Течение вич инфекции – — , ,

Содержание

Особенности течения ВИЧ на разных клинических стадиях

Опубликовано: 29 мар 2017, 11:16



В зависимости от того, как протекает болезнь ВИЧ-инфекция (СПИД) у пациента, назначается медикаментозное лечение, состоящее из целого комплекса медицинских препаратов. Действие данных средств направлено на замедление процесса распространения вируса и снижение интенсивности развития патологии.


Такое комплексное лечение состоит из противовирусных, антибактериальных лекарств, а также обязательного назначения витаминотерапии.  В случае падения количества СД4-клеток до 350 единиц назначается антиретровирусная терапия не зависимо от стадии болезни.


Стадия ВИЧ прямо пропорционально зависит от количества клеток иммунитета, которые способны выполнять свою функцию защиты организма от чужеродного белка, попадающего в кровеносную систему. Клиническое течение ВИЧ-инфекции зависит от жизнедеятельности условно-патогенных бактерий, которые вызывают вторичные заболевания на фоне приобретённого иммунодефицита.


Естественное течение ВИЧ-инфекции контролируется медиками с помощью фиксирования скорости прогрессирования определённых недугов, которые возникают вторично. С помощью большого количества исследований было выяснено, как развивается патология, каким изменениям подвергается организм при постоянной борьбе с вирусом иммунодефицита человека.


Клиническое течение ВИЧ-инфекции



В большинстве случаев болезнь развивается предсказуемо, поэтому на основании закономерных изменений, которые вызывает возбудитель, процесс разделен на несколько стадий. Это помогает оказывать помощь больным людям и прогнозировать их дальнейшую судьбу.


Сроки болезни ВИЧ (СПИД) и характерные изменения для каждого периода:


  1. Инкубационный – наступает сразу после заражения ВИЧ. В большом количестве случаев на следующий день ВИЧ провоцирует начало острого ретровирусного синдрома, который продолжается около 3 месяцев. Часто его путают с лёгким течением ОРВИ. Через полгода ВИЧ-инфекция выходит из бессимптомного периода и может проявить свои первичные признаки.

  2. ВИЧ через год в  большинстве случаев проявляется гиперплазией всех групп лимфатических узлов и постоянной субфебрильной температурой. Зачастую через год после инфицирования ВИЧ, тесты показывают 100% правильный результат. У некоторых пациентов ВИЧ-инфекция через год после проникновения в организм возбудителя не вызывает никаких симптомов.  Это явление связано с сильным иммунным ответом, который приводит к бессимптомному течению болезни. Это состояние может продлиться очень долго. В это время у большинства пациентов сохраняется уровень СД4-клеток более 500, что практически не даёт возможности развиваться оппортунистическим инфекциям.

  3. ВИЧ 2 года спустя. У инфицированных этот период очень часто проявляется наличием большого количества простудных заболеваний. Они протекают в лёгкой форме и редко требуют экстренного медицинского вмешательства. Зачастую пациенты даже не подозревают о своей болезни, так как все симптомы списываются на авитаминоз, усталость и тому подобные причины. Через два года ВИЧ более агрессивно влияет на иммунитет, и симптомы иммунодефицита проявляются очень чётко. Практически через два года после заражения ВИЧ, у больных уже возникает повышение сексуальной активности, что усугубляет распространение патологии среди населения.

  4. ВИЧ 3 года спустя. Через 2-3 года ВИЧ поражает практически все клетки организма. В это время люди уже серьёзно беспокоятся о своём здоровье, так как начинают проявляться грибковые поражения кожи, постоянные покашливания, которые нередко свидетельствуют о развитии туберкулёза. Как минимум после двух лет после заражения ВИЧ каждый пациент знает о своём недуге. Это определяется при первичном обследовании в любых медицинских учреждениях по закону большинства цивилизованных стран.

  5. ВИЧ через 4 года. Этот период сопровождается значительным увеличением риска вторичных инфекций, так как уровень СД-4 клеток снижается до показателей 500-350. Приём иммуностимуляторов на этой стадии поможет ненадолго поддержать состояние иммунитета, хотя большое количество молодых структур в системе крови может привести к развитию онкологических заболеваний.

  6. ВИЧ через 7 лет. Инфекция ВИЧ через 5 лет и более способствует снижению СД4-клеток до 350 единиц и меньше. Этот уровень является показанием для получения антиретровирусной терапии, так как самостоятельно иммунитет уже не способен справиться с многими условно-опасными бактериями. Если регулярно не наблюдаться у специалистов, после 5-6 лет ВИЧ переходит в СПИД. Течение патологии редко имеет продолжительный временной промежуток, так как эта стадия заболевания плохо поддаётся симптоматическому лечению.  

  7. ВИЧ более 15-20 лет. Далеко не многие пациенты могут прожить такой период времени с иммунодефицитом. Только при наличии сильного иммунного ответа, постоянном наблюдении и лечении в специализированных центрах некоторым больным удавалось прожить с ВИЧ 21 год и более.


Сколько лет болеют ВИЧ (СПИДом)?



Особенностью патологии является то, что ретровирус невозможно убить внутри организма. Примерно спустя 10 лет ВИЧ вызывает большое количество вторичных инфекций, очень отягощающих состояние пациента. Зачастую они приводят к летальному исходу через малый промежуток времени.


Сколько лет длится ВИЧ? Инфицирование в каждом случае приведёт к заболеванию. Последняя стадия недуга заканчивается быстрой и мучительной смертью больного даже при назначении всевозможного комплексного лечения. Такие изменения возникают из–за того, что организм не в состоянии взаимодействовать с лекарственными средствами и большинство рецепторов, на которые действуют медицинские препараты, уже не соответствуют своему анатомическому строению.  До перехода в стадию СПИД может пройти самое разнообразное количество времени. Этот период зависит от образа жизни больного, опорности его организма, своевременности медицинского обслуживания и лечения.


Есть много примеров выживания с ВИЧ (22 года и более). В таких случаях заражение проходило случайным путём (переливание крови, изнасилование, контакт с кровью больного). При этом организм человека не ослаблен действием наркотических веществ или алкоголем, что значительно увеличивает шансы на уничтожение вируса при первичном контакте с возбудителем. В дальнейшем пациент получает специфическое лечение в течение трёх месяцев, которое влияет на процессы размножения и жизнеспособность клеток ВИЧ. Благодаря такому алгоритму, ретровирус надолго может занять позицию стойкой ремиссии. В таких случаях инфицированные девушки могут родить здорового ребёнка, хотя вскармливание грудным молоком строго противопоказано. Это связанно с тем, что даже в стойкой ремиссии вирус иммунодефицита человека проникает в грудное молоко и способен заразить малыша неизлечимой болезнью.


Как протекает ВИЧ: стадии



Клинические этапы течения заболевания СПИД (ВИЧ):


  • Стадия 1. Она может проявляться двумя вариантами: бессимптомным носительством и постоянным увеличением всех групп лимфатических узлов. Опасность этого этапа заключается в незнании инфицированного о своём заболевании и возможном заражении половых партнеров.

  • Стадия 2. В данный период возникает множество поражений кожных покровов. Эта стадия проявляется себорейным дерматитом, ангулярным хейлитом, разнообразными рецидивирующими стоматитами (2 и более эпизодов в течение полугода), герпетическими инфекциями любой локализации, частыми воспалениями верхних дыхательных путей. При этом постоянным симптомом являются грибковые поражения ногтей. В складках кожи очень часто наблюдаются признаки папулёзного зудящего дерматита.

  • Стадия 3. Отмечается болезненность костно-мышечной системы, которая проявляется гнойными миозитами, инфекционными поражениями суставов и костей. Часто больные жалуются на постоянную головную боль, которая возникает из-за поражения клеток головного мозга. Нарушения чувствительности в отдельных участках кожи говорят о бактериальном или вирусном поражении определенных структур спинного мозга. Также в этой стадии наблюдается необъяснимое нарушение стула, которое проявляется затяжными диареями продолжительность более 1-2 месяцев. При посеве кала на флору определяются лишь условно-патогенные бактерии в больших титрах. Именно они и являются причиной продолжительного жидкого стула. В ротовой полости наблюдаются гнойно-некротические раны, плохо поддающиеся лечению.

  • Стадия 4.  Считается последним этапом в течении СПИДа.  Болезнь проявляется большим количеством инфекционных поражений, которые практически не поддаются лечению и приводят к инвалидизации человека. Лёгочный и внелёгочный туберкулёз, значительная потеря веса в течение короткого времени, пневмоцистная пневмония, цитомегаловирусный ринит и колит, герпес-инфекции различной локализации, множество онкологических поражений кожных покровов и внутренних органов – это лишь малый список заболеваний, соответствующих 4 стадии иммунодефицита. Опаснейшее грибковое поражение структур центральной нервной системы наступает именно в этом периоде и зачастую приводит к мучительной смерти больного.


Избежать смертельного заболевания очень просто. Необходимо знать его особенности распространения и методы профилактики. На данный момент ВИЧ не лечится, поэтому только профилактика может избавить человечество от огромного количества смертей вследствие поражения вирусом иммунодефицита.  

загрузка…

загрузка…

загрузка…

Интересные материалы по этой теме!

29 мар 2017, 14:56Возможно ли убить ВИЧ?
В настоящее время нет возможности полностью убить вирус ВИЧ в организме человека. Заболевание приводит к безвозвратному поражению множества органов, которое сопровождается снижением качества… 29 мар 2017, 15:31Распространение ВИЧ: стратегия 2020
Частота заражения иммунодефицитом в России постепенно увеличивается, и показатели продолжают ухудшаться. Такая информация… 29 мар 2017, 13:01Характеристика ВИЧ-инфекции
ВИЧ ослабляет иммунитет, приводит к развитию инфекционного процесса. Продолжительность инкубационного периода…

загрузка…

загрузка…

загрузка…

загрузка…

Отзывы и комментарии

Оставить отзыв или комментарий

www.zppp.saharniy-diabet.com

ВИЧ-инфекция и СПИД — cимптомы и лечение. Журнал Медикал

Сейчас в мире, пожалуй, нет взрослого человека, который не знал бы, что такое ВИЧ-инфекция. «Чума ХХ века» уверенно перешагнула в XXI век и продолжает прогрессировать. Распространенность ВИЧ носит сейчас характер настоящей пандемии. ВИЧ-инфекция захватила практически все страны. В 2004 году в мире насчитывалось около 40млн ВИЧ-инфицированных – примерно 38 млн взрослых и 2 млн детей. В Российской Федерации распространенность ВИЧ-инфицированных в 2003 году составляла 187 человек на 100 тыс населения.

Согласно статистике, ежедневно в мире заражается около 8500 человек, причем в России не менее 100.

Основные понятия:

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека – возбудитель ВИЧ-инфекции.
ВИЧ-инфекция– инфекционное заболевание, причиной которого является ВИЧ, а исходом – СПИД.
СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита – это конечная стадия ВИЧ-инфекции, когда иммунная система человека поражается настолько, что становится неспособной сопротивляться любым видам инфекции. Любая инфекция, даже самая безобидная, способна привести к тяжелому заболеванию и летальному исходу.

История ВИЧ-инфекции

Летом 1981 года Центр по контролю заболеваемости США опубликовал доклад с описанием 5 случаев пневмоцистной пневмонии и 26 случаев саркомы Капоши у ранее здоровых гомосексуалистов из Лос-Анджелеса и Нью-Йорка.

В течение последующих нескольких месяцев случаи заболевания были зарегистрированы среди инъекционных наркоманов, а вскоре после этого у лиц, перенесших переливание крови.
В 1982 году был сформулирован диагноз СПИД, однако причины его возникновения установлены не были.
В 1983 году впервые был выделен ВИЧ из культуры клеток больного человека.
В 1984 году было установлено, что ВИЧ является причиной СПИДа.
В 1985 году был разработан метод диагностики ВИЧ-инфекции при помощи иммуноферментного анализа (ИФА), определяющего антитела к ВИЧ в крови.
В 1987 году первый случай ВИЧ-инфекции зарегистрирован в России – это был мужчина-гомосексуалист, работавший переводчиком в странах Африки.

Откуда взялся ВИЧ?

В поисках ответа на этот вопрос предложено множество самых разных теорий. Точно на него не может ответить никто.

Однако известно, что при первых изучениях эпидемиологии ВИЧ-инфекции было обнаружено, что максимальная распространенность ВИЧ приходится на район Центральной Африки. Кроме того, у человекообразных обезьян (шимпанзе), обитающих в этой области, из крови был выделен вирус, способный вызвать СПИД у человека, что может указывать на возможность заражения от этих обезьян – возможно, при укусе или разделывании туш.

Есть предположение, что ВИЧ существовал длительное время среди племенных поселений Центральной Африки, и только в ХХ веке в результате повышенной миграции населения распространился по миру.

Вирус иммунодефицита человека

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) относится к подсемейству ретровирусов, которое носит название — лентивирусы (или «медленные» вирусы). Это означает, что от момента заражения до появления первых признаков заболевания и тем более до развития СПИДа проходит большой период времени, иногда несколько лет. У половины ВИЧ-инфицированных бессимптомный период составляет около 10 лет.

Выделяют 2 типа ВИЧ – ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Наиболее распространен в мире ВИЧ-1, ВИЧ-2 по морфологии ближе вирусу иммунодефицита обезьян – тому самому, который был найден в крови шимпанзе.

При попадании в кровь ВИЧ избирательно прикрепляется к клеткам крови, ответственным за иммунитет, что обусловлено наличием на поверхности этих клеток специфических молекул CD 4, которые распознает ВИЧ. Внутри этих клеток ВИЧ активно размножается и еще до формирования какого-либо иммунного ответа, быстро распространяется по всему организму. В первую очередь поражает лимфоузлы, поскольку там содержится большое количество иммунных клеток.

В течение всей болезни эффективный иммунный ответ на ВИЧ так и не формируется. В первую очередь это связано с поражением иммунных клеток и недостаточностью их функции. Кроме того, ВИЧ обладает выраженной изменчивостью, что приводят к тому, что иммунные клетки попросту не могут «узнать» вирус.

При прогрессировании заболевания ВИЧ приводит к поражению все большего количества иммунных клеток – лимфоцитов CD 4, количество которых постепенно снижается, достигая в конечном итоге критического числа, что можно считать началом СПИДа.

Как можно заразиться ВИЧ-инфекцией

  • При половом контакте.

Половой путь – самый распространенный во всем мире путь передачи ВИЧ-инфекции. Сперма содержит большое количество вируса; видимо, ВИЧ имеет свойство накапливаться в сперме, особенно при воспалительных заболеваниях – уретрите, эпидидимите, когда сперма содержит большое количество воспалительных клеток, содержащих ВИЧ. Поэтому риск передачи ВИЧ увеличивается при сопутствующих инфекциях, передающихся половым путем. Кроме того, сопутствующие генитальные инфекции часто сопровождаются появлением различных образований, нарушающих целостность слизистой половых органов – язв, трещин, пузырьков и др. 

ВИЧ обнаруживается также в отделяемом влагалища и шейки матки.

Следует помнить и об уголовной ответственности (ст. 122 УК РФ), которую несет ВИЧ-положительный партнер, ставя другого в ситуацию, опасную с точки зрения заражения ВИЧ-инфекцией. В эту же ст. 122 внесено примечание, на основании которого человек освобождается от уголовной ответственности, если партнер был своевременно предупрежден о наличии ВИЧ-инфекции и добровольно согласился совершать действия, создавшие опасность заражения.

При анальных половых сношениях риск передачи вируса из спермы через тонкую слизистую оболочку прямой кишки крайне высок. Кроме того, при анальном сексе повышается риск травмирования слизистой прямой кишки, а значит, образования прямого контакта с кровью.

При гетеросексуальных контактах риск заражения от мужчины к женщине примерно в 20 раз выше, чем от женщины к мужчине. Это связано с тем, что длительность контакта слизистой влагалища с зараженной спермой значительно больше, чем длительность контакта полового члена со слизистой влагалища.

При оральном сексе риск заражения значительно ниже, чем при анальном. Однако достоверно доказано, что этот риск имеет место!

Использование презервативов снижает, но НЕ исключает заражение ВИЧ-инфекцией.

  • При использовании одних шприцев или игл среди инъекционных наркоманов.
  • При переливании крови и ее компонентов.

ВИЧ может содержаться в препаратах донорской крови, свежезамороженной плазме, тромбоцитарной массе, препаратах факторов свертывания. Переливание инфицированной крови в 90-100% случаев приводит к инфицированию.

Нельзя заразиться при введении нормального иммуноглобулина и специфических иммуноглобулинов, поскольку эти препараты подвергаются специальной обработке для полной инактивации вируса. После введения обязательной проверки доноров на ВИЧ, риск инфицирования значительно снизился; однако наличие «слепого периода», когда донор уже инфицирован, но антитела еще не образовались, не позволяет до конца обезопасить реципиентов от инфицирования.

  •  От матери ребенку.

Заражение плода может происходить во время беременности – вирус способен проникать через плаценту; а также во время родов. Риск заражения ребенка от ВИЧ-инфицированной матери составляет 12,9% в европейских странах и достигает 45-48% в странах Африки. Риск зависит от качества медицинского наблюдения и лечения матери во время беременности, состояния здоровья матери и стадии ВИЧ-инфекции.

Кроме того, существует явный риск заражения при кормлении грудью. Вирус обнаружен в молозиве и грудном молоке ВИЧ-инфицированных женщин. Поэтому ВИЧ-инфекция является противопоказанием для кормления грудью.

  •  От больных медицинскому персоналу и наоборот.

Риск заражения при ранении острыми предметами, загрязненными кровью ВИЧ-инфицированных, составляет около 0,3%. Риск при попадании на слизистую и поврежденную кожу инфицированной крови еще ниже.

Риск передачи ВИЧ от инфицированного медицинского работника пациенту теоретически сложно себе представить. Однако в 1990 году в США было опубликовано сообщение о заражении 5 пациентов от ВИЧ-инфицированного стоматолога, однако механизм заражения так и остался загадкой. Последующие наблюдения за больными, которые лечились у ВИЧ-инфицированных хирургов, гинекологов, акушеров, стоматологов, не выявили ни одного факта заражения.

Как нельзя заразиться ВИЧ-инфекцией

Если в Вашем окружении есть ВИЧ-инфицированный человек, необходимо помнить, что нельзя заразится ВИЧ при:

  • Кашле и чихании.
  • Рукопожатии.
  • Объятиях и поцелуях.
  • Употреблении общей еды или напитков.
  • В бассейнах, банях, саунах.
  • Через «уколы» в транспорте и метро. Сведения о возможном заражении через инфицированные иглы, которые подкладывают на сидения ВИЧ-инфицированные люди, или пытаются уколоть ими людей в толпе, не более, чем мифы. Вирус в окружающей среде сохраняется крайне недолго, кроме того, содержание вируса на кончике иглы слишком мало.

В слюне и других биологических жидкостях содержится слишком малое количество вируса, которое не способно привести к инфицированию. Риск заражения имеет место, если биологические жидкости (слюна, пот, слезы, моча, кал) содержат кровь.

Симптомы ВИЧ

Острая лихорадочная фаза

Острая лихорадочная фаза появляется примерно через 3-6 недель после заражения. Она имеет место не у всех больных – примерно у 50-70%. У остальных после инкубационного периода сразу наступает бессимптомная фаза.

Проявления острой лихорадочной фазы неспецифичны:

  • Лихорадка: повышение температуры, чаще субфебрилитет, т.е. не выше 37,5ºС.
  • Боли в горле.
  • Увеличение лимфоузлов: появления болезненных припухлостей на шее, подмышками, в паху.
  • Головная боль, боль в глазах.
  • Боли в мышцах и суставах.
  • Сонливость, недомогание, потеря аппетита, похудание.
  • Тошнота, рвота, понос.
  • Кожные изменения: сыпь на коже, язвы на коже и слизистых.
  • Может развиваться также серозный менингит – поражение оболочек головного мозга, что проявляется головной болью, светобоязнью.

Острая фаза продолжается от одной до нескольких недель. У большинства больных вслед за ней следует бессимптомная фаза. Однако примерно у 10% больных наблюдается молниеносное течение ВИЧ-инфекции с резким ухудшением состояния.

Бессимптомная фаза ВИЧ-инфекции

Продолжительность бессимптомной фазы колеблется в широких пределах – у половины ВИЧ-инфицированных она составляет 10 лет. Длительность зависит от скорости размножения вируса.

Во время бессимптомной фазы прогрессивно снижается число лимфоцитов CD 4, падение их уровня ниже 200/мкл свидетельствует о наличии СПИДа.

Бессимптомная фаза может не иметь никаких клинических проявлений.

У некоторых больных имеется лимфаденопатия – т.е. увеличение всех групп лимфоузлов.

Развернутая стадия ВИЧ — СПИД

На этой стадии активируются так называемые оппортунистические инфекции – это инфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами, являющимися нормальными обитателями нашего организма и в обычных условиях не способные вызывать заболевания.

Выделяют 2 стадии СПИДа:

А. Снижение массы тела на 10% по сравнению с исходной.

Грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых:

  • Кандидозный стоматит: молочница – белый творожистый налет на слизистой рта.
  • Волосатая лейкоплакия рта – белые бляшки, покрытые бороздками на боковых поверхностях языка.
  • Опоясывающий лишай – является проявлением реактивации вируса varicella zoster – возбудителя ветряной оспы. Проявляется резкой болезненностью и высыпаниями в виде пузырьков на обширных участках кожи, в основном туловища.
  • Повторные частые явления герпетической инфекции.

Кроме того, больные постоянно переносят фарингиты (боль в горле), синуситы (гаймориты, фронититы), отиты (воспаление среднего уха).

Кровоточивость десен, геморрагическая сыпь (кровоизлияния) на коже рук и ног. Это связано с развивающейся тромбоцитопенией, т.е. снижением числа тромбоцитов – клеток крови, участвующих в свертывании.

Б. Снижение массы тела более, чем на 10% от исходной.

При этом к вышеописанным инфекциям присоединяются и другие:

  • Необъяснимая диарея и/или лихорадка более 1 месяца.
  • Туберкулез легких и других органов.
  • Токсоплазмоз.
  • Гельминтоз кишечника.
  • Пневмоцистная пневмония.
  • Саркома Капоши.
  • Лимфомы.

Кроме того, возникают тяжелые неврологические нарушения.

Когда следует заподозрить ВИЧ-инфекцию

  • Лихорадка неясного генеза более 1 недели.
  • Увеличение различных групп лимфоузлов: шейных, подмышечных, паховых – без видимой причны (отсутствии воспалительных заболеваний), особенно если лимфаденопатия не проходит в течение нескольких недель.
  • Понос в течение нескольких недель.
  • Появление признаков кандидоза (молочницы) полости рта у взрослого человека.
  • Обширная или нетипичная локализация герпетических высыпаний.
  • Резкое снижение массы тела независимо от каких-либо причин.

У кого риск заразиться ВИЧ выше

  • Инъекционные наркоманы.
  • Гомосексуалисты.
  • Проститутки.
  • Лица, практикующие анальный секс.
  • Лица, имеющие несколько половых партнеров, особенно если не используют презервативы.
  • Лица, страдающие другими заболеваниями, передающимися половым путем.
  • Лица, нуждающиеся в переливаниях крови и ее компонентов.
  • Лица, нуждающиеся в гемодиализе («искусственной почке»).
  • Дети, матери которых инфицированы.
  • Медицинские работники, особенно контактирующие с ВИЧ-инфицированными больными.

Профилактика заражения ВИЧ-инфекцией

К сожалению, к настоящему времени не разработано эффективной вакцины против ВИЧ, хотя во многих странах сейчас проводятся тщательные исследования в этой области, на которые возлагают большие надежды.

Однако пока профилактика заражения ВИЧ сводится лишь к общим мерам профилактики:

  • Безопасный секс и постоянный, надежный половой партнер.

Использование презервативов помогает снизить риск заражения, однако даже при правильном использовании презерватива он никогда не защищает на 100%.

Правила использования презерватива:

  • презерватив должен быть подходящего размера.
  • использовать презерватив необходимо с самого начала полового акта до завершения.
  • использование презервативов с ноноксинолом-9 (спермицидом) не снижает риск заражения, поскольку часто приводит к раздражению слизистой, а, следовательно, к микротравмам и трещинам, что лишь способствует заражению.
  • в семяприемнике не должно оставаться воздуха – это может способствовать разрыву презерватива.

Если половые партнеры хотят быть уверенными в отсутствии риска заражения, они оба должны обследоваться на ВИЧ.

  • Отказ от употребления наркотиков. Если справится с пристрастием невозможно, необходимо использовать только одноразовые иглы и никогда не использовать общие иглы или шприцы
  • ВИЧ-инфицированные матери должны избегать кормления грудью.

Разработана медикаментозная профилактика при подозрении на заражение ВИЧ-инфекцией. Заключается она в приеме антиретровирусных препаратов, как и при лечении больных с ВИЧ, только в других дозировках. Курс профилактического лечения назначит врач СПИД центра на очном приеме.

Анализ на ВИЧ

Ранняя диагностика ВИЧ крайне важна для успешного лечения и увеличения продолжительности жизни у таких больных.

В каких случаях следует сдать анализ на ВИЧ?

  • после полового контакта (вагинального, анального или орального) с новым партнером без презерватива (или в случае, если презерватив порвался).
  • после сексуального насилия.
  • если твой половой партнер вступал в половые контакты с кем-то еще.
  • если твой настоящий или прошлый половой партнер ВИЧ-инфицирован.
  • после использования одних и тех же игл или шприцев для введения наркотиков или других веществ, а также для татуировок и пирсинга.
  • после какого-либо контакта с кровью ВИЧ-инфицированного человека.
  • если твой партнер пользовался чужими иглами или подвергался какой-либо другой опасности инфицирования.
  • после обнаружения любой другой инфекции, передающейся половым путем.

Наиболее часто диагностика ВИЧ-инфекции проводится методами, определяющими в крови антитела к ВИЧ – т.е. специфические белки, которые образуются в организме инфицированного человека в ответ на попадание вируса. Образование антител происходит в течение от 3 недель до 6 месяцев после заражения. Поэтому и анализ на ВИЧ становится возможен только через этот промежуток времени, окончательный анализ рекомендуется выполнять через 6 месяцев после предполагаемого заражения. Стандартный метод определения антител к ВИЧ называется иммуноферментный анализ (ИФА) или ELISA . Этот метод очень надежен, его чувствительность составляет более 99,5%. Результаты анализа могут быть положительными, отрицательными или сомнительными.

При отрицательном результате и отсутствии подозрения на недавнее (в течение последних 6 месяцев) заражение, можно считать диагноз ВИЧ неподтвержденным. Если есть подозрение на недавнее заражение, проводят повторное исследование.

Существует проблема так называемых ложноположительных результатов, поэтому при получении положительного или сомнительного ответа результат всегда проверяют более специфичным методом. Этот метод носит название иммуноблоттинг. Результат также может быть положительным, отрицательным или сомнительным. При получении положительного результата диагноз ВИЧ-инфекции считают подтвержденным. При сомнительном ответе требуется повторное исследование через 4-6 недель. Если результат повторного иммуноблоттинга остается сомнительным, диагноз ВИЧ-инфекции представляется маловероятным. Однако для окончательного его исключения иммуноблоттинг повторяют еще 2 раза с интервалом в 3 месяца или используют другие методы диагностики.

Кроме серологических методов (т.е. определения антител), существуют методы прямого выявления ВИЧ, с помощью которых можно определить ДНК и РНК вируса. Это методы основаны на ПЦР (полимеразной цепной реакции) и являются очень точными методами диагностики инфекционных заболеваний. ПЦР может использоваться для ранней диагностики ВИЧ – через 2-3 недели после сомнительного контакта. Однако из-за высокой стоимости и большого количества ложноположительных результатов, обусловленных загрязнением исследуемых проб, эти методы применяют в тех случаях, когда стандартные методы не позволяют с уверенностью поставить или исключить ВИЧ.

Видео о том, какие анализы на ВИЧ нужно сдавать и зачем:

Медикаментозное лечение ВИЧ-инфекции и СПИДа

Лечение заключается в назначении противовирусной – антиретровирусной терапии; а также в лечении и профилактике оппортунистических инфекций.

После установления диагноза и постановке на учет проводят ряд исследований для определения стадии и активности заболевания. Важным показателем стадии процесса является уровень лимоцитов CD 4 – тех самых клеток, которые поражает ВИЧ, и количество которых прогрессирно уменьшается. При количестве лимфоцитов CD 4 менее 200/мкл риск оппортунистической инфекции, а, значит, и СПИДа становится значимым. Кроме того, для определения прогрессирования заболевания определяют концентрацию вирусной РНК в крови. Диагностические исследования необходимо проводить регулярно, поскольку течение ВИЧ-инфекции сложно предугадать, а ранняя диагностика и лечение сопутствующих инфекций – основа продливания жизни и улучшения ее качества.

Антиретровирусные средства:

Назначение антиретровирусных средств и выбор конкретного препарата является решением врача-специалиста, которое он принимает в зависимости от состояния больного.

  • Зидовудин (Ретровир) – это первый антиретровирусный препарат. В настоящее время зидовудин назначают в комбинации с другими препаратами при числе лимоцитов CD 4 ниже 500/мкл. Монотерапию зидовудином назначают только беременным для снижения риска заражения плода.

Побочные эффекты: нарушение кроветворной функции, головная боль, тошнота, миопатия, увеличение печени

  • Диданозин (Видекс) – применяют на первом этапе лечения ВИЧ и после длительного лечения зидовудином. Чаще диданозин применяют в комбинации с другими средствами.

Побочные эффекты: панкреатит, периферические невриты с выраженным болевым синдромом, тошнота, диарея.

  • Зальцитабин (Хивид) – назначают при неэффективности или непереносимости зидовудина, а также в комбинации с зидовудином на начальном этапе лечени.

Побочные эффекты: периферические невриты, стоматит.

  •  Ставудин – применяют у взрослых на поздних стадиях ВИЧ-инфекции.

Побочные эффекты: периферические невриты.

  •  Невирапин и делавирдин: назначают в комбинации с другими антиретровирусными препаратами у взрослых больных при возникновении признаков прогрессирования ВИЧ-инфекции.

Побочные эффекты: пятнисто-папулезная сыпь, которая обычно проходит самостоятельно и отмены препарата не требует.

  • Саквинавир – препарат, относящийся к группе ингибиторов протеазы ВИЧ. Первый препарат из этой группы, разрешенный к применению. Саквинавир применяется на поздних стадиях ВИЧ-инфекции в сочетании с вышеперечисленными антиретровирусными средствами.

Побочные эффекты: головная боль, тошнота и понос, повышение ферментов печени, повышение уровня сахара крови.

  • Ритонавир – препарат, одобренный к применению как в виде монотерапии, так и в сочетании с другими антиретровирусными препаратами.

Побочные эффекты: тошнота, понос, боль в животе, парестезия губ.

  • Индинавир – применяется для лечения ВИЧ-инфекции у взрослых больных.

Побочные эффекты: мочекаменная болезнь, повышение билирубина крови.

  •  Нелфинавир – одобрен к применению как у взрослых, так и у детей.

Основной побочный эффект – понос, который возникает у 20% больных.

Антиретровирусные средства больным, стоящим на учете в СПИД-центре, должны предоставляться бесплатно. Кроме антиретровирусных препаратов, лечение ВИЧ-инфекции заключается в адекватном подборе противомикробных, противовирусных, противогрибковых, а также противоопухолевых средств для лечения проявлений и осложнений СПИДа.

Профилактика оппортунистических инфекций

Профилактика оппортунистических инфекций способствует увеличению продолжительности и улучшению качества жизни больных СПИДом.

  • Профилактика туберкулеза: для своевременного выявления лиц, зараженных микобактериями туберкулеза всем ВИЧ-инфицированным лицам ежегодно проводят пробу Манту. При отрицательной реакции (т.е. при отсутствии иммунного ответа на туберкулин) рекомендуют принимать противотуберкулезные препараты в течение года.
  • Профилактика пневмоцистной пневмонии проводится всем ВИЧ-инфицированным со снижением лимфоцитов CD 4 ниже 200/мкл, а также с лихорадкой неясного происхождения с температурой выше 37,8ºС, сохраняющейся дольше 2 недель. Профилактику проводят бисептолом.

Оппортунистические инфекции – это инфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами, являющимися нормальными обитателями нашего организма, и в нормальных условиях не способные вызывать заболевания.

  • Токсоплазмоз – возбудителем является Toxoplazma gondii . Заболевание проявляется токсоплазменным энцефалитом, т.е. поражением вещества мозга, с развитием эпилептических припадков, гемипарезом (параличом половины тела), афазией (отсутствием речи). Кроме того, возможны спутанность сознания, оглушенность, кома
  • Гельминтоз кишечника – возбудителями являются многие гельминты (глисты). У больных СПИДом могут приводить к выраженному поносу и обезвоживанию.
  • Туберкулез. Микобактерии туберкулеза распространены даже среди здоровых лиц, однако заболевание они могут вызвать только при нарушениях иммунитета. Именно поэтому большая часть ВИЧ-инфицированных склонна к развитию активного туберкулеза, в том числе его тяжелых форм. Примерно у 60-80% ВИЧ-инфицированных туберкулез протекает с поражением легких, у 30-40% — с поражением других органов.
  • Бактериальные пневмонииЧаще всего возбудителями являются золотистый стафилококк и пневмококк. Часто пневмонии протекают тяжело с развитием генерализованных форм инфекции, т.е. попадания и размножения бактерий в крови – сепсис.
  • Кишечные инфекции – сальмонеллез, дизентерия, брюшной тиф. Даже легкие формы заболевания, которые у здоровых людей проходят без лечения, у ВИЧ-инфицированных протекают длительно с многочисленными осложнениями, длительными поносами и генерализацией инфекции.
  • Сифилис – у ВИЧ-инфицированных чаще встречаются такие сложные и редкие формы сифилиса, как нейросифилис, сифилитический нефрит (поражение почек). Осложнения сифилиса развиваются у больных СПИДом быстрее, иногда даже при интенсивном лечении.
  • Пневмоцистная пневмония. Возбудитель пневмоцистной пневомонии является нормальным обитателем легких, однако при снижении иммунитета способен вызывать тяжелую пневмонию. Возбудитель принято относить к грибам. Пневомоцистная пневмония хотя бы однажды развивается у 50% ВИЧ-инфицированных. Типичными симптомами пневмоцистной пневмонии являются: лихорадка, кашель с небольшим количеством мокроты, боль в грудной клетке, усиливающаяся на вдохе. В последующем может возникать одышка при физической нагрузке, похудание.
  • Кандидоз – это самая частая грибковая инфекция у ВИЧ-инфицированных, поскольку возбудитель – грибок Candida albicans в норме в большом количестве содержится на слизистых рта, носа, мочеполовых путей. В той или иной форме кандидоз возникает у всех ВИЧ-инфицированных больных. Кандидоз (или молочница) проявляется как белый творожистый налет на небе, языке, щеках, глотке, в выделениях из влагалища. На более поздних стадиях СПИДа возможен кандидоз пищевода, трахеи, бронхов и легких.
  • Криптококкоз– является ведущей причиной менингита (воспаления оболочек мозга) среди ВИЧ-инфицированных больных. Возбудитель – дрожжевой гриб – проникает в организм через дыхательные пути, однако в большинстве случаев поражает головной мозг и его оболочки. Проявлениями криптококкоза служат: лихорадка, тошнота и рвота, нарушение сознания, головная боль. Также встречаются легочные формы криптококковой инфекции – которые сопровождаются кашлем, одышкой, кровохарканьем. Более чем у половины больных гриб проникает и размножается в крови.
  • Герпетическая инфекция. Для ВИЧ-инфицированных характерны частые рецидивы герпеса лица, полости рта, половых органов и перианальной области. По мере развития заболевания частота и интенсивность рецидивов возрастает. Герпетические поражения долго не заживают, приводят к крайне болезненным и обширным повреждениям кожи и слизистых.
  • Гепатиты– более 95% ВИЧ-инфицированных заражены вирусом гепатита В, у многих из них встречается также сопутствующее инфицирование вирусом гепатита D. У ВИЧ-инфицированных редко встречается активный гепатит В, однако гепатит D у этих больных имеет тяжелое течение.

Новообразования при ВИЧ-инфекции

Помимо повышенной склонности к инфекциям, у больных СПИДом повышается склонность к образованию как доброкачественных, так и злокачественных опухолей, поскольку контроль за новообразованиями также осуществляет иммунная система, в частности лимфоциты СD4.

  • Саркома Капоши – это сосудистая опухоль, способная поражать кожу, слизистые и внутренние органы. Клинические проявления саркомы Капоши разнообразны. Начальные проявления выглядят как небольшие красно-лиловые узлы, возвышающиеся над поверхностью кожи, которые возникают чаще всего на открытых участках, наиболее подверженых воздействию прямого солнечного света. При прогрессировании узлы могут сливаться, обезображивая при этом кожу и, при расположении на ногах, ограничивая физическую активность. Из внтуренних органов саркома Капоши чаще всего поражает желудочно-кишечный тракт и легкие, но иногда и головной мозг и сердце.
  • Лимфомы – являются поздними проявлениями ВИЧ-инфекции. Лимфомы могут поражать как лимфатические узлы, так и внутренние органы, в том числе головной и спинной мозг. Клинические проявления зависят от расположения лимфомы, однако почти всегда сопровождаются лихорадкой, похуданием, потливостью по ночам. Лимфомы могут проявляться быстро растущими объемными образованиями в полости рта, эпилептическими припадками, головной болью и др.
  • Другие злокачественные образования – у ВИЧ-инфицированных возникают с той же частотой, что и в общей популяции. Однако у больных ВИЧ они имеют быстрое течение и плохо поддаются лечению.

Неврологические нарушения

  • СПИД-дементный синдром;

Деменция – это прогрессирующее снижение интеллекта, которое проявляется нарушением внимания и способности сосредоточиться, ухудшением памяти, затруднением при чтении и решении задач.

Кроме того, проявлениями СПИД-дементного синдрома служат двигательные и поведенческие нарушения: нарушение способности поддерживать определенную позу, сложности при ходьбе, тремор (подергивания различных частей тела), апатия.

На поздних стадиях СПИД-дементного синдрома может присоединяться недержание мочи и кала, в некоторых случаях развивается вегетативное состояние.

Выраженные СПИД-дементный синдром развивается у 25% ВИЧ-инфицированных.

Причина синдрома окончательно не установлена. Полагают, что он обусловлен прямым воздействием вируса на головной и спинной мозг.

  • Эпилептические припадки;

Причинами эпилептических припадков может быть как оппортунистические инфекции, поражающие головной мозг, так и новообразования или СПИД-дементный синдром.

Чаще всего причинами служат: токсоплазменный энцефалит, лимфома головного мозга, криптококковый менингит и СПИД-дементный синдром.

Частое осложнение ВИЧ-инфекции, которое может возникнуть на любой стадии. Клинические проявления разнообразны. На ранних стадиях она может протекать в виде прогрессирующей мышечной слабости, незначительного нарушения чувствительности. В дальнейшем проявления могут прогрессировать, присоединяются жгучие боли в ногах.

Жизнь с ВИЧ

Положительный анализ на ВИЧ… Что с этим делать? Как реагировать? Как жить дальше?

Во-первых, как можно быстрее постараться побороть панику. Да, СПИД смертельное заболевание, но до развития СПИДа можно прожить 10, а то и 20 лет. К тому же, сейчас ученые во всем мире активно занимаются поиском эффективных лекарств, многие недавно разработанные препараты действительно значительно продлевают жизнь и улучшают самочувствие больных СПИДом. Никто не знает, до чего дойдет наука в этой области через 5-10 лет.

С ВИЧ необходимо научиться жить. К сожалению, жизнь никогда уже не станет прежней. Долгое время (возможно, многие годы) никаких признаков болезни может не возникать, человек ощущает себя полностью здоровым и полным сил. Но об инфицированности не стоит забывать.

В первую очередь нужно обезопасить своих близких – они обязаны знать об инфицированности. Очень сложно бывает рассказать родителям, любимому человеку о ВИЧ-позитивном анализе. Но как бы сложно ни было, любимые люди не должны подвергаться риску, поэтому партнеру(ам) (как настоящим, так и бывшим) нужно обязательно сообщить о результате анализа.

Любой секс, даже с презервативом, может быть опасен в отношении передачи вируса, пусть даже иногда опасность крайне мала. Поэтому при появлении нового партнера нужно дать человеку возможность самому сделать выбор. Нужно помнить, что опасен может быть не только вагинальный или анальный секс, но и оральный.

Медицинское наблюдение:

Несмотря на то, что признаков болезни может не быть, требуется регулярный контроль состояния. Обычно этот контроль осуществляется в специализированных СПИД-центрах. Своевременное выявление прогрессирования заболевания и начала развития СПИДа, а, следовательно, вовремя начатое лечение является основой успешного лечения в дальнейшем и замедления прогрессирования заболевания. Обычно проводится контроль уровня лимфоцитов CD 4, а также уровеня репликации вируса. Кроме того, оценивается общее состояние больного, возможное наличие оппортунистических инфекций. Нормальные показатели состояния иммунитета позволяют исключить наличие СПИДа, а, значит, позволяют вести нормальную жизнь и не пугаться любого насморка.

Беременность:

Большинство людей заражаются ВИЧ в молодом возрасте. Многие женщины хотят иметь детей. Они чувствуют себя абсолютно здоровыми и способными родить и вырастить ребенка. Запретить рождение ребенка не может никто – это личное дело матери. Однако, прежде чем планировать беременность, нужно взвесить все «за» и «против». Ведь ВИЧ с большой долей вероятности передается через плаценту, а также во время родов через родовые пути. Стоит ли подвергать ребенка врожденному носительству ВИЧ, росту под постоянным медицинским наблюдением, приему токсичных препаратов? Даже если ребенок не заразится, он рискует остаться без родителей, еще не достигнув совершеннолетия… Если все же решение принято, нужно отнестись к планированию беременности и вынашиванию со всей ответственностью и еще до беременности обратиться к врачу СПИД-центра, который направит ваши действия и пересмотрит лечение.

Жизнь со СПИДом:

Когда уровень лимфоцитов CD 4 падает ниже 200/мкл, появляется оппортунистическая инфекция или какие-либо другие признаки снижения иммунного ответа диагностируют СПИД. Таким людям следует соблюдать ряд правил.

  • Правильное питание: не стоит соблюдать какие-либо диеты, любое недоедание может быть вредным. Питание должно быть калорийным и сбалансированным.
  • Отказаться от вредных привычек: алкоголя и курения
  • Умеренные физические упражнения способны позитивно влиять на иммунный статус ВИЧ-инфицированных
  • Следует обсудить со своим лечащим врачом возможность вакцинаций от некоторых инфекций. Не все вакцины можно применять у ВИЧ-инфицированных. В частности, нельзя использовать живые вакцины. Однако убитые вакцины, а также вакцины, представляющие собой частицы микроорганизмов, подходят многим ВИЧ-инфицированным людям в зависимости от их иммунного статуса.
  • Всегда необходимо обращать внимание на качество употребляемой пищи и воды. Фрукты и овощи необходимо тщательно мыть кипяченой водой, пища должна быть термически обработанной. Непроверенную воду необходимо обеззараживать, в некоторых странах с жарким климатом, даже водопроводная вода бывает заражена.
  • Общение с животными: лучше исключить любые контакты с незнакомыми (тем более бездомными) животными. По крайней мере, необходимо обязательно мыть руки после контакта с животным, даже с собственным. За своим домашним питомцем нужно следить особенно тщательно: стараться не допускать его общения с другими животными и не позволять трогать мусор на улице. После прогулки обязательно мыть, причем лучше в перчатках. Убирать за животным тоже лучше в перчатках.
  • Стараться ограничивать свое общение с заболевшими, простудившимися людьми. При необходимости общения стоит использовать маску, мыть руки после контакта с больными людьми. 

medicalj.ru

инфекция — симптомы, лечение, сколько можно прожить с ВИЧ

ВИЧ-инфекция – это специфическая вирусная патология антропонозного характера, патогенез которой обусловлен развитием прогрессирующего иммунодефицита и формированием вторичной оппортунистической инфекции, а также различного рода опухолевых процессов. Специфическим возбудителем ВИЧ-инфекции является вирус, относящийся к обширному семейству ретровирусов.

Особенностью вируса-возбудителя ВИЧ-инфекции является развитие вялотекущего инфекционно-воспалительного процесса в организме человека, а также продолжительный период инкубации.

ВИЧ-инфекция – история открытия заболевания

Первые данные о таком возбудителе как вирус иммунодефицита человека, датируются 1983 годом, когда учеными проводились исследования этиологии и патогенеза СПИД. Первые официальные сообщения о ВИЧ-инфекции, вернее о проявлениях данной патологии (пневмоцистная пневмония и саркома Капоши) датируются 1981 годом, хотя на тот момент вирус-возбудитель еще не был идентифицирован. Впервые ВИЧ-инфекция, как изолированная нозологическая форма, была зарегистрирована в 1982 году. В то время основную категорию лиц, у которых диагностировались оппортунистические инфекции, как клинические проявления ВИЧ-инфекции, составляли мужчины-гомосексуалы, наркоманы, больные гемофилией.

Идентификация возбудителя ВИЧ-инфекции была произведена одновременно в двух лабораториях в 1983 году во Франции и США. В тот момент возбудитель был назван HTLV-III вирусом и был выделен из лимфоцитарных клеток пациентов, имеющих клиническую симптоматику ВИЧ-инфекции. В дальнейшем в лабораторных условиях вирусологам удалось обнаружить антитела к вирусу HTLV-III, а также пронаблюдать процесс размножения вируса в лимфоцитах. Несмотря на столь раннее открытие возбудителя ВИЧ, в практической деятельности врачей характеристика ВИЧ-инфекции стала быть известной лишь в 1986 году, а спустя двадцать лет ученые, идентифицировавшие возбудитель данной патологии были удостоены Нобелевской премии.

Вирус возбудитель ВИЧ-инфекции

Специфическая характеристика ВИЧ-инфекции в большинстве обусловлена способностью вируса иммунодефицита человека самовоспроизводиться в восприимчивом организме, благодаря частой генетической смене. Геном ВИЧ имеет большую длину, состоящую из 104 нуклеотидов, причем каждый вирус-возбудитель отличается от предшественника хотя бы на один нуклеотид. В ходе изучения ВИЧ-инфекции специалистами были обнаружены множественные отличия вирусов друг от друга, особенно структурой генома.

Так, первоначальным открытием вирусологов был ВИЧ-1, который по сей день является самым распространенным вариантов возбудителя. Меньшей изученностью в отношении морфологии и генотипирования характеризуется ВИЧ-2, который был идентифицирован в 1986 году. Отличительной характеристикой ВИЧ-2 в сравнении с ВИЧ-1 является меньшая его распространенность и менее активная патогенность. Люди, страдающие ВИЧ-инфекцией группы 2 могут иметь слабые иммунные защитные реакции против ВИЧ-1. Относительно редкими вариантами возбудителей является ВИЧ-3 и ВИЧ-4, которые были идентифицированы в 1988 году и имеют значительные отличия в структуре генома по сравнению с другими группами вируса.

Эпидемическое течение ВИЧ-инфекции обусловлено распространением вируса группы 1. Распространенность ВИЧ-2 наблюдается только на территории Западной Африки, в то время как ВИЧ-3 и ВИЧ-4 неспособны провоцировать развитие глобальной эпидемии.

Вирусные частицы, провоцирующие ВИЧ-инфекцию, имеют сферическую форму и очень маленькие метрические параметры (100-120 нанометров), что практически в 60 раз меньше нежели диаметр эритроцита. Зрелый вирион имеет капсид конусовидной формы, а также колоссальное количество белковых молекул. Редко встречаются так называемые «многоядерные» вирионы, особенностью которых является содержание нескольких нуклеоидов.

Капсид ВИЧ в своем составе содержит белковонуклеиновый комплекс, представляющий собой две нити РНК, а также специфические вирусные ферменты в виде обратной транскриптазы, протеазы, интегразы и белка p7. Помимо вышеперечисленных составляющих в состав капсида также входят ассоциированные белки типа Nef и Vif, а также белок Vpr. После попадания вируса в лимфоцит происходит связывание копий циклофилина А с капсидом.

Вокруг капсида ВИЧ располагается плотная матриксная оболочка, образованная из ~2,000 копий матриксного белка. По периферии матриксной оболочки располагается двуслойная липидная мембрана, которая выступает в роли наружной оболочки вируса. Липидная мембрана состоит из молекул, которые вирус захватывает от зараженной клетки в момент отпочкования. Помимо этих составляющих в состав липидной мембраны входят 72 гликопротеиновых комплекса, с помощью которых происходит присоединение вируса к CD4 рецептору.

Предупреждение ВИЧ-инфекции в виде вакцинации станет возможным только после полного изучения особенностей всех гликопротеиновых комплексов. Кроме того, липидная мембрана вируса содержит человеческие лейкоцитарные антиген, а также

vlanamed.com

ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция — медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, возникающее вследствие заражения вирусом иммунодефицита человека, поражающего иммунную систему, в результате чего организм становится высоко восприимчив к оппортунистическим инфекциям и опухолям, которые в конечном итоге приводят к гибели больного.

Этиология

Вирус иммунодефицита человека относится к семейству РНК-содержащих ретровирусов и классифицирован на сегодня в подсемейство лентивирусов, т. е. вирусов медленных инфекций. ВИЧ генетически и антигенно неоднороден — описаны ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Вирус не стоек во внешней среде. Он инактивируется при температуре 56 °С за 30 мин, при кипячении — через 1 мин, погибает под воздействием химических агентов, допущенных для проведения дезинфекции.

Эпидемиология.

Источником инфекции являются инфицированные люди — больные со всеми клиническими формами и «вирусоносители», в крови которых циркулирует вирус.

Он содержится в большой концентрации не только в крови, но и в первую очередь в сперме, а также в менструальных выделениях и вагинальном (цервикальном) секрете. Кроме того, ВИЧ обнаруживается в грудном молоке, слюне, слезной и цереброспинальной жидкости, в биоптатах различных тканей, поте, моче, бронхиальной жидкости, кале. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет, имеющие достаточную для заражения долю инфекта.

Ведущее значение в передаче ВИЧ имеет контактный механизм передачи возбудителя. Он включает половой и гемоконтактный (трансфузионный, парентеральный) пути передачи вируса. Особенно интенсивная передача ВИЧ наблюдается при гомосексуальных половых контактах, при этом риск заражения пассивного гомосексуалиста в 3—4 раза больше, чем активного.

Большая вероятность заражения половым путем и при би- и гетеросексуальных контактах с больными («носителями»), причем инфицирование женщин от мужчин происходит несколько чаще, чем мужчин от женщин. ВИЧ передается также через инфицированную кровь.

Это происходит при переливании крови и некоторых ее препаратов. Вирус может передаваться при повторном использовании инфицированного медицинского инструментария, в том числе шприцев и игл. Чаще всего это происходит у наркоманов при внутривенном введении наркотических препаратов одними и теми же шприцами и иглами. Что касается профессионального заражения ВИЧ медицинских работников, то в целом риск их инфицирования при половых контактах или употреблении наркотиков гораздо выше, чем при профессиональной деятельности. Считается, что заражение медицинского персонала при профессиональном контакте с ВИЧ-инфицированным пациентом и его биологическими материалами (в первую очередь, уколы и порезы) в среднем происходит лишь в 1 из 200—300 таких случаев.

Другим, менее значимым, является вертикальный механизм передачи возбудителя, который реализуется в организме беременной женщины, когда плод заражается в матке (трансплацентарный путь).

Необходимо отметить, что риск передачи ВИЧ детям от сероположительных матерей составляет 15—30 % (по некоторым источникам до 50 %), зависит от активности вирусной репликации и увеличивается при грудном вскармливании. При этом наиболее часто контактное заражение ребенка происходит при родах.

Также возможно инфицирование через грудное молоко. Выявлены случаи заражения матерей от инфицированных грудных детей при вскармливании грудью. Трансмиссивная передача ВИЧ практически невозможна, так как возбудитель в организме кровососов не размножается. Бытовая передача вируса при обычном общении людей не установлена. ВИЧ не передается через воздух, питьевую воду и пищевые продукты. Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая.

Патогенез.

Заражение человека ВИЧ происходит при попадании вируссодержащего материала непосредственно в кровь или на слизистые оболочки.

Проникнув в организм человека, возбудитель способен прямо инфицировать довольно много разных типов дифференцированных клеток: прежде всего, CD4-лимфоциты (хелперы), а также моноциты/макрофаги, альвеолярные макрофаги легких, клетки Лангерганса, фолликулярные дендритные клетки лимфатических узлов, клетки олигодендроглии и астроциты мозга, эпителиальные клетки кишки, клетки шейки матки. Инфицированная клетка, в которой прошел цикл активной репликации вируса, подвергается прямой деструкции и цитолизу. Этот процесс, называемый еще цитонекрозом, есть один из основных феноменов цитопатогенного действия ВИЧ.

ВИЧ по своей природе в первую очередь является иммунотропным, поэтому иммунная система начинает играть все более активную роль в общем патогенезе заболевания.

Постепенно нарастает процесс физического разрушения Т-хелперов (главная клетка-мишень для ВИЧ). К настоящему времени установлено, что в основе иммуносупрессии существенную роль играет не только прямое цитопатическое действие вируса, но и ряд опосредованных процессов. В начальные сроки течения инфекции идет выработка противовирусных антител.

Какую-то часть вирусного пула такие антитела инактивируют, но остановить прогрессию инфекционного процесса не способны. Вирус забегает вперед и бьет иммунную систему еще до того, как она выработает ответ на предыдущий удар. Возникают серьезные иммунопатологические и аутоиммунные процессы.

К сожалению, как представляется в настоящее время, по совокупности последствий иммунопатогенез при ВИЧ-инфекции преобладает над возможностями естественной защиты организма от этого вируса, неотвратимо наступает декомпенсация и в результате обеспеченного ВИЧ-иммунодефицита развиваются вторичные патологические процессы в виде оппортунистических (преимущественно условно-патогенных) инфекций и злокачественных опухолей.

ВИЧ является не только иммунотропным, но и нейротропным вирусом.

Более того, по частоте поражения различных органов и систем при данном заболевании нервная система стоит на втором месте после иммунной. Необходимо отметить, что существенной причиной нарушения функций нервной системы, особенно на ранних стадиях болезни, является реакция личности на заражение и заболевание, поскольку сам факт наличия ВИЧ-инфекции у больного следует рассматривать как выраженный патологический стресс.

Слизистые оболочки и кожа, содержащие клетки моноцитарно-макрафагальной системы, в частности эпителиальные клетки желудочно-кишечного тракта, также вовлекаются в патологический инфекционный процесс. Можно предполагать, что прямое повреждающее действие ВИЧ существует в отношении тех типов клеток (и, соответственно, тканей и органов, про которые известно, что вирус способен их инфицировать, интегрироваться в геном и выходить в репликацию при подходящих условиях.

Симптомы и течение заболевания.

Установлено, что стадия инкубации продолжается от 2—4 нед. до 2—3 мес., а по некоторым данным, и дольше, однако это происходит крайне редко.

Длительность заболевания зависит от пути заражения, дозы и вирусологических свойств самого возбудителя, а также от реактивности иммунной системы макроорганизма. В данный промежуток времени верифицировать ВИЧ-инфекцию можно только обнаружив сам вирус, его антигены или генный материал.

В некоторых случаях высокий риск заражения можно предполагать при наличии весомых доказательств, установленных при сборе эпидемиологического анамнеза. Инкубационный период завершается либо клинической манифестацией — острой первичной инфекцией, либо при ее отсутствии — появлением антител к ВИЧ (сероконверсия, также как и клиническая симптоматика, свидетельствует об активной ответной реакции организма человека на инфекцию).

Стадия первичных проявлений (2, острая инфекция). При беседе с ВИЧ-инфицированными часто не удается обнаружить анамнестических клинических признаков острой ВИЧ-инфекции. В данных случаях стадия первичных проявлений трактуется как бессимптомная сероконверсия (2А), характеризующаяся лишь появлением антител к возбудителю. Клинические признаки острой инфекции часто имеют неспецифический характер.

Некоторые авторы отождествляют ее с «мононуклеозоподобным» синдромом, другие — с «краснухоподобным», острым респираторным заболеванием и т. п. Клиническая манифестация определяется синдромом общей интоксикации (выраженность которого может быть различной), слабостью, лихорадкой, болью в мышцах и суставах, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, тонзиллитом, полилимфаденитом, гепатоспленомегалией, уменьшением массы тела, диареей; нередко этим явлениям сопутствует сыпь на коже, а также изъязвления на слизистых оболочках ротовой полости и половых органов. Кроме того, могут регистрироваться преходящие нарушения деятельности ЦНС.

Следует отметить, что значительное снижение уровня CD4-клеток даже у пациентов с ранней ВИЧ-инфекцией может приводить к развитию оппортунистических инфекций.

Вот почему разделяют острую инфекцию с отсутствием (2Б) или присутствием (2В) вторичных заболеваний. Более того, присоединение последних в данный период заболевания в некоторых случаях может приводить к летальному исходу. В первую очередь это касается детей с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и ослабленных больных.

Латентная стадия (3). Период, когда компенсаторные возможности макроорганизма способны поддерживать уровень иммунитета, достаточный для защиты от вторичных заболеваний, называют латентным.

Длится он многие годы, в среднем 5—7 лет. Он начинается сразу после стадии первичных проявлений, а при наличии острой фазы — после стихания клинической симптоматики и появления в крови антител к вирусу. Поначалу положительные серологические реакции на ВИЧ-инфекцию при отсутствии клинических признаков заболевания являются единственной характеристикой инфекционного процесса. Однако бессимптомной латентную стадию назвать нельзя, поскольку единственным клиническим проявлением ВИЧ-инфекции может быть генерализованное увеличение лимфатических узлов.

Стадия вторичных заболеваний (4) характеризуется развитием на фоне нарушенного иммунитета бактериальных, вирусных, грибковых, протозойных инфекций и (или) опухолевых процессов. Фазу 4А (слабо выраженную, ранние признаки болезни) можно рассматривать как переходную.

Обнаруживаются астенический синдром, снижение умственной и физической работоспособности, ночная потливость, периодический подъем температуры до субфебрильных цифр, неустойчивый стул, потеря массы тела до 10 %. Данная фаза заболевания протекает без значимых оппортунистических инфекций и инвазий, а также без развития саркомы Капоши и других злокачественных опухолей. Как правило, их предвестники в виде умеренно выраженных клинических проявлений наблюдаются на коже и слизистых оболочках. Среди поражений ротовой полости наиболее часто в данный период отмечаются кандидоз, инфекция вирусом простого герпеса, а также рецидивирующий афтозный стоматит.

Последний характеризуется единичными или множественными изъязвлениями размерами от 1 мм до 1 см с беловатыми фибринозными ложными мембранами, окруженными эритематозным ореолом. Они болезненны и могут мешать при разговоре и глотании.

Кандидоз полости рта у больного СПИДом

Фаза 4Б (умеренно выраженная, «промежуточные» признаки) по клиническим проявлениям болезни близка понятию СПИД-ассоциированного комплекса. При этом имеются какие-либо общие симптомы или признаки СПИДа без генерализации оппортунистических инфекций или опухолей, встречающихся на более поздних стадиях заболевания.

То есть в данный период болезни речь идет о более серьезных поражениях, чем в фазе 4А, и не о смертельных, по сравнению с фазой 4В.

Характерны: необъяснимая пролонгированная лихорадка перемежающегося или постоянного типа более 1 мес., необъяснимая хроническая диарея более 1 мес., потеря веса более 10 % массы тела. Отмечаются более глубокие изменения на коже и слизистых оболочках, имеющие склонность к распространению и повторному рецидивированию (характерный пример — опоясывающий лишай).

Волосатая лейкоплакия тесно связана с высоким уровнем репликации вируса Эпстайна—Барр в клетках эпителия языка. Она характеризуется одно- или двусторонним поражением боковых сторон языка в виде белых складок или выступов, которые могут распространяться на спинку языка и не счищаются шпателем. Возможно также поражение слизистой оболочки щек. Больные обычно не предъявляют никаких жалоб и часто сами обнаруживают эти изменения случайно.

Для постановки окончательного диагноза требуется обнаружение вируса с помощью молекулярной гибридизации. Некротический гингивит и периодонтит как осложнения бактериальных инфекций являются нередкой находкой. Для них характерны боль, кровотечения, неприятный запах изо рта, красный валик на жевательной поверхности десны, язвенное или некротическое разрушение десневой ткани, часто сопровождающееся притуплением или кратерообразными углублениями межзубных сосочков. При прогрессировании процесса наблюдается быстрое снижение прикрепления периодонта к зубной альвеоле, при этом могут быть видны некротизированные участки костной ткани зуба.

Фаза 4В болезни (выраженная, поздние признаки) соответствует стадии развернутого СПИДа. Как правило, она развивается при длительности инфекционного процесса более 5 лет. Нарастающая несостоятельность иммунной системы приводит к развитию двух основных клинических проявлений СПИДа — оппортунистических инфекций и новообразований, которые принимают генерализованный диссеминированный характер и являются смертельно опасными.

Кроме этого, необходимо помнить, что любые патогенные микроорганизмы вызывают необычно тяжелые клинические состояния. Среди бактериальных инфекций наибольшую актуальность приобретают туберкулез (как легочный, так и внелегочный), атипичный микобактериоз, возвратные пневмонии и генерализованный сальмонеллез; среди грибковых инфекций — кандидоз, криптококкоз, кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз; среди вирусных — герпетическая, цитомегаловирусная, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия; среди протозойных — пневмоцистоз, токсоплазмоз, криптоспоридиоз, изоспороз; среди новообразований — саркома Капоши и лимфомы.

При генерализации саркомы Капоши (новообразование эндотелиальных клеток) часто поражаются слизистые оболочки твердого и мягкого нёба, глотки. При этом наблюдаются единичные или множественные багрово-фиолетовые пятна (узелки) размерами чаще от нескольких миллиметров до 1—3 см, как правило, сочетающиеся с поражением кожи. При локализации на деснах саркома Капоши может привести к разрушению периодонтальной ткани. Начальные проявления лимфомы Беркитта (В-клеточная Неходжкенская лимфома) нередко обнаруживаются в полости рта. Это может быть быстро растущая опухоль на десне с деструкцией альвеолярной части кости. Больные предъявляют жалобы на боль, подвижность зубов, возможна шейная лимфаденопатия.

Кроме того, диагноз развернутого СПИДа может быть поставлен, если имеются ярко выраженные признаки ВИЧ-энцефалопатии (СПИД-деменция — сочетание нарушений познавательных и поведенческих функций с двигательными расстройствами) или ВИЧ-кахексии (значительная непроизвольная потеря массы тела более 10 % от первоначальной при наличии хронической диареи и необъяснимой лихорадке интермиттирующей или постоянной на протяжении более 1 мес., а также хронической слабости) как результат непосредственного действия вируса на ЦНС или ЖКТ.

При этом какие-либо оппортунистические инфекции или новообразования могут отсутствовать.

Довольно часто в период развернутого СПИДа выражена тромбоцитопения и анемия. Определяется глубокая иммунодепрессия. Число CD4-лимфоцитов снижается до уровня 50 клеток в 1 мкл и менее. Болезнь прогрессирует, наступает терминальная стадия (5), которая заканчивается смертью.

Диагностика ВИЧ-инфекции

— осуществляется путем комплексной оценки эпидемиологических данных, результатов клинического обследования и лабораторных исследований.

В настоящее время для специфической лабораторной диагностики используются различные методы обнаружения как антител к вирусу, так и антигенов и генного материала возбудителя.

Традиционным материалом продолжает оставаться сыворотка или плазма крови, хотя в настоящее время спектр биологических материалов расширен. Иммуноферментативный анализ (ИФА) является основным, наиболее широко применяемым методом определения общих антител к вирусу. При получении позитивного результата диагностика ВИЧ-инфекции продолжается более специфичным методом иммунного блотинга (ИБ), позволяющего выявить антитела к отдельным белкам ретровируса.

Только после положительного результата в ИБ возможно заключение об инфицированности лица ВИЧ. В целом, у 90—95 % ВИЧ-инфицированных антитела к вирусу появляются в течение 3 мес. после заражения, у 5—9 % — в течение 3—6 мес. и лишь у 0,5—1 % — в более поздние сроки.

Также существуют методы для обнаружения генного материала (РНК методом ПЦР) и антигенов ВИЧ (р24). Особую ценность они имеют в начале болезни еще до появления антител, когда инфицирование уже произошло, а также на поздних стадиях заболевания, когда количество антител может снижаться вплоть до полного исчезновения. Количественное определение РНК ВИЧ позволяет устанавливать уровень виремии (вирусную «нагрузку»), а также имеет большое значение для оценки эффективности противовирусной терапии.

Исследования показателей иммунитета являются неспецифичными для ВИЧ, но информативными при доказанной ВИЧ-инфекции. Измерение уровня СD4-лимфоцитов позволяет судить о глубине развившегося у больного иммунодефицита.

Так, уровень снижения количества Т-хелперов может служить критерием для определения вероятности возникновения тех или иных вторичных заболеваний. В частности, у взрослых больных, находящихся в латентной стадии заболевания уровень СD4-клеток обычно превышает 500 в мкл. Стойкое их уменьшение ниже этого уровня приводит к переходу ВИЧ-инфекции в стадию 4А, а снижение менее 350 и 200 в мкл — в стадию 4Б и 4В соответственно.

Значимость определения уровня СD4-лимфоцитов обусловлена также тем, что данный показатель помогает определить потребность в противоретровирусной терапии, критерии ее эффективности и необходимость проведения химиопрофилактики вторичных заболеваний.

Лечение ВИЧ-инфекции.

Общими принципами терапии ВИЧ-инфекции являются: предупреждение прогрессирования болезни, сохранение состояния хронической вялотекущей инфекции, диагностика и лечение оппортунистических вторичных болезней.

В связи с тем что наличие ВИЧ-инфекции является сильнейшим стрессом для больного, необходимо создание охранительного психологического режима. Следует максимально ограничить круг лиц, имеющих доступ к информации о личности ВИЧ-инфицированного и принять меры к его социальной адаптации.

Психологическая помощь включает индивидуальную беседу с элементами разъяснительной и рациональной психотерапии, семейную психотерапию, а также психосоциальное консультирование.

Базисная этиотропная терапия больных ВИЧ-инфекцией включает в себя противоретровирусную терапию (направленную на подавление репликации вируса), а также химиопрофилактику и лечение вторичных заболеваний. Безусловным показанием к началу противоретровирусной терапии является наличие клинической симптоматики — стадия первичных проявлений (2Б и 2В) и стадия вторичных заболеваний в фазе прогрессирования.

Лабораторными показаниями к проведению противоретровирусной терапии служат снижение уровня CD4-лимфоцитов менее 300 в мкл или повышение концентрации РНК ВИЧ в крови более 60 000 копий в мл. К настоящему времени разработано значительное количество специфических антиретровирусных средств, которые по механизму действия подразделяются на три группы: нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ (зидовудин, фосфазид, ставудин; диданозин; зальцитабин, ламивудин; абакавир), ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ (невирапин, ифавиренц) и ингибиторы протеазы ВИЧ (саквинавир, индинавир, ритонавир, нельфинавир, ампренавир). Ранее противовирусная терапия осуществлялась только одним зидовудином.

При этом срок выживания после клинических проявлений СПИДа продлевался в среднем до 2 лет (в отличие от 6 мес. без лечения). С 1996 г. было предложено проводить комбинированную терапию ВИЧ-инфекции двумя, а лучше тремя препаратами. Изучение сочетанного лечения выявило выраженный терапевтический эффект (до 80—90 %) в сравнении с монотерапией (до 20—30 %).

Наиболее часто два нуклеозидных ингибитора обратной транскриптазы сочетают с одним ингибитором протеазы (или ненуклеозидным ингибитором обратной транскриптазы).

Оценку эффективности противоретровирусной терапии осуществляют на основании следующих критериев: достижение клинической ремиссии, снижение уровня виремии вплоть до ее исчезновения, повышение содержания Т-хелперов. В этой связи по окончании каждого трехмесячного курса проводится контрольное обследование. При недостаточной эффективности противоретровирусной терапии производится замена всех препаратов. Большинство экспертов считают, что комбинированную терапию нужно проводить пожизненно.

Профилактика и лечение вторичных заболеваний.

Первичная профилактика (превентивная терапия) вторичных заболеваний проводится по эпидемиологическим, клиническим и иммунологическим показаниям. Лечение оппортунистических заболеваний осуществляется соответствующими препаратами согласно рекомендациям и инструкциям по их применению.

После курса лечения острых проявлений тяжелых оппортунистических заболеваний проводится поддерживающая терапия (вторичная профилактика, химиопрофилактика рецидивов).

Первичная профилактика кандидоза осуществляется при проведении больным антибиотикотерапии, независимо от стадии заболевания и уровня CD4-лимфоцитов (при уровне менее 50 клеток в мкл — проводится во всех случаях).

Для профилактики герпетической инфекции используют ацикловир по 0,2—0,4 г перорально 2—3 раза в сутки. Последний также может быть эффективен при лечении волосатой лейкоплакии.

Для терапии рецидивирующего афтозного стоматита местно эффективны гормональные препараты или непродолжительный прием кортикостероидов внутрь.

При лечении некротического гингивита и периодонтита назначаются антибиотики (доксициклин, амоксициллин/клавуланат в сочетании с метронидазолом).

Радикальное излечение саркомы Капоши невозможно, но терапия может вызвать значительную регрессию на недели-месяцы. Лечение обычно не начинают до тех пор, пока не возрастет число элементов на коже до 10—20, не появятся симптомы (болевые ощущения во рту или в глотке во время еды, местные отеки, изъязвления) или активный рост поражений.

Используется местная терапия, которая включает замораживание жидким азотом, облучение, химиотерапию (сульфат винбластина с лидокаином). Системная химиотерапия проводится при легочной форме и выраженных местных отеках. При этом назначают цитостатики (адриамицин, блеомицин, винкристин, винбластин, проспидин, этопозид) и интерфероны в больших дозах. Наиболее перспективной является терапия липосомальным даунорубицином.

При лимфоме ротовой полости также возможно применение химиотерапии.

Патогенетическая терапия (иммунокорригирующая, иммунозаместительная) в настоящее время чрезвычайно дискутабельна и недостаточно разработана. Она предусматривает назначение иммунорегуляторных препаратов (интерфероны, их индукторы, интерлейкины и др.), переливание лимфоцитной массы, пересадку костного мозга, подсадку тимуса. Перспективно в некотором роде использование методов экстракорпоральной иммуносорбции.

Прогноз при ВИЧ-инфекции неблагоприятный. Хотя некоторые авторы допускают, что латентный период при данном заболевании может продолжаться 10 лет и дольше, многие наблюдения заставили врачей и ученых отказаться от этой надежды.

Противоэпидемический режим в стационарах и обработка инструментов такие же, как при вирусном гепатите В. «Вирусоносители» в специальной изоляции не нуждаются, но больные СПИДом госпитализируются в боксы инфекционной больницы для предотвращения заражения их другими инфекциями.

«Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области»


под ред. А.К. Иорданишвили

medbe.ru

Естественное течение ВИЧ-инфекции у детей.

Естественное течение ВИЧ-инфекции у детей.

Естественное течение ВИЧ-инфекции у детей. Грейс М. Алдрованди, M.D., C.M. Детская больница Лос-Анджелеса,Лос-Анджелес, Калифорния
Скачать: Руководство по оказанию помощи ВИЧ-инфицированным детям. Под ред. С. Зайхнера и Дж. Рид

Выдержка:

5.6. Естественное течение ВИЧ1-инфекции у детей

У детей ВИЧ-инфекция прогрессирует быстрее, чем у взрослых. Вероятно, это обусловлено незрелостью иммунной системы на момент заражения или наличием большого числа уязвимых к ВИЧ клеток-мишеней. У старших детей, заразившихся парентеральным путем,инфекция может протекать почти как у взрослых — с более поздним наступлением СПИДа и смерти [71, 72].

У детей, заразившихся вертикальным путем, возможны два варианта течения инфекции [73–75].Примерно в 10—25% случаев уже в первые месяцы жизни развиваются глубокий иммунодефицит, пневмоцистная пневмония, тяжелая энцефалопатия, орга-
номегалия и множественные оппортунистические инфекции [73, 74]; без лечения большинство этих детей умирают, не дожив до двухлетнего возраста [76]. Однако у большинства детей инфекция прогрессирует медленно и приводит к СПИДу в среднем через 6—9 лет [73, 75,77–79]. Скорость прогрессирования зависит от разных факторов, включая путь и время инфицирования [80, 81],количество и фенотип вируса, общие с матерью типы HLA (способствующие репликации ускользающих
штаммов) и другие иммуногенетические особенности.

Сопутствующие инфекции, особенно вирусные, также могут ускорять прогрессирование болезни [48, 49, 82–
84].Уже первые исследования четко показали, что дети с ранним появлением симптомов и СПИДа (на первом году жизни) живут меньше, чем дети, у которых симптомы появляются в более старшем возрасте (см.обзор [85]). Возникла гипотеза, что раннее развитие СПИДа обусловлено внутриутробным заражением и —как следствие — сниженной способностью к
эффективному иммунному ответу [86, 87]. Другие авторы отмечают, что ВИЧ-инфекция во внутриутробном периоде приводит к такому же типу недостаточности лимфоцитов, как врожденная патология тимуса [88]. Поскольку время внутриутробного заражения нельзя четко установить, стали считать, что внутриутробное заражение имело место, если вирус у
ребенка обнаружен в первые 48 ч после рождения, а заражение в родах — если вирус обнаружен на 8-е сутки после рождения и позже. [81]. В первые 2 дня жизни вирус обнаруживается примерно у 10—30% ВИЧ-инфицированных детей. В большинстве исследований показано, что у этих детей раньше появляются симптомы и раньше наступает смерть [74, 89], кроме того у них обнаруживается большее количество вируса, измеренное по клеточной провирусной ДНК, антигенемии p24 и уровню РНК в плазме (29, 34, 73). Однако в одном исследовании обнаружено, что у детей, у которых вирус выявлен в первые 48 ч жизни, уровень РНК ВИЧ в плазме хотя был и выше, чем у детей, у которых вирус обнаружен позднее, но только в первые месяцы, а затем через несколько месяцев эта разница исчезала [90]. У детей с вертикальным путем передачи ВИЧ острой лихорадочной стадии инфекции не наблюдается.

Наиболее заметное различие между естественным течением ВИЧ-инфекции у взрослых и у детей с вертикальным путем передачи ВИЧ — это исключительно высокие уровни виремии у детей в первые месяцы жизни. На первом году жизни уровень виремии резко снижается, и в последующие годы снижается медленнее [90–92] (см. ниже). Примерно к 4–6-летнему возрасту уровень РНК ВИЧ стабилизируется на низком уровне.Эти изменения уровней РНК описаны в гл. 4. Как уже сказано, взрослые достигают этого стабильного уровня (контрольной точки) через 6 мес после заражения. Обусловлено ли медленное снижение виремии у детей большим числом доступных клеток-мишеней или незрелостью иммунного ответа, неизвестно. Данных о течении ВИЧ-инфекции у детей, которые заразились не вертикальным путем, на сегодняшний день нет.

5.11. Факторы, влияющие на течение ВИЧ-инфекции у детей
Прогрессирование инфекции зависит от нескольких клинических факторов. Вероятно, самый главный из них — это возраст ребенка на момент заражения.
У детей старше года и подростков инфекция прогрессирует намного медленнее, чем у взрослых [120]. Важное значение может иметь и путь заражения в перинатальном периоде. У детей с вертикальной передачей инфекции болезнь обычно прогрессирует быстрее, чем у детей,заразившихся при переливании крови [71, 72, 121]. У детей, рожденных женщинами с поздними стадиями инфекции и высокой вирусной нагрузкой, болезнь также прогрессирует быстрее [122–124]. Связано ли это с большей вирулентностью вируса или с иммуногенетическими факторами — неизвестно. Наконец,некоторые клинические проявления ВИЧ1-инфекции имеют особое прогностическое значение при перинатальной передаче ВИЧ. У детей, у которых в раннем возрасте возникли такие осложнения как пневмоцистная пневмония или энцефалопатия, прогноз хуже, чем у тех, у кого первыми проявлениями болезни стали лимфоидная интерстициальная пневмония или бактериальные инфекции [76, 99, 125, 126].

У детей, у которых при рождении были увеличение лимфоузлов,гепато- или спленомегалия, риск стадии C на первом году жизни составляет почти 40%, а у детей без этих симптомов — всего 15% [74]. Задержка физического развития также неблагоприятный прогностический признак [127], недавно обнаружена его корреляция с вирусной нагрузкой [128]. Большинство из этих симптомов хорошо поддаются лечению ВААРТ. Хотя ни один из этих симптомов не имеет такой прогностической ценности как сочетание вирусной нагрузки и доли лимфоцитов CD4, их оценка проста и не требует особых затрат.

childhiv.ru

2.2. Клиническое течение вич-инфекции

Вопреки распространенным заблуждениям,
ВИЧ-инфекция не принадлежит к каким-то
уникальным болезням, а является
инфекционным заболеванием, имеющим
своеобразную и достаточно яркую
клиническую картину, течение которого
напоминает течение многих других давно
и хорошо известных инфекционных
заболеваний. Определенное своеобразие
ВИЧ-инфекции придает лишь тропность
возбудителя к определенным клеткам
организма, что в общем-то и отличает
инфекции одну от другой.

ВИЧ-инфекция характеризуется многолетним
течением, клинически связанным с
прогрессирующим снижением иммунитета,
приводящим к развитию тяжелых форм
оппортунистических заболеваний. До
настоящего времени считается, что в
подавляющем большинстве случаев
ВИЧ-инфекция имеет один естественный
исход — гибель зараженного ВИЧ организма.
Однако общая теория инфекционного
процесса допускает существование как
маловирулентных или дефектных штаммов
ВИЧ, так и устойчивых к инфекции больных.
Сообщения о дефектных штаммах ВИЧ,
выделяемых у отдельных индивидуумов с
вялотекущим заболеванием, а также
описание случаев затяжного течения
болезни у некоторых людей, имеющих
определенные генетические маркеры,
подтверждают вероятность такого исхода
борьбы организма с вирусом.

Случаи выздоровления или отсутствия
прогрессирования болезни достаточно
редко попадают в поле зрения исследователей
из-за длительного бессимптомного течения
заболевания. Известно, что небольшая
часть заразившихся в молодом возрасте
гомосексуалистов более 20 лет живет с
ВИЧ-инфекцией, не испытывая существенных
проблем со здоровьем, однако пока нет
оснований утверждать, что они в недалеком
будущем не заболеют.

Среднюю продолжительность жизни
инфицированного человека оценивают
сейчас в 12 лет, однако продолжительность
болезни явно связана с путем заражения
или принадлежностью к той или иной
группе населения, возрастом, расой и
доступностью медицинской помощи.

Среди гомосексуалистов в США лишь у 54%
симптомы СПИДа развились через 11 лет,
а у 19% вообще не было в это время никаких
симптомов. Средние сроки от сероконверсии
до развития СПИДа среди разных групп
жителей США колеблются в пределах 7-15
лет. Вместе с тем описаны случаи смерти
от СПИДа уже через 7 месяцев с момента
заражения и достаточно много случаев
переживания 20-летнего рубежа, особенно
среди тех, кто заразился в молодом
возрасте.

Люди, заразившиеся в возрасте старше
35 лет, заболевают СПИДом в два раза
быстрее, чем инфицированные в возрасте
16-24 лет. В то же время индивидуальные
колебания в разных группах могут быть
очень существенными.

Клиническая картина ВИЧ-инфекции еще
совсем недавно представлялась
исследователям как эпизоды оппортунистических
заболеваний. Это объясняется в первую
очередь тем, что для изучения течения
заболевания от момента заражения до
финала требуются долгие годы, и только
через 15 лет после открытия возбудителя
заболевания удалось описать многие,
но, вероятно, далеко не все возможные
формы течения заболевания.

В общих чертах цикл ВИЧ-инфекции, как и
других инфекций, состоит из периода
проникновения, диссеминации возбудителя,
периода первичного ответа организма,
длительного периода примерно равной
борьбы его с возбудителем и периода
постепенного ослабления защитных сил
организма, сопровождающегося постепенным
нарастанием проявлений оппортунистических
заболеваний.

Через несколько недель после заражения
происходит массовое размножение ВИЧ в
крови, сопровождающееся гибелью части
СD4-клеток. В этот период можно наблюдать
ответную реакцию организма в виде
увеличения лимфатических узлов и нередко
селезенки, а также в виде лихорадки.
Затем появляются антитела к ВИЧ, на фоне
увеличения количества которых эти
симптомы, за исключением увеличения
лимфатических узлов и иногда селезенки,
исчезают. В дальнейшем активность ВИЧ
проявляется постепенным, в течение
многих лет, уменьшением количества
СD4-лимфоцитов и нарастанием других
иммунных сдвигов. При значительном
уменьшении количества CD4-лимфоцитов
присоединяются оппортунистические
заболевания, которые со временем
прогрессируют и приводят больного к
стойкой нетрудоспособности и, наконец,
к смерти.

Течение ВИЧ-инфекции многие исследователи
пытались отразить с помощью клинических
классификаций. Следует отметить, что
квалификационные классификации СПИДа
служат для эпидемиологических, а не для
клинических целей.

В течении ВИЧ-инфекции можно выделить
инкубационный период, период ранних
клинических проявлений, латентный
период и период развития иммунного
дефицита, клиническими проявлениями
которого являются вторичные заболевания
(поражения). Эти периоды хорошо отражены
в известной классификации В.И. Покровского,
которую мы приводим полностью.

studfiles.net

ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция — медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, возникающее вследствие заражения вирусом иммунодефицита человека, поражающего иммунную систему, в результате чего организм становится высоко восприимчив к оппортунистическим инфекциям и опухолям, которые в конечном итоге приводят к гибели больного.

Этиология

Вирус иммунодефицита человека относится к семейству РНК-содержащих ретровирусов и классифицирован на сегодня в подсемейство лентивирусов, т. е. вирусов медленных инфекций. ВИЧ генетически и антигенно неоднороден — описаны ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Вирус не стоек во внешней среде. Он инактивируется при температуре 56 °С за 30 мин, при кипячении — через 1 мин, погибает под воздействием химических агентов, допущенных для проведения дезинфекции.

Эпидемиология.

Источником инфекции являются инфицированные люди — больные со всеми клиническими формами и «вирусоносители», в крови которых циркулирует вирус.

Он содержится в большой концентрации не только в крови, но и в первую очередь в сперме, а также в менструальных выделениях и вагинальном (цервикальном) секрете. Кроме того, ВИЧ обнаруживается в грудном молоке, слюне, слезной и цереброспинальной жидкости, в биоптатах различных тканей, поте, моче, бронхиальной жидкости, кале. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет, имеющие достаточную для заражения долю инфекта.

Ведущее значение в передаче ВИЧ имеет контактный механизм передачи возбудителя. Он включает половой и гемоконтактный (трансфузионный, парентеральный) пути передачи вируса. Особенно интенсивная передача ВИЧ наблюдается при гомосексуальных половых контактах, при этом риск заражения пассивного гомосексуалиста в 3—4 раза больше, чем активного.

Большая вероятность заражения половым путем и при би- и гетеросексуальных контактах с больными («носителями»), причем инфицирование женщин от мужчин происходит несколько чаще, чем мужчин от женщин. ВИЧ передается также через инфицированную кровь.

Это происходит при переливании крови и некоторых ее препаратов. Вирус может передаваться при повторном использовании инфицированного медицинского инструментария, в том числе шприцев и игл. Чаще всего это происходит у наркоманов при внутривенном введении наркотических препаратов одними и теми же шприцами и иглами. Что касается профессионального заражения ВИЧ медицинских работников, то в целом риск их инфицирования при половых контактах или употреблении наркотиков гораздо выше, чем при профессиональной деятельности. Считается, что заражение медицинского персонала при профессиональном контакте с ВИЧ-инфицированным пациентом и его биологическими материалами (в первую очередь, уколы и порезы) в среднем происходит лишь в 1 из 200—300 таких случаев.

Другим, менее значимым, является вертикальный механизм передачи возбудителя, который реализуется в организме беременной женщины, когда плод заражается в матке (трансплацентарный путь).

Необходимо отметить, что риск передачи ВИЧ детям от сероположительных матерей составляет 15—30 % (по некоторым источникам до 50 %), зависит от активности вирусной репликации и увеличивается при грудном вскармливании. При этом наиболее часто контактное заражение ребенка происходит при родах.

Также возможно инфицирование через грудное молоко. Выявлены случаи заражения матерей от инфицированных грудных детей при вскармливании грудью. Трансмиссивная передача ВИЧ практически невозможна, так как возбудитель в организме кровососов не размножается. Бытовая передача вируса при обычном общении людей не установлена. ВИЧ не передается через воздух, питьевую воду и пищевые продукты. Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая.

Патогенез.

Заражение человека ВИЧ происходит при попадании вируссодержащего материала непосредственно в кровь или на слизистые оболочки.

Проникнув в организм человека, возбудитель способен прямо инфицировать довольно много разных типов дифференцированных клеток: прежде всего, CD4-лимфоциты (хелперы), а также моноциты/макрофаги, альвеолярные макрофаги легких, клетки Лангерганса, фолликулярные дендритные клетки лимфатических узлов, клетки олигодендроглии и астроциты мозга, эпителиальные клетки кишки, клетки шейки матки. Инфицированная клетка, в которой прошел цикл активной репликации вируса, подвергается прямой деструкции и цитолизу. Этот процесс, называемый еще цитонекрозом, есть один из основных феноменов цитопатогенного действия ВИЧ.

ВИЧ по своей природе в первую очередь является иммунотропным, поэтому иммунная система начинает играть все более активную роль в общем патогенезе заболевания.

Постепенно нарастает процесс физического разрушения Т-хелперов (главная клетка-мишень для ВИЧ). К настоящему времени установлено, что в основе иммуносупрессии существенную роль играет не только прямое цитопатическое действие вируса, но и ряд опосредованных процессов. В начальные сроки течения инфекции идет выработка противовирусных антител.

Какую-то часть вирусного пула такие антитела инактивируют, но остановить прогрессию инфекционного процесса не способны. Вирус забегает вперед и бьет иммунную систему еще до того, как она выработает ответ на предыдущий удар. Возникают серьезные иммунопатологические и аутоиммунные процессы.

К сожалению, как представляется в настоящее время, по совокупности последствий иммунопатогенез при ВИЧ-инфекции преобладает над возможностями естественной защиты организма от этого вируса, неотвратимо наступает декомпенсация и в результате обеспеченного ВИЧ-иммунодефицита развиваются вторичные патологические процессы в виде оппортунистических (преимущественно условно-патогенных) инфекций и злокачественных опухолей.

ВИЧ является не только иммунотропным, но и нейротропным вирусом.

Более того, по частоте поражения различных органов и систем при данном заболевании нервная система стоит на втором месте после иммунной. Необходимо отметить, что существенной причиной нарушения функций нервной системы, особенно на ранних стадиях болезни, является реакция личности на заражение и заболевание, поскольку сам факт наличия ВИЧ-инфекции у больного следует рассматривать как выраженный патологический стресс.

Слизистые оболочки и кожа, содержащие клетки моноцитарно-макрафагальной системы, в частности эпителиальные клетки желудочно-кишечного тракта, также вовлекаются в патологический инфекционный процесс. Можно предполагать, что прямое повреждающее действие ВИЧ существует в отношении тех типов клеток (и, соответственно, тканей и органов, про которые известно, что вирус способен их инфицировать, интегрироваться в геном и выходить в репликацию при подходящих условиях.

Симптомы и течение заболевания.

Установлено, что стадия инкубации продолжается от 2—4 нед. до 2—3 мес., а по некоторым данным, и дольше, однако это происходит крайне редко.

Длительность заболевания зависит от пути заражения, дозы и вирусологических свойств самого возбудителя, а также от реактивности иммунной системы макроорганизма. В данный промежуток времени верифицировать ВИЧ-инфекцию можно только обнаружив сам вирус, его антигены или генный материал.

В некоторых случаях высокий риск заражения можно предполагать при наличии весомых доказательств, установленных при сборе эпидемиологического анамнеза. Инкубационный период завершается либо клинической манифестацией — острой первичной инфекцией, либо при ее отсутствии — появлением антител к ВИЧ (сероконверсия, также как и клиническая симптоматика, свидетельствует об активной ответной реакции организма человека на инфекцию).

Стадия первичных проявлений (2, острая инфекция). При беседе с ВИЧ-инфицированными часто не удается обнаружить анамнестических клинических признаков острой ВИЧ-инфекции. В данных случаях стадия первичных проявлений трактуется как бессимптомная сероконверсия (2А), характеризующаяся лишь появлением антител к возбудителю. Клинические признаки острой инфекции часто имеют неспецифический характер.

Некоторые авторы отождествляют ее с «мононуклеозоподобным» синдромом, другие — с «краснухоподобным», острым респираторным заболеванием и т. п. Клиническая манифестация определяется синдромом общей интоксикации (выраженность которого может быть различной), слабостью, лихорадкой, болью в мышцах и суставах, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, тонзиллитом, полилимфаденитом, гепатоспленомегалией, уменьшением массы тела, диареей; нередко этим явлениям сопутствует сыпь на коже, а также изъязвления на слизистых оболочках ротовой полости и половых органов. Кроме того, могут регистрироваться преходящие нарушения деятельности ЦНС.

Следует отметить, что значительное снижение уровня CD4-клеток даже у пациентов с ранней ВИЧ-инфекцией может приводить к развитию оппортунистических инфекций.

Вот почему разделяют острую инфекцию с отсутствием (2Б) или присутствием (2В) вторичных заболеваний. Более того, присоединение последних в данный период заболевания в некоторых случаях может приводить к летальному исходу. В первую очередь это касается детей с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и ослабленных больных.

Латентная стадия (3). Период, когда компенсаторные возможности макроорганизма способны поддерживать уровень иммунитета, достаточный для защиты от вторичных заболеваний, называют латентным.

Длится он многие годы, в среднем 5—7 лет. Он начинается сразу после стадии первичных проявлений, а при наличии острой фазы — после стихания клинической симптоматики и появления в крови антител к вирусу. Поначалу положительные серологические реакции на ВИЧ-инфекцию при отсутствии клинических признаков заболевания являются единственной характеристикой инфекционного процесса. Однако бессимптомной латентную стадию назвать нельзя, поскольку единственным клиническим проявлением ВИЧ-инфекции может быть генерализованное увеличение лимфатических узлов.

Стадия вторичных заболеваний (4) характеризуется развитием на фоне нарушенного иммунитета бактериальных, вирусных, грибковых, протозойных инфекций и (или) опухолевых процессов. Фазу 4А (слабо выраженную, ранние признаки болезни) можно рассматривать как переходную.

