heart J

,

1988

, vol.

9

(стр.

1291

1302

) [28],,, et al.

Значение эхокардиографических данных аритмогенной дисплазии правого желудочка с поражением левого желудочка у ребенка

,

Pediatr Cardiol

,

1996

, vol.

17

(стр.

40

42

) [29],,, et al.

Актуальность тонких эхокардиографических данных в ранней диагностике скрытой формы дисплазии правого желудочка

,

Eur Heart J

,

1989

, vol.

10

Дополнение D

(стр.

27

28

) [30],,, et al.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка. Отчет о семейном случае

,

Минерва Кардиоангиол

,

1995

, т.

43

(стр.

231

256

) [31],.

Аритмогенная дисплазия / кардиомиопатия правого желудочка: обзор

,

Pacing Clin Electrophysiol

,

1995

, vol.

18

(стр.

1298

1314

) [32],,, и др.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка

,

Ann Rev Med

,

1999

, vol.

50

(стр.

17

35

) [33],,, et al.

Дисплазия правого желудочка: отчет о 24 взрослых случаях

,

Circulation

,

1982

, vol.

65

(стр.

384

399

) [34]

Отчет Комитета эхокардиографии Американского общества по номенклатуре и стандартам двумерной визуализации

,

Circulation

,

1988

, vol.

62

(стр.

212

219

) [35],,, et al.

Семейная встречаемость дисплазии правого желудочка: исследование с участием девяти семей

,

J Am Coll Cardiol

,

1988

, vol.

12

(стр.

1222

1228

) [36].

Семейная встречаемость дисплазии правого желудочка: исследование с участием девяти семей

,

J Am Coll Cardiol

,

1988

, vol.

12

(стр.

1229

1230

) [37],,, et al.

Клиническая и инструментальная оценка семьи пациента с аритмогенной дисплазией правого желудочка

,

Ангиология

,

1991

(стр.

924

928

) [38]

Blomström-Lundqvist

С.

« и др.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка, проявляющаяся желудочковой тахикардией у отца и сына

,

Clin Cardiol

,

1987

, vol.

10

(стр.

277

285

) [39],,, и др.

Семейная форма аритмогенной дисплазии правого желудочка

,

Am Heart J

,

1987

, vol.

113

(стр.

827

828

) [40],,, et al.

Внезапная смерть несовершеннолетних и желудочковые тахикардии напряжения в семье с кардиомиопатией правого желудочка

,

Int J Cardiol

,

1988

, vol.

21

(стр.

111

123

) [41],,.

Долгосрочное наблюдение за 15 пациентами с аритмогенной дисплазией правого желудочка

,

Br Heart J

,

1987

, vol.

58

(стр.

477

488

) [42],,, и др.

Долгосрочная эволюция дисплазии правого желудочка — кардиомиопатия

,

Am Heart J

,

1995

, vol.

129

(стр.

412

415

) [43],,, et al.

Долгосрочное наблюдение за пациентами с аритмогенной болезнью правого желудочка

,

Eur Heart J

,

1989

, vol.

10

Suppl D

(стр.

68

73

) [44],,, et al.

Клинический профиль и долгосрочное наблюдение 37 семей с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка

,

J Am Coll Cardiol

,

2000

, vol.

36

(стр.

2226

2233

) [45],,, et al.

Электрокардиографические и эхокардиографические аномалии у пациентов с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка и в их родословных

,

Am J Cardiol

,

2000

, vol.

85

(стр.

885

889

) [46],,.

Прогрессирующие изменения ЭКГ при аритмогенной болезни правого желудочка. Доказательства развивающейся болезни сердца

,

Eur Heart J

,

1996

, vol.

17

(стр.

1717

1722

) [47],,, et al.

Значение электрокардиограммы в 12 отведениях при аритмогенной дисплазии правого желудочка и отсутствие корреляции с данными эхокардиографии

,

Am J Cardiol

,

1993

, vol.

72

(стр.

964

967

) [48],,, et al.

Семейная частота поздних потенциалов и электрокардиографических аномалий при аритмогенной дисплазии правого желудочка

,

Am J Cardiol

,

1997

, vol.

79

(стр.

1375

1380

) [49],,, и др.

Долгосрочное наблюдение при мономорфной экстрасистолии правого желудочка

,

J Am Coll Cardiol

,

2001

, vol.

38

(стр.

364

370

) [50],,.

Количественное измерение нормальной и избыточной (корадипозной) субэпикардиальной жировой ткани, его клиническое значение и его влияние на электрокардиографическое напряжение QRS

,

Am J Cardiol

,

1995

, vol.

76

(стр.

414

418

) [51],,, et al.

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка и жировое замещение миокарда правого желудочка. Это разные болезни?

,

Тираж

,

1998 г.

, т.

97

(стр.

1571

1580

) [52],,, et al.

Frontieres nosologiques de la dysplasie arythmogen

,

Arch Mal Coeur

,

1991

, vol.

84

(стр.

33

38

) [53],,,.

Differentialtherapie der arrhyhtmogenen rechtsventrikulären Kardiomyopathie

,

Herzschr Elektrophysiol

,

1998

, vol.

9

(стр.

169

182

) [54],,, et al.

Эффективность антиаритмических препаратов у пациентов с аритмогенной болезнью правого желудочка

,

Circulation

,

1992

, vol.

86

(стр.

29

37

)

© 2004 Европейское общество кардиологов.Опубликовано Elsevier Ltd. Все права защищены.

Желудочковые преждевременные комплексы: история вопроса, патофизиология, этиология

Автор

Джатин Дэйв, доктор медицины, магистр здравоохранения Клинический инструктор по совместительству, медицинский факультет Гарвардской медицинской школы; Лечащий врач отделения старения медицинского отделения Бригама и женской больницы; Медицинский директор по гериатрии, Tufts Health Plan

Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Tufts Health Plan, некоммерческой организации.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Брайан Ольшанский, MD, FESC, FAHA, FACC, FHRS Почетный профессор медицины, Департамент внутренней медицины, Медицинский колледж Университета Айовы

Брайан Ольшанский, MD, FESC, FAHA, FACC, FHRS является членом следующие медицинские общества: Американский колледж кардиологии, Американская кардиологическая ассоциация, Общество кардиоэлектрофизиологии, Европейское кардиологическое общество, Общество сердечного ритма

Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Амарин; Лундбек; Респиркардия; Санофи Авентис
Выступать (г) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для: Санофи Авентис
Берингер Ингельхайм — со-координатора реестра GLORIA AF.

Главный редактор

Jose M Dizon, MD Профессор клинической медицины, Лаборатория клинической электрофизиологии, Отделение кардиологии, Колледж врачей и хирургов Колумбийского университета; Лечащий врач, Департамент медицины, Медицинский центр Пресвитерианского / Колумбийского университета Нью-Йорка

Хосе М. Дизон, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж кардиологии, Общество сердечного ритма

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Благодарности

Авторы и редакторы Medscape Drugs & Diseases с благодарностью признают вклад предыдущих авторов Джон Майкл Газиано, MD, MPH; Реват Лахия, доктор медицины; и Шивкумар Х. Джа, доктор медицины, за разработку и написание этой статьи.

Желудочковые экстрасистолы (ПВХ) — AF-ABLATION

Что такое желудочковые экстрасистолии?

Желудочковые преждевременные (или экстрасистолические) сокращения (также называемые BEV или PVC, преждевременное сокращение желудочков) представляют собой одиночные желудочковые импульсы, вызванные аномальной автоматизацией желудочковых клеток или наличием контуров возврата в желудочек.Желудочковые экстрасистолии представляют собой изолированные сокращения, часто встречающиеся в клинической практике, и могут быть симптоматическими (с учащением сердцебиения в качестве симптома) или бессимптомными. В этом случае обнаружение аритмии обычно происходит случайно, в основном во время скрининговых визитов. В большинстве случаев эти аритмии доброкачественные и не требуют вмешательства. В некоторых случаях они могут быть сигналом сердечной патологии, иногда потенциально опасной, или могут быть связаны (а в некоторых случаях вызывать) дисфункцию сокращения левого желудочка.

