Анемия легких – 1, 2, 3 (, , )

Формы анемии

Существует достаточно сложная классификация этого серьёзного заболевания крови.

1. При лёгкой форме болезни, показатель гемоглобина уменьшается до отметки 90 г/л. При такой ситуации, многие больные даже не подозревают, что

На некогда подвижного ребёнка накатывает внезапная апатия, он старается побольше полежать, отсутствует желание активно участвовать в играх, двигаться. Для больных школьного возраста характерно падение успеваемости. Для многих детей, выполнение стандартных школьных нормативов по физкультуре, вызывает существенные проблемы.

2. Уменьшение показателей гемоглобина до диапазона 70-90 г/л свидетельствует о переходе болезни к средней форме тяжести. Больной человек испытывает сильнейшее недомогание.

3. Наконец тяжёлая стадия болезни анемии, характеризуется показателем величины гемоглобина от семидесяти и меньше. Наиболее часто, такое тяжёлое состояние наблюдается после ранее перенесённых травм, тяжёлых операций. В любом случае, наличие данной формы анемии требует незамедлительной госпитализации больного.

Причины анемии

Зачастую, развитию заболевания способствует недостаточное потребление продуктов питание обогащённых железом. Особенно, данная проблема актуальна для малышей, детей подросткового возраста. Именуется такая анемия железодефицитной.

Вот список продуктов, которые дружат с железом: печень, говяжье мясо, язык, рыба, гранаты, яблоки, толокно (овсяное, ячменное), бобовые.

Подтолкнуть организм к развитию анемии способны такие заболевания, как язва желудка, хронический гастрит, всевозможные кишечные недомогания. Другой распространённой причиной способен стать дефицит в принимаемой пище витамина B12, фолиевой кислоты. Такая анемия носит название пернициозная, встречается при нарушениях всасывания данного витамина.

Последствиями могут быть раздражения в ротовой полости, поражения нервной системы.

Недополучение организмом необходимого количества данных витаминов приводит к тому, красные кровяные тельца, ответственность за производство которых несёт костный мозг, получаются низкого качества.

Они не в состоянии гарантировать естественную, нормальную транспортировку кровью кислорода. Курсовой приём таких препаратов достаточно длителен, занимает порядка четырёх месяцев.

Не стоит забывать, что низкий гемоглобин крови способен наблюдаться при ряде других опасных недомоганиях: воспалении лёгких, хроническом гепатите, сильной кровопотере, системной красной волчанке. Существуют совсем редкие формы анемии, проявляющие себя при проблемах в иммунной системе человека, тяжёлых инфекционных отравлениях.

Болезнь анемия имеет ряд вторичных названий, например девичья бледность, поскольку часто данный недуг поражает девушек, когда они находятся в возрасте наступающей половой зрелости. Уменьшается не только количество, но и качество, присутствующих кровяных телец, кровь “бледнеет”.

К числу второстепенных, сопутствующих причин можно отнести неправильное питание, систематическое нахождение человека в душном, редко проветриваемом помещении, чрезмерная любовная тяга к кофе, чаю.

Симптомы анемии

Большей частью, ключевые признаки вышеуказанного заболевания, напрямую зависят от того, насколько качественно, кровь переносит по организму кислород. Болезнь способна проявить себя следующими неприятностями для организма:

1. Наличием одышки во время дыхательного процесса.

2. Появлением чувства непреодолимой усталости, возникновением состояния общей сонливости.

3. Ухудшением работоспособности желудочно-кишечного тракта, что выражается в частичной или полной потере аппетита.

4. Состояние кожного покрова приобретает более бледный оттенок, аналогичные проявления бледности наблюдаются в области лица, губ.

5. Глазные яблоки, как-бы западают внутрь, вокруг них проявляются круги синеватого цвета.

6. Систематическое возникновение чувства мерзлоты (озноба).

7. Появление частых болей в области головы, параллельно сопровождающихся постоянным головокружением, позывами к тошноте, рвоте.

8. В сердечной области, отчётливо ощущается сердцебиение, в значительной степени затруднён процесс дыхания.

9. В области крестца, возможно частое появление болевых ощущений, временами наступает обморочное состояние, бывают судороги.

Учитывая тот факт, что железо, считается одним из ключевых “комплектующих” гемоглобина — главного кислородного переносчика, то нехватка данного элемента влечёт за собой процентное уменьшение его содержания в эритроцитах. В итоге, получаем крайне неудовлетворительное снабжение тканей организма кислородом.

