Streptococcus pyogenes 10 в 7 степени: Streptococcus pyogenes группа а 10 в 7 степени после ангины — Отоларингология — 28.01.2019

alexxlabРазное

Анализ на Посев на бета-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcusgroup A, S.pyogenes) в Санкт-Петербурге

  Вернутся к списку

Биоматериал и способ забора

ТипВ центреНа домуСамостоятельно
Отделяемое ротоглотки

Срок исполнения: 5 — 6 дн.

Синонимы (rus)

Посев на бета-гемолитический стрептококк группы А, посев на пиогенный стрептококк, посев на БГСА

Синонимы (eng)

Group A streptococci culture, GAS culture, S. pyogenes culture, Beta hemolytic streptococcus culture

Исследование выявляет условно-патогенный бета-гемолитический стрептококк группы А (СГА) в отделяемом ротоглотки с целью диагностировать стрептококковую инфекцию и определить чувствительность выявленных бактерий к определенным антимикробным препаратам.
Бета-гемолитический СГА (S. pyogenes) самый опасный для здоровья человека вид стрептококков. Может колонизировать верхние дыхательные пути и при значительном разрастании колоний разрушать эритроциты, провоцируя тонзиллит, фарингит, скарлатину и другие гнойно-воспалительные и иммуновоспалительные заболевания.

Для своевременного обнаружения бактерии отделяемое ротоглотки сеют на питательную среду с последующей оценкой роста и концентрации колоний. При титре выше диагностического проводится анализ на чувствительность к антимикробным препаратам с целью назначения адекватной терапии.

  • исследование проводят до начала антимикотической терапии;
  • при взятии пробы следует строго соблюдать правила асептики, во избежание контаминации;
  • исследование следует проводить перед менструацией или через 1–2 дня после ее окончания;
  • нельзя получать биоматериал в течение 24 ч. после полового контакта, использования лубрикантов, раствора уксуса или Люголя, тампонов или спермицидов, спринцевания, введения во влагалище медикаментов, свечей, кремов, в том числе гелей для выполнения ультразвукового исследования

Код теста Наименование теста
466-01 Посев на бета-гемолитический стрептококк группы А (StreptococcusgroupA, S. pyogenes)

Важно!


При необходимости выполнения исследования с использованием услуги CITO, упаковать пробу в отдельный пакет и промаркировать наклейкой CITO.

Микропробирка типа «Эппендорф» с транспортной средой для ПЦР

Обработка образца

Хранить при КТ

Хранение образца

при температуре +2…+8 °С

Транспортировка образца

при температуре +2…+8 °С

Зонд транспортный стерильный со средой Amies

Хранение образца

При температуре +2…+8 °С

Транспортировка образца

При температуре +2…+8 °С

Исследование / 11-1960

Посев мокроты на микобактерии туберкулеза (M. Tuberculosis) с определением чувствительности к антибактериальным препаратам

Срок

до 46 дн.

Цена

690 ₽

Исследование / 470

Посев отделяемого ротоглотки на бордетеллы (Bordetella pertussis/parapertussis, коклюш/паракоклюш)

Срок

5 — 6 дн.

Цена

750 ₽

1 100 ₽

Исследование / 441УЧА-Ф

Посев соскоба (чешуйки кожи) на микрофлору, определение чувствительности к антимикробных препаратам и бактериофагам

Срок

3 — 7 дн.

Цена

910 ₽

Исследование / 15-170

Микроскопия и посев на паразитарные грибы (ногти) (Parasitic Fungi, Microscopy and Culture (nails))

Срок

до 26 дн.

Цена

1 490 ₽

Спасибо, сообщение успешно отправлено!

Адрес страницы *

Укажите точный адрес страницы, где вы заметили ошибку

Описание ошибки *

Опишите ошибку как можно более подробно, чтобы мы смогли быстро ее исправить

При ошибках, связанных с предварительными заказами, убедительная просьба указывать список заказанных анализов, а также шаг оформления, на котором произошла ошибка.

E-mail *

Он может понадобиться для связи с вами, чтобы уточнить некоторые детали для исправления

Я согласен с условиями политики конфиденциальности

К вопросу о рациональной антибактериальной терапии воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей

Воспалительные заболевания ЛОР-органов составляют 87% от всех обращений к врачу-оториноларингологу и являются поводом для назначения антибактериальной терапии в 31% случаев всех назначений антибиотиков [1]. При острых воспалительных заболеваниях ЛОР-органов врач вынужден выбирать антибактериальный препарат эмпирически, так как необходимость своевременного этиотропного лечения, риск развития тяжелых осложнений не оставляют времени для бактериологического исследования материала конкретного больного и прицельного подбора препарата.

В последние годы нарастает проблема резистентности многих микроорганизмов к имеющимся в арсенале клиницистов антибиотикам. Появления новых групп антибиотиков пока не ожидается, что заставляет более жестко относиться к определению показаний для назначения антибиотиков, их выбору и т.д. В 2002 г. Международный междисциплинарный консенсусный комитет постулировал принципы, которые рекомендуется соблюдать для уменьшения развития резистентных форм микроорганизмов без снижения эффективности антибактериальной терапии [2]. Прошло 10 лет, и на XXII Европейском конгрессе клинической микробиологии и инфекционных болезней (ECCMID 2012) было констатировано, что проблемы резистентности микроорганизмов, вызывающих воспалительную патологию дыхательного тракта, сохраняются, новых групп антибиотиков не появилось и не ожидается.

Большинство специалистов считают, что принципы антибактериальной терапии, сформулированные в 2002 г., не потеряли своей актуальности. Для повышения эффективности эмпирической антибактериальной терапии острых заболеваний ЛОР-органов необходимо учитывать информацию о наиболее частых возбудителях заболевания и их чувствительности к антибиотику. Необходимо знать фармакодинамику антибактериального препарата, имеет ли он в своем спектре активность по отношению к возбудителю. Должна учитываться фармакокинетика антибиотика — степень проникновения в очаг инфекции, длительность сохранения минимальной подавляющей концентрации (МПК) в очаге, метаболизм, выведение и т.д. Врач должен знать возможные нежелательные эффекты антибиотика, сопоставлять эту информацию с состоянием здоровья конкретного пациента, по возможности, предупреждать развитие побочных эффектов, применяя те или иные меры профилактики. Назначая антибактериальный препарат, необходимо обсудить с пациентом, сможет ли больной выполнять режим его приема (должна быть удобная кратность приема, взаимодействие с пищей, длительность курса лечения). Важно учитывать фармакоэкономические показатели — стоимость, клиническую и микробиологическую эффективность и т.д.

Доказано, что стрептококки и стафилококки, считающиеся внеклеточными возбудителями, могут проникать и внутрь клеток.

Персистенция кокковой микрофлоры внутриклеточно объясняет рецидивирующий характер течения воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей при использовании антибиотиков, не проникающих в клетку. Другим фактором, снижающим эффективность антибиотиков, не проникающих через клеточную мембрану, является способность большинства стафилококков, стрептококков, H. influenzae, M. сatarrhalis, P. aeruginosa формировать биопленки, что делает их недосягаемыми для антибактериальных препаратов, неспособных преодолеть межклеточный матрикс. Резистентность к антибиотикам возрастает в сотни и тысячи раз.

Хронический тонзиллит (ХТ) нередко ведет к развитию осложнений, не только локальных, но и системных. Консервативное лечение ХТ показано при компенсированной форме, при декомпенсации, проявляющейся редкими рецидивами ангин, а также в случаях, если хирургическое лечение противопоказано [3]. Основой консервативного лечения ХТ, конечно, является этиотропная терапия, т.е. антибиотикотерапия.

Системная антибиотикотерапия должна использоваться не только при обострении ХТ, но и при токсико-аллергических его формах, при риске развития осложнений. Принятие решения о системном назначении антибиотика при ХТ должно основываться на клинико-лабораторных данных: ухудшении общего самочувствия, наличии субфебрилитета, суставного синдрома, ассоциированного анамнестически с обострением ХТ, характерных изменений в клиническом анализе крови, высоком уровне антистрептолизина «О», антистрептокиназы, увеличении количества циркулирующих иммунных комплексов и т.д. Выбор антибиотика при лечении ХТ должен основываться на бактериологическом исследовании мазков из лакун небных миндалин.

По данным бактериологического исследования, проведенного на кафедре оториноларингологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, у больных с ХТ из надминдаликовой ямки высеяны бактерии: S. aureus (50%), S. pyogenes (30%), у 17% пациентов выявлены оба возбудителя.

Во всех случаях выявлены возбудители в ассоциациях со стрептококками группы Viridans (77%), с бактериями рода Neisseria (83%), с коринеформными бактериями (10%), Staphylococcus epidermidis (3%) и Actinomyces spp. (3%).

В целом эти данные коррелируют с результатами Н.В. Султановой [4], М.-Р.И. Гогорчунова и соавт. [5], исследовавших микрофлору, вызывающую ХТ. Согласно представлениям о течении ассоциированного с бактериальной инвазией воспаления с формированием различных моно- или смешанных микробных сообществ, отграниченных от внешней среды, так называемых бактериальных биопленок, при лечении ХТ хорошие результаты могут дать только антибиотики, эффективно проникающие внутрь клетки и внутрь биопленок. В организме человека к моменту появления симптомов заболевания бактерии, пройдя стадию колонизации, находятся в составе различных моно- или смешанных микробных сообществ, отграниченных от внешней среды дополнительными оболочками, внутри которых клетки имеют специализацию и контактируют между собой [6]. В состав поверхностной оболочки, отграничивающей сообщество бактерий от внешней среды, входят липиды, формируя мембраноподобную структуру. Такая оболочка может служить преградой на пути антибиотиков в биопленку. Антибиотики, не проникающие в биопленку, способны справиться только с отдельно существующими планктонными клетками, в то время как бактерии внутри биопленки способны размножаться и вновь диссеминировать после завершения курса лечения, приводя к формированию хронических процессов и рецидивов заболевания.

Поэтому способность азитромицина проникать внутрь клетки и биопленок так важна с позиций эрадикации патогена и профилактики развития осложнений.

В исследовании В.В. Теца [6] убедительно доказана высокая эффективность азитромицина в отношении биопленок. Экспериментально показано, что азитромицин (зитролид) проникает в биопленки различных неродственных грамотрицательных и грамположительных бактерий, являющихся возбудителями инфекций дыхательной системы человека. Кроме того, в присутствии азитромицина снижаются биомасса формирующихся и сформированных биопленок и число содержащихся в них бактерий, способных давать рост на плотной среде.

Азитромицин, имея свойство накапливаться в тканях, обеспечивает высокую концентрацию в очаге воспаления, что с одной стороны повышает его эффективность, с другой — снижает риск развития побочных эффектов.

В микробиологических исследованиях периодически выявляется резистентность стрептококков к макролидам, однако in vivo они показывают очень высокую клиническую эффективность. Их эффективность в лечении ХТ определяется не только спектром их антимикробного действия, но и способностью проникать через клеточную мембрану и разрушать биопленки. Дополнительным преимуществом азитромицина является очень низкий процент аллергических реакций (0,5% — при использовании макролидов, 4—5% при применении β-лактамных антибиотиков), что позволяет с успехом использовать их в лечении больных с сопутствующей бронхиальной астмой, поливалентной аллергией. Азитромицин при создании в очаге воспаления высоких концентраций оказывает бактерицидное действие в отношении грамположительных кокков (S. pneumoniae, S. pyogenes, S. agalactiae, стрептококки групп C/F, G, S. aureus, S. viridans), грамотрицательных бактерий (H. influenzae, M. catarrhalis, B. pertussis, B. parapertussis, L. pneumophila, H. ducrei, C. jejuni, H. pylori, N. gonorrhoeae, G. vaginalis), некоторых анаэробных микроорганизмов: B. bivius, C. perfringens, Peptostreptococcus spp., а также C. trachomatis, M. pneumoniae, U. urealyticum, T. pallidum, B. burgdorferi.

Способность азитромицина накапливаться преимущественно в лизосомах фагоцитирующих клеток особенно важна для элиминации внутриклеточных возбудителей. Фагоциты доставляют азитромицин в места локализации инфекции, где он высвобождается в процессе фагоцитоза. Концентрация азитромицина в очагах инфекции выше, чем в здоровых тканях (в среднем на 24—34%) и коррелирует со степенью воспалительного отека. Несмотря на высокую концентрацию в фагоцитах, азитромицин не оказывает существенного влияния на их функцию. Азитромицин имеет наибольший период полувыведения (до 72 ч), что делает удобным прием препарата (1 раз в день) и существенно повышает приверженность пациента к лечению. Препарат применяется коротким курсом (3 дня), далее в течение 5—7 дней после приема последней дозы сохраняются концентрации азитромицина, превышающие необходимые для эрадикации патогенов.

Целью исследования, проведенного на кафедре оториноларингологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, являлась оценка эффективности и безопасности лечения обострения ХТ препаратом зитролид форте 3-дневным курсом.

Критериями включения больных в исследование являлись: давность ХТ не менее трех лет по данным анамнеза, не менее трех обострений ХТ за последний год, обострение ХТ (отмечаются дискомфорт в горле в покое и при глотании; периодические болевые ощущения, затрудняющие прием пищи, першение в горле, ощущение «полноты» в одной из миндалин, неприятный запах изо рта, откашливание гнойных пробок, боли в области подчелюстных лимфатических узлов; признаки тонзиллогенной интоксикации: субфебрильная (от 37 до 38 °С) температура тела, особенно в вечернее время, в сочетании с повышенной утомляемостью, утренней слабостью, беспокойным сном, нарушением аппетита, снижением трудоспособности; наличие двух и более местных признаков обострения ХТ при фарингоскопии). Назначение антибиотика проводилось лишь при подтверждении кокковой этиологии процесса специальными тест-системами; длительность данного обострения не более 3 дней. В исследование не включались пациенты с клиническими симптомами, возникшими по другим причинам, с осложненным течением ХТ, получавшие антибактериальные препараты в предшествующие три месяца. Критерием исключения являлись тяжелые сопутствующие заболевания.

В исследовании принимали участие 30 пациентов, 18 женщин и 12 мужчин в возрасте от 19 до 62 лет. После включения в исследование каждый пациент принимал ежедневно препарат зитролид форте (азитромицин) по 1 капсуле 500 мг в течение 3 дней. Оценка степени выраженности местных признаков обострения ХТ при фарингоскопии, оценка клинической симптоматики по 4-балльной шкале осуществлялись на 3-й день терапии зитролидом форте и 7-й день после окончания лечения, клинический анализ крови и бактериологическое исследование материала из надминдаликовой ямки проводились до лечения и на 7-й день после окончания лечения. Оценка эффективности исследуемого препарата проводилась на основании динамики клинических и лабораторных показателей, данных фарингоскопии. У всех пациентов отмечалась яркая клиническая картина заболевания: боли в горле соответствовали 2—3 баллам, неприятный запах изо рта, откашливание гнойных пробок отмечали самой высокой оценкой 100% пациентов, 28 (93,4%) человек испытывали выраженную интоксикацию и 2 пациента (6,7%) отмечали среднюю степень интоксикации. Бóльшая часть пациентов жаловалась на болезненность в области подчелюстных лимфатических узлов. У 27 (90%) пациентов отмечено повышение температуры тела (38—39 °С). На фоне повышенной температуры у некоторых пациентов отмечались тахикардия и учащение ЧДД, что расценивалось как признаки тонзиллогенной интоксикации. По результатам лабораторного обследования до начала лечения отмечены незначительные изменения в клиническом анализе крови. У 3 (10%) пациентов было повышение СОЭ более 15 мм/ч, у 2 (6,7%) — лейкоцитоз, у 1 — лейкопения, у 6 (20%) — относительная нейтрофилопения, у 1 — относительная лимфопения, у 8 (26,8%) — относительный лимфоцитоз, у 9 (30,1%) — относительный моноцитоз, у 5 (16,7%) — относительная эозинофилия.

Уже на 3-и сутки от начала терапии зитролидом форте у 29 (96,7%) больных температура тела нормализовалась, уменьшилась выраженность жалоб и клинических проявлений. Только у одного пациента остались выраженные жалобы, соответствующие 3 баллам по шкале тяжести симптомов. При анализе чувствительности выявленной патогенной флоры у него обнаружили умеренно чувствительный к азитромицину штамм S. аureus. У 28 (93,4%) пациентов исчезли признаки тонзиллогенной интоксикации. У значительной части пациентов никаких болевых ощущений не было. 3 (10%) пациентов жаловались на редкое отхождение гнойных пробок и остающийся запах изо рта, но эти признаки оценивались ими на 1 балл. При фарингоскопии у 8 (26,8%) пациентов оставались слабые (1 балл) признаки воспаления — гиперемия и отек, у 2 человек воспаление регрессировало полностью, у 1 — уменьшилось до оценки в 2 балла и у 1 осталось прежним. Гнойное содержимое в лакунах миндалин обнаружено в остаточных количествах у 2 (6,7%) пациентов, у остальных не обнаружено. Все больные имели рубцовые спайки между миндалинами и небными дужками, что подтверждает хронический характер заболевания.

У всех принимавших участие в исследовании пациентов через 10 сут после начала лечения клиническая картина нормализовалась, а по данным фарингоскопии остались только преморбидные признаки (наличие спаек между миндалинами и небными дужками). Улучшение показателей 4-балльных шкал было статистически значимым по всем параметрам (при применении парного теста Вилкоксона p<0,001). В клиническом анализе крови не было статистически значимых изменений в показателях красной крови, однако по окончании лечения в лейкоцитарной формуле отмечается достоверное относительное снижение количества нейтрофилов и повышение количества лимфоцитов. При контрольном анализе клинического анализа крови у 2 (6,7%) пациентов отмечено повышение СОЭ выше 15 мм, у 10 (33,3%) — относительная нейтрофилопения, у 2 (6,7%) — лейкопения, у 6 (20%) — лейкоцитоз, у 14 (46,9%) — относительный лимфоцитоз, у 8 (26,8%) — относительный моноцитоз, у 6 (20%) — эозинофилия. По окончании лечения в лейкоцитарной формуле отмечается статистически значимое относительное снижение количества нейтрофилов и повышение количества лимфоцитов (p=0,004 и 0,012 соответственно).

Таким образом, применение зитролида форте в дозе 500 мг в течение 3 дней при ХТ в стадии обострения является эффективным и приводит к полному клиническому выздоровлению и исчезновению воспаления по данным фарингоскопии через 10 сут. Отмечено статистически значимое снижение температуры тела на 3-и сутки у 40% до нормальных значений и у 60% — до 37 °С, а к 10-м суткам — у 29 (96,7%), за исключением одного пациента, у которого отмечена резистентность к азитромицину. За время лечения и наблюдения ни у одного пациента не было выявлено ни одного осложнения ХТ.

После проведенного лечения произошло изменение состава и количества бактерий в изучаемой зоне. Практически у всех обследованных исчез стафилококк. Стрептококки (S. pyogenes) исчезли у 6 человек и их количество снизилось на 1,5—2,0 порядка. Кроме того, после проведенного лечения у большинства пациентов произошло уменьшение числа жизнеспособных бактерий (числа КОЕ) стрептококков группы Viridans. Большинство из выделенных штаммов были чувствительны к азитромицину. При микробиологической оценке удалось достичь эрадикации возбудителя в 63% случаев. У 20% пациентов возбудитель не был выявлен изначально, у 10% — отмечено суперинфицирование (т.е. появление нового возбудителя во время лечения) в низких титрах S. pyogenes, у 7% — микробиологическое персистирование (первичный возбудитель был сохранен, но титры его стали несколько ниже) при клиническом выздоровлении. Штаммы S. aureus, выделенные от 14 из 15 пациентов (93%), были чувствительны к азитромицину in vitro (а в результате лечения достигнута эрадикация возбудителя), и только от 1 из 15 (7%) оказались умеренно чувствительны к азитромицину in vitro (в результате лечения титр снижен на 3 порядка, сохраняется персистирование). Титр возбудителя в данном случае был снижен с 1·106 до 5·103 . Штаммы S. pyogenes были обнаружены у 9 пациентов. У 1 из 9 (11%) — in vitro штамм оказался резистентным к азитромицину, после лечения титр снизился с 106 до 105 и сохранилось микробиологическое персистирование, у одного пациента из 9 на фоне чувствительности in vitro к азитромицину эрадикации не наступило, произошло снижение титра с 106 до 104. Еще у 3 пациентов микробиологически отмечена суперинфекция S. pyogenes в титрах 104—5. Полученные результаты микробиологического исследования свидетельствуют, что циркулирующие возбудители чувствительны к азитромицину и проведенное лечение с использованием зитролида форте приводит у пациентов к исчезновению возбудителей и снижению микробной обсемененности условнопатогенными бактериями.

Все пациенты соблюдали интервал между приемами препарата, полностью прошли рекомендуемый курс приема зитролида форте без возникновения побочных эффектов. Комплаентность оценена как 100%. В ходе исследования не было зафиксировано ни одного нежелательного явления на фоне приема препарата. Таким образом, препарат имеет хороший профиль безопасности и переносимости.

Хронический ларингит (ХЛ), по данным различных авторов, составляет до 34% воспалительной патологии гортани [7]. Соотношение страдающих ХЛ мужчин и женщин составляет 2:1 [8]. В последние годы наблюдается изменение тенденции в сторону преобладания удельного веса женщин, что, вероятно, связано с увеличением числа курящих женщин. Так, по нашим данным, основанным на анализе 560 случаев ХЛ, находившихся на лечении на кафедре оториноларингологии с клиникой Санкт-Петербургского университета им. акад. И.П. Павлова, оказалось, что женщины составляют 61,3% больных.

С другой стороны, женщины чаще обращаются к врачу по поводу стойкой дисфонии, так как охриплость в большей степени вредит имиджу женщины, чем мужчины. Роль курения в формировании ХЛ признана всеми. Однако в нашем исследовании курильщиков было только 38,7%.

С одной стороны это подчеркивает тот факт, что курение не является единственным фактором развития ХЛ, с другой стороны при микробиологическом исследовании слизистой гортани у курильщиков чаще высеваются ассоциации микроорганизмов, в том числе и патогенных, чем у некурящих. Роль инфекции в развитии хронических воспалительных заболеваний гортани мало отражена в научной литературе, в основном материал для бактериологического исследования берут из глотки. По мнению

Г.А. Фейгина [9], при хроническом ларингофарингите стойкие изменения слизистой оболочки гортани связаны с действием вирусов, которые способствуют повышению и бактериальной обсемененности респираторного тракта. По нашим данным, у больных ХЛ на слизистой оболочке гортани выявлены ассоциации условно-патогенных и патогенных кокков. Резервуаром бактериальной флоры в большинстве случаев являются очаги инфекции в зубочелюстной системе и небных миндалинах. В группе обследованных больных ХЛ ХТ выявлен в 89% случаев, причем в 20% случаев — декомпенсированный. С другой стороны, из 560 больных ХЛ только в 6% случаев в анамнезе была тонзиллэктомия. Таким образом, общепринятое мнение о том, что после тонзиллэктомии чаще возникают воспалительные заболевания гортани, неверно, скорее очаги инфекции в верхних дыхательных путях способствуют развитию воспалительной патологии гортани. Заболевания верхних дыхательных путей играют роль в развитии ХЛ.

С одной стороны, это очаги инфекции (ХТ, синусит), с другой стороны — нарушение носового дыхания. Вынужденное дыхание через рот способствует инфицированию слизистой оболочки гортани, ирритации ее сухим холодным воздухом. Надо помнить, что стекание слизи по задней стенке глотки при вазомоторном или аллергическом рините, хроническом синусите, аденоидите может провоцировать кашель.

Патоморфологически воспаление при ХЛ локализуется не только в поверхностных слоях эпителия, но и в подслизистых структурах, что заставляет ориентироваться в лечении больных на системное применение антибиотиков, тем более что быстрое эффективное купирование неспецифического воспалительного фона при ХЛ позволяет во многих случаях в более ранние сроки диагностировать гиперпластические процессы, в том числе и злокачественные, которые всегда маскируются воспалением. С другой стороны, интенсивный медикаментозный курс лечения позволяет в более ранние сроки получить функциональный результат лечения, нормализацию голоса, что имеет большое социальное значение. Мы сравнили эффективность системной и топической антибактериальной терапии при ХЛ. Однородные 8 групп больных с обострением ХЛ по 15 человек получали антибактериальную терапию препаратами различных групп. Для сравнения использованы следующие антибактериальные препараты: амоксициллин, защищенный клавулановой кислотой, макролиды (кларитромицин, спиромицин, азитромицин), фузафунгин, цефалоспорины 2-го поколения, фторхинолоны 2-го поколения. Выраженность жалоб больные оценивали в баллах, производился подсчет баллов на 3, 5, 7, 14-е сутки лечения. Оказалось, что в группе больных, получавших системную антибактериальную терапию, динамика исчезновения жалоб была более выражена, чем в группе больных, получавших топическую антибактериальную терапию. Так, на 7-й день лечения макролидами, амоксициллином, защищенным клавулановой кислотой, больные не предъявляли жалоб на боль в горле, чувство комка, першения, кашель. При контрольном осмотре через 14 дней после начала лечения клинический эффект сохранялся у всех пациентов. В группе больных, получавших аэрозольный фузафунгин, на 7-й день лечения сохранялись жалобы со стороны гортани (кашель, неполное восстановление голоса, незначительный болевой синдром).

В дальнейшем в связи с отсутствием положительной динамики у 10 больных на 7-й день лечения к курсу фузафунгина была добавлена системная антибактериальная терапия. Это привело к удлинению курса лечения на 7 дней. Сравнение динамики жалоб больных с обострением ХЛ при применении различных макролидов показало максимальную эффективность у азитромицина (зитролид форте) при применении 3-дневного курса лечения.

При сравнении динамики эндоскопических признаков, оцененных в баллах, оказалось, что при системном применении макролидов, амоксициллинов, защищенных клавулановой кислотой, и фторхинолонов быстрее купируется воспалительный процесс в гортани, чем при топической антибатериальной терапии и при применении незащищенных пенициллинов, цефалоспоринов 2-го поколения. При сравнении динамики эндоскопических признаков обострения ХЛ при лечении различными антибиотиками группы макролидов самый быстрый регресс воспаления оказался также у азитромицина. В этой группе больных при исследовании микробной флоры слизистой оболочки гортани на момент окончания лечения наблюдалась элиминация патогенных микроорганизмов (80%). При использовании амоксициллина, защищенного клавулановой кислотой, показатели были чуть хуже, а в группах больных, получавших другие системные антибиотики, при контрольном микробиологическом исследовании слизистой оболочки голосовых складок после лечения сохранялись колонии условно-патогенной микрофлоры Streptococcus viridans, Neisseria spp. ( 54%).

При сравнении режима дозирования антибиотиков, эффективных в лечении ХЛ, явные преимущества имеет азитромицин (зитролид форте) — препарат необходимо принимать всего один раз в день коротким 3-дневным курсом. Комплаентность особо важна при лечении обострений ЛГ, так как быстрый эффективный курс лечения позволяет после стихания воспалительных явлений выявить гиперпластические процессы в гортани. Если курс лечения длительный, нет быстрой динамики жалоб, больной исчезает из поля зрения врача, хирургическая патология гортани оказывается невыявленной.

Выводы

1. Препарат зитролид форте (азитромицин) в дозе 500 мг в течение 3 суток эффективен в лечении обострения ХТ и обострения ХЛ.

2. При микробиологической оценке в результате проведенной терапии у 83% пациентов удается достичь эрадикации патогенных возбудителей при обострении ХТ и у 80% — при обострении ХЛ.

3. Одноразовый прием препарата зитролид форте 500 мг коротким курсом удобен для пациентов и способствует их желанию лечиться.

4. Во время проведения данного исследования не было зафиксировано ни одного случая нежелательных явлений или побочных эффектов среди пациентов, получавших зитролид форте. Таким образом, можно говорить о хорошем профиле безопасности и переносимости препарата.

5. Полученные данные позволяют рекомендовать препарат зитролид форте в качестве эффективного лекарственного средства для эмпирической терапии тонзиллита и при обострении ХЛ.

Рост заболеваемости скарлатиной и инвазивным стрептококком группы А

Краткий обзор ситуации

По состоянию на 8 декабря 2022 г. не менее пяти государств-членов в Европейском регионе сообщили ВОЗ о росте случаев инвазивного стрептококка группы А (iGAS), а в некоторых случаях также скарлатина. В некоторых из этих стран также было зарегистрировано увеличение числа смертей, связанных с iGAS. Дети до 10 лет представляют собой наиболее пострадавшую возрастную группу.

Стрептококковая инфекция группы А (GAS) обычно вызывает легкие заболевания, такие как тонзиллит, фарингит, импетиго, целлюлит и скарлатина. Однако в редких случаях инфекция GAS может привести к инвазивному iGAS, что может вызвать опасные для жизни состояния.

Наблюдаемое увеличение может отражать раннее начало сезона инфекции СГА, совпадающее с усилением циркуляции респираторных вирусов и возможной вирусной коинфекцией, которая может увеличить риск инвазивной болезни СГА. Это происходит в контексте увеличения смешения населения после периода снижения циркуляции ГАЗ во время COVID-19.пандемия.

В свете умеренного увеличения числа случаев iGAS, эндемичности GAS, не выявленного нового типа последовательности гена emm и сообщений о повышенной устойчивости к антибиотикам, ВОЗ оценивает, что риск для населения в целом, связанный с инфекциями iGAS, в настоящее время является низким.

Описание ситуации

В течение 2022 года во Франции, Ирландии, Нидерландах, Швеции и Соединенном Королевстве Великобритании и Северной Ирландии наблюдался рост случаев инвазивной болезни, вызванной стрептококком группы А, и скарлатины, в основном поражают детей в возрасте до 10 лет. Рост был особенно заметен во второй половине года.

Во Франции с середины ноября 2022 года клиницисты сообщили Santé Publique France (SpF) и региональным агентствам здравоохранения (ARS) о необычном увеличении числа случаев iGAS и обнаружении кластеров iGAS. Некоторые педиатрические случаи были смертельными. 8 декабря SpF опубликовала обновление статуса, в котором сообщается об увеличении числа инфекций iGAS во Франции с начала 2022 года в разных регионах (Окситания, Овернь-Рона-Альпы, Новая Аквитания), в основном у детей в возрасте до 10 лет. . SpF также выявил рост случаев скарлатины, зарегистрированных в поликлиниках страны с сентября 2022 г.

6 декабря Ирландский центр наблюдения за охраной здоровья (HPSC) сообщил об увеличении числа случаев iGAS в Ирландии с начала октября. В 2022 г., по состоянию на 8 декабря, в HPSC было зарегистрировано 57 случаев iGAS, 15 из которых были у детей в возрасте до 10 лет. Двадцать три из 57 случаев iGAS были зарегистрированы с октября 2022 года по сравнению с 11 случаями, зарегистрированными за тот же период 2019 года (до пандемии COVID-19).

Агентство общественного здравоохранения Нидерландов (RIVM) наблюдало рост числа инфекций iGAS среди детей с марта 2022 года. Данные за период с марта по июль 2022 г. указывают на увеличение числа случаев iGAS, вызванных различными известными типами последовательностей гена emm (ген, кодирующий белок вирулентности M, ответственный за многие вирусы).0025 Streptococcus pyogenes серотипов). Этот рост до сих пор не уменьшился. Отмечены коинфекции ветряной оспы и респираторных вирусов.

В Швеции с октября 2022 г. отмечается рост iGAS у детей в возрасте до 10 лет по сравнению с допандемическими уровнями COVID-19 за аналогичный период. Из 93 случаев, зарегистрированных с октября по 7 декабря, 16 (17,2%) произошли среди детей в возрасте до 10 лет. В период с октября по декабрь 2018 г. в этой возрастной группе было зарегистрировано семь случаев iGAS, а в 2019 г. — 10 случаев.. По данным Агентства общественного здравоохранения Швеции, в течение сезона с 1 июля 2021 года по 30 июня 2022 года было зарегистрировано 220 случаев iGAS по сравнению со 173 случаями, зарегистрированными в предыдущем сезоне 2020/21. Наибольшее количество случаев iGAS с тех пор, как iGAS стало подлежать уведомлению в Швеции в 2004 г. , было зарегистрировано до пандемии в 2018/19 г. – 794 случая (заболеваемость 7,8 на 100 000) и в 2017/18 г. – 800 случаев (заболеваемость 7,9 на 100 000). .

По данным Агентства по безопасности здравоохранения Великобритании, после более высокой, чем ожидалось, активности скарлатины летом в Англии и снижения в августе 2022 г. количество уведомлений с середины сентября до начала декабря снова увеличилось, оставаясь выше обычного видно в это время года. В общей сложности было зарегистрировано 4622 уведомления о скарлатине с 37-й по 46-ю неделю текущего сезона (2022/23 г.), из них 851 уведомление было получено на 46-й неделе. Для сравнения, в среднем 1294 (от 258 до 2008 г.) за тот же период (с 37 по 46 недели) за предыдущие пять лет. Как и ожидалось, сообщается о нескольких вспышках скарлатины в детских садах и школах, некоторые из которых связаны с коциркуляцией респираторных вирусов. Аналогичным образом, летом 2022 года уровни уведомлений iGAS были выше, чем ожидалось, и в настоящее время количество уведомлений iGAS выше, чем было зарегистрировано за последние пять сезонов во всех возрастных группах (в среднем 248, диапазон от 142 до 357 уведомлений). По состоянию на 8 декабря 509 г.уведомления о болезни iGAS были зарегистрированы в ходе лабораторного эпиднадзора в Англии, при этом еженедельный максимум составил 73 уведомления на 46-й неделе (неделя, начинающаяся 14 ноября). На данный момент в этом сезоне и по состоянию на 8 декабря 2022 года Соединенное Королевство сообщило о 13 случаях смерти в течение семи дней после постановки диагноза iGAS у детей в возрасте до 15 лет в Англии. Это сопоставимо с четырьмя смертельными случаями за тот же период в сезоне 2017–2018 годов (до пандемии COVID-19). Результаты рутинного лабораторного наблюдения в Соединенном Королевстве по чувствительности к противомикробным препаратам не показали повышения устойчивости к антибиотикам. Кроме того, лабораторное наблюдение не выявило новых типов последовательностей генов emm.

Эпидемиология Streptococcus группы A

Streptococcus pyogenes, также известный как Streptococcus группы A, представляет собой группу грамположительных бактерий, которые могут переноситься через горло или кожу человека; он является причиной более 500 000 смертей ежегодно во всем мире.

Передача происходит при тесном контакте с инфицированным человеком и может передаваться через кашель, чихание или контакт с раной.

Инфекция GAS обычно вызывает легкие заболевания, такие как тонзиллит, фарингит, импетиго, целлюлит и скарлатина. ГАС-инфекции легко лечатся антибиотиками, и человек с легким заболеванием перестает быть заразным через 24 часа лечения.

GAS считается частой причиной бактериального фарингита у детей школьного возраста и может также поражать детей младшего возраста. Заболеваемость ГАС-фарингитом обычно достигает пика в зимние месяцы и ранней весной. Обычны вспышки в детских садах и школах. Фарингит, вызванный ГАС, диагностируется с помощью экспресс-тестов на антигены (Rapid Strep) или бактериального посева и лечится антибиотиками и поддерживающей терапией. Надлежащая гигиена рук и общая личная гигиена могут помочь контролировать передачу инфекции.

Однако в редких случаях GAS-инфекция может привести к инвазивному GAS, который может вызвать опасные для жизни состояния, такие как некротизирующий фасциит, синдром стрептококкового токсического шока и другие тяжелые инфекции, а также постиммунно-опосредованные заболевания, такие как постстрептококковая гломерулонефрит, острая ревматическая лихорадка и ревмокардит.

Некротизирующий фасциит после первичного перитонита, вызванного Streptococcus pyogenes с мутацией covS, у здоровой женщины: клинический случай | JA Clinical Reports

  • История болезни
  • Открытый доступ
  • Опубликовано:
  • Масаси Иноуэ ORCID: orcid.org/0000-0001-7765-9354 1 ,
  • Eisuke Kako 1 ,
  • Rie Kinugasa 1 ,
  • Fumiaki Sano 1 ,
  • Hironobu Iguchi 1 &
  • …
  • Kazuya Sobue 1  

Клинические отчеты JA том 5 , Номер статьи: 29 (2019) Процитировать эту статью

  • 1597 доступов

  • 4 Цитаты

  • Сведения о показателях

Резюме

История вопроса

Первичный перитонит, вызванный Streptococcus pyogenes ( S. pyogenes ), редко встречается у пациентов без сопутствующих заболеваний, таких как иммуносупрессия, почечная недостаточность или цирроз печени. Кроме того, он не вызывает одновременно другой инфекции у здорового человека. Однако несколько 9Сообщалось о мутантах 0111 S. pyogenes , и некоторые из них проявляют сильную вирулентность. Мутация гена контроля вирулентности (cov) S Streptococcus повышает выживаемость бактерий за счет подавления негативных регуляторов вирулентности, что вызывает бактериальную инвазию в асептические ткани, такие как парентеральное пространство. Мы сообщаем о случае первичного перитонита и последующего некротизирующего фасциита, вызванного теми же видами S. pyogenes с мутировавшим covS у ранее здоровой женщины.

Описание случая

Мы представляем случай 55-летней женщины, госпитализированной из-за болей в животе и тошноты. Лечили от перитонита. Через несколько дней у нее развилась гипотензия и тахикардия, и она была переведена в отделение интенсивной терапии (ОИТ) для лечения септического шока с первичным перитонитом. На второй день ее пребывания в отделении интенсивной терапии у нее на обоих предплечьях появился отек и покраснение вокруг периферийного места инъекции. У больного развился некротизирующий фасциит. Поскольку ее кожные симптомы быстро распространились, была проведена срочная обработка раны. Ее состояние улучшилось после лечения антибиотиками и нескольких эпизодов хирургической обработки раны. S. pyogenes обнаружен в посевах крови, асцита и кожи больного. Идентифицированный штамм имел генотип emm89 и имел генетическую мутацию covS.

Выводы

S. pyogenes с мутацией covS может немедленно распространяться из воротной вены, например верхних дыхательных путей или пищеварительной системы, во все органы, вызывая септический шок. Инфекцию S. pyogenes с мутированными генами следует учитывать при дифференциальной диагностике желудочно-кишечных симптомов даже у ранее здорового пациента.

История вопроса

Первичный перитонит — острая инфекция брюшины без очевидного возбудителя; это редко при отсутствии сопутствующих заболеваний, включая иммуносупрессию, почечную недостаточность или цирроз печени, особенно у здоровых людей [1]. Первичный перитонит может быть вызван инфекцией Enterobacteriaceae (например, Escherichia coli , Klebsiella spp.), Streptococcus pneumonia и Enterococcus видов; однако он редко связан с Streptococcus pyogenes , который обычно вызывает фарингит, рожистое воспаление и тонзиллит. Некротизирующий фасциит представляет собой тяжелую инфекцию, вызванную S. pyogenes , которая имеет высокую смертность. Эта инфекция обычно возникает на конечностях вокруг ворот бактериальной инвазии в кожу, таких как травмы и хирургические раны. Очень редко развивается некротизирующий фасциит, вторичный по отношению к первичному перитониту, вызываемый теми же видами бактерий. Недавние исследования показали, что S. pyogenes , несущий мутации в гене covS, может вызывать тяжелые инвазивные инфекции. В этом отчете мы описываем обследование и лечение 55-летней женщины с первичным перитонитом и некротизирующим фасцитом, вызванным S. pyogenes с мутировавшим covS.

Описание клинического случая

Ранее здоровая женщина 55 лет поступила в общую палату с жалобами на боли внизу живота и тошноту. У нее был диагностирован гастроэнтерит, и она получала жидкостную регидратацию с 1500 мл гипотонического раствора электролита в день, а ацетаминофен вводили внутривенно при болях в животе. Ее тошнота уменьшилась после госпитализации, поэтому она не принимала противорвотные средства. Ее жизненные показатели включали частоту сердечных сокращений 103/мин, артериальное давление 104/67  мм рт.ст., сатурацию кислорода 97% при дыхании атмосферным воздухом и температуре 39,7 °С. Лабораторные данные показали количество лейкоцитов 29,5 × 10 9 /л и С-реактивного белка 19,3 мг/дл. Компьютерная томография (КТ) брюшной полости показала утолщение стенки тонкой кишки, но отсутствие асцита (рис. 1). У нее не было истории путешествий, она не принимала никаких лекарств и не ела скоропортящихся продуктов. Никакое бактериальное культуральное исследование не проводилось до поступления в отделение интенсивной терапии, поскольку инфекционное заболевание не ожидалось. Несмотря на регидратационную терапию, общее состояние ухудшилось. На 6-е сутки поступила в реанимацию в связи с нарушением сознания и дыхательной недостаточностью. До поступления в ОРИТ показатели жизнедеятельности были следующими: ЧСС 135/мин; систолическое артериальное давление 60 мм рт.ст.; и частота дыхания 50 вдохов/мин. Лабораторные данные показали количество лейкоцитов 10,6 × 10 9 /л и повышенный уровень С-реактивного белка 34,2 мг/дл. КТ брюшной полости показала отек кишечника и асцит печени и дугласовой ямки (рис. 2). Ее конечности были холодными, а оба предплечья опухшими из-за подтекания периферической инфузии. Кроме того, у нее была дыхательная недостаточность. Заподозрен септический шок, и ей была назначена инфузионная терапия, эмпирические антибиотики (меропенем, линезолид и микафунгин) и вазопрессоры. На 2-й день интенсивной терапии ее руки опухли и покраснели (рис. 3). КТ верхних конечностей показала отек между мышцами, что свидетельствует о некротическом фасциите (рис. 4). Поэтому был выполнен экстренный разрез кожи и санация. Патоморфологическое исследование показало интенсивную полиморфноядерно-клеточную инфильтрацию с диффузным некрозом соединительной ткани, что совместимо с диагнозом некротического фасциита. Заместительная почечная терапия также была начата из-за острой почечной недостаточности. Креатинин сыворотки увеличился с 0,72 до 3,03 мг/дл (стадия 3 по классификации KDIGO). Удивительно, S. pyogenes выявляли из посевов асцитической жидкости, взятых до развития сепсиса, из крови и кожи. Эмпирические антибиотики были заменены на пенициллин G, линезолид и клиндамицин (прием линезолида был прекращен на 8-й день ОИТ). На 3-й день реанимации было дренировано 1420 мл асцита, и пациенту была проведена повторная санация верхних конечностей, поскольку воспаление распространилось на плечи. Ее состояние улучшилось, и она преодолела септический шок на 6-й день отделения интенсивной терапии. На 9-й день отделения интенсивной терапии., Pseudomonas aeruginosa и Candida parapsilosis были обнаружены в культуре кожи. Поэтому антибиотики были заменены на ципрофлоксацин и микафунгин. Лоскутные ангиопластики обоих предплечий были выполнены на 22-й день ОРИТ. Лоскуты на ножке были собраны с каждого интактного участка рук и помещены в места дефектов соответствующих конечностей, затем на 36-й день ОРИТ была выполнена дополнительная кожная пластика. из реанимации в общую палату на 62-й день (57-й день реанимации). На 110-е сутки выписана в областную больницу медицинского обеспечения9.0005 Рис. 1

Компьютерная томография брюшной полости при поступлении. Компьютерная томография брюшной полости при поступлении показала отсутствие асцита ( а , b ) и утолщение стенки на всем протяжении тонкой кишки ( с )

Изображение в натуральную величину

Рис. На компьютерной томографии живота обнаружен асцит на печени ( а ) и Дугласовой ямке ( b ). КТ также показала отек кишечника ( c )

Изображение в натуральную величину

Рис. 3

Обе руки пациента на 2-й день отделения интенсивной терапии. На обеих руках появились отек и покраснение на 2-й день отделения интенсивной терапии. Рис. 4

Компьютерная томография предплечий. На неконтрастных КТ-изображениях виден отек между мышцами (белые стрелки)

Изображение в полный размер

Генетическое исследование штамма S. pyogenes , полученного из культур кожи и крови, показало, что штамм имел мутацию в гене covS.

Выводы

Имеются сообщения о случаях перитонита, вызванного инфекцией S. pyogenes , у здоровых женщин [2,3,4,5,6,7]. Преобладание женщин среди S. pyogenes больных перитонитом может свидетельствовать о восходящих инфекциях мочеполового тракта, поскольку S. pyogenes часто являются частью вагинальной флоры [8]. По данным систематического обзора первичных перитонитов, вызванных стрептококком, у 16% больных развился синдром стрептококкового токсического шока (СТШШ) вследствие восходящей инфекции, исходящей из влагалища, 9% пациентов развился в результате воздушно-капельной инфекции, у 6% пациентов он развился в результате фарингита и у 69% пациентов он развился неизвестным путем [9]. В нашем случае мы не смогли определить первичный очаг инфекции; мы должны были собрать вагинальную культуру, чтобы подтвердить, возникла ли инфекция из вагинального тракта. По той же причине мы должны были собрать культуру зева. Диагноз перитонита устанавливался на основании наличия гнойно-асцитических культур с повышением уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и лейкоцитов (лейкоцитов) и данных КТ повышенной интенсивности в брюшине и гладкого, равномерного утолщения стенки тонкой кишки.

Некротизирующий фасциит представляет собой инфекцию более глубоких подкожных тканей и фасций, характеризующуюся быстро распространяющимся некрозом кожи. Успешное лечение некротизирующего фасциита зависит от раннего распознавания, но классические признаки некротизирующего процесса изначально не очевидны. Если у пациентов есть определенные входные ворота, такие как хирургический разрез, ожог, укус насекомого или поражение ветряной оспой, кожа вокруг будет красной с сильной болью и отеком. Однако у 50% пациентов, у которых развивается некротизирующий фасциит без определенных входных ворот, инфекция начинается глубоко в тканях, часто в месте гематомы, мышечного растяжения или травматического повреждения сустава [1]. Имеются некоторые исследования некротизирующего фасциита, связанного с инъекцией наркотиков [10, 11]. Одно исследование показало, что у 54% наркоманов с некротизирующим фасциитом инфекция развилась в месте инъекции [10]. Это же исследование показало, что S. pyogenes был третьим наиболее часто выявляемым грамположительным аэробом после Staphylococcus aureus и зеленящего стрептококка. В другом исследовании выявлено, что пациенты с некротизирующим фасциитом после инъекционной или инфильтрационной терапии имеют неблагоприятный прогноз в отношении выживаемости и частоты ампутаций [11]. В нашем случае покраснение и отек распространились от периферических мест инфузионной канюляции на оба предплечья. Таким образом, инфекция S. pyogenes могла возникнуть из мест инъекций. Однако считается, что некротизирующий фасциит распространился от первичного перитонита через инфекцию кровотока, вызвавшую септический шок при поступлении в ОИТ. Причина в том, что S. pyogenes видов с одинаковой чувствительностью к антибиотикам были обнаружены в асците, крови и коже на обеих руках. Затем, при поступлении в реанимацию, признаков воспаления в конечностях не было, хотя перитонит и сепсис уже были. Кроме того, у нее развился некротизирующий фасциит одновременно в обеих руках, которые были отделены друг от друга. Кажется сомнительным, проникли ли бактерии, участвующие в фасциите, с кожи.

Кроме того, это S. pyogenes 9Линия 0088 включала штаммы типа emm89 и несла мутацию в гене covS. Эта группа продуцирует множество поверхностно-связанных и внеклеточных факторов вирулентности, которые сложным образом способствуют патогенезу. CovS/CovR является ключевой двухкомпонентной регуляторной системой транскрипции генов S. pyogenes [12,13,14]. CovS/CovR регулирует экспрессию 15% генов S. pyogenes [15, 16], в том числе стрептококкового пирогенного экзотоксина В (SpeB). Поскольку экспрессия активного SpeB вызывает деградацию секретируемых белков GAS (стрептококки группы А), включая несколько факторов вирулентности, сниженная экспрессия SpeB у мутантов covS придает сильную вирулентность S. pyogenes [17, 18]. В недавних исследованиях также была описана обратная связь между тяжестью заболевания и уровнем цистеиновой протеазы SpeB [12, 13]. Более того, в предыдущем отчете предполагалось, что мутировавший covS играет важную роль в распространении in vivo S. pyogenes у людей из верхних дыхательных путей в асептические ткани, такие как кровь и спинномозговая жидкость [19], а в некоторых исследованиях описано значение мутаций covS в патогенезе STSS [20, 21]. При этом считалось, что данная мутация covS способствовала развитию перитонита у ранее здорового пациента.

В нашем случае S. pyogenes был чувствителен к пенициллину G. Поэтому мы использовали пенициллин G и клиндамицин в качестве радикальной терапии. Мы также использовали линезолид до тех пор, пока возбудитель не был идентифицирован, поскольку нельзя было исключить возможность вовлечения внебольничного метициллин-резистентного Staphylococcus aureus (MRSA). Руководство Американского общества инфекционистов рекомендует использовать пенициллин плюс клиндамицин для лечения подтвержденного стрептококкового некротизирующего фасциита [22]. Эта рекомендация основана на том факте, что все штаммы S. pyogenes чувствительны к пенициллину, и что клиндамицин подавляет S. pyogenes экзотоксина и продукцию М-белка. М-белок является важной молекулой для прилипания к клеткам-хозяевам; кроме того, он обладает антиопсониновой активностью, что связано с устойчивостью к иммунитету. Более того, в рекомендациях показано, что эмпирическое лечение полимикробного некротизирующего фасциита должно включать препараты, эффективные против как аэробов, включая MRSA, так и анаэробов.

Таким образом, мы сообщаем о редком случае вторичного некротизирующего фасциита после первичного перитонита с Инфекция S. pyogenes у ранее здоровой женщины. Первичный перитонит S. pyogenes следует учитывать при дифференциальной диагностике желудочно-кишечных симптомов даже у здоровых женщин. В этих случаях важно выявить возбудителя, лежащего в основе перитонита, путем абдоминоцентеза или диагностической лапаротомии. В последующем следует незамедлительно начать антибактериальную терапию. Поскольку S. pyogenes с мутировавшим covS может немедленно распространяться из верхних дыхательных путей, влагалища или периферического места инъекции в органы, требуется быстрая диагностика и лечение. Кроме того, важно избегать ненужной установки катетера, чтобы предотвратить инфекцию кровотока, связанную с катетером.

Сокращения

Cov:

Контроль вирулентности

КТ:

Компьютерная томография

ГАЗ:

Стрептококки группы А

ОИТ:

Отделение интенсивной терапии

MRSA:

Метициллин-резистентный Staphylococcus aureus

S. pyogenes :

Пиогенный стрептококк

Спб:

Стрептококковый пирогенный экзотоксин B

СТСС:

Синдром стрептококкового токсического шока

Ссылки

  1. Холден Р., Уилмер А., Коллманн Т. Первичный перитонит, вызванный стрептококком группы А у ранее здорового педиатрического пациента. Может ли J заразить Dis Med Microbiol. 2012;23:69–70.

    Артикул Google Scholar

  2. Пак ДЖИ, Юн М.С., Сон Д.С., Ли М.С., Юнг М.Х. Необычный первичный перитонит, вызванный Streptococcus pyogenes, у молодой здоровой женщины. J Korean Med Sci. 2012; 27: 553–5.

    Артикул Google Scholar

  3. Tilanus AMR, de Geus HRH, Rijnders BJA, Dwarkasing RS, van der Hoven B, Bakker J. Тяжелый синдром стрептококкового токсического шока группы А, проявляющийся первичным перитонитом: клинический случай и краткий обзор литературы. Int J Infect Dis. 2010; 14 (Приложение 3): 208–12.

    Артикул Google Scholar

  4. Yokoyama M, Oyama F, Ito A, Yokota M, Matsukura D, Tsutsumi S, Kasai T, Nitobe Y, Morikawa A, Ozaki T, Yokoyama Y. Синдром стрептококкового токсического шока: роль перитонеального лаважа и дренирования в спасении жизни . Clin Med Insights Case Rep. 2016;9: 75–7.

    Артикул Google Scholar

  5. Малота М., Фельбингер Т.В., Рупперт Р., Нюсслер Н.К. Стрептококки группы А: редкая и часто неправильно диагностируемая причина спонтанного бактериального перитонита у взрослых. Отчет Int J Surg Case Rep. 2015; 6: 251–5.

    Артикул Google Scholar

  6. Хаап М., Хаас К.С., Тайхманн Р., Хоргер М., Райбл А., Лампрехт Г. Тайна или несчастье? Первичный групповой стрептококковый перитонит у женщин: клинический случай. Am J Crit Care. 2010;19: 454–8.

    Артикул Google Scholar

  7. Monneuse O, Tissot E, Gruner L, Michaillard Kaempf F, Allaouchiche B, Etienne J, Barth X. Диагностика и лечение спонтанного стрептококкового перитонита группы А. Бр Дж Сур. 2010;97:104–8.

    Артикул КАС Google Scholar

  8. Вествуд Д.А., Робертс Р.Х. Ведение первичного стрептококкового перитонита группы А: систематический обзор. Сур Инфекция. 2013;14:171–176.

    Артикул Google Scholar

  9. Чен Дж.Л., Фуллертон К.Е., Флинн Н.М. Некротизирующий фасциит, связанный с употреблением инъекционных наркотиков. Клин Инфекция Дис. 2001; 33:6–15.

    Артикул КАС Google Scholar

  10. Friederichs J, Torka S, Militz M, Bühren V, Hungerer S. Некротические инфекции мягких тканей после инъекционной терапии: более высокая смертность и худший исход по сравнению с другими механизмами проникновения. J Inf Secur. 2015;71:312–6.

    Google Scholar

  11. Кансал Р.Г., Датта В., Азиз Р.К., Абдельтаваб Н.Ф., Роу С., Котб М. Анализ молекулярной основы гипервирулентности выбранного in vivo фенотипа широко распространенного штамма M1T1 стрептококковых бактерий группы А. J заразить дис. 2010; 201:855–65.

    Артикул КАС Google Scholar

  12. Aziz RK, Pabst MJ, Jeng A, Kansal R, Low DE, Nizet V, Kotb M. Инвазивный стрептококк M1T1 группы A подвергается фазовому сдвигу in vivo для предотвращения протеолитической деградации множества факторов вирулентности с помощью SpeB. Мол микробиол. 2004; 51: 123–34.

    Артикул КАС Google Scholar

  13. Грэм М.Р., Смут Л.М., Мильяччио К.А., Виртанева К., Стурдевант Д.Е., Порселла С.Ф., Федерле М.Дж., Адамс Г.Дж., Скотт Д.Р., Массер Д.М. Контроль вирулентности стрептококка группы А с помощью двухкомпонентной системы регуляции генов: профилирование глобальной экспрессии и моделирование инфекции in vivo. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002;99:13855–60.

    Артикул КАС Google Scholar

  14. Далтон Т.Л., Коллинз Дж.Т., Барнетт Т.С., Скотт Дж.Р. RscA, член семейства переносчиков MDR1, репрессируется CovR и необходим для роста Streptococcus pyogenes при тепловом стрессе. J Бактериол. 2006; 188:77–85.

    Артикул КАС Google Scholar

  15. Икебе Т., Ато М., Мацумура Т., Хасэгава Х., Сата Т., Кобаяши К., Ватанабэ Х. Очень частые мутации негативных регуляторов множественных генов вирулентности в изолятах стрептококкового токсического шока группы А. PLoS Патог. 2010;6:e1000832.

    Артикул Google Scholar

  16. Масуно К., Окада Р., Чжан Ю., Исака М., Тацуно И., Сибата С., Хасэгава Т. Одновременное выделение emm89-типа штаммов стрептококка pyogenes с диким типом или мутантным геном covS от одного пациента с синдромом стрептококкового токсического шока. J Med Microbiol. 2014;63:504–7.

    Артикул КАС Google Scholar

  17. Tatsuno I, Okada R, Zhang Y, Isaka M, Hasegawa T. Частичная потеря функции CovS у Streptococcus pyogenes вызывает тяжелое инвазивное заболевание. Примечания BMC Res. 2013;6:126.

    Артикул КАС Google Scholar

  18. Стивенс Д.Л., Бисно А.Л., Чемберс Х.Ф., Деллинджер Э.П., Гольдштейн Э.Дж., Горбах С.Л., Хиршманн Дж.В., Каплан С.Л., Монтойя Дж.Г., Уэйд Дж.К. Практические рекомендации по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей: обновление 2014 г., подготовленное Американским обществом инфекционистов. Клин Инфекция Дис. 2014 г. https://doi.org/10.1093/cid/ciu444.

Ссылки на скачивание

Благодарности

Неприменимо.

Финансирование

Наше исследование не финансировалось никакими агентствами.

Доступность данных и материалов

Обмен данными не применим к этой статье, так как в ходе текущего исследования наборы данных не создавались и не анализировались.

Информация об авторе

Авторы и организации

  1. Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии, Высшая школа медицинских наук Нагойского городского университета, 1-Кавасуми, Мидзухо-чо, Мидзухо-ку, Нагоя, 467-8601, Япония

    Масаси Иноуэ, Эйсуке Како, Рие Кинугаса, Фумиаки Сано, Хиронобу Игучи и Казуя Собуэ

Авторы

  1. Масаси Иноуэ

    Вы также можете искать этого автора в публикациях

    5 90 PubMed Google Scholar

  2. Eisuke Kako

    Просмотр публикаций автора

    Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

  3. Rie Kinugasa

    Посмотреть публикации автора

    Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

  4. Fumiaki Sano

    Просмотр публикаций автора

    Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

  5. Hironobu Iguchi

    Просмотр публикаций автора

    Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

  6. Kazuya Sobue

    Просмотр публикаций автора

    Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Академия

Вклады

МИ собрал и интерпретировал бактериологические данные пациента и внес основной вклад в написание рукописи.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *