Питание при няк в период обострения: 404 / Гастро-гепатоцентр ЭКСПЕРТ

Содержание

Особый рацион питания для пациентов ВЗК


Рекомендации по рациону питания для пациентов с ВЗК  должны быть индивидуальными.

Выбор пищи и блюд зависит от:

  • степень поражения пищеварительного тракта воспалительным процессом,
  • локализация воспалительного процесса,
  • возраст пациента,
  • привычки пациента, связанные с приемом пищи
  • индивидуальные пристрастия к определенным блюдам.

Основные процедуры относительно правильного выбора пищи известны и понятны. Однако переносимость каждого отдельного блюда должна проверяться для каждого отдельного пациента, поэтому рекомендации по питанию при язвенном колите и при болезни Крона не являются строгими и определенными. Важно проконсультироваться с гастроэнтерологом  или диетологом  – либо диетврачом, либо диетсестрой. Правильное питание является неотъемлемой частью правильного лечения. При составлении индивидуального рациона питания важна информация, предоставляемая пациентом. Внимательный пациент может определить ту пищу, которая не подходит ему/ей, а также пища, которая благотворно сказывается на его/ее состоянии. Это очень ценная информация, которая помогает составлять правильный рацион питания. Затем диетолог может дать рекомендацию пациенту относительно того, содержат ли выбранные блюда достаточное количество макроэлементов (белков, углеводов и жиров) и микроэлементов (витаминов, минералов и иных микроэлементов), а также помочь использовать индивидуальные пищевые пристрастия и переносимость блюд для создания оптимального рациона.

Достаточное количество пищи и отсутствие чувства голода, сытость и отсутствие проблем с пищеварением не являются достаточной гарантией подходящего состава рациона. Каждый день организм должен получить необходимое количество энергии, выраженной в килокалориях или килоджоулях, а также ее биологическую ценность. Содержание белков, витаминов, минералов и микроэлементов имеет решающее значение. Чтобы составить сбалансированный рацион питания, вы можете сделать выбор из всех групп макроэлементов. Основные источники белков – это мясо, мясо птицы, рыба, кисломолочные продукты, которые выбираются в зависимости от переносимости. Источники углеводов – это выпечка, хлеб, макароны, также рис, овощи и фрукты. Источники жиров – это масло, твердые жиры и маргарины, но также некоторые виды мяса (свинина) и кисломолочные продукты (сметана и сыры).

Подробный список рекомендованных продуктов питания здесь. (Вы должны войти в систему).



Активная стадия


При появлении активной стадии заболевания пациенты часто хотят предотвратить возникновение проблем и дать их кишечнику «отдых», таким образом, они ограничивают себя в приеме пищи. Однако, в результате, организм не получает важные питательные вещества, особенно, белки, необходимые для того, чтобы справляться с воспалительным процессом. Более того, некоторые лекарственные препараты (главным образом, гормоны), которые успешно используются для лечения, могут иметь побочный эффект, приводящий к нарушению метаболизма белка.

Проблемы со здоровьем можно предотвратить посредством своевременных и правильно подобранных мер. Важно соблюдать их регулярно, не только, когда возникают боли или диарея, так как всегда лучше предотвратить проблему, чем справляться с ней.


Десять основных мер для предотвращения проблем


  • Регулярно ешьте небольшими порциями.
    Разделите дневной объем пищи на 5-6 небольших порций и ешьте каждые 2-3 часа. Лучше есть небольшими порциями и часто, чем большими порциями и редко. В этом случае пища переваривается более равномерно. Более того, снижение объема порции пищи не приводит к увеличению объема желудка, что предотвращает возможные боли в животе.
  • Снизьте прием жирной пищи. Жиры увеличивают объем каловых массы и усиливают кишечную перистальтику. Полностью удалите из рациона жиры, масло, твердые жиры и маргарины, сметану, а также десерты и печенья с наполнителем. Не используйте растительные масла и животное масло даже при приготовлении пищи. 
  • Снизьте прием простых сахаров. Они могут вызывать или увеличивать количество жидкого стула у пациентов, страдающих ВЗК . Не принимайте в пищу сахар, сладости, мед, десерты, торты и концентрированные фруктовые напитки. 
  • Снизьте прием кисломолочных продуктов. Молочные продукты хуже переносятся даже здоровыми людьми в связи с отсутствием лактазы, фермента, необходимого для метаболизма сахара молока – лактозы. Лактоза присутствует в молоке, сметане, переработанных сырах, в меньшем количестве – в йогурте. Не имеет значения, является ли продукт с высоким или низким содержанием жира. Пациенты, страдающие ВЗК, не должны принимать молоко. 
  • Не ешьте консервированную еду и полуфабрикаты.
  • Не ешьте пищу с приправами или специями.
  • Не ешьте искусственные подсластители, особенно, сорбитол – которые могут вызывать или увеличивать количество жидкого стула.
  • Не ешьте пищу, богатую клетчаткой.
    Рацион питания не отличается от рационального питания, что касается энергетической и биологической ценности. Продукты, способствующие кишечной перистальтике в связи с содержанием клетчатки, молочного сахара или раздражающих веществ преднамеренно исключаются из рациона питания. Клетчатка – неперевариваемый или трудно перевариваемый компонент нашей пищи, который выводится в каловыми массами без изменений или в форме остатков. Снижение употребления клетчатки приводит к упрощению процесса пищеварения, что способствует лечению воспалительных процессов при болезни Крона или при язвенном колите. На острой стадии необходимо не употреблять в пищу овсяные и кукурузные хлопья, а также овощи и фрукты с высоким содержанием клетчатки (в особенности, капусту, брюссельскую капусту, цитрусовые плоды, сливу, виноград и абрикосы). Фрукты и овощи необходимо очищать от кожуры, семян и подвергать термической обработке (например, яблочный компот вполне приемлем).
  • Не ешьте орехи и семечки.

To top


Стадия ремиссии


На данной стадии у пациента практически отсутствуют жалобы. Важно обеспечить правильный состав пищи и поддерживать  питание на самом высоком уровне. Боязнь продуктов питания как фактора, вызывающего активность заболевания, не имеет обоснований. Принимаемая пища должна обладать высокой биологической и питательной ценностью. Предпочтение отдается достаточному количеству белков, продуктам с низким содержанием жиров, а также большому количеству витаминов и минеральных веществ. Несмотря на то, что обострение  заболевания не может быть запланировано, ни ожидаться, состояние питания имеет прямое влияние на течение ВЗК .

На стадии ремиссии  продукты питания, которые рекомендуется избегать на стадии активности заболевания, должны постепенно вводиться в рацион питания. Отдельные продукты питания добавляются последовательно за 3-5 дней. При их выборе и определении их количества мы должны принимать во внимание отдельную переносимость. Это относится, в особенности, к включению продуктов с высоким или достаточно высоким содержанием клетчатки. Технология приготовления пищи остается без изменений.

To top


Диета при неспецифическом язвенном колите. Здоровье кишечника

Читайте также

Кремлевская диета (диета американских астронавтов)

Кремлевская диета (диета американских астронавтов) Основой данной диеты является американская система «Условия эффективности питания, применяемые при разработке рациона военных и астронавтов США». Ее главный принцип — минимальное потребление углеводов.По мнению

Диета 5

Диета 5 1-й, 2-й и 3-й деньЗавтрак: салат из сырой моркови, краснокочанной и белокочанной капусты и небольшой луковицы, приправленный 1 столовой ложкой растительного (подсолнечного или оливкого) масла и соком 1 лимона.Обед: зеленый суп (вегетарианские щи), картофель печеный,

Диета 6

Диета 6 1-й деньПервый завтрак: овощной салат – 150 г, томатный сок – 100 мл, орехи – 10 г, ржаной хлеб – 25 г.Второй завтрак: нежирный творог – 100 г, хлеб с отрубями – 25 г.Обед: вегетарианские щи – 250 г, винегрет – 100 г, ржаной хлеб – 30 г.Полдник: отварная рыба – 130 г, ржаной хлеб

Диета 7

Диета 7 1-й деньПервый завтрак: зеленый чай без сахара, обезжиренный сыр – 100 г, 1 из фруктов по выбору (кроме цитрусовых, бананов и кокосов).Второй завтрак: ананасовый сок – 200 мл.Обед: овощной суп – 250 г, запеченная рыба (кроме палтуса, камбалы и сельди) – 150 г, яблоко – 1

Диета № 1

Диета № 1 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии затухающего обострения и компенсации; хронический гастрит с выраженными диспепсическими явлениями (изжога, отрыжки), повышенной кислотностью желудочного

Диета № 2

Диета № 2 Хронический гастрит с секреторной недостаточностью в период обострения заболевания и превалирования нарушений работы кишечника, хронический энтероколит вне

Диета № 3

Диета № 3 Нарушения моторной функции кишечника, сопровождающиеся запорами, если при этом нет признаков резко выраженного

Питание при атеросклерозе. Диета доктора Гурвича: диета с вегетарианской направленностью

Питание при атеросклерозе. Диета доктора Гурвича: диета с вегетарианской направленностью Атеросклероз – хроническое прогрессирующее заболевание, при котором поражаются артерии. В их стенки проникают жироподобные вещества, в первую очередь холестерин. Постепенно

Что рекомендуется при язвенном колите?

Что рекомендуется при язвенном колите? Язвенный колит – заболевание толстого кишечника. Проявляется в учащенном стуле с примесью крови и слизи, больные испытывают схваткообразные боли в области живота. Лечащему врачу при постановке диагноза приходится исключать и

Рецепты при колите

Рецепты при колите Способ 1 Вам потребуется:? 400 г красного сухого вина,? 30 г земляники лесной.Ягоды залить вином и настаивать сутки в прохладном месте, но не в холодильнике. Затем ягоды достать из вина, растолочь и снова поместить обратно в напиток. Настаивать еще сутки.

Диеты для индукции и поддержания ремиссии при воспалительном заболевании кишечника (ВЗК)

Какова цель этого обзора?

Цель обзора состояла в определении диет, которые могут использоваться для индукции или поддержания ремиссии у людей с ВЗК.

Что такое ВЗК?

ВЗК представляет собой воспаление желудочно-кишечного тракта. Язвенный колит (ЯК) и болезнь Крона (БК) – наиболее распространенные типы ВЗК. Симптомы включают боль в животе, диарею и ректальные кровотечения. ВЗК характеризуется чередованием рецидивов, во время которых люди испытывают симптомы активного заболевания, с периодами ремиссии, когда симптомы прекращаются. Некоторые продукты могут провоцировать симптомы ВЗК, но мало известно о том, способствуют ли диеты индукции или поддержанию ремиссии при ВЗК.

Насколько актуален этот обзор?

Мы искали исследования вплоть до 31 января 2019 года.

Каковы основные результаты этого обзора?

Мы нашли 18 исследований с 1 878 участниками. Исследуемые диеты подразумевали ограничение или исключение из рациона продуктов, которые, как полагают, провоцируют симптомы ВЗК. Эти диеты сравнили с «обычными». В исследованиях оценивали диетические вмешательства при активной БК (шесть исследований), неактивной БК (семь исследований), активном ЯК (одно исследование) и неактивном ЯК (четыре исследования). В одном исследовании участвовали дети, а в остальных взрослые. Исследования характеризовались неудовлетворительным дизайном и малым числом участников. В результате общее качество доказательств было очень низким.

Влияние диеты с высоким содержанием клетчатки, низким содержанием рафинированных углеводов, микрочастиц и кальция, симптоматической диеты, а также крайне ограниченной органической диеты на клиническую ремиссию при активной БК является неопределенным. В одном исследовании ремиссии на 4 неделе достигли 100% (4 из 4) участников на диете с низким содержанием рафинированных углеводов в сравнении с 0% (0 из 3) участников на обычной диете. В объединенном анализе двух исследований ремиссии на 16 неделе достигли 44% (23 из 52) участников на диете c низким содержанием микрочастиц в сравнении с 25% (13 из 51) участников на обычной диете. По результатам одного исследования ремиссии достигли 50% (16 из 32) участников на симптоматической диете в сравнении с 0% (0 из 19) участников на обычной диете. По результатам одного исследования ремиссии на 24 неделе достигли 50% (4 из 8) участников на крайне ограниченной органической диете в сравнении с 50% (5 из 10) участников на обычной диете. По результатам одного исследования ремиссии на 16 неделе достигли 37% (16 из 43) участников на диете с низким содержанием кальция в сравнении с 30% (12 из 40) участников на обычной диете.

Влияние диеты с низким содержанием рафинированных углеводов, симптоматической диеты и диеты с низким содержанием красного мяса и мясных продуктов на рецидив при неактивной БК является неопределенным. В объединенном анализе трех исследований рецидив на 12-24 месяце отмечался у 67% (176 из 264) участников на диете с низким содержанием рафинированных углеводов в сравнении с 64% (193 из 303) участников на обычной диете. В объединенном анализе двух исследований, рецидив на 6-24 месяце отмечался у 48% (24 из 50) участников на симптоматической диете в сравнении с 83% (40 из 48) участников на обычной диете. В одном исследовании рецидив на 48 неделе наблюдался у 66% (63 из 96) участников на диете с низким содержанием красного мяса и мясных продуктов в сравнении с 63% (75 из 118) участников на обычной диете. Одно исследование показало, что рецидив на 12 месяце наблюдался у 0% (0 из 16) участников на исключающей диете (т.е., диете с низким содержанием дисахаридов, зерновых, насыщенных жиров, красного мяса и мясных продуктов) в сравнении с 26% (10 из 38) участников на обычной диете.

Влияние симптоматической диеты на клиническую ремиссию при активном ЯК является неопределенным. В одном исследовании ремиссии на 6 неделе достигли 36% (4 из 11) участников на симптоматической диете в сравнении с 0% (0 из 10) в группе обычной диеты.

Влияние противовоспалительной диеты Альбертского университета, диеты с исключением каррагинанов и безмолочной диеты на рецидив при неактивном ЯК является неопределенным. В одном исследовании рецидив на 6 месяце отмечался у 36% (5 из 14) участников на противовоспалительной диете Альбертского университета в сравнении с 29% (4 из 14) участников на обычной диете. В одном исследовании рецидив на 12 месяце наблюдался у 30% (3 из 10) участников на диете с исключением каррагинанов в сравнении с 60% (3 из 5) участников на обычной диете. На 12 месяце рецидив наблюдался у 59% (23 из 39) участников на безмолочной диете в сравнении с 68% (26 из 38) в группе обычной диеты.

Ни в одном из включенных исследований не сообщалось о связанных с диетой побочных эффектах.

Выводы

Влияние диетических вмешательств на БК и ЯК является неопределенным. Однозначных выводов о пользе и вреде диетических вмешательств при БК и ЯК нет. Необходимо достичь консенсуса относительно состава диетических вмешательств при ВЗК и провести больше исследований для оценки этих вмешательств. В настоящее время продолжаются пять исследований (с участием приблизительно 498 человек). Этот обзор будет обновлен после получения результатов этих исследований.

Диета при хроническом колите | Санаторий Горный

Колит – это заболевание толстой кишки воспалительного характера. Лечение колита всегда комплексное. Обязательным условием успешного лечения является соблюдение диеты.

Общие правила. Длительность диеты.

Питание при колите должно быть сбалансировано по питательным веществам. Основная задача диеты – это снижение нагрузки на весь пищеварительный тракт.

  • Общие правила питания при колите кишечника:

  • Дробное питание. 5-6 раз в день.

  • Отдавать предпочтение протертой и полужидкой пище.

  • Еда должна быть не горячей и не холодной. Оптимальная температура блюд 30-40 С

  • Исключение продуктов содержащих клетчатку

  • Снизить потребление соли до 8-10 грамм в сутки

  • Соблюдать питьевой режим (не менее 1,5 литров в сутки)

  • Пищу можно отваривать или готовить на пару.

Питание при колите в период обострения.

В период обострения колита диета очень важна. Задача диеты купировать воспаление в кишечнике, восстановить правильное пищеварение и устранить процессы брожения и гниения.

Для этого рекомендуется полностью исключить продукты питания вызывающие брожение или гниение. При диарее необходимо исключить продукты питания богатые клетчаткой, овощи и отруби. При запорах нужно наоборот усилить перистальтику и есть много овощей и круп.

Блюда должны быть приготовлены на пару или в отварном виде. Пищу надо перетирать, измельчать или пюрировать. Каши лучше сильно разваривать или использовать специальные каши для детского питания.

Питание при хроническом колите.

Вне обострения соблюдение диеты при колите позволяет избежать обострения.

В основе рациона лежат каши отваренные на воде и полужидкая пища. В кашу можно добавить сливочное масло. Супы готовят на втором бульон из нежирного мяса. Овощи можно добавлять в небольшом количестве в протертом виде.

Можно есть яйца в виде паровых омлетов, котлеты из рыбы или говядины из фарша приготовленные на пару.

Можно пить некрепкий черный и зеленый чаи, травяной чай. Кофе не рекомендован, но можно заменить на цикорий. Суточный объем потребляемой воды должен быть около 1,5 литров. 

Типы диет:

При обострении хронического колита или при острой форме колита с послаблением стула (диарея) рекомендована диета №4. При этой диете не рекомендованы блюда богатые клетчаткой. Также исключаются все блюда вызывающие гниение и брожение.

Если же заболевание протекает с запорами, то рекомендована диета №3. При этой диете рекомендованы продукты усиливающие моторику кишечника, богатые клетчаткой.

При хроническом колите вне обострения необходимо придерживаться диеты №2.

Список разрешенных продуктов:

КАШИ И КРУПЫ: Гречневая, манная, овсяная, рис.
ФРУКТЫ: Груши, яблоки, айва.
ЯГОДЫ: Черника, черная смородина, кизил.
МОЛОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ: Ацидофилин, нежирный творог, сливочное масло.
МЯСО: Говядина отварная, телятина, кролик, курица, индейка.
ХЛЕБ: Сухари из белого хлеба.
ОВОЩИ: Морковь, цветная капуста, картофель как добавка в супы.

Список полностью или частично ограниченных продуктов.

ОВОЩИ: Белокочанная капуста, бобовые, хрен.
ФРУКТЫ: Дыня, бананы, виноград.
МЯСО: Свинина, колбаса, сосиски, ветчина, утка, гусь.
МОЛОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ: Молоко, кефир, сметана, жирный творог, сыр.
БЕЗАЛКОГОЛЬНЫЕ НАПИТКИ: Квас, виноградный сок, газированные сладкие напитки.
ДЕСЕРТЫ: Мороженое, торты, песочное тесто, шоколад.

Меню питания при колите (Режим питания)

Питание при колите должно быть максимально щадящим.

Питание должно быть дробным – 5-6 раз в сутки. Последний прием пищи за 3 часа до сна. 

Рецепты диетических блюд при колите.

Примерное меню на день из диеты при колите кишечника:

Завтрак: Разваренная овсяная каша со сливочным маслом. Компот из яблок.

Второй завтрак: Паровая котлета из говядины. Кисель из черники.

Обед: Рисовый суп с куриными фрикадельками. Отварная морская рыба. Травяной чай

Полдник: Запеканка из нежирного творога. Компот из яблок.

Ужин: Мясная запеканка. Некрепкий чай.

Перед сном: Компот или кисель.

Комментарии диетологов:

При колите лечебное питание - это обязательное условие успешного лечения. Правильно подобранная диета и ее соблюдение позволяют быстро избавиться от неприятных симптомов заболевания. 

«Правильный выбор санатория является значительным шагом на пути к сохранению и приумножению здоровья. "Горный" – это курортный комплекс, объединивший опыт и знания российской и советской курортологии. Наличие современного медицинского оборудования и инновационных установок, профессионализм персонала и любовь к своему делу послужат залогом в продлении долголетия» – главный врач санатория Караулов Александр Олегович.


Список литературы:

  1. Окороков, А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 1. Диагностика болезней органов пищеварения / А. Н. Окороков М. : Мед. лит., 2000.

  2. Воробьев, Г. И. Неспецифические воспалительные заболевания кишечника / Г. И. Воробьев, И. Л. Халиф М. : Миклош, 2008.

DietPro - Питание при колите

 

Питание при колите, правильная диета.

Неспецифический язвенный колит, Болезнь Крона - хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки толстой кишки, возникающее в результате взаимодействия между генетическими факторами и факторами внешней среды, характеризующееся обострениями.

Причины

  • Этиология НЯК точно не известна. В настоящее время рассматриваются следующие причины.
  • Генетическая предрасположенность (наличие у родственников болезни Крона или язвенного колита повышает риск развития язвенного колита у пациента). Изучается большое число генов, для которых выявляется связь с развитием заболевания. Однако в настоящее время не доказана роль только генетических факторов, то есть наличие мутаций определенного гена не обязательно вызовет развитие язвенного колита.
  • Бактерии, вирусы — роль этих факторов до конца не ясна.
  • Факторы внешней среды вызывают значительный рост числа воспалительных заболеваний кишечника. Наиболее исследованы: употребление оральных контрацептивов, влияние курения и диет.
  • Иммунологические нарушения и аутосенсебилизация — факторы, несомненно участвующие в патогенезе заболевания.

Симптомы

  • Частый понос или кашицеобразный стул с примесью крови, гноя и слизи.
  • «Ложные позывы» на дефекацию, «императивные» или обязательные позывы на дефекацию.
  • боль в животе (чаще в левой половине).
  • лихорадка (температура от 37 до 39 °C в зависимости от тяжести заболевания).
  • снижение аппетита.
  • потеря веса (при длительном и тяжелом течении).
  • водно-электролитные нарушения различной степени.
  • общая слабость
  • боли в суставах.
  • Внекишечные проявления: нодулярная эритема, гангренозная пиодермия, афтозный стоматит, артралгии и анкилозирующий спондилит, эписклерит, увеит, первичный склерозирующий холангит. 

Диагностика

Клинически он проявляется наличием крови и слизи в стуле, учащение стула, болью в животе. Объективное подтверждение диагноза происходит после проведения фиброилеоколоноскопии с осмотром подвздошной кишки и гистологическим исследованием биоптатов, до этого момента диагноз является предварительным.

В клиническом анализе крови — признаки воспаления (увеличение общего количества лейкоцитов, палочкоядерных лейкоцитов, тромбоцитов, повышение СОЭ) и анемии(снижение уровня эритроцитов и гемоглобина).

В биохимическом анализе крови — признаки воспалительного процесса (повышение уровня С-реактивного белка, гамма-глобулинов), анемии (снижение уровня сывороточного железа), иммунного воспаления (повышены циркулирующие иммунные комплексы, иммуноглобулины класса G).

Один из современных маркеров диагностики воспалительных заболеваний кишечника (в том числе и язвенного колита) является фекальный кальпротектин. При обострении его уровень повышается (выше 100—150).

Лечение

  • Медикаментозная терапия, назначенная врачом.
  • Диетотерапия, включающая, при необходимости использование специализированных смесей и энтерального питания для коррекции белково-энергетических нарушений.

    Рекомендации по выбору продуктов

    Все продукты разделены по цветам на вредный, нейтральный или полезный для данного раздела питания.

    Чтобы отобразился список продуктов – найдите необходимый раздел питания и перейдите в него.

Основные принципы питания

  • ограничение механических и химических раздражителей органов желудочно-кишечного
  • тракта, исключение пищевых продуктов питания, которые усиливают бродильные и гнилостные процессы в кишечнике, продуктов, богатых эфирными маслами (репа, редька, редис, щавель, шпинат,
  • лук, чеснок)
  • температура блюд и напитков не менее 15–60 °C (т. е. только в теплом
  • виде), использование продуктов богатых танином, включение в рацион питания продуктов,
  • содержащих простые углеводы.
  • диета с нормальным количеством белка, ограничением жиров и углеводов до нижней границы нормы.

Целью этой диеты является путем максимального механического и химического щажения уменьшить воспалительные изменения слизистой оболочки кишечника. Все блюда отваривают или готовят на пару. Уменьшают содержание поваренной соли до 6–8 г, исключают продукты и блюда, усиливающие процессы брожения и гниения в кишечнике, в частности, молоко, сладости, бобовые, грубую клетчатку (свежие овощи, зелень, фрукты и ягоды), все блюда, стимулирующие желчеотделение, секрецию желудка и поджелудочной железы (соусы, пряности, закуски).

Режим питания дробный -5-6 раз в день.

Химический состав: белков – 100 г, жиров – 70 г, углеводов – 250 г, энергетическая ценность – 2100 ккал.

Данный вариант диеты является физиологически неполноценным и однообразным,
поэтому его назначают на период обострения.

Затем по мере уменьшения выраженности диспепсического и болевого синдромов переходят на физиологически полноценную диету 46 (вариант диеты с механическим и химическим щажением) на срок от 1–2 мес до нескольких лет – до полной нормализации стула.

Краткая характеристика

Диета является физиологически полноценной с умеренным
ограничением механических и химических раздражителей органов желудочно-кишечного
тракта.

Все блюда – в вареном виде или приготовлены на пару, протертые, слизистые,
подают в теплом виде. Питание дробное – 5–6 раз в сутки. Используют продукты, богатые
танином (черника, крепкий черный чай, какао, натуральные красные вина), содержащие простые углеводы для задержки опорожнения кишечника.

Химический состав: белки – 100–120 гр, жиры – 100–120 гр, углеводы – 400 гр,
калорийность – 3000–3500 ккал.

В качестве источников простых углеводов рекомендуют хлеб пшеничный вчерашний, сухой бисквит и печенье типа «Мария», 2 раза в неделю разрешают пирог с вареным мясом, яблоками и ватрушки с творогом (всего хлебобулочных изделий не более 200 г/сут).

Слизистые супы готовят на обезжиренном мясном или рыбном бульоне, или на овощном отваре с хорошо разваренными крупами, вермишелью, лапшой, мелко нашинкованными овощами.

Для правильного питания при заболевании разрешены нежирные сорта мяса и рыбы (говядина, телятина, кролик, кура, судак, лещ, треска, окунь) в виде отварных котлет, кнелей, суфле, при хорошей переносимости возможно целиковым куском.

Каши (кроме пшеничной и перловой) готовят на воде с добавлением 1/3 части молока
или сливок 10 % жирности.

Овощи при данной диете дают в виде протертых овощных пюре или запеканок из картофеля, моркови, кабачков. При хорошей переносимости разрешены спелые помидоры (до 100 г/сут).
Возможно употребление яиц всмятку (до 2 яиц в сутки) или как добавки к блюдам,
яичные белковые омлеты, меренги, снежки.

В качестве источников витаминов используют кисели, желе, муссы, протертые компоты
из сладких ягод и фруктов (кроме дынь, арбузов, абрикосов и слив), печеные яблоки, ягоды в
сыром виде (клубника, малина до 100 г), протертые очищенные спелые сладкие яблоки и
груши. Разрешены разбавленные в соотношении 1:1с водой фруктовые соки. Их прием
начинают с 50 мл, постепенно увеличивая до 100–50 мл в сутки.

Бактерицидное действие, благодаря наличию органических кислот, оказывают клюквенный, гранатовый, черничный, малиновый соки. Дубильные вещества в значительном количестве и пектины содержатся в черничном, айвовом, яблочном с мякотью соках и соке из черешни.

Молоко пресное используют только в блюдах, кальцинированный творог разрешен в
виде пудинга, запеканки, самостоятельного блюда.  В питание при язвенном колите активно вводят кисломолочные напитки. Сливочное несоленое масло добавляют в готовые блюда или в натуральном виде с хлебом до 15 гр на прием.

В отличие от предыдущего варианта диеты разрешаются закуски (сыр неострый, колбаса докторская, паштетная, телячья, вымоченная сельдь, заливное мясо, заливной язык) и соусы (на мясном, овощном и рыбном некрепких бульонах с укропом, листьями петрушки, соус молочный бешамель с добавлением небольшого количества сметаны, фруктовые соусы, может использоваться корица).

В фазе ремиссии хронических протекающих с поносами заболеваний кишечника после
полной нормализации стула назначают диету, соответствующую ранее принятой диете № 4в,
расширяя рацион путем употребления тех же блюд, но не в протертые, что позволяет
восстановить нарушенные функции органов пищеварения (табл. 26.3).

Блюда не только отвариваются, но и запекаются в духовке и тушатся. Для специального питания больного разрешаются рассыпчатые каши (кроме пшенной и перловой) на воде, на мясном бульоне, с добавлением молока или третьей части 10 % сливок, зразы, клецки, отварная вермишель, мелко
нарубленные макароны, молочная лапша как гарниры, запеканок, пудингов. Масло сливочное добавляется в готовые блюда и дается в натуральном виде (не более 10 гр на 1 прием).

Количество сырых сладких фруктов и ягод (яблок, груш, клубники) в рационе при язвенном колите увеличивают до 200 гр/сут. Показаны соки фруктовые (кроме виноградного), ягодные, овощные (кроме капустного), разведенные на 1/3 водой.

При хорошей переносимости разрешается добавление в супы капусты белокочанной,
зеленого горошка, молодой фасоли, свеклы. Допустимо цельное молоко, молодая мелко
нашинкованная зелень, мандарины и апельсины, мармелад, пастила, зефир, сахар.

Врачи-диетологи рассмотрели воздействие множества продуктов при колите, а также написали огромное количество рекомендаций по питанию, которые мы адаптировали в удобном формате поиска приложения DietPro.

 

Неспецифический язвенный колит (НЯК)

Что такое неспецифический язвенный колит (НЯК)?

Неспецифический язвенный колит кишечника – это воспалительное заболевание слизистой оболочки ободочной и прямой кишок, для которого характерно образование многочисленных язв. Причины его появления и развития до сих пор до конца не исследованы, но современной науке известно, что осложнением неспецифического язвенного колита может стать рак прямой кишки.

Симптомы неспецифического язвенного колита

К признакам неспецифического язвенного колита (сокращённо НЯК) относятся спастические боли в области живота, диарея. В более тяжёлых случаях присоединяются кишечное кровотечение, повышение температуры. При длительном течении хронического неспецифического язвенного колита может наблюдаться потеря веса.

Медикаментозное лечение неспецифического язвенного колита

При первичном обнаружении НЯК симптомы, как правило, выражены неярко, и врач выбирает консервативную терапию. Назначение приёма различных медикаментозных средств может давать хорошие результаты на протяжении длительного времени. Неспецифический язвенный колит с симптомами, лечение которых не подразумевает хирургического вмешательства, может протекать годами. Цель терапии в данном случае – не допустить ухудшения состояния пациента, предупреждать обострения и удлинить ремиссию.

В каждом конкретном случае как лечить НЯК специалист решает, исходя из клинической картины. Традиционно назначается определённая комбинация противовоспалительных препаратов и антибиотиков в необходимой дозировке. В запущенных или сложных случаях НЯК, обострениях лечение может быть дополнено приёмом гормональных препаратов. Кортикостероиды, такие как преднизолон, должны назначаться курсами, так как постоянный их приём нежелателен. При неспецифическом язвенном колите диета должна быть щадящей, с исключением избыточно острой, солёной, кислой пищи и регулярным питанием.

Если длительная терапия противовоспалительными средствами, к примеру, аминосалицилатами, не приносит ощутимого эффекта, решая, как вылечить НЯК, врач-гастроэнтеролог может назначить иммуномодулирующие препараты. Среди них наиболее распространёнными являются 6-меркаптопурин и азатиоприн.

Консервативная терапия болезни НЯК может проводиться на протяжении многих лет. В периоды обострений и ухудшения состояния дозы принимаемых препаратов увеличиваются. В особенно тяжёлых случаях для быстрейшего эффекта, врач, выбирая, как лечить неспецифический язвенный колит, назначает внутривенное введение гормональных препаратов.

Иногда симптоматически требуется назначение и других лекарственных средств. Обострения неспецифического язвенного колита при беременности, а также лечение НЯК у детей могут потребовать госпитализации. Нахождение в стационаре позволит обеспечить более тщательное наблюдение за состоянием и уход за больными, отслеживать правильность питания при неспецифическом язвенном колите, своевременный и чётко дозированный приём препаратов.

Хирургическое лечение неспецифического язвенного колита

Иногда при неспецифическом язвенном колите операция является единственным возможным способом лечения. К этому методу врач прибегает только тогда, когда консервативная терапия является неэффективной или состояние больного резко ухудшается вследствие обострения.

Колопроктэктомия – удаление толстой, прямой кишки и ануса – операция, позволяющая радикально справиться с заболеванием. Минусом такого вмешательства может являться последующая необходимость на протяжении всей жизни пользоваться калоприемниками. Существует другой вариант, при котором кал выводится не сразу наружу, а во внутренний резервуар, из которого пациент сможет сам опустошать 3-4 раза в день. Здесь нужно учесть, что контейнер может протечь, что потребует ещё одной операции.

В каких случаях необходимо хирургическое вмешательство?

При неспецифическом язвенном колите хирургическое лечение назначается в случаях, когда консервативные методы исчерпали себя, и уже не приносят должного эффекта. При НЯК операция назначается также в случаях, когда высок риск развития рака прямой кишки. Пациенты регулярно проходят обследования, показывающие состояние слизистой кишечника с целью раннего обнаружения неблагоприятных изменений – колоноскопию с биопсией.

Каков спектр возможных оперативных вмешательств?

Спектр оперативных вмешательств при неэффективности медикаментозного лечения и применения диеты при неспецифическом язвенном колите включает несколько типов операций. В нашей клинике вы можете получить высококачественное лечение, какими бы ни были причины НЯК и его следствия в конкретном случае. Врачи выберут наиболее адекватный тип вмешательства для каждого пациента. Одной операции бывает достаточно для полного устранения заболевания.

Иногда врачом рассматривается возможность удаления ободочной кишки с сохранением прямой кишки и ануса. При этом держание стула сохраняется. Недостаток этого метода в сохранении риска развития колита и рака в оставшейся части прямой кишки.

Существуют ли другие хирургические альтернативы?

На сегодняшний день в мировой практике принят способ, при котором создаётся резервуар из тонкой кишки, соединяющийся с анусом. Обычно в этом случае необходимо формирование временной илеостомы с последующим её закрытием через несколько месяцев.

Резервуар, так называемый пауч, функционирует как накопитель, позволяющий снизить частоту дефекаций. Применение такой техники позволяет достичь физиологического держания стула. В случаях осложнений в виде воспаления резервуара, может проводиться терапия антибиотиками, иногда приходится прибегнуть к удалению и созданию постоянной илеостомы.

Какой вариант хирургической операции выбрать?

При выборе врач руководствуется состоянием организма конкретного пациента, его возрастом, условиями и привычным образом жизни. Выбирается наиболее эффективный и наименее травматичный вариант, обеспечивающий излечение и последующие благоприятные условия жизни.

Возможные осложнения при неспецифическом язвенном колите

В сложных случаях неспецифического язвенного колита могут развиваться различные осложнения, вплоть до несущих угрозу жизни больного. К ним относятся разрывы кишки, кровотечения, тяжёлые инфекционные процессы, сопровождающиеся сильным воспалением с высокой температурой и общей интоксикацией организма. Известно, что у больных с НЯК повышен риск рака прямой кишки.

Если противовоспалительная терапия не даёт эффекта, назначается операция. Осложнениями после хирургического вмешательства могут стать возникновение различных инфекций – на фоне общего ослабления организма, прогрессировании болезни в не удалённых участках или вследствие разрыва резервуара.

Запись на операцию неспецифического язвенного колита (НЯК)

Лечение НЯК в Москве в нашей клинике производится в соответствии с новейшими стандартами. Мы стараемся проводить операции с сохранением функции естественной дефекации и по возможности с избеганием последующего приёма гормональной и противовоспалительной терапии. Мы имеем отличные результаты при выполнении тотальной колопроктэктомии с формированием резервуара из тонкой кишки и его анастомозирования к анусу.

Наше отделение первым в России накопило значительный опыт проведения различных вариантов операции как открытым, так и лапароскопическим способом. После вмешательства качество жизни наших больных значительно улучшается. Посмотрите интервью с нашей пациенткой, любезно согласившейся рассказать о своём опыте и жизни до и после проведения операции.

Если вы приняли решение о консультации по проведению операции в нашей клинике, запишитесь на первичный прием к врачу по телефону. Вы также можете воспользоваться формой записи на прием, расположенной в правом нижнем углу экрана.

новые рекомендации / Блог / Клиника ЭКСПЕРТ

7. Употребление пищевых добавок

А) При болезни Крона и язвенном колите следует ограничить потребление продуктов, содержащих мальтодекстрины и искусственные подсластители

Б) При болезни Крона и язвенном колите следует ограничить потребление продуктов, содержащих каррагенан, карбоксиметилцеллюлозу и полисорбат-80

В) При болезни Крона и язвенном колите следует ограничить потребление переработанных продуктов, содержащих титана диоксид и сульфиты

Рост заболеваемости ВЗК во всем мире в последние годы позволил заподозрить роль пищи в качестве одного из факторов, провоцирующих развитие болезни. Поскольку основные компоненты пищи остались неизменными, высока вероятность того, что всему виной используемые для увеличения срока хранения, внешнего вида и вкуса пищевые добавки.

Установлено, что искусственные подсластители (сукралоза, сахарин и т.д.) вызывают образование воспалительных молекул в кишечнике лабораторных животных. При исследованиях на крысах эти же вещества, а также мальтодекстрины меняли состав кишечной микробиоты.

Некоторые стабилизаторы, загустители и эмульгаторы рассматриваются в качестве возможных факторов, способствующих развитию ВЗК. К ним, в частности, относятся каррагенан (пищевая добавка Е407), карбоксиметилцеллюлоза (Е466) и полисорбат-80 (Е433). В исследованиях на животных показано, что длительное воздействие описанных выше веществ вызывает изменение микробного состава кишечника, повышение кишечной проницаемости, а также развитие процессов воспаления в слизистой оболочке кишечника с его повреждением и образованием эрозий и язв.

Сульфиты используются в пищевой промышленности в качестве консервантов и антиоксидантов для вина, пива, лимонного сока, продуктов переработки красного мяса (например, колбасы), сухофруктов и консервированных фруктов. К ним относятся, например, диоксид серы, сульфиты кальция, калия, натрия (входят в группу пищевых добавок с индексами Е220-228). В экспериментах на мышах было показано, что некоторые бактерии кишечника могут активно размножаться, используя сульфиты как пищу, и вызывают развитие колита. Таким образом, нельзя исключить, что диета, богатая сульфитами не спровоцирует развитие дисбиотических изменений и воспаления в кишечнике человека.

Диоксид титана или двуокись титана (TiO2, добавка Е171) – наночастица, используемая в пищевой промышленности в качестве пищевого красителя. Сам по себе диоксид титана это химически инертный белый порошок, который не подвергается распаду в организме человека и животных. Он широко используется для придания окраски кондитерским изделиям (например, при изготовлении белого шоколада), соусам и т.д. Применение диоксида титана в виде пищевого красителя в настоящее время признано безопасным в определенных дозах. Однако существуют работы (опять же на лабораторных мышах), в которых продемонстрирована активация иммунных клеток кишечника при воздействии на слизистую двуокисью титана. Частицы диоксида титана могут откладываться в эпителии кишечника при поглощении их клетками-макрофагами.

Проведено исследование диеты с исключением двуокиси титана у пациентов с болезнью Крона. В нем приняло участие лишь 20 человек, у части из которых в рационе отсутствовал диокид титана в рационе в течение 4 месяцев. Результат – индекс активности болезни Крона в таких больных снизился в большей степени, чем у лиц на обычной диете. Более крупное исследование сравнивало диету с низким и обычным содержанием диоксида титана в рационе 83 пациентов с болезнью Крона, однако клиническая ремиссия или ответ были достигнуты в обеих группах одинаково часто.

Наши комментарии. Большинство сведений о влиянии пищевых добавок получены из исследований на лабораторных животных. Мы до сих пор не знаем, как долго и в каком объеме нужно съедать ту или иную пищевую добавку, чтобы развился язвенным колит или болезнь Крона. Поэтому можно рекомендовать лишь не делать продукты, богатые перечисленными веществами, основой вашего рациона.

Диета и микробиота при воспалительном заболевании кишечника: кишечник в дисгармонии

ВВЕДЕНИЕ

Желудочно-кишечный тракт постоянно подвергается воздействию содержимого просвета, содержащего бесчисленные микроорганизмы и пищевые антигены. Для поддержания нормального гомеостатического равновесия критически важно, чтобы система была способна определять, является ли стимул патогенным или нет, и вызывать соответствующий ответ, приводящий либо к воспалению, либо к толерантности [ 1 ] .В частности, в контексте кишечника защитные механизмы и толерантность должны действовать согласованно, позволяя организму контролировать воспалительную реакцию и повреждение тканей, которые могут возникнуть после воздействия данного патогена [ 2 ] . В то время как иммунодефицит неизбежно приводит к рецидивирующим инфекциям, нарушение толерантности может привести к неконтролируемому воспалению и иммунопатологии [ 3 ] . Фактически, аномальные отношения между хозяином и микробиотой, как полагают, приводят к кишечному иммунному дисбалансу [ 4 ] , что приводит к развитию таких состояний, как воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), которое состоит из двух основных форм: Болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) [ 5 , 6 ] .В этой статье мы обсуждаем основные механизмы и потенциальные связи между микробиотой, диетой и развитием ВЗК.

МИКРОБИОТА КИШЕЧНИКА

Взаимовыгодные связи между людьми и микробами необходимы для поддержания гомеостаза. Такое сосуществование подчеркивает преимущественно симбиотический характер взаимодействия между людьми и микроорганизмами, несмотря на заметные вариации, которые происходят с течением времени в различных участках тела [ 7 ] .Как следствие, аномалии кишечной микробиоты вовлечены в патогенез нескольких состояний здоровья, включая желудочно-кишечные заболевания.

Развитие и адаптация кишечной микробиоты представляет собой непрерывный процесс, который происходит на протяжении всей жизни. В связи с этим несколько факторов окружающей среды способствуют микробной колонизации желудочно-кишечного тракта. Состав кишечной микробиоты изменяется в очень раннем возрасте, начиная с пути доставки [ 8 ] .Вскоре после рождения грудное вскармливание, воздействие пищи и другие факторы окружающей среды играют решающую роль в развитии кишечной микробиоты. Микробный состав кишечника, в свою очередь, также влияет на развитие как врожденной, так и адаптивной иммунной системы [ 9 ] . Комменсальная микробиота повсеместно распределена по желудочно-кишечному тракту с характерным прогрессивным увеличением как разнообразия, так и плотности от верхнего к нижнему сегменту.Исследования микробиома человека выявили более трех миллионов уникальных генов в кишечнике, значительно превосходящих по численности геном человека и содержащих более тысячи видов бактерий, большинство из которых относятся к Bacteroidetes и Firmicutes phyla [ 10 ] . Фактически, несколько различных групп по всему миру в настоящее время исследуют состав микробиома человека. Недавно филогенетический состав образцов фекалий разных национальностей был исследован с помощью метагеномного анализа, который продемонстрировал наличие устойчивых бактериальных кластеров, определяемых как энтеротипы.Эти энтеротипы, в основном определяемые видовым составом, не были специфичными для страны или континента, что подтверждает идею относительно ограниченного числа установленных симбиотических состояний хозяина и микроба, которые могут проявляться отчетливо при воздействии пищи или лекарств [ 11 ] .

Сложность микробиома кишечника человека дополнительно подтверждается пространственным распределением и чередованием микроорганизмов по всей длине желудочно-кишечного тракта и поперек радиальной оси.Например, было продемонстрировано, что разные бактерии обитают в разных сегментах кишечника и обнаруживаются в разных слоях кишечника, таких как центральный просвет, связанный со складками слизистой оболочки или заключенный в слое слизи [ 12 ] . В совокупности эти результаты подтверждают гипотезу о том, что резидентная или автохтонная микробиота была модифицирована для адаптации к новым функциональным специализациям, поэтому играет особую роль по сравнению с временной микробиотой, присутствующей в фекальном потоке.В этом смысле считается, что каждая кишечная ниша укрывает микробы, которые были бы наиболее удобны для сохранения местного гомеостаза тканей и демонстрировали явный благоприятный взаимопомощь с хозяином [ 12 ] .

ВЛИЯНИЕ МИКРОБИОТЫ КИШЕЧНИКА НА ИММУНИТЕТ

В настоящее время хорошо известно, что одна из ключевых функций микробиоты кишечника, помимо питания, обмена веществ и выработки энергии, состоит в развитии и созревании иммунной системы [ 13 ] .Фактически, бактериальная колонизация кишечника, как полагают, формирует не только местный, но и системный иммунный ответ, участвуя в модуляции иммунитета как в здоровом, так и в болезненном состоянии [ 14 ] . В нормальных условиях желудочно-кишечные микроорганизмы распознаются NOD-подобными и Toll-подобными рецепторами, специализированными молекулами врожденной иммунной системы, преимущественно локализованными в эпителиальных и иммунных клетках, и этот процесс распознавания приводит к активации иммунного ответа, который необходим для кишечника. гомеостаз [ 15 ] .

Для поддержания гомеостаза микробиота регулируется несколькими механизмами, включающими молекулы эпителиальных и иммунных клеток, включая IgA, RegIIIγ и дефенсины, тогда как иммунный ответ взаимно регулируется микробиотой, причем определенные микроорганизмы способствуют росту различных субпопуляций Т-клеток. [ 16 ] . Например, было показано, что комменсальные сегментированные нитчатые бактерии индуцируют клетки Th27 [ 17 , 18 ] , способные идентифицировать внекишечное аутоиммунное воспаление в экспериментальных моделях [ 19 , , ] .С другой стороны, было показано, что Clostridia и Bacteroides fragilis способствуют индукции Treg-клеток и Т-хелперных клеток (Th2) типа 1 соответственно [ 16 ] . Следует отметить, что Clostridia индуцируют Treg в кишечнике с сопутствующим подавлением Th2- и Th27-ответов [ 21 ] . Хотя точный механизм, с помощью которого Tregs индуцируются кишечной микробиотой, еще не определен, есть данные, указывающие на роль микробных короткоцепочечных жирных кислот [ 22 ] .Пищевые волокна не перевариваются желудочно-кишечным трактом человека, а вместо этого ферментируются в кишечнике бактериями, которые, в свою очередь, изменяют микробиоту кишечника. Микробная обработка волокон приводит к образованию короткоцепочечных жирных кислот (SCFA), таких как ацетат, пропионат и бутират, которые используются колоноцитами в качестве важнейших источников энергии, обладающих важной противовоспалительной активностью in vitro, и in vitro. vivo [ 23 , 24 ] .В частности, было показано, что бутират, продуцируемый комменсальными бактериями, участвует в дифференцировке Treg и подавлении провоспалительных цитокинов из макрофагов и дендритных клеток [ 25 , 26 ] , в то время как его в Было показано, что введение vivo улучшает экспериментальный колит [ 27 ] , что свидетельствует о важности определенных питательных веществ просвета в гомеостазе толстой кишки.

Помимо воздействия микробиоты кишечника на иммунитет, диетические факторы также участвуют в регуляции кишечного иммунитета кишечными микробами.Таким образом, диета стала еще одним важным элементом, который взаимодействует с микробиотой и иммунитетом и активно влияет на гомеостатический контроль [ 28 ] .

ДИЕТА: ВЛИЯНИЕ НА МИКРОБИОТУ КИШЕЧНИКА

Долгое время предполагалось влияние пищи на формирование микробиоты кишечника. Однако только в последние годы были получены последовательные данные по этому вопросу, в частности, благодаря появлению таких технологий, как секвенирование ДНК следующего поколения и метаболическое профилирование [ 29 ] .В результате были получены новые интересные данные, которые повлияли на концептуальные изменения в этой области. Например, роль раннего питания в формировании микробиоты кишечника, по-видимому, влияет на риск развития заболеваний даже в позднем возрасте [ 30 , 31 ] . Кроме того, теперь ясно, что состав микробиоты динамичен, меняется с возрастом и колеблется в соответствии с изменениями окружающей среды, включая характер потребления пищи, среди других факторов [ 32 ] .

Сетевые исследования микробных сообществ, проведенные с образцами фекалий нескольких видов млекопитающих, подтвердили, что диета действительно определяет бактериальное разнообразие, которое увеличивается от плотоядных до всеядных и травоядных, тогда как микробные сообщества диверсифицируются одновременно с их хозяевами, подтверждая гипотезу о совместном существовании. -эволюция кишечных микробиот и их хозяев [ 33 ] . Хотя существует общее предположение, что типичная микробиота кишечника современного человека имеет тенденцию быть всеядной, в мире все еще существует значительная неоднородность с некоторыми примечательными несоответствиями.Например, интересное исследование продемонстрировало существенные различия в кишечной микробиоте детей, живущих в африканских сельских общинах, по сравнению с детьми, живущими в Европе. Кишки африканских детей были богаты Bacteroidetes и бедны Firmicutes и Enterobacteriaceae , тогда как результаты, полученные у европейских детей, были совершенно противоположными [ 34 ] . Исследователи предположили, что полученные данные в основном связаны с радикально разными диетами (таблица 1).

Таблица 1 Таксономическая классификация кишечной микробиоты и изменения, связанные с режимом питания или наличием воспалительного заболевания кишечника. 608 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 Действие . 903-положительная роль в клинической практике. 10, 16, 21, 34, 37, 38, 43, 44, 80-84, 86, 87, 129, 159, 160, 181-185] 3 sp 0 902-coli 902 902 60 902 9019 0 9019 Fusobacterium col2 902 Колонка 902 Отрицательный рак ободочной кишки Gram 902
Тип Класс Порядок Семейство Genus Виды
Bacteroidetes Bacteroidetes Bacteroidales Prevotellaceae Prevotella P. sp грамотрицательные диеты, углеводы 34, 35, 37, 38, 43, 44, 80, 82, 83]
Bacteroides B. fragilis Анаэробный Причастен к колиту
B.uniformis Комменсальные бактерии
Firmicutes Clostridia Clostridiales Clostridiaceae Clostridium IB C. lavalense 902
C. perfringens Анаэробный
Ruminococcaceae Ruminococcus R.крутящий момент Грамположительные Ферментация пищевых волокон
Анаэробные
Faecalibacterium / Fusobacterium F. prausnitzii R. faecis Грамположительные Ферментация пищевых волокон
R. hominis Анаэробный
R.cecicola
R.instinalis
R. inulinivorans
Fusicatenibacter 9063 F. B. faecis
Bacilli Lactobacillales Streptococcaceae Streptococcus S.spp грамположительные Часть нормальной микробиоты животных
Lactobacillaceae Lactobacillus L. acidophilus Вызывает ремиссию у пациентов с UC 901911 9019 Veillonella V. spp Грамотрицательные Присутствуют в кишечнике и слизистой оболочке полости рта
Анаэробные
Erysipelotrichia Erysipelotrichales Грамположительные Присутствуют в кишечнике млекопитающих
Proteobacteria Gammaproteobacteria Enterobacteriales Enterobacteriaceae Escherichia E. coli отрицательный E. coli 34, 36, 80, 83, 186]
Desulfovibrionales Desulfovibrionaceae Bilophila B. wadsworthia Анаэробный
Pasteurella 9063 Pasteurella 902 Pasteurellasp Грамотрицательные Присутствуют в носу и рту
Комменсальные бактерии
Факультативные анаэробы
Актинобактерии Актинобактерии Bifidobacteria Bifidobacterobacteros Грамположительный Вызывает ремиссию у пациентов с ЯК [159, 187]
B.bifidum Анаэробный
Фузобактерии Фузобактерии Фузобактерии Фузобактерии Фузобактерии Анаэробный

Следуя той же линии доказательств, несколько других исследований подняли вопрос о диете, потенциально влияющей на микробиоту кишечника.Следует отметить, что диеты на основе животных жиров и диеты на основе углеводов приводят к специфическому обогащению Bacteroides и Prevotella у взрослых людей. Кроме того, важно подчеркнуть, что состав микробиома кишечника претерпевает относительно быстрые изменения при воздействии диеты с низким содержанием жиров / высоким содержанием клетчатки или с высоким содержанием жиров / низким содержанием клетчатки, например [ 35 ] . В другом краткосрочном диетическом вмешательстве у людей, в отличие от эффектов растительной диеты, потребление продуктов исключительно животного происхождения увеличивало количество устойчивых к желчи микроорганизмов и снижало уровни Firmicutes, которые метаболизируют полисахариды пищевых растений.Эти результаты отражают различия между привычками травоядных и плотоядных животных, отображая особые изменения между углеводным и белковым брожением. В частности, выявление увеличения численности и активности Bilophila wadsworthia в результате диеты на основе животных было интерпретировано как вероятная связь между диетическим жиром, желчными кислотами и преобладанием микроорганизмов, потенциально участвующих в развитии IBD [ 36 ] .

Несколько исследований предоставили дополнительную информацию о добавках пищевых волокон и влиянии SCFA на микробиоту кишечника. Что касается типа SCFA, образующихся в кишечнике, определяющими факторами являются как тип потребляемой клетчатки, обычно состоящей из неперевариваемых сложных углеводов, так и метаболизирующая микробиота. В то время как резистентный крахмал способствует производству относительно большего количества бутирата, пектин приводит к большему производству ацетата и пропионата. Что касается кишечной микробиоты, бактерии типа Bacteroidetes производят больше ацетата и пропионата, тогда как бактерии типа Firmicutes преимущественно производят бутират [ 37 , 38 ] .Например, в моделях колита на животных пищевые волокна, включая ферментируемые волокна и крахмалы, метаболизируются бактериями толстой кишки в SCFAs с соответствующими противовоспалительными эффектами [ 39 - 41 ] . В дополнение к высокому содержанию жиров в западных диетах в целом, также важно обратить внимание на высокий уровень диетических жирных кислот омега-6 из-за использования растительных масел, что приводит к высокому содержанию омега-6 и омега-кислот. 3 соотношение.Омега-6 жирные кислоты, особенно арахидоновая кислота, потенциально обладают провоспалительным действием, тогда как омега-3 жирные кислоты, такие как а-линоленовая кислота из растений, эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота из рыбы, обладают противовоспалительным действием [ 42 ] .

Высокое потребление калорий с большим потреблением углеводов, типичное для западной диеты, было связано с меньшим разнообразием микробиома, в отличие от средиземноморской диеты, основанной на фруктах, овощах и красном вине [ 43 ] .Тем не менее, недавно исключающие диеты, такие как специфическая углеводная диета (SCD, которая ограничивает все углеводы, кроме моносахаридов) и диета с низким содержанием ферментируемых олиго-, ди- и моносахаридов и полиолов (FODMAP), дали многообещающие результаты в IBD [ 44 ] . В неконтролируемых испытаниях ограничительных диет при ВЗК было показано, что диеты, подобные SCD, уменьшают симптомы и воспаление кишечника [ 45 , 46 ] .Эти наблюдения подтверждают мнение о том, что диетические манипуляции могут изменять кишечную микробиоту, несмотря на наличие резидентных энтеротипов, обусловленных долгосрочными диетами.

Влияние конкретных изменений в питании на систему млекопитающих изучается все активнее, в том числе влияние микронутриентов на микробиоту кишечника. Например, на моделях дефицита цинка или белка у мышей-отъемышей наблюдались значительные изменения в микробиоте кишечника, помимо снижения микробного протеолиза и увеличения микробной обработки холина с пищей [ 47 ] .Обработанные продукты обычно содержат мало питательных микроэлементов и связаны с повышенным риском развития ряда заболеваний. В этом смысле считается, что цинк и другие питательные вещества, такие как n-3 жирные кислоты и витамины D и E, защищают от доклинического и / или клинического диабета 1 типа, например [ 48 ] .

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ КИШЕЧНОЙ МИКРОБИОТЫ И ХОЗЯИН И РАЗВИТИЕ ВЗК

В последнее десятилетие взаимодействие кишечной микробиоты с хозяином привлекает все большее внимание, поскольку оно прямо или косвенно связано с различными иммунными, воспалительными и инфекционными заболеваниями. нарушения обмена веществ [ 49 ] .Кроме того, в последние годы рост числа аутоиммунных и хронических воспалительных заболеваний связывают с изменениями микробного состава и роли кишечной микробиоты в иммунной регуляции [ 50 ] . Изменения в человеческих привычках повлияли на рост ВЗК во всем мире [ 51 ] . Эта мысль подтверждается данными, показывающими постоянный рост заболеваемости и распространенности ВЗК в западных странах, а в последнее время и в Азиатско-Тихоокеанском регионе [ 52 ] .

Идея «факторов западного образа жизни», вызывающих воспаление кишечника, по-видимому, подкрепляется резким увеличением заболеваемости ВЗК за последние полвека, что, вероятно, не сопровождалось изменениями в геноме человека [ 53 , 54 ] . В этом отношении несколько факторов, таких как улучшение общих санитарных условий и использование антибиотиков, приводящие к снижению заболеваемости инфекционными заболеваниями, совпадают с ростом аутоиммунных заболеваний и хронических воспалительных состояний, составляя основу гигиенической гипотезы [ 55 , 56 ] .Фактически, некоторые события, вероятно, связанные с изменениями микробиоты кишечника, по-видимому, связаны с развитием ВЗК. Например, было показано, что риск ВЗК увеличивается после эпизода острого гастроэнтерита [ 57 ] и у детей, повторно получавших антибиотики [ 58 ] . Генетические данные, связанные с ВЗК, также предоставили важные доказательства роли микроорганизмов в патогенезе заболевания. Несколько источников информации, в том числе полногеномные исследования ассоциации, выявили более 200 локусов генетического риска как предрасполагающих факторов к ВЗК.Следует отметить, что некоторые из аллелей генетического риска ВЗК напрямую связаны с путями, регулирующими адаптивную иммунную систему, в то время как многие другие участвуют в врожденных иммунных ответах или регуляции эпителиального барьера, важнейших механизмах защиты от микробной инвазии [ 59 , 60 ] (рисунок 1).

Рис. 1 Схематическая модель взаимодействия хозяина и микробиоты в кишечнике. Взаимодействие между резидентной (автохтонной) микробиотой и иммунной системой слизистых оболочек очень сложное и в нормальных условиях приводит к толерогенному ответу. У генетически предрасположенных людей дисбиотическая микробиота, подпитываемая факторами окружающей среды, особенно диетическими составляющими, вызывает патогенное иммунное распознавание и реакции, дополнительно нарушая эпителиальный барьер и защитные механизмы, что приводит к хроническому воспалению, как это наблюдается при воспалительном заболевании кишечника.

Кишечная микробиота при ВЗК

Интересно, что аномалии кишечной микробиоты присутствуют при обычных кишечных состояниях, включая синдром раздраженного кишечника, хроническую идиопатическую диарею и ВЗК [ 61 - 63 ] . Кроме того, недавние данные свидетельствуют о том, что влияние кишечной микробиоты на патогенез заболевания может распространяться на другие иммуноопосредованные состояния за пределами кишечника, включая, например, диабет 1 типа, сердечно-сосудистые заболевания и аутоиммунную демиелинизацию [ 64 - 66 ] .

При ВЗК сообщалось о явных аномалиях кишечной микробиоты, включая изменения в микробном составе, несоответствующий иммунный ответ на комменсальные микроорганизмы или даже на то и другое одновременно. [ 67 ] . При БК, например, уже давно сообщается об иммунной реактивности против антигенов микробного происхождения, характеризующейся несколькими различными циркулирующими сывороточными антителами [ 68 - 71 ] .Другое клинически значимое наблюдение, подтверждающее роль кишечной микробиоты в воспалительном процессе БК, связано с послеоперационными рецидивами, вызванными агентами, присутствующими в фекальном потоке [ 72 ] . Недавние лонгитюдные исследования предоставили доказательства того, что режимы питания являются факторами риска ВЗК. В целом, более низкий риск ВЗК был связан с привычкой потреблять больше овощей и фруктов, в отличие от более высокого риска среди людей, чья диета в большей степени основана на животных жирах и сахаре [ 73 - 76 ] .В частности, связь между приемом жиров и развитием ЯК была наиболее заметно связана с долгосрочным высоким потреблением транс-ненасыщенных жиров [ 76 ] , вероятно, из-за пищевой линолевой кислоты, и n-6 полиненасыщенная жирная кислота [ 75 ] . Следует отметить, что индуцированная диетическим жиром таурохолевая кислота, вторичная по отношению к потреблению насыщенных жиров из молока, усиливает распространение патобионтов, вызывая колит у мышей с дефицитом IL-10, с индукцией провоспалительного иммунного ответа Th2 [ 77 ] .

Количественные и качественные изменения в составе микробиоты кишечника были обнаружены при БК и при ЯК, что подтверждает гипотезу о дисбактериозе как важном механизме, лежащем в основе патогенеза ВЗК [ 78 ] . Об изменениях в составе кишечной микробиоты сообщалось, например, при БК, включая общее снижение разнообразия [ 79 ] , но также увеличение количества Bacteroidetes и Proteobacteria при одновременном снижении численности Firmicutes [ ] 80 ] .Дополнительным доказательством, подтверждающим роль бактерий в воспалении кишечника, было обнаружение более низкой доли Faecalibacterium prausnitzii , члена филума Firmicutes с противовоспалительными свойствами, у пациентов с БК с повышенным риском послеоперационного рецидива после резекции по поводу заболевания подвздошной кишки. [ 81 ] . На уровне видов, в дополнение к Faecalibacterium prausnitzii , было также значительно снижено несколько других видов бактерий, продуцирующих бутират, таких как Blautia faecis, Roseburia inulinivorans, Ruminococcus torques, Clostridium lavalense и Bacteroides uniformis . у пациентов с БК [ 82 ] .Также интересен тот факт, что воздействие антибиотиков может усилить микробный дисбактериоз, связанный с CD. В частности, в большой детской когорте с впервые возникшей БК повышенная численность бактерий, включая Enterobacteriaceae, Pasteurellaceae, Veillonellaceae и Fusobacteriaceae, а также снижение численности Erysipelotrichales, Bacteroidales и Clostridiales постоянно коррелировали с тяжестью болезни [830005 , ] . Изменения в микробном составе CD были дополнительно подтверждены недавним систематическим обзором, подтверждающим относительное увеличение Bacteroidetes и снижение численности Firmicutes.В частности, было увеличено количество Enterobacteriaceae, тогда как количество Faecalibacterium prausnitzii было ниже, в том числе у пациентов с послеоперационным рецидивом [ 84 ] .

Нарушения кишечной микробиоты также были обнаружены при ЯК, хотя и в меньшей степени по сравнению с пациентами с БК [ 85 ] . Тем не менее, менее разнообразная микробиота также была продемонстрирована в образцах от пациентов с ЯК и, в частности, обнаружено увеличение C.perfringens в фекалиях предполагает его роль в обострении болезни [ 86 ] . В другом исследовании исследователи выявили снижение содержания Fusicatenibacter saccharivorans у пациентов с активным ЯК, в отличие от увеличения, наблюдаемого у пациентов с латентным заболеванием [ 87 ] .

Является ли дисбактериоз первичным или вторичным явлением при ВЗК - вопрос, на который нет ответа. Имеются данные, показывающие, что микробиота кишечника может формироваться генотипом хозяина [ 88 , 89 ] , но также диетой, привычками, историей инфекций, использованием антибиотиков или других лекарств и воспалительный процесс [ 14 , 90 - 92 ] .С другой стороны, важно обратить внимание на тот факт, что одного дисбактериоза может быть недостаточно, чтобы вызвать ВЗК.

Несколько дефектов воспалительной реакции против микробных агентов, о которых сообщалось в IBD [ 93 , 94 ] , подтверждают идею о неадекватном клиренсе связанных с микробами молекулярных структур как важного основной механизм заболевания [ 95 ] .Это может быть особенно актуально при БК из-за четко установленной ассоциации заболевания с генетическим полиморфизмом NOD2 и ATG16L1 , например, что приводит к дефектной аутофагии и нарушению микробного клиренса [ 96 - 98 ] . Другая важная механистическая ассоциация при воспалении кишечника, как полагают, возникает в ответ на накопление развернутых белков в просвете эндоплазматического ретикулума (стресс ER), что приводит к активации путей передачи внутриклеточных сигналов, известных как ответ на развернутые белки (UPR). .В дополнение к взаимосвязи с аутофагией, стресс ER был связан с воспалением кишечника и ВЗК на основании исследований, показывающих первичные генетические изменения с участием XBP1 , ARG2 , ORMDL3 и других компонентов UPR [ 99 , 100 ] . Другой пример неадекватного распознавания и контроля микробов - снижение экспрессии дефенсинов, антимикробных пептидов, продуцируемых клетками Панета, у пациентов с мутациями NOD2 с ожидаемыми последствиями для CD [ 101 ] .Индивидуальные или комбинированные дефекты с участием различных генов, таких как NOD2 , ATG16L1 и IRGM , могут привести к неадекватному распознаванию микроорганизмов, присутствующих в просвете кишечника [ 102 ] и, как следствие, к нарушению индукции аутофагии, активации альтернативные пути и модуляция адаптивного иммунитета [ 103 ] . В дополнение к ATG16L1 , полиморфизмы гена семейства GTPase M (IRGM), связанного с иммунитетом, которые, как было показано, участвуют в процессе микробного контроля, также были связаны с CD [ 104 , 105 ] .Кроме того, взаимодействие между однонуклеотидными полиморфизмами ATG16L1 и IRGM также было продемонстрировано в CD [ 106 ] , что указывает на вероятную интеграцию дефектной аутофагии с митохондриальной дисфункцией и апоптозом. В совокупности знания, накопленные за последние несколько лет в области ВЗК, помимо того, что пролили свет на новые механизмы, выявили множественные повторяющиеся и перекрывающиеся пути, лежащие в основе патогенеза заболевания.Кроме того, накопленная информация в значительной степени соответствует недавним эпидемиологическим изменениям в распределении ВЗК и усиливает участие дисбактериоза в патогенезе заболевания [ 56 ] .

ИЗМЕНЕНИЯ В ДИЕТЕ, МИКРОБИОМАХ И ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ ПРИ ВЗК

Факторы окружающей среды признаны фундаментальными элементами перинатального созревания иммунной системы. В этом смысле микробная колонизация поверхностей слизистой оболочки становится критически важной для развития и созревания иммунной системы слизистой оболочки [ 107 , 108 ] .При рождении переход от стерильной среды плода отмечен воздействием большого количества экзогенных раздражителей. Интересно, что после естественного рождения состав микробиоты новорожденного имеет тенденцию напоминать микробиоту влагалища или кишечника матери, тогда как после кесарева сечения микробиота содержит значительное количество агентов окружающей среды [ 109 ] . Последующая микробиота, которая устанавливается после этого, имеет все более разнообразный состав, но индивидуальности сохраняются и относительно стабильны во времени [ 110 ] .Среди факторов окружающей среды компоненты пищи прямо и косвенно способствуют развитию иммунного ответа. В раннем возрасте грудное вскармливание обеспечивает несколько важных элементов защиты от патогенов, таких как IgA, цитокины, факторы роста и высокие концентрации олигосахаридов, которые способствуют накоплению в кишечнике бактерий, продуцирующих молочную кислоту [ 111 ] . Более того, с точки зрения ВЗК, эффект грудного вскармливания может оказаться более важным, чем считалось ранее, поскольку результаты метаанализа показали, что оно может играть защитную роль против развития педиатрических заболеваний [ 112 ] .

Существует несколько других данных, подтверждающих участие элементов питания в определении самой микробиоты и взаимодействия с иммунной системой. Например, было показано, что диеты западного типа с их повсеместными пищевыми добавками влияют на состав и функцию микробиоты [ 113 ] . Ретиноевая кислота, производная витамина А, важна для развития иммунной системы новорожденных, стабильности клеточных и субклеточных мембран и эпителиальных поверхностей [ 114 ] , а также у взрослых, где она необходима для экспрессия молекул кишечника на иммунных клетках, индукция Treg и переключение класса IgA [ 115 ] .Железо, важный элемент гемопоэза, также может запускать воспалительные процессы, связанные с прогрессированием CD, поскольку железо просвета может напрямую изменять функцию эпителиальных клеток или создавать патологическую среду из-за изменений кишечной микробиоты [ 116 ] . Витамин D индуцирует толерогенные дендритные клетки и в настоящее время считается важным регулятором иммунитета слизистой оболочки [ 117 ] . Доступность и функциональность витамина D зависит как от приема внутрь, так и от воздействия солнечного света с естественным ультрафиолетовым (УФ) излучением.В случае ВЗК было высказано предположение, что слабое воздействие солнечного света представляет собой фактор риска, особенно для CD [ 118 , 119 ] . Это согласуется с мнением о том, что заболеваемость ВЗК выше в северном полушарии, где УФ-облучение значительно ниже [ 120 ] . Анализируя эти данные вместе, рационально предположить, что не только ранние послеродовые события влияют на прайминг иммунной системы слизистых оболочек и иммунный ответ во взрослой жизни, но также что существует бесчисленное множество других факторов, влияющих на питание и окружающую среду, которые могут повлиять на нормальный гомеостаз и риск развития ВЗК.

В последние несколько лет эпигенетические механизмы были задействованы в регуляции экспрессии генов и клеточных функций. Эпигеном рассматривается как интерфейс между окружающей средой и геномом, который играет ключевую роль в определении фенотипов и их поддержании. В этом контексте метилирование цитозина в мотивах CpG составило наиболее широко изученное эпигенетическое событие [ 121 ] . В ядре CpG-метилирование ДНК регулирует экспрессию генов за счет своего воздействия на состояние хроматина и доступность сайтов связывания факторов в регуляторных областях в промоторах генов.В то время как гиперметилирование вблизи промоторных областей связано с молчанием генов, напротив, гипометилирование приводит к противоположному эффекту [ 122 ] . Последние данные подтвердили мысль о том, что эпигенетические взаимодействия, связывающие ДНК хозяина с факторами окружающей среды, могут иметь ключевое влияние на фенотипическое проявление сложных заболеваний, таких как ВЗК. Эта гипотеза дополнительно подтверждается эпидемиологическими наблюдениями, показывающими повышенный риск развития ВЗК среди людей, мигрирующих из регионов с низкой заболеваемостью в районы с высокой заболеваемостью [ 123 ] .Другой пример, подчеркивающий важность негенетических процессов в развитии ВЗК, получен из исследований, показывающих относительно высокий уровень несогласованности между монозиготными близнецами [ 124 ] .

В настоящее время есть указания на то, что эпигенетические механизмы, отличные от метилирования ДНК, участвуют в развитии ВЗК, включая дифференциальную экспрессию микроРНК [ 125 ] и гистоновых модификаций [ 126 ] .Однако большинство эпигенетических модификаций, которые коррелируют с патогенезом ВЗК, основаны на исследованиях метилирования ДНК [ 127 ] . В одном из этих исследований, например, изучали статус метилирования слизистой оболочки толстой кишки у плодов, детей контрольной группы и детей с ВЗК. Анализ, сравнивающий ВЗК с контрольными образцами, выявил 233 дифференциально метилированных области (DMR) со значительным перекрытием между педиатрическими ВЗК и контрольными образцами. Это исследование подтверждает возможные новые физиологические роли метилирования ДНК в кишечном эпителии человека и представляет данные, связывающие приобретенные в процессе развития изменения в профиле метилирования ДНК с изменениями, наблюдаемыми в педиатрической ВЗК [ 128 ] .

Что касается вопроса о том, могут ли эпигенетические изменения во время развития быть связаны с более поздним началом ВЗК, другая группа исследовала эпигеном слизистой оболочки толстой кишки в связи с микробиомом у детей и подростков. Исследователи наблюдали сильную связь между возрастными и зависимыми от ВЗК вариациями метилирования ДНК, значительно более согласованными с ЯК, чем с CD, и DMR со сниженным метилированием во время позднего детского заболевания. Следует отметить, что авторы обратили внимание на открытие, что роды с эпигенетически пластичными DMR в детстве и подростковом возрасте были Roseburia и Streptococcus .В частности, Roseburia , бактерии, продуцирующие бутират, обладают потенциалом для управления эпигенетическими изменениями в эпителиальных стволовых клетках, поскольку было показано, что бутират является ингибитором гистондеацетилазы [ 129 ] .

Сложные взаимодействия между генотипом, эпигеномом и факторами окружающей среды, ведущие к непрерывному ремоделированию эпигенома, определяют фенотип человека. Среди факторов окружающей среды составляющие пищи выступают в качестве важных стимулов, которые связаны со специфическими эпигенетическими сигнатурами и паттернами экспрессии генов [ 130 ] .Одноуглеродный метаболизм зависит от компонентов диетической пищи (, например, , холин, бетаин, фолат), которые участвуют в биохимических путях метилирования ДНК и / или поступления метильных групп [ 131 ] . Обработанные продукты питания, типичные для западных диет, в большинстве случаев содержат дефицит питательных микроэлементов, в том числе селена и фолиевой кислоты, которые участвуют в прогрессировании многих заболеваний, включая повышенный риск развития колоректального рака , ] .

Гипометилирование ДНК представляет собой важное явление для здоровья человека, поскольку оно действует как начальное эпигенетическое изменение, связанное с канцерогенезом [ 136 ] . Поскольку метилирование ДНК зависит от одноуглеродного пути метаболизма, требующего активности ферментов, зависящих от питательных микроэлементов, поступающих с пищей, вполне вероятно, что гипометилирование может происходить из-за отсутствия доноров метильных групп. Фактически, фолат, присутствующий в пище, а не синтезируемый эндогенно, действует как донор одноуглеродных фрагментов, критических элементов для синтеза и восстановления ДНК и метилирования, которые контролируют экспрессию генов [ 137 ] .Дефицит фолиевой кислоты, в свою очередь, вызывает гипометилирование ДНК, в то время как его добавка способна исправить некоторые мутации и разрывы цепей ДНК [ 138 ] . Однако сообщалось о противоречивых эффектах дефицита фолиевой кислоты на метилирование ДНК [ 139 , 140 ] . Тем не менее, устранение двух опосредованных рецептором / носителем путей транспорта фолиевой кислоты у трансгенных мышей, как было показано, увеличивает риск развития колоректального рака, ассоциированного с колитом, в модели химически индуцированной ВЗК [ 141 ] .С другой стороны, противоречивые результаты, основанные на исследованиях на людях или животных, добавляют некоторую неопределенность в отношении фактической роли фолиевой кислоты в предотвращении рака [ 142 - 144 ] .

Микронутриент селен также участвует в восприимчивости к колоректальному раку и метилированию ДНК. Было показано, что диета с дефицитом селена приводит к значительному гипометилированию ДНК печени и толстой кишки в экспериментальной модели [ 145 ] .Более того, диета с дефицитом селена способствовала образованию большего количества индуцированных канцерогенами аберрантных крипт толстой кишки у крыс [ 138 , 146 ] . При экспериментальной ВЗК с использованием модели химически индуцированного колита добавление селена предотвращало повреждение тканей за счет защиты митохондрий и вмешательства в экспрессию ключевых генов, ответственных за воспаление [ 147 ] . В другой модели экспериментального ВЗК было показано, что дефицит селена усугубляет воспаление и способствует развитию опухоли и прогрессированию воспалительного канцерогенеза [ 148 ] .При ВЗК человека последовательные исследования селена и его потенциального воздействия на развитие болезни все еще ограничены. Однако недавно снижение уровня селена в сыворотке было обнаружено у пациентов с ВЗК [ 149 ] .

В совокупности имеющаяся на данный момент информация о пищевых компонентах и ​​потенциальном воздействии на эпигеном недостаточна для установления четкой причинно-следственной связи в отношении ВЗК. Многие вопросы остаются нерешенными, и необходимо срочно рассмотреть взаимодействия между микробиомом и эпигеномом, микробиомом и диетой, диетой и эпигеномом, а также всей сетью одновременных, перекрывающихся, но также и динамических взаимодействий, которые составляют основу гомеостаза кишечника (Рисунок 2). .

Рис. 2 На интерактивные биологические сети влияют факторы окружающей среды. Воздействие окружающей среды, включая пищевые компоненты и дисбиотическую микробиоту, влияет на геном и эпигеном хозяина избыточным и перекрывающимся образом, определяя аберрантный иммунитет и дефектный гомеостаз кишечника, что приводит к развитию воспалительного заболевания кишечника.

ДИЕТА И МИКРОБИОТА КИШЕЧНИКА: ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ПРИ ВЗК

В настоящее время отсутствуют убедительные доказательства в поддержку конкретных диетических рекомендаций для пациентов с ВЗК.Тем не менее, очень важно распознавать особенности, основанные на неоднородности пациентов и их жалоб, с частыми и спонтанными ассоциациями симптомов с диетическими привычками и конкретными продуктами питания. Хотя интервенционные и хорошо контролируемые исследования диетических манипуляций все еще необходимы, все согласны с тем, что потребление пищи не должно быть чрезмерно ограничительным при ВЗК [ 150 ] . Однако, учитывая текущие знания о прямом воздействии элементов питания и способности компонентов пищи взаимодействовать с микробными сообществами, кажется логичным продолжить диетические вмешательства при ВЗК, особенно с учетом модулирующего потенциала диеты для микробиоты.С другой стороны, лучшее понимание сложных механизмов, лежащих в основе взаимодействия между кишечником и его микробиотой, может прояснить дефектные отношения, способствующие развитию заболеваний, таких как ВЗК. Важно отметить, что исследования оси микробиота кишечника и промежуточных модулирующих факторов могут раскрыть новые механизмы и, следовательно, новые цели для терапевтического вмешательства [ 49 ] . Накопленные к настоящему времени знания должны позволить изучить терапевтический потенциал кишечной микробиоты при лечении нескольких иммунных, метаболических и воспалительных заболеваний [ 151 ] .

В течение последнего десятилетия попытки модулировать кишечную микробиоту с помощью антибиотиков, пребиотиков, пробиотиков и синбиотиков представляли собой рациональный подход к лечению повсеместных клинических заболеваний, поражающих желудочно-кишечный тракт 153 ] . Использование пробиотиков, включая молочнокислые бактерии, такие как, например, лактобациллы и бифидобактерии, в последние годы широко изучается.Молочнокислые бактерии обычно присутствуют в йогурте и других ферментированных пищевых продуктах, но они также продаются в пищевых добавках [ 154 ] . Данные результатов клинических испытаний показывают, что пробиотики, состоящие из молочнокислых бактерий, могут быть эффективны при лечении поучита [ 155 ] и UC [ 156 ] и в меньшей степени при CD [ 157 , 158 ] .В частности, в UC пробиотики, содержащие молочнокислые бактерии, дали более многообещающие результаты, хотя несоответствия между исследованиями могут затруднить интерпретацию данных [ 159 ] . С другой стороны, при БК существуют лишь относительно слабые доказательства, подтверждающие роль пробиотиков как эффективных терапевтических инструментов [ 160 ] . Однако более низкая частота рецидивов после операции среди пациентов с БК, получивших ранний VSL # 3, предполагает его потенциальную полезность, а также необходимость дополнительных исследований этого пробиотика в CD [ 161 ] .Другое направление исследований в области терапии ВЗК анализирует потенциальное использование пребиотиков, олигосахаридов, которые метаболизируются в SCFAs комменсальными бактериями кишечной микробиоты [ 162 ] . Интересно, что синергетический эффект пребиотиков и пробиотиков для лечения БК был предложен в открытом исследовании, в котором более эффективные результаты наблюдались при использовании смеси различных молочнокислых бактерий в сочетании с пребиотиком псиллиум [ 163 , ] .Однако возникает следующая проблема: как сохранить эти пробиотики из молочнокислых бактерий в кишечнике пациентов с ВЗК, поскольку после прекращения приема пробиотика обычно возникают клинические рецидивы [ 164 ] .

Недавно, используя более смелый подход, изучается другая пробиотическая терапия, основанная на фекальной трансплантации. Терапия трансплантацией фекальной микробиоты (FMT) - это процесс, при котором аномальная патологическая микробиота заменяется предположительно нормальной [ 165 ] .Хотя этот тип вмешательства может показаться довольно экстремальной формой терапии, благоприятные результаты уже были достигнуты у пациентов с рецидивирующей инфекцией Clostridium difficile , например [ 166 ] . При ВЗК результаты исследований, изучающих FMT как потенциальную новую альтернативную терапию, все еще трудно интерпретировать из-за различных дизайнов исследований и относительно небольшого количества контролируемых исследований. Однако некоторая предварительная информация предполагает, что FMT может быть полезен при лечении ВЗК, поскольку у большинства пациентов наблюдалось облегчение симптомов или даже ремиссия в нескольких исследованиях [ 167 ] .При систематическом поиске литературы и мета-анализе клинических исходов FMT был признан безопасным, хотя и с переменной эффективностью при ВЗК [ 168 ] . В пилотном исследовании высокие показатели клинического улучшения и ремиссии наблюдались после введения однократного FMT пациентам с рефрактерным CD [ 169 ] . Используя аналогичный подход, та же группа исследователей также исследовала эффективность и безопасность разработанной стратегии повышающего FMT для стероид-зависимого ЯК.Почти шестьдесят процентов пациентов достигли клинического улучшения, и анализ микробиоты показал, что FMT изменил свой состав, который стал очень похож на состав донора, особенно у пациентов с успешным лечением [ 170 ] . В недавнем рандомизированном контролируемом исследовании было показано, что FMT вызывает ремиссию у значительно большего процента пациентов с активным ЯК по сравнению с плацебо, без каких-либо различий в отношении нежелательных явлений [ 171 ] .Вместе эти данные подтверждают идею о том, что FMT может стать многообещающей альтернативой для лечения IBD.

Все чаще признается, что диетические компоненты могут влиять на иммунный ответ и воспалительный статус, в значительной степени опосредованно через модуляцию микробиоты, как ранее обсуждалось в этой статье. Здесь стоит подчеркнуть тот факт, что соединения окружающей среды, включая питательные вещества, могут модифицировать активность генома таким образом, что, хотя и не изменяя последовательность ДНК, могут вызывать релевантные, стабильные и, возможно, трансгенерационные изменения в фенотипе [ 172 ] .В этом смысле изменения в интерфейсе эпигенома, которые могут определять длительные фенотипические или даже модификации структуры и функций ткани, считаются вторичными по отношению к природе и силе стимулов окружающей среды, включая факторы питания, в динамическом процессе [ 173 ] . Подтверждение гипотезы о том, что эпигенетическое программирование представляет собой постоянный и даже трансгенерационный феномен, получено в основном на животных моделях, включая исследования с участием диетических доноров метила и кофакторов, таких как фолиевая кислота, холин и витамин B12, например [ 174 , 175 ] .Механизмы, с помощью которых экологические стимулы могут вызывать долгосрочные эффекты и передаваться из поколения в поколение, все еще неясны, и лучшее понимание этих процессов считается важным для возможных будущих вмешательств при резко увеличивающихся заболеваниях, таких как ожирение и диабет [ 176 ] , в подходе, который, надеюсь, также может быть переведен на терапию ВЗК.

Тем временем пациентам следует посоветовать вести более здоровый образ жизни, включая здоровую диету, и избегать малоподвижного поведения, воздействия табака, загрязнителей и наркотиков в целом.Что касается питания, в частности, текущие знания показывают, что лучший подход основан на употреблении хорошо сбалансированной диеты, содержащей преимущественно фрукты и овощи, и избегании, насколько это возможно, обработанных пищевых продуктов и продуктов, определенных пациентом как предвзятые, способные ухудшить симптомы. или даже запускать ракеты [ 43 ] . В связи с этим, например, высокое потребление красного мяса и обработанного мяса, белка, алкогольных напитков, серы и сульфатов было связано с повышенным риском вспышек в UC [ 177 , 178 ] .С другой стороны, высокое потребление насыщенных жиров, мононенасыщенных жирных кислот и более высокое соотношение полиненасыщенных жирных кислот омега-6: омега-3 было связано с рецидивами CD [ 179 , 180 ] .

Увеличение и распространение во всем мире аутоиммунных и сложных хронических воспалительных заболеваний, таких как ВЗК, особенно за последние полвека, убедительно свидетельствует о решающем участии изменений окружающей среды. Среди факторов окружающей среды пища и пищевые привычки, которые постепенно меняются в современном обществе, по-видимому, являются критическими модуляторами микробиоты, способствуя или совместно участвуя в дисбактериозе, важном компоненте патогенеза ВЗК.Кроме того, было показано, что пищевые компоненты модулируют эпигенетические механизмы, что может привести к повышенному риску развития и прогрессирования ВЗК. Поэтому кажется разумным предположить, что лучшее понимание роли различных пищевых компонентов в гомеостазе кишечника и резидентной микробиоте будет иметь важное значение для раскрытия сложной молекулярной основы эпигенетических, генетических и средовых взаимодействий, лежащих в основе патогенеза ВЗК, а также для предложение диетических вмешательств с минимальными ожидаемыми побочными эффектами.

[Полный текст] Тяжелые формы фибромиалгии с обострением боли: стоимость, c

Tobias Romeyke, 1,2 Elisabeth Noehammer, 1 Hans Christoph Scheuer, 2 Harald Stummer 1,3

1 Институт управления и экономики в здравоохранении, Университет медицинских наук, медицинской информатики и технологий (UMIT), Холл в Тироле, Австрия; 2 Waldhausklinik Deuringen, Больница неотложной помощи для внутренних болезней, терапии боли, дополнительной и индивидуализированной медицины, ориентированной на пациента, Штадтберген, Германия; 3 Институт управления и инноваций в сфере здравоохранения, Университет Schloss Seeburg, Seekirchen / Валлерзее, Австрия

Предпосылки и цели: Как болезни костно-мышечной системы, фибромиалгия становится все более важным, так как прямых и косвенных затрат на системы здравоохранения.Целью этого исследования экономики здравоохранения было получение информации о затратах на персонал, дифференцированных в зависимости от поставщика услуг, а также о затратах на персонал и материальные затраты немедицинской инфраструктуры в стационаре.
Пациенты и методы: В этом исследовании приняли участие 263 пациента, которые получали междисциплинарное стационарное лечение тяжелых форм фибромиалгии с острым обострением боли в период с 2011 по 2014 годы. Был проведен стандартизированный учет затрат и анализ дополнительных диагнозов.
Результаты: Средние затраты на одного пациента составили 3 725,84 евро, при этом затраты на персонал и материалы немедицинской инфраструктуры, а также затраты на персонал врачей и медсестер составляют самую высокую долю затрат. У каждого пациента с фибромиалгией в среднем было 6,1 дополнительных диагнозов.
Заключение: Тяжелые формы фибромиалгии сопровождаются многими сопутствующими заболеваниями и связаны как с высокими расходами на медицинский персонал, так и с высокими затратами на медицинскую и немедицинскую инфраструктуру.Расчеты затрат на основе показаний предоставляют важную информацию для политики здравоохранения и руководителей больниц, если они включают все элементы, которые сопряжены с расходами, как дифференцированным, так и стандартизованным образом.

Ключевые слова: фибромиалгия, DRG, стоимость, продолжительность пребывания, сопутствующих заболеваний, междисциплинарной помощи, стационарной помощи, опорно-двигательного аппарата, боли

Предпосылки и цель

Фибромиалгия - это болевое заболевание, указанное как M79.70 в Международной классификации болезней (ICD).Пациенты с синдромом фибромиалгии (FMS) сообщают о диффузной (скелетно-мышечной) боли во всем теле и многих симптомах. 1 К ним часто относятся боли в мышцах и суставах во всех частях тела, а также скованность, плохая концентрация, перепады настроения, общее истощение, хроническая усталость, нарушения сна, синдром раздраженного кишечника, беспокойство и депрессия. 2,3 Кроме того, у пациентов часто наблюдаются симптомы нарушения регуляции сердечно-сосудистой системы и головокружение, повышенное потоотделение и холодные руки и ноги.

Диагностика затруднена, а причина фибромиалгии неясна. Среди обсуждаемых в настоящее время причин - повышение системных провоспалительных цитокинов и потенциально гипореактивная ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники. 4 По неясным причинам существует множество различных подходов к лечению. Мультимодальное лечение в стационарных условиях доказало свою эффективность в отношении сложной и многослойной картины симптомов, связанных с фибромиалгией. 5–8

Исследования фибромиалгии и ее лечения приобретают все большее значение из-за прямых и косвенных затрат, которые несут системы здравоохранения. 9–12 Исследования показывают, что случаи FMS требуют более высоких затрат, например, чем другие ревматические заболевания. 13,14 Задержки в диагностике FMS могут еще больше увеличить экономические затраты. 15 Исследования показывают, что пациентам с фибромиалгией часто предстоит долгий путь к диагностике, 16,17 , хотя ранняя диагностика может снизить затраты систем здравоохранения. 16 Целью данного исследования было рассчитать и проанализировать затраты на стационарное лечение с использованием стандартизированного учета затрат и получить информацию о нарушениях, сопровождающих ФМС.

Пациенты и методы

В этом исследовании не использовались индивидуально идентифицируемые данные пациентов. Все первичные данные, представленные в разделе результатов, были получены из административных баз данных. Утверждение Наблюдательного совета учреждения и письменное информированное согласие пациента на проведение этого исследования не требовались, поскольку данные были собраны для административных целей или для выставления счетов, и невозможно идентифицировать пациента. В следующих разделах мы описываем, как рассчитывались затраты и оценивались потребности в лечении.

Расчет затрат на стационарное лечение

Kalkulationshandbuch (руководство по расчетам для использования в больницах, версия 3.0 - 10 июля 2007 г.) использовалось для расчета стоимости лечения пациентов с FMS. Методики расчета были апробированы в клиниках Германии. В период с 2010 по 2014 год эти методы были затем использованы для расчета стоимости около 20 миллионов больничных случаев с различными диагнозами в Германии. 18 Расчет затрат на лечение основан на фактических затратах, показанных в проверенных ежегодных отчетах больницы.

В структурированном расчете затрат данные об услугах и структурные данные собираются в соответствии с Законом Германии о вознаграждении больниц. Данные о затратах также собираются и разбиваются на данные о центрах затрат, единицах и услугах. В этот анализ затрат включены протоколы нормативных требований к медсестринскому персоналу из Германии. Они различают разные категории ухода в зависимости от возраста и уровня ухода. Уровни ухода - это общий уход (A) и специальный уход (S), которые затем подразделяются на степени.A1 покрывает все услуги для пациентов, не нуждающихся в особом уходе. A2 указывает на пациентов, которым нужна помощь как минимум в двух областях, например, помочь встать, сходить в туалет и нарезать пищу. Пациенты A3 нуждаются в полном уходе как минимум в трех областях, например, мытье всего тела, позиционирование, уход за недержанием и наблюдение при дезориентации. S1 покрывает незначительные дополнительные услуги по уходу, которые не покрываются S2 или S3 (например, ежедневное измерение артериального давления). Необходимость контролировать только еще одну услугу комплексного ухода классифицируется как S2 (смена повязки, наблюдение за приемом лекарств).Случай классифицируется как S3, если предоставляется хотя бы одна комплексная услуга по уходу (например, наблюдение за пациентами с побочными эффектами лекарств).

Нерелевантные затраты не включаются в расчет стоимости, т. Е. Затраты, не связанные с системой Немецкой диагностической группы (G-DRG), вычитаются из общих затрат больницы как на единицу затрат, так и на затраты. -центровая бухгалтерия. Это делается на основе единицы затрат за вычетом затрат, относящихся к другим периодам. Вычеты также производятся на уровне центра затрат, например, соответствующая доля центра затрат вычитается, если амбулаторные пациенты или внешние пациенты также лечились там.В этом расчете затрат проводится различие между центрами прямых и косвенных затрат. Центры прямых затрат предоставляют свои услуги непосредственно пациенту. В основном это услуги обследования и лечения. Центры косвенных затрат предоставляют свои услуги центрам прямых затрат, а не отдельным пациентам, например, подготовка койки, бизнес и снабжение, а также администрация. Затраты этих центров косвенных затрат распределяются между центрами прямых затрат с использованием ключей распределения на основе причинно-следственной связи.Отдельные затраты присваиваются непосредственно соответствующему случаю в калькуляции и, таким образом, исключаются из учета по местам возникновения затрат, чтобы избежать дублирования.

Внутренняя система распределения услуг используется для учета по МВЗ. В конечном итоге распределенные затраты на медицинскую и немедицинскую инфраструктуру показаны в каждом центре прямых затрат, а затем распределяются по отдельным случаям лечения с использованием соответствующих справочных значений для каждого случая.

Необходимость стационарного лечения

Пациенты были направлены на стационарное лечение к специалисту или терапевту, когда одномодальные подходы к лечению боли FMS больше не давали результатов.Затем необходимость в стационарном лечении оценивалась ревматологами, терапевтами и специалистами по специфической терапии боли при поступлении в больницу.

Кроме того, для оценки потребности в стационарном лечении использовалась система классификации Gerbershagen et al (Mainz Pain Staging System [MPSS]), 19 , которая представляет собой опросник для пациента. Он состоит из пяти различных осей, каждая из которых разделена на три этапа. Стадия I показывает лучший прогноз, тогда как стадия III охватывает самые тяжелые болевые расстройства.В анкете пациентов спрашивают о временных аспектах боли. Это включает частоту и продолжительность боли, а также изменения ее интенсивности. Также выясняются пространственные аспекты боли, например местоположение. Кроме того, на классификацию влияет информация об использовании медикаментов. Если у пациента есть хроническая боль, классифицированная как стадия II или III в MPSS, пребывание в стационаре продолжительностью не менее 2 недель считается конструктивным. Цель MPSS - определить стадию хронической болезни, которой достиг пациент, и необходимое лечение.В своем исследовании практического применения MPSS Гербершаген и др. Пришли к выводу, что на стадиях II и III ни монодисциплинарное медицинское, ни монодисциплинарное психологическое лечение бесполезны. 19 Таким образом, эта система классификации хронической боли является многомерной, из которой можно вывести как симптомы, так и то, как пациент справляется с болезнью.

Также были проведены оценки, связанные с пациентами, и результаты были использованы специалистами в процессе принятия решений.Визуальная аналоговая шкала использовалась, среди прочего, для измерения боли, 20 благополучия, 21 и нарушений сна, вызванных болью. 22 Для измерения психологической коморбидности FMS в качестве психодиагностического инструмента использовался 9 баллов по опроснику здоровья пациента. 23 Функциональные ограничения были установлены с помощью Ганноверского опросника функциональных способностей. 24,25 Наконец, все данные пациента, относящиеся к этому случаю, записываются. Это включает в себя смену личного врача, пребывание в больнице и операции в связи с болью, а также полученную реабилитацию, связанную с болью.Все тесты и данные, используемые для оценки острых потребностей в стационарном лечении, показаны на Рисунке 1.

Рис. 1 Неотложное стационарное лечение: обследования пациента.

Сокращение: G-AEP, Немецкий протокол оценки соответствия.

Критерии включения в междисциплинарную помощь, ориентированную на пациента

Решающим для выбора для междисциплинарного лечения фибромиалгии, ориентированного на пациента, является выполнение определенных критериев включения в отношении пациента.Они показаны в таблице 1 и проверяются после диагностики FMS. Все пациенты, включенные в настоящее исследование, были обследованы в соответствии с этими критериями для определения тяжести заболевания и, следовательно, необходимости стационарного лечения. 26 В расчет стандартизированной стоимости включались только пациенты, которые соответствовали всем критериям и, следовательно, имели право на стационарное лечение.

Таблица 1 Критерии включения пациентов в междисциплинарную помощь, ориентированную на пациента

Примечание: Данные Romeyke and Stummer. 26

Междисциплинарная ориентированная на пациента помощь пациентам с FMS может включать три комплексных лечения: мультимодальное комплексное ревматологическое лечение (OPS 8-983), мультимодальное лечение боли (OPS 8-918) и натуропатическая комплексная терапия (OPS). 8-975). Коды в скобках относятся к стандартам, на которых основаны эти подходы (Operationen- und Prozedurenschlüssel [OPS]). Все три были применены к пациентам с FMS во время исследования.

Результаты

В исследование были включены 263 пациента, которые проходили стационарное лечение в специализированной клинике по основному диагнозу фибромиалгии в период с 2011 по 2014 годы.Критериями включения были критерии, описанные выше в разделе «Пациенты и методы», которые указывали на тяжелую форму ФМС, устойчивую к амбулаторному лечению. Из всех пациентов, включенных в исследование, 247 были женщинами и одиннадцатью мужчинами. У большинства пациентов (около 77%) в этом исследовании средняя продолжительность пребывания в стационаре составляла 10–14 дней (≥10–15). Средний возраст пациентов составил 54,78 года.

По результатам обследования выявлена ​​2-я и 3-я стадии хронизации (МПСС). По данным Ганноверского опросника функциональных способностей, у всех пациентов были большие (x ≤60%) физические ограничения.Самочувствие всех пациентов значительно снизилось, а средняя интенсивность боли составила 7/10 (визуальная аналоговая шкала).

Диагностика

В соответствии с немецкими руководящими принципами кодирования, «диагноз, определенный в анализе как основной причиной пребывания пациента в стационаре», кодировался как основной диагноз. Фраза «в анализе» относится к оценке результатов в конце пребывания в стационаре, чтобы установить, какое заболевание было основной причиной пребывания в стационаре.Оцененные результаты могут включать информацию, полученную из истории болезни и лечения, психиатрического обследования, консультаций со специалистами, физического обследования, диагностических тестов или процедур, хирургических процедур, а также патологических или радиологических обследований.

На основе МКБ анализ сопутствующих заболеваний у каждого пациента выявил 1572 дополнительных диагноза для всех субъектов, то есть в среднем 6,1 дополнительных диагноза на пациента к основному диагнозу FMS.Дополнительные диагнозы были закодированы в соответствии с немецкими правилами кодирования заболеваний. Согласно этим рекомендациям, дополнительный диагноз определяется как «заболевание или состояние, которое существует одновременно с основным диагнозом или развивается во время пребывания в больнице». Дополнительные диагнозы интерпретировались как заболевания, которые влияют на ведение пациентов таким образом, что требуются терапевтические и / или диагностические меры и более высокий уровень сестринского ухода.

При анализе дополнительных диагнозов в соответствии с МКБ (таблица 2), «заболевания опорно-двигательного аппарата и соединительной ткани» были наиболее распространенными.К ним относятся боли в пояснице, боли в пояснице с радикулитом и спондилез, возникшие одновременно с FMS. Было поставлено 285 дополнительных диагнозов среди «эндокринных заболеваний, болезней питания и нарушения обмена веществ». К ним относятся ожирение, сахарный диабет и непереносимость пищевых продуктов, таких как мальабсорбция фруктозы и лактозы. 225 дополнительных диагнозов в категории «психические и поведенческие расстройства» включали депрессию, тревогу, дистимию и нарушения сна. Заболевания нервной системы диагностировались 218 раз, включая головную боль, шейно-краниальный синдром и радикулопатию.Из 114 диагнозов категории «болезни системы кровообращения» преобладали артериальная гипертензия и сердечно-сосудистые заболевания (таблица 2).

Таблица 2 Анализ дополнительных диагнозов FMS в соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем , десятая редакция

Сокращение: FMS, синдром фибромиалгии.

Затраты

Средняя стоимость пребывания в стационаре составила 3740 евро.00 на пациента. Для распределения затрат по категориям затрат использовался комплексный стандартизированный учет затрат. Были проанализированы восемь категорий затрат, и их доли в общих расходах показаны на Рисунке 2. В категории затрат 1 была рассчитана средняя стоимость лечения пациента с ФМС в размере 822,34 евро, связанная с услугами врача. Сюда входят расходы на персонал для врачей, обязательные взносы на социальное страхование и пенсионные взносы, а также другие расходы на персонал и гонорары для врачей, не работающих в больнице.

Рисунок 2 Средние затраты на группу категорий затрат.

Категория затрат 2 включает расходы на медперсонал. Сюда входят обязательные взносы на социальное обеспечение, пенсионные взносы и другие расходы на персонал. В среднем общая стоимость ухода за пациентом с FMS составила 739,54 евро. Расходы на персонал медицинских техников / медсестер, не находящихся в отделении, включены в категорию затрат 3. Сюда входят обязательные взносы на социальное обеспечение, пенсионные взносы и другие расходы на персонал.В среднем общая стоимость лечения пациента с ФМС составила 249,67 евро в этой категории.

Категории затрат 4A и B включают материальные затраты на лекарственные средства, затраты на доставку из больницы в аптеку и затраты, связанные с медицинскими потребностями в крови, упакованных эритроцитах и ​​плазме крови. Средняя стоимость в этой категории составила 54,15 евро. Категории затрат 6A и B включают материальные затраты на «прочие медицинские нужды». Различают A (средняя стоимость 30,19 евро) и B (средняя стоимость 66,80 евро), поскольку 6B включает индивидуальные затраты в материальные затраты для других медицинских нужд.Категории затрат 6A и B включают перевязочные материалы, лекарства и вспомогательные средства, медицинские и медицинские расходные материалы, а также радиологию и ядерную медицину, а также лабораторные услуги. Они также охватывают анализы во внешних отделениях, электроэнцефалографию, электрокардиографию, ультразвук, физиотерапию, дезинфицирующие средства и другие медицинские нужды. Категория затрат 7 включает «затраты на персонал и материальные затраты на медицинскую инфраструктуру» и включает затраты на транспортировку пациентов, медицинское обслуживание в общине, техническое обслуживание медицинских технологий и амортизацию замененных медицинских изделий длительного пользования.Средняя общая стоимость на одного пациента в этой группе составила 340,83 евро.

Для категории затрат 8 средняя стоимость на одного пациента составила 1401,50 евро. На эту категорию приходится самая высокая доля затрат на стационарное лечение. Он включает «затраты на персонал и материалы немедицинской инфраструктуры», то есть заработную плату, обязательные взносы на социальное обеспечение и пенсионные взносы персонала клинической больницы и персонала, оказывающего коммерческие и вспомогательные услуги, технические услуги, административные услуги и специальные услуги, а также затраты на персонал. которые не могут быть размещены в другом месте.Сюда также входят расходы на продукты питания, воду, электричество, топливо, материалы, чистящие и дезинфицирующие средства, белье, чистку и уход за стиркой, бытовые расходные материалы, посуду, топливо, смазочные материалы и уход за садом. Кроме того, техническая уборка и стирка внешними компаниями, административные услуги, офисные материалы и полиграфия, почтовые расходы, сборы почтовых ящиков и банков, легкие перевозки, телефонные системы и телексные машины, телеграммы, радио и телевидение, дорожные расходы, проезд, расходы на набор , также включены гонорары за консультационные услуги, аудит, судебные и юридические сборы, взносы в организации, гостеприимство, ИТ и организационные расходы, центральное администрирование и центральное управление персоналом.Категория 8 также включает расходы на центральную типографию, центральные технические услуги, замену товаров длительного пользования (при условии, что была указана фиксированная стоимость), налоги, пошлины, страхование, проценты и аналогичные расходы по операционным кредитам, амортизация других товаров длительного пользования и обычные расходы, такие как в виде аренды, аренды, лицензий, перевозки для доставки товаров, материальных затрат на обучение и развитие, а также аренды товаров длительного пользования.

Распределение средних общих затрат по случаям показано на Рисунке 3.Большинство пациентов понесли средние расходы в размере 4 102,14–4 664,04 евро, за которыми следовала вторая группа - 2 995,30–3 498,44 евро. Расходы на пациентов, выписанных из больницы раньше, чем предполагалось, по «другим причинам», составили менее 2 987 евро. В наиболее дорогостоящих случаях, стоимость которых превышала 4674 евро, требовалось больше лечения, и они длились дольше в больнице из-за длительной боли и соответствующих функциональных ограничений. Эти случаи были проанализированы на предмет вторичных диагнозов. Мы нашли следующие наиболее распространенные: заболевания костно-мышечной системы и соединительной ткани, эндокринной, питания и метаболических заболеваний, а также психических и поведенческих расстройств.Дополнительные диагнозы показаны на рисунке 4 и закодированы в соответствии с МКБ-10.

Рисунок 3 Распределение средних общих затрат.

Рис. 4 Дополнительные диагнозы синдрома фибромиалгии в группе затрат.

Однако анализ случайной выборки показал, что количество дополнительных диагнозов пациента с фибромиалгией не было связано с более высокими затратами.Причинно-следственной связи между продолжительностью пребывания в стационаре и количеством сопутствующих заболеваний также не было. Напротив, физические ограничения, высокая интенсивность боли, устойчивой к терапии, и прогрессирование хронической болезни с большей вероятностью имели эффект.

Обсуждение

Пациентам с тяжелыми формами фибромиалгии рекомендуется мультимодальное лечение в стационарных условиях. 27 Для более легких форм в руководстве указано, что в первую очередь следует применять индивидуальные методы лечения в амбулаторных условиях. 28 Пациенты с FMS, включенные в это исследование, имели тяжелые формы, и к их лечению был применен мультимодальный междисциплинарный подход с привлечением различных специалистов, медсестер и терапевтов. 26

Несколько предыдущих исследований были сосредоточены на затратах, связанных с фибромиалгией. 29–32 Доступны сравнения затрат на FMS и другие диагнозы, например, диабет, 33 , а также продольная оценка использования медицинских услуг и затрат в течение первых 3 лет после нового диагноза фибромиалгии. 34 Тем не менее, до настоящего времени не проводился подробный анализ затрат, включающий все профессиональные группы и материальные затраты 35 и дифференцирующий их для лечения пациентов с ФМС с тяжелыми формами в условиях острого стационара с акцентом на междисциплинарную помощь. Бергер и др. Показали, что ежегодные прямые затраты на лечение пациентов с FMS составляют около 9 573,32 доллара США. 29 Однако эти результаты уже устарели, и необходима более свежая информация для стационарных и амбулаторных условий.

Как и в других исследованиях, женщины страдают намного чаще, чем мужчины. 36–39 Средний возраст пациентов в этом исследовании также соответствует опубликованным результатам других исследований. 16,40 Продолжительность пребывания в стационаре зависела от диагноза (ов) и целей в соответствии с G-DRG и была сопоставима с результатами других исследований и расчетного института. 26 Как уже было установлено в других научных исследованиях, тревога и депрессия являются частыми сопутствующими заболеваниями. 40,41 Наиболее частый дополнительный диагноз «другие заболевания опорно-двигательного аппарата», как уже сообщалось Бергера и др в 2007 году 29 Однако, мы не нашли причинно-следственную связь между количеством сопутствующих заболеваний и стоимости , 42 , как предполагалось ранее в литературе. По нашим данным, активность заболевания и физические ограничения 43 , скорее всего, повлияют на затраты.

Заключение и ограничения

Это исследование включает все затраты на стационарное лечение пациентов с тяжелой формой ФМС.В рамках исследования стоимости болезни анализ экономических данных и его результаты предоставляют важную информацию для политиков здравоохранения, руководителей больниц и широкой общественности. 44 Более того, его можно использовать в качестве отправной точки для сравнительного анализа проектов и создать основу для оптимизации процесса. 45 Однако результаты оценок ясно показывают, что тяжелые формы FMS обычно связаны с большим количеством неудачных попыток лечения. Расчет стоимости на основе показаний может предоставить информацию для управления финансовыми рисками в стационаре.Для врачей, терапевтов и медсестер также может быть получена информация о лечении на основе результатов анализа сопутствующих заболеваний.

Наш анализ ограничен отсутствием сравнительных данных для стандартизованного учета затрат на междисциплинарное лечение в зависимости от интенсивности FMS и различий между ними (особенно в менее тяжелых или легких случаях, которые были исключены здесь в соответствии с критериями включения). Дальнейшие исследования должны проверить эти данные, а также данные, связанные с затратами на элементы лечения.Кроме того, в дальнейших исследованиях следует более внимательно изучить эффективность действий, предпринимаемых в контексте причинно-следственной связи.

Благодарность

Авторы выражают благодарность рецензентам за рецензирование рукописи.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Список литературы

1.

Hudson JI, Goldenberg DL, Pope HG Jr, Keck PE Jr, Schlesinger L.Коморбидность фибромиалгии с медицинскими и психическими расстройствами. Am J Med . 1992. 92 (4): 363–367.

2.

Bennett RM. Клинические проявления и диагностика фибромиалгии. Rheum Dis Clin North Am . 2009. 35 (2): 215–232.

3.

Миз П. Синдром фибромиалгии: обзор клинических проявлений, патогенеза, показателей исходов и лечения. J Rheumatol Suppl . 2005; 75: 6–21.

5.

Romeyke T, Stummer H. Мультимодальная терапия боли при синдроме фибромиалгии с интеграцией системной гипертермии всего тела: влияние на интенсивность боли и психическое состояние - нерандомизированное контролируемое исследование . J 91 598 Musculoskelet Боль +. 2014. 22 (4): 341–355.

6.

Лера С., Гельман С.М., Лопес М.Дж. и др.Междисциплинарное лечение фибромиалгии: увеличивает ли когнитивно-поведенческая терапия ответ на лечение? J Psychosom Res . 2009. 67 (5): 433–441.

7.

Suman AL, Biagi B, Biasi G, et al. Годовая эффективность трехнедельной интенсивной междисциплинарной немедикаментозной программы лечения пациентов с фибромиалгией. Clin Exp Rheumatol . 2009. 27 (1): 7–14.

8.

Sarzi-Puttini P, Buskila D, Carrabba M, Doria A, Atzeni F.Стратегия лечения синдрома фибромиалгии: где мы сейчас? Semin Arthritis Rheum . 2008. 37 (6): 353–365.

9.

Sicras-Mainar A, Rejas J, Navarro R, et al. Лечение пациентов с фибромиалгией в учреждениях первичной медико-санитарной помощи в рамках повседневной медицинской практики: исследование стоимости базы данных требований и бремени болезни. Arthritis Res Ther . 2009; 11 (2): R54.

10.

Гор М., Тай К.С., Чандран А., Златева Г., Лесли Д.Клинические характеристики, фармакотерапия и использование ресурсов здравоохранения среди пациентов с фибромиалгией, которым недавно прописали прегабалин или трициклические антидепрессанты. J Med Econ . 2012; 15 (1): 32–44.

11.

Thompson JM, Luedtke CA, Oh TH, et al. Прямые медицинские расходы у пациентов с фибромиалгией: стоимость болезни и влияние краткой многопрофильной программы лечения. Am J Phys Med Rehabil . 2011; 90 (1): 40–46.

12.

Annemans L, Le Lay K, Taieb C. Бремя синдрома фибромиалгии в обществе и на пациентах. Фармакоэкономика . 2009. 27 (7): 547–559.

13.

Boonen A, van den Heuvel R, van Tubergen A, et al. Значительные различия в стоимости болезни и благополучии между пациентами с фибромиалгией, хронической болью в пояснице или анкилозирующим спондилитом. Энн Рум Дис .2005. 64 (3): 396–402.

14.

Silverman S, Dukes EM, Johnston SS, Brandenburg NA, Sadosky A, Huse DM. Экономическое бремя фибромиалгии: сравнительный анализ с ревматоидным артритом. Curr Med Res Opin . 2009. 25 (4): 829–840.

15.

Wolfe F, Walitt B. Культура, наука и меняющийся характер фибромиалгии. Нат Ревматол . 2013. 9 (12): 751–755.

16.

Hughes G, Martinez C, Myon E, Taïeb C, Wessely S. Влияние диагноза фибромиалгии на использование ресурсов здравоохранения пациентами первичного звена в Великобритании: обсервационный исследование на основе клинической практики. Rheum артрита . 2006. 54 (1): 177–183.

17.

Чой Э., Перро С., Леон Т. и др. Опрос пациентов о влиянии фибромиалгии и пути к диагностике. BMC Health Serv Res . 2010; 10: 102.

18.

DRG Systems. Abschlussberichte zur Weiterentwicklung des G-DRG-Systems für die Jahre 2012-2016: Классификация, каталог и отношения - Часть I: Projektbericht Umfang der Datenlieferung, Entgeltbereich «DRG», Datenerhebungen. [Заключительные отчеты о дальнейшем развитии системы G-DRG за 2012-2016 годы: Классификация, каталог и отношения оценки - Часть I: Отчет по проекту - Объем поставки данных, Область вознаграждения «DRG», Сбор данных].Доступно по адресу: http://www.g-drg.de/. По состоянию на 12 января 2017 г.

19.

Gerbershagen HU, Korb J, Nagel B, Nilges P. Das Mainzer Stadiensystem der Schmerzchronifizierung: Mainz Pain Staging System (MPSS) . Майнц: DRK Schmerz-Zentrum; 1986.

20.

Hawker GA, Mian S, Kendzerska T., French M. Измерения боли у взрослых: визуальная аналоговая шкала боли (боль по ВАШ), числовая шкала оценки боли (NRS боль ), Опросника боли МакГилла (MPQ), краткого опросника боли МакГилла (SF-MPQ), шкалы оценки хронической боли (CPGS), краткой шкалы боли в организме-36 (SF-36 BPS) и измерения периодического и постоянного остеоартрита. Боль (ICOAP). Arthritis Care Res . 2011; 63 Дополнение 11: S240 – S252.

21.

Aitken RC. Измерение чувств с помощью визуальных аналоговых шкал. Proc R Soc Med . 1969; 62 (10): 989–993.

22.

Зисапель Н., Нир Т. Определение минимальной клинически значимой разницы по визуальной аналоговой шкале качества сна пациента. J Sleep Res . 2003. 12 (4): 291–298.

23.

Кроенке К., Спитцер Р.Л., Уильямс Дж. Б.. PHQ-9: достоверность краткого измерения степени тяжести депрессии. J Gen Intern Med . 2001. 16 (9): 606–613.

24.

Raspe HH, Hagedorn U, Kohlmann T, Mattussek S. Der funktionsfragebogen Hannover (FFbH): ein instrument zur funktionsdiagnostik beim polylenkulrantikul. [Функциональный опросник Ганновера (FFbH): инструмент для функциональной диагностики полиартикулярных заболеваний суставов].В: Зигрист Дж., Редактор Wohnortnahe Betreuung Rheumakranker . Штутгарт: Шаттауэр; 1999: 164–182.

25.

Kohlmann T, Raspe HH. Die Patientnahe Diagnostik von funktionseinschränkungen im alltag. [Близость пациента к функциональным ограничениям в повседневной жизни]. Психомед . 1994; 6: 21–27.

26.

Ромейк Т., Штуммер Х. Междисциплинарные комплексные методы лечения при стационарном лечении в Германии: данные из Германии. J Manag Marketing Healthc . 2011. 4 (4): 208–216.

27.

Häuser W. Themenheft «Fibromyalgiesyndrom - eine interdisziplinäre S3-leitlinie». [Синдром фибромиалгии - междисциплинарное руководство S3]. Шмерц . 2008. 22 (3): 239–348.

28.

S3-Leitlinie: определение, патофизиология, диагностика и терапия синдрома фибромиалгии: zweite revisionsfassung.Доступно по адресу: http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/145-004.html. По состоянию на 12 января 2017 г.

29.

Бергер А., Дьюкс Э., Мартин С., Эдельсберг Дж., Остер Г. Характеристики и расходы на здравоохранение пациентов с синдромом фибромиалгии. Int J Clin Pract . 2007. 61 (9): 1498–1508.

30.

White LA, Birnbaum HG, Kaltenboeck A, Tang J, Mallett D, Robinson RL.Сотрудники с фибромиалгией: сопутствующие заболевания, расходы на здравоохранение и потеря работы. Дж. Оккуп Энвирон Мед . 2008. 50 (1): 13–24.

31.

Санторо МС, Кронан ТА. Депрессия, самоэффективность, состояние здоровья и расходы на здравоохранение: сравнение мужчин с фибромиалгией или остеоартритом. J 91 598 Musculoskelet Боль +. 2013. 21 (2): 126–134.

32.

Knight T, Schaefer C, Chandran A, Zlateva G, Winkelmann A, Perrot S.Использование ресурсов здравоохранения и затраты, связанные с фибромиалгией во Франции, Германии и США. Clinicoecon Outcomes Res . 2013; 5: 171–180.

33.

Дорон Ю., Пелег Р., Пелег А., Нойман Л., Бускила Д. Клиническое и экономическое бремя фибромиалгии по сравнению с сахарным диабетом и гипертонией среди бедуинских женщин в Негеве. Фам Прак . 2004. 21 (4): 415–419.

34.

Санчес Р.Дж., Урибе К., Ли Х. и др. Продольная оценка использования медицинских услуг и затрат в течение первых трех лет после нового диагноза фибромиалгии. Curr Med Res Opin . 2011. 27 (3): 663–671.

35.

Ромейк Т., Штуммер Х. Экономические аспекты сестринского дела при стационарной натуропатии: данные из Германии. Нурс Экон . 2013. 31 (3): 137–143.

36.

Вулф Ф. Эпидемиология фибромиалгии. J 91 598 Musculoskelet Боль +. 1993; 1 (3–4): 137–48.

37.

Бергер А., Садоски А., Дьюкс Е.М., Эдельсберг Дж., Златева Г., Остер Г. Модели использования медицинских услуг и стоимость у пациентов с впервые диагностированной фибромиалгией. Am J Manag Care . 2010; 16 (5 доп.): S126 – S137.

38.

Walewski W, Szczepanski L.Эпидемиологические исследования заболеваемости синдромом фибромиалгии. Scand J Rheumatol Suppl . 1992; 94: S138.

39.

Haack M, Mullington JM. Постоянное ограничение сна снижает эмоциональное и физическое благополучие. Боль . 2005. 119 (1–3): 56–64.

40.

Арнольд Л.М., Хадсон Д.И., Кек П.Е., Аухенбах М.Б., Джаварас К.Н., Хесс Э.В. Коморбидность фибромиалгии и психических расстройств. J Clin Psychiatry . 2006. 67 (8): 1219–1225.

41.

Raphael KG, Janal MN, Nayak S, Schwartz JE, Gallagher RM. Семейная агрегация депрессии при фибромиалгии: проверка альтернативных гипотез на уровне сообщества. Боль . 2004. 110 (1–2): 449–60.

42.

Пенрод Дж. Р., Бернацкий С., Адам В., Барон М., Даян Н., Добкин П.Л. Стоимость медицинских услуг и их детерминанты у женщин с фибромиалгией. Дж. Ревматол . 2004. 31 (7): 1391–1398.

43.

Ривера Дж., Рехас Дж., Эстев-Вивес Дж., Вальехо Массачусетс. Использование ресурсов и расходы на медицинское обслуживание пациентов с диагнозом фибромиалгия в Испании. Clin Exp Rheumatol . 2009; 27 (5 приложение 56): S39 – S45.

44.

Lacasse A, Bourgault P, Choinière M. Связанные с фибромиалгией расходы и потеря производительности: существенное социальное бремя. BMC Musculoskelet Disord . 2016; 17: 168.

45.

Ромейк Т., Штуммер Х. Клинические пути как инструменты для управления рисками и затратами в больницах: дискуссионный документ. Glob J Health Sci . 2012. 4 (2): 50–59.

46.

Beer AM, Brenke R. Naturheilkundliche komplexbehandlung: welche Patienten profitieren? [Натуропатическое комплексное лечение: какие пациенты выигрывают?]. MMW Fortschr Med . 2010. 152 (7): 47–49.

47.

Ромейк Т., Штуммер Х. Исследование затрат и продолжительности пребывания в стационаре при натуропатии: данные из Германии. Дополнение Ther Clin Pract . 2011; 17 (2): 90–95.

Глобальная стратегия лечения и профилактики астмы: краткое изложение GINA

Текущий уровень контроля астмы у пациента и текущее лечение определяют выбор фармакологического лечения.Например, если астма не контролируется текущим режимом лечения, лечение следует увеличивать до тех пор, пока не будет достигнут контроль. Если контроль сохраняется в течение ≥3 месяцев, лечение можно снизить, чтобы установить минимальную ступень и дозу лечения, которая поддерживает контроль (Доказательство D; см. Далее «Мониторинг для поддержания контроля»). Если астма частично контролируется, следует рассмотреть возможность увеличения лечения в зависимости от того, доступны ли более эффективные варианты ( e.грамм. (увеличенная доза или дополнительное лечение), безопасность и стоимость возможных вариантов лечения, а также удовлетворенность пациента достигнутым уровнем контроля. Схема, представленная на рисунке 1⇓, основана на этих принципах, но диапазон и последовательность лекарств, используемых в каждом клиническом учреждении, будет варьироваться в зависимости от местной доступности (по стоимости или по другим причинам), приемлемости и предпочтений.

Этапы лечения для достижения контроля

Этапы 1–5 предоставляют варианты повышения эффективности, за исключением этапа 5, на котором вопросы доступности и безопасности влияют на выбор лечения.Шаг 2 - это начальное лечение для большинства ранее не получавших лечения пациентов со стойкими симптомами астмы. Если симптомы при первичной консультации позволяют предположить, что астма в значительной степени неконтролируема, лечение следует начинать с шага 3.

На каждом этапе лечения следует вводить успокаивающее лекарство (бронходилататор быстрого действия, короткого или длительного действия) для быстрого облегчения симптомов. Тем не менее, регулярное использование успокаивающих лекарств является одним из факторов, определяющих неконтролируемую астму, и указывает на необходимость усиления контролирующего лечения.Таким образом, уменьшение или устранение необходимости в лечении облегчением является одновременно важной целью и критерием успеха лечения. Для шагов 2–5 доступны различные контролирующие препараты.

Шаг 1: Прием лекарства по мере необходимости. Лечение на этапе 1 с использованием необходимого успокаивающего лекарства зарезервировано для нелеченных пациентов со случайными дневными симптомами (кашель, хрип, одышка, возникающие два или менее в неделю или реже, если ночью) кратковременной (продолжающейся всего несколько часов) сопоставимой для контролируемой астмы.Между эпизодами у пациента нет симптомов с нормальной функцией легких и нет ночных пробуждений. Когда симптомы учащаются и / или периодически ухудшаются, пациенты нуждаются в регулярном контролирующем лечении (см. Шаг 2 или выше) в дополнение к по мере необходимости вспомогательным препаратам (Доказательства B) 149, 271, 272.

Для большинства пациентов на этапе 1 рекомендуется ингаляционный β 2 -агонист быстрого действия (уровень доказательности A) 273.

Бронхоспазм, возникающий после или во время продолжительных упражнений, часто указывает на то, что астма у пациента плохо контролируется, и усиление контролирующей терапии обычно приводит к улучшению.Для тех пациентов, которые все еще испытывают вызванный физической нагрузкой бронхоспазм, несмотря на то, что астма в остальном хорошо контролируется, а также для тех, у кого вызванный физической нагрузкой бронхоспазм является единственным проявлением астмы, ингаляционный β 2 -агонист быстрого действия (короткого или длительного действия) действие), принимаемый перед тренировкой или для облегчения симптомов, которые развиваются после тренировки, рекомендуется 274. Модификатор лейкотриена 76, 275 или кромон 276 являются альтернативой (уровень доказательности A). Тренировки и достаточная разминка также снижают частоту и тяжесть бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой (Доказательства B) 277, 278.

Шаг 2: Успокаивающее лекарство плюс один контроллер. Этапы лечения 2–5 сочетают необходимое облегчение с регулярным лечением. На этапе 2 ингаляционные глюкокортикостероиды в низких дозах рекомендуются в качестве начального контрольного лечения для пациентов с астмой всех возрастов (данные A; таблицы 4 и 5) 147, 271. Альтернативные контрольные препараты включают модификаторы лейкотриена (данные A) 73, 74, 80, особенно подходит для пациентов, которые не могут или не хотят использовать ингаляционные глюкокортикостероиды или которые испытывают непереносимые побочные эффекты, такие как стойкая охриплость от лечения ингаляционными глюкокортикостероидами, и, возможно, тем, у кого есть сопутствующий аллергический ринит (доказательства C) 279, 280.

Доступны, но не рекомендуются, другие варианты для рутинного использования в качестве регуляторов начальной или первой линии на этапе 2. Теофиллин с замедленным высвобождением обладает лишь слабой противовоспалительной и контролирующей эффективностью (Доказательства B) 110–112, 115, 116 и кромонов. (недокромил натрия и кромогликат натрия) имеют сравнительно низкую эффективность (уровень доказательности A) 281–284.

Шаг 3: Успокаивающее лекарство плюс один или два контроллера. На Шаге 3 подросткам и взрослым рекомендуется комбинировать низкую дозу ингаляционного глюкокортикостероида с ингаляционным β 2 -агонистом длительного действия либо в комбинированном ингаляторе, либо в виде отдельных компонентов (Доказательство A) 95– 102.Из-за аддитивного эффекта этой комбинации обычно бывает достаточно низкой дозы глюкокортикостероида, и ее необходимо увеличивать только в том случае, если контроль не достигается в течение 3-4 месяцев с помощью этой схемы (уровень доказательности A). Β 2 -агонист формотерола длительного действия, который имеет быстрое начало действия независимо от того, вводится он отдельно 285–288 или в комбинации с ингалятором с будесонидом 289, 290, как было показано, столь же эффективен, как β 2 короткого действия. -агонист при обострении астмы. Однако его использование в качестве монотерапии в качестве успокаивающего лекарства настоятельно не рекомендуется, поскольку его всегда следует использовать в сочетании с ингаляционными глюкокортикостероидами.

Для всех детей, но особенно для детей в возрасте ≤ 5 лет, комбинированная терапия менее изучена, и добавление β 2 -агониста длительного действия может быть не таким эффективным, как увеличение дозы ингаляционных глюкокортикостероидов для снижения обострения 182, 291, 292. Однако интерпретация некоторых исследований проблематична, поскольку не все дети одновременно получали ингаляционные глюкокортикостероиды 182, 291.

Если выбран комбинированный ингалятор, содержащий формотерол и будесонид, его можно использовать как для спасения, так и для поддержания.Было показано, что такой подход приводит к снижению обострений и улучшению контроля астмы у взрослых и подростков при относительно низких дозах лечения (доказательства A) 293–296. Можно ли использовать этот подход с другими комбинациями контроллера и разгрузочного устройства, требует дальнейшего изучения.

Другой вариант как для взрослых, так и для детей, но рекомендованный для детей 172, - это увеличение до средней дозы ингаляционных глюкокортикостероидов (уровень доказательности A) 22, 54, 59, 60.Пациентам любого возраста, получающим среднюю или высокую дозу ингаляционного глюкокортикостероида с помощью дозированного ингалятора под давлением, рекомендуется использовать спейсер для улучшения доставки в дыхательные пути, уменьшения ротоглоточных побочных эффектов и снижения системной абсорбции (доказательства A) 62 , 297, 298.

Другой вариант на Шаге 3 - комбинировать низкие дозы ингаляционного глюкокортикостероида с модификаторами лейкотриена (Доказательства A) 79, 81–84, 86, 88–90. В качестве альтернативы можно рассмотреть возможность применения теофиллина с замедленным высвобождением в низких дозах (Доказательство B) 115.Эти варианты не были полностью изучены у детей в возрасте до 5 лет.

Шаг 4: Успокаивающее лекарство плюс два или более контроллеров. Выбор лечения на этапе 4 зависит от предыдущего выбора на этапах 2 и 3. Однако порядок, в котором должны быть добавлены дополнительные лекарства, основывается, насколько это возможно, на доказательствах их относительной эффективности в клинических испытаниях. По возможности, пациентов, которые не проходят лечение по Шагу 3, следует направлять к специалисту в области здравоохранения, имеющему опыт ведения астмы, для исследования альтернативных диагнозов и / или причин трудноизлечимой астмы.

Предпочтительным лечением на этапе 4 является сочетание средней или высокой дозы ингаляционного глюкокортикостероида с ингаляционным β 2 -агонистом длительного действия. Однако для большинства пациентов увеличение от средней до высокой дозы ингаляционного глюкокортикостероида дает относительно небольшую дополнительную пользу (Доказательства A) 22, 54, 59, 60, 299, а высокая доза рекомендуется только на экспериментальной основе для 3– 6 месяцев, когда контроль не может быть достигнут с помощью ингаляционных глюкокортикостероидов средней дозы в сочетании с β 2 -агонистом длительного действия и / или третьим регулятором ( e.грамм. модификаторов лейкотриена или теофиллина с замедленным высвобождением; Доказательства B) 85, 116, 300. При средних и высоких дозах дозирование дважды в день необходимо для большинства, но не для всех ингаляционных глюкокортикостероидов (Доказательства A) 301. Эффективность будесонида может быть улучшена за счет более частого дозирования (четыре раза в день; Доказательства B) 302.

Модификаторы лейкотриена в качестве дополнительного лечения к средним и высоким дозам ингаляционных глюкокортикостероидов дают положительный эффект у некоторых пациентов (уровень доказательности A), но обычно меньше, чем тот, который достигается при добавлении β 2 -агониста длительного действия (уровень доказательности A). 81–85, 303.Добавление низкой дозы теофиллина 116 с замедленным высвобождением к средней или высокой дозе ингаляционного глюкокортикостероида и β 2 -агониста длительного действия также может принести пользу (уровень доказательности B) 115.

Шаг 5: Успокаивающее лекарство плюс дополнительные опции контроллера. Добавление пероральных глюкокортикостероидов к другим контролирующим лекарствам может быть эффективным (Доказательство D) 304, но связано с серьезными побочными эффектами (Доказательство A) 305 и должно рассматриваться только в том случае, если астма у пациента остается серьезно неконтролируемой на лекарствах Шага 4 с ежедневным ограничением активности и частые обострения.Пациентов следует проинформировать о возможных побочных эффектах и ​​рассмотреть все другие альтернативные методы лечения.

Было показано, что добавление анти-IgE лечения к другим контролирующим лекарствам улучшает контроль аллергической астмы, когда контроль не достигается комбинациями других регуляторов, включая высокие дозы ингаляционных или пероральных глюкокортикостероидов (доказательства A) 118–123.

Медицинская помощь, хирургическая помощь, консультации

  • Møller LB, Hicks JD, Holmes CS, Goldstein DS, Brendl C, Huppke P, et al.Диагностика нарушений транспорта меди. Curr Protoc Hum Genet . Июль 2011 г. Глава 17: Unit17.9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ким YH, Ли Р., Ю Х.В., Yum MS, Bae SH, Chung SC и др. Идентификация новой мутации в гене ATP7A у корейского пациента с болезнью Менкеса. J Korean Med Sci . 2011 июл.26 (7): 951-3. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Датта А.К., Гош Т., Наяк К., Гош М. Заболевание курчавых волос Менкеса: отчет о случае. Ящики J . 2008 18 сентября. 1 (1): 158. [Медлайн].

  • Aldecoa V, Escofet-Soteras C, Artuch R, Ormazabal A, Gabau-Vila E, Martin-Martinez C. [Болезнь Менкеса: ее клиническая, биохимическая и молекулярная диагностика]. Ред. Neurol . 1-15 апреля 2008 г. 46 (7): 446-7. [Медлайн].

  • Danks DM, Campbell PE, Walker-Smith J, et al. Синдром курчавых волос Менкеса. Ланцет . 1972 20 мая. 1 (7760): 1100-2. [Медлайн].

  • Дэнкс DM, Картрайт Э., Стивенс Б.Дж., Таунли Р.Р.Болезнь курчавых волос Менкеса: дальнейшее определение дефекта транспорта меди. Наука . 1973 16 марта. 179 (78): 1140-2. [Медлайн].

  • Menkes JHM, Alter M, Steigleder GK. Связанное с полом рецессивное заболевание с задержкой роста, специфическими волосами и очаговой дегенерацией мозжечка. Педиатрия . 1962. 29: 764-769.

  • Chelly J, Tumer Z, Tonnesen T, et al. Выделение гена-кандидата на болезнь Менкеса, который кодирует потенциальный белок, связывающий тяжелые металлы. Нат Генет . 1993 г., 3 (1): 14-9. [Медлайн].

  • Bhattacharjee A, Yang H, Duffy M, Robinson E, Conrad-Antoville A, Lu YW, et al. Активность белка ATP7A болезни Менкеса имеет важное значение для окислительно-восстановительного баланса в митохондриях. Дж. Биол. Хим. . 2016 5 августа. 291 (32): 16644-58. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Morrell A, Tallino S, Yu L, Burkhead JL. Роль недостаточного количества меди в синтезе липидов и жировой болезни печени. ИУБМБ Лайф .2017 Апрель 69 (4): 263-270. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Баерлохер К., Надаль Д. [Синдром Менкеса]. Ergeb Inn Med Kinderheilkd . 1988. 57: 77-144. [Медлайн].

  • Калер SG. Болезнь Менкеса. Адв. Педиатр . 1994. 41: 263-304. [Медлайн].

  • Калер С.Г., Тан Дж., Донсанте А, Канески CR. Трансляционное считывание бессмысленной мутации в ATP7A влияет на результат лечения при болезни Менкеса. Энн Нейрол .2009 Январь 65 (1): 108-13. [Медлайн].

  • Hedera P. Обновленная информация о клиническом ведении болезни Вильсона. Приложение Clin Genet . 2017. 10: 9-19. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Donsante A, Yi L, Zerfas PM, Brinster LR, Sullivan P, Goldstein DS, et al. Добавление гена ATP7A к сосудистому сплетению приводит к долгосрочному устранению летального дефекта транспорта меди на мышиной модели болезни Менкеса. Мол Тер . 2011 Декабрь 19 (12): 2114-23.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Сато Р., Окутани К., Хигаши Т., Сато М., Фудзимото К., Окадзаки К. [История болезни: респираторная помощь для анестезии у пациента с синдромом Менкеса и микрогнатией]. Масуи . 2009 Январь 58 (1): 103-5. [Медлайн].

  • Passariello M, Almenrader N, Pietropaoli P. Анестезия для ребенка с болезнью Менкеса. Педиатр Анаэст . 2008 г. 18 (12): 1225-6. [Медлайн].

  • Ямасита Дж., Ямакаге М, Кавана С., Намики А.Два случая болезни Менкеса: нарушение проходимости дыхательных путей и хрупкость зубов. Anaesth Intensive Care . 2009 марта 37 (2): 332-3. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Cunniff C. Пренатальный скрининг и диагностика для педиатров. Педиатрия . 2004 сентябрь 114 (3): 889-94. [Медлайн].

  • Amaravadi R, Glerum DM, Tzagoloff A. Выделение кДНК, кодирующей человеческий гомолог COX17, дрожжевого гена, необходимого для рекрутирования митохондриальной меди. Хум Генет . 1997, март 99 (3): 329-33. [Медлайн].

  • Bennetts HW, Chapman FE. Дефицит меди у овец в Западной Австралии: предварительное рассмотрение этиологии энзоотической атаксии ягнят и анемии овец. Aust Vet J . 1937. 13: 138-49.

  • Camakaris J, Voskoboinik I, Mercer JF. Молекулярные механизмы гомеостаза меди. Biochem Biophys Res Commun . 1999, 2 августа. 261 (2): 225-32. [Медлайн].

  • Francis MJ, Jones EE, Levy ER, et al. Сигнал локализации Гольджи, идентифицированный в рекомбинантном белке Менкеса. Хум Мол Генет . 1998 7 августа (8): 1245-52. [Медлайн].

  • Grange DK, Kaler SG, Albers GM и др. Тяжелая двусторонняя панлобулярная эмфизема и гипоплазия легочной артерии: необычные проявления болезни Менкеса. Ам Дж. Мед Генет А . 2005 декабрь 1. 139 (2): 151-5. [Медлайн].

  • Guitet M, Campistol J, Medina M.[Болезнь Менкеса: опыт терапии солями меди]. Ред. Neurol . 1999 16-31 июля. 29 (2): 127-30. [Медлайн].

  • Калер SG. Возникающие концепции и будущие тенденции болезней транспорта меди, связанных с ATP7A. Нат Рев Нейрол . 2011 7 (1): 15–29 января. [Медлайн].

  • Калер SG. Диагностика и лечение синдрома Менкеса, генетической формы дефицита меди. Am J Clin Nutr . 1998 Май. 67 (5 доп.): 1029S-1034S. [Медлайн].

  • Калер SG. Мутации при болезни Менкеса и ответ на раннее лечение гистидином меди. Нат Генет . 1996 май. 13 (1): 21-2. [Медлайн].

  • Калер SG. Метаболические и молекулярные основы болезни Менкеса и синдрома затылочного рога. Педиатр Дев Патол . 1998 Янв-Фев. 1 (1): 85-98. [Медлайн].

  • Калер С.Г., Буист Н.Р., Холмс С.С. и др. Ранняя терапия медью у пациентов с классической болезнью Менкеса с новой мутацией сплайсинга. Энн Нейрол . 1995 Декабрь 38 (6): 921-8. [Медлайн].

  • Калер С.Г., Дас С., Левинсон Б. и др. Успешная ранняя терапия медью при болезни Менкеса, связанной с мутантным транскриптом, содержащим небольшую делецию в рамке считывания. Биохим Мол Мед . 1996 Февраль 57 (1): 37-46. [Медлайн].

  • Калер С.Г., Гал В.А., Берри С.А. и др. Прогностическое значение уровней катехоламинов в плазме при выявлении болезни Менкеса у новорожденных. J Наследовать Metab Dis .1993. 16 (5): 907-8. [Медлайн].

  • Калер С.Г., Галло Л.К., Гордый В.К. и др. Синдром затылочного рога и умеренный фенотип Менкеса, связанный с мутациями сайта сплайсинга в локусе MNK. Нат Генет . 1994 8 (2): 195-202. [Медлайн].

  • Калер С.Г., Гольдштейн Д.С., Холмс С. и др. Нейрохимическая картина плазмы и спинномозговой жидкости при болезни Менкеса. Энн Нейрол . 1993 Февраль 33 (2): 171-5. [Медлайн].

  • Калер С.Г., Холмс С.С., Гольдштейн Д.С., Тан Дж., Годвин С.К., Донсанте А. и др.Неонатальная диагностика и лечение болезни Менкеса. N Engl J Med . 2008 7 февраля. 358 (6): 605-14. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Калер С.Г., Шварц JP. Экспрессия гомолога болезни Менкеса в нейроглиальных клетках грызунов. Neurosci Res Commun . 1998. 23: 61-66.

  • Калер С.Г., Тумер З. Пренатальная диагностика болезни Менкеса. Пренат Диагностика . 1998 марта 18 (3): 287-9. [Медлайн].

  • Klomp LW, Lin SJ, Yuan DS et al.Идентификация и функциональная экспрессия HAh2, нового человеческого гена, участвующего в гомеостазе меди. Дж. Биол. Хим. . 1997 г., 4. 272 ​​(14): 9221-6. [Медлайн].

  • Кодама Х., Мурата Й., Кобаяши М. Клинические проявления и лечение болезни Менкеса и ее вариантов. Педиатр, международный . 1999 г., 41 (4): 423-9. [Медлайн].

  • La Fontaine SL, Firth SD, Camakaris J, et al. Коррекция дефекта транспорта меди фибробластов пациентов Менкеса путем экспрессии АТФаз Менкеса и Вильсона. Дж. Биол. Хим. . 1998 20 ноября. 273 (47): 31375-80. [Медлайн].

  • Левинсон Б., Конант Р., Шнур Р. и др. Повторяющийся элемент в регуляторной области гена MNK и его делеция у пациента с синдромом затылочного рога. Хум Мол Генет . 1996 5 ноября (11): 1737-42. [Медлайн].

  • Mercer JF, Livingston J, Hall B, et al. Выделение частичного гена-кандидата на болезнь Менкеса путем позиционного клонирования. Нат Генет .1993 г., 3 (1): 20-5. [Медлайн].

  • Моллер Л. Б., Тумер З., Лунд С. и др. Подобные мутации сайта сплайсинга гена ATP7A приводят к различным фенотипам: классической болезни Менкеса или синдрому затылочного рога. Ам Дж. Хам Генет . 2000 апр. 66 (4): 1211-20. [Медлайн].

  • Payne AS, Gitlin JD. Функциональная экспрессия белка болезни Менкеса выявляет общие биохимические механизмы среди АТФаз P-типа, транспортирующих медь. Дж. Биол. Хим. .1998, 6 февраля. 273 (6): 3765-70. [Медлайн].

  • Петрис М.Дж., Мерсер Дж.Ф. Белок Менкеса (ATP7A; MNK) циклически проходит через плазматическую мембрану как в основной, так и в повышенной внеклеточной меди, используя С-концевой дилейцин-эндоцитарный сигнал. Хум Мол Генет . 1999 8 (11) октября: 2107-15. [Медлайн].

  • Петрис М.Дж., Мерсер Дж.Ф., Камакарис Дж. Клеточная биология белка болезни Менкеса. Adv Exp Med Biol . 1999. 448: 53-66. [Медлайн].

  • Петрис MJ, Strausak D, Mercer JF.Транспортер меди Менкеса необходим для активации тирозиназы. Хум Мол Генет . 2000, 22 ноября. 9 (19): 2845-51. [Медлайн].

  • Прохаска-младший, Тамура Т., Перси А.К., Тернлунд-младший. In vitro стимуляция медью плазменной пептидилглицин-альфа-амидирующей монооксигеназы при варианте болезни Менкеса с затылочными рогами. Педиатр Res . 1997 декабрь 42 (6): 862-5. [Медлайн].

  • Pufahl RA, Singer CP, Peariso KL, et al. Функция шаперона ионов металлов растворимого Cu (I) рецептора Atx1. Наука . 1997 31 октября, 278 (5339): 853-6. [Медлайн].

  • Робертсон Д., Голдберг М.Р., Онрот Дж. И др. Изолированный сбой вегетативной норадренергической нейротрансмиссии. Доказательства нарушения бета-гидроксилирования дофамина. N Engl J Med . 5 июня 1986 г. 314 (23): 1494-7. [Медлайн].

  • Саркар Б., Лингертат-Уолш К., Кларк Дж. Т.. Медно-гистидиновая терапия болезни Менкеса. Дж. Педиатр . 1993 ноябрь 123 (5): 828-30. [Медлайн].

  • Schaefer M, Gitlin JD. Генетические нарушения мембранного транспорта. IV. Болезнь Вильсона и болезнь Менкеса. Am J Physiol . 1999, 276 февраля (2, часть 1): G311-4. [Медлайн].

  • Sheela SR, Latha M, Liu P и др. Медьзамещающая терапия симптоматической болезни Менкеса: этические соображения. Clin Genet . 2005 сентябрь 68 (3): 278-83. [Медлайн].

  • Suzuki M, Gitlin JD. Внутриклеточная локализация белков болезни Менкеса и Вильсона и их роль во внутриклеточном транспорте меди. Педиатр, международный . 1999 г., 41 (4): 436-42. [Медлайн].

  • Tumer Z, Horn N, Tonnesen T, et al. Раннее лечение гистидином меди при болезни Менкеса. Нат Генет . 1996, 12 января (1): 11-3. [Медлайн].

  • Tumer Z, Lund C, Tolshave J, et al. Выявление точечных мутаций у 41 неродственного пациента с болезнью Менкеса. Ам Дж. Хам Генет . 1997 Январь 60 (1): 63-71. [Медлайн].

  • Tumer Z, Moller LB, Horn N.Спектр мутаций ATP7A, гена, дефектного при болезни Менкеса. Adv Exp Med Biol . 1999. 448: 83-95. [Медлайн].

  • Valentine JS, Gralla EB. Доставка меди внутрь дрожжевых и человеческих клеток. Наука . 1997 31 октября, 278 (5339): 817-8. [Медлайн].

  • Воскобойник И., Страусак Д., Гриноу М. и др. Функциональный анализ N-концевых металлсвязывающих мотивов CXXC в человеческой менкесе АТФазы Р-типа, транспортирующей медь, экспрессируемой в культивируемых клетках млекопитающих. Дж. Биол. Хим. . 1999, 30 июля. 274 (31): 22008-12. [Медлайн].

  • Vulpe C, Levinson B, Whitney S и др. Выделение гена-кандидата на болезнь Менкеса и доказательство того, что он кодирует АТФазу, транспортирующую медь. Нат Генет . 1993 г., 3 (1): 7-13. [Медлайн].

  • Рассеянный склероз: Перспективы первичной медико-санитарной помощи

    1. Нунан CW, Вильямсон Д.М., Генри JP, и другие. Распространенность рассеянного склероза в 3 общинах США. Предыдущий хронический диск . 2010; 7 (1): A12 ....

    2. Рамагопалан С.В., Садовник А.Д. Эпидемиология рассеянного склероза. Нейрол Клин . 2011; 29 (2): 207–217.

    3. Адельман Г, Рейн С.Г., Вилла KF. Бремя затрат на рассеянный склероз в Соединенных Штатах: систематический обзор литературы. J Med Econ . 2013. 16 (5): 639–647.

    4. Люблинский ФО, Reingold SC. Определение клинического течения рассеянного склероза: результаты международного исследования.Консультативный комитет Национального общества рассеянного склероза (США) по клиническим испытаниям новых агентов при рассеянном склерозе. Неврология . 1996. 46 (4): 907–911.

    5. Кох М, Кингвелл Э, Рикманн П., Тремлетт Х. Естественное течение первично-прогрессирующего рассеянного склероза. Неврология . 2009. 73 (23): 1996–2002.

    6. Кох М, Кингвелл Э, Рикманн П., Tremlett H; UBC MS Clinic Неврологи.Естественное течение вторично-прогрессирующего рассеянного склероза. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2010. 81 (9): 1039–1043.

    7. Фроман Э.М., Ракетка МК, Рейн CS. Рассеянный склероз - бляшка и ее патогенез. N Engl J Med . 2006. 354 (9): 942–955.

    8. Giesser BS. Диагностика рассеянного склероза. Нейрол Клин . 2011. 29 (2): 381–388.

    9. Миллер Д.Х., и другие.Дифференциальный диагноз при подозрении на рассеянный склероз: консенсусный подход. Мультисклер . 2008. 14 (9): 1157–1174.

    10. Calabresi PA. Диагностика и лечение рассеянного склероза. Ам Фам Врач . 2004. 70 (10): 1935–1944.

    11. Ролак Л.А., Флеминг Дж. Дифференциальный диагноз рассеянного склероза. Невролог . 2007. 13 (2): 57–72.

    12. Гроссет К.А., Grosset DG.Назначенные препараты и неврологические осложнения. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2004; 75 (добавление 3): iii2 – iii8.

    13. Польман СН, и другие. Диагностические критерии рассеянного склероза: редакция 2010 г. критериев Макдональда. Энн Нейрол . 2011. 69 (2): 292–302.

    14. Sicotte NL. Магнитно-резонансная томография при рассеянном склерозе: роль традиционной визуализации. Нейрол Клин . 2011. 29 (2): 343–356.

    15. Национальный центр сотрудничества по хроническим заболеваниям. Рассеянный склероз: национальное клиническое руководство по диагностике и лечению в первичной и вторичной помощи. Лондон, Соединенное Королевство: Лондонский Королевский колледж врачей; 2004. http://www.nice.org.uk/guidance/cg8/resources/cg8-multiple-sclerosis-full-guideline2. По состоянию на 30 июня 2014 г.

    16. Repovic P, Люблинский ФО. Лечение обострений рассеянного склероза. Нейрол Клин . 2011. 29 (2): 389–400.

    17. Лома I, Хейман Р. Рассеянный склероз: патогенез и лечение. Curr Neuropharmacol . 2011. 9 (3): 409–416.

    18. Бертон Дж. М., и другие. Сравнение пероральных и внутривенных стероидов для лечения рецидивов рассеянного склероза. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012; (12): CD006921.

    19. Бейтс Д. Лечебные эффекты иммуномодулирующей терапии на разных стадиях рассеянного склероза в краткосрочных испытаниях. Неврология . 2011; 76 (1 приложение 1): S14 – S25.

    20. Рис GP, Incorvaia B, Мунари Л, и другие. Интерферон при ремиттирующем рассеянном склерозе. Кокрановская база данных Syst Rev . 2001; (4): CD002002.

    21. La Mantia L, Мунари Л.М., Ловати Р. Глатирамера ацетат при рассеянном склерозе. Кокрановская база данных Syst Rev . 2010; (5): CD004678.

    22. Каппос Л, Radue EW, О'Коннор П., и другие.Группа изучения СВОБОД. Плацебо-контролируемое исследование перорального применения финголимода при рецидивирующем рассеянном склерозе. N Engl J Med . 2010. 362 (5): 387–401.

    23. О'Коннор П., Волински Я.С., Конфавре C, и другие. TEMSO Trial Group. Рандомизированное испытание перорального терифлуномида при рецидивирующем рассеянном склерозе. N Engl J Med . 2011; 365 (14): 1293–1303.

    24. Золото R, Каппос L, Арнольд Д.Л., и другие.ОПРЕДЕЛИТЬ исследователей исследования. Плацебо-контролируемое исследование фазы 3 перорального приема BG-12 при рецидивирующем рассеянном склерозе [опубликованное исправление опубликовано в N Engl J Med. 2012; 367 (24): 2362]. N Engl J Med . 2012. 367 (12): 1098–1107.

    25. Пуччи Э., Джулиани Г, Солари А, и другие. Натализумаб при рецидивирующем ремиттирующем рассеянном склерозе. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011; (10): CD007621.

    26. Мартинелли Бонески Ф, Vacchi L, Роварис М, Capra R, Коми Г.Митоксантрон при рассеянном склерозе. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013; (5): CD002127.

    27. He D, Сюй З, Донг С, и другие. Терифлуномид при рассеянном склерозе. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012; (12): CD009882.

    28. Фокс Р.Дж., Миллер Д.Х., Филлипс Дж. Т., и другие. ПОДТВЕРДИТЬ исследователей исследования. Плацебо-контролируемое исследование фазы 3 перорального приема BG-12 или глатирамера при рассеянном склерозе [опубликованная поправка опубликована в N Engl J Med.2012; 367 (17): 1673]. N Engl J Med . 2012. 367 (12): 1087–1097.

    29. Micromedex. http://micromedex.com. Проверено 24 апреля 2013 г.

    30. GoodRx. http://www.goodrx.com/. По состоянию на 24 апреля 2013 г.

    31. Giovannoni G, Коми Джи, Повара, и другие.; ЯСНОСТЬ Исследовательская группа. Плацебо-контролируемое испытание перорального кладрибина при рецидивирующем рассеянном склерозе. N Engl J Med . 2010. 362 (5): 416–426.

    32. Сельмадж К., Ли ДК, Хартунг HP, и другие. Сипонимод для пациентов с ремиттирующим рассеянным склерозом (BOLD): адаптивное рандомизированное исследование фазы 2 с рандомизированным диапазоном доз [опубликованные поправки опубликованы в Lancet Neurol. 2013; 12 (9): 846]. Ланцет Нейрол . 2013. 12 (8): 756–767.

    33. Лю Дж., Ван Л.Н., Жан С, Ся Ю. Даклизумаб при рецидивирующем ремиттирующем рассеянном склерозе. Кокрановская база данных Syst Rev .2013; (12): CD008127.

    34. Фаулер CJ, и другие. Консенсус в Великобритании по лечению мочевого пузыря при рассеянном склерозе. Постградская медицина J . 2009. 85 (1008): 552–559.

    35. Самкофф Л.М., Гудман А.Д. Симптоматическое лечение рассеянного склероза. Нейрол Клин . 2011. 29 (2): 449–463.

    36. Хабек М, и другие. Место ботулотоксина в лечении рассеянного склероза. Clin Neurol Neurosurg . 2010. 112 (7): 592–596.

    37. Preziosi G, Эммануэль А. Нейрогенная дисфункция кишечника: патофизиология, клинические проявления и лечение. Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол . 2009. 3 (4): 417–423.

    38. Бен-Захария AB. Средства для лечения симптомов рассеянного склероза. Mt Sinai J Med . 2011; 78 (2): 176–191.

    39. Леандри М. Терапия невралгии тройничного нерва на фоне рассеянного склероза. Эксперт Rev Neurother . 2003. 3 (5): 661–671.

    40. Кастро-Санчес А.М., и другие. Гидротерапия для лечения боли у людей с рассеянным склерозом: рандомизированное контролируемое исследование. Дополнение на основе Evid Alternat Med . 2012; 2012: 473963.

    41. Ядав В, Бевер Си-младший, Боуэн Дж, и другие. Резюме научно обоснованного руководства: дополнительная и альтернативная медицина при рассеянном склерозе: отчет подкомитета по разработке рекомендаций Американской академии неврологии. Неврология . 2014. 82 (12): 1083–1092.

    42. Аматя Б, и другие. Немедикаментозные вмешательства при спастичности при рассеянном склерозе. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013; (2): CD009974.

    43. Peuckmann V, и другие. Фармакологические методы лечения усталости, связанные с паллиативной помощью. Кокрановская база данных Syst Rev . 2010; (11): CD006788.

    44. Браун Ю.Н., Ховард Калифорния, Кемп DW.Модафинил для лечения усталости, связанной с рассеянным склерозом. Энн Фармакотер . 2010. 44 (6): 1098–1103.

    45. Наяк С, и другие. Использование нетрадиционных методов лечения людьми с рассеянным склерозом. Clin Rehabil . 2003. 17 (2): 181–191.

    46. Марри Р.А., и другие.; Группа CIHR по эпидемиологии и влиянию коморбидности на рассеянный склероз. Растущая распространенность сосудистых сопутствующих заболеваний при рассеянном склерозе: проверка административных определений диабета, гипертонии и гиперлипидемии. Мультисклер . 2012. 18 (9): 1310–1319.

    47. Olsen SA. Обзор дополнительной и альтернативной медицины (CAM) людьми с рассеянным склерозом. Оккупировать Тхер Инт . 2009. 16 (1): 57–70.

    48. Боулинг AC. Дополнительная и альтернативная медицина и рассеянный склероз. Нейрол Клин . 2011. 29 (2): 465–480.

    bmjopen-2011-000407 1..6

    % PDF-1.4 % 48 0 объект > эндобдж 45 0 объект > поток Акробат Дистиллятор 7.0 (Windows) 14 апреля 2012 г. 2015-11-19T03: 02: 55-08: 000-00-00T02: 01: 02ZArbortext Advanced Print Publisher 9.1.510 / W Unicode2015-11-19T03: 02: 55-08: 00application / pdf

  • bmjopen-2011-000407 1..6
  • uuid: e9c9ecb3-9124-4968-aa17-025ed55c9adbuuid: 58a6aa67-1dd2-11b2-0a00-0ef65836c5ff 14 апреля 2012 г. конечный поток эндобдж 42 0 объект > эндобдж 44 0 объект > эндобдж 49 0 объект > / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] / Properties >>> / Rotate 0 / Type / Page >> эндобдж 1 0 объект > / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / Type / Page >> эндобдж 6 0 obj > / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Rotate 0 / Type / Page >> эндобдж 16 0 объект > / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Rotate 0 / Type / Page >> эндобдж 21 0 объект > / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / Type / Page >> эндобдж 24 0 объект > / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / Type / Page >> эндобдж 107 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageC] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 132 0 объект [137 0 R 138 0 R 139 0 R 140 0 R 141 0 R 142 0 R 143 0 R 144 0 R 145 0 R 146 0 R 147 0 R 148 0 R 149 0 R] эндобдж 133 0 объект > поток q 61.5 0 0 38,75 103,25 714,25 см / Im0 Do Q BT / T1_0 1 Тс 15 0 0 15 184 707,99994 тм (фиброз легких: ретроспективное исследование) Tj 0 1 ТД (госпитализирован по поводу обострения кисты) Tj Т * (Вдыхаемый гипертонический раствор у взрослых) Tj ET BT / T1_1 1 Тс 10 0 0 10 184 683,99997 тм (Дурайрадж) Tj Т * (Алехандро А. Пеццуло, Дэвид А. Штольц, Дуглас Б. Хорник и Лакшми) Tj ET BT / T1_1 1 Тс 12 0 0 12 184 647,99997 тм (DOI: 10.1136 / bmjopen-2011-000407) Tj 10 0 0 10 234.02002 660 тм (2012 2:) Tj / T1_2 1 Тс -5.002 0 Тд (BMJ Open \ 240) Tj ET 84 634 кв.м. 511 634 л 0 0 мес. S BT ET BT / T1_1 1 Тс 10 0 0 10 394.60901 599.99997 тм () Tj 0 0 1 рг / T1_0 1 Тс -21.0609 0 Тд (http://bmjopen.bmj.com/content/2/2/e000407)Tj 0 г / T1_1 1 Тс Т * (Обновленную информацию и услуги можно найти по адресу:) Tj ET 84 586 кв.м. 511 586 л 0 0 мес. S BT ET BT / T1_2 1 Тс 10 0 0 10 184 558 тм (К ним относятся:) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 12 0 0 12 125,31604 525,99997 тм (Материал) Tj -3,16699 1 тд (Дополнительно) Tj ET BT / T1_1 1 Тс 10 0 0 10 247,34995 519,99994 тм () Tj 0 0 1 рг / T1_0 1 Тс -6.33499 0 Тд (407.DC1.html) Tj Т * (http://bmjopen.bmj.com/content/suppl/2012/04/21/bmjopen-2011-000)Tj 0 г / T1_1 1 Тс 0 1.00001 TD (Дополнительный материал можно найти по адресу:) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 12 0 0 12 99.30817 500 тм (Ссылки) Tj ET BT / T1_1 1 Тс 10 0 0 10 421,84915 491,99997 тм () Tj 0 0 1 рг -2,72401 0 тд (#BIBL) Tj / T1_0 1 Тс -21.06091 0 Тд (http://bmjopen.bmj.com/content/2/2/e000407)Tj 0 г / T1_1 1 Тс 0 1 ТД (Эта статья цитирует 29 статей, 8 из которых вы можете получить бесплатно по адресу:) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 12 0 0 12 87.968 26 472 тм (Открытый доступ) Tj ET BT / T1_1 1 Тс 10 0 0 10 432,98959 423,99985 тм (.) Tj 0 0 1 рг -24.89896 0 Тд (http: // creativecommons.org / licenses / by-nc / 2.0 / legalcode) Tj 0 г 30.34597 1 тд (и) Tj 0 0 1 рг -20.61896 0 тд (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/2.0/)Tj 0 г -9.72701 0 Тд (с лицензией. См .:) Tj 0 1.00001 TD (правильно процитировано, использование не является коммерческим и в остальном соответствует требованиям \ ) Tj 0 1 ТД (распространение и размножение на любом носителе при условии оригинала работы \ есть) Tj Т * (Некоммерческая лицензия Commons Attribution, разрешающая использование) Tj 0 1.00001 TD (Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creati \ ve) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 12 0 0 12 119.29999 391,99997 тм (услуга) Tj -2,83299 1 тд (Уведомление по электронной почте) Tj ET BT / T1_1 1 Тс 10 0 0 10 184 395,99997 тм (рамка в правом верхнем углу онлайн-статьи) Tj 0 1 ТД (Получайте бесплатные уведомления по электронной почте, когда новые статьи цитируют эту статью. Зарегистрируйтесь i \ п) Tj ET 84 369 кв. k [E "$" Ĵp "Il '-" Ķp "Il' -" Ķp "Il '-" Ķp "Il' -" Ķp "Il '- "Ķp" Il' - "Ķp" Il '- "Ķp" Il' - "Ķp" Il '- "p" Il' - "p" Il '- "p" Il' - "Ķp" Il'- ".jpt] mXp8PZ 탟 wA \ ATZWC) túD # ĝ ޾ A

    Все участвующие в настоящее время испытания

    : Эффективность обучения виртуальному моделированию в учебной программе медицинской школы Нуссбаум, Юлиан
    (5F9003) Испытание фазы 1b / 2 Hu5F9-G4 в комбинации с ритуксимабом или ритуксимабом + химиотерапия у пациентов с рецидивирующей / рефрактерной В-клеточной неходжкинской лимфомой Брайан, Локк
    (ACCUTE) Фаза III, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, исследование в параллельных группах, исследование AB103 по сравнению с плацебо у пациентов с некротизирующими инфекциями мягких тканей (NSTI) ACCUTE (клиническое комбинированное исследование конечных точек AB103 при некротизирующем мягком Тканевые инфекции) Янг, Лестер
    (ACTS) Сокращение неравенства в живом донорстве среди афроамериканцев Капур, Раджан
    (ADCT-402-103) Открытое исследование фазы 1b для оценки безопасности и противоопухолевой активности лонкастуксимаба, тезирина и ибрутиниба у пациентов с распространенной диффузной крупноклеточной B-лимфомой или лимфомой из клеток мантии Брайан, Локк
    (ALA Cogn) Влияние 6 недель приема альфа-липоевой кислоты на когнитивные и сосудистые функции у пожилых людей Робинсон, Винсент
    (ALPINE2) Рандомизированное двойное слепое исследование фазы 3B для оценки безопасности и эффективности 2 схем лечения порошка азтреонама 75 мг и растворителя для раствора небулайзера / азтреонама для ингаляционного раствора (AZLI) у детей с муковисцидозом ( CF) и впервые возникшая инфекция / колонизация дыхательных путей, вызванная Pseudomonas aeruginosa (PA) [исследование лизина азтреонама для искоренения инфекции Pseudomonas 2 (ALPINE 2)] Маккай, Кэтлин
    (APOLLO) Сеть результатов долгосрочной трансплантации почки APOL1 - Исследование APOLLO Гани, Имран
    (ASCEND-ID) 52-недельное открытое (спонсорское слепое), рандомизированное, активно контролируемое, многоцентровое исследование с параллельными группами для оценки эффективности и безопасности дапродустата по сравнению с рекомбинантным эритропоэтином человека у субъектов с анемией, ассоциированной с хронической анемией. заболевание почек, которые начинают диализ Маллой, Лаура
    (ASPIRE) Антикоагулянтная терапия у переживших внутримозговое кровоизлияние (ICH) для профилактики и восстановления после инсульта Николс, Фенвик
    (Астероид 6) Открытое рандомизированное многоцентровое исследование в параллельных группах для оценки безопасности и эффективности вилапризана у пациентов с миомой матки по сравнению со стандартным лечением. Тайзен, Джон Грэм
    (BeiGene Covid-19) Фаза 2, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование лечения занубрутинибом у пациентов, госпитализированных по поводу инфекции COVID-19 и легочного дистресса Макдонау, Кларк
    (BIO101-COVA) Фаза 2–3 адаптивного дизайна, рандомизированная, двойная слепая, многоцентровая, для оценки безопасности, эффективности, фармакокинетики и фармакодинамики BIO101 в профилактике респираторного ухудшения у госпитализированных пациентов с пневмонией COVID-19 (тяжелая стадия) Ислам, Шахин
    (CD12) Фаза 2b / 3, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование с адаптивным дизайном для оценки эффективности и безопасности леронлимаба для пациентов с тяжелой или критической коронавирусной болезнью 2019 (COVID-19) Ислам, Шахин
    (Chimerix) Исследование фазы 2/3 для оценки безопасности и эффективности натрия доципарстата для лечения тяжелой формы COVID-19 у взрослых с высоким риском дыхательной недостаточности Гонсалес, Джойс
    (CONGA) Неврологическое и молекулярное проспективное когортное исследование COVID-19 в Грузии Рутковски, Элизабет
    (CONNECT-HF) Оптимизация ухода за пациентами и больницами Клинические испытания сердечной недостаточности Данлэп, Стефани
    (DCRI Carra) Регистр Карры: обсервационное исследование детских ревматических заболеваний Патель, Юлиса
    (Эдельвейс) Многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование фазы 3 для оценки эффективности и безопасности линзаголикса у пациентов с умеренной и тяжелой болью, связанной с эндометриозом. Бракта, Сумия
    (Eisai 238) Открытое исследование с расширенной фазой для оценки фармакокинетики пероральной суспензии перампанела (E2007) при назначении в качестве дополнительной терапии субъектам от 1 месяца до менее 24 месяцев ( Парк, Йонг
    (FEDR-MF-001) Фаза 3b, многоцентровое, одноразовое, открытое исследование эффективности и безопасности федратиниба у субъектов с DIPSS-промежуточным или первичным миелофиброзом высокого риска, миелофиброзом постполицитемии вера или постполицитемией. - Эссенциальная тромбоцитемия, миелофиброз, ранее лечившаяся Руксолитинибом (испытание FREEDOM) Кота, Вамси
    (гель) Двухкомпонентное многоцентровое исследование с титрованием дозы для оценки эффективности, безопасности, фармакодинамики и фармакокинетики 10% геля оксибутинина хлорида для лечения гиперактивности детрузора, связанной с неврологическим состоянием, у педиатрических пациентов Morganstern, Брэдли
    (GRI RIC) Хроническое удаленное ишемическое состояние при сосудистых когнитивных нарушениях: исследование повышения дозы Бруно, Аскиль
    (Heart-FID) Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование для изучения эффективности и безопасности инъекционного препарата (карбоксимальтозы железа) в качестве лечения сердечной недостаточности с дефицитом железа Данлэп, Стефани
    (HLA-G) для разработки и оптимизации инновационных методов и методов лечения, которые предотвращают отторжение и продлевают выживаемость после трансплантации у пациентов Маллой, Лаура
    (IDR-OM-02) Основное, двойное слепое, рандомизированное, плацебо-контролируемое, многонациональное исследование SGX942 (дускетид) для лечения орального мукозита у пациентов, получающих сопутствующую химиолучевую терапию для лечения плоскоклеточной карциномы головы и шеи Гуддати, Ачута
    (D-димер in vitro) Диагностическая ценность теста на спровоцированный димер D in-vitro у пациентов с подозрением на тромбоэмболию легочной артерии Робинсон, Винсент
    (KEYLYNK-010) Фаза 3, рандомизированное открытое исследование пембролизумаба (MK-3475) плюс олапариб по сравнению с ацетатом абиратерона или энзалутамидом у пациентов с метастатическим устойчивым к кастрации раком простаты (рекомбинантный), не прошедшим отбор для гомологичного восстановления Дефекты и неудачное предшествующее лечение одним гормональным агентом нового поколения (НГЗ) и химиотерапия Парих, Джигаркумар
    (KEYNOTE-641) Фаза 3, рандомизированное, двойное слепое испытание пембролизумаба (MK-3475) плюс энзалутамид по сравнению с плацебо плюс энзалутамид у пациентов с метастатическим устойчивым к кастрации раком простаты (mCRPC) Парих, Джигаркумар
    (KEYNOTE-921) Фаза 3, рандомизированное, двойное слепое исследование пембролизумаба (MK-3475) плюс доцетаксел плюс преднизон по сравнению с плацебо плюс доцетаксел плюс преднизон у участников с метастатическим устойчивым к кастрации раком простаты (mCR) кто прогрессировал на гормональном агенте следующего поколения (NHA) Парих, Джигаркумар
    (Lionheart21) Фаза 2, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование NPC-21 для реципиентов трансплантата почки с высоким риском цитомегаловирусной инфекции Капур, Раджан
    (узелок в легком) Исследование для оценки группы биомаркеров крови для использования у пациентов, проходящих оценку рака легкого, Onc-Ln-04 Ислам, Шахин
    (MASTERS-2) Многоствольное введение для лечения инсульта и исследования ускоренного восстановления Switzer, Джеффри
    (MEDLEY) Рандомизированное двойное слепое контролируемое паливизумабом исследование фазы 2/3 для оценки безопасности MEDI8897, моноклонального антитела с увеличенным периодом полувыведения против респираторно-синцитиального вируса, у детей из группы высокого риска Патель, Пинкал
    (МЕЛОДИЯ) Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы 3 для оценки безопасности и эффективности MEDI8897, моноклонального антитела с увеличенным периодом полужизни против респираторно-синцитиального вируса, у здоровых поздних недоношенных и доношенных детей Пирс, Ребекка
    (MET42) Исследование иммуногенности и безопасности исследуемой четырехвалентной конъюгированной менингококковой вакцины при одновременном применении с обычными педиатрическими вакцинами у здоровых младенцев и детей ясельного возраста Пирс, Ребекка
    (MK7339-002) Исследование фазы 2 монотерапии олапарибом у участников с ранее леченной мутацией восстановления гомологичной рекомбинации (HRRm) или дефицитом гомологичной рекомбинации (HRD) Положительный прогрессирующий рак Наяк-Капур, Аша
    (MSK-002 MG) Рандомизированное плацебо-контролируемое параллельное групповое исследование для оценки эффекта амифампридинфосфата у пациентов с миастенией Gravis, положительной по антителам MuSK, и образца пациентов с миастенией Gravis, положительных по антителам к AChR Прюитт, Дж.Нед
    (отсутствие NO1269) Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое параллельное групповое многоцентровое исследование с установлением дозы и подтверждением с двухэтапным адаптивным дизайном и рандомизированной отменой для оценки эффективности, безопасности и переносимости бриварацетама в качестве монотерапии у пациентов в возрасте от 2 до 25 лет с детской абсансной эпилепсией или ювенильной абсансной эпилепсией Парк, Йонг
    (NOWS) Фаза II, многоцентровое, двойное слепое, двойное манекен, рандомизированное, параллельное исследование с двумя группами для оценки эффективности, безопасности и фармакокинетики CHF6563 у детей с синдромом отмены опиоидов у новорожденных Стэнсфилд, Брайан
    (OKRA) Оценка результатов лечения пациентов с помощью регистра регистрации результатов почечного аллотрансплантата Гани, Имран
    (OPTISON) Фаза 4, открытое, нерандомизированное, многоцентровое исследование для оценки безопасности и эффективности внутривенного введения OPTISON для контрастной эхокардиографии у педиатрических пациентов Шиварам, Пушпа
    (Oxbryta) Открытый протокол расширенного доступа для педиатрических пациентов с серповидноклеточной болезнью, у которых нет альтернативных вариантов лечения Бадамоси, Нненна
    (Пейсли) Фаза 2, рандомизированная, двойная слепая, плацебо-контролируемая оценка безопасности и эффективности BMS-986165 с фоновым лечением у субъектов с волчаночным нефритом Маллой, Лаура
    (PERFUSE) AEGIS-II: Фаза 3, многоцентровое, двойное слепое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование в параллельных группах для изучения эффективности и безопасности CSL112 у субъектов с острым коронарным синдромом Арора, Вишал
    (PISCES III Stroke) Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование эффективности и безопасности внутримозговых стволовых клеток (CTX0E03) у субъектов с инвалидностью после ишемического инсульта (PISCES III) Switzer, Джеффри
    (Pluristem) Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое многоцентровое исследование фазы II в параллельных группах для оценки эффективности и безопасности внутримышечных инъекций PLX-PAD для лечения тяжелой формы COVID-19 Bechara, Rabih
    (Premier LGS C001) Фаза I, открытое, фармакокинетическое исследование повышения дозы карисбамата у взрослых и детей с синдромом Леннокса-Гасто Парк, Йонг
    (ROP) Рандомизированное контролируемое многоцентровое исследование для оценки эффективности, безопасности и переносимости интравитреального афлиберцепта по сравнению с лазерной фотокоагуляцией у пациентов с ретинопатией недоношенных Эспиноза, Диего
    (Реестр RWE) Реестр для оценки эффективности и безопасности системы Nanoknife для аблации аденокарциномы поджелудочной железы 3 стадии Круз, Эдвард
    (SAGE) Исследование брексанолона при остром респираторном дистресс-синдроме, вызванном Covid-19 Хили, Уильям
    (SATURN) Использование статинов у пациентов с внутримозговым кровотечением Джурджутиу, Дан-Виктор
    (Savara) Фаза III, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование AeroVanc для лечения стойкой метициллин-резистентной инфекции легких Staphylococcus aureus у пациентов с муковисцидозом Маккай, Кэтлин
    (SMART-MSP) Стратегическое управление для улучшения CRT с использованием многосайтовой синхронизации, исследование после утверждения Hreibe, Хайтам
    (STOP 2) Стандартизированное лечение легочных обострений II Форсин, Карали
    (TDE-HF-301) Многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование для оценки безопасности и эффективности перорального трепростинила у субъектов с легочной гипертензией (ЛГ) при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (HFpEF) Макдонау, Кларк
    (Исследование PROMISE) Проспективное исследование для оценки биологических и клинических эффектов значительно скорректированной функции CFTR Таскар, Варшава
    (TRANSFORM-HF) Сравнение торсемида с фуросемидом для лечения сердечной недостаточности Данлэп, Стефани
    (Windtree) Многоцентровое исследование с однократным лечением для оценки безопасности и переносимости лиофилизированного люцинактанта у взрослых с острой травмой легких, связанной с COVID-19 Гонсалес, Джойс
    [COVID-19] Выделение SARS CoV-2, изменение последовательности и иммунные ответы у пациентов с подтвержденным и подозреваемым COVID-19 (исследование SSIC) Васкес, Хосе
    [Magnetic-VT] Проспективное многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование после выхода на рынок, в котором сравниваются результаты абляции VT с использованием удаленного магнитного навигационного картирования субстрата и абляции по сравнению с ручным подходом в популяции с низким ФВ ЛЖ. Берман, Адам
    1450-BJI-205: Рандомизированное открытое активно-контролируемое исследование для оценки безопасности, переносимости и эффективности афабицина внутривенно для перорального применения при лечении пациентов с инфекциями костей или суставов, вызванными стафилококками. Сиддики, Буддер
    1948-CL-0101: Исследование фазы 1b ASP1948, направленное на иммуномодулирующий рецептор, в качестве единственного агента и в комбинации с ниволумабом у субъектов с развитыми солидными опухолями Ghamande, Шарад
    1951-CL-0101 Исследование фазы 1b ASP1951, агонистического антитела GITR, в качестве единственного агента и в комбинации с пембролизумабом у субъектов с развитыми солидными опухолями Ghamande, Шарад
    4010-03-001 / ENGOT EN-6 / GOG-3031: рандомизированное двойное слепое многоцентровое исследование фазы 3 Достарлимаба (TSR-042) плюс карбоплатин-паклитаксел по сравнению с плацебо плюс карбоплатин-паклитаксел у пациентов с рецидивирующий или первично распространенный рак эндометрия (RUBY) Ghamande, Шарад
    4020-01-001: Исследование фазы 1 повышения дозы и увеличения когорты TSR-022, моноклонального антитела против TIM-3, у пациентов с развитыми солидными опухолями (AMBER) Абдель Карим, Нагла
    16-недельное открытое исследование влияния лечения пимавансерином на повседневную жизнь субъектов с психозом от болезни Паркинсона Курек, Юлия
    Двойное слепое, рандомизированное, контролируемое ложной процедурой, параллельное исследование эффективности и безопасности аллогенных мезенхимальных клеток-предшественников (CEP-41750) у пациентов с хронической сердечной недостаточностью из-за систолической дисфункции левого желудочка ишемической или неишемической этиологии Вайнтрауб, Нил
    Многоцентровый протокол доступа и распределения нелицензированных криоконсервированных единиц пуповинной крови для трансплантации педиатрическим и взрослым пациентам с гематологическими злокачественными новообразованиями и другими показаниями Кота, Вамси
    Многоцентровое, рандомизированное, двойное слепое, имитационное сравнительное исследование SI 6603 у субъектов с грыжей поясничного диска (фаза 3) Ривнер, Майкл
    Многоцентровое, рандомизированное, слепое для субъектов, слепое для исследователей, плацебо-контролируемое исследование в параллельных группах, оценивающее эффективность, безопасность и переносимость розаноликсизумаба у субъектов с хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатией (CIDP) Ривнер, Майкл
    Фаза 1/2, открытое, исследование множественных возрастающих доз для изучения безопасности, переносимости, фармакокинетики, биологической и клинической активности AGEN2034 у субъектов с метастатическими или местно-распространенными солидными опухолями, с расширением до шейки матки второй линии Рак Ghamande, Шарад
    ФАЗА 1/2, ОТКРЫТЫЕ МНОГОЦЕНТРОВЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ БЕЗОПАСНОСТИ И ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ NKTR-214 В КОМБИНАЦИИ С ПЕМБРОЛИЗУМАБОМ У ПАЦИЕНТОВ С ЛОКАЛЬНО РАСПРОСТРАНЕННЫМИ ИЛИ МЕТАСТАТИЧЕСКИМИ ТВЕРДЫМИ ОПУХОЛЯМИ Абдель Карим, Нагла
    ФАЗА 1 / 2A, МНОГОЦЕНТРАЛЬНОЕ, ОТКРЫТОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ LYC-55716 У ВЗРОСЛЫХ СУБЪЕКТОВ С МЕСТНО РАСПРОСТРАНЕННЫМ ИЛИ МЕТАСТАТИЧЕСКИМ РАКОМ Ghamande, Шарад
    A Фаза 2, 12-недельное, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое параллельное исследование для оценки эффективности, безопасности, переносимости и фармакокинетики 3-х уровней дозы TAK-831 при дополнительном лечении взрослых пациентов с отрицательными симптомами шизофрении Макэвой, Джозеф
    Многоцентровое открытое исследование фазы 2 для оценки PK / PD SEG101 (кризанлизумаб) с или без гидроксимочевины / гидроксикарбамида у взрослых пациентов с серповидно-клеточными клетками с вазоокклюзионным кризисом Кутлар, Абдулла
    Фаза 2, многоцентровое, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование для оценки безопасности, переносимости, эффективности, фармакокинетики и фармакодинамики M281, вводимого взрослым с генерализованной миастенией Gravis Ривнер, Майкл
    Фаза 2, рандомизированное, двойное слепое, многократное, плацебо-контролируемое исследование для оценки безопасности и эффективности BIIB104 у субъектов с когнитивными нарушениями, связанными с шизофренией (CIAS) Макэвой, Джозеф
    Фаза 2, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, многоцентровое исследование для оценки эффективности и безопасности пегцетакоплана у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом (БАС) Ривнер, Майкл
    Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 2 для оценки безопасности, переносимости и эффективности TAK-079 у пациентов с генерализованной миастенией Gravis Ривнер, Майкл
    Открытое многоцентровое исследование фазы 2а для оценки безопасности и переносимости множественных доз AT-1501 у взрослых с БАС Ривнер, Майкл
    ФАЗА 2B / 3, МНОГОЦЕНТРАЛЬНАЯ, СЛУЧАЙНАЯ, ДВОЙНАЯ СЛЕПОЯ, КОНТРОЛИРУЕМАЯ МЕСТОРОЖДЕНИЕМ, 12 МЕСЯЦЕВ КЛИНИЧЕСКОГО ИСПЫТАНИЯ ДЛЯ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ И БЕЗОПАСНОСТИ MN-166 (ИБУДИЛАСТ) ПО СЛЕДУЮЩЕМУ ВЗАИМОДЕЙСТВИЮ С ОТКРЫТЫМ ПРЕДПРИЯТИЕМ БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ Ривнер, Майкл
    Фаза 3 двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое многоцентровое исследование GBT440, вводимого перорально пациентам с серповидноклеточной болезнью Кутлар, Абдулла
    Рандомизированное открытое исследование фазы 3 пембролизумаба (MK-3475) плюс ленватиниб (E7080 / MK-7902) в сравнении с химиотерапией для лечения первой линии запущенной или рецидивирующей карциномы эндометрия (LEAP-001) Ghamande, Шарад
    Фаза 3, двойная слепая, рандомизированная, управляемая по месту, ПАРАЛЛЕЛЬНАЯ ГРУППА, 27-НЕДЕЛЬНЫЕ ИСПЫТАНИЯ ДЛЯ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ, БЕЗОПАСНОСТИ И ПЕРЕНОСИМОСТИ ДВУХ ФИКСИРОВАННЫХ ДОЗ ТАВАПАДОНА-ПАРАЗОНА-1 ПРИ РАННЕМ БОЛЕЗНЕНИИ Морган, Джон
    Фаза 3, двойная слепая, рандомизированная, с локальным контролем, параллельно-групповая, гибкая доза, 27-недельное испытание для оценки эффективности, безопасности и переносимости параличей тавападона при дисфункции леапидона в качестве коррекции леаподекса. ВЗРОСЛЫЕ С КОЛЕБАНИЯМИ ДВИГАТЕЛЯ (ТЕМПО-3 ИСПЫТАНИЕ) Морган, Джон
    A Фаза 3, Международное, многоцентровое, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое клиническое испытание для изучения эффективности, иммуногенности и безопасности вакцины 9vHPV, мультивалентной вирусоподобной вакцины на основе частиц L1, в профилактике пероральной персистирующей инфекции ВПЧ типов 16, 18, 31, 33, 45, 52 или 58 у взрослых мужчин в возрасте от 20 до 45 лет Кригель, Дэвид
    Фаза 3, многоцентровое открытое расширенное исследование Zilucoplan у субъектов с генерализованной миастенией Gravis Ривнер, Майкл
    Фаза 3, многоцентровое, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование для подтверждения безопасности, переносимости и эффективности зилукоплана у субъектов с генерализованной миастенией Gravis Ривнер, Майкл
    Фаза 3, открытое исследование по оценке долгосрочной безопасности и эффективности комбинированной терапии VX-445 у субъектов с муковисцидозом, гомозиготных или гетерозиготных по мутации F508del Форсин, Карали
    Фаза 3, рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование по оценке эффективности и безопасности розаноликсизумаба у взрослых пациентов с генерализованной миастенией Gravis Ривнер, Майкл
    Фаза 3, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, многоцентровое исследование для оценки безопасности и эффективности равлизумаба у взрослых пациентов с генерализованной миастенией. Ривнер, Майкл
    Фаза 3, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое испытание для оценки эффективности и безопасности респираторного синцитиального вируса (RSV), префузия F-субъединицы F вакцины, переносимой беременными у новорожденных. Феррис, Дарон
    Фаза 3, рандомизированное, плацебо-контролируемое, двойное слепое клиническое исследование пембролизумаба (MK-3475) с ленватинибом или без него (E7080 / MK-7902) для оценки безопасности и эффективности пембролизумаба и ленватиниба в качестве 1L вмешательства в PD-L1 отобранная популяция участников с рецидивирующей или метастатической плоскоклеточной карциномой головы и шеи (R / M HNSCC) (LEAP-010). Гуддати, Ачута
    A Фаза 3, двенадцатинедельное, многоцентровое, многонациональное, рандомизированное, двойное слепое, двойное манекен, параллельное групповое исследование для определения эффективности, безопасности и переносимости P2B001 один раз в день по сравнению с его отдельными компонентами у субъектов с Ранняя болезнь Паркинсона и калибровочная группа прамипексола ER. Морган, Джон
    Испытание фазы Ib / II пембролизумаба и иделалисиба у пациентов с немелкоклеточным раком легкого (НМРЛ), у которых неэффективность ингибитора иммунных контрольных точек Хао, Чжунлинь
    Рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование фазы II для оценки эффективности, безопасности и переносимости перорально вводимого BI 409306 в течение 52-недельного периода лечения в качестве раннего вмешательства у пациентов с синдромом ослабленного психоза Макэвой, Джозеф
    Фаза III, рандомизированное, многоцентровое, двойное слепое, глобальное исследование для определения эффективности и безопасности дурвалумаба в сочетании с химиолучевой терапией и после нее по сравнению с химиолучевой терапией только для лечения женщин с местнораспространенным раком шейки матки (CALLA) Ghamande, Шарад
    Фаза III, рандомизированное, многоцентровое, открытое исследование в параллельных группах, посвященное оценке эффективности, безопасности и переносимости внутримышечного каботегравира и рилпивирина длительного действия для поддержания вирусологической супрессии после перехода с режима приема одной таблетки ингибитора интегразы в Наивные взрослые участники антиретровирусной терапии, инфицированные ВИЧ-1 Ньюман, Шерил
    Пилотный тест по доставке распыленных лекарств в ларинготрахеальную анатомию с помощью гибкой эндоскопии (DUALAMS) Постма, Грегори
    Проспективное обсервационное многоцентровое исследование терапии HF10 у пациентов, у которых ранее не получалось использовать традиционную ГКС (ОБНОВЛЕНИЕ) Дуа, Антерприт
    Проспективное, многоцентровое, рандомизированное, адаптивное к размеру выборки, простое слепое, плацебо-контролируемое исследование для оценки эффективности и безопасности ярких капсул по сравнению с ярким плацебо для лечения хронического идиопатического запора (CIC) Шарма, Амол
    Проспективное, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование фазы 3 VGX-3100, введенного внутримышечно с последующей электропорацией с Cellectra 5PSP для лечения плоскоклеточного интраэпителиального поражения высокой степени, связанного с HPV-16 и / или HPV-18 ( HSIL) шейки матки Рунгруанг, Бунджа
    Рандомизированное контролируемое исследование дополнительного силтуксимаба при шизофрении Миллер, Брайан
    Рандомизированное контролируемое исследование дополнительного тоцилизумаба при шизофрении Миллер, Брайан
    Рандомизированное исследование эволокумаба на проходимость трансплантата подкожной вены после операции аортокоронарного шунтирования (NEWTON-CABG) Ли, Ричард
    СЛУЧАЙНОЕ, ДВОЙНОЕ СЛЕПЫЕ, МНОГОЦЕНТРАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ФАЗЫ 3 С ПЛАЦЕБО-УПРАВЛЕНИЕМ С ПЕРИОДОМ ОТКРЫТОЙ ЭТИКЕТКИ ДЛЯ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ И БЕЗОПАСНОСТИ INEBILIZUMAB У ВЗРОСЛЫХ С МИАСТЕНИЙ Ривнер, Майкл
    Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое двухпериодное перекрестное исследование фазы 2 для оценки эффективности, безопасности, переносимости, фармакокинетики и фармакодинамики перорального TAK-071 у пациентов с болезнью Паркинсона с когнитивными нарушениями и повышенной Риск падений Морган, Джон
    Рандомизированная оценка кроссинговера внутри пациента, безопасности, биомаркеров и противоопухолевой активности комбинации атезолизумаба и Vigil у пациентов с гинекологическим раком на поздних стадиях (CL-PTL-126) Ghamande, Шарад
    СЛУЧАЙНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ РАСШИРЕНИЯ ОТКРЫТОЙ МАРКИРОВКИ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ БЕЗОПАСНОСТИ, ПЕРЕНОСИМОСТИ И ЭФФЕКТИВНОСТИ РОЗАНОЛИКСИЗУМАБА У ВЗРОСЛЫХ ПАЦИЕНТОВ С ОБОБЩЕННОЙ МИАСТЕНИЙ Ривнер, Майкл
    Исследование по сравнению трансплантации костного мозга со стандартным уходом у подростков и молодых людей с тяжелой серповидной болезнью Кота, Вамси
    Исследование по оценке NYX-458 у субъектов с легкими когнитивными нарушениями, связанными с болезнью Паркинсона Морган, Джон
    Исследование по оценке влияния ALKS 3831 по сравнению с оланзапином на массу тела у молодых людей с шизофренией, шизофрениформой или биполярным расстройством I типа, которые заболели рано Макэвой, Джозеф
    Исследование по изучению заболеваемости гриппом и RSV у взрослых, госпитализированных с острой инфекцией дыхательных путей Макартур, Роджер
    Технологический подход к улучшению показателей грудного вскармливания и самоэффективности: рандомизированное контролируемое клиническое испытание Миньякка, Кэролайн
    A011106; ALTernate подходы для клинической стадии II или III эстроген-положительного рака груди. Неоадъювантная терапия (ALTERNATE) у женщин в постменопаузе: исследование III фазы Ghamande, Шарад
    A011401; Рандомизированное исследование фазы III по оценке роли потери веса в адъювантном лечении женщин с избыточным весом и ожирением с ранним раком груди Ghamande, Шарад
    A011502: Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы III аспирина в качестве адъювантной терапии рака молочной железы с положительным лимфоузлом и отрицательным HER2: испытание ABC Ghamande, Шарад
    A1CD; РЕШЕНИЕ ПО ТЕСТИРОВАНИЮ НА СПИД ДЛЯ УЛУЧШЕНИЯ РЕШЕНИЙ В ОБЛАСТИ РЕШЕНИЯ О РАКЕ ПРОСТАТЫ ДЛЯ МУЖЧИН МЕНЬШИНСТВ Ghamande, Шарад
    ABL001E2201 (ASC4MORE): многоцентровое открытое рандомизированное исследование фазы 2 перорального приема асциминиба, добавленного к иматинибу, по сравнению с продолжением приема иматиниба по сравнению с переходом на нилотиниб у пациентов с ХМЛ-ХП, которые ранее получали иматиниб и имели не достигнут глубокий молекулярный ответ Кортес, Хорхе
    Терапия принятия и приверженности vs.Поддерживающая психотерапия у пациентов с муковисцидозом Дрешер, Кристофер
    Actuate 1901: Фаза 2 исследования 9-ING-41, ингибитора гликоген-синтазы-киназы-3-бета (GSK-3), в качестве единственного агента или в сочетании с Руксолитинибом у пациентов с миелофиброзом Кортес, Хорхе
    ADXS001-04: Фаза 1-2 исследования MEDI4736 отдельно или в комбинации с ADXS11-001 при рецидивирующем / персистирующем или метастатическом раке шейки матки или ВПЧ + рак головы и шеи Ghamande, Шарад
    Agenus C-550-01: Фаза 1/2, открытое, многостороннее испытание для изучения безопасности, переносимости, фармакокинетики, биологической и клинической активности AGEN1884 в сочетании с AGEN2034 у субъектов с метастатическим или локальным поражением Расширенные солидные опухоли и распространение на отдельные солидные опухоли Ghamande, Шарад
    AK104-201-AU: Фаза 2, многоцентровое, одноранговое, открытое исследование для оценки эффективности и безопасности AK104 у субъектов с рецидивирующим или метастатическим раком шейки матки Ghamande, Шарад
    ALKS 4230-001: исследование фазы 1/2 ALKS 4230, вводимого подкожно в качестве монотерапии и в комбинации с пембролизумабом у субъектов с развитыми солидными опухолями - ARTISTRY-2 (001) Наяк-Капур, Аша
    AML003 (ARMADA 2000): многоцентровое открытое рандомизированное исследование фазы III для оценки эффективности и безопасности CPI-613 (девимистат) в комбинации с высокими дозами цитарабина и митоксантрона (CHAM) по сравнению с высокими дозами цитарабина (HAM) подгруппы терапии и контроля: комбинация митоксантрона, этопозида и цитарабина (MEC) и комбинация флударабина, цитарабина и филграстима (FLAG) у пожилых пациентов (≥50 лет) с рецидивирующим / рефрактерным острым миелоидным лейкозом (AML) Кортес, Хорхе
    Объективный инструмент для диагностики посттравматического стрессового расстройства и оценки результатов лечения Ваздарьянова, Альмира
    Реестр наблюдений абатацепта у пациентов с ювенильным идиопатическим артритом Патель, Юлиса
    РАСШИРЕННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ОТКРЫТОЙ БЕЗОПАСНОСТИ, ПЕРЕНОСИМОСТИ И ЭФФЕКТИВНОСТИ РОЗАНОЛИКСИЗУМАБА У СУБЪЕКТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ДЕМИЛИНИРУЮЩИМ ПОЛИРАДИКУЛОНЕПАТОМ Ривнер, Майкл
    Открытое рандомизированное исследование фазы 2/3 сравнения олапариба плюс пембролизумаб с химиотерапией плюс пембролизумаб после индукции клинического эффекта с химиотерапией первой линии плюс пембролизумаб у пациентов с местно рецидивирующим неоперабельным или метастатическим тройным отрицательным раком молочной железы (TNBC) (KEYLYNK-009) (MK7339-009) Крутчик, Аллан
    Антитела при боковом амиотрофическом склерозе Ривнер, Майкл
    APX001-201: открытое исследование для оценки эффективности и безопасности APX001 у ненейтропенических пациентов с кандидемией, с инвазивным кандидозом или без него, включая пациентов с подозрением на устойчивость к стандартному противогрибковому лечению Чао, Эндрю
    Оценка постконтузионного синдрома у спортсменов с помощью пупиллометрии. Маклейн, Тим
    Оценка и проверка электронного дневника газов и вздутия живота Рао, Сатиш
    Оценка ежедневного электронного дневника стула Рао, Сатиш
    ATHN 10 Использование набора данных ATHN для документирования состояния редких нарушений свертывания крови в США Кутлар, Абдулла
    Аугментация по сравнению с переключением: сравнительное исследование эффективности антидепрессантов с неполным лечением и отсутствием ответа на лечение устойчивой депрессией (ASCERTAIN-TRD) Макколл, Вон
    AVA-CIT-330: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с расширением открытого доступа для оценки эффективности и безопасности аватромбопага для лечения тромбоцитопении, вызванной химиотерапией, у субъектов с активным негематологическим раком Ghamande, Шарад
    B1371019: рандомизированное (1: 1), двойное слепое, мультицентровое, контролируемое PLACEBO ИССЛЕДОВАНИЕ ДЛЯ ОЦЕНКИ ИНТЕНСИВНОЙ ХИМИОТЕРАПИИ С ГЛАЗДЕГИБОМ ИЛИ БЕЗ ГЛАЗДЕГИБА (PF 04449913) ИЛИ АЗАЦИТОМ МИНИ-ПАТИНОМ ИЛИ АЗАЦИТОМ ИЛИ ПАТИОЛОГИЧЕСКИМ НАПРАВЛЕНИЕМ АЗАЦИТА ИЛИ ПАТИОЛОГИЧЕСКИМ УПРАВЛЕНИЕМ В СОДЕРЖАНИЕ Кортес, Хорхе
    B1761031: ОДНА РУКА, ОТКРЫТАЯ ЭТИКЕТКА, ИССЛЕДОВАНИЕ ФАЗЫ 4, ОЦЕНКА ИНТЕРВАЛА QT, ФАРМАКОКИНЕТИКА И БЕЗОПАСНОСТЬ ГЕМТУЗУМАБА ОЗОГАМИЦИНА (МИЛОТАГАРГ) В КАЧЕСТВЕ УНИВЕРСАЛЬНОГО ВЕЩЕСТВА 33 ПЕРЕЗАГРУЗКИ ПЕРИОДИЧЕСКОЙ ПОВРЕЖДЕНИЯ ИЛИ ЛЕЧЕБНОЙ ПЕРИОДИЧЕСКОЙ ПЕРИОДИЧНОСТИ Кота, Вамси
    BAT Рак в VA Тоскано, Майкл
    BGB-3111-304: Международное открытое рандомизированное исследование фазы 3 BGB-3111 по сравнению с бендамустином плюс ритуксимаб у пациентов с ранее не леченным хроническим лимфолейкозом или малой лимфоцитарной лимфомой Брайан, Локк
    Биомаркеры и методы лечения рака (BAT Cancer) Она, Цзинь-Сюн
    BP1002-101-Lymph: Клиническое испытание фазы 1 для изучения безопасности, фармакокинетики и эффективности антисмыслового олигонуклеотида BP1002 (L-Bcl-2) у пациентов с запущенными лимфоидными злокачественными новообразованиями Брайан, Локк
    Консорциум сосудистых мальформаций головного мозга (BVMC3) Проект 3: Риск церебрального кровоизлияния при наследственной геморрагической телеангиэктазии Госсэдж, Джеймс
    BST002: Фаза 2b, открытое, одноэтапное, многоцентровое исследование для оценки эффективности и безопасности BST-236 в качестве единственного агента у взрослых с недавно диагностированным острым миелоидным лейкозом, не подходящим для стандартной индукционной терапии Пантин, Джереми
    C-145-04: Фаза 2, многоцентровое исследование для оценки эффективности и безопасности с использованием аутологичных лимфоцитов, инфильтрирующих опухоль (LN-145), у пациентов с рецидивирующей, метастатической или стойкой карциномой шейки матки Ghamande, Шарад
    C3FIT (Координированная, совместная, комплексная, семейная, интегрированная и технологическая помощь): рандомизированное испытание сравнительной эффективности для улучшения оказания помощи при инсульте Switzer, Джеффри
    CA 209-77T Фаза 3, рандомизированное, двойное слепое исследование неоадъювантной химиотерапии плюс ниволумаб по сравнению с неоадъювантной химиотерапией плюс плацебо, с последующей хирургической резекцией и адъювантным лечением ниволумабом или плацебо для участников с резектабельной стадией II-IIIB. Клеточный рак легких (Checkmate 77T, CHECKpoint pathway и nivoluMAb Clinical Trial Evolution 77T) Абдель-Карим, Нагла
    CA209-73L: Фаза 3, рандомизированное, открытое исследование для сравнения ниволумаба с одновременной химиолучевой терапией (CCRT) с последующим приемом ниволумаба с ипилимумабом или ниволумаба с CCRT с последующим приемом ниволумаба по сравнению с CCRT с последующим местным нераспространенным лечением Durvalumab мелкоклеточный рак легкого (LA NSCLC) Абдель Карим, Нагла
    Calithera CX839-008: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование фазы 2, сравнивающее CB-839 в комбинации с кабозантинибом (CB-Cabo) иПлацебо с кабозантинибом (Pbo-Cabo) у пациентов с запущенной или метастатической почечно-клеточной карциномой (ПКР) Парих, Джигаркумар
    CDX1140-01: Исследование фазы 1 CDX-1140, полностью человеческого агонистического моноклонального антитела против CD40, в качестве монотерапии или в комбинации у пациентов с запущенными злокачественными новообразованиями Кота, Вамси
    Заявка на проспективное межведомственное исследование шейного дивертикула Постма, Грегори
    Изменения в психологической гибкости, суицидальности и воспитании детей в DBT для участников группы навыков подростков Дрешер, Кристофер
    Клозапин в сравнении с оланзапином для лечения сопутствующих психотических расстройств и расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ Макэвой, Джозеф
    CLR_15_03: Двухчастное исследование фазы 1/2 для определения безопасности, переносимости, фармакокинетики и активности K0706, нового ингибитора тирозинкиназы (TKI), у здоровых субъектов и субъектов с хроническим миелоидным лейкозом (CML) или Острый лимфобластный лейкоз с положительной хромосомой в Филадельфии (Ph + ALL) Кортес, Хорхе
    CO-338-043: ARIEL4 (Оценка Рукапариба при раке яичников TriaL): многоцентровое рандомизированное исследование фазы 3 по сравнению руккапарибом с химиотерапией у пациентов с рецидивом, BRCA-мутантом, высокодифференцированным эпителием яичников, фаллопиевых труб Первичный рак брюшины Ghamande, Шарад
    Оценка измерений COA при прогрессирующем надъядерном параличе Морган, Джон
    Сбор, обработка и хранение стволовых клеток, полученных из пуповинной крови человека Эроглу, Али
    Выход: взгляд родителей и детей. Тейлор, Марк
    Сравнительная эффективность биологической обратной связи, стимуляции крестцового нерва и инъекционных наполнителей для лечения недержания кала Рао, Сатиш
    Комплексная программа контроля веса Добош, Томас
    Соедините МДС и ОМЛ: реестр миелодиспластических синдромов (МДС) и острого миелоидного лейкоза (ОМЛ) Миан, Мохаммад
    Вклад ингибитора интегразы долутегравира в ожирение и сердечно-сосудистые заболевания у людей, живущих с ВИЧ По, Джонелл
    Скорость потока спинномозговой жидкости через церебральный водопровод в качестве приблизительной оценки продукции и абсорбции спинномозговой жидкости, определяемой методами МРТ Macomson, Samuel
    CT7001: Модульное, многоэлементное, многоцелевое, открытое исследование фазы I / IIa для оценки безопасности и переносимости CT7001 отдельно и в сочетании с противораковыми методами лечения пациентов с запущенными злокачественными новообразованиями Крутчик, Аллан
    Развитие партнерских отношений между университетами и школами для поддержки практики грамотности Пейс, Кристи
    Анализ D-димера, возможный инструмент в оценке тромбоза предсердий Робинсон, Винсент
    D081RC00001 Рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, многоцентровое исследование фазы III дурвалумаба в сочетании с химиотерапией и бевацизумабом с последующим поддерживающим дурвалумабом, бевацизумабом и олапарибом у пациентов с недавно диагностированным прогрессирующим раком яичников Ghamande, Шарад
    D18-11141: Рандомизированное испытание фазы III DFP-10917 vs.Неинтенсивная реиндукция (комбинированные схемы LoDAC, азацитидин, децитабин, венетоклакс) или интенсивная реиндукция (схемы с высокими и промежуточными дозами цитарабина) для пациентов с острым миелогенным лейкозом при втором, третьем или четвертом спасении Кортес, Хорхе
    D419BR00008: PREVAIL проспективное безоперационное исследование для оценки распространенности экспрессии PD-L1 в условиях первой линии местнораспространенной / неоперабельной или метастатической уротелиальной карциномы Парих, Джигаркумар
    D910FC00001: открытое многоцентровое глобальное исследование для оценки долгосрочной безопасности и эффективности у пациентов, которые получали или ранее получали дурвалумаб по другим протоколам (WAVE) Парих, Джигаркумар
    ОПРЕДЕЛЕНИЕ: Фаза 4, рандомизированное, активно-контролируемое, открытое исследование для оценки безопасности и переносимости перехода на дарунавир / кобицистат / эмтрицитабин / тенофовир алафенамид (D / C / F / TAF) с фиксированной дозой Комбинированный режим (FDC) у участников, инфицированных вирусом иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) с вирусологической супрессией, которые быстро прибавили в весе с помощью схемы АРВ-препаратов на основе INI + TAF / FTC Ньюман, Шерил
    Развитие навыков написания исследовательских работ для аспирантов, для которых английский язык не является родным Чжао, июнь
    Разработка и психометрическая оценка опросника симптомов затуманенности мозга: BFSQ Рао, Сатиш
    Разработка ориентированного на пациента вмешательства первичной и вторичной профилактики рака груди и яичников у афроамериканских женщин Вернон, Марло
    Проект открытия генов развития: картирование и идентификация новых генов в развитии матки и влагалища; Выявление новых генов, вызывающих врожденные дефекты у детей Мирянин, Лоуренс
    DISRUPT CF-301-105: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффективности и безопасности однократной дозы экзобаказы у взрослых пациентов, получающих стандартные антибиотики для лечения инфекций кровотока, вызванных Staphylococcus aureus (Бактериемия), включая правосторонний инфекционный эндокардит Васкес, Хосе
    Повышается ли уровень водорода в выдыхаемом воздухе во время теста на глюкозное дыхание с эндоскопической помощью (EAGBT) Коррелирует с местоположением радиоизотопа в тонкой кишке: улучшение обнаружения дистального SIBO Рао, Сатиш
    EA1131 Рандомизированное послеоперационное испытание фазы III химиотерапии на основе платины Vs.Капецитабин у пациентов с остаточным трижды отрицательным базальным раком молочной железы после неоадъювантной химиотерапии Ghamande, Шарад
    EDP-938-103: Фаза 2b, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование, оценивающее эффекты EDP-938 у взрослых реципиентов трансплантата гемопоэтических клеток с острой респираторно-синцитиальной вирусной инфекцией верхних дыхательных путей Чао, Эндрю
    Влияние статуса питания на варианты APOL1 Хроническое заболевание почек (пилотное исследование) Энглин, Джудит
    Эффективность тренеров по командным видам спорта мужского и женского пола с высшим образованием Коннолли, Грэм
    Влияние перорального левосимендана (ODM-109) на респираторную функцию у пациентов с БАС: открытое расширение для пациентов, завершающих исследование 3119002 Ривнер, Майкл
    Emperor Reduced: рандомизированное двойное слепое исследование фазы III для оценки эффективности и безопасности 10 мг эмпаглифлозина один раз в сутки по сравнению с плацебо у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса (HFrEF) Данлэп, Стефани
    EP0057-201: Исследование фазы 2 для оценки безопасности и эффективности EP0057 в комбинации с Olaparib у пациентов с распространенным раком яичников, у которых есть: Когорта 1, резистентная к платине болезнь и которые являются ингибиторами PARP; Когорта 2 имела не менее 2 предшествующих линий терапии, которые должны включать, по крайней мере, 1 линию химиотерапии на основе платины с последующей поддерживающей терапией ингибитором PARP. Ghamande, Шарад
    Эстроген-опосредованная дисфункция эндотелия сосудов при диабете Харрис, Райан
    Оценка результатов мониторинга результатов, сообщаемых пациентами, при рутинном уходе за пациентами с хроническим миелоидным лейкозом для повышения приверженности и клинического ответа на терапию: пилотное исследование EMPATHY Кота, Вамси
    Оценка активности давления в толстой кишке, топографическое картирование с прохождением через толстую кишку и эвакуацией с использованием Fecobionics - смоделированного электронного стула у субъектов с запорами и контрольных субъектов Рао, Сатиш
    Оценка проблем психического здоровья у лиц из группы риска, получающих телемедицинское вмешательство после травмы в травматологическом центре уровня 1: проспективное когортное исследование Холстен, Стивен
    EXP-16-01: Фаза I исследования нерецепторного ингибитора киназы босутиниб в комбинации с пеметрекседом у пациентов с отдельными метастатическими солидными опухолями Карим, Нагла Абдель
    Программное обеспечение для распознавания лиц для определения черт лица, которые прогнозируют сложность вентиляции с помощью маски и интубации. Диас Милиан, Рикардо
    FITE19: Оценка эффективности и безопасности PTC299 у госпитализированных субъектов с COVID-19 (PTC299-VIR-015-COV19) Васкес, Хосе
    FPA150-001: Исследование фазы 1a / 1b FPA150, антитела против B7-h5, у пациентов с развитыми солидными опухолями Ghamande, Шарад
    Полностью человеческие моноклональные антитела для терапии COVID-19 (HuMAC) Она, Цзинь-Сюн
    FURI: открытое исследование для оценки эффективности и безопасности SCY-078 у пациентов с грибковыми заболеваниями, которые не поддаются стандартному противогрибковому лечению или не переносят его (SCY-078-301) Васкес, Хосе
    GCC20-009: Фаза I технико-экономического обоснования и исследования безопасности ниволумаба в комбинации с иринотеканом с последующим поддерживающим ниволумабом у пациентов с рецидивирующим или рефрактерным мелкоклеточным раком легкого (SCLC), у которых прогрессировала химиотерапия или химио-иммунотерапия Карим, Нагла
    GCT1015-05 / GOG 3024: Открытое исследование фазы 1b / 2 тизотумаба ведотина (HuMax -TF -ADC) в комбинации с другими агентами у субъектов с рецидивирующим раком шейки матки или раком шейки матки стадии IVB Ghamande, Шарад
    Генетика задержки полового созревания / гены, важные в половом созревании, двойная функция WDR11 в патогенезе гипогонадотропного гипогонадизма Мирянин, Лоуренс
    Центр продольного фенотипирования МВ Джорджии (CFP30-P) Харрис, Райан
    Gilead GS-US-200-4334: Рандомизированное открытое активное контролируемое исследование фазы 2 по оценке безопасности и эффективности ингибитора капсида длительного действия GS-6207 в сочетании с другими антиретровирусными средствами у людей, живущих с ВИЧ Ньюман, Шерил
    GOG 3028 / C-750-01: Двухгрупповое, рандомизированное, несравнительное испытание фазы 2 AGEN2034 (анти-PD-1) в качестве монотерапии или комбинированной терапии с AGEN1884 (анти-CTLA4) или с Плацебо у женщин с рецидивирующим раком шейки матки (вторая линия) - RaPiDS Ghamande, Шарад
    GS-US-380-4030: Фаза 3, рандомизированное, двойное слепое исследование для оценки безопасности и эффективности перехода от режима долутегравира и либо эмтрицитабина / тенофовира алафенамида, либо комбинации эмтрицитабина / тенофовира дизопроксила фумарата с фиксированной дозой фумарата Биктегравир / эмтрицитабин / тенофовир алафенамид у ВИЧ-инфицированных субъектов с вирусологической супрессией Ньюман, Шерил
    GS-US-380-4580: Фаза 3b, многоцентровое открытое исследование для оценки перехода от режима, включающего два нуклеозидных ингибитора обратной транскриптазы (НИОТ) плюс третий агент на комбинацию фиксированных доз ( FDC) биктегравира / эмтрицитабина / тенофовира алафенамида (B / F / TAF) у афроамериканских участников с вирусологической супрессией и ВИЧ-1-инфекцией Ньюман, Шерил
    GSK 205744: Фаза I / II, открытое, исследование в двух группах для изучения безопасности, клинической активности, фармакокинетики и фармакодинамики GSK2879552, вводимого отдельно или в комбинации с азацитидином, у взрослых субъектов с IPSS-R high и миелодиспластические синдромы очень высокого риска (МДС), ранее леченные гипометилирующими агентами (ГМА) Пантин, Джереми
    Когортное исследование здоровья женщин в войне в Персидском заливе Кофлин, Стивен
    Высокое потребление натрия, микробиом кишечника и контроль артериального давления Чжу, Хайдун
    Идентификация нового биомаркера коленного остеоартрита Fulzele, Sadanand
    Идентификация белков, регулируемых бета-TGF, в водянистой влаге Шарма, Ашок
    Определение проблем и решений для наставничества в сельском школьном округе Бойингтон, Джастин
    Иммуногенность, комплаентность, знания и отношение у женщин в послеродовом периоде во время серии двухдозовой 9-валентной вакцинации против ВПЧ Захлер-Миллер, Кэролайн
    Влияние аудиовизуальной системы, совместимой с МРТ, на поток изображений МРТ в педиатрии и использование седативных средств / анестезии Баджадж, Маниш
    Внедрение самостоятельного сбора ДНК ВПЧ для повышения частоты скрининга рака шейки матки у трансгендерных мужчин Тайзен, Джон
    Улучшение результатов лечения онкологических больных с помощью ориентированной на семью программы просвещения против табака и отказа от табака Альбашир, Гадир
    Улучшение познания с помощью упражнений при шизофрении Макэвой, Джозеф
    INCB 39110-309: Фаза 3 исследования Итацитиниба или плацебо в сочетании с кортикостероидами в качестве начального лечения хронической болезни трансплантата против хозяина (GRAVITAS-309) Кота, Вамси
    Вакцинация против гриппа при шизофрении Миллер, Брайан
    InformCLL: Регистр заболеваний для пациентов с хроническим лимфолейкозом Брайан, Локк
    Бессонница и пупиллометрия при шизофрении Миллер, Брайан
    Бессонница, вегетативная дисфункция и суицидальные мысли при шизофрении Миллер, Брайан
    Прерывистое голодание у тактических спортсменов Голландия, Ангелия
    Исследование дополнительного L-аланина в лечении пищевой непереносимости фруктозы: двойное слепое рандомизированное исследование Рао, Сатиш
    Пилотное исследование по инициативе исследователя для оценки доклинических эффектов никотинамида рибозида у пациентов с аневризмой брюшной аорты Янг, Люфэй
    IST65: Фаза I исследования кабозантиниба в комбинации с пеметрекседом при запущенном неплоскоклеточном немелкоклеточном раке легкого (НМРЛ), уротелиальном раке и распространенной злокачественной мезотелиоме Абдель Карим, Нагла
    JZP025-101: V-FAST: Основное испытание фазы 1b по изучению CPX-351 в сочетании с различными целевыми агентами у субъектов с ранее нелеченым исследованием острого миелоидного лейкоза Кортес, Хорхе
    K017-119 VITORA: Рандомизированное, открытое, проспективное, параллельное групповое клиническое исследование пищевых продуктов из 2 частей для оценки безопасности, переносимости и влияния KB109 на микробиом кишечника у субъектов, чьи желудочно-кишечные тракты колонизированы множественными Устойчивые к лекарствам организмы Васкес, Хосе
    Kadmon KD025-013: Фаза 2, рандомизированное, многоцентровое исследование для оценки эффективности и безопасности KD025 у субъектов с хроническим трансплантатом по сравнению с заболеванием хозяина (cGVHD) после как минимум двух предшествующих линий системной терапии (исследование ROCKstar) Кота, Вамси
    LAI116482: Фаза IIb, исследование диапазона доз перорального GSK1265744 в комбинации с нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы для индукции вирусологической супрессии ВИЧ-1 с последующей оценкой поддержания вирусологической супрессии при пероральном приеме GSK1265744 в комбинации с пероральным рилпивирином при ВИЧ-инфекции. 1 инфицированный взрослый субъект, ранее не получавший антиретровирусной терапии Ньюман, Шерил
    Долгосрочное лечение никотином легких когнитивных нарушений Морган, Джон
    Долгосрочный обсервационный регистр пациентов с генерализованной миастенией Gravis, получавших лечение с помощью терапии, ингибирующей комплемент C5 Ривнер, Майкл
    Испытание мужчин, антиоксидантов и бесплодия (MOXI) Бриллиант, Майкл
    Механизмы сосудистой дисфункции и толерантности к упражнениям при CF (CF-AOX) Харрис, Райан
    Механизмы, регулирующие экспрессию аквапорина 3 в кератиноцитах и ​​эпидермисе Боллаг, Венди
    MEI-011: двухэтапное открытое исследование с последующей фазой 2 плацебо-контролируемого исследования прациностата и азацитидина у пациентов с миелодиспластическими синдромами высокого и очень высокого риска IPSS-R, ранее не получавших гипометилирующих агентов Пантин, Джереми
    Метформин и лорказерин для похудания у людей с шизофренией Макэвой, Джозеф
    MK-8591A-018: Фаза 3, рандомизированное, активно контролируемое, двойное слепое клиническое исследование для оценки перехода на доравирин / ислатравир (DOR / ISL) один раз в день у участников с вирусологической супрессией ВИЧ-1 на биктегравире / Эмтрицитабин / Тенофовир Алафенамид (BIC / FTC / TAF) Ньюман, Шерил
    MK3475-826 Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы 3 пембролизумаба (MK-3475) плюс химиотерапия по сравнению с химиотерапией плюс плацебо для лечения первой линии стойкого, рецидивирующего или метастатического рака шейки матки (КЛЮЧЕВОЕ ПРИМЕЧАНИЕ- 826) Ghamande, Шарад
    MK7902-009: Фаза 2, рандомизированное открытое клиническое исследование с тремя группами для оценки безопасности и эффективности ленватиниба (E7080 / MK-7902) в комбинации с пембролизумабом (MK-3475) по сравнению со стандартной химиотерапией и монотерапия ленватинибом у участников с рецидивирующей / метастатической плоскоклеточной карциномой головы и шеи (R / M HNSCC), которая прогрессировала после терапии платиной и иммунотерапии (ингибиторы PD-1 / PD-L1) (LEAP-009) Гуддати, Ачута
    MORAb-003-011: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование фазы 2 для оценки эффективности и безопасности фарлетузумаба (MORAb 003) в комбинации с карбоплатином плюс паклитаксел или карбоплатином плюс пегилированным липосомальным доксорубицином (PLD-доксорубицином) у субъектов с низким уровнем чувствительности к платине CA125 рака яичников Ghamande, Шарад
    MORAb-202-G000-201: Многоцентровое открытое испытание фазы 1/2, посвященное оценке безопасности, переносимости и эффективности MORAb-202, конъюгата фолатного рецептора альфа (FR?) - нацеленного на антитело-лекарственное средство ( ADC) у субъектов с выбранными типами опухолей Ghamande, Шарад
    Стимулы, связанные со смертностью, и групповая поляризация Хеслен, Джон
    MS100070_0176: Открытое многоцентровое последующее исследование для сбора долгосрочных данных об участниках нескольких клинических исследований авелумаба (MSB0010718C) Парих, Джигаркумар
    MS200647_0046 Исследование безопасности бинтрафуспа альфа в сочетании с другими противораковыми методами лечения у пациентов с местнораспространенным или распространенным раком шейки матки Ghamande, Шарад
    MS201943-0029: Фаза Ib, предварительная проверка безопасности и рандомизированная фаза II, открытое исследование для оценки эффективности, безопасности, переносимости и фармакокинетики M6620 в сочетании с авелумабом и карбоплатином по сравнению со стандартной терапией у участников с PARPi-резистентным рецидивирующим раком яичников, первичным раком брюшины или фаллопиевых труб. Ghamande, Шарад
    Многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование для оценки эффективности, безопасности и переносимости 36 недель лечения с NLY01 при ранней стадии болезни Паркинсона Морган, Джон
    NAPS: Ниацин от болезни Паркинсона Вакаде, Чандрамохан
    Реестр пациентов Национального фонда Паркинсона Морган, Джон
    Оценка потребностей в удаленной беременности и послеродовом мониторинге в сельских районах Грузии Вернон, Марло
    Биорепозиторий новорожденных Стэнсфилд, Брайан
    NMTRC 014: Испытание поддерживающей терапии NMTT- нейробластомы с использованием дифторметилорнитина (DFMO) Макдонаф, Коллин
    NMTRC012: PEDS-PLAN - Детская прецизионная лабораторная терапия расширенной нейробластомы - исследование с использованием молекулярно-управляемой терапии с индукционной химиотерапией с последующим рандомизированным контролируемым испытанием стандартной иммунотерапии с DFMO или без него с последующим поддержанием DFMO для субъектов с недавно диагностированным высоким нейробластома риска Макдонаф, Коллин
    Нормативные и сравнительные данные аноректальной физиологии и морфологии с использованием трехмерного анального УЗИ, транслюмбальной нервной проводимости, трехмерной HD-манометрии и анального эндо-флип у здоровых добровольцев Шарма, Амол
    NRG-GY007, Фаза I / II исследования Руксолитиниба с передовой неоадъювантной и постоперационной терапией у пациентов с распространенным эпителиальным раком яичников, маточной трубы или первичным раком брюшины Ghamande, Шарад
    NRG-GY009; Рандомизированное исследование фазы II / III пегилированного липосомального доксорубицина и атезолизумаба, полученного с помощью CTEP, по сравнению с пегилированным липосомальным доксорубицином / бевацизумабом и атезолизумабом с CTEP по сравнению с пегилированным липосомальным доксорубицином / бевацизумабрезистентным к канцорубицину / бевацизумабом Ghamande, Шарад
    ONC-DPX-Survivac-06: Исследование фазы 1b иммунотерапевтической вакцины DPX-Survivac с низкой дозой циклофосфамида и эпакадостата (INCB024360) у пациентов с рецидивирующим раком яичников Ghamande, Шарад
    ONT-380-206: Фаза 2 рандомизированное, двойное слепое, контролируемое исследование ONT-380 vs.Плацебо в сочетании с капецитабином и трастузумабом у пациентов с предварительно неоперабельной местнораспространенной или метастатической карциномой молочной железы HER2 + Парих, Джигаркумар
    Использование педиатрического отделения неотложной помощи Дорси, Кристиана
    Pembro-Poly - CC-16047: Испытание фазы I / II пембролизумаба (MK-3475) и поли-ICLC (хилтонола) у пациентов с раком толстой кишки, обладающим навыками восстановления метастатического несоответствия (MRP) Наяк-Капур, Аша
    Восприятие социологии и MCAT Дэвис, Кимберли
    Испытание фазы 2 индоксимода с химиотерапией и лучевой терапией для детей с прогрессирующими опухолями головного мозга или недавно диагностированным DIPG Джонсон, Теодор
    Фаза 2b / 3, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, многоцентровое исследование в параллельных группах для оценки безопасности и эффективности дипраглюранта (ADX48621) для лечения дискинезии у пациентов с болезнью Паркинсона, получающих терапию на основе леводопа С или без сопутствующих дофаминергических препаратов Морган, Джон
    Исследование фазы I для определения безопасности и переносимости возрастающих доз панобиностата (LBH589) у пациентов с серповидноклеточной болезнью Кутлар, Абдулла
    Феном и геном аутоиммунного диабета (PAGODA): 1.Высокопроизводительное подтверждение биомаркеров сыворотки для диабета 1 типа; 2. Разработка биомаркеров на основе микрочипов для диабета 1 типа. Она, Цзинь-Сюн
    Физиологические реакции на миофасциальные упражнения с внутренним сопротивлением Грин, Дэниел
    Пилотные исследования пупиллометрии у суицидальных и не суицидальных пациентов Макколл, Вон
    Пилотное исследование влияния лечения антидепрессантами на световой рефлекс зрачка и вариабельность сердечного ритма у взрослых с депрессией Макколл, Уильям
    Реестр PNH Кутлар, Абдулла
    POLAR 209035: Фаза IIb, многоцентровое, открытое, повторное исследование, оценивающее эффективность, безопасность и переносимость каботегравира длительного действия плюс рилпивирин длительного действия, вводимого каждые два месяца ВИЧ-1 инфицированным взрослым с вирусологической подавленностью и Участвовал в исследовании LAI116482 (Pro00025197) Ньюман, Шерил
    Понатиниб-3001: Фаза 3, рандомизированное, открытое, многоцентровое исследование, сравнивающее понатиниб с иматинибом, вводимым в сочетании с химиотерапией пониженной интенсивности, у пациентов с недавно диагностированным острым лимфобластным лейкозом, положительным по филадельфийской хромосоме (Ph + ALL) Кота, Вамси
    Послеоперационные доноры почек: оценка статуса питания Романо, Натали
    PrE0404: Исследование фазы I / II иксазомиба и ибрутиниба при рецидивирующей / рефрактерной лимфоме из клеток мантии Брайан, Локк
    PrE0905: Рандомизированное испытание гильтеритиниба и мидостаурина при мутированном остром миелоидном лейкозе (ОМЛ) FLT3 Кота, Вамси
    PREEMPT CRC: Профилактика колоректального рака с помощью мультиомного анализа крови Вега, Кеннет
    PRIDE Функциональная и трансляционная геномика заболеваний крови Пейс, Бетти
    ПРОСПЕКТ: проспективное исследование симптоматического купирования эссенциального тремора с помощью терапии Кала Морган, Джон
    Проспективная оценка функции легких у детей раннего возраста с серповидноклеточной болезнью Бадамоси, Нненна
    Протокол для исследовательской базы данных по трансплантации гемопоэтических клеток, другим клеточным методам лечения и токсическим повреждениям костного мозга Кота, Вамси
    Протокол хранилища исследовательских образцов для трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, других методов клеточной терапии и токсических повреждений костного мозга Кота, Вамси
    PRT543-01: Фаза I, открытое, многоцентровое исследование с увеличением дозы и увеличением дозы PRT543 у пациентов с развитыми солидными опухолями и гематологическими злокачественными новообразованиями Кортес, Хорхе
    PRT811-01: Фаза 1, открытое, многоцентровое исследование, исследование увеличения и увеличения дозы PRT811 у субъектов с развитыми солидными опухолями и рецидивирующими глиомами высокой степени злокачественности Крутчик, Аллан
    Психологическая гибкость и изменения в функционировании в группе терапии принятия и приверженности для пациентов стадии 2 DBT Хаус, Эми
    R10933-10987-COV-2066: Основной протокол оценки безопасности, переносимости и эффективности моноклональных антител против SPIKE (s) SARS-COV-2 для лечения госпитализированных пациентов с COVID-19 Васкес, Хосе
    R10933-10987-COV-2067: Основной протокол оценки безопасности, переносимости и эффективности моноклональных антител против SPIKE (s) SARS-CoV-2 для лечения амбулаторных пациентов с COVID-19 Васкес, Хосе
    Расовые различия в влиянии перенесенной травмы на социальные сети, стиль привязанности во взаимоотношениях и восприятие материнства у женщин с депрессией Макэвой, Джозеф
    Исследование RAINBOW: рандомизированное контролируемое исследование, оценивающее эффективность и безопасность РАнибизумаба в сравнении с лазерной терапией для лечения недоношенных младенцев, рожденных недоношенными с ретинопатией недоношенных. Бхатиа, Джатиндер
    Деформируемость эритроцитов при остром инсульте Бруно, Аскиль
    Уменьшение расового неравенства в доступе к трансплантации почки: региональное исследование RaDIANT Маллой, Лаура
    Устойчивость как модератор взаимосвязи между неблагоприятными событиями в детском возрасте (НПД) и опасным для здоровья поведением женщин с расстройствами настроения Макэвой, Джозеф
    ВОССТАНОВИТЬ: Фаза 3, многоцентровое, рандомизированное, двойное слепое исследование эффективности и безопасности резафунгина для инъекций по сравнению с внутривенным каспофунгином с последующим дополнительным снижением перорального флуконазола при лечении субъектов с кандидемией и / или инвазивным кандидозом Васкес, Хосе
    Ретроспективный обзор пациентов с раком головы и шеи Берд, Дж.Кеннет
    REVEAL 2: ПЕРСПЕКТИВНОЕ, СЛУЧАЙНОЕ, ДВОЙНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ФАЗЫ 3, УПРАВЛЯЕМОЕ МЕСТОПОЛОЖЕНИЕМ VGX-3100, ПРЕДСТАВЛЕННОЕ ВНУТРИМЫШЕЧНО, ПОСЛЕ ЭЛЕКТРОПОРАЦИИ С CELLECTRA 5PSP HPV-16 ИЛИ GRQUATM HPV-16 ВНУТРИЭПИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ (ВПОВ) шейной матки Рунгруанг, Бунджа
    Роль кровотока в функции артерий и переносимости физической нагрузки при муковисцидозе (CF-FLOW) Харрис, Райан
    Роль здоровья скелетных мышц в отношении диабета 2 типа, связанного с плохим образом жизни, и риска сердечно-сосудистых заболеваний Ван, Сяолин
    Ростокское международное исследование болезни Паркинсона - Международное многоцентровое эпидемиологическое обсервационное исследование Морган, Джон
    S1605; Испытание фазы II атезолизумаба при немышечно-инвазивном раке мочевого пузыря, не отвечающем на БЦЖ Ghamande, Шарад
    S1827, МРТ-наблюдение только за мозгом в сравнении с МРТ-наблюдением и профилактическим облучением черепа (ЧКВ): рандомизированное исследование фазы III при мелкоклеточном раке легкого (MAVERICK) Ghamande, Шарад
    S1929, рандомизированное исследование фазы II поддерживающего лечения атезолизумабом по сравнению с атезолизумабом в комбинации с талазопарибом у пациентов с SLFN11-положительным мелкоклеточным раком легкого в расширенной стадии (ES-SCLC) Карим, Нагла
    S1933, Пилотное исследование гипофракционированной лучевой терапии с последующей консолидацией атезолизумаба у пациентов с НМРЛ стадии II или III с пограничным статусом работоспособности Абдель-Карим, Нагла
    Оценка распространенности SARS2 и респираторного тракта (SPARTA) Колхе, Равиндра
    База данных исследований шизофрении Макэвой, Джозеф
    Самооценка импульсивности и импульсивности в работе в четырех популяциях Макэвой, Джозеф
    SGN22E-001: открытое многоцентровое исследование энфортумаба ведотина (ASG-22CE) для лечения пациентов с местнораспространенным или метастатическим уротелиальным раком, которые ранее получали терапию ингибиторами иммунных контрольных точек (CPI). Парих, Джигаркумар
    SGNTUC-016: Рандомизированное двойное слепое исследование фазы 3 тукатиниба или плацебо в комбинации с адотрастузумабом эмтанзином (T-DM1) для субъектов с неоперабельным местнораспространенным или метастатическим раком молочной железы HER2 + (HER2CLIMB-02) Крутчик, Аллан
    SGNTV-002 - открытое исследование фазы 2 тизотумаба ведотина у пациентов с платинорезистентным раком яичников с безопасным запуском режима дозирования Ghamande, Шарад
    Реестр Консорциума по внедрению серповидноклеточной болезни (SCDIC) Кутлар, Абдулла
    SLSG18-301: Рандомизированное открытое исследование эффективности и безопасности поддерживающей монотерапии галинпепимут-S (GPS) по сравнению с выбором исследователем наилучшей доступной терапии у субъектов с острым миелоидным лейкозом, достигших полной ремиссии после второй- Линия спасательной терапии Кортес, Хорхе
    SOFAST: Система аспирации SOFia как метод первой линии Рахими, Скотт
    Система клапана спирации (IBV) Система перезаряжаемого катетера развертывания и увеличенный срок хранения для набора размеров дыхательных путей Ислам, Шахин
    Стигма при психотических расстройствах: взаимосвязь с пониманием, сопротивляемостью и социальным и профессиональным функционированием Макэвой, Джозеф
    Исследования по эпидемиологии и индикаторам риска периимплантита Эль-Авади, Ахмед
    Изучение осуществимости и приемлемости интерактивных сетевых средств помощи при принятии решений о летальных средствах для госпитализированных взрослых с суицидными намерениями (Lock to Live). Макколл, Вон
    Изучение общей тревожности ветеранов, возвращающихся к хиропрактике после закрытия клиник COV-19 Бауэр, Кристофер
    TAEK-VAC-HerBy-001: Расширенное когортное исследование фазы 1/2 внутривенного введения вакцины TAEK-VAC-HerBy отдельно и в комбинации с антителами HER2- и PD-1 / PD-L1 у пациентов с распространенным HER2- выражающий рак Раваль, Приянка
    TESARO 4010-01-001: Исследование фазы 1 повышения дозы и увеличения когорты TSR-042, моноклонального антитела против PD-1, у пациентов с развитыми солидными опухолями Ghamande, Шарад
    Реестр исследований Американского общества гематологии (ASH): многоцентровый регистр исследований пациентов с гематологическими заболеваниями Кутлар, Абдулла
    Передача сигналов антиангиогенным VEGF165b и VEGFR1 при заболевании периферических артерий Пристройка, Брайан
    Связь между ретроверсией плечевой кости и силой плеча со скоростью броска и варусным моментом в локтевом суставе у спортсменов-любителей Ханна, Даниэль
    Связь между продолжительностью и количеством командировок на эмоциональное здоровье и поведение детей и подростков в семьях военнослужащих Лондино, Донна
    РАЗЛИЧИЯ ТРАПЕЗИУСНОЙ АКТИВНОСТИ ДОМИНАНТНЫХ И НЕДОМИНАНТНЫХ ПЛЕЧЕЙ У АСИМПТОМАТИЧЕСКИХ ЛЮДЕЙ С ДИСКИНЕЗОМ ЛОПАТКИ И БЕЗ ЛОПАТОЧНОЙ КОЖИ Рамискаль, Лоуренс
    Влияние нейроаксиального морфина (Duramorph) на контроль послеродовой боли после разрыва промежности Пунджала-Патель, Адвайта
    Влияние программы домашних упражнений на основе видео на баланс, кинематику, мышечную активность и функции у людей с хронической нестабильностью голеностопного сустава: технико-экономическое обоснование Хоган, Валери
    Влияние ранней мобилизации на воспалительные цитокины у педиатрических пациентов в критическом состоянии: пилотное исследование Мэтью, Смита
    Влияние фаббинга на дегуманизацию и удовлетворение потребностей Эли, Кейтлин
    Влияние интенсивности упражнений и утомляемости на субъективное восприятие времени Мур, Эндрю
    Влияние обратной связи в реальном времени на обучение сердечно-легочной реанимации Суд, нитиш
    Влияние положения тела (лежа, сидя и на корточках) на динамику дефекации Рао, Сатиш
    Исследование ShOP (Проект «Покупки для пожилых людей») Lehman, Leigh
    Исследование опосредованного фолатными рецепторами окрашивающего раствора (FRD) при обнаружении поражения шейки матки Ghamande, Шарад
    Терапия торакальной спланхнической магнитной нейромодуляции (ThorS-MagNT) при диабетическом гастропарезе 3 степени: пилотное исследование Шарма, Амол
    TL-895-202: Фаза 1/2, двойное слепое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование TL-895 со стандартным доступным лечением по сравнению со стандартным доступным лечением для лечения COVID-19 у пациентов с раком Кортес, Хорхе
    Трансляционные исследования доброкачественных и злокачественных заболеваний мочеполовой системы, желудочно-кишечного тракта и молочной железы. Локешвар, Вината
    ТРАНСЛУМБОСАКРАЛЬНАЯ НЕЙРОМОДУЛЯЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ недержании фекалий: рандомизированное испытание Рао, Сатиш
    Схемы лечения, результаты и качество жизни, связанное со здоровьем, по сообщениям пациентов: проспективный регистр заболеваний пациентов с лимфомой из клеток мантии, леченных новыми агентами (SUMMIT) Брайан, Локк
    TRUST (Результаты лечения маточно-щадящими технологиями) U.Исследование S.A. Браун, Келли
    TRX518-004: Исследование увеличения дозы и увеличения дозы TRX518 в комбинации с циклофосфамидом и авелумабом при запущенных солидных опухолях Наяк-Капур, Аша
    Диабет 1 типа, эндотелин и митохондриальная дисфункция скелетных мышц: роль сиртуина-1 (T-St1M) Харрис, Райан
    Понимание генетической основы трансгендерной идентичности Мирянин, Лоуренс
    Использование адсорбционных фильтров для удаления медиатора воспаления у пациентов с COVID-19 Мохаммед, Азим
    Использование гуманизированной мышиной модели для прогнозирования того, какой потенциальный живой донор иммунологически лучше всего подходит для предполагаемого реципиента трансплантата почки от живого донора. Маллой, Лаура
    Применение предоперационной блокады звездчатого ганглия для купирования боли при односторонней хирургии рака головы и шеи Берд, Кеннет
    VA Реестр ревматоидного артрита Карбоне, Лаура
    Сосудистый риск рака (V-ROC) Харрис, Райан
    Ведолизумаб-3035: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, многоцентровое исследование для оценки эффективности и безопасности ведолизумаба в профилактике острой кишечной болезни трансплантат-против-хозяина у субъектов, подвергающихся аллогенной трансплантации стволовых гемопоэтических клеток Кота, Вамси
    VT3996-201: Открытое исследование фазы 1b / 2, повышение и расширение дозы перорально вводимого VRx-3996 и валганцикловира у субъектов с лимфоидными злокачественными новообразованиями, связанными с вирусом Эпштейна-Барра Брайан, Локк
    WCI4472-18: Многоинституциональное исследование фазы II одновременной лучевой терапии, пальбоциклиба и гормональной терапии для лечения костных метастазов у ​​пациентов с раком молочной железы Фергюсон, Кэтрин
    WO42017 - ФАЗА II, ИССЛЕДОВАНИЕ БЕЗОПАСНОСТИ И ЭФФЕКТИВНОСТИ МОНОТЕРАПИИ ТИРАГОЛУМАБ ПЛЮС АТЕЗОЛИЗУМАБ И АТЕЗОЛИЗУМАБ У ПАЦИЕНТОВ С МЕТАСТАТИЧЕСКИМ И / ИЛИ РЕАКТИВНЫМ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫМ РАКОМ ЦЕРВИКИ PD-L1 Ghamande, Шарад
    Исследование Xience 90 Капур, Дипак
    .
  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *