Золотистый стафилококк на руках: ᐈ Чем опасен золотистый стафилококк? ~ 【Киев】

Содержание

Коронавирус: поверхности, которые сами убивают микробы

  • Кристин Ро
  • BBC Future

Автор фото, Getty Images

Мы можем остановить инфекцию еще до того, как она попадет в наш организм — если точно воспроизведем на поверхности текстуру крыльев насекомых и начнем покрывать кнопки лифтов и дверные ручки материалами, которые убивают микробы или подавляют их развитие.

Десять миллионов смертей в год. Цифра непостижимая, но именно ее часто приводит Джеральд Ляруа-Момю, исследователь инфекционных болезней в Имперском колледже Лондона (Великобритания).

Таков будет печальный исход для нашего мира, если все болезнетворные микробы выработают устойчивость к антибиотикам — главной преграде, на которую мы полагаемся в борьбе с болезнями.

В настоящее время от заболеваний, не поддающихся лечению лекарствами, гибнет 700 тысяч человек в год. И в последние 10 лет список препаратов, которые мы можем использовать против вредоносных бактерий, сокращался на глазах.

А между тем другие болезнетворные организмы — грибки, вирусы и паразиты — тоже вырабатывали устойчивость к лекарствам, причем почти с такой же скоростью, с какой мы разрабатывали новые. Это означает, что болезни, причиной которых они становятся, лечить всё сложнее.

Как предупреждает Ляруа-Момю, «если ничего не делать, то 10 миллионов человек будут умирать каждый год».

Он — один из тех ученых, которые ищут новые способы сломить сопротивление микробов. В планах Ляруа-Момю — превратить в антимикробное оружие те самые поверхности, через которые микроорганизмы передаются от человека к человеку.

«Поверхности, к которым мы прикасаемся каждый день, — потенциальные орудия переноса инфекций», — говорит Ляруа-Момю.

Скажем, вирус Sars-CoV-2, который становится причиной болезни Covid-19, может жить на картонных поверхностях до 24 часов, а на пластиковых и металлических (нержавеющей стали) — до трех дней (хотя ученые спорят по поводу того, до какой степени он сохраняет свои качества и заразность.Ред.).

А некоторые бактерии, в том числе кишечной палочки и золотистого стафилококка, порой остаются жизнеспособными на поверхностях неживых объектов в течение нескольких месяцев.

И это только подчеркивает важность постоянной дезинфекции и чистки поверхностей, до которых мы часто дотрагиваемся.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Использование антимикробных металлов или специальных покрытий в тех местах, к которым мы чаще всего прикасаемся, снизит риск распространения всякой заразы

Некоторые ученые надеются, что мы можем уничтожать заразные микроорганизмы еще до того, как они попадут в наш организм — просто изменив текстуру поверхностей или покрыв эти поверхности специальным слоем, убивающим вирусы и бактерии более быстро.

Ляруа-Момю делает ставку на медные сплавы. Ионы меди и антибактериальны, и антивирусны, они способны уничтожать более 99,9% бактерий всего за два часа.

Медь даже более эффективна, чем серебро, которому нужна влага, чтобы активировать антимикробные свойства.

«Медь использовалась человечеством в течение трех тысячелетий, — подчеркивает Ляруа-Момю. — Еще древние греки делали из меди и медицинские инструменты, и кухонные принадлежности».

И тем не менее медь сегодня редко используется в медучреждениях. Это дорогой металл, его труднее чистить, не вызвав коррозии. Ну и потом — не каждому ведь понравится металлическое сиденье унитаза…

С течением времени медь была вытеснена сначала нержавеющей сталью, потом легким и дешевым пластиком, который, по словам Ляруа-Момю, можно просто выкинуть после разового использования, не заботясь о стерилизации.

И хотя не представляется возможным покрыть все поверхности вокруг медью, Ляруа-Момю считает, что для сдерживания распространения микробов и снижения заражения будет достаточно применения этого металла в сплавах в тех «горячих точках», к которым люди постоянно прикасаются — кнопках лифтов, дверных ручках и т.д.

Кроме того, медные поверхности можно обрабатывать лазером, создавая грубую текстуру, увеличивающую площадь поверхности и, таким образом, количество бактерий, которые она способна уничтожить.

Исследователи из Университета Пердью (штат Индиана), разработавшие эту технологию, обнаружили, что такая поверхность способна убить даже высококонцентрированные штаммы устойчивых к антибиотикам бактерий всего за пару часов.

И такая обработка будет полезна не только для дверных ручек, но и, например, для медицинских имплантатов при замене тазобедренного сустава, снижая риск инфицирования.

Есть и другие предложения по изменению текстуры поверхности.

«Крылышки цикад обладают самоочищающими свойствами», — рассказывает Елена Иванова, молекулярный биохимик из Мельбурнского королевского технологического университета (Австралия).

Их крылья обладают гидрофобными свойствами, капельки воды просто скатываются с них, точно так же, как с листьев лотоса, вместе с загрязняющими веществами.

Еще более важно то, подчеркивает она, что крылышки цикад усеяны крохотными шипами, препятствующими образованию на поверхности бактериальных колоний.

«Это уникальный механизм, созданный природой для разрушения клеток бактерий», — объясняет Иванова, уже почти десять разрабатывающая способы имитации устройства крыла цикады.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Больницам становится все труднее удерживать под контролем бактерии, ставшие устойчивыми к антибиотикам

Насыщенность, геометрические характеристики, а также метод и материалы для производства такой поверхности будут зависеть от того, с какими именно микробами планируется бороться.

По словам Ивановой, сложная зигзагообразная текстура особенно эффективна в водных и воздушных фильтрах.

Листы графена очень тонки, с острыми выступами, рассекающими мембрану бактерий и убивающими их (хотя эти микроскопические бритвы могут повредить и кожу человека).

Особый энтузиазм у Ивановой вызывает возможность применения титана и титановых сплавов. Их можно гидротермально, под воздействием высокой температуры и давления, обрабатывать так, что тонкий лист металла после этого будет иметь острые выступы и края, уничтожающие различные виды бактерий.

Кроме того, диоксид титана, когда на него воздействует ультрафиолетовое излучение, образует активные формы кислорода, такие как пероксиды, которые инактивируют (блокируют) микробы. Это уже используется, например, в покрытиях брекетов в стоматологии.

«Таким поверхностям не требуется какая-то специальная обработка», — подчеркивает Иванова.

Впрочем, производство этих поверхностей потребует высокой степени точности, поскольку их элементы меньше, чем бактерии.

Зато, как считает Владимир Баулин, биофизик из Университета Ровиры-и-Верхили (Испания), подобные технологии можно применять и против вирусов, в том числе — против коронавируса.

Одна из возможных стратегий — ловить вирусные частицы в западню между нанокомпонентами, искусственно созданными на поверхности. Это поможет ученым собирать вирусные частицы для исследований и выработки вакцин.

Другая стратегия — нанести на поверхность такую текстуру, острые выступы на которой могли бы физически протыкать внешнюю мембрану клетки вируса. Такую поверхность можно было бы использовать, например, в фильтрах масок.

Природа сама предлагает нам всевозможные варианты борьбы с распространением заразных заболеваний. «Есть много доказательств эффективности эфирных масел в качестве антибактериальных и антивирусных ингредиентов», — говорит Алехандра Понсе, инженер-химик из Университета Насьональ де Мар дель Плата (Аргентина).

Возьмем хотя бы масло чайного дерева, резко пахнущий компонент многих косметических продуктов. Как отмечает Понсе, в экспериментальных исследованиях обнаружено, что аэрозоль масла чайного дерева обладает сильным антивирусным эффектом и способен блокировать образцы вирусов с эффективностью, превышающей 95% — всего за 5-15 минут воздействия.

А экстракты хмеля применялись для производства похожего на пластик покрытия, которое предотвращало рост определенных типов бактерий на поверхностях.

Подобные исследования пока только на экспериментальной стадии. В теории такие природные материалы можно было бы превратить в антимикробные покрытия, но еще предстоит многое выяснить о точном количестве основных ингредиентов и о типе микроорганизмов, на борьбу с которыми будут нацелены эти покрытия.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Если нам удастся скопировать особенности структуры крылышек цикады, такая поверхность поможет бороться с образованием колоний бактерий

Но в целом сфера потенциального применения антимикробных поверхностей довольно широка. «Мне кажется, важно подчеркнуть, что это универсальный механизм, и поэтому спектр применения его настолько широк», — говорит Баулин.

Однако не стоит излишне полагаться на подобный подход, предупреждает Менгин Рен, сотрудница шведской сети ReAct — Action on Antibiotic Resistance («Действия в отношении резистенции к антибиотикам»).

Как она отмечает, невзирая на то, насколько хороши технологии, все равно нужно придерживаться основных требований к медицинским учреждениям — квалифицированный персонал, санитары, гигиена, условия для профилактики и контроля инфекционных заболеваний, а также возможности вакцинации. Тут легких решений не существует.

В небогатых странах, где не всегда есть надежный доступ к проточной воде, особенно трудно поддерживать в чистоте те поверхности, которые надо часто обрабатывать.

Впрочем, по словам Ивановой, титан и титановые сплавы самоочищаются от патогенных клеток. А вот медные поверхности надо чистить, чтобы ограничить окисление, которое сделает этот металл менее химически активным.

Рен и ее коллег беспокоит, нет ли риска возникновения устойчивости болезнетворных микроорганизмов к меди с серебром или к новым антибактериальным поверхностям. Но Ляруа-Момю уверен: если бактерии не выработали устойчивости к меди за последние 3000 лет, то вряд ли это им удастся и в будущем.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Пробка обладает антимикробными свойствами, поэтому пробковые полы — это не только хорошая звукоизоляция и комфорт

Так или иначе, нужно время для того, чтобы эти технологии нашли себе коммерческих разработчиков и перешли на этап широкого предложения. Впрочем, ряд примеров уже существует.

Sharklet (не путать с шарклетами в авиации — законцовками крыла, улучшающими аэродинамические характеристики — Ред.) — пластиковый пленочный материал, имитирующий чешую акулы, поверхность которой состоит из ромбов с острыми зубчиками-чешуйками, отталкивающими все чужеродное, в том числе бактерии. Этот материал уже применяется в медицине — в таких изделиях, как катетеры, где особенно важно снизить риск проникновения инфекции в организм.

Есть еще покрытие MicroShield 360, которое наносится на сиденья в авиалайнерах, чтобы избежать наслоения на них бактерий.

И хотя 3D-принтеры довольно редко работают на наноуровне, некоторые их модели могут это делать. Когда-нибудь станет возможным напечатать микробоотталкивающую поверхность прямо у себя дома.

В будущих противостояниях с инфекционными болезнями и пандемиями такие поверхности могут стать важным инструментом. Уже сегодня для мира, борющегося с вирусом Covid-19, проблема устойчивости к противомикробным препаратам невиданно актуальна.

Значителен и риск вторичных инфекций, которые пациент может подцепить уже в больнице: как показало одно исследование, 50% пациентов, умерших в китайской больнице от Covid-19, были также заражены другим патогеном (потенциально летальным).

«Мы окружены инфекциями, так что нет ничего необычного в нашей нынешней войне с коронавирусом, — подчеркивает Ляруа-Момю. — И сейчас очень важно подготовиться к следующей. Неизвестно, когда она начнется».

Экзема + золотистый стафилококк = повышенный риск пищевой аллергии?

Staphylococcus aureus – это бактерия, которая в норме присутствует в полости носа и на коже здоровых людей, но в большем избытке встречается у детей с экземой, особенно при тяжелой ее форме. Это кожное заболевание также является фактором риска возникновения пищевой аллергии. Таким образом, можно легко предположить, что связь между Staphylococcus aureus и пищевой аллергией у людей с экземой соотносится с тяжестью этого заболевания.

Многоэтапное исследование

Эта гипотеза была проверена группой исследователей с использованием данных, собранных в ходе исследования LEAP (sidenote: LEAP Learning Early About Peanut Allergy – заблаговременное определение аллергии на арахис ) , в рамках которого наблюдались 640 детей с установленным высоким риском возникновения аллергии на арахис (на основании существующей аллергии на яйца или тяжелой экземы либо обоих расстройств) с раннего возраста до 5 лет. Результаты, опубликованные в 2015 году, показали, что профилактика аллергии на арахис может быть обеспечена, как это ни парадоксально, путем введения арахиса в питание детей, подверженных высокому риску развития данного вида аллергии.

S. aureus, виновник обнаружен?

В этой новой части исследования LEAP анализ микробиоты полости носа и кожи детей, участвовавших в исследовании, показал, что чем значительнее было образование колоний Staphylococcus aureus, тем тяжелее протекала экзема и тем сильнее она прогрессировла со временем. Сочетание этих двух заболеваний (инфекция Staphylococcus aureus + экзема) независимо от степени тяжести часто связано с увеличением выработки определенных веществ (sidenote: IgE: иммуноглобулин Е – вещество, выделяемое организмом во время аллергической реакции )

 как части аллергической реакции на арахис, белок куриных яиц и молоко. Хотя с возрастом она обычно уменьшается, аллергия на яйца сохраняется примерно у 40 % испытуемых детей; аллергия на арахис появляется даже у детей, которые подвергались профилактическому воздействию с самого раннего возраста. Таким образом, наличие золотистого стафилококка в полости носа или на коже может привести к аллергической реакции на некоторые заболевания.

На пути к новому перспективному терапевтическому направлению

По мнению исследователей, S. aureus может помешать развитию естественной толерантности к яйцам и арахису, из-за чего может возникнуть аллергия. Таким образом, они предположили, что устранение S. aureus у детей с экземой может предотвратить возникновение пищевой аллергии, также они утверждают, что необходимо провести дальнейшую работу для выяснения роли этой бактерии в развитии данных двух заболеваний.

ДОПУСТИМЫЕ УРОВНИ СОДЕРЖАНИЯ МИКРООРГАНИЗМОВ В ПРОДУКТАХ ПЕРЕРАБОТКИ МОЛОКА ПРИ ВЫПУСКЕ ИХ В ОБРАЩЕНИЕ

Продукт, группа продуктов

КМАФАнМ , КОЕ / см3 (г), не более

Масса продукта (г, см3), в которой не допускаются

Дрожжи (Д), плесени (П), КОЕ/см3 (г), не более

БГКП (колиформы)

патогенные микроорганизмы, в том числе сальмонеллы

стафилококки S. aureus

листерии L. mono cytogenes

1. Питьевое молоко, питьевые сливки, молочный напиток, молочная сыворотка, пахта, продукты на их основе, термически обработанные, в том числе: питьевое молоко, молочный напиток в потребительской таре, в том числе

15pt»>пастеризованные

1 x

0,01

25

1

25

стерилизованные, ультрапастеризованные (УВТ) (с асептическим розливом)

Требования промышленной стерильности:

1) после термостатной выдержки при температуре 37 градусов Цельсия в течение 3 — 5 суток — отсутствие видимых дефектов и признаков порчи (вздутие упаковки, изменение внешнего вида и другие), отсутствие изменений вкуса и консистенции;

2) после термостатной выдержки допускаются изменения:

а) титруемой кислотности не более чем на 2 градуса Тернера;

б) КМАФАнМ не более 10 КОЕ/см3 (г)

топленые

2,5 x

0,1

25

25

обогащенные витаминами, макро-, микроэлементами, лактулозой, пребиотиками

В соответствии с требованиями, установленными для питьевого молока при различных процессах термической обработки

во флягах, в цистернах

2 x

0,01

25

0,1

25

Молочная сыворотка и пахта в потребительской таре пастеризованные

1 x

0,01

25

1,0

25

Сливки и продукты на их основе, в том числе: в потребительской таре, в том числе:

стерилизованные

Требования промышленной стерильности:

1) после термостатной выдержки при температуре 37 градусов Цельсия в течение 3 — 5 суток — отсутствие видимых дефектов и признаков порчи (вздутие упаковки, изменение внешнего вида и другие), отсутствие изменений вкуса и консистенции;

2) после термостатной выдержки допускаются изменения:

а) титруемой кислотности не более чем на 2 градуса Тернера;

б) КМАФАнМ не более 10 КОЕ/см3 (г)

взбитые

1 x

0,1

25

0,1

25

во флягах, в цистернах

2 x

0,01

25

0,1

25

Напитки, коктейли, кисели, желе, соусы, кремы, пудинги, муссы, пасты, суфле, произведенные на основе молока, сливок, пахты, сыворотки пастеризованные

1 x

0,1

25

1,0

25

2. Продукты кисломолочные, продукты на их основе, в том числе:

без компонентов

Не менее 1 x молочнокислых микроорганизмов

0,01

25

1,0

с компонентами

Не менее 1 x молочнокислых микроорганизмов

0,01

25

1,0

со сроком годности более 72 часов:

без компонентов

Не менее 1 x молочнокислых микроорганизмов

0,1

25

1,0

Д — 50

П — 50

Не менее 1 x молочнокислых микроорганизмов

0,01

25

1,0

Д — 50

П — 50

обогащенные бифидобактериями и другими пробиотическими микроорганизмами

Не менее 1 x бифидобактерий и (или) других пробиотических микроорганизмов в сумме

0,1

25

1,0

Д — 50

П — 50

Сметана, продукты на ее основе, в том числе с компонентами

Не менее 1 x молочнокислых микроорганизмов для сметаны

0,001 (0,1 для термически обработанных после сквашивания сметанных продуктов)

25

1,0

Д — 50

П — 50

для продуктов со сроком годности более 72 часов

Термически обработанные сквашенные молочные и молочные составные продукты, в том числе:

1,0

25

1,0

25

Д — 50

П — 50

с компонентами

1,0

25

1,0

25

Д — 50

П — 50

3. Творог, творожная масса, творожные продукты, продукты на их основе, в том числе:

творог без компонентов (за исключением творога, произведенного с использованием ультрафильтрации, сепарирования, творога зерненого), в том числе:

со сроком годности более 72 часов

0,01

25

0,1

Д — 100

П — 50

замороженный

0,01

25

0,1

Д — 100

П — 50

Творог, произведенный с использованием ультрафильтрации, сепарирования, в том числе:

со сроком годности более 72 часов

0,01

25

0,1

Д — 50

П — 50

Творог зерненый

0,01

25

0,1

Д — 100

П — 50

Творог с компонентами, творожная масса, сырки творожные, в том числе:

со сроком годности не более 72 часов

0,001

25

0,1

0,01

25

0,1

Д — 100

П — 50

замороженные

0,01

25

0,1

Д — 100

П — 50

Творожные продукты, в том числе:

со сроком годности не более 72 часов

0,01

25

0,1

более 72 часов

Д — 100

П — 50

0,01

25

0,1

Д — 100

П — 50

Термически обработанные творожные продукты, в том числе с компонентами

0,1

25

1,0

50 в сумме

4. Альбумин молочный, продукты на его основе, кроме произведенных путем сквашивания

2 x

0,1

25

0,1

Д — 100

П — 50

5. Молоко, сливки, пахта, сыворотка, молочные продукты, молочные составные продукты на их основе концентрированные и сгущенные стерилизованные, консервы молочные, молочные составные, в том числе:

Требования промышленной стерильности:

1) после термостатной выдержки при температуре 37 градусов Цельсия в течение 6 суток — отсутствие видимых дефектов и признаков порчи (вздутие упаковки, изменение внешнего вида и другие), отсутствие изменений вкуса и консистенции;

2) после термостатной выдержки:

а) не допускаются изменения титруемой кислотности;

б) в микроскопическом препарате не должны обнаруживаться клетки микроорганизмов;

3) дополнительное требование к продуктам детского питания — отсутствие при посеве пробы грибов, дрожжей, молочнокислых микроорганизмов

без компонентов

2 x

1,0

25

с компонентами

2 x

1,0

25

молоко, сливки сгущенные с сахаром в транспортной таре

4 x

1,0

25

пахта, сыворотка сгущенные без сахара и с сахаром

5 x

1,0

25

молоко коровье сухое цельное

5 x

0,1

25

1,0

молоко сухое обезжиренное, в том числе:

для непосредственного употребления

5 x

0,1

25

1,0

напитки сухие молочные

1 x

0,01

25

1,0

П — 50

сливки сухие и сливки сухие с сахаром

7 x

0,1

25

1,0

сыворотка молочная сухая

1 x

0,1

25

1,0

Д — 50

П — 100

смеси сухие для мороженого

5 x

0,1

25

1,0

25 для мягкого мороженого

1 x

0,1

25

1,0

Д — 50

П — 100

пахта, заменитель цельного молока сухие

5 x

0,1

25

1,0

Д — 50

П — 100

7. Концентраты молочных белков, казеин, молочный сахар, казеинаты, гидролизаты молочных белков сухие, в том числе:

казеинаты пищевые

5 x сульфитредуцирующие клостридии в 0,01 г не допускаются

0,1

25

концентрат казеина

2,5 x

1,0

25

1,0

белок молочный, казеины

1 x сульфитредуцирующие клостридии в 0,01 г не допускаются

1,0

50

1,0

Д — 10

П — 50

сахар молочный рафинированный

1 x

1,0

25

1,0

Д — 50

П — 100

1 x

1,0

25

1,0

Д — 50

П — 100

концентрат лактулозы

5 x

1,0

50

1,0

Д — 50

П — 100

8. Сыры, сырные продукты: сверхтвердые, твердые, полутвердые, мягкие, плавленые, сывороточно-альбуминные, творожные, сухие; сырные пасты, соусы, в том числе:

сыры, сырные продукты (сверхтвердые, твердые, полутвердые, мягкие, сывороточно-альбуминные), в том числе:

с компонентами

0,001

25

0,001

25

копченые

0,001

25

0,001

25

сыры и сырные продукты плавленые, в том числе:

без компонентов

5 x

0,1

25

Д — 50

П — 50

1 x

0,1

25

Д — 100

П — 100

копченые

1 x

0,1

25

Д — 100

П — 100

творожный сыр, в том числе:

без компонентов

0,1

25

Д — 50

П — 50

0,1

25

Д — 100

П — 100

сырные соусы, пасты

1 x

0,1

25

сыры, сырные продукты сухие

5 x

1,0

25

9. Масло, паста масляная из коровьего молока, молочный жир, в том числе:

В кисло-сливочном масле не нормируется

масло из коровьего молока: сливочное (сладко-сливочное, кисло-сливочное, соленое, несоленое), в том числе:

с компонентами

1 x

0,01

25

0,1

25

Д — 100

П — 100

стерилизованное

Требования промышленной стерильности:

1) после термостатной выдержки при температуре 37 градусов Цельсия в течение 3 — 5 суток — отсутствие видимых дефектов и признаков порчи (вздутие упаковки, изменение внешнего вида и другие), отсутствие изменений вкуса и консистенции;

2) после термостатной выдержки допускаются изменения:

б) титруемой кислотности молочной плазмы не более чем на 2 градуса Тернера;

в) КМАФАнМ не более 100 КОЕ/г

масло топленое

1 x

1,0

25

П — 200

масло сухое

1 x

0,01

25

0,1

25

100 в сумме

молочный жир

1 x

1,0

25

П — 200

без компонентов

2 x

0,01

25

0,1

25

Д — 100

П — 100

с компонентами

2 x

0,001

25

0,1

25

Д — 100

П — 100

10. Сливочно-растительный спред, сливочно-растительная топленая смесь, в том числе:

сливочно-растительный спред

1 x

0,01

25

0,1

25

Д — 100

П — 100

мороженое молочное, сливочное, пломбир, с растительным жиром закаленное, в том числе с компонентами, торты, пирожные, десерты из мороженого

1 x

0,01

25

1,0

25

мороженое молочное, сливочное, пломбир, с растительным жиром мягкое, в том числе с компонентами

1 x

0,1

25

1,0

25

мороженое кисломолочное

Не менее 1 x молочнокислых микроорганизмов, КОЕ/г

0,1

25

1,0

25

12. Закваски (заквасочные и пробиотические микроорганизмы для производства кисломолочных продуктов, кисло-сливочного масла и сыров), в том числе:

Количество молочнокислых микроорганизмов и (или) других микроорганизмов заквасок, КОЕ/см3 (г)

закваски для кефира симбиотические жидкие

Не менее 1 x

3,0

100

10

П — 5

жидкие, в том числе замороженные

Не менее 1 x ; не менее 1 x для заквасок концентрированных

10,0

100

10

5 в сумме

сухие

Не менее 1 x ; не менее 1 x для заквасок концентрированных

1,0

10

1,0

5 в сумме

13. Молокосвертывающие ферментные препараты, в том числе:

животного происхождения

1 x

1,0 E. coli в 25 г

25 сульфитредуцирующих клостридий в 0,01 г

микробного и грибного происхождения

5 x

Не должны содержать жизнеспособные формы продуцентов ферментов, не должны иметь антибиотическую активность.

Ферментные препараты грибного происхождения не должны содержать микотоксины

1,0

25

14. Питательные среды для культивирования заквасочной, пробиотической микрофлоры, сухие на молочной основе

5 x

0,01

25 сульфитредуцирующих клостридий в 0,01 г

15. Молокосодержащие продукты

Требования устанавливаются с учетом содержания и соотношения в продукте молочных и немолочных компонентов

Механизм действия бактериофагов, как это работает.

Фагочувствительность

открытие пенициллина – первого антибиотика природного происхождения, воспринималось поначалу как шанс раз и навсегда победить инфекционные заболевания, уносившие миллионы жизней. Однако во второй половине прошлого века первоначальная эйфория пошла на убыль: выяснилось, что бактерии благодаря мутациям могут приобретать устойчивость к любому антибиотику и даже обмениваться между собой этими генами. Так началась «гонка вооружений» человека и бактерий.

Между препаратами бактериофагов и химическими антибиотиками существует принципиальное различие: антибиотик, в отличие от фагового препарата, убивает всё на своем пути, включая содружество полезных микроскопических обитателей организма.

Cовместная эволюция бактерий и фагов за последние 3 миллиарда лет привела к тому, что практически для любой болезнетворной бактерии имеется соответствующий вирус-«убийца». 

В отличие от обычных антибиотиков, бактериофаги модифицируют свои генетические программы сами, что снимает проблему устойчивости. Результат – высокая избирательность: конкретный бактериофаг обычно эффективен в отношении лишь одного определенного бактериального вида или даже штамма бактерий.

Процесс уничтожения бактериальной клетки бактериофагом включает в себя несколько строго запрограммированных шагов.

Действие бактериофагов

Очень важным является то, что бактериофаги не трогают не «свои» бактерии, поэтому не вызывают гибель «хорошей» микрофлоры и, конечно, абсолютно безопасны для клеток высших организмов, включая человека.

При фаготерапии отсутствуют побочные эффекты, такие как аллергия, дисбактериоз, вторичные инфекции (например, грибковые), что нередко наблюдается при приеме антибиотиков. Бактериофаги могут применяться в комбинированной терапии с любыми лекарственными препаратами, включая антибиотики.


Препараты бактериофагов представляют собой раствор, используют их либо местно (например, на кожу или слизистые), либо принимают внутрь. В организме бактериофаги концентрируются в местах наибольшего поражения и размножаются до тех пор, пока находят бактерии-«мишени». После того, как бактерии-«мишени» закончились, фаги выводятся из организма.

Главная цель фаготерапии – остановить и повернуть вспять инфекционный процесс, чтобы дать иммунной системе организма возможность справиться с болезнью.

С помощью бактериофагов лечат


В идеальном случае перед началом лечения у конкретного больного следует выделить болезнетворную бактерию в культуру и подобрать бактериофаг из «коллекции» уже известных бактериальных вирусов.

Препараты бактериофагов трудно поддаются стандартизации из-за специфики производства. Даже опытный специалист не всегда может заранее предсказать эффективность того или иного препарата у конкретного пациента, так как разные бактериальные штаммы бактерий могут вызывать схожие проявления болезни. Выход – производство «коктейлей» из фагов, способных убивать разные штаммы и даже виды возбудителей. И такие препараты уже существуют — это комплексные, или поливалентные препараты бактериофагов

6 этапов работы бактериофагов

Условные обозначения

Адсорбция бактериофагов на бактериальных клетках

Специальные элементы фага, расположенные на поверхности в виде фибрилл или шипов, связываются со специфичными поверхностными молекулами — рецепторами на своей жертве — бактерии. Пока бактериофаг достаточно плотно не закрепится на поверхности бактерии, следующей стадии не происходит. Так как существует специальная система блокировки.

Инъекция нуклеиновой кислоты бактериофага внутрь клетки

После плотного прикрепления фага (адсорбции) происходит внедрение генетического материала бактериофага в тело бактерии. Для этого в структуре фага природа предусмотрела наличие специальных структур, которые действуют по типу шприца. Именно за счет этого фаг как бы делает инъекцию, растворяет оболочку и вводит свой генетический материал в бактерию. Для этого у фага есть агрессивный фермент для прокалывания бактерии.

Сборка фаговых частиц

Сборка молодых фагов начинается с упаковывания генетического материала в икосаэдрические белковые оболочки. Далее к фагам присоединяется хвост, на головке фага появляются различные, необходимые для его жизнедеятельности белки. Количество молодых фагов внутри бактерии возрастает. Новое поколение готовится к выходу из бактериальной клетки.

Репликация копий нуклеиновой кислоты бактериофага

Когда ДНК фага попадает в бактерию она может раствориться ферментами бактерии. Однако фаг защищает свою ДНК специальными липкими белками, которые замыкают молекулу в кольцо, делая ее неуязвимой. Далее происходит тиражирование генетического материала (ДНК) фага прямо в клетке бактерии.

Синтез белковых и нуклеиновых частиц

После заражения бактерии начинается перестройка клеточного метаболизма под нужды фага: разрушаются некоторые клеточные белки. Далее происходит включение генетического материала фага в метаболизм бактерии и начинается сборка новых, молодых фагов.

Выход зрелых фагов и смерть бактерии

Финал жизненного цикла фага — клеточный лизис. Молодые фаги используют для разрушения бактериальной клетки набор ферментов, которые расщепляют оболочки бактерий (лизины), и белков, создающих поры во внутренней мембране бактерии и обеспечивающих ускорение действия фермента лизина.

Противопоказания

Только индивидуальная непереносимость.

С клинической точки зрения фаги достаточно безопасны, поскольку люди с рождения встречаться с ними. Фаги – это постоянные спутники организма, они были обнаружены в желудочно кишечном тракте, коже, моче, во рту, где они содержаться в слюне. Бактериофаги являются безопасной альтернативой антибиотикам.

Сравнение профилактического и терапевтического использования фагов и антибиотиков

Воздействие на бактерии

Фаги эффективно убивают чувствительные клетки бактерий (их действие бактерицидное).

Некоторые антибиотики (например, хлорамфеникол) бактериостатические; они скорее ингибируют рост бактерий, чем убивают клетки.

Селективность действия

Высокая селективность бактериофагов позволяет нацеливаться на специфичных патогенов, не затрагивая нормальную бактериальную флору (например, маловероятно, что фаги будут враждебны по отношению к нормофлоре пациентов).

Антибиотики атакуют не только бактерий – возбудителей заболеваний, но также все чувствительные микроорганизмы, включая нормальную – и часто полезную – микрофлору хозяина. Поэтому их неселективное действие нарушает микробный баланс в организме пациента, что может привести к различным побочным эффектам.

Побочные эффекты

Незначительные побочные эффекты при применении лечебных фагов (могут быть вызваны высвобождением эндотоксинов из бактерий, лизированных in vivo фагами).

Для антибиотиков характерно множество побочных эффектов, включая кишечные расстройства, аллергии и вторичные инфекции (например, грибковые инфекции).

Разработка новых препаратов

Естественная коэволюция бактерий и фагов может облегчить получение новых литических фагов против фагоустойчивых бактерий, появляющихся в результате действия других фагов или естественных изменений в бактериальных популяциях.

Создание новых антибиотиков (например, против антибиотикоустойчивых бактерий) требует временных затрат и может занять много лет.

Устойчивость бактерий к действию препарата

Из-за специфичности фагов маловероятно появление устойчивости у других бактериальных видов, не являющихся мишенями терапии.

Из-за широкого спектра активности антибиотики могут приводить к отбору устойчивых мутантов многих видов бактерий, а не только у штаммов мишени.

Применение препарата

Из-за специфичности фагов их успешное использование для предупреждения и лечения бактериальных инфекций требует идентификации этиологического агента и определения его фагочувствительности к препарату in vivo перед началом фагового лечения.

Эмпирически назначенные до идентификации этиологического агента антибиотики с большей вероятностью будут эффективны нежели фаговые препараты.


как я 10 лет боролась с акне и смогла найти подходящие средства

Этот текст написала читательница в Сообществе Т⁠—⁠Ж. Бережно отредактировано и оформлено по стандартам редакции.

Мне 25 лет, кожа комбинированная. С 13 лет я безуспешно боролась с акне средней степени.

Я обошла с десяток врачей и перепробовала все известные способы: массмаркет и аптечные средства, диету и очищение организма. Но только в 23 года нашла проблему и ее решение.

Сходите к врачу

В статье есть совет эксперта, написанный с любовью к доказательной медицине. Мы ссылаемся на авторитетные источники, но помните: ответственность за здоровье вашей кожи лежит на вас. Мы не выписываем рецептов, мы даем рекомендации. Полагаться на нашу точку зрения или нет — решать вам.

Как я пыталась справиться с акне раньше

На всю жизнь в моей памяти отпечатался момент, когда я однажды утром проснулась, взглянула в зеркало и увидела множество высыпаний с чем-то белым внутри. Об акне я тогда, конечно же, не знала, и первое, что мне пришло в голову, — все расковырять. Мама никак не отреагировала на изменения моей кожи, а я не понимала, что со мной происходит.

Массмаркет и аптечные средства. Позже я узнала, что у меня на лице банальные прыщи. Они не думали уходить с моего лба, и я поняла, что нужно что-то с этим делать. Интернет пестрил статьями, которые говорили, что главная проблема высыпаний — недостаточно хорошее умывание и неправильное питание. Маркетинг сделал свое дело, и в 14 лет в моем арсенале появились гели для умывания и лосьоны из массмаркета, агрессивные скрабы и средства точечного действия.

Таким уход оставался до 17 лет. Затем я начала открывать для себя аптечные мази и дегтярное мыло. Благодаря моим жестким экспериментам и выдавливанию прыщей я убила свою кожу, акне распространилось на все лицо и не только: обсыпаны были скулы, подбородок, грудь, плечи. Я смотрела на себя и не понимала, что делать дальше. Родители говорили, что с возрастом все пройдет.

«Хлорофиллипт», «Эффезел» и гомеопатия. В 19 лет я решила подойти к проблеме более осознанно и наконец-то заставила себя пойти к дерматологу в районный КВД. Дерматолог назначила мне анализ крови и вдобавок направила к инфекционисту. Анализ крови ничего не показал, а инфекционист сказал, что, возможно, у меня повышенный золотистый стафилококк. Дерматолог же выдвинула версию, что акне также бывает из-за невылеченных зубов: якобы инфекция из ротовой полости может влиять на качество кожи. В итоге я была снаряжена рецептом на «Хлорофиллипт» от стафилококка, гомеопатическими таблетками и кремом «Эффезел».

Из всего этого списка помог разве что «Эффезел». Крем отлично справлялся с высыпаниями, моя кожа становилась чистой, и в какой-то момент я даже обрадовалась, что победила акне раз и навсегда. И да, я вылечила кариес. Но не тут-то было. После отмены «Эффезела», который, кстати, иссушил мою кожу и буквально сжег ее, все повылезало обратно.

Диета и очищение организма. Я начала грешить на питание. В 15 лет я уже пыталась питаться правильно, но на тот момент это означало для меня яблоко на завтрак, кефир на ужин. На кожу это никак не влияло, и я еще больше расстраивалась.

В этот раз я пошла к гастроэнтерологу. Врач прописал очищение организма с помощью курса «Полисорба». Это тоже не сработало. Тогда я совсем отчаялась, смирилась со своим отражением и просто ждала чуда. Всю свою красоту я активно закрашивала тональными кремами, корректорами и пудрой, отчего коже легче точно не становилось.

Что помогло

Спустя время благодаря «Ютубу» я узнала про естественный кожный барьер и pH кожи. Перешла на щадящие средства CeraVe: гель для умывания мягко очищал и не стягивал кожу, а крем увлажнял, но при этом не забивал поры и не жирнил. Я была в восторге! Позже попробовала кислотный пилинг и навсегда забыла про агрессивные скрабы, царапающие кожу. Проблема с поиском подходящего ухода была решена, а высыпаний стало меньше.

Еще я наконец-то отучила себя давить ненавистные мне прыщи. Кроме того, я пару раз ходила на чистки лица, где косметологи ужасались моей коже, а одна даже посоветовала пройти курс «Роаккутана». Чистки на мою кожу никак не влияли.

В 23 года я встретила молодого человека, который принял меня со всеми недостатками, но при этом хотел, чтобы я чувствовала себя лучше и была здоровой. Он смотивировал меня сдать анализы на гормоны, и я пошла к гинекологу. Оказалось, что уровень эстрогена у меня значительно ниже нормы, и врач выписал гормональные контрацептивы. Я очень боялась принимать их, так как слышала про страшные побочки, но выхода не было. Мое счастье, что выписанные таблетки подошли мне с первого раза и у меня совсем не появилось никаких побочек: мой вес остался в норме, а волосы не выпадали в огромных количествах.

Через полгода приема КОК в совокупности с правильным уходом моя кожа стала выглядеть хорошо, а через год — отлично! Я смотрела на свое отражение и не верила, что кожа может быть такой чистой, ровной и красивой.

Какими средствами пользуюсь сейчас

Сейчас мне 25 лет, и я продолжаю принимать КОК. Мой уход не изменился. Я все так же умываюсь гелем, затем увлажняю кожу тонким слоем крема CeraVe, а в осенне-зимний период добавляю кислотный пилинг — классные подушечки с салициловой кислотой Stridex, которые я заказываю на «Айхербе». Высыпаний нет. Экспериментов с косметикой пока что больше не хочется.

Сколько денег трачу на уходовые средства. Так как у всех баночек объем большой, я закупаюсь раз в три месяца и трачу на все около 2000 Р, с пилингом — 3000 Р.

Мой набор уходовых средств

Совет эксперта: какие ошибки в уходе за кожей с акне делают наружную терапию неэффективной

Акне не всегда поддается наружной терапии с первого раза. Когда такое происходит, врач принимает решение о другом подходе к лечению заболевания. Это могут быть системные ретиноиды, антибиотики или гормональные препараты, например определенные контрацептивы.

Иногда наружной терапии мешают подействовать именно ошибки в уходе. Разберем наиболее частые из них.

Пересушивание кожи лечебными препаратами. Кожа при акне выделяет больше кожного секрета, чем нормальная, и это одна из причин развития заболевания. Наружные препараты с ретиноидами или бензоил пероксидом, такие как «Эффезел», работают за счет уменьшения выработки секрета, и кожа становится суше.

Из-за сухости пациенты могут отказываться от препаратов. Поэтому, вводя такие средства в уход, важно подобрать мягкое очищение и насыщенный увлажняющий крем, который поможет справиться с сухостью. У некоторых марок есть даже специальные средства, разработанные для проблемной, пересушенной из-за лечения кожи. Например, крем Bioderma Sebium Hydra или крем La Roche-Posay Effaclar H.

Лечебную косметику нужно наносить в небольшом количестве: одной небольшой горошинки на все лицо достаточно. Наращивать частоту использования нужно тоже постепенно, начиная с одного раза в неделю, затем два раза в неделю и далее выходить на ту частоту, которая позволяет пользоваться средством без ощущения сухости.

Использование чистки лица как метода лечения. Чистка кожи — процедура, когда косметолог удаляет на коже бугорки, которые впоследствии могут стать прыщиками. Это болезненная рискованная процедура, и в руках неопытного специалиста состояние кожи может ухудшиться. Чистка не входит в рекомендации по лечению акне, так как она работает с последствиями, но не помогает остановить появление бугорков.

Отказ от наружной терапии в самом начале лечения. Первое время лечения — самое тяжелое для пациентов с акне. Препараты ускоряют созревание прыщиков, которые залегают в коже, из-за этого их становится больше, а кожа выглядит хуже. Если об этом не знать, то можно испугаться такой динамики и необоснованно отказаться от лечения. Но важно дать терапии время, чтобы она сработала. Обычно первые признаки улучшения начинаются через 4—6 недель после начала лечения.

Человечество может выиграть войну против бактерий – Наука – Коммерсантъ

В мае этого года в работе «Mitochondria-targeted antioxidants as highly effective antibiotics», опубликованной в журнале Scientific Reports, коллектив авторов из МГУ впервые показал принципиально новый гибридный антибиотик: его действие направлено против мембранного потенциала бактерий, который обеспечивает болезнетворные клетки энергией.

Победа! — но только временная

В середине прошлого столетия человечество находилось в состоянии эйфории, связанной с невероятными успехами в лечении инфекционных заболеваний бактериальной природы. Многие бактериальные инфекции, вызывавшие ужасающие по количеству жертв эпидемии в средние века, превратились в карантинные инфекции, которые легко и эффективно вылечивались.

Этот успех стал возможен после открытия в 1920-х годах британским бактериологом Александром Флемингом первого антибиотика — пенициллина; он обнаружился в плесневых грибах Penicillium notatum. Спустя десятилетие британские ученые Говард Флори и Эрнст Чейн предложили способ промышленного производства чистого пенициллина. Все трое в 1945 году были удостоены Нобелевской премии в области физиологии и медицины.

Массовое производство пенициллина было налажено во время Второй мировой войны, что вызвало резкое уменьшение смертности среди солдат, обычно умиравших от раневых инфекций. Это позволило французским газетам накануне визита Флеминга в Париж писать, что для разгрома фашизма и освобождения Франции он сделал больше целых дивизий.

Углубление знаний о бактериях привело к появлению большого числа антибиотиков, разнообразных по механизму, широте спектра действия и химическим свойствам. Почти все бактериальные заболевания либо полностью вылечивались, либо серьезно подавлялись антибиотиками. Люди полагали, что человек победил бактериальные инфекции.

Мелкие очаги сопротивления — и поражение

Одновременно с успехами появились и первые признаки грядущей глобальной проблемы: случаи бактериального сопротивления антибиотикам. Прежде безропотно чувствительные к ним микроорганизмы вдруг становились индифферентны. Человечество ответило бурным развитием исследований и новыми антибиотиками, это привело лишь к увеличению числа препаратов и новой резистентности бактерий.

В мае 2015 года Всемирная организация здравоохранения признала кризисом бактериальное сопротивление антибиотикам и выдвинула Глобальный план борьбы с устойчивостью к противомикробным препаратам. Его следовало выполнить безотлагательно, свои действия должны были координировать многочисленные международные организации вроде защитников окружающей среды, и отрасли экономики — не только человеческая медицина, но и ветеринария, и промышленное животноводство, и финансовые институты, и общества защиты прав потребителей.

План, должно быть, так или иначе выполняется, но к несчастью, несмотря на это уже в сентябре 2016 года одна американская пациентка умерла от сепсиса. Такое бывает, и даже чаще, чем хотелось бы, но ее погубила так называемая супербактерия — Klebsiella pneumoniae, но не обычная, а устойчивая ко всем разрешенным в США 26 антибиотикам, в том числе к антибиотику «последнего резерва» колистину.

Итак, ученым стало очевидно, что бактериальные инфекции побеждают человечество, и современная медицина может быть отброшена во времена, предшествовавшие открытию антибиотиков. Одним из главных вопросов, поднятых на международной конференции ASM Microbe, проводившейся в Новом Орлеане в июне 2017 года Американским обществом микробиологов, был такой: «Может ли человечество выиграть войну с микробами?». На той же конференции, кстати, отдельного внимания удостоилось движение antimicrobial stewardship, или управление антибиотикотерапией, которое имеет своей целью максимально разумно и достаточно, в соответствии с рекомендациями доказательной медицины, назначать антибиотики. Пока что законом такое обращение с антибиотиками стало только в одном месте в мире — в штате Калифорния, США.

Стало очевидным, что бактериальные инфекции побеждают человечество, и современная медицина может быть отброшена на уровень, предшествующий открытию антибиотиков


Как работает помпа

Действие помпы можно проиллюстрировать на примере основной помпы множественной лекарственной устойчивости кишечной палочки — AcrAB-TolC. Эта помпа состоит из трех основных компонентов: (1) белка внутренней клеточной мембраны AcrB, который за счет мембранного потенциала может перемещать вещества через внутреннюю мембрану (2) адаптерного белка AcrA, связывающего транспортер AcrB с (3) каналом на внешней мембране TolC. Точный механизм работы помпы остается недостаточно изученным, однако известно, что вещество, которое помпа должна выбросить за пределы клетки, попадает на внутреннюю мембрану, где его ждет транспортер AcrB, связывается с активным центром помпы и затем за счет энергии встречного движения протона выкачивается за пределы наружной мембраны бактерии.


Антиоксиданты направляются в митохондрию

Но решение, обходящее резистентность бактерий, можно считать, найдено — российскими учеными. В мае этого года в работе «Mitochondria-targeted antioxidants as highly effective antibiotics«, опубликованной в журнале Scientific Reports, коллектив авторов из МГУ впервые показал принципиально новый гибридный антибиотик широкого спектра действия — митохондриально направленный антиоксидант.

Митохондриально направленные антиоксиданты (МНА) получили широкое распространение не только как инструмент исследований роли митохондрий в разных физиологических процессах, но и как терапевтические средства. Это конъюгаты, то есть соединения, состоящие из какого-либо хорошо известного антиоксиданта (пластохинона, убихинона, витамина Е, ресвератрола) и проникающего, то есть способного преодолеть мембрану клетки или митохондрии, катиона (трифенилфосфония, родамина и др.).

Механизм действия МНА доподлинно не известен. Известно лишь, что в митохондрии они частично разобщают окислительное фосфорилирование, метаболический путь синтеза универсального клеточного горючего — аденозинтрифосфата, АТФ, что стимулирует клеточное дыхание и снижает мембранный потенциал и может приводить к защитному эффекту при окислительном стрессе.

Предположительно это выглядит так. МНА из-за своей липофильности (тяги к липидам или сродства с ними) связываются с мембраной митохондрии и постепенно мигрируют внутрь митохондрии, где, видимо, соединяются с отрицательно заряженным остатком жирной кислоты; составив комплекс, они теряют заряд и вновь оказываются снаружи мембраны митохондрии. Там остаток жирной кислоты захватывает протон, из-за чего комплекс распадается. Захватившая протон жирная кислота переносится в обратном направлении — и внутри митохондрии теряет протон, то есть, проще говоря, переносит его в митохондрию, отчего как раз и снижается мембранный потенциал.

Один из первых МНА был создан на основе трифенилфосфония в Оксфорде — английским биологом Майклом Мерфи; это был конъюгат с убихиноном (или коферментом Q, принимающим участие в окислительном фосфорилировании). Под названием MitoQ этот антиоксидант получил значительную известность как перспективный препарат для замедления старения кожи, а также как возможное средство защиты печени при гепатитах и жировом ее перерождении.

Позднее тем же путем пошла группа академика Владимира Скулачева из МГУ: на основе конъюгата трифенилфосфония с антиоксидантом пластохиноном (участвует в фотосинтезе) был создан эффективный SkQ1.

В соответствии с симбиотической теорией происхождения митохондрий, выдвинутой членом-корреспондентом АН СССР Борисом Михайловичем Козо-Полянским в 1920-х годах и американским биологом Линн Маргулис в 1960-х годах, между митохондриями и бактериями — много общего, и можно ожидать, что МНА будут воздействовать на бактерии. Однако несмотря на очевидную схожесть бактерий и митохондрий и десятилетний опыт работы с МНА во всем мире никакие попытки обнаружить антимикробное действие МНА не приводили к положительным результатам.


Последний рубеж пал

Колистин считается антибиотиком последнего резерва — это старый препарат из класса полимиксинов, вышедший из употребления из-за своего токсического воздействия на почки. Когда обнаружились супербактерии, которые, кроме того что сами сопротивлялись известным антибиотикам, еще и обзавелись способностью передавать друг другу генную информацию, позволяющую сопротивляться антибиотикам, выяснилось, что во-первых, колистин губителен для всех этих бактерий, а во-вторых, бактерии не могут обмениваться генами резистентности к колистину, если вдруг таковая все-таки возникнет.

Увы, но в мае 2016 года в американское Хранилище мультирезистентных микроорганизмов, которое находится в структуре Исследовательского института имени Уолтера Рида (это структура армии США), поступила-таки бактерия, которая не просто была индифферентна к колистину, но еще и оказалась способна передавать генную информацию с этой резистентностью другим бактериям. Первый такой микроорганизм еще в 2015 году был зафиксирован в Китае, долгое время была надежда, что это единичный случай, но она не оправдалась. Особенно печально, что в США этим микроорганизмом оказалась всем хорошо знакомая кишечная палочка.


Загадка двух палочек

Прорыв случился в 2015 году: впервые антибактериальное действие МНА на примере SkQ1 было показано в работе «Разобщающее и токсическое действие алкил-трифенилфосфониевых катионов на митохондрии и бактерии Bacillus subtilis в зависимости от длины алкильного фрагмента» — ее опубликовал журнал «Биохимия» в декабре 2015 года. Но то было описанием феномена: эффект наблюдался при работе с сенной палочкой (Bacillus subtilis) и не наблюдался при работе с палочкой кишечной (Escherichia coli).

Но дальнейшие исследования, которые легли в основу новейшей работы, опубликованной в журнале Scientific Reports, показали, что МНА SkQ1 — высокоэффективный антибактериальный агент в отношении широкого спектра грамположительных бактерий. SkQ1 эффективно подавляет рост таких надоедливых бактерий, как золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) — один из четырех наиболее частых видов микроорганизмов, вызывающих внутрибольничные инфекции. Так же эффективно SkQ1 подавляет рост микобактерий, в том числе палочки Коха (Mycobacterium tuberculosis). Более того, МНА SkQ1 оказался высокоэффективным средством против грамотрицательных бактерий, таких как Photobacterium phosphoreum и Rhodobacter sphaeroides.

И только в отношении кишечной палочки он был крайне неэффективен, а ведь именно Escherichia coli — та бактерия, которую микробиологи используют как модельный организм, что и было, по-видимому, причиной неудачных попыток ранее обнаружить антимикробное действие МНА.

Естественно, исключительная резистентность кишечной палочки вызвала весьма сильный интерес исследователей. К счастью, современная микробиология сделала большой шаг вперед в методологическом аспекте, и у ученых созданы целые коллекции микроорганизмов с делециями (отсутствием) некоторых генов, не вызывающими их гибель. Одна из таких коллекций — делеционных мутантов кишечной палочки — находится в распоряжении МГУ.

Исследователи высказали предположение, что резистентность может быть обусловлена работой какой-либо из помп множественной лекарственной устойчивости, имеющихся у кишечной палочки. Любая помпа плоха для инфицированного человека тем, что просто выбрасывает из бактериальной клетки антибиотик, он на нее не успевает подействовать.

Генов, отвечающих за действие помп множественной лекарственной устойчивости, у кишечной палочки много, и было решено начать анализ с продуктов генов, входящих в состав сразу нескольких помп,— а именно белка TolC.

Белок TolC — канал на внешней мембране грамотрицательных бактерий, он служит внешней частью для нескольких помп множественной лекарственной устойчивости.

Анализ делеционного мутанта (то есть палочки без белка TolC) показал, что его резистентность снизилась на два порядка и стала неотличима от резистентности грамположительных бактерий и нерезистентных грамотрицательных бактерий. Таким образом, можно было заключить, что выдающаяся резистентность кишечной палочки — результат работы одной из помп множественной лекарственной устойчивости, имеющих в составе белок TolC. А дальнейший анализ делеционных мутантов по белкам — компонентам помп множественной лекарственной устойчивости показал, что только помпа AcrAB-TolC участвует в откачке SkQ1.

Резистентность, вызванная наличием помпы AcrAB-TolC, не выглядит непреодолимой преградой: антиоксидантный конъюгат SkQ1 — также уникальное для этой помпы вещество, очевидно, можно будет найти для нее ингибитор.

В мае 2015 года Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) выдвинула Глобальный план действий по борьбе с устойчивостью к противомикробным препаратам, признав бактериальное сопротивление антибиотикотерапии кризисом


Бессмертие Генриетты Лакс

Фото: AP

Линия «бессмертных» клеток HeLa получила свое название по имени негритянки Генриетты Лакс (Henrietta Lacs). Клетки были получены из раковой опухоли ее шейки матки, без ее ведома и тем более согласия в феврале 1951 года Джорджем Гаем, врачом-исследователем питтсбургской университетской больницы имени Джонса Хопкинса. Генриетта Лакс умерла в октябре того же года, а доктор Гай выделил одну конкретную клетку из эндотелия ее матки и начал с нее клеточную линию. Вскоре он обнаружил, что это уникально живучая культура, и начал делиться ею с исследователями по всему миру. Клетки, произошедшие от Генриетты Лакс, помогли человечеству при создании вакцины от полиомиелита, при определении числа хромосом в человеческой клетке (46), при первом клонировании человеческой клетки, наконец, при экспериментах с экстракорпоральным оплодотворением.

Надо сказать, что происхождение клеток Джордж Гай держал в тайне — оно стало известно только после его смерти.


Не только лечить, но и чинить

Но чтобы называться антибиотиком, SkQ1 необходимо соответствовать множеству критериев, таких как (1) способность подавлять жизненные процессы микроорганизмов в малых концентрациях и (2) мало повреждать или вовсе не повреждать клетки человека и животных. Сравнение SkQ1 c известными антибиотиками — канамицином, хлорамфениколом, ампициллином, ципрофлоксацином, ванкомицином и пр.— показало, что SkQ1 действует на бактерии в таких же, как они, или даже более низких концентрациях. Более того, при сравнительном исследовании действия SkQ1 на культуру клеток человека линии HeLa выяснилось, что в минимальной бактерицидной концентрации SkQ1 не оказывает практически никакого воздействия на клетки человека — а замечают клетки SkQ1, когда концентрация антиоксидантного конъюгата становится более чем на порядок выше необходимой для бактерицидного действия.

Механизм действия SkQ1 на бактерии оказался подобен действию МНА на митохондрии, однако общее действие на прокариотическую и эукариотическую клетку различалось. Одна из главных причин — пространственное разделение процессов генерации энергии (исключая субстратное фосфорилирование) и процессов транспорта веществ внутрь клетки, что, по-видимому, представляет собой существенное эволюционное преимущество, которое часто обходят вниманием при рассмотрении выгод от сожительства протомитохондрии и протоэукариота. Так как у бактерий генерация энергии и транспорт локализованы на клеточной мембране, то падение потенциала вызывает, по-видимому, остановку сразу обоих процессов, что приводит к смерти микроорганизма. В эукариотической клетке процессы транспорта веществ внутрь клетки локализованы на клеточной мембране, а генерация энергии происходит в митохондриях, что позволяет эукариотической клетке выживать при летальных для бактерий концентрациях МНА. Кроме того, разность потенциала на мембране бактерии и эукариотической клетки различается в пользу бактерий — и это тот самый дополнительный фактор, аккумулирующий МНА на мембране бактерий.

Рассматривая механизм действия SkQ1 на бактерии, нельзя пройти мимо другого уникального свойства этого МНА — способности лечения поврежденных бактериями эукариотических клеток за счет антиоксидантных свойств. SkQ1, действуя как антиоксидант, снижает уровень вредных активных форм кислорода, образующихся при воспалении, вызванном бактериальной инфекцией.

Таким образом, SkQ1 может быть признан уникальным гибридным антибиотиком широчайшего спектра действия. Дальнейшая разработка антибиотиков на его основе может позволить переломить ход войны человечества против все более совершенных микробов.

Павел Назаров, кандидат биологических наук, НИИ Физико-химической биологии им. А.Н. Белозерского МГУ

Локтевой бурсит — лечение, симптомы, причины, диагностика

Бурсит локтевого отростка состояние, характеризующееся повреждением тканей и воспалением сумки (бурсы) локтевого отростка (небольшой заполненный жидкостью мешочек, расположенный в задней части локтя), что может быть источником боли в задней части локтя.

Локоть сформирован в результате соединения плечевой кости и локтевой кости предплечья. Локтевая кость имеется костный выступ расположенный в задней части локтя известный как локтевой отросток. Это костный выступ является местом присоединения нескольких мышц, включая трицепсы и формирует самую внешнюю точку задней части локтя. Между локтевым отростком и вышележащей кожей располагается сумка (бурса) локтевого отростка. Бурса представляет собой небольшой мешочек наполненный жидкостью — любрикантом и функция ее заключается в уменьшении трения между соседними слоями мягких тканей.

Мышцы – трицепсы в основном отвечает за выпрямление локтя и особенно активны во время деятельности связанной с толканием. Во время сокращения трицепсов, трение направлено на локтевую бурсу. Давление на сумку локтевого отростка может возникать также вследствие прямого удара. Когда это давление на бурсу оказывается чрезмерным из-за слишком частых движений или приложения силы, то возникают условия для воспаления сумки локтевого отростка.

Причины

  • Умеренная, но повторяющаяся травма является наиболее частой причиной. Например, люди, которые опираются на локти, вызывают фрикцию и легкую травму тканей над локтевым отростком. К примеру, существуют такие термины как « локоть студента « локоть водопроводчика или локоть шахтера и в основе этих терминов длительная опора на локти.
  • Единичные травмы, такие как удар, в заднюю часть локтя может вызвать воспаление.
  • Артрит. Одна или несколько сумок могут воспалиться в результате полиартрита (но в большинстве случаев бурсит локтевого отростка, не связан с артритом).
  • Инфекция бурсы. Это может произойти, если есть разрез на коже над сумкой, в которую попадают бактерии.
  • Идиопатический. Во многих случаях бурсит возникает без всякой видимой причины. Однако, вполне возможно, что в некоторых бурсит связан с небольшой травмой, которая была забыта.

Симптомы

В норме человек не может чувствовать или увидеть бурсу. Если происходит воспаление бурсы локтевого отростка, то появляется утолщение кожи и отечность на задней части локтя. Бурса также может быть заполнена жидкостью и тогда выглядит как маленький мягкий шарик — немного похожий на кисту. В большинстве случаев (при неинфицированных бурситах и не связанных с артритом) локтевой бурсит безболезненный или слегка болезненный. Движение в локтевом суставе не нарушается.

Если бурса инфицирована («септический» бурсит локтевого отростка), то, как правило, развиваются боли, покраснение и болезненность в локте.

Бурсит, связанный с артритом может быть сам по себе безболезненным, но могут быть боли в суставах обусловленные артритом. Пациенты с бурситом локтевого отростка обычно испытывают боль, и припухлость в задней части локтя. Боль обычно усиливается, когда, опираются на локоть или при сгибании или выпрямлении локтя. В менее тяжелых случаях, пациенты могут испытывать только боль и скованность в локте в покое после таких видов деятельности как ношение сумки. Кроме того такие виды деятельности как использование молотка или выпрямление локтя против сопротивления тоже могут вызвать боль в начальных стадиях.

По мере прогрессирования, пациенты могут испытывать симптомы, которые увеличиваются во время занятий спортом или физической деятельностью. Пациенты могут заметить отмечать отек и появление большого выступа над локтевым выступом. Большинство пациентов с локтевым бурситом испытывают боль при касании к локтевому отростку. Иногда могут прощупываться небольшие комочки в области локтевого отростка. Пациенты могут также испытывать слабость в локте особенно при попытке выпрямить локоть против сопротивления.

Диагностика

Как правило, для постановки диагноза достаточно физикального обследования врачом. Но для того чтобы исключить возможное наличие инфекции или артрита необходимо также провести лабораторные исследования и рентгенографию. В некоторых случаях для исключения опухолевого генеза образования возможно назначение КТ или МРТ.

Лечение

В большинстве случаев локтевой бурсит может быть излечен самостоятельно с помощью уменьшения нагрузки на локоть. Но в некоторых случаях требуется медицинское вмешательство вплоть до хирургического.

Консервативное лечение локтевого бурсита включает:

  • Покой и изменение деятельности. Пациентам с локтевым бурситом необходимо избегать деятельности связанной с давлением на локоть. Ношение налокотников также может помочь защитить локтевую сумку от давления или дополнительного раздражения.
  • Холод. Прикладывание холодных компресс к опухшему локтю в течение 20 минут два или три раза в день может помочь облегчить симптомы и уменьшить отек.
  • Компрессия. Использование эластичного бинта обернутого вокруг пораженного сустава может помочь снизить отек.
  • Элевация. Подъем локтя на уровень сердца или выше уменьшает приток крови и тем самым уменьшает воспаление.

Медикаментозное лечение. Нестероидные противовоспалительные препараты, такие как аспирин, ибупрофен (например Advil), напроксен (например, Aleve), и ингибиторы ЦОГ-2 (например, Celebrex) могут уменьшить отек и воспаление и облегчить боль, связанную с локтевым бурситом.

Аспирация. Аспирация опухшей бурсы с помощью иглы и шприца позволяет сразу же сбросить давление. Аспирация также проводится для тестирование жидкости на микробы. (Положительный тест будет означать, септический бурсит).

Инъекции кортикостероидов. Симптомы бурсита могут быть значительно уменьшены с помощью инъекции кортикостероидов. Кортикостероиды является мощными противовоспалительными препаратами, и введение их непосредственно в воспаленную бурсу, как правило, значительно уменьшают боль и отек. Тем не менее, инъекции кортикостероидов имеют потенциальные побочные эффекты, такие как инфекции и дегенерации кожи на локте. Таким образом, эти инъекции, как правило, назначаются при упорно текущих бурситах и не эффективности другого лечения.

Антибиотики. Септический бурсит локтевого отростка требует назначения антибиотиков. Выбор антибиотика зависит от того микроорганизма который является причиной инфекции (чаще всего золотистый стафилококк). У большинства людей с септическим бурситом лечение антибиотиками достаточно эффективно в некоторых случаях требуется госпитализация и внутривенное введение антибиотиков.

Хирургическое лечение

Иногда при хроническом бурсите или септическом бурсите может потребоваться хирургическая операция. При традиционной бурсэктомии проводится надрез на локте и воспаленная сумка удаляется. Так как сумка находится под кожей, то локтевой сустав при операции не затрагивается.

Осложнениями хирургического удаления сумки могут быть проблемы с заживлением кожи в месте разреза и болезненность. Через несколько месяцев после операции как правило на месте удаленной бурсы вырастает новая бурса.  

После операции пациентам рекомендуется некоторое время фиксировать локоть специальной повязкой с удержанием руки под углом 90 градусов.

ЛФК. После стихания симптомов бурситом достаточно эффективно назначение ЛФК для укрепления мышечного тонуса.

Прогноз

Большинство пациентов с этим заболеванием восстанавливаются и возвращаются к нормальной жизни в течение нескольких недель. Иногда, реабилитация может занять значительно больше времени (до нескольких месяцев) в тех случаях, когда бурсит протекал достаточно долго. Поэтому раннее лечение и реабилитация необходима для восстановления нормального качества жизни.

Золотистый стафилококк и экзема кистей рук

Задний план: Роль бактериальных инфекций при экземе рук (ЭК) еще предстоит оценить.

Цели: Определить распространенность Staphylococcus aureus у пациентов с HE по сравнению с контрольной группой и связать наличие S. aureus, подтипы и продукция токсинов до степени тяжести HE.

Методы: Бактериальные мазки брали с руки и из носа при трех разных посещениях у 50 пациентов с HE и 50 пациентов из контрольной группы. Staphylococcus aureus был подтипирован с помощью спа-типирования и отнесен к клональным комплексам (CC), а изоляты были протестированы на штаммы S. aureus, продуцирующие экзотоксин. Индекс тяжести экземы рук использовался для оценки степени тяжести.

Результаты: Staphylococcus aureus был обнаружен на руках у 24 пациентов с HE и четырех пациентов контрольной группы (P <0,001), а наличие S. aureus было установлено, что связано с увеличением степени тяжести экземы (P <0,001). Пациенты имели идентичные типы S. aureus на руках и в носу во всех случаях и в 90% случаев между визитами. Было идентифицировано десять различных типов КК, не было обнаружено связи с тяжестью, а штаммы, продуцирующие токсины, не обнаруживались чаще у пациентов с HE, чем в контрольной группе.

Выводы: Staphylococcus aureus присутствовал на руках почти у половины всех пациентов с HE и был значительно связан с тяжестью заболевания. Эта ассоциация указывает на то, что S. aureus может быть важным кофактором персистенции HE.

Влияние улучшенной гигиены рук на контроль нозокомиального MRSA | Устойчивость к противомикробным препаратам и инфекционный контроль

Доказательства и известные факты

Конечной целью стратегий контроля MRSA является предотвращение клинических инфекций MRSA, особенно бактериемии MRSA.В 2000 году Питте и его коллеги из больниц Женевского университета, Швейцария, провели квазиэкспериментальное интервенционное когортное исследование, чтобы оценить влияние повышения соблюдения гигиены рук на передачу MRSA и частоту внутрибольничных инфекций [3]. Комбинация визуальных напоминаний, расширения доступа к средствам для чистки рук на спиртовой основе (ABHR), контроля за соблюдением гигиены рук и обратной связи с персоналом больницы и поддержкой высшего руководства привели к увеличению соблюдения гигиены рук с 48% в 1994 году до 66% в 1997 году.За тот же период частота бактериемии MRSA и клинических культур MRSA снизилась с 0,74 до 0,24 эпизода на 10000 пациенто-дней (p <0,001) и с 2,16 до 0,93 эпизода на 10000 пациенто-дней (P <0,001) соответственно. Исследователи также отметили значительное сокращение случаев приобретения MRSA по сравнению с предыдущим годом (p = 0,021). Повышение уровня гигиены рук было реализовано как часть стратегии мультимодального инфекционного контроля, и дизайн исследования не позволял распределить пользу по отдельным элементам стратегии.Однако следует отметить, что улучшение гигиены рук было единственным дополнительным вмешательством, введенным в течение периода исследования. Кроме того, исследователи подсчитали, что для поддержки программы профилактики MRSA требовалось в среднем 1,42 доллара США на каждого госпитализированного пациента, и пришли к выводу, что стратегия мультимодального продвижения гигиены рук была экономичной, если даже 1% наблюдаемого снижения HAI можно было бы отнести к улучшению. методы гигиены рук. В 2004 году Питте и его коллеги оценили долгосрочные затраты, связанные с кампанией по продвижению гигиены рук, и обнаружили, что общие затраты на кампанию составили менее 1% затрат, приходящихся на HAI [4].

Адаптивность и эффективность женевской мультимодальной модели вмешательства была подтверждена австралийской группой в 2005 году по рекомендации группы инфекционного контроля Женевского университета [5]. Австралийские исследователи внедрили пакет инфекционного контроля, включающий повышение соблюдения гигиены рук с ABHR, деколонизацию носителей MRSA, усиленную очистку медицинского оборудования и программу изменения культуры в масштабах всей больницы на 3 года для борьбы с эндемичным MRSA. В течение первых 12 месяцев уровень соблюдения гигиены рук значительно улучшился с 21% до 42% (p <0.001). Интересно, что в первые 28 месяцев клинические изоляты MRSA и бактериемия MRSA оставались неизменными. Более того, уровень колонизации MRSA не изменился через 12 месяцев после вмешательства. Однако к 36 месяцам после вмешательства количество клинических изолятов MRSA на 100 выписок пациентов в месяц снизилось на 40% (95% ДИ, 23–58%; p <0,001), в то время как количество эпизодов бактериемии MRSA у пациентов значительно снизилось ( p = 0,003) по сравнению с периодом до вмешательства. Впоследствии группа внедрила централизованно скоординированную, многопрофильную программу изменения культуры рук в учреждениях здравоохранения Виктории и оценила ее влияние на бактериемию MRSA [6].Обнадеживает то, что с увеличением соблюдения гигиены рук примерно на 30% частота бактериемии MRSA снизилась с 0,03 на 100 пациенто-дней в месяц до 0,01 на 100 пациенто-дней в месяц (p = 0,09 для тенденции) через 12 месяцев. Важно отметить, что ABHR, использованный как в исходной «Женевской мультимодальной программе», так и в австралийских вмешательствах, содержал хлоргексидин (0,5%).

Опираясь на эти впечатляющие результаты, в 2009 году была запущена Австралийская национальная инициатива по гигиене рук (NHHI), также известная как «Гигиена рук в Австралии», и два года спустя исследователи зафиксировали значительное снижение национальных показателей бактериемии MRSA (p = 0. 008). Хотя изменения в общей частоте бактериемии MRSA в течение 2009–2010 гг. Нельзя окончательно связать с NHHI, они соответствуют предыдущим австралийским и международным отчетам [7]. Совсем недавно влияние NHHI на связанную со здравоохранением бактериемию S. aureus было исследовано Барнеттом и его коллегами [8]. Четыре из 6 штатов отметили снижение уровня инфицирования. Различная степень изменения мер инфекционного контроля привела к разной скорости ответа: 2 состояния показали немедленное снижение, а еще 2 состояния показали линейное снижение показателей инфицирования.В двух штатах, в которых уже была реализована инициатива по снижению показателей инфицирования MRSA до внедрения NHHI, дальнейшего снижения не наблюдалось.

Исследователи из Соединенного Королевства использовали статистические модели для изучения взаимосвязи на уровне больниц между распространенностью MRSA, использованием антибиотиков и политикой и практикой инфекционного контроля в Европе [9]. Скорректированный линейный регрессионный анализ показал, что более низкая распространенность MRSA была связана с использованием ABHR для гигиены рук (средняя разница 10. 3%, 99% ДИ 1,2–10,3) и размещение пациентов с MRSA в одноместных палатах (средняя разница 11,2%, 99% ДИ 1,4–20,9). Однако после дальнейшей корректировки с учетом географических различий единственным наиболее сильным предиктором, который остался, было использование ABHR. Хотя нельзя исключить предвзятость ответа, поскольку больницы-участники выбирали самостоятельно, тот факт, что это было крупное исследование, охватывающее всю Европу, снижает риск и делает исследование более обобщаемым.

В 2004 году кампания CleanYourHands была развернута среди медицинских работников всех больничных трестов Национальной службы здравоохранения (NHS) в Англии и Уэльсе для контроля уровня MRSA, метициллин-чувствительного S.aureus (MSSA) и Clostridium difficile [10]. Кампания состояла из трех заранее определенных этапов: с 1 июля 2004 г. по 31 декабря 2004 г. (до развертывания), с 1 января по 30 июня 2005 г. (развертывание кампании) и с 1 июля 2005 г. по 30 июня 2008 г. (после развертывания). Недавно было опубликовано экологическое исследование, проведенное для оценки эффекта этой кампании, и оно показало, что по мере того, как кампания проходила по трем этапам, закупки мыла и ABHR утроились. Увеличение закупок ABHR было независимо связано со снижением бактериемии MRSA, но только в последние четыре квартала исследования (скорректированный коэффициент заболеваемости для увеличения на 1 мл на койку пациента в день 0.990, 95% ДИ, от 0,985 до 0,995; р <0,0001). Однако увеличение закупок не было единственной причиной снижения бактериемии MRSA, поскольку публикация Закона о здравоохранении 2006 г. и посещения группы специалистов Департамента здравоохранения, которые произошли в одно и то же время, сильно коррелировали с падением показателей MRSA.

Трехлетнее, многостороннее, последовательное внедрение мероприятий по улучшению гигиены рук в клинической больнице США привело к увеличению соблюдения гигиены рук с 41% до 87% (p <0.01). Это сопровождалось значительным и устойчивым снижением связанной со здравоохранением бактериемии S. aureus с 2,1 до 1,4 на 1000 пациенто-дней (p = 0,004). Вопреки ожиданиям, инфекция S. aureus , связанная с операционной, которая, как предполагалось, будет менее чувствительна к изменениям в соблюдении гигиены рук, выросла против общей тенденции [11]. Аналогичным образом устойчивое снижение заболеваемости MRSA было продемонстрировано исследователями из Сингапура, где меры по повышению гигиены рук были реализованы как часть комплексной программы [12].

Систематический обзор суммировал доступную до 2009 г. литературу о влиянии использования ABHR на частоту MRSA [13]. Среди 12 исследований, включенных в обзор, увеличение использования ABHR значительно коррелировало с улучшением ситуации с MRSA (r = 0,78) и было связано со значительным снижением частоты MRSA, тогда как между уровнем соответствия и MRSA не наблюдалось значительной корреляции. Это последнее наблюдение было подтверждено проспективным наблюдательным экологическим исследованием, проведенным в Онтарио, Канада, которое также не продемонстрировало положительного экологического воздействия улучшенных показателей соблюдения гигиены рук на частоту бактериемии MRSA, несмотря на значительное улучшение показателей соблюдения требований медицинским персоналом. [14].Авторы утверждали, что это могло быть связано как с уже чрезвычайно низким уровнем бактериемии MRSA в Онтарио в начале исследования, так и с относительно высоким уровнем соблюдения гигиены рук.

Одно из наиболее убедительных доказательств роли, которую соблюдение гигиены рук играет в контроле MRSA, было получено в недавнем гибридном исследовании, включающем проспективное интервенционное когортное исследование и рандомизированное контролируемое исследование, проведенное Derde и коллегами [15]. Они исследовали исходные уровни MRSA (фаза 1) в сравнении с комбинированным эффектом улучшенной гигиены рук и всеобщей деколонизацией (фаза 2), а также дополнительное влияние скрининга и контактных мер предосторожности (фаза 3) на MRSA, ванкомицин-устойчивые энтерококки (VRE). и высокоустойчивые энтеробактерии (HRE) в 13 европейских отделениях интенсивной терапии.Количество микроорганизмов с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) значительно снизилось на этапе 2, но не уменьшилось в дальнейшем на этапе 3 с введением скрининга и изоляции. Несмотря на то, что независимый эффект улучшения гигиены рук был неопределенным, это было первое кластерное рандомизированное исследование, подтвердившее положительную роль улучшения гигиены рук в контроле MRSA.

Неизвестно

Во-первых, задержка между улучшением соблюдения гигиены рук, увеличением использования ABHR и последующим снижением частоты перекрестного заражения MRSA не была точно установлена ​​и остается открытой для обсуждения.В интервенционном анализе временных рядов Vernaz и его коллеги продемонстрировали почти немедленный эффект увеличения использования ABHR на частоту MRSA с задержкой от 0 до 4 месяцев [16]. Однако в вышеупомянутом исследовании Джонсона и его коллег потребовалось более 2 лет устойчивого улучшения соблюдения правил гигиены рук, прежде чем был замечен положительный эффект на уровень инфицирования MRSA [5]. Отсроченный эффект более чем на два года заметили и исследователи из кампании CleanYourHands [10]. Они предложили два правдоподобных объяснения, что эта задержка может быть связана с возможной нелинейной связью между гигиеной рук и распространенностью MRSA или с долгосрочными изменениями в резервуаре носительства MRSA в сообществе в результате вмешательства. Более того, кампании по гигиене рук включают просвещение и изменение поведения, и поэтому маловероятно, что они окажут краткосрочное влияние на показатели MRSA.

Во-вторых, влияние продвижения ABHR на послеоперационную инфекцию области хирургического вмешательства из-за MRSA может быть менее значительным, чем предполагалось ранее. В недавнем многоцентровом контролируемом исследовании в Европе, сравнивающем усиленную гигиену рук с универсальным скринингом на MRSA, контактными мерами предосторожности и целевой деколонизацией, пропаганда гигиены рук в хирургических палатах за пределами операционной сама по себе не способствовала эффективному снижению показателей MRSA [17].Однако прекращение этого вмешательства было связано с увеличением показателей MRSA, что свидетельствует о том, что прекращение деятельности для оптимизации практики гигиены рук может быть вредным. Аналогичным образом, в исследовании, проведенном в учебной больнице Нью-Гэмпшира, описанном выше [11], программа повышения уровня гигиены рук в масштабах всей больницы не снизила инфекцию области хирургического вмешательства, вызванную MRSA, вызванную операционными залами.

В-третьих, неясно, какое влияние оказывает гигиена рук на MRSA после достижения определенного порога.Общее предположение о том, что большее соблюдение гигиены рук дает больше преимуществ, подвергается сомнению. Купер и его коллеги продемонстрировали, что, хотя при увеличении соблюдения гигиены рук с нуля до 20% наблюдается значительное сокращение распространенности на уровне отделения и колонизированных пациенто-дней S. aureus , минимальная дополнительная разница отмечается, когда соблюдение требований превышает 40. % [18]. Другое исследование с моделированием передачи MRSA в отделениях интенсивной терапии обнаружило, что улучшение гигиены рук было наиболее эффективным способом снижения передачи MRSA [19].В то время как это исследование предсказывало, что частота атак резко возрастет, если соблюдение гигиены рук упадет ниже 40%, аналогично исследованию Купера они обнаружили небольшую пользу от повышения соблюдения гигиены рук выше 48%. Закон убывающей отдачи при улучшении соблюдения гигиены рук также был подтвержден другими исследованиями [14, 20]. Этот результат, однако, отличался от женевского мультимодального вмешательства, проведенного Pittet и его коллегами [3], в котором наблюдалось значительное снижение бактериемии MRSA и клинических культур MRSA с увеличением соблюдения гигиены рук с 48% до 66%.Здесь необходимо подчеркнуть, что в учреждениях с низким уровнем соблюдения гигиены рук или очень высоким уровнем MRSA кампания по продвижению использования ABHR может быть очень эффективной.

Наконец, остается неясным, можно ли прекратить меры предосторожности при контакте в условиях относительно низкой распространенности MRSA и достаточного соблюдения гигиены рук [2]. Правильная гигиена рук может пострадать в результате неправильного использования перчаток и впоследствии может повысить уровень MRSA. Поскольку микробное заражение рук медицинских работников может происходить, несмотря на использование защитных перчаток, независимо от наличия утечек, гигиена рук остается важным компонентом правильного использования перчаток [21–23]. Более того, недавние высококачественные исследования поставили под сомнение ценность изоляции пациентов и контактных мер предосторожности для эффективного контроля MRSA в условиях высокой эндемичности [24]. Таким образом, некоторые эксперты предполагают, что низкие показатели MRSA можно поддерживать только за счет продвижения стандартных мер предосторожности и соблюдения правил гигиены рук [2]. Напротив, места со строгой стратегией «поиск и уничтожение», такие как Нидерланды, Дания и Западная Австралия [25], ограничивают вероятность необнаруженных носителей MRSA в больницах за счет ранней превентивной изоляции пациентов с высоким риском.Это делает низкий уровень соблюдения гигиены рук вызывающим беспокойство с точки зрения передачи MRSA от необнаруженных носителей. Однако другие патогены, конечно, могут проскользнуть через эти целевые сети раннего обнаружения и профилактики MRSA, о чем свидетельствует недавняя крупная вспышка OXA-48 в Нидерландах [26]. Таким образом, гипотеза о том, достаточно ли адекватного соблюдения гигиены рук без контактных мер предосторожности для контроля передачи MRSA, должна быть проверена в крупных клинических испытаниях, в которых стандартные меры предосторожности и гигиена рук проверяются отдельно, а не в рамках мультимодального вмешательства, как часто бывает [15].

Как выглядит сыпь MRSA

ИЗОБРАЖЕНИЯ ПРЕДОСТАВЛЕНЫ:

(1) Фото предоставлено CDC
(2) Доктор Кеннет Грир / Visuals Unlimited
(3) SIU / Visuals Unlimited, Скотт Камазин / Phototake
(4 ) Доктор П. Марацци / Photo Researchers Inc
(5) Скотт Камазин / Photo Researchers Inc
(6) Photo Alto / Eric Audras
(7) Christopher Furlong / Getty Images
(8) Pulse Picture Library / Phototake
(9) ) Odilon Dimier / PhotoAlto
(10) Роберт Ллевеллин / Workbook Stock
(11) Cappi Thompson / Flickr
(12) Hank Morgan / Photo Researchers Inc
(13) Medicimage
(14) Steve Pomberg / WebMD
(15) Stock4B
(16) DAJ, Thinkstock

ССЫЛКИ:

49-я международная конференция по антимикробным препаратам и химиотерапии, Сан-Франциско, сентябрь.12-15, 2009.

Веб-сайт Американской академии дерматологии.

Американская академия семейных врачей.

Андреас Синг, доктор медицины, Управление по безопасности пищевых продуктов и здоровья Баварии, Германия.

Capriotti, T. Dermatology Nursing , 26 января 2004 г.

Веб-сайт Центров по контролю и профилактике заболеваний.

FDA, FDA одобряет Dalvance для лечения кожных инфекций

Durata Therapeutics: FDA одобряет Dalvance Durata Therapeutics для лечения острых бактериальных заболеваний кожи и структуры кожи (ABSSSI), вызванных чувствительными грамположительными бактериями, в том числе MRSA у взрослых

Джонсон, Л. Инфекции в медицине , 2005.

Kansas Journal of Medicine , 2008.

Kisgen, JJ, American Journal of Health System Pharmacy, апрель 2014. Тедизолид: новый пероральный противомикробный препарат

Лэнс Петерсон, доктор медицины, Отдел микробиологии и исследований инфекционных заболеваний, Система здравоохранения Университета Нортшор, Эванстон, Иллинойс,

Лю, К. Клинические инфекционные заболевания , январь 2011 г.

Мэрилин Робертс, доктор философии, факультет наук об окружающей среде и гигиене труда, Вашингтонский университет Школа общественного здравоохранения и общественной медицины, Сиэтл.

The Medicines Company: ORBACTIV ™ (оритаванцин) для инъекций

Medscape Ссылка

Веб-сайт Национального института аллергии и инфекционных заболеваний.

Фонд Немур. Веб-сайт «Здоровье детей для родителей».

Синг, A. Медицинский журнал Новой Англии , 13 марта 2008 г.

Медицинский исследовательский центр MRSA Университета Чикао.

Обновленный веб-сайт.

Vetinfo.com

Границы | Носовая колонизация Staphylococcus aureus: обновленная информация о механизмах, эпидемиологии, факторах риска и последующих инфекциях

Введение

Staphylococcus aureus является комменсалом кожи и слизистых оболочек человека, но также является частой причиной серьезных инфекций с высокой заболеваемостью, смертностью и расходами, связанными со здравоохранением (Schmidt et al., 2015). Наиболее частым местом носительства является vestibulum nasi (или передние ноздри), который служит резервуаром для распространения патогена (Williams, 1963; Sivaraman et al. , 2009). Эти бактерии могут устанавливать прочное взаимодействие с эпителиальными клетками носа через различные белки и многие компоненты клеточной поверхности (Wertheim et al., 2005a; Mulcahy and McLoughlin, 2016), таким образом трансформируясь в постоянное носительство. S. aureus колонизирует передние ноздри от 20% до 80% населения (Brown et al., 2014). Было показано, что носительство играет ключевую роль в патогенезе инфекции S. aureus (Kluytmans et al., 1997) у пациентов, перенесших операцию (Perl et al., 2002; Bode et al., 2010), диализ ( Kluytmans et al., 1996; Nouwen et al., 2006), а также у пациентов в отделениях интенсивной терапии (ICU) (Garrouste-Orgeas et al., 2001) с более высоким риском инфицирования у постоянных носителей (Nouwen et al., 2006) .

Ранее опубликованные обзоры носительства S. aureus обычно независимо фокусировались на колонизации или инфекциях, либо касались конкретного основного состояния или хирургического вмешательства. Здесь мы полностью рассмотрим последние достижения в области состава носовой микробиоты и межвидовых взаимодействий, эпидемиологии и факторов риска колонизации S. aureus , а также связи между носительством через нос и инфекциями как в сообществе, так и в нозокомиальном контексте.

Микробиота носа и взаимодействия между бактериями

Микробиота носа у взрослых особей различается, но наиболее распространенными бактериями являются виды, принадлежащие к родам Corynebacterium, Propionibacterium и Staphylococcus (Frank et al., 2010; Консорциум проекта «Микробиом человека», 2012 г .; Ян и др., 2013; Каспар и др., 2016). В исследовании носовой микробиоты 178 взрослых 88,2% были носителями Corynebacterium , 83,7% носителями Propionibacterium acnes и 90,4% носителями Staphylococcus epidermidis . Пропорциональная численность значительно различалась между особями (Liu C.M. et al., 2015).

Состояние здоровья может влиять на микробиоту носа и наоборот. В исследовании, в котором участвовали здоровые и госпитализированные люди, здоровые взрослые имели микробиоту ноздрей, в которой преобладали актинобактерии (в основном Propionibacterium и Corynebacterium spp.), тогда как в микробиоте пациентов преобладали S. aureus и S. epidermidis . Колонизация S. aureus была отрицательно связана с присутствием других бактерий, включая S. epidermidis (Frank et al., 2010). Такой противовес между бактериями может быть результатом взаимозависимых механизмов ингибирования активации, как описано Krismer et al. (2017). Фактически, некоторые виды бактерий способны секретировать антистафилококковые молекулы, модулирующие S.aureus (рисунок 1). Например, продукция in vitro H 2 O 2 посредством Streptococcus pneumoniae может быть бактерицидной для S. aureus (Regev-Yochay et al., 2006; Selva et al., 2009). Недавно исследование in vitro и человека продемонстрировало, что лугдунин, биоактивное соединение, синтезируемое не рибосомами, продуцируемое стафилококком Staphylococcus lugdunensis , может предотвращать носовую колонизацию S. aureus за счет бактерицидного эффекта (Zipperer et al., 2016).

РИСУНОК 1. Основные бактериальные взаимодействия с носовыми S. aureus .

В некоторых случаях секретируемые бактериями молекулы могут изменять адгезионные свойства S. aureus . Некоторые типы S. epidermidis , по-видимому, способны синтезировать сериновую протеазу Esp, которая устраняет назальный S. aureus у здоровых людей (Iwase et al., 2010), вероятно, за счет разрушения поверхностных белков стафилококков и человеческих рецепторов, важных для хозяина. –Патогенное взаимодействие (Sugimoto et al., 2013). Кроме того, виды Propionibacterium продуцируют копропорфирин III, метаболит порфирина, который вызывает агрегацию S. aureus , влияющую на носовую колонизацию (Wollenberg et al., 2014).

Виды Corynebacterium , как предполагается, противодействуют S. aureus с помощью механизмов конкуренции связывания человеческих клеток (Uehara et al. , 2000; Lina et al., 2003). У 156 здоровых добровольцев Uehara et al. (2000) наблюдали общий уровень эрадикации назального S.aureus после проведения до 15 инокуляций Corynebacterium sp. штамм к ноздрям носителей S. aureus .

Описана также внутривидовая конкуренция. В поперечном клиническом исследовании было высказано предположение, что метициллин-чувствительный S. aureus (MSSA) и метициллин-устойчивый S. aureus (MRSA) конкурируют за колонизацию, причем MSSA защищает от носительства MRSA (Dall ‘). Антония и др., 2005). С другой стороны, ранее существовавшая носовая каретка с S.aureus может предрасполагать взрослых пациентов к дальнейшей колонизации стафилококками (Ghasemzadeh-Moghaddam et al., 2015).

Распространение и передача

S. aureus

Staphylococcus aureus можно найти в различных участках тела, таких как кожа, прямая кишка, влагалище, желудочно-кишечный тракт и подмышечная впадина, при этом передние ноздри выступают в качестве основного резервуара. Из кожного комменсального участка S. aureus может входить в контакт со слизистой носа, а затем взаимодействовать с лигандами эпителиальных клеток, такими как лорикрин и цитокератин 10 (K10) (Таблица 1).После преодоления защиты хозяина S. aureus может распространяться в передние ноздри, так что хозяин становится носителем S. aureus (Wertheim et al., 2005a). У человека колонизация носа может начаться в первые дни жизни (Maayan-Metzger et al., 2017). Это было продемонстрировано в когортном исследовании по оценке носового носительства S. aureus в 100 парах мать-младенец в течение 6 месяцев после родов (Peacock et al., 2003). Уровень носительства в первые 8 недель жизни составлял около 40–50%, а затем снизился до 21% через 6 месяцев.Кроме того, это исследование обнаружило конкордантность носительства у 68% пар младенец – мать, подтверждая роль факторов окружающей среды в носительстве S. aureus (Peacock et al., 2003). Другое исследование обнаружило идентичные штаммы у 80% пар младенец – мать. У 90% этих новорожденных источником S. aureus был материнский носовой штамм (Leshem et al., 2012; Рисунок 2).

ТАБЛИЦА 1. Major лиганды-хозяина S. aureus .

РИСУНОК 2. Основные механизмы распространения и передачи S. aureus и влияние носительства через нос на последующие инфекции.

После рождения руки являются основным вектором передачи S. aureus с поверхностей на нос (Wertheim et al., 2005a). Гипотеза о связи между рукой и носом Носительство S. aureus подтверждается двойным слепым рандомизированным плацебо-контролируемым исследованием, проведенным Reagan et al. (1991), которые продемонстрировали, что деколонизация носа с помощью мупироцина, применяемого к медицинским работникам, приводит к уменьшению носа и ношения рук.В когортном исследовании с участием амбулаторных пациентов и здоровых сотрудников больниц носительство оценивалось с помощью одного или нескольких мазков. Участники заполнили анкету об их поведении ковыряния в носу, и была обнаружена положительная корреляция между этой привычкой и носительством в носу S. aureus . Тем не менее, неизвестно, были ли пациенты, ковыряющие в носу, чаще колонизировались в дополнительных носовых участках (Wertheim et al., 2006).

Исследования, проведенные на людях, живущих в одних и тех же домохозяйствах, показали, что эти люди имеют тенденцию нести генетически похожие штаммы в ноздрях (Nouwen and Optima Grafische Communicatie, 2004; Muthukrishnan et al., 2013), предполагая горизонтальную передачу. Мультисайтовое носительство MRSA увеличивает риск колонизации назального MRSA (Harbarth et al., 2000).

Несмотря на то, что это нечасто, воздушно-капельная передача является еще одним возможным путем распространения S. aureus (Wertheim et al., 2005a) и может играть роль в возникновении больничных вспышек (Sherertz et al., 1996).

Во время вирусных инфекций верхних дыхательных путей повышается риск распространения эндогенного S. aureus в воздухе и могут возникать вспышки инфекции.В 1996 году вспышка MRSA, охватившая 8 из 43 пациентов, произошла в хирургическом отделении интенсивной терапии университетской больницы в США. Расследование причины показало, что причиной этой вспышки был один-единственный врач; он был носителем MRSA и перенес инфекцию верхних дыхательных путей. Чтобы оценить воздушно-капельное распространение S. aureus , авторы завершили свои выводы экспериментальным клиническим испытанием этого врача и показали, что передача бактерии увеличилась в 40 раз, когда он был инфицирован риновирусной инфекцией, чем когда он не был инфицирован.Использование маски значительно уменьшило рассеяние ( P = 0,015) (Sherertz et al., 1996).

Медицинские работники, которые являются бессимптомными носителями через нос, иногда могут быть источником вспышек MRSA (Wang et al., 2001; Vonberg et al., 2006; Haill et al., 2013; Lamanna et al., 2017). С другой стороны, в ситуациях, не связанных со вспышками, и при наличии мер контроля медицинские работники нечасто являются источниками передачи S. aureus (Price et al., 2017).

Мобильные телефоны медицинских работников могут быть резервуаром S.aureus (Chang et al., 2017). В недавнем исследовании оценивалась частота бактериального заражения мобильных телефонов медицинского персонала, работающего в операционной. Семьдесят два специалиста в области здравоохранения взяли бактериальные культуры со своих телефонов, передних носовых ходов и рук. Результаты показали, что у 31 сотрудника было S. aureus , изолированное от ноздрей, 8 — от мобильных телефонов и 4 — от рук. Генотипирование подтвердило, что 7/8 штаммов мобильных телефонов идентичны штаммам, выделенным из ноздрей (Chang et al., 2017).

Механизмы колонизации

vestibulum nasi или передняя часть ноздрей выстлана многослойным ороговевшим плоским плоскоклеточным эпителием, тогда как остальная часть носовой полости, то есть ее внутренняя часть, выстлана мерцательным столбчатым эпителием (Peacock et al., 2001; Weidenmaier et al. , 2012).

Оба эпителия были описаны как места обитания для S. aureus (Mulcahy et al., 2012; Baur et al., 2014), поскольку они будут рассмотрены в этом разделе.Также описана внутриклеточная локализация в ткани носа у здоровых добровольцев (Hanssen et al., 2017). Для успешной колонизации S. aureus экспрессирует адгезивные молекулы (Burian et al., 2010), которые необходимы для установления взаимодействий с компонентами поверхности клеток человека, как было продемонстрировано in vitro и in vivo (Mulcahy et al., al., 2012; Baur et al., 2014; рисунок 3). Основные взаимодействия лигандов перечислены в таблице 1.

РИСУНОК 3. Механизмы носовой колонизации S. aureus .

Взаимодействие между

S. aureus и плоским эпителием передних ноздрей

vestibulum nasi выстланы кожей (Cunningham, 1905; Vuyk, Watts, 2006). Самый верхний слой эпидермиса — это stratum corneum или ороговевший слой (Candi et al. , 2005; Eckhart et al., 2013). Этот слой содержит кератиноциты, которые экспрессируют белки, такие как лорикрин, цитокератин 10 (K10), инволюкрин, филаггрин и другие белки (Eckhart et al., 2013).

Фактор слипания B (ClfB) и регулируемая железом поверхностная детерминанта A (IsdA) представляют собой стафилококковые поверхностные белки, которые могут прикрепляться к белкам ороговевшей оболочки (Clarke et al., 2004, 2006; Schaffer et al., 2006; Wertheim et al., 2008; Mulcahy et al., 2012) и поддерживают назальную колонизацию, поскольку она будет развита в этом разделе.

Недавно Mulcahy et al. (2012) продемонстрировали, что лорикрин, самый распространенный белок в ороговевшей оболочке (Steinert, Marekov, 1995), был основным лигандом-мишенью для ClfB в течение S.aureus колонизация носа. Колонизация носа штаммом ClfB + S. aureus была снижена на 80% у мышей с дефицитом лорикрина по сравнению с мышами дикого типа. Также было показано, что ClfB взаимодействует с цитокератином 10 (O’Brien et al. , 2002; Schaffer et al., 2006; Wertheim et al., 2008), цитокератином 8 (Haim et al., 2010) и фибриногеном (Perkins et al., 2001; таблица 1). Роль ClfB в прикреплении S. aureus к назальному эпителию была изучена in vitro (O’Brien et al., 2002; Mulcahy et al., 2012), в моделях на животных (Schaffer et al., 2006; Mulcahy et al., 2012) и в исследованиях на людях (Wertheim et al., 2008).

Schaffer et al. (2006) продемонстрировали, что мутантные штаммы S. aureus , дефицитные по ClfB, приводили к снижению носовой колонизации как у мышей, так и у крыс по сравнению со штаммом дикого типа (ClfB + ). Сообщается, что у человека мутантный штамм ClfB из S. aureus выводится быстрее, чем штамм дикого типа (медиана 3 ± 1 vs.7 ± 4 дня, p = 0,006), тогда как штамм дикого типа сохранялся в течение 28 дней после инокуляции (Wertheim et al., 2008).

IsdA также играет роль в прикреплении S. aureus к назальным клеткам, как было продемонстрировано in vitro и in vivo (Clarke et al. , 2004). Мутация в гене IsdA снижает способность бактерий связывать человеческие носовые клетки in vitro и колонизировать передние носовые ходы хлопковых крыс (Clarke et al., 2006). Было также показано, что этот поверхностный белок связывается с фибриногеном и фибронектином (Clarke et al., 2004). Роль IsdA в носовой колонизации еще не была четко продемонстрирована в исследованиях на людях.

Другие поверхностные белки S. aureus , такие как поверхностный белок G (SasG), SasX и белки серин-аспартатных повторов SdrC и SdrD, также могут служить лигандами для эпителиальных клеток (Corrigan et al., 2009; Liu Q . et al., 2015). Десмоглеин 1 был идентифицирован как лиганд-хозяин для SdrD (Askarian et al., 2016). Их роль у людей еще не исследована (Mulcahy et al., 2012).

Взаимодействие во внутренней носовой полости

Помимо vestibulum nasi , внутренняя часть носовой полости составляет еще одну экологическую нишу для S. aureus. Стафилококковый небелковый адгезин, названный клеточной стенкой тейхоевой кислотой (WTA), считается важным фактором процесса колонизации (Weidenmaier et al. , 2004). В исследовании in vivo , WTA-дефицитные мутанты S. aureus не могли прикрепляться к носовым клеткам и не могли колонизировать ноздри хлопковых крыс по сравнению с контрольными штаммами дикого типа (Weidenmaier et al., 2004).

В исследовании, объединяющем оценки in vitro, и in vivo, , Baur et al. (2014) изучили молекулярные детали адгезии WTA к носовым клеткам. Они впервые обнаружили, что SREC-1 (член акцепторного рецептора F-типа) экспрессируется на эпителиальных клетках внутренней носовой полости человека и хлопковых крыс. Авторы также сообщили, что SREC-1 взаимодействует с WTA, и подтвердили эти данные на инфицированных хлопковых крысах, предварительно обработанных антителом против SREC-1.Значительное уменьшение колонизации наблюдалось через 8 ч и 6 дней после инокуляции в группе, получавшей анти-SREC-1 антитело, по сравнению с контролем (Baur et al., 2014). В согласии с этим Weidenmaier et al. (2008) ранее продемонстрировали роль WTA на начальных стадиях колонизации S. aureus .

Внутриклеточная локализация

S. aureus

Внутриклеточная локализация S. aureus в ткани носа была описана с использованием таких методов, как иммуногистохимический анализ, окраска гематоксилином и эозином (Hayes et al., 2015; Ou et al., 2016, 2017). Эпителиальные клетки, эндотелиальные клетки и воспалительные клетки, особенно тучные клетки (Plouin-Gaudon et al., 2006; Tan et al., 2014; Hayes et al., 2015; Ou et al., 2016) были описаны как места обитания для внутриклеточный S. aureus (ICSA). Используя биопсию кожи из вестибулума носа случайно выбранных здоровых участников, Hanssen et al. (2017) обнаружили внутриклеточный S. aureus в stratum spinosum , одном из слоев, образующих эпидермис.Сообщалось о внутриклеточной локализации S. aureus как у пациентов с риносинуситом (Clement et al., 2005; Plouin-Gaudon et al., 2006; Ou et al., 2016, 2017), так и у здоровых добровольцев (Hanssen et al. , 2017). В контрольной популяции из исследования Ou et al. (2016), 38% имели ICSA. Однако в отсутствие крупномасштабных популяционных исследований истинную распространенность ICSA у здоровых людей еще предстоит определить.

Внутриклеточная локализация S. aureus , по-видимому, защищает бактерии от защитных механизмов хозяина (Clement et al., 2005) и свидетельствуют о неэффективности противомикробных препаратов, как это было продемонстрировано в недавнем исследовании по оценке системных и местных антибиотиков. Используя клеточную модель уклонения носового эпителия S. aureus , Rigaill et al. (2018) обнаружили, что большинство деколонизирующих агентов, включая мупироцин, проявляют слабую активность против ICSA. Удаление ICSA также изучалось на модели мышей с использованием ванкомицина. В этом исследовании внутриклеточные бактерии смогли вызвать инфекцию даже в присутствии этого антибиотика (Lehar et al., 2015), тогда как планктонные бактерии уничтожались ванкомицином и не вызывали инфекции. Внутриклеточная резидентность S. aureus может объяснить повторную колонизацию и неудачу деколонизации, наблюдаемую у некоторых здоровых носителей, а также рецидив инфекций, наблюдаемый у пациентов с хроническим риносинуситом (Clement et al., 2005; Ou et al., 2017; Rigaill et al., 2018).

Иммунная система и

S. aureus Колонизация

Наши знания относительно реакции хоста во время S.aureus носовая колонизация все еще ограничена по сравнению с иммунным ответом при инвазивной инфекции S. aureus (Brown et al., 2014). Связь между иммунной системой хозяина и носительством S. aureus была недавно рассмотрена Mulcahy и McLoughlin (2016). Присутствие S. aureus в ноздрях, по-видимому, вызывает как врожденную, так и адаптивную иммунную систему. S. aureus может иначе преодолеть защитные механизмы хозяина. Стафилококковый протеин A (SpA) и экзопротеин стафилокиназа могут играть ключевую роль в адаптации бактерий к иммунной системе и процессу колонизации (Peschel and Sahl, 2006; Cole et al. , 2016).

Врожденный иммунный ответ

Человеческие выделения из носа обладают эффективным естественным антимикробным действием (Cole et al., 1999). Действительно, они содержат секретируемые эпителиальными клетками антимикробные пептиды (АМП), способствующие защите носа первой линии. Первичные эпителиальные клетки носа продуцируют АМП, такие как hBD3 и РНКаза-7, после стимуляции цитокинами (IFN-g, IL-1b и TNF-a) (Burgey et al., 2016). Среды, содержащие S. aureus , вызывают экспрессию этих AMP менее эффективно, чем воспалительные цитокины (Burgey et al., 2016). Профили дифференциальной экспрессии AMPs могут быть первичными детерминантами для различных состояний носительства S. aureus (Burgey et al., 2016).

Антистафилококковые ответы могут быть вызваны участием Toll-подобных рецепторов (TLR). Следовательно, роль TLR2 была документально подтверждена в носовой колонизации S. aureus (González-Zorn et al., 2005). Было показано, что штаммы-носители S. aureus задерживают иммунный ответ хозяина по сравнению со штаммами, не являющимися носителями, из-за задержки экспрессии TLR2, которую они стимулируют в эпителиальных клетках носа (Quinn and Cole, 2007).Различные полиморфизмы были обнаружены у носителей и не носителей S. aureus через нос; они нацелены на растворимые или связывающиеся с мембраной молекулы, такие как гены, кодирующие маннозосвязывающий лектин, глюкокортикоидный рецептор, С-реактивный белок, бета-дефенсин 1, TLR-9 и интерлейкин-4 (van den Akker et al., 2006; Emonts et al. al., 2008; Ruimy et al., 2010; Mulcahy, McLoughlin, 2016; Nurjadi et al., 2018).

Исследование по оценке истощения нейтрофилов было проведено на мышах для определения важности притока нейтрофилов во время носительства.У мышей, которым вводили антитела против истощения нейтрофилов, наблюдалось значительное увеличение скорости колонизации S. aureus по сравнению с контролем. Это исследование in vivo подчеркивает, что приток нейтрофилов играет роль в клиренсе S. aureus (Archer et al., 2013).

Адаптивный иммунный ответ

Как было документально подтверждено анализом сыворотки, носительство S. aureus индуцирует адаптивный гуморальный иммунный ответ. Сообщалось, что сывороточные уровни иммуноглобулинов IgG и IgA, специфичных к нескольким стафилококковым белкам, были выше у постоянных носителей, чем у людей, не являющихся носителями (van Belkum et al., 2009; Colque-Navarro et al., 2010). Но доказательства того, что эти антитела защищают от колонизации, отсутствуют.

В модели носовой колонизации на мышах клиренс S. aureus оказался независимым от В-клеток, но опосредован Т-клетками. Клетки Th27, функциональная линия Т-клеток, отличная от Th2 и Th3, как известно, вовлечены в барьеры слизистой оболочки и поверхностный клиренс патогенов. Как правило, они продуцируют семейство цитокинов IL-17. Арчер и др. (2013, 2016) показали, что мыши с дефицитом IL-17A и IL-17F не могут очистить S.aureus , экспериментально инокулированный через нос; IL-17A был необходим для экспрессии AMP, вызванной носовой колонизацией. В мышиной модели цитокин семейства IL-10 IL-22 секретировался клетками Th27 и способствовал локальной экспрессии AMP. IL-22 также снижает экспрессию стафилококковых лигандов лорикрина и цитокератина 10 и, таким образом, контролирует носовую колонизацию (Mulcahy et al., 2016).

Напротив, в исследовании на людях, оценивающем воспалительные факторы носовой жидкости и носительство с использованием S.aureus , ИЛ-17 не обнаружен (Cole et al., 2016). Это было неожиданно, и авторы предположили, что IL-17 может быть нерастворим в носовых секретах (Cole et al., 2016). Было обнаружено, что низкое соотношение цитокинов Th2 и Th27 является предиктором носительства S. aureus у добровольцев после стимуляции цельной кровью S. aureus (Nurjadi et al., 2016). Будущие исследования на людях должны быть проведены, чтобы лучше понять роль цитокинов Th27 в носительстве через нос.

Классификация носовых носителей на основе микробиологии

Для подтверждения носового носительства S. aureus , образцы обычно собирают с помощью коммерческих сухих или увлажненных стерильных тампонов, при этом значительных различий между ними не обнаружено (Warnke et al., 2016). Протокол отбора проб на самом деле не стандартизован, но обычно состоит из протирания тампоном передних носовых ходов каждой ноздри примерно за четыре вращательных движения (Wertheim et al., 2006; Bode et al., 2010). Затем мазки анализируют, чтобы проверить наличие S. aureus . Два широко используемых лабораторных теста для идентификации S.aureus — это культивирование на хромогенных твердых средах, что является менее дорогим тестом, и полимеразная цепная реакция, которая является золотым стандартом и наиболее быстрым методом обнаружения MRSA (Pournajaf et al., 2014). Важно отметить, что хроническое носительство S. aureus может быть результатом не только носовой колонизации. Отбор проб вне носовых участков, таких как ротоглотка, прямая кишка, раны, подмышечная впадина, увеличивает частоту выявления MRSA у пациентов с риском нозокомиальной инфекции S. aureus (Miller et al., 2012; McKinnell et al., 2013).

Эпидемиологические исследования, проводившиеся в течение периодов от 12 недель до 3 лет, описали три модели носительства в носу для S. aureus среди здоровых добровольцев, которым были взяты несколько мазков. Постоянные носители, частота которых варьировалась от 10% до 30% (Williams, 1963; Eriksen et al., 1995; VandenBergh et al., 1999; Nouwen et al., 2004; Muthukrishnan et al., 2013), не являющиеся носителями, которые оценивают колеблется от 10% до 47%, а остальные считались перемежающимися носителями (Williams, 1963; Eriksen et al., 1995; VandenBergh et al., 1999; Nouwen et al., 2004). Определения, используемые для этой классификации, варьировались от одного исследования к другому. В некоторых исследованиях постоянными носителями были те, у кого были положительные результаты всех мазков на S. aureus (Muthukrishnan et al., 2013). В других исследованиях определялись пороговые значения для индекса носительства (количество положительных мазков / общее количество мазков для каждого человека) (Eriksen et al. , 1995; VandenBergh et al., 1999). Однако нет четкого определения количества мазков, которые следует взять, и какой доли должен быть положительным перед определением состояния носительства.

Nouwen et al. (2004) предложили правило посева, основанное на сочетании качественных и количественных результатов двух последовательных мазков из носа, взятых с интервалом примерно в неделю, для прогнозирования состояния носительства S. aureus среди здоровых добровольцев. Если обе культуры дают положительный результат более 10 3 колониеобразующих единиц (КОЕ), человек классифицируется как стойкий носитель. Когда только одна из культур является положительной или когда обе культуры положительны с низким КОЕ, человек рассматривается как прерывистый носитель.ван Белкум и др. (2009) провели исследование с участием 51 добровольца с известным состоянием носительства, которые были искусственно колонизированы смесью штаммов S. aureus после лечения деколонизацией и наблюдались в течение 22 недель. Средняя выживаемость носовых бактерий составляла 4 дня у не носителей, 14 дней у прерывистых носителей и более 154 дней у постоянных носителей ( P = 0,017). Мазки с посевами устойчивых носителей содержали больше бактериальных нагрузок по сравнению с другими группами.Уровни антистафилококковых антител в сыворотке крови у постоянных и непостоянных носителей различались, как указывалось ранее. Авторы пришли к выводу, что прерывистые и не носители имеют сходные характеристики, и таким образом предложили реклассификацию носителей S. aureus в постоянных носителей и «других» носителей (van Belkum et al., 2009). Было показано, что стойкие носители имеют более высокое количество S. aureus (Nouwen et al., 2004; van Belkum et al., 2009) и более высокий риск инфекции по сравнению с другими носителями (Wertheim et al., 2004; Nouwen et al., 2005). Однако бактериальная нагрузка у постоянных носителей всегда различна, и трудно определить фиксированный порог для диагностики (Burian et al. , 2010; Verhoeven et al., 2012; Nilsson et al., 2015). Устойчивое носительство чаще встречается у детей, чем у взрослых, но многие люди меняют свое состояние носительства в возрасте от 10 до 20 лет (Armstrong-Esther, 1976). Выводы о том, что постоянные носители являются носителями одного и того же штамма в течение многих лет, а прерывистые носители, по-видимому, имеют изменяющиеся штаммы (Eriksen et al., 1995; VandenBergh et al., 1999) недавно стали предметом споров (Muthukrishnan et al., 2013).

Поперечные исследования показывают распространенность примерно 20–30% носителей в общей популяции, которая представляет собой смесь постоянных и прерывистых носителей (Gorwitz et al., 2008; den Heijer et al., 2013; Saadatian-Elahi et al. ., 2013; Chen et al., 2017).

Индивидуальные факторы риска для

S. aureus Колонизация носа

Колонизация носа зависит от факторов хозяина, таких как основное состояние или заболевания (Таблица 2).Некоторые исследования показали, что носительство через нос чаще встречается у людей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) (Raviglione et al. , 1990; Weinke et al., 1992; Kotpal et al., 2016) или у пациентов с ожирением (Olsen et al., 2013) по сравнению со здоровыми людьми. Эта более высокая распространенность была также обнаружена среди пациентов с диабетом, проходящих диализ, по сравнению с пациентами, не страдающими диабетом, в той же популяции (Luzar et al., 1990). Другие заболевания, такие как гранулематоз с полиангиитом (ранее известный как гранулематоз Вегенера), ревматоидный артрит (Laudien et al., 2010), инфекции кожи и мягких тканей (Immergluck et al., 2017), атопический дерматит (Breuer et al., 2002) и рецидивирующий фурункулез (Demos et al., 2012) связаны с повышенным уровнем носительства.

ТАБЛИЦА 2. Предрасполагающие факторы носового носительства.

У здоровых людей Liu C.M. и другие. (2015) обнаружили схожие показатели носительства у мужчин и женщин, в то время как у мужчин плотность бактерий была выше. Сообщения о более высоком риске носительства S. aureus через нос среди больничных работников, чем остальная часть населения, не подтверждаются (Elie-Turenne et al. , 2010; Саадатян-Элахи и др., 2013; Чен и др., 2015; Price et al., 2017). Связь между курением и носовым носом также противоречива. В исследовании Olsen et al. (2012), было обнаружено, что активное курение у здоровых взрослых является защитным фактором для носительства S. aureus с предполагаемой бактерицидной активностью сигаретного дыма. Напротив, недавнее исследование показало, что курильщики чаще подвергались колонизации, чем некурящие, и прекращение курения улучшило клиренс назального S.aureus в ходе экспериментального исследования инокуляции (Cole et al., 2018). Многие другие состояния хозяина были пунктуально изучены и описаны как дополнительные предрасполагающие факторы, такие как гормональная контрацепция (Zanger et al., 2012) и присутствие гемоглобина в выделениях из носа (Pynnonen et al., 2011).

На генетическом уровне не было обнаружено корреляции между генетическими факторами и носительством S. aureus . В исследованиях близнецов и семей (Roghmann et al. , 2011; Андерсен и др., 2012). Интересно, что некоторые полиморфизмы генов воспалительной реакции хозяина были связаны с носительством S. aureus через нос. Наличие фенотипа антигена гистосовместимости HLA-DR3 может быть предрасположенностью (Kinsman et al., 1983).

Как было сказано ранее, на уровне иммунной системы полиморфизмы генов, кодирующих некоторые белки, и профили дифференциальной экспрессии AMP могут быть детерминантами различных состояний носительства.

В исследовании с участием 93 пациентов с диабетом 1 типа был определен полиморфизм рецепторов витамина D в дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК), выделенной из лейкоцитов периферической крови.Анализ показал, что наличие специфических аллелей, кодирующих рецепторы витамина D, было связано с повышенной скоростью колонизации S. aureus (Panierakis et al., 2009).

Назальное носительство

S. aureus как фактор риска инфекций

Staphylococcus aureus Назальная колонизация была определена как основной фактор риска развития явных стафилококковых инфекций, приобретенных погодных условий или нозокомиальных (Von Eiff et al. , 2001; Wertheim et al., 2004, 2005b), что увеличивает риск от 2 до 10 раз (Perl, Golub, 1998). Риск инфицирования носовых носителей в основном изучается у хирургических пациентов (общих, ортопедических, кардиохирургических и нейрохирургических) (Perl et al., 2002; Bode et al., 2010; Walsh et al., 2017), пациентов, находящихся на гемодиализе. (Kluytmans et al., 1996; Katneni and Hedayati, 2007), пациенты на хроническом амбулаторном перитонеальном диализе (CAPD) (Luzar et al., 1990), ВИЧ-инфицированные пациенты (Nguyen et al., 1999; Sissolak et al., 2002) и пациентов отделения интенсивной терапии (Nardi et al., 2001). Также было показано, что он является основным фактором риска рецидива фурункулеза, носовая колонизация присутствует почти у 60% людей с фурункулами и импетиго (Durupt et al., 2007) (Рисунок 2 и Таблица 3).

ТАБЛИЦА 3. S. aureus носовая колонизация, фактор риска инфекций.

Инфекции хирургического участка

Развитие послеоперационной инфекции — это многофакторный процесс, обычно сочетающий предоперационные, интраоперационные и послеоперационные факторы (Savage and Anderson, 2013). Колонизацию носа можно рассматривать как предоперационный фактор риска инфекций MRSA и MSSA. S. aureus может распространяться от передних носовых ходов к другим участкам поверхности кожи и, таким образом, загрязнять хирургическую рану во время операции (NICE Clinical Guidelines, 2008; Savage and Anderson, 2013). Было показано, что около 80% штаммов, вызывающих стафилококковую инфекцию в месте операции, имеют молекулярную идентичность с изолятами S. aureus в ноздрях соответствующих пациентов (Perl et al., 2002).

Инфекции области хирургического вмешательства (ИОХВ) являются одним из наиболее распространенных послеоперационных осложнений и составляют от 20 до 30% инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи (ИСМП) (Klevens et al., 2007; Magill et al., 2012; Savage and Anderson, 2013 ). В то время как энтеробактерии и другие уро-пищеварительные бактерии доминируют при инфекциях после желудочно-кишечных, урологических и гинекологических операций (Trautman et al. , 2007), S. aureus преобладает в ортопедических и кардиохирургических учреждениях (Lepelletier et al., 2005; Траутман и др., 2007; Муньос и др., 2008). У ортопедических пациентов на имплантатах могут образовываться биопленки, что затрудняет лечение (Chen et al., 2013). По данным Французского института надзора за общественным здоровьем в 2014 г., S. aureus составляли 19,4% изолированных микробов в ИОХВ после коронарных операций, 51,9% организмов, вызывающих ИОХВ при ортопедических операциях, и 29,3% организмов, вызывающих инфекции в гинекологической акушерской хирургии. в 2014 г. (Le Réseau d’alerte, d’investigation et de Survival des Infosocomiales (Raisin), 2015).Аналогичные последствия были обнаружены и в других странах (Saadatian-Elahi et al., 2008; Negi et al., 2015).

Несколько исследований, включающих случай-контроль и многофакторный анализ, выявили носительство S. aureus через нос как независимый фактор риска ИОХВ (Kluytmans et al., 1995; Kalmeijer et al. , 2000; Muñoz et al., 2008). В исследовании случай – контроль, проведенном Kluytmans et al. (1995), кардиохирургические пациенты были обследованы на предмет носительства в носу за день до операции и отслежены на предмет развития ИОХВ. S. aureus раневые инфекции произошли у 40 пациентов по сравнению с 120 контрольной группой, у которых инфекция не развивалась. Носительство через нос, выявленное в 52% случаев по сравнению с 12% в контрольной группе, оказалось значительным фактором риска развития этих послеоперационных инфекций с OR = 9,6, 95% доверительный интервал (3,9–23,7). В исследовании с участием 357 пациентов, перенесших серьезные операции на сердце, носители носа имели более высокую частоту ИОХВ, чем не носители (12,5% против 5%, P = 0,01) (Muñoz et al., 2008). Аналогичные выводы были получены для ортопедических пациентов с увеличением заболеваемости от 3 до 11 раз (Kalmeijer et al., 2000; Yano et al., 2000; Weiser and Moucha, 2015).

Инфекции в области хирургического вмешательства оказывают большое влияние на пациента и систему здравоохранения. Эти инфекции увеличивают продолжительность госпитализации (Leaper et al., 2004), смертность и расходы на здравоохранение и снижают качество жизни, связанное со здоровьем (Anderson et al., 2009; Lamarsalle et al., 2013; Savage and Anderson, 2013).Ретроспективный анализ базы данных во Франции пришел к выводу, что стафилококковые инфекции привели к примерно 1,0 и 1,4 дополнительных госпитализаций на пациента, 22,1 и 22,4 дополнительных дня в стационаре и дополнительным расходам в размере 15 475 евро и 13 389 евро после кардиоторакальных и ортопедических операций соответственно (Schmidt et al., 2015). Уровень внутрибольничной смертности был в 2,6 раза и в шесть раз выше среди инфицированных пациентов, чем у неинфицированных пациентов при кардиоторакальных и ортопедических процедурах (Schmidt et al., 2015).

Метициллин-устойчивый Носительство S. aureus может увеличить риск развития ИОХВ. В систематическом обзоре у пациентов, колонизированных MRSA, вероятность развития инвазивной инфекции в четыре раза выше, чем у пациентов, колонизированных MSSA (Safdar and Bradley, 2008). Сообщается, что инфекции MRSA вызывают до 40% HCAI во всем мире, причем особенно высока заболеваемость в США и многих европейских странах (McKinnell et al., 2013), и было показано, что они вызывают повышенную смертность по сравнению с MSSA (Anderson et al. al., 2009). В исследовании, проведенном Anderson et al. (2009), пациенты с ИОХВ из-за MRSA имели в 2,6 раза более высокий риск смерти в течение 3 месяцев, продолжительность пребывания в больнице была на 6 дней больше, а связанные с этим расходы были увеличены на 23000 долларов по сравнению с пациентами с SSI из-за MSSA. С другой стороны, метаанализ 31 когортного исследования бактериемии S. aureus показал значительно более высокую смертность с MRSA, чем с MSSA (Cosgrove et al., 2003). Однако причины повышенной смертности от инфекций MRSA неясны.Некоторые авторы предполагают, что бактерии MRSA и MSSA одинаково вирулентны, но инфекции MRSA обычно развиваются у пациентов, ранее леченных антибиотиками. Таким образом, как предполагалось ранее, различия в уровне смертности пациентов могут скорее отражать тяжесть основных состояний, чем повышенную вирулентность, связанную с бактериями (Humphreys, 2012; Hraiech et al. , 2013).

Инфекции у нехирургических пациентов

Носительство S. aureus в носу также является фактором риска последующих инфекций у нехирургических пациентов.Wertheim et al. (2004) обследовали 14 008 взрослых, у которых мазок из носа брали при поступлении в нехирургическое отделение, 3420 (24%) были положительными на S. aureus . Последующее наблюдение выявило 81 пациента, у которых в период от 2 до 120 дней после взятия мазка развилось бактериемия S. aureus , что в три раза чаще у носителей, чем у лиц, не являющихся носителями. Интересно, что уровень смертности от бактериемии S. aureus был выше у лиц, не являющихся носителями, чем у носителей. Это могло быть связано с защитным иммунитетом антистафилококковых антител (Wertheim et al., 2004; Holtfreter et al., 2006). Приблизительно 80% изолятов крови S. aureus , вызывающих бактериемию, были эндогенного происхождения и идентичны изолятам, выделенным из передних носовых ходов соответствующих пациентов, что подтверждает предыдущее сообщение (Von Eiff et al. , 2001).

Проспективное когортное исследование оценило возникновение инфекции S. aureus у 5161 пациента, у которых был проведен скрининг носительства через нос при поступлении в отделение интенсивной терапии. Связанные с ОИТ инфекции S. aureus определялись по развитию инфекции> 48 ч после их поступления в отделение.Эти инфекции произошли у 113 пациентов, и носовая колонизация была связана с повышением риска в 2,5–4,7 раза (Honda et al., 2010).

У ВИЧ-инфицированных пациентов проспективное когортное исследование, оценивающее 231 субъекта каждые 3 месяца в течение как минимум двух лет, сообщило о 6% -ной заболеваемости инфекциями S. aureus , носители через нос более подвержены риску [ p = 0,04 , OR = 3.6 (0.9–15.4)] (Nguyen et al., 1999).

У пациентов, находящихся на гемодиализе и хроническом перитонеальном диализе, большинство инфекционных осложнений возникает эндогенного происхождения (Luzar et al., 1990; Ena et al., 1994). S. aureus — наиболее часто встречающийся изолированный агент бактериемии, связанной с центральным венозным катетером (Katneni and Hedayati, 2007), или инфекций места выхода перитонеальных диализных катетеров (Luzar et al., 1990). Носители через нос имеют повышенный риск заражения этими инфекциями (Nouwen et al., 2005; Ong et al., 2017).

Staphylococcus aureus — наиболее часто выделяемый возбудитель инфекций диабетической стопы. В исследовании сравнивали генотипические профили S.aureus , выделенные при инфекциях ноздрей и язв диабетической стопы 276 пациентов. Бактерия была выделена из обоих участков у 36% популяции, а идентичные штаммы были обнаружены в 65% случаев. Необходимо провести дальнейшие исследования, чтобы подтвердить пользу скрининга и лечения носителей через нос в этой популяции (Dunyach-Remy et al., 2017).

Носительство S. aureus через нос через нос представляет собой фактор риска развития инфекций кожи и мягких тканей, вызываемых этим микробом, у не госпитализированных и здоровых субъектов (Chou et al. , 2015). Было показано, что он является основным фактором риска рецидива фурункулеза (Demos et al., 2012). Носительство через нос также является фактором риска вторичной бактериальной пневмонии у пациентов, инфицированных вирусом гриппа А. Вирусная инфекция вызывает физиологические изменения хозяина, которые вызывают распространение S. aureus из носовой ткани в легкие, как показано на модели мыши (Reddinger et al., 2016).

Перспективы

Носительство S. aureus через нос носительство многофакторно и может предрасполагать носителей к последующим инфекциям.Поэтому назальная деколонизация носителей рекомендуется пациентам, перенесшим кардиоторакальные и ортопедические операции (De Jonge et al., 2016).

Полное понимание взаимодействий «хозяин-патоген» может помочь найти новые стратегии деколонизации. Необходимо исследовать новые области механизмов колонизации. Например, роль микобиоты начинает описываться в патофизиологии хронических респираторных заболеваний (Brégeon and Rolain, 2015). Взаимодействие назального S. aureus с назальными грибковыми сообществами было бы интересной перспективой для развития.С другой стороны, некоторые сообщения предполагают, что S. aureus может регулировать экспрессию воспалительного гена хозяина (Modak et al., 2014). Было бы интересно изучить механизмы эпигенетики, чтобы лучше понять механизмы толерантности в процессах колонизации S. aureus .

Авторские взносы

AS написал обзорную статью. FB, J-LM, OB и J-MR исправили рукопись. Все авторы одобрили и отредактировали окончательную версию рукописи.

Финансирование

Это исследование было поддержано IHU Méditerranée Infection, Марсель, Франция, и правительством Франции в рамках программы «Investissements d’Avenir» («Инвестиции в будущее») под управлением «Agence Nationale de la Recherche» (ANR, fr: National Agency для исследований) (ссылка: Méditerranée Infection 10-IAHU-03).Работа выполнена при поддержке региона Прованс-Альпы-Лазурный берег и европейского финансирования FEDER PRIMI. AS был поддержан грантом CIFRE PhD от «Национальной ассоциации исследований и технологий».

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Андерсен, П.С., Педерсен, Дж.К., Фоде П., Сков Р. Л., Фаулер В. Г., Стеггер М. и др. (2012). Влияние генетики хозяина и окружающей среды на носительство Staphylococcus aureus у датских близнецов среднего и пожилого возраста. J. Infect. Дис. 206, 1178–1184. DOI: 10.1093 / infdis / jis491

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Андерсон, Д. Дж., Кэй, К. С., Чен, Л. Ф., Шмадер, К. Э., Чой, Ю., Слоан, Р., и др. (2009). Клинические и финансовые результаты в связи с инфекцией области хирургического вмешательства, устойчивой к метициллину Staphylococcus aureus : многоцентровое исследование с согласованными результатами. PLoS One 4: e8305. DOI: 10.1371 / journal.pone.0008305

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Арчер, Н. К., Адаппа, Н. Д., Палмер, Дж. Н., Коэн, Н. А., Харро, Дж. М., Ли, С. К. и др. (2016). Интерлейкин-17A (IL-17A) и IL-17F имеют решающее значение для продукции антимикробного пептида и клиренса Staphylococcus aureus в носовой колонии. Заражение. Иммун. 84, 3575–3583. DOI: 10.1128 / IAI.00596-16

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Арчер, Н.К., Харро, Дж. М., и Шертлифф, М. Э. (2013). Клиренс Staphylococcus aureus через носительство зависит от Т-лимфоцитов и опосредуется экспрессией интерлейкина-17А и притоком нейтрофилов. Заражение. Иммун. 81, 2070–2075. DOI: 10.1128 / IAI.00084-13

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Армстронг-Эстер, К. А. (1976). Модели носительства Staphylococcus aureus у здорового небольничного населения взрослых и детей. Ann. Гм. Биол. 3, 221–227. DOI: 10.1080 / 03014467600001381

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Аскарян, Ф., Аджайи, К., Ханссен, А.-М., ван Зорге, Н. М., Петтерсен, И., Дип, Д. Б. и др. (2016). Взаимодействие между Staphylococcus aureus SdrD и десмоглеином 1 важно для адгезии к клеткам-хозяевам. Sci. Отчет 6: 22134. DOI: 10.1038 / srep22134

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Баур, С., Rautenberg, M., Faulstich, M., Faulstich, M., Grau, T., Severin, Y., et al. (2014). Назальный эпителиальный рецептор для Staphylococcus aureus WTA регулирует адгезию к эпителиальным клеткам и модулирует носовую колонизацию. PLoS Pathog. 10: e1004089. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1004089

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Bode, L.G.M., Kluytmans, J.A.J. W., Wertheim, H. F. L., Bogaers, D., Vandenbroucke-Grauls, C.M.J.E., Roosendaal, R. , и другие. (2010). Профилактика инфекций в области хирургического вмешательства у носителей инфекции Staphylococcus aureus . N. Engl. J. Med. 362, 9–17. DOI: 10.1056 / NEJMoa0808939

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Брейер К., Хаусслер С., Капп А. и Верфель Т. (2002). Staphylococcus aureus : особенности колонизации и влияние антибактериального лечения у взрослых с атопическим дерматитом. руб. J. Dermatol. 147, 55–61.DOI: 10.1046 / j.1365-2133.2002.04872.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Браун А.Ф., Пиявка Дж. М., Роджерс Т. Р. и Маклафлин Р. М. (2014). Staphylococcus aureus Колонизация: модуляция иммунного ответа хозяина и влияние на дизайн вакцины для человека. Фронт. Иммунол. 4: 507. DOI: 10.3389 / fimmu.2013.00507

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Burgey, C., Kern, W. V., Römer, W., и Риг, С. (2016). Дифференциальная индукция антимикробных пептидов врожденной защиты в первичных эпителиальных клетках носа при стимуляции воспалительными цитокинами, цитокинами Th27 или бактериальной кондиционированной средой из изолятов Staphylococcus aureus . Microb. Патог. 90, 69–77. DOI: 10.1016 / j.micpath.2015.11.023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Burian, M., Wolz, C., and Goerke, C. (2010). Регулирующая адаптация Staphylococcus aureus во время носовой колонизации человека. PLoS One 5: e10040. DOI: 10.1371 / journal.pone.0010040

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Chang, C.-H., Chen, S.-Y., Lu, J.-J., Chang, C.-J., Chang, Y., and Hsieh, P.-H. (2017). Колонизация носа и бактериальное заражение мобильных телефонов, переносимых медицинским персоналом в операционной. PLoS One 12: e0175811. DOI: 10.1371 / journal.pone.0175811

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чен, А. Ф., Хейл А. Э., Сюй П. З., Рао Н. и Клатт Б. А. (2013). Предоперационная деколонизация эффективна для уменьшения колонизации стафилококками у пациентов с тотальной артропластикой суставов. J. Артропластика 28, 18–20. DOI: 10.1016 / j.arth.2013.03.036

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Chen, B., Dai, X., He, B., Pan, K., Li, H., Liu, X., et al. (2015). Различия в носительстве и молекулярных характеристиках Staphylococcus aureus среди местных жителей и медицинских работников в Университете Сунь Ятсена, Гуанчжоу, Южный Китай. BMC Infect. Дис. 15: 303. DOI: 10.1186 / s12879-015-1032-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Chen, B.J., Xie, X.Y., Ni, L.J., Dai, X.L., Lu, Y., Wu, X.Q., et al. (2017). Факторы, связанные с носительством Staphylococcus aureus и молекулярными характеристиками среди населения в целом в кампусе медицинского колледжа в Гуанчжоу, Южный Китай. Ann. Clin. Microbiol. Противомикробный. 16:28. DOI: 10.1186 / s12941-017-0206-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжоу, Ю.-H., Lee, M.-S., Lin, R.-Y., and Wu, C.-Y. (2015). Факторы риска метициллин-резистентных инфекций кожи и мягких тканей Staphylococcus aureus у амбулаторных больных в Тайване. Epidemiol. Заразить. 143, 749–753. DOI: 10.1017 / S0950268814001642

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кларк С. Р., Браммелл К. Дж., Хорсбург М. Дж., МакДауэлл П. У., Мохамад С. А. С., Стэплтон М. Р. и др. (2006). Идентификация in vivo -экспрессированных антигенов Staphylococcus aureus и их использование в вакцинации для защиты от носительства через нос. J. Infect. Дис. 193, 1098–1108. DOI: 10.1086 / 501471

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кларк, С. Р., Уилтшир, М. Д., и Фостер, С. Дж. (2004). IsdA Staphylococcus aureus представляет собой регулируемый железом адгезин широкого спектра действия. Мол. Microbiol. 51, 1509–1519. DOI: 10.1111 / j.1365-2958.2003.03938.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Clement, S., Vaudaux, P., Francois, P., Schrenzel, J., Huggler, E., Kampf, S., et al. (2005). Свидетельства наличия внутриклеточного резервуара в слизистой оболочке носа у пациентов с рецидивирующим риносинуситом Staphylococcus aureus . J. Infect. Дис. 192, 1023–1028. DOI: 10.1086 / 432735

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коул, А. Л., Мутукришнан, Г., Чонг, К., Бивис, А., Ид, К. Р., Вуд, М. П., и др. (2016). Врожденные воспалительные факторы хозяина и стафилококковый белок А влияют на продолжительность носительства человека Staphylococcus aureus через нос. Mucosal Immunol. 9, 1537–1548. DOI: 10,1038 / mi.2016.2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коул, А. Л., Шмидт-Оуэнс, М., Бивис, А. К., Чонг, К. Ф., Таруотер, П. М., Шаус, Дж. И др. (2018). Отказ от курения улучшает врожденную защиту хозяина и выведение экспериментально инокулированного назального S. aureus . Заразить. Иммунная . 86, e912 – e917. DOI: 10.1128 / IAI.00912-17

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

Коул, А.М., Деван П. и Ганц Т. (1999). Врожденная антимикробная активность выделений из носа. Заражение. Иммун. 67, 3267–3275.

Google Scholar

Colque-Navarro, P., Jacobsson, G., Andersson, R., Flock, J.-I., and Möllby, R. (2010). Уровни антител против 11 Staphylococcus aureus антигенов в здоровом населении. Clin. Вакцина Иммунол. 17, 1117–1123. DOI: 10.1128 / CVI.00506-09

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Корриган, Р.M., Miajlovic, H., Foster, T. J., Kluytmans, J., van Belkum, A., Verbrugh, H., et al. (2009). Поверхностные белки, которые способствуют прикреплению Staphylococcus aureus к слущенным клеткам носового эпителия человека. BMC Microbiol. 9:22. DOI: 10.1186 / 1471-2180-9-22

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Косгроув, С. Э., Сакулас, Г., Перенцевич, Э. Н., Швабер, М. Дж., Карчмер, А. В., и Кармели, Ю. (2003). Сравнение смертности, связанной с метициллин-устойчивой и метициллин-чувствительной бактериемией Staphylococcus aureus : метаанализ. Clin. Заразить. Дис. 36, 53–59. DOI: 10.1086 / 345476

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Каннингем, Д. Дж. (1905). Учебник анатомии Каннингема. Нью-Йорк, Нью-Йорк ?: У. Вуд и компания.

Google Scholar

Далл’Антония, М., Коэн, П. Г., Уилкс, М., Уилли, А., и Миллар, М. (2005). Конкуренция между метициллин-чувствительным и резистентным Staphylococcus aureus в передних ноздрях. Дж.Hosp. Заразить. 61, 62–67. DOI: 10.1016 / j.jhin.2005.01.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Де Йонге, С., Атема, Дж. Дж., Ганс, С., Бурмеестер, М. А., Гомес, С. М., Соломкин, Дж. С. и др. (2016). Инфекции в области хирургического вмешательства 1 Новые рекомендации ВОЗ по предоперационным мерам по профилактике инфекций в области хирургического вмешательства: глобальная перспектива, основанная на фактических данных. Lancet Infect. Дис. 16, e276 – e287. DOI: 10.1016 / S1473-3099 (16) 30398-X

CrossRef Полный текст | Google Scholar

den Heijer, C.D., van Bijnen, E.M., Paget, W.J., Pringle, M., Goossens, H., Bruggeman, C.A., et al. (2013). Распространенность и резистентность комменсального Staphylococcus aureus , включая метициллин-резистентный S. aureus , в девяти европейских странах: кросс-секционное исследование. Lancet Infect. Дис. 13, 409–415. DOI: 10.1016 / S1473-3099 (13) 70036-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Dunyach-Remy, C., Courtais-Coulon, C., DeMattei, C., Jourdan, N., Шульдинер, С., Султан, А., и др. (2017). Связь носительства Staphylococcus aureus через нос и инфицированных язв диабетической стопы. Diabetes Metab. 43, 167–171. DOI: 10.1016 / j.diabet.2016.09.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Durupt, F., Mayor, L., Bes, M., Reverdy, M.-E., Vandenesch, F., Thomas, L., et al. (2007). Распространенность токсинов Staphylococcus aureus и носительство при фурункулах и импетиго. руб. J. Dermatol. 157, 1161–1167. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2007.08197.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Экхарт, Л., Липпенс, С., Чахлер, Э., и Деклерк, В. (2013). Гибель клеток от ороговения. Biochim. Биофиз. Acta Mol. Cell Res. 1833, 3471–3480. DOI: 10.1016 / j.bbamcr.2013.06.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эли-Туренн, М.-К., Фернандес, Х., Медиавилла, Дж.Р., Розенталь, М., Матема, Б., Сингх, А. и др. (2010). Распространенность и характеристики колонизации Staphylococcus aureus среди медицинских работников в городской клинической больнице. Заражение. Control Hosp. Эпидемиол. 31, 574–580. DOI: 10.1086 / 652525

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эмонтс, М., Уиттерлинден, А.Г., Ноувен, Дж. Л., Кардис, И., Маат, М. П. М., Меллес, Д. К. и др. (2008). Полиморфизм хозяина интерлейкина 4, фактора комплемента H и C-реактивного белка, связанный с носительством Staphylococcus aureus через нос и возникновением фурункулов. J. Infect. Дис. 197, 1244–1253. DOI: 10.1086 / 533501

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эна, Дж., Боэларт, Дж. Р., Бойкен, Л. Д., Ван Ландейт, Х. В., Годар, К. А., и Хервальд, Л. А. (1994). Эпидемиология инфекции Staphylococcus aureus у пациентов, находящихся на гемодиализе. Заражение. Control Hosp. Эпидемиол. 15, 78–81. DOI: 10.2307 / 30145535

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эриксен, Н.Х., Эсперсен Ф., Росдаль В. Т. и Йенсен К. (1995). Носительство золотистого стафилококка среди 104 здоровых лиц в течение 19 месяцев. Epidemiol. Заразить. 115, 51–60. DOI: 10.1017 / S0950268800058118

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Франк Д. Н., Физел Л. М., Бессесен М. Т., Прайс К. С., Янофф Е. Н. и Пейс Н. Р. (2010). Микробиота носа человека и носительство Staphylococcus aureus . PLoS One 5: e10598.DOI: 10.1371 / journal.pone.0010598

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гарроуст-Оржеас, М., Тимсит, Дж. Ф., Каллель, Х., Бен Али, А., Дюмей, М. Ф., Паоли, Б. и др. (2001). Колонизация метициллин-резистентным Staphylococcus aureus у пациентов в ОИТ: заболеваемость, смертность и использование гликопептидов. Заражение. Control Hosp. Эпидемиол. 22, 687–692. DOI: 10.1086 / 501846

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гасемзаде-Могхаддам, Х., Нила, В., ван Вамель, В., Хамат, Р. А., Шамсудин, М. Н., Хусин, Н. С. С. и др. (2015). Носители через нос с большей вероятностью приобретут экзогенные штаммы Staphylococcus aureus , чем не носители. Clin. Microbiol. Заразить. 21, 998.e1–998.e7. DOI: 10.1016 / j.cmi.2015.07.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гонсалес-Зорн, Б., Сенна, Дж. П. М., Фьетт, Л., Шорте, С., Тестард, А., Шиньяр, М., и др. (2005). Бактериальные факторы и факторы хозяина, участвующие в носительстве метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus у мышей. Заражение. Иммун. 73, 1847–1851. DOI: 10.1128 / IAI.73.3.1847-1851.2005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Горвиц, Р. Дж., Крушон-Моран, Д., Макаллистер, С. К., Маккуиллан, Г., Макдугал, Л. К., Фосхейм, Г. Е. и др. (2008). Изменения в распространенности колонизации носа Staphylococcus aureus в США, 2001–2004 гг. J. Infect. Дис. 197, 1226–1234. DOI: 10.1086 / 533494

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хейлл, К., Флетчер, С., Арчер, Р., Джонс, Г., Джаяраджа, М., Фрейм, Дж. И др. (2013). Длительная вспышка метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus в кардиохирургическом отделении, связанном с одним колонизированным медицинским работником. J. Hosp. Заразить. 83, 219–225. DOI: 10.1016 / j.jhin.2012.11.019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Haim, M., Trost, A., Maier, C.J., Achatz, G., Feichtner, S., Hintner, H., et al. (2010). Цитокератин 8 взаимодействует с фактором слипания B: новой возможной мишенью для фактора вирулентности. Микробиология 156, 3710–3721. DOI: 10.1099 / mic.0.034413-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Hanssen, A.-M., Kindlund, B., Stenklev, N.C., Furberg, A.-S., Fismen, S., Olsen, R.S., et al. (2017). Локализация Staphylococcus aureus в ткани преддверия носа у здоровых носителей. BMC Microbiol. 17:89. DOI: 10.1186 / s12866-017-0997-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Харбарт, С., Лиассин, Н., Дхаран, С., Херро, П., Окенталер, Р., и Питте, Д. (2000). Факторы риска стойкого носительства метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus . Clin. Заразить. Дис. 31, 1380–1385. DOI: 10.1086 / 317484

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Hayes, S. M., Howlin, R., Johnston, D. A., Webb, J. S., Clarke, S. C., Stoodley, P., et al. (2015). Внутриклеточное размещение Staphylococcus aureus в тучных клетках носовых полипов: новое наблюдение. J. Allergy Clin. Иммунол. 135, 1648–1651.e5. DOI: 10.1016 / j.jaci.2014.12.1929

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Holtfreter, S., Roschack, K., Eichler, P., Eske, K., Holtfreter, B., Kohler, C., et al. (2006). Staphylococcus aureus Носители нейтрализуют суперантигены антителами, специфичными для их колонизирующего штамма: возможное объяснение их улучшенного прогноза при тяжелом сепсисе. J. Infect. Дис. 193, 1275–1278.DOI: 10.1086 / 503048

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хонда, Х., Краусс, М. Дж., Куперсмит, К. М., Коллеф, М. Х., Ричмонд, А. М., Фрейзер, В. Дж. И др. (2010). Staphylococcus aureus Колонизация носа и последующее инфицирование у пациентов отделения интенсивной терапии: имеет ли значение резистентность к метициллину? Заражение. Control Hosp. Эпидемиол. 31, 584–591. DOI: 10.1086 / 652530

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Грайех, С., Roch, A., Lepidi, H., Atieh, T., Audoly, G., Rolain, J.-M., et al. (2013). Нарушение вирулентности и пригодности клинического изолята Acinetobacter baumannii , устойчивого к колистину, на модели пневмонии на крысах. Антимикробный. Агенты Chemother. 57, 5120–5121. DOI: 10.1128 / AAC.00700-13

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Иммерглюк, Л., Джайн, С., Рэй, С., Мэйберри, Р., Сатола, С., Паркер, Т. и др. (2017). Установлен риск заражения кожи и мягких тканей у детей носителями Staphylococcus aureus MRSA USA300. West. J. Emerg. Med. 18, 201–212. DOI: 10.5811 / westjem.2016.10.30483

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ивасе, Т., Уэхара, Ю., Синдзи, Х., Таджима, А., Сео, Х., Такада, К. и др. (2010). Staphylococcus epidermidis Esp подавляет Staphylococcus aureus образование биопленок и колонизацию носа. Природа 465, 346–349. DOI: 10.1038 / nature09074

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Калмейер, М.Д., ван Ньивланд-Боллен, Э., Богэрс-Хофман, Д., и де Бэр, Г. А. (2000). Носительство Staphylococcus aureus является основным фактором риска инфекций в области хирургического вмешательства в ортопедической хирургии. Заражение. Control Hosp. Эпидемиол. 21, 319–323. DOI: 10.1086 / 501763

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Каспар У., Кригескорте А., Шуберт Т., Петерс Г., Рудак К., Пипер Д. Х. и др. (2016). Культурома среды обитания человеческого носа выявляет индивидуальные образцы бактериальных отпечатков пальцев. Environ. Microbiol. 18, 2130–2142. DOI: 10.1111 / 1462-2920.12891

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Катнени Р., Хедаяти С. С. (2007). Бактериемия, связанная с центральным венозным катетером, у пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе: эпидемиология и лечение, основанное на доказательствах. Nat. Clin. Практик. Нефрол. 3, 256–266. DOI: 10.1038 / ncpneph0447

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Родственник О.С., Mckenna, R., and Noble, W.C. (1983). Связь между антигенами гистосовместимости (HLA) и носительством в носу Staphylococcus aureus . J. Med. Microbiol. 16, 215–220. DOI: 10.1099 / 00222615-16-2-215

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клевенс, Р. М., Эдвардс, Дж. Р., Ричардс, К. Л., Хоран, Т. К., Гейнс, Р. П., Поллок, Д. А. и др. (2007). Оценка связанных со здоровьем инфекций и смертей в больницах США, 2002 г. Public Health Rep. 122, 160–166.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Kluytmans, J., van Belkum, A., and Verbrugh, H. (1997). Носительство Staphylococcus aureus : эпидемиология, основные механизмы и связанные риски. Clin. Microbiol. Ред. 10, 505–520.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Kluytmans, J. A., Mouton, J. W., Ijzerman, E. P., Vandenbroucke-Grauls, C. M., Maat, A. W., Wagenvoort, J. H., и другие. (1995). Носительство Staphylococcus aureus как основной фактор риска раневых инфекций после кардиохирургических операций. J. Infect. Дис. 171, 216–219. DOI: 10.1093 / infdis / 171.1.216

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Kluytmans, J. A. J. W., Manders, M.-J., van Bommel, E., and Verbrugh, H. (1996). Устранение носительства Staphylococcus aureus через нос у пациентов, находящихся на гемодиализе. Заражение. Control Hosp. Эпидемиол. 17, 793–797. DOI: 10.2307 / 30141172

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Котпал Р., С., К. П., Бхалла, П., Деван, Р., и Каур, Р. (2016). Частота и факторы риска носительства через нос Staphylococcus aureus у ВИЧ-инфицированных по сравнению с ВИЧ-неинфицированными: исследование случай – контроль. J. Int. Доц. Provid. AIDS Care 15, 141–147. DOI: 10.1177 / 2325957414554005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Крисмер, Б., Weidenmaier, C., Zipperer, A., and Peschel, A. (2017). Комменсальный образ жизни Staphylococcus aureus и его взаимодействие с носовой микробиотой. Nat. Rev. Microbiol. 15, 675–687. DOI: 10.1038 / nrmicro.2017.104

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ламанна О., Бонджорно Д., Бертончелло Л., Грандессо С., Маццукато С., Поццан Г. Б. и др. (2017). Быстрое сдерживание внутрибольничной передачи редкого внебольничного метициллин-устойчивого клона Staphylococcus aureus (CA-MRSA), ответственного за стафилококковый синдром ожоговой кожи (SSSS). Ital. J. Pediatr. 43: 5. DOI: 10.1186 / s13052-016-0323-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Lamarsalle, L., Hunt, B., Schauf, M., Szwarcensztein, K., and Valentine, W. J. (2013). Оценка клинического и экономического бремени инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, во время госпитализации для хирургии во Франции. Epidemiol. Заразить. 141, 2473–2482. DOI: 10.1017 / S0950268813000253

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лаудьен, М., Gadola, S.D., Podschun, R., Hedderich, J., Paulsen, J., Reinhold-Keller, E., et al. (2010). Носительство Staphylococcus aureus и эндоназальная активность при гранулематозе Вегенера по сравнению с ревматоидным артритом и хроническим риносинуситом с полипами носа. Clin. Exp. Ревматол. 28, 51–55.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Le Réseau d’alerte, d’investigation et de эпиднадзор за нозокомиальными инфекциями (Raisin) (2015). Surveillance des Infections du Site Opératoire, Франция, 2013 г. Франция: Санитарный институт.

Липер, Д. Дж., Ван Гур, Х., Рейли, Дж., Петросилло, Н., Гейсс, Х. К., Торрес, А. Дж. И др. (2004). Инфекция в области хирургического вмешательства — европейский взгляд на заболеваемость и экономическое бремя. Внутр. Рана J. 1, 247–273. DOI: 10.1111 / j.1742-4801.2004.00067.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Легар, С. М., Пиллоу, Т., Сю, М., Стабен, Л., Кадихара, К. К., Вандлен, Р. и др. (2015). Новый конъюгат антитело-антибиотик устраняет внутриклеточный S.aureus. Природа 527, 323–328. DOI: 10.1038 / nature16057

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Lepelletier, D., Perron, S., Bizouarn, P., Caillon, J., Drugeon, H., Michaud, J.-L., et al. (2005). Инфекция в области хирургического вмешательства после кардиохирургических операций: частота возникновения, микробиология и факторы риска. Заражение. Control Hosp. Эпидемиол. 26, 466–472. DOI: 10.1086 / 502569

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лешем, Э., Maayan-Metzger, A., Rahav, G., Dolitzki, M., Kuint, J., Roytman, Y., et al. (2012). Передача Staphylococcus aureus от матери новорожденному. Pediatr. Заразить. Дис. J. 31, 360–363. DOI: 10.1097 / INF.0b013e318244020e

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лина, Г., Бутите, Ф., Тристан, А., Бес, М., Этьен, Дж., И Ванденеш, Ф. (2003). Бактериальная конкуренция за колонизацию носовой полости человека: роль аллелей Staphylococcal agr . Прил. Environ. Microbiol. 69, 18–23. DOI: 10.1128 / aem.69.1.18-23.2003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лю К. М., Прайс Л. Б., Хангейт Б. А., Абрахам А. Г., Ларсен Л. А., Кристенсен К. и др. (2015). Золотистый стафилококк и экология носового микробиома. Sci. Adv. 1: e1400216. DOI: 10.1126 / sciadv.1400216

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лю, К., Du, X., Hong, X., Li, T., Zheng, B., He, L., et al. (2015). Нацеливание на поверхностный белок SasX путем активной и пассивной вакцинации для уменьшения колонизации и инфицирования Staphylococcus aureus . Заражение. Иммун. 83, 2168–2174. DOI: 10.1128 / IAI.02951-14

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лузар, М. А., Коулз, Г. А., Фаллер, Б., Слингениер, А., Дах, Г. Д., Бриат, К. и др. (1990). Staphylococcus aureus Носительство через нос и инфекция у пациентов, находящихся на непрерывном амбулаторном перитонеальном диализе. N. Engl. J. Med. 322, 505–509. DOI: 10.1056 / NEJM19

23220804

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Maayan-Metzger, A., Strauss, T., Rubin, C., Jaber, H., Dulitzky, M., Reiss-Mandel, A., et al. (2017). Клиническая оценка раннего приобретения у новорожденных носительства Staphylococcus aureus . Внутр. J. Infect. Дис. 64, 9–14. DOI: 10.1016 / j.ijid.2017.08.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мэджилл, С.S., Hellinger, W., Cohen, J., Kay, R., Bailey, C., Boland, B., et al. (2012). Распространенность инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, в больницах неотложной помощи в Джексонвилле, Флорида. Заражение. Control Hosp. Эпидемиол. 33, 283–291. DOI: 10.1086 / 664048

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Маккиннелл, Дж. А., Хуанг, С. С., Иеллс, С. Дж., Цуй, Э., и Миллер, Л. Г. (2013). Количественная оценка воздействия экстраназального тестирования участков тела на метициллин-резистентную колонизацию Staphylococcus aureus при поступлении в больницу или отделение интенсивной терапии. Заражение. Control Hosp. Эпидемиол. 34, 161–170. DOI: 10.1086 / 669095

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Миллер, Л. Г., Иеллс, С. Дж., Тейлор, А. Р., Дэвид, М. З., Ортис, Н., Зиховски, Д., и др. (2012). Staphylococcus aureus Колонизация среди домашних контактов пациентов с кожными инфекциями: факторы риска, несоответствие штаммов и сложная экология. Clin. Заразить. Дис. 54, 1523–1535. DOI: 10.1093 / cid / cis213

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Модак, Р., Дас Митра, С., Васудеван, М., Кришнамурти, П., Кумар, М., и Бхат, А. В. и др. (2014). Эпигенетический ответ у мышей мастита: роль ацетилирования гистона h4 и микроРНК (ы) в регуляции экспрессии воспалительного гена хозяина во время инфекции Staphylococcus aureus . Clin. Эпигенетика 6:12. DOI: 10.1186 / 1868-7083-6-12

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Малкахи, М. Э., Геогхеган, Дж. А., Монк, И. Р., О’Киф, К. М., Уолш, Э.J., Foster, T. J., et al. (2012). Заселение носа стафилококком Staphylococcus зависит от связывания фактора слипания B с белком оболочки плоских эпителиальных клеток лорикрином. PLoS Pathog. 8: e1003092. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1003092

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Малкахи, М. Э., Пиявка, Дж. М., Рено, Дж .-К., Миллс, К. Х., и Маклафлин, Р. М. (2016). Интерлейкин-22 регулирует экспрессию антимикробного пептида и дифференцировку кератиноцитов, чтобы контролировать колонизацию Staphylococcus aureus слизистой оболочки носа. Mucosal Immunol. 9, 1429–1441. DOI: 10,1038 / mi.2016.24

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Малкахи, М. Э., и Маклафлин, Р. М. (2016). Перекрестные помехи между хозяином и бактериями определяют Staphylococcus aureus носовую колонизацию. Trends Microbiol. 24, 872–886. DOI: 10.1016 / j.tim.2016.06.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Муньос, П., Хортал, Дж., Джаннелла, М., Баррио, Дж. М., Родригес-Крейксемс, М., Перес, М. Дж. И др. (2008). Носительство S. aureus через нос увеличивает риск инфицирования области хирургического вмешательства после обширной операции на сердце. J. Hosp. Заразить. 68, 25–31. DOI: 10.1016 / j.jhin.2007.08.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мутукришнан, Г., Ламерс, Р. П., Эллис, А., Параманандам, В., Персо, А. Б., Тафур, С., и др. (2013). Продольный генетический анализ динамики носительства Staphylococcus aureus через нос в разнообразной популяции. BMC Infect. Дис. 13: 221. DOI: 10.1186 / 1471-2334-13-221

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нарди, Г., Ди Сильвестр, А. Д., Де Монте, А., Массарутти, Д., Пройетти, А., Грация Тронкон, М., и др. (2001). Снижение частоты грамположительной пневмонии и потребления антибиотиков после использования протокола SDD, включающего назальный и пероральный мупироцин. Eur. J. Emerg. Med. 8, 203–214. DOI: 10.1097 / 00063110-200109000-00008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Неги, В., Пал, С., Джуял, Д., Шарма, М. К., и Шарма, Н. (2015). Бактериологический профиль инфекций в области хирургического вмешательства и их антибиотикограмма: исследование, проведенное в сельской местности с ограниченными ресурсами в штате Уттаракханд, Индия. J. Clin. Диаг. Res. 9, DC17 – DC20. DOI: 10.7860 / JCDR / 2015 / 15342.6698

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Nguyen, M.H., Kauffman, C.A., Goodman, R.P., Squier, C., Arbeit, R.D., Singh, N., et al. (1999). Носительство через нос и инфицирование Staphylococcus aureus у ВИЧ-инфицированных пациентов. Ann. Междунар. Med. 130, 221–225. DOI: 10.7326 / 0003-4819-130-3-1990-00026

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клинические рекомендации NICE (2008 г.). Национальный центр сотрудничества по охране здоровья женщин и детей (Великобритания). Предоперационная фаза, Инфекция в области хирургического вмешательства: профилактика и лечение инфекции в области хирургического вмешательства. Лондон: Национальный институт здоровья и передовой клинической практики.

Нильссон, А.С., Янсон, Х., Уолд, Х., Fugelli, A., Andersson, K., Håkangård, C., et al. (2015). LTX-109 — новый агент для деколонизации носа метициллин-резистентного и чувствительного к метициллину Staphylococcus aureus . Антимикробный. Агенты Chemother. 59, 145–151. DOI: 10.1128 / AAC.03513-14

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Nouwen, J., Schouten, J., Schneebergen, P., Snijders, S., Maaskant, J., Koolen, M., et al. (2006). Staphylococcus aureus Типы носительства и риск инфекций, связанных с непрерывным перитонеальным диализом. J. Clin. Microbiol. 44, 2233–2236. DOI: 10.1128 / JCM.02083-05

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ноувен, Дж. Л., Ферен, М. В. Дж. А., Снейдерс, С., Вербру, Х. А., и Ван Белкум, А. (2005). Устойчивое (не прерывистое) носительство Staphylococcus aureus через нос является определяющим фактором инфекций, связанных с CPD. Kidney Int. 67, 1084–1092. DOI: 10.1111 / j.1523-1755.2005.00174.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ноувен, Дж.Л. и Optima Grafische Communicatie (2004). Детерминанты, риски и динамика носительства золотистого стафилококка. Докторская диссертация, Университет Эразма Роттердам, Роттердам.

Google Scholar

Nouwen, J. L., Ott, A., Kluytmans-Vandenbergh, M. F. Q., Boelens, H. A. M., Hofman, A., van Belkum, A., et al. (2004). Прогнозирование состояния носового носителя Staphylococcus aureus : вывод и проверка «правила посева». Clin. Заразить. Дис. 39, 806–811. DOI: 10.1086 / 423376

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нурджади Д., Хег К., Вебер А. Н. Р. и Зангер П. (2018). Полиморфизм промотора Toll-подобного рецептора (TLR) -9 и экспрессия генов связаны с постоянным носительством в носу Staphylococcus aureus . Clin. Microbiol. Заразить. doi: 10.1016 / j.cmi.2018.02.014 [Epub перед печатью].

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нурджади, Д., Каин, М., Марцинек, П., Гейл, М., Хег, К., и Зангер, П. (2016). Отношение Т-хелперов типа 1 (Th2) к цитокинам Th27 в цельной крови связано с экспрессией человеческого β-дефенсина 3 в коже и постоянным носительством в носу Staphylococcus aureus . J. Infect. Дис. 214, 1744–1751. DOI: 10.1093 / infdis / jiw440

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

О’Брайен, Л. М., Уолш, Э. Дж., Мэсси, Р. К., Пикок, С. Дж., И Фостер, Т. Дж. (2002). Staphylococcus aureus Фактор слипания B (ClfB) способствует присоединению к человеческому цитокератину I типа 10: последствия для носовой колонизации. Ячейка. Microbiol. 4, 759–770. DOI: 10.1046 / j.1462-5822.2002.00231.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Олсен, К., Даниэльсен, К., Вильсгаард, Т., Сангвик, М., Соллид, Дж. У. Э., Тьюн, И., и др. (2013). Ожирение и золотистый стафилококк носовая колонизация среди женщин и мужчин в общей популяции. PLoS One 8: e63716. DOI: 10.1371 / journal.pone.0063716

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Олсен К., Фальч Б. М., Даниэльсен К., Йоханнесен М., Эриксон Соллид Дж. У., Тьюн И. и др. (2012). Staphylococcus aureus Носительство в носу связано с уровнем 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови, полом и статусом курения. Исследование стафилококка и кожи в Тромсё. Eur. J. Clin. Microbiol. Заразить. Дис. 31, 465–473. DOI: 10.1007 / s10096-011-1331-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Онг, Л.M., Ch’ng, C.C., Wee, H.C., Supramaniam, P., Zainal, H., Goh, B.L. и др. (2017). Риск перитонита, связанного с перитонеальным диализом, у многорасового азиатского населения. Perit. Набирать номер. Int. 37, 35–43. DOI: 10.3747 / pdi.2015.00141

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Оу, Дж., Бассиуни, А., Дриллинг, А., Псалтис, А. Дж., Вройгде, С., и Вормальд, П. Дж. (2017). Сохранение внутриклеточного Staphylococcus aureus в носовых пазухах: продольное исследование. Rhinol. J. 55, 305–311. DOI: 10.4193 / Rhin16.218

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ou, J., Drilling, A., Singhal, D., Tan, N.C.-W., Wallis-Hill, D., Vreugde, S., et al. (2016). Ассоциация внутриклеточного Staphylococcus aureus с прогнозом при хроническом риносинусите. Внутр. Форум Allergy Rhinol. 6, 792–799. DOI: 10.1002 / alr.21758

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Панеракис, К., Гулиелмос, Г., Мамулакис, Д., Мараки, С., Папавасилиу, Э., и Галанакис, Э. (2009). Staphylococcus aureus носительство через нос может быть связано с полиморфизмом рецепторов витамина D при диабете 1 типа. Внутр. J. Infect. Дис. 13, e437 – e443. DOI: 10.1016 / j.ijid.2009.02.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пикок, С. Дж., Де Сильва, И., и Лоуи, Ф. Д. (2001). Что определяет носительство золотистого стафилококка ? Trends Microbiol .9, 605–610.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Пикок, С. Дж., Джастис, А., Гриффитс, Д., де Сильва, Г. Д. И., Канцано, М. Н., Крук, Д., и др. (2003). Детерминанты приобретения и носительства Staphylococcus aureus в младенчестве. J. Clin. Microbiol. 41, 5718–5725. DOI: 10.1128 / JCM.41.12.5718-5725.2003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Перкинс, С., Уолш, Э. Дж., Дейванаягам, К. К., Нараяна, С.В., Фостер, Т. Дж., И Хёк, М. (2001). Структурная организация фибриноген-связывающей области фактора слипания B MSCRAMM Staphylococcus aureus . J. Biol. Chem. 276, 44721–44728. DOI: 10.1074 / jbc.M106741200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Перл, Т. М., Каллен, Дж. Дж., Венцель, Р. П., Циммерман, М. Б., Пфаллер, М. А., Шеппард, Д. и др. (2002). Мупироцин интраназально для профилактики послеоперационных инфекций Staphylococcus aureus . N. Engl. J. Med. 346, 1871–1877. DOI: 10.1056 / NEJMoa003069

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Перл Т. М. и Голуб Дж. Э. (1998). Новые подходы к снижению частоты внутрибольничных инфекций Staphylococcus aureus : лечение носительства S. aureus через нос. Ann. Фармакотер. 32, S7 – S16.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Plouin-Gaudon, I., Clement, S., Huggler, E., Chaponnier, C., Франсуа П., Лью Д. и др. (2006). Внутриклеточная резидентность часто связана с рецидивирующим риносинуситом Staphylococcus aureus . Ринология 44, 249–254.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Пурнаджаф А., Ардебили А., Гударзи Л., Ходабандех М., Наримани Т. и Аббасзаде Х. (2014). Идентификация метициллин-устойчивых штаммов Staphylococcus aureus на основе ПЦР и их профилей устойчивости к антибиотикам. Asian Pac.J. Trop. Биомед. 4, S293 – S297. DOI: 10.12980 / APJTB.4.2014C423

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Price, J. R., Cole, K., Bexley, A., Kostiou, V., Eyre, D. W., Golubchik, T., et al. (2017). Передача Staphylococcus aureus между медицинскими работниками, окружающей средой и пациентами в отделении интенсивной терапии: продольное когортное исследование, основанное на полногеномном секвенировании. Lancet Infect. Дис. 17, 207–214. DOI: 10.1016 / S1473-3099 (16) 30413-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пиннонен, М., Стефенсон, Р. Э., Шварц, К., Эрнандес, М., и Болес, Б. Р. (2011). Гемоглобин способствует колонизации носа Staphylococcus aureus . PLoS Pathog. 7: e1002104. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1002104

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Куинн, Г. А., и Коул, А. М. (2007). Подавление врожденного иммунитета штаммом носительства в носу Staphylococcus aureus увеличивает его колонизацию на эпителии носа. Иммунология 122, 80–89. DOI: 10.1111 / j.1365-2567.2007.02615.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Равильоне, М. К., Мариуз, П., Паблос-Мендес, А., Баттан, Р., Оттузо, П., и Таранта, А. (1990). Высокая частота носительства Staphylococcus aureus через нос у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита или комплексом, связанным со СПИДом. Am. J. Infect. Контроль 18, 64–69. DOI: 10.1016 / 0196-6553 (90)
-5

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рейган, Д.Р., Доббелинг, Б. Н., Пфаллер, М. А., Шитц, К. Т., Хьюстон, А. К., Холлис, Р. Дж. И др. (1991). Устранение совпадающего золотистого стафилококка носового и ручного носа с интраназальным применением мази мупироцина кальция. Ann. Междунар. Med. 114, 101–106. DOI: 10.7326 / 0003-4819-114-2-101

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Реддингер Р. М., Люк-Маршалл Н. Р., Хаканссон А. П. и Кампаньяри А. А. (2016). Физиологические изменения хозяина, вызванные вирусом гриппа А, приводят к диспергированию биопленки Staphylococcus aureus и переходу от бессимптомной колонизации к инвазивному заболеванию. мБио 7: e01235-16. DOI: 10.1128 / mBio.01235-16

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Регев-Йохай, Г., Трзцински, К., Томпсон, К. М., Малли, Р., и Липсич, М. (2006). Взаимодействие между Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus : in vitro Опосредованное перекисью водорода уничтожение Streptococcus pneumoniae . J. Bacteriol. 188, 4996–5001. DOI: 10.1128 / JB.00317-06

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ригаилл, J., Morgene, M. F., Gavid, M., Lelonge, Y., He, Z., Carricajo, A., et al. (2018). Внутриклеточная активность антимикробных соединений, используемых для Staphylococcus aureus , деколонизации носа. J. Antimicrob. Chemother. doi: 10.1093 / jac / dky318 [Epub перед печатью].

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рош, Ф. М., Михан, М., Фостер, Т. Дж. (2003). Поверхностный белок SasG Staphylococcus aureus и его гомологи способствуют прикреплению бактерий к слущенным эпителиальным клеткам носа человека. Микробиология 149, 2759–2767. DOI: 10.1099 / mic.0.26412-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рогманн, М.-К., Джонсон, Дж. К., Стайн, О. К., Лайдекер, А. Д., Райан, К. А., Митчелл, Б. Д. и др. (2011). Стойкая колонизация Staphylococcus aureus не является строго наследуемой чертой в семьях амишей. PLoS One 6: e17368. DOI: 10.1371 / journal.pone.0017368

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Руими, Р., Анжебо, К., Джосу, Ф., Дюпон, К., Эпельбоин, Л., Жарро, С. и др. (2010). Является ли генетика хозяина преобладающей детерминантой стойкого носительства Staphylococcus aureus в носу у людей? J. Infect. Дис. 202, 924–934. DOI: 10.1086 / 655901

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Саадатиан-Элахи, М., Тейсу, Р., и Ванхемс, П. (2008). Staphylococcus aureus , основной патоген ортопедических и кардиологических инфекций в области хирургического вмешательства: обзор литературы. Внутр. J. Surg. 6, 238–245. DOI: 10.1016 / j.ijsu.2007.05.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Саадатиан-Элахи, М., Тристан, А., Лоран, Ф., Расигаде, Ж.-П., Бушиат, К., Ранк, А.-Г., и др. (2013). Основные правила гигиены защищают медицинских и лабораторных работников от носовой колонизации Staphylococcus aureus : международное поперечное исследование. PLoS One 8: e82851. DOI: 10.1371 / journal.pone.0082851

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сэвидж, Дж.У., и Андерсон П. А. (2013). Обновленная информация об изменяемых факторах для снижения риска инфекций в области хирургического вмешательства. Spine J. 13, 1017–1029. DOI: 10.1016 / j.spinee.2013.03.051

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Schaffer, A.C., Solinga, R.M., Cocchiaro, J., Portoles, M., Kiser, K.B., Risley, A., et al. (2006). Иммунизация с помощью фактора слипания Staphylococcus aureus , основного фактора носительства в носу, снижает носовую колонизацию на мышиной модели. Заражение. Иммун. 74, 2145–2153. DOI: 10.1128 / IAI.74.4.2145-2153.2006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шмидт А., Бенар С. и Сир С. (2015). Стоимость госпитализации стафилококковой инфекции после кардиоторакальных или ортопедических операций во Франции: ретроспективный анализ базы данных. Surg. Заразить. 16, 428–435. DOI: 10.1089 / sur.2014.045

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сельва, Л., Viana, D., Regev-Yochay, G., Trzcinski, K., Corpa, J.M., Lasa, I., et al. (2009). Уничтожение нишевых конкурентов с помощью индукции бактериофага с дистанционным управлением. Proc. Natl. Акад. Sci. США 106, 1234–1238. DOI: 10.1073 / pnas.0809600106

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шерерц, Р. Дж., Рейган, Д. Р., Хэмптон, К. Д., Робертсон, К. Л., Стрид, С. А., Хоэн, Х. М. и др. (1996). Облачный взрослый: еще раз о взаимодействии вируса Staphylococcus aureus . Ann. Междунар. Med. 124, 539–547. DOI: 10.7326 / 0003-4819-124-6-199603150-00001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сиссолак Д., Геусау А., Хайнце Г., Витте В. и Роттер М. Л. (2002). Факторы риска носительства Staphylococcus aureus через нос у пациентов с инфекционными заболеваниями, включая пациентов, инфицированных ВИЧ, и молекулярное типирование колонизирующих штаммов. Eur. J. Clin. Microbiol. Заразить. Дис. 21, 88–96. DOI: 10.1007 / s10096-001-0666-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Штайнерт П. М., Мареков Л. Н. (1995). Белки элафин, филаггрин, кератиновые промежуточные филаменты, лорикрин и небольшие богатые пролином белки 1 и 2 являются сшитыми изодипептидами компонентами ороговевшей оболочки эпидермиса человека. J. Biol. Chem. 270, 17702–17711. DOI: 10.1074 / jbc.270.30.17702

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сугимото, С., Ивамото, Т., Такада, К., Окуда, К.-И., Таджима, А., Ивасе, Т. и др. (2013). Staphylococcus epidermidis Esp разрушает специфические белки, связанные с образованием биопленок Staphylococcus aureus и взаимодействием между хозяином и патогеном. J. Bacteriol. 195, 1645–1655. DOI: 10.1128 / JB.01672-12

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Tan, N.C.-W., Cooksley, C.M., Roscioli, E., Drilling, A.J., Douglas, R., Wormald, P.-J., et al.(2014). Варианты малых колоний и переключение фенотипа внутриклеточного Staphylococcus aureus при хроническом риносинусите. Аллергия 69, 1364–1371. DOI: 10.1111 / all.12457

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Траутман М., Стечер Дж., Луз К., Хеммер В., Хапп Т. и Грюцнер П. А. (2007). Использование мупироцина для искоренения Staphylococcus aureus . Dtsch. Арцтебль. 104: А-3259.

Уэхара, Ю., Накама, Х., Агемацу, К., Учида, М., Каваками, Ю., Абдул Фаттах, А.С.М. и др. (2000). Бактериальное вмешательство среди обитателей носа: эрадикация Staphylococcus aureus из носовых полостей путем искусственной имплантации Corynebacterium sp. J. Hosp. Заразить. 44, 127–133. DOI: 10.1053 / jhin.1999.0680

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

van Belkum, A., Verkaik, N.J., de Vogel, C.P., Boelens, H.A., Verveer, J., Nouwen, J. L., et al. (2009). Реклассификация Staphylococcus aureus типов носового носителя. J. Infect. Дис. 199, 1820–1826. DOI: 10.1086 / 599119

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

van den Akker, E. L. T., Nouwen, J. L., Melles, D. C., van Rossum, E. F. C., Koper, J. W., Uitterlinden, A. G., et al. (2006). Staphylococcus aureus носительство в носу связано с полиморфизмом гена глюкокортикоидных рецепторов. Дж.Заразить. Дис. 194, 814–818. DOI: 10.1086 / 506367

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

ВанденБерг, М.Ф., Изерман, Э.П., ван Белкум, А., Боеленс, Х.А., Сиймонс, М., и Вербру, Х.А. (1999). Наблюдение за Staphylococcus aureus носительство через нос через 8 лет: новое определение стойкого носительства. J. Clin. Microbiol. 37, 3133–3140.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Верховен, П. О., Граттард, Ф., Carricajo, A., Lucht, F., Cazorla, C., Garraud, O., et al. (2012). Алгоритм, основанный на одном или двух образцах из носа, позволяет точно идентифицировать стойких носителей Staphylococcus aureus . Clin. Microbiol. Заразить. 18, 551–557. DOI: 10.1111 / j.1469-0691.2011.03611.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фон Эйфф, К., Беккер, К., Мачка, К., Стаммер, Х., и Петерс, Г. (2001). Носительство как источник бактериемии Staphylococcus aureus .Исследовательская группа. N. Engl. J. Med. 344, 11–16. DOI: 10.1056 / NEJM200101043440102

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Vonberg, R.-P., Stamm-Balderjahn, S., Hansen, S., Zuschneid, I., Rüden, H., Behnke, M., et al. (2006). Как часто бессимптомные медицинские работники вызывают вспышки метициллин-резистентного стафилококка Staphylococcus ? Систематическая оценка. Заражение. Control Hosp. Эпидемиол. 27, 1123–1127. DOI: 10.1086 / 507922

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вуйк, Х.Д., Уоттс, С. Дж. (2006). «Реконструкция носа», в Лицевая пластическая и реконструктивная хирургия , Х. Д. Вуйк и П. Дж. Ф. М. Лохуис (Лондон: Ходдер Арнольд), 455–480.

Google Scholar

Уолш Т. Л., Куэрри А. М., МакКул С., Галдис А. Л., Шатт К. А., Саул М. И. и др. (2017). Факторы риска инфекций области хирургического вмешательства после нейрохирургических операций спондилодеза: исследование случай-контроль. Заражение. Control Hosp. Эпидемиол. 38, 340–347. DOI: 10.1017 / ice.2016.307

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wang, J.-T., Chang, S.-C., Ko, W.-J., Chang, Y.-Y., Chen, M.-L., Pan, H.-J., et al. (2001). Больничная вспышка метициллин-резистентной инфекции Staphylococcus aureus , инициированная хирургом-носителем. J. Hosp. Заразить. 47, 104–109. DOI: 10.1053 / jhin.2000.0878

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Варнке, П., Девиде, А., Weise, M., Frickmann, H., Schwarz, N.G., Schäffler, H., et al. (2016). Используете влажные или сухие тампоны для взятия образцов носителей MRSA из носа? Исследование in vivo, и in vitro, . PLoS One 11: e0163073. DOI: 10.1371 / journal.pone.0163073

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Weidenmaier, C., Kokai-Kun, J. F., Kristian, S. A., Chanturiya, T., Kalbacher, H., Gross, M., et al. (2004). Роль тейхоевой кислоты в носовой колонизации Staphylococcus aureus , являющейся основным фактором риска внутрибольничных инфекций. Nat. Med. 10, 243–245. DOI: 10,1038 / нм991

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Weidenmaier, C., Kokai-Kun, J. F., Kulauzovic, E., Kohler, T., Thumm, G., Stoll, H., et al. (2008). Дифференциальная роль заякоренных сортазой поверхностных белков и тейхоевой кислоты стенки в носовой колонизации Staphylococcus aureus . Внутр. J. Med. Microbiol. 298, 505–513. DOI: 10.1016 / j.ijmm.2007.11.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вайнке, Т., Шиллер, Р., Ференбах, Ф. Дж., И Похле, Х. Д. (1992). Связь между Staphylococcus aureus носоглоточной колонизацией и сепсисом у пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека. Eur. J. Clin. Microbiol. Заразить. Дис. 11, 985–989. DOI: 10.1007 / BF01967787

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вайзер, М. К., и Муха, К. С. (2015). Текущее состояние скрининга и деколонизации для профилактики инфекции области хирургического вмешательства Staphylococcus aureus после тотального эндопротезирования тазобедренного и коленного суставов. J. Bone Joint Surg. Являюсь. 97, 1449–1458. DOI: 10.2106 / JBJS.N.01114

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wertheim, H. F. L., Melles, D. C., Vos, M. C., van Leeuwen, W., van Belkum, A., Verbrugh, H.A., et al. (2005a). Роль носительства в Staphylococcus aureus инфекциях. Lancet Infect. Дис. 5, 751–762. DOI: 10.1016 / S1473-3099 (05) 70295-4

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вертхайм, Х.Ф. Л., Вервеер, Дж., Боеленс, Х. А. М., ван Белкум, А., Вербру, Х. А., и Вос, М. К. (2005b). Влияние лечения мупироцином на носительство в носу, глотке и промежности Staphylococcus aureus у здоровых взрослых. Антимикробный. Агенты Chemother. 49, 1465–1467. DOI: 10.1128 / AAC.49.4.1465-1467.2005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вертхайм, Х. Ф. Л., ван Клиф, М., Вос, М. К., Отт, А., Вербру, Х. А., и Фоккенс, В. (2006).Ковыряние в носу и носовое носительство Staphylococcus aureus . Заражение. Control Hosp. Эпидемиол. 27, 863–867. DOI: 10.1086 / 506401

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wertheim, H. F. L., Vos, M. C., Ott, A., van Belkum, A., Voss, A., Kluytmans, J. A. J. W., et al. (2004). Риск и исход нозокомиальной бактериемии Staphylococcus aureus у носителей через нос по сравнению с лицами, не являющимися носителями. Ланцет 364, 703–705. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (04) 16897-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wertheim, H. F. L., Walsh, E., Choudhurry, R., Melles, D. C., Boelens, H. A. M., Miajlovic, H., et al. (2008). Ключевая роль фактора слипания B в носовой колонизации человека Staphylococcus aureus . PLoS Med. 5: e17. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0050017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уильямс Р. Э. (1963). Здоровое носительство Staphylococcus aureus : распространенность и значение. Бактериол. Ред. 27, 56–71.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Волленберг, М. С., Клезен, Дж., Эскапа, И. Ф., Олдридж, К. Л., Фишбах, М. А., и Лемон, К. П. (2014). Копропорфирин III, продуцируемый Propionibacterium , вызывает агрегацию Staphylococcus aureus и образование биопленок. мБио 5: e01286-14. DOI: 10.1128 / mBio.01286-14

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ян, М., Pamp, S.J., Fukuyama, J., Hwang, P.H., Cho, D.-Y., Holmes, S., et al. (2013). Микроокружение носа и межвидовые взаимодействия влияют на сложность носовой микробиоты и носительство S. aureus . Клеточный микроб-хозяин 14, 631–640. DOI: 10.1016 / j.chom.2013.11.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Яно М., Доки Ю., Иноуэ М., Цудзинака Т., Сиодзаки Х. и Монден М. (2000). Предоперационная интраназальная мазь с мупироцином значительно снижает послеоперационную инфекцию, вызванную Staphylococcus aureus , у пациентов, перенесших операцию на верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Surg. Сегодня 30, 16–21. DOI: 10.1007 / PL00010040

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Зангер П., Нурджади Д., Гейл М., Габриш С. и Кремснер П. Г. (2012). Использование гормональных контрацептивов и стойкое носительство Staphylococcus aureus . Clin. Заразить. Дис. 55, 1625–1632. DOI: 10.1093 / cid / cis778

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ципперер, А., Коннерт, М.С., Laux, C., Berscheid, A., Janek, D., Weidenmaier, C., et al. (2016). Комменсалы человека, продуцирующие новый антибиотик, ухудшают колонизацию патогенов. Природа 535, 511–516. DOI: 10.1038 / природа18634

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Деколонизация золотистого стафилококка в здравоохранении: перспективы дерматологии

Бактерия Staphylococcus aureus ответственна за значительную заболеваемость, смертность и финансовое бремя в здравоохранении.Он легко колонизирует восприимчивых пациентов и может вызывать рецидивирующие инфекции, особенно в группах риска. Помимо лечения последствий инфекций, появляется все больше литературы, направленной на деколонизацию восприимчивых пациентов с целью предотвращения инфекции, а также предотвращения распространения. Такие стратегии широко используются в хирургии, реанимации и госпитализации. Staphylococcus aureus вовлечены в патогенез и устойчивость многих дерматологических заболеваний, которые лечат в амбулаторных условиях.Этот обзор служит для обобщения текущих данных по ведению Staphylococcus aureus и колонизированных пациентов, а также имеющихся данных по деколонизации. Мы также охарактеризуем роль, которую колонизация может играть в атопическом дерматите, рецидивирующих инфекциях, экземе рук, кожной Т-клеточной лимфоме, а также в хирургических инфекциях после операции Мооса.

1. Роль
Staphylococcus aureus в здравоохранении

Золотистый стафилококк считается нормальной флорой здоровых млекопитающих.У людей нос и глотка являются типичными местами колонизации, а преддверие носа является основным резервуаром [1, 2] . Общая частота носителей у здоровых людей колеблется от 20 до 50%. Исследования показали, что колонизирующие штаммы S. aureus такие же, как штаммы, выделенные от местных инфекций кожи и мягких тканей (SSTI) [3]. Покинув место колонизации, S. aureus может заразить любую часть тела или систему органов. Это наиболее распространенный патоген, вызывающий SSTI, в настоящее время он является наиболее распространенным инвазивным патогеном в Соединенных Штатах [4], а также является причиной 2% госпитализаций [5].Факторы риска для колонизации и / или заражения S. aureus включают воздействие в больнице или доме престарелых, иммунодефицит, хроническое заболевание, плохую гигиену, работу со свиньями и совместное проживание в семье колонизированного человека [6]. Из-за его распространенности, сопутствующей заболеваемости и легкости передачи вмешательство является полезным с индивидуальной, эпидемиологической и финансовой точек зрения. Все больше литературы посвящено попыткам деколонизации людей для достижения этой цели.Если мы сможем избавить носителя от колонизирующего стафилококка Staphylococcus , мы сможем снизить заболеваемость, распространение болезни и связанное с этим финансовое бремя.

Одной из основных проблем при лечении S. aureus является устойчивость к антибиотикам. Вскоре после своего клинического дебюта метициллин и пенициллин стали неэффективными против метициллин-резистентного Staphylococcus aureus (MRSA) [7]. В настоящее время MRSA поражает не менее 60% изолятов стафилококка Staphylococcus из отделений интенсивной терапии.Есть подозрения, что текущие усилия по деколонизации могут оказаться не столь эффективными при работе конкретно с MRSA [8]. При поступлении в больницу пациенты после часто подвергались мазку из носа для выявления носителей MRSA, но эта процедура может пропустить до 50% носителей для колонизации экстраназальных участков [9]. Многие агенты, используемые при деколонизации, считаются невосприимчивыми к устойчивости к бактериям, что дает некоторые преимущества при попытках деколонизации MRSA. Литература богата метаанализами и систематическими обзорами по лечению колонизации Staphylococcus у пациентов, находящихся на диализе [10], ортопедической хирургии [11, 12], кардиохирургии [13, 14], пластической хирургии [15] и общей хирургии [ 16, 17].На сегодняшний день в дерматологии не опубликовано ни одного обзора по этой теме. Этот обзор призван суммировать роль, которую носительство S. aureus может играть в общих дерматологических состояниях, а также то, какие данные доступны дерматологам при рекомендации протоколов деколонизации.

2.
Staphylococcus Колонизация в дерматологии

Колонизация S. aureus участвует в патогенезе или сохранении многих кожных заболеваний, для которых врачи часто рекомендуют схемы деколонизации.К сожалению, в литературе отсутствуют рандомизированные контролируемые испытания (РКИ), изучающие роль деколонизации при этих заболеваниях, и нет единого мнения об идеальном протоколе деколонизации. Мы суммировали ключевые моменты того, что было показано до сих пор в литературе в отношении обычных кожных заболеваний, которые были связаны с колонизацией стафилококками.

2.1. Атопический дерматит

Атопический дерматит (АД) — относительно частое заболевание кожи, по недавним оценкам его распространенность составляет 15–20% у детей и 2–10% у взрослых [18].Существуют сильные ассоциации между рецидивирующими кожными инфекциями, тяжестью заболевания и колонизацией S. aureus [19, 20]. Лица с AD имеют большую концентрацию S. aureus , колонизирующую их кожу [21]. Колонизация кожных поражений при БА может не только приводить к кожным инфекциям у этих пациентов, но также может обострять заболевание, в дальнейшем приводя к инфекции и тем самым способствуя хроническому заболеванию и частым обострениям [22, 23]. Исследования показали, что не менее 80% пациентов с БА колонизируются S.aureus , причем до 30% колонизирующих штаммов составляют MRSA [24, 25]. Недавний систематический обзор объединил 95 исследований и пришел к выводу, что 70% пораженной кожи колонизированы, по сравнению с 39% неповрежденной кожи, и что 62% пациентов с БА имеют носовую колонизацию. Кроме того, они также коррелировали распространенность колонизации с тяжестью заболевания [26]. Проспективное исследование, в котором участвовали 605 беременных женщин, стремилось определить, может ли колонизация S. aureus предсказать развитие БА.Они обнаружили, что у младенцев, у которых развился БА, наблюдается заметное увеличение колонизации S. aureus в возрасте 3 месяцев, а также более высокая распространенность за 2 месяца до постановки диагноза БА, что позволяет предположить, что у S. aureus может быть инфекция. роль в развитии и начале AD в дополнение к его известной роли в обострении AD [27].

Хотя патогенез БА многофакторный, пациенты в целом подвергаются большему риску инфекций кожи и мягких тканей из-за изменений кожи, которые делают их более восприимчивыми.К таким изменениям относятся снижение уровня барьерных липидов [28, 29], повышение локальных сывороточных протеаз [30] и уменьшение антимикробных пептидов, таких как бета-дефенсин [31, 32]. Другой важной молекулой, которая, по-видимому, участвует во взаимодействии S. aureus -AD, является филаггрин (FLG). FLG связывает кератин и играет важную роль в защите барьера. Он оказывает свое действие, способствуя образованию рогового слоя, уменьшая потерю воды и регулируя pH [33]. Некоторые пациенты с AD имеют мутации в FLG и в конечном итоге имеют более тяжелое заболевание.Люди с мутациями FLG были связаны с колонизацией S. aureus и тяжестью заболевания, что подчеркивает взаимосвязь между генетикой и микробиомом кожи [34, 35]. S. aureus также способен модулировать среду хозяина, в основном за счет суперантигенов, которые разрушают кожный барьер, увеличивая продукцию провоспалительных цитокинов кератиноцитами [36]. Окружающая среда хозяина AD, по-видимому, способствует бактериальной колонизации, и, в свою очередь, бактерии усугубляют болезнь, распространяя патогенный цикл.Следовательно, разрыв этого цикла с использованием методов деколонизации может способствовать уменьшению тяжести БА.

Гипохлорит натрия, или отбеливатель, веками использовался в медицине в качестве антисептика [37]. Отбеливатель обладает антимикробным действием широкого спектра действия, включая покрытие MRSA, и не несет риска устойчивости к противомикробным препаратам [37, 38]. Ванны с разбавленным отбеливателем — это основная рекомендация дерматологов при лечении атопического дерматита. Считается, что ванны с отбеливателем могут уменьшить колонизацию и рецидивирующие кожные инфекции у людей с БА, тем самым уменьшая тяжесть заболевания и улучшая качество жизни [39].Отбеливатель также привлекателен своей невысокой стоимостью, простотой доступа и переносимостью [37]. Несмотря на то, что первоначальные исследования показали многообещающие результаты, в модифицированном Кокрановском обзоре оценивались рандомизированные контролируемые исследования, в которых изучалась возможность клинического улучшения АД с помощью антистафилококковой терапии, и был сделан вывод о том, что такие вмешательства, как отбеливающие ванны и местные антисептики, не дают клинической пользы для людей, не имеющих доказательств текущей инфекции. [40]. Из 26 проанализированных РКИ () многие из них имели ограничения дизайна исследования, связанные с отсутствием описания метода рандомизации, небольшими размерами выборки или отсутствием описания исходной тяжести БА.Несмотря на это, их систематический обзор не оспаривает, что противомикробные вмешательства успешны в снижении бактериального бремени при БА и что это бремя действительно играет роль в патогенезе.

В одно рандомизированное контролируемое исследование был включен 31 пациент с БА, имевший клинические признаки вторичной бактериальной инфекции. Их лечили отбеливающими ваннами два раза в неделю и интраназальным мупироцином два раза в день в течение 5 дней каждый месяц. Органы управления получили автомобиль в одиночку. Через 3 месяца у пациентов, получавших лечение, наблюдалось значительное уменьшение площади пораженной поверхности тела и снижение тяжести БА [41].В аналогичном РКИ, в котором участвовали 200 пациентов с инфекциями кожи и мягких тканей, сравнивалась способность к деколонизации интраназального мупироцина в течение 5 дней и интраназального мупироцина плюс ежедневные ванны с разбавленным отбеливателем в течение 5 дней. Через 4 месяца исследование показало, что комбинированное лечение уничтожило колонизацию S. aureus у 71% пациентов по сравнению с 48% в группе, получавшей только мупироцин [42]. Это исследование также включало контрольную группу «только для обучения». Все контрольные и лечебные группы прошли обучение по вопросам гигиены, в котором особое внимание уделялось выбрасыванию лосьонов в банках, замене лосьонов на помпы или бутылочек, воздержанию от совместного использования личных вещей, таких как бритвы или полотенца, и стирке постельного белья не реже одного раза в неделю и полотенец после каждого использования.Сообщается, что 38% людей в группе «только для обучения» были очищены от колонизирующих бактерий. Хотя кажется, что комбинация интраназальных ванн с мупироцином и отбеливателями может быть эффективной для уменьшения бактериальной колонизации, сама по себе надлежащая санитария может сыграть важную роль в деколонизации. Учитывая обширный фонд знаний о взаимодействии микробиома с БА, было бы полезно, если бы в будущих исследованиях коррелировали противомикробные препараты и тяжесть заболевания со степенью колонизации.

2.2. Рецидивирующие инфекции кожи и мягких тканей

Заболеваемость SSTI, ассоциированными с Staphylococcus , продолжает расти [43]. ИППП включают абсцессы, фурункулез и целлюлит, и эта группа теперь включена в 10 наиболее частых причин госпитализации [44]. Стратегии деколонизации часто рекомендуются как способ предотвращения повторного ИМТП. Обычные схемы снова включают в себя отбеливающие ванны, интраназальное мытье тела с мупироцином и хлоргексидином. Опрос медицинских работников показал, что большинство (53%) поставщиков лечили рецидивирующие SSTI тем же антибиотиком, который ранее применялся в течение того же периода времени; Поставщики взрослых пациентов отдавали предпочтение триметоприм-сульфаметоксазолу (TMP-SMX), а детям — клиндамицину.Что касается рекомендаций по деколонизации, в тройку лучших антимикробных препаратов вошли мупироцин (88%), антисептическое средство для мытья тела (79%) и отбеливающие ванны (34%) [45].

Ранее упомянутое исследование, которое показало, что интраназальный мупироцин с отбеливающими ваннами превосходит интраназальный мупироцин или только образование для уменьшения колонизации, было сосредоточено на лицах с SSTIs [42]. Одним из ограничений этого исследования было то, что во всех группах лечения 20% пациентов сообщили о рецидиве ИМТ через месяц после лечения.Еще одним ограничением было отсутствие деколонизации дома. Вполне вероятно, что наблюдаемые преимущества могли быть сохранены, если бы процедура деколонизации проводилась на регулярной основе или если бы члены домохозяйства также могли участвовать в этом процессе. Факторы риска колонизации Staphylococcus включают домашний контакт с кем-то, кто недавно перенес SSTI [46, 47]. РКИ с участием 183 человек с недавним абсцессом S. aureus было направлено на сравнение эффективности индивидуальной деколонизации и деколонизации в домашних условиях в отношении носительства Staphylococcus и рецидивирующего SSTI [48].После двукратного интраназального введения мупироцина и ежедневного промывания хлоргексидином в течение 5 дней авторы не обнаружили разницы в скорости колонизации, но они отметили, что через 12 месяцев было меньше сообщений о SSTI у тех, кто подвергался деколонизации в домашних условиях (52% против 72%). ), что свидетельствует о долгосрочной пользе деколонизации домохозяйств.

В одном исследовании была предпринята попытка искоренить колонизацию Staphylococcus у пациентов с рецидивирующими ИППП путем лечения с помощью пролонгированного курса промывки хлоргексидином два раза в день в течение 60 дней и 30 дней одним пероральным антибиотиком, как определил клиницист.Хотя они сообщили о впечатляющих показателях клиренса до 90% через 4 месяца наблюдения, в этом исследовании не было контрольной группы, а также не удалось стандартизировать режим перорального приема антибиотиков для субъектов [49]. Авторы также признают, что их курс лечения длиннее, чем у других изученных схем, но что это может быть оправдано при лечении рецидивирующих стафилококковых ИППП. Деколонизация с целью уменьшения SSTI широко изучалась среди военнослужащих, поскольку новобранцы подвергаются высокому риску развития SSTI [50].SSTI является основной причиной госпитализации в первые два года военной карьеры новобранца. В одном исследовании участвовало более 33 000 новобранцев, прошедших 13-недельный курс обучения, и было показано, что 5–6-кратное принятие душа с промыванием хлоргексидином помогло снизить частоту ИМТП [51]. Это контрастировало с другим исследованием, в котором участвовало более 30 000 новобранцев, которые еженедельно использовали промывание хлоргексидином, которое не продемонстрировало какой-либо пользы [52]. В последнем исследовании новобранцев не промывали хлоргексидином по прибытии, что может объяснить различия в исследованиях.Вторичный анализ последнего исследования коррелировал с уменьшением колонизации носовых ходов MRSA с теми, кто часто использовал промывание хлоргексидином, несмотря на то, что первоначальное исследование не продемонстрировало снижения SSTI [53].

Представление человека с абсцессом кожи или мягких тканей — обычная ситуация, с которой можно столкнуться в отделениях неотложной помощи. Руководящие принципы Американского общества инфекционистов по лечению неосложненного абсцесса сводятся только к разрезу и дренированию (I&D). Хотя использование антибиотиков в дополнение к I&D является спорным и рассмотрено в другом месте [54], два РКИ, посвященных лечению абсцесса с I&D с антибиотиком TMP-SMX или без него, не выявили различий в проценте неудач лечения или рецидивирующих инфекций, что продемонстрировало не меньшую эффективность.Тем не менее, в этих исследованиях наблюдали пациентов в течение длительного периода времени, и они предполагают, что антибактериальная терапия после I&D предотвращала повторное формирование абсцесса на новом, отдельном участке. В педиатрическом исследовании пациенты были обследованы через 10 дней после лечения и обнаружили, что у 12,9% тех, кто получал антибиотики, развился новый абсцесс по сравнению с 26,4% в группе плацебо [55]. Другое исследование наблюдало взрослых пациентов в течение 30 дней после I&D и обнаружило, что 9% тех, кто получал TMP-SMX, сообщили о новых поражениях по сравнению с 28% тех, кто получал плацебо [56].Дополнительные доказательства роли пероральных антибиотиков в предотвращении рецидивов SSTI получены из исследования 357 детей, колонизированных S. aureus , которым потребовались I&D по поводу абсцесса [57]. 331 участник получил адъювантный клиндамицин или TMP-SMX, а 26 не получали антибиотики. Среднее время последующего наблюдения было через 38 дней, когда были взяты мазки, чтобы определить, были ли пациенты по-прежнему колонизированы, и уровень колонизации был выше у тех, кто не лечился антибиотиками. Через 1 год наблюдения 57% из тех, кто был колонизирован S.aureus при «38-дневном» наблюдении сообщили о рецидиве ИМТП по сравнению с 30% тех, у кого колонизация не наблюдалась при последующем наблюдении. Это исследование важно, потому что оно продемонстрировало, что введение системных антибиотиков во время I&D может уменьшить колонизацию и защитить от рецидива инфекции. В нынешнюю эпоху устойчивости к антибиотикам кажется маловероятным, что пероральные антибиотики станут стандартом лечения в протоколах деколонизации. Однако важно отметить, что пероральные антибиотики могут уменьшить количество рецидивов инфекций при рассмотрении рисков и преимуществ дополнительной антибактериальной терапии при ИППП и абсцессах.

2.3. Экзема рук

Экзема рук — это хронический дерматит, характеризующийся сухой, болезненной, потрескавшейся кожей на руках с волдырями или без них и слезотечением. Обычно он является вторичным по отношению к раздражителю, например, перчаткам, овощам, дезинфицирующим средствам или другим ингредиентам средств личной гигиены. Это чаще встречается у людей, которые часто моют руки, таких как медицинские работники и повара, но также увеличивается у людей с историей болезни Альцгеймера [58, 59]. Было проведено два исследования, посвященных роли S.Колонизация aureus может сыграть на руку экземе. Первое исследование продемонстрировало, что пациенты с экземой рук с большей вероятностью имели колонизацию Staphylococcus на руках, и что это было связано с тяжестью заболевания [60]. В другом исследовании использовался метод «перчаточного сока», когда пациенты с тяжелым дерматитом рук помещали руки в свободную перчатку, а физиологический раствор использовался для полоскания всей руки с анализом смывки. Этот метод помогает уменьшить систематическую ошибку выборки, поскольку таким образом можно тестировать всю поверхность руки.Неудивительно, что они обнаружили положительную связь с тяжестью экземы рук и плотностью колонизации S. aureus в дополнение к повышенным исходным уровням колонизации у пораженных по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы [61]. Также следует отметить, что ни одно из этих исследований не показало различий в носовой колонизации при сравнении пациентов с экземой рук и пациентов без нее. Исследование 2012 года обнаружило контаминацию грамположительными кокками в 90% лекарств и кремов для местного применения, используемых пациентами с экземой рук, причем 30% этих организмов составляют S.aureus [62]. Другие исследования показали аналогичные результаты с косметикой и кремами в баночках, что еще раз подчеркивает необходимость надлежащего просвещения в отношении мер предосторожности в отношении гигиены [63]. Взятые вместе, эти исследования предполагают роль S. aureus в патогенезе и / или сохранении экземы кистей рук и что могут существовать клинически значимые экзогенные источники микробов в дополнение к носовой колонизации, которая существенно не увеличивается у пациентов с кистами рук. экзема. Отсутствуют исследования, изучающие потенциал деколонизации при лечении экземы рук.

2.4. Кожная Т-клеточная лимфома

Кожная Т-клеточная лимфома (CTCL) представляет собой клональную пролиферацию Т-клеток, при которой злокачественные клетки локализуются в коже [64]. Эти клетки можно охарактеризовать по экспрессии их бета-цепи вариабельной области Т-клеточного рецептора (V β ) [65]. Т-клетки, экспрессирующие определенные вариации V β , могут пролиферировать в ответ на экзотоксины Staphylococcus и суперантигены in vitro [66]. Также было обнаружено, что клетки Sezary, выделенные от пациентов с CTCL, пролиферируют в ответ на воздействие суперантигена [67].В двух описаниях клинических случаев дополнительно предполагается роль Staphylococcus в CTCL [68]. Мазки с эритродермической кожи были положительными на Staphylococcus , и была предпринята попытка деколонизации антибиотиками и уксусной кислотой, содержащей вазелин. Один пациент был успешно деколонизирован, и на момент публикации он чувствовал себя хорошо; другой не был успешно деколонизирован и в конечном итоге скончался после развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. В его перитонеальной жидкости был обнаружен MRSA.Более поздние исследования дополнительно коррелировали наличие суперантигенов S. aureus с частотой возникновения эритродермических CTCL [69], а также продемонстрировали и увеличили скорость колонизации у пациентов с CTCL по сравнению со здоровыми людьми [70]. Дальнейшая работа продемонстрировала, что экзотоксины Staphylococcus могут приводить к выработке злокачественными Т-клетками интерлейкина-10, цитокина, который может снижать иммунный ответ, а также связан с прогрессирующим CTCL, устойчивым к лечению [71].В другом исследовании случай-контроль изучалось 310 человек с CTCL с подобранной контрольной группой и было обнаружено повышенный риск (отношение шансов 3,33) CTCL с историей импетиго от 1 до 5 лет до постановки диагноза, что дополнительно указывает на возможную роль бактерий в развитии или сохранении болезни [72].

Было проведено одно исследование, посвященное изучению роли деколонизации в CTCL [73]. Из 106 отобранных пациентов 59% и 54% были колонизированы стафилококком в коже и ноздрях, соответственно. В частности, Staphylococcus aureus колонизировали 31% пациентов с положительной реакцией на кожу и нос. Пациенты получали мупироцин интраназально два раза в день в течение 5 дней, затем еженедельно в дополнение к пероральным антибиотикам в течение 4 недель (диклоксациллин или цефалексин для пациентов с аллергией на пенициллин). Более половины пролеченных пациентов продемонстрировали клинический ответ на терапию антибиотиками путем снижения уровня BSA не менее чем на 50%, при этом у некоторых пациентов наблюдался полный ответ или 100% снижение пораженного BSA.Антибиотики ликвидировали колонизацию S. aureus у 91% пациентов, получавших лечение, через 4-8 недель наблюдения. Отмечено возгорание CTCL при повторном заселении. Было бы интересно наблюдать за пациентами в течение более длительного периода, чтобы увидеть, как долго протокол деколонизации может улучшить или поддерживать ремиссию их заболевания, а также использовать методы деколонизации без антибиотиков, такие как отбеливающие ванны. Тем не менее, это исследование важно для данной области, поскольку оно коррелировало клиническое улучшение с деколонизацией Staphylococcus у пациентов с CTCL.

2,5. Mohs Surgery

Риск инфицирования при операции Mohs считается низким, но зависит от факторов риска пациента и окружающей среды. В некоторых случаях, считающихся высоким, будут назначены профилактические антибиотики [74]. Всемирная организация здравоохранения рекомендует предоперационную деколонизацию с помощью интраназального мупироцина два раза в день, с промыванием хлоргексидином или без него, для профилактики инфекций в области хирургического вмешательства у лиц, у которых был положительный результат мазка из носа на Staphylococcus [75].Колонизация носа является наиболее важным фактором риска инфекций в области хирургического вмешательства у пациентов [76]. В рандомизированном рандомизированном контролируемом исследовании 738 случаев хирургического вмешательства Мооса носителей S. aureus были рандомизированы для лечения деколонизацией (состоящей из интраназальной мази мупироцина два раза в день и промывания хлоргексидином ежедневно в течение 5 дней) или без предварительной обработки, с инфекцией области хирургического вмешательства, отмеченной как клинический исход [76] . У 4% колонизированных лиц, подвергшихся деколонизации, развилась инфекция в области хирургического вмешательства по сравнению с 11% носителей, которые не подвергались деколонизации.Частота инфицирования области хирургического вмешательства у деколонизированных пациентов была аналогична частоте 3%, наблюдаемой у неколонизированных пациентов. Авторы также провели анализ затрат и определили, что было бы дешевле дать всем пациентам профилактические системные антибиотики вместо мазков и деколонизации пациентов, но предупреждают, что существуют риски для отдельного человека и на уровне населения из-за воздействия ненужных системных антибиотиков на людей. Указанные затраты включают перерыв на обследование, материалы мазков, лабораторные расходы и процедуры деколонизации.Примерно в то же время было опубликовано рандомизированное контролируемое исследование, в котором сравнивалась роль профилактических антибиотиков и деколонизации у носителей S. aureus, 693 носителей, перенесших операцию по Моосу [77]. Профилактический прием антибиотиков состоял из 2 доз цефалексина перорально. У 9% пациентов, получавших профилактику, развилась инфекция в области хирургического вмешательства, в то время как ни у одного пациента в группе деколонизации инфекция не развивалась. Хотя это исследование не было слепым, оно поддерживает использование процедур деколонизации для выявленных носителей, если связанные с этим расходы находятся в разумных пределах.

Несмотря на то, что Staphylococcus преимущественно колонизирует ноздри и носовые ходы, существуют опасения, что мазки из носа могут занижать данные об истинных носителях, поскольку микроорганизмы были обнаружены в других местах у пациентов с отрицательными мазками из носа. В недавнем РКИ было отобрано 1350 пациентов с отрицательными мазками из носа и рандомизировано для деколонизации с помощью интраназального мупироцина дважды в день и ежедневного промывания хлоргексидином в течение 5 дней по сравнению с отсутствием лечения [78]. Через 1 неделю у 2% пациентов, подвергшихся деколонизации, была инфекция в области хирургического вмешательства по сравнению с 4% в контрольной группе.Точно так же это исследование не могло быть закрытым. Взятые вместе, кажется, что существует определенная роль в деколонизации независимо от результатов мазка из носа с общей тенденцией к уменьшению инфекции области хирургического вмешательства у пациентов по Моосу.

3. Устойчивость к противомикробным препаратам

Неудивительно, что устойчивость бактерий к мупироцину растет. В одной больнице распространенность резистентности к мупироцину у изолятов MRSA увеличилась с 2,7% до 65% после того, как они начали протокол деколонизации мупироцина [79].Важно отметить, что в этом исследовании наблюдалось быстрое повышение устойчивости к мупироцину во время эпидемии MRSA в учебной больнице, когда мазь мупироина применялась интраназально три раза в день каждый день во время госпитализации. Высокие показатели устойчивости были связаны с длительным использованием мупироцина [80]. Другие исследования выявили больницы и общественные дома с высоким уровнем резистентности [81], а резистентность связана с неудачей деколонизации [82]. Точно так же распространенность устойчивости к хлоргексидину увеличивается, и, по сообщениям, уровень устойчивости достигает 19.3% в отделении интенсивной терапии [83]. Большинство исследований, посвященных изучению развития резистентности, были сосредоточены на больничных палатах и ​​отделениях интенсивной терапии. Существует призыв к антисептическому контролю, при котором можно ограничить использование антисептиков для приложений, не основанных на доказательствах [84]. В эпоху устойчивости к антибиотикам еще предстоит выяснить, могут ли заболеваемость и финансовые преимущества деколонизации перевесить риски, связанные с устойчивостью к этим агентам. Поскольку не сообщалось о стойкости к отбеливающим ваннам, возможно, что он может заменить смывки с хлоргексидином в будущих протоколах деколонизации.

4. Дальнейшие исследования и выводы

Американское общество инфекционных заболеваний опубликовало рекомендуемые руководящие принципы для рецидивирующих инфекций MRSA, которые включают 5-10 дней интраназального введения мупироцина с деколонизацией тела ежедневным промыванием хлоргексидином в течение 5-14 дней или 15 дней. минутные ванны с разбавленным отбеливателем два раза в неделю в течение 3 месяцев [85]. Эти рекомендации основаны на данных, касающихся SSTI, а также эндокардита и инфекций центральной нервной системы. Этот режим является обычным в обсуждаемых исследованиях и, по-видимому, позволяет успешно деколонизировать пациентов.В контексте устойчивости к противомикробным препаратам растет потребность в успешных стратегиях деколонизации, которые могут поддерживать долгосрочную ликвидацию.

S. aureus представляет собой особо опасный для дерматологии организм. Он участвует в патогенезе и сохранении множества кожных заболеваний. Деколонизация пораженных людей может положительно сказаться на их заболевании, помимо предотвращения повторных инфекций. Индивидуальные протоколы деколонизации могут быть лучшими в зависимости от состояния пациента.

Disclosure

LW является вторым исследователем исследования Novartis / Clarity (CAIN457A2326), 6 / 2017–6 / 2018.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Национальная кампания по мытью рук снижает заболеваемость Staphylococcus aureus в больницах Австралии — ScienceDaily

С момента своего внедрения в 2009 году Национальная австралийская инициатива по гигиене рук (NHHI) добилась значительных и устойчивых улучшений в соблюдении гигиены рук среди австралийских медицинских работников, а также снижение риска потенциально смертельной инфекции Staphylococcus aureus , связанной со здоровьем, согласно новому исследованию, представленному в этом году на Европейском конгрессе клинической микробиологии и инфекционных заболеваний (ECCMID) в Амстердаме, Нидерланды (13-16 апреля), и опубликованном в г. Lancet Infectious Diseases .

На каждые 10% повышения соблюдения гигиены рук приходилось на 15% снижение заболеваемости инфекцией кровотока S. aureus в 132 крупнейших государственных больницах Австралии, которые обеспечивают более трех четвертей всей государственной стационарной помощи (более 15 миллионов пациенто-дней в национальном масштабе в 2016-17 гг.).

Эти результаты были достигнуты благодаря пропаганде «5 моментов гигиены рук» ВОЗ, направленных на снижение риска инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, — до прикосновения к пациенту; перед чистой процедурой; после контакта с биологическими жидкостями / ранами; после прикосновения к пациенту; и после прикосновения к окружающей среде патента.

Национальная программа изменения культуры может стать образцом для аналогичных инициатив в других странах, считают исследователи.

«Внутрибольничные инфекции представляют собой серьезную проблему для больниц по всему миру, а S. aureus — один из самых опасных», — говорит профессор Линдси Грейсон из Hand Hygiene Australia, возглавлявшая исследование. «Риски для пациентов огромны, как и связанные с ними больничные расходы. Несмотря на убедительные доказательства, подтверждающие улучшение практики гигиены рук, обеспечение соблюдения общеизвестно сложно, и лишь несколько национальных программ были поддержаны в долгосрочной перспективе.«

S. aureus — ведущая грамположительная бактерия, вызывающая внутрибольничные инфекции, включая эндокардит, острую пневмонию и сепсис. Инфекции S. aureus связаны с несоблюдением гигиены рук.

В этом исследовании Грейсон и его коллеги проанализировали результаты NHHI за 8 лет после его внедрения (с января 2009 года по июнь 2017 года). Все проверки соблюдения гигиены рук проводились путем прямого наблюдения три раза в год (измерялось как процент наблюдаемых моментов), а клиническое воздействие программы оценивалось путем сопоставления данных о заболеваемости S.aureus при соблюдении гигиены рук на уровне больниц.

Анализ показал значительное улучшение соблюдения гигиены рук в больницах на национальном уровне — с 64% (36 213 из 56 978) потенциальных возможностей гигиены рук (Моменты) в 2009 г. до 84% (494 673 из 586 559) в 2017 г.

В то время как соблюдение режима лечения неуклонно улучшалось для каждого типа медицинского работника (например, врача, медсестры и смежных медицинских работников), приверженность была постоянно на 10-15% ниже среди медицинского персонала по сравнению с медперсоналом в течение 8-летнего исследования.

Среди 132 крупных государственных больниц Австралии улучшение соблюдения гигиены рук было связано со снижением заболеваемости инфекцией S. aureus — с каждыми 10% повышением соблюдения гигиены рук заболеваемость инфекцией S. aureus снизилась на 15 %. В целом, средний уровень заражения S. aureus снизился с 1,27 новых случаев на 10 000 койко-дней в 2010-11 годах до 0,87 на 10 000 койко-дней в 2016-17 годах.

Исследователи отмечают отрицательную корреляцию между ежегодным изменением соблюдения гигиены рук и годовым изменением в S.aureus на больничном уровне (особенно в крупнейших больницах) предполагает, что снижение инфицирования S. aureus зависело не только от времени, но, скорее, было связано с изменениями в соблюдении гигиены рук.

«Национальная австралийская инициатива по гигиене рук достигла впечатляющих результатов как с точки зрения улучшения соблюдения гигиены рук медицинскими работниками, так и с точки зрения снижения заболеваемости стафилококковой бактериемией, связанной с оказанием медицинской помощи.Немногие национальные программы были успешно интегрированы в национальные структуры здравоохранения «, — говорит профессор Грейсон.

Авторы отмечают несколько ограничений, включая то, что соблюдение гигиены рук, о котором сообщается в NHHI, вероятно, будет лучше, чем в среднем в реальном мире, поскольку некоторые проверки проводились во время вечерних или ночных смен или в выходные дни, а работники здравоохранения гораздо чаще соблюдают правила гигиены рук, если знают, что за ними наблюдают. Хотя аудиторы были обучены точно фиксировать соблюдение гигиены рук в загруженных клинических условиях, авторы не могут быть уверены, что были зафиксированы все «моменты».Наконец, они отмечают, что, хотя была обнаружена тесная связь между улучшением соблюдения гигиены рук и снижением заболеваемости S. aureus , другие факторы, такие как вспышки респираторных вирусных заболеваний или программы контроля над противомикробными препаратами, могли иметь некоторое влияние.

MRSA | Дом

AR / MDROs Home Данные Часто задаваемые вопросы Ресурсы для отчетов

Организмы, возбудитель или этиологический агент Вопросы по электронной почте

Трансмиссия
Один раз S.aureus протестирован в лаборатории и известен как устойчивый к определенным антибиотикам, мы называем его устойчивым к метициллину Staphylococcus aureus . MRSA произносится как «M-R-S-A» или «mer-sa». Он устойчив к некоторым антибиотикам, называемым бета-лактамами. Примерно 2% населения имеют MRSA на коже или в носу. В большинстве случаев это не вызывает болезней или инфекций.

Staph легко распространяется через прикосновение. Когда человек прикасается к инфицированной области и после этого не моет руки, а затем касается другого человека или предмета, микробы распространяются через его руки.

Staphylococcus aureus — это тип бактерий, которые находятся в носу или на коже примерно у 30% населения. В большинстве случаев это не вызывает болезней или инфекций. Когда этот микроб действительно вызывает проблему, врач может лечить его антибиотиками. Иногда антибиотики не действуют, и мы называем устойчивый к стафилококку или метициллин-устойчивый золотистый стафилококк. Этот тип стафилококка обычно называется MRSA и произносится как «M-R-S-A» или «mer-sa». Он устойчив к некоторым антибиотикам, называемым бета-лактамами.Примерно 2% населения имеют MRSA на коже или в носу ( Gorwitz RJ et al. Journal of Infectious Diseases. 2008: 197: 1226-34).

Оба типа стафилококка могут передаваться через прикосновение. Когда человек прикасается к инфицированной области и не моет руки за другим человеком или объектом, микробы распространяются через его руки. Иногда люди не знают, что у них есть MRSA, и не очищают предметы после прикосновения или использования, поэтому микробы остаются на предмете, когда их использует следующий человек.

Контакт с инфицированной кожей другого человека MRSA или личные вещи, которые они использовали, например полотенца или бритвы, которые касались инфицированной кожи, также могут распространять микробы. Эти типы инфекций чаще всего распространяются в местах, где люди находятся в тесном контакте с другими, например, в школах и раздевалках, где спортсмены могут пользоваться общими бритвами или полотенцами.

Симптомы
Как и в случае со всеми инфекциями стафилококка, распознавание признаков и лечение кожных инфекций стафилококка на ранних стадиях снижает вероятность того, что инфекция станет серьезной.

MRSA в медицинских учреждениях обычно вызывает более тяжелые и потенциально опасные для жизни инфекции, такие как инфекции кровотока, инфекции в области хирургического вмешательства или пневмония. Признаки и симптомы зависят от типа и стадии инфекции.

В сообществе большинство инфекций MRSA — это кожные инфекции, которые могут проявляться в виде пустул или фурункулов, которые часто бывают красными, опухшими, болезненными, с гноем или другими выделениями. Они часто сначала выглядят как прыщики, укусы пауков или шишки, красные, опухшие и болезненные.Эти кожные инфекции обычно возникают на участках видимых кожных травм, таких как порезы и царапины, а также на участках тела, покрытых волосами (например, на затылке, паху, ягодицах, подмышках, в области бороды у мужчин).

Профилактика
MRSA может распространяться, если не мыть руки после их заражения.

Факторы, которые были связаны с распространением кожных инфекций MRSA, включают: тесный контакт кожи с кожей, отверстия в коже, такие как порезы или ссадины, загрязненные предметы и поверхности, тесные условия жизни и плохую гигиену.Люди могут подвергаться большему риску, когда эти факторы присутствуют в определенных местах, включая: спортивные сооружения, общежития, военные казармы, домашние хозяйства, исправительные учреждения и детские сады.

MRSA не встречается в окружающей среде (например, в почве, океане, озерах). MRSA заражает предметы и поверхности вне тела, если кто-то касается инфицированной кожи или определенных участков тела, где могут жить эти бактерии (например, носа), а затем касается предмета или поверхности. Накрывание кожных инфекций повязками — лучший способ снизить вероятность заражения поверхностей MRSA.

Даже если на поверхностях есть MRSA, это не значит, что вы обязательно заразитесь, если прикоснетесь к этим поверхностям. MRSA, скорее всего, вызовет проблемы, если у вас есть порез или царапина, которые не прикрыты. Вот почему так важно наложить повязку на порезы и открытые раны. MRSA также может попасть в небольшие отверстия в коже, например в отверстия волосяных фолликулов.

Лучшая защита от MRSA — хорошая гигиена.

  • Держите руки в чистоте
  • Используйте барьер, такой как одежда или полотенца, между вами и любыми поверхностями, которыми вы делитесь с другими, например, тренажерным залом
  • Примите душ сразу после занятий, связанных с прямым контактом кожи с другими людьми
  • Очистите, продезинфицируйте и закройте все порезы или раны, которые вы можете получить
  • Если вы или кто-то из ваших знакомых инфицированы MRSA, часто дезинфицируйте твердые поверхности, к которым часто прикасаются,
  • Всегда сообщайте своему лечащему врачу, например, врачу или медсестре, что у вас есть MRSA.

Исключение из школы
Детей не нужно исключать из сферы ухода за детьми, школы или внеклассных мероприятий.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *