Атеро это – — это… Что такое Атеро-?

Содержание

— это… Что такое Атеро-?

  • атеро́ма — [тэ] …   Русское словесное ударение

  • атеро- — (греч. athere жидкая каша, кашица) составная часть сложных слов, означающая отложение мягких, пастообразных веществ , напр. в стенках артерий …   Большой медицинский словарь

  • атерома — атерома, атеромы, атеромы, атером, атероме, атеромам, атерому, атеромы, атеромой, атеромою, атеромами, атероме, атеромах (Источник: «Полная акцентуированная парадигма по А. А. Зализняку») …   Формы слов

  • атерома — (от греч. athēra  кашица и …ома), киста сальной железы кожи  следствие закупорки её выводного протока сгустившимся секретом. * * * АТЕРОМА АТЕРОМА (от греч. athera кашица), киста (см. КИСТА) сальной железы кожи следствие закупорки ее выводного… …   Энциклопедический словарь

  • атерогенные факторы — (атеро + греч. genes порождающий) факторы, воздействие которых на организм способствует развитию атеросклероза; к А. ф. относят или относили повышенное содержание холестерина в крови, употребление пищи, богатой холестерином и бедной ненасыщенными …   Большой медицинский словарь

  • Атероге́нные фа́кторы — (Атеро + греч. genēs порождающий) факторы, воздействие которых на организм способствует развитию атеросклероза; к А. ф. относят или относили повышенное содержание холестерина в крови, употребление пищи, богатой холестерином и бедной ненасыщенными …   Медицинская энциклопедия

  • атерома — іменник жіночого роду …   Орфографічний словник української мови

  • Атерома — I Атерома (atheroma; греч. athērē кашица + ōma) ретенционная киста сальной железы кожи, развивающаяся вследствие закупорки наружного отверстия ее выводного протока, Эпидермоидная киста. II Атерома (atheroma; Атеро + ома) киста сальной железы,… …   Медицинская энциклопедия

  • АТЕРОСКЛЕРОЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ — мед. Атеросклероз периферических артерий заболевание периферических артерий с хроническим течением. Образуется сег ментарное препятствие кровотоку или сужение просвета аорты и её главных ветвей, вызывающее выраженное уменьшение или прекращение… …   Справочник по болезням

  • ТРОМБ — ТРОМБ, ОЗ (от греч. thromboo свертываю). Тромбоз процесс прижизненного образования из крови плотных масс, могущих в большей или меньшей степени закрывать просвет сосудов. Тромб масса кровяных сгустков (плотная масса, «пробка»),… …   Большая медицинская энциклопедия

  • dic.academic.ru

    — это… Что такое атеро-?

  • атеро́ма — [тэ] …   Русское словесное ударение

  • Атеро- — (греч. athērē жидкая каша, кашица) составная часть сложных слов, означающая «отложение мягких, пастообразных веществ», например в стенках артерий …   Медицинская энциклопедия

  • атерома — атерома, атеромы, атеромы, атером, атероме, атеромам, атерому, атеромы, атеромой, атеромою, атеромами, атероме, атеромах (Источник: «Полная акцентуированная парадигма по А. А. Зализняку») …   Формы слов

  • атерома — (от греч. athēra  кашица и …ома), киста сальной железы кожи  следствие закупорки её выводного протока сгустившимся секретом. * * * АТЕРОМА АТЕРОМА (от греч. athera кашица), киста (см. КИСТА) сальной железы кожи следствие закупорки ее выводного… …   Энциклопедический словарь

  • атерогенные факторы — (атеро + греч. genes порождающий) факторы, воздействие которых на организм способствует развитию атеросклероза; к А. ф. относят или относили повышенное содержание холестерина в крови, употребление пищи, богатой холестерином и бедной ненасыщенными …   Большой медицинский словарь

  • Атероге́нные фа́кторы — (Атеро + греч. genēs порождающий) факторы, воздействие которых на организм способствует развитию атеросклероза; к А. ф. относят или относили повышенное содержание холестерина в крови, употребление пищи, богатой холестерином и бедной ненасыщенными …   Медицинская энциклопедия

  • атерома — іменник жіночого роду …   Орфографічний словник української мови

  • Атерома — I Атерома (atheroma; греч. athērē кашица + ōma) ретенционная киста сальной железы кожи, развивающаяся вследствие закупорки наружного отверстия ее выводного протока, Эпидермоидная киста. II Атерома (atheroma; Атеро + ома) киста сальной железы,… …   Медицинская энциклопедия

  • АТЕРОСКЛЕРОЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ — мед. Атеросклероз периферических артерий заболевание периферических артерий с хроническим течением. Образуется сег ментарное препятствие кровотоку или сужение просвета аорты и её главных ветвей, вызывающее выраженное уменьшение или прекращение… …   Справочник по болезням

  • ТРОМБ — ТРОМБ, ОЗ (от греч. thromboo свертываю). Тромбоз процесс прижизненного образования из крови плотных масс, могущих в большей или меньшей степени закрывать просвет сосудов. Тромб масса кровяных сгустков (плотная масса, «пробка»),… …   Большая медицинская энциклопедия

  • dic.academic.ru

    Атеросклероз — симптомы, лечение, профилактика, причины, признаки

    Что это такое?

    Неправильное, нерациональное питание, малоподвижность, стрессовые ситуации — все это приводит к возникновению атеросклероза. Атеросклероз — заболевание, которое поражает магистральные (крупные) сосуды. При этом происходит отложение холестерина в стенке сосуда, в результате чего возникает атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет сосуда. Это приводит к тому, что значительно падает кровоток по пораженному сосуду, причем степень снижения кровотока, как правило, пропорциональна степени стеноза (сужения) сосуда.

    Новости по теме

    Атеросклероз приобретает хроническое течение и является самой частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти. Чаще поражает людей в 40-45 лет и в 3-4 раза чаще мужчин.

    Причины и факторы риска развития атеросклероза

    Несомненно, большое значение имеют так называемые факторы риска развития атеросклероза. Некоторые из них неустранимы: возраст, принадлежность к мужскому полу, отягощенная по атеросклерозу семейная наследственность. Другие вполне устранимы: артериальная гипертензия, алиментарное ожирение, курение. Третьи устранимы частично (потенциально): сахарный диабет, различные виды нарушений обмена веществ. К факторам риска относят также недостаточную физическую активность, избыточные эмоциональные перенапряжения и личностные особенности человека, нерациональное питание (склонность к перееданию, предпочтение пище, богатой животными жирами и др.).

    Что происходит?

    На ранних стадиях на внутренней оболочке артерий появляются видимые липидные отложения («жировые полоски»). На следующей стадии происходит дальнейшее отложение липидов (жиров и холестерина) и возникают округлые плотные образования так называемые атеромы, или атеросклеротические бляшки, выступающие в просвет сосуда и тем самым суживающие его. Наконец, в толще отдельных либо слившихся бляшек начинается некроз (разрушение).

    Прогрессирование этого процесса приводит к разрушению бляшки, что сопровождается кровоизлияниями в ее толщу и образованием тромбов в участках изъязвления. Изъязвления представляют опасность и потому, что снижают прочность сосудистых стенок, предрасполагая к образованию аневризмы (мешковидное выпячивание стенки артерии, которое возникает в месте ее перерастяжения, истончения и ослабления), особенно в аорте. Кроме того, на месте изъязвлений постепенно формируются плотные рубцы, вследствие чего стенки артерий теряют эластичность, необходимую для поддержания нормального артериального давления.

    В чем же суть заболевания?

    Крупные артерии закупориваются атеросклеротическими бляшками, что препятствует нормальному кровоснабжению органов. Атеросклеротическая бляшка — это образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь холестерина) и кальция. Этот «нарост» на внутренней оболочке сосуда покрыт снаружи капсулой. Нарушение целостности этой покрышки (она так и называется в медицине) приводит к тому, что на бляшке начинает откладываться тромб — конгломерат клеток (в основном тромбоцитов) и белков крови.

    Тромб, во-первых, приводит к медленно прогрессирующей деформации и сужению просвета артерии вплоть до полного запустевания (облитерации) артерии и тем самым вызывает хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию.

    Во-вторых, от него может оторваться кусочек, который током крови увлекается дальше по сосуду, пока диаметр последнего не станет настолько маленьким, что тромб застрянет в нем. В этом случае происходит сильнейшее нарушение кровообращения: кровь попросту вообще перестает поступать в какой-либо орган (или его часть), и он может погибнуть, что может вызвать летальный исход.

    Симптомы атеросклероза

    Эти изменения чаще локализируются в аорте, сердечных, мозговых, почечных артериях и артериях конечностей, чаще нижних. Картина болезни и жалобы больного зависят от поражения тех или иных артерий.

    Так атеросклероз коронарных артерий (сосудов сердца) очень часто проявляется в форме стенокардии, инфаркта. В основе патологического процесса, т.е. заболевания, лежит нарушение соответствия между потребностью сердца в кровоснабжении и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникнуть при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем (стенокардия напряжения или покоя) или при сниженном кровоснабжении (инфаркт миокарда).

    Нередко тяжелые формы атеросклероза аорты могут протекать бессимптомно. У больного могут возникать давящие или жгучие боли за грудиной, отдающие в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. Но в отличие от стенокардии эти боли держатся длительно, то усиливаясь, то ослабевая.

    При поражении почечных сосудов наступает тяжелая артериальная гипертония. Атеросклероз артерий головного мозга проявляется снижением работоспособности (особенно умственной), снижением памяти, активного внимания, быстрой утомляемостью. Со временем появляется головокружение, бессонница, больные становятся суетливыми, навязчивыми, придирчивыми. У них снижается интеллект. Осложнением атеросклероза мозговых артерий является нарушение мозгового кровообращения кровоизлияния (инсульт), тромбозы.

    Атеросклероз артерий конечностей, чаще нижних, проявляется в икроножных мышцах при ходьбе («перемежающаяся хромота»). Появляются зябкость и похолодание конечностей.

    Таким образом, атеросклероз приводит к развитию большинства современных «болезней цивилизации».

    Профилактика атеросклероза

    Профилактика атеросклероза, как практически любого заболевания, основана на исключении факторов его развития. Таким образом, чтобы не допустить появление атеросклероза, следует избегать жирных продуктов, вредных привычек (злоупотребления алкоголем, курения), дефицита двигательной активности и, как следствия, избыточной массы тела, систематических перепадов давления (особенно повышения давления), стрессовых ситуаций.

    Что можете сделать вы?

    Атеросклероз медленно текущее заболевание. Очень сложно поймать начало заболевания, а осложнения заболевания угрожают жизни больного. Поэтому нужно наблюдаться у вашего доктора, периодически контролируя уровень липидов и холестерина в крови, особенно если у вас имеются предрасполагающие факторы риска.

    Что может сделать ваш врач?

    Врачебная тактика лечения направлена на устранение нервных и психических нагрузок и нормализацию обменных процессов.

    Традиционно назначают медикаментозные препараты, снижающие уровень липидов в крови, улучшающих трофику и оксигенацию тканей, улучшающих реологию крови, повышающих эластичность сосудистой стенки. Подбирают рациональное питание, коррегируют режим труда и отдыха, включают систематические занятия лечебной гимнастикой.

    При наличии атеросклеротических бляшек, угрожающих нормальному кровоснабжению органов, применяются хирургические методы лечения реконструктивные сосудистые операции.

    Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

    health.mail.ru

    что это такое, симптомы и причины появления

    Атеросклероз – это опасное для человека заболевание, поражающее кровеносную систему человека, его сосуды. При его развитии на внутренних стенках вен и сосудов образуется налет из холестерина и иных жиров, которые приобретают форму бляшек и постепенно закрывают проход сосудов. Стенки в результате такого воздействия серьезно уплотняются, они становятся менее эластичными и более твердыми.

    По причине сильного сужения сосудов количество крови к важным органам поступает меньше, а при отсутствии лечение проход в артерии может закрыться полностью.

    Если данная патология будет сопровождаться нарушением свертываемости крови, у больного появится серьезный риск тромбоза, возникает повреждение органов ишемического характера. Для борьбы с проблемой важно изумить сам атеросклероз признаки и лечение его разными методами.

    Особенности и виды заболевания

    Атеросклероз относится к категории заболеваний, исход которого часто бывает летальным. Распознать патологию можно сразу после проявления проблем, возникающих в системе кровообращения. Отвечая на вопрос, что такое атеросклероз, можно отметить, что это проблема, при которой мозг, конечности и сердце получают мало крови, отчего наблюдается сбой в их работе.

    Важно! Для предотвращения таких опасных для пациентов проблем, как инфаркт миокарда, болезни сердца, заболевание нужно своевременно распознать и начать процесс лечения. Не менее важны действенные профилактические действия.

    Виды заболевания зависят от той части тела, которая была поражена. Это может быть атеросклероз сердца, аортальный атеросклероз и патология почечных сосудов, мозга и конечностей.

    Возникает патология у людей старшего возраста, профессионалы относят заболевание к категории старческих. Не нужно расслабляться, опираясь на данный фактор, так как болезнь с каждым годом все более стремительно молодеет, поражает не совсем старых людей. Связано это с определенными особенностями образа жизни.

    Основные симптомы атеросклероза

    Холестерин представляет собой специальное соединение химического плана или жирный спирт. Его роль в общем синтезе клеточной структуры и в органоиде является важной, так как принимает участие в процессе образования и формирования клеточной мембраны. При его увеличении в составе крови развивается риск развития такой патологии, как атеросклероз и разные виды опасных заболеваний сосудов сердца.

    Полностью предотвратить его можно только при помощи полного отказа от вредных и неправильных привычек.

    Необходимо на должном уровне поддерживать общую концентрацию жирного спирта в составе крови на одном уровне. Нормальный объем данного вещества благоприятно сказывается на пищеварении и на стабилизации работы половых органов и важной для организма поджелудочной железы. Рассматривая вопрос, как возникает атеросклероз, что это такое, можно отметить, что это сбой в выработке холестерина.

    Проблемы с сосудами или атеросклероз представляет собой особое системное заболевание, которое затрагивает крупные кровеносные сосуды и основные кровеносные магистрали в теле. По этой причины симптомы проявления проблемы могут быть самыми разными и касаться разных органов. Наиболее часто страдают сердце, мозг, ноги или руки.

    Признаки заболевания являются специфичными и далеко не всегда проявляются очень ярко, чтобы можно было при первичном осмотре сразу диагностировать заболевание.

    Признаки патологии зависят от того, какой из органов, какая часть тела была по его причине поражена. Вне зависимости от формы атеросклероза, можно выделить два его основных симптоматических периода – доклинический и клинический. В первом случае процесс только начинает развиваться, потому острые и характерные признаки полностью отсутствуют.

    При развитии проблемы у больного начинаются проблемы с обращением крови по организму, с работой органов при сужении артерий и вен наполовину. Общие признаки заболевания можно распределить по виду, опираясь на то, какой из органов пострадал более сильно.

    Сердце

    При развитии атеросклероза у 75% больных наблюдается боль в области сердца. Патология поражает основные коронарные сосуды, на основании чего сердечная мышца получает сниженное количество питательных веществ и кислорода. Сердце сильно чувствует все изменения в уровне питания его важными веществами и компонентами.

    Признаки заболевания проявляются сразу, потому нужно своевременно провести диагностику проблемы. К главным признакам атеросклероза сердца можно отнести:

    1. Разные по интенсивности болевые ощущения в сердце. Они могут быть ноющими, жгучими, отдающими в область лопатки, в руку;
    2. Ощущение давление на грудь, схожее с тем, как присутствие на грудной клетке груза;
    3. При дыхании ощущается боль;
    4. Разного рода дыхательные нарушения;
    5. Приступы стенокардии с одновременным сбоем в артериальном давлении.

    Это самые распространенные признаки патологии, но есть и менее популярные симптомы. Реже больной чувствует боли в определенной лицевой части, в спине, слабость в конечностях, мурашки и холод в конечностях, тахикардия, тошнота, периодическая спутанность сознания. Степень интенсивности и периодичность их проявления прямо зависят от общей напряженности тела пациента, от стресса, от употребление психоактивных лекарств и переедания.

    Симптомы в руках и ногах

    При нарушении кровообращения в руках и ногах, которое возникает по причине развития атеросклероза, человек сталкивается с неприятным ощущением холода, мурашек, затеканием. Кожа становится мраморного оттенка, бледной с ярко выраженным сосудистым рисунком.

    При более запущенной форме такого заболевания, как атеросклероз, симптомы выявляются уже более серьезные. По причине серьезной нехватки питательных веществ в сосудах наблюдается дегенерация тканей. Больного мучают боли в конечностях.

    При поражении артерий ног может наблюдаться такое неприятное явление, как перемежающаяся хромота. Если в икрах, в ягодицах или в бедрах локализуется боль, человек начинает хромать. При отсутствии лечения может развиться некроз или гангрена тканей, появляются трофические язвы и стойкие отеки.

    Проблемы с работой мозга

    При нарушении работы мозга, возникающего по причине снижения качества сосудов у пациентов наблюдать признаки атеросклероза, которые развиваются по нарастающей:

    • Шум и звон в ушах;
    • Цефалгия – головные боли неопределенного характера. Неприятная боль охватывает всю голову, потому выявить ее точную локализацию, но характеризуется, как давящая и распирающая;
    • Разные проблемы со сном. Больной может использовать постоянную сонливость в течение дня и мучится от бессонницы в ночное время. Активность мозга нарушается, потому человека часто мучают кошмары;
    • Изменение характера и личностных качеств человека;
    • Отмечается тревожность, постоянная возбудимость и раздражительность;
    • Постоянная утомляемость и слабость;
    • Нарушения в координации движений;
    • Сбои в дыхании, речи и питании.