Жизнедеятельность вновь образованных составляющих крови, которые называют “эритроцитами” колеблется около отметки 120 дней. С течением времени, теряя свои функциональные способности, они потихоньку приходят в негодное состояние. Отмершие эритроциты тормозит, а затем уничтожает селезёнка. Получившие в этом случае свободу соединения железа, моментально “идут’ на создание новых порций гемоглобина во всех вновь зародившихся эритроцитах.

Единожды заполученное организмом железо регулярно совершает циклические действия, постоянно перемещаюсь от одного эритроцита к другому. Железо, которое наш организм получает вместе с потребляемыми продуктами, практически не воспринимается организмом, усваивается минимально, поскольку переизбыток данного элемента вреден для нормального функционирования всех жизненно важных систем организма.

Переизбыток железа

Другая сторона медали заключается в том, что систематическое, ежедневное, употребление, на протяжении длительного промежутка времени, железосодержащих препаратов, во время анемии, может стать катализирующим фактором для возникновения нежелательных эффектов.

— Употреблённое внутрь “искусственное железо” (лекарства), оказывают связывающее воздействие на сероводород, который образуется в кишечнике. Такое действие ограждает кишечник от наличия естественного стимулятора. Хронические запоры и задержка стула — вот весьма вероятные последствия.

— При заболеваниях кишечника, после проведённого хирургического вмешательства, препараты содержащие железо усваиваются значительно хуже.

— Внутривенное введение медикаментов содержащих железо, могут спровоцировать избыточное накопление железа в крови. Его проникновение в эритроциты, клетки разных органов способно привести к их изнашиванию, дальнейшей гибели.

Если отнестись с должным вниманием к заболеванию, не игнорировать терапевтический процесс, то болезнь анемия достаточно хорошо поддаётся лечению. Напротив, если своевременно не приступить к лечению, игнорировать врачебные рекомендации, то велика вероятность наступления разложения крови. Организм может быть поражён тяжелейшими изнурительными заболеваниями, например, туберкулёзом лёгких, которое в некоторых ситуациях, способно завершиться летальным исходом.

Питание при анемии

Чтобы обеспечить здоровье организма всем необходимым для кроветворения, требуется снабдить свой питательный рацион продуктами, которые в изрядном количестве содержат витамины группы B. Сама еда должна быть максимально проста, а самое главное легко перевариваемая. Кушать необходимо маленькими порциями за раз, но часто.

Настоятельно не рекомендуется употребление большого объёма молока единовременно, поскольку необходимо учитывать его неудовлетворительное воздействие на желудок, плохое переваривание. Употребление чаю большим объёмом аналогично не следует допускать, ведь танин, содержащийся в нём, способен воспрепятствовать нормальному усвоению организмом железа. Прекрасным альтернативным вариантом будет травяной чай.

Следует кардинально ограничить до минимума потребление мороженного, газированной воды. В их составе присутствуют вещества, препятствующие естественному усвоению железа. Перечень “положительных продуктов” достаточно велик, вот некоторые: зелёные овощи (листовые), проросшие зёрна пшеницы, сухофрукты.

Лечение анемии народными средствами

Далее вашему вниманию будут представлены некоторые народные рекомендации, способствующие скорейшему выздоровлению ослабленного болезнью организма.

1. Употреблять по сто мл берёзового сока четырежды за день.

2. Лист вахты трёхлистной, количеством две ч. л. необходимо заварить 200 мл сильно горячей воды. Выдержав треть часа отфильтровать, дать возможность остыть до комнатной температуры. Рекомендовано употребление по 70 мл за половину часа до еды, несколько раз в течение дня.

4. Предварительно измельчив корень окопника, льняное семя до порошкообразного состояния, перемешайте их равными долями. Соединив 1 ч. л. полученной смеси со ст. л. мёда, следует всё тщательно перемешать. За день следует употреблять по 5-6 порций.

5. На голодный желудок употребляйте свежие ягоды малины по двести граммов, до четырёх раз в течение дня.

6. Одинаковыми пропорциями взять крапивный, берёзовый лист. Две ст. л. смеси заварить 300 мл кипятка. Укутав, выдержать шестьдесят минут, процедить. Полученный настой соединить со 100 мл свекольного сока. За сутки употреблять рекомендовано три раза, до приёма пищи за 30 минут.