Какова распространенность желудочковых экстрасистолий?

Распространенность изолированной желудочковой экстрасистолии обычно увеличивается с возрастом и наличием сердечных заболеваний. У здоровых субъектов изолированные желудочковые экстрасистолы обнаруживаются примерно у 1% субъектов, подвергнутых стандартной ЭКГ. Среди здоровых субъектов, которым выполняется динамическая запись ЭКГ в течение 24-48 часов, экстрасистолии могут быть довольно частыми (> 60 ЖЭ в час), часто мономорфными (т.е. единой морфологии), реже полиморфными (в 5% случаев) (множественной морфологии). .Экстрасистолия чаще встречается у пациентов с сердечными заболеваниями, особенно с ишемической болезнью сердца, перенесенным инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, гипертонической кардиомиопатией, гипертрофической кардиомиопатией, дилатационной кардиомиопатией, аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка и некомпактной кардиомиопатией.

Каков прогноз при изолированной желудочковой экстрасистолии?

Прогноз изолированной желудочковой экстрасистолии существенно зависит от наличия структурного порока сердца или какой-либо каннелопатии.Различные исследования в литературе подтверждают доброкачественный характер изолированных желудочковых экстрасистол, даже частых, в здоровом сердце. Однако в некоторых исследованиях (например, во Фрамингемском исследовании) было обнаружено, что желудочковые экстрасистолы связаны с повышенным риском сердечной смерти, инфаркта миокарда и смерти от всех причин, но выводы этих двух исследований, тем не менее, подверглись критике за отсутствие исследований. направлено на исключение наличия структурных патологий сердца и, в частности, гипертонической болезни сердца.Фактически, несколько исследований показали, что существует очевидная корреляция между желудочковой экстрасистолией и распространенностью гипертонической болезни сердца, что объясняет увеличение смертности независимо от наличия аритмий.

Прогноз желудочковых экстрасистол также зависит от их электрокардиографических характеристик, в частности количества, более короткого интервала связи (с феноменом «R на T»), наличия записей Холтера, а также частых неустойчивых высоких желудочковых тахикардии, а также реакции на физическую нагрузку (стресс-тест) или, в некоторых случаях, на электрофизиологическое исследование.Появление желудочковой экстрасистолии во время или сразу после тренировки указывает на группу субъектов с повышенным риском развития злокачественных желудочковых аритмий, связанных или не связанных со структурным заболеванием сердца.

В случае пациентов с сердечной патологией прогноз варьируется в зависимости от типа и тяжести любого сердечного заболевания. Следовательно, в случае частой желудочковой экстрасистолии всегда следует исключать наличие основного врожденного или приобретенного сердечного заболевания, структурного или преимущественно электрического.Таким образом, при отсутствии структурного заболевания сердца следует исключить наличие каннелопатий, в частности наличие паттерна Бругада (предполагающего синдром Бругада) и удлинения интервала QT (предполагающего синдром удлиненного QT).

В случае частой желудочковой экстрасистолии из выходного тракта правого желудочка (RVOT), которая, вероятно, представляет собой наиболее частую форму желудочковой экстрасистолии, при отсутствии структурных аномалий сердца прогноз в целом хороший, хотя наличие аритмогенных правых желудочковую кардиомиопатию (АРВК) необходимо очень тщательно исключать.В этом случае, помимо BEV с типичной морфологией блокады левой ножки пучка Гиса по вертикальной оси (LBBB), часто присутствуют другие аномалии ЭКГ, такие как задержка правого проведения и аномалии реполяризации желудочков в передних прекардиальных отведениях.

Наконец, частая желудочковая экстрасистолия может способствовать развитию сердечной недостаточности как у пациентов с дисфункцией левого желудочка, так и у пациентов со структурно нормальным сердцем. В частности, пациенты с частой желудочковой экстрасистолией (> 20% от общего числа сокращений) даже при отсутствии известных структурных заболеваний сердца могут иметь прогрессирующую дисфункцию левого желудочка и преобладание недостаточности.Корреляция между частой желудочковой экстрасистолией и развитием дисфункции левого желудочка затем подтверждается очевидным улучшением сократительной функции левого желудочка у субъектов, подвергшихся эффективной абляции. Следовательно, у пациентов со структурно нормальным сердцем, но с очень частыми эктопиями, необходимо контролировать функцию левого желудочка и оценивать возможные показания для продолжения транскатетерной аблации.

Можно ли заниматься спортом при желудочковой экстрасистолии?

Обнаружение желудочковой экстрасистолии во время спортивно-медицинского посещения имеет практическое значение, в частности, связано с получением пригодности для занятий спортивными соревнованиями.Желудочковые экстрасистолы часто встречаются у спортсменов с распространенностью динамической ЭКГ около 2%, как правило, с благоприятным прогнозом. Обычно после прекращения тренировок наблюдается исчезновение или уменьшение аритмий, что позволяет предположить, что желудочковые экстрасистолии у спортсмена имеют причинную связь с тренировкой и, следовательно, могут быть интерпретированы как выражение сердца спортсмена. Таким образом, в случае частой желудочковой экстрасистолии у спортсменов необходимо провести скрининг на сердечные заболевания, и можно рекомендовать отстранение от тренировок для оценки динамики аритмий.

Какие диагностические исследования следует проводить при желудочковой экстрасистолии?

В случае желудочковой экстрасистолии необходимо полное обследование, которое включает семейный анамнез (чтобы исключить обмороки или внезапную смерть в анамнезе), личный анамнез (чтобы оценить в анамнезе учащенное сердцебиение или обмороки и исключить наличие не -сердечные заболевания, включая анемию или нарушения щитовидной железы, или использование стимуляторов или лекарств), а также получение ЭКГ в 12 отведениях (для исключения признаков предшествующего некроза и аномалий внутрижелудочковой проводимости и реполяризации).

Диагноз желудочковой экстрасистолии основывается на выполнении динамической ЭКГ по Холтеру, первоначально в течение 24 часов и, возможно, более продолжительной, чтобы оценить любую вариабельность в последующие дни. ЭКГ Холтер позволяет оценить количество экстрасистол, наличие любых повторяющихся форм (неподдерживаемых желудочковых тахикардий), наличие каких-либо явлений R-on-T и циркадную тенденцию экстрасистолии. Эти характеристики имеют диагностическое и прогностическое значение.Например, высокая частота возникновения экстрасистолии в ночное время может свидетельствовать о сопутствующем наличии синдрома апноэ во сне. Холтера ЭКГ обычно повторяют с течением времени, чтобы оценить сложность и вариабельность аритмий, а также возможное появление желудочковых тахикардий без поддержки.

Другие тесты, которые выполняются, — это стресс-тест (или эргометрический тест) для оценки поведения желудочковых экстрасистол с усилием, учитывая, что исчезновение аритмий во время усилия (так называемое «подавление перегрузки») считается признаком того, что это является доброкачественным, наоборот, увеличение частоты или сложности экстрасистолии при физической нагрузке считается отрицательным прогностическим признаком, свидетельствующим о наличии основного заболевания сердца (например,грамм. ишемическая или гипертоническая болезнь сердца, аритмогенная болезнь сердца, включая возможную катехоламинергическую желудочковую тахикардию).

Другое фундаментальное обследование — эхокардиография, чтобы исключить органическое заболевание сердца и оценить функцию миокарда и клапана. В некоторых случаях затем показано проведение тестов второго уровня, таких как магнитно-резонансная томография сердца или, возможно, коронарная ангиография или коронарная ангиография.

Что такое лечение желудочковой экстрасистолии?

В случае даже частой желудочковой экстрасистолии очень часто достаточно успокоить пациента, убедить его в доброкачественности своего состояния и проинформировать его о вариабельности аритмий, которые со временем могут уменьшаться и даже исчезать.Среди немедикаментозных методов лечения фундаментальное значение имеет сокращение потребления возбуждающих веществ, в частности кофеина, курения, употребления алкоголя или любых наркотических средств (в частности, кокаина).

Следовательно, необходимо устранять несердечные благоприятные состояния (такие как анемия и заболевания щитовидной железы). Также важен адекватный контроль артериального давления, которое является одной из наиболее частых причин частой желудочковой экстрасистолии. Поэтому тщательный анализ ЭКГ и правильная клинико-инструментальная оценка имеют основополагающее значение для выявления субъектов, которым требуется терапевтическое вмешательство.

В случае желудочковой экстрасистолии при здоровом сердце антиаритмическая терапия обычно не требуется, ее следует применять в отдельных случаях, например, в случаях очень тревожных симптомов. Как правило, препараты первого выбора — это бета-адреноблокаторы (бисопролол, соталол или надолол), которые демонстрируют удовлетворительную эффективность, особенно у пациентов, у которых в основном наблюдается дневная экстрасистолия, явление, указывающее на адренергическую гиперактивность. Другими потенциально эффективными антиаритмическими препаратами являются флекаинид, пропафенон и амиодарон, но их постоянное применение не рекомендуется из-за возможных побочных эффектов, включая возможность проаритмического эффекта.

Следовательно, транскатетерная аблация должна рассматриваться у пациентов с отсутствием структурных заболеваний сердца с очень частыми эктопиями, особенно когда эхокардиограмма демонстрирует тенденцию к снижению функции желудочков.

Таким образом, изолированные желудочковые экстрасистолы обычно наблюдаются в клинической практике как у пациентов с симптомами, так и у бессимптомных. В последнем случае аритмия выявляется случайно, в основном во время скрининговых визитов. В большинстве случаев эти аритмии доброкачественные и не требуют вмешательства.В некоторых случаях они вместо этого являются сигналом об аритмогенной сердечной патологии, иногда потенциально опасной, или они могут привести к сократительной дисфункции левого желудочка, поэтому их необходимо изучить и, возможно, лечить.

Если вам нужен визит или диагностический тест на желудочковую экстрасистолию, нажмите здесь

(PDF) Автоматическое определение зубца P на ЭКГ во время желудочковой экстрасистолии

АВТОМАТИЧЕСКОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ P-ВОЛНЫ НА ЭКГ

ВО ВРЕМЯ ВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ЭКСТРАЗИСТОЛИИ

0000-0003-1638-4814], Андреа Немцова1 [0000-0003-1801-7057], Радован

Смишек1,2 [0000-0003-0413-3604], Томаш Гольдманн3, Мартин Витек1 [0000-0002-8059-1087 ], Лукаш

Смитал1 [0000-0003-1526-4626]

1 Кафедра биомедицинской инженерии, Факультет электротехники и коммуникаций-

tion, Технологический университет Брно, Technická 12, Brno, 616 00, Чешская Республика

2 Институт научных приборов Чешской академии наук, Královopolská 147,

Брно, 612 64, Чешская Республика

3 Кафедра интеллектуальных систем, факультет информационных технологий, Технологический университет Брно

, Božetěchova 2, Brno, 612 66, Чешская Республика

marsanova @ feec.vutbr.cz

Аннотация. В этой работе представлен новый метод обнаружения зубца P в сигналах ЭКГ —

сигналов во время желудочковой экстрасистолии. Авторы предыдущих работ, посвященных

обнаружению зубцов P, тестировали свои алгоритмы в основном на физиологических записях

(синусовый ритм) и достигли хороших результатов для этих записей. Тестирование алгоритмов обнаружения зубца P

с использованием патологических записей обычно не проводится, и если это

, результаты заметно хуже, чем в случае физиологических записей.Автоматическое и надежное определение активности предсердий

при патологических ситуациях до сих пор остается нерешенной проблемой. В этой работе для обнаружения зубца P. Преобразование фазора преобразует каждую выборку ЭКГ

в вектор, который усиливает изменения в сигнале ЭКГ. Классификация class

основана на выделении морфологических признаков, которые происходят от

каждого комплекса QRS.Результаты классификации используются для разграничения

областей, в которых производится поиск зубцов P с использованием векторного преобразования. Предложенный алгоритм

был протестирован на сигналах №2. 106, 119, 214 и 223 из базы данных ритмов MIT-BIH ar-

, в которой присутствуют желудочковые экстрасистолы. Для проверки работоспособности алгоритма

также для сигналов с физиологическим ритмом

было протестировано на сигналах №. 100, 101, 103, 117 и 122.Точность

обнаружения зубца P в сигналах с желудочковой экстрасистолой составляет Se = 98,94%

и PP = 98,30%, а в сигналах без патологии Se = 98,47% и

PP = 99,99%.

Ключевые слова: ЭКГ, электрокардиограмма, желудочковые экстрасистолии, зубец P, зубец P

обнаружение, патологический сигнал ЭКГ

1 Введение

Сердечно-сосудистые заболевания по-прежнему являются наиболее частой причиной смерти во всем мире [1].

благодаря простоте использования, неинвазивности и дешевизне, электрокардиограмма (ЭКГ) в настоящее время —

дней — все еще самый доступный и широко используемый метод для сердечно-сосудистой системы ex-

Преждевременные сокращения желудочков | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое преждевременные сокращения желудочков?

Преждевременные сокращения желудочков (ЖЭ) — это тип ненормального сердцебиения.В вашем сердце 4 камеры: 2 верхних предсердия и 2 нижние желудочки. Обычно специальная группа ячеек запускает сигнал для вашего сердцебиение. Эти клетки находятся в синоатриальном (SA) узле в правом предсердии. Сигнал быстро перемещается по проводящей системе вашего сердца. Он движется влево и вправо желудочек. Во время движения сигнал заставляет близлежащие части вашего сердца сокращаться. Это позволяет вашему сердцу скоординированно сжиматься.

С PVC сигнал на запуск вместо этого ваше сердцебиение исходит от одного из желудочков. Сигнал этот преждевременный, это означает, что это происходит до того, как узел SA получит шанс сработать. Сигнал распространяется через остальное сердце и может вызвать сердцебиение, отличное от нормального. В зависимости от того, когда произойдет преждевременный удар, вы можете вообще ничего не почувствовать, пропущенный сердцебиение, головокружение, одышка или даже боль в груди.

PVC, которые случаются только один раз за в то время как распространены у людей всех возрастов, но чаще встречаются у пожилых людей. ПВХ может произойти у людей без сердечных заболеваний, но чаще встречаются у людей с участием какая-то болезнь сердца. PVCs редко вызывают проблемы, если они не повторяются снова и опять таки в течение длительного периода времени. В таких случаях они могут привести к вызванному ПВХ кардиомиопатия или ослабление сердечной мышцы из-за слишком большого количества ЖЭ.Чаще всего, это может исчезнуть после обработки ЖЭ.

Что вызывает ЖЭ?

Некоторые вещи могут помочь вызвать преждевременный сигнал в желудочки, например:

  • Снижение притока крови к сердцу для какой-либо причине
  • Острый сердечный приступ (миокардиальный инфаркт)
  • Кардиомиопатия
  • Сердечная недостаточность
  • Проблемы с электролитом, например, низкий уровень магния или калия
  • Повышенный адреналин, например от стресс или беспокойство

Кто подвержен риску заражения ЖЭ?

Многие сердечные заболевания увеличивают риск для ПВХ.Это включает:

  • Высокое кровяное давление
  • Сердечный приступ
  • Ишемическая болезнь сердца
  • Дилатационная кардиомиопатия
  • Гипертрофическая кардиомиопатия
  • Врожденный порок сердца
  • Сердечная недостаточность

Каковы симптомы ЖЭ?

Большинство людей со случайными ЖЭ нет симптомов.Когда симптомы действительно появляются, они обычно незначительны. Иногда ПВХ вызывают неприятное ощущение сердцебиения (сердцебиение). Некоторые люди могут описать ощущение пропущенного или лишнего сердцебиения. Головокружение, обморок, беспокойство и стук ощущение в шее — другие возможные симптомы.

Как правило, ПВХ вызывают опасные симптомы только в том случае, если у человека есть другая проблема с сердцем. Например, они могут случиться в тот, чей желудочек уже плохо сжимает.Итак, если у вас сердечная недостаточность, вы мая замечаете больше симптомов, таких как одышка. У вас также может быть больше шансов иметь чем больше у вас ЖЭ.

Как диагностируется ЖЭ?

Ваш лечащий врач спросит об истории вашего здоровья и проведите медицинский осмотр. Нерегулярное сердцебиение может слышал когда врач прислушивается к вашему сердцу с помощью стетоскопа.Электрокардиограмма (ЭКГ) может быть сделано. Обычно это первый тест для диагностики. Этот тест позволяет вашему провайдеру увидеть сигнал своего сердцебиения, когда он проходит через сердце в течение короткого промежутка времени из время. Если во время ЭКГ у вас есть ЖЭ, они будут отображаться на ЭКГ. В в некоторых случаях ваш поставщик может порекомендовать мониторинг ЭКГ в течение дня или двух или больше. до 30 дней.Это можно сделать с помощью мониторов Холтера или других типов кардиомониторов. Этот жестяная банка помогают поймать ЖЭ, которые случаются нечасто.

Это могут быть единственные тесты, которые вы провайдеру понадобится. Вам может потребоваться дополнительное тестирование, если у вас часто возникают ЖЭ или их много в ряд. Ваш врач может провести некоторое тестирование, чтобы найти другие причины, в том числе потенциальную сердечную недостаточность. проблемы. Эти тесты могут включать:

  • Эхокардиография для оценки сердца структура и функция
  • Кардиологический стресс-тест, чтобы узнать, как сердце реагирует на упражнения и оценивает кровоток через сердце
  • Анализы крови на калий и уровни гормонов щитовидной железы

Как обрабатываются ПВХ?

Чаще всего случаются только ЖЭ. время от времени не нуждаются в лечении.Если у тебя другая проблема с сердцем после лечения ваши ЖЭ могут уменьшиться. Например, вы можете принять лекарство, чтобы ниже ваше кровяное давление или понизьте частоту сердечных сокращений. Это может снизить частоту ПВХ.

В некоторых случаях специфическое лечение может быть сделано для предотвращения ЖЭ. Их используют только при наличии симптомов ЖЭ. или если есть опасения, что ЖЭ достаточно часты, чтобы повредить ваше сердце.Выбор включают:

  • Бета-адреноблокаторы или кальциевые каналы блокираторы
  • Лекарства, называемые антиаритмическими средствами помочь предотвратить нарушение сердечного ритма
  • Катетерная абляция для разрушения детали вашего сердца, ответственного за ненормальные удары

Как управлять PVC?

Ваш лечащий врач может предоставить ваши дополнительные инструкции о том, как управлять ЖЭ и другими заболеваниями.Эти может включать:

  • Соблюдайте здоровую диету
  • Получение достаточного количества упражнений и поддержание здорового веса
  • Не употреблять слишком много алкоголя и кофеин, который может вызвать ЖЭ
  • Не слишком много стресса и усталость, которая также может вызвать ЖЭ
  • Лечение других состояния здоровья, такие как высокое кровяное давление
  • Обязательно сохраните все медицинские встречи

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Немедленно позвоните своему врачу, если у вас есть серьезные симптомы, как боль в груди, головокружение или внезапная одышка.Если ваши симптомы находятся со временем становится хуже, запланируйте визит к врачу в ближайшее время.

Основные сведения о ПВХ

  • ЖЭ — разновидность нарушения сердечного ритма. Начинается сигнал к сердцебиению где-то в желудочках, а не в узле SA. Это может казаться пропущенным сердцебиение или дополнительное сердцебиение.
  • ПВХ очень распространены среди людей возрастов.Они чаще встречаются, если у вас есть другие проблемы с сердцем.
  • ПВХ могут вызывать симптомы, но часто они этого не делают. Когда они случаются лишь изредка, ЖЭ не нуждаются в лечении.
  • Лекарства и катетерная абляция варианты, если у вас есть ЖЭ, которые вызывают симптомы или возникают часто.
  • Ваш лечащий врач может захотеть проверьте вас на наличие других сердечных заболеваний.
  • Следите за всеми инструкции о лекарствах, упражнениях и образе жизни.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что говорит ваш поставщик ты.
  • При посещении запишите имя новый диагноз и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите любые новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
  • Узнайте, почему новое лекарство или лечение прописан, и как это вам поможет.Также знайте, какие бывают побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
  • Знайте, почему тест или процедура посоветовал и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не возьмете лекарство или пройти тест или процедуру.
  • Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель для этого визит.
  • Узнайте, как можно связаться с вашим провайдером если у вас есть вопросы или срочно.

Медицинский обозреватель: Стивен Канг MD

Медицинский обозреватель: Стейси Войчик, MBA BSN RN

Медицинский обозреватель: Стейси Войчик, MBA BSN RN

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи.Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Как оценить преждевременные сокращения желудочков у спортсмена: критический обзор и предложение диагностического алгоритма

Введение

Подростки и молодые люди, участвующие в соревновательной спортивной деятельности, имеют риск внезапной сердечной смерти (ВСС), который в три раза выше, чем у них Сидячие аналоги.1, 2 Желудочковые аритмии (VA), включая преждевременные желудочковые сокращения (PVB), на ЭКГ спортсмена или во время теста ЭКГ с нагрузкой могут предупреждать о повышенном риске аритмии во время занятий спортом.3 Как следствие, PVB на ЭКГ спортсмена требуют точного клинического и вторичного обследования, которое обычно включает 24-часовой амбулаторный мониторинг ЭКГ, максимальную нагрузку и эхокардиографию, чтобы исключить наличие сердечного заболевания.

Некоторые аритмические субстраты, такие как апикальный вариант гипертрофической кардиомиопатии, сегментарная аритмогенная кардиомиопатия или неишемический рубец левого желудочка, могут быть пропущены рутинной эхокардиографией и обнаруживаются только с помощью магнитного резонанса сердца (CMR) с поздним усилением гадолиния (LGE).6–8 Этот визуализирующий тест требует много времени, дорого и не является широко доступным, поэтому его нельзя предложить для систематической оценки спортсменов с PVB.

В этом обзоре рассматриваются распространенность, клиническое значение и оценка PVB у спортсмена. В статье рассматриваются характеристики ПВБ, такие как морфологический паттерн эктопического QRS и реакция на физическую нагрузку, которые являются ключевыми характеристиками для стратификации риска. Предлагается алгоритм клинического ведения спортсмена с PVB, который направлен на то, чтобы помочь спортивным врачам во время принятия решений провести более глубокое обследование, включая CMR, чтобы исключить лежащий в основе патологический субстрат миокарда.Также рассматриваются последствия для права на участие в соревновательной спортивной деятельности в соответствии с действующими руководящими принципами.

Есть ли более высокая распространенность ПВБ у спортсменов?

PVB являются частой находкой на ЭКГ среди населения в целом и регистрируются у 75% здоровых людей, подвергающихся круглосуточному амбулаторному мониторингу ЭКГ, с распространенностью, которая увеличивается с возрастом. 9–12 Наблюдаются ли PVB чаще у спортсменов. чем у их малоподвижных собратьев неясно.

В группе из 355 элитных итальянских спортсменов с VA и без основных структурных аномалий аритмии имели тенденцию к уменьшению после прекращения тренировок, и последующее наблюдение было без осложнений, что позволяет предположить, что PVB могут быть следствием структурного и нейровегетативного ремоделирования сердца спортсмена.13

С другой стороны, большинство исследований, сравнивающих распространенность ВА при 24-часовом амбулаторном мониторировании ЭКГ у здоровых спортсменов и людей, ведущих малоподвижный образ жизни, продемонстрировали, что только у меньшинства спортсменов наблюдаются частые или сложные ВА, частота которых не отличается от распространенности ВА. их малоподвижные собратья14–21 (таблица 1).

Таблица 1

Резюме исследований, в которых сравнивалась нагрузка на желудочковые аритмии при 24-часовом амбулаторном мониторировании ЭКГ у практически здоровых спортсменов и контрольной группы, ведущей малоподвижный образ жизни.

Какие характеристики ПВБ дают худший прогноз?

Burden

Холтеровское мониторирование — это ключевой тест для оценки «аритмической нагрузки», то есть количества ПВБ в течение 24 часов и их тенденции к образованию парных, тройных или неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ).Более 500 ПВБ за 24 часа при холтеровском мониторировании могут сигнализировать о риске ВСС и являются диагностическим критерием аритмогенной кардиомиопатии.22 23 Однако частые ПВБ связаны с доброкачественным прогнозом, если исключено основное заболевание и опосредованная тахикардией дисфункция левого желудочка. 11 24–28 Эктопические очаги, расположенные в выводном тракте правого или левого желудочка или в пучках левой ножки пучка Гиса, могут приводить к очень частым ПВБ (> 10 000/24 ​​часа), которые обычно изолированы и возникают при отсутствии патологический субстрат миокарда.24 25

С другой стороны, систематическое исследование ВСС у молодых людей и спортсменов из региона Венето в Италии и ретроспективная оценка ЭКГ пострадавших от ВСС, полученных в течение жизни, продемонстрировали, что присутствие одного ПВБ на базальной предучасточной ЭКГ может быть причиной предупреждающий признак основного сердечного заболевания с риском внезапной сердечной смерти у бессимптомного человека.29 Текущие согласованные стандарты интерпретации ЭКГ у спортсменов предполагают, что для начала дополнительного исследования у бессимптомного спортсмена требуются два или более PVB на ЭКГ покоя, но даже один PVB, особенно с морфологией QRS «из группы риска», может быть важным открытием.30

Комплексные ПВБ могут отражать склонность аритмии становиться устойчивой и потенциально злокачественной и, следовательно, требовать более глубокой клинической оценки лежащего в основе субстрата. У элитных спортсменов с частыми (> 2000/24 ​​часов) PVB и неустойчивой VT, как сообщалось, была более высокая вероятность основного сердечного заболевания по сравнению со спортсменами с менее сложными PVB.

Морфология

Оценка морфологии эктопического комплекса QRS на ЭКГ помогает определить анатомическое происхождение ПА (таблица 2).Идиопатические ПВБ характеризуются отсутствием основного структурного заболевания сердца и благоприятным прогнозом, а также демонстрируют отличительные паттерны ЭКГ (31, 32).

Таблица 2

Морфология и характеристики преждевременных желудочковых сокращений, которые могут встречаться в клинической практике

Наиболее распространенная форма идиопатических ПВБ показывает ЭКГ-картину блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) с нижней осью QRS (также называемой «инфундибулярный» рисунок). Паттерн LBBB распознается по отрицательному комплексу QRS в отведении V1, тогда как отрицательный комплекс QRS в отведении aVL и положительный QRS в нижних отведениях (II, II, aVF) обозначают нижнюю ось.Когда эктопический QRS становится положительным за пределами V3, причиной аритмии обычно является выводной тракт правого желудочка (ПЖ) (рис. 1А). Подобная морфология, но с небольшими зубцами R в V1 и более ранним прекардиальным переходом (эктопический комплекс QRS становится положительным на V2 или V3) часто указывает на происхождение PVB из тракта оттока левого желудочка (LV) (рисунок 1B). При холтеровском мониторировании эктопические биения обычно проявляются как частые изолированные ПВБ и редкие куплеты, но иногда также могут возникать тройни или пробеги неустойчивой ЖТ.Эктопия желудочков обычно чаще возникает в течение дня, чем ночью или после периода физических нагрузок, и временно подавляется синусовой тахикардией. Характерно, что во время стресс-тестирования идиопатические ПВБ из тракта оттока ПЖ или ЛЖ уменьшаются или исчезают на пике нагрузки и снова появляются во время восстановления.

Рисунок 1

Морфология частых преждевременных сокращений желудочков у здоровых спортсменов. Преждевременное сердцебиение с отрицательным комплексом QRS в V1 (блочно-подобная левая ножка пучка Гиса), прекардиальным S / R-переходом в V4 и нижней осью QRS в отведениях от конечностей, что соответствует исходному тракту оттока правого желудочка (A).Преждевременное сокращение желудочков с отрицательным комплексом QRS в V1 (блочно-подобный паттерн левой ножки пучка Гиса), прекардиальный S / R-переход в V2 / V3 и нижняя ось QRS в отведениях от конечностей, что позволяет предположить происхождение из тракта оттока левого желудочка (B) . Преждевременное сокращение желудочков с относительно узким QRS (120–130 мс) и типичной конфигурацией блока правой ножки пучка Гиса / верхней оси, что позволяет предположить происхождение от заднего пучка левой ножки пучка Гиса (C). Преждевременное сокращение желудочков с относительно узким QRS (120–130 мс) и типичной конфигурацией блока правой ножки пучка Гиса / нижней оси, что позволяет предположить происхождение от переднего пучка левой ножки пучка Гиса (D).

Другой паттерн, соответствующий идиопатическим и доброкачественным ПВБ, — это «фасцикулярный» паттерн, характеризующийся типичной блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ), морфологией верхней оси QRS и продолжительностью QRS <130 мс (рис. 1С). Типичная БПНПГ определяется по образцу rSR 'в отведении V1 и зубцу S шире, чем зубец R в отведении V6, в то время как верхняя ось обозначается отрицательным QRS в нижних отведениях. Этот паттерн показывает БПНПГ с левым передним фасцикулярным блоком и указывает на происхождение ПВБ от левого заднего пучка левой ножки пучка Гиса.В редких случаях ПВБ происходят из левого переднего пучка и демонстрируют типичную БПНПГ и морфологию нижней оси с БПНПГ с левой задней фасцикулярной блокадой (рис. 1D) .34 Менее распространенные источники идиопатических ПВБ ЛЖ включают кольцо митрального клапана и папиллярные мышцы. В обоих случаях ПВБ демонстрируют широкий (> 130 мс) QRS с «атипичным» паттерном БПНПГ (положительный комплекс QRS в V1, но не похожий на типичный БПНПГ) и вариабельной осью QRS. контекст структурной болезни сердца и, следовательно, требует более всесторонней оценки.

Исследование показало, что у большинства соревнующихся спортсменов (68%) с ПВБ при тестировании с физической нагрузкой при отсутствии основного заболевания морфология эктопического QRS соответствовала происхождению из тракта оттока ПЖ.36 В 15% морфология ПВБ предположил фасцикулярное происхождение и в 9% случаев происхождение оттока ЛЖ. Другие морфологии, такие как БПНПГ / верхняя ось или БПНПГ / QRS> 130 мс, встречались редко. Эти результаты согласуются с другим исследованием, в котором сообщалось, что 73% спортсменов с PVB при предварительной оценке показали морфологию LBBB эктопического QRS, 21% имели фасцикулярные PVB и только 6% имели PVB с морфологией RBBB / QRS> 130 мс.27 Аналогичным образом, в когорте молодых спортсменов с PVB, направленных на дальнейшие исследования, у большинства была обнаружена эктопическая морфология QRS, указывающая на инфундибулярное происхождение. 37 Когда 12-часовой 24-часовой холтеровский мониторинг использовался для сравнения нагрузки и морфологии QRS VAs. у 286 молодых спортсменов и 143 спортсменов, ведущих малоподвижный образ жизни, только у 6 (2,1%) спортсменов наблюдалось> 500 ПВБ / день, а у 5 из них была инфундибулярная или фасцикулярная морфология эктопического QRS.20 Аналогичным образом, в исследовании с участием 136 спортсменов среднего возраста на выносливость. , 8 из 10 с> 500 PVB / день демонстрировали инфундибулярную или фасцикулярную морфологию.21 год

Эти данные указывают на то, что частые PVB у спортсмена чаще всего демонстрируют либо инфундибулярную (LBBB / нижняя ось) паттерн, либо фасцикулярную (типичную БПНПГ и QRS <130 мс) морфологию. Оба типа ПВБ возникают в результате автоматического желудочкового фокуса и обычно возникают при отсутствии основного структурного заболевания сердца.33 34

Напротив, другие морфологии ПВБ, такие как БПНПГ / промежуточная или верхняя ось или БПНПГ / промежуточная или верхняя ось и широкий QRS, у спортсмена редки, а при их наличии обычно менее многочисленны и сложны (повторяющиеся, полиморфные, короткие). в сочетании) и / или вызваны физической нагрузкой и могут быть связаны с основным заболеванием миокарда.Исследования спортсменов, проходящих CMR для оценки VA, демонстрируют, что PVB с RBBB-подобной морфологией и широким QRS (> 130 мс) чаще предсказывают поражения миокарда (особенно неишемический рубец миокарда LV, о чем свидетельствует LGE) 8 20 38 39

Из-за важности морфологии эктопического комплекса QRS для проведения диагностического обследования и оценки риска необходимо приложить все усилия, чтобы точно охарактеризовать морфологию эктопического комплекса QRS на ЭКГ в состоянии покоя, тесте с нагрузкой или в 12 отведениях. вести круглосуточный амбулаторный мониторинг ЭКГ.

Интервал сцепления

Независимо от морфологии QRS, короткосвязанные PVB или PVB, которые накладываются на предшествующий зубец T (пик или более ранний), следует рассматривать как предупреждающий знак для электрической нестабильности миокарда как следствия раннего / негомогенная реполяризация желудочков, которая может предрасполагать к фибрилляции желудочков при отсутствии структурного заболевания сердца (например, идиопатической фибрилляции желудочков) 40 (рис. 2). Спортсменов с короткосвязанными ПВБ, особенно когда это связано с паттерном ЭКГ нижнебоковой ранней реполяризации с заметным размытием терминального комплекса QRS, следует направлять к специалисту для оценки с помощью электрофизиологического исследования.

Рисунок 2

Интервал сцепления преждевременных желудочковых сокращений. Нормальный интервал сцепления в общем (инфундибулярном) паттерне преждевременных желудочковых сокращений (А). Коротко связанные преждевременные желудочковые сокращения и сглаживание терминального QRS в нижнебоковых отведениях, за которым следует плоский сегмент ST у спортсмена с идиопатической фибрилляцией желудочков (B).

Связь с физическими упражнениями

PVB, вызванные физическими упражнениями, вызывают клиническое предупреждение, потому что VA, связанные с сердечными заболеваниями, такими как кардиомиопатия, миокардит и заболевания ионных каналов, часто усугубляются адренергической стимуляцией.1 8 20 38 41–43 С другой стороны, ПВБ, которые становятся менее частыми или исчезают с увеличением физической нагрузки, обычно являются идиопатическими и доброкачественными ВА и часто имеют воронкообразное происхождение (т. Е. Из выходного тракта ПЖ или ЛЖ) .44 45 По сравнению с ЭКГ в покое тестирование с физической нагрузкой может повысить диагностическую чувствительность для выявления клинически бессимптомных аритмогенных заболеваний сердца из-за его способности вызывать адренергически зависимые ЖА.46 В группе спортсменов, которые прошли КМР для оценки ПВБ, более высокая распространенность патологических субстратов миокарда было обнаружено у спортсменов с ПВБ, вызванными физической нагрузкой, по сравнению с теми, у которых ВА подавлялись упражнениями.38 В частности, вызванные физической нагрузкой комплексные ВА с морфологией БПНПГ и QRS> 130 мс были самыми сильными предикторами патологических данных по CMR (OR = 5,3) (рис. 3). Таким образом, клиницисты должны оценить индуцибельность PVB и то, как PVB реагируют на тестирование с максимальной нагрузкой, чтобы выявить спортсменов с аритмичным субстратом миокарда. В частности, PVB, возникающие (или сохраняющиеся) при высокой нагрузке и / или сложные PVB, вызванные физической нагрузкой, могут сигнализировать об основном заболевании сердца .

Рисунок 3

Преждевременные желудочковые сокращения с блочно-подобной картиной эктопического QRS правой ножки пучка Гиса и лежащей в основе болезни миокарда левого желудочка. Частые и сочетанные преждевременные желудочковые сокращения с блокадой правой ножки пучка Гиса / морфологией QRS верхней оси во время нагрузочного тестирования у 42-летнего спортсмена, занимающегося боевыми искусствами (A). Вид по длинной оси (B) и вид по короткой оси (C) постконтрастных последовательностей магнитного резонанса сердца, показывающий субэпикардиальную / среднюю миокардиальную «полосу» позднего усиления гадолиния, вовлекающую переднебоковые, латеральные и нижнебоковые сегменты стенки левого желудочка (стрелки ).Изменено из Зорзи и др. .8

PVB, вызванные физической нагрузкой, с множественной морфологией эктопического QRS, особенно с чередующейся морфологией от удара к удару (так называемый «двунаправленный» паттерн), связаны с высоким риском ВСС, связанной с усилием. Действительно, этот аритмический паттерн может быть проявлением наследственного заболевания ионных каналов, катехоламинергической полиморфной ЖТ, предрасполагающей к адренергически зависимым ЖА, которые могут переродиться в фибрилляцию желудочков (43).

Реакция на отказ от тренировок

Предыдущее исследование показало, что у большинства спортсменов с ПВБ и без основного сердечного заболевания аритмия уменьшалась или исчезла после периода отстранения от тренировок в течение 3–6 месяцев.В то время как спортсмены с устойчивостью ПВБ считались не подходящими для занятий спортивными состязаниями, тем, у кого наблюдалось снижение нагрузки ПВБ после прекращения тренировок, разрешалось возобновить занятия спортом, и было проведено безболезненное долгосрочное наблюдение.36 Эти результаты предполагают, что Прогноз ПВБ, вызванных физической нагрузкой, которые не связаны со структурным заболеванием сердца и разрешаются при отказе от тренировок, благоприятен.

Однако другие исследования показали противоречивые результаты и поставили под сомнение прогностическую ценность прекращения тренировок спортсменов с помощью ПВБ.Biffi и др. 47 продемонстрировали, что у здоровых спортсменов-олимпийцев с частыми ПВБ чаще всего наблюдается уменьшение или исчезновение аритмии при снижении уровня тренированности. Это открытие было интерпретировано как подтверждение того, что ПВБ являются частью физиологического спектра электрических и структурных адаптивных изменений сердца к физическим упражнениям (так называемое «сердце спортсмена»). С другой стороны, те же авторы в последующих исследованиях обнаружили что (1) переобучение спортсменов не приводило к рецидиву ПВБ48 и (2) не было корреляции между аритмической нагрузкой и степенью гипертрофии левого желудочка, вызванной тренировками.49 Delise и др. 50 не обнаружили каких-либо различий в поведении VA (настойчивость или уменьшение) во время наблюдения в группе спортсменов, продолжающих тренировки, по сравнению с группой спортсменов, прервавших спортивную деятельность.

Как оценить спортсмена с помощью PVB

Таблица 3 классифицирует ПВБ у спортсмена по количеству, морфологическому паттерну, сложности, реакции на упражнения и клиническим проявлениям. В таблице представлены критерии, позволяющие отличить «обычные» и доброкачественные ПВБ от «необычных» ПВБ, которые связаны с более высоким риском сердечной патологии.Этот подход имеет решающее значение для надлежащего ведения спортсмена с PVB для определения стратификации аритмического риска и диагностической работы для подтверждения (или исключения) основного заболевания сердца.

Таблица 3

Классификация и стратификация риска преждевременных сокращений желудочков у спортсмена

Присутствие ПВБ на ЭКГ спортсмена в покое или во время нагрузочных тестов само по себе не приводит к диагностике сердечного заболевания, но должно запускать каскад сердечных сокращений. дальнейшее сердечно-сосудистое обследование для подтверждения (или исключения) сердечной патологии.Международные критерии интерпретации ЭКГ у спортсменов предполагают, что дальнейшая оценка оправдана, когда ≥2 PVB регистрируются на ЭКГ в 12 отведениях в покое.30 Однако даже один PVB может заслуживать внимания, особенно при наличии одной или нескольких из этих пяти характеристик. : (1) положительный семейный анамнез преждевременной ВСС или кардиомиопатии, (2) соответствующие симптомы, (3) ассоциированные отклонения ЭКГ, (4) необычная морфология PVB (таблица 2) и (5) короткий интервал сцепления.

Электрокардиография

ЭКГ является важной частью обследования спортсменов с ПВБ, поскольку сопутствующие аномалии реполяризации / деполяризации могут предоставить важную информацию о возможной основной кардиомиопатии или каннелопатии.3 30 51

Наиболее важные отклонения ЭКГ, которые согласуются с нарушением сердечной мышцы из группы риска, включают нарушения реполяризации, такие как инверсия зубца Т и депрессия сегмента ST, патологические зубцы Q, нарушения внутрижелудочковой проводимости, преджелудочковое преждевременное возбуждение и длинный интервал QT. . Эти отклонения ЭКГ классифицируются в соответствии с текущими рекомендациями по интерпретации ЭКГ спортсмена как отклонения от нормы и не связанные с тренировкой результаты ЭКГ, которые требуют дополнительного исследования для исключения заболевания миокарда.3 30 51 Связь между PVB с морфологией LBBB и другими отклонениями ЭКГ, такими как инверсия зубца T, продолжительный подъем зубца S вверх (≥55 мс от надира зубца S до конца комплекса QRS в отведениях V1 –V3) или эпсилон-волна (небольшое положительное отклонение или выемка между концом комплекса QRS и началом зубца T в отведениях V1 – V3) при неэктопических сердечных сокращениях с большой вероятностью указывает на аритмогенную кардиомиопатию22 52–54 (рисунок 4). С другой стороны, ПВБ с паттерном БПНПГ> 130 мс и отрицательными зубцами Т в левых прекардиальных отведениях (V5 – V6) в неэктопических сердечных сокращениях должны вызывать подозрение на заболевание миокарда ЛЖ, такое как дилатационная кардиомиопатия, без -ишемический рубец ЛЖ (рисунок 3), гипертрофическая кардиомиопатия, леводоминантная аритмогенная кардиомиопатия или аритмический пролапс митрального клапана (рисунок 5).8 29 55 Спортсменам с PVB и сопутствующими аномалиями реполяризации / деполяризации требуется углубленное сердечно-сосудистое обследование, направленное на подтверждение (или исключение) таких заболеваний сердечной мышцы.

Рисунок 4

Преждевременные желудочковые сокращения с блочно-подобной картиной эктопического QRS левой ножки пучка Гиса и лежащей в основе болезни миокарда правого желудочка. Преждевременные желудочковые сокращения с блокадой левой ножки пучка Гиса / паттерном промежуточной оси, связанные с аномалиями ЭКГ (низкое напряжение QRS в отведениях от конечностей и отрицательные зубцы T в V1 – V3 при неэктопических сокращениях), которые усилились во время нагрузочного тестирования у 34 пациентов. -летняя бегунья (А).Киносеансы магнитного резонанса сердца (четырехкамерный снимок) выявили дилатацию правого желудочка с гипертрабекуляцией (диастолическая рамка) (B) и дискинезия (стрелка) свободной стенки правого желудочка (рамка систолы), согласующиеся с аритмогенной кардиомиопатией (C).

Рисунок 5

Преждевременные сокращения желудочков у спортсмена с аритмическим пролапсом митрального клапана. Преждевременные желудочковые сокращения с морфологией блокады правой ножки пучка Гиса и вариабельной осью QRS, предполагающие множественные эктопические очаги в миокарде левого желудочка (A).Эхокардиография (парастернальный вид по длинной оси) показывает утолщенные и выпадающие створки митрального клапана (стрелка) (B). Последовательность постконтрастного магнитного резонанса сердца (апикальный четырехкамерный вид), показывающая потенциально аритмогенные области фиброза миокарда / позднего повышения гадолиния, которые локализуются за задней створкой митрального клапана (открытая стрелка) и у имплантата заднебоковой папиллярной мышцы (стрелка) (С).

Тестирование с физической нагрузкой

Тестирование с физической нагрузкой является частью первой оценки атлетов с PVB.Это позволяет оценить поведение PVB при увеличении нагрузки и других аномальных данных, указывающих на основное сердечное заболевание, например, изменения сегмента ST, аномальную реакцию артериального давления на физическую нагрузку или нарушение способности к физической нагрузке. Тестирование с физической нагрузкой у спортсмена не следует останавливать при 85% теоретической максимальной частоты сердечных сокращений, а продолжать до истощения, чтобы повысить чувствительность теста для выявления адренергически зависимых ПВБ или ишемии миокарда, возникающих при высокой нагрузке.

Эхокардиография

Эхокардиография представляет собой первый тест для исследования возможного структурного заболевания сердца у спортсменов с ПВБ. Эхокардиография направлена ​​на оценку систолической функции (как глобальной, так и региональной), характера диастолического наполнения, толщины стенки желудочка и размера камеры, а также для оценки нарушений движения стенок, указывающих на ишемическую болезнь сердца, клапанные аномалии, врожденные пороки сердца и кардиомиопатии. Эхокардиография также является основным методом скрининга для характеристики отрыва коронарной артерии от аорты и дает возможность обнаружить врожденные аномалии коронарной артерии, которые являются основными причинами вызванных ишемией ЖА и ВСС у спортсмена.56 Зеппилли и др. 57 и Pelliccia et al 58 продемонстрировали возможность эхокардиографической визуализации происхождения коронарных артерий у подавляющего большинства молодых спортсменов, которые обычно имеют оптимальное ультразвуковое окно с превосходным качеством изображения.

Тем не менее, эхокардиография показывает значительные ограничения в оценке спортсменов с ПВБ из-за ее неспособности выявить некоторые состояния, потенциально связанные с ВСС во время занятий спортом, такие как внутримиокардиальный стеноз коронарных артерий, атеросклеротический стеноз коронарной артерии, апикальная гипертрофия или сегментарный субэпикардиально-медиомуральный миокард. фиброз.

Кардиомагнитный резонанс

CMR обеспечивает дополнительную диагностическую ценность эхокардиографии у спортсменов с PVB.39 Он позволяет точно оценить размеры полости, толщину стенки, общую систолическую функцию и регионарные аномалии движения стенок обоих желудочков; кроме того, он обладает уникальными возможностями для выявления и количественной оценки аномалий ткани миокарда, таких как отек, жировая инфильтрация или фиброз замещающего типа, с помощью метода LGE. Сообщалось, что CMR с контрастным усилением может идентифицировать наличие неишемического рубца LV, иначе пропущенного при эхокардиографии, у значительной части спортсменов с явно необъяснимыми PVB или аномалиями реполяризации.20 21 38 39 59 60 Эти рубцы не поддаются обнаружению с помощью анализа движения стенки при эхокардиографии, потому что они затрагивают сегментарную область мускулатуры желудочков и сохраняют субэндокардиальный слой стенки, который в основном способствует утолщению миокарда.61 Как следствие, CMR стал ключевым тестом. для оценки спортсменов с ПВБ с морфологическими особенностями высокого риска на ЭКГ в покое в 12 отведениях или при нагрузочном тесте. CMR также полезен, когда эхокардиография неубедительна, особенно если эктопический QRS широкий (> 130 мс) и показывает картину БПНПГ / верхней оси, что предполагает происхождение от нижнебоковой стенки левого желудочка.Вероятность обнаружить лежащую в основе патологию миокарда на CMR у спортсменов с PVB наиболее высока, когда они являются сложными и / или вызваны физической нагрузкой.38 Согласно текущим общепринятым стандартам интерпретации ЭКГ у спортсменов, дополнительная оценка с помощью CMR также показана спортсменам с ≥ 2000 ПВБ в сутки (независимо от морфологии ПВБ, сложности и реакции на нагрузку). Эта рекомендация для CMR, которая основана только на количестве PVB, может быть устаревшей в свете более современных научных взглядов на стратификацию аритмического риска у спортсмена.

Подведение итогов оценки

На рисунке 6 представлена ​​практическая блок-схема клинической оценки спортсмена с PVB. Обследования первой линии включают эхокардиографию, максимальную нагрузку и 24-часовой амбулаторный мониторинг ЭКГ (в идеале с конфигурацией с 12 отведениями и включением тренировки). Если эти обследования не соответствуют норме, дальнейшие обследования зависят от предполагаемого заболевания. При оценке спортсменов с отрицательными результатами экзаменов первой линии учитываются характеристики ПВБ.Спортсмены с «обычным» паттерном PVB (таблица 3) не нуждаются в дальнейшем тестировании и могут считаться подходящими для занятий спортивными соревнованиями, если клиническое подозрение на заболевание не остается высоким из-за серьезных аритмических симптомов или положительного семейного анамнеза SCD или кардиомиопатии.

Рисунок 6

Предлагаемый алгоритм оценки спортсменов с преждевременными сокращениями желудочков. * В идеале 24-часовой мониторинг ЭКГ должен иметь конфигурацию с 12 отведениями и включать тренировку. ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ, отрицательный; POS, положительный; ПВБ, преждевременные желудочковые сокращения.

Спортсмены с «необычным» паттерном PVB должны пройти CMR с контрастным усилением, независимо от симптомов, семейного происхождения или результатов обследований первой линии, чтобы исключить скрытый субстрат миокарда с риском злокачественных аритмических событий во время занятий спортом. Другие исследования, такие как коронарная КТ или коронарная ангиография, могут быть рассмотрены у отобранных спортсменов среднего и старшего возраста с вызванными физической нагрузкой PVB и высоким показателем коронарного риска.

ПВБ, которые возникают во время тестирования с физической нагрузкой и усложняются при увеличении нагрузки, могут быть признаком катехоламинергической полиморфной ЖТ, окончательный диагноз (или исключение) которой основан на молекулярно-генетическом тестировании на предмет патогенетических мутаций генов рианодинового рецептора или кальсеквестрина.43 год

Согласно предложенной схеме управления спортсменами с PVB, дальнейшая диагностическая оценка с помощью сложных (и дорогостоящих) визуализационных тестов или молекулярно-генетического тестирования ограничивается небольшой подгруппой спортсменов с «необычными» характеристиками PVB, которые могут отражать клинически скрытые но потенциально смертельное заболевание сердца, диагноз которого может быть пропущен обычными тестами. Напротив, регистрация наиболее « распространенных » ПВБ, например, с « инфундибулярным » или « фасцикулярным » паттерном, должна обеспечивать уверенность в продолжении участия в соревновательных видах спорта при условии, что осмотры первой линии проходят нормально, у спортсмена нет симптомов и имеется семейный анамнез. на наследственное заболевание сердца или преждевременную ВСС — отрицательный.Ожидается, что использование этого современного и подробного подхода к интерпретации PVB и последующее диагностическое обследование улучшат сердечно-сосудистую помощь спортсменам перед занятиями спортом.

Последствия для допуска к соревновательным видам спорта

Наличие основного сердечного заболевания является ключевым прогностическим фактором и наиболее важным фактором, определяющим рекомендации по пригодности к соревновательной спортивной деятельности для спортсменов с PVB.

В соответствии с рекомендациями Американской кардиологической ассоциации и Американского колледжа кардиологов от 2015 года, спортсмены с PVB или парами при отсутствии структурных заболеваний сердца должны считаться подходящими для всех соревновательных видов спорта.Рекомендуемая интенсивность упражнений не должна превышать порогового значения для появления таких связанных с аритмией симптомов, как пресинкопальное состояние, головокружение или одышка. Если выявлено сердечно-сосудистое заболевание, относящееся к группе риска, разрешены только занятия спортом с низкой сердечно-сосудистой нагрузкой5.

В консенсусном документе 2006 года Рабочей группы по спортивной кардиологии Европейского общества кардиологов представлены более строгие критерии отбора и рекомендовано исключать из соревновательной спортивной деятельности спортсменов с уровнем ПВБ> 2000 в день и комплексными или вызванными физическими упражнениями ПВБ даже в отсутствие основного структурного заболевания сердца, если оно не исчезнет через 3–6 месяцев после тренировки.4 Однако эти рекомендации кажутся устаревшими, учитывая более свежие научные данные о морфологии и клиническом значении ПВБ.

Выводы

PVB, обнаруженные на ЭКГ спортсмена, должны требовать точного клинического обследования, направленного на исключение значимого — потенциально летального — сердечного заболевания. Необходимо приложить все усилия для записи картины ЭКГ в 12 отведениях ПВБ для оценки морфологии эктопических сокращений. Обследования первой линии включают эхокардиограмму и 24-часовой холтеровский мониторинг (с конфигурацией 12 отведений, если таковой имеется), который включает в себя тренировку и тестирование максимальной нагрузки, чтобы оценить тенденцию к ухудшению аритмии во время нагрузки.Решение о более глубоких исследованиях, с особым акцентом на использование CMR для исключения аномалий ткани миокарда, которые в противном случае не учитывались бы при эхокардиографии, должно основываться на оценке морфологии, сложности и индуцируемости PVB с физической нагрузкой, а не на их абсолютном количестве за 24 часа. Холтеровское мониторирование.

Что уже известно

  • Преждевременные желудочковые сокращения (ПВБ) у спортсменов требуют точного клинического обследования, чтобы исключить сердечное заболевание с риском внезапной сердечной смерти во время занятий спортом; однако в большинстве случаев ПВБ не связаны с основным патологическим субстратом (идиопатический).

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Вся информация, размещенная на сайте, носит ознакомительный характер и не является руководством к действию. Перед применением любых лекарств и методов лечения необходимо обязательно проконсультироваться с врачом. Администрация ресурса osteohondroz24.ru не несет ответственность за использование материалов, размещенных на сайте. Копирование материалов разрешается только с указанием активной ссылки на сайт.