    Важно! При обнаружении данных признаков необходимо без промедления пройти обследование в клинике. Только грамотное и своевременное лечение поможет если не избавиться от патологии полностью, то улучшить общее качество жизни.

    Причины развития заболевания

    Основанием для развития болезни является не только возраст, но особенности образа жизни. Среди самых основных причин можно выделить курение, высокий уровень холестерина в кроки, повышенное давление. Процесс развития атеросклероза является естественным, и запускается он в среднем с 15 лет. На протяжении жизни человек может только ускорить или замедлить его развитие.

    Предотвратить проблему можно зная главные причины атеросклероза:

    • Половая принадлежность. Наиболее часто с проблемой сталкиваются мужчины. У них патология проявляет себя с 45 лет. Если атеросклероз развивается у женщин, признаки его проявляются с 55 лет.
    • Возраст. Чем он выше, тем более серьезно усугубляется проблема.
    • Наследственность. Это одна из основных причин развития патологии. На появление оказывает влияние нарушении в липидном профиле плазмы, сбои в гормональном плане, активность иммунной системы.
    • Вредные привычки. Курение – главная причина развития проблем с сосудами. Алкоголь не является настолько категоричным. Небольшое количество спиртных напитков, наоборот, являются отличной профилактикой патологии. Для получения положительного результата разрешается принимать 50 грамм водки, 100 мл вина, 0,5 литров пива. Большие дозы автоматически приводят к образованию атеросклероза и к изменению структуры тканей печени.
    • Лишние килограммы. Проблемы с весом часто приводят к сахарному диабету, а это приводит к злокачественному развитию атеросклероза.
    • Питание. Это основной фактор риска. От уровня, количества и качества пищи зависит здоровье человека. Питаться нужно адекватно со своими потребностями, калорийными тратами, и максимально рационально.

    Чтобы замедлить развитие сосудистой патологии необходимо правильно питаться. В ежедневное меню должны присутствовать овощи, крупы, травы и жирные кислоты из свежей рыбы. Предупредить атеросклероз намного проще, чем лечить, а питание и физическая активность помогут здесь, как нельзя лучше.

    Стадии развития

    Атеросклероз относится к категории полиэтиологических заболеваний. В его основе находится серьезное нарушение в липидных обменных процессах. Именно оно является спусковым крючком в начале столь опасного недуга.

    Развитие проблемы заключается в следующих этапах:

    1. Образование и формирование липидных пятен. Здесь нет определенных специфических симптомов. Больной не подозревает о наличии у него подобной проблемы. В организме начинается диффузное изменение стенок сосудов, вен и артерий. По их длине появляются бурые или желтоватые полосы. Ими поражается не весь сосуд, но его отдельные части. Изменения проходят очень быстро, особенно если присутствует лишний вес, сахарный диабет и иные патологии сосудов.
    2. Упрочнение липидных образований и наслоений. Сосуды под образованными полосами начинают воспаляться, то есть организм старается изжить патологию. Постоянное воспаление приводит к стремительному разложению основного липидного слоя и его проникновения в ткани. В итоги скопления жира принимают вид капсулы и начинают возвышаться над стенками артерий.
    3. Появление осложнений. Наблюдается развитие тромбообразования и разрыв бляшки. В последнем случае происходит выброс большого объема крови, которая после стремительного загустевания образует опасные для больного тромбы. Их элементы одновременно с жировыми бляшками закупоривают сосудистый проход. Это приводит к инфаркту, некрозу конечностей и инсульту.

    Уровень развития и время прохождения этапов предсказать практически невозможно. последняя стадия развития может наступить через несколько лет или через несколько месяцев. Факторы развития зависят от особенностей обмена веществ, от метаболизма, от наследственности и сопутствующих заболеваний.

    Правила диагностики

    Медики легко диагностируют атеросклероз, опираясь на симптомы, о которых рассказывает им больной. Заболевание дает о себе знать на начальной стадии развития, от профессионала требуется определить его локализацию и определить основной очаг поражения. Простым визуальным осмотром здесь не обойтись, придется провести полноценное медицинское обследование.

    В спектр мероприятий обследования входят такие процедуры, как:

    • Сбор общего анамнеза;
    • Первичный визуальный осмотр с использование особых функциональных проб;
    • Проведение лабораторных анализов и разных исследований инструментального характера.

    Грамотно построенное обследование поможет уточнить заболевание, установить стадию его развития и выявить основную его локализацию. При сборе анамнеза врач отмечает жалобы больного, среди которых может быть повышение давления, уже перенесенный инсульт или инфаркт, патология почек. Полной картины это не дает, но позволяет определить общий уровень здоровья человека и понять, в какой области проводить диагностику.

    При визуальном осмотре обращается внимание на такие симптомы, как резкое похудение, выпадение волос, сильные шумы в области сердца и нарушение его ритма, повышенная потливость, серьезная деформация ногтевых пластин и развитие отеков.

    В лабораторных исследованиях проводится сдача крови из вены для определения количества холестерина. Назначается рентген и ангиография. Это дает возможность адекватно оценить аорты и вены, объем и количество бляшек. Проводится УЗИ-исследование, при помощи которого можно оценить особенности кровотока. Это уникальная возможность определить незначительные отклонения и недостаточность общего объема крови.

    Современные методы лечения патологии

    Если своевременно обратиться к специалистам, четко следовать их инструкциям и рекомендациям, в 80% случаев можно полностью избавиться от патологии и устранить причины ее возникновения. Высокого положительного результата можно достигнуть при соблюдении диеты и при внесении в режим физической активности.

    В обязательном порядке врач назначает действенные лекарственные препараты.

    Среди самых эффективных и популярных выделяются:

    • Статины – направляются на угнетение основной функции печени, которая направляется на выработку большого объема холестерина. Одновременно с препаратом прописываются средства и лекарства, поддерживающие общую эффективную деятельность сердца и сферу пищеварения.
    • ЖК-секвестранты. Полностью угнетают в печени процесс синтеза желчных кислот. Благодаря этому ей приходится намного оперативнее расходовать ранее накопленный холестерин. Это автоматически улучшает пищеварение и работу сердца. Препараты данной направленности назначаются в начале развития патологии и в качестве профилактики.
    • Фибраты. Они разрушают основную массу жирных нейтральных структур или триглицеринов. Препараты действенны при борьбе с атеросклерозом, но противопоказаны тем, кто имеет проблемы с функциями печени.
    • Никотиновые препараты. Они не оказывают никакого воздействия на холестерин, но действуют, как спазмолитик и сосудосуживающее средство. Средства применяются одновременно с иными лекарственными средствами и входят в основную медикаментозную терапию. Все это входит в схему основного консервативного лечения. Сюда входит также и специальное физиолечение, что особенно эффективно для тех, кто страдает от атеросклероза ног или рук.

    При более запущенных формах патологии врач может назначить хирургическое лечение. Это могут быть высоко- и низкоинвазивные методы. В первом случае проводится шунтирование и протезирование сосудов.

    При шунтировании осуществляется подшивание пораженных сосудов к полностью здоровым. Это формирует новую полноценную кровеносную магистраль, автоматически восстанавливая ткани. В процессе протезирования производится с применением современных материалов, при помощи которых можно полностью сменить разрушенную артерию на новую.

    Среди малоинвазивных методов можно выделить ангиопластику. Это метод, суть которого основана на введении катетера в артерию бедра или иной части тела. Под тщательным контролем камеры катетер продвигается по руслу кровотока, постепенно достигая пораженного участка. после тщательного осмотра проводятся действия, связанные с устранением патологии или поражения.

    Атеросклероз – это сложное и противоречивое заболевание, к которому нужно применять максимально пристальное внимание. Полное отсутствие лечебной терапии приведет к опасным для жизни последствиям и осложнениям.

    Проблем со своевременным выявлением патологии не возникнет, так как симптомы патологии являются достаточно выраженными. Опытный врач способен быстро диагностировать патологию, определить локальное расположение поражения и назначить максимально эффективное.

    Грамотно разработанная схема терапии и подобранный спектр лекарственных препаратов в состоянии быстро устранить проблему на самых разных стадиях ее развития.

    Важно! Современная медицина позволяет быстро и с минимальными потерями устранить все признаки атеросклероза. Грамотно подобранная терапия из лекарственных препаратов и смена образа жизни – это гарантия достижения положительного результата.

    Профилактика атеросклероза

    Для предотвращения появления заболевания и его развития стоит изменить привычный образ жизни. В первую очередь необходимо полностью отказаться от курения. Нужно всеми возможными методами отрегулировать свой вес, повысить уровень физической активности. В рационе должны быть продукты с низким содержанием холестерина и соли. В пище должны присутствовать овощи, разные злаки.

    Предпочтение нужно отдать луку и чесноку, морковки, баклажанам, йогуртам, рыбе, растительным маслам. В большом количестве нужно употреблять растения и ягоды рыжих и желтоватых оттенков. Сюда относится рябина, калина, боярышник, пижма.

    Для защиты от сосудистых патологий стоит отрегулировать массу тела, так как лишний вес приводит к атеросклерозу, который возникает на фоне сбоя в липидном обмене.

    Снижение веса и определенная физическая активность снизят риск возникновения закупорки сосудов.

    Введение в рацион физической активности должно контролироваться специалистом, который будет принимать во внимание возраст пациента и общее состояние его здоровья. Начать можно с доступного и безопасного вида, с простой зарядки, постепенно усложняя ее.

    Занятия важно проводить примерно три-четыре раза в неделю, а время каждого занятия должно длиться примерно 35-40 минут. Устранив из жизни причины атеросклероза сосудов, можно эффективно повысить уровень жизни.

    myholesterin.ru

    Атеросклероз сосудов — причины и признаки заболевания, диагностика и лечение, методы профилактики

    Развитие атеросклероза сосудов приходится на взрослый возраст, а проявление заболевания происходит в крупных артериях и сосудах. Химический состав крови нарушается, а присутствие повышенной концентрации липидов замедляет ток биологической жидкости, снижает проницаемость сосудистых стенок. Прогрессирующий атеросклероз артерий является хроническим диагнозом, поэтому задача пациента – продлить период ремиссии.

    Статьи по теме

    Что такое атеросклероз сосудов

    Это хроническое заболевание относится к категории сердечно-сосудистых патологий, склонно к периодическим рецидивам в ослабленном организме. Поскольку в стенках сосудов нарушается белково-липидный обмен, врачи заговаривают о таких неприятных понятиях, как «вредный холестерин» и «атеросклеротические бляшки». Указанная болезнь чаще развивается в организме женщин, однако мужчины под воздействием провоцирующих факторов тоже попадают в группу риска. Чаще это атеросклероз дуги аорты, который ведет к развитию неизлечимой ишемии сердца.

    Симптомы

    Клинические признаки характерного недуга проявляются не сразу, первое время атеросклероз является бессимптомным диагнозом. Дальнейшая симптоматика зависит от отдела сердечно-сосудистой системы, который получает недостаточное количество обогащенной кислородом крови с ценными питательными веществами. Важно определить кровоснабжаемый орган – очаг патологии. Как результат – нарушенная деятельность миокарда, головного мозга, другие осложнения, не всегда связанные с жизнеспособностью человека.

    Атеросклероз сосудов сердца

    Если возникает характерный недуг, общее самочувствие пациентки постепенно ухудшается, а признаки атеросклероза приковывают к постели, заставляют в очередной раз оформлять больничный лист. Обратить внимание рекомендуется на следующие симптомы заболевания, которые можно временно устранить преимущественно медикаментозными, альтернативными методами:

    • острая боль грудной клетки, локализующаяся в области миокарда;
    • повышенное давление на грудину;
    • признаки стенокардии;
    • болезненность при выполнении глубокого вдоха;
    • почечная недостаточность;
    • риск развития инфаркта;
    • снижение и скачки артериального давления;
    • патологическое учащение пульса.

    Сосудов нижних конечностей

    Одинаково в патологический процесс вовлечены верхние и нижние конечности на фоне аномального сужения просвета сосудистых стенок крупных и средних артерий. Такие внутренние отделы удалены от миокарда, однако выраженность симптомов негативно сказывается на общем состоянии пациента, ограничивает его подвижность. Признаки облитерирующего атеросклероза нижних конечностей следующие:

    • боль в ногах при длительных прогулках;
    • онемение нижних конечностей;
    • разность температуры тела и ног, ощутимая при пальпации;
    • длительно заживление открытых ран;
    • повышенная отечность нижних конечностей;
    • нарушение пульса артерий ног;
    • ограниченная подвижность.

    Сосудов головного мозга

    В патологический процесс вовлечены крупные артерии, в структуре которых наблюдается присутствие атеросклеротических бляшек. В результате нарушенного тока крови сбивается привычное происхождение нервных импульсов в кору головного мозга, прогрессирует кислородное голодание, учащается число болезненных приступов мигрени, головокружения и спутанности сознания. В современной кардиологии симптомы такого опасного заболевания следующие:

    • частое головокружение и тошнота;
    • круги перед глазами;
    • дискомфорт в душном помещении;
    • снижение памяти, физических и умственных способностей;
    • нарушение фазы сна;
    • эмоциональная нестабильность;
    • нарушенные обменных процессов;
    • признаки нарушения психики.

    Причины

    Перед тем как лечить атеросклероз, необходимо изучить этиологию патологического процесса. Все начинается с формирования тромбов, сужающих просвет сосудов, в результате чего образуются атеросклеротические бляшки, перекрывающие сосуды. Причиной патологии становится скопление жиров, изменение химического состава крови. Основные причины таких патогенных механизмов и факторы риска представлены ниже:

    • присутствие вредных привычек;
    • одна из стадий ожирения;
    • сахарный диабет;
    • дислипидемия;
    • неправильное питание;
    • гиподинамия;
    • генетический фактор;
    • энергетическое перенапряжение;
    • артериальная гипертония;
    • возрастные изменения организма;
    • малоподвижный образ жизни;
    • перенесенные инфекционные заболевания с осложнениями;
    • интоксикации и инфекции;
    • патологии эндокринной системы;
    • длительное воздействие стрессов.

    Стадии

    Определив, что может вызывать атеросклероз, необходима индивидуальная консультация кардиолога. Прежде чем проводить клинические обследования и лабораторные исследования, показано изучить существующие стадии характерного недуга, высокую вероятность и степень выраженности острого приступа. В современной кардиологии выделяют следующие стадии атеросклероза:

    1. Первая стадия. Снижение скорости системного кровотока, рост жирового пятна, отсутствие болезненных симптомов.
    2. Вторая стадия. Липосклероз сопровождается разрастанием и распространением жировой ткани, высокая вероятность тромба и нарушения системного кровообращения.
    3. Третья стадия. Атерокальциноз сопровождается уплотнением атеросклеротических бляшек, отложением кальция, деформацией сосудов и сужением просвета с риском закупорки.

    Диагностика

    В современной кардиологии определить коронарный атеросклероз путем сбора данных анамнеза невозможно, помимо осмотра пациента и изучения его истории болезни показано обязательно сдать анализы, посетить ряд узкопрофильных специалистов, пройти комплексное обследование. Специфика и особенности диагностики предусматривает следующие направления:

    • биохимический анализ крови;
    • дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий и конечностей;
    • рентгеноконтрастная ангиография;
    • ЭКГ, стресс-ЭКГ, ЭхоКГ;
    • УЗИ, КТ и МРТ;
    • ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга;
    • рентгенография.

    Лечение

    При проявлении характерного недуга требуется своевременно начать лечение атеросклероза. Интенсивная терапия может обеспечиваться за счет консервативных методов и физиотерапевтических процедур. Основная цель – определить патогенный фактор и устранить его из жизни клинического больного, нормализовать системный кровоток, понизить уровень вредного холестерина при помощи предписанных медицинских препаратов. Разрешается проводить народное лечение, однако все нюансы требуется дополнительно обсудить с лечащим врачом. При отсутствии эффекта рекомендована операция.

    Медикаментозное

    Первым делом требуется контролировать свое повседневное питание, исключить жирные и жареные блюда, ограничить потребление соли, специй, жиров животного происхождения, фастфуда. Питание должно быть сбалансированным, содержать достаточное количество растительной клетчатки. Это поможет контролировать вес, пролечить ожирение и убрать живот, избежать очередного приступа. Что касается приема медицинских препаратов, их определяет знающий кардиолог строго по медицинским показаниям. Это такие фармакологические группы:

    1. Никотиновая кислота и препараты с ее содержанием для обеспечения антиатерогенных свойств, устранения вредного холестерина и триглицеридов;
    2. Секвестранты желчных кислот для снижения концентрации липидов в клетках. Это препараты Колестирамин, Колестипол, Колесевелам.
    3. Бета-блокаторы для устранения неприятных симптомов, снижения степени выраженности болевого приступа. Это Карведилол, Метопролол,Беталок.
    4. Диуретики с мочегонным эффектом для качественной чистки крови от холестерина. Это Гипотиазид, Диакарб, Индапамид.
    5. Блокаторы кальциевых каналов, представленные такими медицинскими препаратами, как Анипамил, Финоптин, Галлопамил.
    6. Фибраты для синтеза собственных жиров. Это Клофибрат, Безафибрат, Фенофибрат, Безафибрат, Гемфиброзил.
    7. Статины для ускорения расщепления и выведения жиров. Это Симвастатин, Аторвастатин, Розувастатин.

    Хирургическое

    Если консервативные методы оказались на практике неэффективные, пациенту назначают проведение операции для устранения всех проявлений атеросклероза, обеспечение качественной чистки сосудов и длительного периода ремиссии. Поскольку такое заболевание составляет угрозу жизни пациента, врач предлагает одно из представленных ниже хирургических вмешательств в условиях стационара:

    1. Тромболитическая терапия. Патогенный сгусток растворяется, при этом системный кровоток нормализуется, сосуды чистятся.
    2. Ангиопластика. Сосудистый просвет расширяется за счет нагнетания кислорода при помощи специального медицинского баллона.
    3. Шунтирование. Создание нового кровотока при помощи сосудов в обход потенциального участка поражения.
    4. Эндартерэктомия. Качественная чистка сосудистых стенок специальными инструментами, отмечается устойчивая положительная динамика.

    После проведения операции ощущения у пациента не самые приятные, поэтому требуется длительный период реабилитации. Чтобы приводить общее состояние в норму, больному требуется пройти медикаментозный курс, исключить воздействие патогенных факторов, отказаться от вредных привычек и нормализовать повседневный режим питания. Способствовать этому будет растительная клетчатка, витамины, белки, исключение из суточного рациона сахара и вредных липидов. При атеросклерозе можно задействовать методы альтернативной медицины, и тогда патогенные факторы легко устранимые.

    Народные средства

    От атеросклероза врачи рекомендуют использовать отвар шиповника, который обладает устойчивым мочегонным эффектом. Лекарство продуктивно чистит засоренные сосуды, выводит вредный холестерин, липиды, токсичные вещества. Для приготовления целебного отвара 1 ст. л. сухой травы запарить 1 ст. кипятка, настоять и процедить, принимать внутрь после еды дважды за сутки – утром и вечером. Другие народные рецепты от атеросклероза представлены ниже, полезны для проблемных сосудов:

    1. Корни девясила измельчить, готовую смесь в объеме до 1. ч. залить 300 мл воды, добавить душицу, пастушью сумку, ежевику. Закипятить, проварить 5-7 минут. Принимать готовый состав в течение дня равными порциями.
    2. 50 г японской софоры залить 500 г водки, настоять в темном месте 30 дней. Принимать внутрь по 1 ч. л. трижды за сутки, желательно перед приемом пищи, запивать достаточным количеством жидкости.
    3. 50 г гвоздики поместить в стеклянную емкость, залить 500 мл водки, настаивать состав на протяжении 2-3 недель. Принимать по 1 ч. л. настоя трижды в сутки, при этом удостовериться, что хронические болезни желудка отсутствуют.
    Сок лука с медом от атеросклероза

    Это эффективное средство против атеросклероза, которое можно приготовить в домашней обстановке. Требуется 300 г отжатого на терку чеснока (репчатого лука) соединить с соком трех лимонов. Перемешать, поместить в стеклянную емкость, настоять в холодильнике на протяжении ночи. По 1 ч. л. состава разбавлять в стакане теплой воды, принимать перорально.

    Осложнения

    Если болезнь атеросклероз протекает в осложненной форме, не исключены осложнения даже после длительного лечения. Особенно опасны последствия проведенной операции, поэтому требуется тщательно подготовиться к хирургическому вмешательству, пройти диагностику и сдать все необходимые анализы. Среди потенциальных осложнений атеросклероза требуется выделить следующие опасные патологии:

    • сердечная недостаточность;
    • острая закупорка сосудов;
    • инфаркт внутренних органов;
    • скоропостижный летальный исход;
    • разрыв аневризмы артерии.

    Профилактика

    Чтобы избежать атеросклероза, для продуктивной чистки сосудов требуется задействовать методы альтернативной медицины в целях надежной профилактики. Кроме того, показано изменить привычный образ жизни, придерживаться основных правил правильного питания, заниматься спортом и совершать пешие прогулки на свежем воздухе. При склонности к атеросклерозу не лишними будет поливитаминный комплекс для укрепления сосудистых стенок, положено пить достаточное количество воды для нормализации водного обмена организма.­

    Видео: кардиосклероз атеросклеротический

    Кардиосклероз сердца.Лечение кардиосклероза народными средствами

    Внимание!Иформация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

    Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!Рассказать друзьям:

    Статья обновлена: 13.05.2019

    sovets.net

    Атеросклероз — это… Что такое Атеросклероз?

    Атеросклероз (от греч. ἀθέρος, «мякина, кашица» и σκληρός, «твёрдый, плотный») — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки). Важно различать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов. Атеросклероз сосудов ведет к развитию ишемической болезни сердца.

    Эпидемиология

    Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 г. стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 000 населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии — 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.

    Этиология

    На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

    • теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
    • теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
    • аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
    • моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
    • вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),
    • перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,
    • генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
    • хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.
    • гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

    Факторы риска

    Таблица для определения 10-летнего риска летальных сердечно-сосудистых заболеваний

    Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation) Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

    Патогенез

    Атеросклеротическое поражение аорты.

    Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения — это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из нее липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается все больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в нее лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

    Накопление и модификация липопротеидов

    В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество. Первые проявления болезни — так называемые липидные пятна. Их появление связано с местным отложением липопротеидов в интиме. Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). Изначально они накапливаются в интиме преимущественно за счет связывания с компонентами межклеточного вещества — протеогликанами. В местах образования липидных пятен большую роль играет преобладание гепарансульфатов над двумя другими гликозаминогликанами — кератансульфатами и хондроитинсульфатами. В интиме липопротеиды, особенно связанные с протеогликанами, могут вступать в химические реакции. Основную роль играют две: окисление и неферментативное гликозилирование. В интиме в отличие от плазмы содержится мало антиоксидантов. Образуется смесь окисленных ЛПНП, причем окисляются как липиды, так и белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при перекисном окислении жирных кислот). Окисление апопротеинов ведет к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно β-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот (4-гидроксиноненалем и малоновым диальдегидом). Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что тоже нарушает их функции и ускоряет атерогенез.

    Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток

    Кальцификация стенки сосуда.

    Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, — вторая стадия развития липидного пятна. Их миграцию в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии рецепторы — молекулы адгезии. Особого внимания заслуживают молекулы VCAM-1 и ICAM-1 (из суперсемейства иммуноглобулинов) и Р-селектины. Синтез молекул адгезии могут увеличивать цитокины. Так, интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухолей (ФНОα) вызывают или усиливают синтез эндотелиальными клетками VCAM-1 и ICAM-1. В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами. Образуется порочный круг. Играет роль и характер тока крови. В большинстве участков неизмененной артерии кровь течет ламинарно, и возникающие при этом силы снижают экспрессию (проявление) на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии. Также ламинарный кровоток способствует образованию в эндотелии окиси азота NO. Кроме сосудорасширяющего действия, в низкой концентрации, поддерживаемой эндотелием, NO обладает противовоспалительной активностью, снижая, например, синтез VCAM-1. Но в местах ветвления ламинарный ток часто нарушен, именно там обычно возникают атеросклеротические бляшки. После адгезии лейкоциты проходят через эндотелий и попадают в интиму. Липопротеиды могут непосредственно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП способствуют хемотаксису лейкоцитов. К дальнейшему образованию липидного пятна причастны моноциты. В интиме моноциты становятся макрофагами, из которых за счет опосредованного рецепторами эндоцитоза липопротеидов возникают заполненные липидами ксантомные (пенистые) клетки. Раньше предполагали, что в эндоцитозе участвуют хорошо известные рецепторы ЛПНП, но при дефекте этих рецепторов как у экспериментальных животных, так и у больных (например, при семейной гиперхолестеринемии) все равно имеются многочисленные ксантомы и атеросклеротические бляшки, заполненные ксантомными клетками. Кроме того, экзогенный холестерин тормозит синтез этих рецепторов, и при гиперхолестеринемии их мало. Теперь предполагается роль скэвенджер-рецепторов макрофагов (связывающих в основном модифицированные липопротеиды) и других рецепторов для окисленных ЛПНП и мелких атерогенных ЛПОНП. Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней липидов. Если же поступление липопротеидов в интиму преобладает над их выведением с макрофагами (или другими путями), липиды накапливаются и в итоге образуется атеросклеротическая бляшка. В растущей бляшке некоторые ксантомные клетки подвергаются апоптозу или некрозу. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми липидами массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза.

    Про- и антиатерогенные факторы

    При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке. Другие цитокины, особенно интерферон-γ из активированных Т-лимфоцитов, тормозят деление гладкомышечных клеток и синтез коллагена. Такие факторы, как ИЛ-1 и ФНОα, вызывают выработку в интиме тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов, которые играют роль в дальнейшей судьбе бляшки. Таким образом, происходит сложное взаимодействие факторов, как ускоряющих, так и тормозящих атерогенез. Велика роль и небелковых медиаторов. Активированные макрофаги и клетки сосудистой стенки (эндотелиальные и гладкомышечные) вырабатывают свободные радикалы кислорода, которые стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, усиливают синтез цитокинов, а также связывают NO. С другой стороны, активированные макрофаги способны к синтезу индуцируемой NO-синтазы. Этот высокоактивный фермент вырабатывает NO в высоких, потенциально токсичных концентрациях — в отличие от небольшой концентрации NO, создаваемой конститутивной формой фермента — эндотелиальной NO-синтазой. Помимо макрофагов, в удалении холестерина из пораженной интимы участвуют липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), обеспечивающие так называемый обратный транспорт холестерина. Доказана четкая обратная зависимость между концентрацией холестерина ЛПВП и риском ИБС. У женщин детородного возраста концентрация холестерина ЛПВП выше, чем у сверстников-мужчин, и во многом благодаря этому женщины реже страдают атеросклерозом. В эксперименте показано, что ЛПВП способны удалять холестерин из ксантомных клеток.

    Участие гладкомышечных клеток

    Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками. Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек — фиброз. Межклеточное вещество в бляшке синтезируют в основном гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых — вероятно, критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток. Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые под влиянием модифицированных липопротеидов и других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки. Так, тромбоцитарный фактор роста, выделяемый активированными эндотелиальными клетками, стимулирует миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму. Образуемые локально факторы роста вызывают деление как собственных гладкомышечных клеток интимы, так и клеток, пришедших из медии. Один из мощных стимуляторов синтеза этими клетками коллагена — трансформирующий фактор роста р. Кроме паракринной (факторы поступают от соседних клеток) происходит и аутокринная (фактор вырабатывается самой клеткой) регуляция гладкомышечных клеток. В результате происходящих с ними изменений ускоряется переход липидного пятна в атеросклеротическую бляшку, содержащую много гладкомышечных клеток и межклеточного вещества. Как и макрофаги, эти клетки могут вступать в апоптоз: его вызывают цитокины, способствующие развитию атеросклероза.

    Развитие осложнённой бляшки

    Кроме обычных факторов риска и описанных выше цитокинов на поздних стадиях развития атеросклероза важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе крови. Для появления липидных пятен не требуется повреждения или слущивания эндотелия. Но в дальнейшем в нем могут возникать микроскопические разрывы. На обнаженной базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброз. Кроме тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста р на гладкомышечные клетки действуют низкомолекулярные медиаторы, например серотонин. Обычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается. По мере развития бляшки в нее начинают обильно врастать vasa vasorum (сосуды сосудов). Новые сосуды влияют на судьбу бляшки несколькими путями. Они создают обширную поверхность для миграции лейкоцитов как внутрь бляшки, так и из нее. Кроме того, новые сосуды — источник кровоизлияния в бляшку: как и при диабетической ретинопатии, они ломкие и склонны к разрыву. Возникающее кровоизлияние ведет к тромбозу, появляется тромбин. Он не только участвует в гемостазе, но и влияет на клетки интимы: стимулирует деление гладкомышечных клеток и выработку ими цитокинов, а также вызывает синтез эндотелием факторов роста. В результате кровоизлияний бляшки часто содержат фибрин и гемосидерин. Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки — регуляторы морфогенеза кости).

    Гангрена правой нижней конечности вследствие тромбоза бедренной артерии на фоне атеросклероза

    Клиника

    Клинические проявления часто не соответствуют морфологии. При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определенных артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности, проявляющейся ишемической болезнью сердца. Заинтересованность церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты. Поражение артерий конечностей — причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены. Атеросклероз брыжеечных артерий ведет к ишемии и инфаркту кишечника(мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения — с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация — проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий — там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

    Диагностика

    Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

    • Опрос больного и выяснение симптомов болезни: симптомы ишемической болезни сердца, симптомы нарушения мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота, симптомы брюшной жабы и пр;
    • Общий осмотр больного: признаки старения организма, выслушивание систолического шума в очаге аорты; обязательно пальпация всех артерий, доступных к пальпации: аорта, наружные подвздошные артерии, общие бедренные артерии, подколенные артерии, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии, лучевой и локтевой артерий, сонных артерий.
    • определение систолического шума над аускультативными точками артерий.
    • при подозрении на поражение артериального русла нижних конечностей — определение капиллярного ответа.
    • Определение концентрации холестерина в крови и определение липидного баланса крови;
    • Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, рентгенэндоваскулярные методы обследования;
    • Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
    • Доплерография сосудов конечностей, а лучше ультразвуковое дуплексное и триплексное сканирование артерий брахиоцефального отдела, артерий нижних конечностей, аорто-подвздошного сегмента, а также транскраниальный доплер.

    Лечение

    В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.

    Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии

    Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев. В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

    • отказ от курения
    • употребление алкоголя в небольших количествах (24 г в сутки в пересчёте на чистый алкоголь) или отказ от него[1]
    • антиатеросклеротическая диета — например, «средиземноморская»: масло только рапсовое или оливковое, для бутербродов маргарин, обогащенный полиненасыщенными жирными кислотами (в магазинах в ассортименте), из алкоголя только столовое вино до 150 мл в день, меньше хлеба из муки высших сортов, ни дня без фруктов и овощей, больше оранжевых плодов, больше зелени, больше рыбы, меньше мяса (лучше домашняя птица).
    • активный образ жизни — регулярные дозированные физические нагрузки.
    • поддержание психологического и физического комфорта
    • снижение массы тела

    Медикаментозная терапия

    Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома. Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

    • I — препятствующие всасыванию холестерина
    • II — снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
    • III — повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
    • IV — дополнительные
    Первая группа
    • IA — анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2-4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества — лекарственные препараты, витамины, микроэлементы. Могут быть причиной диспепсии. Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, т.е. не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом. [источник не указан 1098 дней]
    • IB — растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.
    • IC — в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах, и как следствие, блокировать захват в кишечнике. Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а «недостаток» алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

    Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании.[источник не указан 1098 дней]

    Вторая группа
    • IIA — ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза).Они же — статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин(мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин(зокор, вазилип, симвор), флувастатин(лескол), правастатин(липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия, рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности, особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция, алопеция, диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования.
    • IIB — производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат(мисклерон), безафибрат(безалип), ципрофибрат(липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит, аллергия, диспепсия, желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов, снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП. Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приеме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС, инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия, нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

    Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать прием статинов и фенофибрата.

    • IIC — никотиновая кислота(эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд, гиперемия, диспепсия.
    • IID — снижающие синтез стерола — пробукол(фенбутол)
    Третья группа

    Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота(тиогамма, тиоктацид), омакор, эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

    Четвёртая группа

    Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме. Перикарбат(пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), витамины А, Е (Аевит), С.

    Хирургическая коррекция

    Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными — дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространенности сужения или закрытия просвета артерии.

    История

    1755 год — Геллер вводит для описания поражения сосудов термин «атерома»

    1761 год — Морганьи, а несколько позже (1829) и Cruveilher описывают характерные уплотнения артерий при аутопсии

    1833 год — Lobstein вводит понятие «артериосклероз»

    1892 год — Virchow предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»

    1904 год — Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза

    1908 год — Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами

    1913 год — крупные отечественные патологи Аничков, Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и Халатов,Семен Сергеевич в своих классических работах доказали прямую зависимость атеросклероза от холестерина, вызвав данное заболевание у животных, которых кормили чистым холестерином. В последующем появилась критика этой работы, основанная на том, что у выбранных Аничковым для модели кроликов в привычном рационе нет холестерина. Действительно, при секции кроликов отложения холестерина находили в печени, почках, нервной ткани, даже в скелетной мускулатуре. Однако дальнейшие эксперименты на других животных (крысах, мышах, собаках и обезьянах) показали правильность гипотезы Аничкова. Помимо этого, неоднократно была доказана связь между уровнем холестерина и сердечно-сосудистой смертностью как финальным проявлением атеросклероза. Именно на основании уровня холестерина в крови рассчитывается риск сердечно-сосудистой смерти (шкала SCORE Европейского общества кардиологов).

    Литература

    • Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский. — Москва: Советская энциклопедия, 1982. — Т. 1. — 1424 с. — 100 000 экз.
    • Большая медицинская энциклопедия. Том 2.-Москва:Советская энциклопедия,1975
    • Кардиология в схемах и таблицах.-Москва:Практика,1996
    • Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2.-Москва,2001
    • Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки /Ю.В. Быць, В.П. Пишак, А.В. Атаман //Черновцы:Прут,1999
    • Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2.-Москва:Практика,2002
    • Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин,Р. Ю. Юдин.-Москва,2002
    • Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников//Новая аптека.-2002.-№ 6
    • Антиатеросклеротические лекарственные средства/Н. Г. Преферанская//Российский медицинский журнал.-2002.-№ 5
    • Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии/Д. М. Аронов//Лечащий врач.-2002.-№ 7-8
    • Атеросклероз:клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач.-2004.-№ 2
    • Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт.//Кардиология.-2004.-№ 1(т.44)
    • Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология.-2004.-№ 1(т.44)
    • Атеросклероз-основные теории развития/Мкртчян//Диабет. Образ жизни.-2004.-№ 6
    • Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах/ХарченкоВ. И.//Российский кардиологический журнал.-2005.-№ 2[1]
    • Европейское общество кардиологов

    Примечания

    1. Vasdev S, Gill V, Singal PK (2006). «Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms». Vasc Health Risk Manag 2 (3): 263–76. PMID 17326332.

    Ссылки

      Болезни сердечно-сосудистой системы (I00—I99)
    Артериальная гипертензия Эссенциальная гипертензия • Гипертоническая нефропатия • Вторичная гипертензия (реноваскулярная гипертония, ренопаренхиматозная гипертония, эндокринные гипертонии)
    Ишемическая болезнь сердца Стенокардия • Стенокардия Принцметала • Острый инфаркт миокарда • Постинфарктный синдром
    Цереброваскулярные болезни Преходящие нарушения мозгового кровообращения (гипертензивный церебральный криз, транзиторная ишемическая атака)  • Дисциркуляторная энцефалопатия (церебральный атеросклероз, подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия, хроническая гипертоническая энцефалопатия)  • Инсульт (ишемический инсульт, внутримозговое кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)
    Лёгочная патология Тромбоэмболия лёгочной артерии • Лёгочная гипертензия • Лёгочное сердце
    Перикард Перикардит • Тампонада сердца
    Эндокард[ru] / Клапаны сердца Эндокардит • Врождённые пороки сердца (аномалия Эбштейна) • Приобретённые пороки сердца (митральный стеноз, митральная недостаточность, митральная регургитация, аортальный стеноз, аортальная недостаточность, стеноз клапана лёгочной артерии, недостаточность клапана лёгочной артерии, трикуспидальный стеноз, трикуспидальная недостаточность) • Пролапс митрального клапана
    Миокард Миокардит • Кардиомиопатия (дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, рестриктивная кардиомиопатия) • Аритмогенная дисплазия правого желудочка[ru]
    Проводящая система сердца Атриовентрикулярная блокада (I[ru], II[ru], III[ru]) • Блокада ножек пучка Гиса (левой[ru], правой[ru]) • Бифасцикулярный блок[ru] • Трифасцикулярный блок[ru] • Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта • Синдром удлинённого QT[ru] • Остановка сердца • Тахикардия (наджелудочковая тахикардия[ru], АВ-узловая тахикардия[ru], желудочковая тахикардия) • Трепетание предсердий[ru] • Фибрилляция предсердий • Фибрилляция желудочков[ru] • Синдром слабости синусового узла[ru]
    Другие болезни сердца Сердечная недостаточность • Кардиомегалия[ru] • Желудочковая гипертрофия[ru] (ГЛЖ[ru], ГПЖ[ru])
    Артерии, артериолы, капилляры Атеросклероз • Расслоение аорты • Коарктация аорты
    Вены, лимфатические сосуды,
    лимфатические узлы
    Тромбофлебит • Тромбоз глубоких вен нижних конечностей • Тромбоз воротной вены • Флебит • Варикозная болезнь • Геморрой • Варикозное расширение вен желудка[ru] • Варикоцеле • Варикозное расширение вен пищевода[ru] • Синдром верхней полой вены[ru] • Лимфаденопатия • Лимфостаз

    dic.academic.ru

    Облитерирующий атеросклероз — причины, симптомы, диагностика и лечение

    Облитерирующий атеросклероз – окклюзионно-стенотическое поражение артерий нижних конечностей, приводящее к недостаточности кровообращения различной степени выраженности. Облитерирующий атеросклероз проявляется зябкостью, онемением стоп, перемежающейся хромотой, болью, трофическими нарушениями. Основу диагностики облитерирующего атеросклероза составляет периферическая ангиография, ультразвуковое исследование артерий, МРА и МСКТ-ангиография. Консервативное лечение облитерирующего атеросклероза проводится анальгетиками, спазмолитиками, антиагрегантами. Хирургические методы включают протезирование, эндартерэктомию, тромбоэмболэктомию, баллонную ангиопластику, шунтирование.

    Общие сведения

    Облитерирующий атеросклероз — хроническое заболевание периферических артерий, характеризующееся их окклюзионным поражением и вызывающее ишемию нижних конечностей. В кардиологии и сосудистой хирургии  облитерирующий атеросклероз рассматривается как ведущая клиническая форма атеросклероза (третья по частоте после ИБС и хронической ишемии головного мозга). Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей встречается в 3-5% случаев, преимущественно у мужчин старше 40 лет. Окклюзионно-стенотическое поражение чаще затрагивает крупные сосуды (аорту, подвздошные артерии) или артерии среднего калибра (подколенные, большеберцовые, бедренные). При облитерирующем атеросклерозе артерий верхних конечностей обычно поражается подключичная артерия.

    Облитерирующий атеросклероз

    Причины облитерирующего атеросклероза

    Облитерирующий атеросклероз представляет собой проявление системного атеросклероза, поэтому его возникновение связано с теми же этиологическими и патогенетическими механизмами, которые вызывают атеросклеротические процессы любой другой локализации.

    Согласно современным представлениям, атеросклеротическому поражению сосудов способствуют дислипидемия, изменение состояния сосудистой стенки, нарушение функционирования рецепторного аппарата, наследственный (генетический) фактор. Основные патологические изменения при облитерирующем атеросклерозе затрагивают интиму артерий. Вокруг очагов липоидоза разрастается и созревает соединительная ткань, что сопровождается образованием фиброзных бляшек, наслоением на них тромбоцитов и сгустков фибрина.

    При нарушении кровообращения и некрозе бляшек образуются полости, заполненные тканевым детритом и атероматозными массами. Последние, отторгаясь в просвет артерии, могут попадать в дистальное кровяное русло, вызывая эмболии сосудов. Отложение солей кальция в измененных фиброзных бляшках довершает облитерирующее поражение сосудов, приводя к их непроходимости. Стенозирование артерий более чем на 70% от нормального диаметра приводят к изменению характера и скоростных показателей кровотока.

    Факторами, предрасполагающими к возникновению облитерирующего атеросклероза, служат курение, употребление алкоголя, повышенный уровень холестерина крови, наследственная предрасположенность, недостаточная физическая активность, нервные перегрузки, климакс. Облитерирующий атеросклероз чаще развивается на фоне имеющихся сопутствующих заболеваний — артериальной гипертонии, сахарного диабета (диабетическая макроангиопатия), ожирения, гипотиреоза, туберкулеза, ревматизма. Местные факторы, способствующие окклюзионно-стенотическому поражению артерий, включают ранее перенесенные отморожения, травмы ног. Практически у всех больных с облитерирующим атеросклерозом обнаруживается атеросклероз сосудов сердца и головного мозга.

    Классификация облитерирующего атеросклероза

    В течении облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, выделяют 4 стадии:

    • 1 – безболевая ходьба возможна на расстояние более 1000 м. Боли возникают только при тяжелой физической нагрузке.

    • 2а — безболевая ходьба на расстояние 250-1000 м.

    • 2б — безболевая ходьба на расстояние 50-250 м.

    • 3 – стадия критической ишемии. Дистанция безболевой ходьбы составляет менее 50 м. Боли также возникают в покое и по ночам.

    • 4 – стадия трофических расстройств. На пяточных областях и на пальцах появляются участки некрозов, которые в дальнейшем могут вызвать гангрену конечности.

    С учетом локализации окклюзионно-стенотического процесса различают: облитерирующий атеросклероз аорто-подвздошного сегмента, бедренно-подколенного сегмента, подколенно-берцового сегмента, многоэтажное поражение артерий. По характеру поражения выделяют стеноз и окклюзию.

    По распространенности облитерирующего атеросклероза бедренных и подколенных артерий различают V типов окклюзионно-стенотического поражения:

    • I – ограниченная (сегментарная) окклюзия;

    • II – распространенное поражение поверхностной бедренной артерии;

    • III – распространенная окклюзия поверхностной бед­ренной и подколенной артерий; область трифуркации подколенной артерии проходима;

    • IV – полная облитерация поверхностной бедренной и подколен­ной артерии, облитерация развилки подколенной артерии; проходимость глубокой бедренной артерии не нарушена;

    • V — окклюзионно-стенотическое поражение бедренно-подколенного сегмента и глубокой ар­терии бедра.

    Варианты окклюзионно-стенотического поражения подколенно-берцового сегмента при облитерирующем атеросклерозе представлены III типами:

    • I — облитерация подколенной артерии в дистальной части и берцовых арте­рий в начальных отделах; проходимость 1, 2 или 3 артерий голени сохранна;

    • II — облитерация артерий голени; дистальная часть подколенной и берцовые артерии проходимы;

    • III — облитерация подколенной и берцовых артерий; отдельные сегменты артерий голени и стопы проходимы.

    Симптомы облитерирующего атеросклероза

    Долгое время облитерирующий атеросклероз протекает бессимптомно. В некоторых случаях его первым клиническим проявлением становится остро развившийся тромбоз или эмболия. Однако обычно окклюзионно-стенотическое поражение артерий конечностей развивается постепенно. К начальным проявлениям облитерирующего атеросклероза относят зябкость и онемение в стопах, повышенную чувствительно­стью ног к холоду, «ползание мурашек», жжение кожи. Вскоре появляются боли в икроножных мышцах при ходьбе на длинные дистанции, что свидетельствует о сужении сосудов и снижении кровенаполнения тканей. После кратковременной остановки или отдыха боли стихают, позволяя больному возобновить движение.

    Перемежающаяся хромота или синдром периферической ишемии – наиболее постоянный и ранний признак облитерирующего атеросклероза. Вначале боли вынуждают пациента останавливаться только при ходьбе на значительные дистанции (1000 м и более), а затем все чаще, через каждые 100-50 м. Усиление перемежающейся хромоты отмечается при подъеме в гору или лестницу. При синдроме Лериша – атеросклеротических изменениях аорто-подвздошного сегмента боль локализуется в мышцах ягодиц, бедер, поясничной области. У 50 % больных окклюзия аорто-подвздошного сегмента проявляется импотенцией.

    Ишемия тканей при облитерирующем атеросклерозе сопровождается изменением окраски кожи нижних конечностей: вначале заболевания кожа становится бледной или цвета слоновой кости; в поздних стадиях облитерирующего атеросклероза стопы и пальцы приобретают багрово-синюшную окраску. Отмечается атрофия подкожной клетчатки, выпадение волос на голени и бедрах, гиперкератоз, гипертрофия и слоистость ногтевых пластин. Признаками угрожающей гангрены служит появление незаживающих трофических язв в области нижней трети голени или стопы. Малейшие повреждения (ушибы, царапины, потертости, мозоли) ишемизированной конечности могут повлечь за собой развитие некрозов кожи и гангрены.

    В целом, сценарий течения облитерирующего атеросклероза может развиваться по трем вариантам. При острой форме облитерирующего атеросклероза (14%) быстро нарастает обтурация участка артерии, бурно и стремительно развиваются трофические нарушения вплоть до гангрены. Больные нуждаются в срочной госпитализации и ампутации конечности. Приблизительно у 44% пациентов клиника облитерирующего атеросклероза развивается подостро и протекает с рецидивирующими сезонными обострениями. В этом случае проводится курсовое стационарное и поликлиническое лечение, которое позволяет замедлить прогрессирование облитерирующего атеросклероза. Относительно благоприятно протекает хроническая форма облитерирующего атеросклероза (42%): за счет хорошо сохранной проходимости магистральных сосудов и развитой коллатеральной сети длительно отсутствуют трофические нарушения. При данном клиническом варианте амбулаторное лечение дает хороший терапевтический эффект.

    Диагностика облитерирующего атеросклероза

    В алгоритм диагностического обследования пациента с подозрением на облитерирующий атеросклероз входит консультация сосудистого хирурга, определение пульсации артерий конечностей, измерение АД с вычислением лодыжечно-плечевого индекса, УЗДГ (дуплексное сканирование) периферических артерий, периферическая артериография, МСКТ-ангиография и МР-ангиография.

    При облитерирующем атеросклерозе пульсация ниже места окклюзии ослаблена или отсутствует, над стенозированными артериями выслушивается систолический шум. Пораженная конечность обычно холодная на ощупь, бледнее противоположной, с выраженными признаками мышечной атрофии, в тяжелых случаях – с трофическими нарушениями.

    УЗДГ и ДС позволяет определить проходимость артерий и уровень окклюзии, оценить степень кровоснабжения в дистальных отделах пораженной конечности. С помощью периферической ангиографии при облитерирующем атеросклерозе устанавливается протяженность и степень окклюзионно-стенотического поражения, характер развития коллатерального кровообращения, состояние дистального артериального русла. Томографическое исследование в сосудистом режиме (МСКТ- или МР-ангиография) подтверждают результаты рентгеноконтрастной ангиографии.

    Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза проводится с облитерирующим эндартериитом, облитерирующим тромбангиитом, болезнью и синдромом Рейно, невритом седалищного нерва, склерозом Монкеберга.

    Лечение облитерирующего атеросклероза

    При выборе методов лечения облитерирующего атеросклероза руководствуются распространенностью, стадией и характером течения заболевания. При этом может применяться медикаментозное, физиотерапевтическое, санаторное, а также ангиохирургическое лечение.

    Для торможения прогрессирования атеросклеротических изменений артерий необходимо устранение факторов риска — коррекция артериальной гипертензии, нарушений углеводного и липидного обмена, отказ от курения. От соблюдения данных мер во многом зависит эффективность сосудистой терапии облитерирующего атеросклероза.

    Медикаментозное лечение облитерирующего атеросклероза проводится препаратами, уменьшающими агрегацию эритроцитов (инфузии реополиглюкина, декстрана, пентоксифиллина), антитромботическими препаратами (ацетилсалициловая к-та), спазмолитиками (папаверин, ксантинола никотинат, дротаверин), витаминами. Для купирования болевого синдрома используются анальгетики, паранефральные и паравертебральные блокады. При острой окклюзии (тромбозе или эмболии) показано введение антикоагулянтов (подкожное и внутривенное введение гепарина) и тромболитиков (внутривенное введение стрептокиназы, урокиназы).

    Из немедикаментозных методов в лечении облитерирующего атеросклероза находит применение гипербарическая оксигенация, физиотерапевтические (электрофорез, УВЧ, магнитотерапия, интерференцтерапия) и бальнеологические процедуры (сероводородные, хвойные, радоновые, жемчужные ванны; грязевые аппликации), озонотерапия, ВЛОК. При образовании трофических язв проводятся перевязки с препаратами местного действия.

    Хирургическое лечение облитерирующего атеросклероза 2-3 стадии может проводиться путем эндоваскулярных или открытых вмешательств. К методам реваскуляризации нижних конечностей следует отнести дилатацию/стентирование пораженных артерий, эндартерэктомию, тромбоэмболэктомию, шунтирующие операции (аорто-бедренное, аорто-подвздошно-бедренное, подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное, подмышечно-бедренное, подключично-бедренное, бедренно-берцовое, бедренно-подколенное, подколенно-стопное шунтирование), протезирование (замещение) пораженного сосуда синтетическим протезом или аутовеной, профундопластику, артериализацию вен стопы.

    Паллиативные вмешательства при облитерирующем атеросклерозе проводятся при невозможности радикального хирургического лечения и направлены на усиление коллате­рального кровообращения в пораженной конечности. В их число входят пояс­ничная симпатэктомия, реваскуляризирующая остеотрепанация, периартериальная симпатэктомия и др. При 4 стадии облитерирующего атеросклероза наиболее часто показана ампутация конечности до оптимального уровня, учитывающего границы ишемических расстройств.

    Прогноз и профилактика облитерирующего атеросклероза

    Облитерирующий атеросклероз – серьезное заболевание, занимающее 3-е место в структуре смертности от сердечно-сосудистой патологии. При облитерирующем атеросклерозе велика опасность развития гангрены, требующей выполнения высокой ампутации конечности. Прогноз облитерирующего заболевания конечностей во многом определяется наличием других форм атеросклероза – церебрального, коронарного. Течение облитерирующего атеросклероза, как правило, неблагоприятно у лиц с сахарным диабетом.

    Общие меры профилактики включают устранение факторов риска атеросклероза (гиперхолестеринемии, ожирения, курения, гиподинамии и др.). Чрезвычайно важно предупреждение травм стопы, гигиенический и профилактический уход за ногами, ношение удобной обуви. Систематические курсы консервативной терапии облитерирующего атеросклероза, а также своевременно проведенная реконструктивная операция позволяют сохранить конечность и заметно повысить качество жизни больных.

    www.krasotaimedicina.ru

    Отправить ответ

    avatar
      Подписаться  
    Уведомление о