7. Плоды красной рябины (2 ч. л.) заварить 400 мл воды. Предоставив возможность настояться 120 минут, отфильтровать. Приём следует осуществлять по 100 мл четыре раза за день.

8. Высушенные ягоды черники (тридцать граммов) заварить четвертью литра кипятка. Доведя до кипения, подержать десять минут на слабом огне, а затем процедить. Перед едой следует принимать по 50 мл.

9. Два раза за день пить дынный сок по 200 мл.

10. Регулярно, каждый день, на “пустой желудок’ кушать 100 гр красной свёклы, на протяжении трех месяцев.

11. Чрезвычайно высокой эффективностью для обновления крови обладают трава сельдерей, крапивный лист, одуванчик.

12. Полезно потребление свежих ягод земляники, черники, смородины.

Разумеется, перед использованием народных советов следует получить очную консультацию у врача, на предмет возможных противопоказаний.

Поскольку наша кровь, напрямую отражает состояние желудка, то следует помнить, что очищение крови, невозможно без глобальной корректировки своего питательного рациона. Учитывая это, следует систематически обращать пристальное внимание на своё питание, образ жизни. Соблюдая это, болезнь анемия будет иметь минимальные шансы на то, чтобы потревожить здоровье вашего организма. До свидания.

life5plus.ru

Анемия Anaemia » На шаг вперёд

Что такое анемия?

При анемии кожа и слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледные.

Анемия (anaemia) — это группа различных патологических со­стояний, в основе которых ле­жит уменьшение в крови со­держания эритроцитов и гемо­глобина, осуществляющего пе­ренос кислорода и углекислого газа.

Симптомы:

Анемия — одно из самых рас­пространенных и опасных за­болеваний в мире. Некоторые типы анемии относятся к на­следственным заболеваниям. Но чаще анемия вторична, т.е. является одним из симпто­мов какого-то общего заболе­вания, например, лейкемии.

Эритроциты:

Эритроциты образуются в красном костном мозге, ко­торый сохраняется в течение всей жизни в ребрах, груди­не, костях черепа, таза, по­звонках и в эпифизах трубча­тых костей человека. Зрелые эритроциты не содержат ядер, их место заполняется гемогло­бином. Эритроциты живут до 120 дней, а затем расщепляют­ся, главным образом в селезен­ке и печени. Эритроциты переносят кислород (до 700 л в сутки) от легких к тканям тела, а от них к легким — углекислый газ. Нарушение процесса про­изводства и разрушения эрит­роцитов может вызвать разви­тие анемии.

Причины анемии:

• Ускоренное разрушение эритроцитов (гемолитичес­кая анемия).
• Развитие анемии может быть вызвано уменьшением производства эритроцитов, например, при лейкемии или в случае пернициозной анемии.
• Возникновение железодефицитной анемии связано с недостатком железа в орга­низме, которое необходимо для выработки гемоглобина.
• Наследственный дефект эритроцитов (наследственная анемия).
• Значительная потеря эрит­роцитов происходит при силь­ных и продолжительных кро­вотечениях (геморрагическая анемия) в результате травмы и т.п., а также связана с хрони­ческим кровотечением, например, при язвенной болезни желудка или геморрое.

Лечение анемии:

При анемии тяжелой степени язык может быть бледным.

Лечение проводят с учетом причины и вида анемии. При правильном лечении возможно полное выздоровление пациен­та. Иногда анемии являются неизлечимыми, в тяжелых слу­чаях требуется неоднократное переливание крови.

Как помочь себе?

Если причиной заболевания является неправильное пита­ние (например, железодефицитная анемия), то соответствующая диета окажет положительное влияние на её течение.

В каких случаях следует обращаться к врачу?

При возникновении вышепе­речисленных симптомов необ­ходимо обратиться к врачу. Врач тщательно обследует больного, выполнит анализ крови, установит причину ане­мии и назначит соответствую­щее лечение. Иногда требует­ся госпитализация больного.

Течение болезни:

Течение различных видов ане­мии очень различно. Некото­рые из них, являющиеся лег­ким нарушением, проходят самопроизвольно или после проведения курса медикамен­тозного лечения, другие предс­тавляют серьезную угрозу для жизни больного.

НА ЗАМЕТКУ:

В состав гемоглобина входит двухвалентное железо, которое, присо­единяя кислород, пре­вращает гемоглобин в оксигемоглобин. В ка­пиллярах тканей оксигемоглобин легко распа­дается с освобождени­ем кислорода и гемо­глобина.

Гемолитическая анемия:

Причиной синяков на предплечье и пальцах в данном случае является анемия, вызванная атрофией костного мозга.

Эритроциты человека, страда­ющего гемолитической анеми­ей, характеризуются прежде­временным разрушением. Эри­троциты разрушаются пример­но через 100-120 дней. Умень­шение количества эритроци­тов в организме человека ста­новится причиной болезни. По этой же причине активизиру­ется костный мозг. В подавля­ющем большинстве случаев ге­молитическая анемия переда­ется по наследству.

Врожденная гемоли­тическая анемия:

Микросфероцитарная анемия: эритроциты шарообразной формы характеризуются преждевременным разрушением.

Это самая распространенная форма гемолитической ане­мии. Она обусловлена дефектом клеточной мембраны эрит­роцитов. При данной болезни эритроциты приобретают ша­рообразную форму, они мень­ше, чем нормальные эритроци­ты, быстрее разрушаются. Ге­молитическая анемия характе­ризуется периодами затишья, во время которых симптомов болезни не наблюдается. Ино­гда возникает желтуха, при ко­торой у больного отмечаются утомляемость, головокруже­ние, шум в ушах, сердцебие­ние, затрудненное дыхание, боли под грудиной. У многих больных врожденная гемоли­тическая анемия сопровожда­ется увеличением селезенки. Часто разрушение эритроцитов способствует образованию камней в желчном пузыре. Бо­лезнь может возникнуть и у грудных детей. Если гемолити­ческая анемия проявляется в детском возрасте, то это ведет к нарушению роста костной ткани. У детей проявляются нарушения роста, формирует­ся крупный череп, монголоид­ный или негроидный тип ли­ца. Замедляется и психическое развитие ребенка. Вылечить врожденную гемолитическую анемию удается путем удале­ния селезенки. В этом случае в организме нормализуется ко­личество эритроцитов. Во вре­мя кризиса больного может спасти переливание крови.

Причина гемолити­ческой анемии:

Врожденный дефицит ферментов обусловлен геном, локализующимся в Х-хромосоме. Чаще болеют мужчины, в основе гемолитической анемии лежит дефицит фермента глюкоза-фосфатдегидрогеназы, в результате безобидные лекарства, пищевые продукты, инфекции вызывают опасное для жизни разрушение эритроцитов. Этой форме анемии в большей степени подвержены жители средиземноморских и африканских стран, а также стран Ближнего Востока.

Опасный криз:

Острое состояние возникает при употреблении в пищу бобов фава, а также после приёма некоторых лекарственных средств. Криз могут вызвать инфекции, болезни почек и печени, сахарный диабет и другие нарушения обмена веществ. Первые симптомы обострения — потемнение мочи, желтуха, боли в животе, спине и конечностях, упадок сил, лихорадка, обмороки и понос. Больные должны знать, какие вещества представляют для них опасность, и избегать их.

Кровоподтеки волосистой части головы вследствие атрофии костного мозга.

Многообра­зие форм ма­локровия:

Существует много форм анемии, обусловленных дефицитом гемоглоби­на. Насчитывается бо­лее 90 форм гемолити­ческой анемии, связан­ных с заболеваниями внутренних органов.

Гемоглобинопатии:

Гемоглобинопатии — гемолити­ческие анемии, при которых нарушена структура или син­тез гемоглобина. Существуют разные формы болезни.

Талассемия:

При талассемии из-за врож­денного дефекта нарушается формирование белковых це­пей гемоглобина. Ген, который вызывает болезнь, повышает стойкость организма к маля­рии. Малая талассемия проте­кает бессимптомно, поэтому её можно выявить только на основании анализа крови. Тя­желее протекает большая та­лассемия. Многие больные жи­вут всего несколько лет. Дело в том, что излечить её почти невозможно.

Серповиднокле­точная анемия:

Серповидноклеточная анемия (эритроциты в форме серпа).

Красные кровяные тельца при­обретают серповидную форму, и быстро разрушаются. У боль­ного отмечаются боли в суста­вах, спине и животе. Причина болей — закупорка мелких кро­веносных сосудов изменен­ными эритроцитами. Первый симптом болезни — отек и бо­лезненность ступней и кистей. Возникают изменения костей, нарушения в работе сердца, печени, развивается желчнока­менная болезнь, почечная не­достаточность, возможны ос­ложнения менингита и сепси­са. Характерное осложнение болезни — инфаркт, инсульт.

Овалоклеточная анемия:

Одна из форм гемоли­тической анемии — овалоклеточная анемия, при которой эритроци­ты имеют овальную фор­му. Иногда болезнь со­провождается слабо вы­раженными недомогани­ями. Причина не извест­на. В тяжелых случаях симптомы этой болезни аналогичны симптомам врожденной гемолити­ческой анемии.

Приобретенные гемо­литические анемии:

Приобретенные гемолитичес­кие анемии встречаются реже, чем врожденные. В организме че­ловека образуются антитела, которые начинают разрушать собственные эритроциты.

Гемолитические анемии, вызванные изоантителами:

При несовместимости групп крови образуются изоантитела. Например, резус-конфликт между матерью и плодом. При отри­цательном резус-факторе в крови беременной образуют­ся антитела против положи­тельного резус-фактора крови плода. Для первенца все прохо­дит без осложнения, но с каж­дой последующей беременнос­тью увеличивается опасность разрушения антителами эритроцитов плода. В этих случаях женщинам назначают лекарст­ва, подавляющие образование антител. При отсутствии лече­ния этой несовместимости в первые часы жизни у новорож­денного возникает желтуха. У новорожденного увеличивает­ся селезенка и печень, со вре­менем прогрессирует анемия, которая может явиться при­чиной смерти. Однако при экстренном переливании и полной замене крови, удает­ся улучшить положение. На­много чаще, чем резус-фак­тор, проявляется несовмести­мость крови по системе АВО матери и ребенка, при которой гемолитическая анемия у новорожденных крайне редка.

Анемия вследствие нарушения произ­водства эритроци­тов и гемоглобина:

Симптомы анемии: воспаление слизистой оболочки языка вследствие дефицита железа

Эта форма анемии может про­являться, например, вследствие ат­рофии костного мозга, инфек­ции, рака, дефицита фолиевой кислоты, однако намного чаще её причиной является железодефицитная анемия. Если в ор­ганизме не хватает железа, то ухудшается функция тканевых дыхательных ферментов, содержащих железо, а затем на­рушается образование гемог­лобина. Эритроциты меньше по размерам, поэтому не мо­гут выполнять свои функции. Причины железодефицитной анемии — хроническая потеря крови, наличие паразитов, ге­моррой. Резорбция железа из пищеварительного тракта на­рушается и при поносах. Же­лезодефицитной анемией мо­гут заболеть беременные. У де­тей это наиболее часто встре­чаемая форма анемии. У взрос­лых в результате недостаточно­го питания может развиться железодефицитная анемия, ко­торой чаще страдают вегета­рианцы. Например, в Индии и Африке около половины на­селения страдает недостатком железа.

Симптомы железоде­фицитной анемии:

Помимо общих симптомов анемии, это физическая сла­бость, нарушение дыхания, су­хость кожных покровов, воло­сы становятся хрупкими, ног­ти — ломкими. Начинаются воспаления слизистой оболоч­ки полости рта и языка; при железодефицитной анемии мо­гут поражаться слизистые обо­лочки пищевода, желудка и тонкой кишки.

Лечение железодефи­цитной анемии:

В первую очередь необходимо устранить причину кровопотерь. Обязательно назначают препараты железа. Продолжи­тельность курса лечения около 60 дней, после которого за­пас железа в организме вновь восстанавливается. Эту форму анемии не удается вылечить кратковременным назначением больших доз железа, так как из пищеварительного тракта всег­да всасывается лишь неболь­шое количество железа, а ос­тальное удаляется с калом.

НА ЗАМЕТКУ:

Железодефицитной анемией женщины стра­дают чаще мужчин. Это объясняется тем, что в период беременности, родов и кормления рас­ходуется особенно мно­го железа.

Гемохромотоз:

Гемохромотоз — нарушение об­мена веществ, вследствие чего проявляется железодефицит­ная анемия. В этом случае при производстве гемоглобина на­рушается усвояемость железа. Железо начинает скапливать­ся в тканях. Кожа приобрета­ет бронзовый оттенок. При за­болевании этой формой ане­мии железо принимать запре­щается. Лечат неоднократны­ми кровопусканиями и назна­чением витамина B₆.

Анемия, вызванная де­фицитом витамина В_12:

Витамин В₁₂ поступает в орга­низм вместе с пищей. Он со­держится во многих пище­вых продуктах, особенно много его в почках и печени.

Пернициозная (зло­качественная) анемия:

Витамин В₁₂ из кишечника всасывается только одновре­менно с образовавшимся в же­лудке фактором Кастла, кото­рый в желудке людей преклон­ного возраста не вырабатыва­ется или вырабатывается в не­достаточном количестве. По­этому организм человека не может усвоить витамин В₁₂ поступающий с пищей. Чаще таким нарушением страдают люди после сорока лет. Посте­пенно развивается анемия, сопровождающаяся следующими симптомами: отсутствие аппе­тита и парестезия (ощущение ползания мурашек по рукам и ногам), кожа сухая с желтова­тым оттенком, ногти и волосы становятся хрупкими, быстро ломаются. Больному трудно сконцентрироваться, возмож­ны головокружения и обморо­ки. Все симптомы болезни бы­стро уменьшаются или полно­стью проходят при лечении витамином В₁₂. Необходимо регулярное внутримышечное введение витамина в связи с невозможностью всасывания его из кишечника.

Анемия, вызванная плос­ким ленточным червём:

Причиной недостаточного усвоения организмом человека витамина В12 является заражение паразитами, например, плоским ленточным червём. Рубцы — результат «лечения» местного знахаря.

Недостаточное усвоение орга­низмом витамина В₁₂ наблюда­ется также при заражении че­ловека паразитами (например, плоским ленточным червем), которое происходит при упо­треблении в пищу сырой ры­бы. У многих людей, несмотря на наличие паразитов, отсутст­вуют симптомы заболевания, а у других начинается анемия, при которой проявляются все симптомы пернициозной ане­мии. Для изгнания паразитов назначают противогельминтные средства, для компенсации дефицита витамина — пре­параты витамина В₁₂.

Пернициозная анемия беременных:

Анемия, вызываемая недостат­ком фолиевой кислоты, воз­никает у женщин в последнем триместре беременности и по­сле родов. Симптомы этой ане­мии аналогичны анемии, вы­званной дефицитом витамина В₁₂. Кро­ме того, происходит очевид­ное увеличение печени и се­лезенки. После родов анемия постепенно проходит.

НА ЗАМЕТКУ:

Женщине необходимо знать, что при пернициозной анемии во время первой беременности, возможно, её возникно­вение и при последую­щей. Поэтому для про­филактики надо прини­мать фолиевую кислоту.

Причины анемии:

При скорбуте (дефиците ви­тамина С) возможно развитие анемии, так как в этом случае нарушается усвоение организ­мом железа, увеличивается предрасположенность к кро­вотечениям. Сегодня скорбут — крайне редкое заболевание. Чаще встречается дефицит белка и связанная с ним ане­мия. Этот вид анемии может возникнуть из-за особеннос­тей питания, связанных с ре­лигией, а также в странах с тропическим климатом. Ане­мия развивается при употреб­лении вегетарианской пищи с низким содержанием белков.

Анемия, вызванная заболеваниями желез внутренней секреции:

Вследствие недостатка какого-либо гормона возникает скры­тая анемия. Анемия, связанная с недостатком какого-либо гормона, встречается при за­болеваниях яичников, сахар­ном диабете, после операции, а также при снижении функ­ции щитовидной железы, ко­ры надпочечников или перед­ней доли гипофиза.

Острая постгеморра­гическая анемия:

Острая анемия возникает вне­запно при большой кровопотере (например, вследствие травмы или нарушении свертывания крови). Симптомы этой ане­мии — повышенное потоотде­ление, одышка, шум в ушах, частые обмороки, беспокойст­во, частый пульс, уменьшение кровяного давления и жажда.

Опасный шок!

Большая кровопотеря может вызвать смер­тельный шок. Острую по­терю крови компенсиру­ют внутривенным введе­нием — жидкости или кро­ви. Иногда применяют фобоостанавливающие средства. После оказания первой помощи по­страдавшему назнача­ют препараты железа.

НА ЗАМЕТКУ:

Вследствие заболева­ний желудка через не­сколько лет могут возни­кать анемии, вызванные дефицитом железа, ви­тамина В₁₂ или фолие­вой кислоты. Прежде всего, проявляется не­достаток фолиевой кис­лоты. Запаса железа в организме хватает при­близительно на 3 года, витамина В₁₂— на два.

Вредные вещества:

Токсическое действие на эритроциты оказыва­ют свинец, мышьяк, арсенат натрия, дистилли­рованная вода, различ­ные органические веще­ства. Кроме того, эрит­роциты могут поражать и некоторые лекарства, такие как сульфонамийды, аспирин, фенацетин, резохин и антигистаминные пре­параты.

na4alodnja.ru

Анемия — это… Что такое Анемия?

Анеми́я (греч. αναιμία, малокровие) — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Следует различать гидремию и анемию, при гидремии число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови.

Особенности классификации

Сама по себе любая анемия не является заболеванием, но может встречаться как синдром при целом ряде заболеваний, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. В связи с этим строгая нозологическая классификация анемий невозможна. Для классификации анемий принято использовать принцип практической целесообразности. Для этого наиболее удобно делить анемии по единому классификационному признаку — цветовому показателю.

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей, что чаще всего выражается такими симптомами как бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, слабость, головные боли, головокружение, учащенное сердцебиение, одышка и другими.

При рутинном исследовании мазка периферической крови морфолог указывает на отклонение размера эритроцитов в меньшую сторону (микроцитоз) или в большую сторону (макроцитоз), но такая оценка, если она производится без специальных приспособлений — микрометров, — не может быть свободна от субъективизма. Достоинством автоматического анализа крови является стандартизация показателя — средний корпускулярный объем (СКО), измеряемый в фемтолитрах (fl, фл). СКО измеряют с помощью автоматизированного счетчика прямым способом. Нормальное значение среднего корпускулярного объема представляет 80—90 фл (нормоцитоз). Повышение СКО выше 95 фл — макроцитоз. Снижение СКО менее 80—95 фл — микроцитоз. Недостатком является относительно дорогое и сложное оборудование, требующее соответствующего сервисного обслуживания.

Замена цветового показателя на показатель СКО не нарушает привычной классификации анемий, построенной на основании цветового показателя.

Определение анемии

В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

Классификация анемий

Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификация анемий в основном основывается на удобстве, возможности эффективного её применения в клинической практике.

По цветовому показателю

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,85 — 1,15. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия

• Гипохромные — ЦП ниже 0,85(по некоторым источникам ниже 0,8):

Нормохромная анемия

• Нормохромные — ЦП в норме:

Гиперхромная анемия

• Гиперхромные — ЦП выше 1,15:

По степени тяжести

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

• Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
• Средняя — гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
• Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

По способности костного мозга к регенерации

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5 %-2 %

Патогенетическая классификация

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

По этиологии

• Анемии при хронических воспалениях:
  • При инфекциях:
  • При коллагенозах:
• Мегалобластные анемии:

Этиология

В зависимости от типа анемии, этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.

Основные причины развития железодефицитных анемий у детей:

• одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
• недостаток витаминов
• нерегулярный приём пищи
• перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции

Патогенез

Различают три основных механизма развития анемии: Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина В12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина В12, необходимого для кроветворения).

Анемия как следствие потери эритроцитов — является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.

Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов.

Клинические проявления

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.

При злокачественной анемии неизбежна ахлоргидрия.

Лечение

В основном при лечении анемии используют витамин В₁₂ и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

• Лечение анемий проводится в условиях стационара.
• Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
• По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 4О-5О г/л применяются гемотрансфузии.
• Терапия отдельных форм анемий проводится с учетом их этиологии и патогенеза.
• В случае острой постгеморагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
• Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путем введения его внутрь (гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррум-лек, фербитол, эктофер).
• Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 2О-3О% на 5-8 день лечения.
• Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.
• Преимущественным методом лечения наследственных гемолитических анемий

Профилактика

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание. В дневной рацион обязательно должны входить все необходимые витамины и микроэлементы. Рацион здорового человека должен содержать примерно 20 мг железа. Женщинам стоит обращать больше внимания на уровень своего гемоглобина, нежели мужчинам, ведь из-за менструаций представительницы женского пола теряют в два раза больше железа, чем мужчины, не страдающие наличием кровотечений.

Прогноз

• При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему их развитию.
• При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
• При апластических анемиях прогноз серьёзный.

См. также

Примечания

Анемии Анемии довольно часто встречаются у детей на первом году жизни.

Литература

• Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. Спб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999
• Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. СПб.: «Элби-СПБ», 2005

Ссылки

dal.academic.ru

Анемия — это… Что такое Анемия?

Анеми́я (греч. αναιμία, малокровие) — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Следует различать гидремию и анемию, при гидремии число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови.

Особенности классификации

Сама по себе любая анемия не является заболеванием, но может встречаться как синдром при целом ряде заболеваний, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. В связи с этим строгая нозологическая классификация анемий невозможна. Для классификации анемий принято использовать принцип практической целесообразности. Для этого наиболее удобно делить анемии по единому классификационному признаку — цветовому показателю.

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей, что чаще всего выражается такими симптомами как бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, слабость, головные боли, головокружение, учащенное сердцебиение, одышка и другими.

При рутинном исследовании мазка периферической крови морфолог указывает на отклонение размера эритроцитов в меньшую сторону (микроцитоз) или в большую сторону (макроцитоз), но такая оценка, если она производится без специальных приспособлений — микрометров, — не может быть свободна от субъективизма. Достоинством автоматического анализа крови является стандартизация показателя — средний корпускулярный объем (СКО), измеряемый в фемтолитрах (fl, фл). СКО измеряют с помощью автоматизированного счетчика прямым способом. Нормальное значение среднего корпускулярного объема представляет 80—90 фл (нормоцитоз). Повышение СКО выше 95 фл — макроцитоз. Снижение СКО менее 80—95 фл — микроцитоз. Недостатком является относительно дорогое и сложное оборудование, требующее соответствующего сервисного обслуживания.

Замена цветового показателя на показатель СКО не нарушает привычной классификации анемий, построенной на основании цветового показателя.

Определение анемии

В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

Классификация анемий

Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификация анемий в основном основывается на удобстве, возможности эффективного её применения в клинической практике.

По цветовому показателю

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,85 — 1,15. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия

• Гипохромные — ЦП ниже 0,85(по некоторым источникам ниже 0,8):

Нормохромная анемия

• Нормохромные — ЦП в норме:

Гиперхромная анемия

• Гиперхромные — ЦП выше 1,15:

По степени тяжести

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

• Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
• Средняя — гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
• Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

По способности костного мозга к регенерации

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5 %-2 %

Патогенетическая классификация

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

По этиологии

• Анемии при хронических воспалениях:
  • При инфекциях:
  • При коллагенозах:
• Мегалобластные анемии:

Этиология

В зависимости от типа анемии, этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.

Основные причины развития железодефицитных анемий у детей:

• одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
• недостаток витаминов
• нерегулярный приём пищи
• перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции

Патогенез

Различают три основных механизма развития анемии: Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина В12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина В12, необходимого для кроветворения).

Анемия как следствие потери эритроцитов — является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.

Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов.

Клинические проявления

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.

При злокачественной анемии неизбежна ахлоргидрия.

Лечение

В основном при лечении анемии используют витамин В₁₂ и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

• Лечение анемий проводится в условиях стационара.
• Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
• По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 4О-5О г/л применяются гемотрансфузии.
• Терапия отдельных форм анемий проводится с учетом их этиологии и патогенеза.
• В случае острой постгеморагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
• Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путем введения его внутрь (гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррум-лек, фербитол, эктофер).
• Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 2О-3О% на 5-8 день лечения.
• Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.
• Преимущественным методом лечения наследственных гемолитических анемий

Профилактика

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание. В дневной рацион обязательно должны входить все необходимые витамины и микроэлементы. Рацион здорового человека должен содержать примерно 20 мг железа. Женщинам стоит обращать больше внимания на уровень своего гемоглобина, нежели мужчинам, ведь из-за менструаций представительницы женского пола теряют в два раза больше железа, чем мужчины, не страдающие наличием кровотечений.

Прогноз

• При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему их развитию.
• При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
• При апластических анемиях прогноз серьёзный.

См. также

Примечания

Анемии Анемии довольно часто встречаются у детей на первом году жизни.

Литература

• Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. Спб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999
• Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. СПб.: «Элби-СПБ», 2005

Ссылки

dik.academic.ru