Обнаруживаются астенический синдром, снижение умственной и физической работоспособности, ночная потливость, периодический подъем температуры до субфебрильных цифр, неустойчивый стул, потеря массы тела до 10 %. Данная фаза заболевания протекает без значимых оппортунистических инфекций и инвазий, а также без развития саркомы Капоши и других злокачественных опухолей. Как правило, их предвестники в виде умеренно выраженных клинических проявлений наблюдаются на коже и слизистых оболочках. Среди поражений ротовой полости наиболее часто в данный период отмечаются кандидоз, инфекция вирусом простого герпеса, а также рецидивирующий афтозный стоматит.

Последний характеризуется единичными или множественными изъязвлениями размерами от 1 мм до 1 см с беловатыми фибринозными ложными мембранами, окруженными эритематозным ореолом. Они болезненны и могут мешать при разговоре и глотании.

Кандидоз полости рта у больного СПИДом

Фаза 4Б (умеренно выраженная, «промежуточные» признаки) по клиническим проявлениям болезни близка понятию СПИД-ассоциированного комплекса. При этом имеются какие-либо общие симптомы или признаки СПИДа без генерализации оппортунистических инфекций или опухолей, встречающихся на более поздних стадиях заболевания.

То есть в данный период болезни речь идет о более серьезных поражениях, чем в фазе 4А, и не о смертельных, по сравнению с фазой 4В.

Характерны: необъяснимая пролонгированная лихорадка перемежающегося или постоянного типа более 1 мес., необъяснимая хроническая диарея более 1 мес., потеря веса более 10 % массы тела. Отмечаются более глубокие изменения на коже и слизистых оболочках, имеющие склонность к распространению и повторному рецидивированию (характерный пример — опоясывающий лишай).

Волосатая лейкоплакия тесно связана с высоким уровнем репликации вируса Эпстайна—Барр в клетках эпителия языка. Она характеризуется одно- или двусторонним поражением боковых сторон языка в виде белых складок или выступов, которые могут распространяться на спинку языка и не счищаются шпателем. Возможно также поражение слизистой оболочки щек. Больные обычно не предъявляют никаких жалоб и часто сами обнаруживают эти изменения случайно.

Для постановки окончательного диагноза требуется обнаружение вируса с помощью молекулярной гибридизации. Некротический гингивит и периодонтит как осложнения бактериальных инфекций являются нередкой находкой. Для них характерны боль, кровотечения, неприятный запах изо рта, красный валик на жевательной поверхности десны, язвенное или некротическое разрушение десневой ткани, часто сопровождающееся притуплением или кратерообразными углублениями межзубных сосочков. При прогрессировании процесса наблюдается быстрое снижение прикрепления периодонта к зубной альвеоле, при этом могут быть видны некротизированные участки костной ткани зуба.

Фаза 4В болезни (выраженная, поздние признаки) соответствует стадии развернутого СПИДа. Как правило, она развивается при длительности инфекционного процесса более 5 лет. Нарастающая несостоятельность иммунной системы приводит к развитию двух основных клинических проявлений СПИДа — оппортунистических инфекций и новообразований, которые принимают генерализованный диссеминированный характер и являются смертельно опасными.

Кроме этого, необходимо помнить, что любые патогенные микроорганизмы вызывают необычно тяжелые клинические состояния. Среди бактериальных инфекций наибольшую актуальность приобретают туберкулез (как легочный, так и внелегочный), атипичный микобактериоз, возвратные пневмонии и генерализованный сальмонеллез; среди грибковых инфекций — кандидоз, криптококкоз, кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз; среди вирусных — герпетическая, цитомегаловирусная, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия; среди протозойных — пневмоцистоз, токсоплазмоз, криптоспоридиоз, изоспороз; среди новообразований — саркома Капоши и лимфомы.

При генерализации саркомы Капоши (новообразование эндотелиальных клеток) часто поражаются слизистые оболочки твердого и мягкого нёба, глотки. При этом наблюдаются единичные или множественные багрово-фиолетовые пятна (узелки) размерами чаще от нескольких миллиметров до 1—3 см, как правило, сочетающиеся с поражением кожи. При локализации на деснах саркома Капоши может привести к разрушению периодонтальной ткани. Начальные проявления лимфомы Беркитта (В-клеточная Неходжкенская лимфома) нередко обнаруживаются в полости рта. Это может быть быстро растущая опухоль на десне с деструкцией альвеолярной части кости. Больные предъявляют жалобы на боль, подвижность зубов, возможна шейная лимфаденопатия.

Кроме того, диагноз развернутого СПИДа может быть поставлен, если имеются ярко выраженные признаки ВИЧ-энцефалопатии (СПИД-деменция — сочетание нарушений познавательных и поведенческих функций с двигательными расстройствами) или ВИЧ-кахексии (значительная непроизвольная потеря массы тела более 10 % от первоначальной при наличии хронической диареи и необъяснимой лихорадке интермиттирующей или постоянной на протяжении более 1 мес., а также хронической слабости) как результат непосредственного действия вируса на ЦНС или ЖКТ.

При этом какие-либо оппортунистические инфекции или новообразования могут отсутствовать.

Довольно часто в период развернутого СПИДа выражена тромбоцитопения и анемия. Определяется глубокая иммунодепрессия. Число CD4-лимфоцитов снижается до уровня 50 клеток в 1 мкл и менее. Болезнь прогрессирует, наступает терминальная стадия (5), которая заканчивается смертью.

Диагностика ВИЧ-инфекции

— осуществляется путем комплексной оценки эпидемиологических данных, результатов клинического обследования и лабораторных исследований.

В настоящее время для специфической лабораторной диагностики используются различные методы обнаружения как антител к вирусу, так и антигенов и генного материала возбудителя.

Традиционным материалом продолжает оставаться сыворотка или плазма крови, хотя в настоящее время спектр биологических материалов расширен. Иммуноферментативный анализ (ИФА) является основным, наиболее широко применяемым методом определения общих антител к вирусу. При получении позитивного результата диагностика ВИЧ-инфекции продолжается более специфичным методом иммунного блотинга (ИБ), позволяющего выявить антитела к отдельным белкам ретровируса.

Только после положительного результата в ИБ возможно заключение об инфицированности лица ВИЧ. В целом, у 90—95 % ВИЧ-инфицированных антитела к вирусу появляются в течение 3 мес. после заражения, у 5—9 % — в течение 3—6 мес. и лишь у 0,5—1 % — в более поздние сроки.

Также существуют методы для обнаружения генного материала (РНК методом ПЦР) и антигенов ВИЧ (р24). Особую ценность они имеют в начале болезни еще до появления антител, когда инфицирование уже произошло, а также на поздних стадиях заболевания, когда количество антител может снижаться вплоть до полного исчезновения. Количественное определение РНК ВИЧ позволяет устанавливать уровень виремии (вирусную «нагрузку»), а также имеет большое значение для оценки эффективности противовирусной терапии.

Исследования показателей иммунитета являются неспецифичными для ВИЧ, но информативными при доказанной ВИЧ-инфекции. Измерение уровня СD4-лимфоцитов позволяет судить о глубине развившегося у больного иммунодефицита.

Так, уровень снижения количества Т-хелперов может служить критерием для определения вероятности возникновения тех или иных вторичных заболеваний. В частности, у взрослых больных, находящихся в латентной стадии заболевания уровень СD4-клеток обычно превышает 500 в мкл. Стойкое их уменьшение ниже этого уровня приводит к переходу ВИЧ-инфекции в стадию 4А, а снижение менее 350 и 200 в мкл — в стадию 4Б и 4В соответственно.

Значимость определения уровня СD4-лимфоцитов обусловлена также тем, что данный показатель помогает определить потребность в противоретровирусной терапии, критерии ее эффективности и необходимость проведения химиопрофилактики вторичных заболеваний.

Лечение ВИЧ-инфекции.

Общими принципами терапии ВИЧ-инфекции являются: предупреждение прогрессирования болезни, сохранение состояния хронической вялотекущей инфекции, диагностика и лечение оппортунистических вторичных болезней.

В связи с тем что наличие ВИЧ-инфекции является сильнейшим стрессом для больного, необходимо создание охранительного психологического режима. Следует максимально ограничить круг лиц, имеющих доступ к информации о личности ВИЧ-инфицированного и принять меры к его социальной адаптации.

Психологическая помощь включает индивидуальную беседу с элементами разъяснительной и рациональной психотерапии, семейную психотерапию, а также психосоциальное консультирование.

Базисная этиотропная терапия больных ВИЧ-инфекцией включает в себя противоретровирусную терапию (направленную на подавление репликации вируса), а также химиопрофилактику и лечение вторичных заболеваний. Безусловным показанием к началу противоретровирусной терапии является наличие клинической симптоматики — стадия первичных проявлений (2Б и 2В) и стадия вторичных заболеваний в фазе прогрессирования.

Лабораторными показаниями к проведению противоретровирусной терапии служат снижение уровня CD4-лимфоцитов менее 300 в мкл или повышение концентрации РНК ВИЧ в крови более 60 000 копий в мл. К настоящему времени разработано значительное количество специфических антиретровирусных средств, которые по механизму действия подразделяются на три группы: нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ (зидовудин, фосфазид, ставудин; диданозин; зальцитабин, ламивудин; абакавир), ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ (невирапин, ифавиренц) и ингибиторы протеазы ВИЧ (саквинавир, индинавир, ритонавир, нельфинавир, ампренавир). Ранее противовирусная терапия осуществлялась только одним зидовудином.

При этом срок выживания после клинических проявлений СПИДа продлевался в среднем до 2 лет (в отличие от 6 мес. без лечения). С 1996 г. было предложено проводить комбинированную терапию ВИЧ-инфекции двумя, а лучше тремя препаратами. Изучение сочетанного лечения выявило выраженный терапевтический эффект (до 80—90 %) в сравнении с монотерапией (до 20—30 %).

Наиболее часто два нуклеозидных ингибитора обратной транскриптазы сочетают с одним ингибитором протеазы (или ненуклеозидным ингибитором обратной транскриптазы).

Оценку эффективности противоретровирусной терапии осуществляют на основании следующих критериев: достижение клинической ремиссии, снижение уровня виремии вплоть до ее исчезновения, повышение содержания Т-хелперов. В этой связи по окончании каждого трехмесячного курса проводится контрольное обследование. При недостаточной эффективности противоретровирусной терапии производится замена всех препаратов. Большинство экспертов считают, что комбинированную терапию нужно проводить пожизненно.

Профилактика и лечение вторичных заболеваний.

Первичная профилактика (превентивная терапия) вторичных заболеваний проводится по эпидемиологическим, клиническим и иммунологическим показаниям. Лечение оппортунистических заболеваний осуществляется соответствующими препаратами согласно рекомендациям и инструкциям по их применению.

После курса лечения острых проявлений тяжелых оппортунистических заболеваний проводится поддерживающая терапия (вторичная профилактика, химиопрофилактика рецидивов).

Первичная профилактика кандидоза осуществляется при проведении больным антибиотикотерапии, независимо от стадии заболевания и уровня CD4-лимфоцитов (при уровне менее 50 клеток в мкл — проводится во всех случаях).

Для профилактики герпетической инфекции используют ацикловир по 0,2—0,4 г перорально 2—3 раза в сутки. Последний также может быть эффективен при лечении волосатой лейкоплакии.

Для терапии рецидивирующего афтозного стоматита местно эффективны гормональные препараты или непродолжительный прием кортикостероидов внутрь.

При лечении некротического гингивита и периодонтита назначаются антибиотики (доксициклин, амоксициллин/клавуланат в сочетании с метронидазолом).

Радикальное излечение саркомы Капоши невозможно, но терапия может вызвать значительную регрессию на недели-месяцы. Лечение обычно не начинают до тех пор, пока не возрастет число элементов на коже до 10—20, не появятся симптомы (болевые ощущения во рту или в глотке во время еды, местные отеки, изъязвления) или активный рост поражений.

Используется местная терапия, которая включает замораживание жидким азотом, облучение, химиотерапию (сульфат винбластина с лидокаином). Системная химиотерапия проводится при легочной форме и выраженных местных отеках. При этом назначают цитостатики (адриамицин, блеомицин, винкристин, винбластин, проспидин, этопозид) и интерфероны в больших дозах. Наиболее перспективной является терапия липосомальным даунорубицином.

При лимфоме ротовой полости также возможно применение химиотерапии.

Патогенетическая терапия (иммунокорригирующая, иммунозаместительная) в настоящее время чрезвычайно дискутабельна и недостаточно разработана. Она предусматривает назначение иммунорегуляторных препаратов (интерфероны, их индукторы, интерлейкины и др.), переливание лимфоцитной массы, пересадку костного мозга, подсадку тимуса. Перспективно в некотором роде использование методов экстракорпоральной иммуносорбции.

Прогноз при ВИЧ-инфекции неблагоприятный. Хотя некоторые авторы допускают, что латентный период при данном заболевании может продолжаться 10 лет и дольше, многие наблюдения заставили врачей и ученых отказаться от этой надежды.

Противоэпидемический режим в стационарах и обработка инструментов такие же, как при вирусном гепатите В. «Вирусоносители» в специальной изоляции не нуждаются, но больные СПИДом госпитализируются в боксы инфекционной больницы для предотвращения заражения их другими инфекциями.

«Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области»


под ред. А.К. Иорданишвили

medbe.ru

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о